09/11/2021 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante
o  circunferência torácica (6cm)
Modificações Fisiológicas
da Gestação
PROF. MÁRCIO FRAGOSO
INTRODUÇÃO
Há 3 mecanismos possíveis: hormonais, mecâni-
cos ou da reação ao aloenxerto, com finalidade de
proporcionar desenvolvimento fetal em equilíbrio
com o organismo materno e preparar para o parto.
Importante: diferenciar normal ≠ patológico! Con-
tudo, mesmo fisiológico, pode haver incômodo.
MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS
POSTURA E DEAMBULAÇÃO
Mudança no centro de gravidade para frente
(crescimento de mamas e abdome), com necessi-
dade de compensação:
• Lordose lombar
o Espasmos e  espaços intervertebrais:
▪ Compressões radiculares
▪ Lombalgia
• Ampliação da base de sustentação
o Andar oscilante → marcha anserina (3º tri)
• Afastamento e abertura dos pés (passos curtos
e lentos)
ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES
Ocorrem por ação hormonal (progesterona e ela-
xina), que também causam dor:
• Relaxamento ou frouxidão ligamentar (estro-
gênio:  vascularização e hidratação do TC)
o Especialmente articulações sacroilíaca,
sacrococcígea e pube (para o parto)
o Retorna ao normal 5-6 meses pós-parto
Tratamento: analgésicos + fisioterapia.
OBS.: Dor na região inguinal esquerda → disten-
são dos ligamentos redondos, especialmente à es-
querda (útero dextrovertido).
SISTEMA RESPIRATÓRIO
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
Retornam ao normal após o parto.
• Vias aéreas superiores
o Vasodilatação → edema de mucosa
o Congestão e epistaxe
• Parede torácica
o  ângulo subcostal
o  diâmetros AP e transverso (2cm)
Carolina Rossi
• Diafragma: elevação em 4cm, mas com  am-
plitude de movimento
Causam expiração prolongada e  volume cor-
rente, mas sem alterar FR e CV. Contudo, as alte-
rações não compensam 100% o volume perdido.
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
• FR inalterada
•  amplitude de expansão diafragmática
•  capacidade pulmonar residual
•  espaço morto
•  volume corrente e volume minuto
• Dificuldade de intubação (ângulo + edema)
Pode ocorrer dispneia fisiológica (congestão na-
sal1 + mudança no padrão respiratório2 + efeito da
progesterona sobre o centro respiratório).
ALTERAÇÕES GASOMÉTRICAS
•  PO2
•  PCO2 (facilita o transporte placentário de
CO2 feto → mãe)
• Alcalose respiratória compensada ( ventila-
ção minuto mas  excreção de bicarbonato)
EQUILÍBRIO ÁCIDO -BASE
O aumento do pH também causa desvio na curva
de dissociação de Hb, gerando  afinidade ma-
terna pelo O2. Ou seja, se por um lado esse meca-
nismo facilita a excreção de bicarbonato do bebê,
dificulta o fornecimento de O2 para ele.
Aumento da
Redução da
Hiperventilação Aumento do pH excreção do
pCO2
HCO3-
Para compensar, o aumento do pH também causa
efeito Bohr:  2,3 DPG (se liga à Hb e impede liga-
ção do O2) →  afinidade da hemácia materna
pelo O2, facilitando seu fornecimento para o bebê.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
CORAÇÃO
Definido pela síndrome hipercinética, iniciada
ainda no 1º trimestre:
•  DC (início no 3º trimestre, mantendo-se cons-
tante); no final, o débito é maior em:
o Decúbito lateral (compressão da VCI)
o Trabalho de parto3 e puerpério4
1
Já que as mucosas na gestação tendem a ser mais
congestas.
2
 consumo de O2 +  CRF.
• Redistribuição de fluxos regionais
•  FC em 10-15bpm (sem ultrapassar 100bpm)
•  PA
•  pressão venosa
• Mudança do eixo cardíaco ( diafragma)
o Coração horizontalizado: parece cardio-
megalia ao RX
o  massa ventricular esquerda
o  efeito inotrópico positivo
• Sopro sistólico (síndrome hipercinética +  vis-
cosidade), extrassístoles e desdobramento de
B1 – sopro diastólico não é fisiológico
• “Cardiomegalia” e derrame pericárdico discreto
O 3º trimestre, parto e pós-parto imediato são
períodos críticos para a gestante cardiopata.
Complicações de cardiopatias prévias são a princi-
pal causa de óbito obstétrico indireto.
OBS.: Em caso de HAS na gestação, o DC diminui
reflexamente, mas ainda é alto em relação a valo-
res pré-gravídicos.
 RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Causada pela placenta, que funciona como fístula
arteriovenosa. A RVP mínima ocorre na 20ª sema-
na, retornando gradualmente até o termo.
OBS.: O fluxo sanguíneo permanece igual no cére-
bro, fígado e músculos, sendo aumentado em pele,
rins e útero, e diminuído nos MMII.
 PRESSÃO ARTERIAL
Mais marcante no 2º trimestre (por  RVP).
• PAS:  (3-4mmHg) ≠ PAD:  (10-15mmHg)
Como o útero crescido comprime as vv. pélvicas e
a VCI, dificultando o retorno venoso, há  pressão
venosa nos MMII → edema, varizes e hemorroidas.
SÍNDROME DA HIPOTENSÃO SUPINA
Na posição supina (> 5 minutos), há  DC por com-
pressão da VCI.
Essa compressão desencadeia o reflexo vasova-
gal, com bradicardia, hipotensão e lipotimia, e é
rapidamente corrigido pelo decúbito lateral, pre-
ferencialmente esquerdo.
SISTEMA SANGUÍNEO
Alteração mais básica e importante:  volemia
(contribui para o  DC), a partir da 6ª semana, com
pico entre 30 e 34 semanas.
•  volume plasmático
3
Devido a dor, catecolaminas (ansiedade) e contra-
ções, além de auto-hemotransfusão.
4
Após 8 semanas, retorna aos valores normais.
•  viscosidade (hemodiluição)
o  Hb e Ht apesar do  nº de hemácias
(com reticulocitose leve)
o Anemia fisiológica (dilucional5) → suple-
mentação profilática de ferro6 (30-60mg),
principalmente a partir do 2º trimestre
• Leucocitose relativa (8-15.000/mm³)
o Tendência à monocitose
o Sem formas jovens (≠ reticulocitose)
o Imunossupressão por  quimiotaxia e ade-
são após o 2º trimestre
▪ Melhora clínica de doenças autoimunes
• Plaquetopenia leve (diluição +  consumo)
o Referência < 100.000/mm³
• Estado de hipercoagulabilidade
Essas modificações ocorrem para:
• Compensar a demanda uterina
• Equilibrar a  retorno venoso
• Suportar as perdas sanguíneas no parto (hiper-
volemia + hipercoagulabilidade7)
OBS.: Por causa dos mecanismos compensatórios,
a gestante não tem sintomas clássicos de hipovo-
lemia → quando aparecem sinais de choque hipo-
volêmico, a hipovolemia já é acentuada.
METABOLISMO
• Acúmulo de gordura corporal (4kg) + útero,
mamas, volume sanguíneo, edema8 → ganho
ponderal total de 12,5kg
•  TMB (> 400 kcal/dia ou cerca de 20%)
• Hiperinsulinemia ( resistência à insulina)
• Anemia ferropriva
• Hipertireoidismo subclínico
METABOLISMO GLICÍDICO
A gestação é um estado diabetogênico ( insuli-
nemia,  glicemia de jejum e  glicemia pós-
prandial). A glicose é transferida ao feto por difu-
são facilitada (parasitismo verdadeiro). Apesar de
tudo, a maioria permanece euglicêmica.
1ª metade da gravidez
• Estrogênio e progesterona:  secreção de in-
sulina e  uso periférico de glicose
5
 nº de hemácias mas  volume plasmático.
6
 demanda de ferro (principalmente no 2º tri-
mestre) para  produção de eritrócitos e passar
ferro para feto.
7
Após o parto, há 2 mecanismos de hemostasia:
miotamponagem (contração uterina, contraindo os
vasos) e trombotamponagem (coagulação).
8
 pressão venosa +  pressão coloidosmótica.
Como o feto não tem tanta necessidade metabóli-
ca, é a fase de armazenamento materno, controla-
do pelo estrogênio.
2ª metade da gravidez
• Hormônios contrainsulínicos:  resistência à in-
sulina +  lipólise =  AGL (mobilização do te-
cido adiposo)
o Lactogênio placentário
o Cortisol
Esses hormônios poupam glicose da mãe (usam
AGL) para sustentar o aporte de glicose ao feto.
Caso a gestante não consiga responder com hi-
perinsulinemia compensatória, haverá diabetes
gestacional (20ª semana).
METABOLISMO LIPÍDICO
Modificações para conservar glicose para o feto,
preparando-se para momentos de escassez. Isso
ocorre por meio de:
•  hormônios lipolíticos (progesterona)
o Adrenalina, GH, glucagon, hPL
o Mobilização dos depósitos de gordura
o  ácidos graxos no plasma
•  colesterol e triglicerídeos
•  lipoproteínas e lipídios totais
Devido à gliconeogênese, há  tendência a cetose,
principalmente após longos períodos de jejum.
No pós-parto: lipidemia diminui devido à lactação.
OBS.: Na 1ª metade, há  ácidos graxos devido ao
acúmulo de gordura; esses lipídios ficam disponí-
veis no 3º trimestre – assim como no metabolismo
glicídico, há uma fase de armazenamento e outra
de mobilização.
METABOLISMO PROTEICO
Apesar da maior síntese proteica, sua concentra-
ção diminui devido a:
•  albumina mas  volume plasmático
o  relação albumina/globulina
•  consumo de aminoácidos pelo feto
HOMEOSTASE HIDROELETROLÍTICA
Há acréscimo da quantidade total de água, atin-
gindo até 7,5L, sendo 1,7L nos tecidos (edema).
Ocorre por alguns mecanismos:
• Retenção hídrica
o  osmolaridade plasmática → sede
o Alteração no centro da sede
o Alteração na secreção de ADH
• Retenção de sódio
o Ativação do SRAA
o Hiperaldosteronismo secundário
o  TFG mas  reabsorção do Na+
A homeostase é controlada pela progesterona e o
peptídeo atrial natriurético.
OBS.: Ca e Mg  na gravidez (causam contrações).
Necessidade de ferro
Recomendação: 30-60mg/dia de sulfato ferroso
no 2º e 3º trimestre (produção de eritrócitos).
Necessidade de iodo
A gestante deve receber suplementação para ga-
rantir funcionamento da tireoide (depura 2x o vo-
lume habitual para manter o iodo na gravidez).
SISTEMA URINÁRIO
Os rins sofrem hipertrofia e aumento do fluxo
sanguíneo, causando  TFG após a 6ª semana. Isso
causa perda de nutrientes e  ureia e creatinina.
Pelo  filtração e  reabsorção, ocorre glicosúria.
A partir do 2º trimestre, há dilatação do sistema
coletor9 (uterer e pelve renal) e estase urinária,
causada por:
• Compressão do plexo venoso ovariano
•  tônus do m. liso (progesterona)
Apesar do  TFG, há  reabsorção (mudanças na
homeostase hidroeletrolítica), sem  volume uriná-
rio diário (polaciúria, não poliúria).
OBS.: ESTASE + GLICOSÚRIA = ITU.
SISTEMA DIGESTÓRIO
É o sistema com mais queixas. Decorrem de:
• Progesterona → relaxamento de m. liso → 
peristaltismo
• Compressão do TGI
Essas alterações ocasionam:
• Gengivites e sangramento gengival
• Náuseas e vômitos (estrogênio e β-HCG) até
14 semanas
• Esvaziamento gástrico retardado (“empacha-
mento” e saciedade)
• Relaxamento do EEI
•  secreção de suco gástrico (1º e 2º trimestre)
•  trânsito intestinal → constipação10
OBS.: O esvaziamento retardado associado ao re-
laxamento do EEI, deslocamento do estômago e
aumento da pressão abdominal, favorece a ocor-
rência de RGE.
9
Pode haver hidronefrose leve, que pode persistir
até 4 meses pós-parto.
10
Favorece o aparecimento das hemorroidas, so-
mada à predisposição pela estase venosa.
FÍGADO
•  fosfatase alcalina (produção placentária)
•  albumina
•  globulina
•  relação albumina/globulina, simulando he-
patopatia
O aumento da FA simula doença, mas gama-GT,
TGO e TGP não se alteram.
VIAS BILIARES
O comprometimento da contração da vesícula (por
inibição do m. liso) causa:
• Trânsito lento
• Cálculos biliares de colesterol
• Colestase intra-hepática
PELE
• Estrias gravídicas ou víbices (estiramento das
fibras colágenas e  hidratação da pele). Inici-
am avermelhadas mas clareiam após o parto
Podem ser minimizadas (mas não evitadas)
por hidratação e  ganho de peso.
•  pigmentação da pele (ativação dos melanó-
citos por estrogênio, progesterona e α-MSH11)
o Hiperpigmentação da linha média (linha
alba se torna linha nigra)
o Cloasma gravídico ou melasma12 (face)
o Agravado por luz solar
o Regride, exceto na face, onde pode ser
melhorado por tratamentos estéticos co-
mo peeling
• Alterações vasculares cutâneas ( estrogênio;
normalmente desaparecem após a gravidez)
o Telangiectasias
o Eritema palmar
• Hipersecreção sebácea (progesterona)
MODIFICAÇÕES DO SISTEMA GENITAL
VULVA
• Tumefação e coloração arroxeada → sinal de
Jacquemier ou Chadwick
• Consistência amolecida
VAGINA
• Arroxeamento (embebição gravídica)
11
 estrogênio e progesterona = hipertrofia do lo-
bo intermediário da hipófise, que metaboliza α-
melanotropina. A hipertrofia desse lobo aumenta a
liberação de α-MSH, que estimula melanócitos.
12
Alteração típica, mas não exclusiva da gestação.
• Espessamento da mucosa vaginal (hipertrofia
do m. liso), com frouxidão do TC
•  comprimento e largura
•  vascularização
•  pH (3,5-4,5) – lactobacilos + glicogênio acu-
mulado
• Secreção mais abundante e leitosa
ÚTERO
Órgão predominantemente muscular cujo m. liso e
tecido de sustentação sofre hipertrofia e hiper-
plasia na gravidez.
• Não gestante → 70g, cavidade com 10mL
• Gestante (ao final) → 1,1kg, cavidade com 5L13
OBS.: No início da gestação, a parede uterina é
espessada, afinando-se progressivamente.
O fundo do útero é palpável:
• < 12 semanas: órgão pélvico, não palpável
• 12ª semana: acima da sínfise púbica
• 16ª semana: ponto médio entre sínfise púbica e
cicatriz umbilical
• 20ª semana: cicatriz umbilical
o Até a 30ª semana → cresce 1cm/semana
• 40ª semana: apêndice xifoide
Ocorrem ainda:
• Cilindrificação ( globoso e  comprido)
• Formação do segmento inferior (afinamento
do istmo)
COLO UTERINO
• Amolecimento e arroxeamento
• Hiperplasia e hipertrofia das glândulas cervicais
(alterações colposcópicas normais → ectopia e
ectocérvice mais friável)
• Muco cervical viscoso, espesso e não cristali-
za quando desidratado (progesterona reduz o
Na+ da secreção)
• Formação do tampão mucoso
No TP, o colo muda de posição até chegar ao
mesmo eixo da vagina.
TUBAS UTERINAS
Assim como o útero, há  vascularização e hipertro-
fia do m. liso, além de crescimento em direção à
cavidade abdominal. A progesterona reduz a moti-
lidade tubária.
OVÁRIOS
Cessa a maturação folicular, e o hCG estimula o
corpo lúteo restante da ovulação produz a proges-
13
O crescimento não é simétrico, mas predomina
no fundo.
terona até a 8ª semana, até o funcionamento pla-
centário.

MAMAS
Só atingem o desenvolvimento final durante a lac-
tação. Na gestação, ocorrem:
• Mastalgia
• Congestão
•  volume: hiperplasia glandular com prolife-
ração dos canais e ramificação dos ductos
• Estrias
• Nodularidade
• Colostro (após a 16ª semana)
• Rede de Haller: área de escurecimento além
dos limites da aréola, sem limite nítido ( vascu-
larização venosa)
• Tubérculos de Montgomery: hipertrofia de
glândulas sebáceas + glândulas mamárias
acessórias
• Sinal de Hunter:  pigmentação, tornando os
limites imprecisos, formando aréola secundária
Após a gestação, boa parte do tecido mamário é
lipossubstituído.
OBS.: Durante a gestação não há lactação porque
a progesterona  ligação da prolactina com seus
receptores.
16/11/2021 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

• Eletroforese de Hb (afroamericanas3a; mediter-

Orientações em Pré- râneas ou asiáticas3b)

Concepção
PROF. CARLOS ARCANJO
INTRODUÇÃO
50% das gestações não são planejadas: com 1-2
semanas, quando a mulher começa a desconfiar
da gestação, o tubo neural já fechou, então não
há mais necessidade do ácido fólico.
Na mulher em idade fértil, sempre antes de ad-
ministrar medicação, perguntar: “quando foi sua
última menstruação?”
ACONSELHAMENTO
São importantes, antes da concepção:
FATORES DE RISCO PARA ANOMALIAS FETAIS
• Idade materna > 35 anos
o Risco de trissomias: proporcional à idade
materna, inversamente proporcional à IG
o Risco de sd. de Turner e triploidia: cons-
tante com a idade materna
• Consanguinidade
• Histórico familiar de doença hereditária
• Etnia
• Doença materna
• Uso de medicamentos
• Histórico obstétrico pregresso desfavorável
O risco de anomalias aumenta com a idade ges-
tacional, pois, no início, é comum que ocorra abor-
tamento.

• Consulta pré-concepção do casal – investigar o

contexto social da criança IMUNIZAÇÕES
• Consulta odontológica
A imunização com toxoide e bactérias/vírus mor-
• Controle de enfermidades crônicas
tos não são associados a efeitos adversos fetais.
• Evitar exposição a radiação ou produtos tóxicos
• Evitar automedicação
• Imunizações INDICADAS
• Difteria, tétano e DTPA (coqueluche)
PESO MATERNO • Hepatite B e A
• Raiva
Calcular o IMC anualmente. • Influenza
• IMC ≥ 25 kg/m² → aconselhar sobre dieta (e • Meningocócica
farmacoterapia s/n), e investigar diabetes e sd. • Pneumocócica
metabólica
• IMC ≤ 18,5 kg/m² → investigar distúrbios ali-
mentares CONTRAINDICADAS
Ganho de peso esperado para cada IMC: • Rubéola
• Poliomielite
• Febre amarela
• Varicela
• Sarampo
• Parotidite

EXAMES A SOLICITAR USO DE ÁLCOOL

• Tipagem sanguínea É totalmente contrain-
• Fenilalanina1 (descedência turca/irlandesa) dicado, mesmo em pe-
• Citologia oncótica quenas quantidades, pois
• VDRL, HBsAg, anti-HIV, IgG e IgM para rubéola causa retardo mental e
e toxoplasmose síndrome alcoólica fetal
o Saber se há imunidade ou suscetibilidade, e (SAF).
se houve soroconversão durante a gestação
• Hemograma completo2

1
Não é pelo risco de o bebê herdar a doença, mas
de ser lesado pelo excesso de fenilalanina, quando 2
Normal: exclui anemias herdadas.
a doença não é controlada (dieta). 3
a) Síndrome falciforme. b) Talassemia.
TABAGISMO • Danazol
• Lítio
Causa maior morbimortalidade neonatal, associada
• Fenil-hidantoína
a hidrocefalia, microcefalia, onfalocele, gastrosqui-
se, fenda palatina e anormalidades da mão. • Ácido valproico
• Tamoxifeno
• Metotrexate
DOENÇAS MATERNAS • Tetraciclina
• Misoprostol
EPILEPSIA
Mulheres com epilepsia têm risco 2-3x maior de te-
rem filhos com anomalias estruturais em relação a ÁCIDO FÓLICO
mulheres sadias. O risco é reduzido pela suple- POSOLOGIA: 0,4mg/DIA (desde o 1º mês an-
mentação de ácido fólico (mas não eliminado). tes da concepção, até a 16ª semana)
NÃO SE FAZ TROCA DE MEDICAMENTOS NA É uma coenzima do metabolismo do aminoácido
GESTANTE, APENAS NA PRÉ-CONCEPÇÃO que atua em divisão celular, síntese proteica e sín-
Todos os anticonvulsivantes são teratogênicos, mas tese de DNA/RNA. Sua deficiência é o fator de ris-
a epilepsia também o é. O fármaco mais seguro é a co mais importante para os defeitos do tubo
lamotrigina, e o menos seguro, o ácido valproico. neural (espinha bífida e anencefalia). Outros de-
feitos possíveis são:
É adequado encaminhar ao neurologista. A medi-
cação pode ser interrompida em pacientes com: • Cardiopatias congênitas
• Anomalias do trato urinário
1. Ausência de convulsão por 2-5 anos
2. Um único tipo de convulsão • Fendas faciais
3. Exame neurológico e inteligência normais • Defeitos nos membros
4. EEG normalizado após a crise • Estenose pilórica
Mães com fatores de risco devem fazer uso da do-
se de 4mg:
DIABETES MELLITUS
• História (pessoal ou familiar) de defeito do fe-
A incidência de anomalias congênitas em fetos de chamento do tubo neural
mães diabéticas é diretamente relacionado ao • Uso de anticonvulsivantes
controle glicêmico durante concepção e orga- • DM1
nogênese. • IMC > 35
A META GLICÊMICA É HbA1c MAIS BAIXA • Síndrome de má absorção
POSSÍVEL, SEM RISCO DE HIPOGLICEMIA. • Polimorfismos da metileno-tetra-hidro-folato
1. Controle glicêmico rigoroso redutase (MTHFR)
a. Jejum: 60-105mg/dL
b. Pós-prandial: 100-140mg/dL
c. HbA1c < 6%
2. Suspender hipoglicemiantes (s/n usar insulina)
3. Ácido fólico 4mg/dia (dose 10x normal)
4. Avaliação de órgãos-alvo → pode haver pro-
gressão da doença na gestação
5. Aconselhamento genético
ENGRAVIDAR SOMENTE APÓS 3 MESES DE
CONTROLE DE DOENÇA

HIPERTENSÃO CRÔNICA
Avaliar hipetrofia ventricular, retinopatia e doença
renal. Aconselhar MEV.
EVITAR IECA E BRA. PODEM SER USADOS
METILDOPA, LABETALOL E NIFEDIPINO.

MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS
• Androgênios
• BRA/iECA
• Carbamazepina
• Cocaína
23/11/2021 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

Semiologia Obstétrica ANTECEDENTES

PROF. MÁRCIO FRAGOSO
PASSOS DA CONSULTA OBSTÉTRICA
São similares às consultas de outras especialidades.
1. Anamnese
2. Exame físico (não necessariamente todos, em
todas as consultas)
a. Geral
b. Ginecológico
c. Obstétrico
ANAMNESE
Identificar as pacientes de risco para desenvolver
desfechos desfavoráveis (estratificação de risco).
IDENTIFICAÇÃO
• Conhecer a paciente pelo nome (estabelecer
relação de confiança)
• Idade
• Etnia1 (menos importante: miscigenação)
• Profissão (conhece a paciente + avalia condição
socioeconômica + avalia exposição a risco)
• Estado civil (real, não legal – avalia risco social)
• Escolaridade (saber como orientar a paciente)
• Procedência
QUEIXA PRINCIPAL E HISTÓRIA DA DOENÇA
ATUAL
Motivo do encaminhamento ou queixa (a maioria
das pacientes não sabe).
• “por que você veio?” “consulta pré-natal”
• “você tá sentindo alguma coisa?” “sim, ...”
Não dizer que uma queixa fisiológica é normal,
mas que é esperada. Não há necessidade de inves-
tigação aprofundada para as queixas fisiológicas!
Questionar sobre sinais de alerta:
• Sinais de ITU
• Corrimento – a maioria vai dizer que sim: per-
guntar se tem aspecto diferente, se é associa-
do a odor, prurido e dispareunia etc.
• Trabalho de parto (contrações, perda de mu-
co, líquido ou sangue)
• Movimentação fetal (vitalidade)
• Sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia
(nas pacientes com pré-eclâmpsia)
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
História obstétrica atual
Nº de gestações, partos e abortamentos: GPA
• Gesta (G) → primigesta, secundigesta, terci-
gesta
• Para (P) → primípara, secundípara, tercípara;
paucípara x multípara
o Gestação gemelar = 1 parto
• Abortos (A) → inclui espontâneos, induzidos,
doença trofoblástica, gestação molar etc.
o Abortamento gemelar = 1 aborto
Outros dados importantes:
• Data do 1º dia da última menstruação (DUM)
• Cálculo da data provável do parto (DPP) – atu-
almente: não se deve deixar passar 1 semana
após a DPP
o Regra de Naegele2:
DUM – DD/MM/AA
+ 7 +9 ou
+ 7 -3
• Cálculo da idade gestacional (IG – via USG ou
DUM) → importante determinante de conduta!
o Nº de dias desde a DUM / 7
o USG (1º trimestre ou < 20 semanas)
o Se o cálculo e a USG forem discordantes:
contar pelo USG
OBS.: Para orientar a paciente: não contar meses
de 4 semanas, mas de 4 semanas e meia.
História obstétrica pregressa
• Intercorrências em gestações anteriores
• Abortamentos: se espontâneos ou induzidos,
em qual IG, se foi necessário curetagem etc.
• Partos: tipo (se cesariana, por quê), em qual
IG, se houve complicações
• RN: peso ao nascer, patologias
• Amamentação
ANTECEDENTES PESSOAIS
• Doenças crônicas3 (HAS, DM, epilepsia, asma,
doenças da tireoide, doenças reumatológicas)
• Uso de medicamentos
• Cirurgias
• Alergias
• Hábitos de vida (fumo e álcool)
• Imunizações

2
Ex.: DUM 04/05/2021 → DPP 11/02/2022.
DUM 26/04/2021 → DPP 03/02/2022.
1
Não é importante a raça que a mulher se declara, 3
Aumentam o risco na gravidez e requerem medi-
mas aquilo que você vê. camentos de uso crônico.
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
Dificilmente abordados no pré-natal.
• Menarca e ciclos menstruais
• Início da vida sexual
• Nº de parceiros
• ISTs

ANTECEDENTES FAMILIARES (1º GRAU) EXAME GINECOLÓGICO

• Doenças crônicas (HAS, DM, pré-eclâmpsia) Só é feito se houver queixas! Não é feito de rotina.
• Malformações • Genitália externa
• Doenças hereditárias • Exame especular (avaliar secreção, sangramen-
• Consanguinidade tos e colo uterino)
• Colpocitologia oncótica (não é obrigatório,
mas é oportuno5)
INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO • Toque vaginal
Deve ser direcionado às queixas:
• Sistema nervoso (cefaleia, parestesias)
• Sistema respiratório (epistaxe, dispneia)
• TGI (pirose, refluxo, constipação)
• TGU (corrimento, polaciúria)

EXAME FÍSICO
EXAME FÍSICO GERAL
• Antropometria (peso, altura, IMC)
• Ausculta cardiopulmonar (1ª consulta, e nas
demais apenas se houver queixas)
• Aferição da PA (todas as consultas)
• Extremidades (edema)
• Cabeça e pescoço (baseado nas queixas)
• Mamas (1ª ou 2ª consulta)
o Sinal de Hunter (aréola)
o Tubérculos de Montgomery
o Rede venosa de Haller
o Aspecto: mamilo protuso facilita amamen-
tação
o Aconselhamento da amamentação

EXAME OBSTÉTRICO
o Altura uterina (borda superior da sínfise até o
fundo uterino)
o Ausculta fetal4
▪ Normal: 120 a 160 (2º trimestre) ou 110 a
160 (3º trimestre)
o Manobras de Leopold-Zweifel (3º trimestre)
▪ 1ª – delimitação do fundo + perceber qual
polo fetal se encontra lá
▪ 2ª – situação e posição fetal (ex.: situação
longitudinal e posição esquerda)
▪ 3ª – mobilidade da apresentação
▪ 4ª – apresentação + grau de insinuação

4
Não conta como avaliação de vitalidade: só avalia 5
Rastreio de Ca de colo uterino, não de vulvovagi-
se o feto está vivo ou não. nites.
30/11/2021 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante
Pré-Natal de Baixo Risco
PROF. MÁRCIO FRAGOSO
INTRODUÇÃO
O pré-natal tem objetivo de  taxas de morbimor-
talidade materna e perinatal.
Com a implantação do programa de saúde da famí-
lia, a mortalidade materna reduziu pela metade, mas
ainda está acima do preconizado pela OMS.
As principais causas de mortalidade materna são:
• Síndromes hipertensivas (1/3) → maior no BR
o Mortes evitáveis: relacionadas à qualidade da
assistência pré-natal
• Hemorragias puerperais → maior no mundo
o Relacionadas à assistência ao parto
• Infecções puerperais
• Abortamentos complicados
ACONSELHAMENTO PRÉ -CONCEPCIONAL
Não costuma ocorrer, pois 50% das gestações não
são planejadas. Visa identificar e prever intercorrên-
cias, e iniciar a suplementação com ácido fólico.
OBS.: Como as pacientes em idade reprodutiva são
mais jovens, é raro haver doenças crônicas.
10 PASSOS PARA O PRÉ -NATAL DE QUALI-
DADE
1° PASSO: Iniciar o pré-natal na Atenção Primária à
Saúde até a 12ª semana de gestação;
2° PASSO: Garantir os recursos humanos, físicos,
materiais e técnicos necessários à atenção pré-natal;
3° PASSO: Solicitação, realização e avaliação em
termo oportuno do resultado dos exames preconi-
zados no atendimento pré-natal.
4° PASSO: Promover a escuta ativa da nsiderando
aspectos intelectuais, emocionais, sociais e culturais:
"rodas de gestantes".
5° PASSO: Garantir o transporte público gratuito da
gestante para o atendimento, quando necessário.
6° PASSO: É direito do(a) parceiro(a) ser cuidado an-
tes, durante e depois da gestação: "pré-natal do(a)
parceiro(a)".
7° PASSO: Garantir o acesso à unidade de referên-
cia especializada, caso seja necessário.
8° PASSO: Estimular o parto normal, incluindo a ela-
boração do "Plano de Parto".
9° PASSO: Toda gestante tem direito de conhecer e
visitar previamente o serviço de saúde no qual irá
dar à luz (vinculação).
10° PASSO: As mulheres devem conhecer e exercer
os direitos garantidos por lei no período gravídico-
puerperal.
Carolina Rossi
CONSULTAS DE PRÉ -NATAL
O início deve ser precoce (no máximo 1 semana
após diagnóstico da gravidez), e haver no mínimo
6 CONSULTAS.
O intervalo entre consultas varia conforme o risco.
Na gravidez de baixo risco, temos:
• Mensal até 28 semanas (7 consultas)
• Quinzenal até 36 semanas (4 consultas)
• Semanal até o parto – 3º trimestre é o período
mais suscetível a complicações
DIAGNÓSTICO DA GRAVIDEZ
• Atraso > 15 dias e < 12 semanas → β-HCG
o Se negativo → repetir após 15 dias
• Atraso  12 semanas → ausculta de BCF
o Se ausente → β-HCG
1ª CONSULTA
• Acolhimento → determina a adesão
• História e exame ginecológico e obstétrico
• Antropometria, aferição da PA, ausculta cardio-
pulmonar, ausculta de BCF (> 12 semanas)
• Cálculo da idade gestacional
• Verificação da situação vacinal
• Questionar sobre sintomas
• Solicitação de exames
• Classificação do risco gestacional
• Orientações sobre alimentação e ganho de peso
• Equipe multidisciplinar – psicólogo, dentista, nu-
tricionista etc.
QUEIXAS MAIS COMUNS
• Náuseas e vômitos
• Cólicas
• Cefaleia
• Mastalgia
• Fraqueza e lipotimia ( PA)
• Pirose
• Constipação e hemorroidas
• Corrimento vaginal e queixas urinárias
• Dispneia
• Lombalgia e dor pélvica
CONDUTA
• Sintomáticos s/n
o Náuseas e vômitos → gengibre cápsula/piri-
doxina; s/n usar categoria B: meclisina, meto-
clopramida, bromoprida, ondansetrona
o Pirose: AlOH3 ou ranitidina
o Constipação: óleo mineral (categoria C) ou
supositório de glicerina
o Dor abdominal: hioscina (excluir contrações)
o Hemorroidas: cloridrato de cinchocaína
o Lombalgia/cefaleia: paracetamol/dipirona
• Sulfato ferroso (2º e 3º trimestres)
• Ácido fólico 0,4mg/dia (1º trimestre)
• Repelentes
• Avaliar necessidade de AAS 100mg/dia e cálcio
1g/dia para prevenção de pré-eclâmpsia (12-16
semanas)
OBS.: A paciente no 1º trimestre não tolera suple-
mentação de ferro (náuseas e vômitos)! Caso se di-
agnostique anemia e parasitose no 1º, espera-se o
2º para tratar.
EXAMES LABORATORIAIS
• Hemograma completo
• Glicemia de jejum (< 20 semanas)/TOTG
• VDRL
• Tipagem sanguínea e fator Rh
o Coombs indireto (nas pacientes Rh -)
• Pesquisa de infecções
o Sumário de urina
o Urocultura com antibiograma
o Sorologias anti-HIV, HBsAg e toxoplasmose
IgM e IgG
• Colpocitologia oncótica1
• USG obstétrica2
OBS.: Eletroforese de Hb não é feita de rotina, ape-
nas naquelas de maior risco para anemia falciforme.
Interpretação dos exames
• Hemoglobina
o > 11 (sem anemia) → suplementação com
40mg Fe
1
Se o exame estiver em dia, não é necessário repetir.
2
Não  mortalidade em gestações de risco habitual,
mas é rastreia malformações e auxilia na datação.
3
Albendazol e metronidazol podem ser usado a
partir do 2º trimestre.
o 8-11 (anemia leve-moderada) → pesquisa/tra-
tamento3 de parasitoses + suplementação
com 120-140mg Fe
o < 8 (anemia importante) → referenciar para
alto risco4
OBS.: 1cp 200mg de sulfato ferroso = 40mg Fe.
✓ Profilaxia: 1-2 cp
✓ Tratamento 4-6 cp
• Glicemia de jejum
o < 92 → TOTG em 24-28 semanas
o 92-126 → DMG → AAS e Ca 12-16 semanas
o > 126 → DMP
• TOTG 75g5
o GJ < 92; G1h < 180; G2h < 153
OBS.: Diferenciar DMG e DMP não muda a conduta!
• Fator Rh
o Rh + → seguimento normal
o Rh - → solicitar Coombs indireto
▪ CI - → repetir mensal após de 20 semanas
▪ CI + → encaminhar para alto risco
• Sumário de urina
o Normal → repetir no 2º ou 3º trimestre
o > 10 piócitos/campo → tratar empirica-
mente6 ou fazer urocultura
o Hematúria/proteinúria
• VDRL
o VDRL - → repetir com 28 semanas e no parto
o VDRL + → tratar e repetir mensalmente
▪ Penicilina G benzatina 2.400.000 semanal,
por 3 semanas
• Toxoplasmose
o IgM – e IgG - → orientações e repetir trimes-
tralmente
o IgM – e IgG + → infecção prévia; não repetir
o IgM + e IgG - → fase aguda; tratar com espira-
micina e repetir após 3 semanas
o IgM + e IgG + → solicitar teste de avidez7 para
IgG se IG < 16 semanas
CONSULTAS SUBSEQUENTES
• Revisão do pré-natal (caderneta da gestante)
• Anamnese dirigida
o Novo cálculo da idade gestacional
o Queixas da paciente
o Investigar ITU e corrimento
o Avaliar vitalidade fetal (movimentação fetal8)
• Exame físico direcionado
o Peso
4
Investigar se é ferropriva ou genética + risco do im-
pacto hemodinâmico de possíveis sangramentos.
5
Não é mais necessário após o diagnóstico de DMG.
6
Cefalexina, amoxicilina ou nitrofurantoína.
7
Alta avidez: infecção há mais de 4 meses.
8
Movimentação começa a ser percebida a partir
da 18ª semana!
 o PA NORMAL: PA < 140/90 MMHG
o Palpação obstétrica Ainda que não atinjam o patamar de hipertensão,
o Altura uterina aumentos de 30 mmHg na PA sistólica e 15 mmHg
o BCF e movimentação fetal na PA diastólica são importantes!
o Edema
• Verificação de exames e calendário vacinal
• Orientações:
o Comparar os dados com os anteriores (ganho
de peso, aumento de PA etc.)
o Esclarecimento de dúvidas
o Prescrições – geralmente só sulfato ferroso
o Agendamento da próxima consulta

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 9
Importante para planejar o ganho ponderal no de-
correr da gestação, e promover orientações dietéti-
cas para corrigir o IMC ainda no início.
Orientar apenas reeducação alimentar, não dieta vi-
sando perda de peso (Ø déficit calórico).

IMUNIZAÇÕES

ANTITETÂNICA
Em qualquer idade gestacional.
• Pacientes com esquema desconhecido: 3 doses,
sendo uma DTPA após 20 semanas
• Pacientes com esquema incompleto: completar,
sendo uma DTPA após 20 semanas
• Última dose há mais de 5 anos: reforço com
DTPA após 20 semanas
• Pacientes com esquema completo: DTPA após
20 semanas10
TODA GESTANTE RECEBE A VACINA DTPA!
Porque mesmo que esteja imune contra tétano (va-
cina adulta dupla: tétano + difteria), não está imune
contra coqueluche (DTPa ou tríplice bacteriana)

HEPATITE B
Apenas após o 1º trimestre.
• Pacientes não vacinadas: esquema 0-1-611
• Pacientes com esquema incompleto: apenas
completa (não precisa reiniciar)
• Pacientes com esquema completo: não vacina

INFLUENZA
Em qualquer idade gestacional: dose única anual
durante a campanha.
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
É a única forma de detecção da pré-eclâmpsia.
PALPAÇÃO OBSTÉTRICA
MANOBRAS DE LEOPOLD
As manobras de Leolpold eram muito importantes
no planejamento do parto antes do advento da USG.
Devem ser feitas somente a partir do 3º trimestre.

9
Existe um gráfico de IMC para semana gestacional. 11
1ª dose, 2ª dose após 1 mês e 3ª dose após 6 me-
10
Mesmo sendo redundante, é importante imunizar ses da 1ª.
contra coqueluche.
ALTURA UTERINA • Doenças infecciosas
• Ginecopatias (alterações mullerianas, miomas)
Importante na avaliação do crescimento, pois mui-
tas pacientes do SUS não têm acesso a USG.
Funciona como rastreamento → em caso de altera- HISTÓRIA OBSTÉTRICA PREGRESSA
ções, encaminha-se para o USG. • Abortamento de repetição
Meta: entre percentil 10 e 90. • Parto prematuro (espontâneo, não eletivo)
Em caso de AU acima/abaixo da curva, solicitar USG • DM gestacional
e investigar: • Óbito fetal
• Acima da curva: erro da IG, polidramnia, macros- • Pré-eclâmpsia
somia, gemelaridade, mola hidatiforme
• Erro da IG, oligoidramnia, feto morto, RCIU HISTÓRIA OBSTÉTRICA ATUAL
• Idade < 15 ou > 35 anos
ORIENTAÇÕES • Distúrbios nutricionais
• Atividade física de leve impacto e atividade se- • ITU de repetição ou pielonefrite15
xual são liberadas • Sangramento (qualquer trimestre)
• SHEG ou DMG
o Contraindicações: risco de parto PT, rotura
• Ameaça de parto prematuro
prematura de membranas, sangramentos
• Isoimunização
• Preparo das mamas (casos selecionados)
• Orientações sobre amamentação e estímulo ao
parto vaginal (“rodas de gestantes”)
• Uso de filtro solar para evitar cloasma
• Cosméticos estão liberados12, exceto aqueles
com ácido salicílico, glicoico ou retinóico (cre-
mes anti-idade)
• Ensinar sinais e alerta e sinais de TP

CONSULTAS PUERPERAIS
O pré-natal termina com o parto, mas a atenção à
mulher não, visto que as afecções puerperais têm
grande impacto na morbimortalidade
• 1ª consulta → 7 a 10 dias
• 2ª consulta → 42 dias (fim do puerpério)
Analisar peso, PA, temperatura, mamas, canal de
parto e sítio cirúrgico.
Orientar planejamento familiar.

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO GESTACIONAL

Risco: situações que expõe a gestante ou o feto a
maior probabilidade de evolução desfavorável.
NA MAIORIA DAS VEZES, O DESFECHO RUIM NÃO
VAI ACONTECER!

PATOLOGIAS
• HAS e DM (mais comuns, mesmo na idade repro-
dutiva)
• Cardio13 e pneumopatias14
• Endocrinopatias (DM e tireoidopatias)
• Colagenoses (lúpus)
• Doenças neurológicas (epilepsia)

12
Inclusive tinturas de cabelo (sem amônia e sem 14
Geralmente asma (o tratamento não se altera
chumbo) após o 1º trimestre. muito na gravidez).
13
Geralmente reumáticas ou chagásica. 15
ITU simples, baixa e tratada geralmente não con-
fere risco.
07/12/2021 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

• Primo-infecção por toxoplasmose, citomegaloví-

Hemorragias do Primeiro rus, herpes e rubéola
Trimestre • Síndrome antifosfolipídeo (SAF) – trombofilia
autoimune; não relacionada a LES
PROF. GUARANY • Trombofilias hereditárias
• Tabagismo
• Cocaína, cafeína e álcool
PRINCIPAIS CAUSAS • Anormalidades uterinas4
• Abortamento o Adquiridas
• Gravidez ectópica ▪ Sinéquias5
• Doença trofoblástica gestacional ▪ Incompetência istmocervical
• Pólipos ▪ Diagnóstico: USG endovaginal com en-
• Traumas curtamento cervical ou passagem de
• Câncer de colo de útero vela Hegar de 8mm (fora da gravidez)
O exame especular exclui causas não obstétricas. ▪ Pode ser congênita (alteração do colá-
geno) ou adquirida (pós-aborto, dilata-
ção cervical, conização6)
ABORTAMENTO ▪ Causa abortamento silencioso no 2º tri-
mestre (tardio)
INTRODUÇÃO ▪ Tratamento
Definição: término da gravidez < 22 semanas, ou ▪ Fora da gravidez: cirurgia de Lash
com peso fetal < 500g. ▪ Na gravidez: cerclagem7 pela téc-
É a complicação mais frequente da gravidez, e a 4ª nica de McDonald programada
causa de mortalidade materna. para 12 a 16 semanas; pode ser de
emergência, após esse período, mas
É classificado em:
os resultados não são satisfatórios
• Precoce (< 12 semanas) ou tardio o Congênitas: malformação dos ductos de Mul-
• Espontâneo1 ou provocado ler (especialmente útero septado)
• Esporádico ou de repetição ( 3 episódios conse-
cutivos2)
• Clínico (após a falha menstrual) ou subclínico
OBS.: Abortamento é o processo, enquanto aborto
é o produto eliminado.
• Doenças endocrinológicas
o Insuficiência lútea ( progesterona)
FATORES DE RISCO o Hipo/hipertireoidismo
• Idade materna avançada o DM1 e SOP
• Abortos prévios
• Traumas ABORTAMENTOS DE REPETIÇÃO
• Medicações: misoprostol, retinoides, MTX
Diferentemente do abortamento espontâneo, no
• Fatores externos
abortamento de repetição é recomendada a investi-
o Álcool > 5 doses/dia gação genética.
o Cafeína > 3 xícaras de café/dia
• Aneuploidia → principal causa de abortamento
o Cigarro
espontâneo e de recorrente!
o IMC > 30 ou IMC < 18,5
• Aloimunização (reação ao antígeno paterno)
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídico (SAF)
ETIOLOGIA o Avaliada pelo anticoagulante lúpico e anti-
• Anormalidades cromossômicas, principal- corpo anticardiolipina (VDRL falso positivo)
mente aneuploidias3 (50%) o Tratamento: aspirina e/ou heparina (iniciado
concomitantemente à gravidez)

1
Seu risco cai consideravelmente após identificação 5
Aderências causadas por curetagem ou TB, por
dos BCF na USG. exemplo.
2
Importância: tem etiologia distinta do esporádico. 6
Retirada de uma porção do colo para análise labo-
3
Principal causa de aborto esporádico e de aborto ratorial.
espontâneo. O 1º aborto raramente é investigado. 7
Cirurgia que “amarra” o orifício do colo. Quando o
4
Diagnóstico (pré-gestação): histeroscopia, histe- TP for oportuno, corta-se o fio.
rossalpingografia (RX das trompas, avalia formato
externo do útero), laparoscopia
 Anticorpos
Trombose Infartos
Separação da • Sangramento moderado
contra os
fosfolipídeos
das arteríolas retroplacen-
placenta da
decídua (> 20
• Cólicas moderadas
placentárias tários
fetais sem. = DPP) • β-HCG negativo e útero PIG
CONDUTA: esvaziamento uterino + suporte:
• Reposição volêmica (soro Ringer Lactato)
FORMAS CLÍNICAS DO ABORTAMENTO
• Hemoconcentrado
AMEAÇA DE ABORTAMENTO OBS.: Em alguns casos, a eliminação é quase total,
Ocorre em 20% das gestações, concretizando-se sendo diagnosticado pelos restos ovulares à USG.
em 50% dessas.
• Sangramento pequeno ABORTAMENTO RETIDO
• Cólicas leves ou ausentes
• Sangramento pequeno
• Colo fechado
• Colo fechado
• BCF preservados (se o embrião for visível à USG)
• Regressão dos sintomas da gravidez
• Tamanho uterino e β-HCG8 compatível com IG
• Estabilização/involução do volume uterino (IG
IMPORTANTE: diagnóstico diferencial com gravi- estimada pela USG ≠ DUM)
dez ectópica. • USG de rotina mostrando irregularidade do saco
CONDUTA: repouso relativo (sem evidência). Só gestacional e Ø BCF (confirmado após 15 dias)
trata se a etiologia for insuficiência lútea: proges- Pode complicar com CIVD e infecção.
terona até a 12ª semana (quando a placenta passa
CONDUTA: esvaziamento uterino (a conduta expec-
a produzir a progesterona).
tante é possível, mas pode ser imprevisível).

ABORTAMENTO INEVITÁVEL
ABORTAMENTO INFECTADO (OU SÉPTICO)
É a progressão da ameaça de abortamento: o con-
• Febre
teúdo ainda não foi expelido, mas o abortamento
• Secreção purulenta saindo do colo
é certo de ocorrer → ovo íntero, mas inviável.
• Dor à palpação uterina com defesa abdominal
• Sangramento (pode ser intenso) • Sudorese
• Cólicas em baixo ventre e lombar
• Taquicardia
• Colo aberto (1-2 cm)
• Hipotensão
• Sinais de descolamento decidual à USG, com ou
• Cianose
sem BCF
• Choque séptico
• Tamanho uterino e β-HCG pode ser incompatí-
É complicação do abortamento incompleto ou ten-
vel com IG
tativa de abortamento. Inicia-se como endometrite,
CONDUTA: aguardar expulsão completa ou esvazi- podendo ser mais profundo (miometrite, peritonite,
amento. Nas gestantes Rh negativo não sensibiliza- choque séptico). São infecções polimicrobianas,
das, administra-se a Ig anti-Rh em todos os casos. causadas pelos germes da microbiota vaginal.
CONDUTA:
ABORTAMENTO COMPLETO • Hidratação com Ringer lactato
Já ocorreu expulsão total espontânea do feto e • ATB de amplo espectro: GENTAMICINA + CLIN-
dos anexos. DAMICINA por 7-10 dias
• Parada súbita do sangramento e das cólicas o Se não melhorar, acrescenta-se ampicilina
• Útero pequeno para a IG • Esvaziamento após ocitocina12 e ATB13
• Colo fechado9 Ampliação Laparoto-
• Espessura endometrial < 14 mm10 à USG
Trombofle- Heparina
Persiste Persiste do quadro mia e histe-
bite pélvica de alto PM
séptico rectomia
IMPORTANTE: diagnóstico diferencial com gravi-
dez ectópica.
CONDUTA: acompanhamento ambulatorial. ABORTAMENTO HABITUAL
Caracterizado por  3 episódios consecutivos.
Pode ser primário (acometeu todas as gestações) ou
ABORTAMENTO INCOMPLETO (EM CURSO)
secundário (precedido por gestações a termo).
• Material ovular ao toque
70% DAS PACIENTES TERÃO GESTAÇÃO DE
• Colo aberto11
SUCESSO SEM TRATAMENTO
• Espessura endometrial > 14 mm à USG

8
Dosagem seriada: deve dobrar a cada 48h. 12
Para enrijecer o útero, porque o útero infectado é
9
Colo abriu, eliminou tudo e fechou. friável, sendo mais suscetível à rotura (preferir cânula
10
Similar ao pós-menstruação ou uso de ACO. AMIU à cureta).
11
Abriu, mas não eliminou tudo: não fecha ainda. 13
Não há necessidade de esperar o efeito do ATB,
mas o professor disse que precisa esperar 6h.
OVO ANEMBRIONADO
É considerado uma forma de abortamento retido.
• Sangramento
• Colo fechado
• Ø embrião no saco gestacional íntegro > 6 se-
manas à USG (nessa IG, deveria ser visualizado)
o Diagnóstico diferencial: erro de data!
CURSO CLÍNICO DO ABORTAMENTO
AMENORREIA SEGUIDA DE SANGRAMENTO
• β-HCG positivo (níveis estáveis ou reduzindo)
• Dor em baixo ventre
• Sangramento vaginal
• Eliminação de restos ovulares
EXAME FÍSICO
• Exame abdominal
o Dor localizada
o Distensão abdominal
• Exame especular
o Sangramento oriundo do colo do útero
o Dilatação cervical presente ou não
• Exame bimanual
o Avaliar tamanho uterino, se há massas anexiais
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO + β-HCG + USG
MÉTODOS DE ESVAZIAMENTO UTERINO
IG < 12 semanas IG > 12 semanas
Curetagem +/- miso- Curetagem + ocitocina
prostol14 ou AMIU ou misoprostol
MÉTODOS CIRÚRGICOS
• ASPIRAÇÃO MANUAL INTRAUTERINA (AMIU):
de escolha em gestações < 12 semanas, sendo
menos traumática que a curetagem
• ASPIRAÇÃO A VÁCUO: AMIU a vácuo (requer di-
latação  ou Ø → colo aberto não forma vácuo)
• CURETAGEM UTERINA: apenas quando a AMIU
não for disponível ou IG > 12 semanas (a partir
dessa idade, é necessário misoprostol ou ocitó-
citos antes da curetagem)
14
Dilata o colo, permitindo a passagem da cureta.
o Maior risco de perfuração
• MICROCESARIANA (raro, reservado para gran-
des hemorragias sem resolução vaginal)
MÉTODOS CLÍNICOS
São complemento ao tratamento cirúrgico.
• Ocitocina IV
• Misoprostol via vaginal – cautela em pacientes
com histerotomia (cesárea) prévia: risco de rotura
CONDUTA EXPECTANTE
Apenas com IG < 8 semanas, estabilidade hemodi-
nâmica e pouco sangramento.
É uma medida de exceção: a maioria será subme-
tida a esvaziamento no momento do diagnóstico.
GRAVIDEZ ECTÓPICA
INTRODUÇÃO
É a implantação do blastocisto que ocorre fora da
superfície endometrial uterina15, prevalente em 1%
das gestações, sendo a causa mais comum de mor-
talidade materna no 1º trimestre. Pode ser em:
• Tuba uterina (98%)
o Ampola (81%)
o Istmo – porção mais fina (12%)
o Fímbrias (5%)
• Abdome (1,4%)
• Ovário (0,15%)
• Colo uterino (1,9%)
OBS.: Gestação heterotópica: gravidez normal con-
comitante à ectópica.
FATORES DE RISCO
Correspondem à lentificação/obstrução do trajeto
do ovo, ou redução da sua capacidade de implanta-
ção (7-8º dia após fecundação).
• DIP (espessamento da trompa)
• História de cirurgia tubária
• Endometriose
• DIU (risco relativo)
• Tabagismo (metaplasia e  motilidade tubária)
• Reprodução assistida ( prevalência de ectopia)
QUADRO CLÍNICO
• Dor abdominal
• Amenorreia
• Sangramento vaginal variável
• Massa palpável
• Dor escapular
REAÇÃO DE ARIAS-STELLA: modificação epitelial
secundária à hipertrofia das glândulas secretoras
endometriais (hormonal). Não é patognomônica.
15
Inclui gestação cervical e cornual.
FORMA AGUDA (30% - ISTMO)
As manifestações mais intensas são de rotura tubá-
ria. A rotura geralmente é espontânea, mas pode
ser relacionada ao trauma. São característicos:
• Hemorragia intraperitoneal: grito de Douglas
• Dor intensa na FI ou hipogástrio
• Choque
o < 10 ng/mL: anormal: ectópica ou aborto
• Culdocentese (identifica hemoperitônio)
• Curetagem (apenas se as possibilidades forem
gravidez ectópica e gravidez tópica não viável)
• Laparoscopia ou lapatoromia – em geral, reserva-
das para tratamento, não diagnóstico
OBS.: Um pseudossaco gestacional (reação deci-
dual com líquido) pode similar gravidez tópica.

FORMA SUBAGUDA (70% – AMPOLA)

Não ocorre rotura, apenas perda sanguínea para a TRATAMENTO
cavidade abdominal por separação parcial do trofo- CONDUTA EXPECTANTE
blasto e placenta. O crescimento do saco gestacio-
Menos comum. Requer preenchimento dos critérios:
nal causa distensão da trompa (dor abdominal).
Quadro clínico Seguimento Massa anexial < 3
estável rigoroso cm

EVOLUÇÃO  30% do β-HCG Ø evidência de β-HCG inicial <

em 48h rotura tubária 1000 mUI/mL
• Implantação na tuba
• Amenorreia

• β-HCG normal
• Sintomas de gravidez TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Requer os seguintes critérios (sem eles:  sucesso):
• Diminuição do suprimento sanguíneo
Gravidez
β-HCG < 5000 Sintomatologia
• Morte placentária ectópica
mUI/mL leve
• Sangramento: queda da decídua falsa (endométrio) íntegra

• Redução do β-HCG
Massa ectópica
Ø BCF Sinais estáveis
< 3,5 cm
• Erosão da tuba
• Dor
 β-HCG E  MASSA =  SUCESSO
É feito com METOTREXATO19 50mg/m² via IM,
As possíveis evoluções clínicas são: acompanhado de dosagens de β-HCG no 4º e 7º
• Abortamento tubário dia. O prognóstico é bom quando  β-HCG > 15%.
• Rotura tubária Se a queda < 15%, nova dose é aplicada no 7º dia.
• Reabsorção O índice de gestações posteriores tópicas são iguais
• Degeneração molar entre pacientes em MTX x em cirurgia conservadora.
OBS.: O MTX trata gravidez ectópica e NTG.
DIAGNÓSTICO
GRAVIDEZ ECTÓPICA DEVE SER SUSPEITADA
EM TODA PACIENTE COM DOR PÉLVICA TRATAMENTO CIRÚRGICO
AGUDA + ATRASO MENSTRUAL 16 Laparotomia
Radical
Quadros de rotura são clássicos. Já quadros subagu- (salpingectomia)
dos requerem investigação17: Laparoscopia

• USG transvaginal Cirurgia Salpingostomia

• Dosagem isolada e seriada de β-HCG laparoscópica
(padrão-ouro)
o β-HCG > 1.5000mUI/mL18 + Ø saco gestacio- Conservadora
Ressecção
(salpingostomia)
nal (deveria ser visualizável na 4ª semana) segmentar
o β-HCG que não duplica em 48h Ordenha tubária
▪ ≠  progressiva do β-HCG → abortamento
• Dopplerfluxometria ( fluxo na a. tubária)
o Diagnóstico diferencial: neovascularização Cirurgia radical (salpingectomia)
(massas ovarianas; Ø na gravidez tubária) Ocorre quando não é possível preservar a tuba. In-
• Progesterona sérica dicações da cirurgia radical (retirada da trompa):
o > 25 ng/mL: gestação normal • Ø desejo reprodutivo

16
Ausente em até 1/3 dos casos + o sangramento
vaginal é confundido com a menstruação.
17
Diagnóstico diferencial: ameaça de abortamento,
gravidez normal, ruptura de cisto folicular, ruptura
de corpo lúteo, torção de ovário etc.
18
β-HCG > 1.000 assegura gestação em 95% dos
casos: se não tem saco gestacional no útero, pode
procurar, pois ele está em outro lugar.
19
Antagonista do folato: interfere no DNA e RNA.
• Gravidez tubária rota • Degeneração das vilosidades coriônicas + hiper-
• Tuba contralateral sadia plasia do trofoblasto
• Recidiva na mesma tuba • Degeneração das vilosidades coriônicas por
• Lesão tubária acentuada neoplasia benigna do trofoblasto
• Massa íntegra (saco gestacional) > 5 cm Observam-se vesículas com líquido claro (hidáti-
Indicações de laparotomia20: tes), com degeneração hidrópica do estroma e dé-
• Rotura tubária ficit de vascularização (patognomônico).
• Instabilidade hemodinâmica
• Choque CLASSIFICAÇÃO
Contraindicações de laparoscopia – mas deve ser Mola completa
preferida sempre que possível:
EXPULSÃO DE VESÍCULAS + Ø FETO/ÂMNIO
• Instabilidade hemodinâmica
É mais comum e pior que a mola incompleta. De-
• Massa anexial > 5 cm
corre da degeneração hidrópica de todas as vilosi-
dades. É sempre diploide, com todos os cromosso-
Cirurgia conservadora (salpingostomia) mos de origem paterna. Pode ser:
Consiste em remover o ovo e manter a tuba aberta • Homozigótica (46XX): óvulo anucleado + esper-
para cicatrização por segunda intenção. Indicações: matozoide que duplica o genoma (mais comum)
• Tuba contralateral doente • Heterozigótica (46XY ou 46XX): óvulo + 2 esper-
• Ø rotura tubária matozoides (maior risco de tumor invasivo)
• Desejo reprodutivo presente
• Massa anexial < 5 cm Mola incompleta ou parcial
Pode haver persistência da ectopia, devendo-se Possui duas populações de vilosidades, uma nor-
acompanhar o β-HCG. mal (citotrofoblasto) e uma com degeneração hi-
drópica (hiperplasia limitada ao sinciciotrofo-
blasto): não possui aparência de cacho de uva.
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Como o citotrofoblasto é intacto, o tecido fetal é
Inclui o conjunto de lesões causadas por prolifera- presente, mesmo se não visto macroscopicamente
ção anormal do trofoblasto, que é a camada ex- É mais frequentemente triploide, com 2 genomas
terna do blastocisto e, fisiologicamente, tem três ti- paternos e 1 materno. Alguns casos podem ser te-
pos celulares: citotrofoblasto (forma as vilosidades traploides. Na maioria dos casos, a gestação é invi-
primárias), sinciciotrofoblasto (produz HCG e in- ável (triploidia, malformações múltiplas e RCIU).
vade o endométrio) e trofoblasto intermediário (pro- Raramente evolui para formas invasivas, e é resol-
duz lactogênio placentário). A doença pode ser: vida como abortamento espontâneo em 99%.
• Benigna: mola hidatiforme
• Maligna (metastática ou não): neoplasia trofo-
blástica gestacional MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
OBS.: Não confundir DOENÇA e NEOPLASIA trofo- SINTOMA MAIS PREVALENTE: HIPERÊMESE
glástica gestacional → a doença inclui mola, mas a • Sangramento vaginal (início do 2º trimestre)
neoplasia não. o Intermitente, com aumento gradual
o Eliminação de vesículas (mola completa)
FATORES DE RISCO • Útero amolecido, indolor, com volume uterino
maior que o esperado para a IG
• Idade > 40 ou < 20 anos o Útero em sanfona: cresce rapidamente, eli-
• Mola hidatiforme anterior mina vesículas, e regride; ocorre novo cresci-
• Intervalo interpartal curto mento com grande acúmulo de coágulos
• SOP
• β-HCG muito maior do que o esperado
• Aborto prévio
o Náuseas e vômitos intensos
• Tabagismo
o Massa anexial palpável (cistos ovarianos te-
• Radiação ionizante
caluteínicos pela hiperestimulação do HCG)
Ter gestação anterior normal é fator de proteção.
• Sintomas de pré-eclâmpsia < 20 semanas
Complicações possíveis são:
MOLA HIDATIFORME • Hiperestímulo tireoidiano (HCG similar ao TSH)
Há duas teorias para o seu desenvolvimento: • CIVD/embolização trofoblástica
• Insuficiência pulmonar
• Evolução para mola invasora e coriocarcinoma

20
A laparoscopia demora: as indicações de laparo-
tomia são emergências!

DIAGNÓSTICO
CLÍNICA + USG + β-HCG
A suspeita sempre deve ser confirmada pelo es-
tudo histopatológico do material intrauterino.
Ultrassonografia
Mola completa: vilos com padrão de flocos de neve,
podendo haver cistos tecaluteínicos.
Mola incompleta: placenta em queijo suíço.
β-HCG
β-HCG > 200.00021 mUI/mL → mola completa.
β-HCG < 100.000 mUI/mL → mola incompleta
OBS.: Em uma gestação normal, na 10ª semana, es-
pera-se β-HCG de 100.000 mUI/mL, enquanto na
mola completa, os níveis podem chegar a 400.000.
CONDUTA
Medidas gerais
1. Avaliar complicações (anemia, hipertireoidismo,
pré-eclâmpsia e insuficiência respiratória)
o Fundoscopia, PA, RX de tórax, HC, ureia e
creatinina, função hepática e tireoidiana
2. Profilaxia de isoimunização Rh nas pacientes Rh-
3. Esvaziamento uterino
4. Análise histopatológica do material
OBS.: TC de crânio, tórax e abdome só são necessá-
rias se o RX de tórax for alterado, pois as metástases
pulmonares sempre precedem as demais.
Medidas específicas: esvaziamento uterino
• Vacuoaspiração (escolha;  risco de perfuração)
• AMIU (manual: muito demorado)
• Curetagem uterina
• Histerotomia (mola incompleta de IG > 4 meses)
• Histerectomia total profilática
Se o colo estiver fechado, o esvaziamento deve ser
precedido por misoprostol.
Indicações de HISTERECTOMIA:
• Multíparas > 40 anos
• Sepse
• Tumor uterino grande
• Hemorragia incoercível
OS OVÁRIOS DEVEM SER CONSERVADOS:
OS CISTOS REGRIDEM COM  β-HCG
SEGUIMENTO PÓS-MOLAR
• Dosagem seriada de β-HCG por pelo menos 6
meses (possibilidade de malignização)
21
Professor menciona β-HCG de 100.000-200.000.
22
Porque o  β-HCG por uma gravidez poderia en-
cobrir o diagnóstico de persistência/malignização.
o Semanal/quinzenal até 3 indetectáveis con-
secutivas, e então mensal até os 6 meses
o Esperado:  progressiva até negativar na 8-
10ª semana
• Clínica (regressão de náuseas e cistos)
• USG (monitorar involução uterina e dos cistos +
diagnóstico precoce de malignização)
• RX de tórax após 30 dias
• Anticoncepção22 com ACO
o DIU é contraindicado enquanto  β-HCG de-
vido ao risco de perfuração uterina
• Avaliação por USG e β-HCG precocemente em
gestações seguintes ( risco de recorrência)
Tratamento precoce Ø  risco de evolução a NTG.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Inclui mola invasora (70%) e coriocarcinoma (30%).
Pensa-se em malignização quando:
 β-HCG por 2 Estabilização do β- Não negativação do
semanas HCG por 3 semanas β-HCG após 6
consecutivas consecutivas meses
USG com imagem IP e IR de aa.
Surgimento de intramiometrial do uterinas < 1 e Ø
metástases tipo "olho de incisura
coruja" protodiastólica
MOLA INVASORA (CORIOADENOMA DES-
TRUENS)
É sequela da mola hidatiforme. Invade miométrio e
parede uterina, podendo metastatizar a distância.
Assim como a mola completa, pode se transformar
em coriocarcinoma.
≠ CORIOCARCINOMA, a mola invasora:
• Mantém a estrutura vilositária
• Pode sofrer regressão espontânea
• Quase sempre vem de mola hidatiforme
É caracterizada por:
• Metrorragias persistentes às curetagens23
• Subinvolução uterina e útero em sanfona
• Infecções
DIAGNÓSTICO:
• Suspeição
o Persistência β-HCG (seguimento pós-molar)
o USG: focos hiperecogênicos no miométrio
• Confirmação: exame histopatológico
CORIOCARCINOMA
Tem o mesmo quadro clínico da mola invasora. É
considerada a forma maligna das NTG. O tumor
preenche a cavidade uterina, invadindo vasos, cau-
sando hemorragia e necrose (friável). Quando não
é precedido por mola hidatiforme, o diagnóstico é
23
Diagnóstico diferencial: restos ovulares.
difícil: a maioria tem metástase pulmonar ao diag- o Ácido folínico VO ou via IM
nóstico (principal causa de morte). o Actinomicina D
≠ MOLA INVASORA, o coriocarcinoma: se origina de • Dia 8
qualquer tecido trofoblástico – gestação normal, o Ciclofosfamida IV
mola hidatiforme ou abortamento. o Vincristina IV
São fatores de bom prognóstico:
• β-HCG < 40.000/24h Metotrexato
Estágio I, II ou III,
• Sintomas < 4 meses mas com baixo risco
• Ø metástase cerebral ou hepática (< 7)
Actinomicina D
• Ø quimioterapia prévia
Coriocarcinoma

Fase 1: procotolo
ESTADIAMENTO Estágio I, II ou III, EMA-CO
com alto risco ( 7) Fase 2:
ou estágio IV ciclofosfamida +
vincristina

TRATAMENTO
NÃO INDICA REPETIR ESVAZIAMENTO
O coriocarcinoma é muito sensível à QT, inclusive
nas metástases (radioterapia local + quimioterapia).
O esquema quimioterápico é o mesmo para corio-
carcinoma e mola invasora.
MAIORIA NÃO REQUER HISTERECTOMIA
ESTADIAMENTO TRATAMENTO
I Monoterapia MTX + AF
II – BAIXO RISCO Monoterapia MTX + AF
II – ALTO RISCO Poliquimioterapia (EMA-CO)
III Poliquimioterapia (EMA-CO)
Poliquimioterapia (EMA-CO)
IV + cirurgia (histerectomia +
ressecção linfonodal)

Monoquimioterapia
• Metotrexato 1mg/kg IM dias 1, 3, 5 e 7
• Ácido folínico 0,1mg/kg dias 2, 4, 6 e 8
Deve ser realizado semana sim, semana não, até a
negativação do β-HCG.

Poliquimioterapia
• Dia 1
o Etoposide IV
o Metotrexato IV bolus + infusão contínua
o Actinomicina D
• Dia 2
o Etoposide IV bolus
14/12/2021 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

Infecções Congênitas
PROF. CARLOS ARCANJO

HEPATITE B
Doença viral de curso que varia de assintomático a
fulminante; não há diferença na evolução da doença
da paciente gestante em relação à não gestante.
É caracterizada por icterícia que surge após desapa-
recimento da febre.

FISIOPATOLOGIA
É causada por vírus de DNA de cadeia dupla par-
cial (“partícula Dane”).
Tem transmissão percutânea, sexual e transpla-
centária e período de incubação de 60-90 dias, de-
pendendo da carga viral.
• Antígenos
o S (superfície) → indica infecção
o C (centro)
o E (infectante) → indica replicação
• Anticorpos
o S → indica imunidade (vacina ou doença1)
o C → cobre um período de janela; geralmente
precede o anti-HBs
o E → indica redução/ausência de replicação
FATORES DE RISCO
• Usuárias de drogas IV
• Múltiplos parceiros
• Pacientes institucionalizadas
• Histórico de tatuagens ou de transfusões (raro)
OBS.: A presença da hepatite B aumenta o risco
para hepatite C e HIV.
PROGNÓSTICO
90% das pacientes resolvem a infecção → perdem
os antígenos S e E, e ficam apenas com anti-HBs.
5% das pacientes contraem hepatite B crônica (mai-
oria assintomática e HBV não detectável) → mantêm
o HBsAg.
NÃO FORAM IDENTIFICADOS EFEITOS DELETÉ-
RIOS DO VÍRUS SOBRE O FETO, MAS 90% DOS NE-
ONATOS SE TORNAM CARREADORES CRÔNICOS
(IMUNOCOMPLACÊNCIA DO RN)
DIAGNÓSTICO
• Identificação de antígeno e anticorpo
• PCR de sangue, urina, fezes, saliva e sêmen
HEPATITE B NA GESTAÇÃO
Ocorre transmissão vertical em 10-20% das paci-
entes com HBsAg + sem imunoprofilaxia; se houver
anti-HBe, a transmissão é baixa. 90% da transmissão
ocorre no parto2, e 10% na amamentação.
A hepatite viral em gestantes tem evolução be-
nigna, sem necessidade de interrupção da gravidez.
PREVENÇÃO
• Vacinação pré-concepcional/início da gestação
• Screening de HBsAg na 1ª consulta pré-natal
o HBsAg + → completar sorologia
▪ Anti-HBe + → baixa infectividade
▪ Anti-HBe - → alta infectividade
o HBsAg - → vacinação no pré-natal
Todos os RN de mãe HBsAg + devem receber va-
cina da HB e imunoglobulina específica para HB
(0,13mL/kg IM) em até 12h após nascer (previne a
transmissão vertical em 90% dos casos).
MARCADORES SOROLÓGICOS
HBsAg E ANTI-HBc
Testes de triagem (por ELISA, MEIA ou quimiolumi-
niscência).
• HBsAg
o 1º a surgir (marcador de presença do vírus)
o Presente nas fases aguda e crônica, além da
vacinação
• Anti-HBc IgG
o Marcador de infecção prévia ou crônica, pois
permanece por toda a vida
o Presente nas fases aguda e crônica, e na ja-
nela imunológica do HBsAg

1
Diferença: a imunidade por infecção natural tam- 2
A taxa de abortamentos é similar entre mulheres in-
bém gera anti-HBc, diferentemente da vacina. fectadas e não infectadas.
Outros marcadores QUADRO CLÍNICO
• Anti-HBc IgM A toxoplasmose na gestante é assintomática em 90%
o Diferencia infecção aguda e crônica dos casos; nos outros 10%, é caracterizada por sin-
o IgM + = infecção ≤ 6 meses tomas inespecíficos e linfadenopatia cervical e oc-
• HBeAg e anti-HBe cipital. No feto, por outro lado, pode haver:
o Acompanha a evolução TRÍADE DE SABIN (10%): HIDROCEFALIA, CALCIFI-
• Anti-HBSs CAÇÕES CEREBRAIS E CORIORRETINITE +
o Marcador de cura e resposta vacinal • Estrabismo
• Hepatoesplenomegalia
DIAGNÓSTICO FETAL • Pneumonite
• Hipotermia
Não é necessário. • Trombocitopenia
• Anemia e icterícia
PARTO E PUERPÉRIO Quando adquirida com IG < 11 semanas, o acome-
timento grave é quase certo; com IG > 20 semanas,
O parto varia com indicação obstétrica.
o quadro é mais brando.
No puerpério, a amamentação é liberada se o RN
receber vacina HB e HBIG nas primeiras 12h de A MAIORIA DOS RN SÃO ASSINTOMÁTICOS AO
vida. NASCIMENTO
Quando sintomáticos, pode haver:
TRATAMENTO • Rash cutâneo
• Linfadenopatia generalizada
A HEPATITE B É AQUELA EM QUE O TRATAMENTO • Hepatoesplenomegalia
MAIS EVITA A TRANSMISSÃO • Anemia e trombocitopenia
Lamivudina +
1º trimestre
tenofovir
Com fibrose SEQUELAS DA INFECÇÃO FETAL
avançada
3º trimestre
Lamivudina +
telbivuduna
• Lesões intracranianas (calcificações ou dilatações
Hepatite B
ventriculares)
Sem fibrose Aguardar fim • Infecção disseminada na 1ª infância
avançada da gestação
• Déficit neurológico grave
O tratamento é similar ao da paciente não grávida:
repouso relativo, dieta balanceada e medicação sin-
DIAGNÓSTICO
tomática s/n.
SOROLOGIA
TOXOPLASMOSE Anticorpos IgG
Aparecem 1-2 semanas após o início da infecção
A transmissão pode ocorrer por três vias:
(após o surgimento do IgM), com pico em 1-2 me-
• Ingesta de oocistos por contato direto/indireto ses, e persistem para sempre, em valores baixos.
com fezes de gato e alimento contaminados
• IgG - → não houve infecção
• Ingesta de cistos contidos em carne crua
• IgG - IgM + → infecção muito recente
• Transmissão vertical transplacentária
o A toxoplasmose congênita é causada por in-
fecção aguda da gestante previamente so- Anticorpos IgM
ronegativa (SOROCONVERSÃO) Surgem já na 1ª semana de infecção, e diminuem
o O risco de infecção fetal depende de: imu- mais rapidamente que o IgG (12 semanas), mas po-
nocompetência materna, carga parasitária, vi- dem permanecer detectáveis por vários anos.
rulência da cepa e IG • IgM → infecção recente, infecção crônica com
IgM persistente ou IgM falso-positivo
Toxoplas- A SIMPLES PRESENÇA DO IgM NÃO DEVE SER DI-
Rubéola Ambas
mose AGNÓSTICO DE INFECÇÃO AGUDA!
RCIU, hepatoes-
Calcificações Doença Sorologia mensal ou
plenomegalia, as- trimestral
intracranianas cardíaca IgG - IgM -
cite, anemia, hi-
difusas congênita3 (suscetível)
dropsia fetal Sorologia 2-3
semanas após o parto

3
Estenose pulmonar e alteração do ducto arterial.
 Dispensa controle • Sulfadiazina 3g/dia
Imunocompetente
IgG + IgM -
sorológico • Ácido folínico 10-20mg 2-3x/semana
(imune) Os três últimos são alternados com a espiramicina a
Imunodeprimida CD4+ trimestral
cada 3 semanas, até o termo. Nos casos de PCR do
LA -, pode-se suspender os demais, e manter so-
IgM falso-
IgA -
positivo
mente a espiramicina.
Dosar IgA A sulfadiazina e a pirimetamina são antagonistas do
Infecção
IgA +
aguda
ácido fólico; o ácido folínico atua prevenindo a mi-
elotoxicidade (importante: HC a cada 2 semanas5).
IgG - IgM +
Repetir IgG + IgM +
Infecção OBS.: Não é certo que o tratamento reduza a trans-
aguda
sorologia missão, mas com certeza reduz a gravidade.
após 2
IgM falso-
semanas IgG - IgM +
positivo
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
Infecção
Baixa avidez IgG
< 16 aguda Pacientes HIV + com CD4 < 100 células/mL devem
semanas IgM residual receber profilaxia com trimetoprim (160mg) e sul-
IgG + IgM + Alta avidez IgG (infecção fametoxazol (800mg) diários, assIm como as paci-
antiga)
IgG - IgM - Soroconversão: entes não gestantes.
prévios infecção aguda

IgM, IgA E  AVIDEZ IgG SÃO APENAS PREDITO- RUBÉOLA

RES DE INFECÇÃO RECENTE
É uma doença exantemática aguda causada pelo
Toda gestante com IgM + deve ser encaminhada vírus de RNA da família Togaviridae, o vírus mais te-
para pré-natal especializado. ratogênico (≠ HBV)6. É transmitida por contato com
OBS.: O teste de avidez de IgG se baseia no fenô- gotículas de secreções nasofaríngeas.
meno de maturação, e só deve ser solicitado com Causa exantema maculopapular (rash em face
IgM + → IgM - = infecção pregressa. → membros; dura 3-4 dias), acompanhado de febre,
OBS.: O uso de espiramicina pode retardar a matu- dor nas articulações e linfadenopatia occipital.
ração do IgG, falseando o teste de avidez.
EVENTOS NA GESTANTE SUSCETÍVEL
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE
Quando a infecção ocorre, pode-se evoluir para:
Feito a partir do amniocentese, com IG > 18 sema-
• Aborto/natimorto
nas. Indicações:
• RN com síndrome da rubéola congênita (SDR)
• Sorologia materna diagnóstica/sugestiva de in-
o Defeitos ao nascimento
fecção recente
o Defeitos tardios
• USG indicando dano fetal
• Reativação de infecção • RN sadio
OBS.: Na amniocentese > 32 semanas, já se faz a te- TRÍADE CLÁSSICA: CATARATA, ANOMALIAS CAR-
rapia tríplice, pois o procedimento aumenta o risco DÍACAS E SURDEZ NEUROSSENSORIAL.
de transmissão vertical. (coração, olhos, ouvidos e cérebro)
OBS.: Pode-se pesquisar de IgM no sangue fetal.
OBS.: A determinação exata da IG ajuda a estimar o
real risco fetal, em todas as três infecções.
ACHADOS RADIOLÓGICOS • IG 11-16 semanas → maior risco de surdez
• Ventriculomegalia (hidrocefalia) • IG > 20 semanas → risco mínimo
• Calcificações hepáticas ou cerebrais  IG =  RISCO DE DEFEITOS MÚLTIPLOS
• Hepatoesplenomegalia
• Espessamento da placenta
• Ascite SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA
• Surdez neurossensorial
CONDUTA • Cardiopatias (CIV, PCA, estenose pulmonar e co-
arctação de aorta)
Drogas de 1ª linha: • Catarata
• Espiramicina 3g/dia → reduz a transmissão ver- • Alterações do SNC → microcefalia
tical, mas não reduz a gravidade do quadro fetal4
• Pirimetamina 50mg/dia

4
Pois não atravessa a barreira placentária. 6
Vacina e sorologia pré-concepcionais, pois a va-
5
Se alterado: suspender pirimetamina e sulfadiazina cina é de vírus vivo atenuado.
e manter somente espiramicina.
DIAGNÓSTICO OBS.: Toxoplasmose x rubéola:
Tríade de Sabin Tríade clássica da
INFECÇÃO MATERNA
(toxoplasmose) rubéola
Diagnóstico: presença do IgM. Problema → IgM
pode ser positivo > 1 ano, e pode ser falso-positivo. Coriorretinite Catarata
O diagnóstico também pode ser clínico7, na fase Hidrocefalia Anomalias cardíacas
exantemática:
Calcificações cerebrais Surdez neurossensorial
• Exantema
• Febre
• Artralgia
• Linfadenopatia retroauricular

INFECÇÃO FETAL
Indicações de investigação:
• Soroconversão materna < 20 semanas
• Diagnóstico materno
• Dúvida no diagnóstico materno, mas em período
de risco fetal importante
• Suspeita/confirmação de reinfecção (raro)

Propedêutica não invasiva: USG

Não é um método sensível.
• Malformações cardiovasculares
• Microcefalia
• Catarata
• RCIU simétrico
• Hepatoesplenomegalia
• Outros achados menos específicos

Propedêutica invasiva: amniocentese com PCR

É o exame de escolha, muito acurado.

CONDUTA PRÉ-NATAL
É preconizada repetição da sorologia mensal-
mente até a 20ª semana para todas as gestantes
não imunizadas.

Em caso de gestante não vacinada, a vacina deverá

ser feita no puerpério.

7
≠ HBV e toxoplasmose, em geral.
04/01/2022 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

Sífilis e HIV Diagnóstico da sífilis primária

• DEFINITIVO: pesquisa direta do espiroqueta
PROF. GUARANY • PRESUNTIVO: lesão + VDRL positivo ou > 4x no
título FTA-BS positivo

SÍFILIS
FASE SECUNDÁRIA
INTRODUÇÃO Ocorre 4-24 semanas após a fase primária (não
É uma doença de distribuição universal, cuja inci- após o contágio). Também tem resolução espontâ-
dência diminuiu após a década de 1940 (penici- nea, em 2-6 semanas.
lina), mas aumentou novamente (HIV). Nos últimos Nesse estágio, o treponema
5 anos, no Brasil, houve aumento constante no nú- invade todos os órgãos por
mero de casos de sífilis em gestantes, sífilis congê- meio de disseminação hema-
nita e adquirida. Isso se deve a: togênica, é presente em todas
• Maior cobertura de testagem (testes rápidos) as lesões e em todos os fluidos.
• Redução do uso do preservativo, devido à bana- É caracterizada por:
lização do HIV • Febre alta
• Desabastecimento mundial e resistência das UBS • Múltiplas lesões por quase todos os órgãos e a
em aplicar penicilina pele
• Roséolas plantares e palmares
• Alopecia
ETIOLOGIA
• Lesões mucosas (condiloma plano)
A MAIORIA DOS CASOS DE SÍFILIS CONGÊNITA
DECORRE DE TESTAGEM OU TRATAMENTO INA-
Diagnóstico da sífilis secundária
DEQUADOS NO PRÉ-NATAL
• DEFINITIVO: pesquisa direta do treponema
A transmissão é essencialmente sexual, com risco • PRESUNTIVO: lesão típica + VDRL > 1:8 (sem
de 40-60% (sendo maior na fase primária). A trans- história anterior) ou FTA-bs positivo
missão vertical ocorre por disseminação hemato-
gênica do Treponema pallidum e infecção via trans-
placentária em qualquer estágio da doença, mas é SÍFILIS LATENTE
mais frequente e mais grave na sífilis recente: Período entre a fase secundária e terciária, sem ma-
• Sífilis primária nifestações clínicas.
• Sífilis secundária • < 1 ano → sífilis latente recente
• Sífilis latente recente < 1 ano • > 1 ano → sífilis latente tardia
A incidência em gestantes é menor do que na popu- Quando não se sabe o período exato, notifica-se e
lação geral. se trata como sífilis latente tardia.
OBS.: A carga de treponemas até diminui, mas não
desaparece sem tratamento. FASE TERCIÁRIA
É rara, principalmente em gestantes, pois requer
APRESENTAÇÃO CLÍNICA longo tempo de evolução (mas pode ocorrer em
30% se não tratada).
FASE PRIMÁRIA
É caracterizada por:
Ocorre cerca de 2-3 semanas após a penetração do
• Gomas sifilíticas (nódu-
treponema na mucosa, sendo caracterizada por tre-
los cutâneos)
ponemia e lesão local (pápula eritematosa indolor,
• Artrite, osteocondrite:
que ulcera formando um cancro duro). A lesão se
acometimento articular
resolve espontaneamente, com ou sem trata-
• Aortite sifilítica: acome-
mento.
timento cardiovascular
LESÃO ULCERADA, BEM DELIMITADA, LISA E UNI- • Tabes dorsalis acometimento neurológico
FORME, COBERTA POR EXSUDATO, INDOLOR,
MAS MUITO CONTAGIOSA
RASTREIO E DIAGNÓSTICO
Deve ser feito:
• Na 1ª consulta pré-natal
• No 3º trimestre
• Na admissão para parto/aborto
Recomenda-se iniciar a investigação com teste rá-
pido (TT). Se positivo, trata-se, e se colhe o VDRL
(TNT) para monitorar a resposta ao tratamento.
GESTANTES COM TESTE RÁPIDO POSITIVO DE-
VEM SER CONSIDERADAS PORTADORAS DE SÍFI-
LIS ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO, E DEVEM
SER TRATADA PRONTAMENTE
TESTES NÃO TREPONÊMICOS (TNT) – VDRL
Reagem com anticorpos não específicos (anticar-
diolipina) contra o treponema.
Servem para seguimento da doença, além do diag-
nóstico. Diferentemente dos TT, os TNT são quanti-
ficáveis.
Fase primária
Alta titulação
ou secundária
VDRL
Fase latente
Baixa titulação
ou terciária
Pode ser falso positivo em doença do colágeno, tu-
berculose e outras doenças infecciosas.
DEVE SER REALIZADO EM TODO RN EXPOSTO
TESTES TREPONÊMICOS (TT)
São os primeiros a se tornarem reagentes, e po-
dem permanecer positivos mesmo após o trata-
mento – importantes apenas no diagnóstico, não na
avaliação do tratamento.
TESTES DE IgM: NÃO RECOMENDADOS NO RN
FTA-BS e MHA-TP
Reagem com o material genético da bactéria: ser-
vem para confirmação da sorologia. Pouco usados
no SUS pois demoram a fornecer o resultado.
FTA-bs positivo
Infecção muito recente
ou muito antiga
VDRL negativo
Pode ser infecção recente, pois a detecção do
material genético ocorre primeiro que a forma-
ção do anticardiolipina (VDRL), mas também
pode ser infecção muito antiga, pois o VDRL di-
minui (ou negativa) e o FTA-bs permanece.
Teste rápido
Permite a detecção dos anticorpos específicos con-
tra o treponema.
VISUALIZAÇÃO DIRETA
Consiste na pesquisa do T. pallidum na microscopia
de campo escuro. É pouco utilizada.
TRANSMISSÃO VERTICAL
Pode ocorrer em qualquer fase da gestação e da
doença. São fatores que influenciam a transmissão:
• Duração da exposição do feto à bactéria
• Estágio da sífilis materna (mais transmissão na
fase primária, secundária e latente recente)
Há risco de transmissão direta no canal de parto se
houver lesões genitais (sífilis primária). No aleita-
mento, só há risco de transmissão se houver lesão
mamária por sífilis → não há transmissão da sífilis
pelo leite materno.
A GRANDE MAIORIA DOS FETOS NÃO TRATADOS
SERÃO INFECTADOS, MAS 2/3 DOS RN COM SÍFI-
LIS CONGÊNITA SERÃO ASSINTOMÁTICOS
OBS.: A coinfecção com HIV parece aumentar a
transmissão vertical.
REPERCUSSÕES FETAIS
São variáveis e dependem da resposta inflamató-
ria fetal à disseminação do treponema por quase to-
dos os seus órgãos e sistemas.
• Abortamento tardio – pois o sistema imune fetal
inicia com 16 semanas; antes disso, não há reper-
cussões
• Natimorto
• Sífilis congênita
o Sífilis congênita precoce (antes dos 2 anos):
hepatoesplenomegalia, icterícia, anemia he-
molítica, osteocondrite dolorosa, exantema
bolhoso
o Sífilis congênita tardia (após os 2 anos): sur-
dez, periostite de osso frontal, dentes de Hut-
chinson – mais relacionadas à inflamação cica-
tricial
OBS.: Algumas alterações podem ocorrer a des-
peito do tratamento correto.
CONDUTA
• Tratamento imediato e conforme a fase
• Tratamento do parceiro – retirado dos critérios
para tratamento adequado
• Seguimento sorológico
• Pesquisa de outras ISTs
Contudo, na maioria, não se sabe em que fase a
gestante está: em caso de dúvida, trata-se como
sífilis latente tardia.
A PENICILINA BENZATINA É O ÚNICO FÁRMACO
QUE TRATA A GESTANTE E O FETO COM SÍFILIS,
POIS ATRAVESSA A BARREIRA PLACENTÁRIA
O tratamento deve ser feito até pelo menos 30 dias
antes do parto, e o seguimento consiste na dosa-
gem mensal de VDRL, até o 12º mês após o diag-
nóstico. Há sucesso do tratamento quando há:
• Redução da titulação do VDRL em 2 diluições
(ex.: de 1:64 para 1:16) em até 3 meses após a
última dose de penicilina
• Redução da titulação do VDRL em 4 diluições
(ex.: de 1:64 para 1:4) em até 6 meses após a úl-
tima dose de penicilina
SÍFILIS PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA OU LATENTE • Na admissão hospitalar para o TP (nesse caso,
RECENTE usa-se o teste rápido)
Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM (dose única, • Após exposição de risco
sendo metade da dose em cada glúteo). O fluxograma ideal de diagnóstico seria:

Testagem
SÍFILIS LATENTE TARDIA OU INDETERMI-
NADA
Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM (sendo me- 1ª consulta Trabalho de
tade da dose em cada glúteo) 1x/semana por 3 se- pré-natal e parto ou
28ª semana puerpério
manas seguidas – dose total = 7.200.000 UI.

NEUROSSÍFILIS Teste ELISA Teste rápido

Penicilina cristalina 2.000.000 UI a cada 4h por 14
dias, seguida por penicilina benzatina 2.400.000
UI IM 1x/semana por 3 semanas. Realizar teste confirmatório: imunoblot,
imunofluorescência ou westen blot +
O TRATAMENTO DO FETO DEVE SER PELO MENOS colher 2ª amostra
1 MÊS ANTES DO PARTO
Idealmente, os principais usos do teste rápido são:
O seguimento não é com VDRL mensal, mas com
• Não testagem no pré-natal
exame de líquor a cada 6 meses até normalização.
• IG que não assegure recebimento do resultado
do ELISA antes do parto
CONTRATEMPOS NO TRATAMENTO • Abortamento espontâneo
Alergia à penicilina Se o teste rápido for positivo, é repetido1 por em-
presas diferentes. Se indeterminado (e para evitar
Histórico de reação à penicilina falso-positivos), solicita-se a carga viral.
PODE OCORRER FALSO-NEGATIVO NA GESTANTE
Reação grave Reação leve a moderada EM USO DE TARV
Teste Repetir Carga viral, contagem de
Teste cutâneo positivo teste linfócitos e genotipagem
Tratar com
eritromicina
NÃO HÁ NECESSIDADE DE ESPERAR A GENOTIPA-
Positivo Negativo GEM PARA INICIAR O TRATAMENTO!
Tratar RN como OBS.: No SUS, como o ELISA é pouco disponível, o
sífilis congênita
Dessensibilizar Tratar com diagnóstico é feito mais pelo teste rápido.
penicilina
OBS.: ELISA e teste rápido podem ser falso-negati-
Tratar com vos na fase aguda da doença, quando ainda não há
penicilina anticorpos.
Teste

Reação de Jarisch-Herxheimer
Reagente Não reagente
Decorre da liberação do LPS dos espiroquetas,
cerca de 1-2h após a aplicação, resolvendo-se es-
pontamentamente em 24h. Aconselhamento pós-teste Aconselhamento pós-teste

Cursa com piora das lesões cutâneas, febre, cefaleia,

Início do AZT (IV para a mãe e Encaminhar amostra para
tremores, mialgia, e até contrações uterinas – pode VO para o RN) confirmação
causar TP pré-termo em gestantes na 2ª metade.
Contraindicar amamentação e
OBS.: Não confundir com alergia! inibir a lactação

Confirmar o diagnóstico
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA – HIV
O principal objetivo no cuidado da paciente com Notificação obrigatória (após
confirmação)
HIV é prevenir sua transmissão vertical.
Todas as gestantes devem ser testadas: A inibição da lactação é feita por meio de:
• No 1º trimestre (1ª consulta pré-natal) • Enfaixamento das mamas e compressa fria
• No início do 3º trimestre • Cabergolina 1mg dose única

1
1x caso positivo, 2x caso discordem o 1º e o 2º.
EXAMES LABORATORIAIS IMPORTANTES
• Carga viral – importante marcador de resposta ao
tratamento; deve ser solicitada:
o Na 1ª consulta
o 2-4 semanas após início da TARV (durante o
2º trimestre)
o Após 34 semanas: definir via de parto
• Contagem de linfócitos CD4+
• Genotipagem – importante para adequar o trata-
mento em caso de falha
o Deve ser coletada antes do início da TARV,
mas não se espera o resultado para iniciar
o Só é solicitada se houver CV detectável (ex.:
diagnóstico prévio em uso de TARV)
• PPD – TB é a principal causa de morte no HIV
o Se positivo: o esquema RIPE pode ser usado
em gestantes!
• Pesquisa de clamídia e gonorreia – aumentam a
TV e podem causar RPMO
• Perfil lipídico
TRANSMISSÃO VERTICAL
O risco de transmissão é de:
• Trabalho de parto: 65%
• Intrauterina: 30%
• Amamentação: 5%
CARGA VIRAL < 1.000 TEM BAIXO RISCO DE TV
São fatores que aumentam o risco de transmissão:
• FATORES VIRAIS: carga viral, genótipo e fenótipo
viral (mutações aumentam o risco de TV)
• FATORES MATERNOS: estado clínico, nutricional
e imune, presença de ISTs (clamídia e gonorreia
aumentam a replicação viral) e outras infecções;
tempo de uso de antirretrovirais na gestação
• FATORES COMPORTAMENTAIS: uso de drogas
(inclusive tabaco), prática sexual desprotegida,
ganho de peso insuficiente – promover o ganho
de peso adequado
o A suplementação de vitamina A 5.000 UI/d
pode diminuir o risco de TV
• FATORES OBSTÉTRICOS: tempo de RPMO, via
de parto, presença de hemorragia intraparto
• FATORES DO RN: prematuridade e baixo peso
ao nascer; há mutações do feto que podem pro-
teger contra a TV
• FATORES DO ALEITAMENTO
SEM INTERVENÇÃO, A TAXA DE TRANSMISSÃO É
DE 25%; COM A MONOTERAPIA (AZT), HÁ QUEDA
DE 70% E, COM O ESQUEMA TRÍPLICE, 100%.
Com o protocolo 076, houve redução de 70% na
transmissão vertical com o uso do AZT (zidovudina)
na gestação e no trabalho de parto.
TRATAMENTO
Pode-se aguardar o fim do 1º trimestre para iniciar
a TARV (devido às náuseas) se:
• Gestante assintomática
• Sem infecção oportunista
• TCD4 > 350 células/m³
Deve-se fazer genotipagem pré-tratamento, indi-
cada para todas as gestantes infectadas, para orien-
tar o esquema. Contudo, não se deve esperar o re-
sultado para iniciar o tratamento.
O tratamento é baseado na associação de 2 inibido-
res da transcriptase reversa análogo de nucleosí-
deo e 1 inibidor da integrasse:
TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC)
+ RALTEGRAVIR (RAL)
É a associação preferencial por facilidade posoló-
gica (dose única diária dos dois primeiros, e
2x/dia do raltegravir) e baixa toxicidade.
Após o parto, a gestante deve ser encaminhada para
o ambulatório de infectologia, e, em até 3 meses,
deve substituir o RAL por doltegravir, que não é
utilizado na gestante.
PARA MULHERES EM TARV PRÉVIA À GESTAÇÃO,
COM CV INDETECTÁVEL OU ABAIXO DE 50 CÓ-
PIAS/ML, RECOMENDA-SE MANTER O ESQUEMA
ARV PRÉVIO, SUBSTITUINDO-SE O DOLTEGRAVIR
Inibidores da transcriptase reversa
1ª ESCOLHA: tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC)
SE CONTRAINDICAÇÃO AO TDF: AZT + 3TC
SE CONTRAINDICAÇÃO AO AZT: abacavir (ABC)
OBS.: Inicialmente, pensava-se que o TDF fosse te-
ratogênico, mas foi provado que não.
Inibidores da integrase
1ª ESCOLHA: raltegravir (RAL)
• É uma medicação potente em reduzir rapida-
mente a CV, tem boa barreira genética (sem re-
sistência documentada), boa tolerância e menos
interações medicamentosas
• Pode aumentar as transaminases hepáticas: ne-
cessário monitoramento hepático
2ª ESCOLHA: atazanavir/ritonavir (ATV/r)
ESQUEMA ALTERNATIVO – EFAVIRENZ
UTILIZADO EM CASO DE ADESÃO PROBLEMÁTICA
TDF + 3TC + EFV 600MG/DIA
Esse esquema pode ser usado quando a adesão for
uma preocupação, desde que haja sensibilidade
por genotipagem.
EFEITOS ADVERSOS
• AZT – náuseas, anorexia, cefaleia, mal-estar; ane-
mia e neutropenia
• TDF – toxicidade renal e síndrome de Falconi
• 3TC – pancreatite, neuropatia periférica (raros)
• RAL – aumento das transaminases
• EFV – sintomas do SNC: tontura, sensação de
“embriaguez”, sonolência/insônia, sonhos vívidos
FALHA VIROLÓGICA
• CV detectável após 6 meses do início ou modifi-
cação do tratamento
• Aumento da carga viral em pacientes que já ti-
nham atingido supressão com o tratamento
EM GESTANTES, NÃO É POSSÍVEL AGUARGAR 6
MESES PARA CHECAR A RESPOSTA: POR ISSO,
DOSA-SE A CV APÓS 2-4 SEMANAS DA TARV
INDICAÇÃO DA VIA DE PARTO
Deve ser baseada na carga viral materna a partir
da 34ª semana, associada à avaliação obstétrica.
CARGA VIRAL < 1.000 CÓPIAS/ML → PARTO CON-
FORME INDICAÇÃO OBSTÉTRICA
CARGA VIRAL > 1.000 CÓPIAS/ML OU DESCONHE-
CIDA → CESÁREA ELETIVA NA 38ª SEMANA
Contudo, a indicação geralmente é cesárea.
• A bolsa amniótica deve ser mantida íntegra
até o período expulsivo (parto empelicado)
• Limpeza das secreções na pele do RN
Acaba sendo indicado quando não há tempo para
se fazer as duas doses do parto cesáreo, pois o parto
será concluído antes disso.
PARTO CESÁREO – RECOMENDAÇÕES
• AZT IV 3h antes do início da cirurgia (dose de
ataque + dose de manutenção)
A cesárea eletiva tem benefício se CV > 1.000, mas
não tem benefício comprovado na CV < 1.000.
A saúde materna afeta a morbidade, e deve-se
equacionar risco e benefício para mãe e bebê.
MANEJO ANTIRRETROVIRAL DA PUÉRPERA
Pacientes com CV indetectável, em TARV regular,
podem substituir RAL por dolutegravir até 90 dias
após o parto; antes da troca, iniciar contracepção.

O PROBLEMA NÃO É A RMO, É O TP: A CONDUTA

NA RPMO DA PACIENTE HIV + É IDÊNTICA À HIV -

AZT no parto
CV DETECTÁVEL APÓS 34 SEMANAS → AZT IV
INTRAPARTO OBRIGATÓRIO

• 2mg/kg IV na 1ª hora
• 1mg/kg/h até o clampeamento do cordão
o Deve ser diluído em SG a 5%, e a concentra-
ção não deve exceder 4mg/mL – o frasco
contém 10mg/mL, devendo ser diluído.
Apesar da sua importância, a TARV durante a gesta-
ção tem maior impacto na prevenção da TV.
❖ Em caso de CV indetectável na 34ª semana,
mantém-se a TARV VO habitual, sem necessi-
dade de AZT IV

PARTO VAGINAL – RECOMENDAÇÕES

• AZT IV desde o início do TP até o clampeamento
do cordão umbilical (deve ser imediato)
• Episiotomia → deve ser evitada
• Procedimentos invasivos → contraindicados du-
rante gestação e TP
o Ex.: medidas invasivas de avaliação do bem-
estar fetal, fórcipe, vacuoextrator, amniocen-
tese, amniotomia etc.
11/01/2022 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante
Puerpério Normal e
Patológico
PROF. CARLOS ARCANJO
DEFINIÇÃO
É o período de 4 a 6 semanas pós-parto, iniciado
com a expulsão da placenta, no qual ocorrem modi-
ficações fisiológicas e anatômicas, após o qual o
corpo da mulher retorna ao estado pré-gravídico.
MUDANÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS
ÚTERO
• Peso: 1kg após o parto → 100g após 1 mês
o Palpado na cicatriz umbilical após o parto
o Palpado na sínfise púbica após 7-10 dias
COLO UTERINO
Após 1 semana, o orifício que estava dilatado atinge
1cm, e o orifício externo se torna transverso.
À colposcopia, há ectopia e lacerações, com com-
pleta reepitelização após 6 a 12 semanas.
Deve-se evitar tratar essa ectopia, pois ela tem re-
gressão espontânea.
LÓQUIOS
Cedo no puerpério, a descamação da decídua e o
sangramento resultam em corrimento vaginal de
quantidade variável, chamado de lóquio.
• LÓQUIOS RUBROS: sangue, restos teciduais e
decídua
• LÓQUIOS SEROSOS: aparecem 3-4 dias após
• LÓQUIOS BRANCOS: aparecem após 10 dias; há
redução da quantidade de líquido e presença de
leucócitos e restos teciduais (coloração branco-
amarelada)
Sua duração média é de 24 a 36 dias.
Atentar para: cor, odor e duração.
GLÂNDULAS MAMÁRIAS
Sofrem hipertrofia glandular e deposição de gor-
dura durante a gravidez – ao final da gestação, cada
mama aumenta em 400g.
O leite humano é uma suspensão de gordura e pro-
teína em uma solução com carboidratos e mine-
rais. Contém todas as vitaminas, exceto vitamina K,
e tem baixa concentração de ferro. A produção
pode chegar a 600mL/dia.
COLOSTRO
Secretado imediatamente após o parto, até 5 a 14
dias, sendo substituído pelo leite materno.
Carolina Rossi
Contém menos glicose e lipídios, e mais leucóci-
tos e anticorpos IgA em relação ao leite materno.
AMAMENTAÇÃO
Deve-se informar sobre manejo e vantagens, desde
o pré-natal, e ajudar a iniciar o aleitamento logo ao
nascer.
Não oferecer outros alimentos ou bebidas, nem
dar bicos artificiais ou chupetas.
CONTRAINDICAÇÕES
• TB ativa não tratada
• Herpes ativo da mama
• HIV
• Uso de drogas ilícitas ou álcool
Hepatite B, com RN vacinado e tendo recebido Ig,
pode ser amamentado, apesar de o vírus ser transmi-
tido pelo leite materno.
INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO
• Evitar estimulação
o Enfaixar as mamas – manter a atadura por 3-5
dias; antes disso, esvaziar bem o mamilo
o Evitar desmame: não amamentar o bebê se-
quer uma vez
o Restringir a ingestão materna de líquidos
o Não permitir sucção pelo RN nem estimular
com massagem
o Não realizar expressão
• Inibidores da prolactina: cabergolina (2cp 0,5mg
dose única) no pós-parto imediato – problema:
preço
PATOLOGIAS DA AMAMENTAÇÃO
A maioria é causada por falta de orientações à mãe.
INGURGITAMENTO MAMÁRIO
CAUSAS: início tardio da amamentação, mamadas
infrequentes com restrição de tempo/frequência,
uso de outros alimentos, sucção ineficaz.
Há 3 componentes básicos:
• Congestão e aumento da vascularização
• Retenção de leite nos alvéolos
o Distensão alveolar
o Compressão dos ductos
o Obstrução do fluxo do leite
• Obstrução linfática
Causa febre, que não persiste além de 10h.
TRATAMENTO: drenagem do leite e orientação da
pega (deveria ser feito desde o pré-natal).
FISSURA MAMÁRIA
Causada por pega incorreta.
MASTITE
Acomete 2-3% das puérperas que amamentam. Se
não tratada adequadamente, pode evoluir para abs-
cesso. O agente etiológico geralmente é S. aureus.
ACHADOS CLÍNICOS:
• Febre
• Rubor local
• Mal-estar e prostração
• Calafrios
TRATAMENTO: massagem, ordenha, calor/frio local,
aumento da ingestão de líquidos + ATB (se não hou-
ver melhora após 24h das medidas iniciais).
• ATB ambulatoriais
o Cefalexina
o Amoxicilina +/- clavulanato
o Clindamicina (alergia a betalactâmicos)
o Sulfametoxazol-trimetoprima (MRSA)
• ATB hospitalares
o Oxacilina
o Cefazolina
o Clindamicina
ABSCESSO MAMÁRIO
É consequência de 10% das mastites.
FONTE: microbiota do nariz e da boca do RN.
TRATAMENTO: oxacilina + drenagem (cirúrgica
OU punção guiada por USG) se com múltiplos abs-
cessos).
O ideal é realizar cultura com swab do leite antes
de iniciar o tratamento
CUIDADOS DURANTE O PUERPÉRIO
• Atenção para o sangramento transvaginal ime-
diato após o parto (período de Greenberg)
o Avaliar se o útero está contraído e abaixo da
cicatriz umbilical
o Avaliar lóquios rubros x hemorragia
o Avaliar sinais vitais
o Avaliar vulva (se a episiotomia causou hema-
toma, e aplicar compressa fria)
• Avaliar função vesical e intestinal
• Estimular a deambulação precoce
• Contracepção – progestágenos ou DIU de cobre
o Medroxiprogesterona (segurança por mais 3
meses pelo menos)
• Imunização (ótima oportunidade para fazer a va-
cina da rubéola)
• Visita domiciliar
• Consulta de revisão do parto (40 dias)
INFECÇÃO PUERPERAL
É qualquer infecção ocorrida após o parto, não ne-
cessariamente no trato genital – pode estar associ-
ada ou não a:
• Infecção de episiotomia
• Infecção de ferida operatória
• Infecção de parede abdominal
INCLUI MAMAS, TRATO URINÁRIO E SISTEMA
RESPIRATÓRIO
FEBRE PUERPERAL
Temperatura > 38ºC após as primeiras 24h do nas-
cimento, durando 2 dias ou mais, nos primeiros 10
dias após o parto.
A febre do leite raramente chega a 39ºC e cede
em até 72h após o parto, não durando 24h.
ENDOMETRITE
FATORES DE RISCO
• Cesárea → principalmente quando ocorre após
o TP de parto, mas também quando é eletiva
• Ruptura de membranas
• Trabalho de parto prolongado
• Múltiplos exames de toque
• Anemia
• Vaginite/cervicite
• Fatores socioeconômicos
A presença de hematomas e tecidos desvitalizados
durante o parto aumentam a gravidade da endome-
trite.
OBS.: Um TP normal pode ter maior risco de endo-
metrite do que uma cesárea eletiva.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
Normalmente ocorre no 2-3º dia após o parto.
Febre precoce + hipotensão (sem sangramento
que justifique a hipotensão) são patognomônicos de
infecção por estreptococo beta-hemolítico (S. pyo-
genes e S. agalactiae).
• Febre
• Calafrios
• Dor abdominal
• Lóquios fétidos
• Involução uterina comprometida – aquele útero
não deveria mais ser palpável
A febre é associada à extensão da infecção e é o
critério mais importante, principalmente se associ-
ada a calafrios, descarga vaginal fétida e descon-
forto abdominal à palpação.
ANTIBIOTICOPROFILAXIA
Feita pré ou intraoperatória na cesariana (inclusive
cesáreas eletivas), principalmente em cesáreas após
TP prolongado.
• Cefazolina 2g ou
• Ampicilina 2g
TRATAMENTO
A taxa de cura é de 90 a 97%, sendo que há melhora
em 48-72h após o início do ATB.
A paciente pode receber alta após 24h afebril, sem
necessidade de continuar o ATB em casa, apenas se
a hemocultura for positiva.
São sinais de melhora clínica:
• Melhora do quadro clínico
• 3 dias de temperatura normal

Pacientes que tiveram parto normal

• Doxacilina 12/12h VO
• Ceftriaxona IM
• Metronidazol 12/12h VO
Também pode ser feita em pacientes com febre me-
nor que 39ºC e com estabilidade hemodinâmica
(normotensa).
ATENÇÃO:
• Descartar restos placentários – se o útero está au-
mentado e o colo aberto, será que não há restos
de placenta?
o Se sim: evitar curetagem e preferir AMIU ori-
entado por USG
• Associar cobertura contra anaeróbios se persistir
a febre
• Remoção da sutura, drenagem e debridamento
• Reparo precoce de deiscência de episiotomia

Pacientes que tiveram parto cesárea

• Gentamicina ou
• Clindamicina 8/8h IV

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA FEBRE PUERPERAL PERSISTENTE

Diagnóstico Teste Tratamento
Cultura endometrial e de
Microrganismo resistente Modificar esquema
sangue
Infecção de ferida operatória Exame físico Exploração e drenagem
• Exame físico
Abscesso pélvico • USG ATB + drenagem
• TC e RM
• USG
Tromboflebite pélvica séptica ABT + enoxaparina
• TC e RM
Recrudescimento de doenças
Depende da patologia Corticoterapia
autoimunes
Reação a drogas Eosinofilia + temperatura Parar/trocar ATB
Modificar esquema para cobrir
Mastite Exame físico
estafilococos
18/01/2022 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante
Gemelaridade
PROF. MÁRCIO FRAGOSO
IMPORTÂNCIA CLÍNICA
• Incidência crescente (principalmente dizigóticas)
o Adiamento da gravidez → fertilização assistida
• Maior risco de complicações fetais e maternas
• Repercussões psicológicas
• Impacto econômico
INCIDÊNCIA DA GEMELARIDADE
DIZIGÓTICA
Varia conforme fatores que predispõe à liberação de
mais de um óvulo.
Calculada pela fórmula de Hellin: 1/80(n-1) (gesta-
ções espontâneas, não por reprodução assistida).
MONOZIGÓTICA
Incidência fixa de 1/250.
TIPOS DE GESTAÇÃO GEMELAR
Pode se referir a:
• Número de fetos
• Zigozidade ou zigotia
• Número de placentas (corionicidade)
• Número de cavidades amnióticas (amnionici-
dade) – menos importante do que a corionicidade
GESTAÇÃO DIZIGÓTICA
FATORES QUE INFLUENCIAM: idade materna, his-
tória familiar materna, multiparidade, raça (negra),
reprodução assistida.
Os zigotos se implantam em pontos diferentes, cada
um com sua placenta (geralmente muito próximas).
Sempre dicoriônica-diamniótica (di-di ou DCDA).
OBS.: Entre 2 placentas diferentes, não há anasto-
moses ligando os dois fetos!
GESTAÇÃO MONOZIGÓTICA
É menos frequente (30% das gestações gemelares),
e tem maior risco de complicações fetais (ex.: nutri-
ção desigual entre os fetos). Não possui fatores
predisponentes, pois ocorre ao acaso.
CLASSIFICAÇÃO
Depende da época de divisão do zigoto. Pode ser:
• 1º AO 3º DIA (1/3 dos casos)
o Divisão em zigoto ou mórula; cada blasto-
cisto se implanta em um ponto (mesma carga
genética, mas placentas separadas)
Carolina Rossi
o Dicoriônica-diamniótica (di-di ou DCDA)
▪ A implantação placentária pode ser pró-
xima, dando impressão de serem a mesma
• 4º AO 8º DIA (2/3 dos casos)
o Divisão em embrioblasto (origina o feto e a
cavidade amniótica), com um só sinciciotrofo-
blasto (origina a placenta)
o Monocoriônica-diamniótica (mono-di ou
MCDA)
▪ A placenta compartilhada pode ter ou não
anastomoses – o mais comum é que tenha,
mas pequenas. Grandes anastomoses des-
compensam a circulação fetal
• 9º AO 12º DIA (1%)
o Divisão na fase de disco embrionário bilami-
nar (após a implantação)
o Monocoriônica-monoamniótica (mono-
mono ou MCMA)
• APÓS O 13º DIA (muito raro)
o Gemelaridade imperfeita (gêmeos acolados)
DIAGNÓSTICO
Na maioria das vezes, não há suspeita, porque há ou-
tras explicações mais prováveis que gemelaridade:
• Hiperêmese gravídica – Dxd: gestação única
• Altura uterina maior que o esperado – Dxd: erro
de data
• Presença de 2 focos de ausculta – nunca acon-
tece: quando encontra um, não se procura outro
O diagnóstico é firmado pela ultrassonografia.
PAPEL DA ULTRASSONOGRAFIA
• Determinação da corionicidade/amnionicidade
• Medida do colo uterino – avaliação de risco de
prematuridade (baixo nível de evidência, mas é
Avanço da gestação
feito)
• Rastreio de aneuploidias
• Diagnóstico de malformações
• Avaliação do crescimento
• Diagnóstico e manejo de complicações
• Avaliação da vitalidade (PBF, mas principalmente
Doppler)
A PRINCIPAL PERGUNTA DIANTE DE UMA GRAVI-
DEZ GEMELAR É: QUAL A CORIONICIDADE?
Importante também porque as manobras de Leo-
pold perdem muito a sensibilidade.
OBS.: Diagnosticar gemelaridade é fácil, difícil é a
corioniciodade (e dificulta com o passar do tempo).
DETERMINAÇÃO DA CORIONICIDADE
Em estágios iniciais (5ª-6ª semanas), a gestação di-
coriônica-diamniótica é de fácil diagnóstico pela
presença de 2 sacos gestacionais.
• 1º trimestre
o Nº de sacos gestacionais - quando se perde
 esse período inicial, o diagnóstico fica mais di-
fícil com a ocupação quase completa da cavi-
dade uterina pelos sacos gestacionais
• 2º trimestre
o Nº de placentas
o Espessura da membrana interâmnica
▪ Di-di → mais espessa (septo composto por
2 septos e 2 âmnios)
▪ Mono-di → mais delgada (septo composto
por 2 âmnios, pois o cório fica externo
quando há só uma placenta)
o Sexo fetal
▪ Sexos iguais → não ajuda
▪ Sexos diferentes → obrigatoriamente dizi-
gótica → obrigatoriamente dicoriônica
o Sinal do λ (twin peak)
▪ Protrusão da inserção do septo → gesta-
ção dicoriônica (e diamniótica)
o Sinal do T
▪ Inserção perpendicular do septo → mono-
coriônica (e diamniótica)
Sinal do λ à es-
querda, e sinal
do T à direita
Gestação monoamniótica
Tem alta taxa de perda fetal, pois os fetos não são
separados por nenhuma membrana, com mortali-
dade perinatal de 25-50%. A principal causa de mor-
talidade é o entrelaçamento dos cordões (alta mo-
vimentação fetal no espaço maior; tem diagnóstico
ultrassonográfico, mas é difícil).
• CONDUTA: monitorização rigorosa da vitali-
dade com início precoce (USG semanal após 26
semanas) + cesárea eletiva com 34 semanas
RISCOS MATERNOS
Não são influenciados pelo tipo de gemelaridade,
pois derivam da gemelaridade em si
• Hiperêmese gravídica (maior massa placentária
= mais HCG e estrogênio)
• Infecção urinária (útero maior = maior compres-
são ureteral = mais estase)
• Anemia (mais demanda de ferro e ácido fólico)
• Diabetes gestacional (maior placenta = mais lac-
togênio placentário)
• Dispneia mais precoce (útero maior para a IG)
• Edema e varizes (mais estase)
• Hemorragia pós-parto (sobredistensão = con-
tração inadequada pós-parto ou atonia = preju-
ízo da miotamponagem) – precocidade e severi-
dade proporcionais ao nº de fetos (90% das ges-
tações quadrigemelares evoluirão para SHEG se
chegarem ao termo)
o Toda gestação gemelar deve fazer a profila-
xia com AAS a partir da 12ª semana
OBS.: A gemelaridade aumenta o risco de SHEG e
acretismo placentário (com 2 ou mais placentas, o
risco de inserção incorreta é maior).
RISCOS FETAIS
PREMATURIDADE
É a principal complicação (incide em 50%) e princi-
pal causa de mortalidade fetal.
Pode ser espontâneo devido a sobredistensão ute-
rina ou polidrâmnio, ou provocado devido a RPMO,
complicações fetais ou maternas.
RESTRIÇÃO SELETIVA DO CRESCIMENTO
FETAL
Ocorre em 16% das gestações gemelares, por vas-
cularização desigual da área placentária de cada
feto. Pode ocorrer tanto na monocoriônica quanto na
dicoriônica, mas sendo mais comum na monocoriô-
nica.
A curva de crescimento é igual à gestação única até
a 30-32ª semana. A partir disso, o ritmo de cresci-
mento diminui (embora seja adequado).
DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
• Diferença de peso > 20% entre os fetos ou de
circunferência abdominal (CA) > 20mm
o Na monocoriônica: diferença de peso > 25%
ou peso de um dos fetos < p10
▪ É apenas restrição seletiva ou é a abertura
de uma síndrome de transfusão feto-fetal?
o Na dicoriônica: não existe síndrome de trans-
fusão, então provavelmente é insuficiência
placentária
Classificação (nas gestações monocoriônicas)
SEGUNDO O DOPPLER DE A. UMBILICAL
• ESTÁGIO I: diástole presente
• ESTÁGIO II: diástole zero ou reversa
• ESTÁGIO III: alternância entre diás-
tole zero e presente (no mesmo feto)
MALFORMAÇÃO FETAL DISCORDANTE
Alteração anatômica em apenas um dos fetos.
O prognóstico depende do tipo de anomalia, e o tra-
tamento pode ser conservador ou feticídio terapêu-
tico para salvar a vida do feto normal.
• Mesmo na anencefalia de um dos fetos, o feticí-
dio terapêutico é proibido no Brasil
 o Ruim, pois o feto anencéfalo traz consigo to-
dos os riscos da gemelaridade, comprome-
tendo o prognóstico do feto sadio
o Seria feito pela injeção de KCl, fechando a cir-
culação do cordão do feto malformado
ANEUPLOIDIAS
É feito o diagnóstico por meio da USG morfológica
do 1º trimestre (11-14 semanas).
• Gestação dicoriônica → risco individualizado
• Gestação monocoriônica → calcular o risco pelo
feto com maior transluscência nucal (TN)
o Grande divergência de transluscência nucal
para fetos com a mesma carga genética é for-
temente indicativo de síndrome de transfusão
MORTE DE UM DOS GÊMEOS
1º TRIMESTRE
Ocorre absorção do feto morto, sem complicações
para a gestação.
2º TRIMESTRE
Como é após a ossificação, é impossível a absorção,
formando um feto papiráceo (mumificado) – pode
ser encontrado só após parto, na revisão de placenta.
Não aumenta risco de infecção ou de TPP.
3º TRIMESTRE
• GESTAÇÃO DICORIÔNICA → não causa compli-
cações diretas para o feto sadio, embora au-
mente risco de parto prematuro (e coagulopatia
possivelmente)
• GESTAÇÃO MONOCORIÔNICA → geralmente
há anastomoses entre as circulações na gestação
monocoriônica, e as circulações se mantêm em
equilíbrio pois têm a mesma resistência; quando
a resistência de uma cai (morte fetal), há desvio
da circulação para o feto morto, causando cho-
que hipovolêmico do feto sadio, culminando
com lesão neurológica e óbito
o O óbito do 2º ocorre logo após o óbito do 1º
o Quando se diagnostica o óbito de um, não
adianta antecipar o parto porque se tinha al-
gum dano neurológico para ocorrer no 2º, já
ocorreu; agora se tenta evitar os riscos da pre-
maturidade
SÍNDROME DA TRANSFUSÃO FETO -FETAL
(STFF) OU SEQUÊNCIA OLIGOÂMNIO -POLI-
DRÂMNIO (TOPS)
Ocorre em 15-20% das gestações monocoriônicas-
diamnióticas, causada por anastomoses arteriove-
nosas profundas.
O sangue oxigenado sai do feto doador, é oxige-
nado nos vilos da placenta e, ao invés de retornar
para o mesmo feto, vai para o outro (receptor)
Resulta em restrição do crescimento e hipóxia
do feto doador.
É de diagnóstico ultrassonográfico pela diferença
de volume do líquido amniótico, com risco de
óbito de até 80% sem tratamento.
Doador Receptor
Oligo/anidrâmnio (maior Polidrâmnio (maior bol-
bolsão vertical < 2cm) são vertical > 8cm)
Bexiga vazia Bexiga distendida
Restrição do crescimento Crescimento normal ou
fetal (RCF) aumentado
Alterações no Doppler da Alterações no Doppler do
a. umbilical (diástole ducto venoso (insuficiên-
zero/reversa) cia cardíaca congestiva)
Hidropsia
Ocorre oligoâmnio porque, na hipóxia, há centrali-
zação da circulação; com a priorização de órgãos-
nobres, há vasoconstrição renal, reduzindo a diu-
rese e gerando menos líquido amniótico. O poli-
drâmnio, por outro lado, ocorre pela hipervolemia
do feto receptor e ICC, que aumenta a diurese.
• Stuck twin: com o anidrâmnio, o cório “cola” no
feto e ele perde a capacidade de movimentação
na cavidade (mesmo à movimentação da mãe)
OBS.: Só ocorre em gestações monocoriônicas-(pois
requer anastomoses)-diamnióticas (se fosse a mesma
bolsa, não haveria diferença entre os líquidos).
CLASSIFICAÇÃO DE QUINTERO
Determina o tratamento e o risco de óbito.
O único estágio em que pode ser considerada con-
duta expectante é o estágio I; nos demais, o risco de
óbito sem tratamento é muito alto.
TRATAMENTO
• Ablação endoscópica (fetoscopia) por laser
(padrão-ouro)
o Identifica as anastomoses no “Equador pla-
centário” e as cauteriza com laser, como se
fosse transformando uma placenta em duas
(separando definitivamente as circulações)
• Amniorredução seriada – esvaziar o polidrâmnio
do feto receptor; mais útil onde a fetoscopia é in-
disponível (mas atualmente ela é bem disponível)
• Feticídio seletivo
SEQUÊNCIA ANEMIA-POLICITEMIA (TAPS)
É uma forma mais leve de STFF: não chega a trans-
fusão, mas há algum grau de passagem de sangue.
DIAGNÓSTICO: Doppler de a. cerebral média
 • Doador: VPSACM > 1,5 MoM1 (feto anêmico:
sangue fluido, atingindo maiores velocidades)
o Mesmo método da doença hemolítica perinatal
• Receptor: VPSACM < 1 MoM (feto policitêmico:
sangue viscoso, atingindo velocidade menor)
TRATAMENTO: não se faz laser, apenas TIU (cordo-
centese) ou antecipação do parto.
GÊMEO ACÁRDICO OU SEQUÊNCIA DE PERFU-
SÃO ARTERIAL REVERSA EM GÊMEOS (TRAP)
Também ocorre em anastomoses, mas são anasto-
moses arterioarteriais (não arteriovenosas): o san-
gue não oxigenado não se oxigena, e vai direto para
a circulação do feto receptor (circulação reversa).
• Doador: insuficiência cardíaca, hidropsia e óbito
o O problema é nele (já que o receptor não so-
brevive de jeito nenhum), que precisa bom-
bear sangue para si e para o outro
▪ Tanto que é chamado de pump twin (o co-
ração trabalha tanto, até esgotar)
• Receptor: coração rudimentar, malformação
grave (fluxo ausente para polo cefálico e MMSS)
TRATAMENTO
• Ablação endoscópica (fetoscopia) por laser
(padrão-ouro)
• Ablação a laser do cordão umbilical (fetosco-
pia), causando óbito do feto malformado e evo-
lução normal do feto normal
GEMELARIDADE IMPERFEITA (GÊMEOS
ACOLADOS OU SIAMESES)
O diagnóstico é ultrassonográfico (precoce).
Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor: pode-
se obter permissão judicial para interrupção da
gravidez.
PROGNÓSTICO: avaliar se há órgãos compartilha-
dos e quais são. A nomenclatura varia conforme a
parte do corpo unida:
• Toracópagos (tórax)
• Onfalópagos (abdome)
• Pigópagos (pelve)
• Craniópagos (crânio)
50% evoluem para óbito ainda dentro do útero.
RESUMO DAS COMPLICAÇÕES
1
Múltiplo da mediana.
PRÉ-NATAL DA GESTAÇÃO GEMELAR
• Encaminhar para serviço especializado (pré-na-
tal de alto risco)
• Orientar dieta mais hipercalórica (maior de-
manda)
• Suplementação de ferro e ácido fólico em dose
maior
• Acompanhamento ultrassonográfico – frequência
variando conforme o tipo de gemelaridade
• Consultas mais frequentes
• Repouso relativo (exposição a esforços físicos
menores)
o O repouso em leito não diminui o risco de TP,
apenas aumenta o risco de TVP
• Cerclagem (se medida do colo < 10 mm com 22
semanas → não é indicada de rotina)
• Tocolíticos → não são indicados de rotina; ape-
nas nos quadros de TPP (igual à gestação única)
• Corticoide → não é indicado de rotina; somente
em risco de TPP até 7 dias (tempo limite de ação)
PARTO DA GESTAÇÃO GEMELAR
GESTAÇÃO GEMELAR É INDICAÇÃO RELATIVA DE
CESARIANA (CONTROVERSO)
São fatores determinantes da via de parto:
• FATORES MATERNOS:
o Antecedentes obstétricos
• FATORES FETAIS (mais importantes)
o APRESENTAÇÃO (principalmente do 1º feto)
▪ Cefálica-cefálica → permite parto vaginal
▪ Cefálica + não cefálica → depende do ta-
manho do 2º feto em relação ao 1º
▪ 2º feto menor/igual ao 1º = parto vagi-
nal do 1º + versão externa (girar para
apresentação cefálica) ou extração po-
dálica (puxar pelos pés) do 2º
▪ 2º feto maior que o 1º = cesárea
Na prática, sempre se faz a cesariana,
pois o risco dos procedimentos é alto
▪ 1º feto não cefálica → cesárea
o PESO ESTIMADO (se o 2º tiver peso muito
maior do que o 1º, indica-se cesárea)
o CORIONICIDADE (não influencia muito)
▪ Monocoriônica: resolver com 36 semanas
▪ Dicoriônica: resolver com 38 semanas
o AMNIONICIDADE (monoamniótica = cesárea)
▪ Monoamniótica: resolver com 32-34 semanas
o MALFORMAÇÕES FETAIS
o VITALIDADE FETAL
MANEJO DO PARTO
Deve ser feito pela equipe multidisciplinar, incluindo
2 obstetras e 2 neonatologistas.
• Avaliação por USG de apresentação e peso fetal
• Analgesia se possível
• Ocitocina (principalmente após a saída do 1º
feto, porque após a retirada do 1º feto o útero re-
laxa, e não queremos prolongar a saída do 2º)
o Reduzir o intervalo interpartal (não ultrapas-
sar 30min)
• Avaliação contínua da vitalidade
o Cardiotocografia contínua intraparto
o Avaliação de BCF a cada 5min
25/01/2022 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

o Mais acentuado do que na dengue e Chikun-

Zika Vírus gunya
o Discrasia hemorrágica não ocorre (diferente-
PROF. CARLOS ARCANJO
mente da dengue)
• Hipertrofia ganglionar
INTRODUÇÃO • Prurido
• Conjuntivite não purulenta
• Cefaleia
• Febre baixa
• Artralgia e edema articular leve a moderada
o Menor do que na dengue e Chikungunya
• Mialgia leve
Os sintomas duram cerca de 7 dias.
Após a presença dos sintomas, deve-se aguardar 8
semanas antes de engravidar.

EXAMES COMPLEMENTARES
• Hemograma – infecção viral x bacteriana
• Plaquetograma
Esse gráfico permite estimar o momento da conta- • RT-PCR (sérico e do líquido amniótico)
minação: da 3ª à 6ª semana é o período mais crítico
Devido à inespecificidade, é importante fazer o di-
para o desenvolvimento de calcificações cerebrais
agnóstico epidemiológico.
ou microcefalia (alterações disruptivas). Contudo,
o risco de comprometimento cerebral continua até
o fim da gravidez (alterações funcionais – a mieli- DIAGNÓSTICO
nização continua até depois do nascimento).
QUANTO MAIS PRECOCE A INFECÇÃO, PIOR DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O PROGNÓSTICO • 1º A 5º DIA DE SINTOMAS: detecção molecular
(RT-PCR)
ORIGEM o Até 7º dia: sangue
o Até 15º dia: urina
Foi identificado pela primeira vez no macaco Rhe-
sus, colocado na floresta Zika para monitorizar a fe- • APÓS 5º DIA DE SINTOMAS: sorologia para Zika
bre amarela. Foi introduzido no Nordeste, e sua dis- vírus (reação cruzada com dengue)
seminação é associada ao aumento dos casos de mi-
crocefalia. ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS
O vírus pertence à família Flaviviridae, que inclui
• Hidrocefalia
também febre amarela e dengue. Como os vírus
têm grande semelhança, é difícil a elaboração de o Ventriculomegalia assimétrica
testes diagnósticos, havendo muita reação cruzada. o Aumento do espaço inter-hemisférico e suba-
racnoideo
• Calcificações multifocais corticais e subcorticais
TRANSMISSÃO • Disgenesia vermis-cerebelar
• Picada do Aedes aegypti (o controle do vetor é • Agenesia/disgenesia do corpo caloso
a única forma eficaz de prevenção) • Alargamento da fossa posterior
• Vertical • Lesões oftalmológicas (mácula e perimácula, e no
• Sexual (com hematoespermia) nervo óptico)
o Homens contaminados por Zika devem usar
camisinha por 6 meses para não contaminar a DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
parceira
FEBRE + EXANTEMA
• Transfusional
• Nosocomial • Rubéola
• Toxoplasmose
• Herpes
QUADRO CLÍNICO • Citomegalovirose
A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA • Dengue
• Chikungunya
• Exantema agudo – principal marcador (90% têm)
Também são causas de calcificações cerebrais.
 o Acima de 12 anos (inclui gestantes): DEET >
10% ou icaridina
• Uso de roupas claras (o mosquito é atraído por
roupas escuras)
O vírus já foi isolado no leite materno, mas sem risco
de transmissão pelo aleitamento.

COMPLICAÇÕES

COMPLICAÇÕES MATERNAS
A maioria das pacientes com Zika não tem complica-
ções, mas a minoria sofre:
• Desidratação extrema
• Síndrome de Guillan-Barré
o Ataque do SNC pelo próprio sistema imune
(reforça o neurotropismo do vírus)
o Pode ocorrer 4 a 20 dias após o início
• Mielite aguda

COMPLICAÇÕES FETAIS
• Microencefalia (cérebro)
• Microcefalia (cabeça) – a cabeça não se desen-
volve porque o encéfalo não cresce
• Calcificações cerebrais
• Testa inclinada para trás
• Desproporção craniofacial
• Acometimento de visão e audição
• Artrogripose (enrijecimento da musculatura e das
articulações)
Se o perímetro cefálico menor que 2 desvios-pa-
drão para idade e sexo, pode ainda ser um falso-
positivo, devendo-se repetir o exame.
Após o diagnóstico de microcefalia, deve-se investi-
gar o diagnóstico diferencial da causa, e encaminhar
a gestante para o serviço de medicina fetal.

CONDUTA
Não há antiviral específico. O tratamento é:
• Repouso
• Hidratação
• Anti-histamínicos (para erupções pruriginosas)
• Antitérmicos (paracetamol)
Não é recomendado o uso de AAS e AINEs pelo
risco de síndrome hemorrágica (similar à dengue).

PREVENÇÃO
• Evitar exposição ao mosquito
• Usar repelentes
o Menores de 6 meses: sem indicação
o De 6 meses a 2 anos: IR3535
o De 2 a 12 anos: DEET 10% ou icaridina
01/01/2022 ABS 6 – Atenção Básica à Saúde da Gestante Carolina Rossi

• Lacerações cervical, vaginal ou perineal

Hemorragia Pós-Parto • Parto assistido (fórceps, extração a vácuo)
PROF. CARLOS ARCANJO • TP prolongado
• Miomectomia intraparto → contraindicada

INTRODUÇÃO
É a maior causa de mortalidade materna no mundo
(em maioria causada por atonia uterina), e 2ª no Bra-
sil (1ª: SHEG), sendo que 60% podem ser evitadas e
80% acontecem nas primeiras 4h.
A incidência de HPP está aumentando, e está rela-
cionada a:
• Assistência ao parto ruim
• Doses muito baixas de medicamentos e fluidos
• Intervenções retardadas
QUANDO VOCÊ ACHAR QUE A MULHER ESTÁ
SANGRANDO APÓS O PARTO, ELA ESTÁ SAN-
GRANDO E MUITO!
DEFINIÇÃO
É a perda acima de 500mL em parto vaginal, ou
acima de 1.000mL em parto cesáreo, sendo a
perda de 2.000mL uma hemorragia maciça (25% da
volemia da mulher).
A perda de sangue é sempre maior do que a esti-
mativa visual – nem tudo se exterioriza na hora
FISIOPATOLOGIA
Durante a gestação, ocorre aumento da volemia em
45% (1.200 a 1.600mL), para proteger a mãe contra
hemorragias, reduzir os efeitos do retorno venoso,
atender a demanda uterina e aumentar o número de
eritrócitos.
Na HPP inicial, temos:
• Queda do volume sistólico
• Aumento da FC
• Estabilidade da PA e do DC
• Estado geral preservado → requer perda de
1.500mL para alterar os sinais vitais
FATORES DE RISCO
A MAIORIA NÃO POSSUI FATORES DE RISCO
PREVENÇÃO
• Tratamento de anemia durante o pré-natal
• Evitar episiotomia de rotina
• Manobras ativas no 3º período (ocitocina IV/IM)
• Novo exame após o parto (avaliação do tônus
uterino)
DIAGNÓSTICO E ESTIMATIVA DE PERDA
VOLÊMICA
ÍNDICE DE CHOQUE = FC/PA SISTÓLICA
É o marcador de instabilidade hemodinâmica mais
precoce do que os sinais vitais isolados.
Se o índice for maior ou igual a 0,9 (alta FC ou
baixa PAS), temos risco de transfusão maciça.
CONDUTA NO 3º PERÍODO DO PARTO
EXPECTANTE
• Aguardar separação
• Clampear o cordão tardiamente
• Esperar o delivramento espontâneo da placenta
+ ocitocina após o delivramento
ATIVA
• Ocitocina à saída do ombro anterior
• Clampear o cordão imediatamente
• Controlar a tração do cordão – manobra
de Brandt (já que a atonia uterina é res-
ponsável por 80% das HPP)
CAUSAS DE HEMORRAGIA PÓS-PARTO (4T S )
• Tônus
• Trauma
• Tecido (resto de placenta)
• Trombina

TÔNUS
ANTEPARTO
• Pré-eclâmpsia
• Nuliparidade
• Gestação gemelar
• Parto anterior com hemorragia
• Parto cesáreo anterior

INTRAPARTO
• 3º período prolongado (> 30 min)
• Episiotomia
OCITOCINA
É a droga de escolha em todos os casos – não possui TECIDO
contraindicações. Seja ela ou as de 2ª linha (metiler-
gometrina ou misoprostol), deve ser associada ao
ácido tranexâmico, independente da causa.
• 10-40 UI em infusão IV
Pode causar hipotensão, quando em bolo IV, ou in-
toxicação aquosa, quando em uso prolongado.

TRAJE ANTICHOQUE
Reduz a perfusão do sítio da hemorragia e redireci-
ona o sangue para órgãos nobres.
• Baixo custo e manejo simples
• Permite tempo extra para o tratamento definitivo
(transferência para hospital ou centro cirúrgico)
CONTRAINDICAÇÕES: fetos
viáveis, doenças cardíacas gra-
ves, hipertensão pulmonar,
edema agudo de pulmão.
ACRETISMO PLACENTÁRIO
• Placenta acreta (invasão da camada basal do en-
dométrio – sem planos de clivagem)
• Placenta increta (invasão do miométrio)
• Placenta percreta (invasão da serosa)
Diante do diagnóstico pré-natal de acretismo, pro-
grama-se a embolização da a. uterina (difícil
acesso; muitas vezes opta-se pela histectomia).

COMPRESSÃO BIMANUAL DO TROMBINA

ÚTERO
As coagulopatia são raras, representando a menor
parcela dos casos de HPP.
TAMPONAMENTO
Usado em caso de falha das medidas acima.
• Compressas (pouco utilizado)
• Balão intrauterino: camisinha, sonda de Foley e
de Sengstaken-Blakemore – reduzem a necessi-
dade de cirurgia em 60%

CIRURGIA
• CH: concentrado de hemácias
• Ligadura da a. uterina • CP: concentrado de plaquetas
• Sutura de B-Lynch • PFG: plasma fresco congelado
o Compressão uterina por meio de sutura, pre- • TAN: traje antichoque
servando a fertilidade
o Contraindicação: acretismo placentário
TESTE DE WEINER
AVALIAÇÃO RÁPIDA DA COAGULAÇÃO
TRAUMA Coletam-se 10mL de sangue em tubo de ensaio e
avalia-se a formação de coágulo:
• Após 7-10 min com coágulo → fibrinogênio ade-
quado
• Não formação de coágulo → falência hemostá-
tica
É realizado no mesmo momento de coleta dos de-
mais exames (que demoram a ter resultados).

MANEJO DA
INVERSÃO UTERINA HEMORRAGIA
PÓS-PARTO
Suspeição: desproporção entre a perda sanguínea e
a intensidade do choque. Assemelha-se visualmente
a uma segunda placenta saindo.

Manobra de Taxe
Além dessas medidas, é importante:
• Manter vias aéreas livres
• Manter a paciente aquecida
• Realizar compressão uterina bimanual
• Explorar canal de parto e cavidade uterina
(permite deduzir a causa entre os 4Ts)
• Sonda vesical (meta: diurese > 30mL/h)
• Solicitar exames:
o Hemoglobina
o Plaquetas
o Coagulograma
o Fibrinogênio (teste de Weiner)
o Tipagem sanguínea

USO DE HEMOCOMPONENTES
• Concentrado de hemácias
o 1 CH aumenta Hb em 1g e Ht em 3%
• Plasma fresco congelado
o Contém todos os fatores da coagulação
o 1 PFG aumenta fibrinogênio em 400 a 900 UI
• Concentrado de plaquetas
o 1 CP aumenta plaquetas em 5.000 a 10.000
• Concentrado de fibrinogênio – contém a maior
concentração de fibrinogênio dentre todos
Geralmente, a proporção inicial é 1:1:1 (2 CH, 2 PFG
e 2 CP).

METAS TRANSFUSIONAIS

RESUMO – HORA DE OURO