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MICROBIOLOGIA DE CARNES
Ernani Porto 1

Introdução
Os microrganismos têm um papel relevante na indústria e conser-
vação de carnes. Na verdade pode-se dizer que a tecnologia de carnes
avançou em função dos microrganismos. A carne é um alimento rico em
nutrientes e sempre foi um alimento cobiçado pelo homem. A obtenção da
carne em si sempre foi um problema menor. O homem pré-histórico apren-
deu a obter a carne através da caça e se tornou um eficiente caçador. O
problema maior sempre residiu na conservação da carne obtida. Sendo pe-
recível, tinha que ser consumida rapidamente.
Desde cedo tecnologias de conservação se desenvolveram. A sal-
ga, a defumação e desidratação são tecnologias deste período, anteriores
a qualquer conhecimento de microbiologia. Tecnologias que foram aperfei-
çoadas através do tempo, mas na sua essência permanecem as mesmas e
são eficientes em impedir o desenvolvimento microbiano e a deterioração
da carne. O emprego do frio também era conhecido pelo homem desde os
primórdios, mas seu conhecimento e disponibilidade era restrito àquelas
regiões frias e disponível apenas no período do inverno.
Nos últimos 150 anos, devido aos conhecimentos de microbiologia, houve
consideráveis avanços. O uso do frio na conservação de carnes é generali-
zado, juntamente com tecnologias auxiliares como atmosferas modificadas
e vácuo. Hoje a oferta de carne “in natura” é abundante e contínua e as
pessoas podem se dar ao luxo de prescindir de produtos salgados, defuma-
dos e curados no seu cotidiano, deixando-os para consumir como produtos

1
Professor Doutor, Departamento de Agroindústria, Alimentos e Nutrição. ESALQ/USP.
ERNANI PORTO

de conveniência ou iguaria. Mas isto foi possível graças às descobertas do

papel dos microrganismos nas carnes.
Quando falamos de microrganismos nas carnes, praticamente estamos
falando de bactérias. O papel dos fungos e leveduras é muito restrito nas
carnes. Eles podem ter algum papel importante naquelas carnes em que
as bactérias não podem crescer. Em carnes congeladas em baixas tempe-
raturas, em carnes salgadas e em carnes curadas como salsichas e salames,
onde estes microrganismos podem vir a desempenhar um papel impor-
tante na deterioração. Na maioria dos casos, contudo, são as bactérias os
agentes mais importantes.
Basicamente as bactérias desempenham três papéis nas carnes. O
principal, sem dúvida nenhuma, é como agente de deterioração. De fato
é bem sabido que se a carne for deixada à temperatura ambiente ela se
deteriorará rapidamente. Isto em função de suas características de alta
umidade (A.a 0,98-0,99) e pH neutro ou pouco ácido (pH 5,5-5,7). As prin-
cipais bactérias deteriorantes das carnes são os gêneros Pseudomonas,
Acinetobacter, Moraxella, Clostridium e Lactobacillus Micrococcus e mem-
bros da Família ENTEROBACTERIAECAE, como Proteus, Enterobacter
e outras.
Outro papel destaque das bactérias na carne é como agentes
patogênicos. Há as zoonoses causadas pelo Mycobacterium bovis (tuber-
culose) e Brucella abortus (brucelose) e as toxi-infecções causadas por
agentes tais como a Salmonella. Campylobacter, Listeria monocytogenes,
Clostridium perfringens e outras. Por um lado as zoonoses estão sob rela-
tivo controle atualmente com o controle sanitário do rebanho e inspeção
durante o abate. Por outro lado, a grande quantidade de animais abatidos
nos frigoríficos modernos e a intensa industrialização da carne, fizeram
dos agentes de toxi-infecção o grande problema de controle microbiano nas
indústrias de carnes, tal como a Salmonella na indústria de frangos (Prändel
et al., 1994; ICMSF, 1985; Bourgeois et al., 1988).
Um terceiro papel de menor destaque, e menos conhecido, é o de
agentes de fermentação em produtos tais como salame e mortadelas. Os
principais microrganismos utilizados são bactérias do gênero Staphylococcus
e Microccus (Bourgeois et al. 1988).

Origem dos microrganismos da carne

A fonte dos microrganismos é o animal vivo. Os animais são habita-
dos normalmente por grandes quantidades de bactérias. Os locais mais ha-
bitados são a pele, o trato respiratório e o trato digestivo. O músculo do
animal normalmente é estéril. O animal pode ser habitado por bactérias co-
mensais, que se tornarão deterioradoras da carne após o abate ou bactérias

98
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

patogênicas. Neste caso, o maior problema não são os animais visivelmente

doentes, pois estes podem ser afastados pelo serviço de inspeção veteri-
nária antes do abate. O grande problema são os animais portadores assin-
tomáticos, que introduzirão estes microrganismos patogênicos no abatedouro
e, através deste, em toda a indústria de carnes. É esta uma das grandes
dificuldades no controle da Salmonella.
A microbiota do animal vivo é composta basicamente de bactérias
Gram + mesófilas, como Bacillus, Staphylococcus, Micrococcus, Corynbacter
e outros. Na pele e vias respiratórias vive normalmente o Staphylococcus
aureus, agente de intoxicação alimentar. No trato intestinal predominam
bactérias anaeróbias estritas e facultativas, como enterobactérias e tam-
bém muitas bactérias anaeróbias estritas esporuladas, especialmente bac-
térias do gênero Clostridium.
O animal vivo possui defesas ativas que restringem a presença de
bactérias às superfícies externas. Normalmente esta microbiota está em
equilíbrio com o animal não causando problemas. Muitas na verdade são
simbióticos com o animal e nos ruminantes eles são indispensáveis no
processo inicial de digestão do pasto, fazendo a fermentação no rúmen.
Muito poucos são capazes de penetrar no interior do corpo do animal e,
quando o fazem, são agentes patogênicos. Muitas vezes estas bactérias
também causam doenças ao homem quando ingere esta carne. É o caso
das zoonoses tais como a tuberculose (M. bovis), brucelose (B. abortus, B.
melitensis) e carbúnculo (Bacillus anthracis). As zoonoses se diferenciam
das toxi-infecções alimentares porque a ingestão é uma das vias de con-
taminação, mas esta pode ocorrer pelo contato com os animais doentes,
sendo doença ocupacional de veterinários, trabalhadores de abatedouro e
fazendas. Já as toxi-infecções alimentares têm como via digestiva a única
forma de infecção. É o caso da salmonelose, botulismo, intoxicação esta-
filocóccica e outras (Prändel et al., 1994; ICMSF, 1985).
Após o abate, cessa o metabolismo animal. Com isto as defesas ativas
deixam de funcionar e possibilitam que os microrganismos invadam o interi-
or do corpo do animal. O trato respiratório, e especialmente o intestino, por
ser uma barreira mais lábil do que a pele constituem as principais portas de
entrada no microrganismo animal, daí a necessidade de uma rápida evisceração
imediatamente após o abate. Do contrário, o epitélio intestinal poder ser in-
vadido e bactérias pela via linfática podem atingir os linfonodos (Attenbourgh
& Matthews, 2000; Bourgeois et al., 1988; Mossel & Garcia, 1982).

Microrganismos relacionados com a carne

Há dois tipos de microrganismos envolvidos no processamento de
carnes. Os deteriorantes e os patogênicos. Os primeiros são inevitáveis

99
ERNANI PORTO

a sua presença na carne, podendo-se controlar seu número. Já o segundo

grupo é indesejável a sua presença e o controle de qualidade tenta impe-
dir sua presença. Contudo, esta é uma tarefa muito difícil. Para microrga-
nismos causadores de doenças mais leves, em regra os padrões micro-
biológicos permitem alguma presença. É o caso do S. aureus. A resolução
RDC no 12 de 02/01/2001 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária
(ANVISA) permite até 5,0 x 103 /g em produtos tais como lingüiças e ham-
burguer. Já para bactérias mais perigosas como a Salmonella, sua presença
não é admitida na carne (Brasil, 2001).
As diferenças das características entre os dois tipos de microrga-
nismos estão resumidos no Quadro 1.

QUADRO 1
DIFERENÇAS ENTRE A CONTAMINAÇÃO DE BACTÉRIAS PATOGÊNICAS E DETERIORANTES
NO PROCESSO DE ABATE

CARACTERÍSTICAS PATOGÊNICAS DETERIORANTES

1. Ocorrência Algumas carcaças Todas as carcaças
2. População Muito pequena 103-104 /cm2
3. Proliferação na carne Difícil Fácil
4. Alteração da carne Não alteram Deterioram a carne
5. Doenças Causam Não causam

Pors suas características, o objetivo do controle de cada tipo de mi-

crorganismo é diferente. No caso de bactérias deteriorantes, a redução
da contaminação das carcaças e o impedimento da proliferação bacteriana,
ou a redução da velocidade da sua reprodução são objetivos realizáveis.
As tecnologias de refrigeração (0o a 5oC) e vácuo, por exemplo, são muito
eficientes em impedir sua multiplicação, mas não reduzem sua população.
Já no caso das bactérias patogênicas, o objetivo ideal seria a sua ausência
total na carne, mas este objetivo é praticamente inalcançável, pois bacté-
rias como S. aureus e Cl. perfringens habitam normalmente os animais. A
refrigeração controla efetivamente sua reprodução na carne e pode mantê-
las dentro de números aceitáveis. Mas no caso de bactérias como Listeria
monocytogenes e Salmonella, onde a ausência em 25 g é indicada pelos pa-
drões microbiológicos, este controle é insuficiente, pois não as elimina da
carcaça.
Deste modo o controle de qualidade opera com objetivos diferen-
tes.

100
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

No caso dos microrganismos deteriorantes, os objetivos são:

a) reduzir a contaminação no processo;
b) impedir a multiplicação bacteriana.
No caso dos microrganismos patogênicos, o objetivo perseguido é:
a) impedir o seu ingresso no abatedouro;
b) impedir a contaminação cruzada entre carcaças contaminadas e
não contaminadas;
c) eliminar a contaminação das carcaças adquirida no processo de
abate.

Os objetivos do primeiro são muito mais facilmente alcançáveis do

que o segundo. Em relação ao grupo dos patogênicos, um agravante é a
extensão da cadeia de industrialização da carne, o que aumenta as chances
de proliferação bacteriana e introduz novas fontes de contaminação. O uso
da Carne Mecanicamente Separada (CMS), por exemplo, é uma importante
fonte de S. aureus, pois este habita normalmente a pele de frangos, utili-
zada na obtenção do produto e, a partir dela, contaminar produtos como
salsichas, nuggets e outros em que ela entra na composição.

Microrganismos deteriorantes
A carne oferece boas condições para o crescimento bacteriano. Pos-
sui alta umidade (75%) e alto teor de proteínas (19 %) e teor variável de
lipídios. O carboidrato é um fator limitante ao crescimento bacteriano, assim
a maioria das bactérias deteriorantes é proteolítica. O músculo possui cerca
de 1,1% de glicogênio e 1% de glicose, porém no processo de rigor mortis
o metabolismo muscular consome os carboidratos, produzindo ácido láctico.
Após a transformação do músculo em carne, este tem cerca de 1,1% de
ácido láctico. O pH do músculo é 7,0, após o rigor mortis, este pH pode
cair para 5,6-6,2, isto dificulta o crescimento bacteriano e um bom pro-
cesso é fundamental para a conservação da carne. A carne de aves, por ter
pH um pouco mais elevado (5,8-6,4), é, por isso, mais perecível do que a
carne bovina. Na carne bovina e suína, problemas no rigor mortis podem
produzir a carne DFD (Dark, Firm, and Dry), que possui um pH > 6,2. Este
tipo de carne é mais suscetível à deterioração bacteriana. O problema
oposto, a carne PSE (Pale, Soft and Exudative) possui pH ácido (<5,6) e
resiste mais à deterioração microbiana, porém tecnologicamente esta é uma
carne de má qualidade. Já as vísceras animais (rins, fígado etc.) não so-
frem processo de rigor mortis, seu pH permanece neutro e são muito
perecíveis (Prändl et al., 1994).

101
ERNANI PORTO

A deterioração da carne é percebida de acordo com as alterações cau-

sadas pelos microrganismos, isto é, os metabólitos produzidos durante o cres-
cimento bacteriano. Após a esfola, uma carcaça bovina obtida em condições
higiênicas apresenta entre 103 e 10 4 Unidades Formadoras de Colônias
(UFC)/cm2. Quando a população bacteriana atingir entre 106 e 107 UFC/cm2,
o odor torna-se perceptível; a partir de uma população de 108 UFC/cm2, a
carne apresenta também a formação de limo. Acima disto surgem altera-
ções de cor e da consistência da carne (Jay, 1998; ICMSF, 1985; Noskowa,
1972).
O tipo de deteriorante influencia a percepção. Em anaerobiose, bac-
térias do gênero Clostridium se desenvolvem e, sob estas condições, pro-
duzem substâncias como H 2S, escatol, indol, putrefascina. Estas substân-
cias são detectadas sensorialmente em pequenas quantidades, adiantando
a percepção da deterioração. Por outro lado, em carnes sob vácuo desen-
volvem-se bactérias lácticas, as quais, por não serem proteolíticas, podem
atingir uma elevada população sem que sensorialmente esta carne seja
rejeitada (Prändel et al., 1994; Jay, 1998).
Também, a cada temperatura que a carne permanecer, um grupo de
deteriorantes irá desenvolver-se. O Quadro 2 mostra a classificação dos mi-
crorganismos de acordo com a temperatura de desenvolvimento. As bacté-
rias mesófilas, além de crescerem mais rapidamente, incluem a maioria dos
patógenos e, por isso, estas faixas de temperaturas ideais devem ser evi-
tadas.

QUADRO 2
CLASSIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS DE ACORDO COM A TEMPERATURA DE CRESCIMENTO

Grupo TEMPERATURA (oC)

Mínima Ótima Máxima

Mesófilo 5 a 15 30 a 45 35 a 47
Psicrotrófico -5 a 5 25 a 30 30 a 35
Psicrófilos -5 a 5 12 a 15 15 a 20

Adaptado de ICMSF, 1985.

Deteriorantes mesófilos

Entereobacteriacea
A carne, se não refrigerada, deteriora rapidamente. Os microrganis-
mos responsáveis neste caso serão os mesófilos. Membros da FAMÍLIA

102
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

ENTEROBACTERIACE irão desenvolver-se. Estão relacionados com

a deterioração da carne os gêneros Proteus, Serratia, Klebsiella. Dentro
desta Família encontramos o grupo dos coliformes. São enterobactérias
que são caracterizadas pela capacidade de fermentar lactose com pro-
dução de gás e crescer na presença de sais biliares. O grupo coliforme
inclui muitos gêneros como Klebsiella, Enterobacter, Escherichia e outros.
Além de serem deteriorantes, este grupo de microrganismos é utiliza-
do como indicadores higiênico-sanitários da carne. Estas bactérias têm
ampla disseminação, vivendo no ambiente como no interior do intestino
animal. Este grupo é dividido da seguinte forma:

Coliformes Totais: são enterobactérias, cuja origem é o ambiente e

o intestino. Caracterizam-se por crescer a 35 oC, mas não aos 45 oC, com
produção de gás. Como são ambientais, sua contagem dá uma idéia do grau
de contaminação do ambiente em que foi obtida a carne ou feito o pro-
cessamento. Indica, portanto, o grau de higiene da carne. Também são
deteriorantes e, assim, uma contagem elevada destes microrganismos irá
encurtar a estocagem da carne, mas não são patogênicos.

Coliformes Fecais: são um subgrupo dos coliformes totais. Sua ori-

gem é exclusivamente o intestino e através da contaminação fecal conta-
minam a carne e equipamentos. Caracterizam-se por fermentar a lactose
com produção de gás a 45oC. No ambiente, sua capacidade de sobrevivência
é pequena e semelhante a de algumas bactérias que vivem no intestino,
como a Salmonella. Assim, há uma relação entre sua presença na carne e
a possibilidade deste estar contaminada com bactérias patogênicas. Des-
te modo, é utilizado como indicador sanitário da carne. Este grupo é com-
posto principalmente pelos gêneros Enterobacter e Escherichia. Eventual-
mente, algumas cepas de Escherichia coli podem ser patogênicas, como a
E. coli 0H:157 (ICMSF, 1985; ICMSF, 1996; Jay, 1998).

Clostridium
Bactérias deste grupo podem eventualmente serem responsáveis pela
deterioração profunda da carne, pois são anaeróbias estritas e não podem
desenvolver-se na superfície das carcaças. As bactérias do gênero Clostridium
vivem normalmente no intestino dos animais e esporulam quando em con-
tato com o ar. A partir do intestino podem, durante o abate, contaminar ex-
ternamente a carcaça. Sua importância neste caso é a contaminação de pro-
dutos de carne tais como embutidos, nos quais podem desenvolver-se. As
bactérias deste gênero são proteolíticas e, portanto, deteriorantes. Inclui 2
espécies patogênicas: Cl. perfringens e Cl. botulinum. A legislação brasilei-

103
ERNANI PORTO

ra estabelece padrões para clostrídios sulfito-redutores 45oC para alguns

produtos processados, mas não para carne in natura (ICSMF, 1985; Prändel
et al., 1994; Jay, 1998).
No caso da contaminação profunda da carne, não se conhece com exa-
tidão o processo, mas provavelmente as bactérias atingem a corrente
sangüínea via intestino ou durante a sangria, com o animal ainda vivo, e
se estabelecem no interior das massas musculares, podendo desenvolver-
se e deteriorar a carne.

Deteriorantes psicrotróficos

Carne Resfriada
a) Pseudomonas: o gênero pertence à Família PSEUDOMONADA-
CEAE. São bastonetes Gram-, aeróbios estritos, não esporulados,
móveis, e possuem metabolismo oxidativo, exclusivamente. São
amplamente disseminados no ambiente e são muito versáteis me-
tabolicamente, utilizando ampla gama de substratos para seu cres-
cimento. São proteolíticas e lipolíticas, sendo por isto um dos
principais deteriorantes da carne. Algumas são produtoras de
pigmentos. Muitas bactérias deste gênero crescem bem sob re-
frigeração, sendo psicrotróficas. Têm sua temperatura ótima para
crescimento entre 20o e 25 oC, crescendo desde 5 oC até 30oC. São
destruídas a 45 oC. Não resistem ao pH ácido e muitas têm difi-
culdade de crescer em pH menor que 6,0. No abatedouro, as
pseudomonas rapidamente dominam a carcaça refrigerada e são
as principais bactérias isoladas. Na carne, são isoladas princi-
palmente P. fragi, P. fluorescens, P. putida e P. lundensis (ICMSF,
1985; Jay, 1998).

A fonte de contaminação é o ambiente: habitam água, solo, plantas

e animais. Dentro do abatedouro, encontram boas condições para se es-
tabelecer e, sendo psicrotróficas, acabam sendo selecionadas em ambi-
entes tais como câmaras frias e tanques de chiller. Na carne refrigera-
da, é selecionada pelo uso da baixa temperatura e também pela sua aptidão
proteolítica. Seu desenvolvimento na carne acarreta primeiro o surgimento
de odor, decorrente da sua atividade proteolítica. Esta atividade libera
aminoácidos e sua degradação gera NH 3, ácidos orgânicos e H 2S. Todas
são substâncias fortemente aromáticas, sendo que o H2S possui um limi-
ar de percepção bastante baixo. O pH da carne tende a se alcalinizar
em função dos compostos formados, o que facilita o desenvolvimento
bacteriano. A proteólise gera formação de muco (também causado pelo

104
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

crescimento das colônias) e altera finalmente a consistência da carne.

Pode haver alteração da cor, seja pela produção de pigmentos, seja pela
interação do H 2 S com a mioglobina, gerando compostos de cor verde
(Noskowa, 1972).
Por ser um microrganismo psicrotrófico, a Pseudomonas sempre será
o deteriorante principal de carnes refrigeradas e é o microrganismo pre-
dominante nos isolamentos, representando cerca de 90% das bactérias.
Apesar de crescer nestas temperaturas, sua velocidade de crescimento
é bastante reduzida em temperaturas baixas, como 5oC. Em temperaturas
acima de 7oC ou 100oC, seu desenvolvimento será mais rápido. A 4,1o C seu
tempo de geração é de 9,9 h, mas a 8,7oC é de 4,8 h. O controle da tempe-
ratura deve ser rigoroso, portanto. Sendo uma bactéria exclusivamente
aeróbia o uso do vácuo ou atmosferas modificadas sem O2 são muito efici-
entes na sua inibição.

b) Alcaligenes, Moraxella, Aeromonas, Acinetobacter. São bacté-

rias Gram-, não esporuladas e todas com metabolismo proteolítico.
O comportamento é semelhante ao da Pseudomonas. Muitas são
anaeróbias facultativas e podem ser deteriorantes em condições
de anaerobiose. Nestas condições Moraxella e Acinetobacter pro-
duzem H 2S, o que é negativo para a conservação da carne
(Noskowa, 1972; Prändel et al., 1994; Fluckey et al., 2003).

Carne embalada a vácuo

Sob o vácuo, bactérias psicrotróficas como a Pseudomonas serão ini-
bidas. Neste tipo de produto, irá se desenvolver uma microbiota láctica,
especialmente Lactobacillus. O crescimento destes microrganismos é mais
lento, pois não são proteolíticos. Dependerão da fermentação dos carboi-
dratos para seu desenvolvimento, que é escasso na carne. Assim, seu
crescimento é mais lento e o produto final do metabolismo é o ácido láctico,
que não altera o odor. A acidificação produzida, por sua vez, inibe uma séria
de outras bactérias, inclusive patogênicas como Salmonella. Também as
bactérias lácticas produzem bacteriocinas, inibidores de outros microrga-
nismos e é um fator auxiliar na conservação deste tipo de carne. A carne
desenvolve neste tipo uma limosidade, devido ao crescimento das bacté-
rias lácticas.
Este tipo de embalagem envolve potencialmente o risco de de-
senvolvimento de L. monocytogenes, a qual é psicrotrófica e não é ini-
bida no vácuo, pois é anaeróbia facultativa. Também o Clostridium
botulinum tipo “E” potencialmente pode desenvolver-se neste produ-
to, pois é anaeróbio estrito e psicrotrófico. Entretanto, este patógeno

105
ERNANI PORTO

é mais relacionado com o ambiente marinho e pescado (ICMSF, 1985;

Bourgeois et al., 1988; Prändel et al., 1994; Jay, 1988).

Bactérias patogênicas

Salmonella : são bastonetes pequenos, G-, anaeróbios facultativos,

não esporulados, flagelados, móveis/imóveis (cepas de aves). Oxidase- e
catalase+, patogênicos para homens e animais. O esquema Kauffman-White
divide o gênero Salmonella em mais de 2.000 sorotipos e se baseia nos
antígenos O (somático), H (flagelar) e capsular (Vi). Subdivide o grupo em
5 subgêneros (Doyle, 1989; ICMSF, 1996).
Uma simplificação do esquema foi obtido através da hibridização do
DNA, dividindo o gênero Salmonella em duas espécies, um deles com
subespécies:
! S. enterica
! S. bongori
Exemplo: atual Salmonella typhimurium, S. enterica serovar Typhimurium
ou S. Thyphimurium
Existem as espécies adaptadas aos humanos: S. typhi e S. paratyphi.
Estas causam doenças graves como a febre tifóide, com alta mortalidade.
Estas salmonelas estão mais relacionadas com grandes aglomerações hu-
manas e falta de higiene, muito relacionada com a água. Na indústria de
carnes, não é o problema principal. Também há as adaptadas a hospedeiros
animais: S. gallinarum no frango e S. cholerasuis em suínos. São um grande
problema na criação animal, pois causam grande mortalidade. Entretanto,
graças a isso, seu controle nas granjas é bastante efetivo, dado o prejuízo
que causam (Cliver, 1990; Doyle, 1989).
O problema maior na indústria de carnes é o causado pelas salmonelas
inespecíficas. São salmonelas que desencadeiam doença tanto em humanos
quanto em animais, causando quadro de gastroenterite não muito grave. Ela
pode passar relativamente despercebida na criação animal e gerar porta-
dores assintomáticos, após infecção ou simples contato com a bactéria. Estes
são o maior problema: animais portadores assintomáticos entram no
abatedouro despercebidos e, durante o processo de abate, espalham a con-
taminação, criando um grande número de carcaças contaminadas por
Salmonella (ICMSF, 1985; Cliver, 1990; Jay, 1998).

Distribuição

O habitat primário é o intestino de animais silvestres, domésticos e

humanos. Podem localizar-se também em outras partes do organismo vivo.

106
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

Figura 1
CICLO DA CONTAMINAÇÃO DA SALMONELA

INTESTINO ELIMINAÇÃO
PORTADOR PELAS FEZES

ANIMAIS AMBIENTE:
ÁGUA/ALIMENTOS

RAÇÃO

ABATEDOURO INDUSTRIALIZAÇÃO

HUMANOS

Em suínos, além do intestino, foi detectado no fígado, bile, diafragma etc.

Também podem se disseminar no ambiente (Doyle, 1989; Prändel et al.,
1994).
A ração animal é uma das principais fontes para animais domésti-
cos, que se contaminam durante a criação, criando portadores assintomáticos
após doença ou contato, os quais, através das fezes, contaminam outros.
No processo de abate, estes animais contaminam a matéria-prima dentro
do abatedouro, especialmente através da contaminação cruzada. Através
da carne, produtos processados são contaminados (ICSMF, 1985; Ray, 1989;
Jay, 1998).
Alimentos envolvidos são primariamente os de origem animal. Aves,
ovos e carnes estão mais envolvidos. Ao contrário do Brasil, onde predomi-
na o sorotipo enteritidis (Tavechio et al., 2002), nos EUA os sorotipos mais
comuns são a S. typhimurium, seguido da S. enteritidis (Rose, 2000; CDC,
2000). A Figura 1 mostra um esquema resumido do ciclo da salmonela.
Um dos principais problemas de salmonela é na criação de aves, es-
pecialmente frangos. O problema ocorre tanto na criação quanto no abate.
Na granja, a eliminação de Salmonella é muito difícil, e a redução dos ní-
veis de contaminação exige custos altos. Países como a Dinamarca tive-

107
ERNANI PORTO

ram êxito na redução, mas não eliminação, de salmonela na sua criação,

mas com elevação do custo do produto. Na granja, a criação intensiva faz
com que alguns portadores assintomáticos disseminem a bactéria entre
as aves. Estas, por sua vez, contaminam os ovos e, sendo matrizes, recon-
taminam a criação através de pintos contaminados (ICMSF, 1985; Mead,
1985; Doyle, 1989; Ray, 1989; Jay, 1998).
A transmissão pode dar-se tanto pela casca quanto pelo ovário e a S.
enteritidis é a principal cepa neste tipo de transmissão. O pinto infectado pode
vir a morrer, mas geralmente sobrevive e elimina até 108 salmonela/g
de fezes, o que contamina rapidamente todo o lote pelo hábito dos animais
comerem as fezes uns dos outros (Cliver, 1990; Mead, 1995; CDC, 2000).
No abatedouro, ocorrem problemas graves de contaminação cruza-
da. Em todos os pontos do abatedouro, há possibilidade dela ocorrer. No
tanque de escaldagem, a temperatura branda (52 oC-60 o C) somada ao
acúmulo de matéria orgânica pode possibilitar a sobrevivência da bacté-
ria. A depenagem espalha o microrganismo no ar e entre as carcaças; a
evisceração também é um ponto importante, notadamente pela ruptura de
intestinos e contato com as fezes. Finalmente, no tanque de resfriamento,
a lavagem das carcaças contaminadas dissemina o microrganismo (Rose
et al., 2002; Simmons et al., 2003). De uma maneira geral, a contamina-
ção por salmonela sempre aumenta durante o processo da abate (Mead,
1995; Murphy et al., 2002; Northcutt et al., 2003). A disseminação neste
ponto pode ser visualizada no Quadro 3.
QUADRO 3
DISTRIBUIÇÃO DE CARCAÇAS DE FRANGO CONTAMINADAS EM DIFERENTES ABATEDOUROS
(LILLARD, 1990)

ABATEDOURO

PONTO A B

PRÉ-CHILLER 12,5% 10,0%

PÓS-CHILLER 27,5% 37,5%

Patogenia

As salmonelas inespecíficas causam enterocolites, uma infecção ali-

mentar, de caráter menos severo. Uma vez ingeridas, as células bacterianas
necessitam alcançar o intestino e atingir a sua mucosa. Quando atingida,
receptores específicos possibilitam a adesão da salmonela ao epitélio.

108
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

A bactéria se multiplica, invade a lâmina própria do intestino, onde se mul-

tiplica e provoca diarréia. Ao contrário da S. typhi e S. paratyphi, este tipo
de salmonela normalmente não ultrapassa o intestino e não se espalha pelo
organismo. O período de incubação é de 12-24 horas após a ingestão (Doyle,
1989; Cliver, 1990).
A dose infectante é alta: 10 7-10 9 células, podendo esporadicamente
ser mais baixa, de acordo com os sorotipos e determinadas condições. A
acidez estomacal pode ser um fator determinante. A ingestão de salmonelas
com água, em jejum, pode fazer com que as células ingeridas passem di-
retamente ao intestino, escapando à acidez e a dose infectante neste caso
pode ser bastante baixa. Por outro lado, a ingestão junto com alimentos
pode prolongar o tempo de permanência no estômago e eliminando gran-
de número de células ingeridas. A doença é caracterizada por febre, diar-
réia, vômitos, dor de cabeça e prostração. Os sintomas persistem por 2 a
3 dias. A mortalidade é baixa, variando com os grupos de idade. Na faixa
de menos de 1 ano é de 5,8% e acima de 50 anos é de 15%. Cerca de 5%
dos acometidos tornam-se portadores assintomáticos (Doyle, 1989).
A patogênese das salmonelas envolvem duas toxinas: uma
enterotoxina e outra citotoxina. A enterotoxina é semelhante à produzida
pelo V. cholerae, promovendo a ativação do AMP-cíclico na membrana do
enterócito e promovendo a saída de eletrólitos e, conseqüente, saída de
água, causando a diarréia. A citotoxina é semelhante à toxina da Shigella,
embora a de Salmonella seja mais destrutiva (Doyle, 1989).

Características do microrganismo e sobrevivência nos alimentos

(ICMSF, 1996).
! mesófilo: ideal é 35 o-37 oC; extremos: 5o a 47 oC;
! tratamento térmico: destruída pela pasteurização (75oC/15 s);
! Baixa Aa no alimento aumenta a resistência térmica;
! pH ácido: reduz a resistência térmica;
! refrigeração/congelamento: sobrevive; congelamento pode dimi-
nuir seu número, mas não a elimina.

No controle de salmonela, a refrigeração é muito efetiva: a partir dos

15oC a velocidade de multiplicação se reduz muito e, a partir dos 7oC, a maioria
das cepas não se multiplicam. Deve ser levado em conta em alimentos con-
gelados a injúria causada pelo congelamento/descongelamento, o que pode

109
ERNANI PORTO

resultar em injúria de até 90% das células. O grau desta injúria depende
do meio de congelamento e da cepa envolvida (Calicioglu et al., 2003).
A salmonela tem um pH ideal entre 6,5-7,5 e extremos: 3,8 a 9,0.
Ácidos orgânicos têm efeito pronunciado sobre Salmonella e estes produ-
tos têm sido utilizados na tentativa de descontaminar carnes e carcaças
(Quarteney-Papafio et al., 1980). Os diferentes tipos de ácidos podem ofere-
cer graus de inibição para a salmonela, como pode ser visto no Quadro 4.

QUADRO 4
PH MÍNIMO PARA A INATIVAÇÃO DE SALMONELLA PARA DIFERENTES ÁCIDOS

Ácido pH
Cítrico 4,05
Málico 4,3
Láctico 4,4
Sucínico 4,6
Acético 5,4
Propiônico 5,5

Fonte: Chung & Foert, J. Fd. Sci. 35: 326328, 1970. Adaptado de JAY, 1998.

Aa
! ideal é a faixa de 0,945 a 0,999;
! em alimentos o mínimo é de 0,93;
! pode sobreviver em alimentos desidratados (Aa 0,2).
Outros fatores:
! NaCl: até 5,8%;
! Radiações ionizantes: 10 Kgy;
! Potencial Redox: não afeta;
! Competição: má competidora, inibida por bactérias lácticas.

Epidemiologia e prevenção
Os alimentos envolvidos em geral são produtos de origem animal. A
industrialização de alimentos e o transporte internacional amplo favorece-

110
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

rem a sua disseminação e é, atualmente, um dos maiores problemas inter-

nacionais. O Center of Disease Control (2000), nos EUA, calcula que anual-
mente ocorrem 40.000 casos notificados, embora o número real de casos
talvez seja bem maior. Na França, estima-se entre 34.000 e 340.000 casos/
ano (Bourgeois et al., 1988).
No Brasil, dados apontam que o sorotipo mais isolado é a Salmonella
enteritidis (32,7%), seguida da S. Seftenberg (10,3%), S. Hadar (6,8%), S. agona
(5,2 5) e S. Typhimurium (2,4%). Rebanhos de aves apontam 21,7% de posi-
tivos para salmonela; na ração animal as amostras positivas são de 4,4 %. Na
carne de frangos há cerca de 40% de positivos, para carne bovina: 11,1%
(Tavechio et al., 2002).
O problema inicia-se na criação animal e, para se ter a situação ideal ali-
mentos 100% livres de salmonela, os rebanhos de animais deveriam estar li-
vres também, o que não é atingível. Do abatedouro, a salmonela retorna à cria-
ção na ração, fechando o ciclo. Já as carcaças contaminadas introduzem a salmonela
na indústria de transformação da carne, levando à contaminação adiante na ca-
deia produtiva. Medidas rigorosas devem ser tomadas na criação animal para
reduzir ao máximo a incidência de animais portadores. Assim, controle de en-
trada nos estabelecimentos, controle de roedores, pássaros e insetos são algu-
mas medidas. O uso de probióticos também é utilizado no controle da salmonela
(Doyle, 1989; Cliver, 1990).
O Serviço de Inspeção dos Estados Unidos, detectou que a contamina-
ção por salmonelas nas aves vivas era de 5% e das carcaças produzidas por
abatedouros de 36% (Lillard, 1990). Assim, a higiene do abate deve ser rigo-
rosa. Sendo a salmonela um microrganismo intestinal, toda a contaminação fecal
deve ser evitada. O ponto crítico mais crítico é a evisceração, onde se espalha
a contaminação. Medidas tomadas são a lavagem constante de superfícies com
água clorada (5 mg/l) e das carcaças ao longo da linha. Duchas entre cada eta-
pa do processo também contribuem para a redução da contaminação, sendo uti-
lizada água clorada ou de diferentes ácidos orgânicos (como ácido láctico e ácido
peracético) em diferentes concentrações (Quarteney-Papafio et al., 1980; Martins
& Kuaye, 1996; Castillo et al., 2003). No processo de abate do frango, um pon-
to importante é o resfriamento das carcaças por imersão (chiller) (Lillard, 1990;
Northcutt et al., 2003) ao final do processo, que aumenta efetivamente a conta-
minação por Salmonella, como pode ser observado no Quadro 4. A cloração da
água, ao longo de todo o tanque, é medida de grande importância para minimizar
a contaminação cruzada. O SIF prevê pelo menos 5 mg/l de cloro, mas concen-
trações mais elevadas são mais efetivas (Brasil, 1952).
Ao longo da indústria de transformação de carnes, níveis de segurança
podem ser atingidos com boas práticas de manufatura e controle, com méto-
dos como o Análise de Riscos e Pontos Críticos (ARPC). As principais medi-
das figuram:

111
ERNANI PORTO

! controle da matéria-prima, através de plano de amostragem ade-

quado; respeito à cadeia de frio;
! separação de produtos crus e cozidos;
! boas práticas de higiene e sanificação no interior do estabeleci-
mento processador de alimentos.

Legislação e planos de amostragem

Os padrões brasileiros para salmonela são definidos pela resolução
RDC de 12 de 02 de janeiro de 2001 da ANVISA (Brasil, 2001). É adota-
do o plano de amostragem do International Commission on Microbiological
Specifications for Foods (ICMSF) e Codex Alimentarius. Assim para salmonela
em geral o n = 10 (n o de amostras examinadas) e c = 0 (amostras positi-
vas). A pesquisa é feita em unidades analíticas de 25 g ou de 25 ml. O
plano adotado é de duas classes, havendo apenas aceitação ou não do pro-
duto. No caso de não aceitação o produto é (sic): considerado impróprio
para o consumo e potencialmente capaz de causar enfermidades transmiti-
das por alimentos.
O esquema do plano do ICMSF classifica a salmonelose como cate-
goria 2, ou seja, risco direto à saúde de difusão limitada apenas às pesso-
as que ingeriram o alimento. Assim, embora na resolução da ANVISA RDC
no 12 de 02/01/2001 não conste padrões de Salmonella para carcaças de
frango, obviamente sua presença não é tolerada, enquadrando-se como “Pro-
duto em Condições Sanitárias Insatisfatórias”. Para carcaças de frangos,
a portaria prevê plano de 3 classes para coliformes 45 oC, máx. 10 4 UFC/
g ou 3 amostras em 5, ficando entre este valor e 5 x 103 UFC/g. Aparen-
temente isto parece ser uma tolerância sanitária maior. Mas, estatistica-
mente, é mais fácil em um lote de milhares de carcaças de aves encon-
trar as que estão contaminadas com coliformes fecais, muito mais
homogênea no lote, do que aquelas poucas contaminadas com Salmonella.
Staphylococcus aureus
O S. aureus são microrganismos Gram+, cocos, arranjados em for-
ma de cachos, anaeróbios facultativos, catalase+, coagulase+ e toleram
concentrações elevadas de NaCl (até 20%). Habitam normalmente humanos
e animais, colonizando a pele e vias respiratórias, podendo ser comen-
sais ou causar infecções de pele e respiratória, encontrando-se nestes casos
em grande número (Doyle, 1989).
Em alimentos, causam intoxicação alimentar, através da produção de
uma enterotoxina termoestável. A enterotoxina estafilocóccica possui os
subtipos “A”, “B”, “C” (C1 e C2), “D”, “E”, “G” e “H” e é um peptídeo de

112
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

baixo peso molecular, resistente às enzimas digestivas. Ela é secretada

durante a proliferação do S. aureus no alimento e, uma vez formada, não é
destruída pela cocção. É um microrganismo nutricionalmente exigente, mas
a carne e seus derivados preenchem suas necessidades nutricionais. Al-
guns alimentos envolvidos em surtos de estafilococos são salames e pre-
sunto cozido. Também é importante a contaminação pós-processo térmico,
pois a eliminação da microbiota concorrente permite o desenvolvimento do
S. aureus (ICMSF, 1985; Doyle, 1989; Jay, 1998).
A intoxicação causada pela ingestão da enterotoxina apresenta sin-
tomas rapidamente após a ingestão, usualmente cerca de 2-4 horas. A to-
xina age no estômago, estimulando o nervo vago e causando vômitos in-
tensos e náuseas. Febre e diarréia podem aparecer esporadicamente. É
uma doença autolimitante e dura cerca de 24 horas. Normalmente não causa
maiores transtornos em adultos sadios, mas em crianças, idosos ou pes-
soas doentes, pode ser de maior gravidade. Em geral a população de S.
aureus no alimento deve atingir cerca de 10 5 a 10 6 UFC/g para a produ-
ção de quantidade suficiente de enterotoxina. A dose da toxina é baixa:
0,1 a 1,0 mg/Kg de peso vivo, mas é variável com indivíduos (Doyle, 1989;
Cliver, 1990). É necessária a proliferação no alimento, mas as condições
exigidas para crescimento e produção da enterotoxina diferem, como pode
ser observado no Quadro 5.
Na carne crua, o S. aureus não representa um problema muito impor-
tante, pois compete muito mal com os microrganismos deteriorantes e não
consegue multiplicar-se. Contudo, como tolera altas concentrações de NaCl
(até 20%) e baixa atividade de água (Aa mínima é 0,85), pode ser um pro-
blema em produtos cárneos que ofereçam esta condição, como embutidos
secos (salames) ou salgados (presuntos). Neste caso, a condição do produ-
to inibe os deteriorantes e o S. aureus encontra condições de multiplicação
(Portocarrero et al., 2002).
Assim a carne crua pode servir de fonte de contaminação para este
tipo de produto. A legislação em geral tolera pequenos números de S. aureus
em carnes cruas, tendo em vista que ele não se reproduzirá sob
armazenamento refrigerado e irá ser destruído pela cocção. A tolerância,
pela ANVISA RDC 12 de 02/01/2001, em diferentes tipos de carnes cru-
as está por volta de 10 3 UFC/g. A legislação cita apenas estafilococos
coagulase +, sem especificar o gênero. Assim, as diferenças encontradas
no Quadro 5 não serão levadas em conta para a legislação e controle.
Na carne, a fonte de S. aureus pode ser os animais (matéria-prima)
ou humanos (operários). A manipulação da carne é uma fonte importante
para S. aureus, pois pode viver nas mãos dos trabalhadores. Outra fonte im-
portante é o animal vivo, que introduz o microrganismo no abatedouro. A bac-
téria vive na pele e trato respiratório dos animais (ICMSF, 1985).

113
ERNANI PORTO

QUADRO 4
CONDIÇÕES PARA O CRESCIMENTO E PRODUÇÃO DE ENTEROTOXINA PARA
S. AUREUS (ICMSF, 1996)
Parâmetro Crescimento Produção de Toxina
Temperatura
Mínima 7,0oC 10oC
Ideal 37 oC 40-45 oC
Máxima 48 oC 48 oC
pH
Mínimo 4,0 4,5
Ideal 6,0-7,0 7-8
Máximo 10,0 9,6
NaCl (máx) 20% 10%
Aa (mín) 0,83 0,87

As etapas que envolvem a esfola ou, no caso de aves, a depenagem,

podem ser importantes fontes de contaminação. De fato, em abatedouro de
frangos, o S. aureus é encontrado na depenadeira, sendo capaz de colonizar
este equipamento. As condições favorecem sua colonização: há muita umi-
dade, vapor d’água e temperatura elevada, pela proximidade do tanque de
escaldagem. Os dedos de borracha do equipamento acumulam resíduos de
pele que servem de nutrientes para a bactéria. Também apresentam, com
o uso, micro-rachaduras que servem de nicho protetor para o S. aureus (Purdy
et al., 1988; Porto, 1994). O Quadro 6 mostra o que pode ocorrer neste equi-
pamento em abatedouro comercial. Observa-se que um dos dedos de borra-
cha estava colonizado, apresentando o microrganismo antes do início das
operações. No intervalo, após cerca de 6 horas de trabalho, a população de
S. aureus é bastante elevada. E, ao final do turno, a população ainda pode
ser detectada, mesmo após a higienização do equipamento.
O comportamento da contaminação de S. aureus nas carcaças, du-
rante o abate de frangos, também apresenta certas características, con-
forme pode ser visto na Figura 2. A contaminação oriunda da granja é
eliminada das carcaças, após a passagem pelo tanque de escalda (58 oC),
do qual as carcaças saem sem o microrganismo. Mas após a passagem
pelas depenadeiras, as carcaças voltam a apresentar uma contaminação
elevada, a qual persiste até o final do processo. No caso do S. aureus, o
efeito de lavagem pela água do tanque de chiller é benéfico, como pode
ser visto na Figura 2, pois reduz a população nas carcaças.

114
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

QUADRO 6
CONTAGEM DE S. aureus (UFC/ML DE LAVADO) NOS DEDOS DE BORRACHA DA 3a
DEPENADEIRA DURANTE FUNCIONAMENTO EM ABATEDOURO COMERCIAL (PORTO, 1994)

PERÍODO REPETIÇÕES
1 2 3
2 2
Início do Turno 5,0 x 10 < 10 < 102
Intervalo 1,3 x 103 >103 1,6 x 105
Após Higienização < 102 < 102 1,6 x 103

FIGURA 2
CONTAMINAÇÃO DE S. aureus (LOG UFC/G) NA PELE DE FRANGO DURANTE O ABATE
(PORTO, 1994)

3,5
3
2,5
UFC/g S. aureus

2
1,5
1
0,5
0
Sangria Escaldamento Depenagem Evisceração Resfriamento

Etapas do Processo

Clostridium perfringens: bastonete, Gram+. É anaeróbio estrito e

esporulado e habitante normal do intestino de animais. Causador de toxi-
infecção alimentar e associado a carnes. Sendo anaeróbio estrito, não pode
crescer em carnes expostas ao ar. Em carcaças, pode proliferar na profundeza
das massas musculares, causando algum tipo de deterioração, pois é proteo-
lítico e formador de gás (ICMSF, 1995; Cliver, 1990). O Quadro 7 resume
algumas das condições exigidas pelo microrganismo para sua proliferação.
O problema maior surge do fato de seus esporos serem muito resisten-
tes, inclusive à cocção. O esporo, em caldo de carne tem valor D104oC = 6,6

115
ERNANI PORTO

min. Já a célula vegetativa, tem seu valor D60oC = 14,4 min. Podem, assim,
germinar e proliferar em carnes após cocção. Dois são os produtos de car-
ne típicos de toxi-infecção causada por Cl. perfringens: peças grandes de
carne como pernil e produtos recheados de carnes como tortas e pastéis.
Em grandes peças assadas de carnes, há a possibilidade de sobrevivência
tanto da célula vegetativa quanto do esporo. O esporo também pode sobre-
viver no recheio de produtos assados e posteriormente germinar (ICMSF,
1985; Doyle, 1989; ICMSF, 1996).

QUADRO 6
CONDIÇÕES PARA CRESCIMENTO DO Cl. perfringens
Parâmetro Mínimo Ótimo Máximo
o
Temperatura ( C) 12 43-47 50
PH 5,5 7,2 9,0
Aa 0,93 - -
Fonte: Adaptado de Microganisms in Foods 5, ICMFS, 1996.

Normalmente o surto ocorre da seguinte forma: o aquecimento in-

suficiente não elimina esporos ou células vegetativas que proliferam nas
condições de anaerobiose e elevada temperatura, pelo demorado resfria-
mento. A dose infectante é alta: 108 células e é a ingestão das células vivas,
não dos esporos, que causa a doença. Uma vez ingeridas, as células en-
tram em processo de esporulação no intestino e liberam neste processo
uma toxina. Somente o tipo “A” de Cl. perfringens é patogênico e a doença
se caracteriza por um período de incubação de 6-24 horas e os sintomas
são diarréia profusa, fortes dores abdominais, náusea e febre. A doença é
autolimitante e cursa por cerca de 24 horas (Doyle, 1989; Cliver, 1990;
ICMSF, 1996).
O problema pode ser resumido na seguinte seqüência:
1 – Cozimento e destruição bacteriana;
2 – Ativação e germinação dos esporos;
3 – Resfriamento lento/Temperatura Ambiente;
4 – Rápida Proliferação do Cl. perfringens;
5 – Reaquecimento insuficiente ou inexistente;
6 – Ingestão.
A fonte primária dele nas carnes são os animais vivos. Seus esporos
são comumente encontrados nos cascos, pêlos, fezes e, no caso das aves,

116
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

também nas gaiolas de transporte. Durante o abate, a contaminação por

fezes e a ruptura de vísceras são fontes de contaminação e a evisceração
um dos pontos críticos para seu controle (Cliver, 1990; Prändel et al., 1994;
Mead, 1995).
A legislação brasileira prevê plano de 3 classes para este microrga-
nismo, incluído no grupo de clostrídio sulfito-redutor 46o C na RDC 12 de
02/0/2001 da ANVISA. A previsão da contagem são os produtos de carne
e as contagens permitidas oscilam entre 10 2-10 3 UFC/g (Brasil, 2001).

Listeria monocytogenes

Bastonete curto, Gram+, anaeróbio facultativo não esporulado.

L. monocytogenes é um microrganismo ambiental, de ampla dissemina-
ção. É psicrotrófico, capaz de crescer em temperaturas de refrigera-
ção. Seu nicho é o solo e a vegetação, de onde atinge os animais. Em
animais causa a listeriose, especialmente sob forma de abortos e
encefalite. A partir de 1981 foi comprovada sua transmissão pelos ali-
mentos ao homem. A doença é causada pela ingestão do microrganis-
mo, que penetra no intestino e sobrevive à fagocitose pelos macrófagos,
multiplicando-se no seu interior e se espalhando no organismo. Causa
encefalite, meningite e, em gestantes, aborto. A dose infectante é des-
conhecida, mas provavelmente baixa. Os surtos relatados são esporá-
dicos, mas a mortalidade em geral é alta (Doyle, 1989; Cliver, 1990).
A incidência em carnes, como pode ser observada nos Quadros 8
e 9 é alta, mas a população é baixa (Quadro 8). Os alimentos envolvi-
dos em surtos têm sido sempre os industrializados, envolvendo em geral
laticínios e, em menor proporção, a carne (ICMSF, 1996). Em ambien-
tes industriais, pode instalar-se, e lá permanecer. A L. monocytogenes,
no abatedouro, tem como fonte primária o animal e se dissemina no am-
biente e carcaças durante o processo (Farber et al., 1989; Hudson &
Mead, 1989; Kabuky, 1997; Murphy et al., 2002).
QUADRO 8
INCIDÊNCIA E CONTAGEM DE L. monocytogenes EM CARNE DE FRANGOS DE MERCADO

Análise de L. monocytogenes PARTE DO FRANGO

PEITO CARCAÇA
Incidência 9/10 (90%) 12/20 (60%)
Contagem (NMP/g) x 1,9

Fonte: Adaptado de Kabuky, 1997.

117
ERNANI PORTO

QUADRO 9
OCORRÊNCIA DE L. MONOCYTOGENES EM CARNES

Produto Ocorrência (%) Autor

Frango 60 Hudson & Mead (1989)

Coxas de Frango 59 Farber et al. (1989)

Carne Bovina 65 Destro et al. (1991)

Carne Bovina 10 Yu et al. (1995)

Carne Moída 25 MacGowan et al. (1994)

Carne Moída 85,4 Farber et al. (1989)

Lingüiça Frescal 80,0 Destro (1990)

Não sobrevive ao tratamento térmico (D62 oC = 0,4 min), não cons-

tituindo problema em carnes, após o cozimento. Entretanto, tolera até
10% de NaCl e pode sobreviver em salmouras. Sobrevive em pH abaixo
de 5,0, não sendo essa uma barreira efetiva ao seu desenvolvimento em
carnes (ICMSF, 1996). Entretanto, é uma bactéria psicrotrófica e se de-
senvolve em temperaturas de refrigeração. Atmosferas modificadas não
inibem seu desenvolvimento e, pelo menos em vegetais, pode se desen-
volver sob estas condições (Porto, 2001).
A legislação brasileira não indica padrões para L. monocytogenes em
carnes. Somente em certos laticínios (queijos frescos e outros) a Resolu-
ção RDC 12 de 02/01/2001 indica a sua ausência em 25 g do produto. Em-
bora sua incidência em carnes aparentemente seja alta, pelo menos em
frangos a população é reduzida. Neste caso, em geral, aceita-se o critério
de que, sendo a população <10 2 e, não havendo histórico de surtos com
este tipo de alimento, ele pode ser aceitável, desde que haja cocção do
produto antes do consumo.

Escherichia coli 0157 H:7

É um bastonete Gram-, móvel, anaeróbio facultativo, não esporulado
e mesófilo e membro da família ENTEROBACTERIAECEA. É uma das 4
cepas patogênicas de E. coli, mas de todas é a que produz a doença mais
grave e está relacionada com carnes, conhecida também como E. coli
enterohemorrágica. Há dois quadros: a diarréia hemorrágica e a síndrome

118
 MICROBIOLOGIA DE CARNES

urêmica em crianças, causando falência renal com mortalidade elevada

(Doyle, 1989; Cliver, 1990).
Em carnes, nos EUA, há cerca de 1-3% de contaminação (Cliver,
1990). O reservatório natural é o gado bovino e seu habitat é o intestino
animal, sendo isolado das fezes (Fenlon et al, 1989). No abatedouro, partir
da contaminação fecal, atinge a carne. Como outras bactérias intestinais,
a etapa da evisceração é a maior fonte (Parry & Palmer, 2001). Seu com-
portamento é idêntico a de outras E. coli. Não resiste ao tratamento
térmico, os casos associados com ela, em geral, envolvem carne mal pas-
sada ou mal cozida, quando a temperatura interna da carne não atinge o
suficiente para destruí-la. Por exemplo, aos 57,2o C o seu valor D é igual
a 45 s e aos 64,3 oC é de 9,2 s (ICMSF, 1996).

Campylobacter jejuni
São bactérias Gram-, pequenas, bastonetes em forma helicoidais e
móveis, não esporulados e estritamente microareófilos, não suportando
concentrações de O 2 menores que 3% ou superiores a 10-15%. Sua tem-
peratura ideal para crescimento é entre 42 o-45 oC. É muito pouco resis-
tente fora do organismo animal, não se multiplicando em alimentos e so-
brevivendo pouco tempo em equipamentos. C. jejuni é bastante sensível
ao NaCl, não suportando mais do que 2%. Não resiste aos tratamentos
térmicos, pois é destruído aos 48oC, e os surtos são sempre relacionados
com carnes cruas ou mal cozidas. A doença causada caracteriza-se por
diarréia aquosa e profusa, sendo a febre bastante comum (Cliver, 1990;
ICMSF, 1996).
Vive normalmente no intestino de animais, sendo eliminado em gran-
de quantidade nas fezes. Portadores são muito comuns em frangos, esti-
mando-se, em certos casos, de 30 a 100% de animais portadores intesti-
nais na granja. Assim, no processo de abate, a evisceração é um dos pontos
críticos para este microrganismo (Northcutt et al., 2003).

Disseminação bacterina durante o abate

O processo de abate tem profunda influência na qualidade micro-

biológica da carne. O animal, quando ingressa no abatedouro, tem uma mi-
crobiota predominantemente mesófila e Gram+. A carcaça que sai do
abatedouro tem uma microbiota psicrotrófica e Gram-. No tocante às bac-
térias patogênicas, a tendência é o espalhamento da contaminação. A in-
cidência de Salmonella em carcaças de frango, por exemplo, tende a ser
maior na saída do que na entrada.

119
ERNANI PORTO

Transporte
O transporte é uma etapa que estressa os animais, em frangos esta
etapa pode aumentar a contaminação por Salmonella. O estresse pode
contribuir de alguma forma com a invasão bacteriana a partir do intestino,
que, em condições normais, impediria este fato. Também os animais ten-
dem a se sujar mais e a se contaminar mais, especialmente contaminação
fecal. Isso é mais crítico em frangos, cujo transporte é feito com pilhas de
gaiolas superpostas, de modo que os animais recebem a sujeira dos que
estão acima (Northcutt et al., 2003).

Abate (Sangria)
Os bovinos normalmente são abatidos pela secção dos grandes va-
sos do pescoço. Frangos por este método ou pelo corte do palato, já suí-
nos são abatidos por estocada no coração. Os equipamentos utilizados no
corte podem, se não bem higienizados, introduzir microrganismos na área
do corte. Ainda que esta contaminação possa ser pouca, ela é crítica. Neste
estágio o sangue ainda está circulando e os microrganismos introduzidos
vão espalhar-se por todo o corpo do animal. Esta provavelmente é a ori-
gem da putrefação profunda, atribuída à contaminação por bactérias do
gênero Clostridium em carcaças bovinas. As bactérias introduzidas na
carcaça atingem o interior das grandes massas musculares, encontrando
condições de anaerobiose para proliferação e temperaturas elevadas, pois
aquelas regiões demoram muito a resfriar. Este tipo de contaminação pode
comprometer toda a carcaça do animal (Prändel et al., 1994; Roça, 2002).
Escaldagem
Esta etapa é aplicada, sobretudo em frangos, para facilitar a remoção
da pele e também pode ser utilizada em suínos, antes da depilagem. No
caso do frango em geral usa-se temperaturas brandas (50oC) ou elevadas
(até 80oC). As temperaturas mais elevadas são mais efetivas na destruição
das bactérias, mas retiram a cutícula da pele, expondo-a mais à contamina-
ção. Nas temperaturas mais brandas, ocorre o contrário (Mead, 1995). No
tanque há um fluxo contínuo de renovação de água, mas acumula-se muita
matéria orgânica: terra, pó, excrementos e penas. Este ponto pode ser um
local importante para o acúmulo de esporos, tais como os de Cl. perfringens.
Muito da contaminação externa, contudo, é eliminada pelo calor ou efeito
de lavagem. Pode acontecer contaminação cruzada, inclusive para Salmonella,
a qual pode ter sua sobrevivência na água do tanque facilitada pelo efeito
protetor de acúmulo de matéria orgânica e pH (Mead, 1995; Murphy et al.,
2002). Lillard (1990) encontrou 15% de amostras de água deste tanque

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 MICROBIOLOGIA DE CARNES

positiva para o microrganismo. A população de mesófilos nesta água pode

atingir até 6,3 x 105 UFC/mL (Porto, 1994).

Esfola, depilagem e depenagem

São etapas que tendem a espalhar a contaminação externa do ani-
mal. Em geral, os bovinos são submetidos à retirada do couro (esfola), que
expõe a superfície da carne ao ambiente e a contamina. Deve-se evitar
neste ponto que haja contato entre a carne e os pêlos do animal, pois estes
são altamente contaminados. Facas utilizadas no processo devem ser cons-
tantemente esterilizadas para evitar a contaminação cruzada, podendo ser
utilizado esterilizador pelo calor para tanto (Reid et al., 2002).
Suínos e aves não costumam ter a pele retirada e assim os múscu-
los permanecem estéreis ou pouco contaminados. O risco, neste caso, é a
ruptura da pele e a introdução de microrganismos. Apesar disto, nos frangos,
o processo de depenagem aumenta a contaminação microbiana da pele das
carcaças, havendo neste ponto maior risco de contaminação, especialmente
por S. aureus, extensível, porém, a toda a contaminação que se localize
na pele. As depenadeiras são baterias de máquinas que recebem o frango
emplumado e as vão retirando. Assim, as primeiras máquinas depenadeiras
acumulam grande quantidade de penas sujas o que favorece a contamina-
ção dos frangos que vão passando; já as últimas máquinas recebem o fran-
go praticamente depenado e há contato íntimo entre a pele e os dedos de
borracha da máquina, sujando-os de gordura e restos de pele, formando
um nicho favorável para o abrigo, sobrevivência e até multiplicação de
microrganismos. No caso do frango, a pele acompanha toda a cadeia de
produção e comercialização do frango e irá acabar contaminando a carne
nas fases de corte e desossa, seja na indústria, supermercado ou domes-
ticamente. Também no frango a CMS é obtida a partir de partes com pele
e, neste caso, a contaminação desta tende a se concentrar no produto ob-
tido, pois no processo de obtenção da CMS a pele passa com a carne,
separando-se apenas os fragmentos de ossos (Mead, 1995).

Evisceração
É uma das etapas de maiores riscos de contaminação. O intestino
alberga uma enorme população microbiana e qualquer ruptura de vísceras
libera um enorme número de microrganismos junto com as fezes. Além
do risco de deterioração, um grande número de bactérias patogênicas
habita o intestino, tais com Salmonella, C. jejuni. Cl. perfringens e
E. coli enterohemorrágica, havendo maiores perigos. Na evisceração de

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ERNANI PORTO

bovinos e suínos, práticas simples como amarrar o reto já reduzem o

contato com a carcaça. Nestes animais, o processo é manual e lento,
podendo ser executado com cuidados. A esterilização de facas entre
carcaças ou após terem contato com o conteúdo intestinal também re-
duz os riscos de contaminação (Lillard, 1990; Prändel, 1994; Mead, 1995).
No abate de frango, o processo é, na maioria das vezes, automático,
rápido e um grande número de carcaças passa pelo processo em reduzi-
do intervalo de tempo. Há no processo, inevitavelmente, ruptura de algu-
mas vísceras e contato com fezes sobre equipamentos e carcaças.
As medidas preventivas neste setor é a constante lavagem dos
equipamentos para a remoção destes detritos, assim como a lavagem das
carcaças, recomendando-se água clorada com 5 mg/l de cloro livre (Bra-
sil, 1952). Apesar disto, é um dos pontos onde a contaminação interna se
espalha entre as carcaças e um dos principais pontos de disseminação de
patógenos como Salmonella e outros. Também as bactérias do grupo
coliforme fecal tendem a aumentar nas carcaças neste ponto (Lillard, 1990;
Fluckey et al., 2003).

Resfriamento
A etapa do resfriamento visa reduzir rapidamente a temperatura da
carcaça e assim inibir a multiplicação de bactérias mesófilas, sejam dete-
riorantes, sejam patogênicas. Ao chegar a este ponto, as carcaças estão
com a temperatura próxima a do animal vivo. Para bovinos e suínos ao redor
de 36 o-37 oC e para frangos em torno dos 40 o-42 oC (Prändel, 1994).
A temperatura deve ser reduzida o mais rápido possível. Em bovi-
nos, o resfriamento é lento e gradual, dada as grandes massas muscula-
res. Isto não causa maiores problemas, pois o interior destes músculos é
estéril, exceto em raros casos. O método de resfriamento é por circula-
ção de ar frio, o qual atinge rapidamente as bactérias que estão localiza-
das na superfície da carcaça, inibindo-as rapidamente. O ar frio provoca
uma pequena dessecação superficial na carcaça, a qual é suficiente para
dificultar a proliferação de bactérias psicrotróficas tais como a Pseudomonas
(Fluckey et al., 1994).
No caso de carcaças de frango em geral, no Brasil, emprega-se o sis-
tema de resfriamento por imersão em tanques com água gelada, conhecido
como chiller. A vantagem do método é que resfria rapidamente a carcaça, a
qual, em cerca de 40 minutos, passa dos 40 oC para 4 oC, detendo efetiva-
mente a reprodução dos microrganismos mesófilos. Ocorre um efeito de la-
vagem e as contagens bacterianas são reduzidas nas carcaças, tal como ocorre
com S. aureus. Contudo, a contaminação cruzada entre as carcaças aumen-
ta, especialmente a incidência de Salmonella tende a se ampliar ainda mais

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 MICROBIOLOGIA DE CARNES

nesta fase. A cloração da água do tanque é de vital importância para elimi-

nar as células bacterianas que são removidas e ficam à deriva no tanque. O
SIF exige 5 mg/l de cloro livre na água do tanque. Entretanto, há muita matéria
orgânica no tanque e o cloro, especialmente como hipoclorito de sódio, rea-
ge fortemente com ela, consumindo-se. Assim, deve haver cuidado para que
efetivamente toda a água do tanque contenha cloro e não somente nas ime-
diações do ponto de injeção. Concentrações maiores de cloro, assim como
formas mais estáveis (dicloroisocianurato de sódio, dióxido de cloro), podem
ser recomendáveis (Mead, 1995).
Ainda neste tipo de resfriamento, há uma tendência ao aumento da
contaminação por bactérias psicrotróficas deteriorantes, que passam a ser
habitantes deste local. Saindo com alta umidade, a superfície da carcaça
de frango favorece muito o seu desenvolvimento.
O resfriamento é uma etapa essencial para a conservação e sani-
dade da carne. O Quadro 10 mostra o efeito do tempo de geração de al-
gumas bactérias conforme a temperatura, isto é, o tempo demandado para
que sua população aumente 1 ciclo logarítmico. Por exemplo, conside-
rando uma população de psicrotróficos de 10 4 UFC/g, aos 5 oC demoraria
12 horas para esta atingir 105 UFC/g, mas aos 10oC, neste mesmo período
de tempo, ela atingiria 10 7 UFC/g.

QUADRO 10
TEMPO DE GERAÇÃO X TEMPERATURA

ORGANISMO TEMPO DE GERAÇÃO (H)

T oC
10-13o 4-5o 0-1o
L. monocytogenes 5-9 13-25 61-131
A. hydrophila 4-6 9-14 > 49
Psicrófilos 2-3 6 12
Psicrotróficos 2-4 8-12 16-20
Coliformes 3-20 * *
Salmonella sp. 3-15 > 30 ∝
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ERNANI PORTO

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