DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA

Farmacocinética:
absorção, distribuição, metabolização e
excreção de fármacos

Prof. Dr. Andresa Heemann Betti

andresa@feevale.br
 Por que Cinética e Dinâmica?

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO X MORFINA

• Ambos aliviam a dor → dor moderada x dor intensa
• Mecanismos de ação diferentes (Dinâmica)

MORFINA X DIGOXINA
• Ambas com janela terapêutica estreita; porém, frequência de administração
diferentes:
• Digoxina: 0,1 – 0,25 mg, 1 única x/dia
• Morfina: 10 – 50 mg até 6 x/dia
• Morfina é eliminada muito rapidamente → deve ser administrada mais
frequentemente para se manter em janela terapêutica
• Digoxina: apenas uma pequena parte é eliminada diariamente (Cinética)
 Por que Cinética e Dinâmica?
VARFARINA
• Rápida absorção, gerando ↑ concentrações plasmáticas de início
• Porém, o pico do efeito (prolongamento do tempo de coagulação) ocorre após 2 dias
• IMPORTANTE: considerar este atraso no efeito antes de ajustar doses, a fim de evitar
hemorragia interna (Cinética)

ESTATINAS
• Atorvastatina é rapidamente eliminada
• Redução máxima do colesterol sanguíneo ocorre entre 2 - 3 semanas (devido à baixa
velocidade de renovação do colesterol no organismo)
• IMPORTANTE: aguardar pelo menos 1 mês para ajustar a dose (Dinâmica)

Compreender a relação específica entre concentração-reposta auxilia no

manejo e na otimização do uso de fármacos.
GRUPOS IMPORTANTES
- possuem um metabolismo diferenciado dos adultos
- essas diferenças podem causar diferenças na farmacocinética e
farmacodinâmica do fármaco
Parâmetros que variam conforme a idade:
• maturação de enzimas
• desenvolvimento de receptores
80% 60% 40%
• variação da concentração de água corpórea
• pH nos diversos compartimentos e de tecido adiposo
Farmacocinética
 Farmacocinética
Estudo do destino dos fármacos no organismo
após sua administração, bem como
interpretação do significado das concentrações ou
níveis de fármacos ou seus metabólitos nos
diversos fluidos biológicos em função do tempo.

PROCESSOS
• A - Absorção
• D - Distribuição
• M - Metabolização/biotransformação
• E - Excreção/eliminação

Dependem do transporte através de membranas

 Transporte de moléculas pequenas através de membranas

Gradiente de concentração
+ -

[fármaco] [fármaco]

1. Difusão substâncias apolares

Processos
passivos

lipídica/simples ou lipofílicas

2. Difusão
por poros
(aquaporinas)

3. Difusão carreador
facilitada
Processos

(carreador)
ativos

carreador
4. Pinocitose
(para moléculas maiores,
como insulina na BHE)
hidrofílico hidrofóbico
 Processos físicos envolvidos na translocação das
moléculas do fármaco

• fármacos são ácidos ou bases fracas,

• presentes em solução na forma ionizada ou não ionizada

Moléculas não + lipossolúveis difundem-se facilmente

ionizadas (apolares) pela membrana celular

A distribuição de um fármaco através da membrana é influenciada por:

• gradiente de pH através da membrana
• pKa do fármaco (constante de dissociação ácida do fármaco, ou seja, pH em que
metade do fármaco está em sua forma ionizada: + hidrossolúvel)
No estado de equilíbrio:
• um fármaco ácido acumula-se no lado mais básico da membrana
• um fármaco básico acumula-se no lado mais ácido da membrana
Variações de pH nos líquidos corpóreos
Líquido Faixa de pH
Suco gástrico 1-3
Plasma 7,3 – 7,5
Urina 4,8 – 8,4
Saliva 6,5 – 7,5
Duodeno 4,4 – 6,6
Intestino delgado 6,5
Leite materno 6,8 – 7,0
Exemplo 1: fenobarbital (ácido fraco)

• compartimento estomacal (meio altamente ácido):

forma não-ionizada → permeação facilitada

• plasma (meio neutro):

forma ionizada → < probabilidade de sofrer difusão
Exemplo 2: intoxicação por ácido acetilsalicílico (ácido fraco)

• compartimento estomacal (meio altamente ácido)

• ácido em meio ácido: forma não ionizada: fármaco lipofílico:  absorção

TRATAMENTO
Bicarbonato de sódio
• i.v.: medir o pH, deve estar em 8,5 para aumentar a excreção
• ácido em meio básico: forma ionizada: fármaco hidrofílico:  absorção → eliminação
do ácido acetilsalicílico
 ABSORÇÃO

Transferência do fármaco desde seu local de aplicação até o

compartimento central

ABSORÇÃO PELO TGI

Determinada por:
• Hidrossolubilidade do fármaco
• Concentração no local de ação
• Área disponível à absorção
• Fluxo sanguíneo na superfície absortiva
• Estado físico do fármaco:
• solução > suspensão > preparação sólida (cápsula > comprimido > drágea)
 ABSORÇÃO
Maior parte da absorção do fármaco ocorre no TGI via difusão passiva → logo, a
difusão é facilitada quando o fármaco está na sua forma não ionizada, lipofílica
Assim:

ÁCIDO: em meio ácido: forma não ionizada: + lipofílico:  absorção

BASE: em meio ácido: forma ionizada: + hidrofíllico:  absorção

Porém,
Epitélio do estômago: recoberto por uma espessa
camada de muco (= pequena área disponível para
absorção)
Vilosidades intestinais: superfície muito ampla (cerca de
200 m2) para absorção

Taxa de absorção de um fármaco:

intestino > estômago
 ABSORÇÃO

FATORES QUE AFETAM A ABSORÇÃO:

1. Motilidade gastrointestinal
- enxaqueca, neuropatia diabética, fármacos (bloqueadores muscarínicos): causam
estase gástrica →  absorção
- Metoclopramida (Plasil®) (antiemético):  motilidade →  absorção
- diarreia: comprometimento da absorção
2. Fluxo sanguíneo esplâncnico
- Refeição  fluxo:  absorção
- Hipovolemia, IC diminuem o fluxo:  absorção
3. Fatores físico-químicos
- tetraciclina se liga ao cálcio → alimentos ricos em cálcio  absorção
- colestiramina se liga a fármacos como varfarina e tiroxina →  absorção
 ABSORÇÃO
Preparações com revestimento entérico
VANTAGENS
•  irritação estomacal (ácido acetilsalicílico tamponado)
• Proteção contra as secreções ácidas
• Transferência de alguns fármacos aos seus locais de ação no íleo e intestino grosso

Preparações de liberação controlada = liberação continuada = ação prolongada

• Desenvolvidas para produzir absorção lenta e uniforme ao longo de 8 h ou mais
VANTAGENS
• Úteis em medicamento com meia-vida curta (< 4h) Ex: Glifage RX®
•  frequência de administração do fármaco ( adesão do paciente)
• Manutenção do efeito terapêutico ao longo da noite
•  incidência de efeitos indesejáveis (atenuação dos desníveis de concentração do fármaco)
DESVANTAGENS
• Pode ocorrer maior variabilidade na concentração sistêmica, como dumping da dose (fármaco pode
ser ineficaz com toxicidade subsequente)
 Janela terapêutica
• concentração fármaco presente no órgão
• tempo alvo
 IT = DL50
ÍNDICE TERAPÊUTICO (IT) ED50
• relaciona a dose do fármaco requerida para produzir um efeito desejado (ED50) e a
dose requerida para produzir um efeito indesejado (DL50)

• relação utilizada para avaliar segurança e utilidade de determinado fármaco para uma
indicação → segurança razoável: valor > 10

JANELA TERAPÊUTICA
• DL50 e ED50 próximas → fármaco com estreita janela terapêutica →  risco de efeito
tóxico na tentativa de atingir um efeito terapêutico
• DL50 e ED50 distantes → ampla janela terapêutica → + seguro
Principais vias de administração de fármacos
 VIA ENTERAL
1. Administração oral
VANTAGENS:
• Método + comumente usado
• + seguro, conveniente e econômico

DESVANTAGENS:
• Absorção limitada de alguns fármacos em função de suas características
(hidrossolubilidade reduzida ou permeabilidade baixa das membranas)
• Vômitos causados pela irritação da mucosa GI
• Destruição de alguns fármacos por enzimas digestivas ou pH gástrico
• Alterações na absorção na presença de alimentos ou outros fármacos
• Fármacos podem ser metabolizados por enzimas da flora ou mucosa intestinal ou
do fígado antes de chegar à circulação sistêmica
 VIA ENTERAL
2. Administração sublingual
• Efeito rápido (absorção pela mucosa oral)
• Passa diretamente para a circulação sistêmica sem entrar no sistema porta
(drenagem venosa da boca dirige-se à veia cava superior), escapando do
metabolismo pelas enzimas da parede do intestino e do fígado
 ADMINISTRAÇÃO TRANSDÉRMICA
• Pele intacta: epiderme representa uma barreira lipídica → somente fármacos +
lipofílicos conseguem passar
• Pele que sofreu abrasão, queimadura, desnudamento, inflamação ( fluxo
sanguíneo cutâneo) →  absorção de fármacos
• Pele hidratada é mais permeável que a seca (aplicação de curativo oclusivo
facilita a absorção)
• Cuidar em casos de intoxicação acidental por inseticidas, agrotóxicos, produtos
de limpeza (altamente lipofílicos)
• Temperatura do local de trabalho pode aumentar até 3 x
a velocidade de penetração cutânea de agentes químicos
para cada 10°C de aumento na temperatura
 ADMINISTRAÇÃO RETAL

• Efeito local (colite ulcerativa) ou sistêmico

• Útil em pacientes em quadro emético ou incapazes de tomar medicamentos pela v.o.
• Crianças em estado de mal epiléptico
• 50% do fármaco que é absorvido pelo reto passarão pelo fígado ( MPP)
 VIA PARENTERAL
Absorção a partir dos tecidos subcutâneos e intramusculares ocorre por difusão simples
ao longo do gradiente existente entre o depósito do fármaco e o plasma

VANTAGENS:
• Biodisponibilidade é mais rápida, ampla e previsível → dose pode ser administrada
com maior precisão
• Tratamento de emergências, quando o paciente está inconsciente, incapacitado de
colaborar

DESVANTAGENS:
• Assepsia deve ser mantida
• Dolorosas
• Auto aplicação é dificultada
 VIA PARENTERAL
1. Via intravenosa

• Via + rápida e confiável de um fármaco → biodisponibilidade completa

Administração lenta x rápida:

• Administração in bolus: produz uma concentração muito alta do fármaco,
primeiro no coração e nos pulmões, depois na circulação sistêmica
• A concentração máxima nos tecidos depende da velocidade de injeção
(administração por infusão evita as incertezas da absorção)
• Exige monitoração cuidadosa da resposta do paciente
 VIA PARENTERAL
2. Via subcutânea

• Efeito mais rápido que v.o.

Porém:
• Velocidade de absorção depende da difusão através do tecido e remoção pelo
fluxo sanguíneo local
• Estratégia para retardar a absorção: uso de vasoconstritor (ex.: lidocaína +
epinefrina)
• Pellets: implantado sob a pele para liberação lenta
 VIA PARENTERAL
3. Via intramuscular
• Absorção dependente da taxa de fluxo sanguíneo no local da injeção
• Absorção pode ser modulada pela aquecimento local, massagem ou exercício,
pois  a irrigação
• Banho quente provoca vasodilatação →  absorção
• Medicamentos na forma de injeção oleosa ou na forma de depósito (depot) →
absorção mais lenta e constante
 VIA PARENTERAL
4. Via intratecal
• Como a BHE e o líquido cerebroespinal retardam ou impedem a entrada de
fármacos no SNC, esta via permite a injeção diretamente no espaço
subaracnóideo medular, a fim de produzir efeitos locais rápidos
 ABSORÇÃO PULMONAR
• Acesso à circulação por esta via é rápido, uma vez que a área pulmonar é grande
• Soluções com fármacos podem ser atomizadas, formando aerossol (nebulização
e dispositivo inalatório do tipo bombinha)
• Evita MPP
• A troca rápida resultante da grande área e do fluxo sanguíneo permite a obtenção
de ajustes rápidos na concentração plasmática
• Glicocorticoides e broncodilatadores são administrados por esta via para atingir
altas concentrações locais, minimizando os efeitos adversos sistêmicos
 APLICAÇÃO TÓPICA

MUCOSAS
• Aplicação sobre as mucosas da conjuntiva, nasofaringe, orofaringe, vagina, colo,
uretra e bexiga → efeito local
• Absorção rápida → cuidar possíveis efeitos sistêmicos!

OLHOS
• Aplicação tópica: colírios → efeito local
• Suspensões e pomadas: sistema de liberação prolongada do fármaco
• Absorção através do epitélio do saco conjuntival; porém, pode haver absorção
sistêmica
• Timolol (betabloqueador): usado para glaucoma, mas pode causar
broncoespasmo em asmáticos
 BIODISPONIBILIDADE
Quantidade e velocidade com que o fármaco chega intacto ao
seu local de ação, alcançando a circulação sistêmica

Pode ser modificada pelo:

Metabolismo pré-sistêmico ou efeito de
primeira passagem
- Para que um fármaco passe do intestino
delgado para a circulação sistêmica, além
de atravessar a mucosa intestinal, deve
vencer intacto a sucessão de enzimas que
podem inativá-lo na parede intestinal e no
fígado

Biodisponibilidade = qtdade fármaco que alcança a corrente sanguínea

qtdade de fármaco administrada
i.v. = 100% de biodisponibilidade
Metabolismo ou eliminação pre-sistêmico ou de primeira
passagem (MPP)

Fármaco administrado por v.o.

Parte da dose pode ser inativada no

epitélio intestinal ou no fígado antes
de atingir a circulação sistêmica
(alcança o fígado pela veia porta,
1100 mL de sangue/minuto)

Metabolismo de primeira
passagem:
 biodisponibilidade oral
de muitos fármacos
 DISTRIBUIÇÃO

Ocorre por meio da corrente circulatória, onde o fármaco distribui-se para os

0
líquidos intersticiais e intracelulares

Após a absorção, o fármaco é distribuído no:

• sangue (1) e, por meio dele, alcançará vários
tecidos do organismo:
• espaço extracelular (líquido intersticial) (2)
• meio intracelular (3)
• ligação aos tecidos, gordura (4)

80% 60% 40%

 DISTRIBUIÇÃO
DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL NO ORGANISMO:
• varia de 50 a 70% do peso corporal (em mulheres o percentual é menor)
Água intersticial Água intracelular
(16%) (30 - 40%)
Água
Água transcelular
plasmática (2%)
(extracelular) Líquidos:
(5%) -cefalorraquidiano
-intraocular
-peritoneal
-pleural
Moléculas estão -sinovial
-secreções digestivas
presentes nas 2 formas:

Gordura
(20%)
 DISTRIBUIÇÃO
O padrão de equilíbrio de distribuição entre os diversos compartimentos depende:
1) fluxo sanguíneo tecidual (órgãos + irrigados → recebem fármaco + rápido)
fígado
rins
pulmão recebem > parte do fármaco
cérebro
coração
órgãos com boa perfusão

músculos
vísceras distribuição + lenta
pele
tecido adiposo

2) permeabilidade da membrana → lipofilia

3) gradientes de pH transmembrana (menos importante, pois a diferença de pH entre
tecidos (pH 7,0) e sangue (pH 7,4) é pequena
4) ligação às proteínas plasmáticas ou teciduais (+ importante)
 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Determinante na distribuição ligação de um fármaco às proteínas

sangue/tecido plasmáticas

é instantânea, reversível e de grande

importância, pois é a [fármaco] livre que
determina:
1. intensidade do efeito
2. velocidade de eliminação

FÁRMACO LIVRE = FÁRMACO ATIVO

Proteínas transportadoras:
• albumina (4 g/100 mL): principal
carreador de fármacos ácidos
• α1-glicoproteína ácida: liga-se a
fármacos básicos
• globulinas de ligação de hormônios
sexuais
• globulina ligadora de tiroxina
 Ligação às proteínas plasmáticas

REDUÇÃO DE ALBUMINA
• Desnutrição → o fármaco fica em > quantidade na sua forma livre, chegando
+ rápido e + concentrado no local de ação → podendo causar efeitos tóxicos

• Outros casos → câncer, insuficiência cardíaca, processos inflamatórios,

doenças hepáticas graves, queimaduras, gravidez, pós-cirúrgico, estresse
 A ligação às
proteínas
plasmáticas é
equivalente a um
depósito contendo
o fármaco que,
apesar de reduzir
a intensidade do
efeito, prolonga a
sua duração por
retardar a sua
eliminação
 Distribuição de fármacos a sítios especiais

SNC
- acesso limitado pela barreira hematoencefálica (BHE)
- transposição da barreira → células endoteliais (fármacos altamente lipossolúveis), sistemas
especializados de transporte
- alteração da permeabilidade → inflamação, isquemia, hipertensão

Unidade materno-placentário-fetal
- fármacos administrados à mãe atravessam livremente a placenta e chegam à circulação
fetal

Leite materno
- os fármacos atingem o leite materno na dependência de suas propriedades físico-químicas
 BIOTRANSFORMAÇÃO ou METABOLIZAÇÃO
As características lipofílicas dos fármacos que promovem sua passagem pelas membranas
biológicas e o acesso subsequente aos locais de ação dificultam sua excreção no organismo

Processo que consiste na transformação de fármacos lipofílicas, visando

basicamente favorecer sua eliminação do organismo

RESULTADO: em geral, as reações do metabolismo geram metabólitos inativos mais

polares (hidrossolúveis), facilmente excretados

PORÉM, organismo pode produzir metabólitos com atividade biológica potente ou

propriedades tóxicas
 BIOTRANSFORMAÇÃO ou METABOLIZAÇÃO
PRÓ-FÁRMACO
Albert (1958): “compostos que necessitavam de biotransformação prévia para promover
efeito farmacológico”
- Produzidos para maximizar a quantidade de fármaco que chega ao local de ação

Exemplos
• ampicilina (fármaco) x pivampicilina (pró-fármaco:
< polaridade: > absorção no intestino: convertida em
ampicilina, no sangue)
• dopamina x levodopa (pró-fármaco: atravessa a
BHE: biotransformado no NT dopamina)
• enalapril x enalaprilato
• omeprazol
 BIOTRANSFORMAÇÃO ou METABOLIZAÇÃO
ONDE OCORRE?
• Fígado (principal local)
• TGI
• Rins
• Pulmão
• Embora todos os tecidos
Reações de funcionalização tenham alguma atividade
metabólica

Pró-fármaco
Reações de conjugação

complexo hidrossolúvel
Citocromo P450 e CYP (isoenzimas)

Ex.: paracetamol → citocromo P450 →

metabólito potencialmente hepatotóxico
 Fatores que alteram a biotransformação hepática
FATORES FISIOLÓGICOS
• idade (cloranfenicol: bebês não têm a via de metabolização, “bebê cinzento”)
• sexo
• raça (ineficiência do captopril na raça negra)
• fatores genéticos e ambientais
• gestação

FATORES PATOLÓGICOS
• doenças hepáticas (hepatite, cirrose, insuficiência hepática)
• desnutrição
• alcoolismo

FATORES FARMACOLÓGICOS NA PRESENÇA DE OUTROS FÁRMACOS

• indução enzimática
• inibição enzimática
 Fatores que alteram a biotransformação hepática
INDUÇÃO ENZIMÁTICA
Fármaco A: biotransformado pela enzima X

Fármaco B: induz ou estimula a enzima X

 da metabolização do fármaco A →  da excreção →  da duração do efeito

= INEFICÁCIA
•  da função enzimática

Exemplo: anticoncepcionais x antibióticos penicilínicos

 Fatores que alteram a biotransformação hepática
INIBIÇÃO ENZIMÁTICA
Fármaco A: biotransformado pela enzima X

Fármaco B: inibe a enzima X

Fármaco A não é metabolizado, não pode ser excretado → permanecendo mais

tempo no organismo (> efeito > toxicidade)

= TOXICIDADE

Exemplo: omeprazol x varfarina

 ELIMINAÇÃO ou EXCREÇÃO
HOMEOSTASE

Processo pelo qual os fármacos são

transferidos do ambiente interno
para o externo
 ELIMINAÇÃO/EXCREÇÃO

Fármacos → são eliminados inalterados ou convertidos em metabólitos

• hidrossolúveis: excretados inalterados

• lipossolúveis: excretados na forma de metabólitos

ÓRGÃOS EXCRETORES: eliminam mais facilmente os fármacos/metabólitos

hidrossolúveis do que as substâncias altamente lipossolúveis
• Rins (urina): órgão + importante no processo de excreção

• Intestino (fezes): fármacos ingeridos por v.o. que não foram absorvidos ou metabólitos
de fármacos excretados na bile ou secretados diretamente no trato intestinal e que não
foram absorvidos

• Pulmão: gases anestésicos e vapores

• Outros: saliva, suor, lágrimas (↓ excreção), leite materno (é mais ácido que o plasma,
retendo fármacos básicos)
 Excreção renal

Excreção de fármacos e metabólitos na urina possui 3 processos independentes:

1. Filtração glomerular
2. Secreção tubular ativa
3. Reabsorção tubular passiva

Função renal ao longo da vida:

RECÉM NASCIDOS → função renal baixa
ADULTOS → função renal normal, porém não é constante; declínio lento de cerca
de 1% ao ano
IDOSOS → podem apresentar limitações importantes na sua função
Excreção renal
O fármaco é filtrado ou secretado para a
luz tubular

1. Filtração glomerular
A velocidade deste processo depende:
- fração livre do fármaco
- taxa de filtração glomerular
- fluxo plasmático renal

Fatores que alteram a excreção

Idade: filtração glomerular diferente
- Idoso:  do nº de néfrons funcionantes e do fluxo
sanguíneo
Insuficiência renal:  da função requer ajuste de dose
 Excreção renal

2. Secreção tubular ativa

Depende de:

- Transportadores de membrana: responsáveis

pela reabsorção ativa do fármaco de volta à
circulação sistêmica
 Excreção renal

3. Reabsorção tubular passiva

• Fármacos não ionizados/lipofílicos sofrem
reabsorção passiva
• Gradiente de concentração para essa difusão
retrógrada é gerada pela reabsorção de água com
Na+ e outros íons inorgânicos
• Como as células tubulares são menos
permeáveis às formas ionizadas do fármaco, a
reabsorção destas substâncias depende do pH:
– Urina ALCALINA → ácidos + ionizados →
↑ excreção (em até 4-6 x)
– Urina ÁCIDA → ácidos – ionizados →
↓ excreção
 Excreção biliar e fecal
• Existem transportadores na membrana canalicular do hepatócito que secretam ativamente
os fármacos na BILE
• Estes fármacos e metabólitos presentes na bile são liberados no TGI durante o processo
digestório
• Como os transportadores secretores
também estão expressos na membrana
apical dos enterócitos (intestino), pode
haver secreção direta dos fármacos e
metabólitos da circulação sistêmica para
o lúmen intestinal
• Em seguida, os fármacos e metabólitos
podem ser reabsorvidos do intestino de
volta ao corpo
• Circulação êntero-hepática → pode prolongar a permanência do fármaco (ou de uma
toxina) no organismo
 Conceitos importantes

AUC (área sob a curva) → medida indireta da biodisponibilidade

Clearance ou depuração → quanto um fármaco é depurado pelos rins, ou seja,

quanto que o fármaco é excretado e devolvido para a corrente sanguínea

Volume de distribuição (Vd) → é todo o fluido corpóreo, tanto dentro dos

órgãos quanto na corrente sanguínea (fatores como ligação às proteínas
plasmáticas e ligação em tecidos interferem no Vd)

Tempo de meia vida (t1/2) → tempo gasto pelo organismo para eliminar
metade da concentração do fármaco administrado
 Conceitos importantes
Tempo de meia vida (t1/2)

• Fatores que  t1/2: obesidade, líquidos patológicos, insuficiência cardíaca, hepática

e renal
• Fatores que  t1/2: envelhecimento ( massa muscular)
 EXEMPLO: LORATADINA X DESLORATADINA
Anti-histamínicos de 2º geração
CARACTERÍSTICA LORATADINA DESLORATADINA
INDICAÇÃO Rinite alérgica sazonal Rinite alérgica sazonal e perene
TERAPÊUTICA (intermitente) (persistente)
Tratamento da asma (possui efeito
anti-inflamatório)
USO EM CRIANÇAS > 2 anos > 6 meses
ABSORÇÃO + lipossolúvel → causa + sedação e + polar e hidrossolúvel → causa
sonolência (atravessa + BHE) menos sedação e sonolência
> t1/2 → menos administrações ao
dia
Ingerida em jejum Pode ser ingerida com alimentos
Potência 20 a 30 x maior que
loratadina para os receptores H1
METABOLIZAÇÃO Pró-fármaco (necessidade da Metabólito ativo da loratadina
metabolização hepática para se
tornar ativa → contraindicada em
pacientes com doenças hepáticas)
VENDA MIP (medicamento isento de Sob prescrição médica
prescrição)
 REFERÊNCIAS

ROSÁRIO, Beatriz Araújo do; BRUNTON, Laurence L.; CHABNER, Bruce A. (Org.).
As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. Porto Alegre,
RS: AMGH, 2012.

RANG, H. P. et al. Rang & Dale: farmacologia. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, c2016.

TREVOR, Anthony J.; KATZUNG, Bertram G.; MASTERS, Susan B. (Org.).

FARMACOLOGIA: básica e clínica. Porto Alegre, RS: AMGH, 2014.

BISSON, Marcelo Polacow. Farmácia Clínica e Atenção Farmacêutica. 2 ed. Barueri, SP:
Manole, 2007.

TOZER, Thomas N.; ROWLAND, Malcolm. Introdução à Farmacocinética e à

Farmacodinâmica. As bases quantitativas da terapia farmacológica. Porto Alegre:
Artmed, 2009.
MAPA CONCEITUAL
 Estudo dirigido

1. Quais os processos envolvidos na Farmacocinética? Explique brevemente.

2. Explique metabolismo de primeira passagem.
3. Explique a função das proteínas plasmáticas na distribuição de fármacos.
4. O fenobarbital é um ácido fraco. Considerando duas possibilidades de pH de
urina 6,0 e 7,0. Em qual destes pHs o fenobarbital seria mais excretado?
Explique.
5. A pirimetamina constitui-se numa base fraca. Explique o aprisionamento de suas
moléculas na urina (excreção) quando esta for mais ácida que o sangue. Dados:
pH sangue=7,4 e pH urina=6,0.
6. Considerando que a lidocaína é uma base fraca, descreva qual pH favoreceria sua
absorção: pH 4 ou pH 9,5? Explique.