TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃO Prof.

José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

É um dos mais importantes fatores de risco para o

desenvolvimento de doenças cardiovasculares,
independente de outros fatores.
Dos com hipertensão (HAS), 90 a 95% apresentam
hipertensão essencial ou primária para qual a causa não
pode ser determinada, incluindo uma combinação de
fatores ambientais e genéticos.
Nos outros 05% a HAS surge como resultado de outra
doença, normalmente endócrina e, desta forma é
considerada como uma hipertensão secundária.
Dependendo da extensão da doença de base, a
hipertensão secundária pode ser curada.
No Sixth (VI) Report of Joint National Comittee on
Detection, Evaluation and Treatment of Blood Pressure
(JNC VI) citado pelo Dan (2009), a HAS é classificada em
estágios com base no risco de desenvolver doença
cardiovascular, como mostra a tabela 1.
A classificação proposta por Chemin é a Seventh (VII)
Report of Joint National Comittee on Detection, Evaluation
and Treatment of Blood Pressure (JNC VII) e encontra-se
na tabela 02.
Tab.1 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) em
Adultos a partir dos 18 anos (Dan, 2009 e Chemin, 2011)
PS = débito cardíaco x resistência periférica
O diâmetro dos vasos afeta o fluxo de sangue. Quando o
diâmetro está diminuído como na aterosclerose, a
resistência e a pressão sangüínea aumentam.
Inversamente, quando o diâmetro está aumentado (como
na terapia com droga vasodilatadora), a resistência se
reduz e a pressão sangüínea é diminuída.
Muitos mecanismos mantêm o controle homeostático da
pressão sangüínea. Os reguladores principais são:
- o sistema nervoso simpático  para controle a curto
prazo  em resposta a uma queda na pressão o sistema
nervoso simpático, secreta norepinefrina, um
vasoconstritor que atua nas artérias pequenas e arteríolas
para aumentar a resistência periférica e aumentar a
pressão sangüínea
- o rim  para controle a longo prazo  o rim regula a
pressão sangüínea por controlar o volume de fluído
extracelular e secretar renina que ativa o sistema renina-
angiotensina. (Fig. 01)
Com a redução da pressão arterial ou diminuição do
volume circulante e/ou redução da pressão de perfusão
renal (1), as células glomerulares do rim secretam renina
em resposta à (2). A renina cliva o angiotensinogênio
secretado no fígado em angiotensina I (3).

Categoria Sistólica Diastólica A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina

Ótima < 120 E < 80 II através da enzima conversora de angiotensina (ECA)
Normal < 130 E < 85 nos pulmões e outros tecidos. A angiotensina II é um
Normal elevada 130 a 139 Ou 85 a 89 potente vasopressor e também atua estimulando a
/ Limítrofe produção de aldosterona (4), consequentemente tem-se
Hipertensão reabsorção de sódio e água, com aumento da pressão
Estágio 1 140 a 159 Ou 90 a 99 arterial.
Estágio 2 160 a 179 Ou 100 a 109
Estágio 3  180 Ou  110
Hipertensão  140 E <90
sistólica isolada

Tab.2 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) em

Adultos a partir dos 18 anos (Chemin)

Categoria Sistólica Diastólica

Normal < 120 < 80
Pré-hipertensão 120 - 139 80 – 89

Pré-hipertensão  essa classificação foi introduzida, a fim

de melhorar os programas de educação de cuidados na
diminuição dos níveis de PA, e dessa forma prevenir o
desenvolvimento da hipertensão na população em geral.

Apesar dos pacientes hipertensos serem, com freqüência,

assintomáticos, a HAS não é uma doença benigna.

Os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal são

afetados pela pressão sangüínea cronicamente elevada.

FISIOPATOLOGIA
A pressão sangüínea é uma função do débito cardíaco
multiplicado pela resistência periférica (a resistência nos
vasos sangüíneos ao fluxo de sangue). Fig. 1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

1
PREVENÇÃO PRIMÁRIA Algumas pessoas com HAS não aumentam a pressão
sangüínea com ingestões maiores de sal (HAS resistente
ao sal). Porém, cerca de 30 a 60% dos hipertensos são
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da
sensíveis ao sal.
hipertensão são:
Recomenda-se, então:
- sobrepeso (Dan e Chemin)
- consumo excessivo de sal, (Dan e Chemin)
- inatividade física e (Dan e Chemin)
Redução da ingestão de sal para 06 gramas diários ou
- consumo de álcool. (Dan e Chemin)
2400 mg de sódio / dia, equivale a 100 mEq/dia.
(Chemin, Dan 2009),
FATORES DIETÉTICOS
Em termos práticos, deve-se considerar 2g de sal próprios
São importantes a mudança de diversos fatores dietéticos
do alimentoss (aproximadamente 26 a 30mEq, deve ser
com o objetivo de prevenir e controlar a HAS, a saber:
proveniente de sódio intrínseco).
 Perda de peso, caso haja sobrepeso
A restrição mais importante para atingir estas metas deve
 Limitação da ingestão de álcool
ser dos alimentos processados e do sal de adição. A
 Adoção do padrão alimentar DASH (Dietary
restrição de sal auxilia também na maior eficácia das
Approaches to Stop Hypertension)
drogas hipotensoras.
 Redução da ingestão de sódio
 Aumento da atividade física
O uso de substitutos de sal contendo cloreto de potássio
 Interrupção do tabagismo
poderá ser recomendado, porém devemos lembrar que o
uso destes substitutos deverá ser cuidadosamente
Vários estudos demonstraram efeitos da modificação
monitorado na insuficiência renal.
destes fatores no controle da HAS.
Consumo de Álcool
Excesso de Peso Corporal

O peso corporal é um determinante da pressão sangüínea,

independente da raça, em todas as idades.
Segundo Chemin, estima-se que 20 a 30% da prevalência
de HAS possa ser explicada por esta associação.
As alterações fisiológicas propostas para explicar a ação
do sobrepeso sobre a pressão são:
- a resistência à insulina e a hiperinsulinemia (a ingestão
excessiva de energia também  a insulina que é um
potente retentor de sódio);
- a distribuição centrípeta da gordura, independente da
obesidade estão associadas à pressão arterial elevada e a
resistência à insulina;
A perda de peso diminui a resistência vascular, o volume
sangüíneo total, o débito cardíaco e a atividade do sistema
nervoso simpático, suprime o sistema renina-angiotensina
e melhora a resistência á insulina.
A recomendação para prevenção e controle do aumento
da HAS é a manutenção do peso dentro da faixa de
normalidade do IMC (18,5 a 24,9 kg/m2)
Consumo Excessivo de Cloreto de Sódio
Existe um papel etiológico para o sal no desenvolvimento
da HAS.
O excesso de sódio inicialmente eleva a pressão arterial
por aumento da volemia e, conseqüentemente, com
aumento do débito cardíaco. Através dos mecanismos de
auto-regulação, ocorre um aumento da resistência vascular
periférica, mantendo-se elevados os níveis de pressão
arterial. A alta ingestão de sal também influencia outros
mecanismos pressores como aumento da vasoconstrição
renal, aumento da reatividade vascular nos agentes
vasoconstritores (catecolaminas e angiotensina II) e
elevação dos inibidores da Bomba de Na/K ATPase. (Dan
e Chemin)
Para prevenir isto, recomenda-se que a ingestão de
álcool deve ser:
- inferior a duas doses por dia para homens e
- 01 dose ao dia para mulheres ou pessoas com menor
peso.
30ml/g de etanol = 02 doses de bebidas, que equivale a:
Chemin, Dan (2009)
- 60ml de bebidas destiladas,
- 720ml de cerveja
- 240 ml de vinho
Atividade Física
As pessoas menos ativas têm probabilidade 30 a 50%
maior de desenvolver HAS do que seus correspondentes
ativos. (Kra
- Chemin e Dan (2009)  atividade aeróbica, 30 minutos,
04 vezes na semana.
Potássio
O potássio da dieta é inversamente relacionado com a
pressão sangüínea, isto é, ingestões aumentadas de
potássio estão relacionadas com pressões sangüíneas
menores.
DIETA DASH
A dieta DASH (Abordagens Dietéticas para Diminuir a
Hipertensão) diminui de maneira eficaz a pressão
sangüínea.
Ela é usada tanto para prevenção quanto para controle da
HAS.
O plano alimentar DASH equilibra macro e micronutrientes
de uma maneira considerada ideal para redução
expressiva dos níveis de pressão arterial.

2
Objetivo: diminuir o consumo de gordura total, saturada e
colesterol (com aumento da relação
poliinsaturado/saturado) e aumentar o aporte de proteína e
cálcio. É também rica em potássio, magnésio e fibras.
Uma das características de grande relevância no plano
alimentar DASH é quantidade de sódio, pois, neste caso, a
quantidade de sódio é a que corresponde a uma dieta
normossódica.
Sendo assim, a eficácia deste plano alimentar está
associado ao conjunto de nutrientes e não, exclusivamente
ao sódio.
No entanto, o sódio exerce papel muito importante na
redução da pressão e benefícios ainda maiores são
alcançados quando se associa o plano alimentar DASH a
uma restrição de sódio (2400mg). (Chemin e Dan, 2009)
CARACTERÍSTICAS DO PLANO DIETÉTICO DASH
TRATAMENTO MÉDICO
A meta do tratamento é diminuir a morbimortalidade.
A avaliação dos pacientes com HAS tem 03 objetivos:
(Dan, Chemin)
1. Identificar as causas conhecidas de HAS;
2. Avaliar a presença ou ausência de lesão em órgãos-alvo
e doença cardiovascular e
3. Identificar outros fatores de risco cardiovascular que
possam definir o prognóstico e orientar o tratamento.
O tratamento da HAS engloba dois tipos de abordagens:
(Dan)
- o farmacológico (à base de drogas anti-hipertensivas,
como -bloqueadores, inibidores da ECA, diuréticos e
outros) e;
- o não farmacológico, com base em mudanças no estilo
de vida, em que a dieta desempenha papel fundamental.
- Diuréticos: promovem depleção de volume e perda de
sódio.
- Diuréticos tiazídicos: Depletam potássio - risco para
hipopotassemia.
- Diuréticos poupadores de potássio: Espironolactona ou
triamtereno.
A perda de peso e a mudança de hábitos alimentares são
condições fundamentais no tratamento da HAS.
O tratamento farmacológico é iniciado se a pressão
permanecer elevada após 06 a 12 meses de alterações no
estilo de vida. A maioria dos pacientes com HAS mais
grave requerem o tratamento com drogas, contudo, as
modificações do estilo de vida ainda são parte do
tratamento, mesmo quando as drogas são usadas.
3
Questões:
1) A hipertensão arterial é um importante fator de risco
de doença cardiovascular. Sobre os fatores que
podem interferir no controle da pressão sanguínea é
incorreto dizer:
(A) O efeito do NaCl sobre o aumento da pressão arterial
é maior em indivíduos hipertensos e nos que possuem
história familiar de hipertensão.
(B) Recomenda-se a ingestão adequada de magnésio,
cálcio e fósforo como terapia adjunta para
hipertensão.
(C) A sensibilidade da PA ao NaCl é potencializada com
alto consumo de sacarose.
(D) É recomendado manter uma proporção na ingestão
Na: K de 1,0.
2) São fatores de risco para o desenvolvimento da
hipertensão: (Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) sobrepeso e consumo excessivo de carboidratos;
(B) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física;
(C) ancestrais afro-americanos e sobrepeso;
(D) consumo de álcool e alta atividade física;
(E) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física.
3) Na hipertensão, quando se recomenda restrição
moderada de sal, isto significa 6 gramas de sal, o que
corresponde a: (Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) 2400mg de sódio/dia
(B) 1400mg de sódio/dia
(C) 1800mg de sódio/dia
(D) 2800mg de sódio/dia
(E) 1500mg de sódio/dia
4) Para a prevenção e controle da hipertensão arterial
deve-se: (Ministério da Saúde 2005)
(A) limitar a ingestão de álcool ate o máximo de 50ml de
etanol por dia;
(B) aumentar a atividade física anaeróbica;
(C) reduzir a ingestão de sódio, para no máximo 100
mmol/dia;
(D) manter a ingestão adequada de potássio de
aproximadamente 90mmol/dia;
(E) manter uma ingestão adequada de cálcio e magnésio
para a saúde em geral.
5) Segundo a Associação Médica Americana as
estratégias de alvo dirigem as intervenções para
baixar a pressão sanguínea em indivíduos que estão
em maior risco de desenvolver hipertensão. Não é
considerado o fator que influencia o desenvolvimento
da hipertensão arterial (Bombeiros – 2001)
(A) história na família de hipertensão
(B) atividade física
(C) sobrepeso
(D) consumo de sal excessivo
(E) consumo de álcool
6) Para o planejamento de uma dieta restrita em sódio,
considera-se importante que você profissional de
nutrição conheça as fontes dietéticas de sódio. O
norte americano consome muito mais que o mínimo
de 250mg de sódio diário necessário para os humanos
manterem a vida. 35 a 80% do sódio dietético são
provenientes de: (Bombeiros 2001)
(A) sal adicionado aos alimentos durante a preparação ou
na mesa
(B) alimentos processados
(C) água quimicamente diluída
(D) alimentos protéicos de origem animal
(E) alimentos protéicos de origem vegetal
7) No manejo alimentar da hipertensão arterial,
recomenda-se a redução da ingestão de sódio
associado: (PMRJ 2000)
(A) ao aumento da ingestão de magnésio
(B) à diminuição da ingestão de cálcio
(C) à diminuição da ingestão de magnésio
(D) ao aumento da ingestão de potássio
(E) à diminuição da ingestão de potássio
8) A restrição de sódio é uma pratica comum para o
nutricionista no controle de diversas doenças. A
composição em cloreto e sódio do sal de cozinha e
respectivamente, de: (PMRO 2004)
(A) 60% e 40%
(B) 40% e 60%
(C) 50% e 50%
(D) 70% e 30%
(E) 30% e 70%
9) Para prevenção da hipertensão arterial, preconiza-se
como mudança do estilo de vida: (UFRJ/UNIRIO
2005)
(A) diminuir a atividade física aeróbica;
(B) aumentar o consumo dos ácidos graxos trans;
(C) adotar o padrão alimentar descrito no estudo DASH;
(D) consumo diário de vinho mínimo de 500mL;
(E) consumo mínimo de cloreto de sódio de 15g/dia
10) Qual a quantidade de Na+ que deve ser ofertada ao
hipertenso moderado? (Prefeitura de Itaituba, Pará, 2006)
(A) 150 a 200 mEq.
(B) 90 a 120 mEq.
(C) 70 a 100 mEq.
(D) 200 a 300 mEq.
11) No tratamento e na prevenção da Hipertensão Arterial
Sistêmica, bem como na prevenção de Doenças
Cardiovasculares, além da restrição de sódio, é importante
um bom aporte dietético de: (Estado Tocantins, 2005)
(A) ácido fólico, tiamina e potássio.
(B) cobre, zinco e magnésio.
(C) cálcio, magnésio e potássio.
(D) cálcio, potássio e tiamina.
(E) cálcio, ácido fólico e potássio.
12) No que se refere à Hipertensão Arterial, pode-se dizer
que o potássio induz a queda da pressão arterial. Qual o
mecanismo de ação proposto para o potássio? (UFPR,
2003)
(A)Estimula a diminuição da produção de prostaglandinas.
(B)Aumenta a produção de óxido nítrico.
(C)Estimula o aumento da natriurese.
(D)Diminui os níveis de cortisol e aldosterona.
(E) Aumenta a secreção de norepinefrina
13) No controle da pressão arterial, é incorreto afirmar:
(A) Rins e fígado são reguladores homeostáticos da
pressão sanguínea
4
(B) Atividade física atua no controle da pressão arterial (E) Neutralizar a sensibilidade ao NaCl e efeito
(C) Anticoncepcionais orais e esteróides podem aumentar natriurético.
a pressão arterial
(D) Atingir ou manter o peso corpóreo normal previne para 19) Considerando a dieta DASH (Dietary Approaches to
o desenvolvimento da hipertensão arterial Stop Hypertension), utilizada para prevenção e controle da
(E) Diuréticos aumentam a pressão sanguínea hipertensão, relacione os grupos alimentares apresentados
na coluna da esquerda com os respectivos números de
14) Sobre a hipertensão arterial em adultos, assinale a porções diárias citados na coluna da direita. (Secretaria de
alternativa correta: Saúde do Estado/2009)

(A) a hipertensão pode ser definida como uma pressão 1. cereais e derivados ( ) 1-2 porções
sistólica igual ou maior que 130mm Hg e/ou pressão 2. leguminosas, nozes e sementes ( ) 2-3 porções
diastólica igual ou maior que 90 mm Hg 3. frutas ( ) 2 porções ou menos
(B) a restrição de sal (consumo de até 4g/dia) é 4. laticínios desnatados ( ) 4-5 porções
recomendada no tratamento da hipertensão arterial 5. carnes, aves e peixes ( ) 7-8 porções
(C) a principal causa de morte em indivíduos hipertensos
é a falência renal A seqüência correta é:
(D) o consumo de bebidas alcoólicas não está associado
ao desenvolvimento da hipertensão arterial (A) 2–4–5–3–1
(B) 3–4–5–2–1
15) São fatores que contribuem para o desenvolvimento (C) 2–5–4–3–1
da hipertensão: (D) 4–5–2–1–3
(E) 2–5–4–1–3
(A) Fumo, atividade física e álcool
(B) Sobrepeso, baixas temperaturas e fumo 20) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) nas afirmativas
(C) Atividade física, altas temperaturas e álcool abaixo relacionadas a medidas de controle da hipertensão
(D) Álcool, alta ingestão de sal e inatividade física arterial: (Especialização INCA/2009)

16) Sobre as mudanças no estilo de vida para preservação
e controle da hipertensão, NÃO é correto afirmar:
(Prefeitura Municipal de Mesquita – 2006)
(A) limitar a ingestão de álcool até no máximo de 30ml de
etanol por dia;
(B) aumentar a atividade física aeróbica;
(C) reduzir a ingestão de sódio para no máximo
200mmol/dia;
(D) manter a ingestão adequada de cálcio e magnésio
para a saúde em geral;
(E) abandonar o tabagismo e diminuir a ingestão de
gordura saturada e colesterol.
17) O aumento da prevalência de Hipertensão arterial pode
ser observada em pacientes que apresentam: (Residência
– HUPE/1998)
(A) Aumento do peso corporal, aumento da relação
cintura-quadril e aumento da resistência a insulina
(B) Aumento do peso corporal, dimuição da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
(C) Diminuição do peso corporal, aumento da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
(D) Aumento do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e aumento da resistência a insulina
(E) Diminuição do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
18) A hipertensão arterial é um importante fator de risco
para a doença cardiovascular. O sal é o componente da
dieta mais lembrado para ser restringido, entretanto
evidências cada vez maiores têm mostrado que o mesmo
deve ser feito com a sacarose. As conseqüências de altas
ingestões de sacarose sobre a pressão arterial são
(Prefeitura de Vassouras – 2007):
(A) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito
antinatriurético;
(B) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito
antinatriurético;
(C) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;
(D) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;
( ) Ingestão reduzida de gordura saturada e colesterol.
( ) Manter o potássio e o zinco dietéticos adequados.
( ) Reduzir a ingestão de sal para < 6 g/dia.
( ) Realizar exercícios aeróbicos regularmente.
A seqüência CORRETA é:
(A) F,V,F,F
(B) V,F,V,V
(C) V,V,F,V
(D) F,F,V,F
21) No tratamento da hipertensão arterial, a dietoterapia é
fundamental, não somente no que concerne à ingestão de
sódio, mas também na qualidade dos lipídeos. O óleo é
fonte de ácido graxo linolênico é conhecido como: (Unirio,
2009)
(A) de oliva.
(B) de milho.
(C) de girassol.
(D) de soja.
(E) de coco.
22) Vários estudos de intervenção nutricional têm
demonstrado a eficácia das alterações dietéticas na
prevenção da hipertensão ou diminuição da pressão
sangüínea em pessoas com pressão normal-elevada. Além
dos fatores dietéticos, alterações no estilo de vida também
podem diminuir a incidência de hipertensão. Deste modo, a
afirmativa INCORRETA de procedimento para a
diminuição da incidência de hipertensão e doenças
cardiovasculares é: (Macaé, 2009)
(A) Parar de fumar diminui o risco cardiovascular;
(B) Manter a ingestão adequada de potássio dietético,
aproximadamente 90 mmol/dia
(C) Reduzir o consumo de gordura saturada e colesterol
total para saúde cardiovascular geral
(D) Limitar a ingestão de álcool para 40ml de etanol para
as mulheres e 80ml de etanol para os homens
23) O ganho de peso durante a vida adulta é responsável
pela elevação de grande parte dos níveis pressóricos
observada com o envelhecimento. No estudo de

5
Framinghan, o aumento de peso foi considerado preditivo (B) o consumo de maior quantidade de frutas e hortaliças,
de uma elevação de pressão arterial. No que diz respeito a cerca de 8 a 10 porções por dia.
esta estudo, podemos afirmar que: (Macaé, 2009) (C) o aumento do consumo de leguminosas, nozes e
(A) O aumento de 10% do peso corporal corresponde a sementes para 4 a 5 porções ao dia
elevação de pressão arterial de 7 mmHg (D) suplementação de magnésio e óleo de peixe
(B) O aumento de 10% do peso corporal corresponde a (E) consumo de laticínios e alimentos com baixo teor de
elevação de pressão arterial de 10 mmHg gordura saturada
(C) O aumento de 5% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 7 mmHg 29) Therezinha, 66 anos, foi encaminhada ao ambulatório
(D) O aumento de 5% do peso corporal corresponde a de nutrição com diagnóstico de diabetes tipo 2 e
elevação de pressão arterial de 10 mmHg hipertensão arterial, com pressão arterial de 150x80
mmHg. Na anamnese alimentar foi identificado o uso de
24) Os dois mecanismos que explicam o efeito hipotensor edulcorante (frutose), alimento dietético (chocolate), frutas
do consumo elevado de potássio dietético são: (UFRJ- oleoginosas (abacate) e vinho tinto. (Residência
2009) HUPE/2001)
(A) aumento na liberação de renina e efeito natriurético; Exames bioquímicos:
(B) diminuição na liberação de óxido nítrico e redução da Glicose: 146 mg/dl
síntese Hemoglobina glicosilada: 9%
de tromboxano; Colesterol total: 190 mg/dl
(C) inibição da liberação de renina e vasodilatação direta; LDL: 115mg/dl
(D) produção reduzida de calidina e aumento da síntese de HDL: 35 mg/dl
tromboxano; Triglicerídeos: 255 mg/dl
(E) redução da vasodilatação endotélio dependente e
efeito Avaliação antropométrica:
natriurético. Peso atual: 69kg
Estaura: 1,50 m
25) O consumo recomendado de sal de cozinha (NaCl) e
sódio (Na) para prevenção e tratamento da hipertensão Objetivando a redução dos níveis de pressão arterial de
arterial sistêmica é, respectivamente: (UFRJ-2009) Therezinha, você, nutricionista deste ambulatório,
(A) 8 e 3,2 g/dia; prescreveu, além de dieta hipossódica, adição de:
(B) 10 e 6 g/dia; (A) aveia
(C) 4 e 1,6 g/dia; (B) linhaça
(D) 2 e 0,8 g/dia; (C) fitosteróis
(E) 6 e 2,4 g/dia. (D) probióticos

26) No processo de prevenção da hipertensão arterial,
algumas modificações de hábitos alimentares e estilo de
vida são recomendados. Assinale a opção que apresenta
uma dessas modificações: (Marinha – 2009)
(A) Aumentar a atividade física anaeróbica de modo a
promover o aumento de massa muscular
(B) Restringir o consumo de cloreto de sódio a 10g ao dia
(C) Restringir o consumo de etanol a 100ml ao dia, dando
preferência ao vinho tinto
(D) Aumentar a oferta de magnésio, potássio e cálcio
(E) Promover o ajuste do peso corporal , mantendo o
índice de massa corpórea (IMC) entre 25 e 29,9 kg/m²
27) Sobre a prevenção primária da hipertensão, é
CORRETO afirmar que: (INCP, 2010)
1 – A abordagem dietética na prevenção primária do
controle da hipertensão apresenta eficácia comprovada na
obesidade mórbida e no consumo de álcool.
2 – A prevenção primária da hipertensão pode melhorar a
qualidade de vida e os custo associados com o tratamento
médico de hipertensão e suas complicações
3 – É comprovado que a abordagem dietética na
prevenção primária da hipertensão pode reduzir em média
8kg de peso corporal ou 20% do peso corporal.
(A) Somente as afirmativas 1 e 2 estão corretas
(B) Somente as afirmativa 1 e 3 estão corretas
(C) Somente a afirmativa 2 está correta
(D) Todas as afirmativas estão corretas
30) A adoção de estilo de vida saudável é o principal fator
na prevenção da hipertensão arterial. Assinale a opção em
que todos são fatores de prevenção. (Residência
UFF/2011)
(A) Restrição de sódio, história clínica e reduzido consumo
de álcool.
(B) Atividade física e maior consumo de potássio, cálcio e
magnésio.
(C) Peso adequado, atividade física e hereditariedade.
(D) Restrição de sódio, comorbidade e maior consumo de
fibras.
31) A hipertensão arterial é uma doença crônica de
etiologia múltipla e fisiopatogenia multifatorial, que causa
lesão em órgãos alvos, coração, cérebro, vasos e rins.
Assinale a opção em que TODAS são medidas dietéticas
para controle da hipertensão e dos fatores de risco
cardiovascular: (Residência INCA/2011)
(A) Redução do consumo de sódio, líquidos e maior
ingestão de alimentos fontes de tiamina.
(B) Maior ingestão de alimentos fontes de potássio e cálcio
e redução do peso corpóreo.
(C) Dietas ricas em fibras, redução do consumo de etanol
e maior consumo de vitaminas antioxidantes.
(D) Restrição de alimentos com fontes elevadas de sódio,
maior consumo de ácido graxo ômega 3,
ácido graxo poli-insaturado e fibras.
Gabarito:

28) De acordo com a dieta DASH (Dietary Approaches to 1B 2-C 3-A 4-C 5-B 6-B 7-D 8A 9-C
Stop Hypertension) usada tanto para prevenção, quanto no 10C 11C 12C 13E 14B 15D 16C 17A 18B
controle da hipertensão, não se recomenda: (PM Itaocara,
2010): 19A 20B 21D 22D 23A 24C 25E 26D 27C
(A) suplementação de cálcio e potássio 28C 29B 30B 31B

6
 TERAPIA NUTRICIONAL NA DOENÇA
CARDIOVASCULAR
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
A doença arterial coronariana (DAC) resulta do fluxo de
sangue impedido para a rede de vasos que circundam o
coração e servem o miocárdio. Sua principal causa é a
aterosclerose que envolve alterações na composição e
estrutura da íntima da parede das artérias que produzem
fluxo sangüíneo prejudicado ou inadequado. (Fig. 1)
Fig.1 Progressão da aterosclerose com deposição de
lipídios, cálcio e fibrina na íntima da parede das artérias
A aterosclerose nas artérias coronárias pode causar infarto
e angina (sensação de desconforto no tórax, ou em região
próxima, tipicamente provocado por esforço ou ansiedade,
em geral, durando alguns minutos, aliviado pelo repouso);
nas artérias cerebrais, acidente vascular cerebral (AVC);
na circulação periférica, claudicação intermitente
(sensação de cãibra nas pernas que se torna presente
durante exercícios ou caminhadas e ocorre como resultado
do suprimento de oxigênio diminuído) e grangrena (morte
tecidual quase sempre em massa considerável,
geralmente com perda de suprimento vascular (nutritivo) e
seguida de invasão bacteriana e putrefação) e pode afetar
também os rins.
ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é um processo que se desenvolve em
artérias musculares médias e grandes (coronárias e
artérias das extremidades inferiores) e em artérias
elásticas (aorta, carótidas e ilíacas).
É uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da
parede arterial (lesão endotelial). Este processo começa
na infância e leva décadas para avançar e sua patogênese
é multifatorial.
Alguns fatores que produzem lesão endotelial são:
- hipercolesterolemia,
- colesterol LDL oxidado,
- hipertensão (HAS),
- fumo,
- diabetes mellitus (DM),
- obesidade,
- homocisteína e
- dietas ricas em gorduras e colesterol.
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
O depósito de lipídios e outros materiais (produtos de
eliminação celular, cálcio, fibrina) na camada íntima é
chamado de placa ou ateroma.
A aterogênese é dividida em 05 fases e a presença dos
fatores de risco influenciam a progressão para lesão mais
complicada:
 Fase 01 ou assintomática  consiste de pequenas
estrias de gordura que não são obstrutivas e que são
observadas em pessoas com menos de 30 anos;
 Fase 02  é caracterizada por placa de alto teor de
gordura (LDL plasmático que entra na parede endotelial)
que é mais propensa à ruptura;
 Fase 03  caracterizada por lesões agudas
complicadas com trombo não oclusivo;
 Fase 04  consiste de lesões agudas complicadas
com trombo oclusivo (o que gera provação de oxigênio e
nutrição do miocárdio), levando a angina, infarto e morte;
 Fase 05  lesão fibrótica ou oclusiva.
Processo aterosclerótico
Vários fatores lesam o endotélio, tornando-o mais
permeável e facilitando a entrada de LDL oxidada no
subendotélio. A LDL oxidada, torna-se um estímulo para a
liberação de citocinas que promovem ativação do
macrófago com fagocitose do LDL. O macrófago ativado
juntamente com o subendotélio liberam a MCP-1 (proteína
quimioatrativa de monócito 1) atraindo monócitos
circulantes.
Este processo inflamatório leva o endotélio a expressar
moléculas de adesão como a ICAM-1 (molécula de adesão
intercelular 1), VCAM-1 (molécula de adesão vascular 1), E
e P selectinas que promovem a penetração de monócitos
no subendotélio. Os monócitos transformam-se em
macrófagos que captam LDL oxidada, formando as células
espumosas que darão origem as estrias gordurosas, que
são a primeira lesão da aterosclerose.
A formação das células espumosas é acompanhada pela
migração de células musculares lisas presentes na
camada muscular para o subendotélio. Moléculas como
PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas), IGF-1
(fator de crescimento semelhante à insulina 1) e TNFα
estão envolvidos na proliferação da camada muscular lisa,
levando a formação das placas fibrosas ou ateroscleróticas
que são a lesão madura e contém uma capa fibrosa rica
em células musculares lisas envolvendo um núcleo
lipídico.
O crescimento da lesão está associado à redução do
lúmen arterial reduzindo o fluxo sanguíneo. Quando a
lesão provoca estreitamentos superiores a 70% do lúmen
das coronárias ocorrem sintomas de insuficiência
coronariana (angina). Porém é a formação do trombo
arterial sobreposto à placa rota a maior responsável pela
ocorrência de eventos agudos e potencialmente letais.
Como o desenvolvimento da lesão é lento podem se
desenvolver colaterais para a área de isquemia, evitando
áreas de necrose ou infarto do miocárdio. Porém quando a
evolução da placa é rápida não há tempo para formação
de colaterais.
7
Disfunção Edotelial
O óxido nítrico (ON) é um vasodilatador chave produzido
pelas células endoteliais a partir do aminoácido L-arginina.
Ele inibe a agregação plaquetária e a proliferação de
células de músculo liso e diminui a aderência de
monócitos. Sem a vasodilatação do ON, a vasoconstrição
aumenta a probabilidade de ruptura da placa.
Trombose
Resulta da ruptura da capa fibrosa da placa de ateroma.
Os fatores de risco para trombose são: tabagismo,
estresse, uso de cocaína, hipercolesterolemia, fibrinogênio
e lipoproteínas, fibrinólise prejudicada e infecção.
A placa de ateroma mais vulnerável a ruptura possui capa
fibrosa fina, com intensa atividade inflamatória local e
hipercoagulabilidade, presença de um volume lipídico no
seu núcleo superior a 50% do volume total da placa, além
de poucas células musculares lisas e muitos macrófagos.
PREVENÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL
CORONARIANA
Diversos fatores de risco têm sido associados ao aumento
das DAC.
Lipídios e Lipoproteínas Sanguíneas
Os lipídios do sangue (colesterol, triglicerídeos e
fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados a
proteínas (as lipoproteínas) que variam em composição,
tamanho e densidade. As lipoproteínas mais densas são
as que têm mais proteína e as menos densas, mais lipídios
O colesterol total (CT) tem uma relação positiva direta com
DAC. Ele constitui o colesterol contido em todas as
lipoproteínas:
- 60 a 70% encontra-se na LDL
- 20 a 30% na HDL e
- 10 a 15% na VLDL
Os níveis de CT são afetados pela idade, dieta de alto teor
de gordura, gordura saturada e colesterol, genética,
hormônios sexuais, esteróides exógenos (anabolizantes ou
hormônios sexuais), drogas (-bloqueadores, tiazídicos),
peso, intolerância à glicose, atividade física, doenças (DM,
tireóide, fígado) e estação do ano.
Ingestão de gordura
AG para tecidos periféricos
Ação de hidrólise pela
LPL (presente
endotélio células
musculares e
adiposas)
Captação de quilomícrons
remanescentes
Fig 02 Metabolismo exógeno de lipídios.
As lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG) incluem os
quilomícrons e VLDL e outros remanescentes formados no
catabolismo. Os IDL, quilomícrons e VLDL remanescentes
são aterogênicos, uma vez que uma vez que ativam as
plaquetas e a cascata de coagulação, levando a formação
do coágulo.
Devido à natureza hidrofóbica das gorduras neutras,
triglicerídeos e éteres de colesterol, o mecanismo de
transporte e distribuição dos lípides no plasma não seria
possível sem alguma forma de adaptação hidrofílica. Os
lípides são, então, transportados por estruturas micelares
complexas, denominadas lipoproteínas, que consistem de
uma camada externa que contém proteína (apolipoproteína
ou simplesmente apo), lípides polares (fosfolípides e
colesterol não-esterificado) e um núcleo mais terno de
lípides neutros (triglicerídeos, ésteres de colesterol e
vitaminas lipossolúveis).
Lipoproteínas e Metabolismo
As lipoproteínas plasmáticas diferem quanto à origem, à
proporção das frações lipídica e protéica e quanto às
propriedades físicas.
A porção protéica das lipoproteínas, denominada
apolipoproteína (apo), exerce várias funções fisiológicas no
metabolismo das lipoproteínas: age como co-fatores de
enzimas, ligantes de receptores de superfície celular, além
de permitir a solubilização da macromolécula em meio
aquoso.
Transporte exógeno de Lipídios (Fig. 02)
Os lipídios absorvidos são transportados pelos
quilomícrons, (que possuem apo B-48 como sua principal
lipoproteína) através do sistema linfático para a corrente
sangüínea. Na circulação, interagem com a lipoproteína
HDL e recebem coletsterol, apo CII, apo CIII e apo E. Ao
adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL)
que está presente no endotélio capilar da maioria dos
tecidos, que hidrolisa os TG que são enviados como
ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos para
utilização.
Os quilomícrons remanescentes são, então, captados no
fígado .
Absorção de colesterol,
fosfolipídios e TG
Transporte pelos
QUILOMÍCRONS na corrente
sangüínea
8
Transporte endógeno de lipídios (Fig. 03)
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e
colesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). A
principal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. No
sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII e
Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos
quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da
LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos
graxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL
(ricas em apo C e apo E) remanescentes podem ser
captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em
colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%),
que farão o transporte de colesterol para os tecidos
periféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a sua
formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de
LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é
catabolizado através de receptores não renais (tanto o n.°
quanto atividade destes receptores são os maiores
determinantes do nível de colesterol sérico). Um pouco da
LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais
e macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros
estágios da aterosclerose.

VLDL sintetizadas no fígado para

transporte de TG e colesterol endógeno

Ação de hidrólise pela LPL

(presente endotélio células AG para tecidos periféricos VLDL remanescentes
musculares e adiposas)

Transporte de colestrol para

tecidos extra hepáticos LDL IDL

Fig. 03 Metabolismo endógeno de lipídios.

(CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterol

Transporte reverso de colesterol (Fig. 04)
O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificado
na circulação e transferido para a HDL. Após, o transporte
reverso de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação da
lípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos,
as HDL são captadas pelo fígado por meio de receptores
específicos denominados SR-BI, que captam
seletivamente colesterol esterificado e 2) quando por ação
da enzima proteína de transferência de éster de colesterol
para quilomícrons e VLDL em troca de TG. O
remanescente destas lipoproteínas será também captado
no fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdo
protéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismo
lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL, e tem
papel antiinflamatório e antioxidante. A apo C e a apo E da
HDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apo
E ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dos
quilomícrons/VLDL remanescentes.

Colesterol livre dos tecidos extra- Esterificação sérica pela Lecitina Transporte do colesterol esterificado
hepáticos colesterol Acil transferase para HDL

1
Ação de hidrólise pela LPL
(presente endotélio células
musculares e adiposas)
2
Ação da Proteína de transferência do
colesterol esterificado para a VLDL

Captação do VLDL remanescentes pelo AG para tecidos periféricos

fígado

Fig 04 Metabolismo do transporte reverso de colesterol.

9
 Lipoproteína Apoproteínas Função Origem
Quilomicron (QM) B-48, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos exógenos Intestinal
QM remanescente B-48, E Transporte de colesterol exógeno Intravascular
VLDL B-100, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos endógenos Hepático
IDL B-100, E Transporte de colesterol Endógeno Intravascular
LDL B-100 Transporte de colesterol aos tecidos Intravascular
HDL AI, AII, CII, CIII, E Transporte reverso de colesterol Intestinal, hepático e intravascular

AVALIAÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS - causas medicamentosas incluem: diuréticos,

betabloqueadores, anticoncepcionais, corticosteróides,
O perfil de lipoproteínas engloba o colesterol total, LDL, retinóides, anabolizantes e anti-retrovirais.
HDL e TG após jejum de 8-12 horas. O LDL pode ser
obtido pela fórmula de Friedewald (LDL= CT – HDL – AVALIAÇÃO DO RISCO DE DOENÇA
(TG/5)), que pode ser usada com valores de TG<400 CARDIOVASCULAR
mg/dl.
Os fatores de risco para doenças cardiovasculares podem
Os valores para avaliação de todas as lipoproteínas, ser divididos em modificáveis e não modificáveis. Observe
colesterol total e TG encontram-se na tabela 01. abaixo os Fatores de Risco modificáveis de acordo com
as diferentes referências:
O colesterol total e o LDL aumentam com o - Tabagismo
envelhecimento, em média, entre os 20 e os 65 anos - DM
aumentarão 13% em homens e 21% em mulheres. - HAS
- Dislipidemias
Deve-se avaliar perfil lipídico de: - Obesidade, principalmente central
1. portadores de DAC ou de outras manifestações de - Sedentarismo
aterosclerose, independente do sexo e da idade. - Fatores psicossociais (Chemin, não considera este)
2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais. Obs: a ausência desses fatores não garante proteção
total contra DCV.

Tab.01 Valores em mg/dl para avaliação de A AHA sugere que a prevenção primária da Doença
lipoproteínas, colesterol e TG Arterial Coronariana (DAC) deve começar aos 2 anos de
idade, sendo a atividade física enfatizada para
Exame Valor Classificação manutenção de peso ideal. O rastreio precoce é indicado
Triglicerídeos < 150 Normal em crianças com história familiar de hipercolesterolemia ou
150 a 199 Limite superior DAC.
200 a 499 Alto
≥ 500 Muito alto Concentrações Colesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl)
Colesterol Total < 200 Desejável Aceitável <170 <110
200 a 239 Limite superior Limítrofe 170 – 199 110 – 129
 240 Alto Alto ≥200 ≥130
LDL < 100 Ótimo
100 a 129 Próximo do ótimo / Fatores de Risco Modificáveis:
acima do ótimo
130 a 159 Limite superior  Fumo de Cigarro:
160 a 189 Alto
 190 Muito alto - É um fator de risco que se torna muito maior quando
HDL < 40 Baixo associado com outros fatores de risco e influencia
 60 Alto diretamente eventos coronarianos agudos (inclusive
formação de trombos), instabilidade da placa e arritmias.

Segundo Chemin, de acordo com a etiologia
dislipidemias podem ser classificadas em:
1. primárias, quando são resultantes de causas genéticas
associadas ou não a fatores ambientais e podem ser
classificadas em:
- hipercolesterolemia isolada,
- hipertrigliceridemia isolada,
- hiperlipidemia mista (↑TG e CT),
- redução isolada de HDL ou em associação com ↑ LDL
e/ou TG.
as - Mulheres que fumam e usam anticoncepcionais orais tem
10 vezes mais chance de desenvolver DAC do que as
mulheres sem estes fatores de risco.
- O risco é maior quanto maior o n.° de cigarros e cigarros
de baixo teor de alcatrão não diminuem o risco.
- O fumo passivo também é considerado um fator de risco.
- O fumo diminui o HDL (6-8 mg/dl), aumenta VLDL e
glicose.

2. secundárias, quando são causadas por outras doenças
ou uso de medicamentos.
- causas clínicas incluem: diabetes mellitus, nefropatia
crônica, hipotireoidismo, obesidade, alcoolismo e lúpus
eritematoso sistêmico.
- Cessar o fumo diminui em 50% o risco e após 15 anos o
risco é semelhante ao da população geral.
- Chemin  é um fator de risco independente para
aterosclerose. Aumenta em 18% a mortalidade

10
cardiovascular em homens e 31% em mulheres, para cada
10 cigarros fumados ao dia.
 LDL-colesterol:
- Conclusivamente ligada à doença cardiovascular e
eventos agudos.
- A LDL  com o envelhecimento, genética, dieta, baixos
níveis de estrogênio, progestinas, DM, hipotireoidismo,
síndrome nefrótica, hepatopatia, obesidade e algumas
drogas esteróides e anti-hipertensivas.
- Dietas com alto teor de gordura e colesterol  o LDL
porque diminuem os receptores de LDL no fígado, assim,
menos LDL é eliminada do plasma e seus níveis
aumentam.
- Os valores para avaliação da LDL encontram-se na
tabela 01, porém pessoas já com doença cardiovascular
ou de, o alvo é sempre LDL < 100 mg/dl, pois quanto
menor, há regressão das lesões e retardo do progresso da
aterogênese, bem como menor morbi-mortalidade primária
e secundária.
 Hipertensão (HAS):
- É definida como pressão sangüínea média de 140/90
mmHg ou pelo uso de medicação anti-hipertensiva.
- A prevalência de HAS aumenta com a idade e é maior
em negros do que em brancos.
- A HAS causa lesão vascular e estresse do miocárdio por
isso contribui para o avanço da doença cardiovascular.
Além disso, é um fator que compõe a Síndrome
Metabólica.
- Chemin  é um dos mais importantes fatores de risco
para as doenças cardiovasculares. Cerca de 25% das
mortes por DAC são explicadas pela HAS.
 Hipertrofia ventricular esquerda:
- Há o aumento do ventrículo esquerdo pela HAS e carga
de trabalho. Pode ocorrer secundariamente à obesidade.
 Diabetes Mellitus (DM):
- Tanto DM tipo I quanto tipo II aumenta o risco de DAC.
- O fator de risco atribuível ao DM é a presença de outros
fatores de risco concomitantes como dislipidemia, HAS e
obesidade.
- Chemin  os diabéticos têm 3 a 5 vezes mais risco de
desenvolver doença cardiovascular do que indivíduos não
diabéticos. Cerca de 80% dos diabéticos tem como causa
de morte as doenças cardiovasculares.
Entre os efeitos da hiperglicemia persistente, está a
formação de produtos finais de glicosilação avançada
(AGE), classe heterogênea de proteínas e lípides
glicosilados que se acumulam no tecido vascular,
induzindo proliferação celular e a inflamação e,
consequentemente a progressão acelerada da
aterosclerose. O grau de glicosilação é determinado pela
concentração da glicose e pelo tempo de exposição à
hiperglicemia. Além disso, alterações hemostáticas
contribuem para a hipercoagulabilidade e um estado pró-
trombótico.
Inatividade física:
- É um fator de risco independente para DAC e da
magnitude da hipercolesterolemia, HAS e do fumo.
- O risco de sedentários é 02 vezes maior que a de
fisicamente ativos.
- É o fator de risco modificável mais prevalente.
- A atividade física diminui o risco de DAC por retardar a
aterogênese, aumentar a vascularidade do miocárdio,
aumentar a fibrinólise e modificar outros fatores de risco
como aumentar o HDL, melhorar a tolerância à glicose e
sensibilidade da insulina, auxiliar o controle do peso e
diminuir a pressão sangüínea.
- Chemin  atividade física também melhora a
hipertrigliceridemia. Para alcançar os benefícios,
recomenda-se a execução de 3 a 6 sessões por semana,
de exercícios aeróbicos com duração de 40 minutos em
média.
 HDL-colesterol:
- Fator de risco independente negativo para a incidência de
DAC e mortalidade em homens e mulheres (HDL >
60mg/dl – protetor e HDL< 40mg/dl – fator de risco).
- O mecanismo anti-aterogêncio é desconhecido, mas
sugere-se que pode alterar positivamente o endotélio, além
do seu papel no transporte reverso de colesterol que
auxilia a prevenir o acúmulo de lípides na parede arterial.
-  HDL – estrógeno exógeno, exercício, perda de gordura
corporal em excesso e consumo moderado de álcool.
-  HDL – obesidade, fumo, esteróis adrenérgicos e
relacionados (anabólicos, anticoncepcionais com
predominância de progesterona), bloqueadores -
adrenérgicos, hipertrigliceridemia e fatores genéticos.
 Obesidade:
- Conforme  IMC  DAC.
- A obesidade afeta as DAC, provavelmente por estar
relacionada com outros fatores de risco coexistentes como
intolerância a glicose, HAS, dislipidemia, marcadores
inflamatórios (IL-6, TNF-alfa e proteína C reativa), apnéia
do sono, estado pró-trombótico e disfunção endotelial .
- Quanto menor o peso corpóreo, menores os níveis de
proteína C reativa e de fibrinogênio.
- A obesidade abdominal é mais preditiva de DAC e afeta a
tolerância a glicose e os níveis séricos de lipídeos.
- Pequenas perdas de peso podem melhorar o LDL, HDL,
os TG, a HAS, a tolerância à glicose e os valores de
proteína C reativa, mesmo sem atingir-se o peso ideal.
- Chemin  a obesidade visceral está associada à
produção de citocinas e mediadores que reduzem a
sensibilidade à insulina, o que gera uma resposta
compensatória no pâncreas, havendo hiperinsulinemia.
Essa alteração hormonal favorece o aparecimento de
hipertensão, dislipidemia caracterizada por aumento de
TG, redução de HDL e aparecimento de LDLs pequenas e
densas com maior potencial aterogênico.
11
O adipócito também produz o inibidor do ativador do
plasminogênio 1 (PAI-1), importante trombolítico que inibe
a agregação plaquetária. O excesso de tecido adiposo
promove redução da produção de adiponectina que é um
mediador que melhora a sensibilidade insulínica.
 Fatores psicossociais:
- Personalidade tipo A (urgência de tempo, impaciente e
compulsivo), estresse, depressão e nível educacional
(inferior a 2° grau), estão associadas ao aumento do risco
de doença cardiovascular.
 Triglicerídeos (TG):
- Níveis aumentados é fator de risco para DAC.
- As lipoproteínas ricas em TG – remanescentes de
quilomícrons, VLDL e IDL- são capazes de ultrapassar a
barreira endotelial e fornecer material lipídico (TG e
colesterol esterificado) para macrófagos e células
musculares lisas que se encontram na íntima arterial.
- É comum o aumento de TG na Síndrome Metabólica.
- Em função de seus papéis, normalmente TG e HDL estão
inversamente relacionados, ou seja, quando os TG  o
HDL .
-  TG - dieta (vegetariana, baixo teor de gordura,
carboidrato refinado) estrógenos, obesidade, DM não
tratado, nefropatia crônica e hepatopatia.
-  TG – perder peso em pacientes com sobrepeso, dieta
com baixo teor de gordura saturada e colesterol, baixa
ingestão de carboidratos refinados, aumentar a atividade
física, cessar o fumo, tratar o DM, se presente e diminuir o
consumo de álcool.
 Lipoproteína (a):
- Lipoproteína não envolvida no transporte de lipídeos.
- Tem semelhança estrutural com o plasminogênio, uma
pró-enzima envolvida na quebra de fibrina, porém não tem
sua ação, estimulando assim, a fibrinogênese.
- Não é recomendada dosagem para triagem de rotina.
- Os seus níveis diminuem com estrógeno, esteróis e
niacina.
 Estresse Oxidativo:
- Quanto maior a oxidação do LDL, maior a aterogênese.
- Substâncias que diminuem a oxidação do LDL incluem
vitamina C, E, beta caroteno, selênio, flavonóides,
magnésio e gordura monoinsaturada.
 Álcool:
- O consumo de 01 dose de álcool ao dia por mulheres ou
02 doses de álcool por dia por homens diminui o rico de
DAC, porém não é recomendado.
Fatores de Risco Não Modificáveis
 Sexo masculino
 Idade >=45 anos(H) >=55 anos (M)
 História familiar precoce de aterosclerose (< 55
anos (H) < 65 anos (M)
 Raça (adicionada pela Chemin, 2011)
Fatores de risco não modificáveis
 Idade:
- Quanto maior a idade, maior a ocorrência de DAC. Tem
maior risco de DAC:
Homens com mais de 45 anos e
Mulheres com mais de 55 anos, o que significa,
normalmente após a menopausa
 História familiar:
- Uma história familiar de doença prematura (menos de 55
anos para homens e menos de 65 anos para mulheres) é
um forte fator de risco, mesmo quando outros fatores de
risco são considerados.
 Menopausa:
- O estrógeno protege contra DAC em mulheres na pós-
menopausa provavelmente por prevenir lesão vascular.
Quanto menores os níveis de estrógeno, maior o risco.
TRATAMENTO
Segundo Chemin, usam-se as mesmas categorias de risco
acima (alto, moderado ou baixo risco), porém as categorias
de risco são definidas da seguinte forma:
 Risco alto: doença cardiovascular estabelecida;
diabetes mellitus; ou > 3 fatores de risco.
 Risco intermediário: 2 fatores de risco ou
síndrome metabólica.
 Risco baixo: 0 – 1 fator de risco.
Nesta classificação são considerados fatores de risco: HDL
baixo, TG alto, hipertensão arterial, diabetes mellitus,
fumo, antecedente familiar de infarto ou AVC e idade
avançada (homens > 45 anos e mulheres > 55 anos).
(Chemin).
As metas de LDL e lipídios não HDL são diferentes para
estes pacientes por conta de seu risco e encontram-se na
tabela 04.
Tab. 04 Metas de lipoproteínas (mg/dl) para categorias de
risco do estudo de Framinghan
Categoria Meta LDL Meta Não-HDL
1. Alto risco < 100* < 130
2. Risco moderado < 130 < 160
3. Baixo risco < 160 < 190
* opcional <70mg/dl segundo Dan (2009) para aterosclerose acentuada
O ATP III classifica os outros fatores de risco (além dos já
citados acima) em fatores de estilo de vida (obesidade,
inatividade física, dieta aterogênica) e fatores de risco
emergentes (lipoproteína (a), homocisteína, fatores pró-
trombóticos e pró-inflamatórios e glicemia de jejum
alterada). Os fatores de estilo de vida constituem as áreas
de intervenção e os fatores de risco emergentes guiam as
decisões com relação à intensidade da terapia de redução
do risco.
Além da abordagem para diminuição da LDL, deve ser
dada atenção a indivíduos portadores de síndrome
metabólica que também devem ter seu estilo de vida
alterado. A síndrome metabólica é um conjunto de fatores
12
FATORES DIETÉTICOS
Vários fatores dietéticos afetam positivamente ou
negativamente os lipídios séricos, a aterogênese e a DAC.
Ácidos graxos Saturados (AGS)
Os AGS não possuem duplas ligações e são sólidos à
temperatura ambiente.
AGS:
- é a principal causa alimentar de elevação do colesterol
LDL do plasma.
- em função da sua estrutura retilínea, permite maior
entrada de colesterol nas partículas de LDL.
Mecanismo ação  os AGS aumentam o LDL por:
- diminuírem a síntese e atividade dos receptores celulares
B-E de LDL.
Os efeitos demonstrados destes AG até o momento é
a redução do CT e do LDL. Os mecanismos de ação
propostos são:
- diminuição a produção e aumento da remoção de LDL
(provavelmente pelo aumento da atividade do receptor
hepático de LDL)
- alteração da estrutura das LDL de forma a diminuir o
conteúdo de colesterol da partícula.
As principais fontes são óleos vegetais (com exceção do
de coco, cacau e dendê ou palma), molhos para salada e
margarinas.
Uma desvantagem dos AG poliinsaturados (AGPI) é a
suscetibilidade à peroxidação lipídica, quando são
incorporados a LDL, aumentando a fagocitose destes
pelos macrófagos. A ingestão habitual de AGP6 é de
07% do VET, quantidades aumentadas aumentam a
oxidação do LDL e por isso, não são recomendadas.
Ácidos Graxos Poliinsaturados 3 (AGP3)

São considerados cardioprotetores primários ou

Na tabela 02 abaixo podemos observar a estrutura e fontes
do AGS na ordem de seu poder de aterogenicidade.
Os TCM são ácidos graxos saturados, mas como sua
absorção é direta, via veia porta para o fígado, sua
ingestão não aumenta os níveis de TG em quilomícrons.
Tab. 02 Ácidos graxos saturados (Dan)
secundários. Os principais são o ácido eicosapentaenóico
(EPA – C20:4) e o ácido docosaexaenóico (DHA - C20:6)
que são ricos em peixes marinhos, óleos de peixe e
cápsulas de óleos de peixe.
Outro AGP3 é o ácido -linolênico. Ele também é
essencial ao ser humano e é encontrado em vegetais,
principalmente soja e linhaça.

Poder Ácido graxo Fontes e características Os AGP3:

aterogênico - não afetam o colesterol total,
01 Mirístico Gordura do leite, cerne de - aumentam o HDL (Chemin)
(C14:0) palmeira e óleo de coco, leite e - diminuem ou não alteram o LDL em indivíduos
derivados normocolesterolêmicos
02 Palmítico Mais rico na dieta,
(C16:0) corresponde a 60% do AGS da
dieta. Rico em alimentos de A ação dos AGP3 na diminuição dos TG ocorre porque
origem animal, mas também eles inibem a síntese de VLDL, apo B100 e diminuem a
presente em alimentos de lipemia pós prandial. A ação na diminuição dos TG
origem vegetal (óleo de dendê) depende da dose de AGP3.
03 Láurico Único ácido graxo saturado de
(C12:0) cadeia média. Fontes: óleo de Os AGP3 também afetam outras etapas da aterogênese,
cerne de palmeira, óleo de pois são precursores de prostraglandinas que interferem
coco na coagulação sangüínea, ou seja, um aumento na
ingestão de AGP3 leva a um maior tempo de
Apesar de ser um ácido graxo saturado o ácido esteárico sangramento ( viscosidade do sangue).
(C18:0) este não tem feito sobre os lipídios sangüíneos e é
considerado neutro, aparentemente porque é rapidamente Além disso, Chemin coloca que os AGP3 auxiliam no
convertido em ácido oléico (C18:1) ao entrar no corpo. relaxamento das artérias, na redução da pressão arterial e
também tem efeitos antiarrítmicos e anti-inflamatórios.
Com um aumento de 1% no VET vindo de AGS é previsto
um aumento de 2,7 mg/dl no colesterol plasmático. Mas, As recomendações da quantidade ideal de AGP3 na
apesar de os AGS serem hipercolesterolêmicos, nem dieta ainda não está bem estabelecida.
todas as pessoas respondem da mesma maneira.
- FAO (Food and Agriculture Administration) e a OMS
Segundo Chemin, para se diminuir o consumo de AGS (Organização Mundial de Saúde) recomendam a ingestão
aconselha-se restrição na ingestão de gordura animal, leite de 1 a 2% das calorias totais da dieta. (Chemin e Dan,
e derivados integrais, polpa de coco e de alguns óleos 2009)
vegetais (dendê e coco).
- A American Dietetic Association (ADA) recomenda o
Ácidos Graxos Poliinsaturados 6 (AGP6) consumo semanal de 180g de peixes ricos em ômega 3.
(Chemin e Dan, 2009)
O ácido linoléico (C18:2) é o mais abundante AGP6
na dieta, além de constituir-se um ácido graxo essencial e - Ingestão de peixe rico em w-3 pelo menos 2x/sem.
ser precursor dos demais ácidos graxos poliinsaturados da (Dan, 2009)
série ômega 6.
- Para aqueles com DCV: 1g de EPA e DHA
combinados/dia. (Dan, 2009)

13

- Para aqueles com hipertrigliceridemia: 2 a 4 g de
EPA e DHA/dia (Dan, 2009)
Conteúdo de AG 3 em animais marinhos (por 100g)
(Chemin)
Alimento AG3
Cavala 1,8 – 5,1
Arenque 1,2 – 3,1
Sardinha 1,7
Salmão 1,0 – 1,4
Atum 0,5 – 1,6
Truta 0,5 – 1,6
Linguado 0,2
Ácidos Graxos Cis-Monoinsaturados (AGCM) ou Série
ômega 9
O ácido oléico (C18:1) é o AGCM mais prevalente na dieta.
A principal fonte de AGCM é o azeite de oliva, mas
também é encontrado no óleo de canola, azeitona, abacate
e oleoginosas (castanhas, nozes e amêndoas).
Segundo Chemin e Dan (2009) o ácido oléico é
considerado neutro por não interferir na concentração de
CT e LDL.
Populações que vivem no Mediterrâneo possuem menor
risco de desenvolver doenças cardiovasculares em virtude
da principal fonte de gordura ser o azeite (efeitos anti-
inflamatórios) associado com alto consumo de cereais,
vegetais e frutas.
Ácidos Graxos Trans (AGT)
Os AGT contêm pelo menos uma dupla ligação na
configuração trans, os seja os dois átomos de hidrogênio
estão em lados opostos.
A dupla ligação trans é resultado da fermentação
bacteriana anaeróbica que ocorre em animais ruminantes
(5% da gordura total) e é desta forma introduzida na
cadeia alimentar. Também pode ser formada durante o
processo de hidrogenação, que solidifica óleos líquidos
(60% da gordura total produzida), dando origem as
gorduras hidrogenadas, margarinas e shortenings, que são
usados na composição de sorvetes cremosos, cookies,
chocolates, pães, cremes e sobremesas aeradas, óleos
para fritura industrial e molhos para salada (maionese).
O AGT mais comum na dieta é o ácido elaídico, que é o
isômero trans do ácido oléico.
A ingestão desses AG aumenta o risco de DAC. Eles:
- aumentam o LDL, da mesma forma que os AGS
- reduzem o HDL
Mecanismo de ação:
- A configuração trans confere semelhança estrutural com
os AGS, o que pode explicar a ação de elevar o LDL.
- Supressão da atividade dos receptores de LDL no fígado,
- Tem ação inibindo a formação de ácidos graxos
essenciais de cadeia longa (que aumentam o número de
receptores de LDL), por interferir na ação da enzima
desaturase. Essa ação também pode promover mudanças
na produção de eicosanóides (Chemin).
O consumo de AGT é bastante variável entre a população.
Nos Estados Unidos é em média de 2,6% do VET.
Conteúdo de ácido elaídico em alimentos produzidos
no Brasil (por 100g) (Chemin)
Alimento Ac Elaídico
Biscoito wafer sabor morango 7,24
Tablete de caldo de carne 5,32
Biscoito cream cracker 1,57
Biscoito de maisena 1,36
Carne bovina, cupim cru 0,30
Carne bovina, filé mignon magro cru 0,10
Carne bovina, lagarto cru 0,08
Carne de frango,peito sem pele cru 0,03
Leite condensado 0,20
Chocolate ao leite 0,17
Quantidade de Gordura Dietética
A ingestão total de gordura está relacionada com a
obesidade que afeta outros fatores de risco para
aterosclerose. O aumento da ingestão de gordura aumenta
a lipemia pós-prandial e os remanescentes de
quilomícrons e ambos estão associados com maior risco
de DAC.
Segundo o Dan (2009), o excesso de calorias leva ao
aumento do LDL.
Mecanismo de ação: Excesso de gordura  excesso de
calorias  aumento do peso  sobrecarga do fígado 
produz mais VLDL  o excesso desta é transformada em
LDL.
Dietas com baixo teor de gordura só diminuem o LDL
quando acompanhadas da diminuição de AGS (Adult
Painel Treatment III (ATPIII) – ingestão total de gordura 25-
35% e de AGS <7%).
Colesterol Dietético
O colesterol é encontrado somente em produtos de origem
animal.
O colesterol dietético aumenta o LDL, porém em
extensão menor que os AGS. (Dan e Chemin).
Aumentar 25mg de colesterol dietético aumenta em
01mg/dl o colesterol sérico, porém aumentar mais de
500mg o colesterol dietético parece aumentar muito pouco
a mais o colesterol sérico, o que significa que parece haver
um limiar para uma resposta do colesterol plasmático ao
colesterol dietético.
Algumas pessoas são hiporresponsivas (não aumentam o
colesterol sérico frente a aumentos de colesterol dietético)
enquanto outras são hiperresponsivas. Sugeriu-se que os
hiperresponsivos podem ter alelo E-4 e taxas precárias de
conversão de colesterol em ácidos biliares o que provoca
aumento do colesterol.
14
Os AGS e o colesterol dietético têm efeito sinérgico sobre
os níveis de colesterol LDL, juntos, eles diminuem a
síntese e atividade dos receptores de LDL, aumentam
VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as
lipoproteínas e diminuem o tamanho dos quilomícrons
(associadas a DAC).
Fibras
As fibras solúveis (pectinas, gomas, mucilagens,
polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses)
diminuem o colesterol sérico total e o LDL (as fibras
insolúveis não têm esta ação).
Recomendações de fibras:
- Chemin e NCEP (National Cholesterol Education
Program) – 20 a 30g/dia, sendo 5 a 10g de fibra solúvel
Os mecanismos propostos para esta ação são:
1) a fibra se liga aos sais biliares no intestino favorecendo
a sua excreção e aumentando a necessidade de colesterol
para síntese de novos sais biliares;
2) as bactérias colônicas fermentam a fibra e produzem
ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e
butirato) que inibem a síntese de colesterol. (limitando a
ação da HMG-CoA redutase)
Segundo Chemin, o farelo de aveia é o alimento mais rico
em fibras solúveis e com maior capacidade de diminuir o
colesterol sanguíneo, reduzindo a absorção de colesterol e
retardando a digestão das gorduras.
A American Heart Association não recomenda a
suplementação de fibras para prevenção de DAC, ainda
que muitas pessoas o façam.
O Dan (2009), relata ainda algumas funções adicinais das
fibras:
 Redução do colesterol (fibras solúveis)
 Redução do triglicerídeo (principalmente fibras
solúveis)
 Redução da HAS ( solúveis e insolúveis)
 Redução da Glicemia pós- prandial (solúveis e
insolúveis)
Frutooligossacarídeos (FOS) – reduzem o LDL. Segundo
Chemin também reduzem os TG. O uso de FOS com
alimentos que contêm certos tipos de lactobacilos parece
potencializar o efeito redutor do perfil lipídico.
Álcool
O álcool aumenta os TG dependendo da dose e tem um
efeito maior em pessoas com TG > 150 mg/dl. O álcool
também aumenta o HDL, mas seu uso com este objetivo
não é recomendado. O resveratrol do vinho (componente
antifúngico da casca da uva) aumenta o HDL e inibe a
oxidação do LDL, além de reduzir o fibrinogênio.
Proteína da soja
Substituir a fonte protéica por soja diminui o colesterol total
(9%), LDL (13%) e TG (11%) não possuindo efeito nos
níveis de HDL.
Os efeitos são adicionais aos da dieta passo I e parecem
ocorrer somente em pessoas com hipercolesterolemia. Há
uma resposta dose-dependente de ingestão de soja e os
efeitos são independentes de outros fatores de risco.
Ingestão de 25g de proteína de soja ao dia com, pelo
menos, 50mg de isoflavonas intactas diminui o LDL em 4 a
8% em pessoas hipercolesterolêmicas e assim, a
incidência de DAC.
Segundo o Dan (2009), um produto deverá conter 6,25g de
proteína da soja ou mais, pouca quantidade de gordura
total (<3g) e gordura saturada (<1g) e possuir baixo teor de
colesterol (<20mg) para efetivamente melhorar o perfil
lipídico. (Não mencionam o peso total do produto!!!)
Acredita-se que as isoflavonas possam estar relacionadas
à prevenção da aterosclerose pelas ações que exercem
sobre concentração dos lípides plasmáticos, efeitos
antioxidantes, efeitos antiproliferativos e antimigratórios
sobre as células musculares lisas, efeitos sobre a
formação do trombo e na manutenção da reatividade
vascular normal. (Chemin e Dan, 2009)
Estanóis e Esteróis
Os esteróis vegetais também são conhecidos como
fitosteróis e são em extrato vegetal de sementes de
girassol e soja.
Os fitosteróis mais comuns são: sitosterol, campesterol e
estigmasterol. Eles reduzem o colesterol LDL por reduzir a
absorção intestinal do colesterol exógeno (dietético) e do
colesterol endógeno (produzido pelo fígado e liberado no
intestino junto com a bile).
Para que o colesterol seja absorvido na luz intestinal, ele
precisa se tornar solúvel através da sua interação com a
bile e formação de micelas, caso contrário permanecerá
insolúvel e será eliminado nas fezes. Quando os fitosteróis
estão presentes na dieta eles são introduzidos nas
micelas, impedindo a entrada ou deslocando o colesterol
destas micelas.
A redução na absorção do colesterol estimula o fígado a
aumentar a síntese de colesterol, porém esse aumento
não é suficiente, havendo também um aumento no número
de receptores de LDL. Consequentemente caem o CT e
LDL, sem alterar o HDL.
Segundo Chemin e Dan (2009), a dose de 1,6g de
fitosteróis reduz de 8 a 15% os níveis de colesterol e LDL.
Os fitosteróis são encontrados adicionados a margarina
sendo recomendada a ingestão de 20g/d, para atingir 1,6g
de fitosterol. O ATP III inclui os estanóis como parte das
recomendações para diminuição do LDL em adultos. Os
esteróis não afetam os níveis de TG e HDL.
Flavonóides (Dan, 2009)
São oxidantes polifenólicos encontrados nos alimentos,
principalmente em verduras, frutas, grãos, sementes,
castanhas, condimentos e ervas, e também em bebidas
como vinho tinto, suco de uva e chá verde.
Os flavonóides mais importantes são quercetina (frutas,
grãos, batata, berinjela, feijão marrom e cebola), campferol
(rabanete, couve, escarola e nabo), miricetina (vinhos e
suco de uva) e crisina.
Estudos demonstram relação inversa entre o consumo de
alimentos ricos em flavonóides e mortalidade por DAC em
virtude de sua ação na inibição da oxidação da LDL-
colesterol e na redução da agregação plaquetária.
15
Oleuropeína e hidroxitirosol são poderosos antioxidantes virgem.
presentes no azeite de oliva, principalmente no extra

CONDUTA DIETOTERÁPICA NAS DISLIPIDEMIAS (DAN, 2009)

HIPERTRIGLICERIDEMIA GRAVE

Dieta hipolipídica: <15% do VET

Aumentar a quantidade de fibras
Açúcar simples< 10%
Restringir bebidas alcoólica

HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA

HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA

16
DISLIPIDEMIA MISTA (AUMENTO DE CT, LDL E TG)

TERAPIA CLÍNICA E NUTRICIONAL Independente da droga, as alterações do estilo de vida

sustentam todo o tratamento. Uma dieta AEVT com drogas
pode reduzir os lipídios em até 40%.
Alteração do Estilo de vida
As drogas de diminuição dos lipídios uma vez iniciadas são
necessárias por toda a vida.
Composição da dieta de alteração do estilo de vida (Dan,
2009) (Recomendações do ATP III, AHA e Diretrizes
As classes de drogas englobam:
Brasileiras sobre Dislipidemia 2010)
1. Seqüestrantes de ácidos biliares (colestiramina)
2. Ácido nicotínico
Nutrientes Ingestão recomendada
3. Inibidores da redutase da HMG-Coa (lovastatina,
Gordura total 25 a 35% VET
provastatina)
Ácidos graxos ≤ 7% VET 4. derivados do ácido fíbrico (clofibrato, genfibrozil),
saturados 5. probucol
Ácidos graxos Até 10% VET
poliinsaturados Obs: as classes 1, 2 e 3 são as de 1ª escolha para o
Ácidos graxos Até 20% do VET tratamento (NCEP, 2001).
monoinsaturados
Carboidratos 50 a 60% do VET Hoje existem várias drogas para a redução de LDL-c,
Fibra 20 a 30 g/dia sendo as estatinas (ou inibidoras da HMG-CoA redutase,
Proteínas Aproximadamente 15% do VET enzima-chave na síntese endógena de colesterol) as de
Colesterol < 200 mg/dia primeira escolha.
Calorias Para atingir e manter o peso
desejável Têm-se também as resinas seqüestrantes de sais biliares
(colestiramina) que atuam ligando-se aos ácidos biliares no
intestino, diminuindo sua absorção e forçando, assim, sua
Tratamento Farmacológico maior produção a partir de colesterol hepático, precursor
de ácidos biliares.
A terapia farmacológica segue é dependente da categoria
de risco e do alcance da meta de colesterol conforme a Os fibratos são drogas que tem maior efeito na redução
tabela 08. dos TG, pois estimulam a atividade da enzima lípase
lipoprotéica, aumentando a retirada de ácidos graxos da
circulação, aumentando a oxidação hepática de sais

17
biliares e reduzindo a exportação hepática de TG em
VLDL.

Tabela 7. Classificação para Prevenção e Tratamento das DCV:

(Chemin)

(Dan, 2009)

Obs.: O Dan (2009) coloca que o nível de LDL-colesterol ideal para indivíduos com aterosclerose acentuada <70mg/dl e o HDL
deve ser (>40mg/dl para homens e > 50mg/dl para mulheres e diabéticos.

Tab. 8. Medidas Terapêuticas iniciais e períodos de avaliação (Dan, 2009)

Tratamento da Hipercolesterolemia em Crianças e  Gordura saturada – menos que 10% VET

Adolescentes
Com relação à triagem, o NCEP recomenda:
 Triagem de crianças e adolescentes cujos pais e avós,
aos 55 anos ou menos descobriram ter aterosclerose,
ou sofreram de alguma doença cardiovascular ou
foram submetidos a terapia cardíaca invasiva;
 Triagem de colesterol na prole de um pai com um
colesterol sangüineo de 240mg/dl ou mais.
Em 1991, o Programa de Educação em Colesterol (NCEP)
fez recomendações para o tratamento da
hipercolesterolemia a ser aplicado a adolescentes e
crianças com mais de 02 anos:
 Gordura total – máximo 30% VET
 Colesterol dietético – menos que 300mg/dia
Em crianças com hipercolesterolemia, usa-se uma dieta
passo I por 03 meses, após reavalia-se. Se o nível
desejável não for atingido usa-se então a dieta passo II por
mais 06 meses. Se após 6 meses a 01 ano não tiver
havido diminuição adequada do colesterol, pode-se
considerar terapia com drogas para crianças com mais de
10 anos.
Na tabela 10 podemos observar os limites de colesterol
total e LDL para crianças e adolescentes e na tabela 11 os
níveis séricos recomendados de TG e HDL.

 Dieta nutricionalnete adequada, variada

 Ingestão de energia adequada para promover
crescimento
18
Tab. 9 Níveis séricos de colesterol e LDL em mg/dl em  pode-se usar suplementos orais para atingir-se as
crianças e adolescentes necessidades calóricas do pacientes, caso seja
Categoria Colesterol total Colesterol - LDL necessário;
Aceitável < 170 < 110  recomendações de macro e micronutrientes devem
Limite 170 a 199 110 a 129 estar de acordo com o quadro clínico e exames
Alto  200  130 laboratoriais;
 necessidade hídrica do indivíduo adulto em torno
de 1500 ml ao dia (30 ml/kg/dia) e em idosos
Tab. 10 Níveis séricos de TG e HDL-colesterol em mg/dl mínimo de 1700 ml ao dia (30 kcal/kg/dia).
em crianças e adolescentes  contra-indica-se o uso de alimentos que dificultem
Lipídeos Idade Desejável Risco o funcionamento intestinal, bem como alimentos
séricos flatulentos que possam causar desconforto
HDL-c Abaixo 10 > 40 digestório;
anos  considerando a boa evolução do quadro, pacientes
infartados podem voltar à alimentação com
10-19 anos >30
consistência normal após o 4° ou 5° dia pós-IAM,
TG Abaixo 10 < 100 > 100
desde que já estejam deambulando.
anos
 seguir recomendações do NCEP para prevenir
10-19 anos < 130 > 130
complicações secundárias.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

A principal causa do IAM é a privação de fluxo

sangüíneo para o miocárdio. O trombo ocorre sobre uma
placa aterosclerótica complexa e irregular, geralmente
fissurada e ulcerada.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento

do IAM são:
- herança genética;
- sexo masculino;
- idade > 45 anos para homens e > 55 anos para
mulheres;
- HAS;
- DM;
- dislipidemias;
- obesidade;
- tabagismo;
- estresse e;
- alterações hemostáticas.

A terapia

Para o cálculo das necessidades calóricas, pode-se

usar a fórmula de Harris-Benedict, acrescentando-se os
fatores de lesão e estresse.

O paciente deverá permanecer em jejum nas

primeiras 04 a 12 horas (no máximo, segundo Chemin e
Dan).
Vômitos e náuseas são comuns nas primeiras
24horas. Após diagnosticado o evento e, ao iniciar a
alimentação, é recomendado seguir as seguintes
orientações:
 em caso de pacientes hemodinamicamente estáveis,
porém com incapacidade de se alimentar por via oral,
deve-se instituir suporte nutricional por via enteral,
utilizando baixa velocidade de infusão; (Chemin e
Dan)
 fracionar a dieta em 4 a 6 vezes ao dia, ou seja,
pequenos volumes e várias vezes, evitando assim
sobrecarga do trabalho cardíaco no processo de
digestão;
 consistência líquido-pastosa para melhor mastigação,
deglutição e digestão, afastando o risco de bronco-
aspiração;
 evitar temperaturas extremas dos alimentos,
prevenindo assim, resposta vagal;
 incluir fibras (solúveis e insolúveis) para facilitar o
funcionamento intestinal, a quantidade recomendada
é de 20 a 30 gramas ao dia;

19
QUESTÕES:
01)Considerando os principais tipos de ácidos graxos, é
correto afirmar que: (Corpo de Saúde da Marinha 2011)
(A) os ácidos graxos saturados podem ser de cadeia
curta, média ou longa
(B) o colesterol é o principal triglicerídeo de cadeia longa
insaturada
(C) o ácido graxo oléico é um ácido graxo monoinsaturado
essencial de cadeia média
(D) amêndoas e manteiga são as principais fontes de
ácidos graxo de cadeia média
(E) os ácidos insaturados ômega 9 não dependem da
carnitina para sua oxidação na mitocôndria
02) Assinale a opção CORRETA quanto à recomendação
dietética para tratamento das hipercolesterolemias:
(Residência INCA/2011)
(A) Gordura total 25-35% das calorias totais; ácidos graxos
saturados < 7% das calorias totais; ácido graxo poli-
insaturado até 10% das calorias totais e ácido graxo
monoinsaturado até 20% das calorias totais; colesterol <
200mg/dia.
(B) Gordura total até 25% das calorias totais; ácidos
graxos saturados até 10% das calorias totais; ácido
graxo poli-insaturado até 10% das calorias totais e ácido
graxo monoinsaturado até 10% das calorias totais;
colesterol até 100mg/dia.
(C) Gordura total até 30% das calorias totais, sendo 1/3 de
ácidos graxos saturados, 1/3 de ácido graxo poliinsaturado
e 1/3 de ácido graxo monoinsaturado; colesterol 200-
250mg/dia.
(D) Gordura total até 35% das calorias totais, sendo
10%de ácidos graxos saturados, 10% de ácido graxo poli-
insaturado e 10% de ácido graxo monoinsaturado;
colesterol 300-350mg/dia.
03) A fração da fibra dietética que tem ação
hipocolesterolemizantes é: (Cia Nacional de
Abastecimento – 2005)
(A) celulose
(B) hemicelulose
(C) arabinanas
(D) psylium
(E) xilanas
04) São fatores de risco modificáveis para as doenças
cardiovasculares: (Residência UFF/2011)
(A) dislipidemia, hipertensão arterial e uso de
anticoncepcionais.
(B) hereditariedade, dislipidemia e hipertensão arterial.
(C) obesidade, diabetes e história familiar.
(D) sedentarismo e tabagismo
05) Os fatores da dieta que influenciam profundamente os
níveis e o metabolismo das lipoproteínas, alterando a
susceptibilidade dos indivíduos em relação à aterosclerose
são: (Prefeitura Municipal de Niterói – 2003)
(A) gordura dietética, fibras e consumo de álcool;
(B) proteínas, cromo e fibras;
(C) balanço energético da dieta, cromo e consumo de
álcool;
(D) selênio, fibras e cobre;
(E) balanço energético da dieta, selênio e gordura
dietética.
06) As pesquisas científicas com lipídeos indicam os
seguintes critérios na adequação de dietas para adultos:
(Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) < 10% de gordura poliinsaturada e < 200mg de
colesterol;
(B) > que 30% de gorduras totais e < 200mg de
colesterol;
(C) > 15 % de gordura poliinsaturada e > 300mg de
colesterol;
(D) > 15% de gordura saturada e < 200mg de colesterol;
(E) < 10% de gordura saturada e < 300mg de colesterol.
07) Apenas uma das alternativas abaixo não é
característica da síndrome metabólica. Assinale-a:
(Instituto de Ass. Social e Cidadania – 2006)
(A) Hipertensão arterial
(B) Peso excessivo
(C) Diabetes tipo 2
(D) Risco aumentado de doença coronariana
(E) Tolerância à insulina.
08) Segundo o “National Cholesterol Education Program”
(NCEP/1993), as dietas dos estágios 1 e 2 para Doenças
Cardiovasculares devem conter, respectivamente:
(Ministério da Saúde 2005)
(A) teor inferior a 30% de gorduras totais, 8 a 10% de
ácidos graxos saturados e teor inferior a 300mg de
colesterol /dia;
(B) teor inferior a 20% de gorduras totais, 6 a 8% de
ácidos graxos saturados e teor inferior a 200mg de
colesterol /dia;
(C) teor inferior a 35% de gorduras totais, 8% de ácidos
graxos saturados e teor inferior a 400mg de colesterol
/dia;
(D) teor inferior a 35% de gorduras totais, 6% de ácidos
graxos saturados e teor inferior a 200mg de colesterol
/dia;
(E) teor inferior a 20% de gorduras totais, 12% de ácidos
graxos saturados e teor inferior a 300mg de colesterol
/dia;
09) A ateroesclerose é uma doença multifatorial que se
inicia na infância. Dentre os fatores abaixo, aquele que
causa lesões ateroescleróticas é: (Nutricionista Jr. 2005)
(A) dieta com baixo teor de fibras alimentares.
(B) dieta com baixo teor de gorduras monoinsaturadas.
(C) nível sérico reduzido de protrombina.
(D) nível sérico elevado de homocisteina.
(E) nível serico reduzido de cálcio.
10) A circunferência abdominal apresenta positiva
correlação com a quantidade de gordura intra-
abdominal em adultos. Sendo assim, os valores
limítrofes de circunferência abdominal associados ao
desenvolvimento de doenças relacionadas à
obesidade para homens e mulheres, respectivamente,
em cm, são: (Nutricionista Jr 2005)
(A) 94 e 82
(B) 94 e 88
(C) 100 e 82
(D) 102 e 80
(E) 102 e 88
11) A síndrome metabolica é uma doença que acomete
grande parte dos pacientes obesos e tem como
principais características, exceto: (Nutricionista 2005 -
Prefeitura Águas de Lindóia – SP)
20
(A) Aumento da lipoproteína de alta densidade.
(B) Hiperinsulinemia.
(C) Aumento da lipoproteína de baixa densidade.
(D) Intolerância à glicose
12) Dentre as recomendações da American Heart
Association (2006) para a redução do risco de doença
cardiovascular em adultos, não se inclui:
(IABAS/2010)
(A)Consumir dieta rica em vegetais e frutas
(B)Limitar a ingestão de gordura saturada para menos que
7% da Energia e gordura trans para menos que 3% da
energia
(C)Consumir peixes, especialmente peixe gorduroso, pelo
menos duas vezes na semana
(D)Minimizar a ingestão de bebidas e alimentos com
adição de açúcar
(E)Escolher e preparar alimentos com pouca ou nenhuma
quantidade de sal
13) A medida do colesterol total sanguíneo indica a
quantidade de colesterol contida em todas as
lipoproteínas. O percentual do colesterol total
sanguíneo, normalmente carreado na lipoproteína de
baixa densidade, é: (Concurso da Residência em
Nutrição-HUPE 2005)
(A) 60 – 70%
(B) 20 - 30%
(C) 40 – 50%
(D) 80 – 90%
14) São ácidos graxos saturado, polinsaturado e
monoinsaturado, respectivamente, os seguintes:
(Concurso da Residência Nutrição- HUPE 2004)
(A) ácido elaídico, ácido linoléico e ácido oléico
(B) ácido miristico, ácido a-linolêico e ácido láurico
(C) ácido esteárico, ácido eicosapentaenóico e ácido
oléico
(D) ácido palmítico, ácido docosaexanenóico e ácido
capróico
15) Quais são os fatores dietéticos que possuem efeitos
adversos no metabolismo das lipoproteínas?
(Comando da Marinha 2004)
(A) Aumento da ingestão de gorduras saturadas,
colesterol e excessiva ingestão calórica.
(B) Diminuição do consumo de fibras insolúveis e
alimentos funcionais
(C) Aumento da ingestão de flavonóides e de ácidos
graxos ômega 6
(D) aumento da ingestão de carboidratos simples,
colesterol e ácidos graxos poliinsaturados
(E) Aumento da ingestão de gorduras monoinsaturadas,
fibras solúveis e colesterol
16) Assinale a alternativa que apresenta os fatores
nutricionais que podem aumentar o LDL-colesterol.
(Fiocruz/2010)
(A) Colesterol dietético e ácidos graxos saturados e trans.
(B) Excesso de peso e ácidos graxos poli-insaturados.
(C) Estanóis e proteína de soja.
(D) Perda de peso e fibra viscosa.
(E) Estanóis e fibra viscosa.
17) A recomendação nutricional para o tratamento da
hipertrigliceridemia consiste em: (IABAS/2010)
(A)ingestão máxima de 300mg de colesterol por dia
(B)menor consumo de carboidratos simples
(C)maior consumo de gordura saturada em relação a
poliinsaturada
(D)maior consumo de vitaminas antioxidantes
(E)maior consumo de potássio
18) A prescrição dietoterápica para o paciente pós-infarto
agudo do miocárdio deverá contemplar: (IABAS/2010)
(A)35 a 40 kcal/kg/dia
(B)Jejum de 72 horas após o diagnóstico
(C)Consistência branda para melhor aceitação
(D)Preparações geladas
(E)De 20 a 30g de fibras solúveis e insolúveis
19) Dos fatores dietéticos mencionados abaixo, assinale
aquele que não tem efeito sobre os níveis de
colesterol sérico: (Bombeiros – 2001)
(A) fibras solúveis;
(B) fibras insolúveis;
(C) colesterol dietético;
(D) gordura saturada;
(E) pectinas, gomas e mucilagens.
20) É considerado um fator de risco negativo para doença
cardíaca coronariana (CHD): (Bombeiros 2001)
(A) colesterol HDL<35mg/dL
(B) diabetes
(C) colesterol HDL 60mg/dL
(D) hipertensão
(E) menopausa precoce
21) Os ácidos graxos essenciais são precursores de
eicorsanoides (prostaglandinas, troboxanos e
leucotrienos), compostos como hormônios que ajudam
no controle da pressão sanguínea, freqüência
cardíaca, dilatação vascular, coagulação sanguínea,
lipólise e resposta imunológica. São consideradas
fontes alimentares do ácido graxo eicosapentaenóico,
precursor das prostraglandinas e tromboxanos da
série 3 que apresentam funções como prevenir a
formação de coágulos e causar vasodilatação:
(Bombeiros – 2001)
(A) óleos de girassol e açafrão
(B) óleos de peixe
(C) leguminosas
(D) vegetais de folhas verdes
(E) óleo de soja
22) As lipoproteínas de alta densidade (HDL) possuem
efeito antiaterogênico. Dos fatores relacionados
abaixo, assinale o que promove o aumento de HDL:
(Bombeiros – 2001)
(A) obesidade
(B) anticoncepcionais orais dominantes em progesterona
(C) agentes bloqueadores b-andrenérgicos
(D) hipertrigliceridemia
(E) exercício físico
23) Os estudos epidemiológicos identificaram os maiores
fatores de riso para doença cardíaca coronária (DCC).
É considerado um fator de risco não modificável para
DCC: (Bombeiros – 2001)
(A) hipertensão
(B) obesidade
21
(C) inatividade
(D) uso de cigarros
(E) história familiar positiva
24) São exemplos de fibras solúveis que têm importante
efeito na diminuição do colesterol sérico: (PMRJ 2000)
(A) pecitina e hemicelulose em aveia
(B) lignina e celulose
(C) celulose e hemicelulose em aveia
(D) hemicelulose em aveia e lignina
(E) celulose e pectina
25) Em relação aos lipídios, assinale a alternativa correta:
(CSM)
(A) as necessidades dietéticas de ácido aracdônico para
crianças foram estimadas de 1 a 3% do total de
calorias
(B) os TCM são responsáveis pelo fornecimento de
ácidos graxos w3
(C) os TCC são representados na alimentação enteral,
principalmente pelos óleos vegetais
(D) somente os ácidos graxos linoléicos e aracdônico são
considerados essenciais para o homem
(E) o balanceamento dos ácidos graxos w3 com os w6
parece modular a resposta imunológica em situações
de estresse
26) Segundo recomendações da Associação Americana
de Cardiologia (AHA) em relação ao consumo de
lípides dietéticos, é correto afirmar que: (Corpo de
Saúde da Marinha)
(A) o consumo de lipides dietéticos deve ser > a 35% do
VET
(B) a proporção ideal recomendada de ácidos graxos é
15% polinsaturados, 10% saturados e o restante
monoinsaturados
(C) o total de lipides dietéticos deve ser inferior a 30% do
VET
(D) a proporção de ácidos graxos saturados deve ser > a
10% do VET
(E) a proporção de ácidos graxos monoinsaturados deve
ser menor que 10% do VET
27) A recomendação nutricional para o tratamento da
hipertrigliceridemia consiste em: (IABAS/2010)
(F)ingestão máxima de 300mg de colesterol por dia
(G)menor consumo de carboidratos simples
(H)maior consumo de gordura saturada em relação a
poliinsaturada
(I)maior consumo de vitaminas antioxidantes
(J)maior consumo de potássio
28) A prescrição dietoterápica para o paciente pós-infarto
agudo do miocárdio deverá contemplar: (IABAS/2010)
(F)35 a 40 kcal/kg/dia
(G)Jejum de 72 horas após o diagnóstico
(H)Consistência branda para melhor aceitação
(I)Preparações geladas
(J)De 20 a 30g de fibras solúveis e insolúveis
29) Os fatores de risco para doença cardíaca coraniana
em adultos incluem: (PMRJ-2001)
(A) fumo e colesterol HDL maior ou igual a 60mg/dl
(B) menopausa prematura sem reposição de estrogênios e
colesterol HDL menor que 35mg/dl
(C) idade inferior a 30 anos para homens e hipertensão
(D) diabetes e colesterol sanguíneo menor que 200mg/dl
(E) colesterol LDL menor que 130mg/dl e idade igual ou
maior que 55 nos para mulheres
30) O oxido nítrico é reconhecido como um potente
vasodilatador e pode ser produzido por muitas células
a partir da: (UERJ/UNIRIO 2005)
(A) vitamina C
(B) arginina
(C) cisteína
(D) vitamina D
(E) piridoxina
31) Na primeira abordagem nutricional, as características
da dieta de um indivíduo com diagnóstico de
hipercolesterolemia são: (UERJ/UNIRIO 2005)
(A) lipídios<20% do valor energético da dieta (sendo mais
de 10% de ácidos graxos polinsaturados),
colesterol<100mg/dia e restrição de sódio;
(B) lipídios<30% do valor energético da dieta (sendo 5%
de ácidos graxos polinsaturados), coleterol
<300mg/dia e carboidrato < 45% do valor energético
da dieta;
(C) lipídios< 20% do valor energétic da dieta (sendo mais
de 10% de ácidos graxos polinsaturados), colesterol<
300mg/dia e redução do peso;
(D) lipídios< 30% do valor energético da dieta (sendo mais
de 10% de ácidos graxos polinsaturados), colesterol<
300mg/dia e incentivo à atividade física;
(E) lipídios> 20% do valor energético da dieta (sendo 15%
de ácidos graxos saturados), colesterol< 300 mg/dia e
incentivo à atividade física.
32) Devido aos papéis metabólicos diferentes, as
lipoproteínas também variam em aterogenicidade. A
lipoproteína que se correlaciona inversamente com
aterosclerose é: (Residência Nutrição -HUPE 2003)
(A) IDL
(B) LDL
(C) HDL
(D) VLDL
33) Os ácidos graxos saturados tendem a elevar o
colesterol sanguíneo em todas as frações de
lipoproteínas. Desses ácidos, aqueles considerados
como mais aterogênicos são (Residência Nutrição
HUPE 2003):
(A) esteárico, oléico, mirístico
(B) oléico, linoléico, palmítico
(C) láurico, mirístico, palmítico
(D) linoléico, esteárico, láurico
34) Sobre os ácidos graxos, é correto afirmar que:
(Engeprom, 2010)
(A) a única vantagem apresentada pelos transisoméricos
em relação aos saturados é a de não reduzirem o
colesterol tipo HDL (lipoproteína de alta densidade)
(B) as principais fontes de monoinsaturados ômega 9 são
os peixes de água fria, como o salmão
(C) o ácido linoléico (ômega 6) é poliinsaturado,
encontrado principalmente nos óleos de girassol, milho e
soja
(D) entre eles, os do tipo poliinsaturado devem estar
presentes em maior proporção calórica na dieta para
tratamento da hipercolesterolemia
22
35) Assinale a alternativa que apresenta os fatores
nutricionais que podem aumentar o LDL-colesterol.
(Fiocruz/2010)
(A) Colesterol dietético e ácidos graxos saturados e trans.
(B) Excesso de peso e ácidos graxos poli-insaturados.
(C) Estanóis e proteína de soja.
(D) Perda de peso e fibra viscosa.
(E) Estanóis e fibra viscosa.
36) Assinale a dieta preconizada para o indivíduo a seguir:
Homem de 46 anos foi internado referindo sensação de
peso sobre o coração, sudorese e tontura, com ausência
de síncope. Apresenta história pregressa de hipertensão
arterial, em uso irregular de medicação. Ao exame foi
constatado (Itatiaia – 2007):
– PA: 196 x 110 mmHg na posição supina
– PA: 130 x 70 mmHg em decúbito
– FC: 110 bpm
– Sobrepeso
(A) Normocalórica, normoproteica, normolipídica e
hipossódica severa.
(B) Hipocalórica, hipoproteica, hipolipídica e hipossódica
severa.
(C) Hipocalórica, hiperproteica, hipolipídica e hipossódica
severa.
(D) Hipercalórica, hiperproteica, hiperlipídica e hipossódica
moderada.
(E) Hipocalórica, normoproteica, hipolipídica e hipossódica
moderada.
37) Os lipídeos produzidos pelo organismo são
transportados no sangue através de: (Prefeitura de
Vassouras – 2007)
(A) Fosfolipídeos;
(B) Vitaminas lipossolúveis
(C) Vitaminas hidrossolúveis
(D) Lipoproteínas
(E) Vitamina D e C
38) Um paciente dislipidêmico, apresentando níveis de
colesterol total de 300mg/dl, HDL – 30mg/dl, e LDL –
180mg/dl e uma história familiar de cardiopatia. A conduta
dietoterápica baseada na fase I do Programa Nacional de
Educação do Colesterol (NCEP) consiste no fornecimento
de: (Residência – HUPE/2000)
(A) 20 a 30g de fibras insolúveis
(B) menos que 300mg/dl
(C) 35% ou menos de gorduras das calorias totais
(D) menos que 7% das calorias totais de ácido graxo
saturado
(E) ácidos graxos poliinsaturados com relação de Omega
3/Omega 6 de1:1
39) Os fitosteróis são extratos vegetais naturais
encontrados em sementes de girassol e grãos de soja.
Estudos mostram que, quando ingeridos regularmente, os
fitosteróis podem causar: (Petrobrás, 2010)
(A) aumento do LDL-c e do HDL-c
(B) aumento do HDL-c sem interferência no LDL-c
(C) diminuição do LDL-c e do HDL-c
(D) diminuição do LDL-c e aumento do HDL-c
(E) diminuição do LDL-c sem interferência no HDL-c
40) O ácido graxo saturado que não aumenta as
concentrações de LDL-colesterol quando comparado aos
ácidos graxos insaturados, é o? (Residência –
HUPE/2004)
(A)Láurico
(B)Esteárico
(C)Mirístico
(D)Palmítico
41) Os ácidos graxos saturados tendem a elevar o
colesterol sangüíneo em todas as frações de lipoproteínas.
Desses ácidos, aqueles considerados como mais
aterogênicos são: (Residência – HUPE/2003)
(A)Esteárico, oléico, mirístico
(B)Oléico, linoléico, palmítico
(C)Láurico, mirístico, palmítico
(D)Linoléico, esteárico, palmítico
42) Os ácidos graxos saturados, trans e poliinsaturados
omega-6 apresentam, respectivamente, as seguintes
propriedades sobre os lipídios séricos: (Residência HUPE
/ 2007)
(A) ↑ Colesterol LDL, ↓ Colesterol HDL e ↑ oxidação da
LDL
(B) ↓ Colesterol HDL, ↑ Colesterol LDL e ↑ oxidação da
LDL
(C) ↑ Colesterol LDL, ↓ Colesterol HDL e ↓ oxidação da
LDL
(D) ↓ Colesterol HDL, ↑ Colesterol LDL e ↓ oxidação da
LDL
43) Nas dislipidemias, a terapia nutricional precisa ter em
vista que: (Prefeitura do RJ – 2008)
(A) as fibras insolúveis representadas pela celulose,
hemicelulose e lignina ajudam na eliminação do
colesterol
(B) os ácidos graxos eicosapentanóico (EPA) e
decosaexaenóico (DHA) estão presentes no salmão,
sardinha e arenque
(C) os ácidos graxos polinsaturados da série ômega-9,
cujo precursor é o ácido oléico aumenta a agregação
plaquetária
(D) os ácidos graxos trans-isoméricos possuem a
propriedade de elevar HDL-colesterol e reduzir LDL-
colesterol
44) Um indivíduo do sexo masculino, fumante, com 50
anos de idade que apresenta obesidade abdominal e
diabetes mellitus deve ser aconselhado a manter npiveis
de LDL-colesterol, em MG/dl, abaixo de: (Petrobrás, 2010)
(A) 100
(B) 110
(C) 130
(D) 150
(E) 160
45) No tratamento dietético das hipercolesterolemias, a
ingestão recomendada de gorduras totais e ácidos graxos
monoinsaturados são, respectivamente: (UFRJ – 2009)
(A) 30 a 40% e inferior ou igual a 10%;
(B) 15 a 25% e superior ou igual a 25%;
(C) 20 a 30% e superior ou igual a 15%;
(D) 25 a 35% e inferior ou igual a 20%;
(E) 30 a 35% e superior ou igual a 10%.
46) Os mecanismos pelos quais o ácido graxo ômega-3
reduz as concentrações plasmáticas de triglicerídeos são:
(UFRJ-2009)
23
(A) inibição da síntese de VLDL-colesterol e redução da
lipemia
pós-prandial;
(B) aumento da lipólise e inibição da síntese de apo B-100;
(C) redução da glicogenólise e aumento da excreção de
gordura;
(D) inibição da síntese de VLDL-colesterol e redução na
absorção
entérica de gorduras;
(A)aumento da síntese de apo B-100 e redução da
glicólise.
47) A síndrome metabólica é um transtorno complexo
representado por um conjunto de fatores de risco
cardiovascular. O seu diagnóstico inclui como condição
essencial a presença de: (Marinha -2009)
dislipidemia tipo IIa, pois ela aumenta a excreção de sais
biliares, forçando o fígado à retirar muito colesterol da
corrente sangüínea, reduzindo assim, os níveis séricos de
LDL.
(B) os ácidos graxos PUFAS da série ômega 3 como o
EPA e o DHA são capazes de aumentar a fluidez de
membranas e diminuir a agregação de plaquetas, o que
representa importante proteção cardiovascular.
(C) os flavonóides são substãncias presentes nos óleos
vegetais que reduzem a gliconeogênese hepática, sendo
úteis no tratamento da hipertrigliceridemia
(D) os ácidos graxos na forma TRANS aumentam o
colesterol sérico e diminuem o HDL-colesterol
(E) a soja é rica em isoflavonas que auxilia na redução do
excesso de colesterol, pois desvia este para a produção de
hormônios esteróides

(A) hipertensão arterial 52) Assinale a alternativa correta a respeito das

(B) diabetes dislipidemias: (PMERJ, 2010)
(C) hipertrigliceridemia
(D) hiperglicemia (A) os ácidos graxos saturados levam a
(E) obesidade abdominal hipercolesterolemia por aumentarem os receptores B-E,
aumentando a remoção plasmática de LDL-c.
48) Em relação aos lipídios, assinale a opção incorreta: (B) os ácidos graxos trans aumentam a síntese dos ácidos
(Marinha – 2009) exxeciais de cadiea longa e reduzem o número de
receptores LDL-c.
(A) O ácido α-linolênico é convertido, de forma lenta, em (C) os ácidos graxos ômega 3 diminuem a trigliceridemia
ácido eicosapentaenóico e docosaexaenóico, plasmática por aumentarem a secreção hepática de VLDL
precursores de mediadores químicos menos potentes e apo B.
(B) A deficiência de ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 (D) o ácido graxo oléico (ômega 9) é considerado neutro
causa retardo de crescimento por não interferir na concentração de colesterol LDL-c.
(C) Em nutrição enteral, a quantidade de TCM não deve
ultrapassar 17% do valor calórico total
(D) Os ácidos graxos de cadeia curta podem ser
sintetizados pelos colonócitos, que atuam na
fermentação de fibras de polissacarídeos não
digeríveis e nos hidratos de carbono da dieta que
escapam do processo digestivo
(E) O coco, o cacau e a palma são fontes vegetais de
ácidos graxos saturados Gabarito:

49) Dentre os fatores de risco para doenças 1 – 2-A 3- 4 – 5– 6– 7– 8– 9– 10

cardiovasculares, alguns são considerados independentes, A D D A E E A D –
e sua identificação e controle são de máxima importância E
para a prevenção destas doenças. Indique a condição que 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
constitui um fator de risco independente para doença –A –C –A –C – – – – – –
arterial coronariana, sendo porém, passível de controle: A A B E B C
(Marinha – 2009) 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
–B –E -E -A -E -C -B -E -B -B
(A) raça 31- 32- 33- 34- 35- 36- 37- 38- 39- 40-
(B) hipertensão arterial D C C C A E D B E B
(C) estresse emocional 41- 42- 43- 44- 45- 46- 47- 48- 49- 50-
(D) idade maior que 45 anos para homens e maior que 55 C A B A D A E D B A
anos para mulheres 51- 52-
(E) sedentarismo C D
50) Os flavonóides são oxidantes polifenóicos que podem
reduzir o risco de doença coronariana e só NÂO são
encontrados na(o): (Petrobrás, 2010)

(A) soja
(B) amora
(C) uva vermelha
(D) alho
(E) chá verde

51) Em relação à conduta nutricional no paciente

dislipidêmico, assinale a alterantiva INCORRETA: (PM São
Gonçalo, 2010):

(A) a pectina, presente por exemplo no farelo de aveia é

considerada uma excelente aliada no combate à

24
 TERAPIA NUTRICIONAL NA INSUFICIÊNCIA
E TRANSPLANTE CARDÍACOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA (ICC)
A insuficiência cardíaca (IC) é um distúrbio
progressivo que ocorre quando o ventrículo esquerdo não
pode fornecer o fluxo sanguíneo adequado para o restante
do corpo.
Três sintomas são os marcos da ICC:
- fadiga,
- falta de ar que piora e ocorre no repouso (ortopnéia) e à
noite – dispnéia paroxística noturna (porém, a falta de ar
ao esforço é o primeiro sintoma), e
- retenção de liquido. (pode se manifestar como edema
pulmonar - congestão ou edema periférico).
Caso haja falência ventricular direita, pode ocorrer:
(Chemin e Dan)
- congestão hepática;
- plenitude gástrica;
- dor no hipocôndrio esquerdo.
A maioria das pessoas com ICC possui disfunção
sistólica ventricular esquerda. As doenças do coração
(válvulas, músculos, vasos e artérias) e vasculatura (HAS)
podem levar a ICC.
A incidência de ICC aumentou nos últimos anos em
função do envelhecimento da população e do n°. crescente
de pessoas que estão sobrevivendo à morte prematura por
Infarto do Miocárdio.
Os fatores de risco para ICC são:
- doença isquêmica cardíaca
- HAS
- diabetes
- dislipidemia
- fumo
- obesidade
- doença valvar
Nos estágios finais de ICC, há um escala subjetiva
usada para classificar os sintomas com base no grau de
limitação nas atividades diárias.
Classificação da Insuficiência Cardíaca
Classe I Sem sintomas excessivos relacionados com
as atividades e sem limitação de atividade
física
Classe II Leve limitação a atividade física, paciente
confortável em repouso
Classe III Marcante limitação a atividade física,
paciente confortável em repouso
Classe IV Incapacidade de realizar atividades físicas
sem desconforto, sintomas de insuficiência
cardíaca ou dor torácica em repouso
FISIOPATOLOGIA
Somente quando ocorre falência dos mecanismos
adaptativos, principalmente do remodelamento ventricular,
a ICC torna-se sintomática.
Na IC, o coração pode compensar o debito cardíaco
precário por:
1. aumentar a forca de contração;
2. aumentar de tamanho;
3. bombear com maior freqüência e
Prof. Jose Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
4. estimular os rins a conservar sódio e água.
Por algum tempo, esta compensação mantém a
circulação quase normal, mas eventualmente o coração
não pode mais manter um débito normal
(descompensação). Os sintomas avançados podem se
desenvolver em semanas ou meses e a morte súbita pode
ocorre a qualquer momento.
Os sinais de hipoperfusão envolvem:
- antebraços e pernas frias,
- sensação de sono,
- nível sérico de sódio diminuído,
- piora da função renal e
- pressão de pulso estreita.
Nos órgãos abdominais os sintomas que refletem má
perfusão são:
- anorexia,
- náusea,
- sensação de plenitude (compressão gástrica e congestão
hepática),
- constipação,
- dor abdominal,
- má absorção (edema de alças intestinais)
- fígado aumentado e
- sensibilidade no fígado.
O suprimento sanguíneo craniano diminuído pode
levar a confusão, perda de memória, insônia, sincope e
cefaléia.
CAQUEXIA CARDÍACA
Dos pacientes com ICC moderada a severa, 35 a 53%
possuem desnutrição, conhecida como caquexia cardíaca.
Diferente da inanição normal que e caracterizada pela
perda de tecido adiposo, a caquexia é caracterizada por
perda de peso que pode alcançar até 20%
Esta perda de massa magra exacerba ainda mais a
ICC em razão da perda de músculo cardíaco e
desenvolvimento de um coração caquético.
A etiologia da caquexia não é completamente
esclarecida, e vários fatores têm sido associados com o
seu desenvolvimento como:
 Hipóxia celular generalizada;
 Ingestão calórica diminuída;
 Anorexia secundaria a ascite e a farmacoterapia;
 Dieta de paladar desagradável e restrição hídrica;
 Falta de ar e cansaço à alimentação;
 Paladar e olfato alterados;
 Depressão;
 Náuseas e vômitos;
 Aumento de citocinas no sangue e no coração
debilitado (TNF-α, IL-1, IL-6) – caracterizando estado
pró-inflamatório (podendo interferir na progressão da
ICC)
 Assimilação energética diminuída;
 Consumo de oxigênio pelo miocárdio aumentado;
 Trabalho respiratório aumentado;
 Taxa metabólica basal aumentada (especialmente nos
pacientes classe III e IV)
 Má-absorção de gordura;
 Febre;
25
 Perdas de nutrientes;
 Ação de diuréticos (perdas de Zn, Mg e K);
 Perda de proteína pelos rins;
 Absorção devido a congestão de veias intestinais.
 Outras alterações metabólicas como valores de Na
diminuídos e aumento dos níveis de catecolaminas
catabólicas (norepinefrina, epinefrina e cortisol).
TERAPIA NUTRICIONAL
A terapia nutricional visa:
- fornecer energia e nutrientes adequados, minimizando a
perda de peso,
- recuperar o estado nutricional e
- evitar a sobrecarga cardíaca.
Os pacientes devem registrar os seus pesos diários, pois
alcançar um peso seco é uma meta clinica. A presença de
edema prejudica a avaliação do peso em pacientes com
IC.
O controle do peso deve ser rígido: a perda de peso perda
pode chegar ate 20% do peso habitual.
Outros marcadores de desnutrição como pré-albumina e
transferrina podem ser, desproporcionalmente baixos, por
conta em razão do efeito da diluição do fluido celular em
excesso. Segundo Dan (2009), a medida da CB é um
método barato para avaliar a desnutrição energético-
protéica nos pacientes com ICC.
 Energia
As necessidades de energia dos pacientes com ICC
dependem do seu peso seco atual, das restrições de
atividades e da gravidade da insuficiência cardíaca.
Chemin Eutróficos  28 kcal/kg
Dan (2009) Desnutridos  32 kcal/kg
Dan Paciente crítico  20 – 25 Kcal/Kg
2009 Paciente menos crítico e de ambulatório 
(adicional 25 – 30 Kcal/Kg
acima) Pacientes hipermetabólicos – necessidades
 em 20-30%
Caquexia cardíaca – 30 a 40 kcal/kg/m² ou
40 a 45 kcal/kg
Obesos e com sobrepeso  não devem
receber dieta Hipocalórica.
Para alcançar as necessidades nutricionais devem ser
oferecidos alimentos em pouco volume e com elevada
densidade calórica, fracionadas em 5 a 6 refeições ao dia,
para diminuir o trabalho cardíaco e diminuir a plenitude
pós-prandial. Para auxiliar, podem ser utilizados módulos
de nutrientes e, caso seja necessário, nutrição enteral.
Segundo Chemin, também pode se aumentar o percentual
de gordura da dieta.
No caso de dispnéia ou fadiga, é necessário fornecer
um dieta de exija pouca ou nenhuma mastigação como na
consistência semi-pastosa e pastosa. Se o paciente estiver
em uso de dieta enteral, esta deve apresentar densidade
calórica elevada, volume geralmente reduzido, variando
em função do equilíbrio hidroeletrolítico.
 Macronutrientes
CARBOIDRATOS
Chemin 50-60% VET
Dan (2009)
Segundo Chemin, quando há retenção de CO2
decorrente da má ventilação, a redução do percentual de
carboidratos pode auxiliar o manuseio clinico dos
pacientes.
GORDURAS
Chemin 25-30% VET
Dan (2009)
No caso de dislipidemia a quantidade deve ser
ajustada de acordo, para tratamento. Colesterol <200mg.
PROTEÍNA
Chemin Eutróficos - 1,0 g/kg
Dan, 2009 Desnutridos - 1,5 a 2,0 g/kg
Dan Paciente crítico - 1 – 1,5 g/Kg
2009 Caquexia - 1,5 – 2 g/Kg
(adicional acima)
FIBRAS
Chemin e Dan, 2009: 25 a 30g ao dia, sendo 6g de
fibra solúvel.
 Sódio
O edema nos pacientes com ICC resulta de função
cardíaca prejudicada. O fluxo inadequado de sangue para
os rins leva a secreção de aldosterona (que promove
reabsorção de sódio) e hormônio antidiurético (promove a
reabsorção de água). Dessa forma, o sódio e o líquido se
acumulam nos tecidos.
Segundo Chemin, a restrição de sódio deve ser feita
mesmo em indivíduos assintomáticos com o objetivo de
prevenir a retenção hídrica.
Recomendações:
Chemin 100 mEq – restrições maiores não são
Dan, recomendadas, uma vez que reduzem a
2009 palatabilidade da dieta
Dan “dieta restrita” 2 – 2,4 g de SAL/dia
2009 “dieta moderada” 3 – 4g SAL/dia
(adicional Pacientes estáveis: usar até 6g de SAL de
acima) ADIÇÃO.
As dietas de baixo teor de sódio intensificam os efeitos
depletores de sódio dos diuréticos de maneira que os dois
juntos produzem melhores resultados.
O cloreto de sódio ou sal de cozinha e aproximadamente
60% cloreto e 40% sódio, ou seja, 1g de cloreto de sódio
tem 400mg de sódio.
Para converter o valor de Na de mg para mEq ou
mmol deve-se dividir seu valor em mg por 23, que é seu
peso atômico. Assim, 2400mg de sódio equivalem a 104,3
mEq ou mmol de sódio.
Os alimentos com alto teor de sódio que devem ser
limitados são: carne s e peixes defumados, processados
ou salgados; estratos de carne, molhos de carne e caldos
em cubo; lanches salgados; molhos de salada preparados,
condimentos, temperos, molho inglês, molho barbecue,
molho de soja, catchup, picles, mostarda, azeitonas,
chucrute; alimentos congelados pré-embalados, misturas
embaladas para caldos, sopas e risotos; sopa enlatada,
exceto as sem sal e queijos processados.
Os alimentos protéicos de origem animal, como leite e
queijo, ovos, carne, aves e peixes possuem teor de sódio,
relativamente elevados, isto porque as células teciduais
26
anormais são circundadas por cloreto de sódio, portanto,
deve ser limitados em dietas restritas em sódio.
Os substitutos de sal de baixo teor de sódio que
contém um terço a metade do conteúdo de sódio do sal
normal podem ser utilizados. A maioria dos substitutos
comerciais do sal são bases minerais que consistem de
cloreto de potássio, de cálcio ou de amônio e dessa forma
não contem cloreto de sódio.
Nas restrições severas de sódio deve-se tomar
cuidado para se evitar a hiponatremia, a hipocloremia e,
eventualmente a azotemia conforme a taxa de filtração
glomerular diminui. Essa síndrome de baixo teor de sódio
pode resultar de insuficiência adrenal, e sintomas como
fraqueza, cansaço, anorexia, vômitos, cólicas abdominais,
dor muscular e confusão mental.
 Potássio
Alguns diuréticos como a hidroclorotiazida levam a
excreção de potássio. A depleção de potássio pode levar a
toxicidade por digitálico que se caracterizada por anorexia,
náusea e vômito, desconforto abdominal, alucinações,
depressão, sonolência e arritmias cardíacas. É necessário
monitorar os níveis de potássio, para avaliar a necessidade
de suplementação.
Chemin 50-70 mEq
Dan, 2009 (1,5 a 2,5 g/dia)
Segundo Chemin, um incremento de potássio na
dieta, por meio de aumento no consumo de frutas,
legumes, verduras e leguminosas, pode ser suficiente. No
entanto, em alguns casos, é necessária a suplementação
medicamentosa.
 Líquidos
Segundo Chemin e Dan (2009) a restrição hídrica nem
sempre é necessária e será estabelecida de acordo com o
grau de IC e o quadro clínico do paciente. (Chemin e Dan,
2009)
Observação: Existe um outro capítulo do Dan que
fornece recomendações adicionais: Restrição hídrica: varia
de 500 a 1500ml/dia. Avaliar de forma individualizada!
Atenção ao conteúdo hídrico das frutas! (Dan, 2009)
Frutas Baixo teor de líquidos: 80 ml/porção
Frutas Médio teor de líquidos: 120 ml/porção
Frutas alto teor de líquidos: 170 ml/porção
Frutas Muito Alto teor de líquidos: 220 ml/porção
Congelar pedaços de fruta ou consumir balas sem
açúcar pode moderar o mecanismo da sede em pacientes
com restrição hídrica.As restrições são, com freqüência,
interrompidas com a alta do paciente do hospital.
O estado de líquidos deve ser monitorado pela medida
da densidade especifica da urina, controle dos eletrólitos
séricos, pela observação dos sinais clínicos de edema e
dose dos diuréticos.
 NUTRIÇÃO ENTERAL E PARENTERAL NA ICC
Enteral
Recomenda-se dieta polimérica, hiperprotéica,
densidade calórica de 1,5 kcal/ml, hipossódicas,
gotejamento contínuo em posicionamento gástrico (na
ausência de vômitos ou refluxo)
Parenteral
 Deve-se cuidar o volume infundido, pois os pacientes
já se encontram hipervolêmicos. Atenção especial
deve ser dada à presença de acidemia, níveis séricos
de sódio e potássio e função renal.
TRANSPLANTE CARDIACO
O transplante cardíaco é a única cura para ICC
refratária. Segundo o Dan (2009), deve ser considerado
para pacientes classe III ou IV, com alto risco de morte em
1 ano e sem outra possibilidade de tratamento.
O cuidado nutricional do paciente de transplante pode
ser dividido em 3 fases: pré-transplante, pós-transplante
imediato e pós-transplante a longo prazo.
PRÉ-TRANSPLANTE CARDÍACO:
O estado nutricional pré-transplante é fator importante
na evolução do quadro pós-op.
Deve-se objetivar no pré-transplante um peso o mais
próximo do ideal, pois os extremos de peso corporal
(<80% ou > 140% do peso corporal ideal) aumentam o
risco de complicações como infecções e diabetes, bem
como reduzem a sobrevida.
Recomendações Nutricionais:
 Chemin  ajustar as necessidades calóricas levando
em consideração o quadro clínico, o estado nutricional
e a necessidade de manutenção ou ganho de peso.
Nutriente Recomendação
CHO Chemin – 48 -58% VET
Gordura 25 a 30% VET, preferir gorduras mono e
poliinsaturadas
colesterol <200mg
Proteína Chemin – 0,8 a 2,0 g/ kg
Minerais Sódio – restrição de até 22 meq
Potássio – 50 – 150meq
Cálcio – 1 – 1,5g
Magnésio <250mg
Vitaminas Suplementar complexo B e vitamina C
Fibra Chemin – 20 a 30 g ao dia para prevenir
constipação que pode alterar o ritmo
cardíaco
Chemin – 6g deve ser de fibra solúvel
Hidratação 20 – 30mL/kg/dia
Outras recomendações:
 Avaliar os pacientes com relação à osteopenia,
secundária à períodos de inatividade, desnutrição e
uso de diuréticos de alça  o tratamento para
osteopenia consiste em usar suplementos de cálcio (1
a 1,5 g ao dia) (Chemin) e vitamina D hidrossolúvel.
PÓS-TRANSPLANTE CARDÍACO IMEDIATO:
 Etapas nutricionais no pós-transplante:
A terapia imunossupressora diminui a resposta
fisiológica do organismo contra o enxerto. Entre as drogas
usadas e os efeitos colaterais observamos:
27
  Corticóides: Catabolismo protéico acelerado,
hiperlipidemia, hiperglicemia, ganho de peso,
inibição de cálcio e fósforo, inibição do
metabolismo de vit D, hipoalbuminemia e
retenção de sódio.

 Azatioprina: Anemia, leucopenia, plaquetopenia,

náuseas, vômitos, anorexia e disfunções GI.

 Micofenolato: Hemorragia GI, diarréia,

leucopenia, hiper ou hipocalemia,
hipercolesterolemia, hiperTG e hipofosfatemia.

 Ciclosporina: Hiperlipidemia, hiperglicemia,

hipercalemia, hipomagnesemia, HAS, disfunção
renal e hepática, anemia e leucopenia.

Nutriente Recomendação
Calorias Chemin e Dan– 30 a 35 kcal/kg/dia
Proteína Chemin e Dan – 1,5 a 2,0 g/kg/dia no 1º
mês pós-transplante para evitar BN
negativo

 Dan  Após a cirurgia, no período de 4 a 6 semanas

deve-se evitar o oferecimento de alimentos crus pois a
terapia imunossupressora facilita o surgimento de
infecções.

PÓS-TRANSPLANTE CARDÍACO TARDIO:

 Com a sobrevida mais longa os pacientes podem

experimentar, complicações como hiperlipidemia,
hipertensão, obesidade, diabetes e osteopenia devido
aos efeitos colaterais das drogas utilizadas (corticóides e
imunossupressores).
 O ganho de peso e a hiperlipidemia são duas
seqüelas importantes à longo prazo no uso de drogas
imunossupressoras, além das acima citadas. Minimizar o
aumento excessivo de peso corporal é importante, uma
vez que os pacientes, que se tornam obesos após o
transplante, apresentam maior risco de rejeições e
menores taxas de sobrevida.
 Dan / Chemin  após 01 mês a ingestão protéica pode
baixar para 1g/kg/peso e as calorias deverem ser
adequadas para manutenção de um IMC ideal.
 Dan/Chemin  25 a 30% de gordura, máximo de 200mg
colesterol, priorizando-se as gorduras mono e
poliinsaturadas.
 Chemin  Evitar os dissacarídeos e os
monossacarídeos pela tendência a hiperglicemia e
hipertrigliceridemia.
 Fibras – 25 a 30g ao dia, sendo 6g de fibra solúvel.
(Dan, 2009 e Chemin)
 Restrição sódio em 2400 mg/dia. (Dan, 2009 e
Chemin)Suplementação de vitaminas e minerais
conforme necessidades individuais.

28
QUESTÕES:
01) Assinale a opção correta quanto ao tratamento
dietético da Insuficiência cardíaca (IC): (Residência
INCA/2011)
(A) Restringir a alimentos fontes de cálcio e magnésio.
(B) Alimentos fontes de sódio são restritos somente na IC
acompanhada de hipertensão e arritmia.
(C) Os líquidos devem ser restritos somente quando o
paciente apresenta edema generalizado.
(D) Previnir à hipopotassemia para que o digital não cause
toxicidade.
02) A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é um
conjunto de sintomas que ocorre quando o ventrículo
esquerdo deficiente não consegue suprir adequadamente
o fluxo sanguíneo para o resto do organismo. Assinale a
opção que apresenta todos os principais sintomas
indicativos de ICC. (Petrobrás 2006)
(A) sudorese, constipação intestinal e hipoglicemia.
(B) dispnéia, diarréia e sudorese.
(C) diarréia, edema periférico e cefaléia.
(D) fadiga, constipação intestinal e vômito.
(E) fadiga, dispnéia e edema periférico.
03) A insuficiência cardíaca (IC) leva a uma série de
alterações que interferem no estado nutricional. Os
indivíduos acometidos apresentam perda ponderal
progressiva, podendo chegar à caquexia cardíaca.
Assinale a opção que apresenta fator que contribui para a
caquexia cardíaca. (Residência INCA/2011)
(A) Edema de alças intestinais, pois acarreta saciedade
precoce.
(B) Compressão gástrica, porque provoca má absorção.
(C) Dispineia, pois limita a ingestão alimentar.
(D) Congestão hepática, porque leva à arritmia.
04) A insuficiência cardíaca congestiva é o resultado de
um processo prolongado, no qual o coração gradualmente
perde a capacidade de fornecer fluxo de sangue suficiente
para o resto do organismo. Não é correto afirmar em
relação ao planejamento dietético para essa condição
clínica: (Bombeiros – nutricionista – 2001)
(A) dietas hipocalóricas (1.000 a 1.200 kcal/dia) irão
reduzir o estresse do coração e facilitar a redução de peso
(B) as necessidades de energia deverão ser aumentadas
em 30 a 50% acima do nível basal em pacientes
desnutridos com insuficiência cardíaca congestiva severa.
(C) As necessidades de proteínas podem variar de 0,8 a
1,0g de proteínas/kg de peso corpóreo, alimentação por
via oral.
(D) a fórmula de nutrição enteral deverá ter baixa
proporção de caloria/volume
(E) a quantidade de carboidrato deverá ser determinada
por PCO2 arterial e presença hiperglicêmica.
05) Com o objetivo de evitar o trabalho cardíaco durante o
processo de digestão e também uma sobrecarga pós-
prandial nos pacientes com insuficiência cardíaca,
recomenda-se: (HUAP 2003)
(A) dieta hipocalórica e consistência liquida
(B) redução do volume e pouco fracionada
(C) aumento do fracionamento e redução do volume
(D) consistência pastosa e redução do fracionamento
(E) aumento do volume e do fracionamento
06) No tratamento nutricional do paciente com insuficiência
cardíaca, deve-se considerar: (UFRJ/UNIRIO 2005)
(A) 25 a 30 Kcal/kg peso ideal/dia, 50 a 60% do VET de
carboidratos, 25 a 30% do VET de lipídeos, no máximo
300mg de colesterol e proteínas de acordo com as
necessidades;
(B) 30 a 35% do VET de lipídeos, 25 a 30 Kcal/kg peso
atual e 45 a 60% do VET de carboidratos;
(C) 30 a 40 Kcal de peso atual/dia, 55% do VET de
glicídios e 35% do VET de liídeos;
(D) 1 a 2 g de proteína/kg peso ideal, 35 a 40 Kcal/kg de
peso atual, 55% do VET de carboidratos e cerca de 300
mg de colesterol por dia;
(E) 35 a 45 Kcal/kg peso atual, 15 a 20% do VET de
proteínas, 35 a 50% do VET de glicídios, 35% do VET de
lipídeos e 200 mg de colesterol.
7) Na dietoterapia do paciente cardiopata portador de
insuficiência cardíaca, o uso de fibras poderá ser benéfico?
(A) Não, pois irá provocar diarréia osmótica ou secretória;
(B) Não, pois o paciente irá aumentar o esforço para
evacuar
(C) Sim, pois a fibra na dieta de modo equilibrado evitará
alterações no trato gastrointestinal
(D) Não, pois irá necessitar de locomoção do paciente do
leito, pelo aumento de evacuações
(E) Não, pois nesta patologia não ocorre constipação
8) Pacientes idosos com cardiopatia tipo insuficiência
cardíaca necessitam de dieta hipercalórica?
(A) Deve-se considerar o quadro hipermetabólico de cada
paciente no cálculo do VCT
(B) Não, uma vez que os pacientes idosos diminuem a
sua necessidade energética
(C) Sim, pois toda patologia cardíaca no idoso ocasiona
necessidade maior de calorias
(D) Sim, pois no idoso o metabolismo é reduzido e ocorre
perda de massa corporal magra
(E) Não, pois a dieta hipercalórica levará à obesidade.
9) Na insuficiência cardíaca aguda, minerais que merecem
atenção específica são:
(A) Sódio, cloro, zinco, cobre
(B) Sódio, potássio, cálcio, magnésio
(C) Sódio, potássio, zinco, manganês
(D) Sódio, cloro, potássio, manganês
10) Um paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva
descompensada necessita de uma dieta do tipo:
(Residência – HUPE/1997)
(A) Hipossódica e normolipídica
(B) Hipossódica e hiperipídica
(C) Hipoglicídica e hipolipídica
(D) Hiperlipídica e hipopotássica
11) Na insuficiência cardíaca, podem ocorrer alterações na
ingestão alimentar, na absorção intestinal e no
metabolismo basal de alguns nutrientes, causadas não só
pela doença, como também pelo tratamento
medicamentoso utilizado. Dentre estas alterações,
podemos incluir: (Residência HUPE / 2006)
(A) má absorção intestinal de lipídeos, aumento da taxa
metabólica basal e aumento nas perdas urinária de
nitrogênio
29
(B) má absorção intestinal de lipídeos, redução nas
perdas urinária de nitrogênio e redução na taxa
metabólica basal
(C) aumento na taxa metabólica basal, redução nas
perdas urinárias de nitrogênio e anorexia
(D) redução na taxa metabólica basal, aumento nas
perdas urinárias de nitrogênio e anorexia
12) Paciente com 69 anos, sexo feminino, com diagnóstico
de insuficiência Cardíaca Congestiva grau III foi internada
com quadro de dispneia, edema leve, taquicardia, fadiga e
perda de peso de 10% nos últimos seis meses, peso seco
atual= 48 kg e estatura= 1,69 cm. A dieta desta paciente
deve apresentar as seguintes características:
(A) hipercalórica; hipossódica, hipercalêmica e adequada
em selênio, zinco e cobre;
(B) hipercalórica, hipossódica, hipercalêmica e adequada
em cálcio, vitamina D e tiamina.
(C) hipocalórica, normossódica, normocalêmica e
adequada em cálcio, ferro e vitamina C;
(D) hipercalórica, hipossódica, hipercalêmica e adequada
em magnésio, riboflavina e vitamina D;
(E) normocalórica, hipossódica, hipocalêmica e adequada
em cálcio, vitaminas antioxidantes e magnésio;
13) Na dietoterapia de um paciente com insuficiência
cardíaca (IC), que tem como objetivo fornecer calorias e
nutrientes necessários, minimizar a perda de peso,
recuperar o estado nutricional e evitar a sobrecarga
cardíaca, deve-se considerar que: (Petrobrás, 2010)
(A) pacientes eutróficos devem ingerir de 1,2 a 1,5 g de
proteína / kg de peso corporal por dia para evitar a
dsnutrição
(B) a quantidade de colesterol dietético na dieta não deve
ultrapassar 300mg por dia para evitar a dislipidemia
(C) a restrição de líquidos da dieta nem sempre é
necessária, pois é a monitorização do paciente que
determina esta conduta
(D) a ingestão de fibras deve ser aumentada para 35g por
dia com o objetivo da melhora da função intestinal
(E) os carboidratos devem ser reduzidos para evitar a
retenção de dióxido de carbono nesses pacientes
14) Assinale a dieta preconizada para a paciente a seguir:
Mulher, 53 anos procurou assietência ambulatorial, foi
atendida pelo médico e encaminhada a nutricionista,
referindo sensação de peso sobre o coração, sudorese e
tonteira. Apresenta história pregressa de hipertensão
arterial e ICC, em uso de digitálico. O exame
antropométrico evidenciou IMC de 32,3kg/m² e edema de
membros superiores e inferiores: (PM São Gonçalo, 2010)
(A) hipercalórica, hipoprotéica, hipolipídica, restrita em
líquidos, sódio e potássio
(B) normocalórica, normoprotéica, normolipídica e
hipossódica severa e rica em cálcio e potássio
(C) hipocalórica, hiperprotéica, hipolipídica, hipossódica
moderada, restrita em líquidos e suplementada em
potássio, magnésio e cálcio
(D) hipocalórica, hiperprotéica, hipolipídica, hipossódica
severa e suplementada em potássio e magnésio
(E) normocalorica, normoproteíca, hipolipídica, hipossódica
leve e rica em líquidos, potássio e magnésio
15) Assinale a alternativa que relaciona os alimentos ricos
em sódio que devem ser evitados pelos indivíduos com
insuficiência cardíaca congestiva e edema. (Fiocruz/2010)
(A) queijos e manteigas sem sal e sucos e molhos de
tomate.
(B) caldos de carne e leite desnatado.
(C) carnes e peixes defumados, processados ou curados.
(D) alimentos com rótulos descrevendo baixo teor de
sódio.
(E) gelatinas, iogurtes e bolachas de água.
Gabarito:
1-D 2-E 3-C 4-D 5-C 6-A
7-C 8-A 9-B 10A 11A 12B
13- 14- 15-
C D C
30
 SÍNDROME METABÓLICA Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br

Observar as diferentes classificações da Síndrome Metabólica. (Dan, 2009)

Critério mais
atual, segundo
o Dan este que
deve ser
considerado

Obs.: os cortes para a população brasileira devem seguir os estabelecidos para a população sul-asiática.

31