Resumo Porto

Anatomia
quarta-feira, 12 de novembro de 2014

18:08
Anatomia Page 1
Anatomia do Abdome
domingo, 16 de fevereiro de 2014
17:05
1. PAREDE ABDOMINAL
- ANATOMIA DE SUPERFÍCIE - Quadrantes e regiões do abdome (limites:: LHC / plano subcostal / espinhas ilíacas
- CAMADAS DA PAREDE ABDOMINAL
○ Pele - Subcutâneo - gordura areolar - Fáscia de Camper - Gordura lamelar - Fáscia de Scarpa - Aponeurose
do oblíquo esterno - MOE - MOI - M. Transverso - Fáscia transversalis - Gordura pré-peritoneal - Peritônio
parietal.
○ Espaço de Bogros - entre a fáscia tranversali e a gordura pré-peritoneal.
- MÚSCULOS
○ Oblíquo externo
 Mais superficial
 Fibras correndo infero-medialmente até margem lateral do reto onde se torna membranáceo
(aponeurose)
○ Oblíquo interno
 Fibras correm súpero-medialmente acima da crista ilíaca e ínfero-medialmente abaixo dela.
 Torna-se membranáceo.
○ Músculo transverso
 Fibras correndo látero-medialmente
 Abaixo da linha arqueada de Douglas aponeurose do MT passa a compor a bainha anterior do reto
(não tem aponeurose posterior do reto abdominal).
○ Piramidal
 Pequeno e triangular, ausente em 20% das pessoas.
 Origem na linha alba e inserção proximo à sínfise púbica
○ Reto abdominal
 Músculo vertical na parede abdominal anterior.
 Bainha composta pela aponeuroses dos músculos oblíquos e tranverso do abdome.
○ BAINHA DO MÚSCULO RETO ABDOMINAL

Acima da linha arqueada de Douglas.
 As fibras oblíquo externo passam anteriormente
 As fibras do transverso passam posterior
 As fibras do MOI se dividem em uma lâmina anterior e uma posterior
- Ob.: Todas se cruzam na linha alba.
Abaixo da linha arqueada de Douglas
 Todas aponeuroses passa anteriormente ao reto abdominal (sem bainha posterior.
- DRENAGEM LINFÁTICA
- VASCULARIZAÇÃO Região Drenagem linfática
Vaso Origem Trajeto Supraumbilical Linfonodos axilares
Epigástrica superior Mamária interna (torácica Desce profundamente ao m. reto Infraumbilical Linfonodos inguinais superficiais
interna) - Subclávia
Epigástrica inferior Ilíaca externa Sobe e penetra na bainha do reto e sobe
profundamente ao m. reto.
Circunflexa profunda Ilíaca externa Sobe acima do ligamento inguinal
Epigástrica superficial Femoral Sobe no subcutâneo em direção à linha do alba
Circunflexa ilíaca Femoral Sobe abaixo do ligamento inguinal
superficial
2. REGIÃO INGUINAL
- Canal inguinal - Limites
○ Teto - fibras dos MOI e MT
○ Assoalho - Ligamento inguinal
○ Anterior - Aponeurose do MOE
○ Posterior - Fáscia transversalis
- Funículo espermático
○ Revestimento
 Fáscia espermática externa - aponeurose do MOE
 Cremáster - fibras do MOI
 Fásci cremastéria interna - aponeurose do MOI
○ Conteúdo
 Artérias
□ Cremastérica, do ducto deferente e testicular
 Veias
□ Plexo pampiniforme
 Nervos
□ Ramo genital do nervo genito-femoral
 Outros
□ Ducto deferente
- Definição de estruturas
○ Ligamento inguinal (Poupard): espessamento / dobra posterior da aponeurose do MOE
○ Tendão conjunto: presente em 15%. Inserção conjunta das aponeuroses do MOI e MT
○ Ligamento lacunar (Gimbernat) - reforço medial do ligamento inguinal
○ Trato iliopúbico: espessamento da fáscia transversalis na sua inserção na pube, posterior ao
ligamento inguinal.
Anatomia Page 2
3. TESTÍCULO - CAMADAS - O subcutâneo e o músculo transverso são as estruturas que "não descem"
- São 7 camadas contando os folhetos parietal e visceral da túnica vaginal.
CAMADA ORIGEM ABDOMINAL
Pele Pele
Fascia superficial Túnica Dartos - fasciomuscular
Fáscia cremastérica extern Aponeurose do MOE
Cremáster Fibras do MOI
Fáscia cremastérica interna Aponeurose do MOI
Túnica vaginal (parietal e viesceral) Peritônio
4. CAVIDADE PERITONEAL - Na verdade não é uma cavidade

- Mesentério - lâmina dupla de peritÔnio que representa o meio de comunicação do órgão com a
parede abdominal
- Omento menor - prega peritoneal que une a pequena curvatura do estômago e parte do duodeno
com o fígado.
- Omento maior- pregaperitoneal que une a grande curvartura e desce formando um avental e se
insere no cólon transverso
- Bolsa omental - bolsa retrogástrica delimitada pelos omentos maior e menor. Fica situada entre o
pâncreas e a parede posterior do estômago e do fígado, se estendendo como uma bolsa por traz
do omento maior (até sua reflexão e inserção no cólon transverso.
- Ligamento peritoneal - lâmina dupla de peritônio que liga um órgão a outro ou à parede
abdominal. (eg.: ligamento falciforme, ligamento triangular, ligamento gastrofrênico, etc.
5. ESÔFAGO ABDOMINAL
- Tubo muscular da boca ao esôfago (1/3 sup = estriado + 2/3 inf= liso)
- Passa no hiato diafragmático onde é fixo pelos ligamentos frenoesofágicos.
- Vascularização:
Gástrica esquerda (tronco celíaco) - irriga 1/3 inferior do esôfago

A Frênica inferior esquerda
Ázigo - passa à direita da coluna vertebral comunicando a cava inferior e a cava
V superior. Tem uma crossa anterior que desemboca na veia cava superior por sobre o
tronco da pulmonar. (obs.: veia hemiázigo= sobe pelo lado esquerdo da coluna,
recebendo ramos de intercostais e lombares até T9, onde cruza a face anterior da
coluna e desemboca na ázigo
Gástricos esquerdos - Celíacos
L
6. ESTÔMAGO
- DIVISÃO
○ Cárdia / Incisura Cárdica (ângulo de His)
○ Fundo
○ Corpo
○ Antro
○ Piloro
○ Pequena curvatura / Incisura angularis
○ Grande curvatura
- RELAÇÕES
○ Anterior - Lobo E do fígado, diafragma, parede abdominal anterior
○ Posterior - bolsa omental e pâncreas.
 Leito do estômago - formado pelos órgãos que compoem a parede posterior
da bolsa omental - diafragma, baço, rim esquerdo, adrenal esquerda,
pâncreas e mesocolo transverso.
- VASCULARIZAÇÃO
- Gástrica esquerda (Tronco celíaco ← Aorta) - corre no omento menor em

A direção a cárdia e curva-se para irrigar a pequena curvatura.
- Gástrica direita (hepática própria) - irriga o antro gástrico na margem
superior
- Gastroepiplóica E (Esplênica ← Tronco celíaco ← Aorta) - Irriga a grande
curvatura superior
- Gastroepiplóica D (Gastroduodenal ← Hepática comum ← Tronco celíaco) -
irriga a grane curvatura inferior (antro e piloro)
- Gástricas curtas
Gástrica esquerda e direta →Porta
V Gastroepiplóica esquerda e gástricas curtas → Esplênica
Gastroepiplóica direita → M. inferior: se une a esplênica para formar a porta.
Gástricos superiores - pequena curvatura alta + esôfago distal (tronco celíaco)
L Suprapilóricos - pequena curvatura baixa (porta)
Subpilóricos - Grande curvatura / antro / cabeça do pâncreas (anterior a
cabeça do pâncreas)
"Pancreaticolienal limphnodes" - Fundo gástrico
Nervo vago - tronco anterior e posterior - estimula secreção ácida e

I peristaltismo.
Anatomia Page 3
7. INTESTINO DELGADO
7.1. DUODENO
- Começa no piloro e se estende em torno da cabeça do pâncreas até a flexura duodenojejunal,
onde é fixo pelo ligamento de Treitz.
- Dividido em 4 porções:
○ Superior (5cm) - Intraperitoneal (peritônio na parede anterior)
 Primeiros 02 cm são móveis e mais largos = bulbo duodenal
 O resto é fixo pelo ligamento hepatoduodenal.
○ Descendente (7-10cm) - Retroperitoneal
 Retroperitoneal, pois o peri se reflete na s regiões superior e inferior para formar o
mesocolo transverso.
 Contém a desembocadura do colédoco / ducto pancreático , em geral unidos na
ampola hepatopancreática (de Vater) que se abre numa eminência póstero-medial, a
papila maior.
○ Horizontal (6-8cm) - Intraperitoneal (peritônio na parede anterior)
 Cruza a linha média por sobre a VCI e a aorta, passando entre estas e artéria e veia
mesentéricas superiores.
○ Ascendente (5cm)- Intraperitoneal (peritônio na parede anterior)
 Se curva anteriormente na margem inferior do corpo pancreático para alcançar a
flexura duodenojejunal
 Sustentada pelo músculo (isso mesmo!!!) suspensor do duodeno (ligamento de
Treitz). Composto por fibras de músculo esquelético do diagragma + músculo liso da 3
e 4a porcões do duodeno. Passa posterior ao pâncreas e artéria esplênica e anterior a
a. renal.
○ RELAÇÕES
○ 1a porção
□ A: Fígado e vesícula biliar
□ P: Colédoco, a. gastroduodenal e porta
○ 2a porção
□ A: Colo transverso / mesocolo
□ P: Hilo renal direito, M. psoas maior
□ Medial: cabeça do pâncreas, colédoco e ducto pancreático.
○ 3a porção
□ A: A e V mesentérica superiores, alças de delgado
□ P: Aorda, VCI, M. psoas maior, ureter D
○ 4a porção
□ A: razi do mesentério, alças de jejuno
□ P: Aorta e psoas maior E
○ VASCULARIZAÇÃO
• A VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO DUODENO É UM IMPORTANTE PONTO DE TRANSIÇÃO
ENTRE A CIRCULAÇãO DO TROCO CELÍACO (ESÔFAGO DISTAL ATÉ O DUODENO PROIMAL) E
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□ A: razi do mesentério, alças de jejuno
□ P: Aorta e psoas maior E
○ VASCULARIZAÇÃO
• A VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO DUODENO É UM IMPORTANTE PONTO DE TRANSIÇÃO
ENTRE A CIRCULAÇãO DO TROCO CELÍACO (ESÔFAGO DISTAL ATÉ O DUODENO PROIMAL) E
DA A. MESENTÉRICA SUPERIOR (DUODENO DISTAL ATÉ ÂNGULO ESPLÊNICO DO CÓLON).
- Pancreato duodenal superior ← gastroduodenal : passa entre o duodeno e a cabeça

A do pâncreas nutrindo os dois. Nutro duodeno PROXIMAL à papila.
- Pacreatoduodenal inferior ← mesentérica superior: sobe entre oduodeno e a cabeça
do pâncreas nutrindo os dois. Nutre duodeno DISTAL à papila.
- AMBAS SE ANASTOMOSAM APROXIMADAMENTE AO NÍVEL DA PAPILA.
- Acompanham as artérias
V - Desembocam na veia porta diretamente ou através de mesentérica superior ou
inferior.
- Acompanham artérias
L - Face anterior: linfonodos pancreatoduodenais e pilóricos.
- Face posterior: cabeça do pâncreas e linfonodos mesentéricos superiores.
- Nervo vago e plexos simpáticos.
I
7.2. JEJUNO E ÍLEO

- Juntos medem 6-7m.
- Maior parte do jejuno no QSE e maior parte do íleo no QID
- Diferenciando jejuno do íleo
○ Jejujo
Característica Jejuno Íleo

Pregas Altas e numerosas Contrário + ausentes na porção distal
Calibre Mais largo Contrário
Arcadas Menos numerosas e mais simples Contrário
Vasos retos Longos Contrário
- VASCULARIZAÇÃO
- Mesentérica superior
A - No jejuno as arcadas sào mais afastadas da alça
- No íleo as arcadas são menores, mais numerosas/complexas e mais próximas da
alça.
V. Mesentérica superior que forma a porta.
V
- Linfonodos mesentéricos superiores
L - Íleo distal - linfonodos ileocólicos.
- Simpática: raízes de T5 a T9, fazem sinapse no plexo celíaco e gânglio
I mesentérico superior.
- Parassimpática: Troncos vagais, fazem sinapse nos plexos nervosos submucosos.
8. INTESTINO GROSSO
- INTRODUÇÃO
○ Distinguido do delgado por:
1- Tênias do cólon (3 faixas espessadas de músculo.
2- Calibre
3- Apêndices omentais
4- Saculações.
- DIVISÃO
○ Ceco, apêndice cólons (ascendente, transverso, descendente e sigmóide), reto, canal anal.
○ Ceco / Apêndice:
 O ceco é recoberto por peri, mas não possui mesocolo. O íleo desemboca nele
formando uma invaginação (papila/óstio ileal) que contém frênulos que se fecham
com a distensão do ceco evitando refluxo de conteúdo.
○ Colo:
 Colo ascendente: recoberto po peritônio na face ântero -lateral, pode apresentar um
mesentério curto em 25% dos casos.
 Flexura hepática:
 Colo transverso: móvel, possui um mesocolo com razi na margem inferior do pâncreas
 Flexura esplênica / esquerda: mais alta, aguda e fixa (ligamento frenocólico).
 Colo descendente: retorperitoneal (recoberto anteriormente por peritônio), pode
possuir um mesocolo curto em 33% dos casos.
 Sigmóide: possui mesentério longo, sendo bastante móvel. As tênias do cólon e os
apêndices omentais tendem a desaparecer a medida que o mesocolo sigmóide
termina.
- VASCULARIZAÇÃO
- CECO: A. ileocólica - ramo terminal da mesentérica superior.
A - CÓLON ASCENDENTE: a. ileocólica + cólica direita + ramos da cólica média que se
anastomosam...
- CÓLON TRANSVERSO: cólica média
- CÓLON DESCENDENTE: cólica esquerda e sigmóidea superior
- SIGMÓIDE: cólica esquerda e sigmóidea
- RETO / CANAL ANAL: descritos na pelve.
- CECO - V. ileocólica.
V - CÓLON ASCENDENTE: ileocólica + cólica direita
- CÓLON TRANSVERSO: cólica média
- CÓLON DESCENDENTE: cólica esquerda e sigmóidea superior
- SIGMÓIDE: cólica esquerda e sigmóidea
- RETO / CANAL ANAL - descritos na pelve
- De qualquer parte do intestino a drenagem linfática acompanha as artéria s e seque a
L seguinte ordem:
- Linfonodos epiplóicos (diretamente na parede da alça) →Paracólicos → Cólicos
intermédios (ao longo das artérias - ileocólica, direita, média e esquerda) → linfonodos
mesentéricos (superior e inferior) → troncos intestinais → cisterna do quilo.
- Plexo nervoso mesentérico superior
I - Plexo nervoso mesentérico inferior = Plexo hipogástrico inferior + nervos esplâncnicos
pélvicos.
- A inervação acompanha o suprimento arteria.
- A artéria cólica média se comunica com a cólica esquerda através da arcada de Riolan -
Anatomia Page 5
- Plexo nervoso mesentérico superior
I - Plexo nervoso mesentérico inferior = Plexo hipogástrico inferior + nervos esplâncnicos
pélvicos.
- A inervação acompanha o suprimento arteria.
- A artéria cólica média se comunica com a cólica esquerda através da arcada de Riolan -
comunicando as circulações mesentérica superior e inferior.
- A artéria sigmóidea se divide em um ramo ascendente e um descendente.. O ramo ascendente se
comunida com a cólica esquerda formando a rtéria marginal do cólon.
9. BAÇO
INTRODUÇÃO
- Totalmente recoberto por peritônio exceto pelo seu hilo.
- Hilo frequentemente em contato com a cauda do pâncreas.
- Possui músculo liso na cápsula e nas trabéculas que pode expelir o sangue interno quando
necessário.
- Possi 02 ligamentos:
○ Gastroesplênico : grande curvatura do estômago
○ Esplenorrenal: rim esquerdo.
RELAÇÕES:
- Anterior: Estômago
- Posterior: 9-11 costelas, dasquais é separado pelo diafragma.
- Inferior: flexura esquerda do cólon.
- Medialmente : rim esquerdo.
VASCULARIZAÇÃO
- Esplênica: maior ramo do tronco celíaco, passa sobre a margem superior do pâncreas.
A
- Esplênica: corre posterior ao pâncreas e se une à mesentérica inferior. Se une à mesentérica
V superior no colo do pâncreas e forma a porta.
L - Linfonodos pancreáticos superiores e esplênicos
- Plexo celíaco
I
10. PÂNCREAS
INTRODUÇÃO
- Retroperitoneal
- Mesocolo transverso se insere na sua face anterior/
DIVISÃO
- Cabeça
○ Relacionada com o duodeno, firmemente fixa a 2a e 3a porções. Colédoco passa na cabeça.
○ Processo uncinado - projeção inferior da cabeça que passa posterior à a.mesentérica
superior.
○ Atrás da cabeça: VCI, A e V renal D, V renal E.
- Colo
○ REgiÃo anterior aos vasos mesentéricos. Aí se unem veia mesentérica superior e esplênica
para formar a porta.
- Corpo
○ A partir dos vasos mesentéricos
○ Atrás do corpo: aorta, a. mesentérica superior, supra rrenal, vasos renais e rim E
- Cauda
○ Intimamente relacionada com hilo esplênico.
- Ducto pancreático principal (Wirsung):
○ forma na cauda e corre até a cabeça onde se curva inferiormente, sendo intimamente
relacionado com colédoco.
- Ducto pancreático acessório (Santorini):
○ Drena o processo uncinado e parte da cabeça do pâncreas, desembocando na papila menor
do duodeno.
○ 60% comunica com ducto principal
VASCULARIZAÇÃO
- Pancreatoduodenal superior ← Gastroduodenal ← Hepática comum ← Tronco celíaco
A - Pancreatoduodenal inferior ← Mesentérica superior ← Aorta
• Ambas suprem a cabeça do pâncreas
- Esplênica ← tronco celíaco, passa sobre a margem superior do pâncreas.
• Supre corpoe cauda através de até 10 ramos.
- Pacreatoduodenais: drenam para mesentérica superior
V • Drena cabeça
- Esplênica
• Drena corpo e cauda
L - Pancreaticoduodenais (ao longo da artéria esplênica)→ Celíacos, hepáticose mesentéricos
superiores
- Plexo celíaco e plexo mesentérico superior.
I
11. FÍGADO
INTRODUÇÃO
- Maior glândula do corpo (1500g)
- Recoberto por peritônio em sua face diafragmática (ântero-superior) e visceral (póstero-inferior)
- Ligamento redondo - remanescente da veia umbilical
- Ligamento venoso - remanescente fibroso do ducto venoso fetal, fazendo ligação direta entre veia
umbilical e veia cava inferior acima do fígado.
- Omento menor - dividido em duas partes: ligamento hepato-duodenal (contendo a tríade portal)
e uma lâmina mais fina que é o ligamento hepatogástrico.
DIVISÕES
- FACES
○ Diafragmática
Está relacionada com a concavidade anterior do dafragma. Separada do diafragma pelo
recesso subfrÊnico, dividido em direito e esquerdo pelo ligamento falciforme, onde a refleão
peritoneal compõe a lâmina anterior do ligamento coronário.
O recesso hepatorrenal (espaço de Morrison) é resultado da reflexão do peritônio retro-
hepática..
Totalmente recoberta po peritônio, exceto na área nua, posterior. As lâminas anterior e
posterior do ligamento coronário, se unem formando os ligamentos triangulares direito e
esquerdo.
○ Visceral
Anatomia Page 6
hepática..
Totalmente recoberta po peritônio, exceto na área nua, posterior. As lâminas anterior e
posterior do ligamento coronário, se unem formando os ligamentos triangulares direito e
esquerdo.
○ Visceral
Recorberta por peritônio exceto no leito da vesícula biliar e hilo hepático
Está relacionada com: estômago, omento menor, duodeno 1a porção, ângulo hepático,
colon tranverso direito, rim/suprarrenal direitos e vesícula biliar.
- LOBOS ANATÔMICOS
○ Direito e esquerdo, separados pelo ligamento falciforme. Na face diafragmática e pelo
ligamento redondo + ligamento venoso na face visceral.
- LOBOS FUNCIONAIS
○ Direito e esquerdo - separados na face visceral pela linha que passa na fossa da vesícula
biliar e fossa da veia cava inferior. Na face diafragmática é uma linha imaginária que passa
do fundo da vesícula até a VCI.
○ Lobo esquerdo: I/II/III/IV - Lobo direito: V/VI/VII/VIII
○ Lobo esquerdo é dividido pelo falciforme em medial e lateral.
○ Lobo caudado = segmento I
○ Lobo quadrado= segmento IV
- SEGMENTOS - CHECAR NO UPTODATE
I Lobo caudado
II Segmento
III
IV
V
VI
vII
VIII
VASCULARIZAÇÃO
- Recebe sangue de duas fontes
○ 70% veia porta - conduz sangue pouco oxigenado, mas ico em nutrientes do TGI.
○ 30% artéria hepática.
 Comum, até a gastroduodenal e depois chamada própria - conduz sangue bem
oxigenado.
 Artéria hepática aberrante (fontes mais comuns).
□ Esquerda - gástrica esquerda.
□ Direita - mesentérica superior.
• Hepática própria ← Comum
A 91% das vezes a hepática direita é anterior aos ramos da veia porta. Em 9% ela é posterior. A
a.hepática esquerda é SEMPRE anterior.
• Veia porta - aferente

V • Veias hepáticas - união das veias centrolobulares, desembocam na VCI logo antes do
diafragma.
Principal órgão produtor de linfa, 50% da linfa que chega ao ducto torácico. Os vasos
L linfáticos correm na cápsula de Glisson ou acompanhando os vasos intra-hepáticos.
- Vasos linfáticos anteriores - linfonodos hepáticos → linfonodos celíacos → cistena do quilo /
ducto torácico.
- Vasos linfáticos posteriores: linfonodos frênicos → mediastinais posteriores (acompanhando
a veia hepática + veia cava.
-
- Plexo celíaco → Plexo hepático (simpático)
I - Troncos vagais anterior e posterior.
12. VIAS BILIARES E VESÍCULA BILIAR

VIAS BILIARES
- Ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo = Ducto hepático comum.

- Ducto hepático comum + ducto cístico = Colédoco
- Colédoco + Ducto pancreático principal = Ampola hepatopancreática (de Vater) - desemboca na
papila maior do duodeno, topografia do músculo esfíncter coledociano (Esfíncter de Oddi).
VESÍCULA BILIAR
- Divisão: fundo, corpo, infundíbulo
VASCULARIZAÇÃO
Colédoco
A - 1/3 proximal: artéria cística.
- 1/3 médio: hepática direita
- 1/3 distal (retroduodenal): pancreatoduodenal superior
Vesícula biliar
- Artéria cística 75% dos casos = ramo da artéria hepática direita, que passa posterior a
VB no trângulo de Calot. Pode se originar da hepática esquerda, da hepática própria e
até da gástrica direita.
Colédoco
V - 1/3 proximal: entram no fígado
- 1/3 médio: entram no fígado
- 1/3 distal (retroduodenal): pancreatoduodenal superior
Vesícula biliar
- Corpo / infundíbulo→ veia porta
- Fundo/corpo → leito hepática / veia hepática.
Colédoco e vesícula biliar
L - Linfonodos císticos → hepáticos → celíacos.
Vesícula biliar
I - Plexo celíaco (simpático), nervo vago (parassimpático), nervo frênico acessório
(sensitivo).
13. SISTEMA PORTA E COMUNICAÇÕES PORTO-SISTÊMICAS.

INTRODUçÃO
Quando há aumento da pressão no sistema porta, o fluxo sanguíneo "se inverte" e vai para outros locais onde encontra a circulação venosa
sistêmica.
LOCAL DE VASOS "PORTAIS" VASOS SISTÊMICOS. MANIFESTAÇÃ
COMUNICAÇÃO O
Esôfago Veia gástrica esquerda → veias esofágicas → Ázigo → Cava Varizes de
Anatomia Page 7
Esôfago Veia gástrica esquerda → veias esofágicas → Ázigo → Cava Varizes de
esôfago
Reto Veia mesentérica inferior → Retal → Retal média / inferior → Cava Hemorróidas
superior
Umbigo Veia paraumbilicais (recanalizadas) → Veia epigástrica superficial → Veia femoral → Ilíaca externa → Caput medusae
Ilíaca comum → Cava
Cólon Veias cólicas → Mesentéricas superior → Veias retroperitoneais → Cava ?????
ou inferior
Anatomia Page 8
TGU
terça-feira, 18 de fevereiro de 2014
20:07
ANATOMIA DO TRATO GENITURINÁRIO
ESTRUTURA CARACTERÍSTICAS ARTÉRIAS VEIAS LINFÁTICOS

ADRENAIS D: Δ de base na cava 3 artérias v.adrenal →renal Linfonodos lombares
E: mais crescêntica - uma da renal
-uma da frênica
-uma da aorta
RINS Repousam sobre o psoas, próximos aos gdes a.renal (aorta) → interlobar v. renal → cava inferior Linfonodos lombares
vasos (colunas de Bertin) →
D: mais baixo pelo fígado interlobular → aferente →
glmérulo → eferente → vasos
retos
CÁLICES/PELVE/URETER 8-12 cálices menores formam 3-4 cálices maiores a. renal v. renal Linfonodos lombares
PROXIMAL que forma a pelve.
URETER MÉDIO Pontos de estreitamento do ureter: a.espermática v.espermática Linfonodos ilíacos internos
1. JUP (ovariana) e comuns
2. Cruzamento com vasos ilíacos
3. JUV
URETER DISTAL Trajeto sinusóide até a base da bexiga. Ramos da ilíaca interna, comum Idem Linfonodos vesicais e
Intimamente relacionado com aa. uterinas nesse e vesical hipogástricos
trecho.
BEXIGA No adulto é pélvica, na criança é mais alta. a.vesicais superior, média e Plexo venoso vesical → Ilíaca interna e comum
Capacidade normal do adulto = 400-500mL inferior (ilíaca interna) ilíaca interna
Trígono vesical = entre os ureteres a uretra.
E. interno = não é um esfíncter verdadeiro, mas
um cruzamento de fibras.
Porção superior e posterior recoberta por
peritônio, relacionada com delgado e sigmóide.
Fibras musculares do corpo dispostas de forma
aleatória, exceto no meato interno onde
assumem três camas: long – circular – long.
PRÓSTATA Órgão fibromuscular. Peso 20g. Vesical inf. Pudenda interna e Plexo prostático → dorsal Ilíaco interno e externo
Sustentada pelo lig. puboprostático e diafragma real média. do pênis e ilíaca interna.
urogenital (abaixo).
Classificação de Lowsley = 5 lobos
Anterior, posterio, médio, E e D
McNeal = 3 zonas
Periférica, transição e central.
Separada do reto pela fáscia de Denonvillier
VESÍCULAS SEMINAIS Se une ao deferente para formar ductos = próstata =próstata =próstata
Anatomia Page 9
Cirurgia Geral
terça-feira, 11 de novembro de 2014
22:22
Cirurgia Geral Page 10

Hérnias da Parede
Abdominal
sexta-feira, 5 de abril de 2013
17:50

Inguinofemorais
17:51
1. INTRODUÇÃO
• HÉRNIA - Passagem, parcial ou total, de uma estrutura anatômica através de um orifício patológico ou tornado patológico, de sua localização
normal para outra anormal.
•
2. ANATOMIA
• Orifício miopectíneo de Fruchaud
CRANIAL Músculos oblíquo interno e transverso
MEDIAL Reto abdominal
CAUDAL Ligamento pectíneo
LATERAL Músculo iliopsoas
3. EPIDEMIOLOGIA
• Hérnias são mais frequentes em homens (25% vs 5% das pessoas)
• Hérnias inguinais são as mais comuns. A Hérnia inguinal mais comum é a indireta.
• Elas são mais comuns que as femorais (20:1)
• Hérnias inguinais são mais comuns à direita (2:1)
• Hérnias inguinais são mais comuns em homens (9:1)
• Hérnias femorais são mais comuns em mulheres (4:1). Ainda assim, as hérnias inguinais são mais frequentes em mulheres.
• Apesar de em geral não serem graves, acumulam impacto social importante por atingirem trabalhadore s em idade produtiva
• 02 picos de incidência - um em crianças/adolescentes (Nyhus I) e outro em idade mais avançada (Nyhus III)
4. ETIOLOGIA
O APARECIMENTO DE HÉRNIAS NA REGIÃO INGUINOFEMORAL É, EM GERAL, MULTIFATORIAL
• Persistência do conduto peritônio-vaginal
○ Presente em 20% dos adultos em necrópsias, mas não explica completamente, pois também pode estar presente do outro lado
(assintomático). Parece ser um predisponente, mas não explica sozinho.
 Sua patência sem hérnia pode ser explicada pela contração do MOI e do MT que desloca lateralmente o orifício interno e estreita
seu diâmetro.
• Enfraquecimento da parede posterior (fáscia transversalis)

○ Alterações estruturais nas fibras elásticas e no colágeno (degradação > produção)
○ Idade / Tabagismo / Corticóides / Desnutrição
• Aumento da pressão intrabdominal
○ DPOC (Tosse crônica) / Obesidade / Ascite / HPB / Carregar peso
• Iatrogênicas
5. QUADRO CLÍNICO
• História
○ Queixa mais frequente: abaulamento na região inguinocrural. Frequente mente relacionado aos esforços e associado a dor.
○ Outras queixas: alterações do hábito intestinal, urinário, surgimento de sinais flogísticos.
○ Encarceramento - incapacidade de reduzir a hérnia devido a fixação dos componentes herniados
○ Estrangulamento - comprometimento do suprimento sanguíneo, com sofrimento de alças herniadas.
• Exame Físico
○ Deve ser realizado em ortostase e deitado.
○ Introdução do indicador no anel inguinal superficial e manobra de Valsalva. Às vezes é posível diferenciar hérnias indiretas de diretas.
6. DIAGNÓSTICO
• Exame Físico!!! O diagnóstico na maioria das vezes é clínico (Sensibilidade 75% e Especificidade 96%)
• Na dúvida diagnóstica pode ser solicitada imagem
○ USG de parede abdominal (S=90% / E=86%)
○ TC de abdome e pelve (Exame mais sensível)
 Diagnósticos das hérnias
 Mensuração do conteúdo herniário
 Idenficação dos órgãos herniados.
○ RM não é realizada habitualmente, mas tem S&E > 95%!!!
• Diagnóstico diferencial - Ptologias com relação anatômica:

Urológicas - Varicocele
- Hidrocele
- Testículo ectópico
- Torção testicular
Partes moles - Linfonodomegalia
(Músculo, linfonodo, pele, subcutâneo) - Lipoma

(Músculo, linfonodo, pele, subcutâneo) - Lipoma
- Aneurisma de femoral
- Cisto sebáceo
- Abscesso de psoas
- Adenite inguinal
7. CLASSIFICAÇÃO
• LOCAL DA HERNIAÇÃO
○ DIRETA - Medial aos vasos epigástricos profundos (inferiores)
○ INDIRETA - Lateral aos vasos epigástricos profundos (inferiores)
• DE NYHUS
I Indireta sem alargamento do anel inguinal profundo (<2cm)
II Indireta com alargamento do anel inguinal profundo (>2cm)
III Defeito na parede pos"TRÊS"rior - Hérnia direta!
A - Inguinal direta
B - Mista (Direta e Indireta)
C - "Crural" - Femoral.
IV Recidivada
8. TRATAMENTO
Independente da etiologia o tratamento definitivo das hérnias é CIRÚRGICO.
ACESSO ANTERIOR - INGUINOTOMIA
Técnicas com tensão
• Bassini
○ Princípio: Inguinotomia até abertura da aponeurose do MOE. Ligadura e ressecção do saco herniário. Reconstrução da parede posterior
po sutura descontínua da aponeurose do MT ao trato iliopúbico (posterior ao ligamento inguinal). Depois procedia-se o fechamento da
aponeurose do MOE e reconstrução do anel inguinal externo medial (ânulos não coincidentes).
○ Índice de recidiva em torno de 3%
• Shouldice
○ Princípios - Inguinotomia até abertura da aponeurose do MOE
 Duas suturas:
1) Fechamento da fáscia transversalis
2) 1 ou 2 suturas contínuas com fio inabsorvível do arco aponeurótico do MT ao trato iliopúbico e ao ligamento inguinal ("invaginando
planos")
○ Reduziu o tempo de internação e as recidivas

• McVay
○ Princípios - Inguinotomia até abertura da aponeurose do MOE
 Sutura do arco aponeurótico do MT ao ligamento pectíneo (de Cooper)
 Outra sutura pode ser confeccionada do arco aponeurótico ao ligamento inguinal.
 Pode ser associada incisão relaxadora sobre a aponeurose do m. reto adominal.
○ Oclui tanto o anel femoral como o inguinal e pode ser usado nas duas situações.
• Kirschner
○ Acesso direto no anel femoral - incisão abaixo do ligamento inguinal + dissecção, redução do conteúdo, tratamento do saco e sutura com
pontos separados entre o ligamento pectíneo e o trato iliopúbico e ligamento inguinal
Técnicas sem tensão
COM TELA PRÉ-FASCIAL

• Lichtenstein - Inguinotomia
○ Colocação de prótese de polipropileno monofilamentar (tela de Marlex) sobre a fáscia transversalis sem tensão e fixação da mesma com
sutura contínua de fio inabsorvível no ligamento inguinal e sutura descontínua no arco aponeurótico do músculo transverso. A sutura se
inicia no tubérculo púbico (local onde ocorrem as recidivas). A extremidade lateral é cortada para acomodar o funículo espermático e as
duas pontas são suturadas refazendo o ânulo interno.

○ Obs.: Tipos de tela x Nome comercial
Polipropileno monofilamentar Marlex
Polipropileno multifilamentar Prolene
Politetrafluoroetileno (PTFE) Gore-Tex
Poliéster Mersilene
• Outras técnicas de reparo da hérnia inguinal - diferem de Lichtenstein pela ausência de fixação da tela com sutura e entre sí pela localização do
funículo e moldes da tela inserida no espaço pré-peritoneal.
• Plug Femoral
○ Incisão abaixo da prega inguinal. Dissecção suficiente para isolar e reduzir o conteúdo do saco herniário. Elaboração de um cone ou
cilindro de polipropileno que oblitera o anel femoral e é suturado ao trato íleopúbico, baina dos vasos femorais e ligamento pectíneo.
TELA PRÉ-PERITONEAL
• Rives
○ Acesso anterior por inguinotomia até abertura da fáscia transversal. Disseção do espaço pré-peritoneal e colocação de tela SOB a fáscia
transversal. A tela era fixada ao ligament pectíneo e cortada para passagem do funículo espermáticoo. Depois a fascia e a aponeurose do
MOE eram fechadas sobre a tela.
 Geralmente indicada nas recidivas que, quando abordadas por via anterior apresentam extensa destruição do igamento inguinal.
ACESSO POSTERIOR - LAPAROTOMIA OU LAPAROSCOPIA

Acesso à região inguinal é feito sem secção da região, mas por incisão mediana infraumbilical ou Pfannenstiel.
• Stoppa
○ Acesso posterior (originalmente por mediana, atualmente Pfannenstiel é mais usada) e colocação de grande tela que acompanha a linha
arqueda de Douglas superiormente e localiza-se no estreito superior da bacia inferiormente, A extensão lateral é até 2cm das espinhas
ilíacas.
○ A prótese é mantida em posição pela pressão exercida pelos órgãos intraperitoneais. Fixada com pontos sobre o LIGAMENTO PECTÍNEO
(COOPER). Os elemento do funículo sao individualizados e "parietalizados" (separados do saco peritoneal) permitindo sua passagem "por
fora" da tela.
• TAPP - Acesso Transabdominal Pré-peritoneal

○ Acesso por VLP com abertura do peritônio e colocação de prótese de polipropileno no espaço pré-peritoneal de maneira semelhante à
cirurgia de Stoppa com rafia posterior do peritônio, mantendo a tela isolada das visceras abdominais.
○ Vantagens: reconstrução de todo orifício miopectíneo de Fruchaud, inventário da cavidade abdominal, diagnóstico e tratamento de
hérnia femorais ou bilaterais não identificadas no exame físico.
○ Desvantagens = LAPAROSCOPIA - complicações do pneumoperitônio, sangramento na introdução dos trocartes, perfuração de vísceras.
• TEP - Acesso Totalmente Extraperitoneal

○ Incisão abaixo do umbigo (1,5cm acima da linha que une as cristas ilíacas
○ Dissecção de pele e subcutâneo, abertura da linha média, rebatimento lateral do músculo reto abdominal. Abertura da fáscia tranversalis
e acesso ao espaço pré-peritoneal (espaço retropúbico de Retzius).
○ Dissecção lateral do espaço retroinguinal de Bogros e, terminada a dissecção, introduzimos o trocarte de 10mm.
○ Insuflação com CO2 até a pressão de 12mmHg. Introdução dos trocartes na FID e FIE.
 Neste momento pode ser utilizado trocarte especial com balão acoplado, mas não é o padrão no HC.
○ Redução do conteúdo herniário.
○ A prótese de polipropileno deve medir:
 Comprimento: distância entre as duas espinhas ilíacas superiores - 2cm de cada lado
 Altura: borda superior do pube até 1,5 acima da linha que liga as espinhas ilíacas + 4cm
- Traduzindo… do pube até 5,5cm acima da linha entre as espinhas ilíacas.
Introdução da prótese no espaço pré-peritoneal e a posicionamos lateralmente com ajuda das pinças de dissecção laparoscópica.

○ Introdução da prótese no espaço pré-peritoneal e a posicionamos lateralmente com ajuda das pinças de dissecção laparoscópica.
HERNIOPLASTIA LAPAROSCÓPICA - CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS
POSICIONAMENTO DA TELA
MARCOS ANATÔMICOS DA VISÃO LAPAROSCÓPICA
HÉRNIA INGUINAL DIRETA X INDIRETA X FEMORAL

TRÍGONOS DE RISCO
• Trígono da morte (DOOM) - Ducto deferente (medial), vasos gonadais (lateral) e borda do peritônio (base). É o local onde se localizam os
VASOS FEMORAIS logo abaixo da fáscia urogeniral
• Trídono da dor (PAIN) - vasos gonadais (medial), trato iliopúbico (lateral), crista ilíaca (base). Local onde se localizam os nervos (cutâneo lateral
da coxa e ramo genital do nervo genito-femoral).

VISÃO LATERAL DO ACESSO TOTALMENTE EXTRAPERITONEAL
OBS.: ACESSO MISTO - Refere-se ao acesso da região femoral através de inguinotomia.
9. COMPLICAÇÕES
• DAS HERNIOPLASTIAS
○ ABERTA
 FERIDA OPERATÓRIA
□ Hematomas (em geral na base do pênis ou progressão para escroto) e infecção de FO são as mais encontradas - em geral
regridem espontaneamente...
 ESCROTO
□ Edema testicular, hidrocele, atrofia testicular - esta última ocorre por orquite isquêmica em até 1,8% das hernioplastias. A
isquemia se dá po conta de congestão venosa (trombose) devida a trauma venoso que pode ser discreto (tração, sem lesão
perceptível). A lesão arterial parece não ser central na gênese da isquemia. Em geral a orquite inicia-se após 5 dias da
operação e pode ser insidiosa.
□ Tratamento - AINEs e ATB são utilizados embora não tenham benefício comprovado. É um processo não supurativo, que
raramente requer orquiectomia.
 SENSIBILIDADE DOLOROSA
□ Neuralgia persistente (=inguinodínea = dor persistente por 3 meses), embora seja uma complicação temida, é muito rara. Em
geral pode haver relato de algum tipo de dor, mas que em geral regride espontaneamente e, quando persiste, não interfere
nas atividades diárias.
□ Nos casos de dor persistente pode ser necessário tratamento com analgésico e antidepressivos --> Bloqueio e alcoolização de
nervos --> . A abordagem cirúrgica só deve ser indicada após 6 meses de tratamento conservador mal sucedido. O
procedimento envolve isolamento e neurectomia do nervo acometido +- retirada da prótese.
○ LAPAROSCÓPICA
 SEMELHANTES AS TÉCNICAS ABERTAS - Infecção de sítio cirúrgico, atrofia testicular, edema, dor crônica.
 ESPECÍFICAS DO ACESSO LAPAROSCÓPICO - pneumoperitônio e lesões vasculares/nervosas (trógonos de doom e da dor).
○ INFECÇÃO E ANTIBIOTICOPROFILAXIA
 A indicação é questionável, mas em geral se faz cefalosporina de 1a geração.
 Infecção de FO = drenagem precoce e antibioticoterapia com cobertura para gram + (cefalosporina de 1a OU ampicilina +
sulbactan)
 Infecção crônica da tela com formação de sinus está mais relacionada a má integração da tela e,portanto, ela deve ser retirada.
• DAS HÉRNIAS INGUINOFEMORAIS

○ ENCARCERAMENTO E ESTRANGULAMENTO
 Definição:
□ Encarceramento - hérnias cujo conteúdo deixa de ser redutível.

□ Encarceramento - hérnias cujo conteúdo deixa de ser redutível.
□ Estrangulamento - hérnias em que o suprimento sanguíneo da víscera herniada está comprometido, podendo evoluir com
isquemia e necrose. Sempre decorre do encarceramento, o contrário não é verdadeiro.
 O risco de encarceramento é maior no início dos sintomas (primeiros 3 meses). As hérnias femorais apresentam maior risco de
encarceramento do que as inguinais.
 Diagnóstico: CLÍNICO. Exame de imagem se dúvida diagnóstica.
□ A presença de sinais flogísticos intensos, necrose ou ulceração cutâneas sugerem sofrimento de alças.
 Tratamento:
□ Cirurgia de Urgência SEMPRE que possível, idealmente até 6h de encarceramento. Redução só deve ser realizada se risco
cirúrgico proibitivo OU até 6h de encarceramento (Hcabiston).
□ Cirurgia deve ser realizada por via anterior (Inguinotomia)
- Inguinais: avaliação do conteúdo, ressecção se necessário e Lichtenstein
- Femorais: avaliação do conteúdo, ressecção se necessário e Rives ou Lichtenstein + Plug
- Laparotomia se: peritonite OU conteúdo herniados muito volumos e irredutíveis. Nestes casos realiza-se um Stoppa.
□ A mortalidade na presença destas complicações pode chegar a 30%.
9. ESCOLHA DA TÉCNICA CIRÚRGICA

• HernioPLASTIAS são melhores que hernioRRAFIAS - Logo sempre usa tela, exceto quando contraindicado!!!
CRIANÇAS E ADOLESCENTES NÃO DEVEM SER SUBMETIDOS A COLOCAÇÃO DE TELA.
• HÉRNIA INGUINAL - LICHTENSTEIN é a técnica mais utilizada.

1) Menor curva de aprendizado - maor reprodutibilidade
2) Pode ser feita com anestesia local ou raqui
3) Eficaz na correção
4) Baixo índice de recidiva
Obs.: para hérnias inguinais I, II, e IIIa + unilaterais + pequena + adultos = anestesia local é factível.
• HÉRNIAS BILATERAIS
○ Stoppa OU Laparoscópica
 Contraindicações ao acesso posterior:
□ Radioterapia pélvica
□ Procedimentos com abordagem pré-peritoneal (Tx renal, pancreático, enxertos vasculares, cirurgias de bacia)
□ VLP - contraindicações ao pneumoperitônio - ICC, doença pulmonar. Cirurgia abdominal prévia (relativa).
 Indicação - necessidade de retorno mais precoce às atividades = VLP melhor que aberta. Recidiva é igual.
○ Lichtenstein bilateral - pode ser feita, não é a escolha no HC, geralmente feita se contraindicação ao Stoppa.
• HÉRNIAS RECIDIVADAS
○ Utilizar acesso diferente do empregado na primeira cirurgia. Principalmente se foram utilizadas próteses.
 Inguinotomia com recidiva - Acesso posterior (Stoppa ou VLP)
 Acesso posterior recidivado - Inguinotomia
• HÉRNIAS GIGANTES CRONICAMENTE HABITADAS

○ Stoppa - oclusão de todo orifício miopectíneo. Pode ser necessária inguinotomia para redução do conteúdo herinário, mas a tela é ampla
pré-peritoneal.
• HÉRNIAS FEMORAIS
○ Diagnóstico fechado - Acesso anterior é seguro e eficaz ( Plug femoral)
○ Hérnias mistas ou dúvida diagnóstica - Acesso pré-peritoneal é preferencial (Rives / Stoppa / Lichtenstein + Plug (incisão cutânea única/
VLP )
• HÉRNIAS ENCARCERADAS
○ Redução só deve ser realizada até 6h de encarceramento ou em pacientes com risco cirúrgico proibitivo.
○ As demais situações devem ser submetidas a cirurgias por inguinotomia, com exploração cuidadosa do conteúdo herniário (evitando
redução inadvertida de alças isquêmicas) e colocação de prótese mesmo se houver perfuração ou ressecção de alça.
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Resumo dos caras
3) Aula Anatomia R1
4) Cirurgião ano 6 (2012)

Próteses na Reconstrução Abdominal
quarta-feira, 13 de agosto de 2014
13:39
1. INTRODUÇÃO
• TIPOS DE PRÓTESE
Polipropileno monofilamentar Marlex
Polipropileno multifilamentar Prolene
Politetrafluoroetileno multifilamentar SurgiPro
Politetrafluoroetileno microporosa Gore-Tex

Poliéster Mersilene
• Características necessárias a uma prótese - Polipropileno monofilamentar tem todas elas:
1) Rapidamente incorporada
2) Não necessita ser removida em caso de infecção
3) Custo acessível
2. TRATAMENTO DAS HÉRNIAS COM PRÓTESES

• Posições para colocação das telas
1) Intraperitoneal
○ Não é recomendável: aderências / erosão do intestino / migração para luz intestinal
○ Somente realizada na destruição completa da parede, devendo-se interpor epíplon
entra a tela e as alças.
2) Pré-peritoneal
○ Preferida por muitos autores
○ Vantagens: rápida integração / ausência de contato com alças / aproveitamento da
pressão abdominal para manter a tela aderida a parede abdominal.
○ Desvantagens: dificuldade técnica de fixação / resultado cosmético pior / incerta
capacidade de incorporação se infecção
3) Pré-aponeurótica
○ Escolha do HC
○ Vantagens: tela funciona como neo-aponeurose / Cobertura de incisões relaxadoras /
Não necessita retirada da tela em caso de infecção superficial.
○ Desvantagens: dissecção do subcutâneo da aponeurose, podendo levar a isquemia do
retalho cutâneo.
• FIXAÇÃO DA TELA
○ Feita com fio de poliglactina (Vicryl), pois acredita-se que a tela é mantida em posição
pela infiltração de fibroblastos colágeno após 2 semanas.
○ Independente do local de fixação a incorporação depende do posicionamento da tela
(sem rugosidades, suturada a tecidos bem vascularizados, evitando espaço morto)
○ Tamanho da prótese: 4cm além das incisões relaxadoras e 2cm além dos limites cranial e
caudal. O tamanho da prótese reduz em até 20% por ação de miofibrblastos.
3. USO DE PRÓTESES EM SITUAÇÕES DE CONTAMINAÇÃO E INFECÇÃO

• Estudos apontam para integração da tela mesmo em cirurgias contaminadas ou infectadas.
• No tratamento de hérnias estranguladas (com ou sem ressecção intestinal), paracolostômicas,
associadas cirurgia colônica e reconstruções de trânsito intestinal não há justificativa para não
colocar prótese.
4. USO DE TELAS EM PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS

• Indivíduos desnutridos, diabéticos ou em corticoterapia crônica tem déficit de cicatrização. O

• Indivíduos desnutridos, diabéticos ou em corticoterapia crônica tem déficit de cicatrização. O
uso de telas profiláticas nestes pacientes reduziu o índice de hérnia incisional de 10% para 0.
• Deve ser associada antibioticoterapia empírica por 5 dias.
5. COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS AO USO DAS TELAS

• INFECÇãO
○ A prótese de polipropileno, não perpetua infecção, pois é MACROPOROSA (75μ) e
MONOFILAMENTAR.
○ As prótese microporosas (<10μ) permitem que bactérias se proliferem em seus poros
onde a vascularização não é adequada, mantendo infecção. Além disso, muitas infeções
atribuídas a próteses macroporosas poderiam sem atribuídas ao uso de fios
MULTIFILAMENTARES E INABSORVÍVEIS (Ex.: seda e algodão).
• SEROMA
○ Acúmulo de secreção serosa próxima à tela.
○ Ocorre por reação inflamatória causada pela tela, pela desvascularização causada pela
dissecção e atrito entre a tela e subcutâneo.
○ Como evitar?
1) Drenagem do subcutâneo com sistema fechado
2) Ressecção do tecido adiposo em excesso
3) Compressão da ferida operatória com cinta abdominal.
○ Como tratar?
1) Punções seriadas
2) Drenagem da coleção (pode ser utilizado carvão ativado, que estimula tecido de
granulação e diminui o tempo de integração da tela).
Obs.: A contaminação do líquido nao impede a integração da tela.
• FÍSTULAS
○ Qualquer material utilizado, quando em contato com as alças pode predispor a
adeências, erosões intestinais, migração intraluminal da prótese e fístulas.
○ As fístulas enterocutâneas associadas a tela, devem ser tratadas com:
1) Retirada da prótese
2) Ressecção do segmento intestinal envolvido
3) Recontrução da parede abdominal
4) Colocação de nova prótese.
Referências
1) Hcabiston

Femoral
domingo, 12 de maio de 2013
14:36
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Passagem de estrutura abdominal através do anel femoral.
• ANATOMIA
○ Orifício miopectíneo de Fruchaud e seus limites:
Superior Músculos oblíquo interno e transverso. Formam o tendão conjunto em 15% das pessoas.
Medial Músculo reto abdominal
Lateral Músculo psoas
Inferior Ramo púbico
○ Anel femoral
 Local por onde se insunuam as hérnias femorais, situando-se medial aos vasos femorais.
 Rigidez de suas estruturas determina a tendência ao encarceramento.
 O comprimento das fibras do trato iliopúbico é o determinante da largura do anel femoral.
 Limites:
Superior Trato iliopúbico
Medial Trato iliopúbico / Ligamento lacunar
Lateral Bainha da veia femoral
Inferior Ligamento de Cooper (pectíneo)
2. EPIDEMIOLOGIA
○ Muito associada a estrangulamento e ENCARCERAMENTO (50% encarceradas ao diagnóstico).
 Mesmo assim, as hérnias encarceradas mais frequentes são as inguinais.
○ Mais comuns em MULHERES (4:1).
 Ainda assim, as hérnias inguinais são mais frequentes em mulheres do que as femorais.
○ Mais comuns à DIREITA
 A razão para isto é desconhecida
○ Idade de 40-70 anos (pico aos 50 anos)
 No HC a idade média foi 69 anos. A HF representa 8% das hérnias operadas.
3. QUADRO CLÍNICO
• Abaulamento abaixo do ligamento inguinal
○ Diferenciação com hérnia inguinal pode ser difícil
○ DDx com linfonodomegalia e lipoma
• Encarceramento
○ Pode ocorrer de maneira aguda, causando dor importante e até obstrução intestinal.
4. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO!!!
• Exames de imagem podem ser realizados no caso de dúvida diagnóstica (obesos, maus informantes, ausência de abaulamento clínico).
• USG de parede abdominal e TC de abdome são as escolhas.
5. TRATAMENTO
• ABORDAGEM FEMORAL
1) Plug femoral
○ Padrão-ouro na correção da hérnia femoral isolada.
○ Cilindro de polipropileno é introduzido no anel femoral e fixado com 02 pontos no ligamento pectíneo e no ligamento inguinal.
○ Vídeo do procedimento: https://www.youtube.com/watch?v=cvxlfNPTwvI
• ABORDAGEM INGUINAL
1) McVay
○ Herniorrafia (com tensão).
○ Sutura do tendão conjunto ao ligamento pectíneo. Pode ser utilizado reforço com tela (McVay com tela)
○ Nas hérnias estranguladas, a abertura do ligamento lacunar e da parede posterior do canal inguinal (fáscia transversalis) permite
melhor acesso para ressecção e anastomose por via inguinal.
 Nestes casos a reconstrução pode ser feita de duas maneiras:
i. Rives (tela pré-peritoneal locada por via anterior)
ii. Plug + Lichtenstein (ressutura da fáscia transversalis e colocação de telas pré-aponeuróticas).

ii. Plug + Lichtenstein (ressutura da fáscia transversalis e colocação de telas pré-aponeuróticas).
• ABORDAGEM EXTRAPERITONEAL
1) Stoppa
○ Dissecção ampla da região pré-peritoneal com tela ocluindo todo orifício miopectíneo de Fruchaud bilateralmente, fixada com 01
ponto no pube.
2) TEP
○ "Stoppa por vídeo" - incisão infraumbilical e passagem de trocarte com balão dilatador. Passagem da ótica para o término da
dissecção e colocação da tela.
• RESUMO DO TRATAMENTO
○ HÉRNIA FEMORAL = PLUG FEMORAL (Se já sabe que é femoral é isso).
○ Estrangulada = Abordagem inguinal e reconstrução a Rives ou Plug + Lichtenstein.
○ Recidivada = via diferente da primeira cirurgia.
 Reparo anterior? Stoppa.
Referências:
1) Cirurgião Ano 7 - Uso do plug no reparo das hérnias femorais. Dr. Jocielle Miranda.

Incisionais
sábado, 20 de abril de 2013
14:39
INTRODUÇÃO
• Definições:
○ Hérnia incisional - defeito na parede abdominal em área de cicatriz pós-opeartória com abaulamento palpável ao exame físico ou detectado
em exame de imagem. A cicatriz não pode ser para tratamento de hérnia (se não seria hérnia recidivada).
○ Perda de domicílio - condição clínica na qual parte do conteúdo abdominal permanece de forma constante no saco herniário, que comporta -
se como uma segunda cavidade.
○ Encarceramento / Estrangulamento - vide hérnias inguinofemorais.
EPIDEMIOLOGIA
• 10-15% das incisões
• Mais comuns em incisões verticais e medianas (controverso)
i. Estudo pequeno randomizado com AAA mostrou que vertical tem mais...
• ETIOLOGIA (DEISCÊNCIA DA CAMADA APONEURÓTICA)

D POC
E ndócrina (DM)
I dade > 70 anos
S exo masculino
C orticóides / Imunossupressores
E emergência (Cirurgia de…)
N utricional (desnutrição)
C igarro (Tabagismo e tosse crônica)
I infecção de FO (23% de incidência nas FO infectadas)
A scite
A anemia
S índromes (Ehlers-Danlos, Marfan)
Obs.: Falha técnica tb está associada: Suturas tensas, inadequadas, fios absorvíveis rapidamente.
QUADRO CLÍNICO
• Abaulamento na incisão + Desconforto + Alt. intestinal ou urinária
• Encarceramento - menor risco se anel < 1 cm ou > 7 a 8 cm
DIANGÓSTICO
• Clínico
• Dúvida diagnótica (Obesos) / Hérnia com perda de domicílio = TC (S e E > 95%)
○ Vantagens da TC:
 Excelente sensibilidade de especificidade (Elucida dúvidas diagnósticas)
 Permite identificação do conteúdo herniado
 Permite calcular o volume herniário e sua relaçÃo com a cavidade abdominal
CÁLCULO DO VOLUME HERNIÁRIO E DA RELAÇÃO DE VOLUMES
O volume do saco herniário (VSH) e da cavidade abdominal (VCA) são volumes de ELIPSÓIDES, que podem ser obtidos através do seguinte cálculo
aproximado:

VSH ou VCA = 0,52 x A x B x C
Nessa fórmula, A, B e C são os diâmetros transverso, antero-posterior e cranio-caudal da dcavidade em questão.

A relação de volumes, por sua vez, é dada por:
RV = VSH/VCA x 100%
RV > 25% serão incluídos no protocolo de pneumoperitônio progressivo.

RV < 20% é um fator preditivo de fechamento sem tensão para hérnias incisionais com perda de domicílio ("sem tensão" = sem ne cessidade de
nenhum procedimento especial para evitar SCA).
CLASSIFICAÇÃO (Chevrel e Rath - Colônia- ALE - 2000)

• Pelo anel herniário
○ O anel é mais importante que o tamanho do saco...
a- <5cm: pequena
b- 5-10 cm: grande
c- 10-15 cm: muito grande
d- >15 cm: gigante
• Redutível / Não redutível
• Longitudinal, Transversa, Oblíqua e Mista
• Primária ou Recidivada
TRATAMENTO
• CIRURGIA - Hernioplastia sempre (USP)
○ Abordagem de toda incisão cirúrgica (independente da presença de abaulamento apenas regional) + dissecção do saco herniário + Abertura do
saco e tratamento do mesmo + Rafia aponeurótica + COLOCAÇÃO DE PRÓTESE DE POLIPROPILENO PRÉ-APONEURÓTICA.
• PNEUMOPERITÔNIO PROGRESSIVO
○ Indicação: RV > 25%
○ Como fazer?
 Passagem de cateter de Tenckhoff no HCD
 Infusão diária de CO2 sob monitorização da PIA com volume inicial de 500mL e progressão de 500mL/dia até atingir o volume herniário
sem elevação significativa da PIA.
□ Além de melhorar a complacência da parede abdominal, seleciona pacientes que vão tolerar a redução das vísceras herniadas no
PO.
• INCISÕES RELAXADORAS
○ O tratamento padrão das hérnias incisionais é: FECHAMENTO DA PAREDE + REFORÇO COM TELA. Há várias dificuldades para isso:
 Hérnias volumosas com aneis grandes / Retração crônica dos músculos da parede / Tensão sobre a linha de sutura / Comorbidades /
Síndrome compartimental abdominal
○ Sendo assim a incisão relaxadora tem duas funções a depender da cirurgia:
 Quando não fecha? FECHAR
 Quando fecha? Diminuir a tensão sobre a sutura e evitar SCA
○ TÉCNICAS
 GISBON - Incisão sobre a aponeurose anterior do músculo reto abdominal para fechamento de incisão mediana (2 polegadas distante
da borda). TÉCNICA MAIS UTILIZADA NO HC
 OUTRAS TÉCNICAS
□ Wofler - incisão sobre aponeurose do M. reto abdominal para fechamento de Bassini.
□ Clotteau e Prémont - Várias pequenas incisões transversas sobre a bainha do reto abdominal.
□ Alcino-Lázaro - Utilização do saco herniário para fechamento. Incisão sobre a aponeurose anterior do reto de um lado e posterior
do outro. Rotação medial de ambos com fechamento utilizando a camada de saco herniário.

□ Ramirez - Separaçõa de componentes - Incisão sobre a aponeurose do MOE e sobre a posterior do reto abdominal com sutura na
linha média. Permite grandes avanços (>10cm)
• VISCERORREDUÇÃO
○ Indicação: variação da PIA (pressão intra-abdominal = pressão intravesical do começo para o final da cirurgia >9 cmH2O.
∆PIA > 9 cm H2O
• RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO INTESTINAL NAS HÉRNIAS INCISIONAIS

○ Cirurgias de urgência / emergência podem necessitar de estomias.
 TRAUMA
- Delgado - tratado com rafia primária OU enterectomia + anastomose
- Cólon - 12-20% necessitam de colostomia (principalmente por instabilidade do paciente).
 NÃO-TRAUMA
- Estomias são mais frequentes - Principais indicações: peritonite purulenta ou estercorácea / neoplasia de cólon obstruída.
○ Hérnias incisionais estão muitas vezes associadas às cirurgias de urgência que requerem estomias.
○ A correção das hérnias com prótese no mesmo tempo da reconstrução do trânsito é questionada pela contaminação da pele.
○ Tese do Abi: OR= 3,4 para complicações. Ele conclui que:
 Houve aumento de complicações no geral e complicações sistêmicas, sem aumento de complicações locais (infecção por ex.).
 Recomenda-se EVITAR AS TELAS PRÉ-APONEURÓTICAS, sendo indicadas apenas quando muito necessárias.
 Provavelmente as complicações estão relacionadas ao aumento do tempo cirúrgico e magnitude do procedimento com a hernioplastia
do que à presença da tela, pois não houve aumento de complicações locais.
REFERÊNCIAS
• Classification and surgical treatment of incisional hernia - Results of an exert meeting
• Cirurgião ano 7 - Hérnias Gigantes - Eduardo Y. Tanaka
• Cirurgião ano 8 - Inciões relaxadoras no tratamento das hérnias incisionais gigantes - Adriano Zuardi
• Cirurgião ano 8 - Reconstituições de trânsito nas hérnias inciisonais - Alberto Bitran
• Tanaka EY, Yoo JH, Rodriges Jr AJ, Utiyama EM et al – A computerized tomography scan method for calculating the hernia sac and abdominal cavity
volume in complex large incisional hernia with loss of domain. Hernia (2010) 14: 63-69.

Hérnia Paracolostômica
sábado, 8 de novembro de 2014
11:04
1. INTRODUÇÃO
• Estomas são segmentos de intestino exteriorizados na parede abdominal para cescoamento de conteúdo gastrointestinal ou urinár io.
○ Estomas definitivos
 Obstruções neoplásicas, amputações de reto e cistectomias radicais.
○ Estomas temporários
 Infecçõs perineais, trauma pelviperineal, cirurgias de urgência
• Podem levar a complicações importantes
○ Prolapso, estenose, rotação e hérnias paracolostômicas.
• Muitas vezes, estas hérnias estão associadas com hérnias incisionais provenientes da mesma abordagem cirúrgica prévia.
O MAIS IMPORTANTE NA CORREÇÃO DESSAS HÉRNIAS É TER CERTEZA QUE A ESTOMIA É DEFINITIVA! PORQUE O IDEAL É RECONSTRUIR O
TRÂNSITO E A PAREDE ABDOMINAL CASO SEJA FACTÍVEL!!!!
2. ALTERNATIVAS TÉCNICAS
• RECONSTRUÇÃO PRIMÁRIA DA ESTOMIA (MESMO LOCAL)
○ Não faz!!!
○ Piores resultados!!! Altos índices de recidiva!
• REPOSICIONAMENTO DO ESTOMA
○ Faz se necessário!
○ Também é ruim, pois abre outro orifício na parede abdominal e, várias vezes, necessita de nova abertura da cavidade abdominal.
• REPARO COM TELA
○ Faz sempre!
○ Indicação do HC - em virtude da grande associação com hérnias incicionais a técnica utilizada é
○ REPARO FASCIAL (OU RELOCAÇÃO DO ESTOMA) + REFORÇO DA PAREDE ANTERIOR COM GRANDE TELA DE PLOPROPILENO QUE
ENVOLVE O ESTOMA.
3. TÉCNICA OPERATÓRIA
• Liberação do sepultamento do estoma
• Abordagem da incisão mediana e investigação de hérnia incisional.
• Se houver hérnia
○ Disseção do tecido celular subcutâneo até a região da hérnia paracolostômica.
• Ressecção do saco herniário
• Pode ocorrer quatro situações a depender do tamanho do defeito e da presença de hérnia incisional
1 DEFEITO PEQUENO SEM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA
 Reconstrução dos planos anatômicos
 Redimensionamento do tamanho da estomia
 Manutenção do estoma na mesma posição
 Reforço da parede com tela
2 DEFEITO PEQUENO COM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA

 Mesmo procedimento
 Associação de rafia da hérnia incisional
 Reforço com tela ample que deve recobrir ambos defeitos.
3 DEFEITO GRANDE SEM HÉRNIA INCIONAL ASSOCIADA

 Relocação da estomia
□ Através do próprio defeito, avaliamos a possibilidade de exteriorização por outro local, através de tecidos sãos.
 Rafia do defeito fascial
 Reforço com tela pré-aponeurótica.
4 DEFEITO GRANDE COM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA.

 Abertura da cavidade abdominal
 Reposicionamento do estoma.
 Correção da hérnia incisinal e paracolostômica.
 Reforço da parede anterior com tela ampla cobrindo ambos defeitos fasciais.
3. CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS
• PROLAPSO ASSOCIADO
○ Ressecção do cólon excendente
• POSICIONAMENTO DA TELA
○ Alocada rente à alça exteriorizada, mas sem contato com sua parede.
Deve ser fixada à aponeurose subjacente com sutura contínua de fio de poliglactina (Vicryl®).

○ Deve ser fixada à aponeurose subjacente com sutura contínua de fio de poliglactina (Vicryl®).
• DRENAGEM DO SUBCUTÂNEO
○ Drenagem da área descolada deve ser sempre realizada com sistema fechado com pressão negativa!!!
REFERÊNCIAS
1) Cirurgião ano 4 - Hérnias paracolostômicas. Dr. Claudio Birolini

Umbilical
quinta-feira, 2 de maio de 2013
15:46
Herniorrafia umbilical - Técnica de Mayo
1. Definição: hérnias que surgem na linha alba po falha de cicatrização umbilical ao nascimento
• Adendo CI (Hcabiston): 1. Incisão infraumbilical semilunar
○ IndicaçOes de operar:
 anel >2cm
 Anel de parede espessa (fibrose) ou conteúdo volumoso
○ O tratamento na CI é rafia simples do defeito, fixação do umbigo na aponeurose.
2. Anatomia:
a. Umbigo - cicatriz da inserção do cordão umbilical onde passam
a. Úraco - Ligamento suspensor da bexiga
b. Conduto onfalomesentérico (eliminação de excrementos do feto antes da formação do TGI
c. Artérias umbilicais - origem nas ilíacas
d. Veia umbilical - vai em direção ao ramo esquerdo da veia porta no feto
3. Epidemiologia
a. 10-30% das pessoas.
b. Maioria regride entre 12-18 meses - reparo apenas após 1 ano de idade.
2. Dissecção do saco herniário
4. Etiologia
a. Congênita - se manifesta precocemente na infância
b. Adquirida = ↑PIA
5. Quadro clínico
Abaulamento macio umbilical + Desconforto
Encarceramento
Pode haver pinçmento de parte de uma alça (Hérnia de Richter)
6. Diagnóstico
Clínico
Dúvida diagnótica? USG de parede 3. Posicionameno das suturas
7. Classificação
8. Tratamento
a. Herniorrafia - Técnica de Mayo
a. Incisão semilunar infraumbilical
b. Tratamento do saco herniário
c. Redução do conteúdo
d. Sutura com sobreposição da aponeurose
b. Hernioplastia
a. Encarcerada
b. Recidivada
c. Anel > 1cm
d. Ascite / Condições de ↑PIA? Ou só ascite?
4. Finalização da sutura

Epigástrica
16:25
1. Definição: hérnias que surgem na linha alba (média) entre o umbigo e o apêndice xifóide.
2. Anatomia:
3. Epidemiologia
a. 3-5% das pessoas
4. Etiologia
a. Congênita - falha do cruzamento das fibras na linha média, fraqueza na passagem das
perfurantes
b. Adquirida - ↑PIA, fraqueza abdominal
5. Quadro clínico
Abaulamento macio supraumbilical + Desconforto
Encarceramento é raro
6. Diagnóstico
Clínico
Dúvida diagnótica? USG de parede
7. Classificação
8. Tratamento
a. Hernioplastia sempre

O problema da recidiva herniária (Inguinofemorais)
16:27
1. INTRODUÇÃO
• Para tratamento da recidiva herniária deve se considerar diversos fatores:
○ Técnica empregada
○ Qualidade da parede abdominal
○ Tamanho e localização da hérnia
○ Presença de hérnia contralateral
○ Número de recidivas
• Após a primeira recidiva, as re-recidivas tornam-se mais frequentes devido a destruição da parede e as reoperações são
proporcionalmente mais difíceis.
2. TIPOS DE RECIDIVAS:
• HERNIORRAFIA INGUINAL (SEM PRÓTESE)
○ Técnica com maior índice de recidiva.
○ Recidivas por falha técnica ou por enfraquecimento posterior das estruturas usadas no reparo.
○ Conduta:
 Se bilateral / volumosa - Acesso posterior ( Stoppa OU TEP - segunda opção)
 Se unilateral (TEP ou Lichtenstein - segunda opção)
• HERNIOPLASTIAS (COM PRÓTESE)

○ Recidiva sempre por falha técnica (material da tela inadeuqado, tamanho insuficiente da tela, má fixação da tela).
○ Conduta:
 Sintomas relacionados à tela (inguinodínea / infecção crônica): a abordagem inclui necessariament a ressecção da
tela e, no caso da inguinodinia, a neurectomia dos nervos sensitivos regionais.
 Sem sintomas relacionados à tela: abordagem por via diferente da primeira hernioplastia (Primeira anterior --> Reop
posterior e vice-versa).
□ A reop anterior de abordagem anterior pode exigir a ressecção de tecidos aderidos à tela, impossibilitando o re-
Lichtenstein. Sendo assim deve ser realizado um Rives.
• CIRURGIA LAPAROSCÓPICA
○ Recidivas variam de 1-10%. As re-recidivas também podem chegar a 10%.
○ Conduta:
 Sintomas relacionados à tela (dor pélvica / sintomas urinários / coleções pélvicas): abordagem pré-peritoneal por via
convencional com retirada da prótese e correção da parede por Stoppa.
 Sem sintomas relacionados à tela: correção por via anterior (Lichtenstein).
○ A REABORDAGEM LAPAROSCÓPICA É INADEQUADA!!!
• MULTIRRECIDIVADAS
○ Patologia complexa, que deve ser tratada em centro de referência
○ Deve-se considerar: número de intervenções / métodos utilizados / condições locais / fatores contribuintes dos múltiplos
insucessos.
○ Conduta: Stoppa
• FEMORAIS RECIDIVADAS
○ O plug é o tratamento primário padrão / McVay é um opção apenas.
○ Recidiva de McVay : Plug femoral / Stoppa / TEP / TAPP
○ Recidiva de plug: Re-Plug (repetir a técnica com retirada do plug anterior) / Stoppa / TEP / TAPP

Infecção Crônica da Parede Abdominal
quinta-feira, 4 de setembro de 2014
09:29
1. INTRODUÇÃO
• O uso de telas apresenta melhores resultados no reforço da parede abdominal do que suturas, mas pode haver infecção. Este uso é muito
simples, mas pode levar a sequelas limitantes, até piores que a hérnia.
2. INFECÇÃO CRÔNICA
• Geralmente iniciada a partir de uma infecção aguda no PO. Sendo assim o tratamento agresivo das infecções agudas pode melhorar
também as crônicas (ATB, desbridamento, drenagem de coleções, curativos).
• Fatores determinantes do aparecimento da infecção crônica:
○ A porosidade da tela é o principal fator envolvido na sua integração aos tecidos do paciente, devendo haver poros grandes o
suficiente para permitir proliferação de fibroblastos no seu interior.
○ A presença de espaço morto impede a intergração da tela, que funciona como mantenedora da infecção.
○ Telas multifilamentares funcionam como sítios para o crescimento bacteriano. O mesmo raciocínio é válido quando a tela é fixada
com fios multifilamentares inabsorvíveis (poliéster).
• 70% destas infecçoes são causadas por S. aureus multirresistentes

○ Difícil tratamento em função da produção de biofilme
○ Granulomas de corpo estranho são muitas vezes o sítio da infecção, devendo ser removidos sempre!
3. QUADRO CLÍNICO
• A principal característica é a presença de sinus: orifícios na pele por onde ocorre descarga purulenta intermitente.
4. ABORDAGEM
• Abordagem geral
○ A exploração do sinus evidencia granulomas, fios de sutura ou áreas de tela não incorporada.
○ Pode ser feita exploração sob anestesia local.
○ Quando não há resolução do quadro, está indicada remoção completa da próteses.
• Abordagem em situações específicas (raras)

○ Extrusão
 Ocorre quando a tela foi aplicada no contexto de peritoniostomia ou quando a ferida sobre a tela cicatriza por 2ᵃ intenção.
 A tela exposta deve ser removida para permitir epitelização da ferida.
 Nos casos em que a área exposta é muito grande OU quando há hérnia incisional associada, o melhor é retirada completa da
prótese + reconstrução da parede abdominal.
○ Fistulização / Migração pra vísceras ocas.

 Abordagem complexa e controversa.
 A tela tem que ser retirada (consenso).
 No HC a conduta seria - Retirada da tela + reconstrução com nova tela, apesar da contaminação da ferida.
5. PROTOCOLO DE TRATAMENTO DO GRUPO DE PAREDE - HC (2012)

PRÉ-OPERATÓRIO
• Obtenção de culturas de secreção
• Terapia antimicrobiana parenteral com VANCOMICINA enquanto aguarda culturas.
○ Antibioticoterapia pré-operatória é mantida por 5 a 10 dias sendo mantida até o 7ᵒ PO.
• Tomografia computadorizada para:
i. Estudo da parede abdominal
ii. Avaliação de hérnias incisionais associadas
iii. Decisão sobre qual segmento intestinal será abordado
iv. Pesquisa de patologias cirúrgicas adominais associadas (para evitar novas abordagens em pacientes submetidos a reconstrução de
parede abdominal).
v. Planejamento cirúrgico
• Preparo de cólon - se planejada abordagem
INTRAOPERATÓRIO
• Remoção dos segmentos de tela não integrados.
PÓS-OPERATÓRIO
• Manter antibiótico até o 7o PO
• Profilaxia pós-operatória de TEV em todos os pacientes.
• Fisioterapia motora e respiratória PO para todos os pacientes.
• Cinta elástica de compressão abdominal.
• Drenos devem ser sacados se débito <50mL/24h.
6. ASPECTOS TÉCNICOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO

6. ASPECTOS TÉCNICOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Embora controverso, o uso de telas em sítios cirúrgicos contaminados tem se mostrado benéfico, desde que respeitados princípios
técnicos descritos a seguir.
 Os materiais utilizados no controle de focos infecciosos ou para ressecções intestinais deve ser desprezado tão logo estes
procedimentos acabem.
• O ATO OPERATÓRIO
○ Via de acesso
 Incisão única = abordagem pela mesma incisão, com ressecção em cunha da cicatriz, envolvendo quaisquer trajetos fistulosos.
 Múltiplas incisões = abordagem caso a caso.
□ Considerar: vascularização do retalho / Hérnias incisionais que deverão ser abordadas / Ressecção de trajetos fistulosos
/ Dermolipectomia de necessidade em pacientes obesos
○ Acesso à cavidade peritoneal

 Idealmente deve-se acessar a cavidade onde a parede ainda não foi manipulada (extremidades das incisões).
 As aderências encontradas devem ser desfeitas com dissecção digital ou com tesoura.
 Quando existe fístula, a alça pode ser seccionada e depois preparada para rafia ou anastomose.
 Sempre liberar todas as alças da parede.
○ Tratamento da cavidade peritoneal.

 Lise de aderências criteriosa nos pacientes com quadros prévios sugestivos de suboclusão OU quando se identificam alças
dilatadas.
 Apendicectomia e colecistectomia sistemáticas
○ Preparo da parede abdominal

 Descolamento do subcutâneo, expondo o plano musculo-aponeurótico.
 Todo material estranho (granulomas, fios de sutura, tela (inclusiva se incorporada) e fibrose tecidual devem ser removidos.
 Atentar para preservação dos vasos perfurantes nutridores do retalho cutâneo.
○ Restauração do continente
 Ideal - sutura aponeurótica na linha média.
 Não foi possível? Segui r a seguinte sequência:
1 Rebatimento medial do folheto medial da bainha do reto abdominal.
2 Incisões relaxadoras laterais
3 Fechamento do saco herniário (quando este puder ser preservado).
 Sempre utilizar fios absorvíveis.
○ Reforço do fechamento
 Telas de polipropileno macroporosas em posição pré-aponeurótica (Onlay).
□ Posição utilizada em virtude da facilidade de drenagem de eventual infecção.
□ A integração da tela vai depender de um leito bem vacularizado e ausência de espaço morto.
 Sempre utilizar fios absorvíveis para fixar a tela (Vicryl, PDS, Monocryl).
○ Tratamento de pele e subcutâneo

 Manutenção dos vasos perfurantes é primordial (pode-se fazer secções na lateral da tela para permitir a passagem deles.
 O excesso de pele e subcutâneo deve ser removido, incluindo trajetos fistulosos.
 Fixação do subcutâneo à tela com pontos separados par diminuir o espaço morto.
 Drenagem com dreno suctor.
 Neoumbigo deve ser feito quando houver remoção da cicatriz umbilical.
Referências:
1) Cirurgião ano 7 - Infeção crônica de parede abdominal - Dr. Claudio Birolini.

Abdome agudo
14:37

Abdome Agudo Inflamatório
segunda-feira, 2 de junho de 2014
16:55
1. INTRODUÇÃO
• Abdome agudo: conjunto de afecções que se manifestam de forma súbita e com sintomas que
persistem por mais de 6h em geral com dor abdominal como sintoma principal.
• Abdome agudo inflamatório: sinais inflamatórios localizados (tumor doloroso palpável, rigidez
da musculatura da parede) e/ou sintomas inflamatórios sistêmicos (SIRS) que acompanham a
dor abdominal.
2. ETIOPATOGENIA
GRUPO CAUSAS ESPECÍFICAS
TGI ("ABDOME") Da boca ao ânus…
- Crohn
- Úlcera péptica
- Colangite
- Colecistite
- Pancreatite
- Perfuração intestinal
- Diverticulite
- Colite (Retocolite ulcerativa)
EXTRA-TGI A - Abscessos
("AGUDO") - Hepático / esplênico / psoas(psoíte).
G - Gineco-Obstétricas: de "dentro pra for a…"
- Cisto ovariano roto ou torcido / Salpingite / Abscesso tubo-ovariano /
Ectópica rota / Mioma torcido.
U - Urológicas
- Pielonefrite / Cólica nefrética.
D - Doenças sistêmicas (especialidades clínica zuadas…)
- Hemato: anemia falciforme
- Reumato: LES, PAN.
- Endócrino: Cetoacidose / Porfiria.
- Infecto: TB intestinal / Zoster / Pneumonia / Hepatite
O - Outros (lembrar do "IAM" - Infarto, ascite, mesentério)
- IAM, PBE, Adenite mesentérica.
3. PERITONITE SECUNDÁRIA
• Peritonite originada no abdome por continuidade a partir de processo infeccioso/inflamatório
abdominal.
• Fases evolutivas
○ Transudativa - líquido seroso claro
○ Exsudativa - líquido seroso turvo
○ Fibrino-purulenta - pus livre na cavidade
○ Abscessos - pus em loja formada por estruturas adjacentes
4. ABSCESSOS INTRA-ABDOMINAIS
• ABSCESSOS HEPÁTICOS
ABSCESSO AMEBIANO
○ ETIOLOGIA
 E.histolytica.
FISIOPATOLOGIA

○ FISIOPATOLOGIA
 Disseminação hematogênica pela veia porta a partir do cólon.
○ QUADRO CLÍNICO
 Principal sintoma é dor abdominal localizada no HCD, constante, que piora à
palpação/percussão locais (Sinal de Torres-Homem)
 Febre alta - até 39ᵒ, com calafrios e sudorese associdos.
 Emagrecimento, náuseas, vômitos e icterícia podem ocorrer.
○ DIAGNÓSTICO
Laboratório - Leucocitose em torno de 15.000
- Função hepática normal
- Pode haver elevação de FA e GGT
Etiológico - Pesquisa de E. histolytica positiva em 20% no líquido d abscesso e 30%
nas
fezes
Imagem - USG e TC são métodos mais utilizados na confirmação diagnóstica. Além

disso podem orientar o tratamento guiando a punção
Geralmente os abscessos acometem o lado direito do fígado, pois sua disseminação

hematogênica vem da porta, cujo ramo direito é maior e mais retilíneo
○ DIFERENCIAL
 Causas de dor em HCD com febre associada…
○ TRATAMENTO
 Drenagem percutânea guiada por USG u TC
 Metronidazl 2g/dia por 10 dias.
 Laparotomia reservada para insucesso da punção ou ruptura do abscesso
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

○ ETIOLOGIA
 Doenças hepato-biliares
- Doenças das vias biliares, fígado policístico, lesão hepática traumática.
 Focos infecciosos à distância que enviam êmbolos sépticos pela veia porta.
- Osteomielite, endocardite, apendicite e outras supurações abdominais.
 Idiopático
- 10-15%
○ FISIOPATOLOGIA
 Estase de bile ou hematogênica a partir da veia porta.
○ QUADRO CLÍNICO
 Febre em picos, calafrios, perda pondera e dor em HCD.
 Quadro mais frustro que o abscesso amebiano (que parece uma sepse bacteriana
mais frenca)
○ DIAGNÓSTICO
Laboratorial - Leucocitose com desvio (>10.000)
- Aumento de TGO/TGP, icterícia
Etiológico - Klebsiella, Enterobacter, S. aureus, Proteus.
Imagem - USG e TC: Métodos de escolha para o diagnóstico por imagem
- Rx de tórax: >50% tem alterações: elevação da cúpula direita,
derrame pleural, atelectasias.

derrame pleural, atelectasias.
- A maioria se localiza no lobo direito do fígado (= amebiano)
○ TRATAMENTO
 Drenagem percutânea guiada por imagem (USG ou TC)
 Antibioticoterpaia prolongada guiada por culturas
 Laparotomia = amebiano.
• ABSCESSO ESPLÊNICO
○ Patologia rara (<1000 casos relatados).
○ ETIOLOGIA
 S.aureus, Streptococcus viridans , Salmonella, Klebsiella, Candida.
○ FISIOPATOLOGIA
 A maior parte dos pacientes apresenta um infarto esplênico decorrente de
bacteremia.
 A bacteremia é causada em até 75% das vezes por ENDOCARDITE!!!!
○ QUADRO CLÍNICO
 Dor abdominal é o principal sintoma, geralmente no QSE
 Esplenomegalia
○ DIAGNÓSTICO
 TC é o exame de escolha com sensibilidade de 96%
 USG tem sensibilidade pior… (76%)
○ TRATAMENTO
 Esplenectomia é o tratamento de escolha
 Punção percutânea é opção e tem mostrado bons resultados em abscesso únicos
sem septações
• ABSCESSO DE PSOAS
○ Presença de pus na intimidade do músculo psoas.
○ ETIOLOGIA
▪ >80% S.aureus é o agente!!!
▪ PRIMÁRIA
- Disseminação hematogênica de algum processo infeccioso oculto.
- Geralmente associada a imunodepressão de qq origem: diabetes, IRC, HIV,
uso de drogas endovenosas.
▪ SECUNDÁRIA
- Infecções conhecidas: abdominais (TGI e TGU) / Osteomielite
○ FISIOPATOLOGIA
▪ Hematogênica
○ QUADROCLÍNICO
▪ Tríade clássica (30%): febre, dor em região dorsal, dor à movimentação do quadril.
▪ Dor abdominal, náuseas e perda ponderal podem ocorrer.
▪ Posição antálgica - MI fletido em direção ao hipogastro.
▪ Sinal do psoas - dor à extensão da coxa homolateral. Pode acontecer em
apendicites retrocecais (apêndice em contato com o psoas).
○ DIAGNÓSTICO
Laboratorial - Quadro inflamatório inespecífico
Leucocitose, VHS, PCR
Imagem - TC é o exame de escolha
- USG tem sensibilidade menor

○ TRATAMENTO
▪ Drenagem por punção percutânea guiada
▪ Antibioticoterapia.
▪ Drenagem cirúrgica por acesso retroperitoneal por incisão no flanco (Gibson) -
reservada para punções inefetivas.

Pancreatite Aguda
19:00
1. INTRODUÇÃO
• Processo inflamatório da glândula pancreática, com envolvimento variável de outros órgãos regionais. Decorre da ativação indevida de enzimas
levando a "autodigestão"com edema, hemorragia e até necrose pancreática e peripancreática.
• 10% dos paciente apresentam formas graves da doença.
2. ETIOLOGIA
• 80% dos casos está associado a um fator etiológico identificável (20% idiopática!!!)
• A doença biliar litiásica é o principal fator (40-70%)
• Álcool é segunda causa (25-35%) em nosso meio, além de ser a principal causa de pancratite crônica. Na etiologia alcoólica, pode haver
comprometimento endócrino e exócrino do pâncreas após a resolução do quadro inicial (diferente da biliar). Presença de cálculos intraductais
favorece a hipótese de etiologia alcoólica.
○ O DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA NÃO DEVE SER CONSIDERADO A MENOS QUE A O PACIENTE TENHA UMA HISTÓRIA DE
PELO MENOS 5 ANOS DE CONSUMO IMPORTANTE DE ÁLCOOL. (>50g/DIA)
• Uso de medicamentos, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, infecção viral e trauma são as mais comuns.
Causas de pancratite aguda Pancreatite Medicamentosa

I squemia (PAN causa PANcreatite, CEC, ateroembolia) Principais
- Azatioprina
I idiopática - Mesalazina
H ereditária - Valproato
- Propofol
P ós-operatório - Enalapril e iECAs
A lcool - Estatinas
N eoplasia (obstrução ductal) Outras
C olelitíase - Alfa metildopa
R emédios* - Cimetidina
E DA (pós-CPRE) - Eritromicina
- Etinilestradiol
A nomalias congênitas - Pâncreas divisum e anular. - Furosemida
T óxica (veneno de escorpião) - Ganciclovir
I nfecciosa (CMV / Caxumba / Criptococos /Micobactérias) - Isoniazida
- Metronidazol
T riglicérides (> 1000) - Pentamidina
E letrólitos (Cat >10,5) - Procainamida
- Sulfa / Trimetoprim
- Tetraciclinas
3. FISIOPATOLOGIA
• Enzimas pancreáticas secretadas soba forma de proenzimas e tripsinogênio. Quando ocorre ativação intrapancreática há pancreatite. Além dessa
ativação, ocorre liberação de citocinas (Il-1, TNF-α) e alteração da microcirculação.
• Biliar - impactação transitória de pequenos cálculos na ampola de Vater -> elevação da pressão intraductal.
• Álcool - toxicidade direta sobre a célula acinar -> necrose/fibrose -> se persistente -> Pancreatite crônica.
• Hereditária - efeito necrose-fibrose causando pancreatites desde a infância, fatalmente levando a pancreatite crônica.
4. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE - 2 DE 3 CRITÉRIOS = PANCREATITE AGUDA!!!
1- Quadro clínico típico - Dor típica.

 Dor abdominal de início súbito, intensa, em faixa, com irradiação para dorso, associada a náuseas e vômitos. Pode estar rela cionada ao
consumo de álcool ou alimentação gordurosa.
 Dor abdominal é semelhante independente da causa e não tem relacão com a gravidade.
 Pode existir sem dor abdominal em casos de choque de origem indeterminada, pós-operatório, Tx renal e dialíticos.
 Icterícia presente em 25% dos casos.
 Exame físico: dor que pode ter sinais de irritação peritoneal, distensão e redução de ruídos e até abdome em tábua! (indicaçã o cirúrgica
errônea). Quadros mais importantes podem ter SIRS e até IRespA.
 Sinais "clássicos"
- Sinal de Grey-Turner - equimose em flancos.

- Sinal de Cullen - equimose periumbilical.
- Sinal de Fox - equimose ao longo do ligamento inguinal
2- ElevaçÃo de enzimas pancreáticas 3x o VSN do método. (HC - amilase até 100). Considerar 3x o valor aumenta muito a especifidade
para próximo de 100%.
▪ Amilase
- Elevação em 2-12 (média 6h) horas, pico em 48h --> some em 3-5 dias
- Elevação isolada não é diagnóstica, tem que ter o quadro clínico associado (ex. Pacientes dialíticos tem amilase elevada,
pancreatite crônica, trauma, ectópica, parotidite, outras patologias inflamatórias abdominais e macroamilasemia - síndrome na
qual a amilase forma complexos com imunoglobulinas anormais ).
- Ausência de elevação não afasta - até 20% das pancretites alcoólicas tem amilase normal. Amilase é normal em até 20% geral.
- Dosagem de isoformas não melhora acurácia diagnóstica. (isoenzima P x isoenzima S).
- Não tem correlação prognóstica (GRAVIDADE), mas deve ser dosada de maneira seriada, pois PREDIZ COMPLICAÇÃO LOCAL!!!
- Excretada pelo rim… IRA / IRC altera o clearance.

▪ Lipase
- É preferida em relação à amialase para o diagnóstico.
- Eleva 4-8h --> Pico 48h --> Some em 8-10 dias (permite diagnóstico retroativo).
- Maior especificidade (só é produzida no pâncreas, só não é 100% porque cai no intestino e qualquer isquemia intestinal faz ela
vazar no sangue… apendicite, isquemia mesentérica, úlcera, etc).
- Mais sensível nos quadro alcoólicos (pâncreas tem mto mais lipase/grama de tecido pancreático). Suspeita de etiologia alcoólica -
dosar lipase
▪ Pancreatite e normoamilasemia…
- Hipertrigliceridemia - a método de dosagem sofre interfeência e pode dar falso negativo.
- Pancreatite crônica com significativa destruicão do parênquima.
- Aumento do clearance de amilase por aumento da filtração glomerular em fases iniciais da inflamação.
Alternativa: amilase urinária. Alterada se > 5000 UI/24h.
3- Imagem diagnóstica de pancreatite

▪ Indicações:
- Pacientes que não melhoram após 5-7 dias
- Pesquisa de complicações
- Dúvida diagnóstica
▪ Rx de abdome - pouco valor - alterações inespecíficas
- Alça sentinela (primeira alça jejunal / amputação abrupta do cólon tranverso (espasmo) / calcificações no parênquima (PC) /
Cálculos biliares (10-15% são radiopacos).
▪ USG de abdome: indicado na investigação incial de etiologia biliar.
▪ TC de abdome - Método ideal para avaliaçÃo por imagem (S e E > 90%). Pode ser normal.
▪ RM de abdome - também pode ser utilizada (semelhante a TC, mas menos disponível. Capaz de ver colelitíase associada melhor que
TC). Útil em pacientes com alergia ao contraste.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 PASSO 1 - LITÍASE E ÁLCOOL

▪ USG de abdome - deve ser realizado em todos os pacientes para investigar etiologia biliar.
▪ Álcool - suspeita se consumo alcoólico pesado por 5 anos.
Conduta: USG para todos e pesquisa de etilismo →Negativa? → Medicamentos.
 PASSO 2 - OUTRAS CAUSAS

▪ Medicamentos: muitas vezes falsos responsáveis pela PA.
Triglicérides - Pacientes sem cálculos ao USG e sem história de etilismo. Tem que ter TG > 1000
▪ Teste genético - Pacientes <30 anos com história familiar positiva para pancreatite
▪ Tumor - qualquer neoplasia que obstrua o ducto pancreático pode levar a pancreatite. Suspeita em pacientes >40 anos.
Conduta: Triglicérides + Cálcio total + FAN + IgG4 + Anti-HIV → Negativos? → USG EDA e TC (>40 anos ± consuptiva)
 PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA

▪ Definida após exames laboratoriais e imagem normais (USG de abdome OU TC se indicado)
▪ Anomalias anatômicas ou funcionais
▪ Pacreas divisum / anular
▪ Disfunção do esfíncter de Oddi
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Peritonite difusa e sinais de choque inespecíficos…. Podem confundir
 Principais: CCA / Úlcera perfurada / Isquemia mesentérica
6. CLASSIFICAÇÃO
A pancreatite aguda pode ser classificada em leve e grave e para isto são utilizados alguns critérios. Estes são os critérios clássicos, mas a
classificação já mudou!!!
 Pancreatite aguda não grave

▪ Ausência de critérios de gravidade (nossaaaaa!)
 Pancreatite aguda grave (critérios de Atlanta):

▪ Disfunção orgânica (1 ou mais)
▪ PAS <90 / PaO2 <60 / Cr>2,0 / Hemorragia digestiva > 500mL 24h.
▪ Complicação local
▪ Necrose / coleção / absceso.
▪ Ranson ≥ 3
▪ Apache-II ≥ 8
▪ Idade > 70 anos*
▪ IMC > 30*
▪ PCR >150 (após 48h)*
* = Menos utilizados ou menos "clássicos".
CRITÉRIOS DE RANSON - Pancreatite aguda não-biliar… usada indiferentemente no PS…

CRITÉRIOS DE RANSON - Pancreatite aguda não-biliar… usada indiferentemente no PS…
Admissão Após 48h
L DH >350 F luidos > 6L (Sequestro de volume em 24h)
E pático (TGO > 250) E xcesso de base > 12 (BE: <-12)
G licemia > 200 sem DM C álcio total < 8
A ge > 55 H ematócrito queda > 10%
L euco > 16.000 O 2 < 60
U réia aumento >5mg/dL
APACHE-II
 O que pedir???
- Idade / Sinais vitais com PAM e GCS
- HMG / FR / eletrólitos / GasoA
CRITÉRIO TOMOGRÁFICO (CRITÉRIO DE BALTHAZAR / CTSI)
 O Balthazar
▪ Avalia a presença de edema ou coleçoes, sem considerar a necrose…
▪ Balthazar A-C
- Morbidade 4% / Mortalidade 0
▪ Balthazar D-E
- Morbidade >50% / Mortalidade: 14%
 CTSI
▪ Associa o Balthazar com a necrose pancreática e somando tudo dá 0-10
▪ A morbimortalidade aumentade acordo com as faixas de CTSI (0-2 / 3-6 / 7-10). Se CTSI alto (7-10) a morbidade é de 92% e a
mortalidade de 17%).
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DE ACORDO COM A REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE ATLANTA (2013) - ARTIGO PFLUG

7. TRATAMENTO
 LOCAL DE INTERNAÇÃO
- Internação em UTI se houver disfunção orgânica (Score de Marshall)
 NUTRIÇÃO
○ Leve
▪ Jejum
- Reintrodução da dieta VO após melhora da dor, náuseas e vômitos
- SNG se vômitos importantes ou distensão abdominal.
○ Moderada / Severa
▪ Suporte enteral deve ser a primeira escolha - via SNG ou SNE (Não tem diferença e não precisa ser pós-Treitz)
- Reduz custos
- Reduz complicações infecciosas (prevenção da atrofia de vilosidade e imunidade mucosa mantida).
▪ NPT deve ser introduzida após 48-96 horas na impossibilidade de SNE (NPT sempre em último caso).
 HIDRATAÇÃO PARENTERAL
○ Vários motivos colaboram para hipovolemia no paciente com PA:
1) Vômitos
2) Diminuição da hidratação VO
3) Sudorese
4) Sequestro líquidos no terceiro espaço.
○ 250-500 mL/h de Ringer lactato (preferencialmente) - a menos que tenha comorbidades que limitem esse volume.
○ Paciente com depleção mais severa de volume (hipotensão + taquicardia) podem ser feitos bolus.
○ O benefício maior é dentro das primeiras 12-24h.
O objetivo da reposição é melhora da função renal e hematócrito (queda de uréia e Ht + creatinina mantida normal)
 ANALGESIA
○ Em geral necessita de opióides EV para controle inicial.
 ANTIBIÓTICOS
○ Não são utilizados de rotina!!! Tem suas Indicações:
- HC - Necrose > 30% = ATB empírico!!!
- Pancreatite aguda necrotizante sem melhora após 5-7 dias.
- Presença de coleção necrótica (pancreática ou extrapancreática) contendo gás no interior.
- Infecção extrapancreática (colangite, pneumonia, ITU, etc).
○ Obs.: pancreatite aguda grave (e necrose estéril na teoria) não são indicações de ATB profilático (NNT: 1429)
○ Qual? Ciprofloxacino + Metronidazol! → Carbapenêmicos (Imipenem).
 CPRE
○ CPRE x Pancreatite: A presença de colangite indica realização de CPRE nas primeiras 24h (e não 48h como na figura!)
▪ Na ausência de icterícia/colangite a escolha para diagnóstico da coledocolitíase é CPRM ou ECO EDA (e não CPRE diagnóstica)
▪ Pancreatite grave sem evidência de colangite
▪ Uma vez indicada CPRE devem ser utilizados para prevenção de pancreatite pós-CPRE.
 Stent de ducto pancreático (reduz pela metade o risco de PA pós-CPRE nos pacientes de alto risco -submetidos a proceimento)
 AINEs por via retal - Diclofecano 100mg VR ou Indometacina
 CIRURGIA
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA PANCREATITE
○ Indicação:
- Necrose infectada (cultura positiva por PAAF ou gás na TC) que não melhora após ATB!!!
- Na suspeita de infecção pode-se colher culturas e introduzir ATB até realização de gram/cultura da coleção obstida por PAAF (indicação
controversa).
○ Necrose ocorre em 10% das pancreatites e infecção ocorre em 40% das necroses.
○ A tendência é esperar até 4 semanas - organização da coleção facilita a identificação do tecido a ser ressecado.
○ Quando a operação é feita for a destas condições, opta-se por reabordagem programada após 48 horas.
○ Necrose estéril é em geral é de tratamento conservador.

○ Conduta (Step-up aproach)
- Estudo multicentrico, randomizado, comparou esse protocolo com necrosectomia, mostrando redução de complicações (no geral, ma s
nas disfunções individuais reduziu ), hérnia incisional e diabetes.
- Punção percutânea guiada.

- Repuncionar após 48-72 SN:
▪ Sem melhora clínica, outra coleção ou manutenção da mesma…
- Necrosectomia aberta.
- Tomografias a cada 7 dias podem ser realizadas para avaliar o processo.
COLECISTECTOMIA
○ Leve
- Realizada na mesma internação
▪ A recorrência nos primeiros três meses por eventos biliares agudos é muito alta (20% sendo 8% pancreatites agudas)
○ Moderada / Severa
- Momento da realização não é bem definido, sendo que pode ser realizada:
▪ Mais tarde na mesma internação (geralmente mais prolongada)
▪ Após a alta
▪ No mesmo tempo de uma necrosectomia
 OUTRAS CONDUTAS:
○ MONITORIZAÇÃO DE PIA (HCABISTON)
- Pode haver sobreposição de SCA, piorando as disfunções.
- Isto ocorre porque:
▪ (1) intensa reposiçÃo volêmica
▪ (2) extenso processo retroperitoneal. Monitorizar a PIA na PA grave!!!
○ PAAF -
- Não há evidência pra indicar pra todas coleçoes. A princípio fica definido que ela está indicada caso não haja melhora com AT B na
necrose infectada, para investigação microbiológica e pesquisa de infecção fúngica.
8. COMPLICAÇÕES (Vide aba dos artigos de revisão).

• ABSCESSO PANCREÁTICO
▪ Definição
- Coleção de material heterogêneo dentro de cavidade bem definida compouca ou nenhuma necrose. É diferente da necrose infectada
(não é organizada) e do pseudocisto infectado - situação rara, termo em desuso).
- Ocorre de 3-4 semanas após o quadro
▪ Quadro clínico

▪ Quadro clínico
- A suspeita se dá em paciente que apresenta quadro séptido neste período (3-4 semanas)
▪ O tratamento
- ATB + Drenagem percutânea. Sem melhora após 24-48h = Cirurgia!!!
• PSEUDOCISTO
▪ Definição
- Coleção fluida, usualmente junto ao pâncreas, que se desenvolve pelo extravasamento do suco pancreático do tecido inflamado.
Definidos após 4 semanas de coleção fluida pancreática. A parede é formada por tecido fibroso não epitelizado (daí o "pseudo ").
▪ Quadro clínico
- Maioria assintomático
- Dor abdominal ou sintomas compressivos (estômago, duodeno, via biliar).
▪ Conduta
- Paciente assintomático com pseudocisto até 6 cm - observação seguimento com imagem
- Demais: considerar intervenção
- Na ausência de complicações: a cirurgia deve ser eletiva e postergada para após 8 semnas do surto agudo.
- Tratamento pode ser realizado de várias formas:
□ EDA
 Drenagem interna transgástrica endoscópica.
□ Drenagem percutânea
□ Cirurgia
 Drenagem interna com estômago ou jejuno (cistojejunostomia em Y de roux).
▪ Complicações do pseudocisto.
- Hemorragia
□ Ocorre por erosão da artéria esplênica ou gastroduodenal
□ Suspeita no desenvolvimento de anemia (queda de Hb/HT e choque).
□ Tratamento: arteriografia e embolização! Não deu - Cirurgia!!!
- PerfuraçÃo
□ Dor adominal aguda e súbita com sinais de peritonite.
□ Tratamento é cirúrgico para limpeza e drenagem extensa.
- Infecção
□ Sugerida por sinais de sepse
□ Trtamento: punção ou drenagem percutânea + ATB
9. PROGNÓSTICO
• 50% dos óbitos em PA grave ocorrem dentro das primeiras 2 semanas - óbito por falência orgânicas pela SIRS.
• Mortalidade nas formas graves associadas a infecção chega a 20%.
Referências:
1) Hcabiston
2) American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis
3) Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus

ADENDO Pancreatite aguda - Artigos da aula de revisão
sábado, 30 de agosto de 2014
10:49
1. DIAGNÓSTICO
• 2 DE 3 CRITÉRIOS:
1) DOR ABDOMINAL consistente com pancreatite - dor de início agudo, severa, epigástrica, frequentemente
irradiada para dorso.
2) LIPASE (OU AMILASE) ELEVADA 3X ACIMA DO LSN
3) ACHADOS CARACTERÍSTICOS DE PANCREATITE AGUDA EM EXAME DE IMAGEM - TC ou RNM ou USG
• A DURAÇÃO da pancreatite deve ser definida de acordo com o INÍCIO DOS SINTOMAS.
2. TIPOS DE PANCREATITE
• PANCREATITE INTERSTICIAL EDEMATOSA
○ Geralmente se resolve na primeira semana….
○ Definida na TC - contrastação difusa do pâncreas, borramento / densificação da gordura peripancreática.
Pode haver fluido peripancreático.
• PANCREATITE NECROTISANTE
○ 5-10% das pancreatites apresentam necrose do parênquima, de tecidos peripancreáticos ou de ambos.
○ Necrose aumenta morbidade e mortalidade.
○ Evolução mais arrastada, demorando vários dias até sua resolução. Por isso, TC precoce pode não ser
fidedigna da avaliação global da doença. A área de necrose tende a delimitar após ± 1 semana.
 A evolução é imprevisível. A necrose pode permanecer sólida ou liquefazer, permanecer estéril ou
infectar, persistir ou desaparecer.
○ Definida pela TC
 Necrose pancreática - área sem realce pós-contraste após uma semana de início da pancreatite é
considerada necrose.
 Necrose peripancreática - pâncreas contrasta normalmente como na pancreatite edematosa, mas o

 Necrose peripancreática - pâncreas contrasta normalmente como na pancreatite edematosa, mas o
tecido peripancreático apresenta necrose.
• NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA

○ Não há correlação entre a extensão da necrose o risco de infecção ou duração dos sintomas (evolução
imprevisível).
○ NECROSE INFECTADA É RARA NA PRIMEIRA SEMANA!!!
○ Infecção aumenta morbidade e mortalidade.
○ Definida na TC
 Presença de gás extraluminal no tecido pancreático ou coleção peripancreática.
 PAAF guiada por imagem positiva para batérias ou fungos em gram ou cultura.

3. COMPLICAÇÕES DA PANCREATITE AGUDA
• DEFINIÇÃO DE FALÊNCIA ORGÂNICA
○ 3 sistemas são avaliados: cardiovascular, respiratório e renal.
○ Score de Marshall Modificado
 Vantagens
- Estratificação de gravidade objetiva e fácil
- Estratifica também a gravidade da falência orgânica.
- Aplicabilidade universal.
- Pode ser utilizado diariamente.
 Falência de um sistema é definida por score de 2 ou mais no score de Marshall
- Alterações que valem 2 pontos por sistema…
Respiratório PaO2 /FiO2 ≤ 300
Renal Cr ≥ 2,0
Cardiovascular PAS < 90 sem resposta a volume
• DEFINIÇÃO DE COMPLICAÇÃO LOCAL

○ Tipos de complicação local
 Coleções (coleção fluida peripancreática / pseudocisto pancreático / coleção necrótica aguda /
necrose delimitada ("walled-off necrosis") )
 Disfunção do esvaziamento gástrico (Gastroparesia)
 Trombose portal ou esplênica
 Necrose de cólon
○ Devem ser suspeitadas se:
1) Persistência ou recorrência da dor abdominal.
2) Novos aumentos de enzimas.
3) Disfunções orgânicas em progressão.
4) Desenvolvimento de sinais de sepse.
○ Estes achados indicam a realização de TC de abdome com contraste para pesquisar complicações locais.
TIPOS DE COMPLICAÇÃO LOCAL

COLEÇÃO PERIPANCREÁTICA - Acontece na pancreatite edematosa (sem necrose) sempre <4 semanas.
FLUIDA AGUDA - Critérios da TC:

FLUIDA AGUDA - Critérios da TC:
• Pancreatite edematosa
• Coleção homogênea com densidade líquida
• Sem paredes
• Adjacente ao pâncreas (sem acometer o pâncreas)
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO - Coleção fluida peripancreática > 4 semanas (mais comum. Pode também
ocorrer na pancreatite necrotizante* ou após necrosectomia).
- Aparentemente atribuído à lesão de um ducto pancreático que perpetua a
coleção pela secreção de suco pancreático.
- Não contém material sólido (necrose)
- Critérios TC:
• Bem circunscrito - usualmente redondo ou oval
• Densidade líquida homogênea
• Sem componente não líquido
• Parede bem definida.
- Se realizada PAAF - amilase muito elevada sugere.
COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA - Coleção nas primeiras 4 semanas contendo líquido e tecido necrótico.
- Ocorre a partir da pancreatite aguda necrotizante. Coleção pancreática
associada com necrose de parênquima pancreático deve ser chamar
coleção necrótica aguda (e não coleção fluida).
- Difícil diferenciação com coleção fluida na primeira semana
- Critérios na TC:
• Pancreatite necrotizante
• Densidade heterogênea (líquida e não líquida)
• Sem paredes definidas
• Localização extra ou intrapancreática
NECROSE ENCISTADA (Delimitada) - Coleção necrótica pancreática ou peripancreática contida em parede com
realce >4 semanas.
- Pode ser infectado e/ou múltiplo
- Critérios na TC:
• Heterogênea (densidade líquida e não líquida)
• Completamente encapsulada (parede bem definida)
• Localização extra ou intrapancreática.
• Maturação após 4 semanas.
NECROSE INFECTADA - Gás extraluminal em áreas de necrose pancreática ou extrapancreática
- Pode formar nível hidroaéreo ou não, dependendo da quantidade de
líquido.
*Síndrome do ducto desconetado - necrose corpo/caudal expoe ducto viável e gera pseudocisto na pancreatite
aguda necrotizante.
• DEFINIÇÃO DE COMPLICAÇÃO SISTÊMICA

○ Exacerbação de comorbidade prévia preciptada pela pancreatite (ex.: doença coronariana)
○ É diferente, por definição, da falência orgânica.
4. FASES DA PANCREATITE
• FASE PRECOCE
Caracterizada pela resposta do paciente à agressão pancreática. Dura 1 semana, mas pode se extender até a

○ Caracterizada pela resposta do paciente à agressão pancreática. Dura 1 semana, mas pode se extender até a
2a semana.
○ Paciente apresenta SIRS e a complicação nessa fase é a disfunção orgânica
 Disfunção orgânica transitória < 48h
 Disfunção orgânica persistente >48h
○ Complicações locais podem ser identificadas nesta fase, mas não são determinantes da severidade e pode
ser mal estimadas nos exames de imagem. Por isso a definicção de pancreatite aguda severa ou
moderatamente severa depende das disfunções orgâncas.
• FASE TARDIA
○ Persistência de sinais sistêmicos de inflamação ou por complicações locais.
○ Ocorre apenas em pacientes com pancreatite severa e moderadamente severa.
○ Importante realizar imagem nesta fase, para caracterizar as complicações locais.
○ O principal determinante de gravidade ainda é a DISFUNÇÃO ORGÂNICA.
 Necrose infectada sem falência orgânica persistente tem mortalidade menor do que disfunção
orgânica persistente….
5. DEFINIÇÃO DE GRAVIDADE DA PANCREATITE

A classificação da pancreatite aguda depende de 03 fatores
1) Disfunção orgânica transitória
2) Disfunção orgânica persistente
3) Complicação local (coleção fluida ou coleção necrótica aguda) ou sistêmica
• LEVE
○ Ausência de disfunção orgânica e complicações locais
○ Geralmente vão de alta na fase precoce
○ Não necessitam de imagem.
• MODERADAMENTE SEVERA
○ Falência orgânica transitória OU complicação (local ou sistêmica) SEM FALÊNCIA ORGÂNICA PERSISTENTE
(>48)
○ Pode evoluir para resolução espontânea ou necessitar de acompanhamento especializado, mas a
mortalidade é muito menos que na severa.
• SEVERA
○ Caracterizada por FALÊNCIA ORGÂNICA PERSISTENTE
○ Pacientes com falência persistente geralmente tem complicação local.
○ Apesar de a falência orgânica e as complicações locais se manifestarem precocemente, geralmente não está
indicada a documentação com exames de imagem na primeira semana, pois:
 A presença e extensão da necrose pacreática podem não ser bem avaliadas na primeira semana.
Quando necessário, TC após 5-7 dias é melhor para definir isso.
 A extensão das complicações locais não é proporcional ao grau de falência orgânica.
 Mesmo se identificadas coleções (fluida ou necrótica), em geral não há indicação de intervenções para
estas coleções nesta fase.
Artigo 2 - Guidelines de Manejo da Pancreatite Aguda - parte dele é descrita no resumo geral de PA.
1. PREDITORES DE RISCO NA AVALIAÇÃO INICIAL DA PANCREATITE.

Características do Paciente
Presença de SIRS
- Persistência é mais importante que presença
Laboratório
- Evidências laboratoriais de desidratação
Imagem
- Evidências radiológicas de desidratação
"Sequestro de líquido"
Referências:
1) American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis
2) Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international
consensus

Apendicite aguda
Anatomia do Apêndice
14:36
1. ANATOMIA
- Localização - base do ceco na união das tênias do cólon
- Divertículo verdadeiro do cólon
- Várias posições anatômicas que interferem na clínica
- Vascularização - Aa. Apendicular - Aa. Ileocólica - A. mesentérica superior
2. EPIDEMIOLOGIA
- Homens (1,4 x 1,0)
- 2a e 3a décadas de vida
- Pode ocorrer em qualquer época dificultando o diagnóstico.
3. FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO EDEMA / DISTENSÃO ISQUEMIA NECROSE ABSCESSO PERITONITE
Aumento da pressão intraluminal!!! (PIL) Diminui a circulação Presente em 90% após 24h, mas Apendicite complicada Apendicite complicada
geralmente não perfura.
Mais comum:
Hiperplasia linfóide (jovens)
Pode ser:
Fecalito, Cálculo, caroços
Porém…
Fecalitos estão presentes em apêndices normais
↑PIL está presente em apenas 30% das apendicites
Mudança de localização do apêndice na gestação
4. QUADRO CLÍNICO
- Clássico: Dor periumbilical (mesogástrica) com evlução para a fossa ilíaca direita + Anorexia +
Náuseas/ Vômitos = PRESENTE EM APENAS 50%
- Sintomas podem variar conforme:
Localização do apêndice
○ Retrocecal - Dor em dorso + Sinal do Psoas positivo
○ Pélvico: sintomas urinários (= cistite)
O paciente
○ Obeso - dificuldade de palpação.
○ Idoso - pouca resposta inflamatória.
○ Criança - contato difícil.
○ Gestante - apêndice deslocado para cima e para o lado.
- Sinais: Febre (geralmente < 38,3 ᵒC, dor no ponto de McBurney, DB +

○ Blumberg : DB no ponto de McBurney
○ Rovsing: dor em FID a palpação de FIE (punho cerrado)
 Punho cerrado comprime a fossa ilíaca esquerda
 O deslocamentos dos gases distende o ceco causando dor por atrito do apêndice
contra o peritônio parietal
○ Obturador: Dor em FID a rotação interna, flexão e adução da coxa (Ap. Pélvica)
 Sens.: 8% Especificidade: 96%
○ Psoas: dor em FID à extensão da coxa (Ap. Retrocecal)
 Sens.: 15% Especificidade: até 96%
5. DIAGNÓSTICO
- É CLÍNICO (se quadro típico)!!!! Homem adulto jovem, QC clássico não precisa de exames pra ESCALA DE ALVARADO
confrmar e operar.
SINTOMAS SINAIS LAB
- Dúvida diagnóstica = Solicitação de exames
Dúvida se: O que pedir?? - Dor migratória - Dor /defesa em FID (02 pontos) - Leucocitose
○ Quadro atípico - Hemograma - Náusea / Vômito - DB + em FID (02 pontos)
○ Mulher - PCR - Anorexia - Febre >37,5 ᵒC
○ Extremos de idade - Urina tipo 1 ≥7 = Apendicectomia
 Idoso - Beta-HCG (mulheres) .
4-6 = Observaçao e reavaliação. Se mantido score após 12h = Cirurgia.
 <2 anos - Imagem (algoritmo do PSC) ≤ 3 = Alta e retorno se piora.
- Escala de Alvarado
Algoritmo do PSC

Exame USG TC RM
Achados Diâmetro > 6mm Diâmetro > 6mm Reaizada apenas em gestantes
Líquido livre em FID Parede > 2mm Apêndice:
Perda de compressibilidade do apêndice Atenuação de gordura (densificação da gordura periapendicular. ≥7mm - sugestivo
Apendicolito (raro) Apendicolito (25%) 6-7mm = Inconclusivo
Líquido livre em FID ≤ 5mm, ar ou contraste na luz = praticamente afastado
Imagem
Apêndice com apendicolito visível
6. TRATAMENTO
- Medidas gerais
○ Hidratação
○ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
○ Antibióticos
 Não complicada = Profilaxia com Cefoxitina 2g 1h antes da incisão + 1g q6/6h por 24h
 Complicada = Terapia com Ceftriaxone 2g e 1g q12/12h por 7 dias + Metronidazol
500mg q8/8h,
□ Outra opção é gentamicina 240mg + 3-5mg/kg/dia + Metronidazol
ATB sem cirurgia pode curar até 60% dos casos, mas não dá pq:
1- Recorrre 8% em 1 ano
2- Pode ser CA (1%)
3- TC sem evidência de complicação não afasta complicação.
- Cirurgia
○ Não complicada
 Aberta ou VLP não muda prognóstico Estadiamento da apendicite
 VLP: Orelhada… n achei em nenhum livro...
□ Obesos Fase I - Edematosa
□ Dúvida Dx Fase II - Úlcero- flegmonosa
 Demais casos = Escolha de acordo com a experiência. Fase III - Fibrino-purulenta
Fase IV - Necrose ou perfuração
○ Apendicite perfurada:
 80% ocorre após 24h de sintomas (pode vir antes (20%))
 Deve-se realizar incisão mediana infraumbilical, fechamento primário da cavidade e
não precisa drenar (não diminui infecção).
○ Abordagem não operatória

 Paciente com sintomas arrastados (>5d), plastrão…
 Jejum, Soro de manutenção e ATB
 Apendicectomia após 6-8 semanas. (apendicetomia de intervalo)
Apendicectomia imediata se:

 Falha terapêutica conservadora (sepse, piora da dor, leucocitose…)
7. ASPECTOS TÉCNICOS
- APENDICECTOMIA ABERTA

- APENDICECTOMIA VLP

Dor abdominal aguda + Tumor palpável em FID - Cirurgião ano 8
quinta-feira, 28 de agosto de 2014
11:18
1. INTRODUÇÃO
• Várias doenças com diferentes tratamentos se manifestam com dor + tumor doloroso palpável
na FID.
• O problema é que muitas vezes essa massa representa bloqueio de epíplon + alças ajacentes a
um foco de inflamação, necrose ou perfuração.
2. ETIOLOGIA
UROLÓGICAS - Abscesso perinéfrico
GINECOLÓGICAS - Piossalpinge
MESENTÉRICAS - Adenite mesentérica
MUSCULARES - Miosite tropical
INTESTINAIS - Inflamação / Necrose / Perfuração
• APÊNDICE CECAL: apendicite aguda, neoplasia
• Ceco: neoplasia, divertículo, isquemia
• Íleo terminal: TB, endometriose, isquemia
3. DIAGNÓSTICO
• Apendicite é a causa mais prevalente, sendo responsável por 50-70% dos casos.
• A apendicite nessa fase pode não ser de tratamento operatório
○ TTO conservador > 90% sucesso
○ Tratamento cirúrgico de alta morbidade.
 Nem sempre é possível fazer o DDx e pode levar a colectomias desnecessárias, por
patologias de tratamento clínico (ex.: Crohn)
○ Apendicite com plastrão: 20% apresentam coleção associadada, cuja drenagem
percutânea é satisfatória nessa fase.
• Dados clínicos sugestivos de outros diagnósticos!!

○ Idade avançada + perda ponderal --> neoplasia de ceco
○ Descendência oriental --> diverticulite de ceco
○ Diarréia crônica em jovem --> ileíte por Crohn
○ Imunossuprimido --> colite neutropênica ou TB intestinal.
• TC de abdome é fundamental para guiar a terapêutica nesses casos.

○ Permite o DDx
○ Caracteriza coleções puncionáveis
○ Avalia perfuração
4. TRATAMENTO
• APENDICITE COM PLASTRÃO
○ Coleção
 Punção guiada de coleções
 Antibioticoterapia
 Apendicectomia de intervalo
- Pode ser realizada ou não
PQ NÃO - Morbidade de 11% e recidiva <10%
PQ SIM - Risco de neoplasia 2%
- Se manutenção os sintomas.
- Sempre que não operar
i. Considerar risco de neoplasia.

i. Considerar risco de neoplasia.
ii. Realizar colonoscopia para avaliar outros diagnósticos.
○ Sem coleção
 Apendicectomia preferencialmente VLP
• APENDICITE HIPERPLÁSICA
○ Diagnóstico clínico - quadros oligossintomáticos, sem febre ou leucocitose, plastrão
pétreo e pouco doloroso.
○ Conduta: apendicectomia de intervalo (questionável)
• PRINCIPAL HIPÓTESE NÃO É APENDICITE

○ Iniciar por laparotomia mediana. 3 situações são possíveis
 Apendice inflamado - Apendicectomia
 Apêndice normal + Ceco alterado - Colectomia direita (divertículo ou neoplasia)
 Apêndice não caracterizável por bloqueio intenso - Interrupção do procedimento,
investigação por exames complementares.
- A dissecção pode levar a lesões de alça e colectomias que seriam evitadas.
5. CONCLUSÃO
• Existem várias possibilidades diagnósticas e terapêuticas.
• Desde que não haja sinais de peritonite, sepse grave, exames de imagem devem ser solicitados
sempre!!!
Referências:
1- Dor abdominal aguda com massa palpável na FID - Cirurgião ano 8 - Dario Birolini + Samir
Rasslan.

Obstrução intestinal
17:03
1. DEFINIÇÃO: Síndrome da Artéria Mesentérica Superior

- Interrupção do fluxo de conteúdo intestinal por impedimento mecânico ou funcional. Causa rara de obstrução de delgado
Ocorre diminuição da gordura que circunda a terceira porção do duodeno e há redução do espaço
2. CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA entre a aorta e a a. mesentérica superior, comprimido o intestino.
Tratamento
Classificação de Raia e Simons: Clínico: Correção de DHE + Descompressão intestinal + Suporte nutricional
Mecânica simples Estenoses (Crohn , tuberculose, radioterapia , neoplasias) Cirurgia de Strong: secção do Treitz liberando o duodeno
Obturação (bolo de ascaris, corpo estranho, bezoar)
Compressão extríseca (brida, aderência ou hérnia)
Mecânica complicada - Vascular primária

(comprometimento vascular) - Vascular secundária (Richter, Volvo, Invaginação intestinal)
Funcional (Paralítica - Hipocalemia
- DM descompensado
- Ogilvie
Pela localização:
Alta (Delgado) Baixa (Cólon)
1) Brida / Aderências 1) Neo de cólon
2) Hérnia 2) Volvo
3) Tumor 3) Estenose do íleo terminal
4) Bolo de ascaris (DII ou TB)
4) Intussucepção
5) Fecaloma
Idoso - Neoplasia!
Operado - Brida/aderências / hérnia interna
3. FISIOPATOLGIA:
OBSTRUÇÃO ACÚMULO PROXIMAL DE CONTEÚDOS (GÁS E LÍQUIDOS) PROLIFERAÇÃO BACTERIANA DISTENSÃO E EDEMA DE ALÇAS DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO MAIS DISTENSÃO COMRESSÃO VASCULAR PERFURAÇÃO
O acúmulo proximal leva a vômitos e, consequentemente:

- Desidratação
- Distúrbios hidreletrolíticos e ácido-básicos. (hipocalemia e alcalosa metabólica)
Nas obstruções de delgado nem sempre tem parada de gases e fezes, pois ainda demora 12-24h para esvaziar o cólon.
4. QUADRO CLÍNICO 5. DIAGNÓSTICO

- Sintomas - Em geral é clínico / radiográfico
Sintomas Características - Laboratório: útil para acessar status de desidratação, DHE, ácido-básicos e complicações
○ Função renal e hematócrito - desidratação
○ Distensão abdominal Menos marcante nas obstruções proximais ○ Leucocitose - perfuração
○ Vômitos Precoces nas obstruões de delgado, podem ser facalóides ○ Gasometria - Alcalose e aumento de lactato (abdome agudo vascular).
nas obstruções colônicas. ○ Glicemia - descompensação diabética
○ Parada de eliminação de Pode não ocorrer no delgado ○ Coagulograma - pré-operatório
gases e fezes
HCabiston: Hemograma, função renal, coagulograma, glicemia gaso e eletrólitos.
- Exames de imagem
- Sinais 1) Rx de abdome
- Pregas coniventes
Sinais Características - Dilatação central de alças com nível hidroaéreo
Sinais vitais / Exame Geral Atentar para sepse e desidratação - Ausência de gás no reto (sugestivo de obstrução completa)
2) TC de abdome
Abdome - Inspeção: cicatrizes e hérnias
- Em alguns casos, sua realização não altera a conduta, pois já se imagina tratamento
- Ausculta: RHA aumentados de timbre metálico
cirúrgico (ex.: obstrução baixa sem fecaloma ou volvo).
- Percussão: sinal de Jobert
3) Trânsito intestinal
- Palpação: massas = neo, volvo, invaginação, abscesso
- Padrão ouro para definir entre obstrução completa x parcial (S: 96% e E: 97%)
- Perde para TC na detecção de isquemia e alça fechada, por isso não é o segundo exame
4) USG de abdome: parece ser melhor que Rx e pior que TC.

6. TRATAMENTO a. Foi mais sensível que o Rx e melhor pra determinar o nível em um estudo comparativo dos
Cirurgia na admissão se: exames.
1) Suspeita de obstrução complicada
Observação: Contraste hidrossolúvel para diagnóstico e terapia da obstrução (Gastrografin)
a. Obstrução completa
Dx - presença de contraste no ceco em 24h é indicativa de resolução da obstrução (S: 96% e E:98%)
b. Alça fechada
Terapêutica - O uso nõa reduz a necessidade de intervenção cirúrgica.
2) Febre, leucocitose, taquicardia
3) Acidose metabólica
4) Dor persistente ou peritonite
Se não tiver nada disso, pode ser tentato TTO clínico. Observação 02: Avaliando a viabilidade das alças
- CLÍNICO
○ Correção da desidratação 1) Clinicamente: envolver a alça em compressas mornas com salina e reavaliar em 15 minutos
○ Correção de DHE a. Retorno a cor normal, pulsos mesentéricos presentes e motilidade normal = mantém
○ SNG aberta
○ Analgesia 2) Fluoresceína: injetar 1g EV e iluminar a alça com luz fluorescente e avaliar.
○ SVD - monitorizar DU
"O sol não deve nascer ou se por sobre um abdome obstrutivo" Outros métodos - Doppler (margem de 2-3 cm após último fluxo detectável)

○ Correção da desidratação 1) Clinicamente: envolver a alça em compressas mornas com salina e reavaliar em 15 minutos
○ Correção de DHE a. Retorno a cor normal, pulsos mesentéricos presentes e motilidade normal = mantém
○ SNG aberta
○ Analgesia 2) Fluoresceína: injetar 1g EV e iluminar a alça com luz fluorescente e avaliar.
○ SVD - monitorizar DU
"O sol não deve nascer ou se por sobre um abdome obstrutivo" Outros métodos - Doppler (margem de 2-3 cm após último fluxo detectável)
Não é absoluto, mas a observação deve durar entre 12 e 24h. Oximetria de superfície, tonometria, análise mioleétrica. Na prática só faz 1 e 2.
1) Dor persistente
2) Alto débito em SNG Exploração cirúrgica indicada!!!!
3) Distensão abdominal
- CIRÚRGICO
Depende da causa
1) Bridas / Aderências - Lise +- enterectomia se sofrimento de alças
2) Neo de cólon D - Hemicolectomia direita com anastomose primária
3) Neo de cólon E - Hartmann
4) Volvo não complicado - Retossignmoidoscopia flexível
5) Ogilvie - Colonoscopia descompressiva
6) Hérnia estrangulada - inguinotomia mesmo se ressecção intestinal
OBSTRUÇÃO INTESTINAL NO IDOSO -CIRURGIÃO ANO 8 (2014) - DR. OCTACILIO
1. INTRODUÇÃO
• População idosa vem aumentando no país e os idosos representam parcela cada vez maior dos atendimentos no PS.
• Obstrução intesitinal é 3x mais frequente no idoso.
• Redução marcada da reserva funcional, faz com que mínimos distúrbios ocasionem disfunções graves e até irreversíveis.
• Dificuldade de comunicação pode dificultar anamnese e exame físico (demência senil, surdez, uso de medicamentos).
• Geralmente estão sujeitos a ação de múltiplos fármacos de uso contínuo que possuem diversos efeitos colaterais.
○ A obstipação é um dos principais efeitos colaterais de diversas medicações e pode retardar o diagnóstico de obstruções mecâni cas (neoplásicas).
O pióides Codeína, tramadol, meperidina
B loqueadores de canal de cálcio Diltiazen e nifedinipina
S ulfato ferroso Sulfato ferroso
T opiramato (anticonvulsivantes Fenitoína, carbamazepina
I potensores (Anti-HAS) Clonidina, clortalidona
P sicóticos/Parkinsonianos Haloperidol, risperidona, olanzapina / Levodopa, bromocriptina
A ntialérgicos Dinenidramina
D iuréticos / D epressão Diuréticos / Amitriptilina,fluoxetina,sertralina
U so crônico de laxantes... ...
2. CAUSAS
• DELGADO
○ Aderências/bridas por cirurgias prévias (50-70%) / Hérnias (15-20%) / Neoplasias (15%)
○ Íleo biliar, pouco frequente na população jovem, representa até 25% das causas.
• GROSSO
○ Neoplasias (60%) / Diverticulite (20%) / Volvo (15%) -acomete sigmóide em 80% dos casos.
3. QUADRO CLÍNICO
• Avaliação do estado geral deve ser cuidadosa - desidratação(sequestro de líquidos nas alças e v6omitos) pode evoluir para disfunção renal. Idealmente
deve-se monitorizar o débito urinário atra'ves de sonda vesical de demora.
• Sintomas semelhantes à população geral. Dor em cólica e distensão abdominal. Muitas vezes referida como pouco intensa, pode apresentar peritonite se
complicaçòes (isquemia -> necrose -> perfuração). Seguida de parada de eliminação de fezes/flatos.
• Náuseas e vômitos podem sestar associados, sendo mais tardios quanto mais distal a obstrução.
• Obstrução de cólon com VIC competente (alça fechada) é emergência e a cirurgia deve ser procedida imediatamente para evitara ruptura do ceco.
Ceco>12 cm é sinal deiminência de ruptura.
• Toque retal deve ser realizado sempre.
4. DIAGNÓSTICO
• Exames laboratoriais
○ Não auxiliam o diagnóstico, mas avaliam o paciente sistemicamente. Hemograma, função renal e eletrólitos, gasometria arterial com lactato.
• Rx de abdome DDH / ORTO / Cúpulas
○ Método de escolha para avaliação inicial do paciente.
○ Delgado - distensão central, empilhamento de moedas, níveis hidroaéreos e ausência de gás no reto.
○ Cólon - Distensão periférica, haustrações visíveis, ausência de gás no reto. Distensão de delgado ausente -> VIC competente.
○ Laparotomia pode ser inicada direto se:
 Pneumoperitônio
 Distensão de ceco >12cm
 Volvo
○ Rx normal --> TC de abdome
• TC de abdome com contraste.

○ Superior ao Rx de abdome:
 Mais sensível, na detecção de obsturção - Alta sensibilidaed de especificidade (S:92% e E:93%).
 Detecta o nível da obstrução (>90%)
 Permite diagnóstico etiológico: hérnias, tumores, bridas.
 Avalia comprometimento vascular associado à distensão.
• PSEUDO-OBSTRUÇÃO
○ Delgado - íleo paralítico
○ Cólon -síndrome de Ogilvie.
6. TRATAMENTO
• Medidas gerais semelhantes
• ATB
○ Profilático: se indicada cirurgia
○ Terpaêutico: se SIRS com suspeita de perfuração ou translocação bacteriana.
• Cirurgia conforme causa.

Obstrução Intestinal por Bridas
quarta-feira, 10 de setembro de 2014
16:34
1. INTRODUÇÃO
• Principal causa de obstruçao do intestino delgado - levando a compressão extrínseca.
• Risco de desenvolver bridas é de 20% após um ano PO. Esse risco chega a 35% após 10 anos.
• Cerca de 25% dos doentes é operado na primeira internação
• Depende do tipo de cirurgia realizada
○ Pouch ileoanal (19%) e colectomia aberta (9%) são as cirurgias de maior risco.
○ Risco é bem maior em cirurgias abertas (ex.: 7% em colecistectomias abertas contra
0,2% nas VLP)
• Obstruçao de intestino delgado PRECOCE - a que ocorre até 30 dias PO.
○ Importante diferenciar OID precoce de íleo prolongado
 A OID geralmente o paciente apresenta retorno do trânsito, seguido de nova
parada (≠ íleo adinâmico).
 A OID tem predomínio de distensão delgada sem gás no cólon ao Rx (≠ íleo
adinâmico tem gás no cólon).
 OID pode ter RHA aumentaos e até de timbre metálico.
○ O tratamento deve ser conservador nos primeiros 7-14 dias do diagnóstico!!!!
 90% resolvem espontaneamente
 Aderências precoces se desfazem e não causam sofrimento de alças, mas se
houver sinais de gravidade --> Cirurgia imediata!
○ Obstrução intestinal precoce após procedimento laparoscópico:
O RISCO DE DESENVOLVER ADERÊNCIAS É SIGNIFICATIVAMENTE MENOR EM CIRURGIA
LAPAROSCÓPICA, SE COMPARADA À LAPAROTÔMICA!!!
 A principal hipótese é ENCARCERAMENTO DE ALÇA NO LOCAL DE INSERÇÃO DO

TROCARTE.
- Conduta: Cirúrgica!!!
 Outra situação que pode ocorre em cirurgias laparoscópicas mais complexas (Ex.
Cirurgia bariátrica) é a hérnia interna (hérnia de Petersen) devido a abertura do
meso por onde passa a alça do Y de Roux.
- Diagnóstico - TC de abdome evidenciando distensão da alça biliopancreática
e da alça alimentar.
- Conduta - Cirurgia!!!
Ao contrário da OID precoce na cirurgia aberta, na laparoscopia requer, na maioria das

vezes, intervenção cirúrgica.
2. FORMAÇÃO DE ADERÊNCIAS
• Aderências - conexões patológicas entre superfícies dentro das cavidades do corpo.
• Aprincipal causa de aderências é a cirurgia, em bora 10% não tenham sido operados
previamente.
• Possivelmente atuam beneficamente (possibilitando a revascularização de tecidos
isquêmicos), mas são responsáveis por diversos problemas, a saber:
○ Obstrução intestinal
○ Infertilidade secundária
○ Dor pélvica crônica
○ Prolongamento do tempo cirúrgico (relaparotomias)
○ Maior incidência de complicações pós-operatórias.
3. PREVENÇÃO DA FORMAÇÃO DE ADERÊNCIAS

• RIGOR DA TÉCNICA CIRÚRGICA
○ Minimização do trauma cirúrgico.
Hemostasia cuidadosa.

○ Hemostasia cuidadosa.
○ Redução da exposição e ressecamento da superfície peritoneal (compressas úmidas).
○ Manipulação e afastamento cuidadosos das estruturas.
• USO DE ADJUVANTES
○ Substâncias que parecem reduzir incidência de aderências
 Soluçõa salina
 Heparina também é eficaz
 Esteróides intraperitoneais - podem levar a redução acentuada na imunidade.
 Halofuginona - inibidor da síntese de colágeno 1 - diminuiu o risco de aderências
em estudos experimentais.
○ Barreiras mecânicas
 Outra alternativa é criar barreiras mecânicas nos locais de potencial formação de
aderências (trauma peritoneal) até que o peritonio se regenere (5-7 dias). Após
este período o material pode ser reabsorvido.
- Celulose oxidada regenerada, ácido hialurônico com carboximetilcelulose,
solução de polietilenoglicol e icodextrina 4% podem ser utilizados para este
fim, embora pouco disponíveis e com custo elevado.
- Até o momento os estudos não são muito significativos, mas indicam que o
uso não é custo-efetivo no momento.
4. TRATAMENTO DA OBSTRUÇÃO INTESTINAL POR BRIDAS

• TRATAMENTO INICIAL
○ Objetivos iniciais:
 Avaliar repercussões sistêmicas (perda volêmica, DHE. d. ácido-básico)
 Definir a obstrução (CAUSA / EXTENSÃO / LOCALIZAÇÃO)
 Avaliar necessidade imediata de tratamento cirúrgico
- Muitas vezes determinada pela condição clínica do paciente.
- Nos casos duvidosos, a TC pode orientar o tratamento (clínico x cirúrgico)
 Avaliar possibilidade de tratamento clínico.
• TRATAMENTO CLÍNICO
○ SNG
 Calibrosa, mantida aberta com débito quantificado.
 Checar posicionamento através de radiografia.
 Melhora da distensão, eliminação de fezes e flatos e redução do débito são
indicativos de resoliução do processo.
- Nos casos em que a resolução não é tão evidente a SNG poderá ser fechada
se:
→ Débito <100mL em 4h de observação.
○ Reposição volêmica
○ Antibióticos - não são utilizados de rotina. Pacientes que serão submetidos a cirurgia
recebem ATB profilático na indução.
○ O importante é definir se há sofrimento de alças, para indicação da cirurgia!!!!
 Como????
- TC de abdome - Espessamento da parede das alças, do meso, pneumatose
intestinal, líquido livre intracavitário e pneumoperitônio apontam para
sofrimento da alça distendida.
- Reavaliações clínicas frequentes - a presença de instabilidade
hemodinâmica, piora da dor/distensão, aumento do débito da SNG e sinais
de peritonite.
Obs.: O contraste hidrossolúvel VO pode ter fim diagnóstico, mas também terpêuticos na OIM
parcial. A chegada do contraste ao cólon em até 24h permite inferir a resolução da obstrução
(sensibilidade 96% e especificidade 98%).
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
○ 25% dos pacientes necessitam de tratamento cirúrgico.
Indicações

○ Indicações
- Sepse (no livro tem sepse, mas na verdade é sepse grave, né n?)
- Peritonite
- Obstrução em alça fechada
- Piora clínica no decurso do tratamento clínico.
○ Via
 Habitualmente laparotômica.
 Pode ser realizada laparoscopia, se:
- OI não complicada com isquemia ou perfuração (OBRIGATÓRIO)
- Melhores resultados se:
→ Obstrução proximal
→ Distensão abdominal leve
→ Suspeita de brida única e simples
 Laparoscopia permite resolução de 60-80% dos caso.
-
○ Objetivos
 Localizar e resolver a obstrução
 Ressecção intestinal (se necessária. Evitar enterotomia incidental - contaminação
não controlada da cavidade).
○ Tática
 Identificar alça não espessada e seguir até a obstrução.
 Hérnia interna: redução herniária e fechamento da brecha do meso.
 Ressecção intestinal:
- Alças francamente necróticas
- Alças congestas (violáceas) e sem peristaltismo após aquecimento com
compressas úmidas por 15 minutos.
- Alças não viáveis após injeção de fluoresceína (parece ser mais acurada que
o julgamento clínico e o doppler para avaliar viabilidade. O julgamento
clínico leva a ressecção de alça viável).
→ A ordem de acurácia é: Fluoresceína > Doppler > Exame clínico.
 Na prática - avaliação clínica e fluoresceína se necessário. As alças isquêmicas,
ainda que não progridam para perfuração, podem evoluir com estenose. Por isso,
pode ser melhor ressecar segmentos duvidosos.
REFERÊNCIAS:
1) Cirurgião ano 7 - Obstrução intestinal por bridas: é possível prevenir? Como tratar? - Dra.
Eliana Steinman.

Doença diverticular / Diverticulite
domingo, 8 de junho de 2014
12:06
1. INTRODUÇÃO
• DIVERTÍCULOS - formações saculares na paredes das vísceras ocas. Podem ocorrer em qualquer local do TGI.
• DIVERTICULOSE - presença de divertículos no cólon sem inflamação associada
• DIVERTICULITE - inflamação ou infecção de divertículo.
2. EPIDEMIOLOGIA
• Mais comum nos países ocidentais, sendo rara em indivíduos africanos.
• Incidência crescente com a idade - aumento após 45 anos.
• 75% localizados no sigmóide --> localização múltipla --> demais locais.
• Mais frequente EM MULHERES(3:2).
3. ETIOPATOGENIA
• Ainda não esclarecida, mas parece ser decorrente de fatores adquiridos (aumento com idade).
• Dieta pobre em resíduos (ocidental) + contração sustentada do cólon gerando aumentos de pressão + herniação pelos pontos de inserção dos
vasos na parede (fraqueza da muscular).
• Tríade de Saint - doença diverticular + hérnia de hiato + colelitíase
4. CLASSIFICAÇÃO
• HIPERTÔNICA
▪ "A mais clássica"… divertículos localizados preferencialmente no sigmóide e descendente, com anormalidade muscular e
aparecimento >50 anos. Complica com diverticulite.
▪ Patologia - geralmente apresentam colo longo e estreito, se exteriorizando nos locais de maior fraqueza da parede (inserção dos vasos).
Contém apenas mucosa e serosa (divertículo falso).
• HIPOTÔNICA
▪ Distriibuição universal, sem anormalidade muscular, idade > 70 anos. Complica mais com hemorragia.
▪ Patologia - geralmente apresentam colo curto e largo com distrubuição universal no cólon. Ambos (hiper e hipo) se exteriorizam entre a
tênia mesentérica e as duas antimesentéricas, próximos aos apêndices epiplóicos!
• ASIÁTICA
▪ "Hipertônica reversa". HipertTônica porque tem anormalidade muscular, reversa porque ocorre na ásia, em menores que 50 anos, no
cólon direito.
• CONGÊNITA
▪ Rara. Geralmente únicos e no ceco. É um divertículo verdadeiro…
5. QUADRO CLÍNICO
• Assintomática na maioria dos casos.
• Sintomas vagos: dor abdominal baixa, flatulência, alteração discreta do hábito intestinal, etc.
• Sintomas de complicações:
▪ Diverticulite
▪ Obstrução intestinal
▪ HDB
▪ Fístula colo-vesical.
6. DIAGNÓSTICO
• TOMOGRAFIA
▪ Atualmente é o melhor exame para caracterizar os divertíulos (melhor que enema)

• ENEMA OPACO
▪ Única contraindicação - suspeita de diverticulite perfurada
▪ Caracteriza os divertículos com nitidez e apresenta retenção de contraste em Rx realizado após 24h da eliminação de contraste .
▪ DDX com CA - Shatzki:
 Comprometimento de segmento longo de cólon
 Transição gradual entre cólon normal e alterado
 Mucosa íntegra
Obs.: O contrário sugere CA.
▪ Caracteriza trajetos fistulosos.
• COLONOSCOPIA
▪ Indicada no DDX de doenças associadas (pólipos e câncer)
• RADIOGRAFIA DE ABDOME
▪ Após 24h do Enema, demonstrando retenção no divertículos.
▪ Suspeita e perfuração (pneumoperitônio).
• Síndrome do intestino irritável
• AdenoCA
• DII (RCUi, Crohn)
• Colite isquêmica
• Apendicite aguda
• Doenças ginecológicas e urológicas.
8. COMPLICAÇÕES
• HEMORRAGIA

• HEMORRAGIA
▪ Risco de 20% e 5% de maciça
▪ Manejo inicial é clínico: afastar HDA - hidratação - tansfusão - jejum
• DIVERTICULITE
• OBSTRUÇÃO
• FÍSTULAS
9. TRATAMENTO
Basicamente conservador
• CLÍNICO
▪ Dieta rica em resíduos para tratamento da obstipação. Laxantes irritantes são contraindicados.
▪ Redução de peso nos obesos.
• CIRÚRGICO
▪ Indicações absolutas - geralemente relacionadas a complicações.
- Complicações
□ Perfuração / gás pericólico (Cirurgião 7)
□ Fístulas (Cirurgião 7)
□ Diverticulite COMPLICADA - com coleção (Cirurgião 7)
□ Obstrução intestinal
DIVERTICULITE□ AGUDA Hemorragias incontroláveis.
- Associação com CA
1. INTRODUÇÃO
▪ Indicações Relativas
• Doença diverticular
- Segundoacomete
surto NÃO5-10% dos pacientes
COMPLICADO acima de 45 em
de diverticulite anos e 80% dos
indivíduos paciente
jovens (<50acima
anos)de 85 anos.
• COMPLICAÇÃO MAIS FREQUENTE DA
- Falha no tratamento clínico. DOENÇA DIVERTICULAR!!!! 10-20% das pessoas com DDC vão evoluir com diverticulite.
• Dentre os-pacientes com diagnóstico
Hemorragias recidivantes.de diverticulite aguda:
25% 75%
CIRURGIA DE ESCOLHA
Tratamento cirúrgico - RETOSSIGMOIDECTOMIA
Tramento clínico (RESSECÇÃO ) VIDEOLAPAROSCÓPICA
Mortalidade de 12-36% Mortalidade de 1-2%
▪ A cirurgia deve ser indicada de preferência fora do surto. Melhores condicões locais e do paciente
▪ Acesso VLP é posível.
2. ETIOPATOGENIA
▪ Hemorragia:
 Sigmóide -é acometido emindicada:
Cirurgia mais 95% dos ressecção
casos. e anastomose!
 A doença diverticular
□ Sangramento
é hipertônica em 70% dos
incontrolável semcasos.
identificação do local - colectomia total com íleo-reto anastomose.
 A cadeia
▪ Diverticulite:
fisiopatológica é igual a da apendicite: obstrução luminal por fecalito - aumento da pressão luminal - comprometimento do
suprimento- Hinchey
sanguíneoI - -abscesso
necrose pericólico
da parede (considerada NÃO COMPLICADA!!!)
- abscesso peridiverticular - complicações (perfuração, progressáo para forma pseutumoral com
obstrução, etc)□ Tratamento conservador se abscesso pequeno.
□ Se abscesso grande: punção guiada com sucesso de 70-90%.
□ Colostomia a montante para excluir o cólon e drenagem cirúrgica + anastomose após 3-4 meses + fechamento da colostomia
após 3 meses.
- Hinchey II - abscesso à distância (retroperitoneal ou pélvico (II / III / IV consideradas COMPLICADAS).

□ Abordado como I ou como III/IV a depender das condições gerais do paciente.
- Hinchey III - peritonite purulenta

- Hinchey IV - peritonite fecal
□ Representam uma emergência médica!!! Mortalidade de 6%-35%!!!
□ Tratamento cirúrgico de urgência: ressecçÃo do segmento acometido com exteriorizaçÃo das duas bocas (proximal e distal).
□ Se não der para exteriorizar a distal = Hartmann
A anastomose primária pode até ser considerada, mas não é a conduta de regra/prova!
▪ Fístulas
- Colovaginal - ressecção cólica + sutura do orifício vaginal
- Colocutânea - colostomia (desvio do trânsito) e aguarda fechamento. Se nÃo fechar ressecar a fístula.
3. QUADRO CLÍNICO

3. QUADRO CLÍNICO
50% dos doentes não apresentam história pregressa de doença diverticular.
QUADRO DE APENDICITE EM PACIENTE MAIS VELHO À ESQUERDA!!!
 Dor abdominal
▪ Sintoma mais frequente! Geralmente no QIE, pode irradiar para dorso e flanco E
 Febre
▪ Quando elevada, sugere a presença de abscesso ou peritonite difusa.
 Alteração do hábito intestinal
▪ Parada de eliminação de fezes e flatos X Diarréia.
 Podem ocorrer sintomas urinários pela proximidade do cólon a essas estruturas.
 Exame físico:
▪ Hinchey I - dor localizada, podendo haver plastrão e DB+.
▪ Hinchey II = I ampliado - plastrão maior e dor até hipogastro.
▪ Hinchey III/IV - dor difusa com peritonite generalizada. RHA diminuídos e pode haver tumoração palpável no TR!!!
4. EXAMES COMPLEMENTARES
 Laboratoriais
▪ Leucocitose - se muito elevada pode coresponder a complicação.
▪ Leucocitúria/hematúria podem aparecer.
 Rx de abdome
▪ Pneumoperitônio e pneumorretroperitônio nos casos de perfuração.
▪ Bloqueio na FIE.
 USG de abdome
▪ Acurácia varia de 88-98%.
▪ DEVE SER O PRIMEIRO EXAME EMPREGADO PARA UMA SUSPEITA E DIVERTICULITE AGUDA!! (diz o Hcabiston… na prática TC)
▪ Bom por permitir o acompanhamento, punção guiada e diferencial com afecções ginecológicas.
▪ Sinais sugestivos:
- Espessamento hipoecogênico da parede de alça de cólon
- ReduçÃo ou obliteração luminal
- Hiperecogenicidade da gordura pericólica e omento.
- Diminuição da motilidade intestinal
- Espessamento do músculo liso na parede da alça
- Abscessos
- Sinais de compressão ureteral - dilatação e hidronefrose
 TC de abdome com triplo contraste

▪ PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO DE DIVERTICULITE AGUDA
▪ Sensibilidade e especificidade > 90%
▪ Nem todos os pacientes tem indicação de TC de abdome
- Suspeita de complicação
- Falta de resposta ao TTO clínico
- Imunossupressão
▪ Falha na diferenciação entre CA colorretal e diverticulite pseudotumoral

▪ Principais sinais:
- Não complicada: espessamento da parede + borramento de gordura
- Fístula: contraste ou ar na bexiga ou cavidade abdominal. Contraste na vagina
- Abscesso: massa com sinais inflamatórios ao redor (pode ter gás)
- Obstrução: distensão cólica a montante
- Compressão ureteral
- Trombose de veia porta
 Colonoscopia e Enema opaco

▪ NÃO DEVEM SER EMPREGADOS NOS QUADROS AGUDOS DE DIVERTICULITE!!!!

 Condições que cursam com dor abdominal ou alteração do hábito intestinal ou ambos.
▪ Obstrução neoplásica
▪ Crohn
▪ RCUi
▪ Apendicite aguda
▪ Colite isquêmica
▪ DIP
▪ Urolitíase
▪ Pielonefrite
5. CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
 Até Hinchey I considerada não complicada… Hinchey II-IV - complicada
I Abscessos pericólicos
II Abscessos à distância (retroperitoneal ou pélvico)
III Peritonite purulenta (mortalidade 6%)
IV Peritonite fecal (mortalidade até 35%)

6. TRATAMENTO
 Indicação cirúrgica dividida em
▪ Urgência
- Peritonite fecal
- Peritonite purulenta
- Obstrução intestinal
- Abscesso não resolvido por punção
▪ Semieletiva
- Fístulas
▪ Eletivas
- Surto complicado com obstrução, fístula, perfuração bloqueada
- Impossibilidade de DDX com neoplasia
- < 50 anos
- Pacientes com indicação de uso continuado e corticóides ou imunossupressores.
 HINCHEY I (75% dos casos)

▪ Jejum
▪ Hidratação
▪ Antibióticos (14 dias) (Table 1 - NEJM)
- Ciprofloxacino + Metronidazol
- Ceftriaxone + Metronidazol
- Beta-lactâmico + Inibidor de beta-lactamase (ampicilina + sulbactan)

- Beta-lactâmico + Inibidor de beta-lactamase (ampicilina + sulbactan)
- Drenagem de abscesso
□ < 5cm - alta chance de resolução espontânea.
□ >5cm - puncionar e drenar.
▪ Mantém por 48-72h - TC se manutenção ou piora clínica para reestadiamento e conduta (Ex.: achou coleção pélvica? Punciona)
 HINCHEY II
▪ Condutas para HINCHEY I + drenagem sistemática.
▪ Impossibilidade de drenagem ou ausência de resolução após drenagem = CIRURGIA
- Ressecção a Hartmann + drenagem.
- Ressecção + Colostomia + fístula mucosa.
- Ressecção com anastomose + estomia de proteção*
- Ressecção com anastomose + preparo de cólon intraop (sem estomia)*
*As duas últimas devem ser consideradas a partir das condições clínicas do paciente e experiência do cirurgião. ASA III ou ma is e
imunossupressão aumentam mortalidade.
 HINCHEY III / IV
▪ Medidas HINCHEY I + CIRURGIA SEMPRE
▪ Qual cirurgia???
▪ Ressecção a Hartmann + drenagem
▪ Ressecção + Colostomia + fístula mucosa
▪ Ressecção com anastomose + estomia de proteção*
▪ Ressecção com anastomose + preparo de cólon intraop (sem estomia)*
*As duas últimas devem ser consideradas (SOMENTE NO ESTÁDIO III!!! IV NÃO ROLA ANASTOMOSE!!!) a partir das condições clínicas do
paciente e experiência do cirurgião. ASA III ou mais e imunossupressão aumentam mortalidade.
Referência
1. Clínica Cirúrgica
2. Cirurgião ano 7
3. Diverticulitis - clinical practice - NEJM - 2007

Perfuração de víscera oca
domingo, 8 de junho de 2014
11:56
1. ESÔFAGO
• INTRODUÇÃO
○ Particularidades da perfuração no esôfago: órgão sem serosa / tecido mediastinal frouxo (favorece expansão do processo infeccioso) / Irrigação sanguínea peculiar (não
permite dissecção completa do órgão)
• ETIOLOGIA
○ Iatrogenia (durante EDA) é a principal.
○ O local mais frequente é no esôfago cervical (cricofaríngeo)
○ Perfuração mais comum nos pontos de estreitamento (cricofaríngeo, hiato diafragmático, brônquio esquerdo, aorta, etc.
INTRALUMINAL EXTRALUMINAL
- Intrumental - Trauma
• EDA - Procedimentos
• Sondas • Cirurgia cervical (TQT, tireoidectomia)
• Balões • Cirurgia torácica (cardíaca, pulmonar
- Não instrumental • Cirurgia abdominal (Fundoplicatura)
• Barotrauma
• Rotura espontânea (Boerhaave)
• QUADRO CLÍNICO
○ Geralmente presentes: DOR / FEBRE / DISFAGIA
○ Sintomas locais:
 Cervical - enfisema cervical
 Torácico - desconforto respiratório, sinal de Hamman (crepitações grosseiras sincronizadas com os batimentos cardíacos sobre tecidos repletos de ar) +
hematêmese
https://www.youtube.com/watch?v=AIpAGN_xvlU
 Abdominal: Sinal de Hamman + hematêmese + desconforto respiratório (ordem de importância)
• DIAGNÓSTICO
○ Suspeita clínica + confirmação radiológica (Rx de tórax!!!)
 Achados de imagem
- Cervical - Enfisema, alargamento retrofaríngeo, nível hidroaéreo, perda da lordose cervical
- Toráica - Pneumomediastino / Derrame / Pneumotórax / Extravasamento de contraste.
- Abdome - pneumoperitônio / extravasamento de contraste.
○ TC de tórax é fundamental para avaliar coleções.
• CONDUTA
○ PerfuraçÃo tamponada e paciente estável (APACHE <20)
 Jejum oral + suporte nutricional via SNE
 Antibioticoterapia de amplo espectro.
Mantem durante 14 dias e depois nova TC antes da realimentação oral
○ Perfuração livre OU sinais de sepse (APACHE > 20)

 Cirurgia!!!
ABORDAGEM GERAL (em outras palavras..)

HMA + Rx de tórax PA + P e abdome ---> Perfuração confirmada???
a- SIM!!!
1) Apache > 20 = CIRURGIA !!!
2) Apache <20 = vide item "b"
b- NÃO - Esofagograma + TC cervical + torácica e define:

1) Com extravasamento ou coleção mediastinal = CIRURGIA
2) Sem extravasamento (com enfisema ou normal) = TRATAMENTO CLÍNICO.
• QUAL CIRURGIA REALIZAR???

○ CERVICAL
 Cervicotomia lateral ou em colar + rafia da lesão + drenagem cervical
 Com mediastinite??? Associar toracotomia póstero-lateral D + desbridamento + drenagem mediastinal
○ TORÁCICO
 Toracotomia PLD + rafia da lesão + drenagem do esôfago
 Com mediastinite??? Desbridamento/Drenagem + Esofagectomia + Esofagostomia cervical + Suporte nutricional
○ ABDOMINAL
 Laparotomia mediana +
- Doença benigna = Rafia + fundoplicatura
- Doença neoplásica = esofagectomia + esofagostomia
- Suporte nutricional sempre!!!
SÍNDROME DE BOERHAAVE
• Definição
○ Rotura esofagiana espontânea - pode ocorrer após vômitos ou esforço extenuante.
○ LACERAÇÃO OCORRE NA REGIÃO PÓSTERO-LATERAL ESQUERDA DO ESÔFAGO DISTAL
• Quadro clínico
○ Após vômitos --> Dor precordial intensa + SIRS
○ Síndrome de Meckler:
1- Vômitos
2- Dor torácica intensa
3- Enfisema subcutâneo cervical

3- Enfisema subcutâneo cervical
• Diagnóstico
○ Rx de tórax = Exame inicial
 Penumomediastino!
○ TC confirma o Dx.
• Tratamento
○ Toracotomia + Reparo da lesáo com patch muscular ou pleural + drenagem + ATB.
2. ESTÔMAGO E DUODENO - ÚLCERA PÉPTICA PERFURADA

• Introdução
○ Geralmente ocorrem por DUP, embora possam ocorrer por Neo gástrico ou divertículo duodenal
○ 90% das Ups estão relacionadas ao H. pylori
○ Outras causas: , uso de AINEs, corticóides e Zollinger-Elisson (mais rara).
○ A perfuração é mais frequente no duodeno do que no estômago (14:1) e geralmente ocorre na parede anterior do bulbo duodenal.
○ 10% das úlceras duodenais perfuradas se associam a sangramento por úlcera também na parede posterior (úlcera em kissing).
• Fisiopatologia
○ Inicia-se uma peritonite química com ação inflamatória importante e perda de líquido para o terceiro espaço
○ Se o processo não for interrompido = Choque.
• Quadro clínico
○ Dor epigástrica SÚBITA, intensa, que rapidamente se difunde por todo abdome.
○ Idosos, imunodeprimidos, usuários de corticóides podem ter sintomas mascarados!!!
○ Exame Físico:
 Fácies de dor, imóvel no leito (movimentação piora a dor)
 Respiração superficial
 Abdome em tábua, dor irradiada par ao ombro, DB +, timpanismo na área hepática (RCD) - Sinal de Jobert.
• Diagnóstico
○ Rx de abdome agudo - Pneumoperitônio visível em 80% dos casos.
○ Sinal de Rigler: gás delineando a parede intestinal interna e externamente.
○ Diferencial: dor intensa no andar superior do abdome
 Pancreatite, Colecistite, Apendicite aguda (suco gástrico pode escorrer pela goteira e irritar FID).
 Pneumoperitônio não cirúrgico
P neumaumatose intestinal cística
N ada causou (espontâneo)
E ndoscopia (Colonoscopia)
U tero (histerossalpingografia / pós-coito)
M ediastino (pneumomediastino)
O peração (Laparotomia / Laparoscopia)
Sinal de Rigler Sinal do Falciforme Sinal de Pneumoperitônio

• Tratamento
○ Jejum
○ Passagem SNG
○ Correção de DHE
○ ATB
○ Cirurgia sempre!!!
 Gástrica ou duodenal
□ Aguda: Rafia com patch de Grahan
□ Crônica
 Estável: tratamento definitivo da doença ulcerosa (antrectomia / vagotomia troncular)
Obs.: Neoplasia gástrica perfurada: conduta ideal é gastrectomia, mesmo que paliativa!!!
3. INTESTINO DELGADO
• ETIOLOGIA
○ INFECCIOSA
 TUBERCULOSE
□ A via de transmissão da TB intestinal é a mucosa, pela ingestão de bacilos de Koch.
□ Forma ulcerativa:
- mais comum no íleo terminal / mais frequentes na borda contramesenterial.

- mais comum no íleo terminal / mais frequentes na borda contramesenterial.
- Predomina diarréia, dor abdominal, náuseas, vômitos e perda ponderal.
- Sintomas pulmonares são frequentes.
- PERFURAÇÃO É RARA NA TB, MAS QUANDO OCORRE É MAIS NA ULCERATIVA!!!
□ Forma hipertrófica:
- mais comum no ceco
- Quadro clínico de obstrução intestinal
□ CONDUTA:
- Ressecção do segmento acometido é o padrão!!!
- Rafia tem altos índices de fístula, sendo reservada para qnd tá tudo grudado!!!!
- Tratamento medicamentoso da TB
 FEBRE TIFÓIDE
□ Via de transmissão fecal-oral
□ Bactéria sobrevive à acidez gástrica e atinge o íleo distal ontem através do MALT pode levar a perfuração local e disseminação via ducto torácico.
□ A perfuração geralmente é na borda CONTRAMESENTERIAL, ÚNICA (84%) e PRÓXIMA À VÁLVULA ILEOCECAL (50 cm)
□ Conduta:
- Estável sem contaminação grosseira = ENTERECTOMIA SEGMENTAR COM ANASTOMOSE
◊ < 1cm em paciente estável - pode se considerar desbridamento + rafia em 2 planos.
- Paciente instáveis OU contaminação muito grosseira = ENTERECTOMIA SEGMENTAR COM ILEOSTOMIA E FÍSTULA MUCOSA.
◊ A pele e o subcutâneo devem ser deixados abertos após a cirurgia devido ao índice altíssimo de infecção de FO! (conduta de tio…)
○ INFLAMATÓRIA
 CROHN
□ Perfuração pode ocorrer como primeira manifestação da doença.
□ Sempre localizada no ÍLEO TERMINAL . Está relacionada ao estreitamento ileal, que perfura na transição do ponto de obstrução.
□ Raramente livre, mais comum a formação de abscessos e/ou fístulas.
○ SISTÊMICA
 Doenças associadas:
□ Colagenoses
- Esclerose sistêmica / LES
□ Vasculites
- Poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener
○ IATROGÊNICA
 NEFROUROLÓGICOS - CAPD
□ Perfuração pode ocorrer na inserção do cateter ou após pelo contato com alças.
□ Difícil diagnóstico, pois CAPD pode dar peritonite primária e também pneumoperitônio (até 33%)
□ Tratamento
- Medidas de suporte clínico
- Retirada do cateter
- Tratamento cirúrgico se evolução desfavorável com TTO clínico (sem melhora após 24h de ATB)
 LAPAROSCÓPICOS
□ Perfuração pode ocorrer no momento da introdução da agulha de Veress ou instrumentaçÃo inapropriada (lesão térmica ou mecânica) das alças (eg.:
papilotomia)
□ Pode ocorrer também pela migração de próteses (biiar, esofágica, etc).
 CPL
□ Lipoaspiração
□ Maior risco nos pacientes portadores de hérnias, cirurgias prévias.
○ IMUNODEFICIÊNCIA
 SIDA
□ CMV
- Perfuração ocorre por gastroenterite ulcerativa difusa, sendo mais frequente m íleo distal e cólon.
- Pode causar outras infecções: retinite, colecistite alitiásica, hepatite e pancreatite.
- Conduta:
◊ GANCICLOVIR + ENTERECTOMIA + ILEOSTOMIA + FÍSTULA MUCOSA (Não anastomosa imunossuprimido)
□ Encephalitozoon (Septata) intestinalis

- Espécia de microsporidium que pode levar a ulceração e perfuração.
- Pode causar também colecistite necrosante.
□ Outras causas:
- Sarcoma de Kaposi, M. avium
□ Os sinais de inflamação/infecção podem estar ausentes, sendo o pneumoperitônio um fator importante para o Dx nesses pacientes. Ele será mais facilmente
detectado com a TC de abdome (sensibilidade de 92%).
□ Tratamento cirúrgico
- ENTERECTOMIA + ILEOSTOMIA + FÍSTULA MUCOSA é a conduta de eleiçÃo, principalmente no CMV, devido a sua característica multifocal.
 PerfuraçÃo pós-Tx:
□ Etiologia variada…. Lapa prévia, uso de CTC, trombose de porta, CMV, etc.
○ PARASITÁRIA
 Ascaris lumbricoides - obstrução e perfuração
 Angiostrongylus costaricenses - ileíte eosinofílica que pode perfurar.
○ NEOPLÁSICA
 Linfoma não-Hodgkin - local mais acometido é o íleo distal!
CORPO ESTRANHO

○ CORPO ESTRANHO
 Locais mais frequentes de perfuração: íleo terminal, apêndice cecal e cólon.
 Conduta sempre cirúrgica uma vez realizado o Dx!!!
□ LAPAROTOMIA + LIMPEZA DA CAVIDADE + RAFIA SIMPLES DA PERFURAÇÃO
4. INTESTINO GROSSO
• Geralmente decorre da obstrução em alça fechada do cólon, com distensão e isquemia do mesmo.
• Causas: neplasia de cólon obstrutiva, volvo de sigmóide, diverticulite pseudotumoral, fecaloma, síndrome de Ogilvie.
• Geralmente a perfuração ocorre no CECO, pela parede mais fina. CECO >12 cm é um fator de elvador risco de perfuração.
• Tratamento
○ Ogilvie e Volvo - Colonoscopia descompressiva
○ Diverticulite e Neo - Cirurgia
REFERÊNCIAS
1) HCABISTON
2) Boerhaave - Uptodate

Abdome Agudo Vascular
segunda-feira, 7 de julho de 2014
16:31
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA (AAV)

1. INTRODUÇÃO
• ISQUEMIA MESENTÉRICA
○ AGUDA
ARTERIAL trombose ou embolia
VENOSA trombose
ISQUEMIA NÃO OCLUSIVA vasoespasmo
○ CRÔNICA
 ANGINA INTESTINAL (MESENTÉRICA)
• ANATOMIA APLICADA
○ Tronco celíaco: geralmente fornece vascularização redundante, reduzindo o risco de isquemia gástrica
○ AMS: artéria terminal que irriga todo o delgado/cólon desde o Treitz até o ângulo esplênico.
○ AMI: Intensa circulação colateral com ilíaca interna , que tornam a isquemia colônica mais rara e de reto improvável.
○ Comunicações na circulação esplâncnica:
 Tronco celíaco → AMS: artérias pancreatoduodenais superior e inferior.
 AMS → AMI: artéria cólica média e artéria cólica esquerda, se comunicam por.
- Arcada marginal de Drummond
- Arcada de Riolan
 AMI → Circulação sistêmica: ramos da retal superior, que é ramo da AMI, com artéria retal média, ramo da ilíaca interna.
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
○ Os episódios podem ter intensidade variável…
 Isquemia transitória, congestão, inflamação autolimitada.
 Quadros intermediários: não há isquemia transmural, ocorre inflamação seguida de ulcerações que podem evoluir com estenose cicatricial.
 Isquemia grave: necrose transmural intensa com catástrofes abdominais.
○ De maneira geral, a mortalidade é alta, chegando a 30% nos casos de trombose venosa e até 80% na oclusão arterial. Alto índic e de suspeita é
necessário para determinar o diagnóstico e o tratamento antecipado.
○ Mortalidade >60% dos casos.
2. ETIOLOGIA - 3 PRINCIPAIS CAUSAS...

• OCLUSÃO DA ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR POR TROMBO (20%) OU ÊMBOLO (50%)
Ambas mais frequentes em mulheres com idade em torno de 70 anos.
○ TROMBOSE
 Geralmente ocorre em pacientes com insuficiência arterial sintomática em outros sítios.
 50% tem dor abdominal cr%ônica e perda ponderal comatívveis com isquemia.
○ EMBOLIA
 Ocorre em paciente com doenças cardíacas prévias (FA, Flutter, Cardiomiopatia dilatada).
 Pode ocorrer por fontes mais próximas ao local de oclusão ( aneurismas e placas de aorta, principalmente quando associadas a
procedimentos endovasculares).
 Pacientes com isquemia aguda embólica tem melhor prognóstico, pois geralmente a oclusao é mais distal.
• TROMBOSE DE VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR (5%)

○ Pode ser primária ou secundária:
 Hipercoagulabilidade (neoplasia, def. de proteína C e S, policitemia, etc).
 Estase venosa (hipertensão portal)
 Lesão venosa direta (trauma ou abdome agudo inflamatório)
• ISQUEMIA MESENTÉRICA NÃO OCLUSIVA (20-30%)

○ Ocorre por grave e prolongado vasoespasmo associado ao uso de drogas ou, mais comumente, associado a doença grave (choque e ICC)
○ Cenário comum é o idoso (a) que tem aterosclerose significativa e tem uma condição grave, recebendo drogas que comprometem o fluxo
sanguíneo esplâncnico (diuréticos ou DVA)
3. QUADRO CLÍNICO
 CARACTERÍSTICAS GERAIS
○ DOR ABDOMINAL INCARACTERÍSTICA, INTENSA, PERIUMBILICAL, INÍCIO SÚBITO (OU RAPIDAMENTE PROGRESSIVO) EM PACIENTE ARTERIOPATA
DE OUTROS SÍTIOS
○ Pode haver história de dor pós-prandial com melhora em jejum, perda ponderal e arritmia cardíaca.
○ Ao exame físico o principal achado é DISTENSÃO ABDOMINAL sem grandes achados com DOR DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO!!!!
○ Sinais de irritação peritoneal são tardios.
○ Redução ou até desaparecimento de RHA.
 PELA LOCALIZAÇÃO
○ Delgado
 Dor mais intensa

 Dor mais intensa
○ Cólon
 Dor não tão intensa, hipogástrica, associada a hematoquezia.
 PELA ETIOLOGIA
○ Trombose arterial
 lDor súbita, intensa, sem DB . Na trombose pode haver antecedentes de perda ponderal e dor crônica (já tinha placas de ateroma).
 Associada a DAOP, IAM prévio, AVCi prévio, cirurgia vascular prévia
○ Embolia
 Dor súbita, intensa, sem DB .
 Associada a FA, cardiomiopatia dilatada, aneurismas torácicos e procedimentos endovasculares
○ Trombose venosa
 Dor insidiosa e distensão. Sangramento intestinal é comum
 Trombofilias, Policitemia vera, uso de contraceptivos, Hipertensão portal (estase venosa).
○ Isquemia não oclusiva

 Pacient e crítico evoluindo com distensão abdominal, sangramento digestivo, leucocitose.
 Associada a má perfusão intesinal. ICC grave, paciente crítico com uso de DVA, uso de cocaína ou ergot.
 LABORATORIAIS
○ Geralmente são inespecíficos e marcam alterações fisiológicas grosseiras.
○ Marcadores de necrose intestinal: CPK / DHL / Lactato / Amilase: Não se correlacionam com gravidade.
○ Hemograma:
 ↑Ht: sequestro de líquicos
 ↑Leuco: geralmente elevação importante (20 a 30.000).
 GasoA: acidose lática
 D-dímero: se normal, ajuda a afastar se aumentado, não muda nada. (UTD)
 IMAGEM
○ Rx de abdome: útil para identificar outras doenças abdominais. O Dx por radiografia é sempre tardio (pneumoperitônio, aeroportia). Pode s er
normal 25% das vezes.
○ USG doppler: muito limitado nos quadros agudos pela distensão gasosa que ocorre. Poderia mostras as oclusões vasculares...
○ Angio-TC de abdome - ótima sensibilidade para isquemia aguda.
 Alt. vasculares: pode evidenciar oclusões na origem por trombose ou aterosclerose, além de stops em caso de embolia. AEROPORTIA pode
ser visualizada.
 Alt. instestinais: edema da parde das alças, espessamento do mesentério com focos hemorrágicos, pneumatose intesinal, pneumoperitônio.
 Outros: infartos em outras vísceras (ex.: infarto esplênico)
○ Angiografia
 Exame definitivo para confirmar ou afastar isquemia intestinal. Mostra falhas de enchimento arterial (embolia ou trombose) ou
retardo/falha no enchimento venoso (trombose). Na necrose sem obstrução mostra vasoespasmo das arcadas, estenoses ou tortuosidades
vasculares.
 Permite intervenção com trombolíticos até 8h do início da dor, caso não haja evidência de infarto intestinal.
5. TRATAMENTO
 SNG se vômitos
 Reposição volêmica agressiva!!! O mecanismo de morte é o choque provocado pelo sequestro de líquido
 Antibióticos de amplo espectro - translocação bacteriana de anaeróbios e gram negativos - Cef + Metro.
 Anticoagulação plena - deve ser instalada nas tromboses a menos que haja contraindicação.
 Cirurgia
○ Condutas cirúrgicas possíveis
 Dependem dos achados intraoperatórios e das condições clínicas do paciente.
 Ressecção do intestino acometido com:
1- Anastomose primária
2- Sepultamento dos cotos e fechamento temporário do abdome e second-look (48h)
3- Ileostomia terminal e sepultamento do coto distal.
○ Aspectos técnicos
 Deve ser indicada após compensação breve.
 Laparotomia mediana é a via de acesso.
 Ressecção de todo intestino delgado acometido.
 Embolia: casos seja identificado embolo proximal na AMS: arteriotomia distal e embolectomia com Fogarty. Pode ser utilizada papaverina
após para reduzir vasoespasmo (UTD).
 Trombose:Trombectomia + Revascularização ± Ressecção do segmento isquêmico. A retirada isolada do trombo não remove a fonte
trombogênica..
 Trombose venosa: anticoagulação plena ± ressecção intestinal.
- Pacientes com bom fluxo na angiografia e sem peritonite podem ser observados. (UTD)
 Isquemia não-oclusiva: vasodilatadores (papaverina intra-arterial) ± ressecção intestinal se necessário.
- Pacientes sem sinais de peritonite podem ser submetidos a angiografia de controle após 24h para confirmar resolução do quadro
(UTD).
Havendo quaisquer dúvidas sobre a viabilidade das alças intestinais, uma reoperação programada deve ser feita em 24 -48h para rever alças,
anastomose e fechamento da parede abdominal.
ISQUEMIA INTESTINAL CRÔNICA

ISQUEMIA INTESTINAL CRÔNICA
1. INTRODUÇÃO
 Ocorre tipicamente nos doentes com doença vascular aterosclerótica, muitas vezes fumantes.
 50% tem doença vascular periférica ou coronariana.
2. QUADRO CLÍNICO
 A queixa clássica é dor que se inicia na primeira hora após as refeições, sendo mais intensa após refeições copiosas e gordurosas.
 Geralmente a dor é em cólica, referida no epigastro.
 Em geral desaparece após 2h
 80% dos pacientes tem perda de peso, devido à aversão a comida.
3. DIAGNÓSTICO
 Definido por:
I. História clínica
II. Achado de múltiplas estenoses em artérias mesentéricas
III. Sem outro achado para justificar a dor abdominal.
 Não basta ter estenose em apenas 01 vaso mesentérico - já que este pode ser um achado incidental em 20% das pessoas acima de 65 anos.
 Exame físico
○ Geralmente normal a não ser pelo emagrecimento.
○ Pode haver sopro abdominal em 50% dos pacientes.
 Laboratório
○ Inespecífico
 Rx de abdome
○ Pode evidenciar calcificações que sugiram obstrução dos vasos mesentéricos
 TC de abdome / RM de abdome
○ Podem evidenciar as estenoses com mais precisão e definir acesso para eventual angiografia.
 Doppler
○ Sensibilidade >90% e VPN próximo de 99% nos paciente com estenose >50%. (USG negativo praticamente afasta estenoses significa tivas).
○ Habitualmente é utilizado com um método de triagem.
 DOR EPIGÁSTRICA APÓS ALIMENTAÇÃO...
○ Colecistite crônica calculosa
○ Pancreatite crônica
○ Doença péptica
○ Neoplasias
5. TRATAMENTO
 Correção endovascular
○ Angioplastia é o tratamento preferível, sendo a cirurgia reservada para pacientes mais jovens, com menor risco cirúrgico.
○ Isso devido ao menor tempo de internação e resultados semelhantes a curto prazo, mas parece que tem mais reestenose.
 Reconstrução vascular cirúrgica
○ Endarterectomia / Enxertos / Reimplantes
○ Não há estudos randomizados comparando as técnicas, mas parece que a endarterectomia é melhor.
COLITE ISQUÊMICA
1. INTRODUÇÃO
 Isquemia de cólon é a forma mais comum de isquemia mesentérica.
 85% das vezes ocorre isquemia sem gangrena, que se resolve sem sequelas. 15% gangrena.
 75% das vezes ocorre no cólon esquerdo.
○ Ângulo esplênico e sigmóide, por serem áreas de vascularização terminal, estão mais sujeitos.
2. CAUSAS
 Muito variadas, muitas vezes não é possível identificar um fator causal único.
 Qualquer coisa que determine hipofluxo esplâncnico pode causar isquemia, pois geralmente são pacientes idosos, com múltiplas comorbidades.
Trombose de veia mesentérica - Hipercoagulabilidade / HP / Pancreatite
Doença de pequenos vasos - Amiloidose / Diabetes / Vasculites / Radiação
Choque - ICC / diálise / Anafilaxia
Obstrução mecânica - Qualquer causa…
Iatrogenia - Procedimentos aorto-ilíacos / CEC / Colonoscopia
Drogas - Causadoras de vasoespasmo (cocaína / vasoativas) OU hipovolemia (diurético)
Outros - Corrida longa / Infecções / Viagem aérea

3. QUADRO CLÍNICO
 Depende da duração e extensão da isquemia.
 TIPICAMENTE: Dor abdominal não muito intensa + Sinais de irritação peritoneal (diferente da isquemia de delgado)
○ Dor em hipogástro e flancos
 Diarréia com sangue ou sangramento retal
 Raramente evolui para perda maciça de sangue ou líquidos, levando a choque.
4. DIAGNÓSTICO
 Quadro clínico + exames radiológicos e endoscópicos
 Laboratório
○ Leucocitose
○ Sinais de isquemia intestinal: ↑Lactato / ↑ DHL / ↑Amilase
 Primeiro exame - TC com contraste

○ Achados inespecíficos (colite) - espessamento segmentar do cólon que pode ocorrer em qualquer colite.
 Segundo exame - Colonoscopia
○ Usualmente fecha o diagnóstico por demosntrar alterações mucosas típicas.
○ Realizada sem preparo e com insuflação mínima.
 Rx / RM / exames constrastados / USG / Angiografia: não auxiliam muito neste diagnóstico.
 ALTERAÇÃO DO HÁBITO INTESTINAL (USUALMENTE DIARRÉIA) ± SANGUE.
○ Doença inflamatória intestinal
○ Colite infecciosa
○ Diverticulite
○ Neopalsia de reto
○ Síndrome da úlcera retal solitária.
5. TRATAMENTO
 Em geral, consiste em terapia de suporte!
○ Monitorização
○ Jejum
○ SNG se gastroparesia / Vômitos
 Maioria melhora em 1-2 dias.

 Quando há isquemia com gangrena - mortalidade 75% e o tratamento é cirúrgico, com ressecçào da área isquêmica e definição sobre reconstrução
(colostomia, anastomose).
Referências.:
1. Clínica Cirúrgica
2. UTD - Acute mesenteric ischemia
3. Cirurgião ano 7 - Isquemia intestinal: quais as dúvidas no diagnóstico e tomada de decisões?

Abdome Agudo Hemorrágico
quinta-feira, 10 de julho de 2014
19:38
1. INTRODUÇÃO
• Condição rara, mas muito grave (mortalidade de 40% nos não operados e 100% nos operados sem reconhecimento do foco hemorrágico).
• Locais de hemorragia: Fígado (26%) > vasos abdominais exceto aorta (24%) > GO (21%)
• Incidência maior em homens (2:1) na 5a e 6a décadas de vida.
2. QUADRO CLÍNICO
• Dor abdominal é o principal sintoma, associado a graus variados de choque - hipotensão arterial, taquicardia, redução da pressão de pulso,
palidez, taquipnéia, redução do débito urinário e agitação.
• Dor é mais ou menos proporcional ao grau de crescimento do hematoma, cessando quando o sangramento para e aumentado quando aumenta o
hematoma.
• Sinais podem ser discretos no sangramento lento ou menor 15% da volemia (grau I).
• Exame Físico: visceromegalias, massas palpáveis pulsáteis, sopros, Sinal de Cullen (hemorragia intraperitoneal), sinal de Grey-Turner (hemorragia
retroperitoneal).
3. FATORES DE RISCO
• COAGULOPATIAS
○ Qualquer deficiência de coagulação pode ser associada a hemorragia intra-abdominal espontânea.
○ Insuficiência hepática, doença de von Willebrand, Hemofilia, doenças mieloproliferativas, afibrinogenemia congênita,
○ Mulheres em idade fértil com coaguo patia tem risco mensal de sangramento após ruptura do corpo lúteo - tratamento é anticoncepcional
para impedir a ovulação.
• ANTICOAGULANTES
○ Quaisquer medicações que predisponham a sangramento: AAS, Marevan, Dabigatrana, heparina, etc.
○ O uso de anticoagulantes pode predispor a hemorragia intraperitoneal, retroperitoneal, de parede abdominal (m. reto) e HAD/HDB. Risco
aumenta se INR>4,5
• ATEROSCLEROSE e HAS
○ Fator de risco controverso, pois a incidência não aumenta após 60 anos…
○ Doenças autoimunes: LES, PAN,
○ Doenças do colágeno: Marfan, Ehlers-Danlos.
• LABORATORIAIS
○ Permitem avaliação das repercussões do sangramento e, em alguns casos o diagnóstico etiológico (ex.: plaquetopenia, intoxicação
cumarínica, prenhez ectópica)
○ Hemograma completo, coagulograma, função renal, beta-HCG quando indicado.
 Hb/HT: podem estar normais, mas se diminuídos indicam sangramento importante na fase aguda.
 Plaquetas: <20.000 predispões a sangramento espontâneo
 Leuco: pode estar elevado pela irritação peritoneal e resposta fisiológica à hipovolemia.
 Beta-HCG: melhor é dosagem SÉRICA! Na prenhez ectópica se eleva mais devagar (gravidez normal = dobra a cada dois dias….)

• IMAGEM
○ USG DE ABDOME
 Rápido, barato, não invasivo, pode ser feito em pacientes instáveis, mas é operador dependente.
 USG muito acurado para diangóstico de hemoperitônio. No contexto de prenhez ectópica o USG TV teve sensibilidade foi de 100% e a
acurácia de 98%
 Permite visualizar lesões específicas : aorta, baço, fíagado, estruturas pélvicas.
○ TC DE ABDOME
 Amplamente utilzada em pacientes ESTÁVEIS
 Permite caracterizar melhor a fonte e a magnitude do sangramento:
□ Anticoagulados com dor abdominal, auxilia a dimensionar o hematoma e definir por abordagem cirúrgica.
□ Cirróticos com ruptura de CHC
□ Aneurismas rotos
□ Cisto ovariano roto
○ ARTERIOGRAFIA
 Substituída pela TC por ser invasiva, necesitar de transporte para hemodinâmica
 Pode ser útil em pacientes estáveis com finalidade diagnóstica e terapêutica.
□ Aneurisma de artéria visceral.
□ Neoplasia sangrante.
□ Laparotomia sem identificação do foco hemorrágico.
○ CULDOCENTESE, LPD E PUNÇÃO ABDOMINAL

 Em desuso.
○ VIDEOLAPAROSCOPIA
 Indicada quando há dúvida sobre a indicação cirúrgica e a patologia suspeitada pode ser resolvida por via VLP.
 Reduz a necessidade de Lapa desnecessária de 19 para 0.
 Contraindicações:
□ Instabilidade hemodinâmica (limita o método)
□ Insuf. Respiratória.
□ Múltiplas cirurgias abdominais prévias.
□ Coagulopatias
□ Comorbidades: HIC, ICC, etc.
5. CAUSAS
• VASCULARES
○ AAA roto
 2/3 não chegam a ser atendidos. Dos operados 40-70% morrem. A estabilidade hemodinâmica não deve retardar o tratamento, pois
piora a mortalidade com a demora.
 Mais comum no sexo masculino, acima de 60 anos
 Fatores de risco: idade >65 anos, tabagismo, HAS, DPOC, doenças genéticas (Marfan / Danlos)
□ Aterosclerose questionada como FR. Pacientes coma terosclerose sem aneurismas são frequentes. Proposto mecanismo de
desequilíbrio na ação de proteases.
□ DM é fator protetor.
 Quadro clínico: dor abominal incaracterística, podendo ser nas costas (40%). Associada a náuseas e vômitos. Pesquisar FR.
□ Exame físico: Hipotensão (25% dos pacientes atendidos). Massa pulsátil, distensão podem estar presentes.
 Conduta]
□ Estabilização hemodinamica e confirmação diagnóstica
 Estável: TC
 Instável: USG na sala de emergência ou LAPA.
 Rx de abdome: usado antigamente. Calcificações em casca de ovo delineando o aneurisma, sem outras causas de abdome
agudo - suspeitar de AAA roto.

○ Aneurismas viscerais
 Frequentes, 90% tem evolução benigna
 Mulheres em idade fértil - tratar cirurgicamente os aneurismas INCIDENTAIS > 3cm
□ Paciente menores que 45 anos: predomínio do sexo feminino e 94% foi da artéria esplênica e durante a gravidez!!!!
 ANEURISMA DE ARTÉRIA ESPlÊNICA

□ 60% de todos aneurismas viscerais. Sua ruptura é associada a elevadas mortalidades - 65% de mortalidade materna e 95% fetal.
□ Mais frequente em mulheres 4:1, principalmente em mulheres em idade fértil.
□ Ocorrem por degeneração da camada média, sendo SEMPRE SACULARES!!!
□ FR: hipertensão venosa portal (ppte em Tx hepático) e a fibrodisplasia arterial da gravidez. Na gravidez ocorre aumento do
shunt-intraesplênico e degeneração das fibras da camada média.
□ Quadro clínico: MULHER GRÁVIDA COM DOR EPIGÁSTRICA/DORSAL, IRRADIADA PARA O OMBRO!!!Palpação de massa pulsátil
ou frêmito
□ Diagnóstico: feito por TC de abdome em pacientes estáveis, mas os instáveis vão direto pra LAPA
□ TTO:
 Aneurisma distal (próximo ao baço - MAIS COMUM): ligadura proximal e esplenectomia
 Aneurisma 1/3 proximal: aneurismectomia com preservação esplênica.
 ANEURISMA DE ARTÉRIA HEPÁTICA

□ Segundo mais comum (20% dos aneurismas viscerais)
□ Infivíduos > 60 anos. Mais comum em homens
□ Principal causa é aterosclerose
□ Quadro clínico: geralmente assintomático. Quando rompe - do em HCD / epigástro que simula CCA. Pode haver hematêmese ou
melena associada.
□ Diagnóstico por TC / Angiografia nos estáveis. Instáveis geralmetne intraop.
□ TTO: Ressecção ou obliteração sempre!!!
 Proximais a art. Gastroduodenal = ligadura proximal e distal + ressecçÃo. Fluxo hepático mantido por caletarais.
 Distais: revascularização para evitar necrose hepática.
 No tratamento eletivo, é possível realizar embolização com Gelfoam.
 ANEURISMA DE ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR

□ Terceiro mais comum.
□ Em torno de 50 anos e distribuição igual entre os sexos.
□ 60% ocorrem por endocardite sendo o Estreptococo nao-hemolítico o agente mais comum.
□ Quadro clínico: ruptura causa dor em meso/epigastro
□ Diagnóstico: TC suspeita e é confirmado por angiografia quando estável. Instável é LAPA.
□ Tratamento: variável. Depende da posição, condições de irrigação das alças, etc.
• GINECOLÓGICAS OBSTÉTRICAS
○ HEMORRAGIA DO CORPO LÚTEO
 Dor local na ruptura do folículo com hemorragia e reação peritonal local
 Geralmente recorre na maioria dos ciclos.
 Pacientes com uso de anticoagulantes estão sob risco maior de hemoperitônio, que ainda é baixo (2%).
 Tratamento: observação e medicação sintomática.
 Laparoscopia quando há grande quantidade de líquido livre.
○ REFLUXO MENSTRUAL
 Refluxo pela trompa que resulta em coleção intraperitoneal próxima às fímbrias.
 Pode decorrer de endometriose ou MIPA
 Ocorre exacerbação no período menstrual.
 Trtamento em geral é conservador, pode ser feita laparoscopia.
○ RUPTURA DE CISTO FOLICULAR OVARIANO

 Geralmente um só folículo se matura para a ovulação. Outros folículos sofrem involução após definição do folículo dominante..
Quando não involuem completamente formam-se cistos foliculares, que podem romper e causar sintomas.
 A ruptura do cisto é uma das causas de hemoperitônio mais frequentes na mulher. Rara mente leve a instabilidade, exceto em
mulheres com coagulopatia.
 Diagnóstico: suspeita pela história e exame físico: dor à mobilização do colo, cisto palpável no TV, mas pode não ter nada disso e
confundir com apendicite à direita. USG TV ou TC podem confirmar o diagnóstico.
 TTO: Ooforectomia laparoscópica ou laparotômica quando ha grande quantidade de líquido livre ou instabilidade hemodinâmica.

 TTO: Ooforectomia laparoscópica ou laparotômica quando ha grande quantidade de líquido livre ou instabilidade hemodinâmica.
○ PRENHEZ ECTÓPICA ROTA

 Em 20% dos casos o quadro abre com ruptura.
 FR: intervençoes prévias sobre as trompas, MIPA prévia, apendicectomia, endometriose, uso de ACO, ectópica prévia.
 Beta-HCG: quando negativo, afasta prenhez ectópica e provavelmente, havendo ectópica, provavelmente não é capaz de desenvolver
hemorragia importante (placenta não desenvolvida).
 Indícios clínicos
□ Atraso menstrual: presente em 70% dos casos, pois a ectópica da trompa pode sangrar e confundir.
□ Dor abdominal: inicialmente localizada, difunde quando aumenta o sangramento.
□ Hipovolemia / respercussão sistêmica e locais:
□ Dor à mobilização do colo e palpação anexial.
 Dx confirmado por beta-HCG + USG pélvico/TV
□ USG não conclusivo - laparoscopia
□ Quando houver instabilidade hemodinâmica e o USG não for conclusivo a culdocentese pode esclarecer o diagnótico.
 Tratamento: uma vez firmado o diagnóstico o tratamento é cirúrgico e não deve ser retardado.
□ Estabilização clínica
□ Cirurgia
 Instável: laparotomia
 Estável: laparoscopia
A quantidade de líquido não tem correlação com a gravidade do quadro e não deve definir a via de acesso.
○ ENDOMETRIOSE
 Comum na idade fértil, geralmente cursa com dismenorréia, diapreunia, infertilidade.
 Pode causar hemoperitÔnio quando um cisto endometriótico rompe. Pode ter sangramento do cisto ou corrosão de vasos
 Ascite hemorrágica (rara): ascite de coloração avermelhada que ocorre por irritação do mesotélio após ruptura de cisto
endometriótico. Tratamento = ooforectomia cirúrgica ou medicamentosa.
 Sangramento pélvico agudo = exploração cirúrgica, preferencialmente laparoscópica.
• TRATO GASTROINTESTINAL
○ RUPTURA ESPONTÂNEA DO FÍGADO
 >50%: por tumores benignos (hemangioma, adenoma) ou malignos (primários ou metas).
□ Destacam-se os adenomas e HNF, ppte em mulheres com uso de ACO e homens com uso de anabolizantes.
 Outras causas: cisto hidático, amiloidose, complicações da gestação (eclâmpsia, HELLP), vasculites (LES), etc
 CHC: sua ruptura ocorre em cerca de 5% dos casos, devido a congestão venosa com o crescimento da lesão e/ou fragilidade dos vasos
que nutrem o tumor. Pacientes cirróticos com dor abdominal e choque! O USG ou TC confirmam.
□ Ruptura é uma emergência cirúrgica = EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL SELETIVA.
□ Após controle do sangramento pode-se preparar para ressecção do CHC.
 Metástases também podem sangrar e o tratamento é a EMBOLIZAÇÃO, neste caso paliativa.
Resumo:
Sangramento geralmente por neoplasia benigna / Tratamento por embolização arterial seletiva
○ RUPTURA ESPONTÂNEA DO BAÇO

 Qualquer doença que leve a esplenomegalia pode levar a ruptura.
□ Infecções (CMV, malária, tuberculose, calazar)
□ Neoplasias hematológicas.
□ A ruptura também pode ocorrer em baço normal.
 Quadro clínico: hipotensão + dor e QSE com irradiação para ombro esquerdo (Sinal de Kehr) + Esplenomegalia
□ Podehaver história de trauma mínimo (tosse, vômitos, obstipação) ou não.
 Diagnóstico: USG na sala de emergência. Diagnóstico não é fácil e, por isso, a mortalidade é elevada.
 Tratamento é controverso
□ Metas: esplenectomia sempre.
□ Baço normal / mononucleose: pode-se adotar conduta conservadora se estável, mas na maioria dos casos = esplenectomia.
Resumo:
Esplenomegalia, com ou sem história de trauma / Tratamento esplenectomia
○ TUMORES DO TGI
 GIST pode se manifetar com hemoperitônio, principalmente quando há crescimento exofítico.
• HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÂNEO

○ Pode advir de qualquer órgão retroperitoneal. Mais comum AAA, mas pode ser adrenal, pâncreas e coagulopatias.
○ Quadro clínico: pode ser dramático, mas em geral é mais lento que AAA. Dor abdominal e dorsolombar
○ Abordagem:
 USG na sala de emergência - afastar AAA roto.
 Estabilização hemodinâmica, correção de coagulopatias.
 TC de abdome sempre que possível.
□ TC não localizou o sangramento? Angiografia de renais, tronco celíaco e mesentéricas para identificar e embolizar aneurismas.
 Angiografia não definiu foco - observação se estável.
 Etiologia na maioria dos casos:
TUMORES RENAIS
- 1o: angiomiolipoma 48%
- 2o: carcinoma de células renais 43%

- 2o: carcinoma de células renais 43%
□ Tratamento é cirúrgico
- Tu maligno: nefrectomia
- Tu benigno: nefrectomia parcial ou enucleação.
DOENÇAS VASCULARES
□ PAN é a principal patologia envolvida nos aneurismas de artéria renal.
□ Tratamento = embolização do aneurisma
ADRENAL
□ Fecromocitoma é a principal causa de hemorragia adrenal unilateral.
□ Tratamento do sagramento adrenal é a ressecção da glândula. Feo requer cuidados pré-operatórios específicos.
• HEMOPERITÔNIO ESPONTÂNEO IIOPÁTICO

○ Incidência diminuiu com melhoria diagnóstica.
○ 55-65 anos, predomínio masculino (3:2)
○ Quadro clínico de díficil caracterização: às vezes demora muito entre a dor e a hipotensão (5 dias)
○ Trtamento conservador é fatal. Quando não acha foco na cirurgia a mortalidade por ressangramento é alta (40%),
 Exploração cirúrgica minuciosa.
 Se não achar o foco = monitorização hemodinâmica e arteriografia no PO.
6. EM RESUMO….
• Suspeita sempre que houver dor abdominal e comprometimento hemodinâmico ou queda do hematócrito
• Mulher em idade fértil: sempre considerar causas GO.
• Abordagem inicial:
1- Estabilização hemodinâmica.
2- Definição do hemoperitônio (USG na sala de emergência).
3- TC sempre que estável.
• Tratamento em geral é cirúrgico
○ Estável: VLP
○ Instável / grande quantidade de sangue / Hematoma de retroperitônio em expansão: LAPAROTOMIA!!
REFERÊNCIAS
1) HCabiston

Papel da TC nos diagnósticos de casos não usuais
terça-feira, 9 de setembro de 2014
08:51
1. INTRODUÇÃO
• Antigamente a radiografia de abdome era o exame de escolha. Hoje ela é mais utilizada nos casos de AAO e AAP.
• A USG também pode ser útil nos casos de AAI, mas tem limitações na avaliação das alças.
• TC tem atuação mais ampla (trauma, AAV, AAO, AAI).
○ Exame rápido
○ Não sofre interferência da distensão de alças ou acúmulo de líquido
○ Geralmente disponível no PS
• Contraste EV deve ser sempre realizado na TC. O VO pode não ser...
2. CASOS NÃO USUAIS

• Tornam o diagnóstico mais difícil e, muitas vezes, mais demorado. Por isso são os que mais se beneficiam da realização de TC de abdome.
• A TC, no entanto, deve respeitar indicações cirúrgicas que a precedem (independente do diagnóstico etiológico não estar firma do).
• CASOS NÃO USUAIS DE ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

○ Causas:
 Íleo biliar
- TC: aerobilia / local da fístula biliodigestiva / reconhecimento da distensão abdominal e localização do ponto de impactação do
cálculo liberado pela fístula.
 Bezoares e Corpos estranhos

- Tc: ditensão intestinal / Conteúdo anômalo no local da impactação.
 Hérnias internas
- Tem aumentando com as cirurgias de derivações intestinais (ppte bariátricas).
- TC: distensão de alças / sofrimento vascular das alças acometidas (contraste EV)
 Volvos
- Podem ser diagnosticados ao Rx, mas a TC é útil na avaliação de sofrimento vascular.
Imagem - Volvo de ceco

 Intussucepções
- TC: identifica segmento invaginado, além de poder identificar a causa (ex.: pólipo, Tu).
• CASOS NÃO USUAIS DE ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

○ O grande papel da TC no abdome agudo inflamatório é no RECONHECIMENTO DE SUAS COMPLICAÇÕES.
 Trombose venosa séptica do sistema porta - Pileflebite.
- Mais comum nos casos de apendicite, podendo ocorrer também com diverticulite.
 Quadros infecciosos graves podem determinar processos enfisematosos biliopancreático (colecistite e pancreatite enfisematosas) ou
urinário (nefrite e cistite enfisematosa).
○ A TC também pode auxiliar no diagnóstico de condições menos comuns - Diverticulte de Meckel
• CASOS NÃO USUAIS DE ABDOME AGUDO VASCULAR

○ VÍSCERAS OCAS
 TC permite identificação de tromboses venosas e arteriais dos vasos mesentéricos, bem como avalia a aorta buscando dissecções,
aneurismas e rupturas.
 Pode detectar espessamento das alças e PNEUMATOSE INTESTINAL.

○ VÍSCERAS PARENQUIMATOSAS
 A TC permite diagnóstico de infartos parenquimatosos (os mais comuns são esplênico e renal).
 Identificados estes infartos é importante procurar uma fonte emboligênica (arteriopatias ou cardiopatia)
- Identificados como áreas cuneiformes periféricas no ógãos.
 Infarto de grande omento.
- Ocorre por torção do mesmo, geralmente para o hipoc6ondrio direito.
- Quadro de dor pode simular CCA
- Na TV aparece como uma densificação do grande omento.
REFERÊNCIAS:
1) Cirurgião ano 7 - Papel da TC no diagnóstico de causas não usuais de abdome agudo - Dr. Manoel Rocha.

Abdome Agudo na Gravidez
segunda-feira, 29 de setembro de 2014
11:37
1. INTRODUÇÃO
• Às vezes as gestantes apresentam urgências cirúrgicas não obstétricas, necessitando de cirurgia, mas isso
○ ↑ perda fetal (principalmente no 1o trimestre)
○ ↑ trabalho de parto prematuro (principalmente no 3o trimestre)
○ ↑ bebês com baixo peso
○ ↑ restrição do crescimento uterino após o procedimento
SEMPRE QUE POSSÍVEL A CIRURGIA DEVE SER ADIADA PARA APÓS O PARTO!!!
• História na gestante
○ Muitas vezes os sintomas relacionados à gestação podem confundir a avaliação (ex.: náuseas, vômitos, dispepsia, obstipação, a umento da
frequência de miccção, desconforto pélvico ou abdominal).
 O médico deve diferenciar as queixas relatvas à gestação de queixas a serem valorizadas na avaliação cirúrgica.
• Exame Físico
○ Em geral os achados são menos explícitos, podendo não haver irritação peritoneal por exemplo.
 O ógão acometido pode não ter contato com o peritônio parietal pela interposição do útero.
 O órgão pode assumir localização diversa da habitual (apêndice)
□ Sempre estabelecer idade gestacional.
□ Modificar a posição para exame pode ser útil (DLE ou DLD).
 Por outro lado o omento pode não ser capaz de se "deslocar" para bloquear o processo patológico
○ Avaliação fetal, embora geralmente ligada a avaliação materna, deve ser realizada por especialista.
 Abordagem multidisciplinar (Cirurgião + GO)
• Exames complementares
○ Laboratoriais:
Podem ocorrer mudanças nos valores normais com a gestação
 Leucócitos até 16.000 podem ser referentes apenas à gestação
 Anemia fisiológica da gestacão - Hb em torno de 10g/dL
 VHS pode estar em torno de 20-30mm/h
○ Imagem
 USG é segura e eficiente na avaliação da dor abaominal.
□ USG obstétrica e não obstétrica.
□ Em geral é o primeiro exame de imagem!!!
 Avalia fígado, vesícula, rins, pâncreas e apêndice
 Permite avaliação da vitalidade fetal
 Idade gestacional
 Localização e condição da placenta
 Circulação útero-placentária.
 Tomografia computadorizada
□ Exposição abaixo de 10 RAD não tem sido associada a anomalias fetais e perda fetal.
□ TC de abdome e coluna lombar tórax - 3,5 RAD.
□ TC pode ser necessária na avaliação.
 Enema opaco
□ 4,2 RAD
 RM de abdome
□ Deve ser evitada no primeiro trimestre, embora não tenha nenhum efeito adverso documentado.
• Medidas obstétricas
○ Feto viável? - Cardiotocografia
○ 28-32 semanas - Corticóide deve ser administrado
○ Agentes tocolíticos profiláticos - Não tem evidência de benefício.
○ Via de parto é de indicação obstétrica!!!
• Indicação da Cirurgia
○ Cirurgias eletivas devem ser postergadas até o término da gestação.
○ Caso possa ser postergada, mas não até o final da gestação o melhor momento é o 2o trimestre (tanto para via convencional com o
laparoscópica!!!)
 Risco menor do que o primeiro de de perda fetal.
 Risco menor do que o terceiro de TPP.
○ Caso a patologia seja de tratamento cirúrgico de urgência, as indicações são as mesmas que para qualquer paciente.
• Laparoscopia na gestação

• Laparoscopia na gestação
○ Período mais seguro é o segundo trimestre.
 Menos risco de teratogênese e perda fetal do que no primeiro.
 Útero ainda não atrapalha o procedimento como no terceiro.
○ Aparentemente não tem morbidade maior que a via convencional, podendo apresentar vantagens (faltam estudos de longo prazo)
 Menor índice de complicações da ferida
 Menos dor no PO
 Deambulação precoce
 Melhor aceitação de dieta PO
○ Indicações mais frequentes:
 Apendicite e doenças biliares.
○ Cuidados técnicos com VLP em gestante
 Termo de consentimento
 Profilaxia de trombose venosa
 Monitorização do CO2 expirado materno
 Monitorização fetal
 Pneumoperitônio pela técnica aberta (Hasson)
 Manter paciente em DLE
 Minimização das pressões de pneumoperitônio (8-12mmHg, não mais que 15mmHg)
2. APENDICITE AGUDA
• Introdução
○ Causa mais comum de emergência cirúrgica não obstétrica na gestação!!!
○ Apresenta elevadas taxas de mortalidade (podendo chegar a 8% no 3o trimestre) devido ao retardo diagnóstico.
 Os sinais e sintomas são atribuídos ao estado gravídico
 O crescimento do útero modifica a topografia dos órgãos intra-abdominais.
• Quadro clínico
○ Muitos sintomas atribuíveis ao estado gravídico - náuseas, vômitos, desconforto abdominal, polaciúria.
○ Anorexia presente em apenas 1/3 dos pacientes.
• Exame Físico
○ 1o trimestre = não grávida
○ Com o avançar da gestação - dor em flanco ou periumbilical pode ser única alteração.
○ Laboratoriais
 Pouco ajudam - leucocitose já é esperada, leucocitúria pode ser por bacteriúria assintomática.
○ Imagem
 Costuma ser elucidativo principalmente nos casos avançados.
 USG é muito útil no 1o trimestre, sendo menor preciso no 3o.
• Tratamento
○ Cirúrgico assim que estabelecido o diagnóstico.
○ Dúvida diagnóstica? Melhor um apendicectomia "branca"!!! (Inócua para o bebê e a mãe)
○ Apêndice normal na cirurgia? Proceder apendicectomia do mesmo jeito.
○ Acesso pode ser VLP ou aberto.
3. COLECISTITE AGUDA
• Introdução
○ Segunda causa mais comum de emergência cirúrgica não obstétrica na gestação.
○ Gestação aumenta risco de CCA pelas mudanças no TGI
• Quadro clínico
○ Dor epigástrica e/ou QSD, forte intensidade, podendo irradiar-se para dorso.
○ Náuseas e vômitos (50%)
• Exame Físico
○ Semelhante ao da paciente não gestante com CCA
○ CCA pode se tornar diagnóstico diferencial de apendicite aguda no 3o trimestre, em virtude da alteração de posição do apêndic e.
○ Laboratoriais tem valor limitado.
○ USG é o que fecha o diagnóstico na maioria dos casos.
• Tratamento
○ Momento da intervenção é controverso.
○ Se possível, aguardar até o 2o trimestre para operar...
4. PANCREATITE AGUDA
• Introdução
○ Patologia incomum na gestação, possivelmente por subdiagnóstico (dor atribuída a gestação).
○ Fatores de risco
 Colelitíase (o mais importante)
 Uso de álcool
 Hiperlipidemia
 Hiperparatireoidismo (hipercalcemia)
 Trauma abdominal
 Infecções virais.

 Infecções virais.
• Quadro Clínico e Exame Físico
○ Semelhantes ao das pacientes não gestantes.
○ Amilase e Lipase são os principais exames para confirmação com o quadro clínico
○ USG acompanha para investigação etiológica.
• Tratamento
○ Essencialmente clínico
 Jejum
 Hidratação
 Analgesia
 Se muitos vômitos = SNG.
5. OBSTRUÇÃO INTESTINAL
• Introdução
○ Causa mais comum é a obstrução por bridas (menos comum no primeiro trimestre, aumentando nos outros dois)
• Quadro Clínico
○ Semelhnte a não gestante - Vômitos, distensão, dor abdominal e parada de eliminação de fezes e flatos.
• Exame Físico
○ Distensão com ruídos metálicos é raramento encontrada na gestação.
○ Geralmente há massa palpável com dor à palpação.
○ Laboratoriais - Semelhantes à paciente não grávida
○ Imagem - Radiografia simples do abdome - método para iniciar a investigação.
○ TC pode ser indicada se necessário.
• Tratamento
○ Cirúrgico
 Laparotomia mediana
 Conduta intraop obedece mesmos princípios para pacientes não gestantes.
• Síndrome de Ogilvie
○ Introdução
 Também chamada pseudo-obstrução colônica aguda.
 Tem sido descrita após o parto (normal ou cesáreo)
○ Fatores associados na literatura
 Trabalho de parto prolongado
 Uso de drogas que interfiram com a motilidade intestinal.
○ Fisiopatologia
 Possivelmente há um bloqueio parassimpático do plexo sacral causando distensão colônica. Quando a VIC é competente pode levar
a perfuração do ceco (obstrução em alça fechada).
○ Diagnóstico
 Presuntivo é feito com quadro clínico + radiografia que evidencia distensão de cólon e, se VIC, competente o ceco pode chegar até
15cm. Ceco de 10cm já tem risco de rotura.
○ Tratamento
 Antes da perfuração
□ Suporte clínico
□ Neostigmine EV
□ Descompressão por colonoscopia
 Perfuração
□ Cirurgia - HEMICOLECTOMIA DIREITA!!!
- A sutura da perfuração é contraindicada, pois a necrose da parede do ceco parece ser muito mais extensa do que a
diagnosticada no intraoperatório!!!!
6. COLESTASE GRAVÍDICA
• Introdução
○ Complicação rara
○ Aparentemente há uma redução da transferência de ácidos biliares na placenta, levando a retenção na circulação fetal.
• Quadro Clínico
○ Icterícia e prurido, mas pode não haver icterícia.
○ Geralmente não impõe prejuízos à saúdde da mulher, mas há correlação com sofrimento fetal / parto prematuro e mortalidade per inatal
 A mortalidade perinatal não se correlaciona com os níveis de enzimas e bilirrubinas.
○ Elevação de FA, GGT e bilirrubinas com padrão colestático.
• Conduta
○ Internação hospitalar
○ Avaliação do bem estar fetal
○ Interrupção da gestação assim que possível
7. RUPTURA HEPÁTICA
• Em não gestantes ocorre por neoplasias (primárias e, mais raramente, secundárias).
• Na gestação está associada a pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, pois estas podem estar associadas a Síndrome HELLP
Hemólise

○ Hemólise
○ Elevatesd Liver (Enzimes)
○ Low Platelets
• Síndrome HELLP
○ Introdução
 Forma grave de pré-eclâmpsia associada a altas taxas de mortalidade materna e perinatal.
 Ocorre sangramento grave, espontâneo, no interior do parênquima hepático acompanhado por necrose hepática, habitualmente no
lobo direito. Esse hematoma subcapsular pode culminar com ruptura hepática.
 Geralmente se manifesta no 3ᵒ trimestre (semelhante a pré-ecâmpsia)
○ Quadro Clínico
 Dor epigástrica ou HCD.
 Náuseas ou vômitos podem estar presentes.
 Choque hemorrágico (quando há ruptura hepática)
○ Diagnóstico
 Suspeita clínica nem sempre é muito clara, mas plaquetopenia é bem sugestiva (diferenciando dos processos inflamatórios do DDx)
 Imagem geralmente confirma alteração hepática (USG, TC ou RM) - USG é o primeiro, claro!
○ Tratamento
 Ruptura = CIRURGIA (CONTROLE DA HEMORRAGIA - TAMPONAMENTO) E INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO (CESARIANA)
- A tática cirúrgica é semlhante ao trauma sendo o tamponamento a conduta preferencial.
- Lobectomia não é mais utilizada, pois em virtude da gravidade do caso e da reversibilidade das lesões hepáticas, opta-se
por procedimento mais conservador.
 Hematomas podem ser tratados de maneira conservadora inicialmente
 A gestação deve ser interrompida imediatamente
- Após a interrupção o quadro hepático regride rapidamente!!!
OBS.: ABORDAGEM DA GESTANTE

1) Gestante hipertensa com dor epigástrica + Plaquetopenia + Elevação de enzimas hepáticas - HELLP!!!!
2) Suspeita de rotura hepática - USG de abdome
3) Líquido livre ou hematoma subcapsular
a. Estável - Monitorização / Correção de coagulopatia / Cesariana
b. Instável - Monitorização / Correção de coagulopatia / CIRURGIA IMEDIATA (tamponamento com compressas) / Cesariana
REFERÊNCIAS
1) Cirurgião ano 6 - Abdome agudo na gravidez - Dr. Milton Steinman

Trauma
domingo, 5 de janeiro de 2014
12:34

TCE
domingo, 23 de março de 2014
18:50
1. INTRODUÇÃO
• Objetivo principal: fornecer oxigenação adequada e manutenção da PA para garantir a perfusão do cérebro, limitando o dano cerebral secundário.
• A realização de TC é importante, mas não deve retardar a transferência para tratamento definitivo.
• A consulta com NC deve ser precoce.
2. ANATOMIA
• COURO CABELUDO
○ Irrigação abundante! Pode sangrar de maneira significativa
• CRÂNIO
○ Base irregular favorece lesões por desaceleração.
• MENINGES
○ Dura-máter
 Firmemente aderida à superfície interna do crânio.
 Forma os seios venosos.
- Seio sagital (linha média superior) drena para seios transversos e sigmóide.
 Artérias meníngeas correm entre a dura máter e o crânio (epidural)
○ Aracnóide
 Fina e transparente, não aderida a dura-máter (espaço subdural).
 O espaço subaracnóide é preenchido por LCR.
- Veias que vão da superfície do cérebro para os seios venosos na dura podem sangrar aqui (veias ponte).
○ Pia-máter
• ENCÉFALO
○ Cérebro - 02 hemisférios separados pela foice.
 Dividido em lobos
FRONTAL - Motricidade, comportamento, fala (hemisfério dominante)
TEMPORAL - Memória
PARIETAL - Sensorial e orientação espacial.
OCCIPTAL - Visão
○ Tronco cerebral
MESENCÉFALO - Sistema ativador da formaçã reticular → Vigília
PONTE
BULBO - Centros cardiorrespiratórios vitais
○ Cerebelo
 Corredenação e equilíbrio.
• SISTEMA VENTRICULAR
○ Presença de sangue no LCR pode obstruir granulações aracnóideas e impedir reabsorção de LCR → HIC
• COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS
○ Tenda do cerebelo divide em
 Supratentorial (acima da tenda do cerebelo)
 Infratentorial (abaixo da tenda)

 Infratentorial (abaixo da tenda)
○ O mesencéfalo (SAFR e trato cortico-espinal), o III par craniano (oculomotor) passa através da incisura da tenda do cerebelo e pode ser
comprimido me caso de herniação.
SÍNDROME DE HERNIAÇÃO DO UNCUS
ESTRUTURA COMPRIMIDA CONSEQUÊNCIA
OCULOMOTOR - Midríase ipilateral
• Fibras parassimpáticas (indutoras de miose) estão na periferia do III par e são as primeiras a
serem comprometidas na compressão extrínseca.
TRATO CORTICO-ESPINHAL - Hemiparesia contralateral
• O trato cortico-espinhal cruza no bulbo (abaixo do mesencéfalo) e por isso o défice é
contralateral.
SISTEMA ATIVADOR DA - Rebaixamento do nível de consciência
FORMAÇÃO RETICULAR
3. FISIOLOGIA
• PIC normal = 10 mmHg (>20mmHg associadas a piores desfechos)
• PPC = PAM - PIC
○ Regulação mecânica da PPC
 A PAM entre 50 e 150 é autorregulada pela vasoconstricção / vasodilatação dos vasos intracranianos pré-capilares.
○ Regulação química da PPC
 A PPC também é regulada pelas variações n pCO2.
- ↑CO2 = Vasodilatação cerebral = ↑ PIC
- ↓CO2 = Vasoconstricção cerebral= ↓PIC
• Doutrina de Monro-Kellie
○ Volume craniano é fixo
○ O sangue e o LCR podem ser comprimidos para for a até um certo ponto para compensar. A partir daí vem a hipertensão intracraniana.
3. CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO INTRACRANIANA

• ESCALA DE COMA DE GLASGOW
TCE LEVE GCS 13-15

TCE MODERADO GCS 9-12
TCE GRAVE GCS ≤ 8
UTILIZAR SEMPRE A MELHOR RESPOSTA MOTORA. SE O PACIENTE TEM RESPOSTAS DISCORDANTES, PEGAR A MAIOR PARA CALCULAR GCS
• MORFOLOGIA
FRATURAS DE CRÂNIO
○ Sinais clínicos
 Equimose periorbitária (Guaxinim)
 Equimose retroauricular (Sinal de Battle)
 Fístula liquórica nasal (rinorréia)
 Fístula liquórica auricular (otorréia)
 Paralisia facial (VII par)
 Perda auditiva (VIII par)
○ Fraturas aumentam muito a chance de lesão intracraniana associada (400x)
○ Indicação cirúrgica (genérica)
 Fraturas com afundamento maior que a espessura da calota craniana perilesional.
LESÕES INTRACRANIANAS
○ DIFUSAS
 Concussão
- Distúrbio cerebral não focal transitório que geralmente inclui perda de consciência.
- Clássica - com perda de consciência <6h.

 Lesão axonal difusa
- Coma acima de 6h de TCE não secundário a lesão expansiva ou isquêmica.
- Hemorragias pontilhadas em todos hemisférios cerebrais, principalmente na transição cinzenta branca.
- RM por espectroscopia e difusão é o exame com melhor sensibilidade para LAD.
○ FOCAIS
 Hematomas Epidurais
- Mecanismo: fratura temporo-parietal com lesão da ARTÉRIA MENÍNGEA MÉDIA (>50%)
 Também podem ocorrer por lesão de seios venosos (10%)
- Quadro clínico: Intervalo lúcido é a apresentação clássica
- Aspecto tomográfico: forma biconvexa ou lenticular. Contusão cerebral contralateral (lesão por contragolpe).
- Indicação cirúrgica: lesão >5mm / Lesão <5mm em expansão.

- Cirurgia: exérese cirúrgica do hematoma.
 Hematoma subdural
- Mecanismo: dilaceração de vasos superficiais ou vasos ponte.
- Quadro clínico: Rebaixamento do nível de consciência
- Aspecto tomográfico: Assumem o contorno do cérebro (aspecto em crescente)
- Indicação cirúrgica
 Desvio <5mm / Espessura<5mm / Supratentorial = Conduta conservadora.
 Demais = intervenção?
 Hematoma subaracnóide
- Mecanismo: ruptura de veias ponde
- Quadro clínico: alteração de consciência
- Aspecto tomográfico: líquido livre intrarcraniano que acompanha contornos dos giros.
 Contusões e hematomas intracerebrais

- Maioria ocorre na região gfrontal e temporal.
- Podem evoluir para hematoma com efeito de massa e necessidade de evacuação.
- Repetir Tc após 24h (ATLS) ou 6h (NC HC)
- Indicação cirúrgica
 Contusão frontal ou temporal / Desvio<5mm
◊ Contusões em fossa média ou posterior podem ter risco pela descompressão súbita, sendo de indicação mais

◊ Contusões em fossa média ou posterior podem ter risco pela descompressão súbita, sendo de indicação mais
controversa.
4. INDICAÇÕES DE TC NO TCE
• TCE grave
• TCE moderado
• TCE leve se:
○ GCS <15
○ >2 vômitos
○ Amnésia retrógrada >30min
○ Perda de consciência >5 min
○ Sinal de fratura exposta
○ Sinal de fratura de base de crânio
○ Mecanismo relevante
 Atropelamento, Ejeção, Queda >1m ou 5 degraus.
A REALIZAÇÃO DA TC NÃO DEVE RETARDAR A TRANSFERÊNCIA PARA TRATAMENTO DEFINITIVO
5. MANEJO
TCE LEVE
• DEFINIÇÃO
○ GCS 13-15 + História de trauma, desorientação, amnésia ou perda transitória da consciência.
○ Abuso de álcool ou drogas podem confundir, mas a alteração nunca deve ser atribuída a estes confundidores no contexto de trauma até que
se investigue a lesão intracraniana.
• CONDUTA
○ Se o doente estiver neurologicamente normal, sem queixas após observação no PS por algumas horas, ele pode receber alta com
acompanhante que fique por 24h.
 O acompanhante deverá receber um protocolo de orientações.
○ Internar
 ECG<15
 TC alterada
 TCE penetrante (TODOS)
 Perda prolongada do nível de consciência
 Cefaléia moderada a grave
 Fratura de crânio
 Perda de LCR
 Falta de acompanhante em casa.
 Déficits focais.
TCE MODERADO
• DEFINIÇÃO
○ GCS 9-12
• CONDUTA
○ Interação em UTI.
○ Avaliação do neurocirurgião.
○ Exame neurológico seriado.
○ Repetir TC em 12-24h.
○ Doente melhora?
 Alta se critérios para tal = LEVE
○ Doente não melhora
 Tratar como trauma grave!!!
TCE GRAVE
• DEFINIÇÃO
○ TCE + GCS 3-8
• TRATAMENTO CLÍNICO
○ A idéia no tratamento do TCE é que: se o tecido lesado tem ambiente propício a recuperação o neurônio pode se recuperar melhor.
○ ABCDE - Prioridades do atendimento são mantidas!!!
A - Intubação orotraqueal para proteção de via aérea
• FiO2 = 100% inicial até gaso.
• SO2 > 98%
• pCO2 ± 35
- Estabilização da coluna cervical
B - VM com FiO2 = 100% e SO2>98%

C - Estabelecimento de normovolemia o mais rápido possível
D - Exame neurológico direcionado

• GCS

D
• GCS
• Pupilas
• Motricidade nos 4 membros
○ TC para todos!!!!
 A realização de TC é a primeira prioridade após estabilização (PAS>100)
- Se a estabilização for temporária, deve-se tentar realizar uma Tc antes da cirurgia (laparotomia ou toracotomia).
 Repetir após 24h ou após qualquer deterioração clínica.
 Lesões com desvio >5mm frequentemente indicam cirurgia!!
○ Manejo clínico do TCE grave

 Objetivo: evitar o dano cerebral secundário!!!
P Pressões monitorizadas! NA prática, PAM>90 para estimar que a PPC>70!!!

- PIC
- PAM
- PPC
R Reposição volêmica
- Soluções isotônicas! = Cristalóides.
- Restaurar euvolemia
○ Evitar sobrecarga hídrica e, principalmente, hipovolemia!
E Estabilização neurológica - Anticonvulsivantes
- Indicações
1 Convulsões na primeira semana pós-trauma
2 Hematoma intracraniano
3 Fratura de crânio com afundamento
- Fenitoína 1g de ataque + 100mg de 8/8h de manutenção
- Velocidade de infusão não deve superar 50mg/minuto. Não diluir em SG5%!!!
- Dosar fenitoinemia.
-
S Sedativos
- Reduzem o metabolismo cerebral
S Solução hiperosmolar
1- Manitol
- Dose: Manitol 20% - 1g/kg = 300mL de solução em bolus!!!
- Não fazer em doentes hipotensos, pois:
○ Manitol não baixa a PIC em contexto de hipotensão
○ Manitol piora hipotensão (diurético osmótico).
2- Salina hipertônica (Salgadão)
- NaCl 3% pode ser usado em contexto de hipotensão (não é diurético), embora também não funcione direito neste contexto.
A Antibióticos
- Indicação: FERIMENTO CRANIANO PENETRANTE OU PNEUMOCRÂNIO
○ Cefuroxima
O O2 - Hiperventilação transitória
- O ALVO É NORMOCAPNIA (PRÓXIMO A 35mmHg)
- Em caso de piora agura, pode-see fazer curtos períodos do hiperventilaçào com CO2 entre 25-30.
- Hipocapnia sustentada pode causar vasoconstricção
Em geral, se o paciente não apresenta sinais de herniação clínica no momento da avaliação não utilizamos manitol e hipervent ilação de
cara! (anisocoria, descerebração e decorticação).
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) ATLS 9a edição

Ferimentos Cervicotorácicos
18:22
1. INTRODUÇÃO
• Particularidades inerentes aos ferimentos em áreas de transição. Estruturas transitam por um compartimento, mas
podem pertencer ao outro.
• O tratamento é iniciado da mesma maneira, prorizando via aérea e ventilação, seguidas da reposição volêmica.
• Lesões graves:
○ Lesões da zona 1 torácica representam grande risco de mortalidade em virtuda da presença de vasos torácicos
e e ápice pulmonar
○ Outro desafio é o acesso cirúrgico.
2. ANATOMIA
• Transição cervicotorácica: Zona 1 cervical + Mediastino superior.
○ Zona 1: cartilagem cricóide ao manúbrio
○ Mediastino superior: estreito torácico (borda superior do manubrio, primeira costela e e corpo de T1) e a
junção manubrio-esternal ou disco T4-5.
• Artérias e veias subclávias passam pela borda anterior da 1a costela. Próximo a elas está o músculo escaleno anterior,
sendo quea veia passa anterior a ele e a artéria posterior.
3. COMO AVALIAR
• Ferimento cervicotorácico de risco: orifício de entrada ou saída localizados no triângulo com vértices em:
○ Pontos médios das clavículas
○ Ângulo de Louis
• Atentar para lesões torácicas (muito frequentes) com necessidade de drenagem torácica e autotransfusão quando
indicada.
A. TRAQUEIA
○ Desprotegida na região cervical.
○ QC: dispnéia, enfisema subcutâneo, escape de ar pela ferida, hemoptise.
○ Pode necessitar de IOT ou intubação pela ferida.
○ Avaliação complementar: Broncoscopia nos pacientes estáveis.
B. ESÔFAGO
○ Lesão pouco sintomática no primeiro momento.
○ QC: Disfagia, disfonia, enfisema cervical e hematêmese e saída de saliva pelo ferimento cervical (SINAL MAIS
CARACTERÍSTICO). Achados clínicos estão presentes em 70% dos casos (diagnóstico clínico em 50% dos FAB e
100% dos FAFs)
Avaliação complementar: EDA e Esofagograma. Juntos têm sensibilidade próxima dos 100%.

○ Avaliação complementar: EDA e Esofagograma. Juntos têm sensibilidade próxima dos 100%.
C. VASOS SANGUÍNEOS
○ QC: hemorragia externa, hipotensão arterial, hematoma em expansão ou pulsátil, assimetria de pulsos radiais.
○ Avaliação complementara: nos estáveis
 ECO Doppler: alta sensbilidade, tem a deficiência de não detectar lesões não oclusivas (descolamento
intimal ou pseudo aneurisma).
 Angio-TC também tem alta sensibilidade e especificidade. DEVE SER REALIZDA PARA ORIENTAÇÃO
DIAGNÓSTICA DEFINITIVA
4. COMO TRATAR
A. TRAQUEIA
○ Acesso: Incisão em colar de Kocher ou cervicotomia oblíqua na borda medial do ECM. Se necessário, estender
para esternotomia longitudinal (até metade do esterno e secção tranversa a esse nível).
○ Broncoscopia em SO auxiliar na deifinição do acesso
 Lesões distais, mais próximas à carina - Toracotomia póstero-lateral direita.
 Lesões proximais - Esternotomia.
○ Atentar para lesão de vasos supraórticos! (associação frequente)
B. ESÔFAGO
○ Acesso: cervicotomia em colar ampliada na borda medial do ECM.
○ Toracotomia póstero-lateral direita pode ser realizda quando o acesso cervical for insuficiente.
○ Deve se realizar ampla drenagem cervical e do mediastino superior, orientando deiscências/fístulas
C. VASOS SANGUÍNEOS
○ Exige diagnóstico e tratamento rápidos em virtude da isquemia e do sangramento.
○ Radiologia intervencionista
 Enxertos endovasculares tem resultados animadores, mas não se sabe a durabilidade a longo prazo e
nem sempre as lesões são acessíveis por via endovascular.
○ Acesso cirúrgico varia de acordo com o vaso acometido
 Toracotomia de reanimação = toractomia A-L esquerda ± Esternotomia transversa ± toracotomia A-L
direita (Clamshell)
 Incisões e vasos abordáveis:
Esternotomia mediana - Aorta (ascendente e arco)

- VCS
- Veia inominada
Esternotomia mediana com extensão cervical direita - Troncobraquiocefálico
- A ou V subclávia direita
Esternotomia mediana com extensão cervical esquerda - A.carótida comum esquerda
Toracotomia A-L esquerda + Esternotomia mediana + Extensão - A subclávia esquerda
supraclavicular esquerda (TORACOTOMIA EM ALÇAPÃO ou EM
LIVRO)
REFERÊNCIA
1) Cirurgião ano "X"...

Trauma Cervical Penetrante - Aula de Revisão
13:02
CASO 1
Homem, 30 anos
FAF cervical zona II anterior + dispnéia + rouquidão + Odinofagia
ZONAS DO PESCOÇO
AVALIAÇÃO INICIAL GERAL

Conduta 1.: ATLS = IOT se
• Hematoma cervical em expansão
• Rouquidão, cervicalgia e estridor COM DISPNÉIA
• Hematoma sublingual
• Sangramento oral ativo
AVALIAÇÃO INICIAL ESPECÍFICA

• Vascular
○ Sangramento externo ativo, hematoma em expansão, ausência de pulsos carotídeos.
• Digestiva
○ Hematêmese ou saliva saindo pela ferida.
• Respiratória
○ Ferida aspirativa, enfisema subctâneo.
CONDUTA GERAL
• CIRURGIA IMEDIATA = EMERGÊNCIA
○ Se alterações vasculares! = Cirurgia!!!
○ Não realizar exames subsidiários
• INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR E ABORDAGEM DIRECIONADA = URGÊNCIA

○ Indicada nos demais casos.
 Vascular - Angio-TC
□ Nas lesões de zona II o doppler é opção
 Digestivo - EDA
□ EED pode ser realizado ou não...
 Respiratório - Broncoscopia
□ Traquéia - Rx em duas incidências pode ajudar.

• OBSERVAÇÃO CLÍNICA
○ Se GCS 15 e sem sintomas - observação clínica
No caso da aula…
TC lesão em esôfago inferida pelo trajeto + enfisema mediastinal + EDA lesáo esofágica de 1cm 19cm ADS + Bronco Ok
CONDUTA ESPECÍFICA
• Vascular
○ Arterial
 Tratamento endovascular preferível se zonas I ou III
 Reparo de carótidas apenas se exame neurológico normal.
○ Venoso
 Ligar veias
• Digestivo
○ Faringe
 ATB + SNE para nutrição
○ Esôfago
 Cervicotomia + Desbridamento e limpeza com SF + Rafia da lesão esofágica + Drenagem mediastinal + Sondagem
nasoenteral.
• Respiratório
○ Reparo simples (rafia)
FLUXOGRAMA FINAL
EXAMES CONDUTA
CIRURGIA DE DEFINITIVA
AVALIAÇÃO INICIAL EMERGÊNCIA? COMPLEMENTARES
ABCDE do ATLS Indicada se Afastadas De acordo com as

Indicar IOT se: alteração alterações lesõs encontradas.
“VASCULAR” vasculares
1) Hematoma
cervical em 1) Angio-TC
expansão 2) EDA
2) Hematoma 3) EED
sublingual 4) Broncoscopia
3) Sangramento
oral ativo
4) Rouquidão,
estridor ou
cornagem com
dispnéia.
Referências
1) Aula de revisão - Trauma cervical - 2014

Trauma Raquimedular
terça-feira, 25 de fevereiro de 2014
12:36
1. INTRODUÇÃO

Trauma Torácico
domingo, 5 de janeiro de 2014
12:34
1. INTRODUÇÃO
- Tratamento geralmente não requer especialista. Apenas 15% dos paciente precisam de acesso cirúrgico aos compartimentos toráci cos.
- Divido em quatro partes: parede torácica, espaços pleurais, mediastino, região toraco-abdominal.
- 2. AVALIAÇÃO E TRATAMENTO INICIAIS (atrelados à avaliação primária).
A) VIA AÉREA E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL.

- Avaliar a pervieade da via aérea, monitorizar oximetria e estabilizar coluna cervical.
○ Sinais de comprometimento da via aérea: Rouquidão/alterações vocais, estridor, grande esforço respiratório, enfisema subcutâneo, hematoma
cervical - Sinais de trauma de VA OU RNC.
○ ARMADILHAS:
 Ruptura total da traquéia
Quadro Clínico: Intubação, sem melhora ventilatória com piora do enfisema subcutâneo → RUPTURA TOTAL DA TRAQUÉIA.
Conduta: CERVICOTOMIA NA SALA DE EMERGÊNCIA E INTUBAÇÃO DO COTO DISTAL.
B) VENTILAÇÃO / CIRCULAÇÃO
CINCO lesões na avaliação inicial: PNEUMO HIPERTENSIVO / PNEUMO ABERTO / TÓRAX INSTÁVEL / HEMOTÓRAX MACIÇO / TAMPONAMENTO
a. PNEUMO HIPERTENSIVO
i. MECANISMO
Lesão pulmonar com válvula unidirecional para cavidade pleural
ii. DIAGNÓSTICO NÃO PRECISA DE RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Inspeção - taquipneia, estase de jugulares, desvio contralateral da traquéia.
Palpação - expansibilidade reduzida + enfisema subcutâneo ipsilaterais
Percussão - timpanismo aumentado ipsi
Ausculta - MV diminuido ou abolido ipsi
iii. TRATAMENTO
1) INICIAL
Punção com jelco calibroso (14F) no 2o EIC na LHC.
2) DEFINITIVO
Drenagem torácica no 5o EIC entre a LAA e a LAM.
b. PNEUMO ABERTO (ferida torácica aspirativa)

i. MECANISMO
Lesão da parede torácica com diâmetro maior ou igual a 2/3 do diâmetro da traqueia. Entrada de ar pela parede durante a inspiração.
ii. DIAGNÓSTICO
Inspeção - taquipneia, ferimento torácico penetrante.
Palpação - expansibilidade reduzida + enfisema subcutâneo ipsilaterais
Percussão - timpanismo aumentado ipsi
Ausculta - MV diminuido ou abolido ipsi
iii. TRATAMENTO
1) INICIAL
Curativo em 3 pontos
2) DEFINITIVO
Drenagem torácica no 5o EIC entre a LAA e a LAM afastada da lesão torácica traumática
Tratamento da lesão torácica traumática
c. TÓRAX INSTÁVEL (retalho costal móvel)

i. MECANISMO
Fratura de pelo menos 2 arcos costais consecutivos em 2 locais diferentes ou em um local + disjunção costocondral. Retração da parede torácica
durante a inspiração. IRespA pela contusão pulmonar subjacente.
ii. DIAGNÓSTICO
OBS.: EMBOLIA GORDUROSA POR FRATURA COSTAL
Inspeção - trauma torácico, retração da parede torácica durante a inspiração
- Piora da IRespA + petéquias torácicas + alt. consciência
Palpação - expansibilidade reduzida ipsi + crepitação (fratura costal)
Percussão - Dor
Ausculta - MV diminuido com crepitações se contusão pulmonar instalada.
iii. TRATAMENTO
1) INICIAL
O2 + Analgesia otimizada (dor limita incursões) + infusão cautelosa de volume (contusão pulmonar subjacente) + Fisioterapia r espiratória
2) DEFINITIVO
FR >35 ipm OU PaO2<60 = IOT e VM
d. HEMOTÓRAX MACIÇO
i. MECANISMO
Traumatismo vascular intratorácico - se >1500mL leva a choque e IrespA. Mais comum no trauma penetrantes, pode ocorrer no contuso.
ii. DIAGNÓSTICO
Inspeção - trauma torácico.
Palpação - expansibilidade reduzida ipsi.
Percussão - Macicez ou submacicez ipsi.
Ausculta - MV diminuido ou abolido ipsi.

iii. TRATAMENTO
1) INICIAL
O2 + Analgesia otimizada (dor limita incursões) + infusão cautelosa de volume (contusão pulmonar subjacente)
2) DEFINITIVO
- Drenagem torácica (dreno tubular) no 5o EIC entre a LAA e a LAM
Drenagem > 1500mL inicial / >200-400mL por 2-4h (ATLS) - Aula: 300mL por 3h / Necessidade de transfusões sucessivas =
TORACOTOMIA DE URGÊNCIA. A indicação não depende exlcusivamente disto, mas do estado fisiológico do doente = Hcabiston -
inabilidade de restaurar SV após terapia otimizada também seria indicação.
e. TAMPONAMENTO CARDÍACO
i. MECANISMO
Trauma pentrante do precórdio ou transfixante do mediastino = principais mecanismos (trauma contuso também pode causar).
Líquido pericárdico restringe o enchimento cardíaco.
Tríade de Beck = hipotensão + estase de jugulares (aumento da PVC) + bulhas abafadas (30%)
ii. DIAGNÓSTICO
Feito no "C" - paciente chocado, sem fonte de sangramento ativo, sem lesão no B ---> pensar em TAMPONAMENTO
FAST - 90%-95% de acurácia para detecção
iii. TRATAMENTO
1) INICIAL - Quando o tratamento cirúrgico não é factível de imediato...
Punção de Marfan - punção 1cm abaixo e à esquerda do apêndice xifóide em direção à ponta da escápula esquerda.
Saída de 10-20mL já alivia o tamponamento.
2) DEFINITIVO - Se um cirurgião estiver presente e o paciente estiver em sala é a escolha.
Toracotomia com confecção de janela pericárdica ( SE NÃO MUITO INSTÁVEL, É O TRATAMENTO DE ESCOLHA).
Obs.:
TORATOCOMIA DE REANIMAÇÃO
INDICAÇÃO:
- Trauma torácico PENETRANTE + AESP + Sinal de Vida*
*: atividade elétrica, PFReagentes, Movimentos
MANOBRAS POSSÍVEIS:
- Evacuação de coágulos
- Controle de hemorragia exsanguinante.
- Massagem cardíaca aberta
- Clampeamento da aorta descendente
NÃO HÁ INDICAÇÃO NO TRAUMA FECHADO!!!
3. AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
OITO LESÕES relevantes - pela anatomia 4 RESP E 4 CARDIOVASC
- RESPIRATÓRIAS: PNEUMO SIMPLES / CONTUSÃO PULMONAR / LESõES TRAQUEOBRÔNQUICAS / HEMOTÓRAX /
- CARDÍACAS/VASCULARES: TRAUMA CARDÍACO FECHADO / RUPTURA DE AORTA / FERIMENTO TRANSFIXANTE DO MEDIASTINO / TRAUMA
TORACOABDOMINAL.
a. PNEUMO SIMPLES
i. MECANISMO
Trrauma contuso torácico com trauma pulmonar.
ii. DIAGNÓSTICO
GERALMENTE ENCONTRADO NA RADIOGRAFIA (SEM CLÍNICA TÃO EXUBERANTE)
iii. TRATAMENTO
Principalmente se :
- Ventilação mecânica
- Transporte aéreo
Drenagem torácica no 5o EIC entre a LAA e a LAM com tubular ou pigtail.

Pulmão não expande??? FÍSTULA AÉREA DE ALTO DÉBITO - pressão negativa de 20-30 cmH2O no dreno - Fecha em 7 dias!
b. CONTUSÃO PULMONAR
i. MECANISMO
Trrauma contuso torácico com trauma pulmonar --> reacão inflamatória / alt. permeabilidade --> hemorragia alveolar. Geralmente aparece após
6h do trauma
Fraturas de 1o, 2o arcos + escápula + esterno são sugestivas de contusão pulmonar / lesão vascular
ii. DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFIA: opacidades alveolares sem respeito aos limites lobares.
TC é o melhor exame para diagnóstico.
iii. TRATAMENTO
Suporte clínico: O2 + Analgesia otimizada (dor limita incursões) + infusão cautelosa de volume + Fisioterapia respiratória
c. LESÕES TRAQUEOBRÔNQUICAS
i. MECANISMO
Trauma contuso ou penatrante. Lesão geralmente próxima da carina (2-3cm)
3 mecanismos envolvidos:
- TRAÇÃO do pulmão sobre o hilo
- FECHAMENTO DA GLOTE aumentando pressão na VA
- CISALHAMENTO pela desaceleração brusca

ii. DIAGNÓSTICO
Suspeita pela clínica: hemoptise, dor cervical, enfisema subcutâneo cervical, fratura palpável.
Definitivo: Broncoscopia = padrão ouro!
iii. TRATAMENTO
- ATLS:
- Drenagem de pneumotórax sem expansão = suspeita de lesão traqueobrônquica. Passar outro dreno torácico pela fístula de alto débito.
- Pode ser tentada IOT seletiva do pulmão sem lesão. Falha de IOT: tratamento cirúrgico imediato.
- Hcabiston:
- Não realizar traqueostomia + tentar extubação o mais rápido possível.
- Fístula pequena (<1/3 da circunferência) - tratamento conservador.
- Fístula grande (>1/3 da circunferência) - toracotomia e rafia da lesão.
d. HEMOTÓRAX
i. MECANISMO
- Principal mecanismo é a LESÃO PULMONAR PERIFÉRICA (circulação de baixa pressão) - sangramento autolimitado. Lembrar também de
lesão de vaso intercostal ou artéria mamária interna e transição toracoabdominal.
ii. DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFIA: derrame pleural
iii. TRATAMENTO
- Sangramento autolimitado: Drenagem torácica em selo d'água com dreno tubular calibroso (36-40F) (calibre pelo ATLS)).
- Sangramento ativo (>300mL por 3h) ou necessidade de transfusões sucessivas:
 Estável: VATS / Videotoracoscopia / Toracotomia (conduta padrão).
 Instável: toracotomia (ATLS é a escolha).

- Hemotórax retido: sangue não é evacuado pelo dreno e pode evoluir com empiema --> encarceramento pulmonar.
Diagnóstico: radiografia mostrando manutenção de opacidade após 48 de drenagem --> TC de tórax --> Videotoracoscopia
e. TRAUMA CARDÍACO FECHADO (TCF)

i. MECANISMO
Impacto de alta velocidade (colisão automóvel, queda de altura) principalmente se Fx de esterno ou afundamento torácico anterior.
ii. DIAGNÓSTICO
1) Suspeita clínica = mecanismo de trauma + alterações ECG/monitor (ESV, taquicardia inexplicada, alterações do ST-T) = ECG
2) ECG anormal ou paciente instável (mesmo se ECG normal - UTI + Cardioscopia + MNM 0-6-12h + ECO TT ou TE
3) ECG normal + paciente estável = TCF pouco provável
PELO ATLS: ECG - Alterações comuns: ESV, Taqui sinusal não explicada, FA e BRD - Alteração no ECG = monitorização contínua 24h.
- Marcadores de necrose: sem valor para Dx no trauma.
- Sem alteração no ECG = Não precisa ficar monitorizado.
i. TRATAMENTO
X… kkkkk
OBS.: CLASSIFICAÇÃO DO TCF DE ACORDO COM A NATUREZA DA LESÃO

1- RUPTURA PAREDE MIOCÁRDICA
2- RUPTURA SETPO IV
3- LESÃO CORONÁRIA
4- TCF COM IC
5- TCF COM ARRITMIA
f. RUPTURA TRAUMÁTICA DE AORTA

i. MECANISMO
Desaceleração brusca (queda de altura, impacto em alta velocidade).
10-15% sobrevivem até o hospital - laceração pequena contida (pela adventícia ou pelo mediastino)
ii. DIAGNÓSTICO
SUSPEITA: Mecanismo + Contusão torácica + Rx de tórax - alargamento mediastinal > 8cm E/OU perda do botão aórtico (mais confiável).
CONFIRMAÇÃO:
- Angio-TC: S e E quase 100%. Se normal afasta lesão, sem necessidade de exame adicional. Se alterada, Aortografia avalia melhor a lesão.
- Aortogrfia (padrão ouro).
iii. TRATAMENTO
- Rafia primária ou prótese segmentar de aorta.
- Doente estável: pode tentar endovascular.
g. FERIMENTOS TRANSFIXANTES DO MEDIASTINO

i. MECANISMO
Ferimento penetrante com entrada em um hemitórax e saída em outro.
50% dos doentes chegam estáveis e mesmo assim pede imagem!!!
ii. DIAGNÓSTICO
SUSPEITA: na avaliação inicial (inspeção do tórax)
INVESTIGAÇÃO
1- Rx de tórax - se negativo...
2- FAST - se negativo...
3- Angio-TC - se negativo encerra a investigação inicial. Se hematoma ou pneumomediastino
4- EDA / EREED / BRONCOSCOPIA / ANGIOGRAFIA
SO se: instável ou qualquer exame alterado

SO se: instável ou qualquer exame alterado
i. TRATAMENTO
INSTÁVEL
- Drenagem torácica e SO imediatamente
- Lado da toracotomia:
- Acometimento pericárdico? SIM = esquerda / NÃO: lado de maior derrame
ESTÁVEL
- Faz os exames diagnósticos e indica conforme as lesões.
h. TRAUMA TORACOABDOMINAL
i. MECANISMO
Lesão envolvendo cavidades pleural e peritoneal, além do m. diafragma. Pode ser contuso ou penetrante.
- Trauma contuso: ↑ súbito da PIA leva a ruptura diafragmática podendo causar alt. ventilatórias, contaminação pleural, hérnia diafragmática.
Limites da transição:
- SUPERIOR
- ANTERIOR: 4o EIC - mamilo
- POSTERIOR: 7o EIC - ângulo da escápula.
- INFERIOR: borda da última costela
ii. DIAGNÓSTICO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
- Drenagem pleural esquerda
- Sondagem nasogástrica - descompressão e diagnóstico por injeção de contraste.
- Laparotomia exploradora - sempre visualizar o diafragma e avaliar contaminação pleural associada para lavagem exaustiva.
- Pode ser VLP tb
ASSINTOMÁTICOS.
- Videotoracoscopia OU Videolaparoscopia - acurácia e sensibilicadade entre 90 e 100%
- Local sem recurso: laparotomia!!!
Videotoracoscopia Videolaparoscopia
- Paciente que já terão o tórax drenado - Intubação orotraqueal normal (sem sonda dupla via).
- Maior facilidade técnica - Visualiza lesão de víscera abdominal.
- O CO2 do pneumoperitôneo vaza para o espaço pleural
("pneumotórax hipertensivo")
iii. TRATAMENTO
Rafia da lesão por laparotmia ou videolaparoscopia.
ASSINTOMÁTICOS: toracoscopia também é uma opção.

Hemotórax - Revisão
segunda-feira, 27 de outubro de 2014
22:43
1. INTRODUÇÃO - CASO CLÍNICO

• Homem jovem, 16 anos, múltiplos FAB (06 orifícios) em tórax D.
• B - diminuição de murmúrio vesicular, dispnéia.
• C - dor à palpação de abdome superior. PA:95x70 / PR:110
• Reanimado 5000 mL + drenagem torácica.
2. CLASSIFICAÇÃO DO HEMOTÓRAX
TAMANHO VOLUME ACHADO RX CONDUTA
PEQUENO <350mL Obliteração do seio costofrênico - Se assintomático / pequeno / trauma contuso = OBSERVAÇÃO!!!!
MÉDIO 350-1,5L Opacidade até hilo pulmonar - Drenagem torácica.
- Geralmente não cirúrgico.
GRANDE >1,5L Opacidade acima dos hilos - Drenagem + geralmente cirurgia.
3. EVOLUÇÃO DO HEMOTÓRAX
A evolução do hemotórax é imprevisível, por isso, geralmente drena. Não dá para saber de onde vem o sangramento.
• ESTACIONÁRIO
• PROGRESSIVO
○ >300mL/3h OU
○ >1,5L em 24h OU
○ Hipotensão persistente (PAS <90 mmHg)
 A avaliação de hipotensão eve ser feita após resposição de 2000mL de cristalóide e não na chegada ao PS.
○ HEMOTÓRAX PROGRESSIVO = CIRURGIA!!!!
○ Resumindo: quando operar….
 Maciço com instabilidade.
 Sangramento contínuo estável.
○ No caso - Conduta por >1,5L em 24h, opera mesmo com PAS >90 e <300mL/h.
• HEMOTÓRAX RETIDO
○ Presença de derrame pleural hemático 48h após drenagem torácica.
○ Conduta: Videotoracoscopia e decorticação + drenagem torácica!!!
4. VIA DE ACESSO
• INSTÁVEL
○ Toracotomia antero-lateral esquerda.
• ESTÁVEL
○ Toracoscopia - estável com sangramento contínuo ou hemotórax retido.
REFERÊNCIA
Aula de revisão

Ferimentos do Esôfago Torácico - Sistematização do
Tratamento
11:32
1. INTRODUÇÃO
• Uma da lesões mais rapidamente fatais do tubo digestivo, leva a sepse e óbito se não tratada prontamente. É a região do esô fago com maior
morbimortalidade se comparada com esôfago cervical e abdominal
• Sinais e sintomas:
○ Disfagia, dispnéia, enfisema subctâneo, dor torácica, hematêmese - apresentação inespecífica.
• EDA - deve ser indicada prontamente. Na indisponibilidade da mesma deve ser realizado EED (falso negativo 10 -43% das vezes).
○ Exames só devem ser realizados em caso de estabilidade clínica.
 As complicações PO são muito menos frequentes em pacientes operados sem avaliação diagnóstica complementar.
2. TRATAMENTO
• REANIMAÇÃO VOLÊMICA
○ A prioridade é o atendimento inicial ao paciente politraumatizado.
○ Exames laboratoriais completos (com tipagem).
○ Reserva de hemoderivados
○ Antibióticos - cobertura para germes anaeróbios também!!!
 Ampicilina + Sulbactam (3g de 06/06h)
 Ciprofloxacino (400mg de 12/12h) + Clindamicina (600mg de 6/6h).
ATENÇÃO!!! Diferente de todos esquemas de TGI habituais!!!!
○ Drenagem pleural - conforme indicações clássicas nas avaliações primária e secundária.
• VIAS DE ACESSO AO ESÔFAGO TORÁCICO

○ 1/3 MÉDIO E SUPERIOR
 Toracotomia póstero-lateral direita (5ᵒ ao 8ᵒ EIC dependendo do local suspeito).
○ 1/3 INFERIOR
 Toracotomia esquerda (7ᵒ ou 8ᵒ EIC)
○ Lesões concomitantes mais urgentes podem prevalecer ao ditar a abordagem (Ex. Lesão cardíaca).
 Quando necessário, a toracotomia anterior bilateral com esternotomia transversa é melhor que a esternotomia longitudinal na
urgência.
• PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO

○ Conduta ideal = SUTURA DA LESÃO (se até 24h)
 Contraindicações:
i. Necrose mediastinal difusa
ii. Perfuração extensa que impeça o reparo seguro da lesão. Lesões grau I e II são mais bem indicadas para reparo.
○ Classificação das lesões de esôfago (Moore e cols.)

I - Contusão / Hematoma
- Laceração de espessura parcial
II - <50% circunferência
III - >50% da circunferência
IV - Perda segmentar / Desvascularização < 2cm
V - Perda segmentar / Desvacularização > 2cm
• CORREÇÃO CIRÚRGICA PRIMÁRIA - ASPECTOS TÉCNICOS

○ Toracotomia
○ Envolvimento do pulmão por compressas e deslocamento anterior
○ Limpeza do espaço pleural
○ Controle temporário do sangramento e escape aéreo das lesões.
○ Lesão traqueal - avanço da cânula orotraqueal para tratamento posterior.
○ Ligadura tática da veia ázigo próxima à cava para acesso ao esôfago na toractomia póstero-lateral direita.
○ Reparo do esôfago com dreno Penrose.
○ Localização e avaliação do ferimento esofágico (localização, extensão, comprometimento vascular)
○ Desbridamento de tecidos desvitalizados.
○ Afastamento da camada muscular do ferimento para visualização segura da lesão proximal e distal da mucosa. A não visualização da
extensão correta é a principal causa de fístulas precoces.
○ Fechamento da mucosa com pontos separados de fio absorvível
○ Fechamento da muscular com pontos separadso de fio inabsorvível.
 Pode ser utilizado retalho de m. intercostal caso o diagnóstico seja <24h. Esta estratégia reduz o risco de fístula esofago -traqueal e
desicência da sutura.
 Não envolver o esôfago circunferencialmente na confecção deste retalho, pois pode causar estenose .
Mediastino deve permanecer aberto e drenado após irrigação com salina por 02 drenos tubulares 32-36F. O dreno deve estar locados:

○ Mediastino deve permanecer aberto e drenado após irrigação com salina por 02 drenos tubulares 32-36F. O dreno deve estar locados:
i. Próximo à lesão para garatir drenagem em caso de deiscência
ii. 2o EIC posterior.
○ Sondagem nasoenteral protegendo a sutura esofágica.
○ Fechamento da toracotomia.
• ALTERANATIVAS PARA CORREÇÃO PRIMÁRIA

○ Ferimentos grau III ou maior em paciente estável
 Esofagectomia + Esofagostomia cervival + Fechamento do cárdia + gastrostomia descompressiva + Jejunostomia para alimentação
○ Pacientes instáveis
 Esofagostomia cervical + Gastrostomia descompressiva + Drenagem mediastinal - SEM RESSECÇÃO ESOFÁGICA!!!
○ A nutrição pós-operatória é garantida por jejunostomia.
• ESQUEMA DA CONDUTA
Ferimento do esôfago torácico
Diagnóstico tardio
Choque séptico ou Diagnóstico precoce
(mediastinite)
hemorrágico 12-24h
>24h
- Esofagectomia
Controle da hemorragia
Lesão grau I-II Lesão grau ≥3 - Esofagostomia cervical
e contaminação
- Jejunostomia
- Esofagostomia cervical
- Sutura primária - Esofagectomia
- Drenagem mediastinal
- Retalho pediculado - Esofagostomia cervical
- Gastrostomia
- SNE ou Jejunostomia - Jejunostomia
- Jejunostomia
• CONTROLE PÓS-OPERATÓRIO
○ CONDUTAS GERAIS
 PACIENTE DEVE PERMANECER INTERNADO EM UTI
 ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA É INSTITUÍDA
○ RESPIRATÓRIO
 Essencial a reexpansão pulmonar precoce com auxílio da ventilação mecânica
 Analgesia e fisioterapia respiratórias intensivas.
 EVITAR VNI!!! Causa aerofagia e pode levar a deiscências das rafias.
○ DIGESTIVO
 Dieta VSNE pode ser introduzida assim que o trânsito intestinal for reestabelico.
 7-10ᵒ PO - ESOFAGOGRAFIA COM CONTRASTE IODADO HIDROSSOLÚVEL.
- Sem vazamento? = Dieta oral
- Com vazamento?
 Coleção encistada com drenagem insuficiente? = Redrenagem guiada por TC.
 Fístula guiada (Vazamento guiado pelo dreno)? = Jejum VO + Dieta VSNE + ATB (manter).
 Sepse por mediastinite? = Reoperação (ALTA MORTALIDADE).
○ RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO
 Quando? 6-12 meses após a cirurgia
 Como? Esofagocoloplastia!!!
Referências:
1) Cirurgião ano 7 - Ferimentos do esôfago torácico - sistematização do tratamento - Dr. Celso Bernini.

Hérnia Diafragmática Traumática
quinta-feira, 4 de dezembro de 2014
23:18
1. INTRODUÇÃO
• Lesão de difícíl diagnóstico precoce, sendo este baseado no mecanismo do trauma e alto índice de suspeição:
○ Radiografia de tórax (exame solicitado nos traumas) tem baixa sensibilidade para o diagnóstico (20-42%)
○ Ventilação mecânica pode impedir a subida das vísceras para o tórax (regime de pressão positiva)\
• Pode ocorrer por trauma contuso ou penetrante!!!
○ Todo ferimento toracoabdominal deve ser avaliado para lesão diafragmática.
• Lesões diafragmáticas traumáticas raramente ocorrem isoladas, estando associadas a:
○ Trauma contuso
 Fratura pélvica - 40%
 Ruptura esplênica - 25%
 Laceração hepática - 25%
 Ruptura de aorta torácica - 5-10%
○ Lesão diafragmática acaba sendo um marcador prognóstico, pois requer energia grande nos traumas contusos…
2. HISTÓRIA NATURAL DA HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA.

• FASE AGUDA
○ Apresentação variável, difícil diagnótico.
• FASE INTERMEDIÁRIA OU LATENTE
○ Entrada de vísceras abdominais no tórax pela pressão negativa pleural.
○ Assintomática, ou com sintomatologia vaga (distensão, dor abdominal, vômitos)
• FASE TARDIA (>2 semanas)
○ Fase em que ocorrem as complicações (estrangulamento visceral com possibilidade de necrose gástrica ou do cólon herniado).
○ Encarceramento, isquemia, perfuração e sepse podem ocorrer, elevando muito a mortalidade.
○ Não há formação de saco herniário e aderências podem ser feitas com estruturas nobres.
3. QUADRO CLÍNICO
• ANAMNESE
○ Mais comum, sintomas vagos ocorrem após falha diagnóstica na fase aguda.
○ Abdome agudo obstrutivo e sepse pleural podem aparecer
○ Lado direito - se o cólon herniar, pode levar a obstrução colônica + infiltrado em base direita ou derrame pleural direito.
○ Lado esquerdo - se o estômago herniar, dor epigástrica, vômitos precoces com ou sem sangue.
• EXAME FÍSICO
○ Pode haver redução do MV em base do lado acometido (principalmente a direita onde às vezes não herniam alças).
○ Borborigmos no tórax
3. DIAGNÓSTICO
• RADIOGRAFIA DE ABDOME EM 3 INCIDÊNCIAS
○ Elevação de cúpula diagfragmática do lado acometido.
○ Presença de alcas no hemitórax acometido
○ Presença de SNG no tórax
○ Desvio contralateral do mediastino
• TC DE TÓRAX
○ TC com triplo contraste é o exame após feita suspeita de hérnia diafragmática.

○
5. TRATAMENTO
• TRATAMENTO SEMPRE CIRÚRGICO!!!
○ ACESSO
 LAPAROTOMIA MEDIANA É O ACESSO PADRÃO PARA AMBOS DIAFRAGMAS!!!
- Acesso de escolha pela alta frequência de lesões associadas.
- Defeitos pequenos podem ser corrigidos por videotoracoscopia!
 Lado direito = Toracotomia póstero-lateral direita no 7o EICD. Acesso melhor à porção posterior do diafragma direito, o que pode não
ser possível por laparotomia por causa do fígado.
 Lado esquerdo = Laparotomia mediana.

 Acesso combinado - toracotomia (toracoscopia) e laparotomia podem ser realizados se a redução for difícil.
 Presença de empiema ou septações pleurais = Decorticação videotoracoscópica!!!
○ TÉCNICA - PASSOS
 Redução das visceras para cavidade abdominal
 Sutura do defeito diafragmático com pontos em U com fio inabsorvível (polipropileno).
 Drenagem torácica com dreno tubular 28 a 36F
TRATAMENTO LAPAROSCÓPICO
○ Pré-requisitos
 Anestesia geral
 Intubação seletiva não é necessária
 Mesa elétrica radiotransparente com perneiras.
 Sondagem vesical e nasogástrica
○ Posição do doente e equipe

 Decúbito dorsal com pernas afastadas
 Coxim sob o flanco do lado a ser reparado.
 Após o posicionamento dos trocartes, paciente fica em DLD e próclive.
○ Posição da equipe
Para hérnia à esquerda (mais comum…)
CIRURGIÃO - Entre as pernas do doente.
1º AUXILIAR - À direita do doente
- Manipula a ótica
2º AUXILIAR - À esquerda do doente.
- Auxilia na apresentação
INSTRUMENTADOR - À direita do doente, acima do 1o auxiliar
SET DE LAPAROSCOPIA - À esquerda do doente, próximo à cabeceira da cama

INST
2º AUX
1º AUX
CIR
○ Posição dos trocartes

Para hérnia à esquerda (mais comum…). Para direita é só inverter...
5cm acima do umbigo - Trocarte de 10mm para a ótica
Linha média - Pneumoperitônio aberto (Hasson) sempre!
- Fixar o trocarte por ponto na aponeurose.
Linha parrarretal subcostal direita - Trocarte de 5mm
Linha hemiclavicular subcostal esquerda - Trocarto 10mm
- "Mão direita" - pinças e dissecção, preensão, porta-agulhas.
Linha axilar média à esquerda - Trocarte de 5mm - apresentação do diafragma.
5mm
10mm
○ Redução da hérnia
 O principal cuidado é com o conteúdo da hérnia e suas aderências.
 Tração do conteúdo para a cavidade abdominal e lise de aderências.
 CUIDADO! A medida que criamos continuação pleuro-peritoneal o pneumoperitônio pode levar a pneumotórax hipertensivo!
- Caso ocorram alterações respiratórias ou hemodinâmicas - Reduzir a pressão do pneumoperitônio.
- Toracocentese não parece auxiliar neste tipo de complicação.
 Atentar para lesões da serosa das vísceras e corrigir prontamente.
 Atentar para proximidade do mediastino.
- Se dificuldades na dissecção próxima ao pericárdio = CONVERSÃO COM TORACOTOMIA ANTERO-LATERAL ESQUERDA.
○ Tratamento do diafragma
 Defeitos >5cm - primeiro ponto de reparo no centro do defeito para evitar o retorno das vísceras para o tórax.
 Pontos separados em U com fio inabsorvível semelhante a técnica de Mayo
 Segundo plano com pontos contínuos de fio absorvível (Vicryl).
 Defeito se estende ao hiato esofágico - Fundoplicatura para auxiliar a fixação doe estômago à cavidade.
- Boa opção nos doentes com refluxo.
 Lesão > 10cm - considerar o uso de prótese dupla face revestidas ou PTFE
- Teoricamente podem ficar em contato com alças
- Na prática a tela deve ser recorberta com epíplon ou retalho de ligamento falciforme.
 Após reparo da lesão: REEXPANSÃO PULMONAR (VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA) E DRENAGEM DO ESPAÇO PLEURAL SOB VISÃO.
○ Pós-operatório
 Fisioterapia motora (estímulo à deambulação)
 Fisioterapia respiratória.

 Fisioterapia respiratória.
 Introdução de dieta conforme retorno do trânsito intestinal.
 Retirada do dreno de tórax se débito <100mL
 Restrição de atividades físicas por 45 dias
 Controle radiográfico com 30 e 90 dias.
REFERÊNCIAS
1) Cirurgião ano 5 - Hérnia diafragmática traumática - diagnóstico e tratamento - Prof. Celso Bernini
2) Hérnia diafragmática traumática tratada por videolaparoscopia - Prof. Edivaldo Utiyama.

Trauma Abdominal
terça-feira, 28 de janeiro de 2014
20:29
1. ANATOMIA DO ABDOME ORGÃOS MAIS ACOMETIDOS NO TRAUMA ABDOMINAL

• ANATOMIA DE SUPERFÍCIE 1- FECHADO
○ ANTERIOR a. Baço (40-55%)
Região mais fina do abdome - mais vulnerável aos penetrantes b. Fígado (35-45%)
c. Delgado (5-10%)
Superior Inferior Lateral
Linha intermamilar Ligamento inguinal + sínfise púbica LAA Fígado, baço e delgado estão fixos em alguns pontos (ligamentos e meso).
Isso ocasiona lesão nestes locais no mecanismo de desaceleração.
○ LATERAL (FLANCO)
2- FAB
Superior Inferior Lateral (A e P)
a. Fígado (40%)
6o EIC Crista ilíaca LAA e LAP b. Delgado (30%)
c. Diafragma (20%)
○ POSTERIOR (DORSO) d. Cólon (15%).
Região mais espessa do abdome - mais resistente aos penetrantes
3- FAF
Superior Inferior Lateral
a. Delgado (50%)
Ângulo da escápula (7o EIC) Cristas ilíacas LAP b. Cólon (40%)
c. Fígado (30%)
• CAVIDADE ABDOMINAL d. Estruturas vasculares (25%)
○ CAVIDADE PERITONEAL
 SUPERIOR 4- EXPLOSIVOS
□ Diafragma, fígado, baço estômago e cólon transverso a. Combinação fechado (sobrepressão) + penetrante (estilhaços).
 INFERIOR
□ Cólon descendente, ascendente, delgado, sigmóide e orgãos reprodutores (mulher)
○ RETROPERITÔNEO
 Aorta, veia cava, pâncreas, quase todo duodeno, rins/via urinária, face posterior dos cólon Ae D,
○ CAVIDADE PÉLVICA
 Reto, bexiga, vasos ilíacos e órgãos reprodutores (mulher).
• MECANISMO DE TRAUMA
○ CONTUSO (74%)
Compressão, esmagamento e cisalhamento e desaceleração.
○ PENETRANTE (26%) - 5% FAB - 21% FAF

FAB - baixa energia cinética e lesões restritas ao tamanho do objeto.
Mais acometidos: Fígado > delgado > diafragma > cólon
FAF - alta energia cinética e lesões mais amplas que o tamanho do projétil por rotação, lesão térmica e fragmentação.
Mais acometidos: Delgado > cólon > fígado
2. AVALIAÇÃO
• HISTÓRIA
CONTUSO
○ Tipo de colisão (lateral / frontal / capotamento), posição no veículo, ejeção, velocidade, outros passageiros, uso de EPIs, air
bag acionado? *** TRATAMENTO NÃO OPERATÓRIO NO FAF
Obs.: nos veículos com airbag, a colisão lateral tem maior risco de produzir lesões abdominais e torácicas. 1. Por quê?
PENETRANTE - LE por FAF são brancas em 15-20%
○ FAB / FAF: tamanho e características da arma. - Exame físico no doente consciente tem
sensibilidade de 97% para anterior e 100%
• EXAME FÍSICO para dorso.
DUAS PERGUNTAS SEMPRE NA MENTE DO EXAMINADOR 2. Pré-requisitos:

- Atendimento em centro de trauma
1) O EXAME É CONFIÁVEL??? - Avaliação contínua pelo mesmo cirurgião
a. Drogas / Álcool - TC multislice com triplo contraste
b. Trauma neurológico: TCE / TRM
c. Outras lesões dolorosas NA DÚVIDA = LAPAROTOMIA EXPLORADORA
SERVIÇO SEM ESTRUTURA = LAPAROTOMIA
2) O EXAME É NEGATIVO, POSITIVO OU DUVIDOSO??? EXPLORADORA
○ ABDOME
Inspeção e palpação são os mais úteis no trauma. Demais achados são úteis evolutivamente.
 INSPEÇÃO - procurar estigmas de trauma.
 AUSCULTA - RHA ausentes podem indicar sangramento ou pneumoperitôneo (ausculta difícil na sala de trauma).
 PERCUSSÃO - Dor à percussão = DB
 PALPAÇÃO - dor localizada, generalizada, DB, etc.
FAB - exploração da lesão com técnica asséptica, anestesia e até ampliação da lesão.
Violação do peritôneo = LAPA
FAF - 90% tem lesão significativa

FAF anterior = LAPA***
○ PELVE
Compressão AP e látero-lateral das cristas ilíacas - feita uma vez só
TV: deve ser realizado quando houver suspeita de lesão: Fx pélvica, laceração perineal, FAF transpélvico.
• MÉTODOS AUXILIARES
○ LPD
 INDICAÇÕES  ACHADOS POSITIVOS
□ Alteração hemodinâmica na qual não se pode afastar lesão abdominal por exame duvidoso... 5-10mL sangue inicial
Fibras vegetais, bile ou conteúdo gastrointestinal.
L evel de consciência - TCE, álcool, drogas, demência. Impossibilidade de leitura de texto de jornal através do líquido (HCabiston)
P erda de sensibilidade - TRM, anestesia para outros procedimentos. 100.000 hemácias
500 leucócitos
D or por outros traumas - Fx bacia, costelas, coluna lombar. Amilase > 175
Bacterioscopia positiva.
 CONTRAINDICAÇÕES
□ RELATIVAS
- Laparotomia prévia.
- Coagulopatia / Cirrose hepática avançada.
- Obesidade mórbida.
□ ABSOLUTAS
- Laparotomia já indicada!!!!
 TÉCNICA MEDIDAS AUXILIARES - ATLS 9a EDIÇÃO
□ Sondagem vesical e naso/orogástrica URETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA
□ Incisão infraumbilical de 3-4 cm até abertura da aponeurose - Indicação = suspeita de lesão de Uretra/
□ Sutura em bolsa no peritônio - Técnica: SVD 8F fixada à ponta da uretra por 1,5-2ml de insuflação.
□ Colocação de tenckhoff ou duplo lúmen em direção ao fundo de saco de Douglas - Infusão de 30-35 mL de contraste não diluído
□ Aspiração com seringa de 20mL - 5 a 10mL de sangue = LPD + = LAPAROTOMIA - Radiografia oblíqua com estiramento do pênis em direção ao ombro.
□ Infusão de 1000mL de SF aquecido. (CÇA: 10mL/kg)
□ Aspiração por sifonagem do líquido. CISTOGRAFIA
- Indicação = suspeita de lesão de bexiga.
○ FAST - Focused Assesment Sonography in Trauma - Técnica: 350mL de contraste conectado a SVD e elevado a 40cm do nível do

□ Colocação de tenckhoff ou duplo lúmen em direção ao fundo de saco de Douglas - Infusão de 30-35 mL de contraste não diluído
□ Aspiração com seringa de 20mL - 5 a 10mL de sangue = LPD + = LAPAROTOMIA - Radiografia oblíqua com estiramento do pênis em direção ao ombro.
□ Infusão de 1000mL de SF aquecido. (CÇA: 10mL/kg)
□ Aspiração por sifonagem do líquido. CISTOGRAFIA
- Indicação = suspeita de lesão de bexiga.
○ FAST - Focused Assesment Sonography in Trauma - Técnica: 350mL de contraste conectado a SVD e elevado a 40cm do nível do
Pesquisa de líquido livre nas janelas: pericárdica, pélvica, hepatorrenal e esplenorrenal. paciente
 INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES SEMELHANTES (Exceto que sai coagulopatia e entra enfisema subcutâneo). - Infusão do contraste até 1 de 3:
○ Parada do fluxo
○ TC DE ABDOME COM CONTRASTE ○ Desconforto
Vantagens Desvantagens ○ Micção espontânea
- Infusão de mais 50mL para garantir distensão vesical
- Melhor acurácia diagnóstica para lesões específicas. - Demorado
- Radiografias em AP, oblíqua e pós-miccional.
- Só deve ser utilizado no doente estável.
- Ruim para pâncreas, bexiga, delgado e diafragma (lesão única)
UROGRAFIA EXCRETORA
- Utiliza contraste EV
- Indicação = suspeita de lesão do trato urinário na indisponibilidade de TC
- Técnica: Bolus de 1,5mL/kg de contraste iodado EV em 30-60s.
○ VIDEOLAPAROSCOPIA - 2min: radiografia de abdome (visualização do cálices renais)
Evita laparotomia exploradoras em até 73% dos casos (HC) - A não visualização sugere as situações abaixo e indica TC de abdome.
Permite boa revisão da cavidade (3 portais) e tratamento de algumas lesões. ○ Lesão vascular
INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES ○ Ausência renal
○ Trombose
- Trauma penetrante (FAB ou FAF) em flanco, toracoabdominal ou anterior (somente - Instabilidade
FAB) hemodinâmica
- Dúvida sobre a violação da cavidade ou lesao intracavitária - Gestação
- Paciente estável - Criança <12 anos
- Trauma contuso em doente estável com dúvida sobre lesão de víscera oca - Orifício de entrada no dorso
(Ex.: fez TC sem nada, mas mantém dor…) - TCE e GCS<13
3. ABORDAGEM GERAL
○ INDICAÇÕE S DE LAPATOROMIA IMEDIATA
- Hipotensão + evidência de trauma abdominal
- Peritonite
- Pneumoperitônio
TRAUMA FECHADO TRAUMA PENETRANTE

- FAST + - EVISCERAÇãO
- LPD + - FAF ANTERIOR *Estômago, reto ou TGU - Secundário a ferimento penetrante apenas
- Hemorragia decorrente do TGI ou TGU*
ATLS 9a EDIÇãO
1- FAF
- LAPA IMEDIATA: alterações hemodinâmica / peritonite / trajeto transperitoneal (FAF
anterior)
- Toracoabdominal estável - VLP
- Dorso / Flanco estável assintomático: TC triplo contraste ou EF seriado
2- FAB
- LAPA IMEDIATA: Evisceração / peritonite / instabilidade hemodinâmica
- Sem indicação imediata = exploração da ferida
- Penetração, paciente assintomático,
○ Exame físico seriado (94% de acurácia em 24h)
○ LPD (96% acurácia)
○ Videolaparoscopia diagnóstica.
Obs.: FAST negativo não afasta lesões significativas que produzam pouco líquido.
3- FECHADO
-

4. TRAUMAS ESPECÍFICOS
4.1 - VÍSCERAS PARENQUIMATOSAS
• FÍGADO
i. INTRODUÇÃO
- Geralmente as lesões contusas são mais graves (mortalidade de até 25%). Penetrantes são mais leves (mortalidade 5%), se não h ouve trauma
vascular.
- Traumas até grau IV podem ser submetidos a tratamento não operatório desde que não estejam sangrando ativamente.
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
I Hematoma: subcapsular, não expansivo, < 10% área
Laceração: capsular <1cm, sem sangramento
II Hematoma: subcapsular, não expansivo, 10-50% área
Intraparenquimatoso < 2cm
Laceração: 1 a 3 cm de profundidade
III Hematoma: >50% da área ou expansivo
Intraparenquimatoso > 2cm ou expansivo
Ruptura subcapsular com sangramento.
Laceração: >3cm profundidade.
IV Hematoma: Ruptura intraparenquimatosa com sangramento
Laceração: <50% do lobo hepático.
V Laceração: >50%
Vascular: lesão venosa maior (cava retro-hepática ou hepáticas maiores).
VI Vascular: Avulsão hepática
iii. TRATAMENTO
- Lesões menores (I-II): Nada, rafia simples, cauterização, agentes hemostáticos tópico
- Lesões maiores (III-V): abertura da cavidade peritoneal - evisceração das alças - empacotamento com compressas - definição das lesões
prioritárias.
○ Rafia com fio poligalactina ou categut cromado com agulha atraumática.

○ Ligadura dos vasos no local da laceração
○ Manobra de Pringle: Clampeamento do ligamento hepato-duodenal (colédoco, arteria hepática e veia porta).
Sangramentos provenientes desses vasos tendem a ser controlados, quando não controla deve-se suspeitar de lesão da VEIA CAVA
RETRO-HEPÁTICA ou VEIA HEPÁTICA
O clampeamento deve durar 15-30 min seguidos de liberação por 5 min. Tempo total até uma hora (limite não mto bem definido).
○ Ressecção hepática não regrada: exceto resseção de segmento lateral esquerdo, NENHUMA RESSECÇÃO REGRADA DEVE SER
FEITA.
○ Empacotamento com compressas.
○ Transplante hepático = conduta de exceção.
• BAÇO
i. INTRODUÇÃO
- Órgão mais lesado por trauma abdominal contuso.
- Tendência é a preservação do baço sempre que possível.
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
I Hematoma: subcapsular, não expansivo, <10% da área
Laceração: <1cm, sem sangramento
II Hematoma: Subcapsular, não expansivo 10-50% área, <5cm
Laceração: 1-3cm sem sangramento ativo.
III Hematoma: Subcapsular >50%, ruptura do hematoma subcapsular com sangramento ativo, > 5cm
Laceração: > 3cm com envolvimento de vasos trabeculares
IV Hematoma: Ruptura de hematoma intraparenquimatoso com sangramento ativo
Laceração: Vasos hilares que desvasculariza > 25% do baço
V Hematoma: Lesão vascular hilar que desvasculariza o baço
Laceração: baço completamente lacerado.
iii. TRATAMENTO
CONDUTA GERAL
- Trauma abdominal - instável? LAPA
- Estável + FAST negativo = observação e repetição do FAST
- FAST + - TCA
- Trauma esplênico + Outras lesões operatórias na TC? - LAPA
- Trauma esplênico isolado ou com outras leões não operatórias - observação.
CONDUTA "NO BAÇO"

- I /II - Sem cirugia
- III / IV: Arteriografia + Embolização - Se não parar o sangramento = LAPA
- V: LAPA
 PÂNCREAS
i. INTRODUÇÃO
- Lesão do ducto pancreático principal - maior incidência de complicações.
- Amilase X Trauma de pâncreas
- Dosagem isolada é ruim
- Dosagem seriada persistentemente alterado sugere, mas ainda assim não confirma.
- Valor preditivo negativo bom (95%), mas positivo ruim.
○ TCE: pacientes com TCE sem trauma abdominal apresentam elevação de amilase por mecanismo desconhecido em 38% dos casos.
○ Dosagem da isoenzima pancreática não melhorou a acurácia.
- Suspeitar se…
- Amilase persistentemente elevada no contexto de dor abdominal
- Trauma do abdome anterior + fratura de vértebras torácicas baixas
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
I Hematoma: contusão mínima sem lesão do ducto
Laceração: Superficial sem lesão do ducto.
II Hematoma: contusão maior sem lesão do ducto ou perda tecidual.
Laceração: laceração maior sem lesão do ducto ou perda tecidual.
III Laceração: transecção distal à esquerda da veia mesentérica superior OU lesão do ducto
IV Laceração: Transecção proximal (à direita da VMS) OU lesão parenquimatosa.

IV Laceração: Transecção proximal (à direita da VMS) OU lesão parenquimatosa.
V Ruptura maciça da cabeça
iii. TRATAMENTO
CONDUTA GERAL
- Acesso ao pÂncreas
Manobra Exposição
Secção do ligamento gastrocólico Face anterior e margens anterior e superior
Kocher ampliada até vasos mesentéricos Cabeça e colo do pânrceas
COMPLICAÇÕES DO TRAUMA PANCREÁTICO
Liberação de aderências peritoneais laterais ao baço e cólon Cauda
1- FÍSTULA
- Identificada lesão pancreática = INVESTIGAÇÃO DE LESÃO DUCTAL - Mais comum (30%)
1- Exploração e inspeção - Geralmente de baixo débito com TTO conservador
2- Pancreatografia intraop - punção da vesícula + injeção de contraste
3- CPRE pós-operatória (drenagem adequada na cirurgia). 2- PSEUDOCISTO
Outras opções duodenotomia + canulação e injeção de contraste. - Geralmente trauma contuso tratado conservadoramente
Injeção de colecistocinina - estimula secreção com visualização de fístulas - TTO: Drenagem percutânea
- Fazer CPRE antes para não transformar pseudocisto em fístula crônica
REPARO PANCREÁTICO
I - II: hemostasia e drenagem. 3- ABSCESSO
Caso haja fístula, geralmente fecha em 30 dias. - Dx por drenagem percutânea (DDX com pseudocisto)
III (30%): pancreatectomia distal + esplenectomia + drenagem 4- PANCREATITE

Após a resseção - ligadura ducto principal com ponto em U e sutura no parênquima restante (Envolvendo cápsula anterior e posterior - Dor abdominal + amilasemia elevada (Raramente grave)
do coto). - Tratamento conservador (jejum + NPP + descompressão SNG)
IV (5%-10%): 5- INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA

Paciente instável não responsivo a reanimação - Endócrina: resecçÕes > 90%
- Damage control imediato e investigação de lesão ductal posterior (CPRE) - Exócrina: ressecções > 80%
Paciente que instabilizou na cirurgia: - <80% geralmente não afeta função.
- Damage control + investigação ulterior
Paciente estável: GDP se:
- Tecido pancreático remanescente < 20%
- Lesão de ducto / Lesão do colédoco / duodeno / papila: GDP
V: Em geral necessita de damage control + GDP quando der
4.2 VÍSCERAS OCAS
• DUODENO
i. INTRODUÇÃO
- Ferimentos penetrantes respndem por 75% dos casos.
- Segunda porçao é a mais acometida (33%) > terceira + quarta (20%) > primeira (14%)
- Trauma contuso - mecanismo é colisão frontal. OBSERVAÇÃO: HEMATOMA DUODENAL
- Diagnóstico por imagem - ar no retroperitôneo sugere. - Lesão em crianças após compressão epigástrica (maus
- Dx definitivo: TC DE ABDOME COM CONTRASTE EV E VO. (Rx contrastado de tubo digestivo é opção tb). tratos).
- Associada a lesão pancreática (20% dos casos) que deve se
ii. CLASSIFICAÇÃO afastada.
- QC: Obstrução duodenal progressiva 48h pós-trauma.
Grau Lesão - Dx: TCA com contraste VO e EV OU Rx contrastado
I Hematoma em uma só porção do duodeno - TTO: Sonda gástrica + NPP por 5-7 dias (reabsorção do
Laceração sem perfuração hematoma).
II Hematoma de mais de uma porção - Mantém quadro? Reavaliação radiográfica a cada 5 dias.
Ruptura <50% circunferência - Não reabsorveu em 15 dias? Cirurgia para esvaziar o
hematoma.
III Ruptura de 50-100%
Ruptura 50-75% D2
IV Ruptura 75-100% D2
Envolve ampola ou colédoco distal
V Desvascularizção do duodeno
Ruptura maciça do complexo duodenopancreático
iii. TRATAMENTO
- O segredo é a exposição do duodeno
- Manobra de Cattell-Braasch:
- Manobra de Vautrin-Kocher:

- Após a exposição duodenal
○ Lesão duodenal simples (80%): é tratada com rafia simples em dois planos com fio inabsorvível + DRENAGEM
○ Lesão mais extensa (20%):
 Anastomose látero-lateral de outra alça.
 Y de Roux - Suturar coto distal e anastomose do proximal com o jejuno.
 Diverticulizaçao duodenal - antrectomia + gastrojejunoanastomose T-L+ duodenostomia + rafia duodenal
 Gastroenteroanastomose látero-lateral (Vaughan-Jordan) - Rafia duodenal, abertura da grande curvatura, fechamento
pilórico e gastrojejunostomia látero-lateral (preferível a realização de Gastré BII)
 GDP
□ Sangramento pancreático incoercível
□ Lesão ductal distal - de via biliar distal OU ducto pancreático
 Secção total duodenal
□ Sem acometer a papila - Rafia após reavivar bordas.
□ Acomete papila - Y de Roux
 ESTÔMAGO
i. INTRODUÇÃO
- Mais frequentemente lesado no trauma penetrante.
- Suco gástrico normalmente não contém mtas bactérias (acidez), mas é irritante ao peritônio.
- Sinais de comprometimento: Sangue pela sonda, Rx com pneumoperitônio e irritação peritoneal.
ii. CLASSIFICAÇÃO - ESTÔMAGO E DELGADO...

Grau Lesão
I Hematoma ou contusão
Laceração de espessura parcial
II <50% circunferência
III >50% circunferências
IV Transecção o intestino delgado
V Transecção com perda segmentar
Desvascularizacão segmentar
Aumentar 1 grau para lesões múltiplas até grau III
iii. TRATAMENTO
- Controle da secreção com sutura provisória
- Exploração da cavidade em para controle de sangramentos (prioridade).
- Rafia das lesões gástricas com sutura em 2 planos e complemento conforme local de lesão:
○ Lesão da TEG - rafia + esofagogastrofundoplicatura para cobrir a lesão.
○ Corpo - rafia
○ Piloro - rafia + piloroplastia.
○ Lesão mto grande?? Gastrectomia com reconstrução a BI ou BII.
- Lavagem exaustiva da cavidade
 INTESTINO DELGADO
i. INTRODUÇÃO
- Órgão mais acometido no trauma abdominal penetrante
- Líquido intestinal contém bactérias que aumentam em direçao ao íleo.
- Mais comum com trauma penetrante
- Diagnóstico difícil - sinais de acometimento - irritação peritoneal + pneumoperitônio.
- TCA - líquido livre sem lesão parenquimatosa (achado mais comum)
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
IV Transecção o intestino delgado
iii. TRATAMENTO
i. Mesentério
- Sem isquemia
- Rafia de meso
- Com isquemia
- Peq.: ressecção e anastomose.
- Grande: ressecção e sepultamento com revisão programada em 24h para anastomose.
ii. Alça intestinal
- Peq.: rafia primária
- Grave de segmento curto, múltiplas próximas: ressecção e anastomose
- Lesão mto grande ou doente mto instável (coagulopatia / hemodinâmica): ressecção e sepultamento com revisão programada em 24h
para anastomose.
SEMPRE LAVAR MTO A CAVIDADE!!!!!
 CÓLON
i. INTRODUÇÃO

i. INTRODUÇÃO
- Sinal sugestivo: toque retal com sangue.
- Diagnóstico geralmente intraop + TCA pode mostrar com triplo contraste
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
IV Transecção o intestino CÓLON
iii. TRATAMENTO
- Sutura primária e ressecção com anastomose colo-cólica ou íleo-cólica são as principais opções terapêuticas
- Na dúvida sobre a viabilidade = RESSECçÃO
- Politransfusão, múltiplas comorbidades, cirurgia de controle de danos = evitar anastomses primárias --> Colostomia
- Ressecção
- Anterior a cólica média: resseção cólon D e ileo-transverso anastomose (BOA EVOLUÇÃO NO TRAUMA)
- Após a cólica média: ressecção e anastomose de mais risco e mais traumática --> Anastomose se não tiver fatores de risco pra deiscência
(descritos acima)!!!! Se tiver --> COLOSTOMIA!!!!
- Controle de danos: rafia da lesão colônica e realização de colostomia em reop oportuna! (Second-look)
Hartmann Mickuliks
Vantagem Vantagem
Menor infecção Reconstrução sem laparotomia
Desvantagem Desvantagem
Laparotomia na rec de trânsito Fístula mucosa peri-incisional tem altos índices de infecção
A LITERATURA PREFERE HARTMANN!!!!
 RETO
i. INTRODUÇÃO
- 2/3 do reto são extraperitoneais e tem mto difícil acesso.
- Maioria por trauma penetrante (80%) > contuso (10%) > empalamento
- Sinais sugestivos: trauma penetrante baixo (abdome inferior, nádega e períneo), sangue no TR
- Diagnóstico preciso pela retossigmoidoscopia - pode ser realizada na avaliação incial em doentes estáveis. Os instáveis vão para cirurgia.
ii. CLASSIFICAÇÃO
Não tem…
iii. TRATAMENTO
- Intraperitoneal
- Pequena por arma branca - sutura em 2 planos SEM drenagem ou colostomia
- Maior ou arma de fogo - desbridamento das bordas + sutura em dois planos + drenagem da região + colostomia em alça
(sigmoidostomia de proteção) + lavagem do coto distal.
- Extraperitoneal
- Suturável: desbridamento das bordas + sutura em dois planos + drenagem da região + colostomia em alça (sigmoidostomia de prot eção)
+ lavagem do coto distal
- Não suturável: drenagem da região + colostomia em alça + lavagem do coto distal.
Obs.: A sutura preconizada no HC é em dois planos com pontos separados de fio inabsorvível.
Obs. 2: A drenagem pode ser retrorretal ou via abdominal.
 4.3 SISTEMA GENITOURINÁRIO

4.3.1 - Trauma renal
i. Introdução
- Rim é o órgão mais acometido no trauma. 80% é por trauma penetrante.
- Hematúria macroscópica no PS = 80% lesão renal
- O diagnóstico segue abordagem do trauma abdominal (TC fecha dx se estável e LE se instável). TC geralmente é feita pelo conte xto do
trauma. Fase arterial e excretora.
ii. Classificação
CLASSIFICAÇÃO MODIFICADA - PROFESSOR MIGUEL SROUGI.

I Hematoma subcapsular
II Laceração parenquimatosa <1cm sem acometimento de via excretora
III Laceração parenquimatosa >1cm sem acometimento de via excretora, sem extravasamento de urina
IV Laceração que atravessa o córtex renal, acometendo sistema coletor
Rim completamente fraturado
V Trombose arterial
Avulsão que desvasculariza o rim completamente.
• O professor tem comentado bastante dessa classificação em virtuda da melhor definição de conduta. O que muda é que o rim
completamente fraturado foi pro grau IV, porque se o paciente estiver estável o tratamento é conservador. Acessar o retroperi tônio do
apciente com trauma renal completamente fraturado vai ser difícil e vai evoluir para nefrectomia.
• Lesão de via excretora
- Antibiótico / UTI / Monitorização / Hb/Ht seriados.
 Piorou? Repetir imagem - aumentou o urinoma, hematoma, sepse = Cirurgia Drenagem renal - geralmEnte duplo J ou
nefrostomia.
 Estável? Repete em 7 dias - aumentou o urinoma, hematoma, sepse = Cirurgia Drenagem renal - geralmnte duplo J ou
nefrostomia.
 Queda de Hb/Ht - arteriografia para tentativa de embolização

 Queda de Hb/Ht - arteriografia para tentativa de embolização
□ Continua instabilizando = CIRURGIA
- Raramente não consegue resolver com drenagem e arteriografia se necessário...
I-IV • Expectante
V • Intervenção
- Estável
○ Avulsão renal
-  Revascularização cirúrgica
 Se lesão pequena <6h - pode tentar endovascular.
○ Trombose de arteria renal*
 Arteriografia
- Instável
○ Nefrectomia
*no exame de imagem, um rim contrasta e outor nada… pensar em trombose arterial.
i. Tratamento
- I-II: não operar
- III - LE necessária por outro motivo? Se não pode observar.
- III-V: opera.
4.3.2 - TRAUMA URETERAL
i. INTRODUÇÃO
- Raro, 1% das lesões TGU
- Geralmente trauma penetrante
- Diagnóstico feito durante exploraçao sistematizada do abdome.
- Lesão que se manifesta tardiamente: dor em flanco e febre com coleção de urina.
ii. CLASSIFICAÇãO
Não tem...
iii. TRATAMENTO
- Desbridamento, sutura e anastomose após biselamento ureteral + duplo J
- Lesõa tardia - drenagem + tratamento da infecção -> Sutura e anastomose ureteral.
4.3.3 - TRAUMA DE BEXIGA
i. INTRODUÇÃO
- Lesão intraperitoneal - ocorre em trauma contuso com aumento da PIA com a bexiga cheia.
- Lesão extraperitoneal - ocorre em Fx de pelve (85% tem fratura de pelve)
- Ferimento penetrante - causa as duas lesões.
- Sintomas: HEMAtÚRIA (quase 100%), dor suprepúbica, incapacidade de urinar (intraperitoneal).
- Diagnóstico: Cistografia com 350mL de contraste (Rx frente, oblíqua e após micção) - EXAME DE ESCOLHA! Cistotomografia também é uma
boa opção!
INTRAPERITONEAL EXTRAPERITONEAL
- Contraste extravasa para cavidade peritoneal com - Contraste tem extravasamento perivesical na pelve, sem
contrastação entra alças estravazar para as alças
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
I Não rompeu!!! Contusão com hematoma intramural
Laceração espessura parcial parcial
II Rompeu pequeno
Laceração extra <2cm
III Laceração extra >2cm ou intra <2cm
IV Laceração intra >2cm
V Laceração intra ou extra acometendo trígono
Aumentar 1 grau para lesões múltiplas.
iii. TRATAMENTO
Resumindo…
○ Intraperitoneal
- Laparotomia e rafia da lesão em 2 planos.
○ Extraperitoneal
- Sondagem
- Rafia somente se indicada cirúrgica por outra lesão em outro órgão.

4.3.4 - TRAUMA DE URETRA
i. INTRODUÇÃO
- Sinais sugestivos - hematúria, sangue no meato uretral, equimose perineal, hematoma escrotal, próstata muito móvel no TR ou não -palpável.
○ Sinais de lesão de uretra = CONTRAINDICAÇÃO A SVD
- Porções da uretra
Peniana/Bulbar
Membranosa
Prostática
- Trauma de uretra anterior (abaixo do diafragma urogenital) - trauma a cavaleiro, geralmente lesão isolada. Trauma de sondagem - falso trajeto
posteriro na uretra bulbar.
- Trauma de uretra posterior (acima do diafragma urogenital) - politrauma com fratura pélvica, geralmente com outras lesões.
ii. CLASSIFICAÇÃO
Grau Lesão
I Contusão = sangue no meato + UCR normal
II Estiramento = alongamento da uretra + UCR normal
III Ruptura parcial = estravasa, mas encha tb a bexiga
IV Ruptura total: separação < 2cm
V Ruptura total: separação dos cotos de >2cm
iii. TRATAMENTO
- NãO PASSAR SVD NA SUSPEITA CLÍNICA DE TRAUMA DE URETRA!!!! CONDUTA: URETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA.
- Conduta posterior baseada na UCM!!!!
○ Avulsão total (não vai contraste pra bexiga / cotos afastados)
- Alinhamento primário da uretra por via endoscópica.
- Cistostomia - tratamento mais comumente feito.
○ Avulsão parcial (vai contraste pra bexiga)
- Tentar sondagem vesical.
- 4.4 OUTROS
• TRAUMA DE DIAFRAGMA / HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA
i. INTRODUÇÃO
- Lesão diafragmática isolada ocorre em 3-5% dos traumas contusos abminais e 3-19% dos penetrantes.
○ Geralmente ela está associada a outros traumas, pois representa mecanismo de trauma relevante.
- Maioria das lesões po trauma constuso ocorre de maneira radial na área póstero-lateral do diafragma esquerdo! (área de fraqueza congênita)
- No trauma penetrante o lado esquerdo também é mais acometido (70%), pois a maioria dos agessores é destra.
- As hérnias diafragmáticas são mais comuns à esquerda!
○ Estudos baseados em cadáveres mostram que a incidência é igual, mas a hérnia do ladodireito tem maior associação com lesões g raves
levando a óbito na primeira hora.
- As hérnias diafragmáticas que passam pela avaliação inicial evoluem de forma crônica e podem levar a encarceramento, isquemia intestinal e
sepse.
ii. CLASSIFICAÇÃO
- AAST
Grau I - Contusão
Grau II - Laceração < 2cm
Grau III - Laceração 2-10cm
Grau IV - Laceração >10cm com perda <25cm2 de tecido
Grau IV - Laceração >10cm com perda <25cm2 de tecido
Grau V - Laceração > 10cm com perda >25cm2
Adicionar 01 grau para lesão bilateral.\
- De acordo com quadro clínico
Aguda Expressão clínica variada, depende do mecanismo de trauma e da extensão da lesão.
Latente ou Intermediária Fase de equilíbrio. Vísceras no tórax não causam sintomas.
Crônica (>2 semanas) Sintomática: Sintomas sugestivos de complicações (obstrução e isquemia intestinal)
Assintomática: achado em exames de imagem.

iii. TRATAMENTO
- Rafia diafragmática é o tratamento padrão!
- Fase aguda - devido a grande incidência de lesões associadas, opta-se pela LAPAROTOMIA MEDIANA.
- Fase crônica - discutível
○ Toraotomia ou laparotomia, não há uma decisão final na literatura
Toracotomia Permitiria liberação de aderências com pulmão, pleura, pericárdio
Laparotomia Como não há saco herniário, a redução em geral ocorre sem problemas
Menos dor relacionada a incisão.
○ Toracoscopia X Laparoscopia - não há decisão final na literatura
Toracoscopia Necessidade de intubação seletiva
Laoparoscopia Dificuldades na confecção do pneumoperitônio
- Aspectos técnicos
○ Deve ser utilizado fio inabsorvível - pontos separados ou sutura contínua não faz diferença.
○ Quando há perda de substância importante podem ser necessária próteses de PTFE
- Defeitos > 10cm
- Posição anterior ou junto ao hiato esofágico ou adjaventes ao pericárdio
- Cirurgia laparoscópica
○ Anestesia geral
○ Intubação seletiva não é necessária
○ Posição da equipe cirúrgica
- Cirurgião entre as pernas
- Auxiliar (cam) à direita
- Auxiliar à (exposição) esquerda
- Intrumentadora adiante do auxiliar + Mesa adiante da instrumentadora.
○ Trocartes
- Supraumbilical - ótica
- Pararretal subcostal direito - pinças/tesoura
- LHC / RCE - Pinças / Bisturia harmônico / Porta-agulhas
- LAM E - Exposição
○ Posicionamento do doente
- Proclive + DLD
○ Redução do conteúdo herniário.
- Dissecção com eletrocautério ou harmônico.
- Pode haver alterações ventilatórias ou hemodinâmicas pela comunicação abdome-tórax.
- Cuidados
 Baço e meso que podem sangrar com tração
 Não desserosar víceras ocas
 Aderências centrais (próximas ao pericárdio).
○ Tratamento do diafragma
- Primeiro ponto no centro do defeito
- Fio não absorvível (Prolene 0 ou 00) fazendo sutura semelhante a técncia de Mayo (2 planos).
 Essa é a técnica do Cirurgião (Scapini e Utiyama), mas as que eu entrei foi X e um plano só.
- Uso de tela pode ser necessário principalmente nas indicações já citadas (extensão anterior / >10cm).
 Prefeência para Dualmesh ou PTFE. Sempre recobrir com epíplon ou relato de ligamento falciforme.
○ Drenagem torácica sob visão com dreno tubular em selo d'água.

○ Não é necessário drenar o abdome
○ Retirada do trocartes sob visão para verificar se há sangramento.
○ Controle radiológico com Rx simples em 30 e 90 dias.
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Aula de revisão - Urologia

FAF abdominal - Dúvida na penetração - Cirurgião ano 8
10:15
1. INTRODUÇÃO
• FAF abdominal tem taxas de lesão interna de até 98%. Laparotomia é realizada quase sempre.
• Principais lesões encontradas:
1º) Delgado
2º) Cólon
3º) Fígado
4º) Estruturas vasculares abdominais.
• Mesmo quando é confirmada a penetração na cavidade, um subgrupo de pacientes muito selecionados (estáveis e sem peritonite) p ode ser
tratado de maneira conservadora.
• Essa conduta requer exames complementares apurados para determinar as lesões intra-abdominais.
2. COMO RESOLVER A DÚVIDA DE PENETRAÇÃO NA CAVIDADE
• A AVALIAÇÃO VISA DEFINIR CONDUTA TERAPÊUTICA (NÃO-OPERATÓRIA OU LAPAROTOMIA). DESTE MODO, UMA VEZ QUE EXISTA
INDICAÇÃO DE LAPAROTOMIA (PERITONITE, INSTABILIDADE, PNEUMOPERITÔNIO) NÃO SE DEVE REALIZAR OUTROS EXAMES!!!!
• Conduta varia de região para região, de acordo com disponibilidade de recursos e capacitação da equipe.
1º) Rx de abdome em AP e perfil com marcação dos orifícios de entrada e saída (quando presente) com marterial radiopaco (ex.: moe da presa com
esparadrapo).
○ Ex. do racional do exame: projétil paravertebral. Se o orifício de entrada for anterior = penetração na cavidade, mas se a entrada for
posterior = ausência de penetração.
2º) Videolaparoscopia
○ Pode reduzir o número de laparotomias desnecessárias, identificar lesões intra-abdominais e tem potencial terapêutico!!!!
Condições - Ausência de indicações de laparotomia:
• Estabilidade
• Sem peritonite
• Sem pneumoperitônio
• Sem evisceração
• Sem FAF anterior (?)
- Ausência de contraindicações à laparoscopia:
• TCE grave (HIC)
• Lesão diafragmática conhecida*
- SVD, SNG, monitorização

- Anestesia geral
- Equipe e equipamentos
*teoricamente, se houver lesão única do diafragma do lado direito, alguns advogam que possa ser realizada laparoscopia, pois o fígado serviria como
anteparo.
3. CONCLUSÃO
• Se condições favoráveis - a confirmação de penetração pode ser feita com laparoscopia.
• Em caso de dúvida é melhor realizar laparotomia "branca".

Laparotomia exploradora no trauma - Estratégias no
intraoperatório
sexta-feira, 26 de setembro de 2014
09:35
1. INTRODUÇÃO
• O planejamento do ato operatório baseia-se nas condições de chegada do doente.
• Exames não devem retardar laparotomia já indicada (peritonismo ou instabilidade)
• Atentar para o checklist de segurança do paciente e da equipe.
• Os cuidados "sistêmicos"devem ser mantidos a todo momento com:
○ Prevenção da hipotermia
 Sala e fluidos aquecidos.
 Manta térmica
○ Reserva de hemoderivados e uso do cell saver.

 Autotransfursão poderá ser realizada desde que não haja contaminação da caviade…
2. OBJETIVOS DA LAPAROTOMIA EXPLORADORA NO TRAUMA

1- Acesso amplo a todos espaços do abdome
○ Obs.: pensar em cada parte do abdme e o que podemos fazer… de for a pra dentro:
 Parede / Diafragma (continente)
 Vísceras ocas / Parenquimatosas (contaminação / isquemia / ablação x preservação)
 Grandes vasos (hemorragia)
2- Controle de lesões imediatamente graves

○ Lesões que ameacem a vida agudamente (hemorragia e lesões parenquimatosas)
3- Controle de lesões futuramente graves
○ Condições que evoluirão mal nas próximas horas (isquemia mesentérica e contaminação da cavidade)
4- Decisão sobre preservação da víscera ou ablação total.
5- Manutenção do compartimento abdominal
○ Atentar para o diafragma e as paredes.
6- Não causar lesões adicionais
3. COMENTÁRIOS SOBRE CADA OBJETIVO

• CONTROLE DA HEMORRAGIA
○ Logo após a abertura da cavidade os 4 quadrantes devem ser tamponados com compressas.
 Tamponamento hepático e esplênico é mais eficaz se feito "sanduíche".
 Se hemorragia muito volumosa - iniciar reposição 1:1:1
○ Sangramento evidente no mesentério deve ser contido com manobra digital ou clamps vasculares
○ Hematoma retroperitoneal em expansão
 Antes da abordagem direta, deve-se idealmente obter controle proximal e distal dos vasos.
 Em geral hematomas não expansivos das zonas II e III não devem ser explorados!
○ Lesão de musculatura lombar.
 Compressão, ligaduras… Não parou?
 Sutura muscular em massa… Não parou?
 Sonda de Foley no trajeto muscular com balão insuflado!!!
• PESQUISA E CONTROLE DAS LESÕES DE VÍSCERAS OCAS

○ Após o controle da hemorragia e das lesões de meso, realiza-se a inspeção das vísceras ocas
 Correr desde o Treitz até o reto extraperitoneal.
 Atentar para viabilidade das alças
 Observar perfurações
- Realizar controle temporário com clampeamento
- Ressecção com ou sem grampeamento após
○ Irrigação da cavidade abdominal com solução cristalóide aquecida antes da exploração do retroperitônio ou espaços pleurais.
○ FERIMENTOS PENETRANTES na retrocavidade dos epíplons (estômago posterior, corpo e cauda pancreática) e do retroperitônio com
ou sem hematoma = EXPLORAÇÃO!!!
○ Manobras para avaliação de estruturas não passíveis de acesso na cavidade livre.
 Manobra de Kocher - Cabeça do pâncreas e duodeno retroperitoneal
 Cattel - Faces de acolamento retroperitoneal do cólon D. Vasos retroperitoneais.
 Mattox - Face de acolamento retroperitoneal do cólon E. Vasos retroperitoneais
• CORREÇÃO DEFINITIVA X ESTAGIADA DAS LESÕES

○ Se a lesão hepática ou duodeno-pancreática é controlada pela compressão e o paciente encontra-se muito instável a lapa é
interrompida
○ Alças de viabilidade duvidosa - também são indicação de damage control para second-look após melhor estabilização.
○ Se o paciente estiver em curva de melhora sistêmica (lactato <20 / desmame ou sem DVA) pode-se tentar reparo definitivo das lesões.
• PRESERVAÇÃO DA VÍSCERA X ABLAÇÃO TOTAL

• PRESERVAÇÃO DA VÍSCERA X ABLAÇÃO TOTAL
○ Dúvida principalmente nas lesões renais não únicas e esplênicas
○ Não se deve aumentar muito o tempo cirúrgico com a preservação destas vísceras se o paciente se apresentar instável.
• MANUTENÇÃO DO COMPARTIMENTO ABDOMINAL

○ Pesquisa minuciosa de lesão diafragmática deve ser rotina nos ferimentos penetrantes do tronco.
○ Revisão da drenagem pleural realizada na sala de emergência.
○ Correção das lesões traumáticas dos planos músculo-aponeuróticos.
• NÃO CAUSAR LESÕES ADICIONAIS

○ Evitar danos por manipulação inadequada
○ Evitar lesões despercebidas
 Rígido protocolo de revisão das vísceras abdominais.
REFERÊNCIAS:
• Cirurgião ano 6 - LE em trauma: estratégias no intraoperatório - Dr. Celso O. Bernini

Trauma Pélvico
segunda-feira, 3 de fevereiro de 2014
21:57
1. INTRODUÇÃO
AS FRATURAS PÉLVICAS PRESSUPÕEM TRAUMAS DE ALTA ENERGIA, FREQUENTEMENTE COM LESÕES ASSOCIADAS, PRINCIPALMENTE DO ABDOME.
As principais fontes de sangramento são:

- Venoso (90%)
○ Superfícies fraturadas (86%).
○ Plexos venosos pélvicos .
- Arterial (10%)
○ Lesão arterial por fragmento ósseo (a. pudenda interna, glútea superior e sacral lateral, mas também pode ser ilíaca interna)
Obs.: Não há correlação entre o mecanismo de trauma / tipo de fratura e o vaso sanguíneo lesado.
Obs2: 90% das lesões são venosas.
ANATOMIA
• Limites da pelve: superior - plano do pube até o promontório sacral (abertura da pelve) / Inferior: cóccix, passando pelos ísquios e parte inferior
da sínfise púbica.
• Retroperitônio pélvico: prolongamento natural do retroperitônio abdominal se iniciando na base do sacro. Nele estão contidos:
○ Geral: Reto, bexiga, artérias e veias ilíacas internas, nervos simpáticos sacrais.
○ Homem: vesículas seminais, próstatas e deferentes
○ Mulher: Útero e vagina
2. CLASSIFICAÇÃO (de Tscherne et al)

a. Fraturas pélvicas simples (90%)
Fratura + pequena lesão de partes moles.
b. Trauma pélvico complexo (10%)
Fratura + lesão grave de partes moles, pode comprometer órgãos pélvicos.
c. Fraturas com instabilidade pélvica e instabiliade hemodinamica decorrente da pelve.
Perda total >2000mL sangue / PAS <70 / Hb < 8,0
d. Hemipelvectomia total traumática.
Total ou parcial.
3. MECANISMOS DE TRAUMA
MECANISMO CAUSAS CARACTERÍSTICAS
COMPRESSÃO LATERAL - Colisão auto Rotação medial da hemipelve acometida - Lesão do trato genitourinário (bexiga e uretra).
60-70%
Redução do anel pélvico - raramente causa hemorragia com risco para vida.
COMPRESSÃO AP - Atropelamento pedestre Disjunção da sínfise púbica com graus variados de rotura ligamentar e fraturas sacroilíacas
15-20% - Colisão bicicleta
- Compressão direta Abertura do anel pélvico ( LIVRO ABERTO)
- Queda de altura (>3,6m) Sangramento grave (plexo venoso pélvico posterior , a. ilíaca interna)
CISALHAMENTO - Queda de altura (força Instabilidade grave da pelve por roturas ligamentares (lig. sacrotuberosos, lig.
5-15% vertical) sacroepinhosos)
MECANISMOS Combinação de mecanismos.
COMPLEXOS
(COMBINADOS)
4. ATENDIMENTO INICIAL
- Conforme princípios do ATLS!!!!

- Conforme princípios do ATLS!!!!
- Sinais de comprometimento:
○ Discrepância do tamanho dos membros.
○ Rotação lateral de membro sem fratura aparente de extremidades.
○ "Contraindicações à SVD".
○ Instabilidade ao exame (palpação) - pouco sensível, deve ser realizado 01 vez só e com cuidado.
- Fx instável = Estabilização com lençol ou outro dispositivo disponível.
- Radiografia de bacia em AP - obrigatória na suspeita de fratura pélvica.

Pode ser complementada por Inlet e Outlet se necessário (o AP de bacia na verdade é oblíqua devido a sua angulação em relação ao eixo do corpo
de 45 a 60 graus)
- USG de abdome: deve ser realizado em pacientes com traumatismos múltiplos ou com fratura pélvica exclusiva associada a instabilidade
hemodinâmica.
- Uretrocistografia miccional - pode ser indicada na suspeita de lesão de uretra membranosa.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA (AVAL. NEUROLÓGICA NA FX PÉLVICA
Fratura Nervo acometido Déficit esperado
Ramo púbico N. Femoral Hipoestesia coxa anterior
Extensão do joelho
Anel obturador N. Obturador Hipoestesia medial coxa
Adução do quadril
Luxação posterior N. Ciático Hipoestesia pé
Dorsiflexão do pé
Acetábulo N. Glúteo sup Abdução quadril
N. Glúteo inf Extensão do quadril
6. CONTROLE DA HEMORRAGIA RETROPERITONEAL PÉLVICA TRAUMÁTICA

- Fx pélvicas com sangramento podem evoluir com:
○ Instabilidade hemodinâmica
○ Grande sangramento retroperitoneal
- Importante associação com lesões intra-abdominais (60-86% dos casos) = LAPAROTOMIA

- Sem lesão intraperitoneal - não precisa abrir o peritônio.
○ Sangramento venoso = fixação da fratura pélvica (eficaz no controle venoso).
○ Sangramento arterial
 Tamponamento extraperitoneal
 Arteriografia e embolização

7. TRATAMENTO DO TRAUMA PÉLVICO
• HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL NO ATENDIMENTO INICIAL (FC<110 / PAS>90)
ESTÁVEL NO APH INSTÁVEL NO APH
○ Obs.: Pacientes com hipotensão no APH, mesmo que estáveis no atendimento em sala de trauma tem maior gravidade! (meio óbvio.. .)
• HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEL NO ATENDIMENTO INICIAL (FC>110 / PAS<90)
ANTES DE INICIAR A ABORDAGEM DO TRAUMA EM SÍ - AVALIAR INDICAÇÃO DE PROTOCOLO DE TRANFUSÃO MACIÇA!!!
1- Laparotomia supraumbilical
FAST + 5 tempos… 2- Tamponamento pélvico
extraperitoneal
3- Retomada da laparotomia
4- Fixação externa da pelve
5- Arteriografia +embolização S/N
Paciente instável =
FAST
1- Tamponamento
extraperitoneal
2- Fixação externa
FAST - 3 tempos…
3- Arteriografia e
embolização S/N
Obs / ERRATA: NA AULA DE REVISÃO SE O FAST FOR POSITIVO = ARTERIOGRAFIA SEMPRE!!! Isto parece ser compatível com o algoritmo
do TRAUMA.ORG, abaixo:

do TRAUMA.ORG, abaixo:
1- Laparotomia exploradora supraumbilical

 FAST + indica hemoperitônio.
 A laparotomia é realizada com incisão separada do tamponamento extraperitoneal.
 O objetivo neste primeiro tempo é o tamponamento abdominal com compressas.
2- Tamponamento extraperitoneal
 Incisão mediana infraumbilical.
 Dissecção do espaço pré-peritoneal até identificação da linha pectínea e linha arqueada.
 Inserção de 03 compressas de cada lado da pequena pelve
 Inserção de 03 compressas de cada lado da pelve maior
 Inserção de compressas conforme necessidade adicional (sempre igual de cada lado).
 Fechamento da aponeurose e pele - para manter efeito compressivo.
 Registro do número de compressas utilizadas.
 A revisão com retirada de todas as compressas será realizada em 48h.
3- Retomada da laparotomia.
 Revisão cuidadosa da cavidade em busca das lesões traumáticas
4- Fixação externa
 O tamponamento é realizado enquanto a esquie ortopédica é acionada para fixação.
 A fixação controla a maioria das hemorragias pelo foco de fratura e plexos venosos.
5- Arteriografia e embolização se necessário

 Caso o paciente permaneça instável após tamponamento + fixação, deve-se suspeitar de lesão arterial!
 Sendo assim, o paciente será encaminhado para arteriografia e embolização do vaso lesado.
 FAST negatvo - somente se o paciente instabilizar

 FAST + Sempre!!!
□ Orientações da aula de revisão...
 Caso o paciente após estabilização e encaminhamento para UTI apresente novo quadro de instabilidade hemodinâmica, queda de Hb
a conduta é:
REPETIÇÃO DA ARTERIOGRAFIA!!!
8. TRAUMA PELVIPERINEAL COMPLEXO

• Definição:
○ Fratura de bacia associada a comunicação direta com o meio externo através de lesão cutânea, urogenital ou anorretal.

○
• Classificação
○ Zona I: pubiana anterior, períneo, face medial das nádegas e sacral.
○ Zona II: Região crural, face medial de coxas e pace posterior das nádegas
○ Zona III: região póstero-lateral das nádegas até crista ilíaca.
• Epidemiologia (HC):
○ Sexo masculino (60%)
○ Idade média 26 anos
○ Atropelamento (60%) mecanismo mais comum
○ Zona I foi a mais acometida
○ Fx de MMII associadas (66% dos casos)
• Protocolo de atendimento (Birolini et al, 1990)

1- Irrigação exaustiva
2- Desbridamento cirúrgico
3- Manutenção das feridas abertas
4- Transversostomia em alça + lavagem do coto distal
5- Tratamento das lesões ósseas
6- Revisões cirúrgicas a cada 48-72h
7- NPT
8- ATB maciça
9- Enxerto de pele em tempo oportuno.
8. CONTROVÉRSIAS
• QUANDO INDICAR LAPAROTOMIA EXPLORADORA?
○ Quando houver líquido livre no USG.
 Não dá pra descartar que seja o líquido retroperitoneal passando pro intraperitônio
 Entretanto, líquido livre ao USG tem especificidade de 96-100% para lesão INTRAPERITONEAL.
○ Não indicar se paciente com fratura pélvica instável, sem líquido livre. (Provável sangramento retroperitoneal).
• COMO E QUANDO PROMOVER ESTABILIZAÇÃO PRECOCE DE FX PÉLVICAS COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA?

○ Fratura com instabilidade hemodinâmica = estabilização + fixação precoce!!!!!
 Estabilização: lençol, binders
 Fixação externa!!! (Interna é opção nos hemodinamicamente estáveis. Na prática, no HC, nunca faz!)
□ Fixação não deve atrapalhar acesso da laparotomia.
• QUANDO REALIZAR ARTERIOGRAFIA + EMBOLIZAÇÃO?

○ Pacientes que mantém instabilidade após fixação da fratura pélvica.
○ Uma resposta adequada a volume tem valor preditivo negativo de 100% para lesão arterial.
○ Não há consenso sobre embolizar primeiro ou laparotomia primeiro nos pacientes com líquido livre ao USG.
• TC DE ABDOME PODE AUXILIAR?

○ Tem indicação nos paciente estáveis
○ Presença de extravazamento de contraste (blush) é sinal preditivo de hemorragia arterial com boa especificidade (até 98%) e s ensibilidade
baixa) (66%).
○ Compressão da bexiga pelo hematoma tb é marcador, mas menos S e E.
REFERÊNCIAS
1) HCabiston
2) ATLS 9th edition

2) ATLS 9th edition
3) Aula de revisão

Trauma Retroperitoneal
quarta-feira, 12 de fevereiro de 2014
21:57
1. INTRODUÇÃO
ANATOMIA
 Limites do retroperitônio
- Anterior - Peritônio parietal posterior
- Superior - 12a costela e inserções do diafragma
- Inferior - pelve (coluna lombossacra, m. iliopsoas e mm. quadrados lombares)
- Lateral - margens laterais dos mm. quadrados lombares.
 Estruturas do retroperitônio
- Orgãos - Pâncreas, rins, adrenais, linfonodos.
- Vasos - Aorta abdominal, Veia cava inferior, Vasos ilíacos e sistema porta hepático, vasos - -testiculares/ovarianos.
- Vísceras - duodeno, cólon, reto, bexiga e ureteres.
 Zonas do retroperitônio:
Zona Classificação Limites Estruturas lesadas na presença de hematoma
Zona 1 Central Hiato esofagiano até promontório sacral Aorta, veia cava, veia porta, a e v. mesentérica superior
Zona 2 Lateral Diafragma lateral até crista ilíaca Rins, cólons
Zona 3 Pelve Espaço retroperitoneal da pelve. Vasos ilíacos, bexiga e reto baixo.
2. EPIDEMIOLOGIA
- 40-50% têm lesões intraperitoniais associadas.
- Principais mecannismos: acidentes automobilísticos e quedas de altura.
3. HEMATOMA DO RETROPERITÔNIO (HRP)

O Retroperitônio, por não possuir barreiras anatômicas, pode permitir a livre expansão do hematoma, que pode acumular até 300 0mL de sangue.
• DIAGNÓSTICO
 Melhor exame: TC de abdome
 Mais frequente: diagnóstico intraoperatório durante abordagem de lesão intraperiotoneal.
 Outros exames:
- Rx de abdome: ar perirrenal, apagamento da sombra do m. psoas.
- Cistografia retrógrada: identifica lesão vesical.
- Urografia excretora: lesão do trato urinário.
4. CONDUTA GERAL
• Podem ser realizadas:
1- Conduta conservadora
2- Laparotomia sem exploração do hematoma
3- Laparotomia com exploração do hematoma.
• Paciente instável hemodinamicamente = LAPAROTOMIA + EXPLORAÇÃO DO HRP (Exceto se encontrada fonte de sangramento que justifique o choque).
• Paciente estável hemodinamicamente = TC de abdome + Angiografia para definir exploração do hematoma

INDICAÇÕES DE ABORDAGEM E EXPLORAÇÃO NO GERAL
□ Sinais de hemorragia ativa (pulsação, expansão, sangramento incontrolável)
□ Sinais de lesão de víscera (fezes, gás, bile)
• Paciente com indicação de laparotomia por lesão abdominal - Como definir a exploração???
- Zona (I, II, III)
- Zona I
- 30-60% tem lesão de outra víscera associada ao hematoma no trauma contuso - 60-100% no penetrante = por isso explora!!!
- Vasos mais lesados VMS e VCI
INDICAÇÕES DE ABORDAGEM E EXPLORAÇÃO

□ SEMPRE ABORDAR!!!! Tanto no contuso como no penetrante (este último é obrigatório!!!)
- Zona II
- Intermediário: aborda menos da metade dos contusos e mais da metade dos penetrantes.
- Trauma renal é o mais comum - Maioria de gravidade menor e sem indicação de tratamento cirúrgico
- Indicada exploração em:
□ Penetrante - em geral INDICADA EXPLORAÇÃO

□ Penetrante - em geral INDICADA EXPLORAÇÃO
- Não abordar: opção considerada se o paciente preenche todos critérios abaixo
▫ Estabilidade hemodinâmica + TC e urrografia escretora normais + FAB ou FAF baixa energia
Nestes casos, ainda pode ser necessária abordagem se:
Hematúria peristente + Queda de Hb + Piora de função
□ Contuso - em geral TTO CONSERVADOR

- Lesão hilo renal + Extravasamento de contraste/urina + Piora da função renal + Trombose artéria renal
Na exploração - clampear hilo renal entre a fáscia de Gerota e a aorta/VC I - reduz nefrectomias de 80% para 20%.
- Zona III
- Quase nunca aborda contuso (exceto se suspeita de vasoso ilíacos )!
- Geralmente associados a fraturas pélvica - Abordagem segue o trauma pélvico.
- Ferimentos penetrantes ou Fx exposta podem causar lesão de ilíaca comum (não pode ser tratada por embolização). Outra indicaç ão é
o risco de exsanguinação após fixação e tamponamento extraperitoneal

□ Penetrante
- Suspeita de lesão vascular (ilíaca comum), bexiga ou reto.
□ Contuso
- Segue conduta para trauma pélvio
Ex.: FAST + = LE + Tamponamento + Fixação + Arteriografia SN
OBS.: QUANDO COLOCAR COMPRESSA S E SAIR FOR A??!!!!

- Todos os vasos maiores ligados
- Transfusão >20 CH
- Hipotermia (T<33), acidose ou coagulopatia
- Sangramento controlável por compressão
REABORDAGEM:
a. Após 48h-72h após
b. Antes se persistência de sangramento ativo
5. LESÕES ESPECÍFICAS
• LESÃO VASCULAR
○ Mais comum na presenç de trauma penetrante por FAF > FAB > Trauma contuso.
○ Vasos lesados conforme localização
 Zona I
□ Supramesocólica - aorta suprarrenal, tronco celíaco,AMS, VMS, a. renais proximais.
□ Inframesocólica - VCI, aorta
 Zona II
□ A e V renais
 Zona III
□ A e V ilíacas
○ Diagnóstico:
 Suspeita clínica + Confirmação por exames
 O hematoma retroperitoneal contido apresenta instablidade transitória com boa resposta a volume, enquanto o livre
(intraperitoneal ) pode apresentar irritação peritoneal e hipotensão mais grave.
 Radiografia - visualização do projétil
 Arteriografia
○ Conduta cirúrgica
Inicialmente o paciente é atendido pelos preceitos do ATLS.
• ZONA I
1- LESÃO DE AORTA VCI SUPRA-HEPÁTICA
 Controle da hemorragia com compressas, compressão digital ou clampeamento proxima e distal.
 Controle da contaminação (vísceras ocas) associada.
 Manobra de Mattox
□ Rotação medial de todas as vísceras do lado esquerdo (sigmóide, descendente, rim, vasos renais, baço e cauda do pâncreas
Pode abrir o diafragma na posição 2h para expor a descendente e facilitar o clampeamento.
 Lesão da aorta entre o celíaco e a AMS = manobra de Kocher estendida
□ Rotação medial do duodeno e cabeça do pâncreas.
 Rafia da lesão com Prolene 3.0 ou 4.0 e liberação do clamp distal seguido do proximal.
2- LESÃO DA AMS
Teoricamente o fluxo das artérias colaterais do intestino proximal e distal, pode manter o intestino médio viável em caso de secção da
AMS na origem, mas o sangramento é mto importante.
Lesões com alta mortalidade mesmo com tratamento adequado.
 Paciente muito instável (hemodinâmica, hipotermia, coagulopatia e acidose - Damage Control com introdução de um shunt nas

 Paciente muito instável (hemodinâmica, hipotermia, coagulopatia e acidose - Damage Control com introdução de um shunt nas
extremidades lesadas
 Paciente mais estável - enxerto com prótese ou safena aorto mesentérica.
 Lesões distais à cólica média devem ser reparadas, pois a ligadura nessa região é distal à arcada de Riolan, sem possibilida de de
perfusão pela artéria mesentérica inferior.
3- LESÃO DA VMS
Anterior e à direita da AMS. Reparo próximo à esplênica mto difícil em virtude da cabeça do pâncreas. O pâncreas pode ser sec cionado
para permitir acesso a VMS.
Zona I inframesocólica - Mais comum ter lesão de aorta e VCI do que VMS
4- LEÃO DA VCI INFRA-HEPÁTICA

 Hematoma predominante à direita do abdome.
 Manobra de Cattel-Braasch: rotação medial do cólon ascendente e duodeno mantendo o rim em posição ortotópica - expõe a VCI
 Lesão anterior: clampeamento lateral e sutura transversal em 2 planos com prolene 4.0 ou 5.0
 Lesão posterior: pode ser necessária a rotação do rim direito, com cuidado de ligar as veias lombares.
 Alternativa: passagem de Foley com insuflação do balonete + sutura em bolsa + retirada dobalonete + fechamento da sutura.
Obs.: LIGADURA DA VEIA CAVA INFERIOR

• SUPRARRENAL
Medida de exceção durante choque refratário em SO
• INFRARRENAL
Pode ser realizada em lesões exsanguinantes que exijam reparo extenso.
O que fazer neste caso???
Fasciotomia dos 4 compartimentos das pernas no mesmo tempo
Reposição volêmica agressiva
Elevação dos membros e meia elástica por 7 dias.
Nova fasciotomia (coxas) deve ser necessária em 48h
5- LESÕES MENORES (Podem ser ligadas se necessário)

 Artéria gástrica esquerda - DEVE ser ligada quando lesada
 Artéria esplênica proximal. - DEVE ser ligada quando lesada.
 Artéria hepática: tratada com rafia, patch de safena, anastomose termino -terminal, mas pode ser ligada desde que proximal a saída
da gastroduodenal, que o sangue refluirá por ela até o fígado .
 Os três elementos do plexo celiaco podem ser ligados se necessário!!!!
• ZONA II
1- ARTÉRIA E VEIA RENAIS
Trauma penetrante
 Sangramento ativo - através da fáscia de Gerota ou no retroperitônio = ABORDAGEM.
 Como?
- Abertura do retroperitônio lateralmente ao rim com clampeamento do proximal ao hilo ou próximo à VCI (lado direito).
- Rafia OU ressecção e anastomose. Longo tempo de isquemia, lesão penetrante renovascular grave = NEFRECTOMIA (idealmente
deve-se confirmar rim contralateral normal.
Trauma contuso.
 Pode haver trombose de veia renal - dor em flanco, em paciente estável, sem hematúria. Urografia excretora = exclusão renal
2- ARTÉRIA HEPÁTICA E VEIA PORTA

Lesão rara, de difícil reparo
 Ligadura da VP tem elevadas taxas de mortalidade (50-100%)
 Acesso a VP e AH
- Tração do colédoco para a esquerda e do cístico para cima.
- Realizar manobra de Pringle antes de abordar hematomas na tríade portal para rafia (prolene 4.0 ou 5.0)
- Lesão retropancreática mto rara, mas pode requerer secção do colo do pâncreas para reparo após dissecção de túnel
retropancreático (pre-caval) e clampeamento com clamps atraumáticos.
• ZONA III
1- ARTÉRIA E VEIA ILÍACAS
Geralmente trauma grave, com fratura de pelve
 Como? Evisceração do delgado para direita e abertura na linha média sobre a bifurcação aórtica.
• LESÃO DUODENAL - Vide Trauma abdominal

• LESÃO DE PÂNCREAS - Vide Trauma abdominal
• LESÃO DE RETO EXTRAPERITONEAL - Vide trauma abdominal

Traumatismos de extremidades
domingo, 23 de fevereiro de 2014
20:16
FRATURA DE MEMBROS NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO

1. INTRODUÇÃO
• Geralmente não relacionada diretamente ao óbito (exceto por diáfise de fêmur).
• Sequelas funcionais por negligência às lesões.
• Importante decidir entre:
○ Fixação total imediata (early total care) - geralmente a melhor opção
○ Fixação externa (controle de danos em cirurgia) - pacientes instáveis ou infectados
• Compartimentos musculares do membro inferior
2.LESÕES ESPECÍFICAS
• DIAFISÁRIA DE FÊMUR
○ Introdução
 Em geral, resultado de trauma de alta energia, podendo levar a hemorragia grave, principalmente se exposta.

 Em geral, resultado de trauma de alta energia, podendo levar a hemorragia grave, principalmente se exposta.
○ Diagnóstico
 Radiografias em AP e perfil, incluindo articulação do quadril e do joelho
○ Condutas
 Fixação com haste intramedular bloqueada (fresada ou não - sem diferença) ou osteossíntese com placa + parafusos.
□ Necessita de mesa radiotransparente (arco C).
 Fixação externa com pinos de Schanz.
□ Pode ser realizada em minutos e até com anestesia local. Em geral apresenta resultados funcionais e radiográficos piores.,
sendo necessária conversão para cirurgia aberta dentro dos primeiros 15 dias pós-fratura.
• DIÁFISE DA TÍBIA
○ Introdução
 Não é causa de hemorragia exsanguinante.
 Maior frequência de exposição
○ Diagnóstico:
 Radiografias em AP e perfil incluindo joelho e tornozelo.
○ Conduta:
 Fechada
□ Imobilização com aparelho gessado inguino-podálico até estabilizaçao do paciente.
□ Fixação com haste intramedular bloqueada ou placa e parafusos.
 Exposta
□ Redução, imobilização, ATB, antitetânica, lavagem com 10L. < 6h Fixação. >6h fixação externa.
• DIÁFISES DO ÚMERO E ANTEBRAÇO

○ Diagnóstico: radiografias em AP e perfil, incluindo articulações proximal e distal SEMPRE!!!
○ Testar função do nervo radial com extensão do polegar (sinal de positivo).
○ Conduta:
REGIÃO CONDUTA INICIAL CONDUTA DEFINITIVA
Úmero Imobilização gessada em pinça de confeiteiro Fixação interna com placa e parafusos.
OU
Fixação extena se:
- agitação psicomotora ou
- imobilização interfere com os cuidados
Antebraço Imobilização gessada axilo-palmar Fixação interna com placa e parafusos
• FRATURAS ARTICULARES
○ Introdução
 Geralmente não matam, mas deixam mais sequelas se conduzidas de maneira errônea (eg.: artrose avançada ---> artroplastias,
artrodeses….)
○ Diagnóstico: radigrafia em frente e perfil, mas comumente precisa de outras incidências
○ Conduta:
 Fixação interna complacas e parafusos.
 Pode ser necessário enxerto ósseo.
 Deve ser reparada nos primeiros 15 dias (após isso forma-se cápsula para consolidação).
 A mobilização articular deve ser precoce (com auxílio da fisio).
• LUXAÇÕES
○ Introdução
 Perda total entre as superficies articulares - para isso há ruptura completa de ligamentos e da cápsula articular).
 A cartilagem artibular é nutrida pela sinóvia e fica sob risco nas luxações
○ Diagnóstico:
 Geralmente é evidente, mas pode não ser (quadril, pé, paciente inconsciente)
 Radiografia locais.
○ Conduta:
 Redução o mais rápido possível
 Radiografia de controle pós-redução
 Imobilização da articulação a'te cicatrização dos ligamentos
 Fisioterapia motora
TRAUMATISMOS SEVEROS DE EXTREMIDADES

TRAUMATISMOS SEVEROS DE EXTREMIDADES
1. INTRODUÇÃO
 Trauma muito frequente. Definido pelo acometimento de diversas estruturas: vasculares, nervosas, ossos e partes moles.
 Quando há lesão de 3 dos 4 tecidos: "Mangled extremity"= extremidade mutilada.
 Necessita de abordagem multidisciplinar: ORTOP, CPL, VASC, CG
2. EPIDEMIOLOGIA
 Ocorre em dois cenários distintos:
○ Militar - trauma penetrante ou misto
 Explosões ( 81%)
 Tiro (17%)
○ Civil - trauma contuso na esmagadora maioria

 Quedas (50-60%)
 Acidentes de trabalho
 Colisão de veículos
3. ABORDAGEM GERAL
 Controle do sangramento
○ Compressão local - método de escolha.
○ Clampeamento de vasos visíveis - difícil! Não clampear sem certeza!!!.
○ Torniquete - uso de exceção em sangramento arterial sem controle com compressão
 Estudos mostram melhora de sobrevida, do controle do sangramento e não aumenta amputações, embora tenha aumentado
neuropraxia em um estudo prospectivo.
 Radiografia do membro
○ Invertigar: Deformidade / Dor localizada / Equimose / Frouxidão ligamentar / Laceração articular
 Antibióticos
○ Iniciados no momento do diagnóstico da fratura exposta.
 Antitetânica
4. AVALIAÇÃO DO MEMBRO
NEUROLÓGICA
Nos pacientes alerta, permite rápida avaliação de funçÃo motora e sensitiva. A perda sensitiva não é critério absoluto para não viabilidade do membro.
MMII
Nervo Déficit motor Déficit Sensitivo
Ciático Flexão do quadril. Hipoestesia face posterior da coxa e perna
Femoral Extensão do quadril Hipoestesia antero-lateral coxa e perna
Obturador Adução do quadril Hipoestesia da face medial da coxa
Fibular profundo Pé caído Hipoestesia dorso do pé
Tibial Flexão do pé Hipoestesia calcâneo
Fibular profundo e tibial são ramos do ciático.
MMSS

Axilar Abdução do braço Hipoestesia face lateeral do braço
Fx de úmero proximal ("não mostra a
axila")
Radial Extensão do Dorso da mão
punho/mão
Mediano Musculatura tenar - Palma até metade do 4o QD
testa pela oposição
do polegar aos
outros dedos.
Ulnar Mão em garra Hipoestesia 4o e 5o dedo (palma)
VASCULAR
 INSPEÇÃO
○ Isquemia de membro (Pain, Paralisis, Parestesias, Palidez, Pulso ausente)
○ Sangramento ativo
○ Hematoma crescente ou pulsátil
 PAlPAÇÃO
○ Exame completo do pulsos
 AUSCULTA
○ Sopros locais (Pseudianeurisma / FAV)
OBS.: Injured extremity index (IEI): medida da PAS distal no mebro acometido dividido pela PAS em um vaso proximal de membro não acometido
Eg.: Lesão de radial esquerda = comparar radial esquerda com braquial direita.
IEI >0,9 é = conduta conservadora, sem necessidade inicial de imagem vascular!!!!

IEI< ou = 0,9 = Exame complememtar (Arteriografia ou Angio-TC)
IEI alterado:
 Trauma de membros exclusivo: Arteriografia
○ Exige menos transportes desnecessários (realizada no CC, reduz a chance de o paciente fazer TC e arteriografia (recebendo contraste duas
vezes)
 Membros + Tronco ou Cabeça = Angio-TC
○ Tem ótima sensibilidade e especificidade, mas pode levar a acboradagem erradas. Ideal quando há outros traumas associados com
indicação de imagem.
Indicações de abordagenm:
○ Extravasamento de contraste / FAV / Flap que limita fluxo / Oclusão arterial / Embolia.
PARTES MOLES E OSSO

 O que produrar?
○ Deformidades
○ Fratura exposta
○ Cobertura cutânea
○ Síndrome compartimental
RESUMO DA AVALIAÇÃO LOCAL

VASCULAR NEUROLÓGICO PARTES MOLES
• Inspeção • Motor • Controle de
• Palpação Flexão / extensão do sangramento
• Ausculta quadril • Síndrome
• IEI Flexão / extensão do pé compartimental
• Rabdomiólise
• Sensitivo • Cobertura
Sensibilidade tátil face
medial e lateral da coxa +
dorso / planta pé.
5. SCORES DE AVALIAÇÃO:
 MESS - Mangled extremity Severity Score
○ Mangled = acometimento de 3 ou mais tecidos: osso, partes moles, nervos, vascular
○ Varia de 2-14 pontos
 0-6 pontos: Salvamento do membro provável
 7-14 pontos: Amputação provável
Um score baixo sugere preservação, mas um score alto não é suficiente para indicar amputação.
○ Parâmetros
 Idade
 Gravidade do choque
 Severidade da lesão musculoesquelética
 Severidade / duração da isquemia

IDADE CHOQUE
- <30 - 0 - PAS>90 - 0
- 30-50 - 1 - ↓PA transitoria - 1
- >50 - 2 - ↓PA persistente - 2
MUSCULOESQUELÉTICO ISQUEMIA
- Baixa energia (facada, fratura simples) - 1 - Pulso ↓, perfusão normal, <6h - 1
- Média energia (luxações, fraturas múltiplas ou expostas)- 2 - Pulso ↓, perfusão normal, >6h - 2
- Alta energia (esmagamento, FAF) - 3 - Pulso ausente, parestesias <6h - 3
- Muito alta energia (= acima + contaminação grosseira) - 4 - Pulso ausente, parestesias >6h - 4
- Estremidade fria, ↓sensibilidade <6h -5
- Estremidade fria, ↓sensibilidade >6h -6
Score de MESSIIII
MESS + 4 "I's" - IDADE, IPOTENSÃO, ISQUELETO E ISQUEMIA
 AIS
 Gustillo-Anderson
6. PROTOCOLO HC - TRAUMA GRAVE DE MMII

Tratamento Não-operatório da lesões de órgaos sólidos
segunda-feira, 24 de fevereiro de 2014
12:27
1. INTRODUÇÃO
TNO tem boas perspectivas de crescimento do seu uso, visto que as técnicas minimamente inasivas (radiologia intervencionista, colocação de stents,
videolaparoscopia) estão crescendo bastante, além da melhoria dos exames de imagem.
• PRÉ-REQUISITOS PARA O TNO

○ PACIENTE
 Estabilidade hemodinâmica (PAS >90).
 Sem outra indicação para lapatoromia (peritonite ou outra lesão de tto operatório).
○ HOSPITAL
 UTI/Semi-intensiva.
 Banco de sangue 24h
 Laboratório 24h
 Exames de imagem (USG / TC ) 24h
 Equipe cirúrgica experiente 24h
 Centro cirúrgico 24h
• SELEÇÃO DE PACIENTES
○ Trauma abdominal com paciente estável, FAST +, TC evidenciando a lesão que é devidamente classificada conforme a AAST (American College of
Surgery for Trauma) e é definida a conduta.
2. TRAUMA CONTUSO
• BAÇO
○ INTRODUÇÃO
 1ᵒ mais acometido no trauma contuso.
 Melhores resultados do TNO em crianças, principalmente pela gravidade menor das lesões. (relação direta entre grau da lesao e falha de

 Melhores resultados do TNO em crianças, principalmente pela gravidade menor das lesões. (relação direta entre grau da lesao e falha de
TNO).
 Probabilidade de falha maior nas primeiras 48h (75%) e diminui após a primeira semana (93% das falhas ocorrem até 1 semana
 Nível de consciência alterado não altera as taxas de sucesso da TNO.
○ PREDITORES DE FALHA TERAPÊUTICA (NEM SEMPRE CONTRAINDICAM O TNO)

PRINCIPAIS:
 Instabilidade hemodinâmica
 Lesões de outros órgãos
 Extravasamento de contraste na TC inicial (não contraindica por si só, mas ↑24x a chance de falha)
OUTROS:
 Quantidade de sangue (sangue em todos recessos x periesplênico ou peri-hepático)
 ISS > 25
 Idade > 55 anos
 Necessidade de transfusão
○ CONDUTA
 I/II:
- Repouso no leito até melhora da dor abdominal.
- Realimentação.
- Hb/Ht seriados.
- Não repete TC.
- Alta com orientação de evitar esportes por 8 semanas.
 III, IV, V:
- Repouso no leito por 5 dias.
- Repetição rotineira da TC (após 24h).
- Deambulação liberada quando Hb/HT estáveis + boa aceitação de dieta VO.
- Evitar atividades por 10-12 semanas.
• FÍGADO
○ 2ᵒ órgão mais acometido nos trauma abdominal contuso.
○ O grau da lesão é menos importante do que a estabilidadae hemodinâmica para definição evolutiva!!!!
○ O nível de consciência alterado não altera o índice de sucesso do tratamento.
○ INDICAÇÕES
 Estabilidade hemodinâmica (PAS>90)
 Semoutras indicações de laparotomia (peritonite ou outras leões de tratamento operatório)
 Hemotransfusão de até 02 bolsas de sangue.
○ PRINCIPAIS PREDITORES DE FALHA DA TNO

 ISS elevado
 Maior necessidade de transfusão sanguínea.
 Lesões de outros órgãos (visceras ocas por ex.)
 Presença de extravasamento de contraste durante angiofragia (Blush)
○ CONDUTA:
 I, II, III:
- Enfermaria
- Controle seriado de Hb/Ht (se queda de Hb/Ht, realizar angio-TC de abdome e embolização se houver extravasamento)
- Não é recessária repetição rotineira da TC.
 IV, V:
- UTI
- Controle seriado de Hb/Ht (se queda de Hb/Ht, realizar angio-TC de abdome e embolização se houver extravasamento)
- Repetição da TC após 7 dias.
Obs.:
TRAUMATISMO CONTUSO DE BAÇO + FÍGADO
 Exigem atenção dobrada!
 Em geral apresentam PA mais baixa à admissÃo, ISS mais alto, maior tempo de internação, maior mortalidade e maior taxa de falha
terapêutica.
• RIM
○ Até 90% são lesões graus I, II e III com indicação de TNO. Lesões grau IV e V geralmente são cirúrgicas
○ Hematúria não tem relação com a gravidade da lesão
○ PRINCIPAIS PREDITORES DE FALHA DA TNO (fatores preditivos de nefrectomia)

 ISS alto
 Grau de lesão renal
 Necessidade de hemotransfusão
 Instabilidade hemodinâmica
○ CONDUTA:
 Tratamento não-operatório é o padrão
 Indicações de exploração cirúrgica

 Indicações de exploração cirúrgica
ABSOLUTAS RELATIVAS
- Instabilidade hemodinâmica. - Lesões vasculares renais
- Hematoma em expansão. - Hipertensão renovascular
- Extravasamento de urina ou contraste - Abscessos ou coleções
CONDUTA CONDUTA
- Exploração cirúrgica - Angioembolização
- Drenagem percutânea
Resumindo…
Indicações gerais de TNO - Principais:
• Estabilidade hemodinâmica
• Ausência de outras indicações de laparotomias
- Secundária:
• Transfusão <2 CH
Preditores gerais de falha da TNO - ISS elevado

- Grau de lesão AAST elevado
- Necessidade de hemtransfusão >2CH
- Instabilidade hemodinâmica
- Lesão de outros órgãos
• PÂNCREAS
○ Existe TNO, mas
 Não é rotina no HC
 A maioria das lesões ocorre por trauma penetrante com indicação de exploração.
○ Como seria?
 TC sugestiva de trauma pancreático --> CPRE (Pacreatografia)
 Lesão de ducto?
- Lesão distal? pancreatectomia caudal
- Proximal ? Stent
 Lesão de parênquima evolui para pseudocisto --> Drenagem percutânea.
3. TRAUMA PENETRANTE
INDICAÇÃO IMEDIATA DE LAPATOMIA NO TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE = CONTRAINDICAÇÕES AO TNO!!!

1. PACIENTE
a. Instabilidade hemodinâmica
2. VIOLAÇÃO PERITONEAL "CLARA"
a. Evisceração
b. Peritonite
3. FERIMENTO
a. Transfixante
b. Múltiplos não tangenciais
4. SANGRAMENTO
a. SNG
b. TR
• FAB
○ Parede abdominal anterior - Mais fina e facilmente violável. Dá para fazer exploração do ferimento para ver se penetrou na cavidade peritonial.
Quando penetra, causa lesões intraperitoneais, passíveis de diagnóstico e tratamento (algumas vezes) VLP.
○ Parede abdominal posterior - mais espessa, mais difícil de explorar o FAB pra saber se penetrou. Quando penetra, lesa estruturas
retroperitoneiais, nãoa passíveis de tratamento VLP.
○ FAB abdominal sem indicação imediata de laparotomia (sangue no TR, sangue na SNG, evisceração, peritonite, instabilidade hemodinâmica,
ferimento transfixante ou ferimentos múltiplos não tangenciais (>2))
○ Conduta:
 Antero-lateral
- Exploração da ferida - Violação do peritônio?
 NÃO = ALTA
 SIM ou Duvidoso = VLP
◊ Sem lesões = ALTA
◊ Com lesões = tratamento VLP(se possível ) ou LAPA

 Dorsal
- TC triplocontraste (VO, EV, VR) + Urografia excretora
 Lesão de víscera oca / pâncreas = LAPA
 Lesão de víscera parenquimatosa: passível de TNO???
◊ SIM = TNO
◊ Não = LAPA
• FAF
○ Mais lesivo que as lesões por arma branca nos ferimentos abdominais (33% FAB tem lesão x 80% FAF)
○ TNO tem sucesso em aproximadamente 38% dos casos.
○ Videolaparoscopia geralmente utilizada para as dúvidas diagnósticas (FAF tangencial e toracoabdominal).
○ Conduta
 FAF abdominal sem indicação de laparotomia imediata (FAF anteior ou citadas previamente) - Seria toracoabdominal ou tangencial!!!
- Videolaparoscopia (pode ser realizadad TC com triplo contraste + Urografia excretora)
 Bile, suco pancreátivo ou lesão de víscera oca = LAPA
 Diafragma ou víscera parenquimatosa= passível de correção VLP??
◊ SIM = VLP
◊ NÃO = LAPA

REFERÊNCIAS
1) HCabiston

Trauma e Ferimentos: vacina e soro antitetânico. Quando?
09:48
1. INTRODUÇÃO
• Clostridium tetani - bactéria anaeróbia estrita, gram +. Forma esporos que permanecem no
ambiente e são resistentes a condições adversas.
• Foco de inoculação - a inoculaçao pode ocorrer em qualquer ferimento, por qualquer
instrumento. A ferida pode cicatrizar normalmente e, geralmente, não há processo
inflamatório exuberante. Secreção e hiperemia sugerem infecção secundária.
2. INDICAÇÃO DE ANTITOXINA E VACINA

• É importante inspecionar a ferida em busca da presençade corpo estranho ou tecido
desvitalizado.
• Ferimentos puntiformes são de alto risco.
• IMUNIZAÇÃO PASSIVA - SAT e IGHAT

○ Quando indicada imunização passiva ela pode ser feita com:
 SAT - 5000UI IM em local diferente da vacina
 IGHAT - 250 UI IM em local diferente da vacina. IGHAT É A PREFERÊNCIA!!!!!
SEGUNDO A MI: A IGHAT ESTÁ INDICAD A APENAS NOS PACIENTE S COM STATUS VACINAL
DESCONHECIDO OU SABIDAMENTE INCOMPLETO PORTADORES DE FERIMENTOS "SUJOS".
• IMUNIZAÇÃO ATIVA - Vacina

○ Deve ser realizada visando completar o esquema. Reforço nos já vacinados e esquema
completo nos desconhecidos
○ Ferimento limpo - superficial, limpo, sem tecidos desvitalizados, sem corpo estranho.
○ Ferimento "sujo" - O contrário + Queimaduras + FAF/FAB + Ferimento puntiforme +
Mordeduras + Politraumas (quase todo mundo atendido no PS…) + Fraturas expostas!!!
INIDCADA SE:
 STATUS VACINAL DESCONHECIDO OU SABIDAMENTE INCOMPLETO (SEMPRE)
 ÚLTIMA DOSE HÁ MAIS DE 10 ANOS
 FERIMENTO "SUJO" E ÚLTIMA DOSE HÁ MAIS DE 5 ANOS
PACIENTES COM IMUNIZAÇÃO COMPLETA E ÚLTIMA DOSE <5 ANOS NÃO RECEBERAM
PROFILAXIA INDEPENDENTE DAS CARACTERÍSTICAS DO FERIMENTO.

Protocolo de Transfusão Maciça
14:03
Na aula o protocolo foi apresentado no contexto do trauma pélvico exsanguinante.
1. INDICAÇÕES
• ABC (ASSESMENT OF BLOOD CONSUPTION) SCORE ≥2
○ 4 critérios
 PAS ≤ 90
 FC ≥ 120
 FAST +
 Trauma penetrante
○ ABC ≥2
• SHOCK INDEX
○ FC / PAS ≥ 1,2
 Se a FC sobe e a PAS cai, obviamente, aumenta o Shock Index
Tem que ter os dois critérios!!!
2. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
• Politraumatizado
• ABC score + Shock Index positivos
• Idade entre 18-80 anos
• ISS entre 15-45
3. INDICAÇÃO + CRITÉRIOS DE INCLUSÃO = INICIAR PROTOCOLO!!!

○ 4:4:4!!!!
 4 CH + 4 unidades de plaquetas + 4 PFC
○ Pacote SOFT
 Temperatura 35,7-37ᵒC.
 pH normal 7,35-7,44.
□ Reposição de BIC se pH<7,1 OU BIC<12!
 Reposição de cálcio 02 ampolas a cada 02 concentrados de hemácias.
□ Cloreto de cálcio 20mg.
○ Transamin
 1g de ataque (4 ampolas +250mL de SF)
 1g de manutenção (correr em 8h)
 Reduz mortalidade nos paciente instáveis com trauma grave
○ Analgesia
 Dipirona 2g
 Morfina 2-4 mg
 Fentani 150mcg/h se intubado (3mL/h)
○ ROTEM
 Para todos os pacientes inclusos
 Guiará reposições posteriores
3. OBJETIVOS
• PAM > 65 mmHg e >90mmHg se TCE grave
• Hb entre 7-10 g/dL e entre 9-10 se TCE grave
4. ESTRATÉGIAS (Questão 2014)

• As estratégias na reposição volêmica destes pacientes são:
○ Correção da colagulopatia do trauma
○ Hipotensão permissiva

Referências
1) Aula de revisão

Hemorragias digestivas
sexta-feira, 28 de fevereiro de 2014
17:28

HDA
sexta-feira, 28 de fevereiro de 2014
17:28
1. INTRODUÇÃO
• ETIOLOGIA
VARICOSAS NÃO VARICOSA
HIPERTENSÃO PORTAL - Úlcera péptica (50-70% dos casos)
Associada ou não a cirrose - Lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG)
hepática (principal causa) - Outras (<10%): esofagite erosiva, Laceração de Mallory-Weiss, gastropatia
cogestiva, ectasia vascular antral, lesão de Dieulafoy
Ú ulcera péptica
Vu varizes de esôfago
La LAMG / La ceração de Mallory-Weiss
2. ABORDAGEM DO PACIENTE COM HDA

• MOV EHJ
Abordagem inicial de paciente grave
 Monitorização não invasiva
 Oxigênio
 Veia
 Exames
 HGT
 Jejum
• ANAMNESE
○ Caracterizar a hemorragia
 Hematêmese
 Melena
 Sondagem nasogátrica com lavagem e aspiração???
□ Em geral não indicada, pois a avaliação clínica é fidedigna na definição da causa.
 Teoricamente a lavagem com SF frio, produz vasoconstricção e reduz o
sangramento, além de facilitar o exame endoscópico.
○ Antecedentes médicos
 Cirrose / Hipertensão portal
 Doença ulcerosa
 Sangramentos prévios
 Uso de medicamentos (AINEs, AAS, anticoagulantes, medicações de uso crônico)
 Cirurgias prévias
• EXAME FÍSICO
○ Avaliação geral do paciente grave
 Hemodinâmica
□ Estado mental, palidez, pele fria, PA, PR, TEC, Diurese --- > CLASSIFICAR O
CHOQUE!!!!
□ Regra prática = "SEM PROBLEMAS"
Grau PAS FC
Leve >100 <100
Grave <100 e sinais de hipoperfusão >100
○ Procurar estigmas de insuficiência hepática

 Icterícia, esplenomegalia, ascite, telangiectasias
○ TR
 Presença de coágulos ou sangue vivo associado a hematêmese, favorece hipótese de
sangramento ativo.
• DEFINIR ETIOLOGIA
○ Varicosa
○ Não varicosa
• CONDUTA INICIAL ---> VARICOSA (Se não varicosa, retirar Octreotide/Somatostatina

- Sala de emergência
- Jejum nas primeiras 24h
- SG5% + KCl 19,1% 10mL EV de 12/12h
- Ringer lactato 500 mL EV ACM
- Omeprazol 80mg EV em bolus + 40mg VO de 12/12h por 72h*
- Ciprofloxacino 400mg EV de 12/12h (Profilaxia primária de PBE???)
Geralmente norfloxacino 400mg de 12/12h por 7 dias.
- Octreotide 100mcg SC em bolus + 100mcg/60mL de SF em BIC de 4/4h por 48h**
- Terlipressina 2mcg EV de 4/4h com redução para 1mcg EV de 4/4h após controle
- "FAST HUG"
- SNG (caso a caso)
- SVD
- CVC
- Monitorização contínuo
- Fisio se IOT
- Hemoderivados -
○ CH - deixar reservado e transfundir se:
 Choque III/IV
 Hb:<8 / Ht< 25%
○ PFC - Dose:
 INR / R > 1,5
 Avaliar se politransfusão
Negrito = VARICOSA APENAS
*Obs.: Alguns locais preconizam omeprazol em BIC

Dose: 80mg EV em bolus (ataque)
8mg/h EV em BIC (manutenção)
Diluir 2 ampolas em 100mL de SF0,9% e infundir em 10h para obter a dose de 8mg/h
Se diluído em SG5% tem que infundir em até 6h, em SF até 12h (etabilidade da solução).
**Obs2.: Terlipressina: análogo sintético da vasopressina mostrou aumento de sobrevida em relação a

placebo na HDA varicosa.
Dose: 2mcg EV de 4/4h (ataque)
1mcg EV de 4/4h após controle da hemorragia

1mcg EV de 4/4h após controle da hemorragia
EDA!!!!Quando fazer???
 Alto Risco = imediata ou em até 6h

- Idade >60 anos / Comorbidades / Choque / Sangramento volumoso (hemtêmese ou
enterorragia) / Melena persistente / Paciente internado / Associado a medicação (AINE,
anticoagulantes) / Necessidade de transfusão / Ressangramento pós- EDA
"Paciente zuado (velho + comorbidade), internado, com sangramento ativo (volumoso, persistente) e
repercussão hemodinâmica (choque) ou hematimétrica (transfusão)"
 Baixo Risco = 6-24h
3. PATOLOGIAS ESPECÍFICAS
 HEMORRAGIA VARICOSA
- Epidemiologia
○ Principal causa de HDA - 90% dos sangramentos em cirróticos
○ Fatorres de risco para ruptura das varizes:
 Parâmetros endoscópicos:
□ Calibre das varizes
□ Manchas vermelho-cereja
 Parâmetros clínicos
□ Child-Pugh
□ Consumo de álcool continuado.
○ O controle da hemorragia também é pior quanto pior a função hepática (Child).
- Fisiopatologia
○ A pressão da veia porta é transferida através da veia gástrica esquerda para o esôfago distal
onde surgem as varizaes e através da sveias gástricas curtas (esplênica ao fundo gástrico).
○ A pressão deve ser superior ou igual a 12mmHg
○ A presença de cherry red spots e o calibre predizem sangramento (calibre é o principal).
- Tratamento
○ Octreotide controla sangramento ativo em 90% dos casos.

○ EDA :
 1o - ligadura elástica OU escleroterapia (polidocanol ou etanolamina).

○ Hemorragia refratária
 Balão de Sengstaken-Blakemore - introdução nasogástrica + insuflação de 300-400mL
de ar no balão gástrico e 30-40 mL no esofágico + Tração e fixação nasal da sonda.
 Prótese metálica autoexpansível
○ Ressangramento pós-EDA
 Repetição da escleroterapia OU
 Balão de Sengstaken --> TIPS
- Evolução
○ 30% recidivam após 24-72h
○ 10-20% são refratários ao controle da hemorragia --> Balão é opção, depois TIPS
A função hepática determina o índice de sucesso da EDA e a sobrevida pós-tratamento (falha na
coagulação e cicatrização).
○ Esquistossomose > Child A > Child B > Child C
 ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL

- EPIDEMIOLOGIA
- FISIOPATOLOGIA
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA
○ 20% melena / 30% hematêmese / 50% os dois.
○ Fatores prognósticos
 Idade >60
 Doenças associadas
 Choque hipovolêmico à admissão
 Sinais endoscópicos de hemorragia recente (Forrest)
 Diagnóstico - Neoplasia é pior.
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST + TAXA DE RESSANGRAMENTO
SCORE PROGNÓSTICO DE DE ROCKALL

○ Analisa os 5 fatores prognósticos e pontua de 0 a 2 por
 Idade
 Hemodinâmica ('semprblemas')
 Doenças associadas
 Diagnóstico
 Sangramento recente
○ Score menor que 2 pontos (isso mesmo! Score 0 ou 1!!)

 Alta precoce e tratamento ambulatorial.
- TRATAMENTO
○ IBP
 A agregação plaquetária fica prejudicada em meio ácido.
 Previne sangramento em Forrest II e ressagramento em Forrest II e III. Em Forrest I
não resolve sozinho…
 Forrest IA - IB - IIA
□ Omeprazol ataque + Omeprazol em bomba de infusão
 Forrest IIB - IIC - III
□ Omeprazol ataque + Omeprazol manutenção.
○ EDA
 Terapia combinada geralmente realizada
Método Substância Mecanismo
Injeção - Adrenalina 1/10.000 Tamponamento por compressão, vasoconsctrição, agregação plaquetária
Mecânica - Hemoclipes Compressão
Térmica - Heater probe Coagulação tissular
- Laser YAG
- Bisturi de plasma de
argônio
○ CIRURGIA
 EDA mal sucedida
 EDA bem sucedida (Cirurgia eletiva precoce)
□ Idade avançada / Múltiplas comorbidades / Instabilidade hemodinâmica - 1o
episódio.
□ Ressangramento no paciente de cima.
□ Ressaangramento após tratamento endoscópico de ressangramento.
- EVOLUÇÃO
○ 80% resolvem com tratamnto clínico. 20% peristem ou recorrem…
○ Maioria dos ressangramentos ocorre nas primeiras 24h. 5% ocorrem após 72h (após 72h e
reavaliação clínica o paciente pode receber alta)
○ Second-look endoscópico: Controverso.

HDB
17:15
1. INTRODUÇÃO
• Definições:
○ HDB: Sangramento após o ângulo de Treitz
○ Sangramento oculto: anemia / pesquisa de sangue oculto +
○ Sangramento obscuro: anemia / sangue oculto + SEM diagnóstico após EDA e COLONO
2. ETIOLOGIA - D7
D OENÇA DIVERTICULAR
D ISPLASIAS VASCULARE S (ECTASIAS VASCULARES)
D "ENOCARCINOMA"
D OENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
D IVERTÍCULO DE MECKEL
D OENÇAS ANORRETAIS
D IVERSAS
○ Lesões vasculares
 Ectasias vasculares: (em geral ….)
- Mais comuns em idosos (por volta de 70a),
- Sangramento venoso autolimitado em até 90%
- Ceco e ascendente
 Hemangiomas
- Hemangioma cavernoso: sangramento na infância e recorrente
- Associado a Síndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma cutâneo, hipertrofia de membros, mancha vinho-do-porto)
- Dagnóstico pela colonoscopia - Tratamento = excisão cirúrgica?
 Ectasias vasculares benignas primárias

- Tipo 1 (idiopáticas do cólon) = ANGIODISPLASIA
Sangramnto autolimitado (80%) e recorrente
Diagnóstico pela colonoscopia - arteriografia é segunda opção (tufo vascular de enchimento lento)
- Tipo 2 (angiodisplasias congênitas)

Pacientes <50 anos - intestino delgado - geralmente maiores que as tipo 1
 Tipo 3(Telangiectasias familiares): Síndrome de Osler-Weber- Rendu

□ Telangiectasia hemorrágica hereditária (Osler-Weber-Rendu) - telangiectasias mucocutâneas com história familiar positiva. Epistaxe
é geralmente a primeira manifestação
○ Doença diverticular
 Principal causa de HDB maciça - sangramento ARTERIAL
 Sangramento em divertículo único - proximal ao ângulo de esplênico em até 95% dos casos (sangramento é complicação masi frequente
da forma hipotônica de doença diverticular, mais comum à direita).
○ Neoplasia de cólon
 Maioria apresenta sangramento oculto
 Cólon direito a apresentação mais comum é anemia. / Cólon esquerdo - hematoquezia, afilamento das fezes.
○ Doença Inflamatória Intestinal

- Diarréia mucossanguinolente, remite espotaneamente
- Cirurgia de urgência
□ Crohn: colectomia total com anastomose ileorretal.
□ RCU: colectomia total e ileostomia. No segundo tempo, Proctectomia com anastomose ileoanal com reservatório ileal (ileal pouc h).
○ Divertículo de Meckel
- Obliteração incompleta do ducto onfalomesentérico.
- Localizado na borda antimesentérica do íleo até 100cm da VIC.
- Mais frequente em homens (2:1)
- Sangramento por perfuração devido a mucosa gástrica ectópica e produção ácida.
- Dx.: cintilografia com hemácias marcadas com tecnécio
- Tratamento - ressecção e anatomose.
○ Doenças anorretais
- Respondem por 10% das hemorragias graves.
- HDB = exame proctológico completo: ectoscopia, TR, anuscpia e retoscopia -
- Obs.: Varizes colorretais: vasos dilatados da submucosa decorrentes de aumento da pressão venosa (hipertensão portal, trombose de veia
mesentéria, esplênica, etc).

mesentéria, esplênica, etc).
○ Diversas (Raras…)
- Diáteses hemorrágicas
- Doenças prévias do TGI (hérnia de hiato, gastrite, etc)
- Tumores benignos (leiomiomas e angiomas são os que sangram).
- Lesão actínica
- Isquemia mesentérica
3. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
EDA
SANGRAMENTO ALTO SEM SANGRAMENTO
COLONO
CINTILOGRAFIA
PROTOCOLO HDA ARTERIOGRAFIA
TC ABDOMEN
ENTEROSCOPIA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

MARCELO ROCHA
• ANAMNESE E EXAME FÍSICO

○ Exame proctológico
○ Na indisponibilidade de EDA pode ser realizada sondagem gástrica diagnóstica
- Efluente bilioso tem alto VPN
- Não veio nada precisa da EDA
• ESTABILIZAÇÃO
○ Correção de coagulopatia, distúrbios hidreletrolíticos e transfusão.
• EXAMES COMPLEMENTARES
EXAME VANTAGENS DESVANTAGENS
COLONOSCOP - Diagnóstica e terapêutica (80%) - Contraindicada na instabilidade hemodinâmica e colite.
IA - Requer preparo (pode ser inconclusiva se sagramento ativo)
CINTILOGRAFI - Muito sensível (detecta até 0,1mL/h) - Precisa de hemácias do paciente
A - Detecta sangramentos até 24h - Não é terapêutica
- Não define o local de sangramento e, quando define, define errado
(discordância com cirurgia)
ARTERIOGRA - Diagnóstica e terapêutica (identifica a fonte e trata por - Invasiva (cateterização da femoral
FIA vasopressina ou embolização). - Utiliza contraste
- Detecta sangramentos com fluxo >0,5ml/min
ENTEROSCOPI - Cápsula: elevada acurácia e pequena morbidade - Não é terapêutica
A - Cápsula: sensibilidade maior que a convencional

Avaliação do Sangramento Oculto nas Fezes
10:38
1. INTRODUÇÃO
• Sangramento oculto
○ Pesquisa de sangue oculto positiva nas fezes associada a anemia ferropriva sem causa
desconhecida.
• Sangramento obscuro
○ Sangramento que não tem etiologia definida após investigação com EDA e colonoscpia.
2. PRINCIPAIS EXAMES UTILIZADOS

• ENTEROSCOPIA COM DUPLO-BALÃO
○ Varredura extensa do intestino delgado, embora não completa.
○ Pode fazer diagnóstico e tratar lesões com bisturi de argônio
• CÁPSULA ENDOSCÓPICA
○ Diagnóstico em 90% das lesões, mas não é terapêutica e não define precisamente o local
da lesão.
○ Contraindicada em pacientes com estenoses ou difucldade de deglutição.
• CINTILOGRAFIA COM HEMÁCIAS MARCADAS COM Tc99

○ Exame mais indicado quando se presume sangramento ativo com EDA e colonoscopia
normais.
○ Sensível a sangramentos > 0,1mL/min, mas necessita de sangramento ativo!
○ Não define local de sangramento
• ARTERIOGRAFIA
○ Sensibilidade maior com sangramentos >0,5mLmin.
○ Exame mais preciso na localização do sangramento.
 Identifica inclusive angiodisplasias não sangrantes.
○ Tem potencial terapêutico, cessando sangramento com embolização antes da cirurgia
3. CONDUTA
• SANGRAMENTO OBSCURO
○ Instável ou >2 CH - Laparotomia exploradora
○ Estável
 Sangramento ativo
□ Cintilografia com hemácias marcadas com Tc-99 (0,1mL/min)
□ Arteriografia (>0,5mL/min)
 Sem sangramento ativo

□ Cápsula endoscópica
□ Enteroscopia
REFERÊNCIA
1) Cirurgião ano 4 - Dr. Celso Bernini

Complicações
15:13

Evisceração (Burst abdomen)
15:13
1. INTRODUÇÃO
• Definição
○ Exteriorização de vísceras abdominais ou omento através de uma ferida opratória
• Ocorre do 2ᵒ ao 21ᵒ PO.
○ Em geral por volta do 7ᵒ PO (7-10 dias).
○ <5ᵒPO = falha técnica (fio ou técnica inadequada, tecido de pouca resistência).
• 10-30% de mortalidade
• 50% de hérnias incisionais após a correção
2. ETIOPATOGENIA
PACIENTE Homem, velho, pneumopata e imunossuprimido….
- Sexo masculino (maior tensão muscular abdominal)
- Idade (3x)
- Doença pulmonar preexistente
- Imunosupressão
- Desnutrição
- DM descompensado (Compensado n)
- Uso de corticóides
- Quimioterápicos (Doxorrubicina ppal - esperar 2-3 semanas antes de entrar com QT)
- Radioterapia (realizar 2 semanas antes ou depois)
PROCEDIMENTO - Emergência - geralmente associada a:
• Peritonite - contaminação do fechamento
• Obstrução - aumento da PIA
• Instabilidade hemodinâmica - hipóxia tissular (<35mmHg) impede a proliferação de fibroblastos.
FATORES LOCAIS - Perda da contensão (absorção precoce do fio).
- Tensão abdominal exagerada - obesidade, distensão, ascite, vômitos, tosse (aguda ou crônica).
- Falha técnica.
- Infecção em planos profundos. (10x)
Técnica ideal de fechamento - sutura contínua com fio inabsorvível ou lentamente absorvível (menos fístula ou dor por reação de corpor
estranho) mantendo proporção de 4:1 (fio:incisão) e pontos afastados 1cm um do outro e 1cm das bordas aponeuróticas.
3. QUADRO CLÍNICO
• Saída de líquido sero-hemático em maio r quantidade pela FO no 4o-5o PO.
• Saída de omento ou delgado pela FO.
• Palpação de falha aponeurótica.
Obs.: A evisceração pode representar um processo intraperitoneal (infecção, deiscência/fístula) ocorrendo infecção da FO e saída de pus.
4. DIAGNÓSTICO
• É CLÍNICO!!!
• Exploração da ferida??? Se for fazer, sob assepsia, retirar um a dois pontos + exploração digital com luva estéril.
5. CONDUTA
• Proteção das alças com compressas úmidas
• Contenção da ferida deiscente
• Revisão do esquema antibiótico
• CIRURGIA!!!
○ Retirada de todos os pontos
○ Revisão da cavidade
○ Revisão de anastomoses
○ Ressecção de tecidos desvitalizados
○ Lavagem da cavidade com soro aquecido e aspiração do líquido.
○ Avaliar necessidade de fechamento temporário do abdome.
○ Fechamento - sutura contínua com fios inabsorvíveis ou lentamente absorvíveis
 Obs. Pontos de retenção - utilizados quando a aponeurose não está em boas condiçÕes
- Externos - saem na pele próximo à incisão e na aponeurose a 3cm das bordas. (parte externa do fio deve ser protegida
com sondas

Pele
Subcutâneo
Aponeurose
Músculo
- Internoa - não saem na pele
▫ Totais - pegam aponeurose e peritônio, mas não a pele
▫ Subtotais - pegam aponeurose, sem peritônio.
Devem ser mantidos tracionados após a passagem para evitar entrada de alças intestinais.
Mais usada é a sutura de Smead-Jones (far-far-near-near) - https://www.youtube.com/watch?v=1IgU0bk4SSU
○ Colocação de tela de polipropileno
REFERÊNCIAS
1) HCabiston

Síndrome Compartimental Abdominal
17:42
1. INTRODUÇÃO
• Hipertensão intrabdominal: PIA ≥ 12mmHg aferida em 3 medidas durante 4-6h.
○ A pressão normal é de 5mmHg
○ O padrão-ouro para medida da PIA é a transdutores inseridos na cavidade peritoneal por punção
○ O padrão-ouro para medida indireta é a pressão intravesical - mais usada na prática.
 A medida intravesical é medida em cm de água. 1mmHg = 1,36cm H2O
Síndrome compartimental abdominal = PIA ≥ 20mmHg + NOVA disfunção orgânica
• Geralmente vem de aumento súbito da relação conteúdo/continente, se o aumento for gradual a parede se adapta (gravidez, ascite).
2. ETIOLOGIA
LÍQUIDOS - Hemorragia abdominal
- Pancreatite aguda grave
- Pneumoperitônio (na verdade gás…)
EDEMA - Reposição volêmica excessiva (>5L/24h)
- Trombose / Ligadura de mesentérica.
- Sepse / aumento de permeabilidade.
- Politransfusão.
↑VOLUME - Tamponamento com compressas.
- Transplantes.
- Obesidade mórbida.
- Aneurisma de aorta.
↓COMPLACÊNCIA - Correção de hérnias com perda de domicílio
- Correção de onfalocele / gastrosquise.
- MAST (calça pneumática anti-choque).
OUTROS - Queimaduras
- Peritonite
- Choque hemorrágico
3. FISIOPATOLOGIA
Aumento da PIA por qualquer motivo (controle de danos, hemorragia, reposição volêmica)
"De cima para baixo"temos:
 SNC
○ Aumento da PIC de fisiopatologia desconhecida.
 Cardíaco
○ Compressão da veia cava com redução do débito cardíaco por redução do retorno venoso.
○ Aumento da RVP
 Respiratório
○ Transmissão da PIA pelo diafragma com compressão do parênquima pulmonar.
○ ↑PEEP
 Renal
○ Diminuição do fluxo sanguíneo renal
 Diminuição da TFG e diurese
 Ativação renina-AT -aldosterona - reabsorção de sódio e água, piora do edema de alças e ↑PIA --> Ciclo vicioso.
 Intestinal
○ Redução do fluxo arterial - isquemia de vísceras e acidose.
○ Compressão venosa e linfática - estase e piora do edema com ↑PIA.
4. DIAGNÓSTICO - A MEDIDA DA PIA

Indicações - Fatores de Risco para HIA /SCA:
- 2 ou mais fatores etiológicos = monitorização da PIA
○ Diminuição da complacência abdominal
○ Aumento do conteúdo intraluminal
○ Aumento do conteúdo abdominal
○ Vazamento capilar
 Choque grave
 Reposição volêmica excessiva.

5. CLASSIFICAÇÃO E GRADUAÇãO
 Primária - decorrente de patologia abdominal.
 Secundária - condições não originadas no abdome (sepse/vazamento capilar OU reposição volêmica
Gde)
 Terciária - SCA mantida após procedimento para TTO (clínico ou cirúrgico) de primária ou secundária.
GRADUAÇÃO DA HIPERTENSÃO ABDOMINAL

I 12-15 mmHg
II 15-20 mmHg
III 20-25 mmHg
IV >25 mmHg
5. TRATAMENTO
 MEDIDAS CLÍNICAS
○ REVISÃO DA VOLEMIA, OTIMIZAÇÃO HEMODINÂMICA E MONITORIZAÇÃO
 A hipovolemia pode ser um importante confundidor, pois leva a disfunções orgânicas semelhantes.
○ Sondagem nasogástrica + aspiração.
○ Sondagem retal.
○ Sondagem vesical
○ Enemas para esvaziar o cólon.
○ Paracenteses .
○ Hemofiltração veno-venosa contínua.
○ Sedação / Curarização.
 TTO CIRÚRGICO
○ Laparostomia descompressiva.
 Indicação complexa - não é baseada só na PIA
□ PACIENTE COM HIPERTENSÃO ABDOMINAL E DISFUNÇÕES ORGÂNICAS NÃO REVERSÍVEIS COM TRATAMENTO CLÍNICO!!!!
 Pode ser realizada na UTI, mas o ideal é no CC.
 3 fases são descritas para o trataemento cirúrgico:
Fase Características Objetivos Técnicas Operatórias

I - Paciente instável - Aliviar a HIA - Bogotá
LAPAROSTOMIA - Falências orgânicas - Controlar a contaminaçÃo - Curativo 3 camadas (TabaVAC)
- Proteger vísceras - Telas absorvíveis
II - Paciente estável - Diminuir edema de alças - VAC
REAPROXIMAÇÃO - Controle da HIA - Diminuir a distensão - Tração progressiva com telas, elásticos ou Wittmann's patch
DAS BORDAS - Tracionar bordas

DAS BORDAS - Tracionar bordas
III - Boa nutrição - Síntese da aponeurose - Sutura primária

SÍNTESE DA PAREDE - Sem infecção abdominal ou sistêmica - Evitar hérnias ventrais Se não fechar… INCISÕES RELAXADORAS
- Gibson*
- Ramirez *
Se não fechar… APELA
- Telas dupla face em ponte
- Rotação de retalhos
- Enxertia sobre a granulação + Ressutura após 6-8 meses.
*Ramirez - incisão na bainha do MOE 2cm lateral ao reto + incisão na bainha posterior do reto abdominal (separação de componentes)
Gibson - Incisão relaxadora sobre a bainha anterior do músculo reto abdominal (2 polegadas da linha média)
WITTMANN'S PATCH
V.A.C. - Vacuum assisted closure "velcro"para tração progressiva BOLSA DE BOGOTÁ - Saco de soro ou coleto de urina estéril
 COMPLICAÇÕES DA LAPAROSTOMIA
○ A decisão pela laparostomia não é fácil, pois há consequências sérias desta terapia.
 Retração das bordas aponeuróticas.
 Hérnia ventral.
 Infecçãoabdominal (10%).
 Fístulas êntero-atmosféricas (10%).
 Mortalidade elevada (até 60%).
REFERÊNCIA:
1) HCabiston

O abdome aberto / Peritoniostomias
09:25
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO:
○ Abdome cirúrgico onde as bordas da incisão aponeurótica são propositadamente deixadas sem sutura.
• Medida temporária de compensação em UTI e continuidade do tratamento cirúrgico.
• Rotondo et al - Damage Control Surgery
Damage
• Sangramento
Control • Contaminação
Surgery
• DHE / Ácido-básico
• Hipovolemia / Anemia
UTI (24-48h) • Coagulopatia
• Hipotermia
Reoperação • Reavaliação
• Tratamento
programada definitivo
`
2. CLASSIFICAÇÃO
• LAPAROSTOMIAS
TÁTICAS - Contidas = Fechamento temporário do abdome (FTA)
- Abertas
DE NECESSIDADE - Contidas = Fechamento temporário do abdome (FTA)
- Abertas
• ABDOME ABERTO (Bjork e cols - 2009)

○ As características seguem "em ordem alfabética" a medida que aumenta o grau..
 Aderências (alça X alça / alça X parede)
 Contaminação
 Fístulas
 Retração da parede.
○ A contaminação confere a letra B na classificação
Grau Características
1 Sem alterações
1B Sem alterações + Contaminação
2 Aderências (alça X alça / alça X parede)
2B Aderências + Contaminação
3 Fístulas
4 Retração da parede
3. CARACTERÍSTICAS DO FTA IDEAL

1- Contém as visceras abdominais durante reanimação e transporte
2- Limita contaminação
3- Impede evisceração
4- Evita perda de fluidos
5- Evita retração da parede abdominal
6- Permite rápido acesso à cavidade abdominal
7- Permite expensão do conteúdo abdominal, evitando SCA.
4. INDICAÇÕES
 ABDOME ABERTO/FTA
Trauma grave - Damage Control

ABDOME ABERTO/FTA
○ Trauma grave - Damage Control
 Idealmente o cirurgião deve iniciar o procedimento planejando fazer controle de danos. A decisão rápida pelo procedimento
abreviado reduz a mortalidade nestes casos.
○ Sepse abdominal
 Permite realização de desbridamentos seriados.
○ Infecção necrosante da parede abdominal
○ Isquemia mesentérica aguda
 Permite second-look para definição sobre ampliação e anastomose.
 CONTROLE DE DANOS
○ Achados que apontam para
 Choque descompensado (hipotensão) prolongado
- PAS < 70
- Perda sanguínea > 4L
- Necessidade > 10 CH
 Tríade letal (hipotermia / coagulopatia / acidose)
- Temp. < 34 :C
- TP = 16
- TTPA = 50
- Ausência de formação de coágulos
- pH <7,2
- BE < -6 ( >55 anos)
- BE< -15 (< 55 anos)
5. TIPOS DE FECHAMENTO TEMPORÁRIO DO ABDOME

Para avaliar as técnicas de fechamento temporário, é só comparar elas com as características do fechamento temporário ideal. Assim temos as
vantagens e desvantagens de cada técnica.
• LAPAROSTOMIA ABERTA
○ A laparostomia mantendo as vísceras cobertas por compressas foi abandonada, pelo elevado risco de fístula intestinal
• LAPAROSTOMIA CONTIDA NA PELE

○ Backhaus na pele
 Cria massa radiopaca que impossibilite realização de exames, tem alto risco de evisceração
 Não evita retração da parede, não reduz contaminação.
 Técnica abandonada.
○ Sutura contínua ou com pontos separados.
 Alto risco de rutpura da pele por tensão/isquemia com evisceração subsequente.
 Também obsoleta.
○ Bolsa de Bogotá
 Utiliza plástico estéril (bolsa de soro) suturada à pele para conter as vísceras.
 Taxa de fechamento primário = 30%.
○ Silo
• LAPAROSTOMIA CONTIDA NA APONEUROSE

○ Técnica:
 Dispositivo interposto entre as bordas aponeuróticas, onde é suturado. Podem ser utilizadas telas com materal absorvível (Vic ryl) ou
não (nylon, PTFE, polipropileno). Pode ser associadas ao uso de velcro (Wittman pack - taxa de fechamento > 80% foi descrita).
 Permite a tração da aponeurose, com volume varíavel a depender das vísceras abdominais, evitando SCA.
 A tela pode ser ajustada a cada 24-48h até permitir fechamento primário (distância de 2 -4 cm entre as bordas aponeuróticas).
○ Taxa de fechamento primário = 50%
VANTAGENS DESVANTAGENS
- EVITA RETRAÇÃO DA PAREDE ABDOMINAL - Não limita a contaminação
(PRINCIPAL) - Não impede aderências
- Evita SCA - Não evita a perda de fluido abdominal
- Impede a evisceração - Pode danificar a aponeurose
- Contém as vísceras durante reanimação e • Suturar na face interna a 3cm das bordas.
transporte. - Específicas
- Permite acesso rápido • Pode levar a fístulas (principalmente se não tiver omento interposto entre
- Permite a expansão da cavidade se necessário tela e alças).
• LAPAROSTOMIA CONTIDA COM PRESSÃO NEGATIVA (Vacuum Pack e Vacuum-Assisted Closure)

○ Vacuum Pack
 Técnica:
- Camada interna - polietileno impermeável multiperfurado colocado nas goteiras parieto-cólicas
- Camada intermediária - 2-3 camadas de compressas. Com 02 drenos tubulares interpostos.
- Camada externa - adesivo oclusivo impermeável colado lateralmente na parede abdominal. A camada externa deve ter
resistência para permitir que o paciente levante se necessário.
 Maior taxa de fechamento primário = 68% e menor incidência de fístulas (5,7% em média).
○ Vacuum-Assisted Closure
 Utiliza sistema próprio contendo espuma e um equipamento próprio para aspiração.
 Taxa de fechamento semelhante a VP = 67% e fístulas = 2,9% em média.

 Taxa de fechamento semelhante a VP = 67% e fístulas = 2,9% em média.
○ Resultados parecem ser melhores com associação de pontos separados na aponeurose, com aproximação gradual a cada troca de curativo
(24-48h)
VANTAGENS DESVANTAGENS
- Evita retração da parede abdominal - Não evita a perda de fluido abdominal
- Evita SCA - Específicas
- Impede a evisceração • Pode levar a fístulas - incidência menor que fechamento contido na
- Contém as vísceras durante reanimação e aponeurose.
transporte. • Alto custo
- Permite acesso rápido
- Permite a expansão da cavidade se necessário
- Drena secreções e líquidos intra-abdominais.
- Não danifica a aponeurose
- Evita aderências (parede x alça)
6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
• Existem dois grupos de pacientes.
○ Relativamente simples - fechamento entre 4 e 7 dias independente do tipo de FTA
○ Complicado - evolução mais arrastada com fechamento primário em 20 a 40 dias. Neste pacientes o tipo de FTA poderá ter impacto
decisivo no fechamento.
 Laparostomia pode ser complicada em casos de lesões múltiplas, principalmente envolvendo cólon e duodeno, e infeção ativa
- Em pacientes traumatizados a presença de infecção de corrente sanguínea e leuco >20.000 duplicou o tempo de fechamento.
○ As laparostomias em 3 camadas com pressão negativa e contenção da aponeurose, associadas a reoperações a cada 2 dias e aproximação
gradativa das bordas aponeuróticas são as que tem melhores resultados.
Uso da terapia por pressão negativa no fechamento temporário do abdome

1. INTRODUÇÃO.
• Há várias indicações para se manter o abdome aberto atualmente: sepse abdominal / trauma / SCA / Lesões parenquimatosas trata das com
empacotamento.
• Entretanto, esta medida aumenta o risco de fístulas e hérnia incisional complexa.
2. TÉCNICAS PARA FTA

• Pinças, sutura de pele, Bogotá, Wittman
• Pressão negativa - aumenta a sobrevida, diminui aderências entre o peritônio parietal e as vísceras, evita perda de domicílio, evita retração da
parede (tração na linha média) e drena líquidos abdominais.
"Dentro pra fora": líquido - aderências - perda de domicílio - retração da parede - sobrevida
3. TÉCNICAS PARA USO DE TERAPIA COM PRESSÃO NEGATIVA NO ABDOME ABERTO

i. BARKER - VACUUM-PACK ("TABAVAC")
○ 3 camadas
○ Fechamento 50% - Fístulas 5%
ii. VAC - VACUUM-ASSISTED CLOSURE

○ Fechemento >50% - Fístulas 3%
iii. ADESIVO OCLUSIVO (ABThera)

○ Melhor distribuição da pressão negativa (88mmHg central + 71 periférico) em comparação ao VAC (43 central + 12 periférico) e vacuum
pack (9 central + 2 periférico).
 Favorece a drenagem de líquidos intracavitários. Acredita-se que esta remoção favoreça também o clearance de bactérias/citocinas e
reduza disfunções orgânicas, abreviando o tempo de fechamento da aponeurose.
 Há preocupação com a pressão negativa aplicada sobre alças, mas estudos mostram que a pressão transmitida à parede das alças é
pequena.
 Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=27_PBNfeSbM
Referências:
1) Cirurgião ano 7 - O abdome aberto - Prof. Dr. Edivaldo Utiyama
2) Cirurgião ano 8 - Uso da terapia com pressão negativa no abdome aberto - Prof. Dr. Edivaldo Utiyama.

Fístulas Pós-operatórias
19:54
1. INTRODUÇÃO
• Definição
○ Comunicação anormal entre qualquer órgão do TGI e outro órgão ou a pele.
• Permitem a saída de conteúdo gastrointestinal com deficiências nutricionais, DHE, formação de coleções, sangramentos, sepse, ansiedade e
depressão.
• Fístulas ainda tem elevada mortalidade - alto débito no PO chega a 30-50%.
2. CLASSIFICAÇÃO
TIPOS DE CLASSIFICAÇÃO
- INTERNA
ANATÔMICA - EXTERNA
• Direta
• Em 2 tempos
- ALTA (acima do Treitz)
- BAIXA (abaixo do Treitz)
- ESOFÁGICA
BASE DA FÍSTULA (ÓRGÃO ACOMETIDO) - GÁSTRICA
- ENTÉRICA
- PANCREÁTICA
- BILIAR
- CÓLICA
- PRECOCE
CRONOLOGIA - TARDIA
- ALTO DÉBITO (<500 mL/24h)
DÉBITO (FISIOLÓGICA) - BAIXO DÉBITO (<500mL/24h)
- INFLAMATÓRIA
ETIOLÓGICA - NEOPLÁSICA
- POR CORPO ESTRANHO
Considerações...
• Fístulas externas (enterocutâneas): 85% são PO / 15% espontâneas (Crohn, Neoplasia)
• Fístula de alto débito: > 500mL/24h: tem relação com localização proximal e tamanho do orifício fistular (<1cm = melhor prognóstico)
• Fístulas com trajeto curto (<2cm) tem mais dificuldade para fechar.
• Fístulas labiadas: com mucosa evertida não apresentam trajeto (direto da mucosa da alça para a pele) e tem fechamento espontâneo difícil.
• Físulas PO:
CRONOLOGIA
○ Precoces (até 4ᵒ PO) - representam problemas técnicos na confecção da anastomose. Geralmente é REOP
○ Tardias (≥5ᵒ PO) - causadas por problemas na cicatrização. Geralmente não são reoperadas, pois são parcialmente bloqueadas e não
causam peritonite generalizada.
3. ETIOPATOGENIA
• FATORES DE RISCO
D esnutrição
E emergência
I nfecção

I nfecção
S upuração peritoneal (peritonite bacteriana)
C rohn / RCUi
E rro técnico / iatrogenia (lesão inadvertida, etc)
N eoplasia (cirurgia oncológica)
C irrose
I RC
A anastomose isquêmica / tensa
S IDA (imunodeficiência)
• O tipo de cirurgia também influencia no aparecimento de fístulas - GDP é a cirurgia com maior índice. Nessa cirurgia, a anastomose pancreato-
jejunal é a mais propensa a fístula pela aproximação de tecidos diferentes.
4. FISIOPATOLOGIA
• Fisiopatologia baseada em 3 componentes principais
1- Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
2- Infecção
3- Desnutrição
1- Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico

○ O TGI secreta até 7.000 mL de líquidos (saliva, suco gástrico, pancreático, bile, etc) que é em sua maioria reabsorvido com eliminação de
pequena quantidade nas fezes.
○ Perda de secreções entéricas / biliopancreáticas pode levar a desidratação, hiponatremia e acidose metabólica (líquido, sódio e
bicarbonato).
○ A secreçao gástrica, por sua vez, é rica em H+ e cloreto. Podendo levar a hipocalemia e alcalose metabólica.
2- Infecção
○ Causa mais frequente de óbito nestes pacientes.
○ Extravasamento do conteúdo na cavidade abdominal pode formar abscesso e até peritonite difusa.
○ Pode evoluir para DMOS e óbito.
3- Desnutrição
○ A desnutrição se intala em 70% dos pacientes, com perda ponderal importante e queda da albumina.
○ Ocorre por impossibilidade de ingerir alimentos (para evitar aumento do débito da fístula) e estado hipercatabólico associado ao trauma
cirúrgico.
5. DIAGNÓSTICO
• Geralmente se manifestam entre o 3ᵒ e 7ᵒ PO, podendo ocorrer antes ou depois.
• Clinicamente há saída de secreção entérica pelo dreno ou FO (de coloração amarelada).
• Nas fístulas altas, a ingestào de azul de metileno pode ajudar no diagnóstico.
• Quadro clínico:
○ Fístula precoce: dor abdominal importante, com peritonite, já que a fístula não é bloqueada.
○ Fístula tardia: dor abdominal, íleo adinâmico, mal estar, distensão, eventualmente vômitos e aumento do débito da SNG.
○ Casos mais graves apresentam sintomas associados às disfunções orgânicas associadas: hipotensão, alteração de consciência, oligúria,
taquicardia, dispnéia, etc.
• Exames laboratoriais
○ Leucocitose com desvio à esquerda.
○ Disfunções orgânicas = SEPSE GRAVE/CHOQUE SÉPTICO: uréia, creatinina, bilirrubinsa, plaquetopenia, hipoxemia, acidose metabólica.
• Imagem
○ Primeiros dias após o diagnóstico da fístula: USG e TC são fundamentais para avaliar a presença de coleções intrabdominais.
○ Após 7-10 dias: Fistulografia para elucidar trajeto da fístula e coleções em contiguidade com ela.
6. TRATAMENTO CLÍNICO
• Cerca de 50-80% das fístulas fecham com tratamento clínico apenas, no período de 4-6 semanas.
○ Para o fechamento a fístula deve estar bem drenada / sem obstrução distal / com paciente mantido em condições nutricionais
adequadas.
JEJUM Reduz o volume e a concentração de enzimas digestivas, reduzindo o fluxo e agressividade da fístula
SNG ABERTA Descompressão do TGI para redução da pressão das secreções.
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E Corrigir
ÁCIDO-BÁSICO
ASPIRAÇÃO DA FÍSTULA Drenos devem ser alocados para aspiração intermitente, auxiliando na formação do trajeto da fístula e
evitando extravasamento para a caviadade peritoneal.
ANTIBIÓTICOS Cobertura polimicrobiana, preferencialmente guiada por cultura.
INIBIDORES DE BOMBA Reduzem a secreção ácida gástrica, reduzindo o volume global das secreções.
TERAPIA NUTRICIONAL NPT assim que reestabelecida a hemodinâmicapara manter balanço nitrogenado positivo. Reduz o

TERAPIA NUTRICIONAL NPT assim que reestabelecida a hemodinâmicapara manter balanço nitrogenado positivo. Reduz o
débito da fístula em 80% e a concentração de amilase em 50%.
Assim que possível, reintroduzir suporte enteral.
Vide tabela ao lado…
Reposicão de albumina até >3,0mg/dL

SOMATOSTATINA / OCTREOTIDE Potente efeito inibidor das secreções endócrinas e exócrinas do TGI.
Uso ainda é controverso… MAS parece ter benefício real.
PUNÇÃO OU DRENAGEM Evita reoperações, sendo estas reservadas para abscessos múltiplos, ausência de acesso para punção
PERCUTÂNEA GUIADA POR TC/USG percutânea, ou falha da drenagem (namutenção da coleção ou persistência de sepse).
A drenagem por períodos prolongados pode perpetuar a fístula. Sendo assim o dreno deve ser mantido
por ±10 dias (exceto fístulas biliopancreáticas, cujo fechamento espontâneo é mais tardio).
PROTEÇÃO DA PELE AO REDOR DA Adesivo adaptados ao orifício fistuloso, sobre os quais se conecta a bolsa coletora.
FÍSTULA
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA Quando necessária.
RECOMENDAÇÃO PARA SUPORTE NUTRICIONAL

NUTRIENTE BAIXO DÉBITO (<200mL) ALTO DÉBITO (>200mL)
TIPO Enteral Parenteral
Carbo Gasto energético basal 1,5x GEB
Proteínas 1-1,5g/kg/dia 2-2,5g/kg/dia
Lipídeos 20-30% das kcal idem
Vitaminas / Eletrólitos Normal Aumentar em relação ao basal
RECOMENDAÇÕES
• ENTERAL
Lá embaixo onde a comida não chega ou lá em cima onde é possível ultrapassar com a sonda.
- Colocutânea
- Ileal baixo débito
- Esofágica, gástrica, duodenal e jejunal alta (sonda enteral pós-fístula)
• PARENTERAL
 Intolerância enteral ou aumento do débito
 Jejunal
 Ileal alto débito
 Acesso enteral distal impossível.
7. FATORES PROGNÓSTICOSS
• Fatores de bom prognóstico no fechamento espontâneo:
○ Etiologia pós-operatória
○ Débito <500mL/dia
○ Operação realizada no próprio hospital onde a fístula é tratada
○ Ausência de complicações
○ Possibilidade do uso de dieta oral
○ Origem biliopancreática
• Fatores limitantes do fechamento com tratamento clínico:

○ Perda da continuidade intestinal
○ Mucosa labiada ou evertida
○ Linha de sutura acometida por doença (neoplasia, patologia inflamatória).
○ Radioterapia prévia
○ Corpo estranho associado
○ Infecção intracavitária
○ Manutenção de dreno abdominal por tempo prolongado.
8. TRATAMENTO CIRÚRGICO
• URGÊNCIA
○ Indicada quando se instala infecção grave, como peritonite = RELAPAROTOMIA - visa a correção de complicações e não da fístula em sí!!!
(tratamento indireto)
○ Relaparotomia ampla evitando o local de aderência das alças na parede abdominal (incisão acima e abaixo da fístula, deixando o trajeto
para o final).
○ Lise de bridas
○ Lavagem da cavidade com 7-10L de SF aquecido
○ Drenagem do orifício fistuloso com exteriorização por contra-abertura.
○ Nas deiscências completas intestinais com peritonite, deve-se exteriorizar os cotos. Reconstruçào após 3 meses.
○ Fístulas de coto duodenal
 Drenagem ampla da fístula
 Duodenostomia

 Duodenostomia
 Jejunostomia para alimentação
○ Colorretais
 Desvio do trânsito a montante (colostomia em alça) pode ser suficiente: laparotomia, limpeza local, drenagem ampla e colostomia
em alça.
 Deiscências maiores (completas) - utilizar colostomia terminal + fístula mucosa OU drenagem do coto retal.
○ No HC advoga-se pelo fechamento da cavidade, mantendo subcutâneo exposto se infectado.
○ Peritoneostomia: quando não se consegue a aproximação por distensão exagerada.
○ O fechamento de eventuais hérnias incisionais é feito meses após a cirurgia inicial.
• ELETIVO
○ O tempo para sua realização é variável, em geral 8-10 semanas. Visa o fechamento da fístula (tratamento direto)!!!
○ Fístulas enterocutâneas de delgado
 Ressecção intestinal e anastomose termino-terminal + ressecção do trajeto fistuloso.
 Ressecção do trajeto fistuloso + rafia do orifício fistuloso (menos utilizada…)
Deve sempre:
Incisar próximo à região eviscerada e acessar a cavidade abdominal.
Dissecar em bloco as alças aderidas com fístulas.
Dissecar o delgado a partir de alças normais
Ressecar segmentos com fístulas localmente
Anastomosar os segmentos
LISAR TODAS AS BRIDAS EXISTENTES!!! A presença de suboclusão distal será determinante de má evolução das suturas realizadas.
○ Fístulas duodenais
 2a porção
- Patch de serosa jejunal - traz alça jejunal por via transmesocólica e realizada sutura em 2 planos do orifício com a serosa
jejunal.
 3-4a porções
- Ampla mobilização permite ressecção e anastomose T-T.
○ Fístulas ileais com intenso bloqueio (Pelve congelada)

 Ocorre por recidiva tumoral, RT, cirurgias prévias.
 Deve-se realizar derivação (bypass) com anastomose do segmento delgado mais distal sem acometimento obstrutivo com o cólon
transverso, mantendo álcas com fístulas exclusas do trânsito.
FÍSTULAS INTESTINAIS NO ABDOME ABERTO

1. INTRODUÇÃO
• Manter o abdome aberto (peritoniostomia) tem se tornado cada vez mais frequente nos pacientes cirúrgicos.
○ Ex.: Damage control / Prevenção ou TTO de síndrome compartimental abdominal.
2. COMPLICAÇÕES DO ABDOME ABERTO

O abdome aberto, apesar de bom quando bem indicado, tem diversas complicações:
• Fístulas intestinais
○ A fístula que ocorre no contexto do abdome aberto é a fístula entero-atmosférica.
○ É a complicaçao mais grave e mais temida do AA. Em geral é rara…
○ Fatores que predispõem ao surgimento de fístulas
 Exposição das alças --> ressecamento --> erosão da serosa --> perfuração
 Reoperações frequentes
 Prótese de FTA
 Doença de base não controlada.
○ Quanto mais precoce puder ser feito o fechamento da parede, menor a chance de fístula.
• Infecção, abscessos
○ AA tem elevador potencial infeccioso, com ou sem fístulas.
○ A manipulação do AA deve ser feita com técnica asséptica, preferencialmente no centro cirúrgico.
○ Abscessos devem ser drenados.
• Sangramento
○ Devido a rica vascularização da parede abdominal, principalmente presente nos pacientes vítimas de trauma submetidos a damge control
(coagulopatia, hipotermia e acidose).
• Perda de função intestinal / dificuldade de nutrição

○ Exposição manipulação frequente do intestino diminuem a motilidade intestinal.
○ Alimentação enteral é a preferência sempre.
• Perda de domicílio
Ocorre retraçào da parede abdominal e de partes moles em geral com dificuldade no fechamento.

○ Ocorre retraçào da parede abdominal e de partes moles em geral com dificuldade no fechamento.
○ Deve ser iniciada assim que possível técnica de fechamento da parede para evitar retração excessiva.
• Hipotermia
○ Aumento da perda de calor pela exposição visceral
○ Se necessário, realizar aquecimento ativo.
○ Curativos e leito devem ser mantidos sempre secos.
• Hérnia
○ Incidência desconhecida.
• Perda de fluidos e eltrólitos.

○ AA é fonte de perda de líquidos, eletrólitos e nitrogênio (2g/L)
• DMOS
○ Secundária à sepse que pode se instalar.
4. O PROBLEMA DA FÍSTULA ENTEROATMOSFÉRICA

• O ideal é a prevenção!!!
○ Cobertura de todo intestino exposto com epíplon
○ Evitar hipervolemia e edema intestinal.
○ Minimizar manipulação e dano tecidual
• Pequenas fístulas podem ser fechadas cirurgicamente, mas, em geral, não funciona. Caso a fístula ocorra num abdome "Não congelado" o
objetivo é isolar a fístula, tratando ela como uma estomia e mantendo o resto da cavidade limpo.
• BASES DO TRATAMENTO DO DOENTE COM FÍSTULAR ENTEROATMOSFÉRICA

○ Nutrição
 O paciente portador deste tipo de fístula está em um estado de catabolismo extremo.
 Manutenção do estado nutricional, preferencialmente via enteral.
○ Somatostatina ou seu análogo (octreotide)
 Faltam evidências conclusivas.
○ Compensar DHE - perdas significativas de fluidos e eletrólitos.
 Além da subestimada perda de 2g/dia de NITROGÊNIO!!!
○ Controle da Infecção
 Busca ativa de infecção e tratamento com ATB +- Cirurgia
○ Cirurgia
 Controvérsia no momento da indicação, mas em geral meses após início do tratamento clínico.
 Antes de indicar a cirurgia deve-se ter certeza que não há condições que impeçam seu fechamento
- Obstrução distal.
- Doença de Crohn não controlada.
- Neoplasia.
- Enterite actínica.
- Protrusão da mucosa (fístula labiada).
• TÉCNICAS PARA CONTROLE DOS PROBLEMAS LOCAIS DA FÍSTULA

Objetivo: controlar a drenagem da fístula para proteger a ferida/pele ao redor da mesma.
Para evitar este contato da secreção entérica com as estruturas adjacentes existem várias técnicas.
○ Pressão negativa tópica ("Fístula-VAC")

 Toda a ferida é coberta com gaze com parafina
 A volta da fístula é colocada esponja de VAC com pertuito para direcionamento da fístula.
 Feita cobertura com adesivo e orifício para passagem da fístula.
 Sobre a fístula é colocada bolsa de colostomia.
○ Bico de mamadeira e sonda Petzer ou Foley

 Sondas passadas por orifício ampliado na ponta de bico de mamadeira
 O resto do abdome aberto é tratado com VAC
 O problema é que este conjunto migra e pode necessitar de trocas precoces.
○ Dreno de Malecot com túnel de subcutâneo

 O dreno colocado na fístula é passado por trajeto subcutâneo previamente feito, aumentando o trajeto fistuloso.
 Assim há maior probabilidade de fechamento.
○ Silo de plástico com estomia flutuante.

 Sutura das bocas da fístula a um plástico que recobreo o abdome aberto. Sobre ele é colocada bolsa de colostmia.
 Desviado o trânsito da fístula, o abdome aberto é tratado com VAC
○ Derivação por sonda de Foley

 Inserção de sondas nos orifícios da fístula.
 Caso seja identificado orifício distal, pode ser realizada nutrição pela boca distal.

 Caso seja identificado orifício distal, pode ser realizada nutrição pela boca distal.
○ Fechamento cirúrgico da fístula

 Em princípio só deve ser feito em fístulas CRÔNICAS (em gerla espera 6 meses)
 Após 6 meses: catabolismo revertido /ferida madura / aderências mais frouxas.
 Técnica: ressecção e anastomose.
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Cirurgião ano 6 - Fístulas gastrointestinais: tratamento operatório? Quando?

Infecção de Ferida Operatória - Cirurgião Ano 8 -2014
terça-feira, 26 de agosto de 2014
13:53
1. INTRODUÇÃO
• ISC são problemas frequentes na prática cirúrgica.
• Principal causa de infecção nos pacientes operados (40%)
• Aumentam morbidade, mortalidade e custos.
2. FATORES DE RISCO
• GRAU DE CONTAMINAÇÃO
○ Há correlação, ainda que não linear, com o grau de contaminação da ferida
CLASSIFICAÇÃO CRITÉRIOS RISCO DE

ISC
LIMPA ELETIVA SEM ABERTURA DE TRATOS OU DRENOS ABERTOS 1-3%
Não de emergência, nem trauma, com fechamento primário, sem abertura dos tratos biliar, urinário,
gastroinstestinal ou respiratório.
POTENCIALMENTE ABERTURA CONTROLADA DE TRATOS OU URGÊNCIA/TRAUMA SEM ABERTURA DE TRATOS 5-8%
CONTAMINADA Urgência ou emergência, sem contaminação afora isso. Abertura controlada dos tratos (biliar, urinário,
gastrointestinal ou respiratório) sem infecção dos fluidos do trato em questão.
Ex.: Apendicectomia
CONTAMINADA INFLAMAÇÃO SEM PUS 20-25%
Extravasamento grosseiro intraoperatório ou ferimento penetrante <4h
INFECTADA INFLAMAÇÃO COM PUS 30-40%
Perfuração de tratos antes da cirurgia, ferimento penetrante >4h
• CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE
○ Comorbidades: Diabetes / Obesidade / Tabagismo / Doença cardiovascular /
○ Imunossupressão: Diabetes / SIDA / Desnutrição
• RISCO ANESTÉSICO ELEVADO

○ ASA ≥ 3 - Risco alto de ISC.
• DURAÇÃO DO PROCEDIMENTO
○ FR independente para ISC. Cirurgia longa = 75% maior que o previsto para o procedimento.
○ Diversos fatores relacionados ao procedimento estão envolvidos no desenvilvimento de infecção:
 Duração da escovação / Antissepsia / Tricotomia / Tempo cirúrgico / Esterilização do instrumental / Corrpo estranho no sítio cirúrgico
/ Drenos / Técnica cirúrgica (espaço morto, hemostasia inadequada, trauma tecidual).
• INTERNAÇÃO PROLONGADA
○ Internação parece aumentar incidência, pois geralmente reflete condição mais grave do doente e favorece colonização por germe s
hospitalares.
3. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

• O DIAGNÓSTICO DE INFECCÇÃO DE FO É CLÍNICO!!!!
○ Exame físico diário evidencia sinasi de infecção:
 Dor local
 Enduração (abaulamento)
 Hiperemia
 Saída de secreção e pode haver deiscência.
 Estes sinais são mais exuberantes na infecção superficial. A presença de sinais sistêmicos sem evidências locais de infecção sugere
infecção incisional profunda.
• CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO CDC

INFECÇÃO INCISIONAL - Ocorre nos primeiros 30 dias.
SUPERFICIAL - Apenas pele e subcutâneo.
- Envolve pelo menos uma das seguintes situações:
i. Drenagem de secreção purulenta
ii. Pelo menos 1 sinal inflamatório
iii. Isolamento de germe em secreção
iv. Diagnóstico feito pelo médico
INFECÇÃO INCISIONAL - Ocorre nos primeiros 30 dias da cirurgia ou até 01 ano se for usada prótese e a infecção parecer estar
PROFUNDA relacionada à operação.
- Envolve fáscias ou camadas musculares.
• Se acometer estas camadas + pele e subcutâneo = profunda.
• Acometimento de órgãos drenando pela ferida = profunda.
- Envolve pelo menos uma das seguintes situações.
i. Drenagem purulenta profunda, mas não de órgão operados.

i. Drenagem purulenta profunda, mas não de órgão operados.
ii. Deiscência espontânea ou retirada de pontos pelo cirurgião quando houver: febre, dor localizada, exceto
se cultura da incisão for negativa.
iii. Abscesso ou outra evidência de infecçao profunda (exame físico, reop, ou imagem)
iv. Diangóstico feito pelo médico
• CONSIDERAÇÕES ADICIONAIS
○ Em geral ocorre entre 4o e o 5o PO
○ Hematomas e seromas são diagnósticos diferenciais e condições predisponenetes a infecção (coleção infectada leva a febre, leu cocitose,
dor e saída de secreção).
○ Fasciíte necrotizante é a mais grave das infeções. Caracterizada pela drenagem de secreção turva, subcutâneo necrótico e friá vel e e
camada aponeurótica pálida e desvitalizada. Pode haver crepitações.
○ A abertura parcial dos pontos pode confirmar uma suspeita de infecção de FO.
○ A presença de sinais sistêmicos (sepse , íleo paralítico, distensão abdominal) de infecção favorece a hipótese de infecção pr ofunda ou de
órgãos operados.
 Nessa situação vale investigação com imagem - TC de abdome é preferível, USG também pode ser usado.
• ISOLAMENTO DO AGENTE ETIOLÓGICO

○ Feridas limpas - cocos gram +.
○ Feridas potencialmente contaminadas/contaminadas - polimicrobianas.
○ Deve-se buscar isolar o agente em culturas de secreção da ferida ou swab do sítio cirúrgico, mesmo que não esteja indicado ATB (pa ra
conhecer o perfil de sensibilidade).
 Isto deve ser feito no momento do diagnóstico, e não após colonização da ferida já drenada.
 O material deve ser imediatamente encaminhado para Microbiologia
○ Hemocultura ajuda apenas nos casos mais graves, com repercussão sistêmica.
4. TRATAMENTO
• A ferida infectada deve ser aberta, drenada, desbridada, sendo mantida aberta com curativo.
• Antibióticos
○ Quando não secreção, mas apenas celulite - Apenas ATB, sem drenagem.
○ Quando não há celulite, mas infecção localizada, pode ser realizada apenas a - Drenagem da ferida, sem ATB.
○ Diabéticos / Imundeprimidos / Usuários de corticóides / Sinais sistêmicos de infecção - Drenagem + ATB.
○ O uso inicial é empírico e pode ser modificado de acordo com culturas.
ATB INDICADO NAS INFECÇÕES SUPERFICIAIS SEM COLEÇÃO, NAS INFECÇÕES PROFUNDAS OU COM REPERCUSSÃO SISTÊMICA.
• Drenagem
○ Base do tratamento das infecções de FO. Deve ser feita de rotina.
○ Na presença de acometimento aponeurótico ou subcutâneo edesvitalizado, devemos tratar em SO preferencialmente.
○ A ferida deixada aberta deve ser tratada com curativos.
 O ideal é que o curativo permaneça seco, podendo ser necessárias várias trocas de curativo.
 A limpeza da lesão deve ser feita apenas com salina isotônica.
 Após controle da infecção pode-se optar por cicatrização por 2a intenção ou fechamento retardado (seguro e reduz o tempo de
cicatrização).
• Curativo a vácuo (VAC - vacuum-assisted closure)

○ Após a remoção de tecidos desvitalizados o uso de pressão negativa pode ser útil.
○ Atua em diversos fatores que atrapalham a cicatrização de feridas: estagnação de fluidos, dessecação, aposição inadequada dos tecidos,
infecção.
Efeitos diretos: - Mantém ambiente úmido e aquecido.
- Aspiração de líquidos da FO (contínua).
- Diminui o edema da ferida (mantém fluxo de líquido da FO para o sistema).
- Causa deformidade que tende a proximar as bordas.
- A deformidade também é estímulo para remodelação dos tecidos.
Efeitos Indiretos. - Aumento do fluxo sanguíneo .
- Redução da carga bacteriana.
- Deformidade cria o processo de mecanotransdução - estímulo mecânico é convertido em processo bioquímico.
• ↑Crescimento de fibroblastos
• ↑Organização do colágeno
• ↑Expressão de VEGF (vascular endothelial growth factor) e FGF-2 (fibroblast growth factor 2)
○ Outras vantagens
 Facilidade no cuidado de enfermagem.
 Diminuição do tempo até a cura.
○ Desvantagens
 Custo
 Necessidade de máquina de aspiração (paciente fica mais restrito)
 Não dispensa o desbridamento cirúrgico, não devendo ser aplicado sobre tecidos desvitalizados.
5. PREVENÇÃO

5. PREVENÇÃO
• É POSSIVEL , EM MUITOS CASOS, PREVENIR A INFECÇÃO.
○ Conjunto de medidas de controle de infecção pode-se diminuir significativamente a indidência.
• Medidas para impedir infecção
Pré - Profilaxia antibiótica adequada, 1h antes da incisão.
- Adiar cirurgia se houver infecção à distância
- Não realizar tricotomia, ou fazê-la de maneira atraumática (tesoura, tricótomo)
- Utilizar antissépticos e técnica asséptica.
- Preparo de cólon, quando possível.
Intra - Limitar o fluxo de pessoas ao estritamente necessário em SO
- Hemostasia adequada.
- Mínimo trauma tecidual.
- Evitar espaço morto.
- Evitar prolongamento do procedimento.
- Manter normotermia.
Pós - Manter normotermia
- Curativo estéril por 24-48h
- Manter glicemia <200 (Dx diariamente às 6h).
- Suspender após 24h (48h cirurgia cardíaca).
REFERÊNCIAS:
1- Infecção de Ferida Operatória - Cirurgião Ano 8 -2014 - Dr. Fernando Novo

Infecção de Partes Moles - Visão do Cirurgião
11:20
1. INTRODUÇÃO
• Infecções muito frequentes, mas que as vezes levam a internação e podem ser graves, necessitando de intervenção precoce.
• Infecção grave de partes moles
○ Infecção que, se não tratada rapidamente, leva a perda tecidual significativa (por necrose, desbridamentos ou amputações).
○ Geralmente são aquelas em que predomina o processo necrotizante e acometem tecidos mais profundos (múculo / fáscia). Nesse ti po de
quadro, há maior incidência de manifestações sistêmicas.
○ Infecções flegmonosas ou supurativas são menos graves.
2. CLASSIFICAÇÃO
Nomenclatura Processo patológico Tecido mais acometido
Impetigo Felgmão / Necrose Epiderme e derme
Erisipela Flegmão / Linfangite Epiderme e derme
Celulite Flegmão Subcutâneo
Abscesso Flegmão / Pus Epiderme / Derme / Subcutâneo
Foliculite Flegmão / Pus Epiderde / Derme / Subcutâneo
Carbúnculo Flegmão / Pus Epiderme / Derme / Subcutâneo
Fasciíte necrotizante Flegmão / Necrose Epiderme / Derme / Subcutâneo / Fáscia
Miosite (abscesso muscular) Flegmão / Pus Músculo
Miosite necrotizante (gangrena gasosa) Flegmão / Necrose Epiderme / Derme / Subcutâneo / Fáscia / Músculo
3. PATOLOGIA
• Em geral, quaisquer traumas teciduais, percebidos ou não, podem ser implicados nas infecções de partes moles.
• Desde picada de inseto, uso de drogas, até infecções intracavitárias (retroperitônio) ou traumas graves.
• Diabetes é um importante fator de risco para infecções necrotizantes.
4. BACTERIOLOGIA
• GERAL
Cocos Gram + (S. aureus e S. pyogenes) - Todas infecções superficiais (pele e subcutâneo) e até a fasciíte necrotizante de membros (não
Fournier).
Polimicrobiana (Gram + / Gram - / - Cervicomediastinite (angina de Ludwig)
Anaeróbios - Retroperitonite (pancreatite com necrose infectada, infecção renal)
- Fasciíte necrotizante perineal (gangrena de Fournier) ou do pós-operatório de cirurgias infectadas.
- Pé diabético
Clostrídeos (C. perfringens) - Miosite necrotizante (gangrena gasosa)
○ Angina de Ludwig - processo flegmonoso iniciado 90% das vezes por infecção dentária, com acometimendo das regiões submandibular,
submentoniana e sublingual (entre o m. mio-hióide e o assoalho da boca).
• INFECÇÕES NECROTIZANTES
○ Fasciíte necrotizante tipo I
 Etiologia polimicrobiana. Pelo menos um anaeróbio é isolado (bacteroides é o mais comum) associado a outro aerobios facultativos
(E.coli, Klebsiella, Enterococci)
○ Fasciíte necrotizante tipo I
 `Causada pelo S. pyogenes (β-hemolítico do grupo A) associado ou não a outra bactéria (S. aureus é mais comum).
5. QUADRO CLÍNICO
• LOCAL
○ Dor local, edema, calor, eritema, úlcera, bolha, crepitação, necrose visível.
• SISTÊMICO
○ Sem alterações até DMOS e óbito - igual a qualquer outro tipo de sepse.
○ Febre, toxemia e dor muito intensa são sinais de infecção profunda e grave.
• Infecções necrotizantes
○ Celulite necrotizante
 Processo infeccioso causado por C. perfringens que se espalha do intestino para parede abdominal, perineo ou MMII. Há dor e
edema local, pode ter crepitação, mas tecidos profundos são poupados.
○ Fasciíte necrotizante
 Geralmente pega a fáscia e o subcutâneo sobrejacente. O músculo é geralmente poupado pelo abundante suprimento sanguíneo.
 Geralmente de curso agudo que evolui para necrose cutânea em 3-5 dias.

Geralmente de curso agudo que evolui para necrose cutânea em 3-5 dias.
6. DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico em geral é clínico e simples, mas as vezes há infecções graves.
• Exames complementares são inespecíficos, podem retardar o tratamento definitivo da infecção.
• Qualquer patologia de partes moles que apresente sinais semelhantes.
○ Dor - TVP / contusão / mialgia /
○ Abaulamento - Seroma / Edema
○ Eritema - reações medicamentosas / picadas de insetos.
8. TRATAMENTO
• ABORDAGEM INICIAL
○ Infecção com manifestação inicial flegmonosa
 Antibiótico VO
 Reavaliação em 24-48h - Sem melhora ou com piora
- Internação e ATB EV
○ Infecção com manifestação inicial flegmonosa + abscesso pequeno
 Antibióticos VO + Drenagel com anestesia local
 Reavaliação em 324/48h - Sem melhora OU com piora
- Internação hospitalar e ATB EV
○ Infecção com manifestação flegmonosa OU abscesso extenso OU processo necrotizante (usualmente com manifestações sistêmicas).
 Internação hospitalar + ATB EV + Exploração cirúrgica (do abscesso ou necrose).
 Reavaliação 24-48h - Não melhora OU com piora
- Reoperação.
• ESCOLHA DOS ANTIBIÓTICOS
Cocos Gram + (S. aureus e S. pyogenes) - Leve: Cefalexina
- Grave: Oxacilina 2g EV de 4/4h / Clindamicina
Polimicrobiana (Gram + / Gram - / Anaeróbios - Ceftriaxone OU Ciprofloxacino + Clindamicina OU metronizadol.
Clostrídeos (C. perfringens) - Penicilina Cristalina 4.000.000 UI de 04/04h OU Clindamicina
Referências
1) Cirurgião ano 7 - Infecção de partes moles - A visão do cirurgião. Dr. Cornelius Mitteldorf.
2) Uptodate - Necrotizing Soft Tissue Infections

ATLS
21:16

8 - Trauma musculoesquelético
domingo, 20 de julho de 2014
10:51
1. INTRODUÇÃO
• Raramente responsáveis por risco imediato a vida ou ao membro
• Múltiplas fraturas de ossos longos sugerem mecanismo relevante, aumentando inclusive a
chance de lesões internas de tronco.
• Diversas repercussões sistêmicas:
○ Fx de pelve / fêmur - choque
○ Esmagamentos - rabdomiólise / IRA
○ Fx de ossos longos - embolia gordurosa / leões vasculo-nervosas.
• NÃO IMPLICA ALTERAÇÃO DAS PRIORIDADES DO ATENDIMENTO!
2. AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
• Reconhecer e controlar a hemorragia oriunda das lesões musculoesqueléticas.
○ Podem ser fonte de hemorragia importante, muitas vezes não reconhecidas
 Fx expostas com lesão relevante de partes moles
 Fx de fêmur
 Fx de múltiplos ossos
• Lacerações profundas de partes moles podem acometer grandes vasos e produzir hemorragia
exsanguinante.
• Conduta
○ Sangramento = compressão direta
○ Fraturas de ossos longos = imobilização
 Fx de fêmur pode levar a sangramento significativo que é diminuído pela
imobilização (diminui movimentação no foco e aumenta tamponamento
muscular).
2. MEDIDAS AUXILIARES A AVALIAÇÃO PRIMÁRIA

• IMOBILIZAÇÃO DAS FRATURAS
○ Fraturas: traçÃo e rotação do segmento distal da perna.
○ Luxações: frequentemente imobilizadas na posição em que forem encontradas.
• EXAMES RADIOGRÁFICOS
○ Na maioria dos casos ocorrem como avaliaçÃo secundária. Depende do estado clínico do
doente.
• HISTÓRIA
○ Elementos importantes: estado anterior ao trauma --> Fatores predisponentes -->
Mecanismo do trauma --> Ambiente --> Cuidados pré-hospitalares.
○ Mecanismo do trauma
 Disposiçao (Localização do doente antes e após a colisão) - Ejetado?
 Deformação do veículo (interna e externa)
 Dispositivos de contenção - presença e aplicação correta. A aplicação errada
também causa lesões.
 Despencou (caiu?)
 Explosão
 Esmagamento
 "Entre veículo e pedestre?"
○ Ambiente
 Ambiente contaminado?
 Temperaturas extremas?
 Video quebrado?
Estado anterior ao trauma

○ Estado anterior ao trauma
 Status performance - exercício, trabalho, cuidados pessoais, acamado,
dependente…
○ Cuidados Pré-hospitalares
 Posição do doente, estimativa do sangramento
 Lesões óbvias no atendimento PH - fraturas, expostas, luxações.
 Duração do resgate
 Procedimentos realizados - reduções, curativos, reanimação, etc.
• EXAME FÍSICO
○ Paciente deve ser completamente despido e deve ser rodado em bloco a procura de
lesões no dorso.
○ Objetivos da avaliação
 Identificar lesões que podem por a vida em risco (primária)
 Identificar as lesões que podem por o membro em risco (secundária)
 Revisão para evitar quaisquer outras lesões.
○ O que avaliar?
 Pele
 Função neuromuscular
 Estado circulatória
 Integridade óssea e ligamentar
○ Como avaliar?
 OLHE E PERGUNTE
□ OLHE: perfusão, presença de ferimentos, deformações.
□ Atentar para ausência de movimentação principalmente nos pacientes com
rebaixamento do nível de consciência - Pode ser o único sinal de
acometimento neurológico.
 PALPE
□ Avaliar sensibilidade tátil
□ Avaliar pontos dolorosos que podem indicar fratura ou contusão muscular.
□ Locais com hiperesetesia devem ser radiografados para confirmar / afastar
fraturas.

Temas Gerais
19:20

GastroCir
22:20
Gastro Page 179

Esôfago
19:31
Gastro Page 180

Aula de Revisão
DRGE
quinta-feira, 6 de novembro de 2014
11:59
1. INTRODUÇÃO
• Apenas 1% chega a cirurgia. Em geral o tratamento é clínico. So opera quando tá muito intenso e começa a complicar.
• Sempre atentar para presença de sinais de alarme!!! - Pedir EDA!!!
• Sempre pensar em acalasia em conjunto - DISFAGIA = Sinal de alarme
○ Paciente com DRGE que evolui com disfagia
 EDA SEMPRE!!!
 Hipóteses
□ Acalasia associada
□ Estenose péptica
□ Neoplasia maligna (adenocarcinoma)
2. EPIDEMIOLOGIA
3. QUADRO CLÍNICO
4. DIAGNÓSTICO
• SINTOMAS TÍPICOS: pirose regurgitação + EDA com esofagite!
 Geralmente tem algum SINAL DE ALARME, por isso EDA sempre...
 Achados - erosões lineares esbranquiçadas na EDA = esofagite erosiva
• Uma vez diagnosticada a esofagite/DRGE iniciar tratamento clínico e acompanhar.

• Esofagograma
○ Hérnia de hiato - saber ver na EDA!
 Vista na retrovisão. O pinçamento diafragmático não corresponde ao término do esôfago.
○ Pode até diagnóstica refluxo com radiografias seriadas, mas não é gold-standard.
• SINTOMAS ATÍPICOS
○ Tosse, asma, rouquidão, halitose.
○ São as manifetações extra-esofágicas
5. CLASSIFICAÇÃO
• LOS ANGELES - Falada em revisão
Gastro Page 181

• SAVARY-MILLER - Não falaram em revisão
1- 1 erosão em 1 prega
2- 2 ou mais erosões em 2 ou mais pregas
3- Pega "3"zentos e sesenta graus (toda circunferência)
4- Úlceras ou estenose
5- Barrett
6. TRATAMENTO
• CLÍNICO
○ Medidas comportamentais
 Perda de peso, elevar cabeceira, evitar consumo de álcool, café, alimentos gordurosos, não deitar imediatamente após as
refeições, fracionar refeições.
○ IBP
 40mg/dia no mínimo.
□ Dose dobrada = 80mg
 Procinético não tem nível de evidência. É só IBP
• CIRÚRGICO
○ Indicação
 Complicações da DRGE….
 Sangramento / Barrett / Estenose.
○ DRGE está ligado a obesidadee, no HC, IMC>30 é CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA AO TRATAMENTO CIRÚRGICO!!!
○ Exames pré-operatórios
 Manometria esofágica
□ Técnica: cateter passado por via nasal que mede a contração do esôfago ao ingerir água. É possível avaliar as ondas de
contração nos diferentes níveis do esôfago.
□ Manometria - avalia funcionalidade do esôfago. SEMPRE FAZER!
 Pesquisa alterações da contração do corpo esofágico que, quando presentes, também causam refluxo. Pacientes
com este tipo de acometimento não podem fazer válvula.
 Pesquisa acalasia
Saber interpretar manometria!!!!

 Osteoporose, esclerodermia, reposição hormonal também podem levar a defeito de contratilidade.
Gastro Page 182

 pHmetria
□ Documentação de DRGE no pré-operatório
 Não é obrigatório segundo a revisão.
○ Cirurgia
 Hiatoplasia com fundoplicatura a Nissen (360ᵒ).
7. COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO
• Paciente que evolui com dor torácica, afagia, soluço intenso no pós-operatório.
○ Diagnóstico
MIGRAÇÃO DE VÁLVULA ANTIRREFLUXO!
Quando esta migração ocorre, há risco considerável de isquemia (compressão vascular no hiato).
○ Exame:
 EED
○ Conduta:
 Prevenção - antieméticos, não fazer VNI, não fazer esforço
 Tratamento - Válvula intratorácica = CIRURGIA - REFEITURA DA HIATOPLASTIA E FUNDOPLICATURA.
• Paciente evoluindo com disfagia

○ Diagnóstico
 TORÇÃO DA VÁLVULA ANTIRREFLUXO
Confeção de válvula em paciente com acalásia
○ Exames:
 EDA com retrovisão - precisa saber identificar uma fundoplicatura. Imagens de fundoplicaturas normais (Google)…
 EED - Estreitamento do esôfago distal
○ Conduta: Manometria - avalia o grau de obstrução. Verifica aumento de pressão muito alto para uma válvula só, possivelmente tem
algo a mais…
ADENDO - ESÔFAGO DE BARRETT

• Definição
○ Metaplasia intestinal (glandular/colunar) do epitélio esofágico (pavimentoso estratificado nao queratinizado).
• Diagnóstico
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• Diagnóstico
○ Barrett = Biópsia SEMPRE!!!
○ O diagnóstico é HISTOLÓGICO. Mucosa rosa-salmão não define Barrett.
 Avalia o grau de displasia (desdiferenciação celular. Quando de alto grau = CA in situ!). Isso é importante porque muda a
conduta
 Aspecto endoscópico - mucosa rosa-salmão.
• Conduta
○ Displasia leve
 Tratamento clínico
 Acompanha com EDA, mas pode até considerar cirurgia (pode cogitar, pq Barrett é pré -tumoral).
○ Displasia de alto grau

 Tratamento clínico + EDA com Bx após 3 meses + Análise por outro patologista para segunda opinião.
 Se confirmar = TUMOR!!! Próximo passo é ESTADIAMENTO!!!
NA PROVA, BARRETT = CIRURGIA!
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Acalásia - Megaesôfago
sexta-feira, 9 de maio de 2014
18:38
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Incoordenação do peristaltismo esofágico (aperistalse) e ausência de relaxamento do EEI (principal).
○ Isto ocorre devido a destruição de plexos neurais esofágicos.
2. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
• Causas:
○ Doença de Chagas (90% dos casos no Brasil
○ Acalásia idiopática (maioria dos casos no exterior).
• Pode incidir em qualquer idade, sem preferência por sexo.
3. FISIOPATOLOGIA
• Base fisiopatológica = Destruição dos plexos nervosos intramurais
○ Submucoso - Meissner
○ Mioentérico - Auerbach
• Mecanismos propostos: parasitismo direto??? Toxinas neurotóxicas??? Autoimune??? Não sabemos.

• A onda peristáltica iniciada com a deglutição não se propaga interiormente e não há relaxamento do EEI (obstrução funcional). Isso favorece a estase
de alimentos na luz do esôago, que estimula contrações vigorosas de sua parede até o momento em que há dilatação.
• A estase de alimento é fator agressivo para mucosa esofágica, causando esofagite ulcerações e NEOPLASIA.
• Geralmente a esofagite advém da estase de alimentos, não sendo comum a presença de DRGE.
4. QUADRO CLÍNICO
• DISFAGIA É A MANIFESTAÇÃO PRINCIPAL
○ Em geral é lentamente progressiva ao longo de anos.
• Perda ponderal pouco significativa
• Dor retroesternal, regurgitação, pneumonia de repetição (aspirativa)
• Sialorréia e hipertrofia de parótidas - estímulo a salivação pela estase.
A ACELERAÇÃO DA PERDA PONDERAL E PROGRESSÃO RÁPIDA DA DISFAGIA SUGEREM NEO!!!!
5. DIAGNÓSTICO
• PRIMEIRO EXAME NA SUSPEITA DE ACALÁSIA = EDA!!!
○ Disfagia é um sinal de alarme!!!!
○ Detecta lesões associadas (esofagite, neoplasia).
○ Pode ser terapêutica (dilatação com balão).
• SEGUNDO EXAME = EED - EREED

○ Alterações visíveis no EED
 Estase de contraste no esôfago.
 Cauda de rato (afilamento da porção distal do esôfago refletindo hipertonia do EEI).
 Dilatação do esôfago.
 Falhas de enchimento correspondentes a restos alimentares (presença de líquidos no interior do esôfago!!!).
 Ondas terciárias (irregularidades parietais que representam o esôfago tentando contrair)
 Ausência de bulha de ar gástrica.
□ O gás, pela demora para passar o conteúdo esofágico, sobe e é "arrotado". Assim só desce o líquido e tem ausência de bulha
gástrica.
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○ Permite a classificação do megaesôfago!!!
○ Pode haver retardo do esvaziamento gástrico (retenção de 15% do contraste administrado após 2h), condição conhecida como ACALÁSIA DE
PILORO.
○ Deve-se observar a progressão do contraste até o duoddeno, pois até 1,5% dos pacientes com megaesôfago chagásico tem MEGADUODENO
associado…
○ O diagnóstico de acalásia pode ser feito com EED, quando há dilatação, mas quando não há dilatação tem que pedir MANOMETRIA para
diagnóstico de acalásia.
• TERCEIRO EXAME: MANOMETRIA

○ Diagnótico definitivo de acalásia!!!
 Sempre precisa fazer!!!
□ Se o esôfago não contrai nada…. Não adianta --> ESOFAGECTOMIA
 Ausência de peristaltismo - condição necessária para o diagnóstico de megaesôfago.
 Relaxamento incompleto ou ausente do EEI
 Tônus pressórico basal do EEI elevado
 P intraesofagiana > P intragástrica
○ Acaliásia vigorosa - paciente com contrações vigorosas (>60mmHg) e repetidas. Sem repercussão prática esse diagnóstico.
• LABORATORIAL
○ Sorologia para Chagas - ELISA ou Imunofluorescência indireta
○ Machado Guerreiro - reação de fixação do complemento.
 Existem falsos-positivos descrito com outras patologias (e.g.: Leishmaniose), por isso o ideal é ter pelo menos 2 métodos para o
diagnóstico de Chagas. Em caso de dúvida deverá ser considerada sintomatologia e epidemiologia.
• OUTROS
○ USG de abdome - Existe associação com litíase biliar em até 8% dos casos.
 Os plexos entéricos são ramos do vago e a motricidade da vesícula pode estar alterada também.
6. CLASSIFICAÇÃO
• Classificação de Resende
GRAU DIÂMETRO 5 MIN 30 MIN
I Até 4 cm Eventual Rara
II 4-7 cm + Eventual
III 7-10 cm + +
IV >10 cm + +
• Manometria também deve ser realizada.
○ Esôfago que não contrai nada não adianta operar sem esofagectomia.
• Após Classifica o megaesôfago em:

○ Incipiente
 EED: pouca ou nenhuma dilatação
 Manometria: acalásia do EEI e onda terciárias (contração desordenada do esôfago, mas ele contrai, "briga contra a obstrução")
○ Não-avançado
 EED: Dilatação de 4-7cm
 Manometria: ondas terciárias, déficit de relaxamento do EEI e PERÍODOS DE APERISTALSE (se >20-50% é considerada moderada)
□ Grande maioria dos pacientes operados no HC
○ Avançado
 EED: Dilatação >10cm
 Manometria: Aperistalse do esôfago
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 Manometria: Aperistalse do esôfago
□ Conduta é esôfagectomia!!! Tem que ter os dois… dificilmente se indica de cara a esofagectomia, mas nesse caso é o jeito.
7. TRATAMENTO
INCIPIENTE
• MEDICAMENTOSO
○ As medicações atuam reduzindo o tônus do esfícter, mas não melhoram a dinâmica da peristalse, nem o relaxamento inadequado do esfíncter.
○ Bloqueadores de canal de cálcio, anticolinérgicos, nitratos.
○ A nifedipina e o dinitrato de isossorbida promovem alívio sintomático em 50 -80%, mas os resultados de longo prazo são ruins!!!!
RESTRITA A FORMAS INOPERÁVEIS DE MEGAESÔFAGO SEGUNDO O HCABISTON.
• DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA
○ "3 300 3" - Realizar dilatação por 3 min (1-3 min) com pressão de 300mmHg e obter o diâmetro de 3cm E reduzir a pressão de repouso do EEI
para 10mmHg.
○ Apresenta resultados bons, principalmente se dilatações repetidas (dura uns 6 meses) O problema é o longo prazo, após 5 anos 50% têm
recidiva.
○ Complicações
 Rotura na dilatação endoscópica (1-10% das dilatações)
□ Cirurgia imediata = RAFIA DA LESÃO + CARDIOMIOTOMIA + FUNDOPLICATURA
□ Ocorre geralmente do lado esquerdo
 Decorrentes de relaxamento do EEI!!! DRGE, aspiração, HAD, etc.
• Toxina botulínica
○ Bloqueio da liberação de Ach na membrana pré-sináptica.
○ Promove alívio semelhante à dilatação, com piores resultados de longo prazo.
• TRATAMENTO CIRÚRGICO DO MEGAESÔFAGO

Proporciona os melhores resultados.
Observação:
SEMPRE REALIZAR EDA COM LUGOL ANTES DA CIRURGIA! Pode encontrar 04 coisas;
1) Normal
2) Esofagite
3) Displasia
4) Tumor
Questão já foi feita com isso… achava área iodonegativa, tinha que biopsiar, vianha neo e a conduta era estadiamento!
SEMPRE PEDIR ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL TAMBÉM

A destruição do plexo de Auerbach, também afeta a vesícula e pode levar a colelitíase e estenose hipertrófica de piloro!
○ NÃO-AVANÇADO
 ESÔFAGO-CARDIOMIOTOMIA + FUNDOPLICATURA PARCIAL VIDEOLAPAROSCÓPICA (De preferência).
 PREPARO:
□ Correção de deficiências nutricionais (SNE, dilatação pré-operatória para reab. Nutricional)
□ Dieta líquida pré-operatória.
□ Esvaziamento dos resíduos esofágicos (Fouchet 12h antes da cirurgia)
 TÉCNICA:
□ Posição de semilitotomia co cinco trocartes
□ Liberação do esôfago distal com secção do peritônio sobre a TEG
□ Disseção da borda interna do hiato esofágico com identificação e isolamento do nervo vago.
□ Secção do ligamento gastro-frênico para liberação do fundo gátrico.
□ Cardiomiotomia extramucosa anterior de 6cm acima até 2cm abaixo da TEG
□ Fundoplicatura (sempre parcial!!!! Nunca Nissen - recidiva em longo prazo até 75%).
 Precisa fazer fundoplicatura para evitar:
- Perfuracão!
- Refluxo!
 Hcabiston:
1- Face posterior do estômago na posterior do esôfago
2- Face anterior do estômago na borda esquerda da miotomia
3- Face anterior do estômago na borda direita da miotomia.
□ Pode-se associar a PILOROMIOMECTOMIA EXTRAMUCOSA nos casos com acalásia de piloro associada.
A via de eleição é a laparoscópica!!! Pode ser feito por toracoscopia ou laparotomia.

A abertura do esôfago ocorre em 4,5% dos pacientes , tendo mortalidade de 0,01%!!!
○ AVANÇADO
 Alterações motoras extensas, afetando a função contrátil do órgão.
 Conduta? ESOFAGECTOMIA POR VIA CERVICOABDOMINAL + ESOFAGOGASTROPLASTIA
8. COMPLICAÇÕES DA ESOFAGECTOMIA
• Fístula da anastomose cervical
• Derrame pleural
• Regurgitação - sintoma mais frequente.
• Disfagia (subestenose da anastomose)
• Pirose
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• Pirose
• Esofagite do coto esofágico remanescente (Barrett)
○ A ressecção parcial com interposição de alça de jejuno (Merendino) pode ser aplicada quando há esofagite estenosante sem gran de dilatação
de esôfago a montante. No megaesôfago avançado essa técnica não deve ser utilizada pelos altos índices de disfagia!!!
Obs.: Serra-Doria =
Cardioplastia a Grondahl (anastomose ampla L-L entre esôfago distal e fundo gástrico
Gastrectomia com reconstrução em Y de Roux (evitando o RGE).
• ORDEM DE EFICÁCIA
○ MEDICAMENTOS < TOXINA BOTULÍNICA (EDA) < DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA < CIRURGIA
• CIRURGIA PROPOSTA
○ NÃO AVANÇADO - ESOFAGOCARDIOMIOTOMIA COM FUNDOPLICATURA PARCIAL
○ AVANÇADO - ESOFAGECTOMIA SUBTOTAL COM SECÇÃO MEDIANA DO DIAFRAGMA E ESOFAGO-GASTROPLASTIA CERVICAL
 Vantagens: anastomose única e extratorácica.
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Disfagia Orofaríngea
quarta-feira, 7 de maio de 2014
20:00
1. INTRODUÇÃO
• Definição:
○ Qualquer dificuldade de deglutição. Também conhecida como disfagia alta.
• Refere-se às fases oral e faríngea (não esofagiana) da deglutição.
○ Oral: alimento mastigado é posicionado para transporte pela faringe. O bolo é empurrado até a faringe através da atuação da l íngua e do
palato duro sendo coordenados pelosnervos V, VII, IX e XII
○ Faríngea: iniciada a partir do pilar amigdaliano anterior, vai até o EES. Coordenada pelos IX, X, XI.
A DISFAGIA OROARÍNGEA ESTÁ MUITO LIGADA A DÉFICITS NEUROLÓGICOS QUE COMPROMETEM A DEGLUTIÇãO.
2. DIAGNÓSTICO E ETIOLOGIA
O diagnóstico é clínico e deve ser sempre investigado o comprometimento pulmonar.
Mecânica Neurogênica Doenças sistêmicas Induzida por drogas
- Neoplasias - AVC - Miastenia gravis - Sedativos
- Cirurgias locais - Doenças degenerativas - Dermatomiosite - Anticonvulsivantes
- Radioterapia - Diabetes
- Divertículos
- Membranas esofágicas
Idiopática - do recém-nascido
3. EXAME CLÍNICO
• ANAMNESE
○ Caracterizar
 Características da disfagia
 Sintomas associados respiratórios e neurológicos
 Modo de administração do alimento
 Intercorrências no momento da dieta.
○ Exame Físico
 Inspeção: restos alimentares na cavidade oral, regurgitação nasal.
 Manipulação: estímulo com espátula para avaliar deglutição, avaliar reflexo de tosse.
• Videofluoroscopia da deglutição
○ Obtém dados sobre a deglutição e a presença de aspiraçÃo
○ http://www.youtube.com/watch?v=DpLv5JJQfBs
• Outros
○ EDA
 Avaliar DRGE que pode estar associado a refluxo faringo-laríngeo.
○ Nasofibrolaringofaringoscpia
 Identificação de alterações anatômicas e funcionais e do reflexo de tosse, que quando ausente na presença de aspiraçÃo = aspiração
silenciosa.
○ Manometria faringoesofágica
 Avaliação funcional do tônus muscular e da sequência de contração da faringe e relaxamento do EES.
○ Manometria esofágica e pHmetria/bilimetria prolongada.
 Realizada no mesmo tempo da manometria faringoesofágica
○ Eletromiografia de superfície
 Detecta distúrbios do movimento dos músculos da face (fehamento labial, elevação laríngea e contração faríngea).
5. TRATAMENTO
• CLÍNICO
○ Tratamento da doença de base, sempre que possível.
○ Medidas comportamentais
 Preparação especial dos alimentos
 Postura
 Dieta assistida
• ENDOSCÓPICO
○ Toxina botulínica ao nível do EES
○ Sondas de Hurst de tamanhos progressivos
• CIRÚRGICO
○ Da aspiração
 Considerado na aspiração intensa e descontrolada
 Oclusões laríngeas
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 Oclusões laríngeas
- Rafia com fechamento glótico (técnica de Motgomery)
- Retalho de epiglote (técnica de Habal)
- Separação laringotraqueal (técnica de Linderman)
 Laringectomia total - irreversível
○ Da disfagia
 Miotomia cricofaríngea: indicada principalmente em acalasia do EES idiopática ou nos casos sem resposta ao tratamento
clínico/endoscópico (após 3 meses).
TÉCNICA DE MIOTOMIA CRICOFARÍNGEA
- Incisão de 10cm medial ao ECOM
- Rebatimento lateral do ECOM e do feixe vasculo-nervoso
- IndentificaçÃo posterior à traquéia do segmento faríngeo com constricção ao nível do EE
- Miotomia extramucosa de 3cm acima até 2cm abaixo.
- Aproximação transversal das bordas da miotomia
- Síntese por planos e passagem de nasoenteral.
 Realizar videofluoroscopia e manometria antes da cirurgia.

 Contraindicação relativa: ELA - não produz hipertonia do esfíncter.
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Divertículos Gastrointestinais
quarta-feira, 7 de maio de 2014
21:25
EM ORDEM DE FREQUÊNCIA DE DIVERTÍCULOS

1) CÓLON
2) DUODENO
3) JEJUNO
4) ESÔFAGO
5) ESTÔMAGO
1. FARINGOESOFÁGICO - DIVERTÍCULO DE ZENKER

• INTRODUÇÃO
○ Aumento do tônus do músculo cricofaríngeo leva a formação de saculação posterior em área de parede mais estreita conhecida como triângulo
de Killian.
○ O triângulo de Killian é formado acima do músculo cricofaríngeo (onde há apenas uma camada muscular, abaixo das fibras do músculo
tireofaríngeo.
Triângulo de Killian =
○ Condição multifatorial que associa aumento da pressão intraluminal com fraqueza no triâgulo e dismotilidade do EES em graus variáveis:
 Fechamento precoce do EES ou relaxamento extemporâneo.
 Tônus basal elevado no EES
 Relaxamento incompleto do EES
 Fraqueza excessiva do triângulo de Killian, independente do resto.
• DIAGNÓSTICO
○ CLÍNICO
 Principal sintoma é a disfagia ao nível cervical, lentamente progressiva, sem alívio com ingesta de líquidos.
 Regurgitação de alimentos reconhecíveis (Não digeridos)
 O divertículo passa a exercer compressão extrínseca (componente mecânico associado ao probema funcional inicial)
 Em casos extremos pode haver comprometimento nutricional associado (incomum)
○ RADIOLÓGICO
 A serigrafia contrastada faringoesofágica
□ MELHOR EXAME para o diagnóstico.
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 Videofluoroscopia
□ Pode demonstrar toda dinâmica da disfunção faringoesofágica.
 Radiografia de tórax
□ Divertículos maiores podem ser vistos em radiografias de tórax
○ ENDOSCÓPICO
 EDA visa descartar associaçÃo com neoplasia (2% dos casos) e esofagite de refluxo (6%).
○ ELETROMANOMÉTRICO
 Compreensão da etiopatogenia do divertículo.
• TRATAMENTO
○ CIRÚRGICO
DIVERTICULECTOMIA COM MIOTOMIA EXTRAMUCOSA.
 Técnica
1- Incisão na borda medial do ECOM ao nível da cartilagem tireóide.
2- Rebatimento medial da tireóide e lateral do feixe vasculo-nervoso
3- Identificação do divertículo
4- Miotomia extramucosa
5- Diverticulectomia (preferencialmente mecânica/grampeada)
6- Rafia muscular transversal para reforço posterior.
7- Passagem de sonda guiada pelo cirurgião.
 PO
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 PO
- Alta no segundo dia com a sonda.
- Controle radiográfico no 7PO e realimentação VO se normal.
- Orientar manter décúbito elevado por pelo menos 3h após refeições - miotomia reduz barreira contra refluxo e aspiração.
A diverticulopexia não é indicada na Gastro, pois:

 Menor satisfação a longo prazo (30 meses)
 Não é isenta de fístulas (principal complicação da diverticulectomia que reduziu muito com sutura mecânica)
 Outras complicações como disfonia e hematoma cervical foram descritas.
○ ENDOSCÓPICO
 Diatermocoagulação
- Secção do septo divertículo-esofágico. Alívio dos sintomas em até 90% dos casos quando bem indicado.
- Tem piores resultados e mais complicações em divertículos menores que 3cm.
 Diverticulostomia endoscópica
- Secção do septo diverticular cm laser ou stapler (GIA 30)
- http://www.youtube.com/watch?v=XnDp0BOFzOs
CONDUTA NO ESÔFAGO-HC:
1) CIRURGIA - pacientes jovens e idosos com reserva para cirurgia.
2) TRATAMENTO ENDOSCÓPICO - paciente idosos sem condições de cirurgia, principalmente se divertículo >3cm.
2. CORPO ESOFÁGICO
• INTRODUÇÃO
○ Divertículos de tração
 Importância mínima, base larga e esvaziamento fácil.
 Ocorrem por tração da parede por retrações
 Causas: linfadenomegalia mediastinal, tuberculose, congênita.
○ Divertículos de pulsão
 Relevantes
 Ocorrem por hipertensão intraluminal por aterações motoras do órgão.
 Causas: disttúrbio motores
 Geralmente epifrênicos e póstero-laterais direitos.
• DIAGNÓSTICO
○ CLÍNICO
 Disfagia é o principal sintoma = sinal de alarme = EDA sempre!!!
 Quando á inflamação e ulceração --> dor torácica, fístulas, perfuração (raríssimas <1% dos casos)
 Quadro mais graves estão associados a graus variados de regurgitaçÃo, aspiração e até perda ponderal/desnutrição.
○ RADIOLÓGICO
 Seriografia esofágica: protrusão esférica ou ovalada.
 Maioria epifrênico, único (85%), colo bem definido (70%), associado a distúrbios motores visíveis já na radiografia contrasta da (40%).
○ ENDOSCÓPICO
 EDA sempre para afastar CA (1%) e DRGE (30%).
○ ELETROMANOMÉTRICO
 Alterações da motilidade esofágica sendo a mais comum o ESPASMO DIFUSO DO ESÔFAGO.
 Pode se verificar acalasia, esôfago em quebra-nozes.
• TRATAMENTO
DIVERTICULECTOMIA + CARDIOMIOTOMIA EXTRAMUCOSA COM FUNDOPLICATURA POR VIA TRANSDIAFRAGMÁTICA.
○ O tratamento é exclusivamente cirúrgico e está indicado mesmo no paciente assintomático (baixa morbidade e complicações possíveis - neo,
sangramento, aspiração, etc).
Diverticulopexia não é realizada nesses casos.
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○ Diverticulopexia não é realizada nesses casos.
○ O acesso é transdiafragmático por laparotomia.
○ A miotomia com fundoplicatura está indicada pelas recidivas e maior índice de fístulas da diverticulectomia isolada, sendo a fundoplicatura
protetora do abaulamento mucoso pós-miotomia.
Técnica
1) Lapartomia e transecção mediana do diafragma.
2) Liberação do esôfago torácico até acima do divertículo.
3) Passagem de Fouchet orogástrico.
4) Liberação do divertículo e secção do seu colo por sutura mecânica.
5) Sutura adventício-muscular com pontos separados de fio inabsorvível.
6) Esofagocardiomiotomia e fundoplicatura (=megaesôfago)
7) Frenorrafia e fechamento da parede
3. ESTÔMAGO
• INTRODUÇãO
○ Patologia rara (5o órgão em frequencia de divertículos)
○ Acomete igualmente ambos os sexos, aparece em qualquer idade (80% em adultos).
○ Geralmente único de 1-5cm
○ A imensa maioria dos divertículos localiza-se na parede posterior (3/4) do corpo gástrico. Sendo raros próximos ao cárdia ou piloro.
○ Geralmente são VERDADEIROS (todas as camadas da parede gástrica!!!) e congênitos. Pode ser adquirido (pulsão ou tração).
• QUADRO CLÍNICO
○ Maioria assintomáticos.
○ Sintomas inespecíficos dispépticos: empachamento, azia, dor epigástrica, náuseas e vômitos.
○ Quadros mais específicos
 Hemorragia - pode ser maciça e ocorre por úlcera péptica no divertículo.
 Diverticulite - ppte em divertículos de colo estreito.
 Torção - pode levar a gangrena e AAP.
 Disfagia - invaginação de divertículo justacárdico para o esôfago.
• DIAGNÓSTICO
○ Geralmente ACHADO INCIDENTAL DURANTE EXAME CONTRASTADO do TGI por queixas dispépticas.
○ Achado mais comum: adição na parede posterior do estômago com nível líquido.
○ Divertículos maiores podem ser visualizados na EDA ou TC de abdome.
• TRATAMENTO
○ Assintomáticos - acompanhamento ambulatorial
○ Tratamnto cirúrgico indicado se:
1 Sintomas refratários a tratamento clínico.
2 Complicações: perfuração, hemorragia, diverticulite.
3 Dúvida sobre presença de neoplasia.
4 Colo estreito + Saco amplo.
4. DUODENAL
Gastro Page 194

4. DUODENAL
• INTRODUÇÃO
○ Segundo sítio mais comum de divertículos do TGI
○ Frequência aumenta com a idade (raro <40 anos) e não há diferença entre sexos
○ Classificação: congênito x adquirido / primário x secundário / verdadeiro x falso.
 Adquirido: formado pela herniação de mucosa e submucosa ( divertículo falso) na inserção das artérias ou da via biliar. Não é incomum ver
o ducto pancreático ou colédoco desembocando no divertículo.
- Primário: ocorre com idade da forma descrita acima. Geralmente parede medial da segunda porção duodenal - retroperitônio (80%)
e único (90%).
- Secundário: ocorre acima de estenose péptica duodenal (RARO!!!)
• QUADRO CLÍNICO
○ Maioria assintomático, ou sintomas vagos.
○ Complicações:
 Perfuração - ocorre por estase alimentar que erode a mucosa.
 Obstrução intestinal - evento raro.
 Hemorragia - pode ocorrer erosão de grandes artérias levando até a instabilidade hemodinâmica.
• DIAGNÓSTICO
○ Geralmente feito por EDA ou exame contrastado em pacientes assintomáticos/sintomas dispépticos.
○ Diverticulite é diagnosticada na TC - espessamento duodenal, borramento de gordura periduodenal, gás fora de alça, coleção retroduodenal.
 Não achei imagem boa no google…
• TRATAMENTO
○ Conservador na maioria dos casos
○ Tratamento cirúrgico - diverticulectmia???? No livro não fala a técnica...
 Muito sintomáticos
 Complicações
○ Realização de colecistectomia tática é preconizada no serviço.

 Diverticulite - Evitar diverticulectomia.
 Perfuração - inversão da área perfurada ou manchão de omento.
5. MECKEL
• INTRODUÇÃO
○ Divertículo verdadeiro na borda antimesenterial do íleo.
○ Malformação congênita mais comum do TGI
○ Associado com:
 Presença de mucosa ectópica (Salzer)
- mais comum: gástrica (até 60% total e 90% dos com hemorragia) → associada a hemorragia
- segunda: pancreática →associada com intussucepçÃo
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- segunda: pancreática →associada com intussucepçÃo
 Diverticulite e sangramento por esta mucosa (Deetz e Gramen)
 Hérnia inguinal com divertículo (Littré).
 Intussuscepção intestinal secundária a invaginação do divertículo (Kuttner)
• ANATOMIA E EMBRIOLOGIA...
○ Falha parcial da involução do ducto vitelínico, que nutre o embrião até que a plancenta assuma essa função.
○ Em 98% está até 100 cm da VIC e os sintomáticos geralmente encontram-se entre 50-60 cm.
○ 90% medem 1-10 cm, mas há descrições de até 100 cm!!!
• QUADRO CLÍNICO
○ Maioria é assintomático.
○ Complicações (ordem de frequência total)
Variam de frequência conforme a idade
Idade Complicação mais comum
0-1 mês Obstrução
1mês - 15 anos Hemorragia (pico aos 5 anos)
>15 anos Obstrução > Diverticulite (hemorragia é rara >30 anos)
 Hemorragia:
- Complicação mais frequente no geral, principalmente em crianças.
- Muito associada a presença de mucosa ectópica (>90%).
- Tecido gástrico produz ácido e causa ulcerações da mucosa diverticular.
 Obstrução
- Causas: bridas, intussucepção, volvo, estenose pós-diverticulite ou como parte de saco herniário (Hérnia de Littré)
- Mais comum se considerados só os adultos.
 Diverticulite
- Causada em geral por obstrução do óstio diverticular (enterolito, corpo estranho, estase (colo estreito)).
- Diagnóstico diferencial com apendicite aguda.
 Outros
- Neoplasia pode ser encontrada em 0,5-3,2% dos casos - Carcinóide é a mais comum.
- Correlação entre Crohn e diverticulo de Meckel é descrita (maior incidência de Meckel).
• DIAGNÓSTICO
○ Mais comum é diagnóstico intraoperatório. 10% são diagnosticados pré-op.
○ TC / USG não ajudam no diagnóstico, mas podem apontar síndromes (obstrução, diverticulite).
○ Mapeamento com pertecnato de tecnécio-99: tropismo por células de mucosa gástrica geralmente presentes no divertículo. Mais útil em
paciente pediátricos e com sangramento (mucosa gástrica).
• TRATAMENTO
○ Cirúrgico sempre!!!!
 Incidental
- Enterectomia segmentar
- Diverticulectomia: sutura no sentido vertical (mecânica ou manual) para evitar estenose.
 Complicações (sangramento, perfuração, diverticulite)

- Enterectomia segmentar
SEMPRE RESSECAR O DIVERTÍCULO DE MECKEL ACHADO INCIDENTALMENTE EM LAPAROTOMIA OU LAPAROSCOPIA DE QUALQUER IDADE.
REFERÊNCIA
1) HCabiston
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Esofagite Eosinofílica
sexta-feira, 21 de novembro de 2014
23:21
1. DIAGNÓSTICO
• Clínica
○ Paciente atópica com queixas esofágicas - DRGE, disfagia, etc.
• EDA
○ Achados descritos
 Múltiplos aneis circulares na parede esofágica
 Exsudatos nodulares (white-spots)
- Descritos na aula de revisão como "atapetamento do esôfago"
 Estenoses (strictures)
 Linhas/Sulcos verticais (furrows)
• Biópsia - DIANGÓSTICO DEFINITIVO É HISTOPATOLÓGICO!!!!

○ O diagnóstico da esofagite eosinofílica é clínico/patológico, sendo caracterizado pelos
seguintes critérios:
i. Sintomas relacionados a disfunção esofagiana

ii. Infiltrado eosinofílico na biópsia esofágica (≥15 eossinfilos/campo de grande
aumento)
iii. Afastar causas de eosinofilia secundária no esôfago.
○ A resposta ao tratamento corrobora, mas nÃo é necessária ao diagnóstico.
2. TRATAMENTO
• Orientação dietética
• Corticóides tópicos (inalatórios)
○ Corticóides sistêmicos podem ser usados em pacientes sem resposta ao corticóide
tópico que precisem de resposta rápida.
• Inibidores de leucotrienos
• Inibidores de bomba de prótons
Gastro Page 197

3. END-POINTS DO TRATAMENTO
1 Melhora sintomática
2 Melhora do infiltrado eosinofílico esofágico
a. Só a melhora sintomática isolada é falha, pois as alterações na dieta podem mascarar os
sintomar.
REFERÊNCIAS
1) Guidelines da American College of Gastroenterology
2) Uptodate - Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis
3) Aula de revisão
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Estômago
19:32
Gastro Page 199

Doenças Benignas
17:27
A única patologia benigna absolutamento cirúrgica é:
ESTENOSE DE PILORO
• História típica
○ Paciente com doença ulcerosa de longa data que evolui com vômitos pós-prandiais,
retardo de esvaziamento gástrico e a EDA mostra estenose pilórica, cujas biópsias
sempre mostram infiltrado inflamatório sem neo!
• Conduta:
○ ANTRECTOMIA COM RECONSTRUÇÃO A BILROTH I.
REFERÊNCIA: aula de revisão.
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Úlceras Gastroduodenais
18:30
1. FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO
• PEPTÍDEOS GÁSTRICOS
GASTRINA  Produzido pelas células G do antro gástrico a partir do estímulo de produtos de digestão das proteínas.
 A síntese de gastrina é inibida pela presença de ácido no estômago.
SOMATOSTATINA ▪ Produzida pelas células D (neuroendócrinas) presentes no fundo e antro estimulada pelo pH <3.
Inibe a secreção de gastrina e inibe diretamente a secreção ácida!
HISTAMINA  Atua no receptor H2 estimulando a secreção ácida pelas células parietais
GRELINA  Parece ser produzida a partir do fluxo de nutrientes pelo estômago (estando reduzida no bypass gástrico). Aumenta o apetite a
a ingesta de alimentos.
• SECREÇÃO ÁCIDA - figura 49-6

▪ Regulada por 03 estímulos: acetilcolina / gastrina / histamina
▪ Acetilcolina - Nervo vago
- Inerva não somente as células parietais, mas também
□ Células G - Gastrina +
- A gastrina atua na célula parietal e na enterocromafim
□ Células enterocromafins - Histamina +
- A histamina atua na célula parietal
□ Células D - somatostatina -
- Secreção estimulada pelo vago e pela acidez gástrica e atua na célula G e na enterocromafim - feedback negativo da secreção
ácida.
Vago - atua em todas as frentes
Gastrina atua em 2 frentes (célula parietal e enterocromafim)
Histamina - atua em 1 frente (célula parietal)
▪ FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA

- CEFÁLICA
□ A partir do cheiro, gosto, etc há estimulação central via nervo vago.
- GÁSTRICA
Chegada do alimento Estímulo da célula G
- Produtos da digestão
□ Distensão gástrica
- Arco vagal
- INTESTINAL
□ Pouco compreendida - parece haver peptídeo (entero-oxintina) que mantém a secreção a despeito do alimento já estar no delgao
proximal.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

1. INTRODUÇÃO
• O tratamento cirúrgico (eletivo e de urgência) reduziu muito após uso de IBP e erradicação do H. pylori.
• Indicações cirúrgicas mais restritas nas complicações: urgentes (sangramento / perfuração) ou eletivas (estenoses). O número de cirurgias para
complicação permanece igual.
• A indicação eletiva de tratamento cirúrgico ocorre nos casos de refratariedade ao tratamento clínico, definida por
▪ Erradicação comprovada do H.pylori + 3 meses de tratamento com dose dobrada de IBP
▪ Não erradicação do H. pylori após tratamento com 2 esquemas com eficácia superior a 90% na erradicação (E.g.: Esquema "CAO")
2. PATOGÊNESE
A patogênese está ligada a 3 situações
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A patogênese está ligada a 3 situações
1- Aumento dos fatores agressores
i. Secreção ácida / Pepsinas / Etilismo / Tabagismo / Refluxo biliar / AINE / Hipóxia / Isquemia / H.pylori
2- Diminuição dos fatores protetores
i. Secreção de HCO3 / Mucina / Prostaglandinas / Renovação celular / Fluxo sanguíneo
3- Ambos
• INFECÇÃO PELO H.Pylori

▪ Responsável por 90% das úlceras duodenais e 75% das gástricas. Os pacientes com úlcera e sem H.pylori tendem a ser os usuári os de AINES.
▪ Gram negativo "spiral" que vive abaixo da camada de muco (protegido do ácido).
▪ Produtor de urease - quebra uréia em amônia e bicarbonato criando ambiente alcalino.
▪ Causa um aumento da produçÃo ácida (provavel lesão das células D) e estímulo inflamatório.
▪ Inicialmente causa uma gastrite antral ativa que evolui para pangastrite atrófica.
• USO DE AINEs
▪ Presente em 25% dos casos de úlceras
▪ O risco aumenta com a associação de ACO, corticóides e idade >60 anos
• SECREÇÃO ÁCIDA
▪ Secreção ácida por sí não é uma causa convincente…
▪ Úlceras tipo I e IV - não associadas com hipersecreção ácida - o ácido age como cofator (mais uma agressão sobre a lesão)
▪ Úlceras tipo II e III - associadas a hipersecreção ácida
ÚLCERA DUODENAL
• QUADRO CLÍNICO
▪ DOR ABDOMINAL - Dor meso/epigástrica geralmente tolerável e aliviada por comida.
• DIAGNÓSTICO
▪ EED
 Diagnostica até 90% das úlceras, mas 5% delas são malignas e ele não diferencia.
 Visualiza a penetração de contraste na cavidade da úlcera (sinal da seta)
▪ EDA
 Exame de escolha
□ permite biópsias
□ terapia em caso de sangramento.
□ Pesquisa de H. Pylori
H.PYLORI
▪ SOROLOGIA
 Uma vez positiva sempre positiva. Indicada apenas para estudos sorológicos.
▪ TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA

 TESTE DE ESCOLHA PARA DIAGNÓSTICO E CONTROLE PÓS-TTO. Quando não disponível a pesquisa de antígenos fecais é o teste não-
invasivo de escolha.
 Cápsula com Uréia marcada com carbono 14. A uréia é quebrada na presença da urease em CO2 e amônia. O CO2 expirado contém
carbono 14 e então o teste é positivo.
 Caso uso de antibióticos, omeprazol, sucralfato o teste deverá ser adiado por 15 dias.
▪ TESTE RÁPIDO DA UREASE

 Feito na amostra de tecido - excelente acurácia (S99% E99% VPP 99%)
▪ HISTOLOGIA
 Aparece na HE, mas pode ser melhorada acurácia com coloração de Giemsa ou Whartin Starry
▪ CULTURA
 Pouco disponível, demora 3 a 5 dias.
• TRATAMENTO
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• TRATAMENTO
▪ MEDICAMENTOSO
Três classes de medicação:
Antiácidos - Hidróxido de magnésio - tamponam bem, principalmente se administrados 1h após refeição
Podem causar diarréia/obstipação e hipofosfatemia,
Inibidores da secreção ácida - Antagonistas do receptor H2 (famotidina > ranitidinda > cimetidina (potência)
- IBP - antisecretórios mais potentes - funcionam melhor durante o dia.
• Cicatrizam até 96% das úlceras após 8 semanas.
• Ativados pela acidez gástrica - não devem ser usados em conjunto com antiácidos ou inibidores H2.
Erradicação do H.Pylori - Indicações
• Doença ulcerosa péptica - mesmo cicatrizada
• Linfoma MALT
• Após ressecção de adenoCA (endoscópica, gastrectomia)
• Dispepsia funcional
• Gastrite atrófica, pangastrite severa ou metaplasia intestinal
• Parentes de primeiro grau com CA de estômago.
- Esquema 1 = "CAO"
• Amoxicilina 1g de 12/12h por 7 dias
• Claritromicina 500mg de 12/12h por 7 dias
• Omeprazol 20mg 12/12h por 7 dias
▪ CIRÚRGICO
Sempre que o paciente apresentar uma úlcera e for H. pylori negativo, uma vagotomia (troncular ou seletiva) deverá ser realiz ada.
▪ HEMORRAGIA
 70% das HDAs não varicosas
 Preditores de alto risco: idade avançada / Hb<10 na entrada / melena / choque / necessidade de transfusão
 Todos devem ser submetidos a EDA em até 24h com biópsia para pesquisa de H.pylori
 Controle endoscópico é possível em 90% - isso deve ser feito por combinação de duas técnicas = epinefrina + outra (termocoagulação,
clipagem). A abordagem dual reduz reops, ressangramento e mortalidade!!!! (como método isolado a epinefrina é a pior, mas a
recomendação é epinefrina mais um!!!)
 Demais condutas - vide HDA
 5-10% --> CIRURGIA = Rafia do vaso sangrante + Vagotomia (troncular?)
Técnica:
□ Abertura longitudinal do duodeno
□ Identificação do vaso sangrante - mais comum é A. GASTRODUODENAL - e ligadura com ponto em U
□ Síntese transversal da incisão pilórica / duodenal
Gastro Page 203

Qual vagotomia fazer???
Segundo o Hcabiston a vagotomia superseletiva é procedimento de exceção, pois é demorada e necessita de um paciente estável, quase
nexistente no contexto da úlcera sangrante refratária.
O Sabiston indica como procedimento de escolha….
▪ PERFURAÇÃO
 Pode ser a abertura do quadro ulceroso. Dor de início súbito, geralmente intenso. Geralmente com peritonite localizada, podendo haver
peritonite difusa em caso de vazamento maior.
 Complicação mais grave - com maior mortalidade (15%)
 Geralmente ocorre na primeira porção do duodeno.
 CIRURGIA - RAFIA DA LESÃO ± PATCH DE OMENTO (Grahan patch) + TRATAMENTO DO H.PYLORI (HCABISTON E SABISTON)
SABISTON
□ <1cm - fechamento primário com escorada por omento.
□ 1-3cm - Patch de omento (patch de Grahan)
□ >3cm - Fechamento e aplicação de tecido sadio com serosa ou omento e duodenostomia E ampla drenagem local.
HCABISTON
 Rafia é o tratamento padrão -
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 Rafia é o tratamento padrão -
□ <1cm pode ser VLP - menos dor, menos complicações, menor internação.
□ <1cm pode até não fazer patch...
 Lesões maiores - rafia + patch de Omento (Grahan)
▪ ESTENOSE
 A inflamação/ ulceração seguida de reparo lesional pode levar a estenose péptica duodenal.
 O QC é de vômitos pós-prandiais precoces indolores, que levam a desidratação, alcalose metabólica e perda ponderal importante.
 Sempre deve-se descartar neoplasia (mais comum que lesão péptica atualmente).
 CIRURGIA - ANTRECTOMIA + VAGOTOMIA SELETIVA (HCABISTON E SABISTON)
□ SABISTON - Dilatação endoscópica + erradicação do H. pylori são pilares do TTO / Pacientes refratários - vagotomia + antrectomia.
▪ ÚLCERA INTRATÁVEL
DEFINIÇÃO...
 Lesão que não melhora após 8-12 semanas de terapia adequada (IBP dose dobrada, erradicação do H.pylori e interrupção dos AINEs)
OU
 Lesão que recidiva após interrupção do tratamento.
 CIRURGIA: VAGOTOMIA TRONCULAR OU SUPERSELETIVA ± ANTRECTOMIA

- Solicitar gastrina para afastar ZE
▪ ÚLCERA DUODENAL TEREBRANTE NO PÂNCREAS

 CIRURGIA: RESSECÇÃO DA LESÃO COM SUTURA DUODENO PANCREÁTICA EM 3 PLANOS.
1- Fechamento do coto duodenal + ancoramento à borda da lesão pancreática
2- Sutura da serosa duodenal contrapancreática na outra borda da lesão pancreática.
3- Sutura de serosa duodenal contrapancreática no pâncreas normal, recobrindo a sutura anterior.
ADENDO: PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA DOENÇA ULCEROSA

• VAGOTOMIA TRONCULAR
▪ Feita pela separação dos ramos do nervo vago próximo à TEG (anterior e posterior)
http://www.youtube.com/watch?v=VZ6s7oVLLgM
▪ Geralmente associada a procedimento de drenagem - principal = piloroplastia a Heineke-Mikulicz
• VAGOTOMIA SELETIVA
▪ Secciona o vago após sua divisão em ramo hepático e gástrico (Latarjet).
• VAGOTOMIA SUPERSELETIVA = VAGOTOMIA DE CÉLULAS PARIETAIS = VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL

▪ Secciona apenas os ramos do vago inervando o corpo e fundo (produtores de ácido), mantendo os ramos que invervam piloro e ant ro.
Gastro Page 205

Secciona apenas os ramos do vago inervando o corpo e fundo (produtores de ácido), mantendo os ramos que invervam piloro e ant ro.
▪ A dissecção deve ser extendida até 5cm acima da TEG com secção do nervo de Grassi
▪ Nervos importantes:
 Nervos de Latarjet - ramos do vago anterior que supre o piloro. O nervo vago anterior, na TEG, emite o ramo hepático e os ramos gástricos.
Estes ramos gástricos são chamados nervos anteriores de Latarjet
 Nervo de Grassi - ramo do vago posterior alto (Esofágico) que inerva o fundo gástrico e é associado com recidiva.
 Pata de ganso (Crow's foot): última ramificação do vago
ÚLCERAS GÁSTRICAS
• INTRODUÇÃO
▪ Geralmente se desenvolvem após os 40 anos, com pico 55-65 anos.
▪ 60% ocorrem próximo a incisura angularis e não apresentam aumento de H+ (Tipo I)
○ Idade > 40 anos, sexo feminino (2:1), uso de AINEs, H. Pylori, Corticosteróides, etilismo, tabagismo.
• QUADRO CLÍNICO
▪ O desafio é distinguir Neo e DUP, o que não é possível clinicamente, pois o quadro é igual (dor, perfuração, hemorragia e obs trução).
▪ Complicação mais frequente: perfuraçÃo. A perfuração ocorre tipicamente na face anterior da pequena curvatura.
▪ Hemorragia ocorre em 40% dos pacientes e é mais frequente nos pacientes com úlceras tipo II ou III (associadas a hipercloridr ia).
• DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
▪ A principal diferença no diagnóstico a úlcera gástrica é a possibilidade de malignidade. Sendo assim toda úlcera gástrica pa ssará
obrigatoriamente por controle de cura após tratamento (6 semanas).
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• TRATAMENTO
▪ O tratamento cirúrgico das úlceras pépticas tem se tornado cada vez menos frequente. Apresentando as seguintes indicações
1- Não cicatrização após TTO clínico
2- Complicações
a) Sangramento refratário
b) ObstruçÃo
c) PerfuraçÃo
RACIONAL DO TRATAMENTO CIRÚRGICO DUAS REGRAS

1) GASTRECTOMIA QUE INCLUA A ÚLCERA
2) NÁS ÚLCERAS II E III (ASSOCIADAS A HIPERSECREÇÃO ÁCIDA) ASSOCIAR VAGOTOMIA TRONCULAR.
▪ TIPO I
- Gastrectomia distal (antrectomia) com reconstrução a BI sem vagotomia
▪ TIPOS II E III
- Gastrectomia distal (antrectomia) com reconstrução a BII + Vagotomia troncular
▪ TIPO IV
- Excisão da úlcera.
- Quando não for possível:
□ Gastrectomia subtotal com reconstrução em Y de Roux (Cirurgia de Csende)
▪ SANGRAMENTO REFRATÁRIO
- Estável: Gastrectomia distal (incluindo a úlcera) + Vagotomia para tipos II e III.
- Instável: Sutura do sangramento com bópsia da úlcera
▪ PERFURAÇÃO
- Estável: Gastrectomia distal com reconstrução a BI
- Paciente instável: biópsia da lesão + rafia da úlcera + patch de Graham + Controle de cura.
Úlceras II/III = vagotomia troncular + piloroplastia a Heineke-Miculik
▪ OBSTRUÇÃO
- Estável: Antrectomia + reconstrução a BI.
- Instável: Bypass gástrico com biópsia da úlcera.
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Para cada tipo de úlcera existe um procedimento para o paciente estável e para o instável!!!
Referências
1) Hcabiston
2) Sabiston 19th edition
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Cirurgia da Obesidade
sábado, 31 de maio de 2014
14:22
1. INTRODUÇÃO
• Obesidade
▪ Alteração da composição corporal, com determinantes genéticos e ambientais, traduzida pelo excesso (absoluto ou reltivo) das reservas
corporais de gordura.
• Prevalência mundial crescente
• A obesidade mórbida agrega diversas comorbidades e risco, sendo os principais
▪ DM, HAS, colelitíase, artropatias, limitação da deambulação
▪ Aumento da mortalidade (250% em relação a não obesos)
▪ Aumento do risco de cânceres: endométrio, ovário, colo do útero, mama, vesícula biliar, esôfago, colorretal e próstata.
2. CLASSIFICAÇÃO
IMC (kg/m2) CATEGORIA
<18,5 Baixo peso
18,5-24,9 Peso normal
25-29,9 Sobrepeso
30,34,9 Obesidade grau I
35-39,9 Obesidade grau II
40 e acima Obesidade grau III ou mórbida
50 e acima Superobeso
• Outros métodos
○ Relação cintura/quadril - avalia predomínio de gordura abdominal, sendo associada a perfil de maior risco.
○ Tabela Peso x Altura, Impedância bioelétrica de frequência única, somatório de medidas das prgas cutânes.
3. TRATAMENTO
• Origem multifatorial pede abordagem multidisciplinar. Paciente com problemas físicos, psíquicos e sociais.
• Equipe: Cirurgião do aparelho digestivo com treinamento em bariátrica, nutricionista ou nutrólogo, psicóologo ou psiquiatra, clínico (de preferência
endócrino) e anestesiologista.
• Medicamentos
▪ Anorexígenos /catecolaminérgicos - Anfepramona, fenproporex
▪ Serotoninérgicos - Fluoxetina, Sertralina
▪ Serotoninérgicos e Dopaminérgicos - Sibutramina
▪ Inibidores da lipase - Orlistat
• Tratamento cirúrgico
INDICAÇÕES:
1 IMC > 40
2 IMC > 35 com comorbidades
 DM / HAS / Síndrome metabólica / Apnéia do sono / Pneumopatia restritiva / Osteoartropatias.
3 Excesso de peso > 45kg ou 100% acima do peso ideal (não citada em aula de revisão)
4 Falha no tratamento clínico (registrado) > 2 anos.
- Realizado tratamento pelo menos uma ves por não menos que 3 meses.
PRÉ-REQUISITOS
▪ Idade entre 18-60 anos
- Cirurgia mais precoce vem crescendo, mas principalmente abaixo de 12 anos só é realizada em Prader-Willi ou superobesos com risco de
morte.
▪ Apresentar o quadro de obesidade e comorbidades por 2 anos.
▪ Ausência de distúrbios endócrinos que causem obesiddade
▪ Estabilidade psicológica
 Ausência de dependência química
 Compreensão da proposta e das consequências
 Percepção de que somente a operação não garantirá bons resultados.
 Avaliação psicológica pré-operatória.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
▪ Risco cirúrgico elevado (ASA IV)
▪ Hipertensão portal com varizes esôfago-gástricas
▪ Dependência de álcool / drogas
▪ Não entendimento do tratamento (demenciado ou psicótico).
• OBJETIVO
▪ Perda de 50% do excesso de peso após 2 anos.
• TÉCNICAS
▪ BYPASS INTESTINAL OU DERIVAÇÃO JEJUNO-ILEAL
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▪ BYPASS INTESTINAL OU DERIVAÇÃO JEJUNO-ILEAL
- Técnicas de bypass intestinal (puramente disabsortivas) foram abandonadas em virtude do alto índice de complicações.
□ Diarréia, proctite irritativa, desnutrição, disfunçõa hepática, meteorismo.
- "T" de Payne
- Bypass de Scott
▪ DERIVAÇÕES GÁSTRICAS OU GASTROPLASTIAS

- Derivações gástricas com gastrojejuno anastomose no fundo gástrico.
- Técnicas
□ Mason - gastrojejuno L-L
□ Alden - gastrojejuno L-L sem secçÃo gástrica
□ Griffen - gastrojejuno L-T com anastomoseem Y do reservatório gástrico / duodeno distalmente no jejuno.
□ Miller-Goodman - gastrojejuno T-T oralis parcialis, com anstomose em Y do reservatório / duodeno.
TÉCNICA DE ESCOLHA NO HC!!!!

□ Fobi-Capella - GASTROPLASTIA REDUTORA COM DERIVAÇÃO EM Y DE ROUX.
 Técnica: reservatório gástrico de (5x10cm - aula de revisão) (30mL - Hcabiston) (gastrojejuno T-L) + secção do jejuno a 50cm do
Treitz + anastomose L-L da alça biliopancreática a 100cm (aula) (150 Hcabiston) da anastomose gástrojejunal Técnica na
ordem da figura.
 Principal cirurgia utilizada no tratamento da obesidade.
 Combina restrição (gastrectomia) com má absorção (100cm de delgado sem enzimas).
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Combina restrição (gastrectomia) com má absorção (100cm de delgado sem enzimas).
Aspecto final - Fobi-Capella = Bypass gástrico em Y de Roux
▪ DERIVAÇÃO BILIOPANCREÁTICA
- Scopinaro
Reservatório gástrico de 200-400mL - anastomosado T-L a 250 cm da VIC.
Alça biliopancreática anastomosadaT-L a 50 cm da VIC
Aspecto final
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Aspecto final
- Duodenal-switch
Gastrectomia vertical + Anastomose jejunoileaal a 100cm da VIC - mantendo canal comum maior do que a técnica de Scopinaro.
▪ BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL

- Pouco mórbida, mas depende muito da atuação da equipe multidisciplinar para adesão ao TTO.
▪ BALÃO INTRAGÁSTRICO
- Procedimento não cirúrgico - aplicação endoscópica.
- Atualmente é utilizado em pacientes com possibilidade de tratamento cirúrgico, mas com alto risco (superobesos) e deve ser re tirado em
até 6 meses, não substituindo os demais métodos.
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até 6 meses, não substituindo os demais métodos.
• MÉTODOS MAIS EMPREGADOS

RESTRITIVOS - Banda gástrica ajustável
- Balão intragástrico
- Gastorplastia vertical com bandagem (Técnica de Mason)
MISTOS COM PREDOMÍNIO DISABSORTIVO - Derivação biliopancreática
- Scopinaro (convencional ou VLP)
- Duodenal switch (convencional ou VLP)
MISTOS COM MAIOR COMPONENTE RESTRITIVO - Derivações gástricas como Fobi-Capella
5. RESULTADOS
• BANDA GÁSTRICA
▪ Pacientes devem ser selecionado para evitar maus resultados.
▪ Pacientes com IMC muito elevado, DM, SOP e comedores compulsivos tem dificuldades de aderir ao TTO. Muitas vezes precisa de
antidepressivos para controle da compulsão.
• BYPASS GASTROINTESTINAL
▪ Perda ponderal inicial muito importante. (85% comredução do IMC de 56 para 29 em média)
▪ Tendência a recuperaçÃo de peso elevando a média para 35 após 5 anos de seguimento.
▪ Principais deficiências nutricionais observadas após seguimento.
- Ferro, Cálcio, Vitamina B12 e D. Desnutrição protéica em 13% dos pacientes.
• DERIVAÇÃO BILIOPANCREÁTICA
▪ Duodenal switch
- No início a perda ponderal ocorre por saciedade precoce pelo estímulo dos alimentos no íleo. Após 01 ano o apetite e a sacied ade precoce
se normalizam e a perda ponderal está exclusivamente associada a mecanismo disabsortivo.
- Frequente associação com deficiências nutricionais
- No duodenal switch há perda ponderal também pela liberação de enteroglugacon (GLP-1), melhorando o metabolismo da insulina.
- Em pacientes com desnutrição grave associada devem ser submetidos a reversão da derivação.
• BALÃO INTRAGÁSTRICO
▪ Perda de 10-50% em 6 meses - período após o qual o balão deve ser retirado pelo risco de ruptura --> migração --> obstrução intestinal.
▪ Manter IBP durante o uso do balão.
PROCEDIMENTO PRÓS CONTRAS

DBP - Maior perda sustendada de peso - Maior risco de desnutriçÃo e deficiências vitamÍnicas
- Maior aceitação alimentar - Diarréia intermitente
Bypass - Boa perda de peso e experiência com o método - Risco de deficiência vitamínica e mineral (<DBP)
- Restrição alimentar importante
- Ganho progressivo de peso após 15 anos
BGA - Fácil (relativamente) - Perda de peso menor
- Sem desnutrição ou deficiências - Maior risco de falha terapêutica
- Menor efetividade em comedores de doce.
6. COMPLICAÇÕES
• NO INTRAOPERATÓRIO
▪ TEP
- Clexane em SO na indução anestésica
▪ IRA POR RABDOMIÓLISE

- Compressão muscular pelo debúbito prolongado.
- Alcalinizar urina
- Manter euvolemia
• PÓS-OPERATÓRIO
▪ Fístula
- Geralmente ocorrem a partir do 5o dia
- ATENTAR PARA OCORRÊNCIAS DE DERRAME PLEURAL NO PÓS-OPERATÓRIO DE OBESIDADE! PO COM DISTENSÃO E DERRAME PLEURAL -
PENSAR EM FÍSTULA!!!
▪ Obstrução
- A cirurgia realizada é a gastroplastia redutora com derivação em Y de Roux.
□ Pouch 5x10cm
□ Derivação em Y de Roux.
- ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO - PENSAR EM HÉRNIA INTERNA.
□ NÃO ESPERAR PERITONISMO!!! Os obesos não apresentam peritonismo.
□ Geralmente não é relacionado à anastomose.
• TARDIAS - pouco provável cair
▪ Desnutricão grave
▪ Dumping
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• Tratamento cirúrgico é o único eficaz a longo prazo até o momento.
▪ Estudo SOS (Swedish Obeses Subjects) - comparou TTO clínico com cirurgia e demonstoru que na cirurgia há perda sustentada de peso e redução
de HAS / DM / DLP
• Banda gástrica - menor morbimortalidade e menor resultado….
• DErivaçÃo biliopancreática - maior morbimortalidade e melhor resultado….
• Bypass gástrico - meio termo… é a mais realizada no mundo e a técnica padrão no HC das Crínica.
8. PERSPECTIVAS
• Marcapasso gástrico
• Cirurgia funcional
▪ Técnica baseada na modulação dos enterormônios.
▪ Ileal break - interposição de íleo no jejuno proximal modifica a liberação de GLP-1, PYY e oxintomodulina, controlando o apetite e a saciedade.
REFERÊNCIA
1) Hcabiston
Gastro Page 214

Síndromes Pós-Gastrectomia
18:47
1- SÍNDROME DO DUMPING PRECOCE

• INTRODUÇÃO
▪ Decorrente da rápida passagem do alimento para o duodeno ou jejuno proximal (ppte), logo sua incidência é maior quanto menor o
reservatório gástrico remanescente.
▪ Caracterizada por sintomas gastrointestinais e vasomotores <30 minutos.
▪ É mais comum na reconstruçÃo a BII do que na BI
• PATOGENIA
▪ Quimo hiperosmolar no intestino delgado, em função do gradiente de osmolaridade, desvia grande quantidade de líquido para o d elgado
causando os sintomas gastrointestinais e vasomotores (redução do volume circulante efetivo).
▪ A redução de volume plasmático pode ser pequena frente à intensa sintomatologia, sugerindo outros fatores:
- Liberação de serotonina (sintomas vasomotores), bradicinina, peptídeo intestinal vasoativo, neurotensina, peptídeo YY e
enteroglucagon (diarréia explosiva vista nestes pacientes).
• QUADRO CLÍNICO
▪ Ingestão de alimento rico em carboidratos
- Gastrointestinais
▫ Plenitude gástrica, náuseas, vômitos, cólica abdominal e diarréia eplosiva.
- Vasomotores
▫ Fraqueza, tontura, desmaio, palidez, rubor, visão turva, palpitação, sudorese.
• DIAGNÓSTICO
▪ Clínico
▪ EDA e EED podem ajudar a caracterizar a anatomia e investigar outras síndromes que possam estar presentes.
• TRATAMENTO
▪ Medidas dietéticas (99% melhoram)
- Múltiplas refeições menores
- Não ingerir líquidos nas refeições
- Deitar-se por 30 minutos após as refeições (↓esvaziamento gástrico).
- Octreotide (pode ajudar, mas não é regra).
▪ Cirurgia
- RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX + VAGOTOMIA
2- SÍNDROME DE DUMPING TARDIO

• INTRODUÇÃO
▪ Também chamada hipoglicemia reativa.
▪ Menos comum que o dumping precoce.
• PATOGENIA
▪ Rápida absorção de glicose --> Hiperglicemia importante --> Secreção acentuada de insulina --> Hipercorreçao da glicemia (1,5 a 3h após a
refeição) --> Hipoglicemia --> ↑contrarreguladores (catecolaminas) --> sintomas vasomotores
▪ Ao contrário do dumping precoce, melhora com ingestão de carboidratos!!!
• QUADRO CLÍNICO
▪ Sintomas neuroglicopênicos: tremor, taquicardia, sudorese, tontura, cefaléia, confusão mental.
• DIAGNÓSTICO
▪ Clínico e pela medida da glicemia.
• TRATAMENTO
▪ Clínico
- Dieta pobre em carboidratos

- Dieta fracionada
- Pectina (reduz a velocidade de absorção dos carboidratos).
- Octreotide (reduz a elevação de insulina e pode ser útil).
▪ Cirurgia
- INTERPOSIÇÃO DE SEGUIMENTO JEJUNAL INVERTIDO ENTRE O ESTÔMAGO E O DUODENO.
3- DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO / GASTRITE ALCALINA

• INTRODUÇÃO
▪ DRGE é uma afecção frequente associada ao refluxo cloridropéptico e biliopancreático para o esôfago.
▪ Vários procedimentos interferem nessa dinÂmica:
- Y de Roux - reduz a DRGE frequentemente presente em pacientes submetidos a bariátrica.
- Bariátricos puramente restritivos (banda gástrica, Sleeve gastrectomy) - pode haver retardo do esvaziamento levando a DRGE.
▪ GASTRITE DE REFLUXO ALCALINO (SÍNDROME DO REFLUXO ENTEROGÁSTRICO)
- Quando o piloro é seccionado (piloroplastia), ressecado (antrectomia) ou transposto (gastroenteroanastomose) o refluxo pode tornar-se
relevante.
Gastro Page 215

relevante.
- Refluxo já ocorre em pessoas normais em menor monta.
- Ordem de frequência: BII > Gastrojejunostomia > BI > Piloroplastia
▪ PATOGENIA
- Perda da integridade anatomo-funcional antro-pilórica.
- Fisiopatologia ainda não conhecida. Não parece ser só pela bile:
▫ Infusão de bile no estômago não causa os sintomas, colestiramina não melhora os sintomas.
▪ QUADRO CLÍNICO
- Dor epigástrica (89%) e vômitos (94%)
- Sintomas não tem relação com a ingesta de alimentos.
- Anemia, perda ponderal e pirose: podem acontecer, mas são mais raras.
▪ DIAGNÓSTICO
- Clínico (anamnese minuciosa e exame físico para descartar outras causas de vômitos biliosos como a síndrome da alça aferente).
Caraterística Gastrite alcalina Síndrome da alça aferente crônica
Obstrução mecânica Não Sim
Dor Constante Pós-prandial
Vômito melhora a dor Não Sim
Vômito contendo alimento Pode Não
Vômito em jato Não Sim
- Exames: EED (caracterização anatômica e exclusão de outras causas), EDA (avaliação das lesões gástricas), TC-DISIDA (diagnóstico do
refluxo enterogástrico com ótima sensibilidade).
▪ TRATAMENTO
- Clínico
▫ Resultados com tratamento clínico são ruins….
▫ Antiácidos contendo alumínio (absorvem sais biliares), IBP e colestiramina
- Cirurgia
▫ GASTROJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX - Evita o refluxo biliopanceático para o esômago.
▫ Opção: Cirurgia de Henley ou Henley-Soupault
- Interposição de alça de jejuno entre o duodeno e o etômago e fechamento da gastroenteroanastomose.
4- SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE

• INTRODUÇÃO
▪ Ocorre em pacientes submetidos a gastrojejunostomia simples ou gastrectomia com reconstrução a BII.
▪ A forma crônica é muito mais frequente e ocorre por: acotovelamento, hérnia interna u vólvulo de uma alça aferente longa.
▪ Síndrome da alça aferente aguda

- INTRODUÇÃO
▫ Obstrução aguda da alça aferente que ocorre nos primeiros PO. Ocorre obstrução completa da alça aferente (alca fechada).
- PATOGENIA
▪ Obstrução da alça aferente --> acúmulo de secreção biliopancreática --> distensão da alça (alça fechada) --> isquemia da
parede --> necrose ou abertura do coto duodenal --> extravasamento de conteúdo.
▪ O aumento da pressão na alça é tão grande que pode determinar hipertensão na via biliar com icterícia obstrutiva e
hiperamilasemia
- QUADRO CLÍNICO
▪ Dor abdominal superior, taquicardia, febre, náuseas, vômitos sem bile, taquicardia e até choque.
- DIAGNÓSTICO
▪ Frequentemento confundida com pancreatite - dor semelhante + hipermilasemia.
▪ Rx de abome: pode ver a alça distendida, mas sua ausência não afasta.
▪ DISIDA: pode demonstrar excreção para o duodeno sem progressão para alça eferente.
- TRATAMENTO
▪ Clínico
- Não existe
▪ Cirurgia
- SECÇÃO DA ALÇA AFERENTE PRÓXIMA AO ESTÔMAGO + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX a 40cm da primeira anastomose.
▪ Síndrome da alça aferente crônica

- INTRODUÇÃO
▪ Obstrução parcial e intermitente da alça aferente
- PATOGENIA
▪ Alimento --> secreção biliopancreática --> distensão da alça (alça fechada) --> superação da obstrução --> vômitos bilioso sem
almentos --> melhora da dor.
- QUADRO CLÍNICO
▪ Dor abdominal em cólica no andar superior do abdome
▪ Vômito em jato sem alimentos com melhora imediata da dor abdominal.
- DIAGNÓSTICO
▪ Clínico
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▪ Clínico
▪ Rx de abome, EDA e DISIDA podem ser úteis.
- TRATAMENTO
▪ Clínico
- Não existe
▪ Cirurgia
- SECÇÃO DA ALÇA AFERENTE PRÓXIMA AO ESTÔMAGO + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX a 40cm da primeira anastomose.
5- SÍNDROME DA ALÇA EFERENTE

• INTRODUÇÃO
▪ Obstrução da alça eferente por aderências, estenose cicatricial da boca anastomótica ou invaginação jejuno gástrica.
• PATOGENIA
• QUADRO CLÍNICO
▪ Sintomas sugestivos de obstrução intestinal alta: vômitos precoces (biliosos e alimentares), dor abdominal, pouca distensão.
▪
• DIAGNÓSTICO
▪ EDA identifica a obstrução. Pode ser difícil se for longe da anastomose.
• TRATAMENTO
▪ Clínico
- Manejo clínico do AAO
▪ Cirurgia
- Depende da causa podendo envolver:
▪ Reanastomose
▪ Lise de aderências
▪ Redução de invaginação ou hérnia
▪ Enterectomia se sofrimento de alças.
6- DIARRÉIA PÓS-VAGOTOMIA
• INTRODUÇÃO
▪ Ocorre principalmente com VAGOTOMIA TRONCULAR, mas a diarréia persistente é rara.
• PATOGENIA
▪ Desconhecida (várias teorias… ↓absorção de água/gorduras; ↑secreçÃo pancreática, etc)
• QUADRO CLÍNICO
▪ Diarréia que se inicia no POI e remite espontaneamente é o mais clássico.
• DIAGNÓSTICO
▪ Clínico
• TRATAMENTO
▪ Clínico
- Melhora tratamento é a PREVENÇÃO = VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL (=SUPERSELETIVA).
- Redução da ingestão de carboidratos e laticínios,
- Medicamentos: opióides (codeína), colestiramina e verapamil (casos refratários)
▪ Cirurgia
- Procedimento de escolha: INTERPOSIÇÃO DE ALÇA JEJUNAL INVERTIDA DE 10CM A 70-100 CM DO TREITZ
- Outros: reversão da piloroplastia, Y de Roux.
7- DISFAGIA PÓS-VAGOTOMIA
• Em geral decorre de hematoma ou fibrose no esôfago distal e geralmente remite espontaneamente.
• Às vezes pode ser necessárias dilatações para resolução completa do quadro.
8- ÚLCERA PÉPTICA PÓS-OPERATÓRIA (ÚLCERA RECORRENTE)

• INTRODUÇÃO
▪ Úlcera recorrente: ocorre após operações gástricas para tratamento definitivo de DUP. Também denominada úlcera de boca anstom ótica ou
úlcera marginal.
▪ A causa mais frequente da recivida é o tratamento inadequado da úlcera duodenal.
• PATOGENIA
▪ Várias causas estão relacionadas ao retorno da secreção ácida e recidiva.
▪ As principais são: vagotomia incompleta (2/3 dos casos) e ressecção gástrica insuficiente (antro retido).
▪ Zollinger-Elison, Hipercalcemia (Hiperpara), tabagismo, uso de AINE e neoplasias gástricas são outros fatores associados a recidiva da úlcera.
• QUADRO CLÍNICO
▪ Dor epigástrica é o sintoma mais frequente
▪ HDAAA ocorre em 50-70%, sendo em geral oculta e crônica, mas podendo ser volumosa/aguda.
▪ Fístula gastrojejunocólica: quando ocorre leva a diarréia volumosa.
• DIAGNÓSTICO
▪ EDA é o exame de escolha
▪ Exame constrastado pode ver tb.
▪ Solicitar gastrinemia e calcemia para avaliar outras possíveis causas.
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• TRATAMENTO
▪ Clínico
- IBP ou bloqueadores H2 - devem ser introduzidos, mas sozinhos nÃo impedem recidiva.
- Erradicação do H. pylori.
▪ Cirurgia
- Depende da primeira operaçÃo
PRIMEIRA CIRURGIA PROVÁVEL CAUSA DA RECIDIVA REOPERAÇÃO

Vagotomia + drenagem gástrica Vagotomia incompleta Vagotomia transtorácica
Revagotomia + antrectomia
Vagotomia gástrica proximal Vagotomia incompleta E/OU Antrectomia
Estase gástrica
Vagotomia + antrectomia Vagotomia incompleta Resseção do antro
"Antro retido" Vagotomia transtorácica
Gastrectomia parcial Ressecção inadequada Vagotomia transtorácica OU
Ressecção gástrica / do antro
Se houve vagotomia envolvida ela sempre pode ser complementada com vagotomia transtorácica.
Se não houve resseção do antro - associar antrectomia
Se houve vagotomia e antrectomia - ampliar os dois (vagotomia transtorácica + ressecção do antro).
9- ÚLCERA PÓS-BARIÁTRICA
• INTRODUÇÃO
▪ As cirurgias bariátricas envolvem anastomoses gastroentéricas, sem vagotomia associada.
▪ Isto leva a formação de úlceras no lado intestinal da anastomose.
• PATOGENIA
▪ Péptica ou isquêmica.
• QUADRO CLÍNICO
▪ Assintomático, ou dor epigástrica / HDA
• DIAGNÓSTICO
▪ EDA é exame de escolha
• TRATAMENTO
▪ Clínico
- IBP ou bloqueadores H2 (geralmente efetivos)
- ErradicaçÃo do H. Pylori
▪ Cirurgia
- Necessária apenas ocasionalmente.
10- COLELITÍASE
• INTRODUÇÃO
▪ A vagotomia troncular, em virtude da denervação parassimpática das vias biliares e do provável retardo no esvaziamento da ves ícula, pode
favorecer o aparecimento de colelitíase.
▪ Por isso a colecistectomia sistemática (com ou sem litíase) é obrigatória nas bariátricas.
11- SÍNDROME DA ESTASE DO Y DE ROUX

• INTRODUÇÃO
▪ Alguns pacientes desenvolvem sintomas relacionados ao retardo do esvaziamento gástrico.
• PATOGENIA
▪
• QUADRO CLÍNICO
▪ Dor abdominal crônica, saciedade precoce, náuseas persistentes e vômitos intermitentes.
• DIAGNÓSTICO
▪ EED e EDA excluem outras causas de obstrução
▪ Cintolografia é o melhor estudo para avaliar o retardo do esvaziamento.
• TRATAMENTO
▪ Nenhum tratamento tem se mostrado muito satisfatório (nem clínico, nem cirúrgico).
▪ Clínico
- Dieta fracionada, procinéticos.
▪ Cirurgia
- Gastrectomia subtotal com anastomose gastrojejunal L-L e se a alça do Y for muito longa, deverá ser ajustada para 40cm da anastomose
gástrica.
12- ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS

 Perda ponderal
 Anemia
 Osteomalácia e osteoporose
 Desnutrição protéica
Referência:
Gastro Page 218

Referência:
- Módulo SJT 2012 - Estômago
Gastro Page 219

Fígado
19:32
Gastro Page 220

Litíase Biliar Intra-hepática
17:56
1. INTRODUÇÃO:
a. DEFINIÇÃO: LITÍASE BILIAR ACIMA DA JUNÇÃO DOS HEPÁTICOS (DIREITO E ESQUERDO).
b. Mais comum no Extremo Oriente (Honk Kong, Taiwan = 47% das litíases, China = 385 das litíases da VB) HC = 2,1% DOS CASOS DE LITÍASE
c. Recidivas em 1/3 dos casos
2. EPIDEMIOLOGIA
a. Mais comum no Extremo Oriente
b. Homem = Mulher
c. Geralmente na terceira década de vida (<40 anos mais comumente).
d. Nível socioeconômico baixo parece estar associado.
3. ETIOLOGIA
A. PRIMÁRIA
○ Mais comum na Ásia - tema deste resumo
B. SECUNDÁRIA
○ Migração de cálculo (formado na vesícula)
○ Lesões na via biliar extra-hepática (estenoses, benignas, malignas ou congênitas).
4. FISIOPATOLOGIA
Estase de Infecção Produção de Desconjugação da Formação de cálculos de bilirubinato de
bile β-glicuronidase pelas bilirrubina cálcio
bactérias
5. QUADRO CLÍNICO
COLANGITES DE REPETIÇÃO → CIRROSE HEPÁTICA
6. DIAGNÓSTICO
• Exames laboratoriais de pouco valor = Colangite
• Imagem
○ USG
○ TC de abdome
○ CPRM = padrão-ouro
○ CPRE
 64% bilateral
 24% lobo esquerdo
 50% extra-hepática associada
7. TRATAMENTO
PRINCÍPIO = RETIRADA DOS CÁLCULOS + REDUÇÃO DA ESTASE BILIAR (EVITAR NOVOS CÁLCULOS)
A. UNILATERAL
○ PROCEDIMENTO: Hepatectomia do lobo acometido
○ Resolve 92%
B. BILATERAL
a. PEQUENOS + SEM DILATAÇÃO (OU DILATAÇÃO DISCRETA)
 PROCEDIMENTO: Papiloesfincteroplastia (cirúrgica ou endoscópica) = Drenagem da via biliar!
 Resolve 68%
b. GRANDES + DILATAÇÃO SIGNICATIVA

 PROCEDIMENTO: exploração da via biliar + retirada de cálculos (máximo possível) + Anastomose hepático-jejunal em Y de Roux
+ ou -… hepatectomia (lobo com lesão irreversível)
 Resolve 71%
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Ressecções Hepáticas
segunda-feira, 4 de agosto de 2014
11:23
1. ANATOMIA CIRÚRGICA
• Divisão lobar esquerdo x direito
○ Não se dá no ligamento falciforme (lobos anatômicos)
○ Se baseia na Linha de Cantlie: bordo medial da vesícula biliar até a margem esquerda da veia cava.
• Divisão "sublobar"
○ Lobo direito
 Anterior (segmentos V e VIII)
 Posterior (segmentos VI e VII)
○ Lobo esquerdo
 Medial (I e IV)
 Lateral( II e III)
• Segmentos hepáticos (Couinaud)
○ As veias hepáticas dividem o fígado em 4 partes através dos três planos onde se encontram
 Veia hepática direita - divide entre o segmento anterior e posterior
 Veia hepática média - divide o lobo esquerdo do direito
 Veia hepática esquerda - divide o medial do laterla
Na maioria das pessoas as veias hepáticas esquerda e média se unem, formando um tronco comum que desemboca na cava.
2. MÉTODOS DE RESSECÇÃO HEPÁTICA

• Segmentectomias / Hepatectomia direita esquerda / Meso-hepatectomia / Trissegmentectomia (D e E)
• Regradas
○ Melhores resultados oncológicos
○ Controle do influxo vascular - controle da drenagem vascular - secção do parênquima
• Não regradas
○ Preferíveis em cirróticos e ressecção paliativa de tumores neuroendócrinos
3. TÉCNICA ATUAL DO SERVIÇO

• Avaliação pré-operatória
○ Todos pacientes devem fazer TC de abdome OU Ressonância magnética de abdome (mesmo os que acharam a lesão por USG)
○ Demais aspectos são iguais às outras cirurgias abdominais.
• Preparo cirúrgico
○ Paciente em DDH com área pre-esternal e hemitórax direito expostos para o caso de acesso toracoabdominal.
• Incisão e exploração da cavidade

○ Subcostal bilateral com extensão até apêndice xifóide (T invertido ou Mercedes)
○ Exploração em busca de acometimento neoplásico
○ Secção do pequeno omento para identificação d lobo caudado e inspeçao d tronco celíaco. Linfonodos suspeitos devem sem "congelados".
○ USG intraoperatório deve ser utilizado de rotina na pesquisa de outro s nódulos e avaliação da relação com vasos.
○ Mobilização hepática com secção dos ligamentos
• Acesso intra-hepático dos pedículos Glissonianos

○ A dissecção extra-hepática do pedículo é obrigatoria no caso Tu de Klatskin e hepatocarcinomas próximos ao hilo. Nas demais situações a
secção intraparenquimatosa com ligadura temporária extra-hepática é factível.
○ Acesso ao fígado direito
Gastro Page 222

○
 Realização de 03 incisões permite o acesso aos pedículas anterior e posterior direitos. Esse acesso é importnate para trissegmentectomia
esquerda (por ex.)
 A dissecção da veia hepática direita é realizada apenas nos casos de hepatectomia direita. Nos casos de segmentectomia posterior direita,
pode ser realizada se necessário.
○ Acesso ao fígado esquerdo

 Tração do fígado para direita e para cima com exposição do ligamento redondo.
 Realização de pequenas incisões que permitem controle dos pedículose.
 Passagem de pinça entre as incisões permite controle dos pedículos vascular

□ Entre B-C: pedículo do segmento IV
□ Entre A-D: pedículo dos segmentos II e III
□ Entre D-E: Segmento III
□ Entre A-E: Segmento II
• Secção do parênquima hepático

○ Ligaduras com fio inabsorvível após dissecção com Mixter
○ Ramos vasculares maiores são controlados com pontos em X
○ Pode-se também realizar secção com bisturi ultrassônico (CUSA)
4. TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
• Alterações hemodinâmicas causadas por sangramentos devem ser tratadas com transfusão.
• Revisão e drenagem
○ Colangiografia intraoperatória realizada em todos os casos para excluir vazamentos biliares
○ Drenagem deve ser realizada com dreno tubular conectado a sistema fechado (Jackson-Pratt)
5. HEPATECTOMIA LAPAROSCÓPICA
• Em gerla utilizada para tomores benignos em segmentos anteriores do fígado.
• Pouca experiência no serviço.
6. RESSECÇÕES NÃO ANATÔMICAS

• Metástases colorretais
○ Melhor resultado oncológico para ressecções anatômicas
• CHC
Gastro Page 223

• CHC
○ Geralmente submetidos a ressecções não anatômicas em virtude da função hepática prejudicada.
REFERÊNCIAS
1) HCabiston
Gastro Page 224

Pâncreas
20:10
Gastro Page 225

Pancreatite Crônica
20:11
Gastro Page 226

Vias Biliares
19:32
1. Colecistopatia
a. CCC
b. CCA
c. Coledocolitíase
d. Colangite aguda
2. Tumores das vias biliares e da vesícula
Gastro Page 227

Colecistopatias
15:16
COLELITÍASE
• METABOLISMO BILIAR
No intestino, o glicuronato de bilirrubina é convertido a urobilinogênio pelas bactérias, sendo este reabsorvido no íleo distal.
○ Triângulo de Admirand-Small
 Os cálculos se formam na bile a partir de :
↑ colesterol
↓ lecitina / sais biliares
 A lecitina e sais biliares formam micelas capazes de solubilizar o colesterol.
• COMPOSIÇÃO DA BILE
○ Colesterol, sais biliares, lecitina, pigmentos, íons inorgânicos, eletrólitos e água.
○ 80% lecitina, sais biliares e colesterol.
○ Sais biliares (sintetizados a partir do colesterol - 7 α-hidroxilase).
 Deoxicolato, Ursodoxicolato, Litocolato.
○ PACIENTE
 Mulher / Idade 40-50 / Obeso / História familiar (4x)
○ DOENÇAS
 Cirrose / Diabetes / Hemólise crônica / Dismotilidade da VB (ex. Vagotomia troncular)
○ "TRATAMENTOS"
 ACO / Estrogênio / Clofibrato / NPT
• QUADRO CLÍNICO
○ Dor em HCD,recorrente, em cólica pior após alimentação gordurosa, associada a náuseas, vômitos e hiporexia.
○ Febre, icterícia, Murphy, etc - sugerem complicações.
• DIAGNÓSTICO
○ USG DE ABDOME: exame de escolha - sensibilidade de especificidade >95% dos casos.
○ RX DE ABDOME: detecta 10% dos cálculos (radiopacos) e vesícula em porcelana.
○ TC - baixa sensibilidade na CCC (50%)
• TRATAMENTO
○ Tratamento cirúrgico - Colecistectomia VLP
 Sintomáticos - SEMPRE
 Assintomáticos
□ Geralmente têm um curso benigno, indicação de cirurgia em situações especiais
PRÓ CONTRA
- Geralmente esses paciente s se tornam sintomáticos - 2% é um risco baixo de abrir com forma grave
- Colecistectomia VLP pouco mórbida - 90% desenvolvem sintomas antes de complicar.
- 2% abrem o quadro com formas complicadas (sem sintomas prévios) - Muitos não vão se tornar sintomáticos nem complicados.
○ INDICAÇÕES DE COLECISTECTOMIA EM PACIENTES ASSINTOMÁTICOS

 Vesícula em porcelana (risco de CA)
 Pólipo de vesícula associado
Gastro Page 228

 Pólipo de vesícula associado
 Cálculo único >3cm ou microcálculos (<3mm)
 DM (formas complicadas oligossintomáticas)
 Anemia falciforme ("crises falcêmicas")
 NPT prolongada
 Jovens (<50 anos)
COLECISTECTOMIA - CONSIDERAÇÕES
• BENEFÍCIOS
a. Diminuição do tempo de internaçÃO
b. Menor dor PO
c. Retorno precoce ao trabalho
d. Menor custo
• TÉCNICA
○ LAPAROSCÓPICA
 Pneumoperitônio aberto
□ pCO2 - até 14mmHg
 Punções da parede - Posicionamento dos trocáteres
 Proclive + DLE
 Traçãodo fundo da vesícula em direção ao ombro direito.
 Tração do infundíbulo e visualização do hilo.
 Punção da vesícula para esvaziamento (CCA)
□ Esvaziamento da vesícula por punção diminui taxa de conversão.
 Identificação do triângulo de Calot
□ Ducto cístico + borda inferior do segmento 4 + ducto hepático comum
 Identificação do cístico clipagem superior

 Abertura do cístico e colangiografia
 Clipagem inferior e secção do cístico.
 Ligadura/clipagem da artéria cística (dupla clipagem proximal)
 Dissecção da vesícula do leito hepático (cauterização e divulsão)
 Revisão hemostática antes do término da disseção.
 Colocação da vesícula em envoltório plástico para evitar vazamento de bile
 Retirada da vesícula pela incisão subxifóide.
 Lavagem da cavidade
 Retirada dos trocáteres
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 Retirada dos trocáteres
 Fechamento das aberturas de 10mm
 Sutura de pele e curativos
 Sacar SNG ainda na sala.
○ Tratamento clínico
 Quando há risco cirúrgico muito elevado ou contraindicação ao procedimento (coagulopatia)
□ Dieta hipogordurosa
□ Analgesia nas crises
□ Ácido ursodesoxicólico (10mg/kg/dia por 6-8 meses).
- Cálculos de colesterol
- Não calcificados
- <1cm
• DISCINESIA DA VESÍCULA BILIAR

○ Sintomas clássicos de colelitíase sem cálculos.
○ É um diagnóstico de exclusão
 USG - EDA - Colono - TC antes de fechar
 84% resolve com colecistectomia
• DISFUNÇÃO DO ESFÍNCTER DE ODDI (DEO)

○ Dor semelhante à cólica biliar em paciente colecistectomizado -2-10 anos após sem cálculos.
○ Afastar outras causas de dor….
 USG - Via biliar sem cálculos no interior, pode estar dilatatada, mas sempre dilata após colecisté.
 EDA normal.
 Lab hepato/biliar pode ser alterado
○ Tratamento = esfincteroplastia endoscópica.
COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE!!!!! - conforme "trajeto do cálculo"

CCA Infundíbulo
SÍNDROME DE MIRIZZI Infundíbulo/cístico
COLEDOCOLITÍASE Colédoco
PANCREATITE AGUDA BILIAR Colédoco
ÍLEO BILIAR TGI
NEOPLASIA DE VESÍCULA Não relacionada…
COLECISTITE AGUDA
• INTRUDUÇÃO
○ Complica 20% das CCC
○ 95% calculosa / 5% acalculosa - Queimado, sepse, UTI prolongada, HIV.
• FISIOPATOLOGIA
○ Impactação de cálculo no infundíbulo (geralmente >6h) → Distensão → inflamação → Isquemia → Necrose → Perfuração
 Pode haver desimpactação e evoluir com fibrose da parede (vesícula escleroatrófica).
○ A bsae do processo é inflamatória, não necessariamente infecciosa.
• QUADRO CLÍNICO
○ Dor em HCD em geral menor que 06 horas + náuseas/vômitos/hiporexia
○ Febre em geral baixa. Febre alta sugere complicação.
○ Icterícia: pode haver elevação de BT/BD até 4mg/dL, mais que isso sugere coledocolitíase OU Mirizzi.
○ Idosos / diabéticos: quadros oligossintomáticos, geralemente Dx mais tardio e mais grave.
○ Pode haver elevação de canaliculares, hepáticas e pancreáticas LEVE!!!
• DIAGNÓSTICO
○ LAB
 Leucocitose discreta. >18.000 sugere complicação
 BT até 4mg/dL - maior sugere Mirizzi ou coledocolitíase
 Discreta elevação de TGO/TGP/Ami/Lip/FA/GGT
○ USG DE ABDOME - EXAME DE ESCOLHA (98% e E muito S)

 Líquido perivesicular
 Vesícula distendida (>10cm)
 Paredes espessadas (>4mm) e delaminadas
 Cálculos no interior (imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior)
 Cálculo impactado no infundíbulo (imóvel)
 Murphy sonográfico positivo.
○ Rx:
 Detecta 10% dos cálculos.
○ TC:
 Indicada apenas na suspeita de complicações ou dúvida diagnóstica (suspeita de neoplasia).
 Na colecistite aguda tem acurácia um pouco melhor que para colelitíase apenas.
Mapeament com DISIDA (ácido desoxi-iminodiacético)
Gastro Page 230

○ Mapeament com DISIDA (ácido desoxi-iminodiacético)
 PADRÃO-OURO para o diagnóstico.
 Positivo: vesícula não visualizada com visualização da via biliar e do duodeno 1h após radiofármaco.
 O DISIDA-Tc99 é captado pelo fígado em 5 min. Depois é excretado pela bile em 15-45 min e, quando a vesícula não enche, é pq o cístico está
obstruído.
 Falsos positivos: jejum prolongado (>6h), NPT, cirrose, pancreatite.
 O teste pode ser sensibilizado pela administração de:
□ colecistocinina (tentar esvaziar a vesícula e afastar vesícula distendida por jejum prolongado).
□ Morfina - aumenta o tônus do esfícter de Oddi afastando vazamento precoce do fármaco para o duodeno.
• DIANGÓSTICO DIFERENCIAL
Dor no QSD/Epigastro
○ Pancreatite aguda
○ Hepatite
○ Apendicite aguda
○ Outros: gastrite, úlcera, diverticulite D, Pneumonia.
• TRATAMENTO
○ Internação
○ Jejum
○ Hidratação e correção de DHE
○ Analgesia
○ Antibióticos
 Ceftriaxone + metronidazol (penetração na via biliar).
 Hcabiston (GASTRO): cefalosporina de 2a geração + metronidazol se alto risco (diabético / idoso / ictérico)
○ Tratamento cirúrgico
 ESCOLHA: Colecistectomia videolaparoscópica.
- Taxa de conversão 5-10%
- Indicação precoce altera morbimortalidade (aberta ou vlp)
- Não altera mortalidade entre aberta x vídeo nem se precoce x tardia
- Indicada até 72h: reduz internação, taxa de conversão, complicações.
○ Situações especiais
 Obeso
- Aumento da pressão do pneumo + adição de trocartes.
 Risco cirúrgico proibitivo
- Colecistostomia (idosos + comorbidades)
 Gravidez x CCCVLP
- 1ᵒ trimestre - TTO clínico + cirurgia no 2ᵒ
- 3ᵒ trimestre - TTO clínico e opera após o parto
Refratariedade = TTO cirúrgico imediado.
 Hepatopatia
- Hipertensão portal / Cirrose: aumenta fluxo sanguíveo visceral e coagulopatia associada.
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- Hipertensão portal / Cirrose: aumenta fluxo sanguíveo visceral e coagulopatia associada.
- Contraindicação relativa à CCCVLP
- Coagulopatia - contraindicação - deve ser corrigida antes da cirurgia.
• COMPLICAÇÕES
○ EMPIEMA DE VESÍCULA
 Processo supurativo da vesícula biliar..
 Febre alta, dor importante em HCD e leuco >15.000.
 Colecistectomia ou colecistostomia quando não dá pra tirar a vesícula.
○ GANGRENA VESICULAR
 Progressão natural da colecistite / empiema
 Necrose da vesícula biliar.
 Pacientes toxemiados + leucocitose >20.000
○ PERFURAÇÃO
 Complicação mais comum (10%)
 Piora clínica após a perfuração: aumento da dor, leucocitose, peritonismo, febre, etc.
 Geralmente ocorre perfuração bloqueada com formação de abscesso sub-hepático. Perfuração livre é rar 1% dos casos. Quando ocorre isso a
dor se "generaliza".
○ FÍSTULAS
 1-2% dos casos a vesícula perfura órgão adjacente:duodeno (79%), flexura hepática do cólon (17%), estômago.
 Com a perfuração para outra víscera, a colecistite está resolvida (fase aguda), mas podem advir outras complicações como:
□ Íleo biliar / Síndrome de Bouveret (13% das fístulas colecistoentéricas (RARO!!!!)
□ Colangite
 Tratamento = Colecistectomia + fechamento da fístula.
□ Geralmente se espera cerca de 3-6 meses antes da abordagem.
□ Íleo biliar a conduta é: ENTEROTOMIA, RETIRADA DE CÁLCULOS E ENTERORRAFIA.
□ Após 3-6 meses : COLECISTECTOMIA E FECHAMENTO DE TRAJETO FISTULOSO.
← Figura 2 = Síndrome de Bouveret
COLEDOCOLITÍASE
• INTRODUÇÃO
○ Incidência de 3-6% - 7-13% dos paciente com colelitíase.
○ Indicência aumenta com a idade e com aumento do diâmetro do colédoco.
• ETIOLOGIA
○ Secundária (95%)
 Cálculos provenientes da vesícula.
○ Primária (5%)
 Cálculos provenientes do colédoco.
• QUADRO CLÍNICO
○ Assintomático (maioria)
○ Sintomático (dor em HCD, icterícia flutuante, pancreatite aguda, colangite)
• DIAGNÓSTICO
○ Suspeita clínica / laboratorial
USG de abdome
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○ USG de abdome
- Dilatação com ou sem cálculos
• TRATAMENTO
○ Condução na Cirurgia Geral
○ CPRE --> COLECISTECTOMIA (1a escolha!)

- CPRE após o procedimento pode não funcionar (10%).
- Esfincterotomia transpapilar + retirada dos cálculos com balão extrator ou basket.
○ COLECISTECTOMIA + EXPLORAÇÃO DA VB
- 90% de sucesso por va laparoscópica.
- Mesma morbimortalidade, com menor tempo de internação e custo.
- Via de exploração
- Transcística
 Evita rafia na VB principal
 Cálculos <6-8mm
 Não acessa a VB proximal (só após a junção hepatico-cístico)
Técnica: Injeção de salina sob pressão, relaxamento do Oddi com hioscina ou glucagon ou dilatação com balão
Retirada com basket. >8mm necessita litotripsia.
- Coledocotomia.
 Cálculos maiores 8-10 mm
 Colédoco muito dilatado 15mm
 Cálculos difíceis que requerem manuseio
 Insucesso transcística
 Transcística contraindicada (cístico fino ou espiralado)
Técnica: coledocotomia longitudinal do tamanho do maior cálculo visto na colangiografia. Retirada dos cálculos. Fechamento com fio
absorvível. Drenagem com dreno de Kehr
- Dreno de Kehr: descomprime a VB (evita fístulas) / acesso a cálculos residuais / permite colangio de controle.
○ Condução na Gastro (aula de revisão)

 Paciente com icterícia prévia (flutante), mas no momento assintomático, sem alteração de NENHUM exame
- "Paciente tem risco, mas provavelmente não tem mais cálculo na via biliar"
- Conduta: COLECISTECTOMIA + COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATÓRIA
 Paciente sintomático OU alteração dos exames
- = algoritmo da geral. Confirmar coledocolitíase e depois abordar!
 Colangiografia intraoperatória
- Bom esvaziamento do contraste para o duodeno e cálculo único (ou 2 cálculos) <1cm?
- Conduta: clipa o cístico e pede CPRE no intraop ou na mesma internação.
- A CPRE se mostra superior nestes casos.
- Esvaziamento ruim OU cálculos grandes?
- Conduta: Colecistectomia com exploração de vias biliares.
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COLANGITE
• INTRODUÇÃO
○ Obstrução da árvore biliar e infecção da bile (bactibilia).
○ É necessário ter OBSTRUÇÃO/ESTASE DE BILE: coledocolitíase, estenose cicatricial, neoplasia.
• FISIOPATOLOGIA
○ Obstrução --> Colestase --> Infecção da bile a partir do TGI (ppte E. coli e K. pneumoniae). Pseudomonas ganha importância após manipulação da
VB.
○ O aumento da pressão hidrostática facilita a translocação de bactérias para a corrente sanguínea e a formação de abscessos hepáticos (que podem
piorar a evolução pós-drenagem).
• QUADRO CLÍNICO
○ Tríade de Charcot: icterícia + dor em HCD + febre com calafrios.
○ Pêntade de Reynolds: Charcot + confusão mental + hipotensão
○ A tríade de Charcot pode estar presente em apenas 20% das colangites … (Hcabiston)
• DIAGNÓSTICO
○ Clínica + Lab + Imagem
 Quadro Clínico
Síndrome Diagnóstico Sinais / Sintomas
Tríade de Charcot Colangite aguda não Dor em HCD + Icterícia + Febre com calories
grave
Pêntade de Colangite aguda grave Dor em HCD + Icterícia + Febre com calafrios + Hipotensão + Alteração do nível de
Reynolds consciência.
○ Obrigatória a presença de dilatação de vias biliares extra-hepáticas.
 USG - primeiro exames a ser solicitado, geralmente vê bem a dilatação.
- Dilatação intra + extra sem fator obstrutivo = ECO EDA
- Dilatação intra isolada sem fator obstrutivo = CPRM
○ Exame / História / Lab de colestase SEM dilatação EXTRA:

Cirrose biliar primária - Anti-mitocôndria
- p-ANCA
Hepatite viral - Marcadores A e B
Hepatite autoimune - Anti-músculo liso
○ TC deve ser solicitada na suspeita de colestase tumoral.
• TRATAMENTO
○ DRENAGEM DA VIA BILIAR
1st) CPRE
 Resolve (drena a via biliar) mais de 90% dos casos
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2nd) DTPH
 Geralemte quando a CPRE não é disponível ou a obstrução é muito proximal.
3rd) DRENAGEM CIRÚRGICA
 A abordagem ciúrgica do paciente sem drenagem prévia da VB aumenta em 3x a morbimortalidade. Não é feita no HC.
○ VIA DE DRENAGEM
TÓXICA = Pêntade de Reynolds = DRENAGEM DE URGÊNCIA
 Obstrução distal = CPRE --> Falha --> DTPH
 Obstrução proximal = DTPH --> Falha --> Cirurgia
NÃO GRAVE = Tríade de Charcot = DRENAGEM ASSIM QUE POSSÍVEL

 Coledocolitíase? CPRE
 Hepatolitíase? DTPH
○ ANTIBIÓTICOS
 Ceftriaxone + Metronidazol - Escolha no HC.
 Piperacilina + tazobactan
REFERÊNCIA
1) Hcabiston
2) Resumo dos caras
3) UTD
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Colelitíase assintomática - Quando operar? Cirurgião
quarta-feira, 12 de fevereiro de 2014
22:03
1. INTRODUÇÃO
Assintomática
Colelitíase 70% Complicada inicial
5-44% População Sintomática 1,2%
30% Não complicada
28,8%
Diarréia pós- colecistectomia:

Complicações Comuns Graves - Sexo masculino
- Colecistite aguda - Perfuração da vesícula - IMC > 28
- Coledocolitíase - Fístulas biliares - Jovens
- Pancreatite aguda - Mirizzi
- Colangite
2. POR QUE OPERAR?

• Pode abrir sintomatologia com quadro complicado
• Formas complicadas são importantes causas de internação e custo
• Morbidade da cirurgia de urgência é maior.
3. POR QUE NÃO OPERAR?

• Apenas 1,2% dos paciente abrem o quadro com formas complicadas
• A regressão espontânea dos sintomas é frequente, mesmo nos pacientes com sintomas intensos (chega a 50%
nesses casos)
• Risco cirúrgico baixo (mas não inexistente)
• Possibilidade de aparecimento de sintomas pós- colecistectomia
○ Principais são diarréia e obstipação
• 10% dos paciente permanecem sintomáticos após colecistectomia - sintomas por outras causas.
4. CONCLUSÕES
• Até o momento há uma tendência por não operar assintomáticos.
• Não há evidências que justifiquem a cirurgia no paciente diabético ou em programação de transplante.
• Risco de câncer aumenta apenas em cálculo único > 3cm
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Complicações da Colecistectomia Laparoscópica
23:29
1. INTRODUÇÃO
• Complicações são relatadas em 5% das colecistectomias videolaparoscópicas
1 Sangramento
2 Abscesso
3 Vazamento biliar
4 Lesão da via biliar
5 Lesão de alça
• Alguns fatores são determinantes do risco de complicações

○ Experiência do cirurgião.
 90% das lesões de VB ocorrem nas primeiras 30 colecistectomias!!!
○ Seleção de pacientes
 Colecistite tem maior chance de complicações.
2. LESÃO DE VIA BILIAR

• CLASSIFICAÇÃO DE STRASBERG
TIPO A - Extravasamento de bile no leito da vesícula biliar ou pelo cístico
TIPO B - Oclusão de ducto hepático anômalo

• Paciente pode permanecer assintomático por anos e evoluir
com colangites de repetição e cirrose segmentar.
TIPO C - Transecção de ducto hepático anômalo

• Ocorre vazamento e o paciente torna-se sintomático
TIPO D - Lesão lateral do ducto biliar principal

• Geralmente manejados por via endoscópica, mas podem
evoluir para tip E
TIPO E - Lesões envolvem a via biliar principal e

E1 = Bismuth tipo I
• Erosão >2cm da confluência
E2 = Bismuth tipo II
• Erosão <2mc da confluência
E3 = Bismuth tipo III
• Lesão da confluência (hilo)
E4 = Bismuth tipo IV
• Separação dos ductos esquerdo e direito no hilo
E5 = Bismuth tipo V
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E5 = Bismuth tipo V
• Lesão tipo C + lesão no hilo
• DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da lesão de via biliar pode ser factível na realização de colangiografia intraoperatórias
○ Strasberg A C e D.
 Evolução
- Vazamento pequeno pode ser detectado ao USG com pequena quantidade de líquido peri-hepático de resolução espontânea
- Vazamento grande e o paciente evolui com coleperitônio. Dor abdominal, ascite, febre, leucocitose e alterações de enzimas
hepáticas.
PASSO 1 - Imagem (Avaliação de coleção)
 USG de abdome total - Exame inicial solicitado na suspeita de lesão de VVBB
- Detecta o voluma da coleção (fossa da vesícula, peri-hepática, coleperitônio.
- Avalia dilatação das VVBB intra-hepáticas.
 TC de abdome
- Pode ser solicitada para avaliar vias biliares e coleções.
- Coleções volumosas loculadas = punção guiada.
PASSO 2 - Confirmada coleção

 DISIDA - diagnóstico de vazamento em 100% dos pacientes, mas às vezes não define o local.
- Se positivo (vazamento de bile) = CPRE
 Colangiorresonância
- Por não ser terapêutica não é a primeira escolha, mas é útil em lesões muito altas (hilares).
TRATAMENTO
 AeD
Sem coleperitônio
CPRE com passagem de prótese plástica 10FR para descompressão da via biliar.
Com coleperitônio, dor, febre, etc.
CPRE com passagem de prótese plástica 10FR para descompressão da via biliar + Reabordagem cirúrgica para lavagem da
cavidade.
 C
- Reabordagem cirúrgica e????
- Tratamento endoscópico exclusivo não é bem sucedido, pois o ducto está desconectado da árvore biliar.
○ Strasberg B
 Pacientes geralmente evoluem com colangite e até fibrose do lado acometido.
PASSO 1 - Imagem
 CPRE
- Ausência de contrastação da via biliar segmentar hepática
 Colangiorressonância
- Segmento obstruído sem comunicação com árvore biliar.
TRATAMENTO
 Segmento cirrótico
- Pode ser necessária segmentectomia (hepatectomia do segmento afetado).
 Segmento viável
- Anastomose biliodigestiva com hepaticojejunostomia.
○ Strasberg E
 Quadro clínic variável dependendo do grau de lesão que ocorre. Se uma transecção completa do colédoco ou uma clipagem sem
vazamento
 Identificação intraoperatória
- Lesões limitadas detectadas no intraop
 Drenagem da via biliar com dreno de Kher (T-tube)
 NÃO REALIZAR RAFIA PRA NÃO ESTENOSAR!!!
- Lesões grandes
 Anastomose biliodigestiva com hepáticojejunostomia em Y de Roux
 Identificação tardia
- Paciente se apresenta com icterícia semanas após o procedimento...
1 CPRE que não sobe contraste
2 Colangiografia percutânea que avalia o grau de estenose
3 Drenagem da via biliar (percutânea ou endoscópica se obstrução passível de dilatação e stent)
4 Hepaticojejunostomia em Y de Roux
3. COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS
Gastro Page 238

3. COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS
• Na detecção de sangramento e falha nas primeiras medidas endoscópicas a conversão deve ser precoce.
• Sangramento tem como fontes mais comuns
○ Leito da vesícula (fígado)
 Conduta: tentativa de controle laparoscópico --> Conversão precoce para ligaduras.
○ Artéria cística ou Lesão associada de artéria hepática
 Clipagem se anatomia bem definida
○ Inserção dos trocartes
 Geralmente se manifesta alguns dias PO...
 Prevenção: retirada dos trocartes sob visão direta.
 Conduta:
□ Estável - Reposição volêmica + Transfusão + Exames + TC ou USG para caracterizar o hematoma
□ Instável - Relaparoscopia.
4. LESÃO DE ALÇA INTESTINAL

• Identificação intraoperatória = Conversão e reparo conforme indicado.
• Identificação pós-operatória
○ Tipicamente após 96h o paciente apresenta dor, distensão, sepse.
○ Conduta
 Séptico = Laparotomia exploradora.
 Estável = manejo semelhante a fístula.
ADENDO - IMAGENS NA CPRE DAS LESÕES DE VIA BILIAR
• STRASBERG A
• STRASBERG B
• STRASBERG C
• STRASBERG D
• STRASBERG E
Gastro Page 239

REFERÊNCIA
1) Uptodate - Complications of laparoscopic cholecistectomy.
Gastro Page 240

Cistos de Via Biliar
20:09
1. INTRODUÇÃO
• Patologias raras, mais comuns em:
○ Asitáticos
○ Mulheres (3:1)
• Cistos biliares (também chamados cistos de colédoco) são pré-malignos e geralmente requerem tratamento cirúrgico.
○ Colangiocarcinoma em 10-30% dos casos.
○ O aumento do risco de neoplasia se dá em toda via biliar e não só na região do cisto.
2. FISIOPATOLOGIA
• Junção pancreatobiliar anômala (embora não seja provado) é considerada responsável pelo quadro. Os ductos pancreático e biliar se
fundem precocemnte, formando um trajeto comum longo.
○ Isso permite o refluxo de suco pancreático para a VB levando a degeneração cística.
3. QUADRO CLÍNICO
• Ictéricia + Dor abdominal ± Massa palpável
• Pode evoluir com colangite, pancreatite, cirrose biliar secundária
• Pode estar associada a fibrose hepática.
○ Doença de Caroli + Fibrose hepática = Síndrome de Caroli
• Pode ter apresentação inicial com colangiocarcinoma.
4. DIAGNÓSTICO
• Geralmente feito em exame de imagem - USG ou TC para investigação sintomática.
• Colangiorresonância magnética
○ é o exame de escolha para confirmação diagnóstica e classíficacão.
5. CLASSIFICAÇÃO DE TODANI
Gastro Page 241

Type V - Caroli
Tipo I - Def.: Dilatação fusiforme da árvore biliar extra-pancreática.

- Mais comum
Tipo II - Def.: divertículo sacular do colédoco.

- Pode ser confundido com vesícula biliar acessória.
Tipo III - Def.: dilatação intramural do colédoco (dentro da parede duodenal).

- Também conhecida como coledococele.
Tipo IV - Def.: Múltiplos cistos na via biliar.
- IVa: intra+extra-hepática.
- IVb:extra-hepática exclusiva.
Tipo V - Def.: múltiplos cistos na via bilar INTRA-HEPÁTICA EXCLUSIVA!!!
- É a DOENÇA DE CAROLI!
6. TRATAMENTO
• TIPO I
○ RESSECÇÃO COMPLETA + COLECISTECTOMIA + HEPATICOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX
• TIPO II
○ RESSECÇÃO COMPLETA + DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA COM HEPATICOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX
○ A DBD é realizada se houver junção pancreatobiliar anômala.
• TIPO III
○ DRENAGEM ENDOSCÓPICA
○ A patologia não é bem clara… e é muito raro, então o tratamento é controverso.
• TIPO IV
○ IVA = RESSECÇÃO DA VIA BILIAR DILATADA + HEPATECTOMIA SE UNILOBAR.
○ IVB = Tipo I
• TIPO V
○ Unilobar = Iva
○ Bilobar = Transplante
REFERÊNCIA
1) Sabiston 19a edição.
Gastro Page 242

Síndrome de Mirizzi
20:11
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Compressão extrínseca do ducto hepático comum ou colédoco por cálculo impactado no cístico ou infundíbulo (bolsa de Hartmann)
○ Associada com maior morbidade e lesões de via biliar, principalmente durante cirurgia laparoscópica.
2. CLASSIFICAÇÃO
• McSHERRY
Tipo I - Compressão extrínseca do hepático ou colédoco por cálculo no cístico.
Tipo II - Fístula colecisto-hepática comum ou colecisto-coledociana por erosão da parede

da via biliar por cálculo.
• CLASSIFICAÇÃO ALTERNATIVA (CSENDES)

○ Leva em consideração a presença e a extensão da fístula bilio-biliar.
TIPO I - Compressão extrínseca
TIPO II - Fístula acometendo 1/3 da circunferência do colédoco.
TIPO III - Fístula acometendo 1/3 a 2/3 da circunferência
TIPO IV - Destruição completa da parede do colédoco.
3. DIAGNÓSTICO
• Feito na investigação de icterícia obstrutiva, principalmente no contexto de colecistite.
○ Achados laboratoriais semelhantes a colangite por coledocolitíase.
• USG geralmente é o primeiro exame.

• Colagngiografia é o exame subsequente.
○ CPRE
 Geralmente é a primeira escolha!!!
- Caracteriza o cálculo, a compressão extrínseca
- Avalia fístulas
Gastro Page 243

- Avalia fístulas
- Avalia patologias pancreáticas associadas.
- Características de malignidade
 É Superior a colangiografia trans-hepática.
 Descompressão biliar com prótese pode ser realizada
- Aumento de bilirrubinas
- Colangite
 Imagens
- Cálculo no infundíbulo ou cístico
- Estreitamento da via biliar ao nível da inserçã do cístico.
- Dilatação da via biliar acima da compressão - hepático comum
- Fístula - passagem de contraste da via biliar principal para o cístico/vesícula
○ Colangiografia direta (transparieto-hepática).

○ Colangiorressonância.
• USG endoscópico também é capaz de detectar estas alterações.
4. TRATAMENTO
• TIPO I
○ Colecistectomia convencional
• TIPO II
○ Colecistectomia + Fechamento da fístula com dreno de Kher
 O UTD fala em rafia da fístula ou plastia com remanescente da vesícula.
• TIPO III
○ Colecistectomia + Coledocojejunostomia em Y de Roux?
 Coledocoduodenostomia também é descrita no UTD.
○ Sutura não é indicada nesses casos.
• TIPO IV
○ Anastomose biliodigestiva - principalmente coledocojejnunostomia em Y de Roux
CIRURGIA LAPAROSCÓPICA
○ Revisão sistemática mostrou 59% de sucesso na síndrome de Mirizzi.
○ Outra revisão mostrutaxa de conversão de 67%
○ A colecistectomia laparoscópica pode ser feita por video nos tipos I e II, mas a COLECISTECTOMIA CONVENCIONAL É O PADRÃO!
TERAPIA ENDOSCÓPICA
○ Ponte para cirurgia ou tratamento em pacientes com risco cirúrgico proibitivo.
 O sucesso como tratamento exclusivo pode ser obtido nos paciente com Tipo II e ausência de outros cálculos.
ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA

○ Séries relatam a associação (incidência maior que a população sem Mirizzi).
○ UTD recomenda congelação para afastar neoplasia de vesícula biliar.
Imagens avulsas da Síndrome
REFERÊNCIA
1) Uptodate - Síndrome de Mirrizzi.
Gastro Page 244

1) Uptodate - Síndrome de Mirrizzi.
Gastro Page 245

Lesões de Via Biliar
20:11
Gastro Page 246

Intestino Delgado
19:33
Gastro Page 247

Síndrome do Intestino Curto
16:06
1. INTRODUÇÃO
• Definição
○ Síndrome de má absorção global, resultante de extensa ressecção intestinal.
• Pacientes evoluem com várias alterações da digestão: diarreia crônica, perda ponderal, DHE, desnutrição, etc
• Essas alterações dependem de diversos fatores:
○ Extensão da ressecção
○ Local da ressecção
○ Presença da válvula ileocecal
○ Estado funcional do intestino remanescente
○ Capacidade adaptativa do intestino remanescente
• Pode conduzir à falência intestinal: incapacidade de alcançar necessidade.

○ Definição: necessidade permanente de NPP para manter a nutrição do doente.
LOCAIS DE ABSORÇÃO DE NUTRIENTES NO INTESTINO
2. CLASSIFICAÇÃO DAS RESSECÇÕES

• PEQUENA
○ Remanescente entre 100-150 cm
• GRANDE
○ Remanescente entre 40-100cm
• MACIÇA
○ Remanescente entre 0-40cm
3. ETIOLOGIA
• ADULTOS
VASCULAR - Isquemia mesentérica (mais comum causa no Brasil).
- CA Colorretal obstrutivo
- Obstrução intestal
Gastro Page 248

- Obstrução intestal
INFLAMATÓRIA - Doença de Crohn
- Trauma
- Enterite actínica
Doença de Crohn é a causa mais comum de SIC nos EUA
Trombose mesentérica é a causa mais comum de SIC no Brasil
• CRIANÇAS
INTESTINO NORMAL - Enterocolite necrosante (causa mais comum atualmente)
MALFORMAÇÃO INTESTINAL - Volvo de intestino médio (causa mais comum antigamente)
- Atresia intestinal
4. FISIOPATOLOGIA
• A digestão e absorção de nutrientes se dá predominantemente no delgado
• Geralmente perdas até 50% não têm repercussões clínicas. Perdas superiores a 75% acarretam problemas.
• A porção remanescente pode aumentar sua capacidade absortiva através de hiperplasia epitelial e aumento de vilosidades e criptas
• Este processo se inicia 12-24h após a ressecção intestinal e é mais pronunciado no íleo após ressecção proximal do que no jejuno após
ressecção ileal. A adaptação é melhor na preservação ileal.
• A gravidade da síndrome depende de alguns fatores da ressecção
LOCAL A adaptação do íleo a perdas proximais é melhor que a do jejuno com ressecções ileais
EXTENSÃO Até 50% sem grandes consequências clínicas. >75% geralmente falência intestinal
PRESERVAÇÃO Adaptação melhora quando se preserva da VIC (regula a saída para o cólon e refluxo de bactérias colônicas - reduz eventos
DA VIC infecciosos (supercrescimento bacteriano e sepse por translocação)
5. CONSEQUÊNCIAS DA RESSECÇÃO
• ABSORÇÃO DE MACRONUTRIENTES
○ Absorção em torno de 2/3 das calorias ingeridas, sendo as proteínas e carboidratos mais absorvidas no intestino proximal e os ácidos graxo
no íleo terminal.
○ Carbos e peptídeos mal absorvidos no delgado podem ainda ser captados no cólon (após conversão em ácidos graxos de cadeia curta
(AGCC)), ácidos graxos não.
○ Vitamina B12 e sais biliares não são reabsorvidos nas ressecções ileais, devido à incapaciade do jejuno de se adaptar a função ileal.
 Ressecção ileal > 100cm resulta em perda maciça de sais biliares --> Isso leva ao término da recirculação entero-hepática --> redução
de sais biliares na bile --> COLELITÍASE e má absorção de gorduras --> diarréia e esteatorréia.
 A não absorção de ácidos graxos faz com que eles se liguem ao cálcio e este deixe de se ligar ao oxalato, causando também
UROLITIASE
○ O cálcio que deixa de ser absorvido (baixa ingesta pela associação com lactose nos latcínios restritos na dieta / ligação com ácidos graxos)
na SIC grave pode levar a alterações ósseas e litíase na síndrome.
○ Resscção ILEAL
I Íeo terminal absorve - ácidos graxos/lipídeos, cálcio, vitamina B12 e sais biliares
L Litíase biliar - acaba a recirculação entero-hepática (bile litogênica)
E Esteatorréia
A Anemia megaloblástica (deficiência de B12
L Litíase urinária (baixa ingesta/absorção de cálcio)
• ABSORÇÃO DE FLUIDOS E ELETRÓLITOS

○ Intestino contém 9L de líquido no interior (7L secretados + 2L de ingesta VO) e 98% são reabsorvidos (60% no jejuno / 2% no íleo / 15% no
cólon)
○ Ressecção proximal pode resultar em diarréia por deficiência na absorçãoo de sódio e cloro e, consequentemente, de fluidos.
○ Ressecção distal geralmente tem consequências mais sérias: pode ocorrer hipersecreção de água por conta de conteúdo hiperosmolar
luminal cuja absorção não pode ser feita no íleo. A hipersecreção gástrica que ocorre por perda da inbição da gastrina por hormônios
intestinais pode levar a formação de úlceras. Podem ser necessárias reposições parenterais e bloqueadores H2 ou IBP.
• DIARRÉIA
○ Aumento das secreções intestinais, incluindo gástrica.
○ Aumento da motilidade.
○ Estímulo secretivo osmolar.
Orientações
○ Dieta fracionada.
○ Mastigar bem os alimentos.
○ Aumentar o consumo de fibras.
○ Evitar alimentos flatulentos ou com lactose.
○ Ingerir bastante água entre às refeições (>1500mL).
○ Suplementos nutricionais e de oligoelementos.
6. TERAPIA NUTRICIONAL NA SIC
Gastro Page 249

6. TERAPIA NUTRICIONAL NA SIC
• FASE INICIAL - logo após a ressecção
○ Rápido esvaziamento gástrico, diarréia e distúrrbios eletrolíticos que fatalmente levam à necessidade de NPT
○ NP deve ser iniciada 24-48h PO nos pacientes estáveis, pacientes com falência intestinal devem ser orientados sobre o manejo do CVC.
• FASE INTERMEDIÁRIA
○ Fase de adaptação intestinal. Transição da NP para dieta por via enteral.
○ Ajuste dos aporte proteico-calórico e de hidratação até atingir níveis normais.
○ Suplementação de fibras solúveis que diminuem o trânsito e aumentam a consistência das fezes (ex.: tapioca)
○ A oferta de gordura deve ser crescente com cuidado de monitorar e repor cátios divalentes (cálcio, magnésio, zinco) e vigiar a diarréia.
○ TCM são mais bem tolerados que TG de cadeia longa.
○ No caso de nutrição enteral, deve-se opatr por soluções mais diluídas e infusão contínua em 24h.
• FASE FINAL
○ Término da adaptação. Visa recuperar ou manter o peso.
○ Varia de 3-24 meses.
○ Dieta hiperprotéica, hipercalórica, com restrição de gorduras, lactose e sacarose.
○ Deve haver suplementação de fibras e oligoelementos.
○ O gasto energético deve ser avaliado, de preferência por calorimetria indireta. As equações (Harris-Benedict por ex.) não são muito boas
na SIC. A oferta calórica nem sempre corresponde à encontrada, pois boa parte dela é eliminada nas fezes.
7. ADAPTAÇÃO INTESTINAL
• Mecanismo permanece desconhecido até os dias atuais, provavelmente nutrientes e hormonios atuem no mecanismo.
• Hormônios entéricos
○ Gastrina - efeito trófico intestinal. Exerce efeito na porção proximal do intestino.
○ Enteroglucagon - produzido no íleo e cólon proximal
• Fatores de crescimento
○ EGF (fator de crescimento d epitélio), GH (hipófise) e IGF (insulin-like GF)
• Nutrientes
○ Arginina
 Aminoácido do ciclo da uréia (degradada pela arginase em uréia e ornitina)
 Participa da adaptação intestinal estimulanto a proliferaçÃo celular e aumentando a função de barreira do intestino.
○ Glutamina
 Maior fonte de combustível para os enterócitos. Possivelmente melhora a absorção intestinal.
○ Triglicerídeos, ácidos graxos e fibras

 TCM são melhor absorvidos que TCL, mas TCL também atuam na adaptação intestinal. Desde que tolerados devem ser utilizados TCL
na fase inicial.
 Pectina - metabolizada pelas bactérias colônicas é convertida em AGCC que possivelmente tem efeitos tróficos no intestino.
8. TRANSPLANTE INTESTINAL
• A primeira opção é a NPP!!! A falência da NP é o que indica o Tx
• Antes da indicação deve-se comprovar a irreversibilidade da falência intestinal.
• Condições para transplante:
1 Anastomose duodenocólica
2 Delgado <50cm com dependência completa de NP
3 Falência da NPP
Referência
1. Hcabiston…
Gastro Page 250

Cólon
19:33
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Megacolo Chagásico
terça-feira, 15 de julho de 2014
20:29
1. INTRODUÇÃO
• Definição:
○ Dilatação crônica do cólon sem obstrução mecânica à progressão do bolo fecal.
○ No Brasil a etiologia mais comum é a chagásica. Na Europa e América do Norte, a doença de Hirschrung é a causa mais comum.
• Outras causas:
○ Diabetes, mal de Parkinson, psicogênico (disquesia fecal em crianças) e idiopático.
• Indicência em declínio (era a patologia colorretal mais frequente).
2. QUADRO CLÍNICO
• Obstipação crônica e lentamente progressiva.
• Dor abdominal é incomum e os pacientes continuam eliminando gases.
• Incialmente o quadro responde a laxantes e depois só se resolve com lavagem intestinal.
• Megaesôfago está presente em 25% dos casos e alterações no ECG estão presentes em 60% dos casos.
• Exame fíisco: pouco chamativo:
○ palpação de grandes fecalomas
○ Sinal de Gersuny: ao comprimir o bolo fecal através da parede abdominal, sente-se o descolamento da parede intesinal das fezes por
interposição gasosa entre elas, GERANDO CREPITAÇÃO.
○ Exames proctológico revela fecaloma e reto dilatado (megarreto).
3. DIAGNÓSTICO
CLÍNICA + EPIDEMIOLOGIA + SOROLOGIA + ENEMA
• Obstipação crônica em paciente de área endêmica… confirmado com sorologia e enema opaco.
• Enema: graus variados de dilatação retal e cólica. 5-10% tem pan-megacolo.
• Sorologia: positiva em >95%

• Rx de abdome
○ Observa sinais de complicação (fecaloma e volvo de sigmóide).
• Colonoscopia:
○ Não dá pra preparar bem o cólon. O exame deve ser reservado para descompressão no caso de volvo de sgimóide.
4. COMPLICAÇÕES
• Fecaloma
○ Complicação mais frequente. Formação gradativa de massas fecais duras (pétreas) que podem atingir proporções enormes e preencher
espaços.
○ Geralemente diagnosticado no TR, mas pode ser alto (sigmóide), sendo necessária radiografia para confirmação diangóstica (miolo de pão).
○ Pode evoluir até para obstrução, com parada de eliminação de gases e distensão do cólon. O sigmóide dilatado pode torcer e causar um volvo
• Volvo
○ Obstrução intestinal aguda, com distensão, cólicas abdominais, parada de eliminação de gases.
○ Diagnóstico é confirmado pela radiografia de abdome que evidencia U invertido / grão de café.
Gastro Page 252

○
○ Pode have rosfrimento da parede do cólon sigmóide pela torção vascular, levando a sinais de SIRS/SEPSE.
5. ANATOMIA PATOLÓGICA
• Ocorre diminuição quantitativa dos plexos nervosos submucoso (Meissner) e intramuscular (Auerbach).
• Ocorre hipertrofia muscular e espessamento da parede do reto e cólon acima do ponto aganglionar (estreito/espástico) - teoria plexular.
○ Esta teoria explica parcialmente os achados, pois em geral (diferente de Hirschprung) as alterações nervosas estão presentes também no
sigmóide dilatado (muitas vezes em todo o cólon) e várias vezes apenas o reto e sigmóide dilatam. Por quê?
• Em geral dá pra controlar com laxantes, mas doses progressivas são necessárias.
• ELETIVO
○ Técnica utilizada na gastro: RETOSSIGMOIDECTOMIA ABDOMINAL COM ANASTOMOSE COLORRETAL T-L
○ Princípios:
 Cirurgia paliativa para constipação, não tem intenção curativa (alterações por todo o cólon)
 Operacão deve ter baixa morbidade (doença benigna / pacientes em idade produtiva).
○ Complicações PO:
 Deiscência (colorretal ou do coto retal), fecaloma, obstrução por bridas
○ VLP
 Também é segura e muito boa, pois os paciente tem um retorno mais rápido às atividades (doença benigna / idade produtiva).
Técnica:
 Inserção de 5 trocartes sendo 01 de 12mm (FID).
 Mobilização da goteira
 Ligadura da artéria e veia mesentéricas inferiorires
 Mobilização do ângulo esplênico.
 Secção do reto ao nível da reflexão
 Dissecção posterior do reto até elevador do ânus
 Exteriorização do cólon esquerdo por ampliação da incisão na FIE e colocação de ogiva do grampeador.
 Anastomose colorretal T-L a 5cm da borda anal atingida por TR
 Drenagem da pelve com dreno siliconado multiperfurado conectado a sistema fechado.
• COMPLICAÇÕES
○ FECALOMA
 NÃO-OBSTRUTIVO
- Divulsão digital ou intrumental do fecaloma + lavagem
 OBSTRUTIVO
- Retirada manual sob anestesia + lavagem
○ VOLVO
 Redução colonoscópica
- Sucesso em até 85% dos casos
- Recorrência em até 60% dos casos. O tratamento definitivo é recomendado pelo Uptodate com brevidade.
 Não conseguiu? = Laparotomia - Sofrimento vascular?
- Sim: Sigmoidectomia a Hartaman
- Não: Destorção do volvo
 Mesosigmoidopexia pode ser realizada para prevenir recorrência (chega a 60% só com destorção).
REFERÊNCIA
1) HCabiston
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Retocolite Ulcerativa
19:24
1. INTRODUÇÃO
• Não há dados estatísticos muito bons, mas posivelmente há um aumento da incidência.
2. ETIPATOGENIA
• Desconhecida, baseia-se no tripé:
○ GENÉTICA
 HLA-DR1 e receptor de IL-1
○ AMBIENTAL
 Antígenos intestinais e alimentares podem desencadear resposta autoimune.
○ IMUNOLÓGICA
 Resposta TH2 (via linfocitária) - ao contrário de Crohn
• Doença sempre se inicia no reto, progredindo de maneira contínua e ascendente.
• A válvula ileocecal atua como barreira fisiológica
• Processo inflamatório acomete apenas mucosa e submucosa observando-se abscesso e criptas.
• Formas de acometimento
4. QUADRO CLÍNICO
• MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS:
○ Disenteria mucopurulenta com graus variados de intensidade. Desde episódios frustros até quadro com febre e toxemia.
○ Os sintomas tem início gradual e pioram ao longo de semanas.
○ Pode ser dividida em leve (<4 evacuções) / Moderada (>4/dia, anemia leve, dor abdominal) / Grave (>6 evacuações com SIRS e dor importantes).
○ Constipação é rara, mas pode ocorrer, principalmente nos doentes com doença retal "exclusiva"
• MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS:
○ Articulações
 Artralgia/ Artrite de grandes articulações principalmente joelho e cotovelos - MANIFESTÃO EXTRAINTESTINAL MAIS FREQUENTE
 Espondilite anquilosante
○ Dermatológicas
 Eritema nodoso
 Pioederma gangrenoso
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○ OCULARES
 Uveíte
 Irite
○ GASTROINTESTINAIS
 COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
INTRODUÇÃO
- Patologia idiopática que acomete grandes vias biliares intra e extra-hepáticas.
- 70 se desenvolve em pacientes com RCUi. 5% dos pacientes com RCUi desenvolvem CEP.
 Elevações de FA em pacientes com RCUi indicam para pesquisa de CEP (CPRE)
QUADRO CLÍNICO
- Quadro inespecífico. Icterícia é tardia.
DIAGNÓSTICO
- Suspeita pela elevação de FA! Presente em quase todos pacientes.
- Demais exames hepatobiliares pouco alterados.
- CPRE é o principal exame diagnóstico
 Processo inflamatório descontínuo gera o principal aspecto que é o acometimento salteado da VB.
TRATAMENTO
- Ursacol / Corticóides
- Definitivo: transplante ortotópico de fígado.
CPRE: dilatações e estenoses com aspecto em contas de rosário.
5. DIAGNÓSTICO
• Colonoscopia
○ Método diagnóstico mais frequentemente empregado - friabilidade, úlceras rasas, sangramento, pólipos inflamatórios (pseudopólipos), atrofia
mucosa, abscessos de criptas.
○ As lesões têm padrão CONTÍNUO na colonoscopia. Não há ilhas de mucosa normal!!
○ As lesões são RESTRITAS À MUCOSA.
○ Pode ser realizada anualmente com biópsias seriadas em busca de displasias de alto grau, buscando indicar colectomia total precoce pelo risco de CA.
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• Retossigmoidoscopia
○ Também pode ser utilizada.
• Enema opaco
○ Vem sendo substituído pela colonoscopia.
○ Achados:
 Serrilhamento das bordas cólicas (representação de úlceras)
 Perda de haustrações do cólon
 Falhas de enchimento (pólipos inflamatórios)
 Microcolo em casos muito avançados (diminuição do calibre e comprimento do cólon).
Perda de haustrações e irregularidade mucosa. Aspecto em

cano-de-chumbo (MC2010)
• Exames de Imagem
○ Não são necessários ao diagnóstico de RCUi e tem achados inespecíficos. TC mostra espessamento parietal (inespecífico) e é menos sensível que o
enema, pois as alteração ocorrer apenas na mucosa.
• Laboratório
○ p-ANCA está associado a RCUi (80% positivo)
○ Hemograma, VHS/PCR, eletrólitos, função renal.
○ "Picuinha": UTD recomenda rastreio de DST (VDRL, anti-HSV, Gonococo) / Pesquisa nas fezes de parasitas, E. coli O157-H7, Shigella, Salmonella,
Yersinia, Campilobacter)
6. COMPLICAÇÕES DA DOENÇA
• HEMORRAGIA
○ Hemorragia grave, com repercussão hemodinâmica é incomum
• COLITE TÓXICA
○ Quadro agudo fulminante ou megacólon tóxico.
○ Dor abdominal com peritonismo e distensão importantes (ppte cólon esquerdo), associada a febre, leucocitose, anemia, desidratação, alteração no
nível de consciência, hipotensão.
Perfuração intestinal é frequente nestes casos.
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○ Perfuração intestinal é frequente nestes casos.
○ Manejo do megacólon tóxico (UTD):
 Jejum + SNG aberta
 Hidratação + Correção de DHE
 Hidrocortisona 100mg EV de 8/8h
 Ceftriaxone + Metronidazol
 5ASA não tem indicação nessa fase
 Se não funciona - COLECTOMIA + ILEOSTOMIA TERMINAL + SEPULTAMENTO DO RETO.
• CÂNCER
○ Complicação tardia grave, ocorre após 10 anos de evolução da doença.
○ O rastreio pela maioria das sociedades americanas é ANUAL, sendo INICIADO APÓS 8-10 ANOS de sintomas.
7. TRATAMENTO
• Inicialmente é clínico
○ Suporte nutricional
○ Correção da anemia
○ Correção de DHE
○ Sulfassalazina tópica (inicialmente nos casos leves) ou VO
 Radical sulfapirídico associado ao ácido 5-aminossalicílico (princípio ativo). O 5ASA é inativado pelo suco gástrico, sendo assim o radical
sulfapirídico serve apenas como carreador do 5ASA até seu sítio de ação, onde a flora bacteriana colônica desfaz a ligação.
 A sulfapiridina tem diveros efeitos colaterais que levam a suspensão da medicação em até 30% dos pacientes:
- Náuseas, vômitos, diarréia, cefaléia, rash cutâneo, leucopenia, plaquetopenia, pancreatite e azoospermia.
○ Corticóides
 Agentes mais eficientes de ação mais rápida.
○ Imunossupressores
 Azatioprina / 6-mercaptopurina - ação notada após 3 meses de uso.
• Abordagem (UTD)
○ Proctite
 Iniciar com 5-ASA tópico e se não responder iniciar com Corticóide tópico
○ Colite esquerda / Colite extensa / Pancolite
 Iniciar com 5-ASA tópico e VO --> Associar corticóide tópico --> Associar corticóide sistêmico.
Idealmente deve ser indicado enquanto ainda não houve complicações graves e o paciente tem bom estado geral. 25% dos pacientes precisam de cirurgia.
• INDICAÇÕES
ELETIVAS - Intratabilidade clínica (77% das indicações) - mundialmente é a INDICAÇÃO MAIS FREQUENTE de cirurgia
- Dependência de corticóides
- Retardo de crescimento
- Degeneração maligna
- Manifestações extraintestinais graves (RCUi)
URGENTES - Megacólon tóxico
- Hemorragia
- Obstrução
Negrito: indicações comuns a Crohn e RCUi.
• ELETIVO
○ RETOCOLECTOMIA TOTAL COM CONFECÇÃO DE BOLSA ILEAL E ANASTOMOSE ILEOANAL.
 Cura a doença e evita a ileostomia definitiva
 Pode levar a incontinência fecal e, por isso, deve-se associar uma bolsa ileal. No HC a bolsa mais utilizada é em J, mas também existem bolsas
em W, H, S
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○ Aspectos Técnicos
 Não há necessidade de ligar os vasos na base.
 Íleo deve ser seccionado imediatamente antes da VIC para garantir sua descida sem tensão.
 Reto deve ser dissecado junto à sua parede, para evitar lesão nervosa.
 Secção do reto ao nível dos elevadores do ânus, que facilita a mucosectomia transanal.
 Confecção da bolsa em J com sutura mecânica.
 Após a mucosectomia retal, é procedida abertura da bolsa com anastomose manual, transanal, utilizando Vicryl
 Ileostomia em alça protetora
□ Fechada após 2-3 meses, depois de:
 Exame digital
 Exame endoscópico
 Pouchgrama
Os três evidenciando integridade da bolsa e da anastomose.
Outras técnicas, não mais utilizadas...

○ PROCTOCOLECTOMIA TOTAL COM ILEOSTOMIA DEFINITIVA
 Cirurgia CURATIVA
 Indicação: pacientes com neoplasia de reto distal com grave disfunção esfincteriana que impossibilitaria a anastomose.
 Vantagens: cura a doença, operação em tempo único
 Desvantagen: ileostomia definitiva
○ COLECTOMIA TOTAL COM ILEORRETOANASTOMOSE

 Visa evitar a ileostomia definitiva e a disfunção urogenital associada à proctocolectomia. A persistência do reto, no entanto , evitou a difusão
deste procedimento, pois o reto sempre é acometido e pode perpetuar sintomas e evoluir com CA de reto.
• URGÊNCIA
○ COLECTOMIA TOTAL COM ILEOSTOMIA TERMINAL E SEPULTAMENTO DO RETO
 Procedimento de escolha no tratamento de urgência.
 O íleo deve ser seccionado junto à VIC, para facilitar a recontrução de trânsito.
• COMPLICAÇÕES
○ PRECOCES
 Obstrução intestinal / Sepse pélvica / Deiscência de anastomose / Estenose da anastomose ileoanal / Dermatite perianal.
○ TARDIAS
 Fístulas / Estenose da anastomose ileoanal
 Bolsite (26%)
- Intro: Complicação tardia mais importante. O risco de sua ocorrência aumenta com o tempo.
- Fisiopatologia: várias teorias, nenhuma definitiva. Crescimento bacteriano, isquemia da bolsa, estase fecal, etc. Nicotina parece ter efeito
protetor contra bolsite.
 A bolsa ileal adquire características semelhantes ao cólon normal, com alterações epiteliais, perda de vilosidades, flora bacteriana
semelhante. Essas alterações se iniciam após o fechamento da ileostomia, ou imediatamento quando não é feita ileostomia. Por
isso a bolsite, pode ser uma recivida da RCUi ou uma outra doença inflamatória que acomete um "neo -reto".
- Quadro clínico: disenteria hemo-muco-purulenta, dor abdominal e febre. Pode haver sintomas extraintestinais.
- Diagnóstico: clínico, endoscópico e anatomo-patológico.
- Tratamento - excelente resposta ao METRONIDAZOL VO.
• RESULTADOS
○ Número de evacuações diurnas de 4-7 e noturnas de 0-3.
○ Continência
○ Houve melhora da qualidade de vida. (73,3% referiram qualidade de vida boa ou excelente).
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Referências:
1- HCabiston
2- UTD: Clinical manifestations and diagnosis of UC
3- UTD: colorrectal cancer screening in inflammatory bowel disease.
4- UTD: management mild/moderate ulcerative colitis.
5- Situação atual do tratamento clínico e cirúrgico da DII -Dra. Magaly - Gastrão 2014
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Doença de Crohn
19:24
1. INTRODUÇÃO
• Doença inflamatória intestinal caracterizada por um processo inflamatório transmural granulomatoso não -caseificante.
• Aparente tendência ao aumento do número de casos.
2. ETIOLOGIA
• Desconhecida. Pode até ser infecciosa…
• História familiar aumenta o risco.
• A hipótese mais aceita é = RCU: predisposição genética que, diante de fatores ambientais, desencadeia uma resposta imunológic a exacerbada.
• MACROSCOPIA
○ Lesões acometem mais frequentemente o delgado (íleo é o local mais comum) 30% --> 30% cólon --> 30% os dois --> qualquer lugar do tubo digestivo
DA BOCA AO ÂNUS.
○ Lesões são DESCONTÍNUAS, isto é, entremeadas por mucosa normal.
○ O acometimendo é TRANSMURAL, acometendo todas as camadas da parede, com aumento linfonodal, espessamento do mesentério.
○ Como o acometimento é transmural, ocorrem fissuras profundas que conferem à mucosa os aspecto de PEDRAS DE CALÇAMENTO ou em MACADAME
(COBBLESTONES). Pode haver também FÍSTULAS para a pele ou outros órgãos.
• MICROSCOPIA
○ Acometimento transmural é sugestivo.
○ Aparecem úlceras aftóides, pólipos inflamatórios e aparecimento de GRANULOMAS sem necrose caseosa.
○ As complicações são advindas do processo repetido de dano e reparação.
4. QUADRO CLÍNICO
• INTESTINAL
○ Doença cursa com exacerbações e remissões, que ocorrem sem desencadeante claramente definido e cujo quadro clínico não tem co rrelaçao com as
lesões diagnosticadas por exames de imagem (por isso só se deve tratar recidivas clínicas).
○ Sintomas mais frequentes:
 Dor abdominal -principalmente no QID refletindo ileíte - Pode have MASSA PALPÁVEL NO QID!!!
 Alterações do hábito intestinal - principalemte com diarréia invasiva (muco e sangue).
 Febre
 Perda ponderal desnutrição
○ Mais de 50% dos doentes apresentam lesões perianais associadas às lesões intetinais -fissuras,
úlceras, plicomas, fístulas e hemorróidas. Manifestação perianal isolada é mais rara (3% dos doentes).
○ Lesões na mucosa oral - correlacionam-se cm a atividade da doença. Quase todos tem lesões anais associadas. A lesão mais comum é úlcera aftóide.
• EXTRAINTESTINAL
○ Articulares
 Manifestações extraintestinais mais comuns = RCUi
○ Urinárias
 Inflamatórias
□ Abscesso retroperitoneal --> Fibrose --> Obstrução ureteral, Fístulas.
 Metabólicas
□ Ressecções intestinais reduzem a absorção de sais biliares que, em excesso no cólon, aumentam a absorção de oxalato --> Hiperoxalúria e
UROLITÍASE!!!
 ALTERAÇÕES URINÁRIAS podem ficar em segundo plano frente as intestinais e DEVEM SER PESQUISADAS mesmo na ausência de sintomas.
○ Oculares
 Uveíte
○ Dermatológicas
 Eritema nodoso - manifestação dermatológica mais comum (contrário da RCUi).
 Pioderma gangrenoso - raro (contrário da RCUi)
○ Hepáticas
 Fígado reacional, fibrose portal, pericolangite e CEP são encontradas em graus variados. Cirrose não é comum.
5. DIAGNÓSTICO
• Exame Proctológico
○ Na avaliação clínica podem ser encontradas alterações perianais.
○ O reto geralmente é poupado e a retoscopia é normal.
• Exame Ginecológico
○ Fístulas anogenitais são a forma mais comum de fistulização. Geralmente baixas
• Laboratório
○ Não existem exames específicos
○ ASCA pode ser positivo.
• Radiografia de abdome
Útil na fase aguda para identificar: perfuração / megacólon tóxico / obstrução intestinal.
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○ Útil na fase aguda para identificar: perfuração / megacólon tóxico / obstrução intestinal.
• Enema opaco
○ Alternância entre áreas sadias e doentes.
○ Estenoses e dilatações a montante podem ser vistas. Principalmente visto no íleo terminal (filete de bário preenchenco alça e stenosada).
○ Podem ser visualizadas úlceras (aspecto predominante na doença)
• Colonoscopia e ileoscopia.
○ Exame sempre realizado para o diagnóstico
○ Achados: padrão descontínuo de lesão com úlceras aftosas (podem ser profundas), pseudopólipos, acometimento ileal e cólond D (ppte).
Calceteamento da mucosa.
• Outros exames de imagem

○ USG e TC visualizam apenas distensão de alças e coleções.
○ Fistulografia pode ser realizada sempre qe houver orifício cutâneo.
• O PRINCIPAL DDX É COM RETOCOLITE ULCERATIVA E É FACTÍVEL EM 80% DOS DOENTES.
• Diagnósticos diferenciais dependem do quadro clínico, o mais comum é a ileíte:
○ Tuberculose intestinal / Linfoma intestinal / Colite infecciosa
7. TRATAMENTO
• CLÍNICO
○ É o tratamento de escolha na doença de Crohn:
 Somente as recidivas clínicas devem ser tratadas (lesão na endoscopia ou imagem não tem correlação direta com os sintomas).
 A cirurgia agrega morbidade.
 Há risco aumentado de recidiva nos sítios cirúrgicos.
○ Deve-se evitar tratamento clínico prolongado, pois quando não se consegue melhorar o estado clínico do doente, expomos ele aos efe itos colaterais
das medicações.
○ Medidas terapêuticas:
GERAIS:
 Nutrição elementar enteral intermitente - consegue remissão, mas há baixa adesão a longo prazo
 Diarreia leve pode ser tratada com loperamida ou codeína.
 Colestiramina - pode ser utilzada para quelar sais biliares na luz do TGI, uma vez que sua absorção está comprometida por ressecção/doença il eal
e sua disponibilidade no cólon tem efeito catártico (estimula secreção de NA e água). Pode haver esteatorréia rebote.
ESPECÍFICAS
 Sulfassalazina
- Utilizada no tratamento da fase ativa da doença, tem seu uso limitado pelo efeitos colaterais.
- 70% chega ao cólon, onde sofre ação das bactérias que separa a sulfapiridina do ácido 5 -aminossalicílico. A sulfassalazina tem efeito
bactericida colônico e inibe o ciclo da COX, sendo estes prováveis mecanismos de ação.
- O 5-ASA ou Mesalamina pode ser administrado separadamente, desde que em dispositivos que o protejam da acidez gástrica. Isso é út il,
pois a sulfapiridina é responsável pelo efeitos colaterais.
- Pode ser administrado por enema ou supositório, nos casos de proctite.
- Deve-se escolher a formulação de acordo com a situação clínica
 Indivíduos com ileostomia / doença proximal - não deve receber formulação com predomínio de ação colônica.
 Indivíduos em uso de ATB - não devem receber formulações que dependam da ação de batérias.
 Corticosteróides
- Indicados na fase aguda da doença.
- Prednisona 0,5mg/kg no máximo 60mg é superior a placebo nas remissões.
- Agentes tópicos podem ser usados no caso de acometimento distal.
 Imunossupressores
- Azatioprina / 6-mercaptopurina
 Utilizadas no tratamento de manutenção.
Azatioprina é convertida a 6-mercaptopurina, que é ativada após vários passos metabólicos.
 Reduz uso de corticóides e tempo de fechamento de fístulas.
 Efeitos adversos: inibição da medula óssea, pancreatite aguda, neoplasias (linfoma)
- Ciclosporina
 Parece ser útil na doença crônica agudizada. Ruim na manutenção
- Metotrexate
Gastro Page 261

- Metotrexate
 15-25mg IM 1x/semana
 Administrar com anticoncepcional junto - droga teratogênica.
- Tacrolimo (FK 506)

 Antibiótico macrolídeo com ação imunomoduladora. Usado se nada funcionou.
 Antibióticos
- Tem sido utilizados empiricamente com a suspeita de que as bactérias tenham um papel na gênese da doença.
- Ciprofloxacina -particularmente útil na doença perianal e na intestinal. Deve ser utilizad por 3 meses.
- Metronidazol - anaerobicida com ação imunossupressora. Pode substituir a sulfa com melhores resultados no controle da doença.
 Probióticos
- Uso controverso. Sem evidências até o momento.
 Terapia biológica
- Infliximab - anticorpo monoclonal anti-TNF. Indicado na doença perianal, falta de resposta com outras drogas, pioderma gangrenoso,
dependência de corticóide (ou seja má resposta terapêutica e atividade de doença).
- Promove rápida cicatrização estando contraindicado na ESTENOSE GRAVE, sob risco de obstrução aguda.
• CIRÚRGICO
○ INDICAÇÕES
ELETIVAS - Intratabilidade clínica (77% das indicações) - mundialmente é a INDICAÇÃO MAIS FREQUENTE de cirurgia
- Dependência de corticóides
- Retardo de crescimento
- Degeneração maligna
- Fístulas
- Doença perianal
URGENTES - Megacólon tóxico
- Hemorragia
- Obstrução
- Perfuração
- Ileíte aguda
Negrito: indicações comuns a Croh e RCUi
○ O tratamento cirúrgico deve abordar apenas a área que motivou a indicação cirúrgica, ou seja, ressecar apenas o local de este nose ou fístula deixando o
processo inflamatório para ser tratado clinicamente. Sempre que possível nos casos de estenose utilizar técnicas de enteropla stia que evitam a
ressecção de tecido. Com estes cuidados evita-se a transformação do doente em inválido nutricional (Gastrão 2014).
○ A indicação não deve ser tardia, pois:
 A indicação é justamente quando não há resposta clínica
 A ressecção retira tecidos que não voltarão ao normal.
 50% dos doentes não recorrem após cirurgia
 Havendo recorrência essa ocorre após um período variável no qual o paciente permanece livre de sintomatologia e dos efeitos c olaterais da
doença.
OBS.: ILEÍTE
 Quadro clínico semelhante à apendicite aguda.
 3 situações possíveis na laparotomia:
1) Ileíte por Crohn - ressecção ou não a depender do aspecto. Não faz apendicectomia.
2) Apendicite granulomatosa por Crohn - Crohn limitado do apêndice é bem descrito - Apendicectomia.
3) Apendicite não granulomatosa associada ao Crohn - Apendicectomia com ou sem ressecção associada.
○ ASPECTOS TÉCNICOS
 Preparo Pré-operatório
- Correção de DHE / Desnutrição / Anemia
- Uso de corticóides 6 meses antes da cirurgia = CTC antes, durante e depois da cirurgia.
- Avisa sobre a possibilidade de estomia definitiva.
 Princípios Cirúrgicos Básicos

- Incisão mediana é a preferêcia por manter os quadrantes inferiores livres para possível estomia futura.
- Reconhecimento da extensão da doença.
- Ressecções econômicas - anastomose em tecidos doentes não aumenta a morbidade.
- Evitar anastomoses múltiplas
- Evitar anastomoses se evidência de contaminação.
8. CONDUTA CIRÚRGICA
CIRURGIA ELETIVA
• ENTERITE DE CROHN
○ Ressecção
 Ressecção sempre que possível. A anastomose não necessita ser realizada em tecido macroscopicamente sadio.
 Ressecções extensas são prejudiciais, pois diminuem a circulação entero -hepática de sais biliares e a absorção de vitamina B12, podendo levar a
anemia, colelitíase, diarréia aquosa (efeito dos sais biliares no cólon).
○ Enteroplastia
 Quantas forem necessárias para resolver a suboclusão.
Gastro Page 262

Quantas forem necessárias para resolver a suboclusão.
○ Derivação interna
 Deve ser evitada, pois não retira segmento doente (pode evoluir com abscesos, fístulas e neoplasia.
• COLITE DE CROHN
○ Lesão em segmento único - Ressecção segmentar. Alta recorrência (62%), mas tira o cara dos sintomas por um tekpo.
○ Lesão difusa poupando reto/ânus - Colectomia total com anastomose ileorretal. Também tem recorrência alta, mas é o único jeito de preservar a
continênia.
○ Doença perianal/ Incontinência fecal - Proctocolectomia total com ileostomia definitiva. Técnica mais adequada para o tratamento da doença de
Crohn localizada no intestino grosso.
 Complicação frequente deste procedimento é a demora na cicatrização da ferida perineal, pois pode haver trajeto fistuloso.
TODAS CIRURGIAS NA DOENÇA DE CROHN TEM CARÁTER TEMPORÁRIO, PERMITINDO QUALIDADE DE VIDA ENQUANTO NÃO HÁ RECIDIVA.
• DOENÇA PERIANAL
○ Plicomas - dolorosos, devem ser ressecados se muito sintomático.
○ Fissuras - não relacionadas a hipertonia e são indolores, não necessitando de tratamtneo específico.
○ Abscessos - devem ser drenados sem a preocupação de procurar trajetos fistulosos. Em geral não recidivam com introdução do tratamento clí nico.
○ Fístulas - Fistulectomias e fistulotomias estão contraindicadas pelo risco de incontinência fecal após múltiplos procedimentos. Melhor c onduta é
curetagem do trajeto fistuloso com fechamento do orifício interno por retalho mucoso e a colocação de sedenhos (resolve a fís tula e permite drenagem
contínua do trajeto). Após o tratamento com sedenho o doente recebe o Infliximabe, que terá resposta melhor após procedimento .
○ Estenose anal - pode resolver sozinha, mas podem ser feitas dilatações sob anestesia ou pequenas secções da fibrose com infiltração de cortic óide após
○ Lesões múltiplas + Incontinência anal - Proctocolectomia com ileostomia definitiva.
CIRURGIA DE URGÊNCIA
• COLECTOMIA SUBTOTAL COM SPULTAMENTO DO COTO RETAL E ILEOSTOMIA TERMINAL
○ Tratamento igual ao da RCU se acometimento colônico.
• Nos casos em que há doença retal concomitante a ressecção retal fica para um segundo tempo.
• Estomia sem ressecção em geral não é opção, sendo realizada apenas em pacientes de risco cirúrgico muito alt.
9. DOENÇA DE CROHN E NEOPLASIA

• A presença de Crohn está associada a risco de neoplasia. Esta geralmente ocorre 15 -20 anos após o início do quadro, mas pode ser encontrada ao diagnóstico
• O rastreio deve ser anual a partir dos 8 anos de doença com colonoscopia e biópsias seriadas.
REFERÊNCIAS
1- Hcabiston - Doença de Crohn
2- Gastrão 2014 - Situação atual do tratamento clínico e cirúrgico da doença inflamatória intestinal.
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Doenças Anorretais
domingo, 17 de agosto de 2014
11:19
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Hemorróidas
11:21
1. INTRODUÇÃO
• Definição - dilatação dos plexos hemorroidários na região anorretal. A doença hemorroidária é caracterizada pela presença de SINTOMAS. Osplexos venosos
estão presentes normalmente.
• Divisão anatômica
Plexo hemorroidário superior OU interno Plexo venoso submucoso, acima da linha pectínea
- Drenagem pela VEIA RETAL SUPERIOR, tributária da veia MESENTÉRICA INFERIOR e SISTEMA PORTA
- Composto por 3 coxins vasculares - 2 no quadrante lateral D e 1 no quadrante lateral E.
Plexo hemorroidário inferior OU externo Plexo venoso subcutâneo, abaixo da linha pectínea
- Drenagem pelas veias RETAIS INFERIORES, tributárias da veia PUDENDA INTERNA e SISTEMA CAVA
• Irrigação arterial
Art. Retal superior Ramo da mesentérica inferior
- O plexo hemorroidário interno recebe sangue exclusivamente desta artéria.
Art. Retal média Ramo da ilíaca interna
Art. Retal inferior Ramo da pudenda interna
• Etiopatogenia
○ Teoria mecânica ou degenerativa - explicaria porque existe associação com outras doenças do tecido conjuntivo. Possivelmente essa perda de
sustensão + ortostase/aumento da PIA --> dilatação varicosa dos vasos (etiologia multifatorial).\
○ Estudo manométricos demonstram um tônus aumentado do EIA
2. CLASSIFICAÇÃO
• Interna, Externa ou Mista - de acordo com o plexo hemorróidário acometido. Acima da linha pectínea, abaixo dela ou os dois plexos.
• HEMORRÓIDAS INTERNAS
○ São classificadas em quatro graus, baseadas em 2 sintomas - sangramento e prolapso.
• HEMORRÓIDAS EXTERNAS
Plicomas, mariscos e hemorróidas cutâneas.
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○ Plicomas, mariscos e hemorróidas cutâneas.
3. QUADRO CLÍNICO
• Assintomáticas
• Sintomáticas
Queixas em geral são inespecíficas e ocorrem na seguinte ordem de frequência:
Sangramento > Desconforto anal > Prurido > Prolapso > Mucorréia.
○ Sangramento
 Vermelho vivo e relacionado às evacuações. É o principal sintoma que motiva avaliação médica.
 Muitas vezes só é percebido na higiene anal (papel higiênico)
 Esporádico e em crises de poucos dias, raramente há anemia associada.
○ Desconforto anal
 Decorrente de edema local, associado à evacuação
 Dor nas evacuações sugere complicação - hematoma perianal, trombose hemorroidária, tromboflebite hemorróidária)
○ Prolapso hemorroidário
 Ocorre em 50% dos pacientes durante evacuação, podendo apresentar redução espontânea.
○ Mucorréia
 Ocorre associada a prolapsos mais intensos ou irredutíveis.
4. DIAGNÓSTICO
• É CLÍNICO (HISTÓRIA + EXAME FÍSICO)
• Crianças e adolescentes não devem ter quadros de enterorragia atribuídos a doença hemorroidária, pois é rara nesta fase.
• Pacientes acima de 60 anos devem passar por avaliaçõa minuciosa pelo risco de neoplasia colorretal associada ao sangramento.
5. TRATAMENTO
NÃO-CIRÚRGICO
• O tratamento só é necessário quando há sintomas, pois as hemorróidas fazem parte da anatomia normal.
• O tratamento clínico deve ser realizado nos doentes com sintomas leves e esporádico, que não prejudicam mto a qualidade de vida.
• Nas gestantes ni 3o trimestre também deve-se opatar por tratamento clínico.
• Resumo do tratamento
GRAU OPÇÕES TERAPÊUTICAS
GRAU I - Dieta + MEV
GRAU II - Escleroterapia
- Ligadura elástica
- PPH
- THD
GRAU III - Fotocoagulação por radiação infravermelha
- PPH
- THD
GRAU IV - Ressecção de tecido hemorroidário (hemorroidectomia)
• Aberta ou Fechada - experiência do cirurgião
RECIDIVADA - Sem ressecção de tecido hemorroidário (grampeador circular)
• PPH
• Medidas higiênico-dietéticas - visam reduzir tempo de trânsito intestinal / amolecimento das fezes / abolir o trauma local / diminuir o esforço evacuatório
○ Dieta laxativa
 Rica em fibras (20-25g/dia) - verduras cruas e cozidas, mamão, laranja, frutas com bagaço
 Ingesta >2L de água/dia.
 Supressão de álcool, pimenta e condimentos - efeito irritativo da mucosa.
 Evitar alimentos constipantes (farinha, banana, maçã, pera)
○ Minimizar o uso do papel higiênico.
○ Laxativos que aumentem o bolo fecal - podem ser introduzidos se as MEVs não funcionarem
○ Pomadas de anestésico - aliviam desconforto e podem ser utilizadas.
○ Diosmina - parece aliviar os sintomas locais e reduzir sangramento pós-operatório.
• Escleroterapia
○ Hemorróidas internas grau I sintomáticas ou grau II ou III, com coxins pouco volumosos (ligadura não se aplica).
○ O tratamento consiste de 2-3 aplicações tópicas de solução esclerosante logo acima do mamilo hemorroidário, na submucosa.
• Ligadura elástica
○ Objetivo é a fixação da mucosa/submucosa a planos profundos, evitando o prolapso.
○ Técnica: Anuscopia, identificação do mamilo, tração do mamilo para o interior do aplicador e aplicação de banda elástica na base do coxim. Podem ser
ligados até 3 mamilos por sessão.
○ Após 7-10 dias ocorre queda do tecido necrosado e cicatrização completa após 3 semanas.
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○
• Fotocoagulação por radiação infravermlha (Infrared)

○ Objetivo semelhante ao da ligadura elástica.
○ Técnica: anuscopia, identificação do mamilo a ser tratado, aplicação de 3-4 pulsos de infra-vermelhor na base do coxim.
○ Estudo do HC: significativamente menos doloroso, menor grau de complicações e igual eficácia quando comparada à ligadura elástica.
CIRÚRGICO
• INDICAÇÕES
○ Hemorróidas internas
 Graus III ou IV que possuam sintomas intensos (sangramento, prolapso, trombose recorrente)
 Trombose hemorroidária: em geral não é abordada, mas pode ser se <48h com resultados semelhantes a cirurgia eletiva.
○ Hemorróidas externas
 Não complicadas, raramente necessitam de TTO cirúrgico
 Trombose hemorroidária
- <48h = excisão local - incisão da hemorróida sob anestesia local e remoção dos coágulos.
- >48h = banhos de assento, dieta rica em fibras, analgesia local e sistêmica (AINE e analgésicos). Nessa fase geralmente os sintomas já estão
melhorando.
Obs.: HEMATOMA SUBCUTÂNEO - diagnóstico diferencial da hemorróida interna, na verdade representa um extravasamento de sangue no subcutâneo,
com trombo único até 3cm da borda anal. O tratamento consiste na excisão local do hematoma e tem alívio sintomático rápido.
• PRÉ-OPERATÓRIO
○ Exame proctológico completo - incluindo retossigmoidoscopia
○ Exames complementares guiados: hemograma e coagulograma são indispensáveis.
○ Limpeza do reto com enema 250ml. Enteroclisma não é necessário.
○ Antibioticoprofilaxia com Cefoxitina 1g.
• TÉCNICAS CIRÚRGICAS
○ O tratamento da doença hemorroidária visa extirpação dos mamilos hemorroidários evitando complicações (sangramento, incontinência, dor e
estenose).
○ Anestesia local com vasocontrictor + Sedação sistêmica
COM RESSECÇÃO DE TECIDO HEMORROIDÁRIO

○ HEMORROIDECTOMIA ABERTA
 TÉCNICA DE MILLIGAN-MORGAN
- Procedimento mais realizado!!!
- Técnica: excisão do tecido hemorroidário + ligadura do pedículo com fio absorvível + cicatrização por segunda intenção + preservação do
esfíncter interno.
 Deve-se preservar as "pontes mucosas" entre as regiões de dissecção
 Não são aplicados tampões hemostáticos ou curativos compressivos.
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Não são aplicados tampões hemostáticos ou curativos compressivos.
 TÉCNICA DE RUIZ-MORENO
- Visa reduzir a área cruenta e, consequentemente, o tempo de cicatrização.
- Sutura contínua fixando a mucosa e submucosa aos planos profundos com tração para o meio da área cruenta. Utliza fio absorvível (Vicryl
ou Categute cromado).
 TÉCNICA DE RENE-OBANDO
- Utiliza pontos para tração de mamilos com extensão proximla importante.
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○ HEMORROIDECTOMIA FECHADA - Sutura das bordas da área cruenta.
 TÉCNICA DE FERGUSON-HEATON
- Incisão, dissecção e ressecção semelhantes à técnica aberta
- Sutura contínua com fio absorvível da área cruente
- Visa reduzir cicatrização e tem sido amplamente utilizada.
- Pode ser mesclada com a técnica aberta evitando tensão e estenose cicatrcial do canal anal (fecha algumas feridas, deixa outras abertas…)
 TÉCNICA DE SOKOL
- Utilização de parte do plicoma residual para recobrir a área cruenta.
 HEMORROIDECTOMIA SUBMUCOSA (TÉCNICA DE PARKS)

- Preservação da anoderma (mucosa e pele íntegras) através de incisão sobre o mamilo hemorroidário e dissecção do mesmo por esta via.
 HEMORROIDECTOMIA AMPUTATIVA DE WHITEHEAD

 Incisão transversa circunferencial ao nível da junção mucocutânea, realizando dissecção submucosa e subdérmica do plexo hemor roidário.
 Atualmente pouco utilizada, pois pode evoluir com estenose (cicatriz circunferencial) e extrópio (conhecido como deformidade de Whitehead).
○ HEMORROIDECTOMIA COM EQUIPAMENTOS ESPECIAIS

 LASER / DIATERMIA
- Efetivos, com resultados semelhantes às técnicas convencionais.
SEM RESSECÇÃO DE TECIDO HEMORROIDÁRIO

INDICAÇÕES: Ambas técnicas são melhor indicadas nas hemorróidas internas graus I, II e III. Hemorróidas internas grau IV e externas sintomáticas são
contraindicações.
Aparentemente: ambas as técnicas tendem a ter menos dor e mais recorrências que as hemorroidectomias.
○ GRAMPEAMENTO CIRCULAR = PPH (Procedure for Prolapse and Hemorrhoids)

 Não resseca o plexo hemorroidário
 Mucosectomia retal circunferencial de, aproximadamente, 1 centímetro de largura seguida pela sutura grampeada circunferencial da mucosa
remanescente, gerando o deslocamento cranial da mucosa anorretal – mucosal lifting. Desta maneira, não há a hemorroidectomia propriamente
dita, mas a tentativa de reconstrução da anatomia anorretal.
 https://www.youtube.com/watch?v=Xv2y8XtGCCY
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○ TRANSANAL HEMORRHOIDAL DEARTERIALIZATION - THD
 Duas etapas
- Identificação com doppler dos locais de fluxo arterial
 6 vasos arteriais (1 / 3 / 5 / 7 / 9 / 11h.
- Plicatura e tração e fixaçÃo cranial da mucosa redundante.
 Não há ressecção de plexo hemorroidário e está melhor indicada no tratamento do prolapso (não é para sangramento). Não interf ere com
esfíncter anal, evitando estenoses e incontinência.
 Complicações mais frequentes: dor (14%) e plicoma residual (7% - não resseca a hemorróida externa).
 https://www.youtube.com/watch?v=IaSTNKyXKzI
ADENDO: HEMORROIDECTOMIA AMBULATORIAL

○ Realizada em regime de hospital-dia, permite custo menor atrelado ao procedimento.
○ Factível, com boa aceitação (85% de satisfação)
○ Seleção de pacientes é a chave: doenças sistêmicas descompensadas (ASA III ou IV), perfil psicossial inadequado, pacientes que recusam o método, não
devem ser submetidos a este procedimento.
6. PÓS-OPERATÓRIO
• ORIENTAÇÕES
○ Discutir o PO antes da cirurgia com o paciente
○ Sempre fornecer orietação verbal e por escrito.
○ Analgesia com AINE + analgésico + Pomada anestésica após banhos de assento e antes da evacuação
○ Retirada de curativo após 6h e início dos banhos de assento.
○ Deve-se manter dieta laxativa e usar laxantes para evitar esforço evacuatório
○ Obstipação por 48-72h = reavaliação médica + TR +- enema
○ Retorno ambulatorial com 7 dias. Neste retorno é realizado TR para orientar cicatrização e evitar complicações como estenose e fecaloma.
7. COMPLICAÇÕES
• DOR
○ Principal complicação das hemorroidectomias.
○ Hemostasia adequada, ligaduras com fios finos e preservação de fibras esfinctéricas diminuem a dor.
○ A hipertonia do esfíncter anal tem sido implicada como causa de dor. A esfincteroplastia interna, no entanto, só deve ser realizada em hipertonia
clinicamente detectável ou associação com fissura anal, pelo risco de incontinência fecal.
• RETENÇÃO URINÁRIA
○ Incidência em torno de 15%.
○ Etiologia incerta, pode ser reflexa pela dor ou raquianestesia.
○ Restrição de líquidos perioperatórios pode ajudar.
• SANGRAMENTO
○ Geralmente decorre de falha técnica e requer reabordagem.
○ Na técnica fechada geralmente há menos sangramento precoce.
○ Sagramento tardio (7-14 dias) - Devido provavelmente a infecção do pedículo ligado, é tratado com infusão local de adrenalina (1:100.000).
• INFECÇÃO
○ Apesar da carga bacteriana, tem inciência baixa (1%) e nem tudo é infecção
 SecreçÃo na ferida é normal, a menos que seja francamente purulenta.
 Hiperemia das pontes de mucosa e das bordas da ferida podem representar processo cicatricial normal.
 Bacterioscopia e cultura dessas secreções são de difícil valor
○ Infecção = secreção PURULENTA + sinais FLOGÍSTICOS LOCAIS
○ Tratamento - limpeza cirúrgica/drenagem + antibioticoterapia.
• CONSTIPAÇÃO E IMPACTAÇÃO FECAL

○ Ocorre por apreensão do paciente em torno da primeira evacuação
○ Dieta laxativa e laxantes resolvem em geral e os pacientes não precisam de enema,
• ESTENOSE ANAL
○ Para evitá-la deve-se manter as pontes mucosas.
○ Risco alto - avaliar possibilidade de ressecção subtotal, exames digitais frequentes.
○ Uma vez instaladas, pode ser realizada correção cirúrgica.
• FISSURA ANAL
○ Conduta conservadora inicial (MEVs para hemorróida).
○ Esficteroplastia interna pode ser necessária
8. SITUAÇÕES ESPECIAIS
EM TODAS ELAS… A TENDÊNCIA É "BARRIGAR" O TRATAMENTO CIRÚRGICO AO MÁXIMO…
FICANDO RESERVADO PARA SINTOMATOLOGIA INTENSA REFRATÁRIA AO TRATAMENTO CLÍNICO
• GRAVIDEZ
○ Os sintomas tendem a se agravar no terceiro trimestre
○ As complicações devem ser tratadas por cirurgia conservadora sob anestesia local.
○ Em geral a hemorroidectomia não deve ser indicada nesta fase, exceto de complicações graves.
• HIPERTENSÃO PORTAL
Em geral deve-se optar por métodos mais conservadores, sob anestesia local.
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○ Em geral deve-se optar por métodos mais conservadores, sob anestesia local.
○ Há risco de sangramento pela coagulopatia (hepatopatia) e por varizes retais (for a do plexo hemorroidário).
○ Cirurgia fica reservada para casos de complicações graves.
• DOENÇA DE CROHN
○ Indicação de hemorroidectomia também deve ser cautelosa nestes casos.
○ O tratamento é relativamente seguro em RCUi e CONTRAINDICADO NA DOENÇA DE CROHN.
• HIV
○ Hemorroidectomia pode favorecer infecção e deve ter indicação cautelosa:
 Pacientes em bom estado geral
 Sintomatologia anal importante
 Resfratários ao tratamento clínico
○ Deve-se retirar apenas mamilos sintomáticos.
• LINFOMA /LEUCEMIA
○ Muitas vezes há sintomatologia perianal que pode não ser exatamente hemorróida (ex.: infiltração neoplásica, discrasia sanguínea)
○ Nos pacientes com doença controlada, pode ser procedida hemorroidectomia com ATB por 5-7 dias.
9. TROMBOSE HEMORROIDÁRIA
• Introdução
○ Complicação mais frequente das hemorróidas externas.
○ Ocorre distensão venosa, com coágulo no interior
• Quadro clínico
○ Principal sintoma é a dor - que pode ser incapacitante nos primeiros dias.
○ Protuberância local / Sangramento por ulceração
• Tratamento
○ Clínico: escolha para casos leves de trombose não muito extensa: analgesia, banhos de assento, repouso, laxativos, anestésico tópico (com ou sem
nifedipina - que parece reduzir o tempo até alívio sintomático).
○ Cirurgia nos casos com sintomas mais intensos ou refratários ao tratamento clínico.
 Hemorroidectomia
- Mais adequada, pois resolve sintomas mais rapidamente e tem menor recorrência.
 Incisão + trombectomia
- Utilizada como procedimento de urgência, mas se associa a maior recorrência e sangramento.
REFERÊNCIAS:
1- HCabiston
2- Gastrão 2013 - Quando indicar tratamento cirúrgico na doença hemorroidária? Sempre a mesma técnica?
3- Gastrão 2013 - Doença hemorroidária aguda: sempre cirúrgico? Operar no momento ou esfriar o processo?
4- Gastrão 2014 - Tratamento da Doença Hemorroidária: Milligan-Morgan, Pph e Thd. Qual Técnica Indicar?
5- Gastrão 2014 - Técnica de Milligan-Morgan – Há Indicação
6- Gastrão 2014 - Hemorroidopexia por Grampeamento: Indicações e Resultados após 15 Anos
7- Gastrão 2014 - Desarterialização Transanal Guiada por Doppler Associada a Hemorroidopexia: Resultados e Complicações
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Fissura Anal
11:21
1. INTRODUÇÃO
• Úlcera linear que ocorre no epitélio escamoso do canal anal, localizado entre a margem anal e a linha denteada.
• Acomete igualmente por sexo e faixa etária e, geralmente, se localiza na linha médica posterior.
• O segundo local mais frequente é a linha média anterior.
2. ETIOPATOGENIA
• Ainda não é certa, mas a obstipação ou a diarréia parecem tem papel inicial.
• Inicialmente deve have um trauma do canal anal, geralmente ocasionado bpor bolo fecal sólido e volumoso.
• A cronicidade das fissuras se deve a alteração do EAI com espasmo e isqumia
3. QUADRO CLÍNICO
• Aguda - úlcera linear rasa, sem outras alterações.
• Crônica - úlcera com bordas endurecidas, plicoma sentinela, papila hipertrófica e espasmo do esfíncter anal interno.
○ Plicoma sentinela - edema linfático e infecçõa da borda inferior da fissura - evolui com fibrose e permanece após resoluçao
○ Papila hipertrófica - é consequência do mesmo processo, mas na borda proximal da fissura.
→ Papila hipertrófica
• O sintoma cardinal da fissura é dor durante e após a evacuação. O paciente então, posterga as evacuações com endurecimento da s fezes e piora do
quadro.
• Sangramento é o segundo sintoma mais frequente, mas nem sempre presente. Pode have prurido e secreçào.
4. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO - baseado na história e exame poctológico.
• Fïssuras de apresentação atípica (múltiplas, for a da linha média, grandes e irregulares) devem atentar para outras condições:
○ Neoplasia (linfoma ou carcinomas)
○ Doença de Crohn
○ Trauma
○ Tuberculose
○ DSTs
6. TRATAMENTO
FISSURA ANAL AGUDA TRATAMENTO CLÍNICO
FISSURA ANAL CRÔNICA TRATAMENTO CLÍNICO
TRATAMENTO CIRÚRGICO SE FALHA TERAPÊUTICA
CLÍNICO
Todas medidas de tratamento clínico se beneficiam da baixa morbidade e até tem bons índices de cicatrização,
mas sempre apresentam mais recorrências.
• MEDIDAS GERAIS
○ Aumento da ingestão de fluidos e fibras, banhos de assento, laxantes, anestésicos tópicos.
○ Resultam em cicatrização da ferida em 50% dos casos.
• NITRATOS TÓPICOS
○ Apresentam cicatrização da ferida >50% e superior a placebo.
○ Principal efeito colateral é a cefaléia, que pode limitar seu uso.
○ Menos invasivo que cirurgia, mas com recorrência mais alta.
• BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO

○ Cicatrizaç!ao de 65-90% das fissuras.
○ Atua reduzindo o tonus de repouso do canal anal.
Tão efetivos quanto os nitratos com menos efeitos colaterais.
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○ Tão efetivos quanto os nitratos com menos efeitos colaterais.
• TOXINA BOTULÍNICA
○ Esfincterotomia química - cicatrização de 60-80% das fissuras
○ Efeitos persiste por 3 meses e pode levar a incontinência para gases (10%) e até fezes (5%)
○ Índices de recorrência altos após efeito da toxina.
CIRÚRGICO
Indicado nas falhas terapêuticas clínicas ou não aceitação do tratamento clínico.
Esfincterotomia é sempre a última opção no tratamento de fissuras crônicas.
Não há diferenças de resultados entre as técnicas (aberta e fechada).
• ESFINCTEROTOMIA LATERAL INTERNA

○ Superior a dilatação anal e fissurectomia associada a esfincterotomia mediana posterior.
 Cicatrização mais rápida, menos dor e menos incontinência.
○ Técnica aberta (Parks): incisão cutânea, identificação preensão do esfínter e secção parcial lateral.
○ Técnica fechada (Notaras): bisturi é introduzido na submucosa e a secçÃo se dá em sentido oposto ao anederma.
7. SITUAÇÕES ESPECIAIS
• FISSURAS RECORRENTES OU PERSISTENTES
○ Geralmente se deve a falha técnica na esfincterotomia.
○ Inicialmente se faz nova tentativa de tratamento clínico
○ Nos casos de falha, uma nova esfincterotomia contralateral deve ser realizada com sucesso.
• FISSURA ANAL EM CRIANÇAS

○ Etiologia desconhecida, mas é frequente em crianças.
○ Geralmente resolvida com tratamento clínico (tratamento cirúrgico é exceção nestes casos.
Referências:
Gastro Page 273

Referências:
1) HCabiston
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Abscesso Anorretal
23:20
1. INTRODUÇÃO
• Processos supurativos, caracterizados por coleções purulentas.
• Representa a fase aguda do processo infeccioso/inflamtório que na fase crônica é representado pela fístula
• Mais frequente no sexo masculino 2:1 - atribuído a cuidados de higiene, pelos, sudorese e ocupação.
2. ETIOPATOGENIA
• Causa desconhecida em 20% dos casos.A teoria mais aceita é a criptoglandular OU criptogênica… baseada no fato de a maioria os abscessos possuir abertura
identificável na base das criptas (na linha pectínea).
• O abscesso pode se disseminar em várias direções, podendo leva a uma fístula anal. A extensão mais comum é para baixo, na submucosa.
• Bactérias mais frequentes: gram negativos e anaeróbios. Anaeróbios são os mais frequentes. A presença de germes de pele indica abscesso cutâneo (sem
trajeto fistuloso).
• Pode ser causado por:
○ Passagem de fezes endurecidas / Traumatismos durante o ato sxual / Tuberculose / Crohn / Neoplasias / Procedimentos (hemorroidctomia por ex.)
○ A imunodepressão favorece o surgimento destas lesões (AIDS, neoplasias hematológicas)
3. TIPOS DE ABSCESSOS
Divididos em 5 grupos de acordo com sua localização
• PERIANAIS (40-45%)
○ Situados superficialmente no espaço perianal.
• ISQUIORRETAIS (20-25%)
○ "Entre o ísquio e o reto (esfíncter externo). Pode originar abscesso em ferradura.
○ Abaulamento mais distante da borda anal.
• INTERESFINCTERIANOS (<5%)
○ Dissecam superiormente e provocam dor e desconforto sem abaulamento significativo. Na proctoscopia, evidencia-se cripta inflamada e abaulamento
distal no reto.
• SUPRAELEVADORES (2,5-9%)
Acima dos músculos elevadores do anus, podendo ser resultado de afecções pélvicas (apendicite, Crohn, diverticulite, salpingite).
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○ Acima dos músculos elevadores do anus, podendo ser resultado de afecções pélvicas (apendicite, Crohn, diverticulite, salpingite).
○ Podem ser criptogênicos de 3 maneiras
 Abscesso interesfincteriano com propagação cranial
 Abscesso isquirretal com propagação cranial
 Infecção de fístula tranesfincteriana
○ Divididos em 4 tipos:
 Retrorretal / Retovesical / Retroperitoneal / Pelvirretal
• SUBMUCOSOS (0,5-3%)
○ Extensão do processo infeccioso em direção à luz intestinal,
4. QUADRO CLÍNICO
• Dor perianal (associada a deambulação, evacuação ou ato de sentar) + induração perianal é o qadro mais frequente.
• Toxemia, febre e calafrios acompanham casos mais graves.
• Coleção bilateral (ascesso em ferradura) - extensão circunferencial do processo
5. DIAGNÓSTICO
• Na maioria dos casos é CLÍNICO, baseado na história e exame físico completo, procurando fístulas e tentando definir o local do abscesso.
• Exame proctológico pode ser realizado na sala cirúrgica, com o paciente anestesiad.
• Abscessos interesfincterianos, supraelevadores e múltiplos merecem exame de imagem (A SENSIBLIDADE E A ACURÁCIA DA RM SÃO SUPERIORES AO EXAME
DIGITAL).
• USG endoanal / TC de pelve / RM de pelve / punção guiada são opções.
○ Abscessos interesfincterianos: dor intensa, tenesmo, febre, sem abaulamento externo significativo. É fundamental o uso de exames complementares -
USG, TC de pelve (escolha?). Uma punção guiada também pode ser útil nestes casos.
○ Abscessos supraelevadores são decorrentes de processos intra-abdminais, sendo diagnosticados também com exames complementares.
6. DIANGÓSTICO DIFERENCIAL
• Dor + secreção perianal
• Fissuras / Trombose hemorroidária / Crohn / Tuberculose / Neo de canal anal / Hidradenite supurativa.
7. TRATAMENTO
 Terapia clínica inicial (EXCEÇÃO)
○ Sem coleção detectável, apenas com dor e hiperemia: ATB + AINEs + compressas mornas + Reavaliação em 24-48h.
• DRENAGEM CIRÚRGICA É O TRATAMENTO DE ESCOLHA!!!

○ Local de drenagem
 Superficiais pequenos podem ser drenados sob anestesia local, mas em geral se dá preferência pela drenagem em SO.
○ Técnica
 Incisão paralela às fibras do esfícter, de 2cm sobre o ponto de maior flutuação, o mais próximo da borda anal (par for a do elevador), divulsão
cuidadosa da loja (cuidado para não transfixar o m. elevador).
 Após escoamento de pus, ampliação das bordas da ferida para evitar seu fechamento.
○ Drenos
 Reservados para infecções profundas, isquiorretais altas e supra-elevadores.
 Manter pro 24-72h
○ Curativo
 Deve ocluir a área e permitir a evacuação, sem contaminação do sítio cirúrgico.
○ Fistulotomia
 A persistência de fístulas pode chegar a 50%. A realização de fistulotomia no mesmo tempo é controversa.
 Diminui a recorrência, mas aumenta a incontinência fecal.
 Nos casos de comunicação com cripta anal seja evidente, pode-se realizar a abertura ampla do trajeto até canal anal e curetagem deste. Do
contrário o risco de falso trajeto é alto e recomenda-se uso de sedenho.
• Antibioticoterapia
○ Indicada para:
1) Imunodeprimidos
2) Valvopatias cardíacas com próteses
3) Abscessos extensos com infecção necrosante.
○ Na prática, faz pra todo mundo...
• Conduta conforme localização

○ Perianal
 Drenagem no maior ponto de flutuação e curetagem do trajeto fistuloso se bem evidente.
 Se não for evidente - drenagem e cultura do líquido com tratamento da fístula no segundo tempo se germes intestinais isolados ou surgimento
da fístula.
○ Isquiorretal
 Podem causa abscesso em ferradura, devendo ser abordados precocemente.
 Unilateral
□ Drenagem sobre o ponto de maior flutuação + colocação de dreno se profundo.
 Bilateral
□ Drenagem através de duas incisões, uma de cada lado.
 Extensão supraelevadora do abscesso
□ Drenagem ampla de ambas com colocação de dreno tubular.
○ Interesfincteriano
 Dissecção do espaço inteesfincteriano + Secção do m.esfíncter interno + Cicatrização por segunda intenção
Supraelevador
Gastro Page 276

○ Supraelevador
 Aboradagem depende da forma de apresentação
 Supraelevador + componente ISQUIORRETAL
□ Representam extensão cranial de fístula transesfincteriana e devem ser tratados por drenagem externa por via perineal.
 Supraelevador + componente INTERESFINCTERIANO
□ Drenagem para reto ou canal anal
 Supraelevador + SUPURAÇÃO INTRA-ABDOMINAL
□ Tratamento da causa de base é o principal
□ Drenagem pela via mais acessível (transretal, transperineal ou até transvaginal)
 Supraelevador + CELULITE EXTENSA / FOURNIER
□ Pode requerer colostomia
□ O retardo diagnóstico por levar a sepse perineal e necrose local. Nestes casos a conduta é:
- ATB amplo espectro
- Desbridamento completo
- Drenagem ampla
- Oxigenoterapia hiperbárica (parece aumentar a sobrevida na sepse perineal, estudos em animais).
- Colostomia se necessário
○ Submucoso
 Raros e representam extensão de abscesso interesfincteriano. Por isso devem ser tratados como tal (drenagem + esfincterotomia interna)
○ Abscesso anorretal recorrente

 Causas:
- Falha técnica (não identificação do orifício interno, falso trajeto)
- Falta de resolução da causa base (Crohn, apendicite, tuberculose, corpo estranho).
 Conduta é definida caso a caso (medicamentoso, drenagem, drenagem + fistulotomia).
Referências
1- HCabiston
Gastro Page 277

Fístulas Perianais
23:20
Gastro Page 278

Orientações gerais para prova
13:45
Gastro Page 279

OncoCirurgia
22:21
Oncologia Page 280

Esôfago
09:51
1. INTRODUÇÃO
• Anatomia
Divisões do esôfago (AJCC)
- Cervical
Cricóide - entrada do tórax (esternoclavicular)
- Torácico
○ Superior
Art. Esternoclavicular -> carina
○ Médio
Carina -> 32cm da ADS
○ Inferior
32cm da ADS -> EEI
• Fatores de risco
CEC Adenocarcinoma
- Megaesôfago (estase e acúmulo de nitritos) - Aumento da exposição ácida: DRGE, Zollinger-Elison).
- Lesão cáustica (longo período latente -34 anos) - Esôfago de Barret (mais extenso=mais risco)
- Tilose* - Obesidade
- Plummer-Vinson - Branco (5x), dieta pobre em frutas e vegetais (UTD)
- Bebidas quentes
- Baixa ingesta de frutas e vegetais, gastrite atrófica, outro tumor de trato aerodigestivo (UTD)
- Tumor de cabeça e pescoço (sempre pedir EDA pela associação)
- Tabagismo e etilismo e sexo masculino - Tabagismo e etilismo e sexo masculino.
Negrito: principais!!!!
*Tilose + Neoplasia de esôfago = Síndrome de Howel-Evans
DISSEMINAÇÃO
• HEMATOGÊNICA
- Fígado, pulmão, suprarrenal e ossos.
• LINFÁTICA
- Existem padrões específicos para disseminação linfonodal de acordo a localização.
Cervical, torácico superior, médio e inferior.
2. CLASSIFICAÇÃO
• Histologia
○ Diferenciação: Queratinização >75% - diferenciado / 25-75% - moderadamente / <25% - indiferenciado
○ Lauren: intestinais (melhor definição/oraganização tubulo-glandular) / Difuso: estruturação precária
• Localização
○ Superiores (acima da carina) / Inferiores (abaixo da carina)
Siewert:
Oncologia Page 281

○ Siewert:
- Tipo I (5-1cm antes da TEG): neo de esôfago distal.
- Tipo II (1cm antes -2cm após): neo de cárdia.
- Tipo III (2-5cm após a TEG): neo de estômago subcárdico.
• Profundidades
○ Precoce - limitado à mucosa
○ Superficiais - até submucosa
○ Avançado - além da submucosa
4. QUADRO CLÍNICO
• SINTOMAS LOCAIS
- Disfagia rapidamente progressiva + perda ponderal
- Disfagia é o mas frequente - geralmente comprometimento >50% da luz (tumor avançado), rapidamente progressiva.
- Perda ponderal significativa (>5% 6 meses ou 10% em 1 ano)
- Odinofagia, regurgitação
- Sangramento é mais comum no adenoCA
 COMPROMETIMENTO POR CONTIGUIDADE

- Tosse com expectoração - fístula traqueo-brônquica
- Dor torácica / rouquidão - invasão dos nervos laríngeos recorrentes
5. DIAGNÓSTICO
 EED - permite diagnóstico da lesão bem como de sua extensão e desvios do esôfago (aderências)
 EDA - indicado em todos os casos de CA de esôfago, pois permite visualização direta da lesão + Bx para AP.
○ Cromoscopia:
- Lugol 2%: permite identificar áreas sugestivas de CEC e Bx dirigidas
Fazer se: lesão superficial suspeita, fatores de risco ou disfagia.
- Azul de metileno: identifica áreas de Barret (epitélio colunar).
Classificação macroscópica: Associação Japonesa de Câncer Gástrico, aplicada para CA esofágico

Classe Característica
0 Superficial: polipóide, plana, deprimida, ulcerada
1 Avançado: Polipóide
2 Avançado:Úlcera base elevada bem delimitada
3 Avançado:Úlcera bordos inflitrados
4 Avançado:Infiltração difusa
5 Avançado:Não se enquadra em nenhum subtipo.
1-5 = Borrmann (também usada para CA de esôfago).
ADENDO - CARCINOMA SUPERFICIAL DE ESÔFAGO
• Restrito a mucosa e submucosa.

• É a classificação 0 na Associação Japonesa de CA gástrico. Não existe na Borrmann.
• Classificação macroscópica
TIPO SUBDIVISÕES
I – PROTRUSO Ia: polipóide
Ib: séssil
II – PLANO Iia: elevado
Iib: plano (0,5mm abaixo até 1mm acima da mucosa adjacente).
Iic: deprimido
III - ESCAVADO III - escavado
Quando é plana é menor a chance de ter Mx (IIb). A elevada ou escavada geralmente invadem a submucosa.
• Classificação da invasão microscópica

Classe Invasão até… Mx linfonodal (%)
M1 Epitélio 0
Oncologia Page 282

M1 Epitélio 0
M2 Lâmina própria 1
M3 Muscular da mucosa 5
Sm1 1/3 submucosa 20
A mucosectomia em M1 e M2 tem índices de cura semelhantes ao TTO convencional (cirúrgico).
6. RASTREAMENTO (HCABISTON)
 Método: EDA com cromoscopia e biópsia.
 Indicações:
○ Fumantes ou etilistas E sexo masculino E >50anos
○ Condições predisponentes (vide fatores de risco acima).
 Periodicidade: ????
Citologia esfoliativa: boa especificidade (80-90%), mas baixa sensibilidade(até 40%). Não é utilizada.
7. ESTADIAMENTO (TNM)
 5 exames pra CEC
○ Exame mandatório - Laringotraqueobroncoscopia!
- Dá noção de invasão
- Investiga tumores de cabeça e pescoço.
- Pode ser substituído com broncoscopia com exame da cavidade oral
○ Tomografia cervical + torácica + abdominal.

- Linfonodos nos 3 níveis
- Avaliação cervical pesquisa cabeça e pescoço também
○ PET-CT
- SUV>7 - sugere tumor.
- PET é diferente da TC, pois diferencia linfonodomegalia que capta e que não capta.
- Norteia status lifonodal - avalia curabilidade do tumor.
○ Ultrassom endoscópico
- Vê o T e o N
- Saber identificar as camasas (não cai!)
Mucosa Branca
Submucosa Preta
▪
Muscular própria Branca
Serosa PReta
○ EED
- Utilizado para lesões intransponíveis à ECO EDA.
 3 exames pra adenocarcinoma
○ Laringotraqueobroncoscopia e TC de cervical não são realizadas, pois não tem neoplasia de cabeça e pescoço e só acomete esôfago distal.
○ Os demais são todos feitos!
 TC de abdome - cervical + tórax + abdome superior + abdome inferior (se adenocarcinoma)

- Melhor método pro "M" (Mx hepáticas, pulmonares e suprarrenais).
- Avalia relação com estruturas adjacentes (invasão traqueal, invasão aórtica (perda do plano gorduroso triangular entre esôfago, aorta e coluna).
- Avalia invasão linfonodal (menos eficiente).
Não há necessidade de realização de RM
 USG EDA
- Melhor método para definição do "T" (acurácia 85%), principalmente nas lesões restritas à parede do esôfago.
 BRONCOSCOPIA
- Deve ser realizado com objetivo de comprovar invasão da traquéia e fístulas esôfago-traqueais.
T N M
T0: sem evidência do Tu primário N0: sem Mx M0: sem Mx
Tis: in situ (displasia de alto grau) N1: 1-2 M1: com Mx
T1: até submucosa N2:3-6
- T1a: (mucosa)lamina própria, muscular da mucosa N3: 7 ou mais
- T1b: submucosa.
T2: muscular própria
T3: adventícia
T4: estruturas adjacentes
- T4a: ressecável (pleura, pericárdio, diafragma)
- T4b: irressecável (aorta, VA, coluna)
T, N ou M + X = não avaliado
Estadiamento - TNM + G1,2,3 + Local (proximal, distal ou qq):

IA: T1 de baixo grau (1)
IB: T1 alto grau (2,3)
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IB: T1 alto grau (2,3)
IIA: T2-3 distal
IIB: T2-N1 OU T2-3 proximal
IIIA: T30N1 OU T4N0M0
IIIB: T3N2
IIIB: O resto… (T4 com N, qq N3, etc)
IV: Mx a distância
8. TRATAMENTO
Resumindo…. Pela aula de revisão!!!
CURATIVO
1 Mucosectomia
2 Esofagectomia + Linfadenectomia
- CEC: linfadenectomia em 3 campos. Na Gastro não faz cervicotomia em colar, faz uma 2 campos estendida. Na prova - linfadenectomia em 3 campos.
- Adeno: linfadenectomia 2 campos (D2) - até o nível da carina.
- Neoajuvância
Pode curar o doente, mas ele tem linfonodos acometidos, então vamos tentar melhorar um pouco pra operar…
- Indicada no N positivo.
- Metástase a distância não entra!!!
- Lesão irresecável não entra!!!
▪ Ex.: Seria um espessamento do esôfago na tomo sem invadir nada, com linfonodo positivo no PET.
▪
PALIATIVO
Disfagia é o sintoma a ser paliado!!! A paliação tem 02 etapas!
- Resolver via de alimentação
 REssecávelEsofagectomia trans-hiatal sem linfadenectomia (via tran-hiatal)
 Irresecável
□ Proximal
 SNE
 Gastrostomia
 Jejunostomia
□ Média
 Pode todas opções
 SNE / Gastrostomia / Jejunostomia / Prótese / Tubo gástrico (via retroesternal)
□ Distal
 Só não dá para colocar prótese (não consegue ancorar).
- QT + RT paliativa
 Quando melhorar
NEOPLASIA DE ESÔFAGO
Baseado no Hcabiston...
 SELEÇÃO DE PACIENTES
- T1-2N0M0 = Ressecção é a primeira linha
- Quimio + Radio neoadjuvantes (Se resposta por TC, Rx e EDA -> opera após 4-6 semanas do TTO).
- REVISÃO = só faz se N POSITIVO!
- Invasão de estruturas vizinhas ressecáveis "en bloc" (pericárdio, pleura, diafragma) SEM METÁSTASES À DISTÂNCIA!!!
- Contraindicações
- Absolutas = Metástases:
▪ Mx a distância
▪ Linfonodos não regionais (paraórticos ou mesentéricos)
- Relativas = Condições do paciente
▪ Idade avançada
▪ Comorbidades
 PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO
Estado nutricional: perdas ponderais importantes devem ser compensadas com dieta SNE 14 dias antes.
Suporte ventilatório prolongado no PO.
 MUCOSECTOMIA
- Tumor único / < 2cm / bem diferenciado / Não ulcerado / Restrito a mucosa
- Lesões <2cm (planas ou elevadas (Ia/b + IIa/b).
- Lesões <1cm (deprimidas sem ulceração - IIc).
- Profundidade M1-M2
 ESOFAGECTOMIA RADICAL COM LINFADENECTOMIA

- Esôfago cervical
Esofagectomia total com incisão cervical e toracotomia direita / VATS
- Esôfago torácico
Esofagectomia total com linfadenectomia de "três campos".
Incisão em colar cervical + toracotomia direita/VATS + Laparotomia.
Obs.: O número mínimo de linfonodos varia - Uicc (mínimo de 6), Consenso de Milão (mínimo de 15).
O esôfago deve ser ressecado em bloco com a ázigo e os linfonodos (Ressecção "en bloc").
Principais fatores prognósticos: profundidade, mx nodal, resseção completa, linfonodos ressecados, número de complicações PO.
Obs.: Linfadenectomia de "três campos" (agressiva) deve ser restrita a situação de estadiamento mais favorável, ou seja, lesões res tritas a parede esofágica com
Oncologia Page 284

Obs.: Linfadenectomia de "três campos" (agressiva) deve ser restrita a situação de estadiamento mais favorável, ou seja, lesões res tritas a parede esofágica com
evidencia de no máximo poucos linfonodos regionais acometidos e sem doença à distancia. (>3 -7 linfonodos acometidos não se verifica benefício nessa ressecção).
Obs.: Esofagectomia por VATS não altera mortalidade e permite:

 Dissecção semelhante de linfonodos torácicos
- Evitar toracotomia
- Maior qualidade de vida
- Maior preservação da função pulmonar
Obs.: Esofagectomia trans-hiatal está indicada em:

1- Tumores intramucosos
2- Esofagectomias paliativas
3- Tumores de TEG
4- Contraindicações à toracotomia
NEOPLASIA DA TEG
• Classificação de Siewert
• Ressecção guiada pela localização dos tumores. Principal indicação de esofagectomia transdiafragmática (Siewert I e II) sempre com linfadenectomia a D2.
• Estudos mostram menor mortalidade PO (imediata) e maior sobrevida tardia (3-5 anos) se comparada a trans-hiatal.
• Acesso: incisão subcostal bilateral com extensão para o apêndice xifóide. Permite dissecção ampla do meadiastino inferior e a bdome superior.
• TUMOR ESOFÂGO DISTAL COM EXTENSÃO PARA CÁRDIA

- Esofagectomia subtotal + gastrectomia proximal ampliada.
Oncologia Page 285

• TUMOR RESTRITO A CÁRDIA
- Esofagectomia distal + gastrectomia total.
• TUMOR SUBCÁRDICO SEM EXTENSÃO ESOFÁGICA

• TUMOR ESÔFAGO DISTAL COM EXTENSÃO SUBCÁRDICA

RECONSTRUÇÃO
Esôfago-gastroplastia com anastomose cervical.
• No leito - cardiopatia operada ou com possibilidade de tratamento cirúrgico.
• Retroesternal - na suspeita de recidiva local futura.
9. COMPLICAÇÕES E SOBREVIDA
• Complicações
- Tanto na via transtorácica quanto trans-hiatal = Respiratória > Fístula > Óbito
• Sobrevida em 5 anos
- E I: 70% x E I VB: 5%. No HC: sobrevida global 62% e T3 ou T4: 40%.
Refs.:
- Hcabiston
- Gastrão 2013
- UTD
- Aula de revisão GastroCir
Oncologia Page 286

Estômago
19:32
1. INTRODUÇÃO
• Sede de tumores malignos e, mais raramente, benignos.
• Há uma tendência de queda de incidência nos últimos anos, mantendo-se como umas das principais causas de óbito pr neoplasia.
• Em países desenvolvidos, o diagnóstico precoce (até submucosa) é feito em até 50% dos casos. No Brasil, 12%.
• Tipos histológicos
○ ADENOCARCINOMA 95% dos casos.
○ GIST
○ LINFOMA
○ Outros: Leiomiossarcoma, leiomioma, Schwanoma, sarcoma de Kaposi, etc.
2. EPIDEMIOLOGIA - FATORES DE RISCO

• Intestinal
- O CaG intestinal tem uma sequência proposta de surgimento a partir de lesões prescursoras.
Gastrite crônica -> Gastrite atrófica crônica -> Metaplasia intestinal -> Displasia -> AdenoCA
- Gastrite atrófica crônica: infecção por H. pylori / Anemia perniciosa (gastrite atrófica autoimune).
• Difuso
- Não há lesões precursoras predefinidas.
Intestinal Difuso
- Homens (2:1) - Mulheres
- Idade avançada (55-60a) - Jovens
- Polipóide / Ulcerado - Ulcero-infiltrativo / Linite plástica
- Distal - Proximal (cárdia)
- Disseminação hematogênica - Disseminação contiguidade e linfática
- Prognóstico melhor - Prognóstico pior
- Presença de lesões precursoras - Associação com tipo sanguíneo A.
○ Dieta: consumo de alimentos em conserva, defumados ou mal conservador. Baixa ingesta de frutas e vegetais. Baixo consumo de p roteínas e
gorduras animais. Ingestão de carboidratos complexos. Ingestão de altos níveis de nitrato.
○ Nível socioeconômico: baixo (CA distal "baixo") ou alto (CA proximal "alto")
○ Tabagismo
○ História Familiar
○ Gruposanguíneo A + - somente para o subtipo DIFUSO de Laurén!!!
○ Doenças predisponentes
- Gastrite atrófica: H.pylori (pangastrite atrófica crônica) / Anemia perniciosa / Gastrectomia parcial
- Polipo gástrico adenomatoso
- Doença de Menetrier
3. CLASSIFICAÇÃO
• HISTOLÓGICA
○ LAURÉN
- Intestinal: CaG com epitélio glandular semelhantes às g;ângulas do intestino. Surge em áreas de metaplasia intestinal prévia. Observa-se borda
em escova e células produtoras de mucina. Margens tumorais bem delimitadas.
- Difuso: céluas individuais ou pequenos grupos espalhados com infiltração difusa da parede gástrica. Margens tumorais mal delimitadas.Há
células em anel de sinete.
- Misto: tumores heterogêneos que não se enquadram em nenhum dos dois tipos.
• ENDOSCÓPICAS
○ PRECOCE
- Restrito a mucosa e submucosa.
- É a classificação 0 na Associação Japonesa de CA gástrico. Não existe na Borrmann.
- Classificação macroscópica do CaG precoce
TIPO SUBDIVISÕES
I – PROTRUSO Ia: polipóide
(>5mm) Ib: séssil
II – PLANO Iia: elevado (1-5mm)
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II – PLANO Iia: elevado (1-5mm)
Iib: plano (0,5mm abaixo até 1mm acima da mucosa adjacente).
Iic: deprimido -0,5-5mm)
III - ESCAVADO III - escavado (-5mm)
Quando é plana é menor a chance de ter Mx (IIb). A elevada ou escavada geralmente invadem a submucosa.
○ AVANÇADO - BORRMANN
Classificação de Iryia - utilizada pela associação Brasileira de Câncer Gástrico (ABCG). Divide em intestinal e gástrico e tem diversas subdivisões.
4. QUADRO CLÍNICO
• SINAIS E SINTOMAS
- Sintomas frustros inicialmente, confundidos com qualquer doença péptica. Ao mesmo tempo a maioria dos pacientes já apresentav a sintomas
quando foi dado o diagnóstico, que não foram valorizados.
- O mais comum é dor epigástrica (80%) depois a perda ponderal.
- Outros sintomas: disfagia, melena, saciedade precoce, náuseas.
- Massa abdominal palpável é o achado mais comum de exame físico e, geralmente, indica doença avançada.
• SINAIS DE DISSEMINAÇÃO TUMORAL

- A disseminação é linfática e os sítios mais comuns são: fígado, peritônio e linfonodos não regionais. Mais raros: ovários (Kr ukenberg), SNC, osso e
partes moles.
- Plateleira de Blumer: palpaçao de Mx peritoneal no fundo de saco através do TR.
- Linfonodo de Virchow - linfonodo supraclavicular esquerdo - achado de exame físico mais comum de doença metastática!!!
- Linfonodo de Sister Mary-Joseph: linfonodo periumbilical.
- Linfonodo de Irish - linfonodo axilar esquerdo.
- Ascite - carcinomatose peritoneal.
• SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
Nenhuma delas é específica de CaG.
- Síndrome de Leser-Trelat - ceratose seborréica difusa de aparecimento súbito.
- Síndrome de Trousseau - Tromboflebite migratória.
- Acantose nigricans, anemia hemolítica microangiopática, nefropatia membranosa.
5. DIAGNÓSTICO
• EDA -
- Melhor método para avaliar a localização da úlcera.
- Avalia os principais DDX.
- Biópsia da lesão: 7 biópsias da margens e da base da úlcera - sensibilidade de 98%.
• EED
- Permite o diagnóstico das lesões, inclusive CaG difuso (linitis plastica), mas pode ser flaso -negativo em até 50% das vezes. A sensibilidade no CaG
precoce é 14%. EDA é muito melhor…
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6. ESTADIAMENTO
• Exames (aula)
- TC de tórax / abdome / pelve OU USG de abdome e Rx de tórax (opção se não tiver…)
- ECO EDA (Lesões pequenas, únicas)
- Laparoscopia diagnóstica
• TC de abdome (Melhor para M): deve ser realizada para buscar metástases. Metástases peritoneais pequenas e ou hematogênicas podem ser perdidas,
por isso 20-30% dos pacientes sem Mx na TC tem Mx durante a cirurgia. Não é muito boa na definição da profundidade de invasão da parede.
• USG EDA (melhor para T e N): melhor método para avaliar extensão na parede gástrica.
- CA gástrico precoce: Lesão que invade mucosa e submucosa independentemente do status linfonodal!!!
• Imagem torácica: pode ser Rx, mas TC é melhor, principalmente em tumores proximais. (HC = TC)
• PET-CT: confirma acometimento nodal em linfonodos suspeitos na TC helicoidal.
• Marcadores: CA 125, CEA, CA19.9, CA72.4 podem estar elevados, mas não têm valor diagnóstico. Alguns CaG aumentam até AFP (CaG produtor de AFP).
• Laparoscopia estadiadora: Visualiza achados até em 30% das TCs negativas no pré-op e permite a realização de citologia do líquido peritoneal.
Tumor grande, sem confirmação de estadio IV, sem indicação de cirurgia higiênica...
- T2 ou maior (idealmente T3-4, mas é difícil diferenciar na USG-EDA).
- Sem indicação de gastrectomia higiênica.
- Sem confirmação de estágio IV.
TNM - semelhante ao CA de esôfago e cólon…

T N M
Tis: in situ (displasia de alto grau) N1: 1-2 M1: com Mx
T1: até submucosa N2:3-6 Ou CITOLOGIA +
- T1a: (mucosa)lamina própria, muscular da mucosa N3: 7 ou mais
- T1b: submucosa. - N3a: 7-15
T2: muscular própria - N3b: 16 ou mais
T3: subserosa sem invadir o peritônio visceral.
T4: estruturas adjacentes
- T4a: ressecável (pleura, pericárdio, diafragma).
- T4b: irressecável (aorta, VA, coluna).
T3: inclui tumores localizados nos ligamentos hepato-gástrico ou gastrocólico, além de omento maior e menor desde que não seja violado o peritonio visceral.
Vermelho - diferenças em relação ao TNM do esôfago…
Obs.: no estadiamento o número de linfonodos é considerado e não a região deles. No entanto, a presença de acometimento nodal não perigástrico (cadeias
1-6), que seriam os linfonodos considerados metastáticos, impicam um pior prognóstico!!!
Estadiamento
IA: T1N0
IB: T2N0 / T1N1
IIA: T1N2 / T2N1 / T3N0
IIB: T4aN0 / T3N1 / T2N2 / T1N3
IIIA: T4aN1 / T3N2 / T2N3
IIIB: T4bN0-1 / T4a-N2 / T3N3
IIIC: T4bN2-3 / T4aN3
IV: Mx a distância
Dicas: A partir do IB = 2 / IIA = 3 / IIB = 4 / IIIA = 5 / IIIB = 6 T4b já IIIb/ IIIC = 7

IA: T1M0
IV: Mx +
7. TRATAMENTO
• AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
- CRITÉRIOS DE IRRESSECABILIDADE
- Mestástases à distância
- Invasão de estruturas vasculares (a. hepática, tronco celíaco e esplênica proximal).
Artéria esplênica distal pode ser ressecada "en bloc"com estômago, baço e pâncreas distal.
- Linfonodomegalias não regionais (periaórtica, interaortocavais, mediastino) São considerados Mx.
- (RELATIVA ) Linfonodomegalia volumosa na cabeça do pâncreas que indique Whipple. Considerar laparoscopia ou QT/RT neoadjuvante.
Whipple para Cag é raro!!!
• RESSECÇÃO CIRÚRGICA
- GASTRECTOMIA (TOTAL OU SUBTOTAL) COM MARGEM MACROSCÓPICA COM LINFADENECTOMIA A D2 E
RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX.
Se responder isso, nunca vai errar… mesmo se tumor pequeno…
- 1/3 proximal: GASTRECTOMIA TOTAL
- Na prática tumor alto grande
- 2/3 distais: GASTRECTOMIA SUBTOTAL
- Na prática tumor de antro pequeno
- Pode ser realizada por via laparoscópica, sem aumento de mortalidade. Geralmente o tempo cirúrgico VLP é maior.
• LINFADENECTOMIA
- D1: Linfonodos perigástricos
- D2: linfonodos dos "ramos do tronco celíaco" - hepáticos, gástricos esquerdos, esplênicos e hilo esplênico.
Oncologia Page 289

- D2: linfonodos dos "ramos do tronco celíaco" - hepáticos, gástricos esquerdos, esplênicos e hilo esplênico.
É a linfadenectomia preconizada atualmente!!! A partir de D2 chama linfadenectomia extendida.
Aula de revisão:
D2 = 7 + 8A + 8P + 9 + 12
10 E 11 - Já são afastados (próximos do baço), mas não estaria errado colocar.
- D3: D2 + porta hepática + periaórticos. A maioria dos centros considera esses linfonodos como metástaticos e não indicam a re sseção.
A sobrevida é maior quanto mais linfonodos são analisados…
• ADJUVÂNCIA
- QT + RT adjuvantes têm aumento de sobrevida em estudo americano.
- QT tem benefício em relação a cirurgia isolada.
• NEOADJUVÂNCIA
- Pacientes com doença localmente avançada, sem Mx.
- Pacientes com doença localmente avançada e citologia peritoneal positiva.
Pacientes são tratados com QT +RT neoadj e reestadiados. Doentes da primeira situação sem evidências de progressão sistêmica são operados. Se além disso,
converterem para citologia negativa, no segundo cenário, também está indicada a cirurgia.
• PALIAÇÃO
- Disfagia
- Se não puder operar, derivar via de alimentação
- Hemorragia associada ao CA gástrico
- Radioterapia hemostática.
8. COMPLICAÇÕES / SOBREVIDA
• PROGNÓSTICO
- Determinanates principais: extensão da doença, tipo histológico, tipo de ressecção (R0 x R1 -2), sexo e idade.
• PRINCIPAIS FATORES PROGNÓSTICOS!!!! IMPORTANTE

- Invasão tumoral = T
- Diseminação linfática = N
- Histologia difusa
9. SEGUIMENTO
• Até 2 anos
- História e exame físico a cada 3 meses
- TC a cada 3-6m (Controverso)
- EDA a cada 6-12m ( se gastrectomia parcial)
- Hemograma, bioquímica, vitamina B12 a critério clínico.
• 2-5 anos
- Exame físico a cada 3 meses
- TC a cada 6m
- Hemograma, bioquímica, vitamina B12 a critério clínico.
Oncologia Page 290

• Após 5 anos
- História e exame físico anuais
- TC anual
Não há consenso quando ao follow-up destes pacientes, essas indicações não são do HC.
Referências:
1. Uptodate
2. Hcabiston
Oncologia Page 291

Neoadjuvância no Câncer Abdominal - Quando indicar?
quinta-feira, 4 de setembro de 2014
16:23
 DEFINIÇÃO:
○ Neoadjuvância: emprego de estratégias terapêuticas (radioterapia, quimioterapia ou ambas) antes do tratamento definitivo.
Vantagens - Vasos sanguíneos e linfáticos íntegros que possibilitam concentração efetiva das drogas nas áreas peritumorais
teóricas - Melhor estado clínico no pré-operatório (performance status) por meio da otimização nutricional.
- Melhora do estado clínico pós-operatório dos pacientes respondedores ("Cirurgia menor")
- Redução tumoral e, portanto, aumento da probabilidade de ressecção compelta
- Poderia desvitalizar células, minimizando risco de contaminação intraop e implantes de células tumorais
 NEOPLASIA DE ESÔFAGO
○ A neoadjuvância ganha importância no tratamento de lesões localmente avançadas (T3-4) ou acometimento linfonodal.
○ O procedimento deve ser realizado após 6-8 semanas.
○ O carcinoma de esôfago apresenta dois tipos histológicos principais, que são diferentes em relação ao seu comportamento biológico.
▪ CEC é altamente radiossensível, enquanto adenoCA não.
○ Estudo CROSS
▪ 363 pacientes
▪ QTRT seguida de cirurgia X Cirurgia isolada
▪ ↑ taxa de ressecção R0 / ↑ Sobrevida / Morbidade e mortalidade semelhantes
▪ Houve maior benefício no epidermóide.
○ Conclusão:
▪ AULA GASTRO - TUMORES LOCALMENTE AVANÇADOS RESSECÁVEIS COM LINFONODO POSITIVO!!!
 NEOPLASIA DE ESTÔMAGO
○ Quimioterapia neoadjuvante é utilizada com intuito de tratar micromestástases
○ Estudo MAGIC
▪ Randomizados 503 pacientes
▪ Cirurgia X QT perioperatória (3 sessões de QT* + Gastrectomia + Linfadenectomia D2 + 3 ciclos PO)
▪ ↑Taxa de ressecção R0 / ↑ Sobrevida global / ↓Metástases a distância
*Epirrubicina / Cisplatina /5-Fluoracil
○ Estudo francês (FNLCC/FFCD)

▪ 224 pacientes
▪ Cirurgia X QT perioperatória* + Cirurgia
▪ ↑Taxa de ressecção completa / ↑Sobrevida
▪ Houve tendência a menor positividade linfonodal (p=0,054)
*5-FU / Cisplatina
○ Conclusão:
▪ Estes estudos indicam QT perioperatória nos pacientes com adenocarcinoma localmente avançado.
 NEOPLASIA DE RETO
○ Racional do uso de neoadjuvância:
▪ Melhorar ressecabilidade (redução do volume tumoral)
▪ Aumentar a preservação esfincteriana
▪ Melhor definição do alvo radioterápico pós-operatório (evitando radição sobre tecido sadio).
▪ Chance de testar drogas para avaliação da resposta patológica após a cirurgia.
○ Estudo do Grupo Alemõa de Câncer Retal

▪ 823 pacientes
▪ QT (5-FU) + RT + Cirurgia com TME + QT adjuvante (4 ciclos) X Cirurgia + QT adjuvante (4 ciclos)
▪ ↓Taxa de recidiva pélvica (inclusive a longo prazo / ↓ Toxicidade aguda e crônica / ↑Preservação esfincteriana.
▪ NÃO HOUVE AUMENTO DA SOBREVIDA LIVRE DE DOENÇA OU DA SOBREVIDA GLOBAL!!!
○ Estudos europeus - RT sem QT no pré-operatório

▪ ↓Recidiva local / ↑Sobrevida (único estudo que mostra esse aumento).
▪ Nem todos pacientes foram submetidos a TME (técnica cirúrgica não padronizada).
▪ Na comparação entre RT e RTQT neoadjunvantes (estudo polonês), parece haver melhor controle local com RTQT, sendo mais indica da esta
estratégia, principalmentenos pacientes com lesões maiores.
○ Conclusão
▪ RT (mesmo sem QT) aumenta controle local em relação à cirurgia
▪ RT + QT permite regressão tumoral, mais cirurgias preservadoras de esfíncter, aumenta o controle pélvico, sem adicionar morbi dade significativa.
Sendo indicada em todos tumores localmente avançados.
Referência.:
1) Cirurgião ano 7 - Neoadjuvância no Câncer Abdominal - Quando indicar?
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Delgado
19:33
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Fígado
19:33
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Cistos Hepáticos
segunda-feira, 5 de maio de 2014
21:53
1. INTRODUÇÃO
• Lesões geralmente assintomáticas, representando achados incidentais de exames de imagem (USG, TC, RM) \
• Fundamental diferenciar lesões benignas das potencialmente malignas ou que requerem tratamento específico: cistadenoma/cistad enocarcinoma,
equinococose.
2. LESÕES
• CISTOS SIMPLES
○ PATOGÊNESE
- Congênitos, originados de ductos biliares, apresentando bile como conteúdo. Falha embrionária na conexão dos ductos intra-hepáticos com os
extra-hepáticos.
- Prevalência aumenta com a idade, mto comum >60 anos.
○ QUADRO CLÍNICO
- Sintomas: quando presentes relacionados ao efeito de massa. Empachamento, dor, vômitos.
- Exame físico: pode haver massa palpável
- Ruptura e hemorragia são raras. Pode haver hemorragia intralesional com bastatnte dor abdominal.
○ DIAGNÓSTICO
- Lab normal. Pode haver elevação de GGT (inespecífica). CEA e CA19.9 podem estar aumentados na lesão (inespecíficos).
- Imagem:
▪ USG: lesão anecóica, contornos regulares, sem septações, forma esférica ou oval, reforço acústico posterior. MÉTODO DE ESCOLHA POR BOA
ACURÁCIA, SEM SER MÓRBIDO!!!
▪ TC: lesão hipodensa beem delimitada, homogênea, sem septações.
▪ RM: T1 hiposinal, T2 hipersinal.
- Hemorragia intralesional
▪ USG: hiperecogênica
▪ TC: área de alta densidade intracística
▪ RM: hipersinal em T1 e T2
○ TRATAMENTO
- Acompanhamento da lesão
- Sintomático???
1 Escleroterapia por aspiração é terapia de escolha. (Aspira, joga etanol, aspira de novo para esclerosar as células epiteliais ).
2 Fenestração / destelhamento laparoscópico pode ser feito, mas é mais mórbido que a punção.
• EQUINOCOCOSE
Zoonose causada pelas tênias do gênero Echinococcus, sendo que 2 causam doença cística:
E.granulosus: equinococose cística
E.multilocularis: equinococose alverolar.
EQUINOCOCOSE CÍSTICA
Oncologia Page 295

EQUINOCOCOSE CÍSTICA
○ PATOGÊNESE
- Equinococose cística: homem age como hospedeiro intermediário ingerindo ovos de E.granulosus presentes nas fezes de cachorros/canídeos.
○ QUADRO CLÍNICO
- Permanece assintomática por longos períodos (crecimento de 1-5 mm por ano).
- Sintomas por efeito de massa ou ruptura para:
▪ Árvore biliar - colangite
▪ Ruptura peritoneal - anafilaxia
○ DIAGNÓSTICO
- USG: lesõa cística multiseptada com aspecto clássico múltiplas lâminashipercogênicas flutuantes com bordas laminadas.
- TC - indicada quando há programação cirúrgica.
- Testes sorológicos: boa sensibilidade e especificidade.
○ TRATAMENTO
- Punção aspiração, injeção, reaspiração + quimiterapia
EQUINOCOCOSE ALVEOLAR
○ Ovos de E.multilocularis nas feses de rapozas
○ Pode invadir o parênquima hepático, causando DCPF e até dar Mx (comportamento neoplásico)
○ USG: Superfície irregular com borda hiperecogênica e conteúdo hipoecogênico - achado visto em 70%
○ Tto semelhante a neoplasia: ressecção cirúrgica + quimiterapia por 2 anos.
• CISTADENOMA/CISTADENOCARCINOMA
○ PATOGÊNESE
- Tumores císticos de origem biliar.
- Cistoadenoma é considerado congênito como os simples. Pode haver transformação maligna.
- Cistoadenocarcinoma parece se originar de remanescentes ectópicos do intestino anterior no fígado.
○ QUADRO CLÍNICO
- Predominância em mulheres de 40-60 anos.
- Assintomáticos ou sintomas de massa com qualquer cisto.
- Cistoadenocarcinoma invade órgãos adjacentes (52%) e emite metas (15%).
○ DIAGNÓSTICO
- Lab normal ou inespecífico (aumento de FA, GGT, CEA, CA19.9).
- USG: cisto hipoecogênico, com septos hiperecogênicos, paredes irregulares e espessas, sombra acústica posterior (calcificações) e áreas sólidas.
- USG com contraste por microbolhas: pode diferenciar um cisto complicado de cistoadenoma/adenocarcinoma, pois evidencia o fluxo sanguíneo
neste último.
○ TRATAMENTO
- Ressecção cirúrgica???
DIFERENCIANDO…
• DOENÇA HEPÁTICA POLICÍSTICA
ABORDAGEM DA LESÃO CÍSTICA
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Oncologia Page 297
Carcinoma Hepatocelular
14:47
1. INTRODUÇÃO / EPIDEMIOLOGIA
• Neoplasia maligna primária mais comum do fígado. 90% das neoplasias malignas primárias (7% colangiocarcinomas e os demais tumores vasculares -
angiossarcomas).
Á lcool - Cirrose alcoólica
B HBV - pode causr CHC sem cirrose.
C HCV - atribuída ao aumento do casos de CHC em áreas de grande incidência
D oenças metabólicas hereditárias
E xposição prolongada a aflatoxinas - toxinas presentes no alimentos, produzidas por fungos (e.g.: Aspergillus spp)
2. QUADRO CLÍNICO
• Diversas apresentações, o quadro tumoral muitas veses se confunde com o quadro de base (cirrose).
• Quadro principal (síndrome consuptiva): dor abdominal, distensão / massa palpável, mal-estar e fraqueza, perda ponderal, anorexia.
• Quadro associado: icterícia, hematêmese, dor óssea, IRespA.
3. RASTREAMENTO
• Indicações:
○ Cirrose hepática por:
 Álcool
 VHC
 VHB
 Hemocromatose
 Cirrose biliar primária
A vigilância é feita com USG e AFP semestrais. Qualquer lesão focal sugere CHC em paciente cirrótico, sendo indicada TC de abdome (fíagado) e tórax
(pesquisa de Mx) com contraste.
4. DIAGNÓSTICO
• USG
○ Lesões <2cm geralmente hipoecogênicas
○ Lesões >5cm geralmente heterogêneas (baixa ecogenicidade periférica).
○ Ecogenicidade tem realação com tamanho do tumor, principalmente para lesões menores.
Baixa ecogenicidade Baixa intensidade de cresimento (dobra em 8m)
Alta ecogenicidade Alta intensidade de crescimento (dobra em 3m)
• USG Intraoperatória
○ Alta sensibilidade para detecção de tumores de 1-3cm (98%) e <1cm (86%)
○ Melhor método para avaliar lesões e definir ressecções (evitando ressecções amplas demais ou de menos).
• TC de abdome
2 subtipos: localizado x difuso
○ Difuso: difícil diagnóstico com DCPF
○ Localizado: Massa hipodensa ou isodensa sem contraste. Pode ser verificado shunt AV com área de vascularização na fase arterial semelhante à
aorta. A cápsula fibrosa é hipodensa e espessa, mudando para hiperdensa na fase portal.
○ Achados de cirrose: aumento relativo do lobo caudado /segmento lateral. Superfícia nodular. Fissuras proeminentes. Esplenomegalia. Circulação
colateral.
• PET-CT com amônia-N13

○ Tumor capta o radiofármaco.
• RM
○ Mais intenso que o tecido hepático em T2 e menos em T1.
○ Melhor diagnóstico das lesões encapsulados.
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○
5. ESTADIAMENTO
• TNM
T N M
T1: tumor solitário sem invasão vascular NO: sem linfonodo regional M0
T2: tumor solitário com invsão vascular ou tumores múltiplos todos <5cm N1: com linfonodo regional M1
T3a: múltiplos tumores >5cm
T3b: tumor único ou múltiplo de qualquer tamanho invadindo ramo principal da porta ou v.hepática.
T4: invasão de órgãos adjacentes ou peritônio visceral
Estadiamento
I: T1
II:T2
IIIA: TIIIa
IIIB: TIIIb
IVa: N1
IVb: M1
Resumindo… acompanha o T. 4A é N1 e 4B é M1.
• AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

○ CHILD-PUGH
○ MELD
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• Seleção de pacientes considera o tamanho dos tumores e o grau de deterioração da função hepática.
Contraindicações à ressecção cirúrgica
1. Child C
2. Alto risco de recorrência tumoral
- Tumor >5
- Presença de outras lesões intra-hepáticas
- Infiltração capsular ao redor do tumor
- Invasão de vasos intra-hepáticos (trombose neoplásica da porta)
- Metástases ou linfonodos regionais
• TIPOS DE RESSECÇÃO HEPÁTICA

○ Tratamento de escolha para o CHC
○ Excisão tumoral com margem de 1cm.
○ Evitar ressecção de tecido normalem excesso, para isso pode-se utilizar USG intraop.
○ Geralmente são feitas segmentectomias no mínimo, sendo reservadas as nodulectomias para pacientes em que se deseja preservar a função
hepática.
○ Resumão...
CHC localizado ressecável CIRURGIA!!!
- Segmentectomia
- Hepatectomia
- Trissegmentectomia
- Tx hepático - Critérios de Milão
○ Nódulo único <5
○ Até 3 nódulos <3cm
○ Ausência de trombose tumoral da porta.
CHC localizado irressecável OUTRAS FORMAS DECONTROLE LOCAL e SISTÊMICO
- Quimioembolização
- Criocirurgia
- Radiocirurgia (tumores <5cm)
- QT regional
- QT sistêmica
CHC avançado Não há tratamento padronizado
CHC recorrente - Re-hepatectomia
- Quimioembolização
- QT / RT
Caso a caso...
• MORBIDADE / MORTALIDADE
○ Mortalidade das ressecções hepáticas gira em torno de 1-5%
 Causas: caquexia por doencá metastática / falência hepática / HDA.
○ Morbidade / Complicações - mais frequentes quanto pior a função hepática. Chega a 40%
 Coleção: sangramento da superfície hepática cruenta.
 Abscesso subfrênico
 Fístula biliar
 Ascite
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 Ascite
 Falência hepática
• PROGNÓSTICO
○ Fatores associados ao pior prognóstico
 >5cm
 Multifocal (>3 nódulos)
 Invasão vascular
□ Ramos portais distais ou veias hepáticas - fator limitante para a cura com ressecção hepática. A ressecção estaria indicada se:
Ausência de Mx (extra e intra-hepáticas)
Trombo não atinge ramos contralaterais ou confluência da mesentérica superior com a esplênica.
Tumor primário pequeno
Fígado normal ou com fibrose (não cirrótico)
 Baixo grau de diferenciação
 Ausência de cápsula tumoral ou invasão da cápsula.
 Cirrose e varizes esfagianas
□ Associação de varizes não impede o tratamento, mas devem ser tratadas no mesmo tempo.
REFERÊNCIAS
1) HCabiston
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Nódulo hepático - Tumores benignos
sexta-feira, 2 de maio de 2014
18:11
1. INTRODUÇÃO
• Este resumo se refere ao nódulo hepático em doente assintomático. Nódulo em doente hepatopata ou neoplasia extra-hepática serãm discutidos em
outro local.
• Dos incidentalomas hepáticos:
- 80% são benignos (mais comum hemangioma 52%)
- 17% malignos (HCC 6% + Mx 11%)
2. TIPOS DE TUMOR
• HEMANGIOMA
- INTRODUÇÃO
 Mais comum neoplasia primária do fígado.
 Etiologia desconhecida, mas há relação com hormônios femininos.
 Curso benigno, sendo tratado conservadoramente (hemorragia é muito rara).
- EPIDEMIOLOGIA
 Mais comum em mulheres (3:1)
 Idade em torno de 40 anos (5a década)
 Raros em crianças
- QUADRO CLÍNICO
 Assintomáticos na maioria dos casos (achado incidental).
 Quando cresce muito pode causar dor (hemangioma gigante (>4cm) tem maior probabilidade de ser sintomático). A dor (sintoma ma is
frequente). é leve e pode se dever a outras doenças (CCC, gastrite, etc).
 Kasabach-Merrit: síndrome de coagulopatia causada por consumo de fatores pela coagulação intravascular dentro da lesão. Cursa com
plaquetopenia e hipofibrinogenemia.
- DIAGNÓSTICO
 Abordagem:
□ Hemangioma ao USG
 < 1cm: acompanhamento
 1-3cm: RM
 >3cm: TC / RM / Cintilografia com hemácias marcadas.
 USG - lesão homogênea, hiperecogênica. Necessita de confirmação diagnóstica por outros métodos (TC/RM
 TC
□ Pré-contraste - lesão hipodensa
□ Pós-contraste - realce periférico seguido de realce centrípeto.
□ Tardio - nódulo repleto de contrase, isodenso.
O clássico é uma lesão hipodensa, que contrasta da periferia para o centro e fica homogeneamente contrastada. Nas lesões maiores, pode haver algumas falhas
por trombose intralesional.
 Mapeamento com hemácias marcadas - bom principalmente para lesões >3cm

 RM - Melhor método diagnóstico (para muitos autores)
□ T1: hipossinal
□ T2: hipersinal
□ Contraste: igual a TC.
 Biópsia - Contraindicada.
- TRATAMENTO
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- TRATAMENTO
 Dor - o tratamento da dor não deve ser cirúrgico. Deve se utilizar analgésicos comuns e procurar outras causas para dor (biliares / dispépticas).
 Tratamento cirúrgico reservado para:
□ Dor de difícil controle clínico
□ Crescimento rápido
□ Compressão de outras estruturas (e.g.: gástrica)
□ Kasabach-Merrit
□ Dúvida diagnóstica
• HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

- INTRODUÇÃO
 2o tumor benigno hepático mais frequente.
 Etiologia desconhecida, mas pode estar relacionada a MAV que determina isqumia seguida de hiperfluxo --> crescimento
- EPIDEMIOLOGIA
 Mulheres em idade fértil são as mais acomatidas.
- QUADRO CLÍNICO
 Assintomático na imensa maioria.
 Não há transformação neoplásica descrita, sangramento e dor são muito raros.
- DIAGNÓSTICO
 Lab normal
 TC / RM: lesão sólida hipoatenuante, hipervascularizada com CICATRIZ CENTRAL RADIADA (aspecto clássico).
 DISIDA: captação do radiotraçador com excreção mais lenta que o parênquima hepático adjacente, pois há deformidades nos ductos bili ares
intralesionais que não desembocam na via biliar normal. Baixa sensibilidade de alta especificidade.
 Cintilografia com enxofre coloidal: absorvida pelas células de Kupfer (em geral aumentadas na HNF), o que mostra uma captação importante
na lesão. O adenoma hepático (principal DDx), em geral não apresenta células de Kupfer no seu interior e, portanto, não capta o radiotraçador.
 Biópsia: a princípio não indicada devido a hipervascularização e dificuldade de definição patológica do diagnóstico.
- TRATAMENTO
 Acompanhamento clínico com exames de imagem
 Cirurgia se: dúvida diagnóstica com adenoma.
• ADENOMA HEPÁTICO
- INTRODUÇÃO
 Tumor mais raro, com potencial de transformação maligna.
- EPIDEMIOLOGIA
 Quase sempre acomete mulheres em idade fértil.
 Associado ao uso de contraceptivos orais.
 Associado a glicogenoses tipo I (50%) e tipo III (25%).
- QUADRO CLÍNICO
 Frequentemente sintomático, sintoma mais frequente é DOR em HCD ou epigastro.
 Rotura e sangramento ocorre em até 30%
 Pode virar adenoCA
- DIAGNÓSTICO
 Lab normal
 Não tem imagens típicas como na HNF. A suspeita é feita quando tem uma mulher em idade fértil, geralmente com uso de ACO que:
 TC: nódulo, sólido, hipervascularizado, com cápsula ou pseudocápsula e gordura em seu interior.
- Fase arterial – contraste homogêneo, sem fibrose central, sem vascularização periférica.
- Fase portal - tecido da mesma cor do fígado.
 RM: nódulo sólido heterogêneo em T1, com aumento da heterogenicidade em T2. Pode haver gordura também.
- TRATAMENTO
1 Suspensão do ACO/Estrogênio (associados ao aumento da incidência e crescimento das lesões).
□ Pode regredir só com isso, mas não é certeza, nem suspende o tratamento cirúrgico.
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□ Pode regredir só com isso, mas não é certeza, nem suspende o tratamento cirúrgico.
2 Ressecção cirúrgica.
Localizando lesões na TC
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Metástases hepáticas
09:31
1. INTRODUÇÃO
• Órgão abdominal mais acometido por metástases, pois drena o sangue de todo o TGI
METÁSTASES HEPÁTICAS DE TUMORES COLORRETAIS

• Protótipo do paciente tratado por ressecção hepátca
• Ressecção de metástases hepáticas aumenta sobrevida nesses pacientes.
• A possibilidade de resseção depende:
○ Do status clínico do paciente
○ Da extensão / localização da doença
○ Do tecido que será preservado
• A recidiva hepática após ressecção pode chegar a 40%. Recidivas ocorridas até 12 meses são consideradas METÁSTASES SINCRÔNICAS.
• Avaliação
○ TC de abdome com duplo contraste: avalia localização, extensão e doença extra-hepática
○ Volumetria do lobo remanescente!!!
○ Outros:
 Colonoscopia - avalia tumores sincrônicos não detectados e recidiva na anastomose
 PET-CT: avaliação de doença extra-hepática ou confirmação de hipermetabolismo nas doenças hepáticas
 Laparoscopia diagnóstica: útil na suspeita de lesões irressecáveis - poupa laparotomia desnecessária
• Indicação da ressecção (Uptodate)

○ Pacientes com bom risco cirúrgico
○ Metástases hepáticas exclusivas ressecáveis
○ Sem contraindicações à ressecção hepática
 Vascular - Invasão da artéria hepática, veia porta, ou 3 veias hepáticas
 Biliar - invasão do hepático comum e/ou colédoco.
 Parênquima - Acometimento >70% do fígado ou > 6 segmentos
 Impossibilidade de prever reserva hepática após ressecção
Obs.: nos pacientes com metástases ressecáveis, o UTD não recomenda QT pré-opertória, mas sim a ressecção da lesão! No HC recomenda quimio antes de
ressecar metástases e, se doença estável ou regressão, opera!!!
1. HEPATECTOMIAS PARCIAIS
• Modalidade mais efetiva para garantir sobrevida após 5 anos
• Sobrevidada em 5 anos sobe de 0 para 25-35%
• Variáveis prognósticas:
○ Escore de Fong et al:
 Estágio linfonodal
 Intervalos livre de doença entre Tu primário e meta hepáticas
 Número de tumores >1
 CEA pré-operatório >200
 Tumor > 5cm
○ SV 5 anos: 60% para 0 pontos e 14% para 5 pontos
2. EMBOLIZAÇÃO PORTAL
• Indicada quando a lesão não é ressecável ou o volume remanescente levaria a insuficiência hepática (volume remanescente deve ser de pelo menos 30% do
fígado)
3. CIRURGIA EM DOIS TEMPOS

• Pode ser indicada nas lesões SINCRÔNICAS BILOBARES
○ Não dá pra embolizar senão o outro lado cresce
○ Ressecção de cara seria muito agressiva ou impossível
• Realiza-se a ressecção do tumor primário em um tempo, seguida da resseção hepática no segundo tempo (associada ou não a modalidades ablativas).
4. QUIMIOTERAPIA
• SISTÊMICA
○ FOLFOX - 5-Fluoracil + Leucovorin + Oxaliplatina - Taxa de resposta de 50% em 5 anos e méia de 16 meses
• REGIONAL
○ Parece reduzir as lesões tornando-as ressecáveis ou melhorar intervalo livre de doença / sobrevida global.
5. ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA

○ Terapia paliativa!!! Utiliza um probe inserido no tumor que destrói a lesão por ação térmica e agitação de íons. Probe locado no tumor por via percutânea,
laparoscópica ou laparotômica
○ Indicações (candidatos):
 Lesões pequenas (<4 cm)
 Menos de 4 nódulos
 Distante de vasos sanguíneos e via biliar (>1cm)
 Acometimento bilateral
 Não tratáveis cirurgicamente.
○ Não substitui a ressecção quando factível.
6. SEGUIMENTO
• PRIMEIROS 2 ANOS
Oncologia Page 305

• PRIMEIROS 2 ANOS
○ CEA + Rx de tórax + TC de abdome a cada 3-4 meses
• 2-5 ANOS
○ CEA + Rx de tórax + TC de abdome a acada 6 meses
OUTRAS METÁSTASES HEPÁTICAS

• Tumores neuroendócrinos
○ São responsáveis pela maioria das metástases hepáticas, sendo que 2/3 deles são tumores carcinóides .
○ Suas metas podem ser ressecadas, pois:
 Apresentam cresicmento relativamente lento
 São sintomáticas
 Não respondem bem a QT
• Pode ser realizada a ressecção hepática ou ablação com radiofrequência.
• Outros tumores
○ Metástases de sarcomas também podem ser ressecadas caso seja possível manter margens de segurança com auemnto da sobrevida.
○ Metástases de neo gástrico, mama, melanoma em geral são consideradas doença avançada, sem indicação de ressecção
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Uptodate - Management of potentially resectable colorectal cancer liver metastases
Oncologia Page 306

Esquistossomose
23:46
Esquistossome + Hipertensão portal = Desconectar o sistema porta do sistema cava.
DAPE = Desconexão ázigo-portal com esplenectomia.
1. Passos técnicos
1 Ligadura da veia gástrica esquerda
2 Ligadura das veias periesofágicas
3 Vagotomia superseletiva
4 Fundoplicatura
5 Esplenectomia
2. Contraindicação ao DAPE
1 Trombose de veia porta
2 Trombose de veia cava
3. Complicações
1 Hemorragia - HDA
2 Trombose de veia porta
4. Seguimento
1 Propranolol
2 Omeprazol
3 EDA com ligadura profilática de varizes
4 USG abdominal com doppler
REFERÊNCIAS
1) Aula de revisão
Oncologia Page 307

Vias Biliares
domingo, 16 de novembro de 2014
15:26
Oncologia Page 308

Tumores das Vias Biliares / Vesícula
19:36
1. Ca de vesícula biliar
2. Tumores das vias biliares
3. Tumores hilares
4. Tumores do terço médio
5. Tumores do terço distal
CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR

1. INTRODUÇÃO
○ Doença geralmente intratável (sintomas tardios + invasão precoce hepática e de outros Sem cálculo = Follow-up 3-6
órgãos. meses
○ Incidência de 1,68-1,9 % das colecistectomias por CCC
A. <1cm
2. ETIOLOGIA
○ Cáclculos (pricipalmente de colesterol) = PRINCIPAL FATOR DE RISCO (Risco 7x maior que a Com cálculo = Coleciste VLP Crescimento
CONDUTA NOS PÓLIPOS
população geral (Nervi et al - Chile) Rápido
○ Vesícula em porcelana (associada a câncer em 20% dos casos) DA VESÍCULA BILIAR
○ Infecção da via biliar??? Parece estar associada, C. sinensis parece tb ser causa pela
colangite
○ Pólipo (principalmente >1cm = Colecistectomia aberta!!! B. >1cm COLECISTECTOMIA ABERTA
Oncologia Page 309

Colangiocarcinoma
sexta-feira, 5 de julho de 2013
19:23
1. INTRODUÇÃO:
1. 90% adenoCa
2. Localização
a. 60-70%: Bifurcação dos hepáticos (Tu de Klatskin)
b. 20-30%: Hepático comum
c. 5-10%: intra-hepáticos
2. EPIDEMIOLOGIA
1. Fatores de risco
a. Colangite esclerosante primária - principal fator de risco. Até 40% dos doentes com CEP tem colangioCA
b. Parasitoses: Opisthorchis viverrini / Clonorchis sinensis
c. Doença cística da via biliar.
EXAMES LABORATORIAIS X CA DE VB
3. QUADRO CLÍNICO / LABORATORIAL
O aumento do CA19.9 / CA-50 no colangiocarcinoma de VB é
a. Icterícia obstrutiva (progressiva) + Perda ponderal + Vesícula palpável (se distal)
dependente de obstrução biliar, regredindo com a
b. Padrão colestático clássico (↑↑↑ FA / γGT / BT / BD + ↑TGO / TGP
drenagem.
c. Marcadores tumorais:
A positividade dos exames nos pacientes assintomáticos está
a. CEA + α-fetoproteína = NEGATIVOS
em torno de 50%!!! Logo, um exame normal não afasta o
b. CA 19.9 + CA-50 = (PODEM SER) POSITIVOS
diagnóstico de CA.
I. Enzimas canaliculares aumentadas (47%)
II. Marcadores tumorais aumentados (56%)
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de colangioCA vem da investigação de:
a. Investigação de icterícia 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
b. Achado incidental de exame de imagem Estenoses cicatriciais de via biliar de qualquer etiologia!!!
a. Cirurgia prévia
1) USG de abdome = exame inicial na investigação! b. Mirizzi
Dilatação a montante é o achado conforme localização: c. CEP
• Bifurcação (60-70%) d. Papiloma de VB
○ Dilatação intra-hepática + vesícula murcha ou normal
• Intra-hepático (5-10%)
○ Massa hepática + dilatação intra-hepática periférica
• Distais (colédoco):
○ Dilatação intra e extra + vesícula distendida + aumento da cabeça do pâncreas
USG de abdome pode visualizar invasão da veia porta com 100% de especificidade. O uso de doppler
não aumenta a acurácia disgnóstica para este acometimento.
2) ColangioRM = padrão-ouro na avaliação da VB

3) TC de abdome = estadiamento (N) e planejamento cirúrgico.
A colangiografia TPH já foi preconizada, mas é muito arriscada e invasiva e em geral não faz.
6. ESTADIAMENTO
TRADUZINDO…
T N M
Tis N0 sem acometimento nodal M0 sem metástases
T1 até tec. Conjuntivo subepitelial N1 linfonodos até ligamento hepatoduodenal M1 com metástases • E1: T1N0M0
T2 até tec. Conjntivo N2 peri-portais, peri-duodenais, perpancreáticos, colônicos, mesentérica • E2: T2N0M0
perifibromuscular superior • E3: T1/2N1/2M0
T3 órgãos adjacentes • E4A: T3N0M0
• E4B: T3N1/2M1
7. CLASSIFICAÇÕES
a. BISMUTH-CORLETTE
Hepático Comum Bifurcação Birfurcação Bifurcação Bilateral ou

+ + multifocal
Ramo esquerdo Ramo direito
Oncologia Page 310

b. LONGMIRE - Classificação que define conduta!
• 1/3 PROXIMAL (HILARES)
• 1/3 MÉDIO
• 1/3 DISTAL
8. TRATAMENTO
1. INDICAÇÕES:
a. Avaliar ressecabilidade (melhor que a TC) e resecar
b. DBD paliativa
c. Diferenciar benigno de maligno
2. É definido pela classificação de Longmire:
A. 1/3 PROXIMAL (HILARES)

CIRURGIA: Ressecção tumoral + hepatectomia do lado acometido.
a. Recidiva anastomótica em 60% dos casos.
b. Invasão até 16mm após margem macroscópica. Por isso faz ressecção hepática (aumentar
margens livres.
EXEMPLOS:
Critérios de irressecabilidade
1. Invasão de ramos secundários da VB bilateralmente
=
2. Invasão da porta bilateral
Mx ou QQ O QUE OBRIGARIA HEPATECTOMIA BILATERAL!!!
3. Invasão da porta de um lado + a. hepática do outro
=
4. Invasão vascular de um lado + ramos secudários da VB do outro lado
INVASÃO BILATERAL
5. Metástase
B. 1/3 MÉDIO 9. PROGNÓSTICO

a. Sítio mais raro de tumor. A. 1/3 PROXIMAL:
b. Sítio mais comum de neoplasia benigna simulando tumor • Ressecção curativa 60%
• SV5*
CIRURGIA: duodenopancreatectomia + preservação do piloro (sem gastré) + ressecção nodal ○ = 10-25 % sem resseção curativa
extensa ○ = 40-50% com ressecção curativa
• Principal causa de óbito ainda é a recidiva mesmo na ressecção
curativa.
B. 1/3 MÉDIO:
C. 1/3 DISTAL:
• Ressecácel em 91% dos casos, MAAASSSS…
C. 1/3 DISTAL
• SV5
a. Mais infiltrativos, mal diferenciados, mais invasão vascular e mx ganglionares em relação
○ 27% pelas características do tumor (vide tratamento).
aos hilares.
b. Invasão pancreática = 80% / Invasão vascular = 50%
CIRURGIA: duodenopancreatectomia + preservação do piloro (sem gastré) + ressecção nodal

extensa
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Colorretal
19:34
1. INTRODUÇÃO
• Neoplasia do epitélio intestinal originada a partir de alterações na proliferação celular que determinam a formação de pólipo s (adenoma ---> adenoCA). A lesão
morfológica mais precoce é a CRIPTA ABERRANTE (cripta longa e dilatada).
• A única lesão precursora do adenCA é o pólipo adenomatoso. Epitélio normal -> Displasia -> Adenoma -> CaIS -> CA invasivo. O CCR aparece no mesmo local do
adenoma, cerca de 5 anos após. É possível identiicar adenomas dentro das lesões malignas.
• O adenoCa pode, no entanto, surgir sem lesões precursoras, a partir de pequenas áreas de displasia como ocorre na DII (chamad o Carcinoma Colorretal "de novo").
• Localização: 44% reto > 28% Cólon E > 28% cólon D. Alguns descrevem um fenômeno de "migração" dos tumores de cólon com aument o de incidência no cólon direito.
Provavelmente isto se deve a maior disponibilidade de colonoscopia.
2. EPIDEMIOLOGIA
• Incidência heterogênea no Brasil, maior no Sudeste (do que N/NE)
• Maioria dos casos incide acima dos 60 anos (média 67 anos)
• Incidência semelhante em homens e mulheres
• Sequência de mutações***
Genéticos - História familiar (↑ risco esporádico)
- Afecções genéticas herdadas.
Dieta - Pobre em fibras
- Rica em gordura, proteína animal e calorias.
As fibras agem por diversos mecanismos: Alteração do tempo de trânsito, diluição do bolo fecal, aderência a agentes mutagênicos e efeitos secundários
(fermentação e produção de butirato - ação antineoplásica).
Obesidade - Dieta hipercalórica, inatividade física, excesso de peso e deposição de adiposidade central.
Tabagismo - Adenomas após 25 anos e CA após 35 anos.
Doenças - DII
Paciente de Risco
3. RASTREAMENTO
• CCR é ideal para realização de rastreamento, pois:
- Evolui a partir de lesão benigna
- Longo período pré-clínico detectável (10-15 anos)
- Possibilidade de resseção dos pólipos e CA iniciais por colono
• Indicações
- Baixo risco:
 >50 anos sem outros fatores
- Risco moderado
 HF em 1 ou mais parentes de 1o grau / História pessoal de pólipo >1cm ou múltiplos.
 AdenoCA pessoa prévio tratado com intenção curativo.
 DII
- Alto risco
 Polipose adenomatosa familiar (PAF) / CA colorretal hereditário não-polipose (HNPCC = Lynch) / DII
• Estratégias
Teste Frequência Comentários
Sangue oculto nas fezes 1/1 ano - Teste de Guaiaco OU testes imunoguímicos
- Pode haver falso positivo: carne vermelha, AINEs, frango, peixe, etc.
- POSITIVO = COLONOSCOPIA
Retossigmoidoscopia 5/5 anos - Até 60cm do ânus (flexura esplênica), detecta 60-70% dos CA
- POSITIVA = COLONOSCOPIA
Retossigmoidoscopia + Sangue oculto 5/5 + 1/1 - POSITIVO = COLONOSCOPIA
Colonoscopia 10/10 anos - Exame de escolha - Alta sensibilidade para Dx de pólipos e CA (±100%)
- Diagnóstico e terapêutico
- Repeticão
• Pólipo < 1cm = 3 anos
• Pólipo > 1cm = 1 ano
• Pólipo > 2cm ou ressecado por partes: 3-6 meses
• ESTRATÉGIA HCABISTON
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• ESTRATÉGIA HCABISTON
1- Sangue oculto annual - Positivo?
2- Exame Proctológico - Positivo? -> Doença orificial / Negativo?
3- Colonoscopia.
4. ANATOMIA PATOLÓGICA / DISSEMINAÇÃO

• Tanto o adenoma como o adenocarcinoma podem ser tubulares, túbulo-vilosos ou vilosos.
• Geralmente os adenoCA são únicos, mas podem ser múltiplos ou sincrônicos em até 10% dos casos.
• Formas macroscópicas:
- Polipóide, Ulcerativa, Anular, Infiltrativo difuso e colóide (tumoração bojuda, gelatinosa).
- Anular e ulcerativa tendem a causar reatração das paredes com estenose.
• Classificação de Broders - classifica os tumores quando à sua diferenciação:
Grupo I: até 25% indiferenciado
Grupo II: até 50% indiferenciado
Grupo III: até 75% indiferenciado
Grupo IV: > 75% indiferenciado
• Além da borda macroscópica da lesão há uma margem de disseminação microscópica geralmente de 1,5-2,0 cm, que pode atingir até 4cm nas formas mais
indiferenciadas.
5. DISSEMINAÇÃO
• Pode ocorrer por continuidade, contiguidade, via linfática ou hematogênica.
- Contiguidade: parte integrante do crescimento tumoral
 Preferecialmente transversa ("1 quadrante a cada 6 meses")
- Continuidade - aderência a outras estruturas quando o tumor atinge a serosa.

 Pode ocorrer disseminação transperitoneal por esta via.
- Linfática - presente em 40% dos casos.

 Pode haver acometimento linfonodal por metástases ou inflamação decorrente de drenagem de conteúdo séptico intestinal.
 Divisão dos linfonodos de drenagem de um segmento colônico
- Epicólicos: sobre o cólon
- Paracólicos: sobre a arcada marginal
- Intermediários: trajeto dos vasos cólicos
- Apicais: trajeto da AMS e AMI.
- Hematogênica - menos comuns
 Principal - Fígado
 Menos frequentes - pulmão, rim, osso e SNC.
6. DIAGNÓSTICO
• HISTÓRIA CLÍNICA
DIREITO - Anemia, fraqueza, diarréia
Mais largo, fezes amolecidas
ESQUERDO - Obstrução, cólica,
Mais estreito, fezes sólidas
RETO - Mucorréia, tenesmo, sangramento vivo
- Antecedentes pessoais e familiares (tentar caracterizar síndromes de polipose)
• EXAME FÍSICO
- Geral / Abdominal
- Exame proctológico completo: inspeção, TR, anuscopia e retossigmoidoscopia
 Mulheres: TV
 Neo de reto: a retossgmoidoscopia permite Bx da lesão.
• EXAME PROCTOLÓGICO
- ENEMA OPACO
 Dificuldade técnica para colonoscpia
- COLONOSCOPIA
 Presença de sintomas
 Seguimento de doentes com sangue oculto positivo no rastreamento.
- Permite diagnóstico das lesões, biópsias, detecção de lesões sincrônicas e polipectomias.
- COLONOSCOPIA VIRTUAL
 Ainda não é recomendada de rotina. Pode ser realizada em casos de obstrução tumoral ou quando a colono não elucida o quadro.
- MARCADORES TUMORAIS
 CEA
- Valor normal: <5 ou <10 em tabagistas
- Não deve ser utilizado com screening ou diagnóstico, pois:
1- Várias condições alteram o CEA (estados inflamatórios (gastrite, DUP, diverticulite, DPOC, diabetes e tabagismo)
2- Baixa sensibilidade em estágios iniciais.
- Único com comprovada sensibiliade e valor prognóstico
- >10 aumenta a chance metástases ou tumor localmente avançado.
- A ausência de redução do CEA após TTO indica investigação adicional para doença residual.
7. ESTADIAMENTO
• Métodos diagnósticos
- Mínimo: Exame físico + TC de abdome e pelve + Rx de tórax (2 incidências) + CEA
- HC: Exame físico + TC de tórax + abdome + pelve + CEA
- Metástases ósseas / cerebrais: raras. Pesquisadas quando há suspeita por cintilografia óssea e RM, respectivamente.
- Metástases pulmonares: o Rx é o exame de melhor custo/benefício. Se CEA elevado = tem que ser TC.
- PET-CT: não é utilizado de rotina. Indicado para:
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- PET-CT: não é utilizado de rotina. Indicado para:
 Investigar sítio de recidiva após nova elevação de CEA pós-tratamento
 Avaliar outras Mx nos pacientes candidatos a mestastasectomia (hepatectomia)
• TNM DE CÓLON!!!
T N M
Tis: in situ (displasia de alto grau) N1: M1: com Mx
T1: até submucosa - N1a: 1 - M1a: 1 órgão
- T1a: (mucosa)lamina própria, muscular da mucosa - N1b: 2-3 - M1b: 2 ou mais OU peritônio
- T1b: submucosa. - N1c: meta mesentério, pericólica ou superficies sem
T2: muscular própria perintônio do cólon/reto, sem metástase nodal.
T3: serosa (tecido pericolorretal) N2:
T4: estruturas adjacentes - N2a: 4-6
- T4a: peritônio visceral - N2b: 7 ou mais
- T4b: outros órgãos
Estadiamento -
I: T1-T2N0
IIA: T3N0 RELACÃO ENTRE OS SISTEMAS PET-CT com Mx hepática
IIB: T4aN0 TNM Astler-Coler Dukes
IIC: T4BN0
IIIA: IIIa / IIIb / IIIc = linfonodo positivo!!! TisN0 A -
IIIB: N2b ou T3 é no mínimo IIIB T1N0 B1 A
IIIC: N2B ou T3 é no mínimo IIIB
T2N0 B1 A
IVA: MX em 1 órgão
IVB: Mx em 2 ou mais / peritônio T3/4N0 B2 B
T1N1 C1 C
Traduzindo….
I- T1-T1N0 T2N1 C1 C
II- A: T3 / B:T4a / C: T4b ---> N0 T3N1 C2 C
III- Linfonodo + M1 D -
IV- Metástases
• DUKES
- A: até muscular própria
- B: além da muscular própria
- C: linfonodo +
• ASTLER-COLER
- A: restrito a mucosa
- B1: restrito a parede sem pegar serosa (T2)
- B2: além da muscular (T3-4)
- C1: até muscular com linfonodo +
- C2: além da muscular com linfonodo +.
• Estádio da ressecção cirúrgica

- R0: ressecção completa com todas as margens negativas
- R1: comprometimento microscópico de 01 das margens
- R2: presença de tumor no leito cirúrgico de ressecção.
8. TRATAMENTO
• ASPECTOS GERAIS
- O tratamento cirúrgico é a melhor opção terapêutica. Ele pode ser eletivo x urgnete E curativ x paliativo
- Preparo de cólon: a Gastro faz com fosfosoda.
- Posicionamento: DDH para cólon D e litotomia com perneiras para cólon E e reto.
- Incisão: colón D - mediana supraumbilical e Cólon E/ Reto - extensão para o pube.
- Profilaxa antibiótica (Guia de anti-infecciosos do HC)
 Descontaminação oral com: Neomicina 1g VO + Metronidazol 500mg VO às 23h da véspera.
 Cefoxitina 2g na indução + 1g de 2/2h intraoperatórios + 1g 6/6h no POI até 24 horas.
• CÓLON
- A ressecção deve incluir o tumor e a drenagem linfática locorregional, com margem de 5cm para cólon e 2cm para reto. Deve haver manipulação mínima do
tumor e a ressecção deve ser em monobloco ("en bloc") - ou seja, não deve-se descolar o tumor de estruturas às quais ele estiver aderido.
- Recomenda-se a ligadura alta dos ramos da mesentérica superior e inferior.
- Drenagem deve ser realizada quando houver dissecção do reto com anastomose extraperitoneal (colorretal estraperitoneal ou coloanal).
RESSECÇÃO CONFORME LOCALIZAÇÃO

Localização Operação proposta
Ceco e cólon ascendente Colectomia direita com íleo-tranveso anastomose
- Disseção do reto da parede abdominal posterior
- Identificação do ureter direito e do duodeno
- Secção dos ligamentos hepato-cólico e gastro-cólico
- Ligadura da ileo-ceco-apendico-cólica e cólica D + ramo D da cólica média.
- Secção ileal a 8cm da VIC e do cólon ao nível da cólica D
- Anastomose ileocólica.
Cólon transverso e flexura hepática Colectomia direita ampliada
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Cólon transverso e flexura hepática Colectomia direita ampliada
- Ligadura da cólica direita e média na origem
Porção média do cólon transverso: Transversectomia
- Ligadura da cólica média
- Resseção "en bloc" de parte do estômago se infiltrado
Flexura esplênica Colectomia segmentar
- Ligadura da cólica média e cólica esquerda.
Colectomia extensa (direita + esquerda).
- Quando houver distensão a montante o melhor é a colectomia extensa com ileorreto anastomose ou ileo-sigmóide anastomose.
Cólon descendente Colectomia esquerda
- Ligadura da artéria mesentérica inferior
- Liberaçao do ascendente e transverso para evitar tensão na anastomose.
Cólon sigmóide e do retossigmóide Retossigmoidectomia
- Ligadura da AMI
Situações especiais Tumores sincrônicos:
- Colectomia total com ileorretoanastomose
- 02 ressecções segmentares também são aceitáveis.
HNPCC
- Colectomia total com ileorretoanastomose
PAF
- Proctocolectomia total com anastomose íleoanal com bolsa ileal.
RETO
- Preservação das margens intramural e distal ao tumor são fundamentais, bem como a excisão total do mesorreto. O mesorreto é o tecido gorduroso onde se localiza a
drenagem linfática retal. Estudos mostram Mx até 4cm abaixo do mesorreto e, portanto, deve haver margem distal de 5cm de meso rreto (Nos tumores baixos, isso é
igual a excisão total do mesorreto).
TIPOS DE CIRURGIAS
- CIRURGIA DE ESCOLHA PARA TRATAMENTO CURATIVO NO CA DE RETO!!!!
RETOSSIGMOIDECTOMIA COM LINFADENECTOMIA REGIONAL E EXCISÃO TOTAL DO MESORRETO, ASSOCIADA A ANASTOMOSE
PRIMÁRIA E ILEOSTOMIA DE PROTEÇÃO
- RESSECÇÃO ABDOMINOPERINEAL DO RETO (AMPUTAÇÃO RETAL) - CIRURGIA DE MILES

- Necessária em pacientes cuja lesão envolve o complexo esfincteriano
- Conteúdo: ressecção em bloco do reto e tecidos adjacentes no períneo, por via abdominal e perineal.
- Técnica:
Abdominal
1- Perineolitotomia
2- Incisão paramediana direita (evitar proximidade com estomia.
3- Dissecção e liberação do reto/sigmóide
4- Ligadura da AMI (não na base, mas após cólica esquerda).
5- Incisão peritoneal na base da bexiga (ápice da vagina na mulher)
6- Dissecção pelo plano avascular entre o mesorreto e os plexos. Dissecção anterior atrás da fáscia retovaginal ou retovesical. Dissecção lateral (ligadura da
retal média quando identificada).
7- Secção do cólon sigmóide e exteriorização de colostomia.
Perineal
8- Fechamento do orifício anal e incisão elíptica por for a do plano esfincteriano.
9- Dissecção do subcutâneo e secção do mm. transverso do períneo e elevadores do ânus.
10- Dissecção cuidadosa pré-sacral, retirando o cóccix se necessário.
11- Disseção anterior com cuidado de não lesar uretra, próstata, etc. Tumores anteriores sai a parte anterior da vagina.
12- Retirada da peça por via perineal.
13- Fechamento do peritônio pélvico pelo cirurgião abdominal
14- Drenagem das cavidades com exteriorização abdominal e dreno suctor.
15- Fechamento perineal sem aproximação muscular.
- RESSECÇÃO ANTERIOR
- Termo usualmente utilizado para resseções de reto acima da reflexão peritoneal, sendo utilizado ressecção anterior baixa para ressecçõs abaixo da reflexão.
- A dissecção é feita completamente por via abdominal. Tumores acima de 6 cm da borda anal, podem ser tratados por esta via (cm margem tumoral + 5 de
mesorreto). OS resultados são semelhantes aos da RAB.
- Técnica:
1- Identificado tumor ressecável, é liberado o cólon até o ângulo esplênico.
2- Ligadura da VMI ao nível do ângulo de Treitz. Exérese de linfonodos pré-aórticos. Ligadura da AMI na origem.
3- Disseção em bloco do reto/mesorreto
4- Secção do coto retal e anastomose: mecânica ou manual (sutura contínua simples com pontos de absorção lenta).
5- Derivação intestinal sempre que a anastomose for extra-peritoneal
▪ A gastro recomenda derivar por ileostomia: menor e não tem cheiro, não lesa arcada.
Obs.: Ressecção anterior com bolsa colônica - utilizada nas ressecções com anastomoses (colorretais baixas ou coloanais)
- Bolsa colônica em J - pode ser difícil pela tensão da anastomose.
- Coloplastia transversa - incisão longitudinal de 8-10 cm, distando -6 cm da anastomose com rafia transversa formando bolsa.
Ambas as técnicas apresentaram melhor resultado funcional comparadas à anastomose direta. Não há diferenças entre as duas.
- RESSECÇÃO LOCAL
- EXCISÃO TRANSANAL DO CA DE RETO
 Estadiamento pré-operatório rigoroso e USG transanal devem ser realizados. São candidatos:
▪ Tis ou T1 (T2 não!!!)
▪ Menos de um quadratante do reto
▪ Tumor pequeno e móvel
▪ Bem ou moderadamento diferenciado, sem invasão angiolinfática.
▪ Possibilidade de margem de 5mm.
▪ Até 6 a 8 cm da borda anal
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▪ Até 6 a 8 cm da borda anal
- MICROCIRURGIA ENDOSCÓPICA TRANSANAL

 Ressecção com uso de retoscópio nas lesões não passíveis de ressecção transanal clássica.
- LAPAROSCOPIA
 Ainda não é muito utilizado.
TRATAMENTO CLÍNICO
- NEOADJUVÂNCIA
- Usualmente realizada com QT + RT, visa atuar em tecidos melhor vascularizados (pré-op) e obter downstaging da lesão. Que de irressecável passa a ser ressecável
ou permite uma resecção com preservação de esfícter.
- O tratamento é feito com RT de 5040cGy durante 6 semanas + 5-fluoracil e ácido folínico nos primeiros e últimos 3 dias.
- O uso de QT + RT neoajuvantes melhora controle locorregional, aumenta taxa de ressecabilidade e preservação esfincteriana e evita o tratamento cirúrgico
imediato em alguns casos (Resposta completa).
- 10% dos casos tem remissão PATOLÓGICA completa pós-neoajuvância, não sendo indicada cirurgia de cara após o TTO para os casos com resposta CLÍNICA
completa. Essas respostas não necessariamente são iguais, mas os estudo que comparam cirurgia versus seguimento nos doentes com resposta clínica não
mostram benefício com a cirurgia.
- O ideal é aguardar 6-8 semanas até fazer o procedimento, pois a radionecrose continua após semanas do tratamento.
Indicações no livro:
- Reto alto (08-12 cm da linha pectínea)
 Restrita aos tumores irressecáveis (localmente avançados (T4)).
- Reto médio (4-8cm)
 Tumor localmente avançado E/OU com N+.
- Reto baixo (linha pectínea até 4 cm proximal a ela)
 Sempre que a cirurgia for uma RAB (exceto T1 que dá pra resseçÃo local).
Aula de revisão:
Indicação de neoadjuvância:
Feita para diminuir recidiva local e preservar esfíncter.
- Tocável
- Reto baixo com Acometimento do mesorreto - N+
- Reto médio ou alto localmente avançado, para fazer downtaging da lesão
- ADJUVÂNCIA
- Feita com FolFox-4 (5-fluoracil + leucovorina + oxaliplatina)
- Indicada para neo de reto estadio III ou maior, que quer dizer:
 Qualquer N+
 N negativo de alto risco: T4 / pouco diferenciado.
 Cirurgiade urgência: perfuração / obstrução
9. COMPLICAÇÕES / SOBREVIDA
Complicações PO ocorrem em 20% dos casos.
Infecções perineais (mais comum - 9%), ISC, deiscência de anastomose, íleo paralítico, ACV e morte.
Sobrevida cai conforme o estágio e chega a 35-66% no EIII

Recidiva aumento conforme aumenta o estágio chegando até 30% no EIII.
10. SEGUIMENTO PÓS-OPERATÓRIO

 Seguimento individualizado.
- 3-3 meses por 2 anos
 Anamnese: tenesmo, hematoquezia, perda ponderal, hábito intestinal.
 Exame físico com TR se anastomose baixa
 CEA - uma elevação > 10 ou duas elevacões seguidas = colonoscopia e TC, se não achar nada PET
 Colonoscopia após 1 ano e após 3-5 anos se normal.
- 1x/ano até 5 anos.
CANCER DE ÂNUS
 INTRUDUÇÃO
- Mais frequente em mulheres (2:1).
- Infecção pelo HPV é o FR mais importante
- Outros fatores: DST, número de parceiros, prática de sexo anal e imunossupressão.
- 85% CEC. Os demais 15%: melanoma, carcinoma de glândula anal, doença de Bowen, doença de Paget, condiloma acumminatum
 ESTADIAMENTO
- USG endoanal + TC abdome e pelve + RM de pelve (distingue melhor as estruturas da pelve do tumor do que a TC). \
- Pesquisa de HIV: considerada em pacientes sob risco. Avalia o risco de infecções durante o TTO sistêmico.
- TNM CANAL ANAL
T N M
Tis: in situ (displasia de alto grau) N1: pararretais M1: com Mx
T1: <2cm N2: inguinais ou ilíaco interno unilateral.
T2: 2-5cm N3: "N1 + 2" (pararretais + inguinal ou ilíaco interno).
T3: >5cm
T4: qq tamanho com invasão de órgão adjacente
Oncologia Page 316

Estadiamento
EI: T1N0
EII: T2N0
EIIIA: T1, 2 ou 3 N1
EIIIB: o resto. Qualquer N+ já é EIII
EIV: qq M1
 TRATAMENTO
- QT + RT = sobrevida de até 90% em 5 anos. Reduz a quantidade de estomias, embora às vezes possa ser indicada estomia para aliviar sintomatologia local pós-RT.
- Cirurgia: indicada para estomias temporárias, linfadenectomias (linfonodos acometidos) e tratamento de resgate após recidiva (local ou linfonodal após TTO).
- A cirurgia na recidiva local é geralmente RAB e não tem bons resultados (sobrevida de 20-50% e complicações locais pós-RT).
- A resposta a QT-RT neoajdjuvantes é muito importante, pois mesmo quando tem recidiva a sobrevida é melhor nos pacientes com remissão completa anterior.
 SEGUIMENTO
- Exame retal com proctoscopia a cada 2 meses por 1 ano + a cada 3 meses no segundo ano + 6/6m a partir de então.
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Obstrução por Câncer Colorretal: como respeitar
princípios oncológicos na urgência?
15:17
1. INTRODUÇÃO
• Cerca de 20% dos doentes se apresentam no PS com obstrução, seguida de perfuração e, mais raramente, hemorragia.
• Cirurgia de emergência é um fator de mau prognóstico em termos de
○ Morbidade perioperatória maior.
○ Maior índice de reoperações na mesma internação
○ Maior mortalidade perioperatória
○ Menor sobrevida global em 5 anos se comparados a pacientes eletivos com o mesmo estadiamento TNM.
 Estudo catalão evidenciou taxas de sobrevida semelhantes nos casos de ressecção R0 e ressecção linfonodal (urgência x eletiva). A ressecção
curativa é um procedimento perfeitamente cabível na urgência.
○ A maior morbimortalidade perioperatória se deve a:
 Idade
 Comorbidades
 Disfunções orgânicas
 Estágio avançado quando diagnóstico é feito no contexto de obstrução)
 Cirurgia de urgência
• No entanto, é importante respeitar os princípios técnicos oncológicos mesmo na urgência!!! (recomendação do NCCN com nível de evidência 2A).
○ Na cirurgia para neoplasia colorretal com intenção curativa, o controle de qualidade é definido com:
 Extensão adequada da ressecção cólica
 Margens cirúrgicas adequadas
 Ressecção linfonodal
 Ressecção em bloco de estruturas vizinhas.
○ Na cirurgia de urgência a prioridade é a resolução da urgência. Caso essa resolução não impeça a cirurgia curativa, ela deverá ser procedida.
2. RECOMENDAÇÕES CIRÚRGICAS
○ Escolha: Colectomia com linfadenectomia regional em bloco e anastomose primária (Cirurgião!!!)
 Aula de revisão - Nos casos de obstrução a conduta é COLECTOMIA COM LINFADENECTOMIA REGIONAL EM BLOCO + COLOSTOMIA!!!
○ Alternativas:
 Resseção oncológica sem anastomose primária.
 Terapia não ablativa
Os pacientes submetidos a terapia não ablativa devem ser submetidos a ressecção tumoral em tempo subsequente.
□ Stent
□ Derivação entérica
• VIA DE ACESSO
○ A via de acesso recomendada é a LAPAROTOMIA.
○ Laparoscopia não é recomendada na urgência
 Instabilidade hemodinâmica, obstrução, perfuração e doença localmente avançada aderida a estrutura vizinha (T4b) são
CONTRAINDICAÇÕES ao acesso LAPAROSCÓPICO.
 Os estudos que validam a colectomia laparoscópica excluíram as urgências
 Contraindicações à laparoscopia
- Instabilidade
- Estágio IV B
- Perfuração
• MEDIDAS DE ASSEPSIA ONCOLÓGICA E ESTADIAMENTO INTRAOPERATÓRIO

○ Fixação dos campos ao peritônio, oclusão da luz intestinal com fitas para evitar disseminação intraluminal, uso de antissépticos no leito cirúrgico…
○ Não são considerados critérios de qualidade na cirurgia oncológica
 Recidiva na cicatriz é rara e mais rara ainda como recidiva isolada.
 Metástases estão mais relacionadas a fatores biológicos do tumor do que mecânicos isolados.
○ Estadiamento intraoperatório deve ser feito com palpação de serosas e omento, fundo de saco, anexos, bimanual do fígado e palpação de todo o
cólon.
• EXTENSÃO DA RESSECÇÃO CÓLICA

○ Deve ser realizada de acordo com o SUPRIMENTO ARTERIAL REGIONAL.
○ Por exemplo
 Ceco - ligadura da íleo-ceco-cólica
 Cóln descendente - cólica esquerda
 Tumores próximos a 02 territórios (flexuras) - ligadura dos dois territórios na base.
- Flexura E - cólica E + média
- Flexura direita - cólica D + média
 Tumores sincrônicos - colectomia subtotal OU duas ressecções segmentares. (em 94% os tumores sincrônicos localizam-se em segmentos
diferentes do cólon).
 História familiar + <50 anos + doença sincrônica = COLECTOMIA SUBTOTAL POR SUSPEITA DE SÍNDROME DE LYNCH!!!
 Neoplasia + RCUi = PROCTOCOLECTOMIA!!!
○ Como muitas situações não são identificadas na urgência, recomenda-se realização de colonoscopia após a ressecção!!!
• MARGENS CIRÚRGICAS
Oncologia Page 318

• MARGENS CIRÚRGICAS
○ Recomendadas margem de 10cm além do tumor primário.
 Isso se deve à possibilidade de disseminação linfática para linfonodos epicólicos e paracólicos.
 A extensão intramural microscópica da lesão foi de no máximo 12mm em estudo, então a margem não é para crescimento local
microscópico, mas para linfadenectomia correta.
• LINFADENECTOMIA
○ Recomenda-se LINFADENECTOMIA REGIONAL EM BLOCO com ressecção de, no mímino, 12 linfonodos.
○ Quando vem menos de 12 linfonodos no AP????
 Solicitar reavaliação do spécimen
 Se não vier mais nada:
- Registro detalhado evidenciando que, após cuidadosa revisão, não foram encontrados outros linfonodos. O estadiamento é
considerado N0 mesmo assim!!!
○ Quartro grupos de linfonodos
Epicólicos Parede do cólon
Paracólicos Ao longo das arcadas marginais de Drummond

Intermediários Ao longo do tronco vascular regional
Apicais Na origem do pedículo linfovascular.
○ Linfadenectomia regional é definida pela ligadura na origem do pedículo linfovascular.
• TÉCNICA "NO TOUCH"

○ Não existe suporte científico para aplicação da técnica "no touch" - interrupção luminar, vascular e linfática do segmento a ser ressecado para
evitar Mx.
• RESSECÇÃO PARA TUMORES 4b

○ Recomenda-se a RESSECÇÃO EM BLOCO de vísceras aderidas ao tumor.
○ Por quê?
 Tumores localmente avançados tem comportamento biológico menos agressivo, apesar dos volumes maiores. Invasão local não é sinônimo
de incurabilidade.
 Prognóstico é mais favórável do que quando há metástases linfonodais.
 Boa resposta a quimioterapia.
 Aderências peritumorais representam invasão tumoral de 40-80% das vezes, sendo aderências inflamatórias nos demais casos (desmoplasia)
 A sobrevida é melhora na ressecção em bloco.
• OOFORECTOMIA
○ Ovários com doença metastática devem ser removidos (inclusive em bloco se aderidos ao tumor primário).
○ Quando um ovário apresenta metástase deve ser procedida ooforectomia bilateral.
○ Não há evidências para ooforectomia profilática
REFERÊNCIAS
1) Cirurgião ano 7 - Dr. Frederico Teixeira
2) Vermelho - Aula de revisão
Oncologia Page 319

Screening do CA Colorretal (CCR)
domingo, 21 de setembro de 2014
10:27
1. INTRODUÇÃO
• Neoplasia muito frequente no Brasil
Homens Mulheres
1. Próstata 1. Mama
2. Pulmão 2. Colo do útero
3. Estômago 3. CCR
4. CCR
• Maior incidência entre 50 e 70 anos. Risco aumenta a partir do 40.
• Diagnóstico precoce é fundamental
○ Sobrevida cai muito entre a doença limitada à parede intestinal e a mestastática.
○ Intervenções relativamente simples podem modificar a história natural.
• Ainda assim 85% dos casos são diagnosticados em estágios avançados.
• Rastreamento é definido como a investigação de pessoas assintomáticas a fim de classificá-las quanto a risoc de desenvolver determinada doença.
○ O objetivo é detecção precoce, o que é facilitado pelo longo período entre o início da doença e o surgimento dos primeiros si ntomas.
○ Deverão ser inicialmente rastreadas doenças frequentes da população.
• No CCR geralmente a população é dividida em 02 grupos
○ Médio risco - risco na média da população geral
○ Alto risco - risco aumentado associado a fatores genéticos e doença inflamatória intestinal.
 Este grupo ainda se divide em 2 grupo
- Risco aumentado
 Antecedente de pólipo / Antecedente de ressecção curativa no tratamento de CCR / História familiar e adenomas ou CCR
- Alto risco
 Doença inflamatória intestinal de longa duração / Síndromes hereditárias (Lynch e PAF)
3. EXAMES UTILIZADOS NAS ESTRATÉGIAS DE RASTREAMENTO

• PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES
○ Métodos - Guaiaco (gPSOF), Teste imunoquímico (FIT)
○ Opção razoável na população de médio risco
○ Realização anual
○ Se positivo = COLONOSCOPIA
• TESTE DE DNA NAS FEZES (sDNA)
○ Também pode ser indicado, mas ainda não tem periodicidade definida.
• SIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL
○ Realizada a cada 5 anos
○ Identifica a maioria dos CCR desde que o exame
i. Chegue até a flexura esplênica
ii. Avalie pelo menos 40cm distais do intestino
iii. A presença de pólipo = COLONOSCOPIA
• ENEMA BARITADO COM DUPLO CONTRASTE

○ Realizado a cada 5 anos.
○ Opção aceitável nos pacientes de médio risco.
○ Achados positivos = COLONOSCOPIA!!!
• COLONOSCOPIA CONVENCIONAL
○ Médio risco = realizada a cada 10 anos a partir dos 50 anos.
• COLONOGRAFIA POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (COLONOSCOPIA VIRTUAL)

○ Período não muito bem estabelecido - a princípio a cada 5 anos se negativa para pólipos >6mm.
 Se aparecerem pólipos maiores que isso o ideal = COLONOSCOPIA
Oncologia Page 320

 Se aparecerem pólipos maiores que isso o ideal = COLONOSCOPIA
○ Se realizado em condições ideais é comparável à colonoscopia.
4. ESTRATÉGIAS DE RASTREAMENTO
• MÉDIO RISCO
○ Início
 Aos 50 anos.
○ Opções
 pSOF ou FIT annual
 sDNA em período não definido.
 Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos
 Enema baritado com duplo contraste a cada 5 anos.
 Colonografia a cada 5 anos
 Colonoscopia a cada 10 anos
- Obs.: pSOF annual + Retossigmoidoscopia flexível 5/5anos também é uma opção
• RISCO AUMENTADO
O risco aumentado pode se dever a três situações
○ Pólipo prévio
 Hiperplásicos pequenos - Considerar normal e repetir após 10 anos.
 Adenomas tubulares (até 2 <1cm) - Repetir de 5-10 anos.
 3-10 >1cm / Viloso / Diplasia de alto grau - Repetir em 3 anos
 >10 adenomas - Repetir <3 anos (considerar síndrome familiar)
 Adenoma séssil removido por "piecemeal" - repetir em 3-6 meses.
○ Ressecção de CCR com intenção curativa prévia

 Com colonoscopia completa pré-op - Repetir em 1 ano após a primeira colono ou após a ressecção.
 Sem colonoscopia completa pré-op - Repetir em 3-6 meses a cirurgia.
○ História familiar
 Início aos 40 anos.
 HF de CCR
- 01 Parente de 1o grau <60 anos com CCR
- 02 ou mais parentes de qualquer idade com CCR
 Início aos 40 anos ou 10 anos antes do caso índice!
 Colonoscopia é o exame!
 HF de pólipo
- Rastreio iniciado aos 40 anos, periodicidade semelhante ao médio risco.
• RISCO ALTO
○ Síndrome hereditárias
 PAF
- Início com retossigmoidoscopia aos 10-12 anos para identificar indivíduos com expressão fenotípica.
- Se confirmada PAF - Colonoscopia anual e considerar colectomia! (geralmente a partir dos 15 anos).
 Síndrome de Lynch
- Início aos 20-25 anos ou 10 anos antes do caso índice.
- Intervalo de 1 a 2 anos.
- Usar colonoscopia!
○ Doença inflamatória intestinal

 Início 8 anos após instalação da pancolite (12-15 após colite esquerda)
 Repetir a cada 1-2 anos.
Oncologia Page 321

Pâncreas
19:32
Oncologia Page 322

Neoplasias Císticas do Pâncreas
domingo, 21 de julho de 2013
21:50
CLASSIFICAÇÃO
1) Cistoadenoma (carcinoma) seroso
2) Cistoadenoma(carcinoma) mucinoso
3) Neoplasia intraductal papilar mucinosa (NIPM ou IPMN)
4) Sólida pseudopapilar
1) CISTOADENOMA SEROSO
• INTRODUÇÃO
○ Neoplasia cística mais comum do pâncreas
○ Baixo potencial de malignização (3%)
○ Mais comum: mulheres + 5a década de vida + cabeça do pâncreas
• QUADRO CLÍNICO
• Incidental
• Quando dá sintomas são inespecíficos… dor/ desconforto abdominal vago
• Obstrução é rara.
• DIAGNÓSTICO
○ USG de abdome / TC
 Imagem de contornos lobulados, sem sombra acústica posterior, com múltiplos septos
(aspecto em favo-de-mel).
 Calcificação central e cicatriz central são sugestivos, mas incomuns.
○ Ressonância nulear magnética

 Melhor exame para avaliação dos septos / favo-de-mel
 DEVE SER ROTINA NESSAS LESÕES
 Não visualiza calcificações
○ Colangiopancreatografia por RM
 DDX com NIPM (avalia a relação da lesão com o ducto principal).
 Mulher, <50 anos, lesão microcística + pâncreas normal (sem dilatação de ductos) é
praticamente igual a cistoadenoma seroso do pâncreas. Se fugir desse padrão, pode
ser uma NIPM e está indicada colangiopancreatografia por RM.
• TRATAMENTO
○ Conduta expectante é aceitável.
○ Cabeça = Enucleação
○ Corpo / Cauda = Pancreatectomia caudal com preservação esplênica. ACHADOS SUGESTIVOS DE MALIGNIZAÇÃO
NCM
2) CISTOADENOMA MUCINOSO (NCM) 1- Perda ponderal

2- Icterícia
 INTRODUÇÃO 3- Calcificações periféricas
○ Praticamente exclusiva do sexo feminino (95%) - células de estroma ovariano produtoras de mucina 4- Proliferações papilares
na lesáo (por isso quase somente em mulheres) 5- Invasão vascular
○ 90% acomete corpo/cauda. 6- Septos espessados (se associados a calcificação = 95%
○ Geralmente maiores que o cistoadenoma seroso, mas o diâmetro por sí só não é confiável no DDX MALIGNO)
com seroso 7- Sólido-cístico
8- Invasão vascular
 QUADRO CLÍNICO
○ Incidental
○ Quando dá sintomas são inespecíficos… dor/ desconforto abdominal vago
○ Emagrecimento / icterícia sugere malignização!
 DIAGNÓSTICO
○ USG de abdome/TC
 Imagem cística, multilocular, localizada em cauda e corpo
 Pode ser tudo ao contrário e isso dificulta o Dx.
 Calcificações são raras e sugerem malignização!!!! É o que sugere na TC!
Oncologia Page 323

Calcificações são raras e sugerem malignização!!!! É o que sugere na TC!

 Melhor exame para avaliação da lesão e do parênquima pancreático.
○ USG EDA
 Opção para avaliação do parênquima e relação com ducto pancreático (NIPM)
Obs.: MARCADORES TUMORAIS

- Como sempre… não são definitivos!!! ↑ CEA ou ↑ 2 de 3 (CA50, CA19.1, CEA) SUGEREM…
Neoplasia cística mucinosa...
 TRATAMENTO
SEMPRE RESSECAR!!!!
a. Lesão pré-maligna
b. Prognóstico bom se ressecção curativa
○ Cabeça = Duodenopancreatectomia com preservação do piloro

○ Corpo / Cauda = Pancreatectomia caudal com preservação esplênica ou esplenectomia (depende
do cirurgião)
○ Livro fala em fazer esplenectomia
3) NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA
 INTRODUÇÃO
○ Pré-maligno, evolução lenta e quase certa para CA
○ Tríade de Ohashi:
 Dilatação do ducto pancreátivo principal
 Orifício ampular pátrio
 Mucina
 QUADRO CLÍNICO
○ Incidental.
○ Quando dá sintomas são inespecíficos… dor/ desconforto abdominal vago
○ Obstrução é rara.
 DIAGNÓSTICO
○ USG de abdome
 Imagem de contornos lobulados, sem sombra acústica posterior, com múltiplos septos
(aspecto em favo-de-mel).
 Calcificação central e cicatriz central são sugestivos, mas incomuns.
 Melhor exame para avaliação dos septos / favo-de-mel
 DEVE SER ROTINA NESSAS LESÕES
 Não visualiza calcificações
○ Colangiopancreatografia por RM
 DDX com NIPM (avalia a relação da lesão com o ducto principal).
 Mulher, <50 anos, lesão microcística + pâncreas normal (sem dilatação de ductos) é
praticamente igual a cistoadenoma seroso do pâncreas. Se fugir desse padrão, pode ser uma
NIPM e está indicada colangiopancreatografia por RM.
 TRATAMENTO
○ Cabeça = Enucleação????
○ Corpo / Cauda = Pancreatectomia caudal com preservação esplênica.
4) TUMOR DE FRANTZ
 TUMOR DE FRANTZ – PSEUDOPAPILAR
Paciente jovem 20-30 anos com massa pancreática e calcificação periférica.
 Opera sempre
Retirar a massa sem violar a cápsula! Se violar tem alta chance de metástase.
Esse último ficou porco, anotação só da aula de revisão….
Oncologia Page 324

Onco Geral
14:54
Oncologia Page 325

Sarcomas (Tumores de partes moles)
quarta-feira, 16 de abril de 2014
18:24
1. INTRODUÇÃO
• Partes moles = tecidos extra-esqueléticos não epiteliais + tecido nervoso periférico (considerado por convenção, pelo comportamento dos
tumores
• Neoplasias sólidas originárias de células mesenquimais primitivas - origem mesodérmica!!!! Ou neuroectodérmica nos de origem neural.
2. EPIDEMIOLOGIA
• Incidência maior na população pediátrica (7-15% das neoplasias x 1% em adultos)
• Mais comum em homens idosos.
• Frequencia por local:
○ 45% MMII / 15% MMSS / 15% Retroperitônio / 15% Parede torácica ou abdominal / 10% C&P
• Tipos mais frequentes:
○ Idosos: fibro-histiocitoma + lipossarcoma
○ Jovens: sarcoma sinovial
○ Crianças: rabdomiossarcoma (50% dos sarcomas infatis)
○ Homem / idoso
○ Genético
• Síndrome / Doença Gene Características clínicas / Neoplasia
• Neurofibromatose NF1 - Autossômica dominante
tipo1 - Neurofibromas dérmicos (benignos e malignos) da bainha dos nervos periféricos + manchas café-com-leite +
• Doença de von nódulos de Lisch (hamartomas de Íris)
Recklinhausen - Tríade Clássica
Neurofibromas + mancha café-com-leite + Nódulo de Lisch
• Síndrome de Li- P53 - Autossômica dominante

Fraumeni CHEK2 - Rabdomiossarcomas
• Retinoblastoma RB1 - Autossômica dominante
• Síndrome de APC - Autossômica dominante
Gardner - Desmóides, adenomas, fibromas, pólipos intestinais.
• Esclerose tuberosa TSC1 e - TCS1: hamartomas de vários tecidos
TSC2 - TSC2: rabdomiossarcomas e astrocitomas
• Síndrome de PTCH - Rabdomiossarcomas e fibrossarcomas.
carcinoma nevóide
basocelular
○ Radiação
 Áreas previamente irradiadas podem desenvolver sarcomas ±10 anos após.
 Angiossarcomas, fibrossarcomas, spindle cell sarcoma são os mais comuns
 Síndrome de Stewert-Treves: linfangiossarcoma em área de linfedema pós radiação.
○ Carcinógenos
 Cloreto de vinil (fabricação do plástico), dióxido de tório, herbicidas
○ Trauma
 Tumor desmóide está associado a trauma
○ Infecção / Imunossupressão
 Sarcoma de Kaposi - HIV + HHV8.
3. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
• CLINICAMENTE BENIGNOS
○ Não dá recidiva nem meta (pode ter recidiva local não agressiva)
○ TTO: ressecção da lesão se margens e sem adjuvância
• CLINICAMENTE DE MALIGNIDADE INTERMEDIÁRIA

○ Recidiva local agressiva, mas não dá metástases.
○ Podem metastatizar se houver desdiferenciação do tumor
○ TTO: Resseção da lesão com margens amplas ± Congelação, geralmente sem adjuvância
 A recidiva local está relacionada a margens positivas e quando não se consegue a ressecção com margens pode-se usar adjuvância.
Oncologia Page 326

 A recidiva local está relacionada a margens positivas e quando não se consegue a ressecção com margens pode-se usar adjuvância.
• CLINICAMENTE MALIGNOS, PORÉM GRADUÁVEIS

○ Recidiva local agressiva e dá metástases
○ O grau histológico tem correlação com o risco de metástases.
○ TTO: ressecção cirúrgica com margem ± Congelação + adjuvância e neoadjuvância.
• CLINICAMENTE MALIGNOS CONSIDERADOS SEMPRE DOENÇA SISTÊMICA

○ Recidivas agressivas e metástases frequentes
○ Grau histológico não tem correlação com a presença de metástases
○ TTO: excisão cirúrgica mais neodjuvância e adjuvância agressivas.
4. GRADUAÇÃO
• Cada item vai de 0 a 2 pontos. A graduação é útil na categoria clínica 3. Na 2 e na 4 a correlação falha.
1 Diferenciação histológica (semelhante ao tecido normal / tipo determinável / indeterminado)
2 Contagem mitótica (0-9 / 10-19 / 20 ou mais)
3 Necrose (sem necrose / <50% / >50%)
• Graduação
Grau I até 3 pontos
Grau II 4-5 pontos
Grau III >5 pontos
O GRAU HISTOLÓGICO EM UM SARCOMA DE PARTES MOLES É O PRINCIPAL FATOR

PROGNÓSTICO!!!
5. CARACTERÍSTICAS DO PRINCIPAIS TIPO CLÍNICOS

• ADIPOCÍTICOS
- Lipossarcoma é o tumor mesenquimal mais comum em adultos (20%)
- Lipossarcoma bem diferenciado: também chamado lipoma atípico por ter bom prognóstico. O nome só pode ser usado nos MMII. No
retroperitônio n tem comportamento benigno.
- Lipossarcoma mixóide: desdiferenciação características (células redondas).
- Outros: lipossarcoma pleomórfico (mais indiferenciado).
• FIBROBLÁSTICOS OU MIOFIBROBLÁSTICOS
- Fibromatose do tipo desmóide: mulheres, jovens, associada a cicatrizes e traumas, principalmente na região abdominal.
- Fibromatose localizada:
Palmar Dupuytren
Plantar Ledderhos
Peniana Peyronie
- Tumor miofibroblástico inflamatório: acomete crianças e adolescentes. Associado a anemia e febre. Nem sempre neoplásico.
• FIBRO-HISTIOCÍTICOS OU MIOFIBROBLÁSTICOS
- Dermatofibrossarcoma protuberans - acomete tronco de jovens e comportamento tipo 2.
- Fibroblastoma de células gigantes / Tu fibromixóide de baixo grau / Mixofibrossarcoma / Sarcoma pleomórfico
• MUSCULARES LISOS
- Leiomiossarcomas: acomete extremidades e retroperitônio, frequentemento associado a grandes vasos.
Origem genital feminina (sugere benignidade) e somática de outras topografias (frequentemente maligno)
• MUSCULARES ESQUELÉTICOS
- Rabdomiossarcoma: tumor mais frequente de crianças e adolescentes. Local preferencial: períneo e C&P
- Subtipos
 Rabdomiossarcoma embrionário: bom prognóstico. O botróide é a variante genital desse.
 Rabdomiossarcoma alveolar: 15 anos, extremidade, pior prognóstico.
 Rabdomiossarcoma pleomórfico do adulto: raro, extremidades, agressivo.
• VASCULARES
- Sarcoma de Kaposi: HIV + HHV8. Melhora e até regride com o tratamento da imundepressão.
- Angiossarcoma: áreas de linfedema crônico ou primários de mama e couro cabeludo.
• HISTOGÊNESE INDETERMINADA
- Sarcoma alveolar de partes moles: acomete adultos e tem curso indolente com Mx até 20 anos após Tu primário.
- Sarcoma de células claras / Melanoma maligno de partes moles: baixo potencial metastático e melhor prognóstico do que as Mx de
melanoma cutâneo.
- Sarcoma eptelióide: neoplasia de subcutâneo de extremidades (mão e pés) de adultos jovens. Frequentes recidivas locais e metástases
linfáticas (epiteliÓIDE!!!!) e pulmonares (sarcoma).
- Sarcoma sinovial: adultos jovens, mais comum em extremidades e articulações. Às vezes com calcificações e cistos. Recorrência local
Oncologia Page 327

- Sarcoma sinovial: adultos jovens, mais comum em extremidades e articulações. Às vezes com calcificações e cistos. Recorrência local
frequente e Mx pulmonares, ósseas e linfonodais.
- PNET (tumor neuroectodérico primitivo) / Sarcoma de Ewing: agressivo. Geralmente acomete o tronco e dá metas pulmonares e ósseas.
- Outros: Condrossarcomas, Tumor desmoplásico de pequenas células.
5. FATORES PROGNÓSTICOS
 Grau (histologia, mitoses, necrose) - PRINCIPAL FATOR PROGNÓSTICO EM EXTREMIDADES
 Tamanho do tumor.
 Profundidade: acima da fáscia (Ta) geralmente não dá metástases, então tem melhor prognóstico, mesmo quando a histologia é ruim. Abaixo da
fáscia é chamado Tb no TNM.
6. DISSEMINAÇÃO
 Contiguidade:
- Lesões de crescimento centrípeto, geralmente deslocam estruturas adjacentes, sem invadí-las em estágios iniciais. (Desloca, mas não
invade fáscia, vasos, nervos, etc).
- O limite da lesão é composto por pseudocápsula formada por células tumorais, inflamatórias e neovasos. Pode haver, no entanto, células
tumorais viáveis além da pseudocápsula. Ressecção marginal = recidiva de até 80%.
 Recidiva local tem relação com o grau da lesão, a ressecção e a localização, pois tumores em cabeça e pescoço, 1/3 proximal de
membros e retroperitoneais são de difícil resseção com margens.
 Disseminação metastática:
- Sarcomas geralmente têm disseminação hematogênica. Pulmão é o sítio mais acometido (52% dos sarcomas de alto grau).
- Disseminação linfática: rabdomiossarcoma, sarcoma epitelióide, sarcoma sinovial, células claras e fibro-histiocitoma maligno.
7. QUADRO CLÍNICO
 Geralmente o primeiro sintoma é uma massa.
 Inicialmente não há limitação do membro ou dor importante.
 Lesões retroperitoneal geralmente não dá sintomas até que comprima TGI, TGU, nervos.
 Sugerem malignidade: crescimento rápido e lesão >5cm.
8. DIAGNÓSTICO
 RX: útil para diferenciar de neoplasias ósseas e identiicar calcificações (sarcoma sinovial ou osteossarcoma de partes moles).
 TC: indicado para avaliação das leões de retroperitônio (ppal lipossarcoma) - vê necrose, hemorragia, etc.
 RM: indicada para avaliação de lesões de membros (superior à TC). Sarcomas são hipointensos em T1 e hiperintensos em T2.
 PET: não tem indicação de rotina, mas pode ser utilizada para avaliar resposta sistêmica.
 DDX:
- Linfoma de retroperitônio
 Padrão de "manto" sobre a aorta
- Metástases nodais retroperitoneais
 Geralmente acomete de um lado ou de outro. O mais comum é Mx de TESTÍCULO (ou ovário em mulher). Sempre que o paciente
tiver essa suspeita, palpar testículo, pedir alfafetoproteína, DHL e β-HCG.
- Paraganglioma
- Neoplasias renais
- Neoplasia de cauda de pâncreas.
9. TÉCNICAS DE BIÓPSIA
 INDICAÇÃO
Extremidades / dorso / parede abdominal
- Lesão >5cm
- Crescimento rápido
- Profunda (subfascial)
- Consistência óssea
Retroperitônio
- Inoperável
- Metastático
ADENDO: TÉCNICAS DE BIÓPSIA

• INDICAÇÕES:
○ Lesão superficial: na suspeita de neoplasia, antes da ressecção (lesão de crescimento rápido, profunda, consitência óssea ou >5cm).
○ Lesão profunda (e.g.: retroperitoneal): nas lesões irressecáveis ou metastáticas. Nas lesões ressecáveis, a Bx pode disseminar o tumor.
• TIPOS
○ EXCISIONAL
Retirada completa da lesão com margens mínimas. Indicada nas lesões sem suspeita de malignidade: <5cm, superficiais, sem crescimento
rápido em área que permita o fechamento primário da lesão.
○ INCISIONAL
 CIRÚRGICA
Realiza-se incisão (em membros sempre longitudinal) e retirada de fragmento da lesão. A cicatriz deverá ser incluída na ressecção
Oncologia Page 328

Realiza-se incisão (em membros sempre longitudinal) e retirada de fragmento da lesão. A cicatriz deverá ser incluída na ressecção
final.
 TRU-CUT
Agulhar grossa que permite obter material para estudo histológico! Melhor que a incisional pelo trajeto menos extenso a ser
ressecado na cirurgia.
 PAAF
Indicado na suspeita de neoplasia epitelial, principalmente de cabeça e pescoço. Não fornece amostra para estudo histológico, mas
apenas CITOLÓGICO!
 PRINCÍPIOS ONCOLÓGICOS DA REALIZAÇÃO DE BIÓPSIAS.

- O trajeto da Bx deverá ser ressecado na cirurgia
- Incisão longitudinal e pequena: nas extremidades (mais simples de ampliar e reconstruir depois).
- Não descolar retalhos: toda a área dissecada será ressecada para respeitar o princípio oncológico do tratamento dos sarcomas.
- Hemostasia rigorosa: evitar descolamentos por hematomas.
- Não expor estruturas neurovasculares
- Não explorar compartimentos sãos.
- Retirar amostra da periferia do tumor (mais significativa/viável).
- Realizar congelação para definir se a amostra é suficiente.
- Não esmagar amostras com pinças.
 Nos sarcomas geralmente se faz Bx por Tru-Cut (guiada ou não a depender da profundidade). Nos tumores retroperitoneais ressecáveis, não
devem ser realizadas biópsias, que são reservadas para lesões metastáticas ou inoperáveis.
 Os linfomas e neoplasias germinativas costumam se localizar em região central (interaortocaval ou periaótica. Nestas lesões a biópsia é
fundamental, pois o tratamento não é cirúrgico).
 A biópsia excisional é realizda nas lesões sem grande suspeita de malignidade (superficiais, menor que 5 cm, fechamento primário simples).
10. ESTADIAMENTO
T N M Grau = G
T1: <5cm N0: sem acometimento nodal M0: sem Mx a distância G1
T2: > 5cm N1: com acometimento nodal M1: com acometimento à distância. G2
a: superficial G3
b: toca ou é profundo à fáscia
Estadiamento
I Tumor de baixo grau (T1 ou T2, N0M0)
II Até T2a de alto grau
III T2b alto grau
IV N ou M +
O principal determinante do prognóstico é o grau histológico, mas o tamanho >5cm e localização profunda também pioram o prognóstico.
Obs 1: Na descrição do estadiamento clínico devemos escrever assim:

cT.. cN… cM…G…
Obs2: Segundo a aula de revisão - se numa questão não der dados positivos, inferir que não há Mx… (controverso)
11. TRATAMENTO
Oncologia Page 329

 CIRURGIA
○ TIPOS DE RESSECÇÃO - Basicamente se faz ressecção local com preservação de membro ou amputações.
1- Intralesional - Ressecção R2
- Neoplasia residual macroscópica. Recidiva 100%
2- Marginal
- O limite é a cápsula tumoral, mas há células tumorais além da cápsula tumoral, então essa ressecção não é adequada.
Recidiva 60-80%
3- Ressecção local com margens amplas:

- Ressecam o tumor e tecidos adjacentes com margens adequadas (2cm em geral)
4- Ressecção radical
- Ressecção tumoral + todo compartimento muscular envolvido. Compartimentectomia é raramente indicada.
Obs.: a ressecção de órgãos (ex.: nefrectomia) não altera a mortalidade e só está indicada se não for possível preservar o rim (ex.:
acometimento da artéria renal).
ATUALMENTE, A CIRURGIA IDEIAL PARA O TRATAMENTO DOS SARCOMAS DE PARTES MOLES É A

RESSECÇÃO TOTAL DO TUMOR (R0) MARGENS TRIIMENSIONAIS DE 2CM + PRESERVAÇÃO DO
MEMBRO + RESSECÇÃO DA CICATRIZ/TRAJETO DE BIÓPSIA + .
 Deve-se tentar preservar o membro sempre, visto que as amputações não modificam mortalidade, visto que nas lesões muito
grandes o paciente morre das metástases (ppte pulmonares) apesar do controle local.
 Amputações são restritas as lesões neurológicas graves, que implicam membro não-funcional após cirurgia OU amputações
higiênicas por necrose/infecção incontroláveis.
 A margem cirúrgica deve ser idealmente de 2cm. Para o dermatofibrossarcoma protuberans e para o tumor desmóide o ideal são
4cm. Sempre identificar as margens após a cirurgia (extremidades!!!! Em retroperitonio não precisa). Sempre realizar congelação
das margens.
 A ressecção R1 (margens micro comprometidas) é fator de risco para recidiva local. Tratamento multimodal deve ser considerado
nestes pacientes. Mesmo que a margem seja exígua, mas negativa, já é benéfico.
○ RESSECÇÃO EM CADA TOPOGRAFIA

 Visa sempre a preservação do membro, as amputações ficam reservadas para o caso de invasão de estruturas muito nobres (que
inviabilizariam o membro), infecção grave não controlável, invasão extensa de mais de um compartimento, etc.
 A ressecção do acetábulo, fêmur proximal não necessáriamente implicam perda do membro. Mantida tração por 1 mês, forma-se
uma fibrose que sustenta o membro.
 Nos sarcomas de retroperitônio, quando for feita biópsia, não é necessária ressecção do trajeto de biópsia, a menos que ele
esteja no campo cirúrgico.
 Ex.: Bx lombar, não ressecar se a cirurgia for laparotomia.
 Não se faz ressecção radical em sarcomas de retroperitônio! Não altera mortalidade e a cirurgia é muito agressiva. A mortalidade
em sarcomas é dependente de Mx pulmonares e não de controle local.
Oncologia Page 330

em sarcomas é dependente de Mx pulmonares e não de controle local.
 RADIOTERAPIA
- O momento e os protocolos de RT são controversos. Os estudos mostram que:
 Na neoajuvância, a RT fornece um melhor controle local quando associada a cirurgia, do que cirurgia sozinha. Nos tumores de baixo
grau e pequenos esse benefício não se confirmou.
 Na adjuvância: parece não haver diferenças, mas tudo de RT é questionável e decidido caso a caso.
- Extremidades - faz se:
 Profundo
 >5cm
 Alto grau
- Sarcoma de retroperitônio
 Não há indicação formal para RT!!!
 Não é necessário clipar o leito da neoplasia. No máximo clipar onde ficou marginal.
 Pode ser feita RT intraoperatória (não disponível no HC ).
 QUIMIOTERAPIA
- Neoadjuvante: tem alguns benefícios teóricos (tto micrometástases, redução do volume tumoral, etc). Parece aumentar sobrevida livre de
doenças, sem aumentar sobrevida total.
- Adjuvante: controversa (mais ainda). Todas as decisões são caso a caso.
 Extremidades - faz se:

 Profundo
 >5cm
 Alto grau
 Retroperitônio
 Não se faz QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE para sarcoma! Ifosfamida e doxorrubicina são muito cardiotóxicas e mielotóxicas.
- Perfusão isolada de membro:

 Dissecção e cateterização da A e V femorais. Garroteamento do membro para isolamente circulatório. Colocação do membro em
CEC com infusão da droga (melphalan + TNF) e hipertermia (40 graus). Wash out da droga com SF via arterial e finalização do
procedimento. Altas doses no local parece aumentar a resposta tumoral e a preservação do membro, com toxicidade sistêmica
reduzida.
REFERÊNCIAS
1. Hcabiston.
2. Aulas de revisão.
Oncologia Page 331

Como Investigar Massas Retroperitoneais
15:05
1. INTRODUÇÃO
• A formulação de uma hipótese diagnóstica clínica é fundamental para guiar a tomada de decisões sobre procedimentos diagnósticos
invasivos e terapêuticas.
• 80% das neoplasias retropertoneais são malignas!!!
○ Fora os tumores viscerais
 55% sarcoma /estromais
 40% linfomas
 5% outros tumores primários e metástases.
• Para definir o procedimento diagnóstico é necessário rever características clínicas das principais neoplasias.
2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS NOS PACIENTES COM MASSAS RETROPERITONEAIS.

• TUMORES PRIMÁRIOS DE ÓRGÃOS RETROPERITONEAIS E INTRAPERITONEAIS
○ Intraperitoneal - massas anexiais
○ Retroperitoneal - tumor renal, tumor de pâncreas, metástases ovarianas.
• SARCOMAS RETROPERITONEAIS
○ Geralmente de quadro clínico inespecífico - aumento do volume abdominal, desconforto abdominal.
 Quadro inespecífico retarda o diagnóstico - com lesões >20cm ao Dx em nosso meio.
○ Pode determinar compressão de vísceras com alteração do hábito intestinal, dor lombar(hidronefrose), etc.
○ Pode haver compressão da veia cava (edema de MMII, ascite não-neoplásica, TVP)
• DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS
○ Geralmente associadas a sintomas B (febre, sudorese noturna, prurido e perda ponderal)
○ Geralmente não causam suboclusão ou compressão vascular a ponto de comprometer o fluxo.
○ Linfonodomegalias superficiais sugerem esta hipótese (sempre examinar e palpar todos).
 A ausência de linfonodomegalias palpáveis não exclui doença linfoproliferativa.
○ Hepatoesplenomegalia também suegere.
Sugere linfoproliferativa
1- Sintomas B
2- Linfonodomegalia superficial
3- Hepatoesplenomegalia
• TUMORES ESTROMAIS (GIST)

○ Tumor estromal mais comum.
○ Geralmente apresenta crescimento exofítico (sintomas por compressão extrínseca ou erosão gastrointestinal (sangramento)).
• ENVOLVIMENTO SECUNDÁRIO DE LINFONODOS RETROPERITONEAIS

○ Buscar neoplasias que tenham potencial de Mx para retroperitônio, com imagem sugestiva de acometimento secundário na TC.
○ Homens - Tumor de testículo
 Paciente jovem , História de criptorquidia, infertilidade, alterações testiculares e USG de bolsa escrotal (se exame físico normal).
 Massa retroperitoneal sem evidência de massa testicular….
- Solicitar USG de testículos
 Mesmo com exame clínico negativo, pode haver neoplasia germinativa.
- Solcitar marcadores tumorais (DHL, alfa-feto proteína, beta-HCG)
 Mesmo com USG negativo, pode haver elevação dos marcadores, sugerindo tumor germinativo retroperitoneal e
biópsia por agulha grossa para confirmação.
○ Mulheres - Neoplasia do trato genital

 História clínica - direcionada para queixas ginecológicas (dispareunia, sangramento, corrimento)
 Exame ginecológico completo (com Papanicolau)
 Lembrar sempre de neoplasia de ovário, principalmente em mulheres > 60 anos!
- Pode ser difícil diferenciar de tumores retroperitoneais
 Lembrar de metástases do TGI para o ovário (Krukemberg)
 Solicitar
- CA19.9 / CA-125 / CEA
- Colonoscopia se queixas gastrointestinais e suspeita de Krukenberg.
• DOENÇAS INFECCIOSAS E MANIFESTAÇÕES AUTOIMUNES

○ Tuberculose é a principal a ser lembrada.
 Acometimento linfonodal é a forma extrapulmonar mais comum. Acometimento mediastinal é o mais comum… mas
retroperitoneal pode ocorrer.
 Pode se apresentar com acometimento linfonodal retroperitoneal, acometimento de órgãos retroperitoneais ou fibrose
retroperitoneal (mais raro)
 Pode ainda ocorrer como abscesso de psoas por disseminação de mal de POTT
Oncologia Page 332

 Pode ainda ocorrer como abscesso de psoas por disseminação de mal de POTT
○ Doença de Castleman
 Mediastino 70%, mas pode ser retroperitônio.
 Confirmada por AP.
○ Fibrose retroperitoneal
 Conjunto de doenças qe se manifesta com tecido fibroso-inflamatório retroperitoneal, que geralmente envolve a aorta e ilíacas.
 Causas: IDIOPÁTICA, uso de drogas, neoplasias, infecções e manipulações cirúrgicas.
 Tratamento: geralmente é clínico - corticóides, imunossupressores, tamoxifeno.
3. EXAMES DE IMAGEM
• As massas retroperitoneais são bem avaliadas pela tomografia computadorizada de abdome e pela ressonância magnética.
○ A TC é mais disponível, pode ser estendida para o pulmão e permite realização de biópsias guiadas com mais facilidade
○ A RM permite definir melhor a relação com vasos, nervos e musculatura
• Aspecto na TC
○ Sarcomas
 Massas que deslocam /empurram lateralmente vísceras ocas e órgãos parenquimatosos.
○ Linfomas
 Envolvimento linfonodal com limites imprecisos, muitas vezes sugerindo acometimento do meso.
○ Metástases
 Massas sólidas ou sólido-císticas, únicas ou múltiplas.
4. INDICAÇÕES E FORMAS DE BIÓPSIA

INDICAÇÕES
• Dúvida diagnóstica
○ O TRATAMENTO PADRÃO DAS NEOPLASIAS RETROPERITONEAIS É A RESSECÇÃO CIRÚRGICA DENTRO DOS PRINCÍPIOS ONCOLÓGICOS.
○ Quando não diagnósticos de tratamento clínico possíveis a Bx é dispensável (ex.: linfoma)
• Indicação de tratamento pré-operatório (metástase)

• Lesão irressecável
FORMAS DE BIÓPSIA
• Na suspeita de SARCOMAS OU LINFOMAS a biópsia deve ser realizada POR AGULHA GROSSA GUIADA POR TC
• Se houver LINFONODOMEGALIA PERIFÉRICA a biópsia deve ser CIRÚRGICA DOS LINFONODOS PERIFÉRICOS.
• Na suspeita de GIST a biópsia deve ser realizada por via ENDOSCÓPICA DIRIGIDA POR ECOENDOSCOPIA.
○ Alto risco de disseminação peritoneal.
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM

MASSA RETROPERITONEAL
SEXO Homem Mulher
SUSPEITA Testículo Ovário
AVALIAÇÃO - Exame do linfonodos - Exame dos linfonodos
- Palpação testicular - Exame ginecológico completo
- USG de testículo - Papanicolau
- Β-HCG, α-FP, DHL - CA19.9 / CEA / Ca-125
- Colonoscopia se suspeita de
Krukenberg ou sintomas GI
REFERÊNCIAS
1) Cirurgião ano 6 - Como proceder invetigação de massas retroperitoneais? - Dr. Fábio Ferreira
Oncologia Page 333

GIST
19:33
1. INTRODUÇÃO
• Tumores mesenquimais - Tumores subepteliais divididos em 02 grandes grupos:
- GISTs
- Tumores semelhantes ao de partes moles de outros sítios: lipomas, lipossarcomas, leiomiomas, leiomiossarcomas.
• 1% dos tumores do TGI
• A maioria dos GISTs é esporádico, mas existem mutações que predispõem a uma incidência familiar.
- Mutações do gene KIT
- Neurofibromatose tipo 1 (NF1) - geralmente múltiplos e no delgado (70%).
- GIST pediátrico - associado a Síndrome de Carney-Stratakis e Tríade de Carney: GISTs, paragangliomas e condromas pulmonares. 85% KIT
negativo.
• Os GISTs expressam CD117 que é um antígeno parte do receptor transmembrana de tirosino-quinase KIT, que é produto da expressão do proto-
oncogene KIT (c-kit). A mutação no gene KIT, produz um receptor KIT alterado e que anormalmente ativado enviando sinal para oncogênese.
(>90% são KIT+)
• Os GISTs KIT- geralmente acontecem por uma mutação em outro receptor: o PDGFRA - plaquet derived growth factor receptor alfa. A identificação
dessa mutação é importante, pois pode ser usada terapia-alvo com inibidor de tirosino-quinase (Imatinib - Glivec®).
• 10% dos GIST apresentam ativação incontrolada do receptor KIT sem mutação do gene KIT ou PDGFRA: esses tumoras coram para KIT, mas não
apresentam mutação e não respondem bem a imatinib, mas sim ao Sunitinib.
• Localização:
- Estômago (40-60%) - mais comum no fundo gástrico!
- Jejuno/Íleo (25-30%)
- Colorretal (5-15%)
- Duodeno (5%)
- Esôfago (<1%)
2. HISTOPATOLOGIA
• A distinção entre GISTs e os demais tumores mesenquimais não é possível somente pela microscopia óptica, sendo necessária imuno-
histoquímica.
- GIST: CD117 > CD34 (60-70%) > Actina de músculo liso (30-40%) > Proteína S-100 (5%) > Desmina (raro)
- Leiomioma: Actina + = Desmina + > CD34 (10-15%)
- Leiomiossarcoma: Actina + = Desmina + e CD34 -
- Schwannoma: S-100 +
• Aparência histológica:
- Células fusiformes 70% > Epitelióide 20% > Misto 10%
3. DETERMINANTES DE PROGNÓSTICO
• TAMANHO
- Tumor > 5cm = alto risco
• MITOSES
- Índice > 5mitoses / 50cga = alto risco
Oncologia Page 334

Qualquer coisa > 10 = ALTO RISCO
Os dois menores que 5 = BAIXO RISCO
1 dos dois > 5 = RISCO INTERMEDIÁRIO
Tumor < 2cm = MUITO BAIXO RISCO
• LOCALIZAÇÃO
- Tumores não-gástricos (intestinais) são mais agressivos do que os gátricos.
• RUPTURA TUMORAL
- A ruptura do tumor (espontânea ou cirúrgica) é um fator que afeta a sobrevida livre de doença.
4. QUADRO CLÍNICO
• Alguns são assintomáticos, sendo achados incidentais de exame
• Mais comum: associados a sintomas inespecíficos: saciedade precoce, distensão
• Quanto sintomático (relacionado ao tumor):
- Sangramento GI (mais comum)
- Massa abdominal
- Dor abdominal
- Obsturção intestinal - provavelmente o tumor serve como ponto para intussucepção.
5. DISSEMINAÇÃO
• Mais comumente para fígado / peritônio.
• Disseminação linfática incomum.
6. DIAGNÓSTICO
• A investigação começa com o achado incidental de uma massa subepitelial (TC ou EDA)
• A TC com contraste é o exame de escolha.
- Massa sólida, contornos regulares, mucosa sobrejacente normal, que protrui na luz gástrica, com realce pós -contraste.
• RM não é necessária a princípio, parece ser melhor para reto e fígado (estruturas fixas).
• EDA: ajuda a caracterizar o tumor, massa com contornos regulares que protrui na luz gástrica e pode ter ulceração central. Biópsia pré-
opeartória: geralmente NÃO RECOMENDADA se a suspeita for alta, o tumor for ressecável e o paciente for operável. Biópsia deve ser giada por
USG EDA!!!
- Imagem endoscópica do GIST
 Abaulamento mucoso, com área ulcerada central.
Oncologia Page 335

Abaulamento mucoso, com área ulcerada central.
• PET-CT: Não substitui a TC helicoidal com contraste EV com primeiro exame. Pode-se obter um PET basal para avaliar a resposta ao imatinib.
• Biópsia: Biópsia quando indicada deve ser realizada por via endoluminal (violação da cápsula é associada com 100% de sarcomatose peritoneal).
- Feita com Tru-Cut - não é PAAF!!!
- Indicações
1) Doença metastática
2) Doença localmente avançada com possível indicação de neoajuvância (irressecável ou ressecção muito extensa (ex.: GDP))
Basicamente é quando não dá para operar de cara e será indicado Glivec®.
7. ESTADIAMENTO
• TC DE TÓRAX / ABDOME / PELVE COM CONTRASTE
8. TRATAMENTO
• PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO
- Biópsia geralmente não é necessário se a suspeita é forte. Está indicada se:
 Evidência de doença metastática
 Indicação de imatinib neoadjuvante
- Todos o GISTs > 2cm devem ser ressecados. Não há consenso quanto aos menores sque 2cm (UTD)
- A ressecção deve ser completa e preservar a cápsula.
- Pode ser realizada ressecção laparoscópica, principalmente nos GISTs gástricos.
• GISTs GÁSTRICOS:
- Ressecção em cunha com margens livres.
- Ressecção de lesões menores de 2cm é controversa. O algoritmo do Uptodate não foi validado ainda (vide abaixo).
- Tratamento endoscópico não é preconizado (tumor da "4ᵃ camada" - se ressecar vai furar).
• GISTs de DELGADO:
- Enterectomia segmetar com margens livres.
• CIRURGIA NA DOENÇA DISSEMINADA

- Doença disseminada = Glivec
- Por quê? A resposta completa só com imatinib é rara, mesmo lesões negativas ao PET contêm células viáveis, o tumor adquire resistência ao
imatinib através de novas mutações do KIT com uso prolongado.
- Citorredução extensa deve ser realizada nos pacientes com reposta ao imatinib (resposta ou estabilidade). Pacientes com progr essão de
doença tem benefício duvidoso.
 ADJUVÂNCIA
Imatinib 400mg/dia podendo chegar a 800mg/dia por 3 anos (estudo Scandinavian SSGXVIII - AIO) demonstrou aumento de sobrevida.
- INDICAÇÕES - todos GISTs de ALTO RISCO OU COM CÁPSULA ROTA
 KI67 > 5%
 >5 cm
 >5 mitoses / 50 CGA
 Ruptura da cápsula
 Necrose tumoral
Pacientes com GISTs de baixo risco ou muito baixo risco não têm indicação.
 NEOADJUVÂNCIA
- Paciente com GISTs irressecáveis ou bordeline (que necessitariam de resseções amplas envolvendo outros órgãos).
- Localização não gástrica: esofágica, TEG, reto, duodeno.
O tratamento é com imatinib em geral por 6-12 meses e a cirurgia é realizada após o tratamento ou após estabilização (02 exames separados por 3
meses com lesão estável). O melhor ponto de resposta é em média em torno de 3,5 meses.
Oncologia Page 336

9. SEGUIMENTO PÓS-TRATAMENTO
 Ressecção completa
- Anamnese + Exame Físico + TC de abdome com contraste a cada 3-6m por 5 anos
- Anamnese + Exame Físico + TC de abdome com contraste 1x/ano
 Resseção incompleta ou em uso de Imatinib

- Anamneses + exame Físico + TC de abdome com contraste a cada 3-6m
Oncologia Page 337

REFERÊNCIAS
1) HCabiston
2) Uptodate
Oncologia Page 338

Melanoma
12:17
1. INTRODUÇÃO
• 4-5% dos cânceres de pele, porém representa a maior mortalidade.
• A principal preocupação diante das lesões pigmentadas é o diagnóstico de melanoma.
• A falta de terapia sistêmica eficiente explica baixas taxas de sobrevida em casos intermediários e avançados.
• Não existe rastreamento, mas a detecção precoce é fundamental.
○ "Melanoma fino" - sobrevida cai com o Breslow 92% em 5 anos para <1mm (T1) para 50% em >4mm (T4). Isso piora se houver
comprometimento regional pela neoplasia.
• Indivíduos de alto risco:
○ História pessoal de melanoma ou outro CA de pele.
○ História familiar de melanoma
○ Múltiplos nevos
○ História prévia de nevo displásico
○ Pele clara
○ Exposição solar excessiva.
2. TIPOS HISTOLÓGICOS
• MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL (70%)
○ Tem crescimento radial e depois vertical.MAIS COMUM.
• NODULAR (15%)
○ Tem crescimento vertical desde o início, por isso é O MAIS AGRESSIVO
• LENTIGO MALIGNO (10%)
○ Acomete pesoas mais velhas com história de exposição solar, crescimento lento e plano. É o de MELHOR PROGNÓSTICO
• LENTIGINOSO ACRAL (5%)
○ Aparece no leito ungueal, planta do pé ou palma da mão. MAIS FREQUENTE EM NEGROS.
3. DIAGNÓSTICO
• ABCDE do melanoma
Assimetria / Borda irregular / Cores (variadas)/ Diâmetro (> 6mm) / Evolução (mudança de aspecto).
○ O ABCDE é muito útil para realização do autoexame. O autoexame leva a detecção de melanomas finos e redução de mortalidade.
○ As principais falhas do método ocorrem na detecção de:
 Melanomas de novo - não surgem a partir de nevo pigmentado.
 Melanomas amelanocíticos - não têm as características do ABCDE.
• DERMATOSCOPIA
○ Exame com magnificação aumenta a sensibilidade (92%) e especificidade (99%), porém requer treinamento .
○ Essencial quando há múltiplos nevos e não dá para biopsiar todos.
 Os nevos não biopsiados devem ser seguidos de preferência com registro fotográfico digital (mapeamento corporal) para
comparação futura.
• BIÓPSIA DE LESÕES PIGMENTADAS SUSPEITAS

○ BIÓPSIA DEVE SER, PREFERENCIALMENTE, EXCISIONAL
 Margens de 2mm, não terapêutica, envolvendo derme e tecido celular subcutâneo
 Permite avaliação total da lesão com definição do Breslow e Clark
○ BIÓPSIA DEVE ENVOLVER A LESÃO COMPLETAMENTE (MARGENS 2MM)

 Visando excisão completa e não controle local.
 Biópsias inadequadas levam a ampliações maiores e reconstruções complexas.
○ A PROFUNDIDADE DEVE CONTEMPLAR O TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO

 Clark IV ou V indica pesquisa de linfonodo sentinela.
○ A ORIENTAÇÃO DA BIÓPSIA EM MEMBROS DEVE SER LONGITUDINAL

 Amplicação nos membros pode ser difícil de fechar, longitudinal facilita este aspecto.
○ BIÓPSIA DE LESÕES EXTENSAS

 Nestes casos é aceita Bx incisional ou por punch.
- A excisão completa de melanomas diagnosticados por punch mostra upstaging em 21% dos casos.
 A região da biópsia deve ser direcionada
1) Dermatoscopia (área de maior profundidade) - ideal.
2) Mais escura, elevada ou endurecida - alternativa.
○ A BIÓPSIA DEVE SER REALIZADA SEM DISSECÇÃO DE RETALHOS
○ CONGELAÇÃO NÃO É PRECONIZADA
Oncologia Page 339

• CBC pigmentado
• Queratose seborréica
• Nevo atípico
• Nevo azul
• Nevo spitz
5. ESTADIAMENTO
• O crescimento vertical está relacionado com o prognóstico.
• O principal fator prognóstico negativo é a presença de linfonodo sentinela positivo.
• CLASSIFICAÇÃO DE CLARK
1) Epiderme (in situ)
2) Derme papilar parcialmente
3) Derme papilar total
4) Derme reticular
5) Subcutâneo
• CLASSIFICAÇÃO DE BRESLOW
○ Mede a profundidade da invasão em mm.
○ Fundamental para definição da conduta cirúrgica
• TNM
T N M
≤1mm T1 N0: sem linfonodo M0: sem Mx
a.Sem ulceração e sem mitoses N1: 01 linfonodo M1: com Mx
b.Com ulceração ou mitoses a. Micrometástase a. Pele, subcutâneo,
b. Macrometástase linfonodo, DHL
N2: 2-3 linfonodos normal
≤2 mm T2
a. Micrometástase b. Pulmão, DHL
a.Sem ulceração e sem mitoses
b. Macrometástase normal
b.Com ulceração ou mitoses
c. Mx em trânsito, c. Outros órgãos
Lesão satélite, com DHL normal
≤4 mm T3 recorrência local ou qq DHL
a.Sem ulceração e sem mitoses (cicatriz) elevador.
b.Com ulceração ou mitoses N: 4 ou mais
>4 mm T4
a.Sem ulceração e sem mitoses
b.Com ulceração ou mitoses
Obs.: Micrometástase: Mx detectada após linfonodo sentinela / Macrometástase - Mx clinicamente detectável
• Rx de tórax e DHL devem ser solicitados se:

○ A partir de T2 com ulceração pede! (T3,T4….)
• PAAF (punção aspirativa com agulha fina)

○ Linfonodos suspeitos podem ser submetidos a PAAF.
○ Se negativo e linfonodo com suspeita forte - Bx cirúrgica.
6. TRATAMENTO
• AMPLIAÇÃO DE MARGENS
Após confirmação diagnóstica a resecção do local de biópsia deve ser feita da seguinte maneira de acordo com o Breslow.
Oncologia Page 340

○ Após confirmação diagnóstica a resecção do local de biópsia deve ser feita da seguinte maneira de acordo com o Breslow.
In situ (Clark I) Ampliação com margem de 0,5cm
<1mm Amplicação com margem de 1cm
≥1mm Ampliação com margem de 2cm SE POSSÍVEL
≥2mm Ampliação com margem de 2cm OBRIGATÓRIA!!!
• PESQUISA DE LINFONODO SENTINELA

○ No mesmo ato da ampliação de margens deve ser feita pesquisa de linfonodo sentinela conforme as indicações:
 Realizada em pacientes clinicamente N0 com:
- Breslow >0,75 mm
- Breslow <0,75 mm se:
▫ Ulceração
▫ Regressão
▫ Clark IV (invasão da derme reticular)
▫ Clark V (invasão do subcutâneo)
○ Como pesquisar???
 Administrar Tc99 ao redor daferida antes da cirurgia (no mesmo dia)
- Realizar linfocintigrafia dinâmica com probe a procura de linfonodos "quentes".
 Administrar 0,25 mL de azul patente em cada ponto cardinal da lesão no intraoperatório.
- Identificar no intraoperatório os linfonodos corado.
RESSECAR TODOS OS LINFONODOS "QUENTES" OU "AZUIS"!!!
• ACOMETIMENTO LINFONODAL
○ O acometimento linfonodal pode ser comprovado por:
 PAAF de linfonodo suspeito clinicamente
 Pesquisa de linfonodo sentinela
○ Se confirmado acomentimento:
 REABORDAGEM - Linfadenectomia regional para todos os casos
 PESQUISA DE METÁSTASES A DISTÂNCIA - PET-CT + TC de crânio / tórax / abdome / pelve
- 3 situações podem ocorrer
▫ Metástase isolada de fígado = Ressecção cirúrgica
▫ Metástase isolada de pulmão = QT + seguimento por 4-6 semanas. Ressecção se estável (sem novas Mx)
▫ Metástase isoladas de cérebro = Ressecar se sintomático
7. SEGUIMENTO
• Para pacientes com melanome invasivo
○ Consulta de 06/06 meses por 3 anos
○ Consulta anual após
• Objetivo
○ Diagnóstico de recorrência locorregional e tumores primários.
• Como fazer?
○ Exame Físico
○ DHL
○ Rx de tórax
 O uso de DHL e Rx é discutível. Teoricamente exame físcio sozinho serviria, mas no ICESP sempre faz os 3.
8. DEFINIÇÕES RELEVANTES
• METÁSTASE LOCORREGIONAL
○ Metástase para linfonodo
• METÁSTASE EM TRÂNSITO
○ Lesões metastáticas que surgem > 2cm da lesão principal ou cicatriz, mas antes da cadeia linfonodal regional
• LESÃO SATÉLITE
○ Lesões metastáticas que surgem ><2cm da LESÃO PRINCIPAL
• RECORRÊNCIA LOCAL
○ Lesão <2cm da CICATRIZ
Obs.: Mx em trânsito, Lesão satélite e recorrência local tem comportamento semelhante (disseminação linfática tumoral), sendo agrupados como
N2c!!!
Estas lesões (Mx em trânsito, lesão satélite e recorrência local), quando encontradas, devem ser submetidas a estadiamento completo =
Oncologia Page 341

Estas lesões (Mx em trânsito, lesão satélite e recorrência local), quando encontradas, devem ser submetidas a estadiamento completo =
○ Bx de linfonodo sentinela + Exames de imagem (PET-CT + TC crânio / tórax / abdome / pelve)
 Lesão ressecável com Mx sistêmica - RESSECÇÃO LOCAL SEM MARGENS AMPLIADAS + NÃO FAZER LINFADENECTOMIA REGIONAL
 Lesão ressecável com Mx locorregional e sem Mx sistêmica - RESSECÇÃO LOCAL SEM MARGENS AMPLIADAS + LINFADENECTOMIA
REGIONAL.
- A ressecção local destas lesões deve ser realizada sem margens ampliadas, reduzindo complicações locais.
 Lesão irressecável - PERFUSÃO ISOLADA DE MEMBRO ou TERAPIA SISTÊMICA (QT ou Imunoterapia - interferon).
PERFUSÃO ISOLADA DE MEMBRO

• Lesões irressecáveis, Mx em trânsito recorrentes, ≥3lesões em extremidades com doença sistêmica mínima ou ausente.
• Apenas em centros com experiência
• Canulação de vasos do membro e perfusão com quimioterápico (melphalano aquecido a 40ᵒ) sem circulação sistêmica da droga.
○ A hipertermia potencializa o efeito citotóxico da droga.
TERAPIA SISTÊMICA
• Utilizada com adjuvância ou paliativa.
○ Quimioterapia
○ Imunoterapia com IFN
REFERÊNCIA
1) Cirurgião ano 6 - Como proceder nas lesões pigmentadas de pele - Dr. André Perina.
Oncologia Page 342

Apêndice
19:18
1. TUMOR CARCINOIDE DE APÊNDICE

• INTRODUÇÃO
○ Definição: tumor neuroendócrino originário do trato gastrintestinal.
○ Tumor raro, mas é o mais comum no apêndice (75%).
○ A síndrome carcinóide é mais comum no íleo (tumores do intestino médio).
• EMBRIOLOGIA
 Intestino anterior: timo, brônquios, estômago e duodeno.
- Síndrome carcinóide é rara.
 Intestino médio
- Jejuno, íleo, cólon ascendente.
- Mais classicamente associado a síndrome carcinóide.
 Intestino posterior
- Restante do cólon e reto + TGU.
- Síndrome carcinóide rara.
• FISIOPATOLOGIA
○ Tu carcinóide secreta serotonina (5-HT) → sintomas da síndrome carcinóide.
 Flushing
 Sibilos (broncoespasmo)
 Mal estar
 Diarréia
○ Existe associação com doença valva tricúspide.
• QUADRO CLÍNICO
○ Assintomático - maioria
○ Apendicite (obstrução da luz do apêndice por tumor na base)
○ Síndrome carcinóide - quando presente SUGERE NEOPLASIA METASTÁTICA!!!
 90% tem Mx, principalmente hepática.
• DIAGNÓSTICO
○ TC - geralmente só se for > 2cm. Usualmente o diagnóstico acontece após apendicite.
○ Marcadores
 5-HIAA URINÁRIO- metabólito da 5-HT encontrado na urina de 24h
 Cromogranina A sérica.
• ESTADIAMENTO
○ TC de tórax, abdome e pelve
○ Cintilografia Octreoscan - exame mais sensível para estadiar metástases extra-hepáticas na síndrome carcinóide.
 Utiliza octreotide (análogo da somatostatina) marcado com 111In que se liga ao receptor de somatostatina.
T N M
T1: <2cm N0: sem linfonodo M0: sem metástase
- T1a - <1 N1: com linfonodo M1: com metástase
- T1b - <2
T2: 2-4 cm
T3: >4cm
T4: invade outro órgão.
○ Estágios
- I - T1 puro
- II - o resto...T2/3 N0M0
- III T4 ou N1
- IV: M1
• TRATAMENTO
○ < 1cm - Apendicectomia
○ 1-2 cm
 Apendicectomia
 Colectomia direita se:
1) Infiltração do mesoapêndice
2) Base comprometida
3) Invasão vascular
4) Alto grau
○ ≥2cm - COLECTOMIA DIREITA!!!
Oncologia Page 343

Critérios de ressecabilidade (prova 2014)
 Acometimento da artéria mesentérica superior
 Extensão do acometimento de delgado
2. MUCOCELE DE APÊNDICE
• INTRODUÇÃO
○ Definição: acúmulo anormal de muco na luz apendicular com distensão do apêndice. Ocorre por obstrução crônica da luz, com produção
contínua do muco estéril.
○ Pseudomixoma peritoneal: presença de implantes peritoneais de epitélio mucinoso na superfície do peritônio, com acúmulo de muco na
cavidade, seguida de fibrose e obstrução. Principal causa são tumores de ovário.
○ O apêndice tem grande concentraçao de células caliciformes (>cólon), sendo assim são esperadas alta producão de muco e neoplasias
mucinosas. Por este motivo também as neoplasias de apêndice começãm como mucocele.
○ A maioria das mucoceles é benigna.
 O manejo cirúrgico, no entanto, deve considerar sempre a possibilidade de malignidade.
• CAUSAS
○ Mucocele ou cisto de retenção: está associada a hiperplasia focal ou difusa do epitélio do apêndice. Causa benigna que não causa
pseudomixoma!
○ Apendicite
○ Adenoma de apêndice / Adenomucinose - neoplasia benigna, espalha mucina, causa pseudomixoma, mas não metastatiza.
○ Adenocarcinoma de baixo grau - padrão de comportamento intermediário entre adenomucinose e adenoCA de alto grau.
○ Adenocarcinoma de alto grau - padrão de neoplasia semelhante ao CA colorretal (células em anel de sinete). Metastatiza.
• QUADRO CLÍNICO
○ Assintomático - 50% são assintomáticas, sendo achados incidentais em cirurgia abdominal
○ Sintomático - Pode levar a dor em FID, sem DB, com massa palpável em FID
○ Complicações - Intussucepção / Torção do apêndice / Rotura com PSEUDOMIXOMA!!!
• DIAGNÓSTICO
50% incidental intraoperatório.
○ Laboratorial - níveis elevados de CEA
○ Imagem
 USG - estrutura cística com paredes finas e eco no interior (a parede não é espessada!!! ≠ apendicite).
 TC - método mais acurado. Lesão encapsulada homogênea de paredes finas e regulares com líquido no seu interior (mucina)
adjacente ao ceco.
- Diferente de apendicite: paredes finas, sem borramento de gordura periapendicular
• CONDUTA
○ Aspectos técnicos na cirurgia da mucocele de apêndice
 ABORDAGEM CIRÚRGICA
- É necessário avaliar o apêndice por laparotomia ou laparoscopia (revisão indicou laparoscopia!!!)
▫ VLP pode ser convertida se necessário.
▫ Se o acesso for VLP, idealmente os trocartes devem ser posicionados na linha média para futura ressecção do trajeto
dos portais se necessário.
 NÃO ROMPER A MUCOCELE JAMAIS!!!
- Uma mucocele não rota, com neoplasia maligna de baixo grau pode ser tratada por apendicectomia apenas.
 INVENTÁRIO DA CAVIDADE
- Avaliar sempre os espaços peritoneais (pelve, retro-hepático, retro-esplênico, para pesquisar implantes e mucina).
 BIÓPSIAS E COLETA DE LÍQUIDO
- Encaminhar para citologia qualquer mucina ou implantes biopsiados.
 INSPEÇÃO DOS OVÁRIOS
3. NEOPLASIAS EPITELIAIS DO APÊNDICE

• INTRODUÇÃO
○ O adenocarcinoma tem maior chance de se apresentar com quadro clínico (não ser assintomático). Pode aparecer apendicite, dor,
massa palpável, etc.
 UTD - a maioria se apresenta como apendicite!!!! <20% é achado incidental…
• QUADRO CLÍNICO
○ Tende a ser mais sintomático que outras neoplasias de apêndice.
○ Maioria se manifesta como apendicite
• DIAGNÓSTICO
○ Intraoperatório incidental
○ USG ou TC
• ESTADIAMENTO
T N M
T1: invade submucosa. N0: sem linfonodo M0: sem Mx
T2: invade muscular. N1: até 3 M1: com Mx
T3: além da muscular na subserosa ou mesoapêndice. N2: ≥4
Oncologia Page 344

T3: além da muscular na subserosa ou mesoapêndice. N2: ≥4
T4: atravessa o peritônio visceral ou invade outro órgão.
○ Estágios
 I: T1-2
 II: T3-4
 III: N+
 IV: M+
• TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO SUSPEITO DE NEOPLASIA NA PRIMEIRA ABORDAGEM CIRÚRGICA
 Cirurgia = apendicectomia + linfonodo sentinela (ressecção de 04 linfonodos ao longo a da artéria apendicular e e congelação). Se
negativa Ok.
 Colectomia direita
i. Linfonodo sentinela positivo.
ii. Subtipo intestinal (não mucinoso).
 Base do apêndice comprometida - Tiflectomia.
DIAGNÓSTICO FECHADO EM PÓS-OP DE APENDICECTOMIA / MUCOCELE

A conduta é estadiamento da neoplasia e após o mesmo, prosseguir conforme indicação abaixo.
EXAMES DE ESTADIAMENTO
- TC de tórax / abdome / pelve
- Colonoscopia
- CEA
○ MUCOCELE DE APÊNDICE
 APÊNDICE ÍNTEGRO SEM CARCINOMATOSE
i. Adenomucinose - Apendicectomia
ii. Adenocarcinoma de baixo grau - Apendicectomia
iii. Adenocarcinoma de alto grau -
a) Sem linfonodo, base comprometida = Apendicectomia
b) Se qualquer um positivo = Colectomia direita oncológica
- Mesmo alto grau, sem metástases, sem base comprometida, sem linfonodos acometidos não precisa colectomia.
Estadiamento negativo sem perfuração ou carcinomatose = seguimento !!!
 APÊNDICE ROTO SEM CARCINOMATOSE

i. Adenomucinose - TC de 06/06 meses por 5 anos. Se surgir pseudomixoma → Citorredução + HIPEC. A progressão lenta
permite abordagem curativa assim.
ii. Adenocarcinoma de baixo grau - Cirurgia second-look
iii. Adenocarcinoma de alto grau - Cirurgia second-look
Cirurgia second-look
A. Adenocarcinoma em progressão
- Laparotomia exploradora ampla
- Superfície diafragmática, ligamento de Treitz, goteira parieto-cólica esquerda, espaços retovesical e retouterino, intestino delgado até a
VIC devem ser inspecionado.
- Omentectomia e linfadenectomia apendicular.
- Se linfonodos positivos = COLECTOMIA DIREITA TAMBÉM.
- Depois HIPEC
B. Sem adenocarcinoma detectável

- Omentectomia maior e menor + linfadeneectomia apendicular + HIPEC
▫ Prevenção contra doença subclínica posterior.
 CARCINOMATOSE PERITONEAL (na primeira cirurgia, tirou o apêndice e biopsiou alguma coisa… e veio carcinomatose!)
i. Adenomucinose - Cirurgia citorredutora + HIPEC.
ii. Adenocarcinoma de baixo grau- Cirurgia citorredutora + HIPEC.
iii. Adenocarcinoma de alto grau - Quimioterapia.
- A cirurgia citorredutora para neoplasia mucinosa de apêndice tem benefício com PCI até 20.
Pérola da aula de revisão - O fator limitante da cirurgia citorredutora é o delgado. Não dá para ressecar o delgado todo!!! O resto dá pra
tirar….
○ BASE APENDICULAR COMPROMETIDA

i. Adenomucinose - Amplicação de margens (Tiflectomia)
ii. Adenocarcinoma de baixo grau - Amplicação de margens (Tiflectomia)
iii. Adenocarcinoma de alto grau - Colectomia direita oncológica.
• FATORES PROGNÓSTICOS
1) PCI - índice de carcinomatose peritoneal
 Quanto maior o PCI, menor a sobrevida
Oncologia Page 345

 Quanto maior o PCI, menor a sobrevida
2) Citorredução completa
 Se alcançar a citorredução completa é bom prognóstico. SÓ FAZ HIPEC SE CONSEGUIR CITORREDUÇÃO COMPLETA!!! A QT
intraperitoneal só penetra 2mm.
Obs.: CONCEITOS…
Citorredução ótima - presença de doença residual menor que 1 cm.
Citorredução completa - ausência de doença macroscópica ao final da ressecção (peritonectomia).
REFERÊNCIAS
1) Uptodate - Cancer of the appendix and pseudomyxoma peritonei
2) Aula de revisão - Oncologia Cirúrgica
3) Artigo sugerido na aula - Epithelial Appendiceal Neoplasms - Paul H. Sugarbaker, MD, FACS, FRCS
• CASO DA AULA DE REVISÃO….

• Em um PS qualquer (HU) um homem jovem chega com dor em FID há 2 meses.
• Quadro parece apendicite, dor em FID, DB duvidoso, leucocitose discreta, aumento de PCR.
• Na TC tinha uma massa justacecal com líquido - mucocele de apêndice.
• Perguntava
○ Diagnóstico - Mucocele + DDX
○ Conduta e aspectos técnicos
○ Conduta após AP de adenoCA bem diferenciado - estadiamento e nada a fazer.
○ Fatores prognósticos.
Oncologia Page 346

Quimioterapia intraoperatória
terça-feira, 15 de julho de 2014
17:41
1. QUIMIOTERAPIA INTRAOPERATÓRIA
• Modalidade aplicada em pacientes selecionados com carcinomatose peritoneal.
• A carcinomatose em geral determina diminuta sobrevida e ascite, levando a subocluão de difícil controle com elevada morbidade .
• Sua aplicações tem melhores estudos no CA colorretal e pesudomixoma peritoneal.
2. CITORREDUÇÃO E QUIMIOTERAPIA INTRAPERITONEAL HIPERTÉRMICA.

• Indicada em pacientes com disseminação peritoneal, sem evidências de metástases sistêmicas, este método consiste em duas etap as:
○ Citorredução cirúrgica (Peritonectomia)
○ Quimioterapia intraperitoneal hipertérmica transoperatória.
 A hipertemia aumenta a sensibilidade da célula ao agente QT. Há relato de penetração em até 3mm de espessura do tumor em
vigência de hipertemia.
 A droga atinge concentrações muito elevadas no peritônio (100x a concentração plasmática).
• AVALIAÇÃO
○ Fundamental estadiamento clínico criterioso: TC de tórax + abdome + pelve
○ PET-CT é útil para:
 Investigação de metástases extra-hepáticas em paciente com meta hepática ressecável.
• CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO
○ Doença mais indolente, com tempo longo entre diagnóstico e carcinomatose
○ Lesões passíveis de resseção completa (ou residual <5mm)
○ Paciente com performance status para suportar a cirurgia (<70 anos / sem ICC / IRC / IRespA)
○ PCI <16
○ Controle sistêmico da doença.
 A QT seleciona os pacientes que respondem bem, para então indicar cirurgia citorredutora.
• CRITÉRIOS DE CONTRAINDICAÇÃO
○ Metástases a distância (extra-abdominal) = absoluta
○ Meta linfonodal retroperitoneal = absoluta
○ PCI >20 (relativa)
○ Tumor agressivo, determinando suboclusão intestinal.
○ Meta hepática = relativa (Se for de fácil ressecção não)
○ Carcinomatose pancreática ou hepatobiliar = relativa
○ Ausência de controle sistêmico da doença (progressão em QT prévia)
Se cair contraindicação vai ser uma absoluta para não deixar dúvida!
• PROCEDIMENTO CIRÚRGICO
○ Inicia-se a cirurgia e avalia-se o grau pelo ÍNDICE DE CARCINOMATOSE PERITONEAL DE SUGARBAKER (PCI)
 O índice avalia 13 regiões (0-12): quadrantes abdominais, seguidos de jejuno proximal/distal e íleo proximal/distal.
 Cada região recebe pontuaçÃo de 0-3 e a somatória vai de 0 a 39!!!
 Após avaliação de ressecabilidade é iniciada a ressecção de todas as lesões. Frequentemente são necessárias colecistectomia,
Oncologia Page 347

 Após avaliação de ressecabilidade é iniciada a ressecção de todas as lesões. Frequentemente são necessárias colecistectomia,
esplenectomia, retossigmoidectomia ou colectomia direita para citorredução completa.
 Após a ressecçÃo (na qual não são realizadas anastomoses), utiliza-se um afastador especial para montar o "coliseum", onde
ocorrerá a circulação por 90 minutos de QT a 41-42o C.
- As drogas utilizadas
 Mitomicina C: neoplasias gastrointestinais e pseudomixoma.
 Doxorrubicina e cisplatina: CA de ovário e mesotelioma.
 Antes do fechamento da parede, realizam-se todas as anastomoses e colocação de drenos.
 O pós-opeatório tem morbidade de até 39% e mortalidade de 2-9%.
○ Complicações
 Fístulas (intestinal, urinária)
 Abscessos
 Neutropenia febril, leucopenia e plaquetopenia
○ Estudos apontam para uma melhor sobrevida com esse procedimento do que com ciirurgias paliativas para CCR. O principal
determinante do sucesso é a CITORREDUÇÃO COMPLETA!!! Pacientes com citorredução imcompleta tem sobrevida muito pior (0% em
5 anos).
UPTODATE: Locoregional methods for management and palliation in

patients who present with stage IV colorectal cancer
• AGGRESSIVE CYTOREDUCTION AND INTRAPERITONEAL CHEMOTHERAPY FOR PERITONEAL CARCINOMATOSIS

○ INTRODUÇãO
 Em 25% dos casos o peritônio é o único sítio de metástases.
 Aparentemente, os paciente tratados com citorredução + HIPEC apresentam aumento de sobrevida.
 Os pacientes com citorreducão completa são os que se beneficiam mais.
○ QUESTÕes A ESCLARECER….
 Sera'que a HIPEC melhora mesmo, ou os pacientes dependem mais da qualidade da citorreduçÃo (qualidade do cirurgião) e tem
CA mais tranquilos que permitem MX peritoneal sem outros sítios?
 Será que se fizesse QT mais moderna sistêmica, comparada com citorredução e HIPEC não seria a mesma coisa???
 Segundo o UTD ainda não é uma conduta universal a ser adotada.
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Vermelho - aulas de revisão
Oncologia Page 348

Plástica
13:41
Cirurgia Plástica Page 349

Queimados / Aulas Dr.
David
19:49

Mecanismo de Cura das Queimaduras
22:52
1ᵒ GRAU
• DEFINIÇÃO
○ Destruição da epiderme (+ inflamação da derme)
• MECANISMO DE CURA
○ REGENERAÇÃO
○ Camadas da epiderme
○ Córnea --> Lúcida --> Granulosa --> Espinhosa --> Basal (Germinativa)
○ O turnover habitual da pele é de 30 dias. Na queimadura de primeiro grau, há uma ACELERAÇÃO DO TURNOVER de pele que leva a cura
da queimadura.
2ᵒ GRAU SUPERFICIAL
• DEFINIÇÃO
○ Destruição da epiderme e parte da derme - Resolve em 7-12 dias.
• ASPECTO
○ Presença de flictenas - Lesões avermelhadas e úmidas (principal característica)!!!
 Segundo grau superficial - base hiperemiada
 Segundo grau profundo - base pálida
○ A cura é feita por RESTAURAÇÃO
○ A RESTAURAÇÃO ocorre a partir do anexos cutâneos (glândulas sebáceas, folículos pilosos e glândulas sudoríparas.
 A restauração vem da camada basal da epiderme invaginada revestindo os anexos.
 Distribuição dos anexos de superficial para profundo
- Sebácea --> Sudorípara --> Folículo
 Por isso o tempo de restauração depende do número de folículos viáveis, e não necessariamente da extensão.
○ A RESTAURAÇÃO é:
CENTRÍFUGA A partir dos folículos pilosos
CENTRÍPETA A partir da periferia da lesão (confluência das bordas)
○ A derme destruída não REGENERA, mas é substituída por tecido conjntivo

• CARACTERÍSTICAS DA ÁREA RESTAURADA
Não é igual ao tecido original
○ Coloração rósea - por conta da inflamação. Após um período tende à hipocromia.
○ Mais ressecadas / Descamativas - perda de glândulas sebáceas e sudoríparas.
○ Mais espessa - incialmente a epiderme fica espessada, no final a espessura é semelhante.
○ Histologia - PERDA DAS PAPILAS DÉRMICAS --> Transição dérmico-epidérmica mais plana. Isso leva a uma diminuição da adesão entre
estas camadas com facilidade na formação de bolhas por cisalhamento.
2ᵒ GRAU PROFUNDO
• Maior agressão dérmica --> Maior tempo até restauração --> Resultado mais grosseiro (cicatriz hipertrófica).
3ᵒ GRAU
• DEFINIÇÃO
○ Lesão de espessura total, acometendo até o tecido subcutâneo
• ASPECTO
○ Escara ressecada, de coloração variando de amarelada a amarronzada!!!
○ CICATRIZAÇÃO depende do tamanho da área queimada, pois ocorre apenas a partir das bordas.
○ Epitélio final é atrófico e sem aderência aos tecidos subjacentes. A escara se solta do tecido de granulação por enzimas líticas e atuação de
bactérias.
○ Ocorre déficit funcional e deformidades pela contração da ferida.
• CARACTERÍSTICAS DA ÁREA CICATRIZADA

○ BRIDA
 Cicatriz retrátil que impede o movimento articular previamente existente através de 02 pontos
○ SINÉQUIAS
 Aderência entre duas superfícies que pode limitar ou não o movimento.
○ ÚLCERA DE MARJOLIN
 CEC na cicatriz de queimaduras. Surge após muitos anos do trauma.

Tratamento Cirúrgico das Queimaduras
sábado, 4 de outubro de 2014
21:04
1. INTRODUÇÃO
• ENXERTO DE PELE
○ Transplante cutâneo livre retirado de sua área original (área doadora) e transferido para outro local (área receptora), sem v ínculo com a área
original, sendo nutrido por embebição na área receptora.
 Diferente do retalho de vizinhança (não tem suprimento original).
 Diferente do retalho microcirúrgico (não tem anastomoses).
• INDICAÇÃO DE CIRURGIA
○ OPERAM-SE AS QUEIMADURAS PROFUNDAS
 A não operação nestes casos leva a resultados inestéticos, com déficits funcionais por cicatrização hipertrófica.
○ Idealmente a cirurgia de desbridamento e enxertia deve ser realizada precocemente
 Reduz perdas pela ferida.
 Reduz infecções hospitalares.
 Reduz custos do tratamento.
○ Queimadura de 3o grau
Atentar para indicação de ESCAROTOMIA na admissão, para EVITAR SÍNDROME COMPARTIMENTAL
 Queimaduras de 3o grau circunferenciais em extremidades e no tórax podem restringir a circulação e a ventilação, respectivamente.
 Feita sem anestesia no leito.
 Vantagens
- Libera a expansão dos tecidos edemaciados
- Facilita ação de antimicrobianos tópicos
 Técnica
- Extremidade
 MMSS - incisão em S no antebraço que pode ser estendida proximalmente (medial)
 MMII - Incisões longitudinais
- Tórax - Incisão em quadriculado (em hashtag)
O tratamento definitivo sera realizado por excisão tangencial e enxertia sobre a área cruenta.
Desbridar no maximo 10-150% e se for excisão total máx 5%
A excisão será de toda a derme e a enxertia será feita sobre a fáscia ou tecido subcutâneo.
 A fáscia tem vascularização melhor que a gordura subcutânea
Obs.: Nos grande queimados, são necessárias operações sequenciais com ressecção de até 15% da superfície corpórea por vez, pa ra evitar
grandes espoliações e área doadora muito extensa.
No Hcabiston, o autor afirma que é melhor desbridar e enxertar uma parte, do que desbridar tudo e ir enxertando aos poucos.
PROCEDIMENTO
RESSECÇÃO DE ESCARA+ HEMOSTASIA COMPRESSIVA + ENXERTIA DE PELE + CURATIVO OCLUSIVO COM 4 CAMADAS.
Aula de revisão: ESCARECTOMIA PRECOCE COM EXCISÃO TANGENCIAL E ENXERTIA IMEDIATA
○ Queimadura de 2o grau profundo.

A melhor opção nestes casos é pela excisão tangencial da derme queimada, até atingir a derme normal, sendo feita hemostasia c ompressiva
(evitar cauterizar) e enxertia.
PROCEDIMENTO
EXCISÃO TANGENCIAL ATÉ DERME VIÁVEL + HEMOSTASIA COMPRESSIVA + ENXERTIA DE PELE + CURATIVO OCLUSIVO COM 4 CAMADAS.
Aula de revisão: ESCARECTOMIA PRECOCE COM EXCISÃO TANGENCIAL E ENXERTIA IMEDIATA
○ Queimaduras em áreas nobres

 Face / Pescoço / Mãos / Pés / Articulações
 Optar por ENXERTIA LAMINADA cobrindo toda a área cruenta (evitando cicatrizes nas bordas do enxerto). Não utilizar mesher nestes
casos.
2. CLASSIFICAÇÃO DOS ENXERTOS

2. CLASSIFICAÇÃO DOS ENXERTOS
• ORIGEM
○ Auto-enxertos ou isoenxertos
 Do próprio receptor OU GÊMEO UNIVITELÍNICO
 Pode ser obtido de pele sã ou restauradas (após 3 semanas de intervalo).
○ Homoenxertos ou aloenxertos
 Indivíduos da mesma espécie
 Se possuírem células vivas (matriz dérmica ou preservação em glicerol), podem ser deixados no local, mas necessitam de outro
autoenxerto para tto definitivo.
○ Heteroenxerto ou xenoenxerto
 Oriundo de espécie diferente. Não utilizado no HC (faz em algum lugar???)
• FORMATO
○ Laminados
 Fragmento de pele, da forma original, é colocado na área receptora.
 Melhores do ponto de vista estético e funcional
○ Malhas
 O enxerto é acoplado a uma placa de plástico que é processada em um dermátomo e aumenta muito sua superfície (de 1,5:1 a 9:1).
Mais comum usar 3:1 ou 4:1.
 Utilizadas em grandes queimados com escassez de áreas doadoras.
 Pior resultado estético - aspecto rendilhado e espaços nas fenestras do enxerto epitelizados por cicatrizes.
○ Selos
 Pequenos fragmentos do enxerto eram espalhados como selos.
 Nao são mais utilizados
• ESPESSURA
○ Enxertos totais
 Levam toda a derme da área doadora.
 Preservam anexos (glândulas sudoríparas, sebáceas e a'te alguns folículos pilosos).
 Área doadora necessita de fechamento primário
- Criam uma lesão que tem que ser coberta na área doadora (semelhante a "queimadura de 3ᵒ grau")
 Indicados em áreas nobres e mais restritas.
○ Enxerto parciais
Finos, médios ou grossos a depender da espessura da derme.
 Finos ou de Ollier-Thiersch
- Úteis nos doentes grandes queimados, pois há melhor restauração da área doadora.
VANTAGENS - Integração facilitada
- Restauração da área doadora mais fácil
DESVANTAGENS - Discromia (hipercromia mais comum)
- Maior retração secundária
- Menor resistência local
 Médios ou de Blair-Brown
- Resultados intermediários
 Grossos
- O contrário dos finos
VANTAGENS - Menor discromia (hipercromia mais comum)
- Menor retração secundária
- Maior resistência local
DESVANTAGENS - Integração mais difícil (mais tecido)
- Restauração da área doadora mais difícil ("queimadura" mais profunda)
3. BASES FISIOPATOLÓGICAS DA ENXERTIA

• 0-24 HORAS
○ No primeiro momento o exsudato produzido pelo leito é absorvido pelo enxerto, o que leva a um gaho de peso de 40%. Essa exsud ato forma
uma crosta de fibrina que fixa o enxerto.
○ Para manter o contato, deve-se evitar HEMATOMAS por hemostasia compressiva rigorosa.
• 48-72 HORAS
○ Mantido contato íntimo, imobilidade ocorre a penetração dos vasos do leito receptor - chamada INOSCULAÇÃO - Segue-se a proliferação
vascular, completando a revascularização do enxerto entre 4 e 7 dias.
• Após 48-72 HORAS
○ Entre o 4-8o dias ocorre hiperplasia da derma e atrofia das glândulas que retornam com sua função parcial depois.
○ A reinervação se inicia em 2-4 semanas, mas pode demorar meses até uma sensibilidade aceitável.
• RETRAÇÃO DO ENXERTO
○ Primária
 Ocorre imediatamente após a retirada do enxerto do leito, sendo DIRETAMENTE .
PROPORCIONAL A ESPESSURA do enxerto.

PROPORCIONAL A ESPESSURA do enxerto.
 Depende da quantidade de fibras elásticas na derme do enxerto.
○ Secundária
 Ocorre após a integração do enxerto no leito receptor, sendo INVERSAMENTE PROPORCIONAL A ESPESSURA DO ENXERTO.
 Depende da retração do próprio leito receptor.
 Proporcional também ao grau de fibrose no leito. Quanto mais "velho" for o tecido de granulação, pior.
4. ESCOLHA DAS ÁREAS DOADORAS

• Áreas simétrica ou , se não der, na proximidade da área receptora são melhores.
○ Primeira opção - SIMÉTRICO
○ Segunda opção - PRÓXIMO À ÁREA RECEPTORA
• DISCROMIA
○ A enxertia de área central com pele restaurada ao redor, gera efeito alvo com 3 cores diferentes, ficando muito inestética.
○ A enxertia utilizando pele de áreas restauradas (queimaduras de segundo grau superficial ou áreas doadoras de enxerto de pele parcial)
minimiza a hipercromia na área enxertada.
• COXA - ÁREA DOADORA MAIS UTILIZADA

○ Superfície rígida sobre a qual se estiram os tecidos (fêmur)
○ Área ampla
○ Preferência pela face medial para esconder a restauração da área doadora.
• MÃO
○ A pele da planta do pé e palma da mão mantem a hipocromia original quando enxertada.
○ Sempre enxertar pele total em mãos.
○ Uma boa pele a ser utilizada é a do cavum plantar (boa espessura, sem ser área de apoio)
• FACE
○ Idealmente utilizar enxertos de pele total!!!
○ Na impossibilidade de uso de enxerto de pele total na face o couro cabeludo é uma boa opção.
Obs.: para enxertos na face, idealmente se utilizam enxertos de pele TOTAIS, retirados das regiões retroauricular, supraclavicular ou face interna do
braço. Para o caso de utilizar enxertos parciais o couro cabeludo é a melhor opção .
5. CUIDADOS COM AS ÁREAS OPERADAS

• PRÉ-REQUISITOS PARA ENXERTIA
○ Área receptora com boa vascularização
○ Sem infecção ou contaminação grosseira
○ Contato íntimo do enxerto com leito receptor em toda sua extensão
○ Imobilidade do enxerto sobre o leito.
• OCLUSÃO OU EXPOSIÇÃO
○ Vantagens e Desvantagens
 Exposição
VANTAGENS - Mais barato
- Mais rápido
- Monitorização da evolução
DESVANTAGENS - Enxerto sujeito a trauma que o retire do seu leito.
- Pós-operatório mais trabalhoso, acompanhamento diário para:

- Pós-operatório mais trabalhoso, acompanhamento diário para:
• Desfazer coleções líquidas abaixo das lâminas
• Reposicionar em caso de migração
 Oclusão
VANTAGENS - Proteção do enxerto
- Pós-operatório mais simples - sem necessidade de procedimentos sobre o enxerto entre as trocas de curativo.
DESVANTAGENS - Mais caro
- Mais demorado
- Possibilidade de retirar o enxerto de posição na realização do curativo.
 Obs.: Curativo de Brown: principal indicação são áreas de movimentação, preferencialmente planas ou côncavas.
○ Como decidir
 LOCAL
□ Face, pescoço e períneo
- Manter expostos. Curativo causaria compressão indesejável e eventuais atritos que poderiam retirar os enxertos do
posicionamento desejado.
□ Extremidades
- Ocluir e, de preferência, utilizar talas ou órteses para imobilização
 PACIENTE
□ Crianças e pacientes PQ - Manter ocluído. Se não for possível, sedar e restringir o paciente até integração.
 FORMATO DO ENXERTO
□ Malha -OBRIGATORIAMENTE ocluída para evitar dessecação e formação de crostas pela secreção que é eliminada pelos orifícios
da malha.
□ A presença de crostas favorece colonização e perda de enxerto.
• ABERTURA DO CURATIVO
○ Laminar - 3-4 dias
 Sempre retirar curativo do centro para periferia para evitar "levantar" o enxerto.
○ Malha - 5-7 dias.

 Na malha não faz diferença se centro ou borda, pois "tudo é borda". O cuidado para não levantar independe da ordem de retirada do
curativo.
• ÁREA DOADORA
○ Enxerto parcial - tratada como queimadura de segundo grau (oclusão ou exposição)
○ Enxerto total - geralmente realizado fechamento primario (sutura ou enxertia)
• PRINCIPAIS CAUSAS DE PERDA DE ENXERTO

○ Hematoma
○ Migração
○ Infecção
6. OUTRAS FONTES DE REVESTIMENTO CUTÂNEO

• MATRIZES DÉRMICAS
○ Em países desenvolvidos existem substitutos dérmicos (ex.: matriz de colágeno bovino + glicosaminoglicanas com película de si licone que
substitui a epiderme (Integra) / matriz dérmica humana acelular).
○ Assim o paciente é completamente desbridado na entrada e este revestimento é submetido a enxertia fina após 3 semanas com bon s
resultados.
Integra - Dermal Regeneration Template

Integra - Dermal Regeneration Template
• ENXERTOS HOMÓGENOS
○ Retiradas lâminas de cadáveres com com dermátomo elétrico até 6h após a PCR.
○ As lâminas são conservadas em solução de glicerol a 98%.
 Promove esterilizaçÃo após 21 dias (exceto para esporos)
 Não deixa células vivas (diminuindo a antigenicidade)
○ Existem critérios de elegibilidade para doação de pele

○ Enxertia em sanduíche
 Utilizada em casos de necessidade de enxertos muito afastados (6:1, 9:1)
 Sobre a malha de enxerto afastado aplica-se a malha do homoenxerto para facilitar integração
Enxerto homógeno
Enxerto autógeno afastado (6:1 / 9:1)
Área receptora
• QUERATINÓCITOS CULTIVADOS
○ Retira pele sã e cultiva em laboratório.
○ Após 3 semanas é possível obter 1m² de pele.
○ A intergração desta pele varia entre 10-50% (média 30%).
○ Não é disponível no Brasil.
REFERÊNCIAS
1) Tratamento cirúrgico das queimaduras - HCabiston
2) Aula Dr. David - Enxertia de pele

Tratamento Local das Queimaduras
19:50
1. INTRODUÇÃO
a. Princípios do tratamento local são:
1) Limpeza / Desbridamento
2) ATB tópico
3) Tratamento local
 Curativo / Cobertura X Exposição
□ Cumpre 3 funções:
- Absorver secreção
- Proteger / Isolar do meio ambiente
- Diminuir a dor associada à ferida
4) Tratamento cruento x não-cruento
b. Objetivos do tratamento
1) Queimaduras superficiais - restauração mais breve possível
2) Queimaduras profundas - atingir ponto para enxertia
 Sem tecido desvitalizado
 Sem contaminação grosseira/infecção.
2. LIMPEZA / DESBRIDAMENTO
• Retirada dos tecidos desvitalizados de maneira suave
• Mecânico
○ Compressa bem úmida
○ Escova de degermação
• Químico
○ Colagenase
Desbridante amplamente utilizado, funciona em dias a uma semana.
○ Bromleaína / Papaína
Desbridante mais forte, mas se guro para uso em queimaduras. É comum a ocorrência de dor local.
E as bolhas?? O que fazer…

Conduta Uptodate:
• Rota = desbridamento
• Íntegra = polêmica na literatura. Divide a opião dos
experts em queimadura...
Por que romper? Por que manter?
- Atrapalha a avaliação da pronfundidade - Barreira natural contra infecção.
- Pode exercer pressão sobre os tecidos subjacentes - Evita dessecação da ferida.
- Líquido da bolha pode ser danoso para ferida. - Líquido da bolha seria bom para a cicatrização
Conduta Dr. David:

○ Se ocluir = romper bolhas
○ Se mantiver exposta = pode manter a bolha íntegra.
3. ANTIMICROBIANOS TÓPICOS - UTD
• Queimaduras com remoção da epiderme (2o superficial em diante) se beneficiam da cobertura com ATB
• Reduz a incidência de infecção invasiva
• Estudos randomizados comparando qual agente usar não foram 100% conclusivos.
a. Sulfadiazina de Prata 1% (SDP)

Antibiótico mais usado.
Contraindicado em gestante / aleitamento / bebê <2 meses
Impede a reepitelização, deve ser suspenso assim que reepitelizar.
b. Nitrato de Cério + SDP (Dermacerium)

Estudos comparativos com SDP sozinha são controveross

Estudos comparativos com SDP sozinha são controveross
Em um deles (randomizado com 60 pacientes) houve reepitelização 7 dias antes, enxertia planejada 11 dias antes e tempo de
internação 7 dias mais curto.
c. Acetato de mafenida
Bom para feridas com infecção mais grosseira
Pode causar dor!
d. Clorexidina
Não interfere com a reepitelização ≠ SDP
e. PVPI
Ruim!!! Tem que aplicar 4xd para efeito ATB máximo
Ruim!!! Atrasa reepitelização
f. Bismuth-impregnated petrolatum gauze (Xeroform)

Útil para pequenas queimaduras de 2o grau superficiais em que não vai ser usado ATB
3. CURATIVOS / COBERTURAS X EXPOSIÇÃO

As queimaduras podem ser tratadas por:
• OCLUSÃO
○ Curativos no tratamento de queimados podem ser trocados em períodos variáveis a depender de sua composição.
○ O curativo básico pode permanecer até 72h, mas deve ser trocado a qualquer momento se úmido.
○ Camadas do curativo básico de queimados.
1- Raion
- Propiciam margem para crescimento do epitélio
- Não aderem à área queimada (aderem menos…)
2- Gaze de queimado
- Absorve o exsudato
3- Algodão hidrofílico
- Diferente do algodão ortopédico (hidrofóbico)
- Complementar absorção exercida pelas gazes.
4- Ataduras
- Realiza compressão de toda a extremidade.
- Sempre enfaixar em "X" e de distal para proximal.
• EXPOSIÇÃO
○ Feridas de queimadura exposta tendem a secar por evaporação .
4. TRATAMENTO CRUENTO X NÃO CRUENTO

• NÃO CRUENTO
○ Indicado nas queimaduras superficiais 1ᵒ grau e 2ᵒ grau superficial
○ Baseado na troca de curativos até restauração e hidratação da pele restaurada.
• CRUENTO
Está indicado nas queimaduras de 2ᵒ grau profundo e 3ᵒ grau.
○ Escarotomia
 Realizada em queimaduras de 3ᵒ grau circunferenciais
 No tronco é feita em # e deve-se atentar para liberação de transição toracoabdominal.
- Previne a restrição da ventilação.
 Nos membros previne a síndrome compartimental.
○ Excisão tangencial
 Realizada nos casos de queimaduras de 2ᵒ grau profundas. Por definição é diferente da ressecção de escara na
queimadura de 3ᵒ grau, pois preserva derme sã!!! (queimadura de espessura parcial).
- 2ᵒ profundo = excisão tangencial → DERME viável → enxertia
- 3ᵒ grau = ressecção de escara → LEITO viável (fáscia ou gordura) → enxertia
- Fáscia > Gordura para perfundir o enxerto, mas pode gerar irregularidade (depressão)
 Evita o desenvolvimento de cicatrização hipertrófica e suas consequências:

- Dor
- Prurido
- Limitação funcional
- Pior resultado estético

- Pior resultado estético
○ Queimadura em ORELHAS - ↑ Risco de condrite.

 Condrite - Tratamento
- Cirurgia: ressecar a cartilagem acometida e preservar a pele
- Antibiótico: acetato de mafenide (penetra melhor em escaras e cartilagem).
REFERÊNCIAS
1) Uptodate
2) Aula Dr. David - tratamento local das queimaduras.

Tratamento Sistêmico de Urgência - Visão CPL
23:31
URGÊNCIA - PRIMEIRAS 48H
1ᵃ FASE
• ANAMNESE E AVALIAÇÃO PRIMÁRIA (ABCDE)
○ As prioridades do atendimento não mudam
○ Anamnese
 Agente etiológico (mecanismo)
- Escaldadura
i. Água / Café / Sopa - geralmente benignas
ii. Óleo - geralmente mais grave. Perde menos calor, escorre lentamente.
- Fogo direto - geralmente 3ᵒ grau

- Superfície quente - gravidade depende do tempo e da temperatura.
- Eletricidade - destruição em massa de tecidos profundos
i. Também atua por energia térmica (Lei de Joule)
 Há quanto tempo?
 Circunstâncias da queimadura - ambiente fechado? Outras vítimas?
2ᵃ FASE
• ANALGESIA
○ Frequentemente requer opióides - Morfina 5mg e repetir de 5 em 5 minutos até 15mg.
3ᵃ FASE
• AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE
○ Critérios de Internação
 2/3º grau >10% em <10 e >50 %
 2/3º grau >20% qualquer idade
 2/3º em qualquer área funcional
 3º >5% em qulquer idade idade
 Queimadura elétrica – geralmente UTI! Pedir ECG!!!! Alterações transitória e
benignas na maioria dos casos. Não eve retardar cirurgia se paciente estável.
 Queimadura circunferencial
 Pacientes com doenças associadas
 Queimadura associada a trauma
 Hospital sem condição
4ᵃ FASE
• PLANEJAMENTO TERAPÊUTICO
○ Risco de óbito
Imediato DHE / Choque
Tardio Infecção
○ Cálculo da SCQ
Considerar apenas áreas de 2ᵒ grau em diante. Primeiro grau não conta.
 Diagrama de Lund Browder
- Superfície diferente para cada idade.
- Modelo utilizado no serviço de Queimados

 Regra de Wallace
- Tende a superestimar a área queimada. Menos precisa.
 Regra Prática
- Uma mão do paciente é igual a 1% de SCQ!!!
○ Reposição volêmica inicial

Sempre cristalóides / Não usar colóides nas primeiras 24h.
02 acessos periféricos calibrosos (pode ser em área queimada se conseguir
 Fórmula de Brooke modificada
PESO X SCQ (%) X 1-2 mL
- Correr este volume em 8h e repetir nas próximas 16h (=Parkland…)

- Diurese no adulto de 30-50mL/h
 Fórmular de Parkland
PESO X SCQ (%) X 4 = VOLUME INFUNDIDO NAS PRIMEIRAS 24H
- "Teto" da fórmula de Brooke

- Dividir metade em 8h e a outra metade nas próximas 16h.
Considerar infusão no APH e abater do oarkland. A hidratação é desde a
queimadura e não desde a chegada
- Não utilizar colóides nas primeiras 24h.

- Não utilizar colóides nas primeiras 24h.
 Entre 24-48h pode ser utilizada solução e colóide
◊ Ringer 400mL + Albumina 100mL
- Monitorizar diurese 2mL/Kg/h (MELHOR PARÂMETRO DE AVALIAÇÃO DA
REPOSIÇÃO)
 Aula de revisão… (falou assim, mas eu sempre li e ouvi 2mL/kg/h)
◊ Adulto – 0,5mL/Kg/h
◊ Criança 1 mL/Kg/h
○ DEMAIS ITENS DA PRESCRIÇÃO

 Dieta hiperprotéica e hipercalórica
- VO ou VSNE (gástrica mesmo…)
 Glutamina
 Reposição de Zinco
 Polivitamínico
 Omeprazol
- Prevenção de úlcera de Curling
 Anatox tetânico
 Tetanogama (gamaglobulina)
 Profilaxia de TVP/TEP
 Monitorização da PIA pode ser necessária.
NÃO HÁ INDICAÇÃO DE ANTIBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA PROFILÁTICA.

Postura da Cirurgia Plástica frente as Infecções
terça-feira, 14 de outubro de 2014
20:09
1. INTRODUÇÃO
• Paciente queimado apresenta diversos motivos para infecção
○ Perda de cobertura cutânea.

Temas do Clínica Cirúrgica
20:02

Princípios Técnicos em Cirurgia Plástica
21:26
1. INTRODUÇÃO
• Ramo da cirurgia que tem como objetivos
○ Reparação da função
○ Reparação da forma
• Para isso o conhecimento anatômico da região abordada é fundamental

• Anatomia vascular cutânea
○ Existem dois tipode vasos perfurantes que nutrem a pele: diretos e indiretos (Taylor)
 Perfurantes diretas - dirigem-se diretamente para nutrição da pele
□ Axiais - Dirigem-se diretamente para a pele/subcutâneo
□ Septo-cutâneas - correm pelos septos intermusculares
- Mais comuns onde há numerosos septos intermusculares = extremidades
□ Músculo-cutâneas - Atravessam o músculo no trajeto até a pele
- Mais comuns onde não há tantos septos, com músculos planos e largos = tronco.
 Perfurantes indiretas - Nutrem alguma estrutura antes de se dirigirem para pele (músculo ou outro tecido)
2. DESBRIDAMENTO E IRRIGAÇÃO
• A determinação da viabilidade dos tecidosnem sempre é fácil e se baseia em várias técnicas
○ Palidez ou cianose
○ Necrose franca
○ Redução de temperatura
○ Estudo doppler
○ Contração - Lesão grave
• Desbridamento
○ Remoção de tecidos desvitalizados ou estranhos há uma parte do organismo
 Na dificuldade de estabelecer a extensão, desbridamentos seriados a cada 4h são realizados até que a ferida esteja livre de tecidos
mortos.
○ Desbridamento mecânico
 Realizada remoção com auxílio de material cirúrgico
○ Desbridamento químico
 Realizado através de curativos com pomadas contendo enzimas (colagenase)
• Estudo de Candie e Fergusson

○ Contaminadas feridas com as diversas secreções e, após 24h, era realizada irrigação copiosa e sutura
○ Todos contaminantes eram passíveis de remoção com irrigação com solução salina em jatos, sob pressão moderada.
3. FECHAMENTO DAS FERIDAS

• DIAGNÓSTICO
Clínico / Radiológico
○ Avaliação da ferida
 Localização
□ Defeitos em áreas expostas (face) requerem maior refinamento estético.
□ Defeitos articulares requerem maior refinamento funcional.
- Enxertos de pele total ou retalhos
 Extensão
□ Grandes áreas - queimaduras, nevos congênitos gigantes
- Enxertos de pele
- Ressecções parceladas associadas a expansão
 Componentes
□ Pele, mucosa, subcutâneo, músculos, nervos, vasos, fáscias, ossos e cartilagens.
- Pode ser necessário utilizar exames de imagem para identificar componentes que não foram detectados na avaliação clínica.
(ex.: fraturas nas feridas agudas, osteomielite nas feridas crônicas, lesões vasculares associadas)
Microbiológico
○ Ferida limpa
 Ferida cirúrgica
 Profilaxia apenas e uso de próteses ou infecção catastrófica.
○ Contaminadas / Infectadas
 Localização norteia ATB empírico enquanto se aguarda as culturas
 Infectada - celulite, abscesso, odor fétido, secreção purulenta. Sendo confirmada pela biópsia contendo 10⁵ UFC
 Culturas qualitativas devem ser usadas com cautela (afastar outros focos antes de instituir ATB para a ferida).
• MOMENTO DO REPARO
○ Prioridaddes do atendimento inicial são mantidas e o tratamento das feridas é reservado para quando não haja lesões ameaçadoras da vida.
○ O tempo deve ser o mais breve possível, mas isso é variável
 Trauma - assim que houver condições para fechamento
 Cirurgia eletiva - fechamento no mesmo tempo (ex.: ressecção tumoral)

 Cirurgia eletiva - fechamento no mesmo tempo (ex.: ressecção tumoral)
○ A experiência do cirurgião influencia no sucesso do fechamento.
• OPÇÃO CIRÚRGICA
○ Fechamento linear
 Técnica mais simples - deve ser sempre a primeira escolha
○ Enxertos de pele
 Transferência de tecidos sem o suprimento sanguíneo original, que serão irrigados pelo leito receptor.
 Não servem para defeitos complexos, com exposição de estruturas nobres.
□ Nervos
□ Vasos
□ Osso sem periósteo
□ Tendão sem peritendão
□ Materiais aloplásticos
□ Feridas com infecção crônica
○ Retalhos de tecidos
 Tecidos transferidos com manutenção do seu suprimento arterial (não dependem tanto das condições do leito receptor)
 Usados para defeitos com exposição de tecidos nobres, vascularizaçõa piro, infecção e locais onde se busca resultado estético mais
favorável (ex.: face)
 Sua escolha também obedece uma prioridade
1- Retalhos locais
a) Simples, localizados no meso sítio, podem ser autonomizados*.
*Incisão das extremidades paralelas do retalho, que é mantido em seu leito por 4-7 dias antes da dissecção completa.
Estudos mostram que o fluxo sanguíneo no retalho autonomizado é máximo até 3 dias e não se altera do 3-14o dia
(por isso 4 dias).
▫ Rotação
- Retalho rombóide de Limberg
- Bilobado
- Hélice

▫ Avanço
- V-Y
2- Retalhos regionais
a) Também podem ser autonomizados.
3- Retalhos a distância
a) Anastomose microcirúrgica
○ Expansão
 Pode ser utilizada para aumentar a extensão e a vascularização dos retalhos.
 Injeções de salina a cada 7 dias.
• INCISÕES E CICATRIZES
INCISÃO
○ Tricotomia atraumática somente nas áreas necessárias
○ Antissepsia conforme protocolos da CCIH
○ Programar a realização dos retalhos, bem como a reconstrução em caso de falha terapêutica
○ Evitar regiões em áreas com cicatrizes inestéticas
○ Em membros, as incisÕes lonitudinais favorecem o fechamento, apesar de perpendiculares às linhas de força
○ Incisar sobre os sulcos naturais (inframamários, rugas faciais), áreas de transição de cor (aréola).
○ Utilizar bisturi de lâmina perpendicular a pele (exceto áreas com pelos onde a incisão deve ser oblíqua na direção dos folículos pilosos)
○ Hemostasia dos plexos cutâneos deve ser realizada com compressão e sutura de pele.
SÍNTESE
○ Diversos tipos de sutura: pontos simples, U vertical, U horizontal, intradérmicos, grampos, cola dérmica, etc.
○ Evitar degraus, inversão das bordas e exposição da derme.
○ Discreta eversão é desejável, pois é corrigida pela retração cicatricial.
○ Evitar incisões lineares longas, em U ou em áreas articulares
 Se forem feitas devem ser quebradas em W para propiciar retração tecidual em várias direções.
ZETAPLASTIA
○ Nas áreas de contratura instalada pode-se utilizar da Zetaplastia.
○ Objetivos:
 Alongar uma cicatriz
 Quebrar uma linha reta
 Transposição de tecidos.
○ Quanto maior a abertura do ângulo, maior o ganho em extensão!!! O ganho máximo é obtido com 60ᵒ. A partir daí podem ser realizadas
zetaplastias combinadas.

• SUTURAS
○ Fios

REFERÊNCIA
1) HCABISTON

Traumatismos de Face
quarta-feira, 1 de outubro de 2014
17:19
1. INTRODUÇÃO
• Incidência crescente!!! Apesar da redução do traumatismos no trânsito (cintos de segurança, airbags, campanhas, vigilância do consumo de álcool),
AUMENTOU A VIOLÊNCIA INTERPERSSOAL e MELHOROU O APH com sobrevivência de pacientes com traumatismos complexos.
• Atendimento inicial
○ Prioridades do atendimento são mantidas.
A Via aérea e estabilizaçao da coluna cervical
Sangue, frangmentos dentários e corpos estranhos devem ser retirados
Intubação orotraqueal é a via aérea definitiva de escolha (quando factível).
B
C Sangramentos do couro cabeludo podem ser causa de choque (embora rara)
Exceção para ferimentos de 1/3 médio da face com comprometimento das artérias maxilares.
Sangramentos da face devem ser controlados com COMPRESSÃO DIRETA.
A ligadura pode acometer estruturas nobres nas proximidades dos vasos.
Tamponamento nasal pode ser necessário
Tamponamento anterior (gaze ou raion)
Tamponamento ântero-posterior (sonda de Foley com balão insuflado nas coanas e tubo exteriorizado pela narina +
tamponamento anterior)
D TCE está frequentemente associado.
• Avalição complementar
○ Suspeita de lesão ocular = AVAL OFTALMO!!!
○ A manipulação ocular sem o devido diagnóstico pode levar a lesões iatrogênicas irreversíveis.
• Fraturas em ordem de frequência
1- Nasal
2- Mandíbula
3- Zigoma
4- Órbita / Maxila
5- Outras
2. AVALIAÇÃO ESPECIALIZADA
Deve ser sistematizado para evitar falhas.
SEQUÊNCIA SUGERIDA
- Anamnese
- Exame extraoral:
 Inspeção e palpação cranio-caudal da região cranio-facial.
 Avaliação dinâmica da motricidade
 Avaliação sensitiva
- Exame intraoral
• Estudo de oclusão
• ANAMNESE
• EXAME EXTRAORAL
○ Inspeção
 Edema, equimose, assimetria, escoriações e FCCs
○ Palpação
 Inicia-se pela palpação apical (courocabeludo - fronte - órbitas - maxila - mandíbula (tração para avaliar instabilidade da manfdíbula))
 Irregularidades nos contornos ósseos
 Crepitações
 Dor à palpação
○ Avaliação da motricidade
 Nervo facial é responsável e pode estar acometido em traumatismos abertos e fechados.
MOVIMENTAÇÃO LESÃO ASSOCIADA (RAMOS DO FACIAL)
Oclusão palpebral forçada Ramos orbitários
Sorrir ou beijar Ramos bucais
Eversão do lábio inferior Ramo marginal da mandíbula
Contração do platisma Ramos cervicais
○ Avaliação da sensibilidade
HIPOESTESIA LESÃO ASSOCIADA FRATURA ASSOCIADA
Malar e supralabial Nervo infra-orbitário Órbita ou maxila
Infralabial Nervo alveolar inferior ou mentual Mandíbula

• EXAME FÍSICO INTRAORAL
○ Questionamento sobre status dentário e de oclusão
○ Inspeção
 Avaliar estados de dentes e mucosas
 Ferimentos com exposições ósseas.
 Integridade do ducto de Stensen.
○ Avaliação da oclusão
 Pedir ao paciente para realizar a oclusão em posição neutra, de maneira habitual e descrever as diferenças.
□ Retrognatia - Fx de mandíbula bilateral
□ Assimetria e mordida cruzada posterior - Fx de maníbula unilateral
- Mordida aberta - Fx de maxila

Mordida aberta - Fx de maxila
3. AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA
Identifica focos de fratura não perceptíveis no exame físico
• RADIOGRAFIAS DE FACE
○ Facilidade de execução, mas sobreposição de estruturas da face pode subestimar incidência de fraturas.
○ Passaram para um segundo plano depois da TC, exceto a panorâmica que permite boa visualização.
○ Incidências principais
INCIDÊNCIA DESCRIÇÃO ESQUEMA IMAGEM
FRENTE ou CALDWELL - PA em Fronto-naso (raios "posteriores" na cabeça)
PERFIL - Raios laterais
WATERS - PA em mento-naso
HIRTZ - Axial submento-vértice

- HirtX é aXial
TOWNE - Axial em AP
PANORÂMICAS Panorâmica mandibular

PANORÂMICAS - Panorâmica mandibular
FUCHS - Boa para visualizar o arco zigomático
• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
○ Exame de escolha no diagnóstico das fraturas de face
○ Incidências
 Axial e Coronal
○ Cortes finos (1mm) permitem reconstrução tridimensional.
4. TRATAMENTO DO TRAUMATISMOS DE FACE
TRATAMENTO DOS FERIMENTOS DE PARTES MOLES

• CUIDADOS GERAIS
○ Limpeza dos ferimentos

 Principal fator na diminuição dos índices de infecção local.
 Lavagem mecânica com SF em jatos (sob pressão).
 Remoção cuidadosa de corpos estranhos.
○ Anestesia
 Anestésicos com vasoconstrictor, pois a face é muito vascularizada (exceto em situações de dúvida sobre a vascularização - ex.: avulsões)

 Anestésicos com vasoconstrictor, pois a face é muito vascularizada (exceto em situações de dúvida sobre a vascularização - ex.: avulsões)
- Solução: 1mL de adrenalina (1:1000) + 20mL de lidocaína 2% + 20mL de bupivacaína 0,5% sem vaso + SF para completar 150mL.
 Bloqueios regionais diminuem a dose de anestésico e atuam sobre áreas maiores.
Nervo infra-orbitário - Forame infra-orbitário
- Bloqueia lábio superior e asa nasal
Nervo supratroclear - Bordo medial da sobrancelha
- Bloqueia: Central da fronte, medial da pálpebra e superior do nariz
Nervo supra-orbitário - Região central da sobrancelha
- Bloqueia: Parte da fronte
Nervo mentoniano - Emergência do forame mentoniano
- Bloqueia: lábio inferior
Nervo auricular magno - Imediatamente inferior ao lóbulo
- Bloqueia: maior parte da orelha
○ Medidas sistêmicas
 Antibiotico
- Ferida grosseiramente contaminada - Cefalosposrina de primeira ou segunda gerações
- Ferida limpa - Profilaxia até síntese do ferimento
 Reforço antitetânico conforme protocolo.
○ Desbridamento
 Seletivo - tecidos desvitalizados ou grosseiramente lacerados.
 Na dúvida sobre a viabilidade do tecido, preservá-lo e reavaliar após 48h.
○ Tratamento de abrasões superficiais

 Meio úmido e limpo para permitir epitelização - óleo, gel ou colóide
○ Síntese dos ferimentos

 Limite de 6-24h após o trauma para lesões na face.
 Pele:
- Fios inabsorvíveis com baixa reação tecidual
- Pontos separados de nylon 5.0 ou 6.0
 Mucosa
- Fios absorvíveis
- Catgut simples ou cromado
 Retirada de pontos de 5-7 dias
• TRATAMENTO DE LESÕES ESPECÍFICAS

○ Couro cabeludo
 Características
- Inextensibilidade
- Rica vascularização
- Tendência a avulsão
 Ferimentos sem perda de substância - Suturas primária da lesão
- Suturas em massa devem ser evitadas, pois causam isquemia e alopécia futura.
 Ferimentos com perda de substância
- Com periósteo íntegro = retalhos locais ou enxerto de pele
- Sem periósteo íntegro = retalho bem vascularizado (não pode enxertar sobre osso sem periósteo!)
- Avulsão total ou subtotal = reimplante microcirúrgico
 Se bem conservado pode ser reimplantado após horas de isquemia.
- Áreas de alopecia residual podem ser tratadas com expansores e ressecções escalonadas de cicatriz.
○ Ferimentos órbito-palpebrais
 Objetivos - manutenção da integridade da visão e proteção do globo ocular (habitualmente coberto por pálpebras e lágrima)
- Caso haja perda dessa cobertura - pomadas oftálmicas devem ser utilizadas
- Blefarorrafias também podem ser confeccionadas
 Oftalmologista deve ser consultado
 Atentar para
Canto medial Lesão do complexo lacrimal
Pálpebra superior Lesão do músculo levantador com ptose traumática
Pode ser necessária reinserção ou reparo muscular cirúrgico
Margem palpebral Aposição para evitar desníveis.
Dúvidas sobre a oclusão completa podem requerer blefarorrafias temporárias
Sobrancelhas Evitar descontinuidades
○ Ferimentos nasais
 Princípios:
- Inspeção com espéculo nasal deve ser realizada para afastar hematoma de septo.
- Os hematomas de septo devem ser evacuados imediatamente pelo risco de infecção.
 Conduta
- Sutura por planos + Tamponamento nasal.
 O reparo deve reconstituir todas estruturas lesadas, para melhor resultado estético.
- Sutura mucosa = fio absorvível.
- Tamponamento nasal também é recomendado para evitar sinéquias.

○ Ferimentos auriculares
 Princípios
- Limpeza mecânica fundamental
- Antibioticoterapia sistêmica (uso liberal)
- Cobertura da cartilagem com tecidos bem vascularizados.
 A cartilagem auricular pode ser sítio de CONDRITE, que é subaguda, deformante e de difícil controle.
 Conduta:
- Ferimentos sem exposição de cartilagem - sutura primária e ATB tópico - acetato de mafenide
- Ferimentos com exposição da cartilagem - cobertura com tecido bem vascularizado (da orelha ou vizinhança)
○ Ferimentos labiais
 Principios
- Funcional - Importante a reconstrução da cinta do músculo orbicular (continência bucal)
- Estético - Atentar para transição entre a porção vermelha e a pele adjacente.
 Conduta
- Sem perda de substância - Sutura primária
- Com perda de substância
▪ Espessura parcial extensa - enxertia de pele ou mucosa para mimetizar vermelhão
▪ Espessura total
▫ Até 1/3 (lábio superior ou inferior) - Sutura primária
▫ >1/3 - Retalhos (Não cita no HCabiston)
○ Lesões do nervo facial

 Princípios
- Emerge do forame estilomastóideo e passa entre os lobos superficial e profnda da parótida.
- Lesões mais proximais podem paralisar segmentos faciais.
- Melhor momento é a reparação na dase aguda! Nenhum resultado funcional é melhor que a NEURORRAFIA PRIMÁRIA!!!!
 Conduta
- Quadro agudo
▪ FCC em trajeto do facial + paralisia = exploração cirúrgica e tentativa de reconstrução (Neurorrafia primária).
▫ FCCs múltiplos e distais - Reparo nem sempre é possível
- Sequelas
▪ Após 4 meses e 1 ano - pode-se tentar a reconstrução
▪ Sequelas >1 ano - enxertos transfaciais e transferências musculares.
○ Lesões da glândula parótida

 Glândula salivar mais suscetível a lesões traumáticas pelo sua posição.
 A maior preocupação é a lesão do ducto de Stensen
 Conduta
- Lesões simples - Rafia primária + drenagem externa ou intraoral (se lesão intraoral associada) para evitar cistos salivares.
- Lesão do ducto de Stensen - Abordagem cirúrgica e recanalização microcirúrgica
▪ Na dúvida sobre a lesão a abordagem se inicia com a cateterização do ducto e, se confirmada, deve ser submetida a reparo
TRATAMENTO GERAL DAS FRATURAS DE FACE
Precisão diagnóstica é fundamental no tratamento das fraturas de face.
• Objetivos fundamentais
○ Redução anatômica tridimensional
○ Imobilização máxima do foco de fratura
○ Maior grau possível de liberdade de movimento
• Classificação das formas de tratamento

○ Incruento ou Conservador
 Redução incruenta e imobilização do foco de fratura através de bloqueios interdentais e/ou intermaxilares ou estabilidade do foco de fratura
após redução (quando não há solicitação muscular no foco após redução (ex.: zigomático e órbita).

○ Cruento ou Cirúrgico
 Exposição cirúrgica do foco e redução sob visão direta.
 Fixação semi-rígida - permite algum grau de movimentação no foco. Geralmente necessita de medidas auxiliares de imobilização no período de
consolidação (Bloqueios)
□ Ex.: Sistemas de placas delicadas ou fios
 Fixação rígida - não permite movimentação no foco de fratura e, portanto, não necessita de imobilização adicional.
□ Sistema de placas e parafusos mais grosseiros (2mm a 2,4mm)
• Divisão dos componentes da face

○ Terço superior - Região frontal e órbitas.
○ Terço médio - Complexo zigomático-maxilar e região nasoetmoidal inferior e o nariz.
○ Terço inferior - Mandíbula.
Obs.: Fratura complexa de face / Fratura panfacial - acomete 2 terços da face.
• Acessos cirúrgicos
Coronal Pré-auriscular + Risdon (retromandibular)
Gillies Caldwell-Luc
Cauda da sobrancelha Sulco labio-gengival

Subciliar e transconjuntival
TRATAMENTO ESPECÍFICO DAS FRATURAS DE FACE
• FRATURAS DO OSSO FRONTAL

○ Anatomia
 Osso frontal é composto por duas paredes entre as quais está o seio frontal. Posteriormente em contato com a dura -máter e o seio sagital e
inferiormente compõe parte da parede laterla e teto da órbita.
 Seio frontal - inicia aeração aos 4 anos, aerado aos 12. Drena pelo ducto naso-frontal.
○ Características clínicas
 Essas fraturas geralmente são associadas a TCE. Em crianças, por não haver aeração do seio frontal, as fraturas de frontal sã o sempre
consideradas fraturas de crânio, já no adulto apenas quando há fratura da tábua interna.
 Pode complicar com meningite e abscesso cerebral.
 Pode haver fístula liquórica
○ Conduta
 Acesso preferencial - Coronal (opções: pela laceração, endoscópico).
 Fratura da tábua anterior tem repercussões predominantemente estéticas.
- Conduta: redução da fratura e fixação.
 Lesão do ducto naso-frontal
- Ressecção da mucosa

- Ressecção da mucosa
- Obliteração do ducto e do seio (fáscia, osso, hidroxiapatita)
 Fraturas da tábua interna
- Redução da fratura e fixação com placas + Remoção completa da mucosa do seio frontal + oclusão do orifício de drenagem (evitar contato
com a cavidade nasal)
- Cranialização da tábua externa - retirada da tábua interna + remoção mucosa e obliteração da drenagem.
• FRATURAS DE ÓRBITA
○ Anatomia
 Estrutura cônica que é composta por 7 ossos (maxilar, zigomático, frontal, palatino, lacrimal, etmóide e esfenóide).
 Dividida em 4 regiões
Teto da órbita Frontal / Esfenóide
Parede medial Etmóide / Lacrimal / Palatino / Parte da maxla
Assoalho Maxila / Zigomático / Esfenóide
Parede latera Zigomático / Frontal / Esfenóide
 Edema, equimose periorbitária, sangramentos conjuntivais, enoftalmo (fraturas de assoalho)
 A transferência de energia para os ossos da órbita pode levar a fratura e isso também funciona como proteção do globo ocular. A fratura
gerlamente acomete a parede medial e assoalho e esse mecanismo de trauma é chamado "blow -out"
- Blow-out puro - Causado por mecanismos de trauma de baixa/média intensidade e agentes cujo diâmetro é do tamanho da órbita. É
caracterizado por fraturas da parede medial e assoalho sem fratura dos rebordos orbitários.
- Em outros casos a fratura ocorre por mecanismo de trauma mais intenso, com fratura dos rebordos orbitários. Este tipo de fratura é
menos eficiente na proteção do globo ocular.
- Blow-in - fraturas da órbita que levam a uma redução volumétrica da órbita, que se manifesta com proptose. (Blow-in "Incolhe" a
órbita…kkk)
Seta branca – fratura de parede medial

Seta preta – fratura de assoalho
- Síndromes clínicas
▪ Síndrome da fissura orbitária superior
▫ Paralisia do III, IV, V + Anestesia em V1 - oftalmoplegia, ptose palpebral, pupilas midriáticas e não reagentes, hipoestesia da
pálpebra, córnea e conjuntiva.
▪ Síndrome do ápex (ápice) orbitário
▫ Síndrome da FOS + Amaurose / Dor ocular.
○ Conduta
Teto - Acesso coronal preferencial - estética e acesso amplo ao teto + osso frontal (frequentemente associado)
• Acesso pelo supercílio -opção (traços menores e paciente calvo)
Parede medial - Acesso por incisão paralela à prega cantal medial

Assoalho - Acessos Transconjuntival / infraciliar / Infrapalpebral
• Transconjuntival é mais arriscada, mas tem melhores resultados (menos retração, cicatriz oculta)
Azul: transconjuntival / Branco: infraciliar / Amarelo: infrapalpebral

Parede lateral - Acesso pelo canto lateral do supercílio ou sulco palpebral superior
 O tratamento propriamente dito é redução com fixação rígida ou semi-rígida (nÃo há solicitação muscular na órbita)

 O tratamento propriamente dito é redução com fixação rígida ou semi-rígida (nÃo há solicitação muscular na órbita)
- Parede medial e assoalho: quando a redução evidencia estabilidade, nem precisa fixar.
▪ Se houver descontinuidade óssea, pode ser utilizado enxerto (autógeno (preferência) > absorvíveis > polietileno poroso > titânio,
nessa ordem de prioridade (alfabética))
 ENCARCERAMENTO DE MUSCULATURA EXTRA-OCULAR É EMERGÊNCIA E DEVE SER OPERADO NO PS!!!
• FRATURAS NASAIS E NASOETMOIDAIS

○ Anatomia
 Fraturas por compressão lateral geralmente acometem apenas o osso nasal
- Na criança os ossos são menores e mais plásticos, protegendo de fraturas
 Impacto frontal pode gerar fraturas nasais em livro aberto ou impactação do arcabouço osteocartilaginoso nasal.
 Parte óssea
- Processos nasais do frontal
- Processos nasais da maxila
- Vômer
- Lâmina perpendicular do etmóide
- Ossos nasais.
 Porção cartilaginosa
- Cartilagens triangulares (ou laterais superiores)
- Cartilagens alares (ou laterais inferiores)
- Cartilagem septal.
 Septo nasal
- Vômer
- Lâmina perpendicular do etmóide
- Cartilagem septal
 Desvio nasal, edema, equimose nasal e periorbitária, mobilidade e crepitação
 Hematomas de septo devem ser drenados!
- Do contrário evoluem para perfuração do septo, necrose de cartilagem e desabamento nasal.
 Diagnóstico
- Suspeita clínica
- Confirmação radiológica - Rx PA, frente e Waters (mento-naso)
 Classificação de Markowitz - classifica fraturas nasoetmoidais de acordo com o grau de cominução
 Classificação de Stranc
- Tipo I: pirâmide e septo nasal anterior
- Tipo II: pirâmide e septo nasal posterior
- Tipo III: maxila e osso frontal (naso-etmoido-orbitária)
○ Conduta
 O tratamento deve ser precoce! Até 5-7 dias pós-trauma a reducão é tecnicamente semelhante ao D1.
 Fratura nasal
- Redução incruenta ou por insturmentação endonasal
▪ Sedação e bloqueio anestésico + Redução e imobilização com bloqueio externo e tamponamento nasal.
 Fraturas nasoetmoido-orbitárias
- Tratamento cirúrgico complexo envolvendo fixação rígida ou semi-rígida dos ossos nasais.
ADENDO EPISTAXE
ANTERIOR - Mais comum / menos grave
- Origem no plexo de Kiesselbach (septal ântero-inferior)
- Conduta: Tamponamento anterior
POSTERIOR - Menos comum / mais grave
- Origem das artérias:
• Esfenopalatina
• Etmoidal anterior
- Conduta: tamponamento posterior (Foley) --> Embolização da artéria esfenopalatina
• FRATURAS DA MAXILA
○ Anatomia
 Localizada no terço médio, alterna pilares de sustentação com paredes delgadas dos seios maxilares.
 Alterações clínicas
- Disoclusão dentária
- Mobilidade da maxila
- Mordida aberta anterior
 Classificação de LeFort - nem sempre os mecanismos se enquadram exatamente...
Classificação Características Imagem

Classificação Características Imagem
LeFoRt I - Fratura de Guérin - Disjunção dento-alveolar
- Traço transverso maxilar abaixo das aberturas piramidais
LeFort II - Piramidal (MAIS COMUM!!!)

- Traço que separa o frontal da maxila, parede medial e assoalho da órbita
LeFort III - Disjunção cranio-facial propriamente dita ao nível da porçào médias das órbitas e região etmoidal.
○ Conduta
 Acesso cirúrgico intraoral tipo Caldwell-Luc
 O tratamento requer estabilidade no foco de fratura! Em geral a recomendação é pela redução aberta e fixação rígida!! (minipl acas de 2mm ou
microplacas 1,6mm
- Estudos defendem tratamento conservador em fraturas de maxila, mas no HC em geral só usa isso pra criança.
 Cominução extensa - suspensões maxilares feitas com fios de aço fixados na primeira porção cranial estável.
ACESSO INTRAORAL DE CALDWELL-LUC + COLOCAÇÃO EM OCLUSÃO + REDUÇÃO ABERTA E FIXAÇÃO RÍGIDA.
 Fratura sagital do palato

- Agravada pelo bloquei mandíbulo-maxilar
- Tratamento - fixação direta ou splint
splint
fixação direta
• FRATURAS DO ZIGOMA
○ Anatomia
 Participa da sustentação da face e se relaciona com o osso temporal (sutura frontozigomática), compondo a parede lateral e as soalho da órbita
até se encontrar com o processo zigomático da maxila.
- Fratura em quadripé: acomete a sutura frontozigomática / arco zigomático / parede lateral da órbita e pilar lateral da maxila.
- Fratura em tripé: preserva o arco zigomático.
Características clínicas

 Geralmente não ocorre sozinha, exceto pela fratura isolada de arco.
 Alterações clínicas:
- Limitação da abertura oral e trismo! Pode ser zigoma.
- Obliquidade da fenda palpabral.
- Epistaxe unilateral
- Alterações oculares.
 Diagnóstico
- Rx em Towne (boa visualização do arco zigomático)
- Rx em Fuchs
- TC de face
○ Conduta
 Acesso:
- Fratura isolada do arco com afundamento: acesso de Gillies
- Fratura cominutiva: acesso coronal
 Fixação de 2 de 3 pontos (tripé) ou 3 de 4 pontos de fratura (quadripé).
- Osteossíntese rígida é preferida.
 Acesso temporal de gillies e redução são simples com escoramento posterior do arco para sustentação - Alternativa bem aceita.
ACESSO (CORONAL OU GILLIES) + REDUÇÃO ABERTA + FIXAÇÃO INTERNA RÍGIDA COM PLACA E PARAFUSOS
• FRATURAS DA MANDÍBULA
○ Introdução
 Fraturas mais prevalentes (depois de nasal)
 Tratamento inadequado prejudica muito os resultados funcionais.
○ Classificação das fraturas de mandíbula
 Anatômica
- Sínfise
▪ Entre os dentes caninos
- Parassínfise
- Corpo
▪ Dos caninos até a projeção do 2ᵒ molar
- Ângulo
- Ramo vertical
▪ Entre o ângulo e a incisura sigmóide
- Processo coronóide
- Côndilo mandibular
▪ Classificação específica a seguir.
 Quanto à função muscular

- Diversas inserções musculares na mandíbula
▪ Musculatura do assoalho da boca e língua - mento
▪ Musculatura mastigatória - processo coronóide, côndilo e ângulo
- Dessa forma a fratura pode sofre ação destas forças e ocorrer uma compressão do foco ou um afastamento do foco de fratura.
- Assim são classificadas como:
▪ Fratura favorável de mandíbula: ocorre compressão no foco de fratura (aproximando-o)
▪ Fratura desfavorável de mandíbula: ocorre afastamento dos fragmentos com a compressão muscular.
▫ Isso pode ocorrer nos sentidos vertical, horizontal ou ântero -posterior
▫ Exemplo: fratura horizontalmente desfavorável e favorável (respectivamente)

- Importante para avaliar tratamento conservador (favoráveis) e redução aberta com fixação (desfavoráveis)
• Ação MUSCULAR em foco

DEPENDE de direção do traço
da fratura
 FAVORÁVEL:
aproximação e estabilização
dos fragmentos
 DESFAVORÁVEL:
afastamento/ deslocamento
dos fragmentos
 Quanto a presença de dentes (Kazanjian e McCarthy)
Classe Definição Foto
Classe I - Existem elementos dentários DISTAIS E MESIAIS AO FOCO
Classe II - Existem elementos dentários de UM DOS LADOS DO FOCO
Classse III - NÃO EXISTEM ELEMENTOS DENTÁRIOS PRÓXIMOS AO FOCO
 Quanto a severidade da fratura

- Completas - fratura de duas corticais em toda extensão vertical da mandíbula
- Incompletas - fratura de uma cortical ou não se completa em sentido vertical ou em galho verde.
- Comunituta - 3 ou mais fragmentos no traço de fratura
- Complexa - fraturas múltiplas em várias direções

 Quanto à comunicação com o meio externo
- Fraturas simples o fechadas
- Fraturas compostas ou expostas
▪ Contiguidade do foco de fratura com ferimentos cutâneos ou intraorais.
○ Diagnóstico
 Edema, crepitação, trismo, alterações neurossensoriais (anestesia ou dor intensa) e alterações da oclusão!
 Exame intraoral para afastar exposição
 Radiografia panorâmica de mandíbula e tomografia computadorizada.
○ Tratamento
 Acessos
- Intraoral através do sulco gengivolabial - acesso anterior ao corpo e mento
- Acesso intraoral posterior ao nível do sulco gengivolabial dos molares com prolongamento ao trígono retromolar - acesso ao ramo vertical,
processo coronóide e colo condilar.
- Nas expostas os focos podem ser acessados através dos próprios ferimentos.
- Pode ser necessária fixação externa nos casos de impossibilidade de cobertura, processos infecciosos ou impossibilidade técnica de fixação
rígida.
 Em cada localização, fraturas favoráveis ou não, expostas ou não tem tratamentos particulares.
 Critérios para tratamento conservador - bloqueio intermaxilar por 4-8 semanas
- Fratura favorável
- Dentição classes II ou III
- Não cominuídas
- Fechadas
 Fixação semi-rígida - sempre associada a bloqueios intermaxilares ou interdentários
 Fixação rígida
ACESSO INTRAORAL PELO SULCO LABIO-GENGIVAL REDUÇÃO ABERTA + FIXAÇÃO COM SISTEMA DE PLACA E PARAFUSOS E BLOQUEIO
MANBÍBULO-MAXILAR E SNG.
○ Complicações
 Pseudoartrose
- Dx: esclerose nos bordos e mobilidade
- CD: reabordagem
 Consolidação viciosa
- CD: reabordagem
 Anquilose de ATM
- CD: ressecção da massa anquilosada e reconstrução.
 Infecção
- CD: Manter material de síntese sempre que possível.
▪ Fixação externa se necessário.
• Fraturas do côndilo mandibular.
○ Classificação de Kohler
 Condilares - fratura dentro da cápsula articular
 Subcondilares - traço abaixo da cápsula articular
- Se divide em alta, baixa e basal
 Alterações clínicas
- Desvio da mandíbula para o lado fraturado.
○ Tratamento
 Acesso combinado extraoral (pre auricular e submandibular) com intraorais posteriores
 Tratamento é muito controverso, mas há indicações de tratamento cirúrgico (aberto)
Absolutas
- Luxação condilar com deslocamento para fossa craniana média.

- Luxação condilar com deslocamento para fossa craniana média.
- Deslocamento lateral extracapsular do côndilo.
- Presença de CE intra-articular.
Relativas
- Bilaterais em pacientes edentados.
- Bilaterais associadas a outras fraturas.
- Quando o bloqueio intermaxilar não é recomendável.
 REDUÇÃO FECHADA E BMM

- Intracapsular + Desvio <45ᵒ + Oclusão adequada
 REDUÇÃO ABERTA E FIXAÇÃO INTERNA
- Extracapsular + Redução da altura do ramo + Alteração da oclusão.
• FRATURAS COMPLEXAS DA FACE

 Geralmente há muita instabilidade óssea e cominução, além de neurotrauma associado, dificultando muito o tratamento.
○ Conduta senguida no HC

REFERÊNCIA
1) Clínica Cirúrgica - Hcabiston
2) Aula do curso de Cirurgia Plástica 2013

Trauma da Mão
21:20
1. ANATOMIA
• PELE SUBCUTÂNEO E FÁSCIA
○ Pele do dorso - frouxa e móvel. Suscetível a edemas. Maior parte da drenagem venosa e linfática está no dorso.
○ Palma - pele firmemente aderida a fáscia palmar (derivada do tendão do músculo palmar longo)
• OSSOS
○ Ossos do punho (carpo)
De lateral para medial...
 1a fileira - semilunar, escafóide, piramidal e pisiforme
 2a fileira - trapézio, trapezóide, capitato e hamato
○ Metacarpos
 Entre o carpo e as falanges. Entre eles situam-se os músculos interósseos.
○ Falanges
 Polegar possui apenas duas
 Demais dedos têm 3.
• MÚSCULOS
○ Extrínsecos - Origem situada proximal ao punho
 Extensores
- Superficiais
▫ Músculos do dedo mínimo e demais que não fazem referência dedo...
▫ Extensores radiais curto e longo do carpo, extensor comum dos dedos, extensor próprio do dedo mínimo, extensor ulnar do carpo
- Profundos
▫ Músculos do polegar e indicador
▫ Abdutor longo do polegar, extensor curto do polegar, extensor longo do polegar e extensor próprio do indicador.
 Flexores
- Superficial - Pronador redondo, flexor radial e ulnar do carpo e palmar longo.
- Intermediário - Flexor SUPERFICIAL dos dedos
- Profundo - Flexor longo do polegar, flexor profundo dos dedos e pronador quadrado.
○ Intrínsecos - Origem no punho ou distalmente a ele

 Ativam o polegar e formam a eminência tenar - Abdutor curto, oponente, flexor curto e adutor do polegar
 Interósseos - 4 dorsais e 3 volares
 Lumbricais - 4 músculos
 Ativam o 5 dedo e formam a eminência hipotenar - Flexor curto do dedo mínimo, abdutor curto, palmar curto e oponente.
• VASCULARIZAÇÃO
○ Arterial
 Radial e ulnar!!!
 Artéria ulnar - maior ramo da artéria braquial. Localizada abaixo do nervo ulnar e situada lateral ao pisiforme.
 Artéria radial - continuação da artéria braquial.
 Arcos palmares - superficial e profundo: anastomosam as duas artérias
- Teste de Allen - avalia a anastomose entre os dois sistemas
http://www.youtube.com/watch?v=DPd6D5a30A0
http://www.youtube.com/watch?v=oYCRz1VAEhI
• NERVOS
○ Radial
 Inervação motora - extensores extrínsecos da mão, extensores intrínsecos e supinadores.
 Teste - dorsiflexão dos dedos e punho contra resistência.
 Sequela - mão caída

Sequela - mão caída
○ Mediano
 Inervação motora - inerva a musculatura flexora do punho e a maioria da musculatura tenar (exceto adutor do polegar)
 Teste - oposição do polegar aos outros dedos. Testar também a sensibilidade.
 Sequela - ???
○ Ulnar
 Inervação motora - Inerva musculatura flexora ulnar e toda musculatura hipotenar e os interósseos
 Teste - separar e aproximar dedos em extensão. Prender papel entre dedos estendidos.
 Sequela - mão em garra / atrofia dos interósseos.
• TENDÕES FLEXORES
○ Localizados no 1/3 distal do antebraço, abaixo da fáscia antebraquial.
○ Túnel do carpo - 4 flexores profundos dos dedos + 4 flexores superficiais dos dedos + Flexor longo do polegar + Nervo mediano.
A área atravessada pelos tendões flexores é dividida em 5 zonas clinincamente importantes.

○ A área atravessada pelos tendões flexores é dividida em 5 zonas clinincamente importantes.
1 – distal a inserção do flexor superficial

dos dedos na falange média
2-Final da zona 1 até início

da bainha fibrosa (polia A1)
3- Polia A1 ao retináculo dos flexores
4- é o túnel do carpo
5- borda proximal do tunel até

Junção músculo-tendínea
• TENDÕES EXTENSORES
○ Retináculo dos extensores corresponde ao ligamento carpal transverso.
○ É dividido em 6 compartimentos.
2. DIAGNÓSTICO
• ANAMNESE
○ Deve conter informações sobre o mecanismo de trauma e agente agressor.
• EXAME FÍSICO
3. TRATAMENTO
• LESÕES DE PELE
○ Lesões sem exposição de tecidos nobres + perda de até 0,5cm de tecido = Sutura primária
○ Enxertos podem ser utilizados se:
 Área doadora adequada
 Ausência de estruturas nobres expostas
○ Retalhos são a opção nos casos em que os enxertos estão contraindicados
 Ex.: Retalho de pele da mama.
• LESÕES DE POLPA DIGITAL

○ Objetivos
 Comprimento adequado
 Ausência de dor
 Sensibilidade adequada
 Manutenção da mobilidade e força
○ Para obtenção destes objetivos podem ser utilizados enxertos cutâneos, retalhos locais ou a distância. Cicatrização por 2a intenção
○ Opções para cobertura de polpa digital

FECHAMENTO INDICAÇÃO TÉCNICA IMAGEM
Enxertia de pele - Lesões< 0,5cm - Enxertia de pele total (lâmina)
- Retalhos podem ser de resolução mais
rápida e melhor resultado estético
mesmo nesses casos.
Retalho triangular - Defeitos transversais de tamanho - Retalho de avanço tipo V-Y da face volar do dedo.
anterior (Atasoy- limitado. - A porção proximal deve ser deixada sem pontos.
Kleinert)
"AtasoV-Y"
Retalhos triangulares - Defeitos transversos limitados. - 02 V-Y laterais sturados na linha média. Incisão
laterais (Kutler) apenas da pele + dissecção dos septos fibrosos.
▫ Contraindicado no polegar!
"Cut-Left"
Retalho palmar anterior - Defeitos não muito extensos, que não - Toda a pele palmar é levantada no osso, incluindo
de avanço (Moberg) precisem de flexão exessiva com o os pedículos neurovasculares e suturada
retalho. anteriormente desde o término do leito ungueal
sendo o dedo mantido em flexão.
- A TO tem que atuar para evitar sequela em flexão.
Retalho neurovascular - Defeitos de sensibilidade da polpa - Dissecção da face lateral do dedod médio ou anular
em ilha heterodigital digital (principalmente do polegar) e dissecção até a base do dedo, com ligadura da
(Littler) artéria digital comum para o lado do dedo mínimo
(lado radial do dedo mínimo).
- O retalho é transferido para cobertura do polegar.
• A inervação do polegar e do dedo anular /
médio vem do mesmo nervo - mediano.
Retalhos tipo "cross- - Amputações volares com exposição da - Elevação de retalho cutâneo a partir da região
finger" falange distal sem tecido suficiente para dorsal da falange média.
cobertura. - O dedo lesado é fletido para adequar o retalho e a
área doadora é coberta com enxerto de pele total.
- Secção do pedículo 14-21 dias após o
procedimento.

procedimento.
• FRATURAS
○ Devem ser tratadas de forma fechada sempre que possível.
○ Deformidades angulares e, principalmente, rotacionais devem ser corrigidas.
○ Imobilizações na mão seguem os mesmos princípios de qualquer lugar (imobilização da articulação proximal e distal)
 Imobilização deve respeitar a posição anatômica da mão.
- Punho: neutro ou leve extensão - 30-45ᵒ
- Metacarpo-falangianas: fletidas -15-20ᵒ
- Interfalangianas: extendidas
- Polegar: em oposição
○ Redução cruenta e fixação devem ser indicadas sempre que a fratura não puder ser reduzida ou não permanecer estável após imobilização.
 Ex.: fraturas oblíquas ou em espiral / interposição de partes moles no foco
• LESÕES TENDÍNEAS
○ Reparo deve ser feito até 4 semanas com bons resultados desde que
 Boa cobertura cutânea
- Quando houver feridas cutâneas elas podem ser ampliadas em zigue-zague se necessário.
 Ausência de infecção
 Defeitos segmentares
- Defeitos segmentares podem ser reparados em etapas ou por enxertia, transposição tendínea.
○ Técnica de reparo tendíneo

 Se cotos irregulares, estes devem ser seccionados (regularizados) com bisturi sem exceder 1cm de ressecção.
 Sutura tendínea com fio 3.0 ou 4.0 (core sutures).
 Sutura epitendínea contínua com fio 5.0 ou 6.0.
○ Cicatrização dos tendões

 Cicatrização intrínseca - ocorre a partir do próprio tendão atráves dos tenócitos e fluxo sanguíneo próprio do tendão. O líquido sinovial
também participa.
 Cicatrização extrínseca - migração de fibroblastos e células inflamatórias. Quando exagerada pode formar aderências entre o tendão e
estruturas vizinhas.
○ Conduta
 Lesão de tenões flexores
- A preferência é pelo reparo primário sempre que factível!!!
- Zona 2 - mais associada a complicações (aderência ou rotura do reparo).
- Zona 4 - reparo do ligamento carpal pode evitar efeito arco no reparo.
 Lesão de tendões extensores

Mais comuns, não menos graves.
Sistema de zonas anatômicas de Verdan é o mais utilizado
- Zona 1 - interfalângica distal

Deformidade em flexão da interfalagiana distal (pescoço de cisne)
▫ Lesão fechada - imobilização em extensão por 4-5 semanas
▫ Lesões abertas - cirurgia
- Zona 2 - falange média

▫ Tendão íntegro >50% - imobilização por 7-10 dias

▫ Lesão fechada - imobilização em extensão por 4-5 semanas
▫ Lesões abertas - cirurgia
- Zona 2 - falange média

▫ Tendão íntegro >50% - imobilização por 7-10 dias
▫ Tendão íntegro < 50% - Reparo cirúrgico + 5 semanas imobilizado
- Zona 3 - interfalângica proximal

Deformidade em botoeira se não tratada adequadamente.
▫ Lesões abertas - reparo cirúrgico
▫ Cotos afastados - retalho de base proximal da banda central.
- Zona 4 - falange proximal

Geralmente parciais e não requerem reparo a menos que haja perda de extensão das interfalangianas.
▫ Lesão parcial - imobilização por 3-4 semanas sem reparo (resultado semelhante a cirurgia)
▫ Lesão completa - reparo tendíneo
- Zona 5 - metacarpofalângica
▫ Reparo primário após irrigação copiosa + imobilização
- Zona 6 - dorso da mão

▫ Reparo + imobilização por 4-6 semanas
→ Extensor comum acometido - imobilizar todos os dedos
→ Apenas extensor próprio - imobilizar o dedo em queastão.
- Zona 7 - compartimento extensor do punho

▫ Retirada do retináculo extensor para evitar aderências, manter uma parte para evitar efeito arco.
- Zona 8 - Músculos extensores extrínsecos

▫ Identificação dos tendões acometidos é muito difícil pelo acometimento frequentemente múltiplo.
▫ Prioridade é o restauro da função do punho e polegar.
RESUMINDO AS CONDUTAS….
FECHADA EM ARTICULAÇÕES INTERFALÂNGICAS (ZONAS 1 E 3)
Pode ser tratada com imobilização em posição anatômica por 4-6 semanas
DEMAIS ZONAS
Reavivamento dos cotos + tenorrafia primária a Kessler + sutura epitendínea + imobilização em posição anatômica por 4-6 semanas
• NERVOS PERIFÉRICOS
○ Sistema nervoso periférico
 Composição
- Nervos cranianos
- Nervos espinhais
- Sistema nervoso autônomo.
 Características
- Possui elevada capacidade de regeneração e degeneração.
▫ A regeneração ocorre a uma velocidade de 1mm/dia.
- Degeneração Walleriana
▫ Após a secção completa de um nervo ocorre degeneração distal à lesão.
▫ Caso os nervos sejam realinhados cirurgicamente a estrutura guia a regeneração. Caso os cotos permaneçam desalinhados os
tubos endoneurais são preenchidos por fibrose.
○ Estrutura dos nervos periféricos

 Endoneuro - tecido conjuntivo especialiado que conduz o estímulo
 Fáscículos - grupos de fibras de 0,04 a 2mm. Cada fascículo é envolvido pelo perineuro.
 Nervo - grupo de fascículos envolvidos pelo epineuro.
○ Classificações para prognóstico da lesão neural

○
○ Conduta
 Os nervos devem ser reparados o mais precoce possível.
 Quando associada a trauma a lesão nervosa deve ser reparada junto com a fixação óssea, reparo vascular e cobertura cutânea.
 Fatores prognósticos
1) Tempo de reparo - quanto mais precoce melhor
Reparo imediato até 24h da lesão
Reparo primário retardado até 14 dias
▫
Reparo secundário precoce até 5 semanas
Reparo secundário tardio até 6 meses.
2) Idade- quanto mais jovem melhor
3) Localização - quanto mais distal melhor
○ Técnica
 A rafia nervosa deve ser:
Nervos polifasciculares Epineural
-
Oligofasciculares ou unifasciculares Perineural
 Os vasos epineurais devem ser identificados e preferencialmente alinhados para melhor alinhamento do coto como um todo.
 Perda segmentar -Interposição de enxerto de nervo
- A primeira escolha para enxerto é o NERVO SURAL - encontrado ao lado da veia safena parva no maléolo lateral e fornece até 40cm de
enxeto em cada perna.
4. REIMPLANTES
• DEFINIÇÃO
○ Procedimento cirúrgico reparador que se segue a uma amputação completa de um segmento
 Quando o segmento permanece ligado ao corpo, mas desvascularizado, o procedimento é chamado REVASCULARIZAÇÃO!
○ Acondicionamento da parte amputada
 Lavagem com SF 0,9%
 Envolver com com compressas estéreis com SF
 Colocar em saco plástico estéril
 Colocar em outro saco contendo SF resfriado.
○ Indicação
 Para indicar o reimplante é necessário ter em mente que uma extremidade disfuncionalizada é pior que uma amputação.
 Devem ser abordados sempre que possível as amputações:
- De polegar
- De múltiplos dedos
- Bilaterais
- De mão
- De punho
- De braço
- De Zona 1
- Em crianças.
○ Fatores prognósticos (resultado funcional)

 Idade
- É o principal fator que interfere com o resultado funcional.
 O tempo de isquemia da parte amputada
- Amputações proximais: até 6h de isquemia
- Amputações distais: 8-12 horas
 Mecanismo de lesão

 Mecanismo de lesão
- Avulsão ou esmagamento tem resultado pior que "guilhotina"
○ Ordem de reconstrução das estruturas

 Fixação óssea
 Tendões flexores
 Bainha tendinosa
 Artérias
 Nervos
 Tendões extensores
 Veias
 Pele
 Nenhuma medicação é utilizada de rotina
 Observação clínica é o principal meio de avaliar o membro e indicar reabordagem
 Em caso de congestão/estase venosa
- Reavaliar curativos para afastar compressão
- Retirar pontos da pele
- Reabordagem se ainda não resolver!!!!
REFERÊNCIAS
1) HCabiston

Tratamento de Feridas Complexas
21:19
1. INTRODUÇÃO
• FERIDA AGUDA
○ Resolução em 3 fases: inflamação, proliferação celular e remodelamento do tecido cicatricial.
• FERIDA CRÔNICA
○ Quando há falha na evolução para resolução consideramos uma ferida como crônica.
○ O critério temporal é muito variável, mas em geral é aceito que feridas que NÃO CICATRIZAM EM 3 A 4 MESES são consideradas crônicas.
• FERIDA COMPLEXA
○ Lesões que acometem áreas extensas, de evolução imprevisível, que ameaçam a viabilidade de um membro ou até a vida.
○ Geralmente requerem reparos sofisticados do leito - Cirúrgicos
○ Feridas consideradas complexas
 Úlceras por pressão
 Feridas em MMII de pacientes diabéticos
 Úlceras vasculogênicas
 Feridas por radiação
2. FISIOPATOLOGIA
• ÚLCERAS POR PRESSÃO
○ Definição
 Área de morte celular que se desenvolve quando um tecido mole é comprimido por uma proeminência óssea contra uma superfície dura
por um período capaz de provocar isquemia tissular.
○ Fatores de Risco
 Sexo masculino
 Idade
 Alteração sensorial
 Umidade
 Desnutrição
 Imobilidade
 Fricção/Contato
○ Fisiopatologia
 A gênese da UP está vinculada a fatores intrínsecos e extrínsecos ao paciente.

 A PRESSÃO É O FATOR EXTRÍNSECO MAIS IMPORTANTE. A pressão nos capilares arteriais é de 32mmHg e nas vênulas é de 12mmHg.
Quando a pressão externa ultrapassa esses valores ocorre a isquemia.
 Uma vez instalada a isquemia aumenta CO2, radicais livres, que alteram a permeabilidade capilar e provocam edema.
 O edema piora a perfusão tecidual e leva a formação da UP
 As forças de cisalhamento e fricção também contribuem para o processo
- Cisalhamento - Força perpendicular a proeminência óssea que leva a "dobra" dos vasos e piora a perfusão
- Fricção - Atrito entre duas superfícies, leva a abrasões na pele.
○ Classificação da UP - Shea:
ESTÁGIO CARACTERÍSTICAS IMAGEM
I - Pele íntegra.
- Hiperemia, alteração de temperatura e consistência da pele (edema).
II Perda parcial de espessura da pele e envolvimento da epiderme e da derma.

II - Perda parcial de espessura da pele e envolvimento da epiderme e da derma.
III - Perda total da pele e envolvimento do tecido celular subcutâneo, sem atingir fáscia.
IV - Acometimento muscular e/ou ósseo.
Escara - não é sinônimo de UP. É a capa necrótica!!!
Obs.: Transição epidemiológica contribuiu para aumento das úlceras de pressão

↑ doenças crônico-degenerativas x ↓ doenças infecto-contagiosas.
○ Profilaxia de UP
 Mudança de decúbito de 2/2h
 Colchões adequados (caixa de ovo)
 Higiene e cuidados com a pele
 Suporte nutricional.
 Estimular circulação sanguínea
- Movimentos ativos e passivos
 Fisioterapia.
○ Tratamento da UP
 OBJETIVOS DO TRATAMENTO
- Reparação do defeito
- Prevenir osteomielite e sepse
- Reduzir custos de reabilitação
- Otimizar cuidados de higiene
- Prevenir complicações
- Úlcera de Marjolin
- Amiloidose
 I/II = CLÍNICO
- Alívio da pressão
- Colchão adequado, mudança de decúbito.
- Terapia nutricional
- Dieta hiperproteica e hipercalórica se descutrido.
- Objetivo: Albumina 3,0-3,5
- Repor Oligoelementos (vit. A e C, Zn, Cu, Ca)
- Higiene e cuidados com a pele
- Curativos
- Estimular a circulação
- Movimentação ativa e passiva.
- Baclofeno
- Alívio do espasmo.
 III/IV = CLÍNICO + CIRÚRGICO
1 Tratamento clínico
2 Desbridamento
- Azul de metileno pode ser utilizado para delimitar bursa.
3 Curativo com pressão negativa (VAC)
- Sempre uma boa opção para melhorar o leito.
4 Remoção de proeminências ósseas
- ISQUIECTOMIAS TOTAIS SÃO CONTRAINDICADAS!!!! (ISQUIECTOMIA TOTAL --> ÚLCERA ISQUIÁTICA CONTRALATERAL- ->
ISQUIECTOMIA BILATERAL -> ÚLCERA PERINEAL E FÍSTULA URINÁRIA).
5 Recontrução - Escolha
- Investigação do AGU – não reconstruir se ITU.
LOCALIZAÇÃO 1ᵃ OPÇÃO OUTRAS OPÇÕES

Sacral Retalho de avanço (V-Y) da região glútea. - Retalho V-Y da região glútea (contralateral)

Sacral Retalho de avanço (V-Y) da região glútea. - Retalho V-Y da região glútea (contralateral)
- Retalho V-Y bilateral.
Isquiática Retalho de avanço (V-Y) da região glútea. - Retalho em ilha do glúteo máximo inferior
- Gracilis
Trocantérica Retalho de tensor da fáscia lata. - Reto femoral
- Vasto lateral
Escolha pela aula CPL
 TRATAMENTO ESPECÍFICO
- SACRAL
R oshan Ketab TEH R AN - I R AN Tel:R+osh a n K eta b

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TelFax : + 98(21)66963783_7 T elF a x : + 9 8 (2 1 )6 6 9 6 3 7 8 3 _7
- ISQUIÁTICA
Retalho em ilha de glúteo máximo inferior Glúteo Thigh flap
- TROCANTÉRICA
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TROCANTÉRICA
• FERIDAS NOS PÉS DE PACIENTES DIABÉTICOS

Complicações divididas em vasculopatia e neuropatia
○ Vasculopatia
 A complicação nos MMII (pé diabético) é a complicação grave mais comum no DM, levando muitas vezes a amputação
Vasculopatia
M acroangiopatia M icroangiopatia
N europatia N efropatia
IA M AVC Retinopatia
periférica diabética
○ Neuropatia
 A neuropatia, com perda de sensibilidade é a causa mais frequente de ulceração e, por último, da amputação.
- Decorre de dois processos patológicos
 Isquemia por vasculopatia da vasa nervorum
 Hiperglicemia - ativação da via do poliol.
 Envolve nervos sensitivos - perda de sensibilidade, dor e parestesias.
 Motores - atrofia muscular, desequilibrio muscular e deformidades nos pés, que podem expor proeminências ósseas e levar a calosidades
e abrasões
 Autônomos - alterações da função sudomotora.
○ Fisiologia do pé
 Sustentação do corpo, absorção de impactos, ajuste a superfícies irregulares e propulsão.
 Alterações nas dinâmicas de força tornam o pé suscetível a lesão.
 Ocasionalmente ocorre a neuroartropatia de Charcot: processo destrutivo não infeccioso dos ossos e articulações, causado pela
fratura/luxação associados a neuropatia periférica.
• ÚLCERAS POR ESTASE VENOSA

○ Fisiopatologia
 O sistema venoso dos MMII conduz o sangue em direção ao coração. Os músculos da panturrilha comprimem o sistema venoso profundo,
impulsionando o sangue. Após a contração a refluxo é impedido pelas válvulas venosas qe funcionam como comportas.
 Qualquer falha neste mecanismo pode levar a estase e úlceras. 80-90% das úlceras em MMII são de etiologia venosa.
 Fisiopatologia não é consenso. Há várias teorias (formação de cuffs de fibrina, white cell trapping, participação de fatores de
crescimento…). O único consenso é que a estase venosa é o ponto inicial.
• FERIDAS POR RADIOTERAPIA

○ Radioterapia tem diversos efeitos sobre a pele
 Agudos - hipremia, edema, descamação e ulceração
- Tratadas apenas com suporte - hidratação, proteção solar,
 Crônicos - Hiperpigmentação, atrofia da derme e da epiderme, redução da vascularização, fibrose, perda da função dos anexos cutâneos,
necrose tecidual e até neoplasia (Marjolin)
- Hiperpigmentação - evitar exposição solar
- Fibrose em articulações - Fisioterapia motora
- Úlceras - enxertos e retalhos.
 Em áreas específicas podem ser necessários tratamentos complexos
- Mama - retirada do tecido e reconstrução com retalho de m. grande dorsal.
- Raiz da coxa - ressecção e recontrução com retalho de quadríceps.
3. PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO DE FERIDAS

O tratamento da ferida complexa visa o "preparo do leito da ferida", seja para reestabelecer os mecanismos normais de cicatrização ou permitir sucesso da
intervenção cirúrgica.
• HIGIENIZAÇÃO
Trocas de curativos com retirada de secreções, tecidos desvitalizados, bactérias

○ Trocas de curativos com retirada de secreções, tecidos desvitalizados, bactérias
○ Irrigação com soluções aquecidas
○ Uso de soluções degermantes são controversas, pois podem ser tóxicas para os fibroblastos.
 Clorexidina
 Hipoclorito de sódio (solução de Dakin)
• DESBRIDAMENTO
○ Remoção de todo conteúdo desvilalizado ou contaminado da ferida e tecidos adjacentes.
○ O material desvitalizado se apresenta de duas formas
 Esfacelo - material amolecido de coloração amarela, verde ou esbranquiçada
 Escara - material necrótico desidratado e endurecido. A ressecção do tecido necrótico, reduz a quantidade de tecido capaz de "abrigar"
bactérias.
○ Métodos de desbridamento
CIRÚRGICO - Remoção de tecidos desvitalizados através de material cirúrico (bisturis, tesouras..)
- Remove preferencialmente o material desvitalizado sólido
AUTOLÍTICO - Desbridamento enzimático a partir de fluidos do próprio ferimento.
- Uso de curativos oclusivos favorece este processo, evitando a eliminação da secreção da ferida.
• Aplicação de substâncias enzimáticas exógenas na ferida também pode ser realizada.
• Papaína: derivada da fruta Carica papaya, atua degradando as proteínas e realiza desbridamento.
MECÂNICO - Atrito na superfície da ferida (ex.: jatos de soro e trocas repetidas de curativo)
- Processo muito lento.
BIOLÓGICO - Uso de larvas de Lucila sericata que são afeitas apenas ao tecido desvitalizado, sem atingir o tecido viável.
• CONTROLE DA POPULAÇÃO BACTERIANA

○ Conceitos
 Contaminação - presença de microorganismos em um tecido vivo
 Colonização - proliferação bacteriana em um tecido sem gerar resposta imune ou alterar estado fisiológico do tecido coloniazado.
 Infecção - presença de microorganismos associada a RESPOSTA SISTÊMICA DO ORGANISMO.
- Necessário ter 10⁵ UFC/g de tecido para caracterizar infecção
○ A infecção, através endotoxinas e exotoxinas bacterianas, retarda a cicatrização. Geralmente o HIGIENIZAÇÃO E DESBRIDAMENTO SÃO
SUFICIENTES para controlar a população bacteriana.
○ Infecção se manifesta por:
 Alterações locais - eritema, aumento da temperatura ao redor da ferida, exsudato purulento e odor fétido
 Alterações sistêmicas - sinais de sepse/sepse grave / choque séptico.
- Febre, leucocitose, taquipneia, taquicardia, oliguria, rebaixamento de consciência, etc
• CONTROLE DO EXSUDATO
○ Cita no capítulo, depois não fala mais nada… kkk
• FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO

○ Tecido de granulação
 Densa população de vasos sanguíneos, macrófagos e fibroblastos, envoltos por matriz de fibronectina, ácido hialurônico e colágeno.
 Avermelhado pela NEOANGIOGÊNESE!
○ Terapia por pressão negativa - Vacuum-assisted closure - é o método mais utilizado para estimular o desenvolvimento da granulação antes da
enxertia cutânea.
 Esponja hidrofóbica de poliuretano conectada a uma bomba de vácuo com pressão negativa de 50-125 mmHg
 Pressão negativa promove a macrodeformação - aproximação das bordas - e microdeformação com aumento do fluxo sanguíneo local,
estímulo ao tecido de granulação, além de drenar secreções da ferida reduzindo sua carga bacteriana.
 Mecanismos de ação do VAC
A umenta fluxo sangúineo local
B ordas da ferida aproximadas
C arga bacteriana reduzida
D renagem de secreções
E stímulo ao tecido de granulação

• COBERTURA CUTÂNEA
○ Enxertos
 Transferência de pele ou parte dele de um leito doador para o leito receptor, sem transferência dos vasos que nutrem o tecido.
 Podem ser realizados em diversas situações sendo relativamente baratos e pouco agressivos.
 Podem ser de espessura total ou parcial e, quanto maior a espessura, melhor a vascularização necessária no leito receptor.
 Não devem ser realizados sobre osso sem periósteo, tendão sem peritendão, nervos e vasos nem em situações em que a perda de tecido é
muito grande (osso, músculo, etc).
○ Retalhos
 Transferência de tecidos com base na anatomia vascular, preservando um pedículo que nutre o tecido na área receptora.
 Classificações - podem ser classificados conforme vários critérios.
 A escolha do retalho depende de características da ferida como: tamanho, localização, profundidade, abordagens prévias.
- Retalhos cutâneos (pele + subcutâneo) - pequenas úlceras com pequena perda tecidual.
- Retalhos musculocutâneos (pele + subcutâneo + fáscia + músculo) - utilizados em áreas com perda maior de tecido.
 Retalho livre - transferido de uma área para outra por técnicas de microcirurgia.
- Muito bem indicados em feridas >6cm com exposicão de estruturas nobre, sem retalhos locais seguros disponíveis. Essas lesões são
muito encontradas na região distal da perna, sendo causadas por trauma, DM e tumores.
REFERÊNCIAS
1) HCabiston

Microcirurgia
21:20
1. REIMPLANTES
• INTRODUÇÃO
○ Reinserção de um segmento amputado no seu sítio original.
○ Quando a amputação é parcial o procedimento é chamado REVASCULARIZAÇÃO.
○ Com o avanço da técnica cirúrgica, tornou-se possível realizar reimplantes tão distais quanto amputações na base da unha, partes de lábios,
orelhas, nariz, couro cabeludo, pênis.
○ Acondicionamento da parte amputada
 Lavagem com SF 0,9%
 Envover com com compressas estéreis com SF
 Colocar em saco plástico estéril
 Colocar em outro saco contendo SF gelado.
○ Tempo de isquemia
 Pele, osso, tendõdes - mais resistentes / Músculo e nervo - mais sensíveis a isquemia.
 Em geral - 6-8h de isquemia normotérmica ou até 12h em hipotermia é o máximo que um tecido resiste.
- Isto pode ser relativizado em situações em que a peça foi bem acondicionada desde o início ou quanto há claro predomínio de tecidos
resistenstes a isquemia
▫ Ex.: couro cabeludo, dedos, pavilhão auricular.
 Lesões não favoráveis ao reimplante
Características do implante  Longo tempo de isquemia
 Esmagamento
 Avulsão tecidual importante
 Amputações em múltiplos níveis
Características do paciente  Amputações em pacientes com outras lesões graves associadas

 Amputações em pacientes com doença vascular associada
 Amputação em paciente PQ / deficiência mental.
• REIMPLANTE DE MEMBROS
○ Na indicação alguns fatores tem que ser observados
 Mecanismo de amputação
- Lima em guilhotina é mais favorável
- Esmagamento e avulsão são piores…
 Localização (nível da amputação)
- Amputações distais a interfalângica distal dos dedos podem ser realizadas se houver veias utilizáveis
- Localização favorável
▫ Dedo distal à inserção do tendão flexor profundo
▫ Mão
▫ Punho
▫ Antebraço distal
○ Indicações formais - Seguintes amputações
 Polegar
 Múltiplos dedos
 Mão
 Punho
 Antebraço distal
 Cotovelo e acima deste
 Qualquer nível em criança
 Dedo único distal ao flexor superficial dos dedos.
○ Sequência de reparo (mais comum… pode variar…)

1- Desbridamento de tecidos desvitalizados.
2- Regularização óssea e osteossínstese.
□ Encurtamento ósseo favorece a aproximação das estruturas vasculares, mas não deve ser exagerado, sendo melhor usar enxerto
venoso se necessário.
3- Reparação dos tendoes extensores.
4- Reparação dos tendões flexores.
5- Anastomoses arteriais diretas ou enxerto.
6- Reparação nervosa.
7- Anastomoses venosas.
8- Reparação da cobertura cutânea.
Idealmente deve haver 02 cirurgiões habilitados, um trabalha no coto, o outro na área receptora.
○ A reperfusão é imediata após a liberação de cotos. A ausência de pulsos distais significa:

 Diminuição do fluxo de entrada
 Oclusão da anastomose - trombose ou erro técnico
 Conduta:

Conduta:
○ Uso de anticoagulantes/antiagregantes não é preconizado no HC.
• REIMPLANTE DE OUTRAS ESTRUTURAS

○ O reimplante de outras estruturas é menos comum, mas é tecnicamente mais fácil (em geral só anastomose vascular ou de um nervo).
○ Reimplantes de couro cabeludo, porções de unidade da face (nariz, orelha, lábios) se comportam assim
 Sempre deve-se tentar o reimplante nestes casos, desde que viável, pois o resultado é bem melhor.
○ Couro cabeludo - o menos raro destes...
 Geralmente ocorre avulsão ao prender cabelos em máquina que tracione o couro. A avulsão ocorre onde a fixação na calota é mai s frouxa
- Supercílios / Muitas vezes o pavilhão auricular pode ser envolvido em bloco.
- Lembrar que a lesão por avulsão pode levar a lesão arterial extensa e necessitar de enxertos venosos.
- Uma anastomose arterial apenas pode não ser suficiente para nutrir áreas distais do couro cabeludo amputado, sendo necessária uma
segunda.
2. CIRURGIA DE PEQUENAS ESTRUTURAS

O uso do microscópio cirúrgico trouxe vantagens também para manipular estruturas grandes, mas de difícil manipulação (trompa e deferente)
• TROMPAS
○ Apesar de seu tamanho (visível) a luz da trompa uterina é de muito difícil identificação a olho desarmado.
 Isso se dá devido à mucosa elevada e muito irregular, que praticamente oclui a luz.
○ A recanalização cirúrgica da trompa, seja após laqueadura cirúrgica ou processos inflamatórios/traumáticos tem melhores índices de sucesso e
menor nível de prenhez tubária se feita com técnica microcirúrgica.
• DEFERENTES
○ A recanalização do deferente para reversão de vasectomias ou obstrução inflamatória/traumática.
○ A técnica é relativamente simples.
 Identifica-se os cotos do deferente, que são regularizados e dilatados,
 Realiza-se a anastomose com pontos internos intraluminais e 04 pontos externos intramusculares
 Nas obstruções mais próximas ao testículo, identifica-se o segmento de epidídimo viável (através do refluxo de esperma) e procede-se a
anastomose término-lateral. Nestes casos os índices de insucesso são maiores…
3. CIRURGIA DE NERVOS PERIFÉRICOS

• Afrontamento e coaptação precisos dos cotos melhorou os resultados, com procedimentos menos traumáticos e mais precisos.
• Além disso a microcirurgia possibilitou o desenvolvimento de técnicas mais avançadas no tratamento da paralisia facial e lesões do plexo braquial.
• Mecanismo de reparação nervosa
○ Existem três tipos de reparação nervosa: neuropraxia, axonotmese, neurotmese.
○ Na axonotmeses, ocorre degeneração proximal à lesão até o corpo celular, mas o tubo neural preservado permite regeneração citoplasmática que,
quando alcança o coto distal, finaliza o reparo.
○ Na neurotmese ocorre o mesmo processo proximal de degeneração Walleriana, mas não há preservação do tubo neural. Os axônios em
crescimento periférico a partir do tubo neural subdividem-se em vários ramos (sprouting axonal), que quando não encontram o coto distal,
formam o neuroma do coto proximal.
 A reparação dessas lesões é cirúrgica e consiste de:
- Identificação e reavivamento dos cotos
- Afrontamento preciso dos funículos para que a terminação axonal identifique o tubo neural e ultrapasse a lesão até a terminação
motora ou sensitiva.
• Marcos anatômicos de interesse cirúrgico

• Neurorrafias
○ Devem ser realizadas com fios 10.0 ou até 11.0
Nervos MONOFUNICULARES - Sutura PERINEURAL
Nervos OLIGOFUNICULARES - Sutura EPIPERINEURAL
Nervos POLIFUNICULARES - Sutura EPIPERINEURAL
○ Devem ser realizadas sem tensão. Nos membros é aceitável a realização de pequena flexão para diminuir a tensão.
 Uma boa maneira de avaliar tensão é dar um ponto de nylon 10.0 e se rasgar = Sutura tensa = Enxerto!!!
• Enxerto de nervos
○ Enxertos são empregados quando não é possível a neurorrafia por tensão ou prda de substância OU quando se deseja neurotização a partir de
nervo doador que não alcança receptor
○ Nervos mais utilizados

 Nervos surais - mais utilizados de todos
 Outros (de cima para baixo…)
- Auricular magno
- Sensitivos do plexo cervical anterior
- Cutâneo Lateral do braço
- Cutâneo lateral e medial do antebraço
 Algumas vezes é necessário sacrificar um grande tronco nervoso em prol de outro mais nobre.
○ Os enxertos devem sempre ser aplicados em locais vascularizados!!! De preferência músculo ou subcutâneo sem fibrose….
 Caso não seja possível deve-se:
1) MUDAR O TRAJETO - Rerrouting - Passagem do nervo + enxerto por local não habitual, mais bem vascularizado que o trajeto
original.
- 2) MELHORAR O LEITO - Retalhos musculares ou cutâneos - otimização do leito no trajeto original pela interposição de retalhos bem
vascularizados sem fibrose.
• APLICAÇÕES CLÍNICAS DA CIRURGIA DE NERVOS PERIFÉRICOS

○ Lesões traumáticas de nervos periféricos de membros
 No primeiro atendimento de lesão traumática, se identificada a lesão tipo neurotmese e não houver outras lesões prioritárias, A

 No primeiro atendimento de lesão traumática, se identificada a lesão tipo neurotmese e não houver outras lesões prioritárias, A
ABORDAGEM DEVE SER PRECOCE!
- Mais fácil identificar os cotos na fase aguda ou subaguda.
- Menor retração cicatricial
- Sem fibrose na região.
 No caso dos nervos motores o tempo é um fator prognóstico funcional, pois o músculo evolui para atrofia se denervado.
- Tempo máximo é variável, mas em geral 1 ano no adulto e 2 anos em crianças é o teto.
 Caso não seja possível definir a lesão na avaliação inicial (FAF, trauma contuso) é cabível esperar alguns meses para afastar lesões que
evoluirão para recuperação (neuropraxia / axonotmese).
○ Paralisia facial
 Paralisia facial por lesão direta do facial extratemporal requer tratamento precoce, pois
- Extensa ramificação e variação anatômica tornam muito difícil a identificação dos cotos fora da fase aguda.
- A fibrose e retração fazem com que não seja possível rafia direta, com necessidade de enxertos.
▫ Os enxertos, apesar de úteis para substituição nervosa, não contemplam toda ramificação de definição de movimentos que a
face executa. Quanto mais longo o enxerto, maior o risco de inervação cruzada, movimentação em massa e manobras motoras
indesejáveis.
 A paralisia facial por trauma fechado extratemporal raramente é de tratamento cirúrgico.
- Conduta: observação clínica e ENM seriada.
 O trauma do facial em sua porção intratemporal raramento evolui bem com observação clínica
- Conduta: neurotização do facial paralizado por enxertos facio-faciais (do facial contralateral ou do hipoglosso).
▫ A abordagem direta do nervo na porção intratemporal não tem bons resultados.
CONDUTA NAS LESÕES TRAUMÁTICAS DO NERVO FACIAL
EXTRATEMPORAL  PENETRANTE
• Neurotmese definida
 Abordagem cirúrgica precoce
• Neurotmese não definida (FAF)
 Observação por alguns meses + Abordagem S/N
 FECHADO
 Observação clínica
INTRATEMPORAL  Neurotização com enxerto facio-facial (facial contralateral ou
hipoglosso)
B C
○ Lesões de plexo braquial

 Causadas principalmente por acidentes de trânsito (bike e moto)
- Outras: aciente de trabalho, agressões
 Comprometem a função motora dos MMSS, interferindo na capacidade produtiva
 Lesão penetrante em geral é menos grave, pois acomete ramos depois dos canais medulares onde podem ser reparadas por enxertos .
 A maior parte das lesões é fechada, levando a estiramento e avulsão das raízes dentro da medula.
- O tratamento nestes casos é complexo, pois não é possível reconectar a raiz à medula, sendo necessária neurotização a partir de
outras raízes do plexo.
 Prioridades do tratamento
- Estabilizar ombro e cotovelo

- Estabilizar ombro e cotovelo
- Elevação do antebraço
- Preensão na mão
- Sensibilidade tátil e de proteção na mão.
 Estudo clínico, radiográfico e eletromiográfico determina raízes acometidas para planejamento das neurotizações a serem real izadas.
3. TRANSPLANTES MICROCIRÚRGICOS
 PARA RESTAURAÇÃO TEGUMENTAR
○ Muitas vezes não é possível a cobertura cutânea ou retalhos de vizinhança, sendo necessário reatalho microcirúrgico.
○ Essa possibilidade permitiu ressecções tumorais mais extensas.
○ Indicação: qualquer defeito extenso sem possibilidade de reconstrução pelas técnicas convencionais
 Situações: ressecção tumoral, avulsão, queimaduras, defeitos pós-infecciosos, radiodermite, anomalias congênitas, enfermidades idioáticas
(doença de Romberg, aplasia cútis, esclerodermia)
○ Retalhos musculocutâneos - mais extensos e volumosos, ideais para defeitos grandes.
○ Retalhos dermogordurosos (cutâneos) - mais maleáveis, ideais para face, região intraoral e mãos.
○ Principais defeitos e sua cobertura

Defeitos extensos da face anterior do corpor (qualquer) - Retalho de m. reto abdominal
- Retalho perfunrante da epigástrica profunda (DIEP)
- Retalho ântero lateral da coxa
Defeitos extensos na face posterior do corpo (qualquer) - Retalhos cutâneos escapulares
- Retalho miocutâneo do grande dorsal
- Retalho da glútea superior
Defeitos menores (face, intraoral, MMSS, pé, tornozelo) - Retalho antebraquial da artéria radial ou ulnar
- Retalho lateral do braço
- Retalho do grácil.
Situações especiais - Transplante de grande omento com enxerto de pele.
- Escalpe total do couro cabeludo
- Defeitos extensos do tórax
- Necessidade de pedículo longo
 TRANSPLANTES MUSCULARES FUNCIONAIS

○ Utilizados nas atrofias, avulsões, substituições por fibrose de grupos musculares.
○ Indicações
 Musculatura flexora do antebraço (contratura de Volkmann)
- Contratura de Volkmann - contratura dos músculos do antebraço por conta de lesão isquêmica. A lesão completa é caracterizada por
flexão do cotovelo, pronação do antebraço, flexão do punho, extensão das metacarpofalangianas e flexão dos dedos.
 Musculatura extensora do pé
 Paralisia facial de longa duração
 Avulsão traumática de grandes grupos musculares do bíceps, antebraço ou panturrilha.
○ Músculos mais utilizados

Musculatura do antebraço, extensora do pé e bíceps - Grácil
- Grande dorsal
Paralisia facial - Grácil
- Peitoral menor
- Serrátil
○ Paralisia facial
 Tratamento realizado em 2 tempos
1) Enxerto de nervo sural conectando os nervos bucais superiores do facial normal até o lado contralateral.
2) Transplante muscular
- Somente um grupo muscular é restaurado (o do sorriso, por maior comprometimento estético).
- Após um período de tempo, após reinervação do músculo, começam os movimentos.
 TRANSPLANTES ÓSSEOS E OSTEOCUTÂNEOS

○ Os enxertos ósseos só funcionam em situações muito particulares (perda pequena, leito vascularizado)
○ Os transplantes ósseas se inegram como uma consolidação de fratura, sem desmineralização
○ A área doadora mais empregada atualmente é a FÍBULA, muito boa para reconstrução de
 Ossos longos de membros - umbero, rádio e tíbia
 Ossos da face - mandíbula e maxila

 Ossos da face - mandíbula e maxila
○ Indicações
 Membros
□ Pseudoartrose de rádio
□ Fratura de tíbia com perda de substânca
□ Pseudoartrose de úmero
 Mandíbula
□ Defeitos extensos no arco central
- Fíbula obtem melhores resultados funcionais!
○ Opções à fíbula: crista ilíaca e borda lateral da escápula. Piores que a fíbula, sendo a escápula útil quando se necessita de pouco osso e muita
pele!!!
 MÚLTIPLOS TRANSPLANTES
○ A combinação de 02 transplantes microcirúrgicos pode ser necessária nos casos de grandes perdas de substância.
○ Podem ser realizadas 02 anastomoses na área doadora ou anastomosar um retalho no outro e realizar uma anastomose no leito receptor.
 TRANSPLANTES DE UNIDADES ANATÔMICAS COMPLETAS

○ Na prática a unidade anatômica que pode ser utilizada sem prejuízo funcional são os ARTELHOS.
○ Podem ser transplantados para reconstruir defeitos nas mãos (congênitos ou adquiridos).
○ Reconstrução do polegar
 Podem ser realizadas policizações do índice, 4ᵒ ou 5ᵒ dedo.
 Transplante de hálux ou 2ᵒ artelho
 Wrap-around - transplante de parte do hálux (pele + unha) preservando o hálux na área doadora e reconstruindo um dedo semelhante ao
polegar.
○ Defeitos mais complexos (Ausência de vários dedos) podem requerer múltiplos transplantes de artelhos.
○ Na ausência das duas mãos (biamputados) o transplante homólogo pode ser realizado.
 A limitação tão relevante justificaria os riscos da imunossupressão.
 TRANSPLANTE DE RETALHOS PRÉ-FABRICADOS

○ Em algumas circuntâncias, a complexidade do defeito não permite transplante a partir de uma única área doadora.
○ Geralmente consiste de enxertos de tecido (mais comumente pele) na área doadora, para posterior transferência do retalho.
 Ex.: enxertia de pele em face profunda do retalho e transferência posterior (retalho de dupla face)
○ Podem ser reconstruíos através desta técnica
 Pavilhão auricular e nariz - enxerto de cartilagem
 Haste peniana - enxerto de pele formando a neouretra.
 TRANSPLANTES VISCERAIS
○ Ex.: Grande epíplon + enxertia de pele, pediculado pela artéria gastroepiplóica direita foi utilizado para restaurar defeitos extensos da cobertura
cutânea (couro cabeludo, MMII)
 Foi gradativamente substituído por retalhos cutâneos e musculocutâneos (sem laparotomia!!!)
○ Primeira alça jejunal é utilizada em substituição ao esôfago cervical na esofago-laringectomia.

Vantagens Desvantagens
- Anatomicamente semelhante - Secreção pode ser abundante provocando mau odor e salivação
- Peristalse suficiente para conduzir o bolo alimentar - Pior para propagação da "voz esofágica" no pacientes em tratamento com fonoaudiologia.
 Particularidades
□ Anastomose difícil (paredes finas)
- Após o transplante a anastomose é difícil, pois apesar do bom calibre os vasos mesentéricos tem paredes muitos finas.
□ Sensibilidade a isquemia
- o segmento de jejuno é extremamente sensível a isquemia normotérmica, devendo ser mantido envolto em compressas
geladas até a realização das anastomoses.
□ Tendência a estenose das anastomoses
- A anastomose do intestino à faringe e esôfago cervical deve ser realizada de forma ampla, pois há grande tendência a estenose.
ADENDO AULA DE REVISÃO

Retalhos microcirúrgicos são muito utilizados nos MMII, pois há limitações para reconstrução:
"PROBLEMAS"NOS MEMBROS INFERIORES

1 Pouca disponibilidade para cobertura cutânea
2 Posição superficial da tíbia
3 Função de suporte
4 Compremetimento vascular precoce aterosclerótico
RETAHOS MICROCIRÚRGICOS - CONTRAINDICAÇÕES

1 Doença circulatória
2 Estados de hipercoagulabilidade
3 Desidratação
4 Policitemia
5 TVP prévia
Geralmente mais utilizado no terço distal da perna/pé!
REFERÊNCIA

REFERÊNCIA
1) HCabiston

Tratamento cirúrgico dos ferimentos descolantes no
membros Inferiores - proposta de protocolo de
tratamento
sexta-feira, 31 de outubro de 2014
17:19
1. INTRODUÇÃO
• Ferimentos descolantes são lesões graves com dificuldade na decisão terapêutica.
• Frequentemente associados a traumas de alta energia.
• Epidemiologia
○ Aumento de incidência recente.
○ Ocorre principalmente em homens jovens
○ Custo elevado para sociedade
• Avaliação da viabilidade do retalho no ferimento descolante
1 Sangramento das bordas da ferida.
2 Textura da pele.
3 Presença trombose do plexo venoso subdérmico.
4 Fluoresceína - cora retalhos viáveis determinando os limites da ressecção.
• A sutura simples de retalhos não viáveis agrega morbidade significativa a estes traumas:
○ Aumento de infecção
○ Necessidade de novas áreas doadoras
○ Maior número de procedimentos cirúrgicos
○ Maior tempo de internação.
• Sendo assim a conduta mais apropriada é a ressecção dos tecidos inviáveis, emagrecimento do retalho até enxerto de pele parcial ou total e enxertia
em malha + curativo a vácuo.
2. MÉTODOS
• Incluídos pacientes com trauma isolado de membro e <24h pós-trauma
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
• DIVIDIR PACIENTES EM 2 GRUPOS - ESTÁVEIS X INSTÁVEIS

○ INSTÁVEIS
 Ressecção do tecido desenluvado.
 Curativo sobre a o local.
 Emagrecimento do retalho com dermátomo elétrico e obtenção de enxerto de pele.
 Acondicionamento da pele para armazenamento no banco de tecidos.
- Fraco contendo soro fisiológico + antibiótico (cefazolina e gentamicina)
- Armazenamento em geladeira.
 Enxertia de pele autógena conservada em banco de tecidosa na forma de enxerto de pele parcial em malha (trama de 1,5:1 a 3:1) a pós
24-72h - estabilização clínica do paciente.
- Idealmente o enxerto deve ser realizado o mais precoce possível, pois a integração é inversamente relacionada com o tempo de
conservação.
- Após 14 dias o enxerto deverá ser considerado inviável e desprezado.
○ ESTÁVEIS
 Avaliação da viabilidade do retalho avulsionado
- Extensão do descolante
- Qualidade do retalho (esmagamento)
- Posição do pedículo (anterógrado ou retrógrado)
- Base do pedículo (largura e espessura)
- Padrão de sangramento das bordas (arterial, venoso, isquêmico congesto)
- Estado do plexo venoso subdérmico
- Fluoresceína 1,5mg/kg - espera 15 minutos - e avalia a viabilidade do retalho com lâmpada de fenda.
 2 situações podem ocorrer

SITUAÇÃO CONDUTA
RETALHO VIÁVEL - Desbridamento.
- Lavagem com SF em jatos.
- Reposicionamento do retalho no leito.
- Sutura.
RETALHO INVIÁVEL - Desbridamento.
- Lavagem com SF em jatos.
- Ressecção do tecido desenluvado.
- Retirada de enxerto de espessura parcial.
- Enxertia de pele parcial em malha 1,5 a 3:1
• Fixação do enxerto às bordas com sutura
- Curativo a vácuo sobre o enxerto.

Abertura do curativo do enxerto é realizada no 5ᵒ PO
3. RESULTADOS
• A principal complicação encontrada foi perda parcial do enxerto (±50%)
○ No entanto, não houve nenhuma perda >10%
• Os principais mecanismos de trauma foram atropelamentos > traumas motociclísticos.
4. DISCUSSÃO
• Muitos paciente apresentam traumas associados que, dificultam o tratamento e aumentam óbito e amputação. Por isso é necessário envolvimento
de equipe multidisciplinar.
• A padronização do atendimento pode ser capaz de melhorar os resultados.
• O uso de corante de fluoresceína não garante viabilidade do retalho, pois pode haver lesão venosa, trombose venosa e necrose por congestão.
• O uso de VAC foi rotineiro neste estudo.
REFERÊNCIAS
1) Tratamento cirúrgico dos ferimentos descolantes no membros Inferiores - proposta de protocolo de tratamento. Dr.Dimas, Prof. Marcus,Hugo, Paulo
Tuma, Prof. Rolf Gemperli

Cicatrização
segunda-feira, 10 de novembro de 2014
22:05
1. INTRODUÇÃO
• Processo complexo que resulta, na maioria dos casos, no repato com tcido com alterações morfológicas e funcionais.
• Sua ocorrência está condicionada a:
○ Fatores intrínsecos (locais)
 Extensão, profundidade, contaminação
○ Fatores extrínsecos (sistêmicos)
 Doenças associadas, nutrição
2. FUNÇÕES DA PELE
1 Proteção mecânica
2 Proteção imunológica
3 Reserva de energia
4 Termorregulação
3. FASES DA CICATRIZAÇÃO
• FASE INFLAMATÓRIA
○ DURAÇÃO: do trauma até 48h.
○ COAGULAÇÃO - A hemostasia é o começo da primeirafase...
 Exposição do fator tecidual e tampão plaquetário.
 Cascata de coagulação.
 Vasoconstricção
○ QUIMIOTAXIA
 Vasodilatação e aumento de permeabilidade capilar.
□ Atração de neutrófilos (complemento, IL-1, fatores bacterianos e prostaglandinas) - A idéia a remover detritos e bactérias.
□ Atração de monócitos (complemento, colágeno, profutos bacterianos, TGF-β) - Após diapedese os macrófagos são os responsáveis pela
fagocitose bacteriana.
• FASE PROLIFERATIVA
○ DURAÇÃO: 48h até 2-3 semanas.
○ EPITELIZAÇÃO
 Duração: variável… pode ser demorado se infecção, bordas afastadas ou corpo estranho OU rápido como em cirurgias (24-48h)
 Ocorre de maneira centrípeta (a partir das bordas da ferida) por migração de queratinócitos da camada basal.
 Nas abrasões superficiais pode ocorrer de maneira centrípeta e centrífuga (a partir de anexos preservados).
 O estímulo à epitelização é pelo FGF e EGF, e a inibição ocorre pelo contato.
 A cor do novo epitélio é sempre diferente do anterior….
○ ANGIOGÊNESE (GRANULAÇÃO)
 Estimulada por FGF e TGF-α (transforming growth factor) assim como pela hipoxemia tecidual.
 Ocorre a partir do endotélio vizinho até formar novos capilares, que confere maior aporte sanguíneo e aspecto vermelho (tecido de granulação)
○ MATRIZ DÉRMICA
 Os fibroblastos são atraídos e exercem papel na síntese de fatores de crescimento e do cólageno tipo III, glicosaminoglicanos e proteoglicanos
que servirão como sustentação da angiogênese e epitelização.
• FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAMENTO

○ DURAÇÃO - de 2-3 semanas até 1 ano.
○ CONTRAÇÃO
 Iniciada após o 5 dia, pico em 14 e regressão após 30 dias.
 Processo ligado aos miofibroblastos ( que contém actina em seu citoplasma e, po isso, contraem)
 Contratura - é o processo final e consolidado do processso e contração patológica em determinada áreas!
○ MATURAÇÃO E REABSORÇÃO DO COLÁGENO

 Ocorre produção de colágeno tipo I e reabsorção do colágeno tipo III (produzido na fase proliferativa)
 A resistência tênsil do tecido cicatrizado nunca é igual ao tecido original. Em geral é de 70-80%
4. TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
• PRIMÁRIA OU POR PRIMEIRA INTENÇÃO
○ Aproximação primária das bordas de uma ferida.
○ Ocorre mínima contração e epitelização precoce;.
• SECUNDÁRIA OU POR SEGUNDA INTENÇÃO

○ A ferida é deixada aberta (ex.: perda de substância importante, infecção - após drenagem de abscesso ou desbridamento de escara) até que a
contração ocorra, o tecido de granulação se prolifere e ocorra re-epitelização.
• TERCEIRA INTENÇÃO OU PRIMÁRIA RETARDADA

○ Após a formação do tecido de granulação e melhora da infecção, é realizada intervenção com técnica de fechamento primário da lesão.
5. FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO

• SISTÊMICOS
○ Desnutrição
○ Deficiência de vitamina C, vitamina A, vitamina B6, Oligoelementos (Cu/Zn)
Anemia (Ht<15%)

○ Anemia (Ht<15%)
○ DM
○ Corticóides
○ Radioterapia
○ Quimioterapia
○ Idade
○ Raça (negros tem maior tendência a quelóides)
• LOCORREGIONAIS.
○ Incisão mal planejada (perpendiculares às linhas de linhas de força)
○ Suturas tensas
○ Curativos inadequados
 Não conferem proteção, compressão e imobilidade
○ Infecção
6. CICATRIZES PATOLÓGICAS
• Resultam de alterações na fase de REMODELAMENTO com desequilíbrio entre a deposição e degradação de colágeno e sua organização espacial.
• Geralmente ocorrem em pacientes mais jovens, tendendo a desaparecer com avanço da idade.
• QUELÓIDE
○ Apresenta predisposição genética e é mais comum em negros.
○ Tem comportamento imprevisível, mas áreas mais ricas em melanócitos parecem ser mais propensas (face, tronco superior, deltói de, pescoço)
○ Características
 Ultrapassa limites da lesão
 Fibras colágenas dispostas em nódulos, com fibras elásticas inexistentes.
 Permanecem estáveis ou aumentam com o tempo (não regridem espontaneamente).
 Apresentam recidiva após ressecção.
• CICATRIZ HIPERTRÓFICA
○ Limita-se à extesão da lesão.
○ Apresenta fibras colágenas dispostas de forma ordenada e paralela.
○ Tende a regredir espontaneamente
○ Não apresentam recidiva após ressecção.
• PREVENÇÃO DAS CICATRIZES PATOLÓGICAS

○ Técnica cirúrgica apurada
○ USO DE PLACA DE SILICONE NO PO.
○ Microporagem
○ Uso de corticóide como prevenção é discutível… (pode haver hipocromia, atrofia, telangiectasias).
• TRATAMENTO
○ Placas de silicone
○ Compressão (malhas)
○ Laser
○ Corticóide intralesional
○ Combinação de uma ou mais técnicas….
MELHORES OPÇÕES…
1) EXCISÃO CIRÚRGICA INTRALESIONAL E INJEÇÃO DE CORTICÓIDE – MELHOR TRATAMENTO
2) EXCISÃO CIRÚRGICA INTRALESIONAL + IRRADIAÇÃO (BETATERAPIA)
REFERÊNCIAS
1) Resumo dos caras
2) Aula de revisão - CPL 2014

Paralisia Facial
22:05
1. INTRODUÇÃO / ANATOMIA
• Nervo MISTO
○ Motricidade da face
○ Sensibilidade
 Paladar (sensibilidade dos 2/3 anteriores da língua)
 Sensibilidade somática - parte do pavilhão auricular e e meato acústico externo.
Inervação autônoma
 Fibras parassimpáticas para glândulas salivares (submandibular e sublingual) e lacrimais.
• Em todo seu trajeto na face, o nervo facial encontra-se profundo ou intramuscular em relação ao sistema músculo-facial superficial.
○ O sistema músculo-facial superficial se estende para além da face como.
 Superiormente - fáscia temporal/parietal
 Inferiormente - platisma
• Antes de "entrar" na face o nervo facial emerge pelo FORAME ESTILOMASTÓIDEO. O tronco do nervo encontra-se 1cm caudal e medial ao tragus.
• A seguir, o nervo penetra na glângula parótida entre suas porções superficial e profunda, se dividindo em
1) Ramo superior ou temporofacial
i. Ramo temporal
ii. Ramo zigomático
2) Ramo inferior ou cervicofacial.
i. Ramo bucal
ii. Marginal da mandíbula
iii. Ramo cervical
Há grande cruzamento da inervação na divisão zigomático-bucal! (transição entre inferior e superior).
Nº ESTRUTURA
1 Tronco do nervo facial
2 Ramo superior
3 Ramo inferior
4 N. Auricular posterior
5 5 Tronco temporal
6 6 Ramo frontal
4 7 Tronco zigomático
2 7
8 Ramo bucal
1
9 N. Marginal da mandíbula
3 8 10 Ramo cervical
9
10

2. ETIOLOGIA
• CENTRAL
○ Tumoral, vascular (AVC), degenerativa, congênita (Síndrome de Moebius - alteração do desenvolvimento dos nervos cranianos, caracterizada por
paralisia parcial ou completa de músculos da face)
• PERIFÉRICA
○ Bell = CAUSA MAIS COMUM!!! (65-70% de todas as paralisias faciais!!!)
 Idiopática. Há suspeita de etiologia viral, mas isso não é comprovado.
 A maioria resolve em 3 meses, os demais em 6 meses. Cerca de 10% ficam com algum déficit.
○ Outras causas: tumoral, traumática, iatrogênica.
 Síndrome de Melkersson-Rosenthal
- Paralisia facial periférica súbita recorrente + Edema orofacial não-inflamatório + Língua fissurada
- História familiar
 Síndrome de Ramsay-Hunt
- Paralisia facial associada a herpes zoster (geralmente meato externo)
3. TESTES CLÍNICOS
• INSPEÇÃO ESTÁTICA
○ Buscar assimetria, atrofia, fasciculações.
• INSPEÇÃO DINÂMICA
○ Testa ramos específicos no nervo facial. Alguns deles tem muitos "colaterais" e pode ser difícil definir clinicamente qual o déficit.
TESTE NERVO TESTADO
Franzir a testa Ramo frontal
Fechar os olhos Ramo temporo-zigomático

Fechar os olhos Ramo temporo-zigomático
Inflar bochecha, sorrir ou fazer bico Ramos bucais
Everter lábio inferior Ramo marginal da mandíbula
Contração do plastisma Ramos cervicais.
Obs.: Fenômeno de Bell

 Mecanismo de defesa no qual ocorre rotação superior dos olhos durante a oclusão palpebral. Em geral vem associado a lagoftalmo.
• PARALISIA FACIAL - LOCALIZAÇÃO:

○ Central - paralisia inferior ipsilateral
 A região orbitária tem dupla representação cortical e, quando há lesão de um lado, o outro ainda mantém a função preservada.
○ Periférica - paralisia completa ipsilateral
 Quando a lesão acomete o nervo perifério, fibras motoras provenientes das duas representações corticais já se uniram, então a lesão acomete
as fibras "dos dois lados do cérebro"levando a paralisia completa.
○ TC / RM - Afastam etiologias centrais...
○ Eletroneuromiografia - Avaliar o comprometimento nervoso periférico.
 Melhor acurácia após 5 dias de lesão.
4. AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
1- EXAME FÍSICO COMPLETO
○ Inclusive dos demais pares cranianos.
2- TC DE CRÂNIO
3- AVALIAR OBJETIVO DO TRATAMENTO PARA CADA PACIENTE
○ Restaurar proteção ocular
○ Restaurar função/contenção oral
○ Restaurar simetria estática e dinâmica
4- AVALIAR DURAÇÃO DA PARALISIA
○ <1 ano (ou 1,5 ano)
○ >1 ano (ou1,5 ano)
 Atrofia e fibrose, sendo encessária transferência muscular, não sendo possível corrigir apenas por reinervação (músculo atrófico)
5. TRATAMENTO
• TRATAMENTO CLÍNICO NO PRONTO SOCORRO
○ LEMBRAR DA PROTEÇÃO OCULAR!!!
 Colírio de 02/02h
 Pomada de vitamina A+D à noite
 Evitar exposição solar
 Tentar manter oclusão.
○ Medidas para paralisia de Bell

 Aciclovir
 Corticóides
 Descompressão cirúrgica do nervo facial (se evolução desfavorável)
○ < 1 ANO* - Objetiva a restauração da inervação lesionada…
 REAVIVAMENTO DOS COTOS E NEURORRAFIA PRIMÁRIA

- É o procedimento de eleição e deve ser realizado sempre que possível (<1 ano, sem tensão)
- Sutura perineural com nylon 9.0
- Melhores resultados em pacientes jovens.
 ENXERTO DE NERVO
- Nervo sural é o mais utilizado.
- Deve ter medida 20% maior que a medida do defeito para evitar tensao
- Serve de conduto para crescimento axonal (1mm/dia)

- Serve de conduto para crescimento axonal (1mm/dia)
 ENXERTO TRANSFACIAL DE NERVO (CROSS-FACE)

- Utilizado quando o coto proximal não está disponível
- Utiliza-se o nervo sural para servir de conduto para um ramo bucal/zigomático contralateral afim de manter o músculo funcionante.
 TRANSPOSIÇÃO NERVOSA (CROSS-OVER)

- Utilizada quando o ramo proximal não está disponível
- Neurotização a partir de ramo massetérico, hipoglosso, etc.
- Existe sequela na área doadora.
○ >1 ANO* - Necessita de nova musculatura para seu reparo…

 TRANSFERÊNCIA MUSCULAR PARA REANIMAÇÃO FACIAL
- Músculo grácil é o mais utilizado.
 PROCEDIMENTOS ESTÁTICOS
- Indicado como
1- "Paliação"…. Mau prognóstico, paralisias de longa duração, idosos...
2- Procedimentos complementares
- Exemplos
1/3 SUPERIOR - Suspensão frontal
- Peso de ouro
- Cantoplastia lateral
- Tarsal strip/Sling
- Botox
1/3 MÉDIO/INFERIOR - Sling/Circlagem oral com fáscia lata
- Ritidoplastia
- Ressecção de pele e mucosa redundantes
- Enfraquecimento muscular contralateral
- Botox
*O limite da duração da paralisia, no HC, é muitas vezes considerado como 1,5 ano. Para fins de prova, se cair, responder 1 a no.
REFERÊNCIAS
1) Aula de revisão
2) Resumo dos caras
3) Netter

Fissura palatina
22:05
ANOMALIAS CRANIOFACIAIS
FISSURAS LABIOPALATINAS
Malformação congênita mais comum da face
Fatores de risco
Tabagismo
Hipoxia
Drogas
Densutrição
Disfunção endócrina
B6 ácido fólico deficiente.
Fisio
Insercão inadequada da cinta muscular
Lca a comprometimento da fala e otite média de repetição
TRATAMENTO
Importancia - Estévtica, fala, audição, oclusão, cresimento facial.
Fases
3 MESES reparo do lábio
1 ano reparo do palato
Fonoaudiologia, odontologia.

Curso dos Residentes CPL
17:25

Glossário
sexta-feira, 19 de dezembro de 2014
20:26
1. LÁBIO
• VERMELHÃO
1 Retalho de Kawamoto
• ESPESSURA TOTAL
○ LÁBIO INFERIOR
1 Karapandzic
2 Gilles Fan
- Meio Karapandzic
3 Estlander
- Cima pra baixo!!!
4 Estlander modificado
- Estlander (cima pra baixo na comissura) + avanço lateral para cobrir o
defeito no meio do lábio
5 McGregor
6 Nakajima
- Junto com McGregor - roda "quadrado" lateral mas o Nakajima preserva o
feixe. Ambos precisam de rec de vermelhão.
7 Abbé
8 Bernard-Burow
- Triângulos + reconstrução do vermelhão.
9 Bernard-Burow modificado por Webter
- Semi-círculo compensatório inferior.
10 Retalho nasolabial
○ LÁBIO SUPERIOR
1 Avanço com crescentes perialares
2 Retalho Abbé
3 Karapandzic reverso
4 Gilles fan reverso
5 Estlander reverso
6 Bernard-Burow reverso
○ COMISSURA LABIAL
1 Fairbanks e Dingman
- Ying-Yang
2 Converse
3 Gilles e Millard
4 Kazanjian e Rooperian/Anderson e Kufay
○ CAVIDADE ORAL
 PEQUENOS
- Enxerto de pele parcial
 MODERADOS
- Nasolabial
Assoalho da boca - Retalho submental / Platisma
 GRANDES
Assoalho
- Deltopeitoral (ramos da mamária interna)
- Retalho peitoral maior (artéria tóraco-acromial)
- Retalho supraclavicular (artéria cervical transversa)
○ LÍNGUA
 MICRO É A MELHOR OPÇÃO
- Lateral do braço livre e inervado - melhor opção
- Ântero-lateral da coxa.
MANDÍBULA

○ MANDÍBULA
 MICRO
- Retalho de osteomiocutâneo de fíbula
- Artéria e veia fibulares
- Retalho osteomiocutâneo livre de escápula
- Artéria circlufexa escapular (ramo da subclavia)
2. COURO CABELUDO

Tórax
21:55
Tórax Page 422

Overview of VATS
quinta-feira, 16 de outubro de 2014
21:49
Tórax Page 423

Traquéia
21:59
1. INTRODUÇÃO
• O estudo das afecções ditas traqueais frequentemente inclui laringe e brônquios -
• Afecções Laringotraqueobrônquicas cursam com estreitamento anatômico ou funcional.
2. ANATOMIA DA VIA AÉREA

• LARINGE
○ Cartilagem tireóide - maior cartilagem da laringe. No ponto de fusão de suas placas situa-se o "pomo de Adão". No seu interior estão as pregas
vocais.
○ Cartilagem cricóide - única estrutura cartilaginosa circunferencial da VA. Na porção anterior se comunica com a cartilagem tireóide por meio da
membrana cricotireóidea (local da cricotireoidostomia)
 Na criança até 9 anos é a porção mais estreita da via aérea.
○ Epiglote - Fibrocartilagem em U na entrada da laringe.
○ Pregas vocais - Pregas músculo-membranosas que formam triângulo com ápice anterior e base nas aritenóides. Glote é o espaço entre as cordas
vocais.
○ Subglote - espaço abaixo das cordas vocais de 1-2cm
• TRAQUÉIA
○ Estrutura tubular que, no adulto, mede 10-12cm (da borda inferior da cartilagem cricóide até a carina). Possui 18-22 aneis cartilaginosos em
ferradura (porção membranosa posterior).
• CARINA
○ Bifurcação da traquéia localizada ao nível do ângulo de Louis, do 2ᵒ EIC e de T5.
• BRÔNQUIOS
○ Direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que o esquerdo.
○ Quando "seletiva" , a intubaçÃo "seletiva" para direita…
3. TIPOS DE ALTERAÇÕES
• ESTENOSE
○ Estreitamento anatômico à passagem de ar.
• MALÁCEA
○ Perda da sustentação de estruturas cartilaginosas, acarretando colapso dinâmico na inspiração (pela diminuição da pressão int ratorácica e dentro
da VA.
• FÍSTULAS
○ Comunicação da árvore brônquica com estruturas vizinhas (esôfago) ou com a pele.
4. ETIOLOGIA
• Todas estas patologias podem decorrer de diversos processos patológicos usualmente associados a inflamação traqueal ou neoplasia.
INFLAMAÇÃO - Granulomatose de Wegener
- Tuberculose
- Paracoccidioidomicose
NEOPLASIAS - Primárias (CEC, tumor adenóide cístico)
- Metastáticas (CA de esôfago ou pulmão)
5. ESTENOSE TRAQUEAL INFLAMATÓRIA
Tórax Page 424

5. ESTENOSE TRAQUEAL INFLAMATÓRIA
• INTRODUÇÃO
○ A causa mais frequente é trauma decorrente de intubação ou traqueostomia.
○ Tem aumentado em virtude do aumento de pacientes em suporte ventilatório na UTI.
○ Ideal são balonetes de alto volume e baixa pressão (sempre <30 mmHg)
○ A estenose decorre de isquemia e ulceração mucosa --> condrite --> cicatrização
• QUADRO CLÍNICO
○ Dispnéia progressiva, estridor laríngeo e cornagem.
○ Geralmente tem passado de IOT prolongada ou TQT prévia.
○ A estenose se desenvolve após 1-6 semanas da extubação.
• DIAGNÓSTICO
○ TC de laringe e traquéia é o principal exame.
 Muito útil para DDX com neoplasia.
○ Traqueobroncoscopia também é fundamental
 Determina a extensão da estenose
 Determina a natureza da inflamação (aguda x crônica)
 Permite intervenção terapêutica endoscópica.
 Permite estudo anatomo-patolóico.
Broncoscopia pode se dividir em:

□ Rígida, em geral, precisa de suporte anestésico, mas permite intervencções terapêuticas como a dilatação traqueal.
□ Flexível - pode ser realizada sob sedação leve e não faz procedimentos sobre a VA.
○ DDX com asma (dispnéia, estridor laríngeo, Rx de tórax normal)! Cuidado!!!
• TRATAMENTO
○ Suporte pré-opratório
 Suplementação de O2
 Umidificação da VA
 Hidratação venosa para fluidificação das secreções
 Inalação com adrenalina
Podem "paliar" até a dilatação
○ Tratamento definitivo
 RESSECÇÃO DO SEGMENTO ACOMETIDO E ANASTOMOSE T-T é o tratamento definitivo ideal.
Quando indicar
□ Extensão < 50-60% da traquéia
□ Lesões infamatórias crônicas
- Agudas, tem piores resultados após ressecção
□ Paciente estável, em boas condições clínicas para cirurgia.
□ Sem necessidade iminente de nova intubação
□ Sem acometimento laríngeo associado. Se laringe acometida
- Glote - LARINGOFISSURA ANTERIOR E POSTERIOR COM INTERPOSIÇÃO DE ENXERTO DE CARTILAGEM (aumento da câmara
laríngea).
- Subglote - CIRURGIA DE PEARSON
▫ Ressecção de 2/3 anteriores da cartilagem cricóide + segmento traqueal estenosado + anastomose da cartilagem tireóide
na traquéia remanescente.
▫ Vídeo do procedimento - https://www.youtube.com/watch?v=DMVY5gPoeko
 Pacientes sem essas condicções devem ter o procedimento traqueal postergado e, se não for possível(condição clínica desfavorável), devem
ser submetidos a PROCEDIMENTOS ENDOSCÓPICOS (COLOCAÇÃO DE PRÓTESE OU DILATAÇÃO) OU TRAQUEOSTOMIA
□ A dilatação pode ser realizada através do uso de Olivas metálicas, dilatação com balão hidrostático (melhor método, pois permite
controle da dilatação) e ressecção endoscópica.
Obs: A CAUSA BASE DA ESTENOSE (VASCULITE OU INFECÇÃO) SEMPRE DEVE SER TRATADA!!!
RESUMO DA ABORDAGEM DA ESTENOSE TRAQUEAL INFLAMATÓRIA
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Paciente instável?
Critérios para ressecção - Procedimento
e anastomose? endoscópico
- Extensão <50-60% Sim - Traqueostomia
- Lesão inflamatória Ressecção + anastomose
Estenose traqueal crônica
inflamatória Acomete glote?
- Paciente estável Não - Laringofissura anterior e
- Sem IOTs programadas Depende da causa posterior + enxerto de
- Sem lesão laríngea cartilagem
Acomete subglote?
- Cirurgia de Pearson
○ Endopróteses
 Quando não é possível o tratamento cirúrgico imediato, podemos usar endopróteses.
 Diferenças para TQT
□ Permite fluxo aéreo translaríngeo - preserva voz
□ Permite umidificação do ar.
 Propriedades das endopróteses
□ Recuperação de luz suficiente para permitir fluxo.
□ Fluxo através da laringe
□ Umidificação do ar
□ Fonação
□ Interferência mínima com eliminação de secreções.
 Modelos
Tipos Exemplos Prós e Cons Imagens
Próteses de silicone rígido - Tubo "T" de Montgomery Vantagens
- Prótese de Dumon - Ajustável
- Prótese dinâmica de Freitag - Reposicionável
- Removível
- Não cresce tumor entre as
malhas
- Pouca reação tecidual Tubo T
- Barato
Desvantagens
- Necessita de broncoscopia
rígida
- Posicionamento difícil Dumon
- Diâmetro interno menor
Freitag
Próteses metálicas - Malhas metálicas que se Vantagens
autoexpansíveis expandem na aplicação - Broncoscopia flexível pode
• Podem ser revestidas ou colocar
não - Permanente
- Adaptáveis ao contorno
irregular
- Posicionamento mais simples
- Diâmetro interno maior.
Desvantagens
- Não sai.
- Cresce Tu entre malhas
- Difícil reposicionamento
- Caro
- Maior reação tecidual
Próteses plásticas - Malha = metálica, só que de
autoexpansíveis poliéster.
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6. ESTENOSE TRAQUAL NEOPLÁSICA
• INTRODUÇÃO
○ Neoplasias primárias e secundárias acometem a traquéia
○ As primárias mais frequentes são:
1) CEC (25%)
2) Carcinoma adeoidecístico (25%)
3) Tumor carcinóide (20%)
4) Sarcomas (20%)
○ Secundárias mais frequentes:
1) Esôfago
2) Pulmão
Geralmente acometem a traquéia por compressão extrínseca ou invasão direta. Mx é rara.
• QUADRO CLÍNICO
○ Além de dispnéia e clínica de obstrução de VA, apresentam tosse, hemoptise, perad ponderal, rouquidão, disfagia em graus vari ados.
• DIANGÓSTICO
○ TC de traqueia e laringe + Broncoscopia
○ Estudo anatomo-patológico é fundamental - Bx é necessária!!!
• TRATAMENTO
○ O melhor resultado é obstido com RESSECÇÃO E ANASTOMOSE T-T (neoplasias primárias)
○ Pacientes não candidatos a tratamento cirúrgico* --> Tratamento endoscópico
 Ressecção endoscópica
 Colocação de próteses de VA
*Alto risco cirúrgico ou NEOPLASIA SECUNDÁRIA = ENDOSCÓPICO
REFERÊNCIA
1) Cirurgia torácica básica.
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Parede Torácica
22:08
1. DEFORMIDADES CONGÊNITAS DA PAREDE TORÁCICA

• PEITO ESCAVADO (PECTUS ESCAVATUM)
○ INTRODUÇÃO
 Depressão do esterno e das cartilagens costais inferiores de magnitude variável (de discreta até acentuada com deslocamento d o
mediastino).
 Deformidade mais frequente da da parede torácica anterior!!!! Indicência de 1:300 nascidos.
 Etiologia desconhecida - crescimento anormla das cartilagens condrais.
 Podem ser simétricos (esterno paralelo a parede torácica) ou assimétricos (esterno em posição oblíqua)
○ QUADRO CLÍNICO
 Geralmente piora esteticamente no final da infância/ adolescência.
 Não há comprometimento da função cardiopulmonar.
 Classificações
□ Índice de Haller
- Distância L-L interna dividido pela distância A-P interna.
- Se >3,25 = deformidade moderada/grave
□ Índice antropométrico de Rebeis.

- Utiliza medidas tomográficas do Haller e duas medidas clínicas
- O índice é calculado pela medida B sobre a medida A.
TRATAMENTO
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○ TRATAMENTO
 Baseia-se principalmente na estética.
 Técnicas mais empregadas
□ Ravitch
- Ressecção das cartilagens envolvidas no defeito.
- Quando há deformidade do esterno associa-se osteotomia transversal.
□ Nuss
- Guiada por videotoracoscopia, consiste na inserção de uma barra metálica curva (moldada de acordo com a deformidade
do paciente, que se apoia sobre as costelas e permanece em posição retroesternal.
• PEITO CARINADO (PECTUS CARINATUM)

○ INTRODUÇÃO
 Protrusão anterior do esterno e cartilagens costais.
 Menos comum que o pectus escavatum (proporção 1:5).
 Podem ser simétricos (esterno paralelo a parede torácica) ou assimétricos (esterno em posição oblíqua)
 Etiologia desconhecida - crescimento anormal das cartilagens condrais.
○ QUADRO CLÍNICO
 Sem comprometimento funcional
○ TRATAMENTO
 Indicação cirúrgica estética
 A técnica utilizada é a de Ravitch
• FENDAS ESTERNAIS
○ Fusão incompleta das barras esternais primitivas no período de vida intrauterino.
○ Pode ser total ou parcial (que pode ser superior ou inferior)
○ Associada a outros defeitos
 Esctopia cordis
 Defeitos diafragmáticos
 Defeitos da parede abdominal e torácica.
○ Se não tratada leva a compressão cardiopulmonar com comprometimento funcional importante.
○ Tratamento
 Deve ser precoce!!!
 Reavivar as bordas e aproximar as barras esternais.
• SÍNDROME DE POLAND
○ Anomalia congênita
1) Deformidades torácicas - agenesia dos músculos peitorais maior e menor
2) Malformação da mama
3) Malformação da mão ipsilateral - sindactilia ipsilateral
○ Tratamento depende da deformidade e o tratamento é conjunto com a CPL.
2. TUMORES DA PAREDE TORÁCICA

• DEFINIÇÕES
Lesões raras que acometem os componentes da parede torácica.
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○ Lesões raras que acometem os componentes da parede torácica.
○ Mais da metade são tumores malignos
• QUADRO CLÍNICO
○ Massa palpável é a queixa básica. Dor deve ser um sinal de alerta, mas está presente <50%.
○ Exame físico - tumoração palpável.
 Suspeita de malignidade - imobilidade, limites imprecisos, etc.
○ Rx - pouco útil. Avalia algumas lesões ósseas
○ TC de tórax
 Auxilia planejamento cirúrgico
 Avalia invasão de estruturas
○ RM de tórax - avalia melhor estruturas nervosas.
• CLASSIFICAÇÃO
○ Tumores benignos
 Partes moles
□ Lipomas, fibromas, neurofibromas.
□ Assintomáticos, móveis e limites bem definidos.
 Osso
□ Localização esternal sugere malignidade.
□ Osteocondroma é o tumor benigno mais frequente da parede torácica.
- 50% dos casos
- Massa indolor que cresce na borda lateral da costela.
□ Condroma
- Ocorre na junção costocondral.
○ Tumores malignos
 Acometem a parede torácica de diversas maneiras
 Invasão local - pulmão, mama.
 Disseminação a distância - rim, tireóide, cólon e sarcomas. Em rim e tireóide o esterno é o mais acometido.
 Tumores malignos de partes moles

□ Sarcomas são os principais
 Tumores ósseos malignos

□ Condrossarcoma é a neoplasia primária da parede torácica mais comum.
- Geralmente ocorre na junção costocondral do 1-4o arcos costais,.
□ Osteossarcoma
- Raro (10% das neoplasias malignas primárias do tórax)
- Incidência na adolescência e adultos jovens.
- Elevaçào de FA é comum.
□ Sarcoma de Ewing
- Tumor neuroectodérmico
- Acomete jovens do sexo masculino
- Mais frequente em pelve, femur e úmero.
- Sintoma mais frequente é a dor associada a tumoração.
□ Plasmocitoma
- Forma localizada de mieloma múltiplo. 75% evoluem para mieloma múltiplo.
- Eletroforese de proteínas alterada em 85%
- 50% Bence Jones detectada na urina
- Lesão osteolítica tipo saca-bocado, sendo a fratura patológica comum.
 Tratamento
□ Sempre deve ser biopsiados
- Tumores menores que não necessitam de reconstrução - Excisional
- Tumores maiores - Biópsia incisional ou por agulha (Tru-cut)
□ Tratamento geralmente envolve ressecção com margem tridimensional de 4cm\
□ RT, QT ou combinações podem ser utilizadas caso a caso com resposta variável.
REFERÊNCIAS
1) Cirurgia Torácica Básica
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Mediastino
22:08
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Tumores de Mediastino Anterior
22:11
1. INTRODUÇÃO
• Mediastino é o espaço virtual compreendido entre os dois pulmões, delimitado pela pleura mediastinal.
• É anatomicamente dividido pelos planos na radiografia de tórax em perfil em:
DIVISÃO LIMITES TUMORES
ANTERIOR ou Esterno até a borda posterior do coração - T eratoma / germinativos
ANTERO-SUPERIOR Estreito torácico superior até o diafragma - T imoma / CA tímico / Carcinóide
(60% das massas) - T ireóide (mergulhante ou ectópica)
- T errível linfoma
MÉDIO Borda posterior do coração até borda anterior da coluna - goteiras paravertebrais.
(20%)
POSTERIOR Borda anterior da coluna até posterior da coluna - Neurogênicos
(26%)
2. DIAGNÓSTICO
• A maioria dos pacientes é assintomática ou oligossintomática. Muitas vezes é um achado radiológico (incidental)
○ Queixas mais comuns: dor torácica, dispnéia, tosse, febre e perda de peso.
• Radiografia de tórax: as alterações encontradas devem ser investigadas
• TC de tórax com contraste EV: melhor exame!!!
○ Avalia localização
○ Pode guiar biópsia
○ Auxilia no DDX (ex.: aneurisma de aorta)
○ Avalia acometimento medular no mediastino posterior
• Ressonância magnética
○ Indicada na alergia a contraste iodado.
○ Quando vem em questão, geralmente está para avaliação de ressecabilidade!!!
• PET-CT
○ Ainda não tem indicação definida nas neoplasias do mediastino.
• Marcadores
○ Beta-HCG - níveis elevados sugerem tumor de origem germinativa não seminoma, indicando tratamento com QT mesmo sem biópsia.
• Biópsia
○ Em geral é necessária para definir o tratamento.
○ Técnicas de biópsia
 Transtorácica
□ Pouco invasiva, guiada por USG ou TC, pode ser resolutiva. Quando o material é insuficiente podem ser necessárias novas
biópsias mais invasivas (cirúrgicas)
 Videoassistida
□ Pode ser realizada mediastinoscopia com biópsia em casos em que amostra maior é necessária
 Biópsia cirúrgica convencional
□ Pode ser realizada quando a Bx videoassistida falha.
3. NEOPLASIAS DO MEDIASTINO ANTERIOR

TIMO
• TIMOMA
○ INTRODUÇÃO
 Alterações tímicas são muitos frequentes em diversas síndromes clínicas. A principal delas é a miastenia gravis (45% dos casos de
timoma).
□ Todo paciente com Miastenia Gravis deve ser investigado para timoma e vice-versa.
□ Outras síndromes associadas.
- T ireoidite autoimune
- I ipogamaglobulinemia
- M iastenia gravis
- "0" zero células - aplasia de células vermelhas
- S istêmico Lupus
 Timoma é a neoplasia do epitélio tímico (NÃO É DOS LINFÓCITOS!!!)
 É o tumor mais frequente do compartimento antero-superior do mediastino.

□ A alteração tímica mais frequente na MG é a hiperplasia linfoide tímica, que pode levar a aumento do volume tímico. A
conduta é ressecção, pois não tem como confimar sem AP.
 Patologia
□ Timoma é considerado maligno não pela histologia, mas pela invasão da cápsula (mesmo com características histológicas
invasivas). O tumor tímico com alterações celulares sugestivas de malignidade é o carcinoma tímico.
QUADRO CLÍNICO
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○ QUADRO CLÍNICO
 Frequentemente assintomático.
 Sintomático
□ Compressão local
□ Síndrome clínicas associadas.
○ DIAGNÓSTICO
 TC de tórax com contraste é o exame e escolha para investigação diagnóstica.
□ Normalmente são massas homogêneas que captam contraste, mas ocas ionalm ente podem conter ca lcificações
○ Biópia não é realizada habitualmente quando a suspeita é timoma.

 Se o cara perguntar com outras linfonodomegalias, em mulher muito jovem <25anos --> Suspeita de Linfoma
□ Aí biópsia transtorácica ou transbrônquica - define Dx em 50%
□ Se não der certo --> Bx cirúrgica.
○ ESTADIAMENTO - CLASSIFICAÇÃO DE MASAOKA

I Macroscopicamente encapsulados
Microscopicamente sem invasão capsular
II Invasão macroscópica de gordura ou pleura mediastinal
Invasão microscópica à cápsula
III Invasão macroscópica de órgãos vizinhos (pericárdio, grandes vasos, pulmão).
IV Disseminação pleural ou pericárdica
○ CONDUTA
Tratamento cirúrgico!!!
 Masaoka I/II - ressecção cirúrgica é curativa
 Masaoka IIIIV (timomas invasivos) - Cirurgia + QT / QT+RT / RT
 Lesões muito volumosas (indicando resseçcões extensas) ou quando há dúvida diagnóstica devem ser biopsiadas primeiro. For a
isso, dá pra indicar timectomia logo.
 QT +RT neoadjuvantes
□ Doença metastática
□ Doença localmente avançada
ABORDAGEM
1 Transesternal - ACESSO CLÁSSICO - ESTERNOTOMIA COM RESSECÇÃO DO TUMOR E GORDURA MEDIASTINAL.
□ Melhor visibilidade, permite boa exposição e ressecção tímica.
2 Minimamente invasiva (VATS)
□ Sem diferenç a no resultado
ASPECTOS TÉCNICOS
 A ressecção de todo tecido neoplásico tem relação com a sobrevida.
 Pleura e pericárdio devem ser cuidadosamente investigados a procura de metástases não vistas na TC.
 Nervo frênico poderá ser ressecado.
○ FATORES PROGNÓSTICOS
 Diferenciação histológica (cortical e medular)
 Disseminação extracapsular
 Estadiamento avançado de Masaoka
 Ressecção cirúrgica incompleta
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• CARCINOMA TÍMICO
○ Grupo heterogêneo de neoplasias epiteliais agressivas
 Mais comuns - carcinoma de células escamosas e carcinoma linfoepitelioma-like
○ Características citológicas malignas os diferenciam dos timomas invasivos que são citologicamente benignos.
○ Diagnóstico por imagem
 Massa mediastinal que pode estar associada a derrame pleural ou pericárdico.
○ Conduta?
 Ressecção sempre que factível + QT e RT adjuvantes.
○ O grau histológico é o principal determinante da sobrevida.
• CARCINÓIDE TÍMICO
○ Neoplasia rara (5% dos tumores do timo)
○ 50% tem associação COM ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS (NEM ou Síndrome de Cushing).
○ Manifesta-se como massa mediastinal anterior grande.
○ Tratamento é a ressecção cirúrgica
○ QT e RT são realizados nas metástases, sem boa resposta.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS

Ocorrem a partir de células germinativas "deslocadas" no mediastino.
O mediastino anterior é o sítio extragonadal mais comum.
• TERATOMAS MEDIASTINAIS
○ Tumores de células germinativas mediastinais mais comuns (60-70%)
○ A grande maioria consiste em teratomas bem diferenciados e benignos.
○ Pode conter focos de carcinoma, sarcoma ou tumor de células germinativas malignas sendo chamado teratoma maligno ou
teratocarcinoma.
○ Em geral assintomáticos, podem causas sintomas inespecíficos.
 Tricoptise - expectoração de cabelos = PATOGNOMÔNICA DE TERATOMA MEDIASTINAL ROTO.
○ Massa encapsulada, bem definida,caracterizada por áreas císticas e sólidas.
 O achado de líquido, partes moles, cálcio e gordura é altamente sugestivo!!!
○ O tumor forma tecidos derivados das 3 camadas germinativas

 Ectoderma - dentes, pele , cabelo
 Mesoderma - cartilagem, osso,
 Endoderma - tecidos brônquicos, intestinais ou pancreáticos.
○ Ressecção cirúrgica é curativa.
 Acesso
□ Massa pequena - esternotomia OU VATS
□ Massa volumosa (encostando nos hilos pulmonares) - Clamshell.
• SEMINOMAS MEDIASTINAIS
○ 40% dos tumores germinativos mediastinais de histologia única.
○ Usualmente são sintomáticos
 10% tem nível de beta-HCG elevado, mas nunca alfafetoproteína elevada.
 Habitual AFP e beta-HCG baixos! DHL elevado.
○ Grande massa lobulada no mediastino anterior, raramente com calcificações.
○ Altamente sensíveis a RT e QT, tratamento geralmente é curativo.
 Tumores pequenos - Ressecção + RT
 Tumores maiores - QT neoadjuvante + Ressecção de doença residual.
• TUMORES MEDIASTINAIS NÃO SEMINOMATOSOS MALIGNOS DE CÉLULAS GERMINATIVAS

○ Incluem o carcinoma de células embrionárias, o tumor do seio ectodérmico, o coriocarcinoma e tumores mistos de células germinativas.
○ São malignos e causam sintomas.
○ Acometem homens jovens
○ Marcadores: DHL / alfafetoproteína / beta-HCG elevados
○ 20% tem síndrome de Klinefelter
○ Massas grandes e irregulares do mediastino anterior, com áreas de hemorragia e necrose.
○ Conduta:
 QT + Ressecção de doença residual
TIREÓIDE
 BÓCIO TIREOIDEANO
○ 20% DOS BÓCIOS CERVICAIS DESCEM PARA O TÓRAX.
○ Tumor heterogêneo, encapsulado e lobulado CONTÍNUO COM MASSA CERVICAL!!!
○ Cintilografia com iodo marcado pode ser diagnóstica (se o tecido tireoideano for funcionante)
○ Tratamento é a ressecção cirúrgica através de acesso cervical + esternotomia parcial se necessário.
TERRÍVEL LINFOMA
 LINFOMAS MEDIASTINAIS PRIMÁRIOS.

A abordagem cirúrgica fica reservada para biópsia ou ressecção de massas residuais. O tratamento não é cirúrgico a princípio.
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○ A abordagem cirúrgica fica reservada para biópsia ou ressecção de massas residuais. O tratamento não é cirúrgico a princípio.
○ Linfomas captam muuuito no PET-CV (SUV pode chegar a 15…18).
CISTOS MEDIASTINAIS
 CISTOS DO INTESTINO PRIMITIVO
○ Distribuição:
 50-60% broncogênicos - originados do intestino anterior (intestino primitivo ventral)
 5-10% enterogênicos - originados do intestino posterior
□ Cistos de duplicação esofágica
□ Cistos neuroentéricos.
 20% Cistos indeterminados (inespecíficos)
○ Sintomas geralmente provocados por compressão (esôfago ou árvore traqueobrônquica).

○ Cistos broncogênicos habitualmente são descobertos na idade adulta, enquanto os enterogênicos são descobertos na inância.
○ Massas cilíndricas homogêneas de 2-10 cm
○ Tratamento
 Ressecção cirúrgica completa, mesmo quando assintomáticos.
 Drenagem por punção é opção nos pacientes que não puderem ser submetidos a cirurgia.
 CISTOS PERICÁRDICOS
○ Ocorrem em adultos e, em geral, não causam sintomas
○ Massa bem delimitada, esférica, caracteristicamente localizada nos ÂNGULOS PERICARDIOFRÊNICOS!!!
○ Ressecção cirúrgica se sintomático ou imagem atípica.
TUMORES NEUROGÊNICOS
 Mais comuns do mediastino posterior. São geralmente benignos.
 3 categorias
Originados do nervos periféricos - Schwannomas (neurilemomas)
• Massa paravertebral, esférica, bem delimitada.
- Neurofibromas
- Tumores malignos da bainha nervosa
○
Origem nos gânglios simpáticos - Ganglioneuroma
- Ganglioneuroblastoma
- Neuroblastoma
Oriem nos gânglios parassimpáticos
 Negrito: tumores neurogênicos mediastinais mais comuns. São ambos benignos.
 TUMORES DA BAINHA NERVOSA
○ RNM deve ser realizada em todos os pacientes com suspeira e tumores neurogênicos para avaliar a extensão intramedular do tumor.
○ Tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica (toracoscopia ou toracotomia)
 TUMORES DOS GÂNGLIOS SIMPÁTICOS

○ Ganglioneuromas
 Benignos
 Curados por excisão cirúrgica completa
○ Ganglioneuroblastomas
 Intermediário
 Tratamento semelhante ao neuroblastoma.
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○ Neuroblastoma
 Maligno
 Acomete crianças, antes do 5 anos em 70-90% dos casos.
 Tratamento por ressecção cirúrgica
 QT e RT são importantes nos tumores avançados.
REFERÊNCIAS
1) HCabiston
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Mediastinite
22:11
1. INTRODUÇÃO
• Infecção grave geralmente tem 4 fontes de origem
1- Continuidade - Contaminação direta
i. MAIS COMUM! CONTAMINAÇÃO DO MEDIASTINO APÓS PROCEDIMENTO
CIRÚRGICO.
2- Disseminação hematogênica e linfática
3- Infecção a partir do pescoço
4- Extensão a partir do pulmão, pleura ou parede torácica.
2. DIAGNÓSTICO
○ Critérios utilizados pelo CDC para definição do diangóstico
1- Micro-organismo isolado em cultura de fluido/tecido mediastinal
2- Evidência de mediastinite durante uma cirurgia
3- Dor torácica, instabilidade esternal e febre + secreção purulenta mediastinal ou
hemocultura positiva.
3. CLASSIFICAÇÃO
AGUDA Associada a infecções bacterianas
CRÔNICA Processos granulomatosos - TB, sarcoidose, histoplasose, sífilis, micoses.
4. MEDIASTINITE AGUDA
• INTRODUÇÃO
○ Infecção grave envolvendo o tecido conjuntivo mediastinal
○ Principais causas
 Perfuração esofágica
 Procedimentos cirúrgicos cardíacos
 Traumas torácicos penetrantes
 Procedimentos cervicais
□ Os planos cervicais são contínuos com o mediastino e pode ocorrer
mediastinite necrozante descendentes, que tem os seguintes critérios
a) Infecção orofaríngea grave
b) Características radiológicas compatíveis com mediastinite
c) Documentação da mediastinite em procedimento cirúrgico ou
postmortem
d) Estabelecimento de uma relação entra a mediastinite e a infecção
cervical.
• ETIOLOGIA
○ Em geral, infecções polimicrobianas
 Gram negativos - Pseudomonas aeruginosa
 Anaeróbioss - Bacteroides fragilis
○ Nas pós cirúrgicas
 Gram positivos - S. aureus
• QUADRO CLÍNICO
○ Febre / Dor torácica / Desconforto respiratório / Disfagia / Sinais flogísticos cervicais /
Odinofagia
• DIAGNÓSTICO
○ Radiografia cervical
 Alargamento entre a coluna cervical e a traquéia (semelhante a abscesso
retrofaríngeo)
Tórax Page 437

retrofaríngeo)
○ Radiografia de tórax
 Opacificação mediastinal difusa e presença de nível líquido.
 Pneumomediastino e pneumotórax - associados a perfuração esofágica.
○ TC de região cervical e tórax
 EXAME DE ESCOLHA!!!!
 Achados
□ Melhor avaliação das estruturas mediastinais
□ Planejamento terapêutico.
• TRATAMENTO
○ Internação em UTI
○ Medidas para sepse
 ATB de amplo espectro
○ Cirurgia
 Desbridamento dos tecidos desvitalizados + Drenagem cirúrgica ampla do foco
infeccioso.
 Fechamento da ferida por segunda intenção
 Via de acesso - Cervicotomia na borda anterior do ECM + Toracotomia uni ou
bilateral (quando a infecção se estense abaixo de T4
OS PRINCIPAIS RESPONSÁVEIS PELA MORTALIDADE SÃO O ATRASO NO DIAGNÓSTICO E A

DRENAGEM MEDIASTINAL INADEQUADA.
REFERÊNCIA
1) Manual de Cirurgia Torácica.
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Miastenia Gravis X Timectomia
21:31
1. INTRODUÇÃO
• Distúrbio neuromuscular caracterizado por déficit motor e fatigabilidade da musculatura
esquelética.
• Doença autoimune causada por anticorpos anti-receptores nicotínicos pós-sinápticos de
acetilcolina na placa.
• O timo parece desempenhar uma função importante , apresentando alterações em até 75%
dos casos (10% tumores).
• Pode haver associação com hipertireoidismo.
2. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
○ Fraqueza muscular durante exercício repetitivo que pode melhorar após período de
repouso. Apresenta fatigabilidade.
○ Outras manifestações
 Musculatura extraocular - uma das primeiras acometidas - diplopia, ptose.
 Disfagia
 Déficit motor em membros
• ELETRONEUROMIOGRAFIA
○ Padrão decremental - redução da amplitude de respostas evocadas.
• TESTE FARMACOLÓGICO
○ Avalia-se a melhora dos movimentos de um grupo muscular a partir do uso de
anticolinesterásico (edrofônio)
• TESTES IMUNOLÓGICOS
○ Anticorpos antirreceptor de acetilcolina presentes em 80%
• TC DE TÓRAX
○ 75% dos pacientes tem alteração no timo (hiperplasia folicular linfóide é a mais comum)
3. CLASSIFICAÇÃO
• ESCALA DE OSSERMAN
4. TRATAMENTO
• SINTOMÁTICO
Anticolinesterásicos melhora os sintomas. Piridostigmina é o mais utilizado.
Tórax Page 439

○ Anticolinesterásicos melhora os sintomas. Piridostigmina é o mais utilizado.
 60mg 3-5x/dia.
• CLÍNICO
○ Corticóides - Prednisona é o mais usado. Resposta ótima em alguns meses, depois
redução até mínimo tolerado.
○ Imunossupressores - azatioprina, ciclofosfamida e ciclosporina
○ Plasmaférese
 Crise miastênica grave
 Insuficiência respiratória
 Preparo pré-op de timectomia.
• CIRÚRGICO
○ INDICAÇÕES DE TIMECTOMIA NA MIASTENIA GRAVIS
 TIMOMA - SEMPRE!!!
□ Esvaziamento de todo tecido no espaço pré-pericárdico.
 SEM TIMOMA -Controverso…. estudos de fraco nível de evidência mostram
melhora sem medicamentos após timectomia, melhor resposta ao tratamento
medicamentoso. Pelo livro SBCT:
□ Formas clínicas generalizadas de difícil controle
□ Evolução rápida para sintomas generalizados
□ Pacientes pós-púberes com idade <60 anos
□ Intolerância ao tratamento clínico
□ Pacientes dependentes de altas doses de corticóide.
TIMOMA
1. INTRODUÇÃO
• Alterações tímicas são muitos frequentes em diversas síndromes clínicas. A principal delas é a
miastenia gravis (45% dos casos de timoma).
○ Outras síndromes associads.
 Aplasia de células vermelhas
 Tireoidite autoimune
 LES
 Artrite reumatóide
 Hipogamaglobulinemia
• É o tumor mais frequente do compartimento antero-superior do mediastino.

○ A alteração tímica mais frequente na MG é a hiperplasia linfoide tímica, que pode levar a
aumento do volume tímico. A conduta é ressecção, pois não tem como confimar sem
AP.
• Patologia
2. QUADRO CLÍNICO
• Frequentemente assintomático.
• Sintomático
○ Compressão local
○ Síndrome clínicas associadas.
3. ESTADIAMENTO - CLASSIFICAÇÃO DE MASAOKA

I Macroscopicamente encapsulados
Microscopicamente sem invasão capsular
II Invasão macroscópica de gordura ou pleura mediastinal
Invasão microscópica à cápsula
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IV Disseminação pleural ou pericárdica
4. CONDUTA
Tratamento cirúrgico!!!
• Masaoka I/II - ressecção cirúrgica é curativa
• Masaoka IIIIV (timomas invasivos) - Cirurgia + QT / QT+RT / RT
• QUANDO REALIZAR TIMECTOMIA

○ Não é estabelecido um momento, mas idealmente a doença deve estar bem controlada
com poucos sintomas.
○ Opinião de expert - até 3 anos de doença.
○ Resultados são usualmente melhores na forma GENERALIZADA do que na bulbar
(disfagia, disfonia, dificuldade de mastigação)
PRÉ-OPERATÓRIO
• Evitar benzodiazepínicos
• Evitar bloqueio.
• Redução de 30-50% da medicação após a alta.
• Manter mesma dose de corticóide
FATORES DE RISCO PARA PIORA PERIOPERATÓRIA

• Expiração fraca
• CVF <2,0 L
• Crise perioperatória prévia
• AC anti-Ach elevado no pré-op
• Perda sanguínea > 1L
ABORDAGEM
• Transcervical
○ Não expõe adequadamente
• Transesternal
○ Melhor visibilidade, mas muito invasivo
• Minimamente invasiva (VATS)
○ Sem diferenç a no resultado
• Combinada
REFERÊNCIAS
1) Uptodate
2) Livro SBCT - Miastenia gravis
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Pleura
22:09
Tórax Page 442

Derrame pleural
18:53
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Acúmulo anormal de líquido no espaço pleural.
• Diagnóstico etiológico é firmado em até 75% dos casos com história clínica + análise do líquido pleural.
○ Mesmo a toracocentese não diagnóstica ajuda afastando algumas causas…
• O que pedir na avaliação do derrame pleural?

○ Estudo das células
 Celularidade com contagem diferencial de células
 Pesquisa de células neoplásicas - citologia
○ Microbiológico
 Cultura aeróbia/anaeróbia + Bacterioscópico + Cultura para BK
○ Bioquímica
 pH / DHL / Proteínas / Glicose / Amilase / Triglicerídeos / Colesterol total / ADA
2. ETIOLOGIA
• TRANSUDATO
○ Passagem de líquido para os espaço pleural por desequilíbrio hidrostático/oncótico. Pode se dever a:
 Edema generalizado (ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática,desnutrição)
 "Vazamento" de líquido de outros locais (LCR, ascite, urinotórax, diálise peritoneal)
 Iatrogenia
 TEP (geralmente exsudato, mas 20% transudato)
• EXSUDATO
○ Passagem de líquido motivada por:
 Alteração de permeabilidade capilar
 Diminuição da remoção de componentes de alto peso molecular da cavidade pleural.
 Líquido do espaço peritoneal (peritonite, carcinomatose, ascite quilosa)
○ Principais grupos de causas.
 Infecção bacteriana
- BK: proteína sempre >4,0g/L
 Malignidade
 Perfuração TGI
 Artrite reumatóide
 TEP (80% dos derrames pleurais no TEP são exsudatos).
3. QUADRO CLÍNICO
• ANAMNESE
○ A intensidade geralmente varia com o volume do derrame, mas isso nem sempre é verdadeiro.
 Derrames pequenos - assintomáticos
 Derrames volumoses - dispnéia, tosse e dor pleurítica (tríada típica, mas incomum). Pode levar a IRespA).
○ Exame Físico
 Inspeção - expansibilidade diminuída
 Percussão - Macicez a percussão do lado acometido.
- Sinal de Signorelli - som maciço à percussão da coluna vertebral dorsal (7-11a vértebras)
 Palpação- FTV diminuído
 Ausculta - MV diminuído no lado acometido
4.DIAGNÓSTICO
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX
○ PRIMEIRO EXAME A SER SOLICITADO NA SUSPEITA DE DERRAME PLEURAL
○ Detecta derrames a partir de 100mL
○ Incidências
 PA
 Perfil
 Laurel - debúcito lateral com raios horizontais.
• USG DE TÓRAX
○ Em geral mais utilizado como guia para punções de derrames septados/loculados.
• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX
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• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX
○ Fornece maior número de informações sobre a cavidade pleural
 Permite diagnóstico
 Avalia volume
 Septações
 Homogeneidade
 Espessamento pleural
 Outras lesões associadas - massa, atelectasias, lesões de parede torácica.
• TORACOCENTESE
○ Objetivos
 Diagnóstica - Coleta de líquido para análise
 Terapêutica - Retirada de volume para alívio sintomático
- Realizada 1 a 2 espaços intercostais abaixo da escápula.
- No máximo retirar 1,5L (o manual diz que pode até 1,8-2,0 L) por vez para evitar edema pulmonar de reexpansão.
○ Indicações de toracocentese diagnóstica
1) Todo novo derrame pleural deve ser puncionado
2) Não fazer se:
i. ICC
ii. Derrame pleural biral
- Nestes casos o derrame será realizado se evolução atípica.
• PUNÇÃO E BIÓPSIA PLEURAL

○ Punção biópsia de pleura
 Realizada com anestesia local utilizando agulhas específicas (agulha de COPE, ABRAMS ou VIM-SILVERMAN)
 Mais utilizada quando a biópsia por procedimento cirúrgico não pode ser realizda, já que este exame tem sensibilidade
menor.
○ Toracoscopia
 Boa sensibilidade (94-100%) e grande especificidade (100%) - biópsia por visão direta, possibilidade de framentos maiores e
em diversas localizações.
 Pode ser realizada pleurodese no mesmo ato.
○ Toracotomia
 Após o advento da toracoscopia e da videotoracoscopia, perdeu espaço
 Só é indicada quando a extensa aderência pleural ou quando se programa intervenção terapêutica maior (decorticação ou
pleuropneumonectomia).
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - ENCONTRANDO A CAUSA…
1) CRITÉRIOS DE LIGHT - EXSUDATO X TRANSUDATO

○ Classicamente utilizados para diferenciar exsudato de transudato. Se baseiam na persistência de elementos de alto peso
molecular no líquido do derrame. São 3 critérios:
 Proteínas líquido / sangue > 0,5
 DHL líquido / sangue > 0,6
 DHL > ⅔ limite superior de normalidade do kit.
○ Alguns estudos incluem um 4ᵒ critério: colesterol > 45 mg/dL (UTD)
2) ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL

○ PROTEÍNAS
 <3,0 sugere transudato.
 BK sempre tem proteína >4,0
 Proteínas > 7,0-8,0 - Macroglobulinemia de Waldenstrom OU Mieloma múltiplo
○ DHL
 >1000 sugere artrite reumatóide ou empiema
 DHL elevador com proteína baixa - urinotórax ou P.jirovecii
○ Colesterol
 >45mg/dL sugere exsudato
 >250mg/dL = DERRAME DE COLESTEROL = PSEUDOQUILOTÓRAX - geralmente uma efusão pleural crônica
○ Triglicerídeos
 >110mg/dL = QUILOTÓRAX
 <50 praticamente afasta quilotórax
○ Glicose
 <60 mg/dL ou relação líquido / sangue <0,5
 A glicose é baixa por 02 mecanismos
- Transporte de glicose do sangue - derrame reumatóide e maligno.
Tórax Page 444

- Transporte de glicose do sangue - derrame reumatóide e maligno.
- Consumo de glicose pelas células.
 Causas
- Ruptura de esôfago
- Neoplásico
- LES
- Reumatóide
- Empiema / derrame complicado
- Tuberculose
 TODAS AS OUTRAS CAUSAS TEM GLICOSE = SANGUE
○ pH
 pH<7,3 --> raciocínio análogo a glicose
○ Amilase
 Produzida na saliva e no pâncreas!!!
 Causas
- Ruptura esofágica
- Pancreatite aguda ou crônica
- Malignidade
○ ADA
 >40 - 50mg/dL sugere tuberculose (50mg/dL)
○ CONTAGEM DE CÉLULAS COM DIFERENCIAL / PESQUISA DE CÉLULAS

 >50.000 - derrame pleural complicado / empiema
 >10.000 - Pneumonia, pancreatite, LES
 <5.000 - crônicos - TB e malignidade
 Linfocitose (85-95%) - sugere BK, linfoma e outras causas inflamatórias não bcaterianas.
 Eosinofilia - sugere Pneumotórax / Hemotórax
 Pesquisa de células mesoteliais > 5% - Tuberculose improvável.
6. AFECÇÕES ESPECÍFICAS
• DERRAME PARAPNEUMÔNICO / EMPIEMA PLEURAL
○ INTRODUÇÃO
 Derrame parapneumônico - Todo derrame secundário a processo supurativo pulmonar (pneumonia, absceso,
bronquiectasia)
- Maioria resolvem com a resolução da pneumonia.
 Derrame parapneumônico complicado - derrame que, por suas características, não se resolve sem a drenagem pleural
 Empiema - Acúmulo de pus no espaço pleural
 Etiologia - s. aureus / S. pneumoniae / E.coli / Enterobacter
○ FASES DO EMPIEMA PLEURAL

Fase Duração Características
Fase I 1-2- sem - Análoga ao derrame parapneumônico
Exsudativa • Derrame pela irritação pleural
OU • Poucos microorganismos no líquido
Aguda
Fase II Após 2 semanas - Grandes depósitos de fibrina, líquido turvo, microorganismos
Fibrinopurulenta - Começa a formação de aderências que evoluirão para derrame loculado.
OU
De transição
Fase III Após 3-4 semansa - Presença de líquido pleural francamente purulento
Organização - Encarceramento pulmonar (derrame loculado).
OU
Crônica
○ QUADRO CLÍNICO
 Quadro típico de derrame + pneumonia - Tosse, febre, dor torácica, dispnéia.
○ DIAGNÓSTICO
- Velamento dos seios costofrênicos
- Derrame livre (fases precoces)
- Derrame septado (fases mais crônicas)
- Pode haver abscesso pulmonar
 Ultrassonografia
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 Ultrassonografia
- Auxilia na diferenciação da natureza do derrame
▫ Presença de debris / Líquido espesso / Septações
- Localiza coleções para procedimentos.
 TC de tórax
- Muito útil quado há doença parenquimatosa pulmonar associada
- Diferencia derrame septado de abscesso pulmonar
- Espessamento pleural e hiperatenuação da gordura são sugestivos de empiema.
 ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL
Aspecto De turvo a francamente purulento
Bioquímica Leuco >1000
Neutrófilos >60%
DHL alto (>1000)
Glicose baixa (<40)
pH
- <7,2 - DP complicado
- <7,0 - indica empiema
Bacterioscopia / Cultura Bacterioscopia negativa na maioria das vezes
Culturas negativas em até 60% dos casos.
Derrame pleural parapneumônico não complicado Derrame pleural parapneumônico complicado

- Aspecto citrino ou turvo - Aspecto turvo ou purulento
 - Glicose >60 - Glicose <40
- DHL <500 - DHL >1000
- pH>7,2 - pH<7,2
- Sem septações - Presença de septações
○ TRATAMENTO
 Fase aguda
- ANTIBIOTICOTERAPIA + DRENAGEM PLEURAL COM DRENO TIPO PIGTAIL COM EXPANSÃO PULMONAR COMPLETA.
▫ Tratamento mais eficaz nas fases precoces.
▫ Se a toracocentese esvaziar tudo, é possível postergar a drenagem.
 Fase fibrinopurulenta
- VIDEOTORACOSCOPIA + LISE DE ADERÊNCIAS E LIMPEZA DA CAVIDADE PLEURAL + DRENAGEM TORÁCICA EM SELO
D'ÁGUA
▫ Drenagem isolada torna-se ineficaz - Drenagem isolada é indicada nos paciente sépticos como ponte para
cirurgia.
 Fase de Organização
- DECORTICAÇÃO POR VATS (EVENTUALMENTE NECESSITARÁ DE TOCACOTOMIA)
▫ TORACOSTOMIA
◊ Sempre á última opção
1- Risco cirúrgico proibitivo!!!
2- Falha de decorticação pulmonar
• TUBERCULOSE PLEURAL
○ INTRODUÇÃO
 Apresentação extrapulmonar mais comum!
○ QUADRO CLÍNICO
 Quadro de TB...Febre baixa / Dor torácica / Tosse / Mal estar / Emagrrecimento / Calafrios / Sudorese noturna
○ DIAGNÓSTICO
 PPD
- Forte reator é altamente sugestivo de TB ativa
- Alteração parenquimatosa
- Derrame pleural
 TC de tórax
- Caracteriza melhor as alterações
▫ Redução do volume pulmonar
▫ Espessamento pleural
▫ Líquido no espaço pleural
▫ Septações.
Derrame pleural LIVRE
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Derrame pleural SEPTADO
 Bx pleural
- Exame de melhor sensibilidade para diagnóstico, mas invasivo.
- Positividade de 70-90% (com 1 e 2 tentativas po agulha de COPE)
- Se não fechar o diagnóstico - Pleuroscopia e bx sob visão direta.
 Análise do líquido pleural
Aspecto Amarelo-citrino e raramente sanguinolento.
Bioquímica Exsudato
Predomínio de linfócitos (95-100% dos casos)
pH<7,3
Densidae >1016
Proteína >3
Glicose <60
ADA > 40 (se eu me lembro tinha mudado pra 30 no ICESP…)
Bacterioscopia / Cultura Baciloscopia negativa em até 90% dos casos!!!
Cultura positiva em 20-30% e sai em 4-6 semaas
Resumo… EXSUDATO LINFOMONOCITÁRIO COMADA ALTO (>60) EM JOVEM!!! = tratamento para TB!!!
○ TRATAMENTO
 Toracocentese deve ser realizada para diagnóstico e alívio, sem necessariamente retirar todo líquido.
 Tratamento com RIPE leva a reabsorção (20-30 dias)
 Empiema paratuberculoso - drenagem torácica para limpeza da cavidade.
- Se sinais de loculação / organização (espessamento pleural, níveis hidroaéreos, encarceramento) = DECORTICAÇÃO -
por VATS ou Toracotomia.
- Se doença parenquimatosa extensa = Pleurostomia (toracostomia)
• DERRAMES NEOPLÁSICOS
○ INTRODUÇÃO
 Derrame pleural neoplásico (maligno) - derrame pleural
 Geralmente causada por carcinomatose pleural por metástase. Acometimento primário é mais raro.
- Mais comum: disseminação hematogênicaque ocorre por efeito direto ou indireto de neoplasia COM CITOLOGIA
E/OU BIÓPSIA PLEURAL POSITIVAS.
▫ Citologia e Bx pleural negativas = DERRAME PLEURAL PARAMALIGNO.
 Causas:
- Carcinoma broncogênico
- Mama
- Ovário
- Linfoma
- Cancer do TGI
- Sarcomas
"Uma mulher linfumante!"
Tórax Page 447

○ DIAGNÓSTICO
 Geralmente obtido na citologia após toracocentese
 Pode ser realizada Bx com agulha
 No caso de neatividade da biópsia
- Repetir bx com agulha
- Realizar videotoracoscopia com Bx dirigida.
 Análise do líquido pleural
Aspecto Hemorrágico (2/3 dos casos)
Bioquímica DHL elevado
Bacterioscopia / Cultura
Citologia Sensibilidade de 65% especifidade 97%
○ TRATAMENTO
 Tratamento
1) Tratamento da neoplasia de base
2) Intervenções sobre o derrame pleural.
 Tratamento da neoplasia de base pode levar a remissão do derrame, mas geralmente não é rápido o suficiente para
melhorar os sintomas.
 Indicação de intervenção sobre a pleura:
- Derrame pleural sintomático, cujo tumor não tem boa resposta a terapia sistêmica (QT). Basicamente o derrame que
não vai se resolver…
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
 Toracocenteses - É SEMPRE O PRIMEIRO PASSO.
- De acordo com a velocidade de reacúmulo, prognóstico e gravidade dos sintomas procederemos com demais passos.
- Pacientes com previsão de sobrevida curta (<3m) e reacúmulo lento (>30 dias), podem ser tratados com
toracocenteses de repetição.
 Pleurodese (Drenagem torácica e instilação intrapleural de agente esclerosante)
- Talco (de silicato de magnésio) / Bleomicina / Nitrato de prata / hidróxido de sódio
- Talco é o mais usado: simples / baixo custo / eficiente (mais que os outros pelo UTD)
▫ Pode ser infundido pelo dreno (solução com SF "talc slurry")
▫ Pode ser insuflado em pó durante VATS (eficácia semelhante)
▫ Manter dreno clampeado por 1h após a instilação
▫ A mudança de posição do paciente não parece influenciar no sucesso do procedimento.
▫ Complicações são raras, mas podem ocorrer. Dor, febre, SIRS e até SDRA!!!
- O principal fator associado ao sucesso é uma boa expansibilidade, garantindo contato entre os folhetos.
- Contraindicação a pleurodese:
▫ Paciente com pulmão encarcerado (não expande)
◊ Isso é verdadeiro, principalmente se não houver melhora sintomática após toracocentese. Pacientes com
pulmão encarcerado, mas que melhoram sintomas após retirada do cateter, podem se beneficiar de
pleurodese, mesmo que incompleta.
 Cateter pleural de longa duração (Pleurx)
- Derrames recorrentes e sintomáticos, pacientes com pulmão encarcerado, obstrução endobrônquica. É aquele
paciente que não vai resolver o derrame, pq o pulmão não expande.
- Pode ocorrer pleurodese espontânea em 50-70% após 6 semanas.
- Estudos mostram resultados semelhantes à pleurodese com talco.
- Exige treinamento do paciente e familiares para drenagem em casa, com técnica asséptica.
 Pleurectomia
- Opção pouco utilizada pela sua morbidade (cirurgia grande, toracotomia) e mortalidade
- Última opção de tratamento é pleurectomia. Geralmente em pacientes com sobrevida boa e bom risco cirúrgico.
 Shunt pleuro-peritoneal
- Raramente utilizado, pois é mais invasivo (anestesia geral e VATS) e complica mais que o cateter pleural de longa
duração.
REFERÊNCIA
1) UTD - abordagem diagnóstica do derrame pleural
2) UTD - tratamento do derrame pleural maligno
3) Manual de Cirugia Torácica Básica
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Quilotórax
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1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Derrame pleural linfático
• Responsável pela absorção de detritos e macromoléculas que as células produzem durante
seu metabolismo, ou que não conseguem ser captadas pelo sistema sanguíneo.
• ANATOMIA
○ Ducto linfático direito
 Passa na borda medial do músculo escaleno em direção à junção entre a subclávia
direita e a veia jugular direita. Drena linfa do lado direito da cabeça, do pescoço e
do tórax, do membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do
coração e da face diafragmática do fígado
○ Ducto torácico
 Conduz a linfa da maior parte do corpo. Tronco comum a todos os linfáticos,
exceto ducto linfático direito. Começa no abdome (cisterna do quilo) entra no
tórax através do hiato aórtico entre a aorta e a veia ázigo. Termina na junção entre
subclávia esquera e jugular esquerda.
2. ETIOLOGIA
• O quilotórax ocorre por laceração ou obstrução do sistema linfático.
Tórax Page 449

• O quilotórax ocorre por laceração ou obstrução do sistema linfático.
LACERAÇÃO OBSTRUÇÃO IDIOPÁTICO
CIRÚRGICA Neoplasia (50%

• Cardíaca dos QT)
5-10%
• Torácica • Ppal - Hematológica
TRAUMÁTICA TROMBOSE
3. QUADRO CLÍNICO
• Geralmente insidioso, pois a linfa é pouco irritativa (não causa dor, em geral)
• Se acúmulo rápiudo → dispnéia, taquicardia, hipotensão.
4. DIAGNÓSTICO
• Rx de tórax - derrame pleural
• Análise do líquido pleural:
○ Triglicérides > 110 mg/dL
○ Colesterol / Triglicérides <1
○ Predomínio de linfócitos ( se >90% é altamente sugestivo. "Virtualmente diagnóstico")
5. TRATAMENTO
O tratamento consiste de algumas etapas:
1) Tratamento da causa de base + Dieta hipogordurosa rica em triglicérides de cadeia média por
03 dias
Sem sucesso?
2) Jejum + NPP + Octreotide (50mcgde 08/08h) + Drenagem torácica em selo d'água por 14 dias
Sem sucesso?
3) CIRURGIA - LIGADURA DO DUCTO TORÁCICO

○ Acesso: paciente em DLE com acesso pelo 6o EICD por VATS
○ Ligadura em massa do tecido periducto torácico entre a aorta e o esôfago, pois há
duplicidade frequente.
○ Ligar ramos identificados com clipes.
○ Resolve 80% dos casos
○ Outras opções - selantes de fibrina, rafia da fístula do ducto.
Caso haja resposta com fechamento da dieta hipogordurosa com TG de cadeia média pode ser
iniciada por 48h.
Após a introdução de dieta plena, na ausência de débito, o dreno poderá ser retirado.
Sem sucesso?
4) Derrame contralateral? Se sim, exploração à esquerda.
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• CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS
○ VATS é o acesso preferencial.
○ Para identificação do ducto torácico, pode ser utilizado 200mL de AZEITE DE OLIVA
(VSNE), pois aumenta o fluxo pela fístula e facilita a visualização
○ Se quilotórax bilateral a conduta é abordagem do HTD e ligadura do ducto torácico. Se
não funconar → exploração contralateral.
○ TGCM tem metabolismo direto pelo fígado, não aumentando o fluxo linfático.
REFERÊNCIAS
1) SBCT - Quilotórax
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Neoplasias da Pleura
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MESOTELIOMA
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Neoplasia maligna insidiosa de origem na pleura, no peritônio, na túnica vaginalis ou pericárdio.
• EPIDEMIOLOGIA
○ 70% TEM EXPOSIÇÃO DOCUMENTADA AO ASBESTO.
 Principalmente o asbesto anfibólico (fibras pequenas, que chegam nas porções distais das vias aéreas)
 Encontrado em telhados (telhas), freios automotivos, cimento.
 Período de latência longo (>15 anos)
○ Tanto a exposição ocupacional como não-ocupacional contribuem.
○ Mais comum em homens
○ Outro FR é a Radiação Ionizante
 RT em campos supradiafragmáticos - CA de testículo, linfoma de Hodgkin e não Hodgkin
2. QUADRO CLÍNICO
• Início gradual de quadro pulmonar inespecífico. Sintomas aparecem com doença avançada.
3. DIAGNÓSTICO
A confirmação é SEMPRE por AP, mesmo se imagem sugestiva e história de exposição ao asbesto.
• Rx de tórax
○ Derrame pleural presente em 92% dos casos
 Geralmente unilateral.
 Desvio ipsilateral do mediastino.
 ↓ Volume pulmonar do lado acometido.
○ 60% tem alteração do lado direito.
 Doença bilateral é rara (5% dos casos)
○ 20% tem sinais de asbestose (fibrose pulmonar bibasal).
Derrame pleural e espessamento pleural Sinais de asbestose
•
• TC de tóax
Superior à radiografia para determinar a presença e extensão do mesotelioma
○ Espessamento pleural difuso ou nodular (94%)
○ Extensão tumoral para fisuras (85%)
○ Derrame pleural (76%)
○ Redução de volume pulmonar ipsilateral.
Tórax Page 452

• Biópsia de pleura
• Repetir Bx
1 Toracocentese
+ Citologia 2 Bx pleural por
agulha 3 • Bx cirúrgica
(VATS ou
aberta)
3. CLASSIFICAÇÃO
• 3 Subtipos histológicos
1- Epitelial (60%) - Mais comum
2- Sarcomatóide (15%)
3- Bifásico - componente epitelial e sarcomatóide.
4. ESTADIAMENTO
EI a. T1a = acometimento da pleura parietal exclusivamente
b. T1b = acometimento parietal + visceral
N0/M0
EII T2 = visceral + parietal + DIAFRAGMA ou PARÊNQUIMA
N0/M0
EIII T3 = T2 + Gordura mediastinal, parede torácica, fáscia endotorácica, sendo a lesões ressecáveis
OU
N1/N2
M0
EIV T4 = tumor irresecável!!! → órgão mediastinais, parede torácica multifocal, medular óssea/coluna.
OU
N3
OU M1
N1: peribrônquicos e hilares

N2: mediastinal ipsilateral ou subcarinal
N3: mediastinal contralateral ou "mais longe"
5. TRATAMENTO
• Melhores resultados obtidos com tratamento multimodal: QT + RT + Cirurgia
○ Cirurgia: Pleuropneumonectomia (Pneumonectomia extrapleural)
• A sobrevida é de 18 meses após o tratamento.
TUMOR FIBROSO SOLITÁRIO DA PLEURA

• Tumor raro, mais comum em mulheres na 6ᵃ ou 7ᵃ décadas de vida
• Não tem associação com asbesto
• Podem ser benignos ou malignos
Tórax Page 453

• Podem ser benignos ou malignos
○ Benignos - <10cm, pediculado, original da pleura visceral, praticamente acelulares, poucas mitoses
○ Malignos - "O contrário" - não pediculados, original da pleura parietal ou mediastinal, tendência a hipercelularidade e frequentes
mitoses.
• Diagnóstico
○ Geralmente achdo de imagem. Pode ter sintomas inespecíficos (tosse, dispnéia, etc)
○ TC de tórax
• Tratamento
○ Benigno - Ressecção cirúrgica
○ Maligno - Ressecção cirúrgica
 Realizar RT se ressecção incompleta
 O prognóstico está relacionado com a possibilidade de ressecção completa (curativa).
REFERÊNCIAS
1) Manual de Cirurgia Torácica Básica
2) Hcabiston
3) Uptodate
Tórax Page 454

Pulmão
22:09
Tórax Page 455

Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)
22:09
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Nódulo pulmonar único, sem associação com outras alterações, como: linfonodomegalias, derrame pleural, infiltrados pulmonares,
outros nódulos, etc.
2. EPIDEMIOLOGIA
• Fatores de risco para malignidade
○ Idade
○ Tamanho do nódulo (≥1cm e, principalmente, ≥2cm sugerem malignidade)
○ Diagnóstico de neoplasia extrapulmonar
○ Crescimento rápido
○ Tabagismo
○ Bordas espiculadas
○ Localização em lobos superiores
3. QUADRO CLÍNICO
• ASSINTOMÁTICO NA MAIORIA DOS CASOS! (achado incidental em exames de imagem)
4. DIAGNÓSTICO
○ RX DE TÓRAX EM 2 INCIDÊNCIAS
 Duas incidências ajudam no DDx com alteração das costelas.
○ TC DE TÓRAX
 Exame de escolha para avaliação de nódulos! Mais sensível e específica para NPS. Sempre TC!!!
○ PET-CT
 Exame realizado com FDG (18-fluordeoxiglicose). As células neoplásicas tem elevado metabolismo e captam mais glicose. Exame
muito sensível (VPN: 96%)
 Erros ainda podem ocorrer…
Falso NEGATIVO Carcinóide e bronquíolo-alveolar
Falso POSITIVO Infecção/Inflamação
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
○ Granuloma
○ Granuloma infeccioso
○ Hamartoma
• CARACTERÍSTICAS NA IMAGEM
MALIGNO - Cavitação / Convergência vascular
- Espiculado
- Limites imprecisos
- Heterogêneo
- Calcificações excêntricas (presentes em 6% dos NPS malignos)
BENIGNO - Calcificação (qualquer outra: lamelar, central, pipoca, difusa)
- Superfície lisa
- Limites definidos
- Homogêneo
• BIÓPSIA
○ Diagnóstico definitivo. A biópsia cirúrgica a céu aberto é o padrão ouro!
 Lesões periféricas - Bx transtorácica
 Lesões centrais - Broncoscopia. Pode usar EBUS
 PAAF - muitos resultados falso-negativos. Em geral não é realizada para NPS.
5. BENIGNO X MALIGNO
Resumo geralzão…. ABCDE, cada um com duas coisas…
A - A ge
- A umento de tamanho (crescimento)
B - B orda lisa x espiculada
- B ordas bem definidas (limites)
C - C alcificações excêntricas x as demais
- C igarro (tabagismo)
Tórax Page 456

D - D iâmetro >1cm (ppte>2cm)
- D ensidade (homo x heterogênea)
E - E xtrapulmonar (neoplasia extrapulmonar)
- E mais nada...
Obs.: HC considera benigno em relação à TC se:

1) Nódulo sem crescimento por 02 anos
2) Calcificações benignas
6. ABORDAGEM TERAPÊUTICA
• Passos
1) Definitivamente benigno?
 Sem crescimento por 2 anos
 Calcificaçõs benignas
□ Sim? Acompanhamento clínico.
□ Não? Passo 2.
2) Probabilidade de doença neoplásica

 Baixa (<5%)
□ Seguimento com TC em 0-3-6-12-24 meses.
TC alterada - Investigação "ativa"
 Intermediária(5-80%)
□ Investigação "ativa"
- PET-CT
- Biópsia (broncoscopia ou transtorácica)
- Protocolo de captação pós-contraste
Negativa: TC / Positiva: Cirurgia
 Alta (>80%)
□ Avaliação de risco cirúrgico
- Baixo - Cirurgia
- Alto - Investigação "ativa"
3) Avaliação de risco cirúrgico

 Alto
□ Investigação "ativa"
Negativa - TC / Positiva - Cirurgia
 Baixo
□ Biópsia cirúrgica (VATS ou aberta)
□ Congelação
□ Lobectomia se maligno
Obs2.: Sempre que se definir por conduta conservadora e esta apresentar alteração, proceder o próximo passo de investigação…
Por exemplo:
1) Seguimento com TC alterou → Investigação ativa
2) Investigação ativa alterou → Cirurgia
3) Investigação ativa afastou → Seguimento com TC
1 2 3
• Seguimento com • Investigação • Cirurgia
TC “ativa”
Tórax Page 457

REFERÊNCIAS
2) Uptodate - Diagnostic evaluation and management of the solitary pulmonary nodule
Tórax Page 458

Neoplasias Benignas
22:09
1. INTRODUCÃO
• Raros <1% das massas ressecadas. Importantes pelo DDX com CA e metástases.
• HAMARTOMA É O MAIS COMUM. Os demais são muito raros.
• Classificação quanto a origem:
Epitelial - Papilomas
- Pólipos inflamatórios
Mesodérmica - Leiomiomas
- Lipomas
- Neuromas
- Hemangiomas
Inflamatória - Pseudotumor inflamatório
Indeterminada - HAMARTOMA
- Teratoma
- Tumor de células claras
2. HAMARTOMAS
• INTRODUÇÃO
○ Mais comums!!!! (75% dos tumores benignos)
○ Mais em homenes (2-3:1)
○ 3ᵃ a 6ᵃ décadas
• QUADRO CLÍNICO
○ Assintomático
○ Sintomas de obstrução se endobrônquicos (raro!!!)
• DIAGNÓSTICO
○ Radiologia (Rx/TC)
 NPS liso, bem delimitado, com:
- Áreas de densidade de gordura (achado mais sugestivo de hamartoma).
- Calcificação em pipoca (Hamartoma pipoca!)
Aréas com densidade gordurosa (TC) Calcificação em pipoca (Rx)
○ Biópsia em geral não é necessária, somente se risco cirúrgico alto!
• TRATAMENTO
○ Lesão pequena → ENUCLEAÇÃO CIRÚRGICA (SEM MARGENS)
○ Lesões maiores → RESSECÇÃO EM CUNHA
○ Hamartoma gigante → Até LOBECTOMIA
3. TUMORES CARCINOIDES
• INTRODUÇÃO
○ Origem neuroendócrina
Geralmente não produzem síndrome carcinóide
Tórax Page 459

○ Geralmente não produzem síndrome carcinóide
○ Tumor primário de pulmão mais comum em crianças e adolescentes!!!
• QUADRO CLÍNICO
○ <50% assintomáticos
○ Sintomas obstrutivos, síndrome de Cushing, Síndrome carcinóide.
• DIAGNÓSTICO
○ Radiologia (Rx/TC)
 Aspecto variável! Pode ser NPS, massa +atelectasia (obstrução)
○ Biópsia
 75% dos tumores são centrais, sendo a Bx feita por broncoscopia
 Escovado da lesão e estudo citológico também podem fazer Dx.
• TRATAMENTO
○ Carcinoides típicos (bem diferenciados - <2 mitoses/10 campos) → Ressecção em cunha + Dissecção e biópsias linfonodais
 Pode ser até broncoscópica se acessível (mas UTD prefere ressecção cirúrgica… condiderando a broncoscopia subótima).
○ Carcinóides atípicos (indiferenciados - 2-10 mitoses /10 campos) → Lobectomia + Dissecção e biópsias linfonodais
○ Sempre realizar biópsias linfonodais no momento do tratamento inicial.

 Mx nodal pode ocorrer e não exclui a possibilidade de cura.
○ QT/RT tem resposta ruim - utilizadas se doença residual (UTD)
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Uptodate - Carcinoide brônquico : tratamento e f
Tórax Page 460

Neoplasias Malignas
23:17
1. EPIDEMIOLOGIA
1ᵃ neoplasia em incidência no mundo!!!! Mais comum: Adenocarcinoma > CEC
○ TABAGISMO!!! Presente em 90% dos CA de pulmão
 Cessação do tabagismo reduz o risco de CA de pulmão (80-90% em 15 anos de cessação)
 Fumo passivo também aumenta o risco.
 Charuto ou cachimbo também aumentam o risco.
 Maconha e cocaína não tem evidências.
○ Exposição ao asbesto.
○ Fumaça (carvão, madeira).
○ Fibrose pulmonar.
○ DPOC (mesmo sem cigarro).
○ Radioterapia para outros tumores (linfoma de Hodgkin/Mama).
2. QUADRO CLÍNICO
Assintomático - É o mais comum!!!
Sintomas gerais - Perda ponderal
- Astenia
Geralmente apontam para Tu avançado
Invasão/crescimento local - Tosse
- Dispnéia
- Hemoptise
- Dor torácica (invasão da pleura)
- Atelectasia
- Infecções por obstrução brônquica
- Rouquidão - Tumor de Pancoast invadindo o nervo laríngeo recorrente
- Parestesias em MMSS - - Tumor de Pancoast invadindo o plexo braquial
- Síndrome de Claude-Bernard-Horner: ptose, anidrose, miose, enoftalmia. Acometimentod o gânglios simpáticos cervicais.
Síndromes paraneoplásicas - Comentadas a seguir…
3. DIAGNÓSTICO
• Rx de tórax
○ Somente 2% são normais. Pode haver: massas, derrame pleural, complicações obstrutivas
• TC de tórax
○ Melhor exame na avaliação de lesões pulmonares (encontradas ao Rx…)
○ Deve ser realizada antes de outros métodos diagnósticos.
○ TC de abdome superior tambem é utilizada no estadiamento.
• RM
○ Pouco valor na definição de lesões intrapulmonares.
• Cintilografia (Neo-SPECT)
○ Cintilografia com TC⁹⁹ᵐ-depreotida. A depreotida se liga aos receptores de somatostatina, que embora presentes em células normais, estão em
número muito aumentado nos tumores malignos.
• PET-CT
○ Nódulos infefinidos ou investigação do mediastino para metástases em CA de pulmão.
Observe que Apenas um nódulo dos 3 capta a FDG.
Tórax Page 461

• Broncofibroscopia
○ Resultados diretamente influenciados pela posição do tumor.
○ Pacientes com lesões centrais devem ser submetidos a broncofibroscopia para definição do diagnóstico cito/histopatológico.
 Lesões centrais grandes, em que a broncoscopia foi contraindicada, podem ser investigadas por citologia do escarro.
Normal. 1: glote / 2: traquéia / 3: carina / 4: BLSD Obsturção brônquica por CA de pulmão
• A confirmação anatomo-patológica é necessária sempre!!!

○ Biópsia da lesão
 Biópsia por agulha grossa
○ Lesões centrais:
- Biópsia transbrônquica guiada por broncoscopia.
- Biópsia transbrônquica guiada por EBUS (endobronchic ultrassound)
○ Lesões periféricas:
- Biópsia percutânea (transtorácica) com agulha guiada por TC.
- Melhor método diagnóstico para lesões periféricas.
○ Biópsia cirúrgica
- Biópsia por VATS (toracoscopia video-assistida)
- Cirúrgica aberta (a céu aberto)
◊ Utilizada quando o diagnóstico não foi possível por meios menos invasivos.
○ PAAF nÃo é rotina no HC!!!
• Mediastinoscopia
○ Utilizada quando a TC evidenciou e o PET-CT confirmou acometimento possível mediastinal
○ TC - mediastino +
 PET-CT - mediastino +
○ Investigação mediastinal invasiva
- Videomediastinoscopia com biópsia
- Mediastinoscopia com biópsia
- Mediastinotomia (quase não utilizada).
○ Cadeias avaliadas na mediastinoscopia:
CADEIA LOCALIZAÇÃO
7 Subcarinal
10R/L Hilar
4L/R Paratraqueal baixa
2L/R Paratraqueal alta
• Screening de CA de pulmão
○ Ainda é controverso. O uso de marcadores também não demonstrou sucesso…
4. CLASSIFICAÇÃO E CARACTERÍSTICAS
• Câncer de pulmão não pequenas células - potencialmente curáveis por ressecção cirúrgica.
○ Adenocarcinoma
○ Carcinoma epidermóide (CEC)
Carcinoma indiferenciado de grandes células
Tórax Page 462

○ Carcinoma indiferenciado de grandes células
• Câncer de pulmão pequenas células.
SUBTIPO MNEUMÔNICO LOCALIZAÇÃO CARACTERÍSTICAS

ADENOCARCINOMA aDERRAME - Nódulo - BronquioloALVEOLAR: adenocarcinoma que se manifesta como infiltrado pulmonar
carcinomALVEOLAR perifério (broncograma aéreo)
- Não - Adenocarcinoma é o que mais frequentemente causa DERRAME neoplásico.
calcificado
CARCINOMA EPIDERMÓIDE ePTHderMOLE - Massa - Sintomas de obstrução brônquica (massa central)
central - É o mais associado a CAVITAçÃO (MOLE)
- Mais associado a Hipercalcemia como síndrome paraneoplásica (PTH)
INFIFERENCIADO DE - Periférico - Pior sobrevida entre os não pequenas células (indiferenciado!)
GRANDES CÉLULAS
CÂNCER DE PULMÃO oACTH-SI-EL - Síndrome de Cushing (ACTH)
PEQUENAS CÉLULAS - SecreçÃo inapropriada de ADH (SIhad)
"OAT-CELL" - Síndrome miasténica de Eaton-Lambert (EL)
• Anticorpos contra canais de cálcio pré-sinápticos, levam a fraqueza muscular com
padrão incremental (melhora com repetição.
5. ESTADIAMENTO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS

Padrão ICESP: TC de tórax + Tc de abdome superior + PET-CT + RM de crânio
• Padrão básico: TC de tórax + TC abdome superior + TC de crânio + Cintolografia óssea.

○ TC com alteração no mediastino = PET-CT.
○ PET-CT com alteração no mediastino (SUV >3,5) = MEDIASTINOSCOPIA
○ TC de crânio alterada = RM de crânio (superior à TC na avaliação de metástases)
○ Cintilografia - boa para alterações ósseas, mas dá muito falso positivo (doenças degenerativas e inflamatórias).
• TNM
T N M
- Tx: tumor não acessível. Nx: N não pode ser acessado - Mx: não pode ser acessado
- T0: sem evidência de tumor primário N): sem acometimento nodal - M0: sem metástases
- T1: <3cm N1: linfonodos pulmonares ou hilares ipsilaterais - M1:
• T1a: 0-2cm N2: subcarinais ou mediastinais ipsilaterais • M1a - No tórax!!!
• T1b:2-3cm N3: supraclaviculares, mediastinais contralaterais. ○ pulmão contralateral
- T2: 3-7cm ○ derrame pleural maligno
• T2a: 3-5cm ○ derrame pericárdico maligno.
• T2b: 5-7cm • M1b: fora do tórax!
• Acomete pleura visceral ○ linfonodos a distância (ex.:
• Bronquio fonte até 2cm da carina supraclaviculares)
• Obstrui o brônquio sem colapso total do ○ outros órgãos (fígado, osso,
pulmão (atelectasia lobar) cérebro).
- T3: >7cm
• Acomete pleura parietal, diafragma,
pericárdio.
• Invade brônquio até <2cm carina
• Obstrui brônquio com colapso pulmonar
(atelectasia pulmonar)
• 2 nódulos no mesmo lobo do mesmo pulmão.
- T4:
• Invade mediastino, grandes vasos, traquéia,
esôfago, coluna
• 2 ou mais nódulos em lobos diferentes.
• Estadiamento
○ IA = T1
○ IB = T2a
○ IIA = T2b OU menor com N1
○ IIB = T3 ou menor com N1
○ IIIA = T4N1 OU menor com N2
○ IIIB = T4N2 OU menor N3
○ IV = M1a ou M1b
• Aula de revisão - No estadiamento o que define a conduta cirúrgica é o N2 (subcarinal e mediastinal ipsilateral)
○ Para isso se investiga na TC --> se alterada PET-CT --> se alterado Investigação invasiva do mediastino
 Viedomediastinoscopia
 Mediastinoscopia
 Biópsia transbrônquica com EBUS
○ Exceção a isso: paciente jovem, não tabagista com CA de pulmão N2 (Estadio IIIA) --> pode-se considerar cirurgia. Na prática, não cai esse caso…
Então N2 = QT+RT
Tórax Page 463

PEQUENAS CÉLULAS
• Doença limitada - confinada a um hemitórax (TNM EI até IIIB)
• Doença disseminada - metástases (doença no hemitórax contralateral ou metástase à distância)
6. TRATAMENTO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
• EIA
○ RESSECÇÃO CIRÚRGICA + LINFADENECTOMIA HILAR E MEDIASTINAL
 Segmentectomia pulmonar (anatômica ou não anatômica)
 Lobectomia pulmonar com linfadenectomia
 Ablação por radiofrequência
 Radioterapia
○ Linfadenectomia SEMPRE!
 Ressecção radical parece ter melhores resultados.
○ SEM QUIMIOTERAPIA!!!
• EIB até EII (A e B)

○ LOBECTOMIA COM LINFADENECTOMIA HILAR E MEDIASTINAL ± TORACECTOMIA SE INVASÃO DE PLEURA PARIETAL + QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE.
 Quimioterapia adjuvante
○ Até 50% recidivam com Mx.
• EIII
○ QUIMITERAPIA E RADIOTERAPIA.
 EIII é a definição de doença localmente avançada!
 Exceção: Se o estadiamento for definido na cirurgia = complementar com terapia com QT.
• EIV
○ Mx única (SNE ou adrenal) + neoplasia passível de ressecção.
 LOBECTOMIA + LINFADENECTOMIA HILAR E MEDIASTINAL + TORACECTOMIA SE ACOMETER PLEURA PARIETAL + QUIMIOTERAPIA
○ Mx múltiplas ou Tumor primário irresecável.
 QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
PEQUENAS CÉLULAS
• Doença limitada
○ NPS - Ressecção + Quimioterapia
○ Demais - Quimioterapia
• Doença disseminada - Quimioterapia.
ADENDO - EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS

1) AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
Exames séricos - Hemograma /Coagulograma / Função renal / Eletrólitos / Glicemia de jejum / Enzimas hepáticas e canaliculares
Marcadores - CEA se adenocarcinoma
Cardíacos - ECG para todos
- ECO TT se:
• >60 anos
• Antecedente cardiovascular
Respiratório - Rx de tórax
- Espirometria (prova de função pulmonar completa)
Orientações - Cessação do tabagismo!!!
REFERÊNCIAS
1) Livro SBCT - CA de pulmão - estratégias diagnósticas
3) Manual de Cirurgia Torácica Oncológica
Tórax Page 464

Metástases Pulmonares
sábado, 25 de outubro de 2014
21:47
1. INTRODUÇÃO
• Pulmões são o principal sítio de metástase de todos tumores sólidos, exceto colorretais (fígado).
• Critérios de Thomford são critérios de seleção de pacientes passíveis de serem submetidos a metastasectomia.
○ Sítio primário controlado
○ Condições pré-operatórias favoráveis
○ Ausência de doença em outros locais
○ Doença em um só pulmão.
• O NPS em pacientes com história de neoplasia pode se tratar de Mx, principalmente nas seguintes neoplasias (ordem de frequência):
1st) Wilms - 100%
2nd) Sarcoma - 90%
3rd) Melanoma
4th) Testículo
2. CRITÉRIOS DE SELEÇÃO - CRITÉRIOS DE THOMFORD MODIFICADOS PELO IRLM

• São os critérios adotados atualmente para metastasectomia
• Critérios
1- Paciente operável (condição clínica favorável).
2- Metástases ressecáveis.
3- Sítio primário controlado.
4- Ausência de outras metástases
i. Exceção para metástases colorretais ressecáveis.
5- Ausência de outro tratamento melhor.
3. CONTRAINDICAÇÕES
• ABSOLUTAS
O contrário dos critérios de Thomford….
1- Ressecções R1 ou R2
2- Sem possibilidade de controle do sítio primário
3- Metástases extrapulmonares
• RELATIVAS
Os fatores de mau prognóstico (abaixo)
○ Acima de 4 metástases
○ Bilateralidade
○ Metastasectomia prévia
○ Intervalo livre de doença curto ou zero
○ CEA elevado em cólon
○ Tipo histológico desfavorável (melanoma por exemplo).
4. FATORES PROGNÓSTICOS
• HISTOLOGIA
○ Melhor nos tumores germinativos (SV 5 anos = 68%)
○ Pior no melanoma metastático (SV5 anos = 21%)
• INTERVALO LIVRE DE DOENÇA
○ Melhor se >36 meses
• NÚMERO DE LESÕES
○ Quanto menor maior (melhor se Mx única).
• RESSSECÇAO COMPLETA DAS LESÕES
○ Completa > incompleta.
• Baseado nestes fatores prognósticos surgiram os GRUPOS DE SOBREVIDA:

Sem nenhum fator 61 meses
- Lesão única ressecável + ILD>36m
Ressecável + 1 fator 34 meses
Ressecável + 2 fatores 24 meses
Irressecável 14 meses
5. AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
Basicamente é um reestadiamento, a procurar de lesões que contraindiquem a ressecção…
Tórax Page 465

Basicamente é um reestadiamento, a procurar de lesões que contraindiquem a ressecção…
• TC helicoidal de alta resolução de tórax
○ Melhor que TC convencional.
• RM de crânio
• PET-CT
○ Principal valor é a avaliação de doença extratorácica.
○ No tórax, o negativo nem sempre afasta (baixa sensivbilidade para <1cm) e o positivo nem sempre contraindica a ressecção.
REFERÊNCIAS
1) Manual de Cirurgia Torácic Básica.
2) Manual de Cirurgia Torácica Oncológica.
3) Uptodate - Surgical resection of pulmonary metastases: Benefits; indications; preoperative evaluation and techniques.
Tórax Page 466

Supurações Pulmonares
22:09
1. ABSCESSO PULMONAR
• DEFINIÇÃO
○ Coleção de pus localizada causada pela destruição do parênquima pulmonar.
• ETIOLOGIA
1st) Infecção pulmonar / Aspiração (aspiração é a causa mais comum!!!!)
2nd) Demais causas:
 Bacteremia / Obstrução brônquica / Contiguidade (abscesso hepático, subfrênico, cavidade residual de neoplasia)
• QUADRO CLÍNICO
○ Tosse, expectoração, febre, calafros, dor torácica, perda ponderal, dispnéia… quadro de pneumonia mais duradouro…
○ Pode haver vômica com eliminação do conteúdo do abscesso e nesses casos o paciente pode melhorar clinicamente.
• DIAGNÓSTICO
○ CLÍNICO + RADIOLÓGICO: TC de tórax é o melhor exame
 Avalia localização
 Dimensões
 DDX com empiema loculado
□ Ausência de nível hidroaéreo (empiema).
□ Parede mais fina (empiema)
□ Inserção na parede em ângulo obtuso (empiema)
○ Diagnóstico diferencial - Lesões contendo líquido dentro de uma cavidade...

 Carcinoma com necrose
 Empiema encistado
 Cisto pulmonar infectado
○ Avaliação
 Exames laboratoriais gerais
 TC de tórax com contraste
 Broncoscopia flexível
□ Estudar a árvore brônquica
□ Lavado broncoalveolar - culturas aerobias, anaeróbias, pBAAR, cBAAR, pesquisa de fungos.
• TRATAMENTO
○ Antibioticoterapia guiada por antibiograma + Drenagem do abscesso guiada por TC + Fisioterapia respiratória
□ Cateter pigtail é preferível a dreno tubular.
□ Antibioticoterapia por 4 a 6 semanas
□ Drenagem
- Hcabiston - drenagem entra como indicação de cirurgia, indicada se falha clínica, mas na aula falou pra drenar sempre.
- Abscesso central - drenagem transbrônquica por broncoscopia
- Abscesso periférico - drenagem transtorácica guiada por TC.
○ Indicações de tratamento CIRÚRGICO! (Hcabiston)

1- Falha de tratamento clínico/intervencionista
2- Compressão de estruturas vizinhas
3- Aumento do diâmetro com tratamento clínico (>6cm)
4- Abscesso contralateral aspirativo.
5- Pesistência de nível hidroaéreo.
6- Ventilação mecânica.
Tórax Page 467

6- Ventilação mecânica.
7- Hemoptise.
8- Empiema pleural associado.
○ Conduta cirúrgica
Em geral, tem altos índices de cura (>90%)
1º) Falha? Ressecção cirúrgica - Lobectomia
□ Cavernostomia = Marsupialização - dificilmente faz. No HC quase não faz (Tem no Hcabiston, mas Orival disse que não…)
ADENDO - HEMOPTISE X ABSCESSO

• Hemoptise pode ocorrer em até 15% dos abscessos.
• Hemoptise maciça.
○ Embolização da artéria brônquica.
○ Estabilização clínica.
○ Lobectomia na mesma internação!!!
2. BRONQUIECTASIAS
• DEFINIÇÃO
○ Dilatação anormal e irreversível da árvore brônquica, resultado em alteraçã permanente da função de condução brônquica.
• ETIOLOGIA
1) Fibrose cística é a causa mais comum!!!
2) Infecções de repetição
• CLASSIFICAÇÃO DE REID
Baseada no padrão anatômico. Os padrões podem coexistir entre os grupos.
TIPO CARACTERÍSTICA IMAGEM
CILÍNDRICA Dilatação uniforme
VARICOSA Constrições locais levam a contorno irregular ou nodular
CÍSTICA Formação de cistos repletos de fluido e ar, associada à FIBROSE CÍSTICA!
Tórax Page 468

CÍSTICA Formação de cistos repletos de fluido e ar, associada à FIBROSE CÍSTICA!
Outra forma: FOLICULAR - Definida apenas no AP, númerosos nódulos e folículos linfóides. Decorrente de infecções (sarampo, adenovírus e
coqueluche)
• FISIOPATOLOGIA
○ Inflamação crônico → Obstrução brônquica (secreção) → Acúmulo de secreções → Infecção secundária (S.aureus / H. influenzae / P.
aeruginosa) → Mais inflamação → Retração e dilatação brônquicas.
• QUADRO CLÍNICO
○ Tosse crônica, expectoração abundante
○ Infecções de repetição
○ Atraso no cresimento/desenvolvimento
• DIAGNÓSTICO
○ TC DE ALTA RESOLUÇÃO!
 Cilíndrica - linhas paralelas tipo trilho de trem marcam o espessamento da parede brônquica e a dilatação.
 Varicosa - Dilatação e constrição + tortuosidade ("tipo contas de rosário")
 Cística - grande dilatação em favo-de-mel.
Geralmente acomete lobos inferiores, sendo os superiores poupados. Algumas patologias podem acometer também lobos superiores (BK,
fibrose cística, fungos).
• TRATAMENTO
○ CLÍNICO
 Cessação do tabagismo
 Imunização para H. influenzae e Pneumococo
 Fisioterapia respiratória (drenagem por postura preferencial).
 Corticosteróides - parece ter benefício na fibrose cística.
 Suplementos nutricionais.
 Terapia com O2 domiciliar - se hipoxemia persistente.
 Antibiótico profilático - NÃO INDICADO!!!
○ CIRÚRGICO
 Indicações
1) Lesão localizada (focal OU unilateral)
- A presença de doença multifocal ou relacionada a doença sistêmica é contraindicação à cirurgia.
2) Hemoptise maciça
- Devem ser operados caso apresentem bom risco cirúrgico, pois há muita recidiva ( até 40% em 6 meses PO)
3) Pneumonias de repetição
 Procedimento
□ Ressecção dos tecidos desvitalizados, mantendo o pulmão sadio - Segmentectomias, lobectomias.
□ A ressecção pulmonar melhora a qualidade de vida nestes pacientes.
 Pré-operatório
□ Espirometria!!!
- CVF<60% / VEF<60% não aguenta ressecção pulmonar… contraindicação!!!
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Aula de revisão.
Tórax Page 469

Transplante de Pulmão
17:17
1. SELEÇÃO DE DOADORES
1 Radiografia normal
2 Broncoscopia normal
3 Gasometria "normal" - PiO2/FiO2 >300
4 Ventilação mecânica <7 dias
2. SELEÇÃO DO RECEPTOR
1 Tratamento inefetivo/inexistente
2 Bom estado nutricional (Peso entre 70-110% do ideal)
3 Perfil psicossocial adequado
4 Suporte familiar
3. INDICAÇÕES
• Enfisema
• Fibrose pulmonar
• Bronquiectasia
• Hipertensão pulmonar
• Síndrome de Esisenmenger
4. MODALIDADES
• UNILATERAL
○ Acesso
 Toracotomia PL do lado indicado.
○ Indicações
 Patologias que não cursam com infecção recorrente.
- Os pacientes necessitaram de imunossupressão e se o pulmão contralateral ficar infetado não vai dar
certo.
 Enfisema (tabagismo)
 HAP
 Fibrose pulmonar
• BILATERAL
○ Acesso:
 Bitoracotomia ou incisão de Clamshell
○ Indicações
 Enfisema por deficiências congênitas (Deficiência de α1-antitripsina)
 HAP
 Supurações pulmonares
Resumindo a indicação de uni ou bilateral….

1) Enfisema (depende da causa) e HAP podem ser uni ou bi
2) Unilateral - fibrose pulmonar
3) Bilateral - supurações pulmonares.
Tórax Page 470

Vascular
22:20
Vascular Page 471

Varizes dos MMII
10:59
1. ANATOMIA
SISTEMAS VENOSOS:
• Profundo (Subaponeurótico)
Responsável por 85% da drenagem venosa do membro inferior, é composto por veias, únicas ou duplas, que acompanham os troncos arteriais.
Suas veias possuem válvulas que impedem o refluxo sanguíneo e são mais numerosas quanto menor o calibre das veias.
Veia Tibiais posteriores Poplítea Femoral superficial Femoral comum Ilíaca externar Ilíaca comum Cava inferior
Tibiais anteriores
Fibulares
Local Cavo poplíteo Canal dos adutores Trângulo de Scarpa Cruzamento com lig. Inguinal Art. Scaroilíaca L4-L5
Margem superior
• Superficial
Veia safena interna (Magna)
Formada pelas veias do arco dorsal do pé → anterior ao maléolo medial → face medial da perna → posterior ao côndilo femoral medial → antero-superiormente na
face medial da coxa → crossa da safena → femoral comum
No seu trajeto até a femoral recebe diversos ramos venosos:
Ramos da perna
 Colateral anterior
 Colateral posterior
Ramos colaterais da coxa
 Safena acessória medial
 Safena acessória lateral
Ramos tributários da junção safeno-femoral (de proximal para distal)
 V. ilíaca circunflexa superficial
 V.epigástrica superficial
 Pudenda externa superficial
Veia safena externa (Parva)

Formada pela veia marginal external → posterior ao maléolo lateral → linha média entre cabeças do gastrocnêmio → perfura aponeurose e desenboca na poplítea.
Pode desembocar para safena interna ou femoral (até 33%)
• Veias perfurantes-comunicantes
Veias localizadas principalmente nas faces medial, lateral e posterior da perna e medial da coxa. Fazem a comunicação entra o sistema superficial e profundo.
Possuem válvulas e trajeto intramuscular que teoricamente impedem o refluxo no sentido profundo → superficial.
São responsáveis pela recorrência de varizes em alguns casos e as da face medial da perna são responsáveis pelo surgimento de úlceras venosas.
2. ETIOLOGIA
Predisposição genética associada ao desenvolvimento de HIPERTENSÃO VENOSA como desencadeante. A HIPERTENSÃO VENOSA é definida quando a medida da pressão no
dorso do pé ultrapassa 30mmHg e é proporcional às alterações tróficas e úlceras. Na insuficiência primária ocorre dilatação, tortuosidade e insuficiência valvular que levam a
formaçção dos cordões varicosos. Ahipertensão nos leitos venosos menores leva a hiperpimentação pela pelo acúmulo de hemossiderina formada pela degradação de
hemglobina presente nos tecidos, além de aumento da melanogênese. O extravasamento de proteínas e o ambiente de estresse inflamatório local favorecem a ocorrência de
dermatofibrose e até úlceras.
ETIOLOGIA NOME FISIOPATOLOGIA

PRIMÁRIAS 1. História familiar 1. Além da elevada incidência familiar, há um possível defeito de tecido conjuntivo. Varizes se associam com vícios
2. Obesidade plantares, hemorróidas, etc.
3. Sedentarismo 2. Associação com hipoatividade e menos contraçao muscular dos MMII
4. Gestação 3. =Gordinho
5. Ortostase prolongada 4. Aumento do útero aumenta fluxo sanguíneo venoso e comprime o retorno venoso pela cava, causando estase. Além
6. Prensa abdominal repetida disso a progesterona parece ter efeito miorrelaxante sobre os vasos.
(carregar peso). 5. Estase leva a hipertensão venosa e varizes nos predispostos
6. = ortostase + aumento da pressão abdominal dificulta o retorno venoso.
SECUNDÁRI 1. TVP 1. Hipertensão venosa pela trombose não recanalizada ou lesão de valvas após recanalização.
AS 2. Fístulas AV 2. Pressão arterial transmitida ao sistema venoso
3. Perda de contração dos mm. 3. Falha da bomba (coração da perna).
da perna
(Ex.: artrodese de tornozelo)
3. QUADRO CLÍNICO
Não é diretamente relacionado ao tamanho ou número das varicosidades. Sua intensidade é maior na posição ortostática e nos ca sos pós-TVP.
DOR: principal sintoma, dor, queimação, sensção de preenchimento e cansaço nos membros inferiores. Piora com ortostase, melho ra com deambulação e cessa com
debúbito e elevação dos membros.
EDEMA: Geralmente ausente no início do dia, aumenta ao longo de períodos de ortostatismo
ALTERAÇÕES TRÓFICAS:quadros mais avançados, em geral acompanham o território da hipertensão venosa e
Vascular Page 472

Trombose venosa profunda
17:14
1. INTRODUÇÃO
• Definição - oclusão parcial ou total de uma veia profunda por trombo, com inflamação primária ou secundária da parede do vaso.
• Importante nos MMII por: alta incidência, TEP e sequelas de hipertensão venosa.
2. EPIDEMIOLOGIA
T rauma
R estrição ao leito
O peração
M aternidade (gestação)
B aleia (obesidade)
O utras (doenças inflamatórias e idiopática)
3. FISIOPATOLOGIA
• Tríade de Virchow
○ Estase venosa
 Diminui depuração de fatores trombogênicos e chegada de trombomodulina.
○ Lesão endotelial
 Exposição da matriz subendotelial ativando do ativador do plaminogênio tecidual.
 Liberação de TNF e IL-1
○ Hipercoagulabilidade
 Estados fisiológicos ou patológicos a promovem
 Trombofilias hereditárias (Fator V de Leiden > Homocisteinemia > Def. proteínas C e S), SAAF e alterações hemostáticas em
doenças onco-hematológicsa.
• Uma vez formado o coágulo, persistindo os fatores causais, há extensão proximal e distal e acometimento de troncos maiores.
• O trombo é dividido em cabeça (aderida a veia), corpo (adesão parcial) e cauda (livre na corrente sanguínea, origina o TEP). Quanto mais lento
o fluxo sanguíneo, mais rápido o crescimento do trombo, formando caudas longas com grande risco de TEP.
4. QUADRO CLÍNICO
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DOS MEMBROS INFERIORES
• O quadro clínico algumas vezes é frustro, sendo o TEP o primeiro sintoma (não é regra).
• Trombose de veias maiores (poplítea, femoral, ilíaca) é de diagnóstico fácil.
○ Sintomas locais
 DOR NA PANTURRILHA é o sintoma mais comum. Geralmente piora com atividade física e melhora em repouso com elevação do
membro.
 Edema assimétrico - em geral unilateral ou assimétrico, de grau variável a depender da extensão do processo. Edema bilateral
sugere doença sistêmica, mas pode ocorrer na trombose de cava. Quando presente no pé/perna é sinal de acometimento
poplíteo. Quando em coxa é sinal de acometimento ilíaco -femoral.
 Espastamento de panturrilha
 Flegmasia cerulea dolens - bloqueio da circulação colateral e retorno venoso nas tormboses extensas, pode levar a gangrena
venosa.
 Flegmasia alba dolens - espasmo arterial nas tromboses extensas com diminuição da perfusão cutânea e palidez do membro.
○ Sintomas sistêmicos
 A TVP é um doença sistêmica e pode haver febre, mal estar, taquipnéia e taquicardia.
Vascular Page 473

TROMBOSE VENOSA DA VEIA CAVA INFERIOR
• Em geral resulta de PROGRESSÃO DE TROMBOSE ILÍACA, raramente primária.
• Três tipos, conforme região acometida:
○ Infrarrenal
 O edema, cianose e aumento venoso acomete períneo, abdome inferior, região lombossacra, podendo haver sintomas de
congestão de órgãos pélvicos.
○ Acometimento renal
 Dor lombar, nefromegalia e hematúria.
○ Trombose de cava nas supra-hepáticas
 Síndrome de Budd-Chiari
- Aguda: geralmente letal. Dor abdominal intensa, hepatomegalia, ascite aguda, cianose. Óbito antes do aparecimento de
circulação colateral.
- Crônica: sintomatologia de hipertensão portal.
TROMBOSE VENOSA DO MEMBRO SUPERIOR

• Em geral de causa TRAUMÁTICA, também chamada "trombose por esforço".
• Acomete indivíduos jovens, sexo masculino, mas no MSD, por conta de esforço rotacional ou em abdução.
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL

• Fácil diagnóstico, pois a veia acometida é palpável (cordão endurecido e doloroso).
• Evolução geralmente benigna com melhora da dor após duas semanas e recanalização lenta.
• Quando acomete conexões do sistema superficial com profundo merece atenção espescial:
○ Junção da safena parva com poplítea.
○ Junção da safena magna com femoral.
• Anticoagulação:
○ TVS em terço proximal da coxa
○ TVS acometendo crossas (safeno-femoral / safeno-poplítea) em paciente com varizes.
Vascular Page 474

ADENDO: SÍNDROME ASSOCIADAS A TROMBOFLEBITE…
1- SÍNDROME DE TROUSSEAU
- Hipercoagulabilidade
- Tromboflebite migratória
- Suegere neoplasia subclínica (estômago, pâncreas, cólon e pulmão
2- DOENÇA DE MONDOR
- Tromboflebite idiopática da parede ântero-lateral do tórax.
- Mais comum em mulheres
- Associada a trombofilias
3- SÍNDROME DE LEMIERRE
- Tromboflebite séptica da veia jugular interna
- Complicação de infecção de orofarinte (faringite).
- Gram negativo anaeróbio (Fusobacterium necrophorum)
• Rotura muscular
○ Dor súbita ao contrair o músculo (andar ou correr) - Síndrome da pedrada.
○ Hematoma muscular espontâneo
• Hematoma muscular espontâneo

○ Vide rotura muscular
• Rotura de cisto de baker

○ Cisto sinovial da fossa poplítea.
○ Liquido sinovial infiltra compartimentos musculares, provocando reação inflamatória e dor (pseudotromboflebite).
• Celulite / Erisipela
○ O edema é subcutâneo, sem edema muscular associado (diferente da TVP).
○ Flictenas, linfadenomegalia inguinal, também sugerem celulite.
• Miosites
○ Ocorre edema muscular inflamatório e há aumento da enzimas musculares (podendo levar a IRA).
○ Muitas vezes acompanham fraqueza muscular.
• Compressão extrínseca
○ Outra causa de edema é a compressão por tumores, abscessos ou hematomas.
6. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Mapeamento duplex
○ MAIS UTILIZADO!!
 Não invasivo
 Boa sensibilidade
 Determina se é aguda ou crônica
 Avalia a cauda do trombo
 Avalia outros diagnósticos: compressões extrínsecas (tumores, hematomas, abscessos)
○ Achado: veia aparece hiperecogênica, não compressível
• Flebografia
○ Padrão-ouro para diagnóstico de TVP (alta sensibilidade e especificidade), mas usa contraste e é invasivo.
• Pletismografia
○ Pode ser utilizado para tromboses em veias maiores, mas é ruim para tromboses baixas.
○ Coloca-se um manguito ne região proximal da coxa (50mmHg que impede o retorno venoso) e pode-se obter diversas medidas
 Aumento do volume após compressão venosa (na TVP é menor)
 Tempo de retorno ao tamanho original após retirada do manguito (na TVP é maior).
• Cintilografia venosa
○ Útil para TVPs proximais (coxa e pelve)…
• Angio-TC
○ Útil na suspeita de TEP (exame de escolha é a Angio-TC de tórax). Pode ser usado nas TVPs abdominais e pélvicas.
○ Pouco utilizada na TVP de MMII pelo custo relativamente alto (maior que doppler) e uso de contraste.
• RNM
○ Pouco utilizada pela baixa resolução quando comparada a outros estudos.
• Exames laboratoriais.
○ Não há exames específicos para TVP
○ D-dímero negativo afasta TVP com segurança, mas se positivo exige confirmação.
Vascular Page 475

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
• Escore clínico de Wells - probabilidade pré-teste de TVP
0 ou menos - Baixa probabilidade

1-2 - Moderada probabilidade
3 ou mais - alta probabilidade.
Macetoso…..
0,1-2,3 Trombosis!!!
0 Risco baixo
1-2 Risco moderado
3 Risco alto
T umor ativo
R estrição ao leito (>3d) ou cirurgia grande (<4 semanas)
O utro diagnóstico tão provável ou mais provável (-2 pontos)
M embro inferior todo inchado
B atata inchada (tornozelo edemaciado > 3cm de diferença do contralateral)
O utros vasos visíveis (Circulação colateral)
S inal do cacifo (pitting edema)
I mobilização do membro inferior (tala, paresia, paralisia)
S istema venoso profundo doloroso (local tenderness)
• ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Vascular Page 476

○ Suspeita de TVP = Duplex scan venoso de MMII
 Risco baixo - se negativo = afastada TVP
 Risco moderado - se negativo = Repetição do duplex em 1 semana = se negativo = afastada TVP
 Risco alto - se negativo = Flebografia! - se negativa = afastada TVP
Obviamente…. Qualquer exame positivo confirma TVP!!!
7. TRATAMENTO
CLÍNICO
• Medidas gerais
○ Decúbito e repouso nos primeiros dias em Trendelenburg.
○ Após melhora do edema: uso de meias elásticas e estímulo à deambulação
○ Geralmente não são necessários AINEs e analgésicos, pois a heparina tem efeito anti-inflamatório.
• Heparina
○ Ação: Efeito anticoagulante indireto inibindo a trombina e o fator Xa.
○ Via de administração: A administração é EV contínua
- Efeito imediato
- Ausência de variações individuais de absorção
- Sem hematomas no local de administração.
○ Dose: Bolus de 80U/Kg (máx.: 5000 U)
 Infusão contínua - 18U/kg/h
 Alvo terapêutico é um R (TTPa) entre 1,5-2,5
○ Complicações: Eventos hemorrágicos e não hemorrágicos

 Plaquetopenia induzida pela heparina - complicação não hemorrágica mais frequente.
• Heparina de baixo peso molecular

○ Menor capacidade de inibição da trombina, mantendo a capacidade de inbição do fator Xa.
○ Dose dependente do peso, com maior meia vida, sem necessidade de monitorização laboratorial (exceto obesos, gestantes e idosos).
○ 1mg/kg/dose de 12/12h - dose plena.
• Anticogagulantes orais
○ Inibem e síntese do fatores de coagulação dependentes da vitamina K - II, VII, IX e X, além das proteínas C e S.
○ Inicia sua ação após 3-4 dias, quando os fatores prontos vão sendo degradados.
○ Controle realizado através do TP (INR entre 2 e 3)
• Fibrinólise farmacológica / Trombectomia cirúrgica.

Sem trabalhos que justifiquem seu uso na TVP!!!
Vascular Page 477

○ Sem trabalhos que justifiquem seu uso na TVP!!!
ADENDO - FILTRO DE VEIA CAVA - UPTODATE

1. INDICAÇÕES
• CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA À ANTICOAGULAÇÃO
• FALÊNCIA DA ANTICOAGULAÇÃO NA TROMBOSE VENOSA AGUDA PROXIMAL.
2. IMPLANTE
• Inserção percutânea através da femoral ou jugular.
• Posicionamento abaixo das veias renais.
○ Pode ser colocado em posição suprarrenal se: trombose de veia renal / veia cava que não tem espaço suficiente para colocação do filtro.
• A inserção pode ser guiada por USG ou fluoroscopia.
3. TIPOS DE FILTROS
 Não-removível
 Removível
○ Sucesso da remoção diminui a medida que o tempo passa. Fatores que prejudicam a remoção: crescimento de tecido, trombo dentro do
filtro, tilt do filtro. Anticoagulação antes da retirada pode permitir degradação do filtro.
○ A remoção geralmente é bem sucedida.
4. EFETIVIDADE
 Apesar da óbvia efetividade teórica, ainda não há evidência científica forte que evidencie o benefício e as complicações do u so do filtro de veia
cava.
5. COMPLICAÇÕES
 Hematoma (local) relacionado à inserção do filtro.
 TVP no local do filtro
 Migração do filtro
 Fratura do filtro com migração de fragmento
 Erosão da VCI
 Obstrução/Trombose da VCI
Vascular Page 478

Prevenção do Tromboembolismo no Doente Cirúrgico: a
partir de Quando e Como?
19:22
1. INTRODUÇÃO
• TEV é causa comum de morte evitável em pacientes internados. TEP subclínico ou com
manifestações discretas pode ser causa de mortalidade. O primeiro evento clínico no TEP pode
ser o óbito.
• TEV é um espectro - TVP --> TEP
• Incidência de TVP nos pacientes sem profilaxia é:
○ Cirurgia geral - 25% / Eletiva de quadril - 51% / Trauma - 51% / Cirurgia de Joelho - 47%
• Apesar disso, há um déficit importante na prescrição da profilaxia.
2. FISIOPATOLOGIA
• Tríade de Virchow
i. Estase sanguínea
 Ocorre pelos longos períodos imóvel e pela venodilatação da anestesia
ii. Lesão endotelial
 Venodilatação pode lesar endotélio / Imobilidade prolongada intraop.
iii. Hipercoagulabilidade
 Relacionado às comorbidades prévias.
3. CLASSIFICAÇÃO DOS FATORES DE RISCO

○ Idade avançada
○ Cirurgia (ortopédicas ou não)
○ AVC
○ Politrauma
○ Trombofilias.
• MODELO DE CAPRINI
○ Modelo para definir o risco de TEV adotado pelo ACCP (American College of Chest
Physicians)
○ Risco de TEV é classificado como muito baixo (0-1), baixo (2), moderado (3-4) e alto (≥5
pontos).
○ Fatores mais associados com alto risco
 5 pontos (cada um!!!)
- Artroplastia de grande porte (joelho/quadril)
- Fratura de pelve ou MMII
- AVC (<1 mês)
- Politrauma (<1 mês)
- TRM (paralisia) (<1 mês)
 3 pontos
- >75 anos
- HF de TVP
- TEV prévio
- Trombofilias congênitas ou adquiridas.
○ INTERPRETAÇÃO NA INDICAÇÃO DE PROFILAXIA

Risco muito baixo (0-1) - Deambulação precoce
Risco baixo (2) - OU Farmacológico OU mecânico
• HNF ou HBPM ou CPI
Risco moderado (3-5) - FARMACOLÓGICO ± mecânico
Vascular Page 479

Risco moderado (3-5) - FARMACOLÓGICO ± mecânico
• HNF ou HBPM isolado ou em associação com CPI
Risco alto (>5) - FARMACOLÓGICO + MECÂNICO
• HBPM ou HNF ou inibidor de Fator Xa + CPI ou MCG
4. MÉTODOS DE PROFILAXIA
• MÉTODOS FARMACOLÓGICOS
○ Heparina não-fracionada (HNF)
 Mecanismo: inibição da antitrombina III
 Dose: 5000 UI SC 12/12h ou 8/8h
 Monitorização: TTPa (4s acima do limite do laboratório)
 Observações:
- Redução geral de ortalidade, redução TEP fatal e não-fatal.
- Útil para pacientes com IRA/IRC
○ Heparina de baixo peso molecular (HBPM)

 Mecanismo: Inibição da atividade do fator Xa, meia vida mais longa, menor
variabilidade de repsosta.
 Dose: 40mg SC 1xd
 Observações
- Redução de TEV e TEP até 70% e tendênia a redução de mortalidade geral.
- Dobra o risco de sangramento maior e aumenta em 88% o risco de
hematoma da ferida.
Obs.: HBPM vs. HNF

- Reultados iguais na profilaxia de TEV em estudos duplo-cegos, nas complicações e na
mortalidade.
- HBPM tem meia vida plasmática maior e não necessita de exames para monitorizar seu efeito,
o que pode favorecer aderência ao tratamento.
○ Fondaparinux
 Mecanismo: inibidor da antitrombina III com maior afinidade que as heparinas
 Dose: ???
 Monitorização: ???
 Observações: semelhante a HBPM nas cirurgias abdominais.
○ Antitrombóticos orais
 Mecanismo: inibem o fator Xa ou o fator II
 Dose:
 Observações
- Rivaroxabana - inibe o fator Xa e é contraindicado se clearance de creatinina
<30ml/min e doença hepática grave, sendo orientada dose reduzida em >65
anos.
- Necessita de estudos adicionais para definir eficiência.
• MÉTODOS MECÂNICOS
Principalmente indicados em pacientes com alto risco de sangramento (PO de neurocirurgia,
hemorragia intracraniana) OU associado aos farmacológicos em pacientes de alto risco.
○ Compressor pneumático intermitente
Mecanismo: aumenta o fluxo no MMII, evitando a estase. Além disso reduz o
inibidor do ativador do plasminogênio tecidual (PAI-1) aumentando atividade
fibrinolítica.
 Observações
- Eficaz na prevenção de TEP e melhora índices de prevenção na associação
com profilaxia farmacológica.
Vascular Page 480

○ Meias de compressão graduada
 Mecanismo: poucas evidências na literatura. Além disse existe aumento de 4x do
risco de lesão cutânea.
○ Filtro de veia cava

 Não recomendado como profilaxia de TEP. Não há consenso sobre este tópico.
5. RECOMENDAÇÕES DA PROFILAXIA DE TEV

 INÍCIO
○ O início pré-operatório e antes de 6h PO aumenta hemorragias graves e não traz
benefício.
○ Iniciar entre 12-24h pode ser menos eficaz, mas não há estudos comparando 6 vs. 12 h
PO.
 TEMPO
○ Risco de TEV permanece por até 12 semanas PO. Estudo mostra que de 7-12 semanas o
risco é 10-50x maior que a população geral.
○ Cirurgias abdominais / pélvicas / oncológicas de grande porte - prolongar profilaxia com
HBPM por 1 mês.
 Redução significatvia de TEV, sem piorar complicações hemorrágicas, em
comparação com profilaxia hospitalar apenas.
 ESCOLHA DE MÉTODOS
○ Baseada na pontuação do Score de Caprini - vide acima.
Não indicar profilaxia farmacológica para pacientes com QUALQUER UM DESTES:
 Sangramento ativo
 Distúrbios hemorrágicos adquiridos OU hereditários (hemofilia / doença de von Willebrand)
 Uso concomitante de anticoagulantes conhecidos por aumentar o risco de sangramento (ex.:
warfarina com INR >2)
 Punção lombar / epidural / raquianestesia programada para as próximas 12h.
 AVC agudo
 Plaquetas < 75.000
 HAS ≥ 230x120 mmHg
REFERÊNCIA:
1) Cirurgião ano 7 - Prevenção do tromboembolismo no doente cirúrgico - Dr. César Biselli
Vascular Page 481

Aneurismas Arteriais
15:34
No capítulo inteiro, o autor não decide se vai falar de todos ou de AAA apenas. Realmente há muita interposição e os pontos
específicos do AAA serão destacados.
1. INTRODUÇÃO
• Definições
○ Aneurisma - dilatação permanente e localizada de artéria que ultrapassa 50% do diâmetro esperado para aquele
vaso.
 AAA - >3,0 cm - 95% AAAIR x 5% AAASR ou AAA visceral.
 Arteriomegalia - Dilatação difusa
 Ectasia - Dilatação <50%
○ Pseudoaneurisma - dilatação não envolve todas as camadas da parede arterial
○ Aneurisma micótico - aneurisma decorrente de embolização séptica para vasa vasorum OU contiguidade por
processos inflamatórios vizinhos.
2. ETIOLOGIA
• Aneurisma inespecífico ("aterosclerótico").
• Aneurisma congênito: síndrome de Marfan / Ehlers-Danlos / neurofibromatose / síndrome de Turner
• Associado a doenças inflamatórias: Takayasu / PAN / Behçet (artéria pulmonar) / Kawasaki (coronária)
• Associado a doenças infecciosas: sífilis / tuberculose / S.aureus /
• Pós-estenótico
• Anastomótico
Os aneurismas específicos são os mais comuns e serão descritos em detalhes.
3. ETIOPATOGENIA - ANEURISMA ARTERIAL INESPECÍFICO ("ATEROSCLERÓTICO")

• O principal sítio de acometimento são os aneurismas de aorta abdominal.
• Apesar de chamado aterosclerótico, essa nomenclatura não é a mais apropriada.
SEMELHANÇAS DIFERENÇAS
- Aumento de incidência com idade - Acometimento em idade mais precoce (aneurismas).
- Tabagismo / HAS / DLP - Diabetes é fator protetor para aneurismas.
- Preferência pelo sexo masculino - Pacientes com aneurismas geralmente não tem doenças obstrutiva.
- Pacientes comobstrução aterosclerótica tendem a arteriomegalia.
• O principal fator fisiopatológico então (não é a aterosclerose), mas a INFLAMAÇÃO. Algum fator desconhecido leva a
inflamação e produção de elastases (metaloproteinases) que degradam fibras elásticas nas camadas média e adventícia. A
seguir ocorre deposição compensatória de colágeno e a parede se torna "dura", inelástica.
• TABAGISMO - DPOC - associação muito forte com tabagismo com efeito dose/tempo dependente. A associação com DPOC
parece ser relacionada ao tabagismo, mas existe a hipóstese de que a atividade de elastases ou inibição de inibidores de
proteases (α-1 antitripsina) pode atuar na parede arterial.
• HAS - consiste em um processo biomecânico, isto é, a pressão exercida sobre um material defeituoso, parede do
aneurisma, tende a aumentar a dilatação.
• IDADE > 65 anos - associado a degeneração de fibras elásticas. Geralmente diagnosticado em torno de 70 anos. Quando
diagnosticado em jovens, sugere doença agressiva ou congênita.
• SEXO - Mais comum em homens (8:1), mais agressivo em mulheres (rompe mais). Isso pode ser explicado pelo fato de as
mulheres serem menores e aneurismas do mesmo tamanho representam uma patologia mais avançada em mulheres.
• HISTÓRIA FAMILIAR - presente em 20% dos pacientes portadores de aneurismas arteriais.
• OUTRAS ASSOCIAÇÕES
○ Hérnias de parede abdominal - degeneração de fibras elásticas (mesmo mecanismo)
○ Infecção - potencialmente associada, carece de estudos que confirmem. Chlamydia pneumoniae foi isolado na
parede aórtica de aneurismas.
4. CLASSIFICAÇÃO
• FORMA
○ SACULARES - localizados, excêntricos, com maior risco de ruptura. Parede da artéria próxima ao aneurisma é
geralmente normal.
○ FUSIFORMES - dilatação mais difusa, acometendo um segmento da artéria.
Vascular Page 482

• TAMANHO - AAA
5. QUADRO CLÍNICO - AAA

• Assintomático
○ Maioria dos casos! Pacientes magros (30%) podem ter massa abdominal pulsátil. Geralmente não há dor e, quando
ela aprece, está próximo de romper o aneurisma. Dor contínua sugere ruptura.
A dor é mesogástrica e pode ter irradiação para flancos, dorso e testículos.
• Compressão de estruturas vizinhas

○ Obstrução duodenal parcial / Neuralgia
• Isquemia distal
○ Embolização de pedaços do trombo intraluminal: blue toe syndrome
○ Trombose do aneurisma com acometimento aorto-ilíaco e isquemia de MMII.
• Fistulização
○ Fístula aorto-cava - leva a IC importante (fístula de alto débito) com óbito em horas a dias se não tratada.
○ Fístula aorto-entérica - HDA ou HDB.
○ Fístula aorto-ureteral - ocorre mais quando há acometimento de ilíacas e fístula para o ureter com hematúria. Raro.
5. DIAGNÓSTICO
• Rx de abdome
○ Detecta aneurismas calcificados. Não muito usado, exceto na investigação de lombociatalgia.
• USG de abdome
○ Método mais utilizado, avalia localização, diâmetro, extensão, trombos parietais.
○ Muito utilizado para avaliação evolutiva do aneurisma.
• Tomografia computorizada.
○ Mais fiel estudo de imagem
 Diâmetro, forma, localização precisas (independente do avaliador).
 Evidencia outras estruturas abdominais
 Avalia variações anatômicas (veia renal retro-aórtica).
 Diagnóstico de ruptura - contraste no interior do trombo (delaminando-o) ou contraste extraluminal.
Sensibilidade de 93%.
• Ressonância nuclear magnética
○ Fornece as mesmas informações da TC, mas é um exame menos disponível.
• Arteriografia
○ Realizada mais durante procedimentos invasivos ou correção endovascular.
○ Bom exame quando há lesões estenóticas associadas.
Obs.: OUTROS TIPOS DE ANEURISMA

• ANEURISMA INFECTADO
○ Clinicamente caracterizado pela tríade: DOR ABDOMINAL + MASSA PULSÁTIL + SINTOMAS CONSTITUCIONAIS
○ Diagnosticado na TC de abdome: aneurisma sacular ou multiloculado / inflamação de tecidos periaórticos / ar
intramural / fluido perivascular.
• ANEURISMA INFLAMATÓRIO
○ 2-10% dos AAA:
○ TC: evidencia espessamento da adventícia / fibrose retroperitoneal associada / NÃO TEM ACHADOS DE INFECTADO
6. TRATAMENTO
• Princípios…
○ Aneurismas maiores que 5,5 tem risco alto de ruptura.
○ Aneurismas saculares rompem mais.
○ Baixa mortalidade de cirurgia eletiva (5%) - principalmente no tratamento envascular.
○ Elevada mortalidade na crurgia de urgência (20% para sintomáticos / 60% para rotos)
• INDICAÇÕES DE TRATAMENTO ELETIVO

PRINCIPAL
○ Diâmetro ≥ 5,5 cm
OUTRAS
Crescimento >0,5cm / 6 meses ou 1,0cm / 1 ano.
Vascular Page 483

○ Crescimento >0,5cm / 6 meses ou 1,0cm / 1 ano.
○ Associação com DAOP ou aneurismas periféricos
○ Massa dolorosa (sintomática)
• FORMA DE TRATAMENTO
○ UK Small Aneurism Study - conclusões
 Sobrevida a longo prazo (>3 anos) é maior com Cirurgia
 Aneurismas entre 4-5,5 cm - seguimento com USG ou trtamento cirúrgico tiveram mesmos resultados.
○ ADAM
 Indicava cirurgia sempre que maior que 5,5cm ou sintomático.
 Cirurgia ou acompanhar com USG de 4-5,5 tanto faz….
□ Tratamento endovascular x aberto também não apresentou diferenças nessa faixa
• TÉCNICA
CORREÇÃO CIRÚRGICA
○ Laparotomia xifo-púbica
○ O mesentério é rebatido para direita e a terceira porção duodenal é descolada para direita permitindo exposição do
segmento infrarrenal.
○ Clampeamento proximal e distal do aneurisma
○ Abertura longitudinal do aneurisma, retirada de trombos e ligadura intra-aneurismática de artérias lombares.
○ Anastomose proximal com fio inabsorvível
○ Anastomose distal com aorta ou ilíacas.
○ Retirada de clamps e revisão da hemostasia das anastomoses.
○ Cobertura da prótese com a parede do próprio aneurisma.
○ Revisão da PERFUSÃO DO CÓLON ESQUERDO e reimplante da artéria mesentérica inferior se necessário.
CORREÇÃO ENDOVASCULAR
○ Acesso femoral
○ Passagem da prótese acompanhando por fluoroscopia
○ Retirada da bainha permitindo expansão da endoprótese
○ Dilatação com balão de angioplastia para abertura completa da prótese.
○ Limitações técnicas
 É necessário colo proximal e distal para fixação da prótese (1,5cm).
 É necessário ancoragem distal em área não dilatada da ilíaca comum. Não se deve ancorar na ilíaca externa,
pois assim haveria oclusão da ilíaca interna.
 Trajeto tortuoso das ilíacas também prejudica a técnica.
 Pacientes com função renal limítrofe (uso de contraste).
• TRATAMENTO CONSERVADOR
○ SEGUIMENTO
 < 4,5 cm - USG anual
 ≥ 4,5 cm - USG a cada 6 meses ou annual
○ MEDIDAS CLÍNICAS / MEDICAMENTOS
 O PRINCIPAL MODIFICADOR DE RISCO É A CESSAÇÃO DO TABAGISMO!!!
 Nenhuma droga serve para tratamento do AAA.
□ O tratamento basal é feito com AAS, estatina e controle de HAS.
 Exercício físico moderado deve ser realizado
□ Hipismo, golfe, jardinagem - Não aumentam risco de ruptura.
□ Levantamento de peso (Valsalvas em geral…) deve ser evitado.
7. COMPLICAÇÕES
• Choque após desclampeamento - diminuição súbita da pós-carga + depressão miocárdica por subsâncias liberadas na área
isquêmica + Hipovolemia
• Sangramento difuso - por consumo de fatores de coagulação.
• Lesões iatrogênicas - VCI, ureter, duodeno.
• Isquemia distal - trombose da prótese ou distal.
• Paraplegia flácica - ocorre quando a irrigação medular é dependente das artérias lombares ao nível do aneurisma. Rara nos
infrarrenais, ocorre em 7% dos toracoabdominais.
• Pós-operatórias - íleo prolongado, IRA, isquemia de cólon esquerdo, IAM, atelectasias e IRespA.
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
Vascular Page 484

1) Hcabiston
Vascular Page 485

Correção Endovascular do AAA
22:13
1. FISIOPATOLOGIA E EFEITO DO TRATAMENTO

• iECA - parece diminuir ruptura
• Estatinas - iminuem a velocidade de crescimento.
○ Além disso ↓LDL / ↑HDL / ↓síntese de metaloproteinases que degradam a parede vascular.
2. EVIDÊNCIAS → EVAR (ENDOVASCULAR AORTIC REPAIR) X CIRURGIA

 EVAR 1
○ Menor mortalidade perioperatória (Até 30 dias)
○ Menor mortalidade relacionada ao AAA em 4 anos
○ Mortalidade igual por outras causas
○ Menor número de reintervenções (20 x 6%)
 DREAM
○ Menor mortalidade perioperatória
○ Mortalidade geral igual
 EVAR 2
○ EVAR x Não intervir - pacientes sem condição de operar!
○ Sem diferenças de mortalidade
○ Aumento de complicações pela intervenção...
3. PRÉ-REQUISITOS PARA CORREÇÃO ENDOVASCULAR

 Colo proximal ≥1,5 cm
 Ilíacas boas para acesso e ancoragem da endoprótese
 Determinação pré-operatória precisa dos enxertos.
 Boa função renal (uso de contraste).
4. TÉCNICA CIRÚRGICA
Vascular Page 486

5. ACOMPANHAMENTO PÓS-OPERATÓRIO
 Angio-Tc de aorta com 1 mês → 6 meses → anualmente após.
6. COMPLICAÇÕES DO REPARO ENDOVASCULAR

 Eventos tromboembólicos (10% dos EVAR)
 Perfuração aórtica
 IRA/IRC por mal posicionamento (oclusão das renais)
 Migração
 Dilatação vascular proximal ou distal
 Endoleak (até 20% dos EVAR)
ENDOLEAK
○ Vazamento de sangue para o interior do saco aneurismático.

○ A reintervenção é indicada quando o problema é do poscionamento/colocação das endopróteses.
 Não é indicada quando vaza pela prótese ou reenche por vasos (lombares ou mesentérica)
TIPO CARACTERÍSTICA IMAGEM CONDUTA

I Vazamento ocorre nas extremidaes Reintervenção
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I - Vazamento ocorre nas extremidaes - Reintervenção
• IA: extremidade proximal
• IB: extremidade distal
II - Vazamento por lombares ou mesentérica - Em geral resolve sem intervenção

• Geralmente intervir se saco aneurismático em
crescimento
• Estável ou diminuindo deixa quieto.
• Embolização dos vasos.
III - Vazamento nas conexões de endopróteses - Reintervenção

• Colocação de extensão -
se endopóteses afastadas
• Angioplastia com balão -
Se o problema for vedação e não sobreposição
IV - Através de poros no próprio enxerto - Em geral resolve sem intervenção
REFERÊNCIAS
1) New England Journal of Medicine - Endovascular repair of AAA
2) Endoleak: Definition, Diagnosis and Management.
Vascular Page 488

Aneurismas Toracoabdominais
22:14
1. INTRODUÇÃO
• Patologia frequente de tratamento complexo pelo acometimento de artérias viscerais, alterações de coagulação, DHE e distúrbios ácido-básicos.
2. ETIOPATOGENIA
• Principal etiologia é degenerativa (=AAAIR).
• Maioria fusiforme, mas os infecciosos são mais saculares.
3. CLASSIFICAÇÃO DE CRAWFORD
TIPO I Aorta torácica descendente (da subclávia esquerda até aorta supracelíaca).
TIPO II Aorta torácica e abdominal (da subclávia esquerda até bifurcação nas ilíacas (até infrarrenal))
TIPO III Aorta descendente distal (metade inferior) e segmentos variáveiz de aorta abdominal.
TIPO IV Acometem apenas a aorta abdominal acima das renais em graus variados (desde logo acima das renais, até todas viscerais acomet idas).
Apesar de ser só adominal, se comporta como toracoabdominal a medida que exige clampeamento supra celíaco e pode causar isque mia
visceral e medular.
4. TRATAMENTO
• PRÉ-OPERATÓRIO
○ Laboratório completo: hemograma, coagulograma, eletrólitos, função renal,TGO/TGP/Amilase, Urina 1.
○ Radiografia de tórax / ECG / Provas de função pulmonar. / ECO TT.
• INDICAÇÃO DE CIRURGIA
○ Aneurismas fusiformes - diâmetro transverso entre 5-6 cm.
○ Aneurismas saculares - sempre
• CIRURGIA
○ "Kit anestésico completo!"- 4 acessos venosos, monitorização invasiva da PA, sondagem vesical, oximetria de pulso, canografia e colchão
térmico.
 Medida da pressão liquórica mantida por 48h PO
 Pode ser utilizado Swan-Ganz
○ Acesso - acesso abdominal extra-peritoneal + toracotomia esquerda (7-8 EIC) com prolongamento em flanco esquerdo (acesso
extraperitoneal).
○ Rotação anterior de todas as vísceras peritoneais e do rim esquerdo, abordando a aorta por via póstero-lateral.
Controle proximal e distal da aorta para realizadação de clampeamento.
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○ Controle proximal e distal da aorta para realizadação de clampeamento.
○ Abertura da luz aneurismática e hemostasia de ramos lombares através da introdução de cateteres balonados e ligadura sistemática.
○ Anastomose proximal realizada com sutura contínua de prolene 3.0.
○ Anastomoses dos óstios vasculares através de abertura lateral na prótese (frequentemente é possível incluir: TRONCO CELÍACO,
A.MESENTÉRICA SUPERIOR E A. RENAL DIREITA. A A. RENAL ESQUERDA é reimplantada separadamente)
○ Anastomose distal.
○ Fechamento da capa aneurismática.
○ Drenagem torácica .
○ Fechamento das incisões.
5. COMPLICAÇÕES
• IRA
○ Principal complicação pós-operatória. Decorre da isquemia renal pelo clampeamento.
 O uso de solucão de manitol previamente ao clampeamento aórtico diminui a incidencia de IRA e melhora a lesão de reperfusão renal.
○ Complicações = correção de AAAIR
REFERÊNCIAS:
1) HCabiston
2) Uptodate
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Doença Arterial Obstrutiva Crônica Periférica
17:13
1. INTRODUÇÃO
• Patologia frequente, acometendo 20% dos homens > 70 anos.
○ Sua incidência é maior no sexo masculino e aumenta com a idade.
2. EPIDEMIOLOGIA
○ Todos os fatores classicamente implicados na aterosclerose são fatores de risco para DAOP. A ordem dos fatores, no entanto, é diferente da
doença coronariana e cerebrovascular.
○ Estes fatores de risco estão associados a incidência e início mais precoce dos sintomas.
 TABAGISMO - principal fator de risco
 HAS
 DM
□ TTOG alterado já é fator de risco.
 Dislipidemia
 Obesidade
 Sexo masculino
 Idade avançada
• Expectativa de vida é menor nos paciente com claudicação para uma faixa etária.
• Principal causa de óbito nestes pacientes é IAM!!!
3. ETIOLOGIA
• ATEROSCLEROSE - > 90% dos casos
• OUTRAS CAUSAS
○ Trombangeíte obliterante ou Doença de Buerger (homens, jovens, tabagistas com isquemia distal de membros. MMSS acometidos > 50% das
vezes).
○ Interrupção do fluxo arterial (trombose arterial, dissecção, embolia)
○ Trauma
○ Compressão extrínseca vascular
 Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea - inserção muscular anômala leva a compressão da poplítea durante o exercício.
Geralmente é um paciente jovem que apresenta claudicação durante o exercício.
○ Endofibrose de ilíacas(ocorre em ciclistas por kinking repetido da a.ilíaca externa)
4. FISIOPATOLOGIA
• O grau de isquemia depende da velocidade de obstrução.
○ Instalação lenta - maior número de colaterais. Por isso pode haver lesões extensas sem sintomatologia importante.
• Inicialmente ocorre isquemia funcional (claudicação intermitente).
• Pode haver progressão com piora da distância de marcha e isquemia em repouso. Afluxo sanguíneo continuamente insuficiente leva a ocorrência de
metabolismo anaeróbio e estímulo de neurônios sensitivos.
• Pode ocorrer ateroembolismo - embolização de fragmento da placa aterosclerótica levando a isquemia distal (geralemente de dedos).
5. HISTÓRIA NATURAL
• 80% permanecem estáveis ou melhoram. 20% progridem. 1-2% isquemia crítica.
• Demais evoluem de maneira progressiva, podendo chegar a isquemia crítica (dor em repouso ou lesão trófica). Os fatores de risco para essa evolução
foram:
○ Manutenção do TABAGISMO - principal fator
○ Diabetes
○ ITB <0,5
• Pacientes com isquemia crítica após 01 ano:
○ 50% vivos com os dois membros.
○ 25% amputação.
○ 25% óbito.
• Principal causa de óbito é o IAM
6. QUADRO CLÍNICO
• Até 50% assintomáticos.
○ A detecção nesta fase aponta para investigação de outros sítios de aterosclerose.
○ Muitas vezes o paciente reduz suas atividades e "mascara sintomas".
• Claudicação intermitente.
○ Dor muscular que aparece após certa distância de marcha e cessa em repouso.
○ Surge nos grupos submetidos a atividade, tem intensidade crescente, diretamente proporcional ao tempo de marcha e pode obriga r o paciente a
interromper a marcha.
○ A dor não ocorre com o paciente em repouso ou ao assumir alguma posição especial. Sempre vem com esforço.
○ Com a progressão há encurtamento da distância de marcha e alongamento do repouso necessário até cessar a dor.
• Existe relação entre o grupo muscular sintomático conforme o vaso acometido.
○ Podem ser encontradas variações em virtude das colaterais.
Glúteo Aortoilíaca
Coxa Aortoilíaca ou femoral comum
Panturrilha (2/3 superiores) Femoral superficial
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Panturrilha (2/3 superiores) Femoral superficial
Panturrilha (1/3 inferior) Poplítea
Pé Tibiais
• A dor progride até o repouso, havendo dor contínua no território isquêmico, tipicamente nos dedos, sendo pior ao deitar.
• Podem então surgir lesões tróficas pela isquemia, além de úlceras decorrentes de traumas pequenos, que aumentam ainda mais a dor.
• O paciente adota posições características:

○ Membro pendente
○ Flexão da perna sobre a coxa e da coxa sobre o quadril.
• Síndrome de Leriche: claudicação + ausência de pulso femoral (geralemente bilateral) + DISFUNÇÃO ERÉTIL
7. CLASSIFICAÇÃO
• DOS SINTOMAS
FONTAINE RUTHERFORD
1. Assintomático 0. Assintomático
2A. Claudicação leve (>200m) 1. Claudicação leve
2B. Claudicação moderada/grave (<200m) 2. Claudicação moderada
3. Dor em repouso 3. Claudicação grave
4. Lesão trófica 4. Dor em repouso
5. Necrose pequena
6. Necrose maior.
• CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DA LESÃO

○ TASC - TRANSATLANTIC INTER-SOCIETY CLASSIFICATION
TASC LESÕES CONDUTA
A - Ao-Ili: estenose unilateral ou bilateral da ilíaca comum ou ilíaca externa < 3cm Correção Endovascular
- Fe-Po: Estenose < 10cm OU oclusão <5cm
B - Lesões intermediárias Endovascular > Cirurgia
C - Lesões intermediárias Cirurgia > Endovascular
D - Ao-Ili: Oclusão Ao-Ili bilateral. Doença difusa Ao-Ili bilateral.Estenoses múltiplas Cirurgia
unilaterais da Iláca comum ou bilaterais da ilíaca externa. Estenose ilíaca associada a
AAA.
8. DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico é clínico
○ História clínica + Exame físico vascular
○ Índice tornozelo-braço - <0,9 - Sensibilidade: 90% / Especificidade 98%
 Índice validado, custo-efetivo.
 Técnica:
- Paciente em repouso por 15 minutos
- Medida da PAS no membro superior (com sonar doppler)
- Medida da PAS no membro inferior (com sonar doppler)
- Cálculo da relação
 Interpretação
- >1,3 - calcificação vascular - necessidade de exame adicional para avaliação (doppler de MMII). Também é associado com elevador
risco cardiovascular.
- <0,9 - Diagnóstico de DAOP em pacientes com claudicação ou lesão isquêmica.
- 0,9-0,5 - Estenose muito associada com claudicação.
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- 0,9-0,5 - Estenose muito associada com claudicação.
- <0,5 - Estenose associada com lesão trófica
• Avaliação complementar
Embora o diagnóstico seja factível pela clínica + ITB, a extensão da doença não é avaliada desta forma.
○ Avaliação objetiva da distância de marcha
 Testes realizados em esteiras ou pistas que avaliam a real distância de marcha (e não a referida pelo paciente).
 Pouco utilizado.
○ Estudo com USG -doppler
 Permite avaliar a lesão (diagnóstico)
 Extensão do quadro
 Avaliação evolutiva
- A progressão da lesão não tem correlação direta com a clínica.
 Visualização de estruturas adjacentes.
○ Angio-TC
 Permite avaliação mais completa e precisa
 Em compensação, utiliza contraste e radiação.
 Permite planejamento terapêutico.
○ Angiorressonância nuclear magnética
 Exame pouco utilizado
 Tem a vantagem de não utilizar contraste ou radiação.
○ Arteriografia
 Exame padrão-ouro no diagnóstico e avaliação da DAOP.
 Invasivo e utiliza contraste, não sendo indicado no diagnóstico, mas apenas quando o procedimento cirúrgico já está indicado OU em
procedimentos endovasculares.
9. TRATAMENTO - 4 frentes de tratamento…
CLÍNICO
• Vantagens:
○ Não invasivo
○ Ação sistêmica - atuando sobre outros locais do corpo.
○ Baixa incidência de complicações
1. MODIFICAÇÃO DE FATORES DE RISCO

○ Cessação do tabagismo - medida mais importante
 Reduz a progressão da doença.
 Aumenta a distância de marcha.
 Deve ser oferecido encaminhamento para serviço especializado e terapia medicamentosa.
○ Controle de comorbidades
 HAS - evitar beta-bloqueadores não seletivos.
 DM - HbA1C <7,0%.
 DLP - reduz a progressão da doença / alivia sintomas / reduz eventos cardiovasculares. Meta é LDL 70 (V diretriz brasileira de
dislipidemias).
2. TERAPIA FARMACOLÓGICA
Duas medicações com evidências científicas de aumento da distância de marcha.
○ Cilostazol
 Inibidor da fosfodiesterase. Atua como antiagregante plaquetário, possuindo também propriedades vasodilatadoras.
- Inibe a fosfodiesterase intraplaquetária → ↑ c-AMP intracelular → inibe fosfolipase A2 e COX → ↓ Tromboxane A2 (antiagregação)
- Mecanismo vasodilatador não é completamente explicado.
 Dose: 100mg de 12/12h
 Contraindicação: ICC
○ AAS
 Melhora discreta, sendo mais evidente nos claudicantes. A principal indicação é para prevenção de outros eventos cardiovasculares.
 Clopidogrel parece ser até melhor, mas ainda não é escolha. Ticlopidina é melhor, mas não é utilizada por diversos efeitos colaterais
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 Clopidogrel parece ser até melhor, mas ainda não é escolha. Ticlopidina é melhor, mas não é utilizada por diversos efeitos colaterais
(neutropenia, plaquetopenia e distúrbios gastrointestinais)
○ Medicações para analgesia
 Dipirona
 Tramadol
 Gabapentina
 Amitriptilina
○ Outras medicações
 Existem várias, mas não são utilizadas no HC
- Prostaglandinas - PGE1 e PGI2 (prostaciclina) podem ser utilizadas no paciente INOP com isquemia crítica.
- Naftidrofuril / Gingko-biloba - parecem ajudar…
- NÃO FUNCIONAM: Warfarina / Estrogênio / Vitamina E.
3. EXERCÍCIO SUPERVISIONADO
○ Isoladamente é melhor que a terapia farmacológica.
○ 3x por semana no mínimo, até desencadear a claudicação.
○ Supervisionado por profissional de saúde (mais efetivo que os realizados em casa).
○ Atua por:
 Neoangiogênese / ↓ Inflamação / ↓ Agregação de células vermelhas / Melhora função endotelial.
 Exercícios envolvendo os MMSS também melhoram a claudicação.
CIRÚRGICO
4. INTERVENÇÃO
○ Indicação de intervenção = ISQUEMIA CRÍTICA
 Dor em repouso
 Lesão trófica - úlcera isquêmica / gangrena
 Lesão aortoilíaca com claudicação < 50 m - Indicação RELATIVA
- Geralmente estes pacientes (Ao-Ili) são mais jovens que os Fe-Po, com menor risco cirúrgico, doença mais localizada e, por isso, tem
bons resultados após revascularização.
○ Nos claudicantes a conduta é controversa… alguns fatores predizem benefício de intervenção:

 < 70 anos
 Não diabético
 Pouco comprometimento distal (espera-se quase normalização do ITB após procedimento).
○ Mesmo com o tratamento cirúrgico, os resultados duradouros dependem de um tratamento clínico associado, com controle das como rbidades e
cessaçõa do tabagismo.
Referências
1) Hcabiston - Doença arterial obstrutiva crônica periférica
2) Uptodate -Clinical features, diagnosis, and natural history of lower extremity peripheral artery disease
3) Uptodate -Classification of lower extremity peripheral artery disease
4) Uptodate - Treatment of chronic lower extremity critical limb ischemia
Vascular Page 494

Insuficiência Vascular Cerebral Extracraniana
09:53
1. INTRODUÇÃO
• AORTA
○ Ascendente
○ Tronco
 Tronco braquicefálico (1ᵒ)
- Primeiro ramo do arco aórtico. Se divide em carótida comum direita e subclávia direita.
 Carótida esquerda (2ᵒ)
 Bifurcação carotídea:
- É o local mais frequentemente acometido pela aterosclerose.
- As carótidas se bifurcam ao nível de C4 (borda superior da cartilagem tireóide) em cartótidas
externa (nutre a face) e interna (nutre o encéfalo). Essa bifurcação ocorre no trígno carotídeo,
formado por: borda aneterior o ECM / linha mediana / ventre anterior do músculo digástrico.
- Relação íntima com múltiplos nervos que podem ser lesados no tratamento cirúrgico. AS lesões
mais comuns são: nervo auricular magno > nerovo hipoglosso > nervo marginal da mandíbula >
nervo laríngeo recorrente.
- Bulbo carotídeo - dilatação no início da carótida interna que é sensível às variações da PA.
Bulbo - carótida Bifurcada (ACI!!!) - é um Barorreceptor e é Benigno (não vira CA)
- Corpo carotídeo - estrutura localizada na parede posterior ca carótida comum que funciona como
um quimiorreceptor das concentrações de O2, regulando a frequência cardíaca e respiratória.
Pode sofre degeneração maligna (tumor de corpo carotídeo).
Corpo - carótida Comum - sensível à Concentração de O2 e pode virar um Câncer
- A região da bifurcação carotídea:
- A carótida interna não emite ramos no pescoço (assim que diferencia as duas na prática na
arteriografia). Seu primeiro ramo é a artéria OFTÁLMICA.
- A carótida interna origina as artérias cerebrais MÉDIA e ANTERIOR.
- A carótida externa emite alguns ramos para a carótida interna, participando da circulação
colateral (junto com o polígono de Willis)
 Subclávia esquerda (3ᵒ)
○ Descendente
• CIRCULAÇÃO POSTERIOR
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• CIRCULAÇÃO POSTERIOR
○ Vem das artérias vertebrais (ramos das subclávias) que seguem pelos forames vertebrais de C7-C2 e, após
passarem pela membrana atlanto-occiptal, se fundem formando a artéria BASILAR.
○ A artéria basilar dá origem à artéria cerebral POSTERIOR
○ As artérias vertebrais são divididas em 4 segmentos:
 V1 - da origem até entrada no forame transverso da 6a ou 7a vértebra
 V2 - da entrada no forame transverso até sua saída em C2
 V3 - do forame transverso de V2 até a membrana atanto-occiptal.
 V4 - Intracerebral.
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2. ETIOLOGIA
• ATEROSCLEROSE
• Dissecção de carótidas
○ Causa de AVC em jovens <45 anos
○ Traumática ou espontânea
 Quadro clínico: Dor cervicofacial + AIT em traumatizado
 Tratamento: anticoagulação por 3-6 meses.
- Contraindicações:
i. Dissecção intracraniana
ii. Dissecção crônica
iii. Trauma múltiplo "importante"
3. QUADRO CLÍNICO
• Déficit neurológico focal
○ AIT <24h
○ AVC >24h
• Amaurose fugaz
○ Ateroembolia para artéria oftálmica. Perda temporária, unilateral da visão
• Síndrome do roubo da artéria subclávia
○ Ocorre quando há obstrução proximal na artéria subclávia ou troncobraquicefálico (antes da imersão das
vertebrais). O sangue para a subclávia então vem da vertebral contralateral, refluindo através da vertebral
ipsilateral (sentido inverso).
○ Esta inversão "rouba" o fluxo de circulação posterior que iria para o encéfalo e leva para o membro superior
ipsilateral à obstrução.
○ O paciente tem sintomas desencadeados pela movimentação do MS ipsilateral e referentes ao déficit
circulatório na região posterior do encéfalo
 Alterações visuais (Occiptal) - hemianopsia, turvamento visual, visão "acinzentada", diplopia
 Alterações do equilíbrio (cerebelo) - Ataxia, , vertigem, desequilíbrio, etc..
Vascular Page 497

4. DIAGNÓSTICO
• Duplex scan de carótidas e vertebrais - Exame de escolha
○ Vantagens:
 Além da estenose, avalia tortuosidade e calcificação das artérias
 Avalia a VPS
 Não invasivo e relativamente barato.
○ Indicações
 Sopro carotídeo
 Sintomas do território carotídeo
- AIT
- AVC
- Amaurose fugaz
○ Achados
 O grau de estenose corresponde com a velocidade de fluxo sistólico no local
ESTENOSE VELOCIDADE DE PICO SISTÓLICO (VPS)
• Sem estenose • VPS <125
• Estenose <50% • VPS < 125
• Estenose 51- • VPS 125-230

69%
• Estenose ≥70% • VPS >230 ou VPS (ACI)/VPS (ACC) > 4
 Escala de Grey-Weale - classifica placas quanto a ecogenicidade (proporcional a estabilidade da placa).

I Ecoluscente I e II
- Mais instáveis
- Mais associadas
a pacientes
II Predominantemente ecoluscente sintomáticos.
III Predominantemente ecogênica III e IV
- Mais estáveis
- Menos
IV Ecogênica ou hiperecóica sintomáticas
• TC de cervical
○ Útil para o DDx.
• Angiotomografia de região cervical

○ Muito bom exame para avaliar circulação extra e intracraniana.
• Arteriografia
○ Desvantagens: punção arterial / uso de contraste, mas é o padrão-ouro.
Vascular Page 498

○
• Angio-TC, Angio-RM, Arteriografia devem ser solicitadas se:

i. Dúvida ao duplex scan
ii. Indicado tratamento cirúrgico - Planejamento da cirurgia.
5. TRATAMENTO - Endarterectomia
• Tratamento das comorbidades e modificação de estilo de vida
○ HAS / DM / DLP
○ Cessação do tabagismo
 AAS / Estatina
• Endarterectomia - Indicações
○ Absoluta
 Pacientes sintomáticos com estenose >70% (Absoluta) (NNT=6)
○ Relativas
 Pacientes assintomáticos com estenose > 70%
- Se homem / bom estado geral / expectativa de vida >5 anos --> menor risco cirúrgico
 Sintomáticos com estenose 50-69% (NNT=15)

- Seleção caso a caso.
• Endarterectomia - Técnica
○ Otmização técnica
 Monitoramento do fluxo cerebral durante o procedimento
- Aspecto do refluxo pela carótida distal / pressão de refluxo / doppler transcraniano
- Se alterado - confeccionar shunt para manter o fluxo sanguíneo.
 Sonda de silicone da carótida comum até carótida interna.
 Fechamento
- Primário ou com colocação de patch de safena / prótese de Dacron ou PTFE / Pericárdio bovino.
○ Complicações
 Trombose de artéria carótida
- Principal e mais grave complicação
- Geralmente deixa sequelas
 Ateroembolia
- Fragmentos menores podem se soltar durante manipulação com risco de causar AIT ou AVC
menor.
• Endarterectomia X Angioplastia
○ Estudo CREST: sem diferências em complicações periprocedimento e AVC em 4 anos
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Até o momento a ENDARTERECTOMIA É O TRATAMENTO DE ESCOLHA!!!!
 Angioplastia
- Lesões altas (carótida interna acima da 2a vértebra)
- Pescoço "hostil"- cirurgias prévias ou radioterapia.
- Lesões do sistema vertebro-basilar
- Risco cirúrgico alto em paiente sintomático
- Anatomia favorável
Referências
1) UTD
2) HCabiston - Insuficiência Vascular Cerebral Extracraniana
Vascular Page 500

Oclusão Arterial Aguda (OAA)
22:14
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Diminuição súbita da perfusão do membro que ameaça a viabilidade do mesmo.
 Aguda < 14 dias
 Crônica > 14 dias
2. ETIOLOGIA
• 3 GRUPOS DE CAUSAS…
○ EMBOLIA
 80% dos êmbolos vem do coração (FA, trombo em VE após IAM).
 20% embolia arterio-arterial.
□ Ateroembolia - raramente causa isquemia de todo o membro.
□ Trombo aneurismático.
 Regiões mais acometidas:
□ Femoral > MMSS > Ao-Ili > Visceral.
○ TROMBOSE
 Placa de ateroma → ruptura da placa e trombose ou estenose significativa causando estase e trombose.
□ Geralmente é uma isquemia menos severa, pois a placa estimula a porliferação de colaterais.
 Outras causas: arterites / ergotismo / hipercoagulabilidade.
○ TRAUMA
 Trauma de extremidades - fechado / penetrante.
 Lesão por cateterização.
□ Ex.: CATE → Pseudoaneurisma, dissecção, FAV, hematomas, etc.
3. AVALIAÇÃO
• 5 "P" - Grandes vasos
P alor
P ain
P ulselessness
P arethesia
P aralysis
○ Pain
 Inicia distal e progride em direção proximal
 Pode haver diminuição da dor após perda sensitiva isquêmica.
○ Pulsos
 Comprometido no membro acometido
○ Palidez, Paralisia, Parestesias
 Indicam isquemia avançada
• Blue Toe Syndrome - Pequenos vasos

○ Cianose das extremidades dos dedos com pulsos presentes e pés aquecidos
○ Causada por ateroembolia. Procurar a fonte por arteriografia e tratar se possível
4. CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD
• Tenta definir a conduta de acordo com a viabilidade do membro.
• É baseada na avaliação clínica + doppler arterial e venoso.
CRITÉRIOS/CLASSE VIÁVEL IMEDIATAMENTE INVIÁVEL

AMEAÇADO
DOR Leve Intensa Variável (pode diminuir por isquemia com déficit
sensitivo)
TEC Normal Retardado Ausente
↓ MOTOR Ausente Parcial Completo
↓ SENSITIVO Ausente Parcial Completao
DOPPLER ARTERIAL Audível Inaudível Inaudível
DOPPLER VENOSO Audível Audível Audível
CONDUTA!!! Observação + Investigação com Cirurgia de Emergência Amputação
urgência
5. DIAGNÓSTICO
Vascular Page 501

5. DIAGNÓSTICO
• Suspeita clínica pode ser confirmada por ARTERIOGRAFIA
○ Caracteriza anatomia arterial
○ Diferencia trombo de êmbolo
 Êmbolo - Sinal do menisco reverso + Outros vasos normais + Ausência de colateral + Múltiplos defeitos de enchimento
 Trombose - Cuttoff agudo (sharp), não arredondado + Aterosclerose difusa + Colaterais.
○ ARTERIOGRAFIA SÓ DEVE SER CONSIDERADA EM MEMBRO VIÁVEL.
6. TRATAMENTO
• MEDIDAS GERAIS INICIAIS
○ Aquecimento do membro
○ Na suspeita clínica já é inciada heparinização plena! NÃO ESPERAR EXAMES!!!
 Bolus de heparina EV + Heparina EV em BIC
 Inibe a progressão e trombose distal.
VIÁVEL
○ Trombólise intra-arterial
 < 14 dias e trombo distal são as principais indicações.
○ Embolectomia
 >14 dias, trombo proximal, veia disponível para enxerto
AMEAÇADO
○ Embolectomia com cateter de Fogarty de emergência!!!
○ Pode ser necessária fasciotomia (Sd. Compartimental) e pode-se fazer trombólise se trombos distais.
○ Anticoagulação VO após.
INVIÁVEL
○ Amputação
 Nível definido no intraoperatório.
REFERÊNCIA
1) Uptodate - Acute arterial occlusion of the lower extremities (acute limb ischemia).
Vascular Page 502

Trauma Vascular
sábado, 22 de fevereiro de 2014
16:38
1. INTRODUÇÃO
• Mudança no padrão de lesão
○ Projéteis de baixa energia + FAB ---> Projéteis de alta energia, procedimentos méicos
• Mecanismos de trauma
○ Contuso:
 Associadas a fraturas / luxacões
Lesões mais associadas:
 Joelho (Fx de 1/3 distal de fêmur + Fx de platô tibial)
 Cotovelo (Fx de ext. distal do úmero + Luxação do cotovelo
 Axial: Fx de 1a costela + esterno
 Pelve: Fx de pelve
 Estiramento / Torção
 Desaceleração
 Ruptura traumática de aorta
 Trombose de carótida
 Impacto direto
○ Penetrante:
 Responsável por 90% das lesões arteriais
 FABs são muito menos comuns.
 Pressupõe aumento das lesões por projéteis, mas o aumento da mortalidade pré-hospitalar subestima incidência.
 Energia cinética do projétil = Potencial lesivo
□ Depende diretamente da massa do projétil e do quadrado da velocidade ( VELOCIDADE É MTO IMPORTANTE!!!!)
Obs.: O uso crescente de balões intraóticos e acessos vasculares para diálise são as principai causas iatrogênicas.
• Anatomia arterial do MS
○ Artéria subclávia - ramo da aorta (E) / TBC (D)
○ Artéria axilar - subclávia muda de nome após margem lateral da primeira costlea
○ Artéria braquial - axilar após passar pelo músculo redondo menor.
2. TIPO DE LESÃO VASCULAR

Lesão parcial da artéria Sangramento profuso + fluxo distal
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Lesão parcial da artéria Sangramento profuso + fluxo distal
Secção completa Sangramento profuso - fluxo distal
Ferimento contuso Sem sangramento - fluxo distal (trombose)
Pseudoaneurisma Hematoma tenso, pulsátil, sem sinais de isquemia.
3. QUADRO CLÍNICO
Ferimentos vasculares, principalmente de extremidades se apresentam de 3 formas:
ISQUEMIA - Manifestação mais comum
- Dor, impotência funcional,alteração sensitiva e ausência de pulsos distais
- Espasmo arterial: contraçao muscular provocada por estímulos (físico ou químico)
- Trombose secundária: decorrente da alteração de fluxo proximal e distal à lesão (eg.: espasmo - alt. local / choque -
alt. sistêmica).
- Circulação colateral: geralmente pouco abundante, devido a natureza aguda do trauma.
HEMORRAGIA - Facilmente recohecida pelo sangramento externo
- Quando o sangramento é intracavitário não é fácil
- Maior nas secções parciais do que nas totais. Nas totais há retração e espasmo dos cotos que em geral facilita
controle da hemorragia.
HEMATOMA (SÍNDROME - Sangramento contido por estruturas circunvizinhas. Geralmente é tenso e pode ou não ser pulsátil
TUMORAL) - Sopro pode estar presente e geralmente aparece após alguns dias.
• Contínuo com reforço sistólico: FAV
○ Fluxo de sistema de alta pressão/resistencia para um de baixa pressão/resistencia: estase venosa -->
aumento do DC --> IC de alto débito.
• Sistólico isolado: Pseudoaneurisma

○ Parede formada por hematoma em organização
○ Complicações: trombose/ embolização, compressão de estruturas vizinhas, fistulização para pele ou
órgãos com sangramento importante.
4. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

• USG DOPPLER
○ Analisa a curva espectral que traduz o fluxo sanguíneo (normal = trifásico)
○ Ferimento penetrantes que não têm lesão vascular mas passam próximos ao vasos podem ser avaliados por este método.
• ANGIOTOMOGRAFIA
○ Principalmente supra-aórticos, torácicos, abdominais e pélvicos.
• ARTERIOGRAFIA
○ Padrão-ouro, mas é invasivo e necessita de contraste, sendo amplamente substituído por USG e TC
○ Realizado nos casos de dúvida diagnóstica ou pacientes encaminhados a SO (ex.:fixação de fratura em trauma sem pulso).
5. TRATAMENTO
• PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO
- Controle da hemorragia: PRIORIDADE - Como? Compressão local
- Tratamento do choque: reposição volêmica. Não canular a veia da região lesada.
- Diminuição do tempo de isquemia: inversamente proporcional a taxa de sucesso do reparo.
• PERÍODO INTRAOPERATÓRIO
- Fixação de fraturas/luxações associadas precede o reparo vascular
- Acesso cirúrgico amplo com exposição longitudinal
- Controle proximal e distal
- Limpeza exaustiva com desbridamento se necessário
- Retirada de trombos intraluminais com Fogarty (sempre presentes em maior ou menor grau) .
- Heparinização com 20ml de Heparina a 2% (solução) proximal e distal.
- Reparo vascular
○ Conforme vaso acometido.
- Proteção e cobertura do reparo vascular.
• TÉCNICAS DE RECONSTRUÇÃO ARTERIAL

○ SUTURA SIMPLES
 Defeitos lineares sem perda de substância.
○ ANASTOMOSE TÉRMINO-TERMINAL
 Secção completa da artéria
 Pontos separados
 Artérias menores = biselamento das bordas.
○ IMPLANTE EM CONTINUIDADE
 No trauma, o substituto ideal é SAFENA AUTÓLOGA CONTRALATERAL INVERTIDA (para evitar que as válvulas ofereçam resistência ao
fluxo sanguíneo), pois permite dissecção do enxerto e reparo definitivo mais rápidos (sem necessidade de devalvular ou localizar safena da
perna traumatizada)
 Não realizar angioplastias, pois stents são contraindicador
Vascular Page 504

○ IMPLANTE EM DERIVAÇÃO
 Anastomoses término-laterais, feitas com chuleio
○ FASCIOTOMIA
 Isquemia prolongada --> Sd. Compartimental - Pode ser necessária a fasciotomia.
○ TRATAMENTO DAS LESÕES ASSOCIADAS

 Lesão venosa = ligadura
 Lesão nervosa = reparo microcirúrgico (idealmente no mesmo tempo)
○ CORREÇÃO ENDOLUMINAL
Visa a realização de hemostasia (principal) e, quando possível, restauração de fluxo.
 Hemostasia - Molas, fragmentos de Ivalon ou Gel Foam que ocluem o vaso.
□ Utilizada para vasos sem repercussão na nutrição tissular
 Restauração de fluxo - feita a partir de endopróteses metálicas revestidas (veia, dacron, etc)
□ Utilizadas em pseudoaneurismas e FAVs de artérias de maior calibre (Ilíacas, femorais, carótidas, subclávia, axilar e aorta) .
□ Principal indicação é para vasos de difícil acesso cirúrgico: subclávia e ruptura de aorta.
6. FERIMENTOS ARTERIAIS ESECÍFICOS

• AORTA TORÁCICA
○ Acesso: descendente - toracotomia esquerda / ascendente - esternotomia
○ Reparo endovascular também é factível.
• CARÓTIDA
○ Acesso: incisão oblíqua paralela ao ventre anterior do ECM
○ Mais comumente acometida no trauma penetrante.
MECANISMO ARTÉRIA DIAGNÓSTICO ACESSO TRATAMENTO
ACOMETIDA
PENETRANTE Carótida comm Arteriografia Incisão oblíquan Geralmente cirúrgico
Angio-TC e USG anteior ao ECM Mesmo quando não há déficit neurológico, opta-se pelo reparo vascular para
doppler = opções restauração do fluxo (melhora sobrevida e resultado neurológico)
Ligadura
- Lesões mto próximas ao crânio
- Ausência de refluxo do coto distal
CONTUSO Carótida Arteriografia Geralmente trata Anticoagulação sistêmica! Dissecção / Trombose da ACI
interna (90%) Angio-TC e USG clinicamente. Pseudoaneurismas = correção endovascular
doppler = opções
• VERTEBRAL
○ Raramente tem repercussões.
○ Pseudoaneurismas e FAV = embolização ou ligadura.
○ Oclusão= apenas observa.
• AXILAR
○ Associada a luxação anterior do ombro ou Fx de colo do úmero.
○ Acesso:linha sinusóide que acompanha a veia basílica até a região infraclavicular. A incisão é infraclavicular e pode ser extendida até axila.
SecçÃo da inserção dos músculos peitoral maior e menor para melhora exposição.
○ Grandes hematomas distorcem a anatomia e dificultam o repato.
• SUBCLÁVIA
○ Associada a Fx de primeira costela e clavícula. Associada a déficit neurológico por lesão do plexo braquial.
○ Para exposição ampla da subclávia
 E: Esternotomia + toracotomia anterolateral no 3o EIC
 D: esternotomia + incisão cervical ao logo da borda superior da clavícula
○ Lesões mais distais (pór-escalênicas): incisão supra clavicular + secçÃo da clavícula.
○ Acesso à artéria subclávia
Vascular Page 505

○
• BRAQUIAL
○ Lesão bastante frequente (25-30% dos traumas arteriais)
○ Risco de isquemia depende da altura da lesão (proximal ou distal à braquial profunda).
○ Acesso: Incisão no sulco biciptal, anterior à veia basílica. A margem muscular é afastada lateralmente e o nervo mediano deve ser dissecado e
afastado medialmente.
○ Geralmente da pra anastomosar. Se precisar, enxerto de safena.
• ULNAR/RADIAL
○ Geralmente não causa isquemia se arco palmar pérvio
○ Geralmente dá pra ligar um dos ramos. Reparo arterial se: lesão dos dois vasos, isquemia distal, antecedente de trauma no outro vaso.
• ILÍACA
○ Acesso extraperitoneal: incisão acima do ligamento inguinal e rebatimento medial das vísceras abdominais
○ Se lesão de vícera oca = ligadura e monitoramento da perfusão. Se isquemia = enxerto Fe-Fe cruzado com veia.
• FEMORAL (∆ DE SCARPA)
○ Acesso: do ligamento inguinal, ligeiramente curva, acompanhando a curvatura do sartório.
○ Reparo da femoral profunda só se for calibrosa. Superficial sempre..
• POPLÍTEA
○ Mais associada a amputação
 Perda de circulação colateral abaixo do joelho
 Lesão de outras estruturas
 Maiores índices de insucesso do reparo no trauma!
○ Muito suscetível ao trauma contuso - fratura de platô, luxação de joelho e supracondilares de fêmur.
○ Acesso: incisão medial, paralela à borda do sartórioe e se extende até abaixo do joelho.
• ARTÉRIAS DA PERNA
○ Artéria isolada = ligadura
○ Tronco tibiofibular ou duas artérias infra-poplíteas = reparo vascular (enxerto!!!)
7. COMPLICAÇÕES
• Trombose da restauração
○ Pode levar a reop e piora da isquemia
• Hemorragia ou hematoma
• Infecção
○ Recobrir anastomoses com tecidos sadios
• Sequelas neurológicas
○ Trauma neurológico associado ou restauração tardia
• Hipertensão venosa crônica
○ Ligaduras ou trombose
• Complicações metabólicas (reperfusão)
○ Recirculação de metabólitos provenientes do metabolismo anaeróbico (ácido lático) e morte celular (mioglobina, potássio)
○ Pode ocorrer acidose, hipercalemia, IRA nefrotóxica dependentes da extensão da isquemia.
REFERÊNCIAS
1) HCabiston
Vascular Page 506

Amputações
22:14
Vascular Page 507

Dissecção Aguda de Aorta
22:18
1. INTRODUÇÃO
• DEFINIÇÃO
○ Delaminação anterógrada ou retrógrada de suas paredes produzidas pela infiltração de
sangue em um espaço (falsa luz) entre a adventícia e a íntima.
• ETIOLOGIA
Principais
○ Degereração da média (deterioração do colágeno e elastina) - HAS e Idade
○ Trauma - cateterismo ou trauma propriamente dito.
○ Doenças do tecido conjuntivo - Marfan e Ehlers-Danlos
• PATOGÊNESE
2. QUADRO CLÍNICO
Vascular Page 508

3. DIAGNÓSTICO
• INSTÁVEL
○ ECO TE na sala de emergência.
• ESTÁVEL
○ Angio-TC de aorta e ramos
Vascular Page 509

4. CLASSIFICAÇÃO
• CRONOLÓGICA
Aguda <14 dias
Subaguda 14-60 dias
Crônica >60 dias
• ANATÔMICAS
DeBakey Localização da dissecção
I Ascendente + Descendente
○
II Ascendente
III Descendente
Stanford Localização da disseção

○ A Acomete a ASCENDENTE. Não importa se pegar a descendente.
B Não acomete ascendente.
Vascular Page 510

5. TRATAMENTO DA DISSECÇÃO
• CLÍNICO
○ Controle estrito da PA
 Nitroprussiato
○ Controle da frequência cardíaca
 Betabloqueadores
 Se contraindicação - Bloqueadores de canal de cálcio (verapamil ou diltiazen)
○ Analgesia
 Morfina
• INTERVENÇÃO
A conduta é definida a partir da classificação de Stanford.
○ Dissecção tipo A
 CEC + Hipotermia + Cirurgia
○ Dissecção tipo B
 É a que a Vasc aborda!!!!
 Inicialmente manejo clínico e cirurgia se complicar!
 Tratamento cirúrgico se:
1 Expansão
2 Dor persistente/recorrente
3 Isquemia de extremidades
4 Ruptura
 Técnica:
Há concordância entre UTD e SBCCV (2005) sobre a abordagem.
- Expansão/Dor persistente e/ou recorrente: Tratamento cirúrgico com
substituição da porção acometida por prótese de dacron.
- Isquemia mesentérica, de membros ou renal: Fenestração endovascular e
colocação de stents.
Revisão SBCCV (2014)

- Tratamento endovascular associado ao medicamentoso na tipo B
complicada é melhor que medicamento apenas. O estudo conclui que nos
casos complicados o tratamento endovascular é a escolha…
- Aparentemente não compara com cirurgia aberta???? Aí quebra…
Diretriz da SBCCV (2005)
Vascular Page 511

Diretriz da SBCCV (2005)
Uptodate
REFERÊNCIAS
1) Diretrizes para o tratamento das cirúrgico das doenças da aorta (SBCCV)
2) Indication of endovascular treatment of type B aortic dissection - Literature review - Revista
brasileira de CCV
3) Emergências clínicas - 8a edição.
Vascular Page 512

Cabeça e
Pescoço
22:19
Cabeça e Pescoço Page 513

Tireóide
22:19
1. ANATOMIA
• 2 lobos - Esquerdo e Direito
○ Pode haver lobo piramidal
• Cada lobo se divide em polo superior, médio e inferior.
• Paratireóides
○ 2-9 glândulas (média 4) de localização posterior ao lobos.
• Vascularização
Arterial - Artéria tireoideana superior - ramo da Carótida externa
- Artéria tireoideana inferio - ramo da subclávia
- Não existe artéria média!!!
Venosa - Veia tireoideana superior - Drena para VJI
- Veia tireoideana média - Drena para VJI
- Veia tireoidena inferior - Drena para veia subclávia
• Inervação
○ Nervo laríngeo superior - nervo vago
 Sensibilidade supre e ingfraglótica.
 Inervação motora apenas do cricotireóideo.
○ Nervo laríngeo inferior - conhecido como laríngeo recorrente (mas nem sempre é recorrente de fato)
 Inervação motora extrínseca e intrínseca da laringe
2. DOENÇAS BENIGNAS
• HIPERTIREOIDISMO
○ Bócio difuso tóxico = Doença de Graves
 Etiologia autoimune - TRAb positivo.
 Acomete mulheres jovens, exolftalmia,
 Exoftalmia em questão é altamente sugestivo de Graves.
 Exames
- USG: aumento difuso da grândula
- Hormônios: T4l alto + TSH suprimido.
 Conduta - Tapazol + Betabloqueador inicialmente. A doença pode regredir da fase de hipertireoidismo espontaneamente.
 Se não regredir após 01 ano - Tireoiectomia.
○ Bócio uninodular tóxico = Doença de Plummer

 Nódulos autônomos
 Quadro de hipertireoidismo em mulher, sem exoftalmia.
 Exames
- USG vê nódulo = Cintilografia (única indicação na CCP) - Diferenciar nódulo funcionante (doença de Plummer) de hipertireoidismo +
nódulo não-funcionante !!! A cintilografia demonstará nódulo hipercaptante (quente) mesmo após supressão (autônomo).
 Conduta:
- Sempre cirurgia - Lobectomia do lado acometido.
- Até entra com medidas clínicas para hipertireoidismo (tapazol + betabloq), mas apenas para compensar até a cirurgia. Se não for feita
esta supressão, pode ser desencadeada crise tireotóxica no intraoperatório.
○ Bócio multinodular tóxico.

 Produção difusa, mas não tem TRAb (diferente de Graves) nem exolftalmo.
• HIPOTIREOIDISMO
○ Bócio simples
 Uninodular ou multinodular
 Pode estar associado aohipotireoidismo da tireoiite de Hashimoto
 Conduta cirúrgica se:
- Desvio da traquéia
 Unilateral (uni ou multi)= Lobectomia
 Multinodular (bilateral) = Tireoidectomia
• RESUMINDO… CONDUTA CIRÚRGICA NAS DOENÇAS BENIGNAS

1 Hipertireoidismo Incontrolável com medicação após 1 ano.
2 Doença de Plummer – nódulo funcionante... tira o lobo acometido.
3 Volume tireoidenano > 50 cm 3
4 Falência de RDIT (Radioiodo)... em geral não é indicado pela CCP, indica logo tireoidectomia
5 Desvio da traquéia por bócio.
ANTES DA CONDUTA CIRÚRGICA… SEMPRE INTRODUZIR TRATAMENTO CLÍNICO POR 4-8 SEMANAS
 Tapazol / Propiltiuracil
 Betabloqueador
 Lugol 15 dias antes - torna a glândula menos friável e facilida o tratamento cirúrgico.

 Lugol 15 dias antes - torna a glândula menos friável e facilida o tratamento cirúrgico.
3. CONDUTA NO NÓDULO DE TIREÓIDE

• INTRODUCÃO
○ 50% da população tem nódulo na tireóide.
○ Por isso tem que tentar prever quais nódulos têm maior chance de serem malignos para não deixar passar nenuma neoplasia, mas não puncionar
todo mundo.
1st) NÓDULO NA TIREÓIDE = USG DE TIREÓIDE COM DOPPLER. Neste estudo, existem alguns sinasi de alarme
SINAL DE ALARME = INDICAÇÃO DE PAAF
1 ≥1cm
2 Sólido HIPOecogênico
3 Microcalcificação - principal fator preditor de neoplasia maligna nos nódulos da tireóide. Sugere especificamente o carcinoma papilífero
4 Halo incompleto / mal definido.
5 Vascularização central ao doppler - também sugere carcinoma papilífero
2nd) PAAF
○ Indicada quando houver qualquer sinal de alarme no nódulo tireoideano.
○ As punções são avaliadas e divididas pela classificação de Bethesda modificada
Bethesda Característica Chance de Neoplasia

I Insuficiente X
II Bócio (benigno) 0
III Provavelmente benigno 20%
IV Neoplasia folicular 50%
V Suspeito para malignidade 80%
VI Nódulo maligno 100%
○ Os padrões III, IV e V são conhecidos como padrão folicular - não dá pra definir neoplasia somente pela citologia no carcinoma folicular, mas dá pra
estimar a probabilidade de ser maligno. Neste tipo de neoplasia a suspeita será confirmada após tireoidectomia para verifica INVASÃO DA
CÁPSULA!!
• OUTROS EXAMES
○ Cintilografia da Tireóide com iodo radioativo
 Somente uma indicação prática → Paciente com hipertireoidismo + nódulo(s).
 Diferenciar nódulos produtores (Plummer) ou hipertireoidismo difuso com nódulos não funcionantes.
- Define se o responsável pelo hipertireoidismo é a glândula ou o nódulo.
○ TC de região cervical
 Solicitada se massas muito volumosas (bócio mergulhante)
- Extensão torácica não pode ser avaliada por USG pelo arcabouço ósseo.
 Linfonodomegalias muito grandes também pode ser indicação.
○ Rx de coluna aérea
 Avaliar desvio de tranquéia no bócio - indicação cirúrgica.
 Rx de coluna aérea não é Rx de tórax, mas foi o exemplo que achei no google.

Rx de coluna aérea não é Rx de tórax, mas foi o exemplo que achei no google.
○ Hormônios tireoideanos
 TSH / T4l / Anti-TPO (Hashimoto) / TRAb (Graves) / Tireoglobulina /
 Calcitonina (se suspeita de carcinoma medular).
3rd) CIRURGIA
○ Indicações
1- Suspeita de malignidade
a. BethesdaIV/V/VI - sempre cirurgia!!!
b. Bethesda III controverso (não deve cair)
2- Desvio de traquéia com bócio
3- Hipertireodismo sem controle clínico
4- Hipertireoidismo + Glândula >50 cm 3
5- Estética
• Conduta no carcinoma papilífero

○ Tireodectomia total
• Conduta no Padrão folicular (Bethesda III/IV/V)

○ Cirurgia: Lobectomia + Congelação
○ Se a congelação vier CA papilífero – tireoidectomia total
○ Quando há dúvida na congelação geralmente espera a parafina
○ Se for maligno totaliza a tireoidectomia
○ Conduta no hipertireoidismo
 Cirurgia se: Incontrolável com medicação após 1 ano.
Doença de Plummer nódulo funcionante... tira o lobo acometido.
Doença de Graves primeira conduta – tapazol e betabloqueador – Se ele sair da fase de hipotireoidismo blz, se mantiver tem que fazer
tireoidectomia.
Graves + Volume > 50 Tireoidectomia
cm3
Falência de RDIT Em geral não é indicada pela CCP, mas pela endócrino. Na CCP indica logo tireoidectomia
Se o paciente fez a RDIT e falhou - Tireoidectomia.
○ Estética
Indicação é do paciente
CÂNCER DE TIREOIDE
• INTRODUÇÃO
○ SUBTIPOS
1 Carcinoma bem diferenciado
□ 70% carcinoma papilífero
- Geralmente não dá meta, mas quando dá é maiS linfonodal.
- Tem diversas variantes de papilífero. Caiu em uma prova isso...
□ 30% folicular

□ 30% folicular
- As vezes da metástases à ditância... apesar de ser indolente...
2 Moderadamente diferenciado
□ Carcinoma medular
3 Indiferenciado ou anaplásico
□ Todo mundo morre em até 6 meses
• PAPILÍFERO
 Mulher 40 anos, Mx linfonodal (40%), hematogênica incomum (10%)
○ Variantes histológicas
 Clássica - melhor prognóstico
 Outras - prognóstico pior, todas recebem RDIT após tireoidectomia.
□ Oncocítica / Folicular / Esclerosante difusa / de células altas / de células colunares.
- As "de células" (alta e colunares) são as mais agressivas.
• FOLICULAR
○ Não falou nada específico
• MEDULAR
○ Moderadamente diferenciado
○ Não vem das células foliculares, mas das células C – origem neuroendócrina
○ Familiar (30%)- tendem a ser bilaterais ou multifocais
 Associação com síndromes familiares:
□ NEM -2A - CMT / Feocromocitoma / Hiperplasia paratireóide
□ NEM-2B - CMT / Ganglioneuromas de mucosa / Marfanóides.
□ Carcinoma medular de tireóide familiar
○ Esfporádico (70%) - unilateral e unifocal (70%)
 Perfil – Homem jovem , com história familiar de tireoidectomia - fora do padrão de neoplasias da tireóide.
 Dá muita metástase linfonodal
□ Única indicação de esvaziamento central eletivo (mesmo sem evidência de metástase).
Sem metástase Esvaziamento central eletivo
Metástase lateral Esvaziamento central + laterla do lado acometido.
Não precisa esvaziamento bilateral!
Metástase bilateral Esvaziamento central e bilateral
• CARINOMA ANAPLÁSICO DE TIREÓIDE

○ Anaplásico
 Idosa com história de bócio sem tratamento.
 Chega com semanas do crescimento do nódulo e mata rapidamente.
 Pode matar por IrespA por invasão local.
• ESTADIAMENTO DO CA DE TIREÓIDE
○ Exames
1 USG
2 Rx de tórax
3 Hormônios
4 TC não é habitual, fazer se:
□ Linfonodos muito grandes
□ Tumores muito grandes
T N M
- T1a> <1 cm • N0 M0
- T1b: <2 cm • N1a: linfonodos no compartimento central M1
- T2: 2-4 cm • N1b: lifonodos no compartimento lateral
- T3: >4cm ou invasão da cápsula (invasão "discreta")
- T4: invasão extratireoideana grosseira (pele, estruturas vizinhas)
• TRATAMENTO
○ Cirurgia
 TIREOIDECTOMIA TOTAL sempre!!!!
○ Esvaziamento cervical
 Em tireóide, quando faz, faz dos compartimentos II-V. Não faz o compartimento I, porque quase nunca acomete o I (não drena pra lá).
 Indicações
1 Pescoço com acometimento linfonodal (evidência clínica ou USG de acometimento)
2 Carcinoma medular
3 Variantes agressivas – controverso...
4 T3 E T4 – Controverso... Geralmente encontra metástase, mas não altera sobrevida.
As indicações controversas não caem… só as que estão em negrito

Obs.: Limites do compartimento central
Cranial Osso hióide
Caudal Veia inominada
Laterais Artérias carótidas
○ Radioiototerapia (tratamento complementar com iodo radioativo)

 Indicações (Mais fácil gravar quem não tem indicação)
□ Não faz se todos critérios abaixo presentes:
1 T1 (<2cm)
2 Variante clássica
3 Sem linfonodo
4 Sem metástase
□ TODOS OS DEMAIS FAZEM RDIT
- Qualquer lesão >2cm, com linfonodo, meta ou de variante não clássica, faz!
○ Seguimento após Tratamento

 Supressão hormonal
□ Levotiroxina - Suprimir TSH para evitar estímulo à proliferação neoplásica.
 Exames de acompanhamento
□ Tireoglobulina – principal
- Se elevada = Pesquisa de corpo inteiro.
□ Medular – segue com CEA e calcitonina de 6/6m por 2 anos, annual após.
□ Pesquisa de corpo inteiro
- Cada vez menos utilizada
- Pode ser feita após 30-50 dias da cirurgia
<1% cervical Normal
>1% cervical Radioiototerpia
Muito alto Reabordagem cirúrgica
• COMPLICAÇÕES
Hipoparatireoidismo - Ressecção das paratireóides
Disfonia - Lesão do nervo laríngeo inferior
Hematoma e infecção - Como qq cirurgia.
○ Hipotireoidismo não é complicação! É esperado!!!
REFERÊNCIAS
1) Aula de revisão

Paratireóide
17:12
1. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
Cálcio alto e PTH alto!!! - PTH não é suprimido pela elevação da calcemia (produção autônoma)
• ETIOLOGIA
○ Adenoma da paratireóide (90%)
 Adenoma único 70%
 Adenoma múltiplo – 30%
○ Hiperplasia (10%)
○ Carcinoma (<1%) – não vai cair...
• QUADRO CLÍNICO
○ Sintomas
 Inespecíficos, cansaço, depressão, dor óssea, mal estar
○ Sinais
 Litíase renal de repetição
 Osteoporose
 Pode progredir pra perda de fiunção renal.
• DIAGNÓSTICO
○ Cálcio alto + PTH alto
• TRATAMENTO
○ Cirúrgico sempre (na prova)! Paratireoidectomia localizada da glândula.
 Alguns pacientes tem indicação CLÁSSICA de CIRURGIA!!! Não dá para não operar estes:
1 <60 anos
2 Sintomaticos
3 Ca Total acima de 1 ponto do LSN (LSN CaT:10,2. Acima de 11.2 = Cirurgia)
4 Perda de função renal
 Na prática pode observar os pacientes que não preenchem nenhum dos critérios acima, mas eles acabam evoluindo para cirurgia e m algum
tempo. Nunda erra na prova se mandar operar.
 Procedimento - Ressecção localizada da glângula!!!

□ Utilizar PTH intraop para definir se tirou a glândula certa (geralmente cai 50%)
○ Indicada cirurgia – exames localizatótios

 Cintilografia com SestaMibi - Não é diagnóstico! É planejamento cirúriico.
 USG de cervical
 Sempre fazer os dois!!!! A ressecção será guiada pelos achados dos exames. Exemplo: se ambos falam que é a paratireóide infer ior
esquerda – tira só ela!!!
• Cintilografia com Sesta-MiBi – faz com 15 minutos e com 2h. A persistência da captação com duas horas ocorre na glândula doente.
○ Glândula salivar também capta...O positivo aparece no pescoço!!!
○ Com 15 minutos a tireóide também capta, mas com 2h já foi eliminado.
2. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Calcemia normal ou baixa + PTH MUITOOOO alto! + FÓSFORO ALTO em paciente renal crônico
• ETIOLOGIA
○ IRC
 A vitamina D não é produzida, não absorve cálcio, estimula o PTH cronicamente!
○ Deficiencia de vitamina D (mais raro)
• QUADRO CLÍNICO
Quadro bem mais grve.
○ Calcinose em vários locais
○ Tumor marrom do hiperparatireoidismo
 Doença metabólica óssea. A reabsorção óssea intensa, faz com que haja substituição óssea por tecido fibroso e hemorragia com depósitos de
hemossiderina (marrom). Tumor marrom é o aspecto macroscópico que as lesões ósseas adquirem.

hemossiderina (marrom). Tumor marrom é o aspecto macroscópico que as lesões ósseas adquirem.
○ Fraturas patológicas
○ Dor óssea importante
○ Deformidades ósseas
Tumor marrom
• TRATAMENTO
○ Cirúrgico!!!! - Ressecção de todas glândulas e autoimplante de fragmento de uma em um dos MMSS (antebraço).
 Geralmente o paciente já chega com indicação de cirurgia – paciente da nefrologia, tenta tratamento clínico e as glândulas já ficaram
autônomas e não respondem a nada.
3. HIPERPARATIREODISMO TERCIÁRIO.
Secundário que transplanta, volta a urinar, mas as paratireóides já estão autônomas. Padrão laboratorial de hiperpara primári o (cálcio alto + PTH
alto)
• O tratamento é igual ao secundário - Paratireoidectomia total com autoimplante em antebraço
Resumindo...
O quadro laboratorial é igual a hiperparaprimário
O tratamento é igual ao hiperpara secundário
REFERÊNCIA
1) Aula de revisão

Doenças Congênitas
17:12
1. PATOLOGIAS DA FENDA BRANQUIAL

• INTRODUÇÃO
○ Embriologia
 Arcos - ectoderma
Malformação do 1ᵒ arco Sinus pré-auricular
Malformação do 2ᵒ arco Cisto branquial

□
3ᵒ e 4ᵒ arcos Raros, não precisa saber ...

 Fendas - mesoderma
 Bolsas - endoderma
○ Tipo de lesão
 Cistos
□ Sem comunicação
 Fístulas
□ Completas - comunica com a faringe e a pele
□ Incompletas - comunicação com a pele
• CISTO BRANQUIAL
○ História sugestiva
 Paciente jovem, adolescente, com cisto na região lateral do pescoço
 Pode haver aumento e diminuição de tamanho
 Pode haver infecções prévias
 Tem associação com IVAS - aumenta na vigência de IVAS
○ Exame Físico
 Massa cística na região lateral do pescoço, medial à borda anterior do ECM.
○ Conduta
 PAAF
□ Cristais de colesterol são PATOGNOMÔNICOS DE CISTO BRANQUIAL
 Não biopsiar
□ Sempre em CCP tem que pensar que pode ser CA, e se biopsia, altera a drenagem local e pode contaminar tecidos com neoplasia.
 Tratamento
□ Ressecção cirúrgica do cisto associada a ressecção de trajeto fistuloso (se presente)
□ Cuidado na disseção com estruturas nobres vizinhas (carótida, jugulares).
□ Não operar em vigência de infecção
 ATB e espera melhorar para operar!
• CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO

Tireoide se forma na base da língua e migra para o pescoço na embrigênese. O trajeto que ela percorre chama-se ducto tireoglosso.
Geralmente ele se oblitera completamente, mas se houver falha = Cist tireoglosso.
○ História sugestiva
 Criança com massa na linha média.
 Não fistuliza sozinho (se fístula - alguém drenou pensando em abscesso).
○ Exame Físico
 Massa cervical central
 Sinal de Sistrunk - protrusão da língua causa elevação do cisto ("preso" na base da língua)
 Pode haver relato de infecção prévia

○ Conduta
 Cirurgia de Sistrunk - Ressecção do cisto tireoglosso + todo trajeto até a base da língua + porção medial do osso hióide
□ Na migração para o pescoço, o ducto tireoglosso passa pelo meio do hióide, que se funde na linha média. Sendo assim, permanece
trajeto do ducto no interior do osso.
□ Manobra de Sistrunk - palpação intraoperatória da base da língua pra confirmação de ressecção completa do trajeto do ducto
tireoglosso.
□ Se não for retirado o hióide e o trajeto completo 80% recidiva.
• OUTRAS
○ Hemangioma - não cai
○ Linfangioma - não cai
○ Higroma cístico
 Malformação linfática na face laterla do pesoço. Lesão mal delimitada que pode se esvaziar com a palpação. Lesão pode ser translúcida.
2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSA CERVICAL

• Lateral
○ Metástase
○ Paragangliomas
○ Linfonodomegalias
○ Higroma cístico
○ Cisto branquia
• Central
○ Cisto do ducto tireoglosso
○ Cisto dermóide
○ Cisto sebáceo
○ Rânulas - cisto de retenção mucoso da glândula sublingual ou, raramente, de glângula salivar menor.
3. IMAGEM
LATERAL
• Higroma cístico
• Cisto branquial

CENTRAL (LINHA MÉDIA)
• Rânula
• Cisto tireoglosso
REFERÊNCIAS
1) Aula de revisão.

Glândulas Salivares
17:43
1. INTRODUÇÃO
• Glândulas
○ Glândulas salivares maiores (3 pares)
 2 Parótidas
□ Anteriores ao tragus através do ângulo da mandíbula.
□ Ducto de Stensen - drena o conteúdo salivar para a boca.
□ Nervo facial divide a parótida em
 Lobo superficial - 80% do volume
 Lobo profundo - 20% do volume
 2 Submandibulares
□ Abaixo da mandíbula, entre os ventres do músculo digástrico.
 2 Sublinguais
○ Várias glândulas salivares menores menores não visíveis em todo trato aerodigestivo (600-1000 da cavidade nasal até a laringe)
• Avaliação clínica
○ Lesão de parótida eleva o lobo da orelha e apaga o ângula da mandíbula
○ Tumores benignos
 Geralmente indolores e sem déficits neurológicos.
 Quando maior a glândula, maior a chance de ser benigno
□ 80% na parótida e 50% das submandibulares são benignos.
○ Tumores malignos
 Geralmente mais fixos e endurecidos.
 Alteração na evolução (crescimento lento --> rápido) sugere malignidade
 Paralisia facial e déficits neurológicos (facial, marginal da mandíbula) são altamente sugestivos de malignidade.
Rx panorâmica / Sialografia - Úteis para diagnóstico de sialolitiase
- Contibuem pouco para tumores
USG - Avaliar se nódulos são císticos ou sólidos.
- Neoplasias geralmente são sólidas (exceto tumor de Warthin)
PAAF - Pode definir tumo maligno ou benigno e planejar a extensão da cirurgia.
Biópsia - Conduta de exceção
Cintilografia com tecnécio - Hipercaptação em tumores de Whartin
○ Qualquer nódulo de glândula salivar = USG E PAAF!!!!

 Tumores de parótida pequenos, sem grandes aderências = CIRURGIA! Já que sempre opera, se não tem nada sugestivo de maligno e é fácil
resecar, resseca.
2. TUMORES BENIGNOS
• ADENOMA PLEOMÓRFICO OU TUMOR MISTO
○ Mais frequente tumor benigno das parótidas (90% do benignos)
○ Acomete homens e mulheres, principalmente >40anos.
○ Podem ser bilaterais (10%)
○ Massa de crescimento lento na cauda da parótida. Bem delimitada, indolor, endurecida.
 ALTERAÇÃO EVOLUTIVA - SUGERE MALIGNIDADE!!!

 ALTERAÇÃO EVOLUTIVA - SUGERE MALIGNIDADE!!!
○ Ressecção da lesão com margem de tecido glandular sadio para evitar recidiva.
• TUMOR DE WHARTIN OU CISTOADENOMA PAPILÍFERO LINFOMATOSOS

○ Exclusivo das parótidas
○ Homem idoso >70 anos
○ Nódulo cístico de evolução lenta, indolor, flutuante
○ Pode se bilateral (Até 30%) - pede USG para avlaiar o outro lado se for Whartin
○ Tratamento - Ressecção da lesão
3. TUMORE MALIGNOS
• CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO
○ Neoplasia maligna mais comum das glândulas submandibulares e salivares menores.
 Na parótida é menos comum que o carcinoma mucoepidermóide.
○ Massa com invasão rápida de tecidos adjacentes causando dor e paralisia facial.
○ Alta taxa de metástases!!! (40% pulmão, cérebro 20% e ossos 20%).
○ - Virtualmente incurável – cresce pela bainha dos nervos e pode dar lesões em salto com recidiva tardia (>20 anos) mesmo se ressecção com margens
livres
• CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE
○ O mais comum na parótida!!!
 Na submandibular é o segundo.
 Pode atingir qualquer glândula salivar.
○ Dividido em
 Baixo grau
□ Clinica semelhante ao adenoma pleomórfico.
 Alto grau
□ Rápido crescimento, invasão de estruturas, dor e paralisia facial.
○ 40% dos casos tem metástases linfonodais.
• CARINOMA EX-ADENOMA PLEOMÓRFICO OU EX-TUMOR MISTO

○ Maior incidência na parótida.
○ Surge de um adenoma pleomórfico prévio ou de sua recidiva.
TRATAMENTO = CIRÚRGICO SEMPRE!!!!

○ Mesmo o adenoma pleomórfico tem chance de malignizar e é agressivo se isso acontecer – Carcinoma ex-adenoma pleomórfico.
• PARÓTIDA
Os nódulos da parótida geralmente são retirados por parotidectomia parcial!!!! A maioria é superficial (acima do facial)
○ Benigno
 PAROTIDECTOMIA PARICAL COM PRESERVAÇÃO DO NERVO FACIAL
□ Cuidado com o facial.
□ Se nódulo muito grande = TC - Se extensão para lobo profundo = PAROTIDECTOMIA TOTAL COM PRESERVAÇÃO DO NERVO FACIAL.
□ Mais de 80% são superficiais, mas se acomete abaixo do nervo tem que tirar tudo!!!
○ Maligno
 Se fechar CA = PAROTIDECTOMIA TOTAL COM PRESERVAÇÃO DO NERVO FACIAL.
□ Só tira o nervo facial se ele estiver acometido!!!!
• SUBMANDIBULAR
○ RESSECÇÃO DA LESÃO EM CONJUNTO COM A GLÂNDULA ACOMETIDA - SUBMANDIBULECTOMIA
 Sempre!!!
○ Na submandibular tem que se preocupar com
Nervo Função Origem Trajeto
Nervo marginal da mandíbula Motor Ramo do facial Passa acima da glândula (margem da manbíula).
Nervo lingual Sensitivo Ramo do mandibular (Trigêmeo) Passa profundo à submandibular.
Nervo Hipoglosso Motor NC XII Passa abaixo da glândula submandibular.

• ESVAZIAMENTO CERVICAL
○ SOMENTE SE PESCOÇO ACOMETIDO EM EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS. (Aula)
○ Se encontrar linfonodo na cirurgia resseca, mas não precisa esvaziar tudo por isso. Só a região onde tem o linfonodo.
 No livro, se neoplasia maligna de alto grau recomenda esvaziemento,
• COMPLICAÇÕES
○ Síndrome de Frey = Sudorese gustatória
○ Provável regeneração anômala do nervo auriculotemporal lesado durante a cirurgia com neurotização com nervos parassmpáticos d a glândula
salivar.
○ Dessa forma, com o reflexo de salivação ocorre sudorese facial e vasodilatação (rubor)
○ http://www.youtube.com/watch?v=HH7-r_a6Nxs
4. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
• SIALOADENITE/SIALOLITÍASES
○ Principal causa de sialoadenite é obstruçao por cálculo (adulto ) / Criança (caxumba)
○ Submandibular é mais comumente acometida
○ Tem associação com doencá de Sjogren
 2 de 3 achados:
1) Aumento parotídeo bilatera
2) Queratoconjuntivite sicca
3) Poliatrtrite simétrica.
• TRATAMENTO
○ Sialoadenite
 Dilatação do ducto
 Ressecção se recorrente.
□ O cálculo pode sair espontâneamente, mas em geral é cirurgia.
○ Sialolitíase
 Ressecção transoral do cálculo por sialoendoscopia
 Ressecção da glândula se recorrente.
5. DOENÇAS INFECCIOSAS
• PAROTIDITE VIRAL
○ Parotidite epidêmica viral = Caxumba
 Causada pelo paramixovírus
 Edema e dor. Pode ter sintomas sistêmicos (febre)
 Dx: leucocitose / aumento de amilase / Elisa
 TTO: sintomático
○ Outras
 Parotidite por CMV
 Parotidide por HIV.
REFERÊNCIAS
1) Aula de Revisão
2) Cirurgia de Cabeça e Pescoço - Fundamentos para Graduação Médica.

Esvaziamento Cervical
17:12
1. INTRODUÇÃO
<5% dos tumores ocorrem na cabeça/pescoço. 90% destes são CECs.
• ANATOMIA
2. DEFINIÇÕES
Radical  Tirou os 5 níveis
Seletivo  Tirou qualquer coisa menor que 5 níveis
Radical clássico  Retirava esternocleido , jugular e acessório
 Só faz se mtástase invadindo as três estruturas
Radical modificado  Preserva qualquer das 3 estruturas retiradas no clássico.
Radical estendido/ampliado  Tira alguma coisa a mais que não faz parte do clássico por conta de acometimento metastático (ex.: digástrico).
3. CLASSIFICAÇÃO
• TERAPÊUTICOS
○ Esvaziamento indicado na evidência de metástase
○ Sempre radical – I ao V (exceção – tireoide não tirar o 1)
• ELETIVOS
○ Chance maior que 20% de metástases, mesmo sem evidência de lesào
○ Tratar micrometástases
○ Tira o nível especificamente da drenagem...n precisa saber pra primeira fase
• ESVAZIAMENTO DE OPORTUNIDADA
○ Quando a linfadenectomia facilita a ressecção de um tumor.
○ É uma tática intraoperatória.
4. NÍVEIS CERVICAIS
I IA - submentinianos
IB - submandibulares
II Jugulo-carotídeos (1/3 superior)
Músculo estilo-hióideo até borda lateral do ECM. Da cricóide ao hióide.
Separado do nível I pelo digástrico!!!
III Jugulo-carotídeos (1/3 médio)
Separado do nível II pela bifurcação da carótida ou hióide
IV Jugulo-carotídeos (1/3 inferior)
Separados pelo músculo homo-hióideo ou cricóide
V Laterais ao ECM (Trígono posterior)
Borda lateral do ECM até borda anterior Trapézio.
VI Compartimento anterior
Entre as carótiadas, do hióide à inominada
VII Mediastino ântero-superior
Forma o compartimento central junto com o VI
Não tem na figura… Não sei pq...

BLECM BLEH BLEH – borda lateral do m. estilo-
hióideo
BLECM – borda lateral do ECM
HIÓIDE
CRICÓIDE
BA TRAPÉZIO
5. DIAGNÓSTICO DE DOENÇA NOS LINFONODOS

1st) Avaliação clínica
○ Linfonodo >15mm, consist6encia endurecida, indolor, aderida a planos profundos, linfonodos coalescentes - sugestivos de neoplasia maligna.
○ Linfonodos suspeitos podem ser investigador com USG / TC / PAAF.
2nd) USG / TC/ PAAF
○ Biópsia incisional não deve ser realizada, pois:
 Altera drenagem original (previsível) de neoplasia.
 Contamina tecidos adjacentes pela ruptura da cápsula.
6. INDICAÇÕES
• Na prova…
○ TIREÓIDE
 Acometimento de linfonodos cervicais
 Carcinoma medular de tireóide (esvaziamento central eletivo (VI))
○ CEC
 BOCA
- I/II e III eletivo
- Esvazia sempre!
 OROFARINGE
- Esvazia
 NASOFARINGE
- Tratamento clínico (EBV, não esvazia)
 GLOTE
- Drenagem pobre - não esvazia
• RISCO CIRÚRGICO ELEVADO
• INVASÃO DE ESTRUTURAS NOBRES
○ Carótida interna
○ Fáscia pré-vertebral
8. COMPLICAÇÕES
• GERAIS
○ Cicatriz / Hemorragia / Infecção
• LESÕES DE NERVOS
○ Acessório
○ Frênico
○ Lingual
○ Facial
 Ramo marginal da mandíbula
• LESÃO VASCULAR
○ Carótidas - ligadura pode levar a AVC!!!
REFERÊNCIA
1) Aula de revisão
2) Cirurgia de Cabeça e Pescoço - Fundamentos para Graduação Médica.

CEC
13:32
CEC
FR: tabagismo e etilismo sempre!!! O principal é o tabagismo, mas o etilismo potencializa
Esses agressores agem em todo trato aerodigestivo superior... CA de língua, pode ter CA de esôfago também!!! Sempre pesquisar os segundos primários de
esôfago e pulmão.
Subdivisões
Boca
- Sintomatologia precoce (ferida na boca). dIagnóstico teoricamente precoce.
- Causa dor e dificuldade de alimentação
- Muito irrigada e tem muita drenagem linfática
- Qualquer CEC (até T1) tem que esvaziar!!! Eletivo e seletivo (1-3 supra-homo)
- é o que tem o tratamento menos controverso.... então é o que pode mais facilmente cair
Nasofaringe
-Associado com EBV
- Tratamento é QT+ RT
- Difícil cair porque não opera...
Orofaringe
- Geralmente mais mulher jovem (perfil de HPV)
- Foi descoberta associação com HPV 16 e 18
- Tratamento é cirúrgico
- Melhor resposta a QT e RT se HPV positivo.
Hipofaringe
- Area grande, ampla, favorece lesões inciais assintomáticsa. Muitas vezes a primeira lesão é a metástase
- Quando se opera – Laringectomia total
- Drenagem linfática muito rica = esvaziamento?
Laringe
Supra-glote
- Acima da prega vocal até face laringea da epiglote
- Voz anasalada (alteraçõa do tom de voz)
- Grande drenagem linfática – pode ser metas o primeiro sintoma
Glote
- Pregas vocais – sintoma precoces pq há disfonia com qualquer irregularidade na mucosa
- Drenagem pobre. Esvaziemento eletivo somente em T3-4
- Só trata
Infraglote
- 1cm abaixo até primeiro anel traqueal
- Praticamente inexistente (ngm nunca viu...)
- Grande drenagem
Drenagem linfática da laringe é uma ampulheta
Laringe – TRATAMENTO
Lesões inciais – ressecção endoscópicas
Laringectomias parciais -
Laringectomia total – lesões um pouco maiores.
CONDUTA PARA CASO QUALQUER, MESMO BOCA QUE ESTÁ VISÍVEL

1) Oroscopia
2) Laringoscopia
3) EDA com cromoscopia com lugol
4) Rx ou TC de tórax
5) TC de cabeça e pescoço para estadiar
Lesão primária – biopsia

Linfonodo – só PAAF, não biopsiar!!!

Boca
13:41

Urologia
22:20
Urologia Page 531

Urololitíase
domingo, 15 de setembro de 2013
19:37
1. INTRODUÇÃO
• EPIDEMIOLOGIA
1 Litíase prévia (prevalência de recorrência aumenta com o tempo).
2 História familiar (2x mais chance de ter).
3 Absorção intestinal de oxalato aumentada (SIC, bypass gástrico, bariátrica).
4 Baixa ingesta de cálcio na dieta.
5 ITU de repetição.
6 Medicamentos (INDINAVIR, aciclovir, sulfadiazina).
7 Baixa ingesta de água.
2. ETIOLOGIA - Formação do cálculo

• Supersaturação da urina com substância formadora de cristais (cálcio, oxalato, etc).
• Nucleação - agragação de cristais entre sí (nucleação intrínseca) o sobre uma base prévia -outro cálculo, corpo estranho, etc (nucleação extrínseca)
• Crescimento do cálculo
○ Ocorre por:
↓Solvente Água
↑Soluto Formação de cristais
↓Fatores inibidores Nefrocalcina, proteína de Tamm-Horsfall, Citrato
 O pH urinário também interfere com o ponto de saturação de algumas substâncias, principalmente ácido úrico e fostato amônio-
magnesiano (estruvita)
• Tipos mais frequentes

Oxalato ou fosfato de cálcio 70%
Fosfato amonio-magnesiano 15%
Cistina 1-3%
Ácido úrico 1%
3. ANÁLISE METABÓLICA
• A alteração que gera os cálculos pode ser encontrada em 90% dos casos. Cada alteração demanda um tratamento específico.
• BAIXA INGESTA HÍDRICA (<1,5L/dia) / BAIXA DIURESE

Principal alteração responsável pela formação dos cálculos.
Urologia Page 532

○ Principal alteração responsável pela formação dos cálculos.
○ Atentar para estomias e locais quentes.
○ Conduta
 Aumentar oferta de água (>2-2,5L/dia)
• HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA
○ Ocorre por aumento da absorção intestinal e aumento da excreção renal.
○ Conduta
 Dieta pobre em sódio!! (Não em cálcio)
 Tiazídico
 Se houver hiperparatireoidismo (PTH) - Tratar hiperaldo primário ou secundário
• HIPERURICOSÚRIA
○ Ocorre em 60% dos formadores de cálculos. Pode estar relacionada a hiperuricemia ou não (↑ primário da excreção renal).
○ Conduta:
 Alcalinizar urina
 Alopurinol
• HIPOCITRATÚRIA
○ Geralmente causada por defeito renal primário, com baixa excreção de citrato. ATR tipo I pode causar tb.
○ Conduta
 Reposição de citrato de potássio
• HIPEROXALACIÚRIA
○ Pode ser:
 Primária
 Secundária a doenças inflamatórias ou ressecções que diminuam a disponibilidade de sais biliares ( íleo terminal/ cirurgia bariátrica)
□ Sem sais biliares → ↑concentração de ácidos graxos na luz→ Ligação dos AG com cálcio → Sobra mais oxalato para ser
absorvido→ ↑excreção renal de oxalato.
○ Conduta
 Correção da dieta
□ Evitar: beterraba, espinafre, castanhas, chocolate e café.
• CISTINÚRIA
○ Doença autossômica recessiva. Erro inato do metabolismo da cistina
○ Conduta
 Captopril - quelante de cistina.
• INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

○ Cálculos de fosfato amonio-magnesiano (cálculos de estruvita)
○ Proteus / Klebsiella = bactérias produtoras de UREASE. A urease quebra uréia em amônio, que é hidrolisado e forme amônia + CO2
(eliminado) --> Alcalinização da urina
○ Conduta:
 ???
3. QUADRO CLÍNICO
 Assintomáticos - principalmente os cálculos renais.
 Dor
○ Pode variar bastante em intensidade e geralmente é em cólica (aumenta e diminui). Ocorre inicialmente por distensão da cápsula renal (se
obstrução) e espasmo ureteral pela irritação com a pedra.
○ Está relacionada com o local do cálculo, mas só este dado não fecha o local da pedra!!!!
 Cálculo ureteral proximal - dor em flanco.
 Cálculo ureteral distal - dor mais baixa com irradiação para o testículo / grande lábio ipsilateral.
 Hematúria
Urologia Page 533

 Hematúria
○ Macroscópica presente na maioria dos pacientes com litíase sintomática, mas tb pode estar presente na assintomática ou ausente.
 Outros:
○ Náuseas, vômitos (ureter proximal/médio) disúria e urgência (ureter distal).
4. DIAGNÓSTICO
• Hemograma e urocultura
○ Reservados para suspeita de infeção
• Urina 1
○ Pode ser normal ou ter hematúria.
• TC helicoidal de abdome e pelve sem contraste. = EXAME DE ESCOLHA!!!
○ Especificifade beira os 100% (S=95% e E=98%)
○ Diferencia cálculos radioluscentes de tumores
○ Avaliar dialatação de vias urinárias.
○ Define Dx diferenciais.
○ Exceção: cristais de indinavir (inibidores de protease) não são radiopacos e passam despercebidos, podendo necessitar de TC com contraste.
• OUTROS
○ USG - ESCOLHA EM GESTANTES, CCC ASSOCIADA e SUSPEITA DE CAUSA GO.
 Barato e disponível, mas operador dependente e tem performance ruim para cálculos pequenos/ureter médio (interposição de alças)
○ Urografia excretora
 Usa contraste e radiação. Melhor fazer Tc então….
○ RNM - seria boa, mas muito cara e pouco dsponíveL
○ RX de abdome - pode estar positivo em 90% dos pacientes com dor em flanco e hematúria.
P ielonefrite
E ctópica
D ismenorréia
R im (CA)
A bdome agudo (AAO, AAV, diverticulite, aendicitie, CCC, CCA)
Z oster
6. MANEJO
• CÁLCULOS RENAIS
○ < 5mm assintomátio OU <10mm assintomático em cálice inferior (TTO mais difícil - em geral somos mais tolerante)
 Observação
 Tratamento crônico da causa do cálculo
 Aumento da ingesta hídrica
○ 5-20 mm
 Cálice médio OU superior
□ LECO
□ Ureteroscopia flexível - bem mais difícil… se couber LECO é melhor.
 Cálice inferior
□ Nefrolitotomia percuânea.
CONSIDERAÇÕES SOBRE LECO

Fatores prognósticos para LECO
1) Cálculo <1000 UH - Cálculo não muito duro….
2) Distância pericálculo - Pacientes não muito gordo
○ É a distância do cálculo até a pele na TC.
3) Localização em cálice médio ou superior -
○ iInferior é pior. Quebra, mas não desce...
4) Tamanho do cálculo - muito grande tem piores resultados.
○ Risco de quebrar em fragmentos maiores e formar rua de cálculos.
Contraindicaçoes a LECO
1) Gravidez
2) Infecção ativa
3) Distúrbio de coagulação (reverte e faz..)
Complicações de LECO
1) Rua de cálculo - quebra de cálculo muito grande por leco gera vários
a. TTO - desobstrução com ureteroscópio (tenta quebrar pedras) se não der -duplo J.
2) Hematoma
3) Infecção
○ >20mm
 Nefrolitotomia percutânea
□ Indicações
Urologia Page 534

□ Indicações
1) Cálculo > 2cm
2) Cálculo calicinal inferior
3) Cálculo em Divertículo
4) Múltiplos
5) Coraliforme
□ Permite retirar cálculos maiores
□ Quebra de cálculos com ultrassom é mais eficiente.
□ No final, deixa um cateter de nefrostomia por 48h.
 Videolaparoscopia
□ Cálculo na pelve, dilatado, pode-se tentarlaparoscopia, mas não é a regra
• CÁLCULO URETERAL
○ <5 mm
 Analgesia
□ ANIH pra quem puder receber (parecer ter efeito semelhante a opióide, possivelmente por diminuir o tônus ureteral (mecanismo
da dor)). Em um estudo cetorolaco foi melhor que meperidina (Uptodate)
 Tansulosina - diminui o tempo até a eliminação do cálculo.
 Tratamento ambulatorial
Se o paciente voltar com dor, sem eliminar o cálculo, considerar intervenção
○ Obs.: Facilitando a passagem dos cálculos… (Uptodate)

 α-bloqueador - metanálise de 2007 mostrou que a chance de o cálculo passar é 44% maior com ele
1 Tanmsulosina 0,4mg/dia.
2 Doxazosina 4mg/dia ambos à noite pelo
 Passagem do cálculo: PRINCIPAL DETERMINANTE É O TAMANHO!!! É improvável que cáculos ≥7mm passe espontaneamente.
Necessidade de interverção:
□ <2mm = 5%
□ 2-4mm = 17%
□ 4-6mm = 50%
 O tempo médio de passagem dos cálculos foi 22 dias e 95% passaram até 39 dias.
○ 5-10mm
 Comportamento intermediário… se não tiver complicações da pra esperar.
 Pielonefrite
 Piora de função renal
 Rim único
 Anúria
 Dor refratária
□ SIM? - Intervenção
□ NÃO? - Tratamento conservador
○ >10mm
 Intervenção
□ Distal - ureteroscopia semi rígida > LECO
□ Médio - Ureteroscopia semi-rígida
□ Proximal - LECO > Ureteroscopia semi-rígida - desde que favorável a LECO
 Considerações sobre o tratamento

□ LECO - Pode ser tentada em cálculos favoráveis nas seguintes localizações.
 Rim (cálice médio e superior), ureter alto, ureter baixo
 Não vai bem em urete médio, mais móvel e encoberto por alças
□ Ureteroscopia semi-rígida -mais utilizada.
Urologia Page 535

□ Ureteroscopia semi-rígida -mais utilizada.
 Se cálculo ureteral alto (acima dos vasos ilíacos) - pode ser necessário utilizar ureteroscópio flexível.
○ Infecção grave OU Não dá pra quebrar a pedra OU Obstrução em rim único

 Desobstrução ureteral com cateter duplo J ou Nefrostomia
 Resolução do cálculo após resolução da infecção.
LITÍASE VESICAL
• A fonte de obstrução, causadora da litíase, deve ser tratada no mesmo tempo da litotomia.
• Uretrolitotomia endoscópica é escolha sempre que factível.
○ Cálculos pequenos.
○ Uretra transponível
• Cistolitotomia percutânea
○ Resolve cálculos maiores
○ Escolha em pacientes pediátricos
○ Opacientes com colo vesical intransponível
• Cistolitotomia aberta
○ Realizada se indicado outro procedimento a ser realizado por via aberta.
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Aula de Revisão
3) Uptodate
Urologia Page 536

Urgências Urológicas Não-traumáticas
13:27
1. PRIAPISMO
• INTRODUÇÃO
○ Anatomia
○ Definição
 Ereção persistente do pênis ou clitóris não relacionada a estímulo sexual.
○ Classificação
 Isquêmico - emergência urológica
 Não-isquêmico - geralmente autolimitado.
• ETIOLOGIA
○ Mais comuns
 Criança - Anemia falciforme
 Adultos - Uso de medicação.
Primário - Idiopático
Secundário - Hematológico
• Anemia falciforme, leucemia, mieloma múltiplo
- Neurológico
• Choque medular
- Tumoral
- Traumático
- Iatrogênico
• Injeção intracavernosa
- Medicamentoso
• Inibidores da fosfofiesterase-5, cocaína, alfabloqueadores.
- Infeccioso
• Malária, veneno de aranha
- Metabólico
• Gota, diálise, DM, NPT
• FISIOPATOLOGIA
○ Erecão inicia com relaxamento do músculo liso das artérias do corpo cavernoso.
○ Isquêmico (de baixo fluxo OU venoclusivo)
 Forma MAIS COMUM!!!
 Falha no relaxamento do músculo liso do corpo cavernoso.
□ Possível falha no mecanismo produtor de NO, responsável pelo relaxamento do músculo liso.
 Leva a dano do tecido erétil por edema tecidual, podendo evoluir com dano irreversível (fibrose do corpo cavernoso) em 24-48h.
○ Não-isquêmico (alto fluxo OU arterial OU congênito)

 Menos comum.
 Fístula entre a artéria carvenosa e o corpo cavernoso (congênita ou adquirida - traumática)
Urologia Page 537

 Fístula entre a artéria carvenosa e o corpo cavernoso (congênita ou adquirida - traumática)
 Não representa emergência pois
1) O sangue é bem oxigenado.
2) Resolve espontaneamente em 2/3 dos casos.
• QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

○ História clínica
 Pesquisar duração, episódios prévios
 Uso de medicação
○ Diagnóstico geralmente é bem claro - ereção sem estimulação sexual que persiste por mais de 2-4h.
○ Exames complementares
 Diferenciando alto de baixo fluxo
1) Gasometria do sangue do corpo cavernoso
- Diferencia alto de baixo fluxo
◊ Baixo fluxo: sangue escuro, hipoxemia, hipercarbia, acidose.
◊ Alto fluxo: cor e gáses normais.
2) Doppler
- Avalia o fluxo para o corpo cavernoso
- Pode identificar a fístula no alto fluxo
 Investigação etiológica - não pede de rotina

□ Pesquisa de anemia falciforme
- Esfregaço
◊ Hemácias falcizadas / Corpúsculo de Howll-Joly
- Eletroforese de hemoglobina.
□ Toxicológico de urina
• TRATAMENTO
○ Priapismo isquêmico
1) Aspiração para detumescência do pênis + Injeção intracavernoso de solução de fenilefrina (agonista α-adrenérgico).
□ Técnica
□ <4h - pode ser feita injeção de simpatomimético apneas(UTD)

- `Técnica - aspira 5ml de sangue e injeta 1ml solução a cada 3-5min até resolução.
2) Tratamento cirúrgico
□ Indicado na ausência de resposta à aspiração + fenilefrina
□ Confecção de fístula entre o corpo cavernoso e o corpo esponjoso.
□ Quadros >72h - função sexual futura estará fatalmente comprometida.
- Alguns autores sugerem implantar prótese no mesmo tempo da confecção da fístula nestes casos.
○ Priapismo não isquêmico

1) Afastar priapismo isquêmico
2) Observação
□ Aspiração e injeção de fenilefrina não são efetivos.
3) Arteriografia e embolização
□ Gelfoam, coils, etc.
4) Repetir arteriografia e embolização OU Ligadura cirúrgica
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2. ESCROTO AGUDO
• INTRODUÇÃO
○ Anatomia
 Ducto deferente
 Epidídimo
 Apêndice testicular - remanescente dos ductos Mullerianos.
 Túnica vaginalis - espaço virtual que recobre 2/3 anteriores podendo acumular líquidos.
□ Pus - piocele
□ Sangue - hematocele
□ Água - hidrocele.
• ETIOLOGIA
○ Torção testicular
 Fixação inadequada do testículo à túnica vaginal.
 O testículo torce e reduz influxo arteria e efluxo venoso.
 Pode haver evento desencadeante - trauma ou atividade física intensa.
 Após 12h de isquemia, geralmente o dano é irreversível. Pode haver infertilidade mesmo com lesão de um só testículo, por
exposição antigênica e produção de anticorpos antiespermatozóide.
Urologia Page 539

exposição antigênica e produção de anticorpos antiespermatozóide.
○ Orquiepididimite
Paciente Racional Etiologia Tratamento
Jovem (<35a) Pensar em DST! Clamídia e gonococo Ciprofloxacino 500mg dose única (gonococo)
Azitromicina 1g dose única
Mais velho (>35a) Pensar em ITU Gram negativos Ciprofloxacino (duração conforme Dx…)
○ Torção X orquiepididimite
Sinais Descrição Torção Orquiepididimit
e
Prehn - Melhora da dor testicular após elevação do testículo. + -
Angell - Horizontalização do testículo (eixo longitudinal orientado tranversalmente. Deformidade "em badalo") + -
(UTD)
Reflexo - Contração do músculo cremáster ao estímulo tátil na coxa - +
cremástérico
○ Orquite - Viral, criança, caxumba.

○ Síndrome de Fournier - também pode cursar com dor testicular, perineal, e deve ser incluída no diferencial. (UTD)
○ Outras causas…
 Hérnia inguinal
 Torção do apêndice testicular
 Trauma
 Pós-vasectomia
□ Obstrucão doepidídimo dá distensão e dor.
 Henoch-Schonlein
• AVALIAÇÃO
○ História clínica
 Caracterização da dor (duração é muito importante)
□ Início súbito - sugere torção
 Sintomas urinários associados.
○ Exame físico
 Exame físico deve envolver o abdome e região inguinal
 Pode ser possível a destorção através da rotação para foraaa da linha média (como "abrir um livro") e o alívio da dor com a
manobra sugere torção.
□ A destorção é indicada apenas quando a cirurgia não é prontamente disponível (< 2h).
□ O controle pode ser feito da seguinte maneira
- Melhora da dor
- Resolução da horizontalização
- Retorno do fluxo normal ao doppler.
○ Urina 1 e Urocultura
 Piúria e bacteriúria sugerem infeçcão, mas não confirmam.
○ USG doppler testicular

 Torção = SO
□ Na dúvida ou indiponibilidade de USG doppler = SO
Urologia Page 540

• TRATAMENTO
○ Torção testicular
 CIRURGIA!!!! = Escrototomia + Destorção do testículo acometido + Orquidopexia bilateral
□ Se a cirurgia não puder ser realizada pode-se tentar destorção manual.
 Testículo isquêmico - Orquiectomia + orquidopexia contralateral
□ Se o paciente quiser colocar prótese testicular - sempre fazer acesso via inguinal para evitar extrusão da prótese. Quando tem
que fazer orquiectomia já faz inguinal e já põe prótese.
○ Orquiepididimite
 Depende da severidade do quadro.
□ Quadros febris, sépticos - admissão, hidratação e ATB EV
□ Casos menos severos (mais comum)
- Tratamento ambulatorial
- Antibióticos
- Analgesia
- Suspensório escrotal
3. PARAFIMOSE
• INTRODUÇÃO
○ Definição
 Retração do prepúcio que não é passível de redução
□ Parafimose se desenvolve quando o prepúcio é retraído posteriormente à glande e desenvolve edema, não sendo passível de
redução.
○ Fatores predisponentes
 FIMOSE - principal
 Cateterização sem redução do prepúcio
 Trauma
• FISIOPATOLOGIA
○ Aprisionamento do prepúcio atrás do sulco coronal, comprimido a circulação venosa e linfática.
○ Ocorre edema da glande e o prepúcio não pode ser reduzido.
• QUADRO CLÍNICO
○ Dor e edema da região distal do pênis são os achados mais frequentes.
○ Pode evoluir tardiamente com obstrução urinária, que indica redução urgente!!!
• DIAGNÓSTICO
○ Clínico!
○ DDX: balanopostite, quadros de edema generalizado, angioedema.
 Geralmente quadros menos dolorosos ou indolores.
• TRATAMENTO
○ Redução da parafimose!!!
○ Técnica
 Explicar o procedimento ao paciente e/ou familiares.
 Redução manual é suficente na maioria dos casos.
 Técnica de redução
□ Sempre iniciar pelas minimamente invasivas --> Invasisvas se falhar!
1) Analgesia
- Sistêmica
- Local - EMLA
2) Redução do edema (compressão, gelo)
- Compressão manual por alguns minutos antes de tentar a redução
3) Redução manual
4) Se falha - pode-se realizar a tração do prepúcio com Babcock ou Adson.
Urologia Page 541

4) Se falha - pode-se realizar a tração do prepúcio com Babcock ou Adson.
5) Se falha - avançar para método invasivo

Técnica de Dundee (por punção) Aspiração da glande
- Múltiplas punções feitas no prepúcio - Bloqueio peniano

edemaciado, após analgesia e - Punção com águla 20G paralela (superior) a uretra
sedação S/N - Retirada de 3-10mL de sangue.
- Compressão e redução manual. - Compressão e redução manual.
4. FRATURA DE PÊNIS
• INTRODUÇÃO
○ Emergência urológica!!!
○ Principais causas
 Durante o intercurso sexual (mais grave)
- Pênis ereto desliza para for a da vagina e choca-se contra o períneo.
 Manipulação peniana.
- Mais comum em países orientais
• FISIOPATOLOGIA
○ Túnica albugínea se rompe, geralmente a ruptura é unilateral, na face ventral e sentido transverso.
○ Em traumas de maior energia pode ocorrer lesão de uretra associada, trauma bilateral do corpo cavernoso.
• DIAGNÓSTICO
Urologia Page 542

• DIAGNÓSTICO
○ CLÍNICO!!!
 Edema
 Hematoma de extensão variável - contido pela fáscia de Buck ou escorre para bolsa escrotal e períneo.
○ Se dúvida diagnóstica:
 Cavernosografia
- Exame invasivo, com uso de contraste, pouco utilizado (quase nunca).
 USG
- Avaliação difícil pelo edema
 RM
- Excelente exame, mas caro e pouco disponível.
 Suspeita de lesão uretral??? = URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL
• TRATAMENTO
○ CIRURGIA!!!
 Acessos
1) Desenluvamento peniano (mais utilizado)
2) Incisão longitudinal direta sobre o local de fratura
3) Incisão alta na rafe mediana da bolsa escrotal/
 Drenagem o hematoma e lavagem com SF0,9%
 Rafia da túnica albugínea lesada com pontos separados de fio absorvível.
 Evitar relações sexuais por 6 semanas
 Psicoterapia se houver receio de ter relações sexuais.
○ O tratamento cirúrgico promove recuperação mais rápida, , menor incidência de curvatura peniana, menor morbidade geral.
• COMPLICAÇÕES
5. PIELONEFRITE LITIÁSICA E CÓLICA NEFRÉTICA

Vide Litíase urinária.
6. RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA
7. HEMATÚRIA
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Infecções Urogenitais de Interesse Cirúrgico
13:20
1. INTRODUÇÃO
• Atingem todas as idades
○ Em crianças: relacionada a malformações do trato urinário e RVU, causando lesões renais com alta frequência.
○ Em mulheres: relacionada ao início de atividade sexual.
• DEFINIÇÕES
Pielonefrite aguda - Inflamação aguda do rim e da pelve renal
Pionefrose e abscesso - Complicações graves, geralmente decorrentes de pielonefrite não tratada/mal tratada OU fatores complicantes
perirrenal não identificados.
2. PIELONEFRITE AGUDA
• HISTOPATOLOGIA
○ Estrias inflamatórias que vão da papila até o córtex renal + Infiltrado polimorfonuclear
○ Evolui com fibrose renal.
• FISIOPATOLOGIA
○ Maioria das vezes ocorre por ascensão de bactérias
○ Obstrução ureteral, RVU, DM, imunossupressão são predisponentes.
 Obstrução leva a estagnação de urina que favorece a proliferação bacteriana.
 E.coli tem fímbrias que facilitam a adesão ao urotélio (fimbrias-P ou tipo 2). A presença de fimbria-P é frequente nas E.coli que causam
pielonefrite.
• ETIOLOGIA
○ Gram negativos / 80% E. coli
○ Gram positivos são muito menos frequentes. Quando presentes, E.faecalis
○ Proteus mirabilis - cálculo de estruvita - infeccioso - coraliforme.
• FATORES PREDISPONENTES
○ Idade - primeiro ano de vida = maior risco
 No período neonatal: 75% meninos por via hematogênica
 9 meses: 90% meninas
○ Malformações da via urinária
 Estenose de JUP, válvula de uretra posterior, megaureter
○ Refluxo vesicoureteral
○ Uso de SVD
○ Cistites de repetição
○ Instrumentação cirúrgica
• QUADRO CLÍNICO
○ Clássico - quadro abrupto de febre, dor lombar uni ou bilateral, associada a disúria, polaciúria e urgência miccional.
 Pode variar desde cistite com lombalgia leve +
○ Crianças
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
○ Gravidez
 Ocorre obstrução ureteral fisiológica (redução da contratilidade ureteral, aumento da capacidade vesical - atribuídos à progesterona)
 Maioria no 3ᵒ trimestre
 Há risco de recorrência na gestação
□ Se recorrência, introduzir profilaxia
 Cefalexina 250mg de 12/12h ou Nitrofurantoína 100mg de 12/12h
○ Idosos
 Pode ser subclínica, sem reação inflamatória exuberante = sem febre, sem calafrios.
 A obtenção de culturas pode ser mais difícil no idoso.
○ Diabetes
 Fator de risco para o desenvolvimento e evolução mais grave de pielonefrite.
 Pq? Deficiencia imunlógica, microangiopatia renal, disfunções vesicais neurogênicas.
○ Bacteriúria assintomática
 30x mais frequente na mulher (2:1 na senilidade)
 Tratar se
□ Gestação
□ Instrumentação da via urinária prevista.
Laboratoriais
○ U1 - Leucocitúria, hematúria, bactérias e piócitos.
○ Hemograma - Leucocitose
○ Provas inflamatórias - ↑ VHS e PCR
Microbiológicos
Urologia Page 544

Microbiológicos
○ Urocultura - ≥100.000 UFC
○ Hemoculturas + em 20-80%
Imagem
○ USG - geralmente normal (maioria dos casos). Mais útil em crianças para demonstrar a causa da ITU e direcionar o tratamento.
 Estenose de JUP - dilatação piélica isolada
 Megaureter - Dilatação pielo-ureteral
 Ureterocele
○ Urografia excretora - alterada em 25% dos casos. Alterações variam desde estrias inflamatórias até exclusão renal (que não significa disfunção
irreversível)
○ TC computadorizada com contraste - Indicada quando há dúvida diagnóstica OU não há melhora após tratamento empírico por 72h.
 Melhor exame para avaliação de complicações renais e perirrenais - MÉTODO DE ESCOLHA NOS CASOS COMPLICADOS!!!
 Melhor exame para avaliar processos obstrutivos
 Na fase contrastada - área hipodensa da papila ao córtex. Borramento da gordura perirrenal
○ RNM
 Alergia ao meio de contraste
○ Pielografia ascendente
 Somente indicada quando a TC/USG/UGE não identificaram o diagnóstico, mas se dejesa uma investgação da pelve/ureter (ex.:
duplicidade ureteral, ureter retorcava)
○ Radinuclídeos
 Utilizados principalmente na infância para avaliar sequelas de ITU febril.
 DM"S"A - ácido dimercaptosuccínico marcado com Tc99. Fornece imagem anatômica e avalia "SICATRIZ" RENAL
 DT"P"A - ácido dietiltriaminopentacético marcado com Tc99. Fornece avaliação da "PHUNÇÃO" RENAL
• TRATAMENTO
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CONDUTA REAVAL
ADMISSÃO
INICIAL 48-72H
SIM
- Internação
MELHOROU
- Manter ATB
- Kit Sepse
- Cultura de controle após
- Usg SEMPRE / TC S/N TTO
- ATB EV 14 dias
Sepse
Fatores de risco
Complicações
NÃO NÃO MELHOROU
- Ambulatorial - Revisão da culturas
- Urocultura - Revisar ATB
- USG S/N - TC de abdome
- ATB VO 10 dias (complicações)
○ Antibióticos de escolha
REGIME ATB VIA DURAÇÃO DOSE
Ambulatorial Ciprofloxacino VO 10 dias 500mg de 12/12h
Internado Ceftriaxone EV 14-21 dias 1g de 12/12h
3. PIONEFROSE
• DEFINIÇÃO
○ Hidronefrose infectada - Infecção aguda grave em rim hidronefrótico.
○ Pionefrose - hidronefrose infectada com destruição supurativa do parênquima renal
• ETIOLOGIA
○ Litíase é a causa mais comum.
○ Neoplasias primárias e secundárias são causas mais raras.
• APRESENTAÇÃO CLÍNICA
○ Febre, calafrios, dor lombar e sepse.
○ Febre baixa, indisposição e desconforto adominal também podem ocorrer.
○ Pode ser até completamente assintomática, sendo o diagnóstico feito após desobstrução ureteral e descarga purulenta.
○ USG de rins e vias urinárias - 40% mostra hidronefrose sem outras alterações. Pode ver debris, ecos do sistema dilatado. Pode visualizar
cálculos.
○ Rx simples de abdome - mostra cálculo em 33%
○ UGE - retardo da excreção ou exclusão renal em 35% dos casos.
○ Pielografia retrógada - utilizada quando outros métodos falharem
○ TC de abdome - Ausência total do meio de contraste em 10% dos casos. Áreas hipodensas em cunha, destruição parenquimatosa,
espessamento da pelve renal, hidronefrose.
Urologia Page 546

espessamento da pelve renal, hidronefrose.
• TRATAMENTO
○ Admissão, estabilização,exames laboratoriais culturas ATB e TC para definir conduta
 Lesão parenguimatosa extensa/lesão extrarrenal
□ Drenagem cirúrgica aberta / Coleta de material para cultura / Nefrrectomia S/N
 Lesão parenquimatosa mínima ou ausente
□ Drenagem endoscópica - Duplo J / Coleta de material para Cultura
 Sem melhora após 48h? Nefrostomia percutânea / Coleta de material para cultura
◊ Sem melhora? Drenagem cirúrgica aberta / Coleta de material para cultura / Nefrrectomia S/N
○ São três táticas de drenagem, da menos invasiva para a mais….
 Sem lesão parenquimatosa - Passo 1 --> 2 --> 3

 Com lesão extensa - Passo 3 direto!!!
Rim pionefrótico submetido a nefrectomia
4. ABSCESSO RENAL
• DEFINIÇÃO
○ Coleção de material purulento confinada ao parênquima renal.
• ETIOLOGIA
○ Gram negativos
○ Maioria associados a lesão renal prévia ou cálculos.
○ Febre, calafrios, dor abdominal em flancos, pode haver sintomas consuptivos (perda ponderal e indisposição)
○ Leucocitose e hemocultura positiva - achados típicos da doença.
○ USG de rins e vias urinárias - método mais rápido e barato de demonstrar abscesso renal
 Lesão parenquimatosa renal com conteúdo hipoecoico.
Urologia Page 547

 Lesão parenquimatosa renal com conteúdo hipoecoico.
○ TC de abdome - MÉTODO DE ESCOLHA!!!

 Inicialmente o rim apresenta-se heterogêneo, com áreas hipodensas e depois a parede do absceso se desenvolve, apresentando
reforço pós-contraste (sinal do anel - foto abaixo)
• TRATAMENTO
<3cm - Tratamento clínico com ATB
E • Gram -: ceftriaxone
Imunocompetente • Gram+: Vancomicina
S. Aureus por disseminação hematogênica
3-5 cm - ATB
OU - Drenagem percutânea
Imunodeprimido
(mesmo menor)
>5cm - ATB
- Drenagem cirúrgica aberta!!!
5. ABSCESSO PERIRRENAL
• DEFINIÇÃO
○ Coleção purulenta localizada na fáscia de Gerota originada por disseminação hematogênica de foco cutâneo ou por contiguidade por
processo ascendente renal.
• ETIOLOGIA
○ E.coli e Proteus aumentando e S.aureus caindo. …
 Diabetes
 Litíase
 Rins policísticos
 Diálise
○ Febre, dor abdominal em flanco, arrepios e disúria
○ SUSPEITA CLÍNICA - PACIENTES COM DIAGNÓSTICO DE PIELONEFRITE QUE SE MANTÉM FEBRIS APÓS 7 DIAS DE ANTIBIÓTICOS.
○ Urocultura - Positividade de aproximadamente 33%
Hemocultura - Positividade <50%
Urologia Page 548

○ Hemocultura - Positividade <50%
○ Rx de abdome - Apagamento da sombra do psoas unilateral.
○ USG e TC - exames de escolha para definir coleção perirrenal acometendo a Gerota
• TRATAMENTO
○ Drenagem percutânea guiada por USG ou TC
 Alternativa - Drenagem cirúrgica
○ ATB também faz parte
○ Exames de imagem devem ser repetidos até resolução
6. PIELONEFRITE ENFISEMATOSA
• DEFINIÇÃO
○ Infecção necrotizante aguda que acomete o parênquima e o tecido perirrenal causada por patógenos produtores de gás.
○ É uma complicação da pielonefrite.
○ Acomete usualmente diabéticos e portadores de litíase.
• ETIOLOGIA
○ E.coli - fermenta açucar dos tecidos em pacientes diabéticos….
○ Klebsiella e Proteus tb…
○ Acomete mais frequentemente diabéticos (principal) e portadores de cálculos.
○ Febre, VÔMITOS, dor abdominal no flanco.
○ Urocultura - identifica os patógenos acima
○ Rx de abdome - presença de GÁS no parênquima renal. O gás pode se estender para o espaço perirrenal.
○ UGE - sem valor, pois o rim afetado tem função ruim (excluso)
○ USG de rins e vias - mostra ecos compatíveis com gás
○ TC de addome com contraste - mostra o achado típico, FORMAÇÃO DE GÁS EM LOJAS, avalia comparativamente a função renal
(contrastação) e estado do rim contralateral.
• TRATAMENTO
Urologia Page 549

• TRATAMENTO
○ NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA E ATB (casos selecionados)
 HCabiston: nefrectomia tem melhores resultados, mas na prova de 2014 caiu e a resposta foi duplo J ou nefrostomia.
7. PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA
• DEFINIÇÃO
○ Forma rara e grave de infecção renal crônica cuja resultante é a destruição renal.
• ETIOLOGIA
○ Quase sempre secundária a UROLITÍASE. Etiopatogenia baseada na tríada: obstrução + estase + infecção!
 Cálculo renal, seguido por infecção por E.coli, que causa destruição parenquimatosa por células xantomatosas (macrófagos
carregados de lípides). Cálculo coraliforme presente em 50% dos casos.
 Há intensa reação fibromatosa com processo granulomatoso inicialmente nos cálices e pelve.
○ Acomete um rim só e é frequentemente confundida com neoplasia.
• Adendo - PATOLOGIA
○ Geralmente acomete um rim só, mas pode acometer o rim, espaço perirrenal e retroperitônio.
○ Associado a CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSIÇÃO DA PELVE RENAL
○ Igual a todas…. Febre, dor no flanco.
○ Urocultura - Proteus é o grande causador, provavelmente pela relação com cálculos coraliformes. 1/3 das culturas são negativas.
○ U1: leucócitos degenerados e proteinúria.
○ USG renal - rim volumoso com área central ecogênica
○ TC de abdome - exame de escolha. Achados
 Rim aumentado
 Cálices distendidos com calcificação central.
 Sem dilatação piélica
• TRATAMENTO
○ Nefrectomia é o tratamento de escolha.
 Devido a dificuldade diagnóstica pré-operatória, o jeito é ressecar e ver. Ressecar todo tecido retroperitoneal acometido pelo processo
infeccioso.
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Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
13:21
1. INTRODUÇÃO
• Patologia frequente, auemento com a idade
○ 10% com 30 anos, 90% aos 90 anos.
2. EPIDEMIOLOGIA
• Fatores predisponentes
○ Aumento da idade
○ Presença dos testículos
○ História familiar
• Fatores atenuantes
○ Atividade física
○ Consumo moderado de álcool.
3. FISIOPATOLOGIA
• Processo de hiperplasia se inicia aos 30 anos (próstata com 15g). Pode dobrar a cada 10 anos.
• A Diidrotestosterona(DHT) tem papel na fisiopatologia
○ Testosterona penetra na célula epitelial prostática e através da 5-α-redutase é convertida em DHT
• A DHT estimula o crescimento prostático (glandular e estromal)
• Hiperplasia da zona transicional da próstata (periuretral), diferente dos tumores que surgem na zona periférica.
○ Surgem nódulos que tem estroma fibromuscular e tecido glandular.
○ Então surgem os dois processos patológicos - obstrução uretral / reação detrusora a estímulose neurionais da próstata.
○ As fibras do detrusor periuretrais se contraem por estímulo alfa adrenérgico.

○ O detrusor responde com hipertrofia e compensa nas fases iniciais.
4. QUADRO CLÍNICO
• Sintomas irritativos e obstrutivos
OBSTRUTIVOS IRRITATIVOS
- Hesitação - Noctúria
- Esforço micional - Polaciúria
- Jato fraco - Urgência
- Esvaziamento incomplento - Disúria
- Intermitência
- Gotejamento "Urgenciúria"
- Incontinência paradoxal
"Os outros (for a urgência e "úrias")"

• O quadro clínico tem caráter flutuante, que pode confundir a instituição de medidas terapêuticas, com "falsa melhora".
• O tratamento cirúrgico tende a ter melhores resultados quando predominam os sintomas obstrutivos.
• Complicações da HPB
○ Retenção urinária (10%)
 Implicada com falência do detrusor, mas pode ser devida a uso de medicamentos, infarto prostático ou infecção (prostatite), s endo estas
3 causas reversíveis.
○ Litíase vesical (4%)
○ ITU (5%)
○ Insuficiência renal (2-3%)
Hematúria
Urologia Page 551

○ Hematúria
Estas complicações são indicativas de tratamento cirúrgico!!! A outra indicação é a falha do tratamento clínico.
5. DIAGNÓSTICO
• Avaliação do paciente
○ História / Exame Físico (Toque retal / Exame neurológico perineal) / Urina 1 / PSA / Creatinina = Mínimo (AUA/uptodate)
○ Urina 1 - detectar infecção ou hematúria.
○ PSA faz parte da avaliação. Semopre biopsiar se >2,4.
○ USG de próstata (abdominal) - Avalia melhor o volume da próstata.
 Tende a superestimar o tamanho prostático.
 Avalia resíduo miccional (ideal <12mL)
○ Medida de fluxo urinário máximo
 >15mL/s = normal
 <10mL/s = diminuído.
Este fluxo pode estar comprometido por outros motivos:falência do detrusor.
• Sintomas irritativos
○ Infeção
○ Estenose de uretra
○ CA de bexiga
○ Litíase vesical
7. TRATAMENTO
• FARMACOLÓGICO
○ O quadro obstrutivo depende de 02 fatores
 Contração da musculatura lisa do estroma prostático.
□ Quadro obstrutivos com próstatas menores, provavelmente se devem mais a este fator e respondem melhor a alfabloqueadores.
 Aumento do volume prostático.
□ Componente estrutural da obstrução.
□ A redução volumétrica pode ser obtida com inibidores de 5-α-redutase (efeito antiandrogênico que promove atrofia do epitélio
glandular).
○ Todos ganham alfabloqueador
 Age em 4-5 dias.
○ Inibidor da 5-alfa-redutase
 Age em 3 meses.
 Reduz volume prostático
 REDUZ O PSA AO MEIO!!! SE PSA BAIXO COM USO DE FINASTERIDA = BIÓPSIA MAIS CEDO….
 IndicaçãoPróstata > 60g
• INTERVENCIONISTA
○ Indicações = Falha do tratamento clínico OU complicações da HPB
 Sintomas mesmo com medicação
 Dilatação do trato alto (não precisa ter IRC)
 Retenção urinária
 Litíase vesical
 Hematúria recorrente.
 Infecção prostática recorrente
Se não tiver nada - tratar clinicamente. Indicar cirurgia de acordo com resultado do tratamento ou evolução.
Como fazer?
Urologia Page 552

○ Como fazer?
 Endoscópico - <80g
□ Ressecção transuretral de próstata.
Complicações da RTU clássica (monopolar)

□ Utiliza o manitol, pois ele não cinduz corrente elétrica (diferente do SF)
□ Quando a ressecção e muito prolongada com o uso do manitol pode haver reabsorção do manitol para o retroperitônio e
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
□ Tríade: hipertensão / bradicardia / confusão mental ou rebaixamento
□ Prevenção
- Ainda em sala fazer
▫ Solução hiperosmolar.
▫ Furosemida.
▫ Avaliação neurológica (Conversar com o paciente, pois geralmente é raqui).
▫ Monitorização em UTI
▫ Abreviar o procedimento cirúrgico.
□ Como prevenir:
- RTU bipolar (feita com SF)
- Não mantero fluxo de soro muito alto.
- Encerrar o procedimento com brevidade
 Cirúrgico - >80g
□ Prostatectomia a Milling
□ Prostatectomia transvesical
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston
2) Aula de Revisão - Urologia
Urologia Page 553

Segundo os preceptores… não costuma cair tumor… urgências e trauma são mais frequentes!
Tumores urogenitais
13:21
1. CÂNCER DE RIM
• INTRODUÇÃO
○ Carcinoma de células renais é o mais comum. Neoplasia do parênquima renal.
 Origina-se das células do túbulo renal
○ 3 neoplasia AGU mais frequente - Próstata > Bexiga > Rim
○ Predomínio no sexo masculino de 50-70 anos
○ Associado com síndrome de Von Hippel Lindau - 40% desenvolvem CCR.
• PATOLOGIA
○ CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS - Carcinoma de células claras corresponde a 70% dos casos de células renais!
 Demais são raros.
• QUADRO CLÍNICO
○ Raramente sintomático - maioria das vezes é achado incidental
○ Tríade clássica - Hematúria + Dor lombar/abdomial + Massa palpável.
○ Hematúria é o sintoma mais frequente
○ Manifestações paraneoplásicas são raras.
 PTH-like
 Eritropoietina
 Imunocomplexos (Amiloidose, nefropatia)
• DIAGNÓSTICO
○ Imagem cística ou sólida
 Massa sólida renal é neoplasia maligna >90% das vezes!!!
 Na TC com contraste - lesão com componente sólido com realce pós-contraste e rápida eliminação do meio de contraste (muito
vascularizada!)
- Diferenciar de abscesso renal - pela TC (paredes espessas, inflamação perilesional).
 Paciente geralmente séptico no abscesso.
 RM de abdome - avaliar melhor a presença e a extensão de trombo intravascular (veia cava).
○ Classificação de Bosniak
 Classificação tomográfica que estima a probabilidade de neoplasia associada a um cisto renal.
I - Cisto simples (sem septações)
II - Cisto simples com múltiplas septações delicadas
IIF (Follow-up) - Cisto com septações espessas e pequena área na espessa na parede do cisto captante de contraste.
III - Septações grosseiras
IV - Sólido-cístico
 Independente da classificação, qualquer cisto renal complexo com áreas de hipercaptação de contraste está associad a neoplasia
malinga em quase 100% dos casos.
Urologia Page 554

• TRATAMENTO
○ Lesão sólida
 Nefrectomia (parcial ou total)
 Nefrectomia parcial pode ser realizada se lesão <7cm (T1) / Sem acometer hilo / Sem acometer pelve
○ Lesão cística / Sólido cística

 Conduta conforme Bosniak
Urologia Page 555

 Conduta conforme Bosniak
I e II Chance mínima de câncer (praticamente zero!)
Acompanhamento com TC após 1 ano.
IIF (Follow-up) Pequena chance de câncer (5%)
Repetir imagem após 6 meses
III e IV Alta chance de câncer (III-50% / IV-100%)
Nefrectomia
- Parcial (situação ideal para tal)
- Total.
○ Tumores bilaterais ou rim único

 Cirurgia conservadora (indicação compulsória)
- Nefrectomia parcial ou enucleação da lesão.
Obs.: Após a nefrectomia SEMPRE abrir a peça (mesmo se suspeita for células renais), pois se veio da via excretora = linfaden ectomia!!!
○ Linfadenectomia???
 A realização de linfadenectomia sistemática não é estabelecida.
 Retira linfonodos acometidos/aumentados.
 40% tem reação linfonodal inflamatória perirrenal, sem acometimento neoplásico.
○ Quimioterapia/ Radioterapia???
 O CCR é radiorresistente e quimiorresistente! A ressecção radical é a única possibilidade curativa.
2. CÂNCER DA PELVE RENAL E URETER (VIA EXCRETORA)

• Comportamento completamente diferente - CA urotelial, semelhante ao CA de bexiga!
• Como consequência disso….
○ FR - aminas aromáticas, tabagismo, anilina, etc.
○ QC - muito mais hematúria. Quase sempre hematúria macroscópica presente.
○ TTO - Nefroureterectomia+ linfadenectomia - comportamento semelhante e bexiga.
○ Fatores prognósticos
 Lesão que ultrapassa a expesura da parede da pelve ou ureter
 Neoplasia indiferenciada
 Trombos tumorais em vasos sanguíneos intratumorais.
3. CÂNCER DE BEXIGA
• INTRODUÇÃO
○ 90% CA de células transicionais.
 Epidermóides 6-8%
 Adenocarcinoma 1-2%
○ Idade avançada (70% ocorre > 65 anos)
○ Raça caucasiana
○ Tabagismo (3x mais risco)
○ Anilina e outras aminas aromáticas
 Indústria de couro, borracha, têxteis, tinta.
○ Radioterapia pélvica
• PATOLOGIA
○ Vegetantes (mais comuns) - tendem a sermúltiplos e geralmente não invadem muscular, mas tem muita recidiva local
○ Sólida - geralmente únicos e mais agressivos
Urologia Page 556

• QUADRO CLÍNICO
○ Hematúria indolor (70% dos casos) em paciente idoso e tabagista!
○ Sintomas irritativos em idoso tabagista --> Não suspeitar só de ITU! Lembrar de CA de bexiga. Principalmente o CA in situ. Investigar Tumor
para afastar
• DIAGNÓSTICO
○ Investigação de hematúria macroscópica
 TC com contraste - avlaiar trato alto. Não afasta lesão de bexiga
 Cistoscopia com biópsia - lesão clássica = papilífera.
 Citologia urinária
- Sempre solicitar. A presença de células neoplásicas sugere neoplasia de bexiga.
- Isto é importante principalmente no alto grau (80% de positividade x 10-40% no baixo grau)
○ Suspeita prévia de tumor (Ex.: USG com tumor)

 Cistoscopia e RTUb para diagnóstico
○ Marcadores urinários
Pouco utilizados na prática, temboa especificidade, mas sensibilidade não muito boa... Não citados em aula...
 BTAStat
 NMP22
 Telomerase
 Survivina
 FISH
• ESTADIAMENTO
T N M
Ta: não invade tecido conjuntivo subeptelial N0: sem linfonodos M0: sem meta
T1: Invade tecido conjuntivo subepitelial N1: 1 linfonodo pélvico M1: com meta
T2: Invade a camada MUSCULAR N2: 2 ou mais linfonodos pélvidos
a. Primeira metade N3: linofonodos IlÍACOS COMUNS
b. Segunda metade
T3: invade TECIDO PERIVESICAL
T4: Invade outros órgãos
Ta - T"alto": cresce pra for a apenas…
Estadios
I = T1 - invasão da lamina própria
II = T2 - invasão da muscular própria
III = T3 + T4a - invasão de órgãos vizinhos (útero, próstata e vagina)
IV = TIVb - invasão de parede pélvica ou abdominal OU N1/2/3 / M1
• CONDUTA
○ Até T1 -
 TTO endoscópico - RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA TRANSURETRAL DE BEXIGA ± TERAPIA COM BCG INTRAVESICAL (checar indicações)
 Baixo grau
- RTUb
 Alto grau
- Tumor com alta chance de recidiva. Começa com RTUb, mas pode acabar em Cistectomia
- RTUb → Recorrência → nova RTU → Recorrência →Cistectomia.
 Tratamento local com BCG
Urologia Page 557

 Tratamento local com BCG
- Superior às outras drogas (mitomicina-C e adriamicina)
- Só não faz em:
- Ta + baixo grau + tumor <3cm + não recidivado + único!
- T2 em diante - tirou a bexiga (cistectomia)
- Os demais fazem.
 Recidiva
 Múltiplos
 Alto grau (graus III e IV)
 >3cm
 In situ, T1
- Iniciar semanas após a cirurgia.
 Seguimento
- Cistocopia + Citologia urinária de 6/6 meses por 5 anos.
○ T2 em diante
 CISTOPROSTATECTOMIA RADIACAL + LINFADENECTOMIA PÉLVICA
- MULHER: CISTECTOMIA… n tem próstata, né?
- Pegou muscular própria já era!
 Opção: QT + RT
- Considerada tratamento no CA de bexiga - semelhante ao CA de próstata
- Cura menos, mas tenta preservar o órgão.
 Linfadenectomia pélvica
- Ilíaca externa, ilíaca interna, ilíaca comum se precisar até aórtica + pré-sacral.
- Feita sistematicamente em TU de bexiga
○ Reconstrução
 Derivação urinária - Bricker = mais utilizado.
 Neobexiga
Urologia Page 558

 Neobexiga
- Feita se possível...
- Pre-requisitos
 Uretra não acometida.
 Paciente orientado, capaz de realizar cateterismo vesical intermitente.
○ Quimioterapia sistêmica
 Se linfonodos positivos pré-operatórios.
○ Grau de diferenciação celulr
○ Extensão do tumor (Estadio)
○ Alteração do gene p53
○ Infiltração neoplásica dos vasos intratumorais (microscopia)
4. CÂNCER DE PRÓSTATA
• INTRODUÇÃO
○ Tumor sólido mais frequente no homem - 18% dos homens (1 em cada 6 homens)
 Raça negra
 História familiar (2x o risco geral se 01 parente de primeiro grau)
 Obesidade?
• PATOLOGIA
○ Tipo histológico
 95% adenocarcinomas
 Sarcomas, CECs, carcinoma de células transicionais
○ Localização
 75% Periférico
 25% Transicional
 5% Central
○ Gleason
Avalia padrões histológicos mais prevalentes e define gradação de 1-5 (1 mais diferenciada, 5 mais indiferenciada)
O score é dado pela soma das gradações das duas áreas mais prevalentes variando de 2-10 (1+1, 5+5)
É UM IMPORTANTE FATOR PROGNÓSTICO NO CA DE PRÓSTATA
• SCREENING
Como fazer?
○ PSA
 Alterado (>2,4)= Bx
Urologia Page 559

 Alterado (>2,4)= Bx
○ Toque retal
 Alterado = Bx
Refinamentos de PSA…
○ Aumentam a acurácia da dosagem isolada do PSA.
 Densidade de PSA
- O tecido neoplásico produz muito mais PSA por volume de tecido que a próstata normal.
- Densidade >0,15ng/mL/cm3
 Velocidade de PSA
- Pacientes com câncer aumentam PSA em velocidade maior que o normal.
- Aumento >0,75ng/mL/ANO
 Relação PSAlivre / PSAtotal
- Relação <15% - indica biópsia.
Quando iniciar?
○ A partir de 55 anos (HC).
○ SBU - ainda indica a partir de 45 anos.
• DIAGNÓSTICO
○ Paciente com PSA>2,4 ou toque retal alterado = indicada biópsia!!!
○ Biópsia transretal guiada por USG - mínimo de 12 fragmentos.
 Sempre bilateral (doença subclínica bilatral é detectada em até 80% dos pacientes com CaP)
 Clister antes do exame e profilaxia com ciprofloxacino 500mg de 12/12h por 7 dias.
• ESTADIAMENTO
○ Exames
1 Toque retal
2 Cintilografia óssea - principal sítio de metástase
3 Ressonância nuclear magnética da pelve

- Avalia invasão local, principalmente quando o intuito é presevar o feixe nervoso com melhor continência e potência.
○ TNM
Urologia Page 560

• TRATAMENTO
○ Vigilância ativa - "Active Surveillance"
 Indicação
- Gleason 6 / ≤2 fragmentos / PSA <10
- Paciente orientado com condições de fazer o seguimento.
É conceitualmente diferente de watchful waiting - conceito utilizado para não tratar definitivamente pacientes que não sào
candidatos ao TTO definitivo (baixa espectativa de vida ou risco proibitivo).
 Como fazer ??? Não achei no UTD… perguntar pros caras da URO...
○ Doença localizada
 Opçõs terapêuticas plausíveis
- PROSTATECTOMIA RADICAL + LINFADENECETOMIA OBTURATÓRIA
- RADIOTERAPIA
 Terapêutica com fins curativos no CA de próstata, não é paliação ou adjuvância.
 Outros - Braquiterapia, HIFU
 RDT X CIRURGIA
- Apesar de ambas serem opções a cirurgia é consensualmente vista com a opção padrão-ouro para cura da neoplasia (queda
do PSA para <0,4)!!! A radioterapia, entretanto, tem bons índices de cura e pode ser utilizada.
CIRURGIA RADIOTERAPIA
- Cura mais - Menor índice de cura
- Mais impotência - Menos impotência
- Mais incontinência - Menos incontinência
- Melhora para próstatas maiores - Ruim para próstatas volumosas
- Melhora para pacientes com LUTS - Ruim para pacientes com LUTS
○ Doença metastática
 Hormonioterapia exclusiva ---> Falha da hormonioterapia ---> Quimioterapia sistêmica.
- Orquiectomia bilateral
- Estrogenioterapia
- Análogos do GnRH
 No Hcabiston não define a melhor opção... Aí quebra! O que eu via fazer na uro era orquiectomia bilateral!!!
• TRATAMENTO DE SITUAÇÕES ESPECIAIS

○ Retenção urinária aguda
 RTUp pode ser realizada e não muda a evolução do CA de próstata
○ Hemorragia incoercível
1) Tratamento endoscópico
2) Se falhar ---> Radioterapia hemostática.
○ Dor óssea
 Dexametasona
- Inibe produção de androgênios adrenais e efeito antiinflamatório sobre as lesões.
 Bisfofonatos
- Inibem destruição osteoclástica
Urologia Page 561

○ Obstrução ureteral
 Terapia hormonal
○ Recorrência após prostatectomia radical

 Elevação do PSA após prostatectomia = reestadiamento
- Presença de Mx - Terapia hormonal
- Ausência de Mx a distância (Recidiva local) - radioterapia local.
○ Recorrência após RDT exclusiva

 Próstata livre/amolecida + PSA <10 = Prostatectomia radical
 Próstada endurecida OU PSA >10 = Terapia hormonal.
- Cirurgia apresenta maus resultados nestas condições.
1) PSA
2) GLEASON
3) ESTADIO
5. CÂNCER DE TESTÍCULO
• INTRODUÇÃO
○ Doença maligna mais frequente no homem jovem.
○ Em geral apresentam bons índices de cura (>90%)
•
○ Mais comuns em raça branca
○ Criptorquidia
○ Atrofia testicular
• PATOLOGIA
Classificação Tipos histológicos Prognóstico
Seminomatoso - Seminoma Melhor prognóstico
Não seminomatoso (Mistos) - Carcinoma embrionário Pior prognóstico, mas ainda altamente curável
- Teratoma
- Teratocarcinoma
- Coriocarcinoma
- Tumores do saco vitelínico
• QUADOR CLÍNICO
○ 85% apresentam com doença localizada e 15% doença metastática (mais comum nos não-seminomatosos)
○ Aumento indolor do volume testicular.
○ Pode haver dor por necrose testicular e todo paciente com sintomas testiculares sem melhora após 10 dias de ATB deve ser pesquisado
para neo de testículo.
• DIAGNÓSTICO
○ USG de testículo
Características USG Diagnóstico Imagem
Lesões hipoecóicas HOMOGÊNEAS Seminoma
Urologia Page 562

Lesões hipoecóicas HOMOGÊNEAS Seminoma
Lesões hipoecóicas HETEROGÊNEAS Não-seminoma
○ Marcadores
MARCADOR SEMINOMA NÃO-SEMINOMA
β-HCG Negativo Positivo
Apenas 10% positivo (muito raro!) Praticamente certeza de não seminomatoso
α-fetoproteína Negativo Positivo
DHL Negativo Positivo.

Raramente positivo se massa muito volumosa.
• ESTADIAMENTO
○ USG com massa testicular - Conduta:
1) Estadiamento - TC de tórax e abdome e pelve com contraste
2) Orquiectomia radical por via inguinal
• TRATAMENTO
○ ORQUIECTOMIA POR VIA INGUINAL + ESTADIAMENTO (TC de tórax/abdome /pelve) E DEFINE:
○ Massa retroperitoneal? = QUIMIOTERAPIA

 Para todos! Não faz cirurgia direto!
 A quimioterapia pode ser curativa até em casos metastáticos.
 Remissão completa?
- Linfadenectomia retroperitoneal (quase sempre precisa)
- No seminoma pode até não fazer nada.
 Doença reidual <3cm.

- Linfadenectomia de retroperitônio
- No seminoma pode até irradiar, mas isso é muito específico (SIC).
O padrão é fazer linfadenectomia retroperitoneal após o tratamento quimioterápico!!!

Sendo assim, a conduta padrão é
○ Obs.: Padrão da disseminação linfática

 Acometimento inicial de linfonodos periaórticos próximos à artéria renal
 A partir daí sobe pra pulmão e mediastino...
A drenagem linfática do testículo vai até próximo ao polo inferior do rim, pois o testículo tem origem lá.
Urologia Page 563

○
REFERÊNCIAS
1) Hcabiston - Tumores urogenitais
2) Aula de Revisão - Urologia
Urologia Page 564

Malformações do Trato Geniturinário
13:21
1. ANOMALIAS RENAIS
• Divididas em:
MACROSCÓPICAS
○ Alteração número, da forma, da superfície, volume e posição do parênquima renal
• Diagnóstico
○ USG é o exame que mais frequentemente encontra alteraçoes
○ Urografia excretora - se associação com via excretora.
MALFORMAÇÃO COMENTÁRIOS IMAGEM

Agenesia renal bilateral - quadro grave que autoriza interrupção da gestação.
Rim em ferradura - Assintomático ou causa dor/infecção
Rotação reversa e Alteração na migração do blastema metanefrogênico da pelve
Urologia Page 565

Rotação reversa e - Alteração na migração do blastema metanefrogênico da pelve
superrotação para região lombar
Outras - Rim duplo fundido

- Ectopia renal simples (rim pélvico)
• Tratamento
○ Se não associadas a lesão de via excretora não precisam ser operadas
○ Os pedículos vasculares nestes casos são bizarros.
MICROSCÓPICAS
 Alteração dos néfros e ductos coletores.
 Raramente operadas
 Cistos renais, rim multicístico e rim policístico
URETER RETROCAVA
• Ureter de trajeto anômalo por trás da veia cava antes de descer pela face anterolateral da mesma.
• A cava comprime o ureter e leva a hidronefrose.
• Tratamento
 Sempre cirúrgico e indicado quando há sintomas ou hidronefrose
 Secção do bacinete + transposição da via excretora e anastomose pielo-piélica.
 Via aberta ou VLP
2. ANOMALIAS PIELOURETERAIS
• ESTENOSE DE JUNÇÃO URETERO-PIÉLICA (JUP)
 Dificuldade de esvaziamento do bacinete para o ureter, que pode ocorrer por:
1- Estenose instrínseca ; Ureter proximal atrésico (MAIS FREQUENTE)
2- Vaso anômalo cruzando sobre o ureter
3- Implantação ureteral anômala (muito alta)
 Quadro Clínico
□ Neonatal - massa palpável
□ Dor após ingesta hídrica/cerveja
□ Depende do grau de obstrução. Pode ser assintomático ou sintomático com dor e quadros de ITU.
 Diagnóstico
□ Pode ser feito na gestação por USG morfológico.
- Hidronefrose > 15cm de diâmetro é preditora de necessidade de tratamento cirúrgico.
- 94% dos bacinetes >2cm tiveram que ser operados
□ Pós-natal
- Suspeita na palpação de massa abdominal + Confirmação por IMAGEM
- USG de rins e vias urinárias
- DTPA
 Rim acometido não excreta bem o radiofármaco, mesmo após Lasix.
Urologia Page 566

 Conduta
□ Pré-natal
- Hidronefrose unilateral - aguardar o nascimento, confirmar o diagnóstico (pode haver erro),
- Rim único ou bilateral - interrupção da gestação ou derivação uro-amniótica.
□ Pós-natal
- Antibiótico profilático.
- Pieloureteroplastia com anastomose término-terminal (mais utilizada).
• DUPLICIDADE PIELOURETERAL
 Introdução
□ Pode ser uni ou bilateral, completa ou incompleta.
□ Associada a outras malformações (ureterocele, RVU)
□ Nas duplicidades completas, o ureter superior percorre um trajeto intramural mais longo com maior tendência a obstrução.
 Quadro clínico
□ RVU é o manifestação mais comum, com ITU.
 Diagnóstico
□ Urografia excretora
Urologia Page 567

-
 Tratamento
□ Tratamento do RVU
□ Cirurgia 10% dos casos
- Reimplante ureteral
- Heminefroureterectomia
• URETEROCELE
 Introdução
□ Pode estar associada a duplicidade ureteral, apresentando inserção ecópica na bexiga
□ Pode ser tópico e sem associação com outras malformações
 Diagnóstico
□ Urografia excretora
- Polo renal superior displásico
- Falha de enchimento na bexiga
 Tratamento
□ Incialmente deve ser procedida drenagem da ureterocele
- Ectópica - Incisão longitudinal até a base da ureterocele
- Tópica - Incisão endoscópica.
□ Na presença de sepse
- Escolha: Drenagem endoscópica da ureterocele
- Opções: uretero-ureterostomia L-L - descomprime o polo superior.
• REFLUXO VESICOURETERAL
 Introdução
□ Refluxo de urina da bexiga para o trato urinário superior.
□ Associado a ITUs de repetição, pielonefrite e cicatrizes renais.
□ 80% são meninos ao nascimento, mas depois de meses meninas superam os meninos (4:1). Entre 3 -6 anos, 85% são meninas!!!
 Etiologia
□ Primário
- Deficiência estrutural congênita ou retardo de maturação, possivelmente associado a redução do trajeto submucoso.
□ Secundário
- Obstrução mecânica infravesical (válvula de uretra posterior, ureterocele) ou funcional (bexiga neurogênica).
 Fisiopatologia
Urologia Page 568

 Fisiopatologia
□ O ureter apresenta ondas de contração que levam a urina até a bexiga.
□ Quando as ondas cessam, o ureter permanece ocluído pelo seu trajeto intramural na bexiga, que é comprimido com distensão vesi cal
pela urina.
□ Na ausência de fixação no trígono, o ureter se desloca lateralmente no enximento vesical permitindo refluxo de urina.
□ O refluxo de urina com bactérias leva a pielonefrite, que pode levar a cicatrizes renais.
 Quadro Clínico
□ RVU primário isolado = ASSINTOMÁTICO
- Quadro clínico relacionao a ITU/Pielonefrite
□ RVU secundário
- Disfunção vesicouretral dependente da lesão associada.
 Diagnóstico e Classificação
□ Uretrocistografia miccional é o exame!
- Fecha diagnóstico
- Avalia grau de RVU
- Avaliar alteraçoes associadas (ex.: VUP)
GRAU CARACTERÍSCICA RESOLUÇÃO

ESPONTÂNEA
I Contrastação do ureter não dilatado 80% (5 anos)
II Contrastação do ureter e pelve renal sem 67%
dilatação
III Dilatação leve de ureter, pelve e cálices sem 50%
baqueteamento dos cálices
IV Dilatação e tortuosidade moderadas de ureter, 25%
pelve e cálices
V Dilatação grave de ureter, pelve e cálices 0%
Perda das impressões papilares
Tortuosidade ureteral
□ Cintilografia com DMSA

- Evidencia cicatrizes renais
□ USG
- Evidencia dilatação ureteral, mas não é diagnóstico de refluxo em sí.
 Tratamento
Urologia Page 569

GRAU CONDUTA
I Tratamento clínico
II Tratamento clínico

III Tratamento endoscópico > Tratamento clínico
IV Tratamento cirúrgico
V Tratamento cirúrgico
□ Tratamento clínico
- O RVU, principalmente de graus baixos, tende a regressão espontânea
- Como fazer?
○ Profilaxia antibiótica
▪ <2a: ampicilina / amoxicilina
▪ >2a: sulmetoxazol-trimetoprim / cefalosporina / nirofurantoína
○ Manter até controle de cura
▪ 02 UCM negativas com 1 ano de intervalo.
○ Sem cura em 3 anos
▪ Considerar cirurgia!
□ Tratamento cirúrgico
- Endoscópico
○ Geralmente tentado nos RVU grau III-IV...
○ Injeção de polímero na submucosa do meato ureteral
- Cirúrgico
○ Técnica de Gregor-Lich
▪ Sepultamento do ureter em túnel submucoso via endoscópica ou aberta.
Não vou estudar o resto… kkkk

3. ANOMALIAS VESICOURETRAIS
4. ANOMALIAS GENITAIS
5. SÍNDROME DE PRUNE-BELLY
Urologia Page 570

Disfunção sexual masculina
17:45
1. INTRODUÇÃO
• ORGÂNICA
○ Vascular - DM
 Contexto de aterosclerose. Pode ser a primeira artéria acometida.
• PSICOGÊNICA
• MISTA
2. CONDUTA
1ᵃ linha - Inibidores da fosfodiesterase
• 2ᵃ linha - Injeção intracavernosa de prostaglandinas
3ᵃ linha - Prótese peniana semi-rígida ou inflável.
Sempre segue essa ordem… medicamentoso, injeção e cirurgia.
Urologia Page 571

Resumos avulsos da aula de revisão
18:55
Hipertensão arterial secundária Professor Miguel adora esse assunto, segundo o precetpor….
Suspeita em paciente jovem
1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Aldosterona / Renina > 20
Geralmente nódulo adrenal - Tratamento com adrenalectomia
2. RIM CONTRAÍDO
Achado em exame de imagem
TTO: Nefrectomia
3. FEOCROMOCITOMA
Catecolamina e metanefrinas séricas e urinárias (menos específicas)
Nódulos com hipersinal em T2
NEM-2A está associada
Cd: adrenalectomia
4. RENOVASCULAR
Aterosclerose
Homem idoso
Lesão ostial
Tratamento cirúrgico
Angiodisplasia
Mulher mais jovem
Aspecto em contas de rosário
Tratamento endoscópico é melhor.
Dx: USG doppler
Tc com contraste
Arteriografia = diagnóstica e terapêutica.
5. HIDRONEFROSE
Causa menos comum
INFECÇÃO URINÁRIA
• INTRODUÇÃO
○ Mais comum em mulheres - principalmente após início de atividade sexual
○ Homens na infância = investigação
○ Homens > 55 - volta a ter ITU por conta de HPB
• ETIOLOGIA
○ e.COLI
○ PROTEIUS E KLEBSIELLA
• TRATAMENTO
Cistite simples 3 doas
Cistite complicada 7 dias
Pielo Quinolona
○
Prostatite - Paciente com sintomas baixos, HPB, próstata grande, amolecida e dolorosa
- O PSA é elevado
- ATB: Quinolona (preferencia Levo ) e ?Bacttrin
- 4-6 semanas.
• Investigação - Infeção em crianças

○ Investigação =
 DMSA
 USG
○ Alterado = UCM + DTPA
Urologia Page 572

ACESSOS PARA CIRURGIA RENAL
LOMBOTOMIA - mais posterior, geralmente retira a ultima costela
Subcostal - mais utiliada acessa bem o rim
3 camadas musculares, sendo que os nervos passam entre tranverso e obliqúo interno. Por isso nunca fecha o transverso
Mediana - quando for fazer linfadenectomia
Hilo
Veia mais anterior que artérioa que é mais anterior que o ureter.
Urologia Page 573

Cirurgia Infantil
18:49
CI Page 574
Pescoço
21:30
CI Page 575
Tórax
17:42
CI Page 576
Afecções Cirúrgicas Torácicas
21:38
ATRESIA DE ESÔFAGO
1) Introdução
○ Falha no esôfago atribuída a reabsorção do 1/3 médio do esôfago, possivelmente por isquemia intrauterina.
○ Anomalia do TGI mais frequentemente diagnosticada no RN
○ Predomínio sexo masculino (60%)
○ Polidramnia é FR.
2) Classificação
○ Figura - mais comum é atresia esofágica com fístula traqueoesofágica distal
• Frequência
1º) Atresia com fístula distal
2º) Atresia sem fístula
3º) Atresia com dupla fístula
4º) Fístula em H = Fístula sem atresia
5º) Atresia com fístula proximal
3) Quadro Clínico
○ Regurgitação de saliva em grande quantidade.
○ Desconforto respiratório de grau variável por broncoaspiração de saliva.
○ Impossibilidade de aspiração gástrica ao nascimento.
○ Malformações associadas
 Principal: vertebral
 Associação de VACTERL pode estar presente.
○ Fístula em "H"
 Sem atresia, o quadro é de BCP de repetição
 Ganha suspeita de DRGE (bebê chiador)
 Dx: EDA + Broncoscopia com azul de metileno via bronco.
4) Diagnóstico
○ Idealmente clínico, na sala de parto, após a não progressão de SNG.
○ Rx de tórax e abdome com injeção de ar via SOG
 Se tiver ar abaixo da atresia = presença de fístula distal.
 A fístula proximal não pode ser diagnosticada nesta fase, só no intraoperatório.
○ Pesquisa de malformações associadas - VACTERL

VACTERL REGIÃO EXAMES MALFORMAÇÕES IMAGEM
V Vertebral Rx de coluna Fusão de vértebra
CI Page 577
V Vertebral Rx de coluna - Fusão de vértebra
- Vértebra em borboleta
A Anal Sondagem anal - Atresia anal

C Cardiovascular Eco TT - Dextroposição da aorta - muda o acesso cirúrgico
T Traqueal Rx de tora e abdome com - Fístula traqueo-esofágica (presença de gás no estômago)
(fístula) AR
E Esôfago Idem
R Renal USG de rins e vias urinárias - Malformação renal: rim em bolus, rim único, duplicidade
pielocalicial.
L Limbs - membos Rx de membros - Agenesia de rádio.
5) Conduta
Com fístula Sem Fístula

AR PRA BAIXO SEM AR PRA BAIXO
Anastom ose Anastom ose G astrostom ia

tensa 25% factível 75% + Investigação
G A STRO STO M IA +
EÔ FAG O -ESÔ FAG O D istância entre os
ESO FAG O STO M IA
ESQ U ERD A AN ASTO M O SE cotos
≤2 corpos >2 corpos

vertebrais vertebrais
Esôfago-esôfago Esôfagostom ia
anastom ose esquerda
A CIRURGIA…
1 Toracotomia póstero-lateral direita extrapleural
 Trígono auscultatório de Farabeuf: Grande dorsal, trapézio e rombóide → área de acesso da cavidade torácica com menos secção muscular.
2 Abertura da cavidade torácica
 Margem superior da costela inferior.
 Divulsão da musculatura intercostal
3 Dissecção romba extrapleural
4 Ligadura da veia ázigus
5 Dissecção do coto distal
6 Secção da fístula e rafia em X
 Testar a rafia com SF na cavidade e vê se borbulha.
7 Disseção proximal
 Busca ativa de fístula proximal
8 Sutura posterior da anastomose (pontos separados, plano único).
9 Passagem de SOG.
10 Sutura anterior da anastomose.
 Teste da anastomose com 10ml de SF via SOG.
11 Não manter sondado
 Se perder e alguém tentar repassar dá merda
12 Não drena o tórax (Prof. Uenis)
• Atresia sem fístula

○ Ao redor de um ano de idade deve-se realizar esofagocoloplastia + piloroplastia
○ Gastroesofagoanastomose fica restrita para quando dá errado o uso de cólon.
• Processo Foker - Tratamento de atresia sem fístula com cotos distantes.

○ Realiza-se sutura em ambos os cotos esofágicos e aplica tração por 4 semanas até os cotos "se cruzarem" , permitindo anastomose…
http://www.youtube.com/watch?v=bD3GTO3BiiY#t=74
CI Page 578
SUBSTITUIÇÃO ESOFÁGICA
• Indicações de substituição esofágica na criança:
1 Atresia de esôfago
2 Estenose cáustica
• Opções:
1 ESOFAGO-COLOPLASTIA
2 ESÔFAGOGASTROANASTOMOSE - LEVANTAMENTO GÁSTRICO.
i. NÃO É TUBO GÁSTRICO! Sobe o fundo sem tubulizar.
A esôfago-coloplastia é o procedimento de escolha, ficando a esôfago-gastroanastomose como segunda escolha, pois:

- O reservatório residual gástrico é pequeno (atrapalha o crescimento incial da criança, apesar de a longo prazo ambos parecere m iguais)
- A anastomose pode ficar tensa no casos de ser mto alta (eg.: lesão cáustica acometendo a faringe).
Nenhuma das duas cirurgias apresenta mcanismo antirrefluxo.
1 2
VANTAGENS VANTAGENS
- Mantém reservatório gástrico - Apenas uma anastomose
DESVANTAGENS DESVANTAGENS
- Necessidade de 03 anastomoses - Reservatório muito pequeno
1 ESOFAGO-COLOPLASTIA
- Verificar perviedade da arcada de Riolan
- Secção do cólon ascendente, transverso e descendente com ligadura da da circulaçõa mesentérica superior (cólica direita e cól ica média), mantendo
circulação mesentérica inferior (cólica esquerda).
- Segmento distal (descendente) vai no esôfago)
- Segmento proximal vai no estômago.
- Anastomose colo-cólica.
Fístula é mais comum na anastomose esfago-cólica, pois:

a. Esôfago não tem serosa / vascularização ruim
b. Longo pertuito vascular da mesentérica inferior até a anastomose.
2 ESFAGO-GASTROANASTOMOSE
- Ligadura das artérias gástrica esquerda e gastroepiplóica esquerda.
- Anastomose do esôfago com o fundo gástrico
Pode ser feita pela via retroesternal ou no leito do esôfago:

- Retroesternal: mais fácil, via de escolha.
- No leito: mais difícil gerar túnel para ascensão do estômago. Principal indicação é a CIRURGIA CARDÍACA prévia ou futura..
5) COMPLICAÇÕES
• Deiscência: tensão x técnica
○ Fatores que favorecem a deiscência: esôfago não possui serosa. E é mal vascularizado.
 Cervical - art. Tireóidea.
 Torácico - Intercostais.
 Abdominal - Gástrica esquerda.
○ Quadro clínico:
 Saída de saliva (secreção hialina com bolhas)
○ Diagnóstico
 Radiografia contrastada avalia quanto sai pela fístula e quando desce para o estômago
○ COnduta
□ Baixo débito - ATB e dieta via gastrostomia e espera fechar
□ Alto débito = reabordagem cirúrgica: Abertura torácica, limpeza da coleção, ressecção do esôfago distal, derivação de trânsito
(Esofagostomia + Gastrostomia para alimentação.
• Estenose
○ Complicação mais comum
○ Quadro clínico
 Disfagia
- Conduta:
○ Dilatação endoscópica
○ Reestenose: pensar em DRGE associado e tratar clinicamente
○ Substituição esofágica pode ser necessária se não funcionar (reestenoses)
• Refístula
○ Complicação tardia (criança de 2-3 anos)
○ Quadro clínico
 Aspiração de saliva / alimentos --> ITR de repetição
○ Diagnóstico
 EDA + Broncoscopia com injeçao de azul de metileno via broncoscopia.
○ Conduta
 Retratamento cirúrgico
CI Page 579
 Retratamento cirúrgico
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DO PULMÃO
Ocorrem por parada ou erros no processo de desenvolvimento da VA.
EMBRIOLOGIA DA VA
A formação da árvore traqueo-brônquica depende de 02 processos a partir do intestino anterior (origem endodérmica).
1) Evaginação anterior do intestino anterior que cria 02 sulcos esofago-traqueais e, posteriormente, o speto esofago-traqueal que separa as duas estruturas
2) 02 diver'ticulos pulmonares são originados do intestino primitivo intratorácico que por sucessivas dicotomizações originam os 10 segmentos direitos e 8 esquerdos.
AGENESIA, ATRESIA E HIPOPLASIA DO PULMÃO

MALFORM DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO SOBREVIDA
AÇÃO
AGENESIA •Ausência pulmão •RN geralmente tem •Rx de tórax – velamento de •Não tem •50% morrem RN por
•Ausência de algum grau de desconforto todo um pulmão + malformações associadas
brônqui fonte respiratório. hiperinsufláção contralateral. (cardíacas ppalmente)
•DDX com atelectasia de 01 •Se não tiver malformação
pulmão = TC de tórax cardíaca é ótima.
APLASIA •Ausência de IDEM IDEM IDEM IDEM
pulmão
•Brônquio fonte em
fundo cego
HIPOPLASIA •Diminuição das •Desconforto respiratório. •Rx de tórax •Regride com o crescimento desde •Comptível com avida desde
ramificações de um •Depende da doença •TC de tórax que não tenha HP e persistência de que sem HP ou circuação fetal.
lado associada. circulação fetal.
-Hérnia diafragmática
-Enfisema lobar cong.
-Oligodramnia
-Cardiopatias congênitas
MALFORMAÇÕES CÍSTICAS
INTRODUÇÃO
• Suspeita - infecções de repetição, principalmente se não tiver o padrão de pneumonia aspirativa (lobos superiores).
• Diagnóstico das malformações císticas é feito pelo Rx.
• Só pedir TC se:
a. Sequestro pulmonar - pedir angio-TC para identificar o vaso aórtico.
b. Cisto broncogênico - para diferencial com massas do mediastino.
1) CISTO BRONCOGÊNICO
• Características: cisto único central, uniloculado, conteúdo mucoso, sem contato com a via aérea propriamente
• Quadro clínico: depende da compressão…
○ Comprime nada - assintomático
○ Comprime mais ou menos (adultos) - Infecções de repetição / Broncoespasmo / Simula Esfisema lobar ("air trapping")
○ Comprime muito (recém-nascidos) - Insuficiência respiratória (ex. Cisto subcarinal - bloqueia bila).
• Dx: R de tórax - massa mediastinal paratraqueal, redonda, densidade de partes moles.
• DDX = MASSA MEDIASTINAL: Timoma, Teratoma, Tireóide, Terrivel linfoma e adenomegalias…

• Tratamento: Toracotomia lateral + Ressecção cirúrgica da lesão + Drenagem torácica
○ Pode ser toracoscpia (preferência) ou aberta (quando não dá).
2) CISTO CONGÊNITO DE PULMÃO - CISTO PULMONAR

• Características: PERIFÉRICO, geralmente ÚNICO, preferencialmente em lobos inferiores e se comunica com árvore respiratória
• Quadro clínico: mais característicamente infecções de repetição em pré-escolares
• Diagnóstico: Rx de tórax - lesão cística intraparenquimatosa de grandes proporções
• DDX: Pneumatocele e pneumotórax encistado

○ DDX com pneumatocele
 Cisto parede mais fina, sem pneumonia associada, não diminui com o tempo.
• Tratamento: Toracotomia + Lobectomia do lobo acometido + drenagem torácica . Em paciente novos, sem infecções pode se tentar enuclear sem lobectomia.
3) MALFORMAÇÃO ADENOMATÓIDE CÍSTICA

• Características: substituição de um lobo pulmonar por múltiplos tecidos sólido císticos, sem comunicação com a árvore. Principalmente LIE!!!
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• Características: substituição de um lobo pulmonar por múltiplos tecidos sólido císticos, sem comunicação com a árvore. Principalmente LIE!!!
• Quadro clínico: assintomático até grave (morte fetal).
• Diagnóstico:
○ USG antenatal. Diferencial com Hérnia diafragmática congênita
 MAC não tem desvio de mediastino
 MAS não tem cardiopatia associada.
○ Quando não, é facilmente diagnosticada em Rx neonatal.
• Tratamento: Toracotomia lateral + Lobecotmia do lobo acometido + Drenagem torácica
SEQUESTRO PULMONAR
• Características: tecido histologicamente semelhante ao pulmonar sem comunicaçõa com árvore brônquica, irrigado por artéria sistêmica (ramo da aorta). Pode ser
extralobar (totalmente revestido por pleura) ou intralobar. Principalmente LIE!!!
• Quadro clínico: Assintomático (grande maioria). Pode dar sintomas de shunt (cianose, baqueteamento, IC) se muito grande.
• Diagnóstico: Rx levanta suspeita. Angio-TC confirma e identifica o vaso relacionado.
• Tratamento: Toracotomia + Ressecção da lesão + Drenagem torácica.
ENFISEMA LOBAR CONGÊNITO

• Características: Reflete o "air trapping"por várias patologias diferentes. Raramente é um enfisema verdadeiro (destruição dosseptos alveolares. Mais da metade é
idiopático. Acomete lobos superiores (ppte esquerdo).
• Quadro clínico: insuficiência respiratória de grau variado.
• Diagnóstico: Rx de tórax tardio (hiperinsuflação lobar
• Tratamento: direcionado para a causa de base. Lobectomia é rara.
MALFORMAÇÕES DO GRADEADO COSTAL
PECTUS ESCAVATUM
Comentários sobre as cirurgias:
1) Ravitch - ressecção de todas as cartilagens costais deformadas, mantendo o pericôndrio, fratura do esterno para permitir a mobilização.
2) Técnica de Nuss: colocação de barra de ferro por toracostocopia no ponto de maior deformidade esternal. Levanta e remodela o esterno no mesmo tempo. A
barrra permaneces por 2 anos, quando é retirada.
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Abdome
21:37
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Afecções cirúrgicas do abdome
domingo, 9 de novembro de 2014
10:43
Doenças cirurgicas do aparelho digestivo
• Congenitas x adquiridas
Doenças cirúrgicas cursam habitualmente com obstrução intestinal
Particularidades:
1. O mecônio é eliminado nas primeiras horas de vida → retardo em sua eliminação + distensão + vomitos sugere obstrução
2. O ar deglutido demora cerca de 18 horas para percorrer o tubo digestivo → aguardar esse período para avaliação radiológica.
3. O exame complementar de excelência é rx de abdome em DDH
4. No lactente a distribuição de ar é mais homogênea no tubo digestivo → radiografia abdominal com aspecto de favo de mel, com
dificuldade de diferenciar colon e delgado.
Microgastria
Definição: malformação rara, freqüentemente associada a outros defeitos digestivos, respiratórios, nervosos e de membros.
Dx: criança desidratada, desnutrida...às vezes em sepse

Clínica:
vômitos, regurgitação, diarréia por dumping, infecção respiratória e desnutrição.
Complemetar:
Rx de abdome(constratado): mostra estômago pequeno, tubular e refluxo gastroesofagiano.
Tratamento:
PS: estabilização( hidratação + correção de dist AB e DHE + ATB( S/N) + monitorização de diurese
Orientação + sintomáticos: Com alimentação o estômago pode crescer, mas a correção do refluxo
é difícil.
Cirurgia: Pode-se considerar ampliação gástrica com retalho intestinal ou separação gástrica
Atresia de Piloro
Introdução:
Mal formação rara do TGI
Pode estar associada a epidermólise bolhosa.
Obstrução pode ser por septo mucoso ou interrupção de toda a parede antropilórica.
Dx:
Clínica: obstrução pilorica completa (vômitos precoces + regurgitação + desidratação....
RX de abdome Rx que mostra grande bolha gástrica com ar e líquido, sem ar em alças
Tratamento:
Reconstrução gastroduodenal→ pode ser difícil em decorrência do calibre reduzido do duodeno
OBS: Gastroenteroanastomose deve ser evitada
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Obstrução Duodenal
Introdução:
• Manifesta-se por obstrução digestiva alta e alterações de estruturas relacionadas embriologicamente ao duodeno (duto biliar,
pâncreas, veia porta, artéria mesentérica superior e intestino médio.
• Muitas vezes estão associados a malformações de outros orgãos.
• Síndrome de Down ocorre em 30% das obstruções duodenais.
• Causas:
○ intrínseca: atresia, estenose, membrana, diafragma
○ extrínseca: volvo de intestino médio, cisto enterógeno, VP pré-duodenal, obstrução pela artéria mesentérica
○ mista: pâncreas anular
○ defeitos associados: ducto biliar bífido, cisto de colédoco, pâncreas divisum.
Dx:
Pre Natal: Polidramnio + dilatação duodenal no feto
QC: obstrução alta, com vômitos geralmente biliares - obstrução abaixo da papila duodenal
Rx de abdome: com sinal de “dupla bolha” nos casos de obstrução completa .
O motivo da obstrução é identificado em cirurgia.
Tratamento:
O tratamento depende do motivo da obstrução
Opções:
• Anastomose duodenal término-terminal
• Anastomose duodeno-duodenal latero-lateral tipo " Diamond shape" - Faz-se incisão trasnversal no duodeno proximal e longitudinal
no distal e as bocas são suturadas em cruz
• OBS:
○ Convém identificar a papila duodenal para evitar lesão, anastomoses gastroduodenal e gastrointestinal devem ser evitadas
○ Duodeno dilatado - redução por ressecção ou pregueamento externo
○ Reoperação em 10 % dos casos - rever anastomose ou corrigir anomalia não identificada
Volvo do intestino Médio

Introdução:
Durante o desenvolvimento fetal há rotação anti -horária e fixação do intestino médio (área da artéria mesentérica superior) . Quando
esse fenômeno não ocorre ou é incompleto, a mobilidade excessiva desse segmento permite que ocorra obstrução intestinal por volvo
do intestino médio, por vezes associado a necrose extensa.
Dx:
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Dx:
Clínica: Obstrução alta( é causa de obstrução duodenal do RN)
Rx de abdome(DDH): Dupla Bolha
Rx constrastado do TGI: imagem do "rabo de porco " - delgado rodado sobre ele mesmo - obstr. parcial
OBS: risco de enfarte hemorrágico e perda de todo o delgado - cirurgia de indicação urgente
Tratamento:
1. Distorção das alças
2. Lise das bridas existentes
3. Posicionamento do duodeno e todo o delgado à direita
4. Posicionamento do colon à esquerda, com o ceco na fossa
ilíaca esquerda .
5. Apendicectomia (?)
Atresia e Estenoses Intestinais

Introdução:
• Ocorre em 1:3000 NV
• Distribuição sexual igual
• Está associado com gastrosquise,
• Mais freqüente no delgado e rara cólon
Fisiopatologia:
1. Falta de permeabilização do intestino (ele se mantém na fase sólida)
2. Decorrente de fenômenos vasculares que levam a isquemia e necrose
Dx:
Clínica: Obstrução total no caso de atresia, ou parcial no caso de estenose (muito mais rara)
Rx abdome:
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Tratamento:
1. Restituir o trânsito intestinal, com ressecções econômicas para evitar a síndrome do intestino curto
2. Avaliação macroscópica da permeabilidade de todas as alças.
Doença Meconial
Íleo meconial
Introdução
• Doença rara que cursa com obstrução do íleo terminal no RN devido a acumulo de mecônio espesso
• 20% tem fibrose cística do pancreas
Dx:
Antecedentes: HF de doença fibrocistica
Clinica: Obstrução intestinal + Palpação de alça intestinal distendida - "chouriço"
Rx de abdome: alças cheias de conteúdo espumoso
Laboratório: eletrólitos no suor
Dx diferencial: Megacolon aganglionar
Tratamento:
• Administralçao oral e retal de substâncias detergentes e hipertônicas( N acetil cisteina, água oxigenada ou gastrografina)
• Falha de tratamento conservador → derivação para remoção do mecônio anormal
Peritonite Meconial
Introdução:
Perfuração do tubo digestivo fetal com extravasamento de mecônio para a cavidade peritoneal
Dx:
Clínica: Intensa reação inflamatória asséptica( SIRS?) - forma pseudocisto e bloqueia alças intestinais na parte central do abdome →obstrução
intestinal
Rx de abdome: Opacificação abdominal(muito líquido e poucas alças distendidas) + calficação
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Tratamento:
• Cirurgico para correção de AAO( Urgência)
Rolha Meconial
• RN com obstrução intestinal baixa + Enema opaco mostra impactação meconial na altura do ângulo esplenico do colon.
• Associado a mãe diabética
• Dx diferencial:
○ forma leve de íleo meconial + deficiente peristaltismo do colon esquerdo - sd. Colon esquerdo
○ Forma longa da dça de Hirschsprung
• Tratamento: clínico com clisteres evacuadores
Doença de Hirschsprung
Introdução
• Suboclusão intestinal baixa decorrente da ausência de gânglios nervosos entéricos, associado à hipertrofia dos plexos submucosos
(Meisner) e mioentérico (Auerback).
• Ocorre mais freqüentemente no retossigmóide (clássica), pode ser longa, atingindo até todo o cólon/parte do íleo terminal e total
(atinge todo o TGI).
• Associadamente há redução de defesas da mucosa contra infecções → aumenta chance de enterocolite fatal
• Muito rara em prematuros, os sintomas iniciam no 1º mês de vida.
• Predomina em meninos.
• Carater familiar → alteração do gene RET
Dx
QC:
- Retardo na eliminacao do mecônio
- distensão abdominal
- evacuação explosiva ao toque
Radiológico: Enema Opaco - colon proximal dilatado e distal estreitado ( cone de transição )
Manometria anorretal: ausencia do reflexo de abertura
Biopsia retal: hipertrofia dos troncos nervosos e ausência de neurônios nos plexos intestinais
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Tratamento:
• Ressecção do segmento aganglionar e reconstrução anal por via transanal e precoce( sem colostomia ou incisões abdominais)
• Formas longas e crianças maiores - abaixamento abdomino perineal tipo Duhamel ou Soave
• OBS: Forma longa apresenta maior componente familiar, na biopsia não apresenta hipertrofia de troncos nervosos →moléstia de
Zuelzer Wilson
• Existe também uma forma curta/ultracurta que acomete somente porção terminal do reto( acalasia retal) →cujo tratamento é clínico e
ddx é constipação funcional
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•
Complicações: ENTEROCOLITE PRÉ E PÓS OPEARTÓRIA
Enterocolite Necrotisante
Introdução:
• Doença grave, emergencia gastrointestinal cirurgica no período pré natal.
• 1ª e 2ª semana de vida.
• 90% são RN prematuros.
Fisiopatologia
• Patogênese parece ser multifatorial: prematuridade, hipoxia perinatal, dieta hiperosmolar, cateterização da veia umbilical, policitemia,
exsanquineotransfusão, cardiopatia congenita...
• A prematuridade é o único fator consistentemente relacionado
• Substrato anatomopatológico: Necrose de coagulação que tem ínicio na mucosa e estende-se por toda a parede intestinal
• Macroscopicamente: edema intestinal com áreas circunscritas de intestino adelgaçado e acinzentado( necrose) que podem envolver
um único segmento intestinal, múltiplos ou todo o intestino.
• Qto maior a extensão de intestino comprometido → maior gravidade e mortalidade
Dx
• QC: Semelhante a septcemia →letargia, distensão abdominal, abdome doloroso, hipotermia, vomitos e sangramento intestinal
• EF: eritema abdominal + edema de parede abdominal + massa palpável → indicativos de gravidade e necrose intestinal
• Radiologia: Bolhas de gás abaixo da seroso → pneumatose intestinal em 85% e mais raramente pneumoporta/portograma aéreo →
indicativo de gravidade
• Outros sinais radiologicos:
○ Pneumoperitonio → perfuração intestinal
○ Alças fixas em radiografias sequenciais →necrose intestinal
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○
Tratamento
• Clínico: Medidas para sepse
○ Reanimação volêmica
○ Controle de diurese
○ Correção de DHE e AB
○ Antibioticoterapia
○ Descompressão do TGI
○ Controle radiográfico para surpreender complicações
• Cirurgico: Gangrena ou perfuração intestinal
○ LE + ressecção de intestino necrótico + anastomose primária se possível
○ Estomias: Pan necrose
○ Se estomia: Manter nutrição parenteral até recuperação da doença quando o trânsito será reestabelecido
○ Prematuro extremo: Drenagem peritoneal primária( medida de ressucitação) + LE subsequente e tto definitivo
• Mortalidade: 20-40%
• Complicações tardias:
○ Pp é estenose intestinal
○ Mais temida e maior gravidade: SIC
Divertículo de Meckel
• Revestido por mucosa gástrica ectópica - responsável pela ulceração do intestino delgado adjacente
• Mais comum anomalia do intestino delgado
• Resultado da incompleta obliteração do ducto onfalomesentérico (Alantóide)
• Se localiza a 30 cm da VlC na borda antimesentérica do íleo, está presente em 2% da população
• Frequentemente assintomático, achado incidental em cirurgias abdominais e necropsias
• Complicações: sangramento, obstrução perfuração, volvo, intussuscepção, infecção.
• Em crianças menores que 2 anos o risco de complicação é de 60%.
• Hemorragia - frequente complicação na criança - aguda, intensa , pode haver repercussão hemodinamica
• Obstrução - divertículo como cabeça de invaginação ou volvo/hernias internas em torno de cordão fibroso entre parede abdominal e
divertículo
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divertículo
• Diverticulite - pode perfurar para peritoneo livre com manifestações clínicas semelhantes à apendicite
• Tratamento cirurgico do divertículo complicado com ressecção do mesmo, se necrose intestinal decorrente de obstrução deve-se
ressecar o segmento acometido.
• O que fazer no achado incidental? Conduta discutível, alguns estudos apontam realização de diverticulectomia
Intussuscepção
Introdução:
• Ocorre quando segmento intestinal proximal penetra num segmento distal causando compressão vascular do mesentério
• O pico de incidência é entre o 5º e o 9º mês de vida
• 80% ocorrem na região ileocecal.
• 90% dos casos é de natureza primária/idiopática
• Em 2 a 8% cios casos, a invaginação intestinal tem como causa: divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos.
Dx:
QC: dor abdominal em cólica, palidez cutanea, sudorese e vomitos inicialmente claros que evoluem para vomitos biliosos de carater
obstrutivo e eliminação de muco com sangue( geleia de morango), poderá ser palpada massa abdominal
Radiologia:
Enema baritado :
Classicamente o exame de primeira escolha, risco de perfuração
Sinais radiologicos: parada brusca da progressão do contraste com desenho das pregas da mucosa do intestino invaginado,
aspecto de "casca de cebola" ou a imagem em taça
US:
Atualmente é metodo diagnóstico ou terapêtico ideal pelo fato de não ser invasivo, não usar radiação ionizante, ter boa
sensibilidade e especificidade no diagnóstico
Imagens observadas: imagem em alvo, sinal de rosca com anéis concêntricos no corte transversal ou ainda o sinal do pseudo rim
no corte longitudinal
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Tratamento:
• Redução não-cirúrgica com pressão hidrostática ou pneumática na luz do intestino monitorada por US ou fluoroscopia
• O critério para se considerar a redução bem -sucedida é o desaparecimento do intussusceptum + ´passagem de solução livremente
através da VIC.
• Contra- indicação absoluta: necrose intestinal.
○ Suspeitar qdo: choque, peritonite pneumoperitoneo.
• Também é contra - indicada redução não-cirúrgica em crianças com invaginação crônica e nas maiores de 2 anos de idade e recém -
nascidos → intussucepção secundária a doença local
• Cirurgia → indicada se falha na redução não cirúrgica ou necrose/perfuração
○ Como: pequena laparotomia em FID seguida de redução manual ou ressecção de segmento acometido conforme condições
locais
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Tumores abdominais
21:16
Introdução
• 10% neoplasia em crianças (1o linfoma, 2o SNC , Tu sólidos (neuroblastoma mais comum).
• Geralmente são células embrinárias (menos influência do ambiente e muitas associações
genéticas).
• Em geral boa resposta ao tratamento (80% de cura).
• Dx geralmente iniciado por EXAME FÍSICO ABDOMINAL ATENTO!!!!
○ Massa precoce (neonatal) geralmente é benigna (ex. Hidronefrose)
○ Massa em criança geralmente maligna.
UROGRAFIA EXCRETORA
Tumor de Wilms
SINAL DO LÍRIO CAÍDO = sinal da seta
1. INTRODUÇÃO
O Neuroblastoma comprime o rechaça o rim para baixo sem deformar a
• Tumor primário renal mais frequente na criança.
pelve renal, dando o aspecto de Lírio Caído. O nefroblastoma invade a
• Mais comum em negros
pelve renal, deformando a. LÍRIO CAÍDO = NEUROBLASTOMA!!!
• Crianças menores que 01 mês = Nefroma mesoblástico (benigno). E não Wilms.
• Associado a inúmeras alterações genéticas. A saber:
Alterações do gene WT-1...
○ Síndorm WAGR (Wilms - Aniridia - Genitourinary malformation - Retardo mental)
Deleção do WT1 (gene presente no cromossomo 15, com atividade supressora de tumor)
○ Síndrome de Denys-Drash (Renys-Drag…) = Wilms, IRC, pseudo-hermafroditismo.
Mutação do WT1 sem deleção.
○ Síndrome de Beckwith-Wiedman = gigantismo, hemi-hipertrofia, hipoglicemia, macroglossia e predisposição
a neoplasias embrionárias. Aumenta o risco de Wilms bilateral!
○ Aniridia isolada pode estar presente.
2. PATOLOGIA
• Macroscopia: "Carne de peixe" - coloração pálida, acinzentada, comprime o tecido renal deformando-o.
• Microscopia: 03 componentes celulares (blastematoso, estromal e epitelial - de menos para mais diferenciado).
Estas linhagens estão relacionadas inversamente com respota a QT (blastematoso responde mais).
• Lesão precursora: RESTOS NEFROGÊNICOS: áreas de parada do desenvolvimento dos néfrons que ocorre de
central para periférico. Estão presentes em 100% dos pacientes com nefroblastoma bilateral.
3. QUADRO CLÍNICO
MASSA EM FLANCO ASSINTOMÁTICA EM 80% DOS CASOS!!!
• Acomete crianças maiores que o nefroblastoma (3,5 anos de média). Ambos os sexos!
• Margens regulares, sem ultrapassar a linha média, geralmente palpado pelos pais.
• Pode haver dor abdominal e hipertensão arterial (Compressão vascular renal).
• Dor abdominal é associada a ruptura do tumor, o que piora prognóstico e muda QT.
• Pode haver trombo tumoral levando a varicocele e até Budd-Chiari.
4. Diagnóstico:
USG é o primeiro exame (TRIAGEM) - caracteriza o tumor… (sólido x cístico, renal x extra-renal). É o exame de
escolha para visualização de trombo intra-cava.
• TC de abdome é obrigatoria para (ESTADIAMENTO)
○ definição de lesão bilateral
○ identificação das Mx (mais comum fígado e pulmão).
• Rx de tórax sempre para avaliar Mx pulmonares. TC tórax ainda controversa… parece que apenas as Mx visíveis no
Rx de tórax tem importância para o prognóstico.
• RM só se não puder fazer TC.
5. Estadiamento
I. Rim apenas - cápsula íntegra
II. Além do rim, sem sobrar tumor… sem restos PO e gânglios negativos
III. Sobra tumor… na ressecção, ruptura da cápsula , implantes peritoneais, gânglios acometidos
IV. Mx à distância
V. Tu bilateral
6. Tratamento
• QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE
Há divergências entre os principais grupos que estudam Wilms no mundo no que diz respeito a QT neo adjuvante. De
fato, ela não altera o prognóstico final dos casos.
O NWTSG QT neo se (alegam que a QT retarda a cirurgia e muda o estadiamento):
(americano) - Bilateral (Não dá pra fazer nefré bila)
- Inoperáveis
- Trombo em veia cava inferior.
SIOP QT neo em todo mundo - diminui o risco de rotura e sangramento, além de redução
volumétrica do tumor
• CIRURGIA
○ NEFRECTOMIA RADICAL
 TRATAMENTO DE ESCOLHA!!! Feita por laparotomia transversa ampla para:
□ Evitar rotura do tumor
□ Avaliar o rim contralateral no intraoperatório.
○ NEFRECTOMIA PARCIAL
 Tumor polar <1/3 do rim
 Função renal preservada no parênquima restante
 Ausência de invasão calicinal ou venosa
 Impossibilidade de nefrectomia radical (bilateral / rim único).
• RADIOTERAPIA ADJUVANTE
Estadio III ou IV = SEMPRE
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○ Estadio III ou IV = SEMPRE
• QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
○ Depende da histologia, estadiamento, etc.
NEUROBLASTOMA
1. INTRODUÇÃO
• Tumor originário da crista neural que dá origem aos gânglios simpaticos e medula adrenal
• Etiologia desconhecida/ incidencia familiar rara
• Média de idade < Wilms. Quanto menor a criança melhor a chance de cura (< 1 ano = melhor
prognóstico)
• Idade média ao diagnóstico: 2 anos
• Discreto predomínio masculino.
• 70% dos pacientes possuem metástases ao Dx.
• Amplificação do N MYC como principal fator determinante de pior prognóstico.
• Tu sólido extracraniano mais frequente na infância(10%)
2. PATOLOGIA
• Mesmo grupo dos de sarcoma de Ewing, linfoma não Hodking, PNETS e sarcoma indiferenciados
de partes moles
• Imunohistoquimica: sinaptofisina, enolase neuro específica e neurofilamentos
• Existem três tipos
○ Neuroblastoma - pouco diferenciado - hemorragia, necrose e calcificação são frequentes
 Células pequenas, sem citoplasma, com necrose e hemorragia
○ Ganglioneuroblastoma - bem diferenciado
 Intermediário
○ Ganglioneuroma - benigno
 Células ganglionares maduras + estroma.
• Classificação de Shimada: favorável x desfavorável. Baseia-se na idade do paciente, presença de

mitoses, estroma e na diferenciação celular.
• Fatores prognósticos:
○ Classifcação de Shimada
○ Ploidia
○ Amplificação do gene N myc
○ Expressão de RNAm de Trk-A
○ Deleção do braço curto do cromossoma 1(1p)
○ Localização do tumor primario
○ Estadio
3. QUADRO CLÍNICO
• Sintomatologia relacionada com localização do tumor
• Localização relacionada com idade → exemplo: menores de 01 ano mais Tu torácico que
abdominal
• Sintomas gerais
○ Mais frequentes do que em Wilms
○ Perda ponderal, anorexia e hipoatividade
• Sintomas locais
○ MASSA DURA INDOLOR DE SUPERFÍCIE IRREGULAR → achado mais comum
○ Dor abdominal.
• Sintomas à distância
○ Mx - Mais frequentes medula óssea e esqueleto (ppte crânio). Pode haver proptose e
abaulamentos cranianos.
○ Paraneoplásicos - Feocromocitoma-like (catecolaminas - 90% aumenta ác. Vanilmandélico
na urina!!!), VIP (hipercalemia, distensão, diarréia).
○ Nodulos subcutaneos - pacientes estadio 4s
○ Equimose em palpebras superiores + massa em algum sitio primário → característico de

neuroblastoma
4. DIAGNÓSTICO
• Suspeita clínica - massa abdominal, sintomas respiratórios, alteraçoes de pele, dores ósseas
• Apenas biópsia de massa tecidual do tu primário ou metástase pode efetivar o diagnóstico
• Locais mais frequentes de tumor 1° - loja adrenal e mediastino posterior
• Estudos de imagem:
○ USG - Local mais frequente = abdome (adrenal 40%)
○ Rx de tórax/ esqueleto: <1 ano - 33% torácico (maior frequencia nesta faixa) / lesões líticas
em calota craniana e diáfise de femur e úmeros
○ TC - Obrigatória para ESTADIAMENTO - MASSA SÓLIDA COM CALCIFICAÇÕES QUE RECHAÇA

O RIM
SEM INVADIR SISTEMA PIELOCALICIAL.
○ RM - Se suspeita de invasão do canal medular/ SNC

○ Cintilo com MIBG - identifica massas tumorais
○ Cintilografia óssea - detecção de mestástases ósseas
CI Page 594
• Mielograma(pseudo rosetas de Horner-Wrigth) e Bx de MO = necessários para estadiamento.
○ Confirma neuroblastoma e permite iniciar tto se invasão medular
5. ESTADIAMENTO
• Importante para definir conduta
• Cirurgia tem papel significativo não só no tratamento mas tb no estadiamento
Estadio 1 Tu localizado, sem linfonodos, sem Mtx, sem invasão adjacente

Estadio 2 A Tu unilateral com restos macro(ressecção parcial), sem Mtx
hepática, sem linfonodo
Estadio 2 B Tu unilateral total ou parcialmente ressecado, linfonodos ipsi +,
linfonodo contra neg, sem Mtx hepática
Estadio 3 Tu ultrapassa linha média, Tu unilateral com linfonodo contra +,
TU mediano com linfono bilateral +
Estadio 4 Mtx linfonodal à distancia, acometimento ósseo
Estadio 4s Tu localizado com MTx hepática, de pele e/ou medula óssea
→exclusivamente em crianças menores de 01 ano
• Outros fatores de importancia prognóstica:
1. Amplificação do N MYC principalmente em risco baixo e intermediário
2. Ploidia em menores de 02 anos e estádio 4s → bom prognóstico
6. TRATAMENTO
• Baixo risco: Estadio 1 e 2 - cirurgia é tratamento exclusivo
→exceto em estadio 2 de 01 ano com amplificação de n myc e histologia desfavorável - pior
prognóstico e lactentes 4S com shimada favorável, hiperploidia
○ Recidiva local tratada com nova cirurgia e recidiva metastática com quimioterapia
○ Estádio 4S: QT ou RDT local - inclusive se houver compressão medular/invasão intra-espinhall
• Risco intermediário - QT seguida de cirurgia + RDT se doença residual

○ Estadio 2 com amplificação N - MYC + histologia desfavorável
○ Estadio 3 menor que 1 ano sem amplificação de N MYC
○ Estadio 3 maior que 1 ano com histologia favorável ( Shimada - idade do paciente, tipo
estroma,mitoses)
○ Estádio 4 menores de 01 ano
○ Estadio 4S → sem amplificação do MYC + histologia desfavorável
• Alto risco - QT ablativa de medula com reinfusão de medula autóloga - tx

autólogo de medula óssea + ac. cisretinóico
○ Estadio 4 maiores de 1 ano
○ Estadio 3 com N mYC ampliado
○ Estadio 3 maiores de 01 ano com histologia desfavorável
○ Estadio 4S com amplificação do MYC
TERATOMA SACROCOCCÍGEO
INTRODUÇÃO
• Neoplasias embrionárias derivadas de células germinativas, mais frequentemente com
componentes do ecto e mesoderma
• Tumor mais comum no período neonatal
• Incidencia de 1:35000 nascidos vivos/ano
• A mortalidade de tumores diagnosticados no período neonatal é surpreendentemente alta e pode
haver risco materno considerável associado
• As gestações de fetos com teratomas devem ser acompanhadas em centros que disponham de
atendimento neonatal de alto risco e serviços de cirurgia obstétrica e pediátrica especializados
• As gestações deverão ser interrompidas através do parto cesáreo assim que o feto atingir
maturidade pulmonar
• Predomina no sexo feminino(4:1)
• Tríade de Currarino em 12-15% dos casos
○ Malformações anorretais
○ Agenesia anoretal
○ Anomalias vertebrais
CLASSIFICAÇÃO
• Classificação de Altman
○ I - Predominantemente externo com mínimo comprometimento pré sacral
○ II - Externo sem acometimento pré sacral significativo
○ III - Externo com componente pélvico e extensão acima do abdome
○ IV - Inteiramente pré sacral, sem apresentação externa
CI Page 595
○ Relaciona-se com risco de malignidade
○ Baseada na extensão intra pélvica do teratoma
○ Tumores I e II são benignos e III e IV geralmente malignos
○ Tumores tipos I e II são maioria
• ATENÇÂO: Fatores relacionados com probabilidade de malignidade

○ Classificação de Altman - III e IV
○ Idade ao diagnóstico - maiores de 02 meses tem maior índice de malignidade
○ Meninos têm maior risco que as meninas
• DX
○ História clínica: dificuldades miccionais + constipação por efeito de massa

○ Ex. físico: inclui TR para avaliar a porção intra pélvica do tumor
○ Dosagem de alfa feto e beta HCG
○ Imagem → avaliar extensão do tumor, os limites em relação às estruturas vizinhas - trato
urinário e digestivo - e presença de metástases hepáticas (TC de abdome) ou pulmonares
(radiografia de tórax) .
 Rx de torax
 Rx de pelve
 Tc de abdome e pelve
• TRATAMENTO
○ Ressecação completa do tumor e do coccix, sua preservação tem tx de recorrência de até
35% - maioria dos tu é benigno e requer somente cirurgia
○ Abordagem:
 Tu I e II - via sacral
 Tu III e IV - abdomino-sacral
○ Irrigação pp é dada por artéria sacral média primitiva ou ramos da hipogástrica
○ Complicações frequentes: sangramento e infecção
○ Tumores malignos requerem QT adjuvante
 Cisplatina
 Bleomicina
 vimblastina
○ Tu maligno irressecável ao dx - PASSOS
 Biopsia incisional
 Cirurgia após QT
 Em alguns casos a histologia do Tu muda após QT para benigno
○ RDT - uso raro
• SEGUIMENT0
○ Alfa feto, rx de torax e exame físico(TR) periódicos
 Detectar precocemente rediciva
○ Lesão maligna pode surgir em sítio de tu benigno previamente
○ Risco de transformação maligna
 Elementos imaturos
 Dx após 01 m de vida
• SOBREVIDA:
○ Em 05 anos: tumor maligno extragonadal de celulas germinativas: 50 %
CI Page 596
Estenose Hipertrófica do Piloro (EHP)
21:17
Definição: anomalia congênita com espessamento e alongamento do piloro que pode levar a oclusão intestinal.
1. Epidemiologia
• FATORES DE RISCO:
○ Uso de eritromicina: pelo bebê nas 2 primeiras semanas de vida. Alguns estudo apontam que o uso pela
mãe no final da gestação aumenta risco também.
○ Herança genética: 200x mais frequente em gêmeos univitelinos e 20x mais frequentes em gêmeos
divitelinos.
Curiosidade: Estudo dinamarquês em 2010 apontou o uso de mamadeira como meio para alimentação pode ser
associado a EHP, mas não se sabe se foi a mamadeira ou a fórmula.
2. Quadro clínico
• CLÁSSICO
○ Anamnese: 3-5 semanas (4-6 semanas) de vida + vômitos pós-prandiais precoces sem bile + fome após
vômitos.
○ Exame Físico: desidratação + OLIVA PILÓRICA (massa palpável na margem do mm. reto abdominal
geralmente à direita).
○ Laboratório: Alcalose metabólica + hipocalemia.
Obs.: atualmente a apresentação é menos típica, pois o diagnóstico é mais precoce. Logo não ocorre tanta
desnutrição e DHE.
• ATÍPICO:
○ Paciente com afecções neurológicas (podem ter vômitos mais débeis) ou com patologias cirúrgicas
(estenose de anastomose, bridas) podem confundir o diagnóstico. SUSPEITAR SEMPRE QUE VÔMITOS
REPETIDOS + ALCALOSE HIPOCLORÊMICA.
3. Diagnóstico
PILOROMIOTOMIA A HELLER
• CLÍNICO!!! OLIVA PILÓRICA PALPÁVEL + QUADRO COMPATÍVEL.
• Sem oliva
○ USG - aumento da espessura, comprimento e diâmetro são sugestivos.
○ EREED - sinal da corda - afilamento do contraste no piloro hipertrófico.
4. Tratamento:
• Suporte clínico: Correção de DHE, alcalose metabólica e deidratação. Alcalose metabólica é preditora de apnéia
no PO.
• DEFINITIVO: PILOROMIOTOMIA A FREDET-RAMSTEDT - Incisão do piloro até o nível da submucosa.
• VLP??? Parece reduzir vômitos PO, dor PO e tempo de internação.
CI Page 597
Parede abdominal
21:37
1. Onfalocele e Gastrosquise
2. Extrofia de Bexiga
3. Extrofia de Cloaca
4. Hérnia umbilical
5. Hérnia inguinal
1. ONFALOCELE E GASTROSQUISE
Onfalocele Gastrosquise
Localização do defeito Anel umbilical Paraumbilical D
Tamanho do defeito 4 – 10 cm Pequeno (<4 cm)
Saco Presente Ausente
Cordão umbilical Envolvido no defeito Lateral ao defeito
Intestino Normal Edemaciado, presença de inflamação
Rotação intestinal incompleta Pode estar presente Ausente
Cavidade abdominal Pequena Normal ou pequena
Anomalias associadas Comuns (40 – 80%) Raras
Infarto intestinal Raro Freqüente
Atresia intestinal Raro Freqüente
Definições:
Onfalocele: defeito da parede abdominal no sítio do anel umbilcal, recoberta por membrana
avascular translúcida, o qual permite sáida de conteúdo do abdome para o exterior
Composição:
• internamente : Peritonio e Geleia de wharton
• externamente : Amnios
Conteúdo Onfalocele: Intestino delgado, grosso, estômago e fígado(30%)
Gastrosquise: Defeito da parede abdominal adjacente e lateral a um cordão umbilical inserido

normal, quase sempre à direita, não recoberto por saco membranoso e acompanhado por
prolapso de alças de delgado e parte do intest. Grosso
Diametro: 2 - 4 cm
Conteúdo gastrosquise: Intestino delgado(100%), intestino grosso(90%), estômago(50%), trompas e

ovários(15%), bexiga(4%)...
Epidemiologia:
Prevalencia:
Onfalocele : 5000-6000 nascidos vivos(NV)
Gastrosquise: 1 : 10000 NV - prevalencia maior em mães menores de 20 anos
Fatores de risco - gastrosquise:
CI Page 598
Fatores de risco - gastrosquise:
Mãe menor de 20 anos
Primípara
Baixo nivel socio-economica e de escolaridade
Abuso de drogas - tabagismo, alcool, cocaína
Aspirina, pseudoefedrina, acetaminofen
Observações: Na gastrosquise 50 - 60% são prematuros e ou PIG, na onfalocele somente 10-15%
Predisposição sexual: Gastrosquise: igual e Onfalocele: 2x mais frequente em homens
Anomalias congênitas:
Gastrosquise: Frequencia de 15%
• estenose intestinal, atresia intestinal e perfuração intestinal → isquemia mesentérica
• Outras( raras ): criptoquirdia, artogripose múltipla congenita, divertículo de Meckel, mal formações
cardíacas
Onfalocele: Frequencia: > 50 %

• Estruturais:
○ cardiovasculares: Tetralogia de Fallot, defeitos septais atriais, ventrículo único e troncus
arteriousus
○ Defeitos tubo neural
○ Diverticulo de meckel
○ Anomalias musculoesqueléticas
• Anormalidades cromossomicas:
○ Trissomias 13, 15, 18 e 21
○ Beckwith Wiedmann( gingantismo, macroglossia, onfalocele, hiperplasia de ilhotas pancreáticas)
○ Pentalogiade Centrell(onfalocele epigastrica, hernia diafragmática anterior, fenda esternal,
ectopia do coração e defeitos cardíacos)
○ Cefalossomia inferior ( onfalocele inferior, extrofia de cloaca ou bexiga, anomalia anorretal,
anomalia de vertebras sacrais, meningomielocele ou lipomeningocele)
• Obs:
○ Onfalocele com fígado extra corporeo - anomalias estruturais graves, pp cardiacas
○ Onfalocele sem figado extra.....- anomalias cromossômicas, síndromes e dismorfismo
Tratamento:
Medidas iniciais:
1. Ressucitação inicial após nasciemento
2. Reposição adequada de volemia
3. Proteção das visceras herniadas
4. SNG descompressiva
5. ATB
6. Correção de hipotermia
Momento para operar:

Individualizar, normalmente espera-se 6 ou mais horas para correção e diagnosticar outras
malformações antes da cirurgia
Correção:
Em centro cirurgico com monitorização( hemodinamica/ventilatória/temperatura)
Opções:
• Fechamento primário( pele e aponeurose) sem ampliação do defeito
• Fechamento primário após ampliação longitudinal do defeito - dilatação digital e melhor acomodação
dos órgãos.
• Fechamento estadiado com colocação de silo: impossibilidade de fechamento primário
o defeito é a mpliado longitudinalme nte, as vísceras são envoltas em um saco plástico( ou PTFE)
CI Page 599
○ o defeito é a mpliado longitudinalme nte, as vísceras são envoltas em um saco plástico( ou PTFE)
que é suturado à aponeurose.
○ Volta a UTI - IOT, sedação e VM + infusão de albumina e diureticos + ATB
○ Silo comprimido 1x ao dia por 5 - 7 dias
○ Retorna ao cc para retirada do silo e fechamento primário
• Falha no silo→colocação de tela de polipropileno + curativos diários com gazes umidecidas até
granulação e posterior epitelização
○ A tela é delicadamente retirada ou progressivamente eliminada + curativo em casa ou
ambulatorial
OBS: Nos fechamentos sob tensão, é necessário observar parâmetros clínicos e atentar para o
aparecimento de síndrome compartimental.
Complicações pós operatórias / Sobrevida

• Infecções sistêmicas
• Infecções de FO - silo ou tela
• Ileo paralítico + motilidade intestinal inadequada → NPP
• Infecção de CVC
• Colestase pela NPP
• Enterite necrotizante - mais associada a gastrosquise
• Suboclusões por bridas
• Mortalidade diretamente relacionada com presença de malformações graves e prematuridade.
Extrofia de Bexiga
Definição:
• Falha na parede anterior da região supra púbica, na qual se encontra a bexiga evertida com mucosa
exposta
Epidemiologia:
 Freqüência de 1/50.000 nascidos vivos
 Predomina no sexo masculino (3:1)
 Maior risco de ocorrência familiar
 Freqüentemente acompanhado de epispádia, pênis curto, com grande curvatura dorsal, diátese de reto
e diátese da sínfise púbica.
 O anus é anteriorizado e o esfíncter externo da uretra é deficiente
 Meninas - vagina anteriozada e clitóris bífido
Dx:
Clínico ( anamnese + exame físico )
Tratamento:
 Feito nos primeiros dias de vida.
○ Consiste:
○ Fechamento da bexiga,
○ Mobilização dos músculos do assoalho pélvico para reconstrução do esficter externo
○ Fechamento da parede abdominal.
○ OBS:
▫ Fechamentos tardios → retalhos musculares e osteotomias pélvicas
▫ Frequente a necessidade cateterismos intermitentes ou derivações continentes para
parede abdominal
▫ A epispádia é corrigida quando a criança for maior que 1 ano e reconstruções do colo
vesical podem ser realizadas para aumentar a resistencia a passagem da urina e
bexigas de pequeno volume podem necessitar de ampliação.
Conclusão:
 Indice de sucesso no fechamento primario da bexiga é 10%
 As crianças devem ter acompanhamento por toda a vida para avaliação da função renal e reprodutiva
CI Page 600
 As crianças devem ter acompanhamento por toda a vida para avaliação da função renal e reprodutiva
Hérnia Umbilical
Definição: Fechamento incompleto do orifício de passagem do cordão umbilical ou persistência de
estruturas fetais (úraco, ducto onfalomesentérico).
Epidemiologia: Incidencia maior em pré termos, negros e sexo feminino
Diagnóstico:
Anamnese + exame físico ( Inspeção estática e dinâmica + palpação)
Dúvida diagnóstica: USG de parede abdominal ....
Tratamento:
Cirurgia
incisão semilunar na borda inferior de cicatriz umbilical
Separação do entre saco herniário e a mesma
Redução do conteudo do saco
Sutura do anel herniário
Fixação de cicatriz umbilical na aponeurose
Síntese de pele com pontos subcuticulares
Curativo compressivo com gaze
OBS: Defeitos pequenos podem regredir espontaneamente até 1 ano de idade
○ Indicações:
Hcabsiton>
 >1 ano com anel >2 cm
 Parede do anel espessa com presença de fibrose na borda, ou grandes sacos herniários com alças
intestinais no interior
CI:
Todas as hérnias >1,5cm devem ser operadas.
Quando <1,5cm pode esperar até 2 anos, se nessa idade o anel herniário for >1cm, deve ser operada,
caso contrário pode esperar até 5 anos.
Todas as crianças >5 anos com hérnia umbilical devem ser operadas
Hérnia Inguinal
Afecção cirurgica mais comum da criança
Epidemiologia:
 Incidência de 10%
 30% em prematuro
 Predomina no sexo masculino (3:1)
 60% são do lado D, 30% no lado E, e 10% bilateral
 Maior incidência no 1° ano de vida, pico no 1° mês
Fisiopatologia:
O testículo origina no pólo inferior do rim( retroperitônio) e assume trajeto descendente guiado pelo
gubernaculum testis( sob infleuncia de hormonios androgênicos secretados localmente), é formado uma
evaginação do peritônio (conduto peritônio-vaginal), ele acompanha a descida testicular e é reabsorvido
no sentido crânio-caudal. Após a sua absorção, ele reveste a bolsa escrotal (túnica vaginal).
A hérnia e outras doenças (hidrocele, cisto de cordão) ocorrem quando há reabsorção incompleta do
conduto.
O ducto patente permite a passagem do conteúdo da cavidade abdominal para a região inguinal ou ingui
no-escrotal
A maioria das hérnias em crianças são indireta ou oblíquas externas
CI Page 601
Dx:
 CLÍNICO...
○ Hernia inguinal não causa dor em crianças, a menos que esteja encarcerada. A criança apresenta-
se irritada, chorosa, inapetente e pode apresentar sintomas de obstrução intestinal, além de
região avermelhada e dolorosa à palpação.
○ Hernia encarcerada é pp causa de AAO no récem nascido e lactente
○ Prematuros, recém-nascidos e lactentes com hérnia inguinal têm incidência maior de
encarceramento, estrangulamento e morbidade.
Tratamento
HCabiston
 Está indicado assim que for feito o diagnóstico.
 Exploração contralateral em meninos <3 anos e meninas <4 anos
 Técnica: herniorrafia por via inguinal
○ Incisão na prega inguinal
○ Planos cirúrgicos identificados e o
○ Abertura de anel inguinal externo
○ Identificação do funículo espermático e isolamento do mesmo
○ Abertura da fáscia cremastérica
○ Saco herniário dissecado dos vasos e do deferente.
○ Ligadura do saco com sutura transfixante na sua base junto à gordura pré-peritoneal
○ Fechamento da incisão por camadas
○ Sintese da pele com pontos subcuticulares e fio absorvível
○ Curativo oclusivo com gaze e micropore
 Observação:
○ Hérnia encarcerada - redução incruenta seguida de cirurgia eletiva
○ Manobra: compressão contínua do conteúdo herniado em direção ao anel inguinal, para cima,
com uma das mãos, enquanto a outra fixa o anel inguinal.
○ Sedativos podem ser administrados
○ Se falha → cirurgia de urgência
○ Meninas: comum a presença do ovário ou da trompa no saco herniário. Nesses casos, saco deve
ser sempre aberto e a ligadura feita sob visão direta → se ligadura longe da base do saco:
Manobras de invaginação + ficação do saco sob MOI medialmente( manobra de Baker)
○ Prematuros: Risco de complicações pré e pós operatórias maior( Ex: apnéia tardia pós anestesia)
○ Crianças pequenas: encarceramento herniário pode provocar isquemia testicular e necrose por
compressão dos vasos testiculares
○ IMPORTANTE: o testículo deve ser sempre observado diretamente nos casos de cirurgia de
urgência
CI
 Exploração contra lateral é em todas as meninas e em todos os meninos menores que 1 ano
 Menores que 2 anos quando a hérnia é a esquerda deve explorar à direita
 Todas as hérnias diagnosticadas no berçário devem ser operadas antes da alta
Evolução:
 A recidiva é baixa e decorre de cirurgia mal realizada.
 A incidência de atrofia testicular é de 1 % e a de criptorquidia iatrogênicas de 3%.
 Grandes hérnias inguinoescrotais → edemas ou hematomas escrotais,nos casos em que o cirurgião
resseca todo o saco herniário, incluindo sua porção mais distal. Deve-se evitar tal situação abrindo
amplamente e abandonando a porção distal do saco herniário.
 Formação de hidrocele residual → reabsorvida com o tempo.
Distopia Testicular
Epidemiologia:
- Acomete 21% dos prematuros, 2% dos RN de termo e 0,2% com 1 ano.
CI Page 602
- Acomete 21% dos prematuros, 2% dos RN de termo e 0,2% com 1 ano.
É mais comum do lado direito
10 – 15% é bilateral
Definições:
Criptorquidia: fora da bolsa, em algum ponto do trajeto inguinal
Ectopia testicular: o testículo teve descida anômala e encontra-se fora do anel inguinal externo
Testículo retrátil: ocorre retração do testículo para a região inguinal devido ao reflexo cremastérico
Dx: CLÍNICO
Tratamento:
- Criptorquidia bilateral
 Tratamento hormonal com gonadotrofina coriônica a partir dos 2 anos de idade, 1.000 UI a cada 3 dias
até 4 doses, se não houver resposta, está indicada cirurgia
- Criptorquidia unilateral ou ectopia
 Cirurgia está indicada entre 1 e 2 anos de idade e consiste em ressecção e ligadura do conduto
peritoneo vaginal, descolamento dos elementos do cordão e fixação do testículo na bolsa.
- Testículos não palpáveis
 Avaliação inicial por VLP, caso se encontre em posição alta (acima do anel inguinal interno), deve ser
colocado clipe metálico nos vasos espermáticos para estimular circulação colateral e após 6 meses o
testículo é abaixado por inguinotomia.
Hérnia Diafragmática Congênita

Epidemiologia:
Incidência de 1/1.200 – 1/12.000.
Fisiopatologia:
Ocorre falha do fechamento do canal pleuroperitoneal e as vísceras abdominais herniam para o tórax
causando hipoplasia e hipertensão pulmonar
O forame de Bochdalek tem localização postero-lateral pode ter diâmetro variável, está presente
do lado esquerdo em 85 – 90%, e do lado direito em 10 – 15%, bilateralidade é rara, não existe
saco herniário.
Diversas anomalias podem acompanhar a hérnia e não são considerados malformação neste caso por
serem conseqüência direta da herniação e da hipoplasia (ex: persistência do ducto arterioso,
persistência do forame oval, má rotação intestinal, etc). Ambos os pulmões estão comprometidos com o
lado ipsilateral pior e o grau de lesão depende da idade gestacional que a hérnia se instalou e do volume
herniado
Devido ao conteúdo herniado e a hipoplasia pulmonar ocorre hipertensão pulmonar, com
persistência do padrão de circulação fetal (com persistência do forame oval). Está associado
também hiper-reatividade da musculatura vascular, contribuindo também para a hipertensão
pulmonar
Clínica:
88% das crianças são sintomáticas nas primeiras 6 horas, com desconforto respiratório progressivo (em
parte devido à aerofagia), pode haver deslocamento das estruturas do mediastino, com desvio de
traquéia e compressão da veia cava (síndrome da veia cava superior). Pode ocorrer estrangulamento e
sofrimento de alças. Quando a hérnia se manifesta fora do período neonatal, os sintomas
gastrointestinais são mais comuns
Dx:
O diagnóstico pode ser feito antenatal pelo USG.
Após o nascimento o Rx mostra alças intestinais no tórax, com desvio do mediastino
Tratamento:
O tratamento cirúrgico não é urgência
Urgencia se:
 desvio do mediastino estiver causando síndrome da veia cava ou comprometimento hemodinâmico
CI Page 603
 desvio do mediastino estiver causando síndrome da veia cava ou comprometimento hemodinâmico
importante
 conteúdo heniário estiver com sinais de estrangulamento).
Melhores resultados são obtidos com estabilização clinica em geral por 12 – 48 h após o nascimento.
Se o diagnóstico for pré-natal, o RN deve ser intubado (sem ventilação com mascara antes da IOT) na
sala de parto, ou assim que for feito o diagnóstico, e passagem de SNG com leve pressão negativa.
Outras medidas:
 sedação leve
 “ventilação suave” (parâmetros mínimos no ventilador para manter uma SaO2 pré-ductal >90%.
 vasodilatadores sistêmicos para tentar diminuir a hipertensão pulmonar, sendo o mais comum a
tolazolina, esses vasodilatadores não são seletivos e causam hipotensão e manutenção do fluxo pelo
ducto arterioso e conseqüentemente do shunt direito-esquerdo. NO é um vasodilatador seletivo usado
em mistura com o ar inalado pelo respirador.
 Se as medidas clinicas não estabilizarem a criança, pode-se ainda usar ECMO (extracorporeal membrane
oxygenation)
CIrurgia
Acesso é subcostal.
Redução do conteúdo herniário
Tentado o reparo primário do diafragma com fio inabsorvível.
Se dessa maneira o diafragma ficar plano, está indicado uso de prótese de PTFE.
Antes do fechamento do diafragma deve-se drenar o tórax.
Parede abdominal deve ser fechada sem tensão, para isso pode ser feito dilatação da cavidade com
manobra digital, se não for eficaz, pode usar prótese de PTFE seguida de redução seriada até
fechamento completo da parede. Após a cirurgia muitas vezes há piora temporária dos parâmetros
ventilatórios.
CI Page 604
Afecções cirúrgicas hepáticas
21:38
Atresia de vias biliares

Introdução:
• Mais frequente doença cirúrgica do RN
• Processo progressivo e irreversível de fibrose inflamatória nas vias biliares intra e extra hepáticas evoluindo com destruição das vias biliares e cirrose
colestática
• Etiologia controversa - sendo a etiologia viral a mais aceita, com reovirus tipo 3 o agente mais comumente associado
• QC:
○ Doença acomete RN normais ao nascimento, com peso adequado para IG, sem hepatoespleno, ictercia, acolia ou coluria
○ Esplenomegalia sugere infecção congenita
○ Inicia-se após 15 dias de vida com icterícia( 1° sinal clínico)
○ Acolia fecal e coluria instalam-se progressivamente, níveis de BT são crescentes
○ Sinal de alarme é acolia fecal persistente
○ Após 8-10 semanas de evolução o fígado está aumentado e endurecido evoluindo para IH rapidamente progressiva + HP + ascite + VE + desnutrição
+prurido
○ Causa de óbito: Colangites e surtos de PBE
• Classificação:
○ Formas clínicas:
 Embrionário/fetal(10-35%): início precoce(intrauterino) com associação a malformações variadas como síndrome do poliesplenismo
 Perinatal: mais comum
 Malformações associadas são raras(7,5 -25%), sendo a mais comum a poliesplenia
• Dx:
○ Toda icitericia que dure mais de 10 dias deve ser investigada

○ Exames laboratoriais inespecíficos - Elevação de enzimas canaliculares, BD, enzimas hepáticas
○ Dx baseado na Clínica + USG + biópsia hepática
 Clínica:acolia fecal persistente(>10 dias), colúria e fígado aumentado e duro
 USG: exame de imagem indicado - ausencia de vesícula , triangulo fibroso junto a bifurcação portal
 Bx hepática percutanea: exame mais preciso com os seguintes achados:
• Espaço porta expandido por fibrose e edema.
• Infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos.
• Neoformação ductal.
• Cilindros ou "plugs biliares" nos ductos neoformados.
• Dx diferencial:
○ TORCHS
○ Alagille - hipoplasia dos ductos biliares intrahepáticos
○ Def. de a1 antitripsina
○ NPP prolongada
○ Fibrose císitca
○ Hepatite transinfecciosa
• Tratamento:
○ Cirurgico. Precoce( 4-12 semanas), apesar de não haver correlação absoluta entre idade é lesão hepática.
○ Tecnica: Portoenterostomia de Kasai
 Dissecção do hilo hepático com identificação do porta hepatis
 Secção do mesmo junto a superfície hepática + portoenteroanastamose em Y de roux termino lateral com alça jejunal longa, de 45cm
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 Secção do mesmo junto a superfície hepática + portoenteroanastamose em Y de roux termino lateral com alça jejunal longa, de 45cm
 Achados cirurgicos: Fígado com fibrose colestática + vesícula biliar atrésica
 OBS: achado cirurgico de vesícula biliar não exclui AVB: realizar colangio intraoperatória através de punção da vesícula e observar se há
contrastação da árvore biliar intra-hepática
○ Pós op imediato:
 Cefalosporina EV
 Ursacol (ácido ursodesoxicólico) 15 – 40 mg/kg/dia, VO, de 12/12h
 Prednisona 1 mg/kg/dia
○ Resultado cirurgico favorável em:
 Cirurgia com menos de 12 sem
 Porta hepatis tipo III - ductulos de 150 a 350 mm
 Grau de lesão hepática discreto
 Ductulos biliares em área de secção hepática do porta hepatis
○ Seguimento ambulatorial
 Controles laboratorias: bilirrubinas, enz. Hepática, hemograma, coagulograma nos 03 primeiros meses
 Antibioticoprofilaxia com bactrim (1ml/kg/dia) para prevenir colangites
 Reposição parenteral de vitaminas lipossolúveis( DEKA)
 Controle do raquitismo: dosagem de Ca e P - 6/6m
 Ex neurológico completo 6/6m
 EDA dos 06m para esclerose profilática de varizes esofágicas
• Complicações crônicas
○ Colangites
 mais grave complicação da AVB, podendo levar à obstrução completa das vias biliares
 QC: febre, dor à palpação do fígado, aumento de bilirrubinas e enzimas hepáticas/canaliculares, parada ou diminuição do fluxo biliar
 TTO: Suporte + ATB de amplo espectro( Gram +, Gram e anaeróbios)
○ Lagos biliares
 Acumulo de bile de parenquimas hepático decorrente de destruição dos ductos biliares intrahepáticos
 Podem infectar e perpetuar um quadro febril
 Tratamento: DTPH - drenagem externa por meio de punção transparieto-hepática
○ Hipertensão portal
 Tratamento:
□ Esclerose profilática reduziu incidencia de varies esofágicas sangrantes mas houve aumento a longo prazo de sangramento por varizes de
fundo gástrico, gastropatia hipertensiva
□ Beta bloq (propranolol) controla sangramento e diminui reincidencia - dose inicial de 0,5 -1,0 mg/kg/dia(2x) →reduzir FC em 25 %
□ Tto cirurgico → Warren( anastomose espleno renal distal seletiva) - pouco utilizada devido sucesso da escleroterapia e TIPS(Derivação
portossistêmica transjugular intra hepática) - ponte para tx hepático
○ Ascite
 Ocorre nas fases mais avançadas de insuficiência hepática ou precocementes, quando ocorre trombose de veia porta
 Tratamento
□ Restrição de Na na dieta
□ Furosemida - 1 a 2mg/kg/dia
□ Espironolactona - 2 a 3 mg/kg/dia
○ PBE
 Sintomas sugestivos de infecção peritoneal
□ Dor abdominal
□ Febre
□ Alterações da motilidade intestinal
 Tb pode apresentar-se com sinais sistemicos + piora da função hepática (encefalopatia) e /ou renal
 Dx: Clínica + paracentese abdominal → > 250/mm3 polimorfonucleares
 Agentes:
□ Enterobactérias
□ Streptococcus sp
 ATB: tratar por 05 dias
□ 1° opção: cefotaxima ou ceftriaxone ou ceftazidima
□ 2° opção: aminoglicosídeo + beta lactâmico
○ Prurido
 Pode ser incapacitante para criança
 Tto paliativo: Rifampicina - 2.5ml, 2x/dia( dose inicial)
○ Shunts pulmonares
 Microfistulas pulmonares podem impossibilitar tx hepático futuro
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 Microfistulas pulmonares podem impossibilitar tx hepático futuro
 Faz parte do protocolo de tx avaliar shunt arteriovenoso pulmonar - como avalia mesmo?
• Papel da portoenterostomia na era do Tx hepático
○ Drenagem biliar pós op melhora estado geral, prolonga sobrevida e diminui incidência de óbito na lista de espera
○ Permite adquirir imunidade contra o EBV, responsável pela doença linfoproliferativa - complicação grave da imunossupressão nos transplantados
○ Crianças operadas com fluxo biliar adquirem maior peso e aumentam chances de obter doador cadavérico
○ MELHOR ABORDAGEM DA AVB É TRATAMENTO SEQUENCIAL DE PORTOENTEROSTOMIA E TX HEPÁTICO
DOENÇAS CONGENITAS DA VIA BILIAR
• INTRODUÇÃO
○ Conjunto de afecções da arvore biliar intra e/ou extrahepática com embriologia e tratamento semelhantes
○ Mais frequentes em individuos de descendência asiática e no sexo feminino(4:1)
○ Doença descrita em todas as faixas etárias, no entanto mais da metade dos diagnósticos concentram-se na 1° década de vida
○ A doença pode ser suspeitada no período pré natal, através de USG materno no 3° trimestre de gestação.
• CLASSSIFICAÇÃO
○ Tipos mais frequentes:

 O tipo I (90 -95% ) dos casos das dilatações congênitas das vias biliares - dilatação
fusiforme do hepatocolédo com ductos hepático direito e esquerdo de calibre normal.
 O segundo tipo mais frequente - tipo IV.
• FISIOPATOLOGIA
○ Babit( teoria mais aceita) em 1969 propôs que a formação de canal longo comum pela junção inadequada do ducto biliar com o pancreático levaria
refluxo de conteudo pancreático para dentro das vias biliares levando a:
 Lesão de parede
 Destruição da camada muscular
 Substituição por fibrose
 Dilatação
○ Todani et al. Demonstraram que a maioria dos pacientes com dilatação congenita das vias biliares apresenta anomalia da junção pancreatobiliar -
provavelmente durante embriogênese
○ Algum grau de obstrução da via biliar ao nível do duodeno talvez seja fator adicional
• Dx
○ Clínica: espectro clínico - assintomáticos com diagnóstico pelo USG pré/pós natal até casos graves de colangite intensa, fibrose hepática e cirrose.
○ Formas de apresentação clínica do cisto de colédoco:
 Infantil: lactentes de 1-3m com quadro semelhante ao de AVB
□ Eventualmente podem ter sinais de insuficiencia hepática( cirrose)
□ Sem dor abdominal
□ Primeiro sinal clínico: massa palpável no hiponcodrio direito
 Adulta: manifestações com cerca de 2 anos
□ Tríade clássica: dor abdominal + massa palpável + icterícia → pouco observada
□ Mais frequentemente: surtos de dor abdominal incaracterística + icterícia intermitente
○ Imagem:
 USG abdominal - na grande maioria das vezes suficiente para diagnóstico
□ Crianças com icterícia obstrutiva + dor abdominal de origem desconhecida + massa abdominal(pode não estar presente) →USG
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□ Crianças com icterícia obstrutiva + dor abdominal de origem desconhecida + massa abdominal(pode não estar presente) →USG
□ Permite avaliar:
 Presença de cálculos/barro biliar
 Análise de arvore biliar intrahepática
 Textura de parenquima hepático
 Outros orgãos: pancreas e rins
 Opções: Em geral pouco úteis

□ CPRE
□ Colangiografia por DTPH
□ RNM
□ TC
• TRATAMENTO
○ Fase Aguda - Colangite - OS
 Medidas para sepse (Monitorização hemodinamica/ventilatória/diurese + medidas para corrigir disfunções), exames, hidratação parenteral,
antibiótico precoce, analgesia...
○ Tratamento do cisto de colédoco e demais dilatações
 Ressecção da porção acometida + derivação biliodigestiva
 Drenagem interna do cisto - abandonado
□ Ocorrência de adenocarcinoma de vias biliares em cistos drenados e não ressecados
 Anastomose biliodigestiva
□ técnica + utilizada é anastomose biliodigestiva em Y de roux longa para evitar coolangite ascendente
 OBS: escola japonesa defende anastomose com duodeno - hepaticoduodenostomia
□ Mais fisiológica
□ Tecnica mais simples
□ Menores índices de complicações
□ PP complicação: Refluxo de conteúdo duodenal para via biliar
○ Tecnica:
 Incisão subcostal bilateral ou transversa
 Identificação de estruturas do hilo hepático
 Isolamento do cisto e hepatocolédoco
 Se grande inflamação e dificuldade para identificar estruturas do hilo → punção + esvaziamento do cisto
 Abertura do mesmo em face antero lateral + dissecção interna
 Ressecção de revestimento interno deixando intacta parede póstero inferior
 Secção proximal: transição entre o cisto e hepatico comum, se acometido fazer secção mais alta
 Vesicula e ducto cistico englobados na ressecção
 Secção distal: colédoco em porção intra pancreática - MAIS distal possível
 Anatomose bilio digestiva hepatico-jejunal em Y de roux, T-L, plano único, fio monofilamentar 5-0 ou 6-0
○ Outras técnicas:
 Divertículo de colédoco ( Tipo II) - Diverticulectomia
 Coledococele ( Tipo III) - Marsupialização
○ OBS: Casos de dilatação acentuada, estase com formação de lagos e cálculos intrahepáticos → Ressecção de segmento ou lobo acometido
• COMPLICAÇÕES PÓS OP
○ Fístula da anastomose biliodigestiva - baixo débito com resolução espontânea
○ Deiscência de anastomose - Reop + reanastomose
○ Estenose tardia - drenagem percutânea transparieto-hepática e dilatações por Colangiografia percutânea
DOENÇA DE CAROLI
INTRODUÇÃO
• Malformação congênita das vias biliares, de herança autossômica, recessiva ligada ao sexo
• Predomina no sexo feminino
• Ocorrem dilatações saculares da via biliar intra-hepática entremeados por zonas de estenose formando "lagos biliares"
• A via biliar extra hepática pode ou não ser acometida
• Apresentação clínica:
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• Apresentação clínica:
○ Surtos repetidos de colangites
○ Abscesso e cálculos intra-hepáticos
CLASSIFICAÇÃO
SÍNDROME DE ALAGILLE (SÍNDROME ARTÉRIO HEPÁTICA)
• Doença congenita caracterizada por hipoplasia das vias biliares intra hepáticas acompanhadas de diferentes tipos de mal formações cardiovasculares
• Sempre associada a estenose da artéria pulmonar central e periférica
• Outras associações:
○ Alterações do metabolismo lipídico
○ Malformações vertebrais( espiha bífida e hemivértebras), oculares e fáscies típica
• Indicações de Tx:
○ Falencia hepática
○ Prurido incapacitante
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Tx Hepático em Crianças
21:39
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Fimose e outras afecções do prepúcio
21:17
1) Fimose
2) Balanopostite
3) Priapismo
FIMOSE
1) INTRODUÇÃO
Definição - Impossibilidade de expor completamente a glande.
2) ETIOLOGIA
• Congênita
• Adquirida - pós-balanopostite ou trauma prepucial com anel cicatricial.
3) FISIOPATOLOGIA
• Prepúcio normalmente aderido à glande, sendo as aderências desfeitas com ereções fisiológicas
até 3-5 anos. Após isso não é mais normal.
○ Balanopostite: altera o resultado dos exames de urina e dificulta o acompanhamento da ITU
em crianças. Este fato é importante ppte no RVU quando há indicação de correção precoce.
○ Estenose do meato uretral externo - pode vir associada a fimose
○ Retenção urinária - pode ocorrer em paciente com meato uretral puntiforme
○ Câncer de pênis - parece haver associação entre fimose e CA de pênis em adulto, mas o
TTO só reduz o risco em crianças (reduz 3x).
○ Parafimose - garroteamento da glande pelo anel fibroso da fimose que ocorre após
exposição traumática da glande. Não tem graaaandes consequências e é tratado com
dorticóide local para reduzir o edema e postectomia após alguns dias.
DDX: edema prepucial por outras causas (anasarca - hipoalbuminemia, Irenal, ICC).
4) TRATAMENTO
• Postectomia -----> http://www.youtube.com/watch?v=1zYZc7-SzwA
○ Em geral não deve ser realizada no período neonatal, a não ser por caráter religioso. Visa
exposição parcial da glande, mantendo proteção pelo prepúcio. (≠ circuncisão).
○ Complicações: úlcera de meato (por atrito), cicatrização circunferencial e recidiva.
Obs.: Tratamento tópico: existem artigos que evidenciam bons resultados com pomada de
hialuroidase e corticóide por 4-6 semanas, com bons índices de resolução, mas recidiva
frequente.
BALANOPOSTITE
1) DEFINIÇãO - Inflamação da glande decorrente de infecção bacteriana ou irritação química por
acúmlo de esmegma nos doentes com fimose.
2) QUADRO CLÍNICO: flogose + secreção purulenta + disúria + pequeno sangramento.
3) TRATAMENTO: lavagem com sabão e água e programação de correção da fimose após resolução.
PRIAPISMO
1) DEFINIÇÃO - Ereção prolongada e dolorosa
2) ETIOLOGIA - Doenças hematológicas (anemia falciforme e leucemias)
3) PATOLOGIA - as crises de falcização (falcemia) ou a hiperviscosidade (leucemia) levam a
dificuldade de drenagem do corpo cavernoso e trombose do seio cavernoso.
4) TRATAMENTO
○ Hiperidratação + Analgesia + resfriamento local.
○ Não resolveu? Punção com agulha grossa e irrigação com sol. de heparina.
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Anomalias anorretais
21:17
1. INTRODUÇÃO
Conjunto heterogêneo de malformações que acometem ambos os sexos.
Principal sequela = INCONTINÊNCIA FECAL
Cirurgia de Peña - Anorretoplastia sagital posterior - revolucionou o tratamento dessas afecções.
2. EPIDEMIOLOGIA
• INCIDÊNCIA
○ Meninos: fístula retouretral (mais comum uretra bulbar) > fístula perineal > defeitos
altos (fístulas retovesicais)
○ Meninas: fístula retovestibular > fístula perineal
○ Imperfuração anal: prevalência igual em ambos os sexos + associação com síndrome de
Down
3. CLASSIFICAÇÃO
PENSAR NO CAMINHO DAS FEZES… ou não passa nada ou tem uma passagem anômala (fístula)
NÃO PASSA
• Em ambos os sexos temos:
○ Estenose/Atresia retal
 Difícil Dx - parte externa normal
 Acima do canal anal
 Dx pela enfermeira ao medir temp. retal.
○ Ânus imperfurado sem fístula

 Fundo cego 1-2 cm acima do períneo
 Anatomia preservada (esfíncter, sulco interglúteo, sacro e períneo)
 Correção fácil.
PASSAGEM ANÔMALA
• Fístulas em meninos "de cima pra baixo":
○ Retovesical
 Reto se comunica perpendicularmente com o colo vesical (desemboca na bexiga)
sem esfíncter.
 Sacro defeituoso ou ausente, períneo malformado, disfunção esfincteriana, sem
sulco interglúteo bem delineado.
 Piores resultados! (defeito alto, supraelevatoriano).
○ Retouretral
 Se prostática tem pior continência
 Se prostática ou bulbar - reto envolto no "complexo muscular" que representa o
elevador do ânus e quando contrai repuxa a pele onde será o futuro ânus.
 Resultado pior quanto mais alto o defeito
○ Retoperineal
 Mais superficial - mais fácil correção
 Anatomia preservada - sacro normal, sulco interglúteo formado, mecanismo
esfincteriano mais eficiente, impressão anal bem delineada.
 Mais benigna das malformações.
• Fístulas em meninas "de cima pra baixo"

Retovestibular
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○ Retovestibular
 Reto se abre no vestíbulo da vagina (longa parede comum)
 Anatomia geralmente preservada.
 Não confundir com retovaginal
○ Persistência da cloaca (parte urinária e reto na mesma estrutura da vagina).

 Malformação mais grave no sexo feminino
 Quanto mais alto o defeito, pior a correção cirúrgica
 Cada defeito tem um tratamento diferente….
○ Retoperineal
 "idem"
4. MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS
• Genitourinárias
○ Presente em 30% (30-50%) das AAR. Quanto mais alto o defeito, maior a incidência de
malformação renal.
 Obs.: nas fístulas retovesicais (menino) e persistência de cloaca (meninas) pode
chegar a 90%.
• Vertebrais
○ Principalmente sacrococcígeas. Quanto mais alto o defeito, maior a malformação sacral.
• Outras: Sequência (Associação seria mais correto) de VACTERL

○ V ertebral
○ A norrectal
○ C ardiac
○ T racheal fistula
○ E sophageal atresia
○ R enal
○ L imbs (membros) - a mais típica é a agenesia de rádio.
5. INVESTIGAÇÃO
Pela frequência de malformações, todos os paciente com anomalia anorretal devem ser submetidos
a:
• Exame físico minucioso (busca ativa de malformações).
• Ecocardiograma transtorácico.
• Radiografia de coluna total.
• USG de rins e vias urinárias.
6. CONDUTA
3 condutas são possíveis diante de uma AAR
• Colostomia em duas bocas

○ Visa evitar qualquer passagem de fezes para o coto distal.
○ Deve manter o coto distal redundante, para possibilitar Peña depois.
• Proctoplastia
○ Utilizada para correção de defeitos baixos com coto retal mto próximo ao períneo.
• Anorretoplastia sagital posterior (Cirurgia de Peña)

○ Boa estética (acesso no sulco interglúteo)
○ Não lesa vasos e nervos (acesso através do elevador do ânus)
○ Nem sempre consegue abaixar todo o reto por ela e pode precisar de laparotomia.
Tempos (aula Dr. Fábio)
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○ Tempos (aula Dr. Fábio)
 Decúbito ventral com coxim região inguinal
 SVD
 Eletroestimulação para demarcação da impressão anal.
 Abertura mediana (sulco interglúteo)
 Identificação e reparo retal
 Separação retouretral (ex.) e fechamento da fístula
 Liberação do reto até alcançar sem tensão o novo ânus
 Fechamento da musculatura retal
 Abertura do ânus.
• QUAL CONDUTA TOMAR?!?!?!

○ MENINOS - acerto diagnóstico possível em 80% dos casos
M ecônio no períneo ?
Sem m ecônio na urina
Períneo norm al?
Defeito baixo
Proctoplastia Sim p/ tudo!
Não
Invertogram a Colostom ia
Não sai fezes Fezes na urina
Defeito baixo -
Peña Cologram a distal + Peña
Proctoplastia
Assim que possível
Após 4-8 sem anas Após 4-8 sem anas
○ MENINAS - acerto diagnóstico superior a 90% dos casos.
Não sai nada Saem fezes

Atresia retal Fístula
Invertograma Períneo Vestíbulo

Vagina /
Fístula perineal Colostomia
Urina
“MiniPeña”
Cloaca
Defeito baixo -
Colostomia Defeito baixo -
Proctoplastia
Distância > 1cm Distância <1 cm Proctoplastia Colostomia
 Fístula vestibular: pela aula do Dr. Fábio a conduta pode ser Peña direto. Pelo
Hcabiston = colostomia
Invertograma: Radiografia de abdome de cabeça pra baixo com objeto radiopaco na impressão anal
para medir a distância.
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• RESUMINDO
1) Fístulas perineais ou atresia retal com coto baixo (<1 a 1,5cm de distância até o ânus) =
Proctoplastia (Cutback)
2) Fístula retovestibular = Colostomia ou "MiniPeña" direto (HCSabiston = Colostomia)
3) Demais defeitos = Colostomia e correção posterior.
7. RESULTADOS FUNCIONAIS
• Complicação mais comum: Obstipação / Mas temida: incontinência fecal,
• A continência fecal depende de 03 mecanismos:
○ Propiocepção retal + Mecanismo esfincteriano + MOTILIDADE RETOSSIGMÓIDE (fator
isolado mais importante)
○ As AAR interferem com os 3 mecanismos.
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Procedimentos
Sunday, September 09, 2012
11:42 AM
O que saber? 3. Material

1. Indicações a. Esquipamentos acessórios
2. Contraindicações b. Antissepsia
3. Material c. Paramentação
4. Técnica d. Anestesia
5. Complicações e. Procedimento
f. Curativo / Fixação
Procedimentos:
1. Intubação "PREPARAR" procedimentos:
2. Cricotireoidostomia
3. Máscara laríngea/Combitubo/Guedel Pedir consentimento e explicar o procedimento
4. Acesso periférico Reunir materiais (pensando no procedimento…)
5. PAM Invasiva Escolher posição adequada
6. Acesso central Paramentação
7. Acesso IO Antissepsia
8. Punção lombar R"aquianestesia"
9. Toracocentese Antitetânica
10. Artrocentese Recolher perfuros / Registro em prontuário / Raio-X
11. Paracentese
12. Drenagem torácica
13. Drenagem de abscesso
14. Suturas / Retirada de pontos
15. LPD / Fast
16. Pericardiocentese
17. Sondagem uretral
18. Sondagem nasogástrica
19. Apendicectomia
Técnica Cirúrgica Page 616

Punção Venosa Periférica
Thursday, September 13, 2012
9:36 AM
1. Indicações: 2. Contraindicações:
a. Infusão de drogas /hidratação venosa a. Esvaziamento axilar prévio.
b. Coleta de sangue b. Fístula AV no membro
c. Flebite, trombose, queimadura extensa e edema.
3. Material
a. Equipamentos auxiliares
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia (Não se aplica)
e. Procedimento
Técnica de punção
4. Técnica:
PREPARAÇÃO
1. Pedir autorização e explicar (quando possível). 5. Complicações:
2. Reunir materiais (lembrar do procedimento).
3. Escolher posição Flebite: enfrijecimento, cordão venoso palpável,
4. Paramentação sinais de flogose associados.
5. Antissepsia TTO: trocar o cateter + AINEs + Compressa morna
6. Raquianestesia (Não se aplica). Prevenção: troca de cateter e equipo a cada 3-4 dias.
PROCEDIMENTO PROPRIAMENTE DITO Mais raras: Hematoma, Infecção, Infiltração

7. Definir veia a ser puncionada (evitar regiões de dobras). (estravasamento do fluido).
8. Coloque o garrote proximal ao sítio de punção
9. Solicite que o paciente abra e feche a mão
10. Antissepsia loca no sentido do retorno venoso.
11. Insira jelco com bizel para cima fixando a pele com a mão não
dominante
12. Observe o refluxo de sangue
13. Insira apenas o cateter
14. Solte o garrote antes de retirar a agulha do cateter
completamente
15. Comprima a extremidade do cateter
16. Retire a agulha completamente
17. Conectar ao soro previamente escovado.
18. Observar fluxo/refluxo
19. Fixar cateter.
20. Curativo.
FINAL DA PREPARAÇÃO
21. Antitetânica (não se aplica)
22. Recolher perfuro-cortantes, Registrar em prontuário, Radiografia.

Drenagem Torácica
Wednesday, September 12, 2012
4:54 PM
1. Indicações DRENAR: 2. Contraindicações:

a. Derrame pleural a. Única absoluta: PAQUIPLEURIS - aderência do pulmão à
b. Rotura esofagiana pleura.
c. Emotórax b. Relativas: coagulopatia (corrigir e fazer), infecções
d. Não emergencial (recorrente, neoplásico, empiema) cutâneas, falta de cooperação, derrame pouco volumoso,
e. Ar = Pneumotórax etc.
i. >20% volume pulmonar
ii. Trannsporte aéreo
iii. PT hipertensivo
iv. Ventilação mecânica
v. Cirurgia intratorácica
f. Rotura brônquica
3. Material
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia
e. Procedimento
4. Técnica:
Triângulo de segurança - (Safety Triangle)
PREPARAÇÃO 1. Margem lateral do peitoral
1. Pedir autorização e explicar (quando possível) 2. Margem anterior do lat. Dorso
2. Reunir materiais (Selo d'água preenchido com SF0,9% ou 3. Quinto espaço intercostal
água até 2cm acima da abertura, caixa de pequenas
cirurgias).
3. Escolher posição
Decúbito dorsal,braço ipsilateral atrás da cabeça,
marcar o local da punção.
RETIRADA DO DRENO TORÁCICO
4. Paramentação
1. Indicações:
5. Antissepsia
a. Volume < 200mL / 24h
6. Raquianestesia
b. Aspecto seroso (claro)
c. Melhora clínica
PROCEDIMENTO PROPRIAMENTE DITO
d. Re-expansão no Rx de tórax
7. Incisão de 1,5-2cm paralela à costela
e. Sem oscilação ou borbulhamento.
8. Dissecção romba do subcutâneo com Kelly
9. Dissecção romba com dedo indicador
10. Clampear as duas extremidades do dreno
2. Técnica:
11. Introduzir o dreno com cuidado e ao penetrar na parede,
a. Paciente deverá realizar manobra de Valsalva e
desclampear a Kelly distal.
logo após a retirada deve-se ocluir o local de
12. Auxiliar a introdução do tubo com a mão (para cima no
drenagem.
pneumotórax e para a base pulmonar no
b. Manter sem manipulação por 48h.
hemotórax/derrame.
13. Inserir até o último orifício
14. Fixar o tubo com Nylon 1.0 (sutura em U + bailarinas)
5. Complicações:
15. Conectar o dreno ao selo d'água
De for a para dentro...
16. Desclampear a segunda Kelly
a. Parede torácica: Enfisema subcutâneo, hemotórax (lesão
17. Observar a drenagem (líquido ou ar)
vascular), Neuralgia (lesão nervosa).
18. Curativo compressivo.
b. Pleura: edema pulmonar de re-expansão (drenagens >1500mL),
empiema.
c. Cavidade torácica: lesão de estruturas torácicas.
20. Recolher perfuro-cortantes, Registrar em prontuário e
Radiografia*
*Observar se todo o filamento radiopaco do dreno está no espaço

pleural. Este filamente se estende até o último orifício do dreno.
Caso ele esteja for a, retirar o dreno e inserir outro. (Não
empurrar para dentro!!!)

CVC - Cateterização venosa central
8:52 AM
a. Pacientes críticos (necessidade de mensuração de PVC, SvCO2, hemotransfusão, a. Distúrbios da hemostasia: plaquetopenia, trombose,
grande cirurgia, monitorização cardíaca (Swan-Ganz)). coagulopatias.*
b. NPT b. Alt. cutânea local: queimadura/infecção
c. Hemodiálise c. Distorção anatômica: trauma.
d. Uso de drogas irritantes (vasoativas, QT)
e. Falência de acesso periférico
*Principalmente subclávia (não é compressível).

3. Material Objetivar os "cinquentas" do coagulograma:
a. Equipamentos auxiliares TP> 50%
b. Degermação RNI <1,5 (↑ 50%)
c. Paramentação TTPa < 55s (50 pra facilitar)
d. Anestesia Plaquetas > 50.000
e. Procedimento
ADENDO - Escolhendo o sítio de punção…

Femoral Nunca é a primeira escolha. Maiores índices de punção arterial, infecção e trombose venosa. O paciente com acesso femoral não deve deambular.
Indicação: urgência para o procedimento (choque e PCR) sem outro acesso possível (quase nunca…)
Subclávi Obesos
a
Jugular Discrasia sanguínea (mesmo corrigida! Sítio compressível), Pneumopatia (poderia ser agravada por pneumotórax), punção guiada por USG.
Obs 1.: Em caso de pneumopatia (derrame pleural, pneumonia, CA de pulmão, atelectasia, qq coisa….) → Puncionar o lado acometido!
Obs 2.: Caso não haja contraindicações para punção, a escolha entre subclávia e jugular depende da experiência do profissiona l.
1. Técnica:
PREPARAÇÃO
2. Pedir autorização e explicar (quando possível)
3. Reunir materiais (lembrar do procedimento)
4. Escolher posição (subclávia e jugular).
Trendelenburg (-15 graus).
Coxim sob os ombros.
Cabeça virada para o lado contralateral à punção.
5. Paramentação
6. Antissepsia
7. Raquianestesia

8. Punção com agulha disponível no kit conectada a seringa.
a. Subclávia: 2cm abaixo do ponto médio da clavícula, em
direção à fúrcula esternal, ângulo de 30 graus com a pele. Punção da veia subclávia.
Manter mão não dominante segurando clavícula e fúrcula.
b. Jugular: puncionar no ápice do triângulo formado pela

clavícula e ventres do ECOM em direção ao mamilo
ipsilateral, ângulo de 30 graus com a pele. Recuar e
deslocar medialmente em caso de insucesso.
c. Femoral: Palpar o pulso femoral e deslocar artéria

lateralmente. Puncionar 1cm medial à artéria femoral,
1-2cm abaixo do ligamente inguinal, ângulo de 45 graus com
a epala.
9. Observar retorno de sangue

10. Segurar a agulha e desconectar a seringa, ocluindo o orifício com Punção da veia jugular interna
o polegar.
11. Introduzir fio guia (NUNCA MAIS SOLTAR O GUIA!!!)
12. Retirar agulha
13. Realizar pequena incisão na pele
14. Introduzir o dilatador (movimentos rotacionais)
15. Introduzir cateter recuando o guia até ele aparecer na retaguarda
do cateter.
a. Jugular: Altura do paciente/10 cm
b. Subclávia: Jugular - 2 cm
c. Lado esquerdo: +4 cm
16. Retirar fio guia
19. Fixar cateter com pontos simples.

c. Lado esquerdo: +4 cm
20. Curativo.
22. Recolher perfuro-cortantes, Registrar em prontuário, Radiografia. Kit de punção venosa profunda

5. PA Invasiva
Sunday, September 09, 2012
11:47 AM
a. Instabilidade hemodiâmica ("para ↑ ou para ↓" / Drogas vasoativas) a. Distúrbios da hemostasia: plaquetopenia, trombose,
b. PANI não é confiável (obesos, edema de extremidades). coagulopatias.
c. ≥4 punções arteriais diárias. b. Alt. do sítio de punção: anatomia distorcida, infecção,
d. Outras (grava se der): balão intra-aórtico e anestesia. insuficiência vascular.
3. Material 1 4
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia
e. Procedimento
4. Técnica: 2 5
PREPARAÇÃO
2. Reunir materiais (soro escovado, conectado ao circuito,
nivelado (LAM), pressurizado (300mmHg).
a. Obs: No caso da PAM invasiva é necessário proceder o
teste de ALLEN 3 6
http://www.youtube.com/watch?v=DPd6D5a30A0
http://www.youtube.com/watch?v=oYCRz1VAEhI
4. Paramentação
5. Antissepsia
6. Raquianestesia
PROCEDIMENTO PROPRIAMENTE DITO CIRCUITO DE PAM INVASIVA

7. Punção com cateter sobre agulha (20G) inclinado 45 graus.
8. Observar retorno de sangue
9. Segurar a agulha e introduzir fio guia.
10. Retirar agulha/cateter
11. Introduzir cateter de PAM
13. Conectar ao circuito previamente pressurizado (sem ar)
15. Curativo
Radiografia.
5. COMPLICAÇÕES
a. Gerais (qualquer punção vascular): trombose, embolia, hematoma, hemorragia,
pseudoaneurisma
b. Dependentes do sítio de punção lesão de estruturas vizinhas):
Radial: Neuropatia
c. Femoral: Hematoma retroperitoneal, perfuração visceral, Fístula AV
Axilar: Neuropatia (plexo braquial)

Colostomias e Ileostomias
sexta-feira, 15 de março de 2013
10:13
1. INDICAÇÕES CLÍNICAS MAIS FREQUENTES

• Proteção de anastomose (eletiva ou trauma)
• Tumor obstrutivo de cólon esquerdo / reto
• Trauma anorretal
• Lesão perianal.
2. CLASSIFICAÇÃO
• Definitiva x Temporária
• Em alça x Terminal
Terminal não é a mesma coisa que definitiva!!!
3. COLOSTOMIA OU ILEOSTOMIA - VANTAGENS

ILEOSTOMIA COLOSTOMIA
VANTAGENS - Fácil execução - Fechamento pode ser mais precoce
- Sem odor fétido - Permite irrigação (terminal)
- Menor frequência de hérnias /prolapsos
DESVANTAGENS - Perda excessiva de líquido mais frequente - Hérnias paracolostômicas
- Maior incidência de obstrução - Prolapso
- Maior tempo para reconstrução - Odor
- Aspecto do material (fezes)
4. COLOSTOMIA - ASPECTOS TÉCNICOS

• Localização
○ Flanco - 3-4 ao lado da linha média / 2-3cm abxio do umbigo / transrretal.
• Em alça
○ Transverso proximal é a preferência: 02 pontos fixos (ângulo hepático e colostomia) para
evita prolapso.
○ Abertura da aponeurose em cruz
○ Incisão de 1/3 da circunferência do cólon
○ 3-4 pontos de sustentação visando manter o orifício aberto (evertendo bordos - total +
seromuscular 2-3cm abaixo + pele).
○ Passagem de sonda retal para evitar desabamento.
• Terminal
○ Cólon descendente distal
○ Ressecção cilíndrica de pele e subcutâneo.
○ Fechamento da brecha entre o cólon e a parede abdominal para evitar hérnia interna.
5. ILEOSTOMIA - ASPECTOS TÉCNICOS

• Localização
○ Igual.
• Em alça
○ Mais próximo possível da VIC
○ Pontos de reparo para evitar inversão das bordas na maturação.
○ Incisão 1/3 da circunferência
○ Pontos de fixação - técnica semelhante com seromuscular 5-6cm abaixo da pele. A boca
deve ficar a 2-3cm da pele para melhor fixação da bolsa.
Sonda retal de sustentação

○ Sonda retal de sustentação
• Terminal
○ Ressecção ciscular de pele e subcutâneo de 2cm
○ Demais aspectos semelhantes.
6. COMPLICAÇÕES
NECROSE ±5% - Quase sempre devida a falha técnica
RETRAÇÃO ±10% - Quase sempre falha técnica
PROLAPSO 1-10% - Boa parte falha técnica
HÉRNIA PARACOLOSTÔMICA 0-40% - Falha técnica + Fraqueza de parede
LESÕES DE PELE 10-20% - Falha técnica (ostomia plana) + Cuidados inadequados.
REFERÊNCIA
1) Cirurgião ano 6 - Colostomias e Ileostomias - Dr. Raul Cutait

Via Aérea
sexta-feira, 15 de março de 2013
17:39

TQT Aberta
4:54 PM
a. Eletivas (Sem dispnéia intensa) a. Relativas: coagulopatia (corrigir e fazer), infecções
i. IOT ou INT prolongadas (10 a 14 dias) cutâneas, falta de cooperação, variações anatômicas
ii. Tumores de face/pescoço (procedimento isolado ou pré-op)
iii. Aspirações laringotraqueais (cânula específica impede aspiração).
b. Urgentes (Com dispnéia intensa)
i. Fratura de laringe ou criaças < 12 anos
ii. Lesão expansiva cervical (tumor, abscesso, hematoma, edema)
3. Material
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia
e. Procedimento
4. Técnica:
PREPARAÇÃO
2. Reunir materiais (No da cânula 0,5 a 1,0 > TOT ).
Decúbito dorsal, hiperextensão cervical se possível).
Opcional: Coxim no dorso + Rodilha Marcos anatômicos superficiais de cima pra baixo: cartilagem tireóidea, cartilagem
4. Paramentação cricóide (sup e inf) e fúrcula esternal.
5. Antissepsia
6. Raquianestesia
PROCEDIMENTO PROPRIAMENTE DITO RETIRADA DA CÂNULA DE TQT

7. Incisão da pele sobre o segundo anel traqueal. 1. Técnica:
a. Tranversa - Respeita linhas de Langer, mas não a. Redução do calibre da cânula
adianta pois cicatriza por segunda intenção. b. Padrão OK? Arrolhar a cânula e observar por 24h
b. Longitudinal - permite melhor movimentação da c. Padrão OK? Curativo compressivo e cicatrização
cânula. por segunda intenção.
9. Dissecção romba dos mm. pré-traqueais evitando o istmo
da tireóide.
10. Visualização da fáscia pré-traqueal.
ISTMO DA TIREÓIDE….
11. Reparo bilateral do segundo anel traqueal com pontos de
Por vezes por aparecer por sobre o segundo anel traqueal,
nylon 3.0.
sendo rechassado para cima ou seccionado após pinçamento
12. Avisar o anestesista sobre a possibilidade de escape de ar.
com 02 Kellys e ligadura cuidadosa, atentando para hemostasia!
13. Abertura da traquéia em" T" sobre o 2o ou 3o aneís
traqueais.
14. Aspiração de secreções traqueais.
15. Retirada de TOT (se presente)
16. Inserir cânula da TQT
17. Fixar o tubo com cadarços limpos (ou com pontos na pele)e
gazes pericanulares (recobrindo porção não epitelizada). 5. Complicações:
FINAL DA PREPARAÇÃO a. Pele/Subcut: Infecção, Hemorragia (veias jugulares anteriores),
18. Antitetânica (não se aplica) falso trajeto, enfisema subcutâneo.
19. Recolher perfuro-cortantes, Registrar em prontuário e b. Estruturas cervicais: lesão vascular (Carótida comum,
Radiografia* principalmente TQT abaixo do 3o espaço), estenoses traqueais,
obstrução da cânula, lesão do nervo laríngeo recorrente,
*Observar se se a cânula se encontra realmente na traquéia e não c. Tórax: pneumomediastino, edema pulmonar por desobstrução
no subcutâneo ou mediastino!!!! (Pneumomediastino e enfisema (redução súbita da P intratorácica).
subcutâneo).

TQT Percutânea
4:54 PM
a. Eletivas (Sem dispnéia intensa) a. Relativas: coagulopatia (corrigir e fazer), variações
i. IOT ou INT prolongadas (10 a 14 dias) anatômicas, crianças pequenas.
ii. Tumores de face/pescoço (procedimento isolado ou pré-op)
iii. Aspirações laringotraqueais (cânula específica impede aspiração).
b. Urgentes (Com dispnéia intensa)
i. Fratura de laringe ou criaças < 12 anos
ii. Lesão expansiva cervical (tumor, abscesso, hematoma, edema)
3. Material
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia
e. Procedimento
4. Técnica:
PREPARAÇÃO
2. Reunir materiais (conector em L para permitir
broncofibroscopia)
Decúbito dorsal, hiperextensão cervical se possível).
Opcional: Coxim no dorso + Rodilha
Obs.: FiO2 100% PEEP 5cmH2O FR: 15 ipm
Aprofundar sedação (Avaliar Bloq. Neuromuscular).
4. Paramentação
5. Antissepsia
6. Raquianestesia (fazer anestesia local com vasoconstrictor!)

7. Incisão da pele sobre o segundo anel traqueal (1,5 cm)
a. Tranversa - Respeita linhas de Langer, mas não
adianta pois cicatriza por segunda intenção.
b. Longitudinal - permite melhor movimentação da
cânula. Indicada pela USP RP...
9. Dissecção romba dos mm. pré-traqueais evitando o istmo
da tireóide.
10. Visualização da fáscia pré-traqueal.
11. Recuo do TOT até a cricóide via broncoscopia, permitindo
acesso traqueal.
12. Estabilização traqueal
13. Punção com Jelco 14 na linha mediana.
14. Confirmação do posicionamento via broncoscopia
15. Introdução do fio guia
16. Pré-dilatação.
17. Dilatação propriamente dita (Opções: Pinça de Griggs ou
Blue Rhino).
18. Introdução da cânula.
19. Confirmação do posicionamento por broncoscopia.
20. Passagem da VM para a TQT
21. Checagem da extremidade distal da cânula por
broncoscopia.
22. Fixação da TQT
23. Retirada do TOT após confirmação de efetividade da VM
(por broncoscopia para avaliar grau de lesão da laringe pela
IOT).
Radiografia* ISTMO DA TIREÓIDE….
Por vezes por aparecer por sobre o segundo anel traqueal,
sendo rechassado para cima ou seccionado após pinçamento
5. Complicações (menores que TQT aberta): com 02 Kellys e ligadura cuidadosa, atentando para hemostasia!
a. Extubação acidental
b. Fratura de anéis traqueais
c. Perfuração da parede posterior (<1%)
d. Complicações da TQT aberta
Obs. 1:
Percutaneous tracheostomy: to bronch or not to bronch--that is the question.
RETIRADA DA CÂNULA DE TQT
Pasted from <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22182866>
Técnica:
a. Redução do calibre da cânula
b. Padrão OK? Arrolhar a cânula e observar por 24h Obs.2: Dispositivos supraglóticos X TOT (TOT É MELHOR!!!!)
c. Padrão OK? Curativo compressivo e cicatrização Vantagens Desvantagens
por segunda intenção. Maior calibre !!! Não é uma VA definitiva
↓ auto peep e restrição ventilatória
Passagem mais fácil do broncofibro Não suporta elevadas pressões
(aerofagia e broncoaspiração)
Visualiza cordas vocais Dificuldade de ventilação se lesão
(Referência anatômica fixa) laríngea.
Fácil se for manter o TOT Atrasa reintubação se complicar a punção

Hernioplastias
13:52

Apendicectomia a McBurney
12:50
1. Indicações DRENAR: 2. Contraindicações:

a. Apendicite aguda a. Única absoluta: PAQUIPLEURIS - aderência do pulmão à
pleura.
b. Relativas: coagulopatia (corrigir e fazer), infecções
cutâneas, falta de cooperação, derrame pouco volumoso,
etc.
3. Material
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia
e. Procedimento
4. Técnica:
Triângulo de segurança - (Safety Triangle)
PREPARAÇÃO 1. Margem lateral do peitoral
1. Pedir autorização e explicar (quando possível) 2. Margem anterior do lat. Dorso
2. Reunir materiais (Selo d'água preenchido com SF0,9% ou 3. Quinto espaço intercostal
água até 2cm acima da abertura, caixa de pequenas
cirurgias).
Decúbito dorsal,braço ipsilateral atrás da cabeça,
marcar o local da punção.
RETIRADA DO DRENO TORÁCICO
4. Paramentação
1. Indicações:
5. Antissepsia
a. Volume < 200mL / 24h
6. Raquianestesia
b. Aspecto seroso (claro)
c. Melhora clínica
d. Re-expansão no Rx de tórax
7. Incisão de 1,5-2cm paralela à costela
e. Sem oscilação ou borbulhamento.
9. Dissecção romba com dedo indicador
10. Clampear as duas extremidades do dreno
2. Técnica:
11. Introduzir o dreno com cuidado e ao penetrar na parede,
a. Paciente deverá realizar manobra de Valsalva e
desclampear a Kelly distal.
logo após a retirada deve-se ocluir o local de
12. Auxiliar a introdução do tubo com a mão (para cima no
drenagem.
pneumotórax e para a base pulmonar no
b. Manter sem manipulação por 48h.
hemotórax/derrame.
13. Inserir até o último orifício
14. Fixar o tubo com Nylon 1.0 (sutura em U + bailarinas)
5. Complicações:
15. Conectar o dreno ao selo d'água
16. Desclampear a segunda Kelly
a. Parede torácica: Enfisema subcutâneo, hemotórax (lesão
17. Observar a drenagem (líquido ou ar)
vascular), Neuralgia (lesão nervosa).
b. Pleura: edema pulmonar de re-expansão (drenagens >1500mL),
empiema.
c. Cavidade torácica: lesão de estruturas torácicas.
Radiografia*
*Observar se todo o filamento radiopaco do dreno está no espaço

pleural. Este filamente se estende até o último orifício do dreno.
Caso ele esteja for a, retirar o dreno e inserir outro. (Não
empurrar para dentro!!!)

Gastrostomia aberta
12:53
Encoscópica - geralmente preferida
Aberta - Principalmente na vigência de cirurgia prévia
a. Alimentação na impossibilidade de uso da via oral
b. Descompressão gástrica em grandes cirurgias (ileo prologado) - usada em
DPOC, idosos, psicóticos para evitar SNG
3. Material
a. Equipamentos auxiliares Suturas em bolsa
b. Degermação
c. Paramentação
d. Anestesia
e. Procedimento
4. Técnica aberta (Gastrostomia a Stamm)
PREPARAÇÃO
2. Reunir materiais
Decúbito dorsal
4. Paramentação
5. Antissepsia Sondas de GTT
6. Raquianestesia

7. Incisão supraumbilical medianade 7-8 cmcm
8. Diérese do subcutâneo até linha alba
9. Abertura da cavidade abdominal.
10. Realização de duas suturas em bolsa concentricas na
parede anterior do estômago com fio INABSORVÍVEL
11. Abertura do estômago com eletrocautério suficiente para
inserir a sonda de Malecot (24 F é a mais usada)
12. Ajuste da sutura interna ao redor da sonda de Malecot
13. Invaginação da sutura interna pelo ajuste da sutura externa.
14. Defnição do ponto de Exteriorização da sonda no QSE a 2cm
do RCE próxima a LHCE
15. Inserção de Kelly para tração da sonda
16. Ajuste do óstio gástrico a face peritoneal da parede gástrica
17. Certificar-se de que o estômago está em posição anatômica
18. Fixação da parede gástrica à parede abdominal com 4
pontos cardeais
19. Fixação da sonda na pele com nylon 3.0
FINAL DA PREPARAÇÃO 5. Complicações:

21. Antitetânica (não se aplica) a. Infecção - peritoneal até cutânea, muitas vezes
22. Recolher perfuro-cortantes, Registrar em prontuário e relacionadas a incontinência da sonda.
Radiografia

Postectomia
22:20
a. Fimose = 90% a. Hipospádia - a pele do prepúcio deve ser usada na
b. Outras: reconstrução.
i. Parafimose.
ii. Balanopostites de repetição não responsivas ao TTO clínico.
iii. Neoplasia prepucial.
5. Complicações:
Ocorrem em 1% das postectomias…
1. Erro na resseção prepucial (redundante ou
3. Material resseção excessiva).
a. Equipamentos auxiliares 2. Linfedema
b. Degermação 3. Infecção - rara. Ocorre mais em diabéticos
c. Paramentação 4. Lesão uretral e da glande - Mais comuns da na
d. Anestesia técnica da guilhotina!!!!
e. Procedimento
4. Técnica: 6. POSTECTOMIA COM PLASTIBEL
PREPARAÇÃO 1. Pinçar o prepúcio nas posições 10h e 2h com hemostáticos retos

1. Pedir autorização e explicar (quando possível). 2. Lisar aderências com hemostática reta (evitar o freio, realizando lise em
2. Reunir materiais (lembrar do procedimento). 12h, 9h e 3h para não sangrar.
3. Escolher posição 3. Pinçamento do prepúcio longitudinal no dorso
4. Paramentação 4. Secção da área marcada pela pinça com tesoura (CUIDADO COM A
5. Antissepsia GLANDE!!!)
6. Raquianestesia 5. Posicionar o Plastibel sobre a glande, abaixo do prepúcio.
1. Adultos - só local resolve 6. Pinçar o Plastibel para manter no local
2. Crianças - geral + local (botão na base dorsal (nervo dorsal), 7. Ligar a pele do prepúcio no sulco do Plastibel.
ao redor da base e no freio). Diminui desconforto POI. 8. Secção distal à ligadura com tesoura
• Manter alguns mm de pele acima da ligadura que vai necrosar e cair.
PROCEDIMENTO PROPRIAMENTE DITO 9. Opcional??? Cauterizar a pele sobrando
7. Visualização do meato uretral para afastar hipospádia oculta pela 10. Remover a ponta do Plastibel
fimose. 11. Cortar o excesso de fio da ligadura.
8. Tração proximal do prepúcio e lise de aderências prepuciais.
9. Remoção do esmegma e nova antissepsia.
10. Incisão prepucial interna 5 a 10mm proximal ao sulco coronal. VÍDEOS http://www.youtube.com/watch?v=fawjyj7efDQ
• Circunferencial ou em V invertido na face ventral até a
fáscia de Buck. http://www.youtube.com/watch?v=vC0Y_knFPSo
11. Incisão prepucial externa proxima ao anel prepucial.
12. Dissecção cuidados acima da fáscia de Buck
13. Secção dorsal da faixa prepucial criada pelas duas incisões.
14. Exérese da faixa de pele
• Alternativa = TÉCNICA DA GUILHOTINA!!!
○ Tração distal da pele do prepúcio após incisão interna
recobrindo a glande. Colocação de pinça hemostática
reta com angulação de 30 graus acompanhando o
ângulo da glande. Insicão rasante à pinça (proximal)
com incisão externa e exérese no mesmo tempo.
15. Hemostasia cuidadosa
16. Sutura cutâneo mucosa com fio absorvível (vicryl incolor 5.0,
catgut simples ou cromado 5.0). Reparar pontos cardeais para
manter simetria da sutura.
17. Curativo - gaze + curativo plástico externo (qual???). Manter
ponta da glande exposta.
VÍDEO DA SBU = http://www.youtube.com/watch?v=fawjyj7efDQ
19. Recolher perfuro-cortantes, Registrar em prontuário, Radiografia.

Esplenectomia Videolaparoscópica
sábado, 6 de dezembro de 2014
11:16
1. INDICAÇÕES
• Púrpura trombocitopênica imune é a principal indicação (50%)
• Esferocitose
○ Defeito na parede da hemácia que tem cura em >90% com esplenectomia.
• Outras: cistos esplênicos, síndrome de Evan, síndrome de Felty, Hiperesplenismo, abscesso

esplênico, auneurisma de artéria esplênica, doenças malignas...
2. LIMITAÇÕES
• Experiência do cirurgião (conversão diminui após 20 procedimentos)
• Contraindicações absolutas = Contraindicações à VLP

○ Doença cardiopulmonar grave
○ Instabilidade hemodinâmica
○ Gravidez no 3º trimestre.
• Contraindicações relativas
○ Tamanho do baço
○ Periesplenite (contraindicação relativa observada em abscessos e doenças neoplásicas).
○ Presença de cirrose hepática
3. PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO
• IMUNIZAÇÃO
○ Vacinação contra encapsulados para todos.
○ Pneumococo, meningococo e hemófilo tipo B.
○ Ideal: 30 dias antes. Mínimo de 15 dias.
• PROFILAXIA ANTIMICROBIANA
○ Cefazolina EV no intraoperatório
○ Amoxicilina no pós-operatório.
• PLAQUETOPENIA
○ Reserva de concentrados de plaquetas.
○ Transfusão de plaquetas a depender da etiologia (Ex. PTI não adianta).
○ PTI - imunoglobulina ou corticóide dias antes da cirurgia.
• EXAMES DE IMAGEM
○ Benigna - USG
○ Maligna ou quando é importante averiguar baço acessório - TC de abdome!!!
• EMBOLIZAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA DA ARTÉRIA ESPLÊNICA

○ Vantagens
 Reduz a perda de sangue
 Melhora parâmtros hematológicos.
 Reduz volume esplênico
 Reduz a taxa de conversão para cirurgia convencional.
 Facilita a cirurgia
- Possibilita abordagem da veia antes da artéria sem ingurgitamento do
órgão.
○ Complicações
 Não são muito comuns e em geral o benfício é maior
 Dor, abscesso, necrose retroperitoneal, edema de cauda do pâncreas,

 Dor, abscesso, necrose retroperitoneal, edema de cauda do pâncreas,
periesplenite, alergia ao material (esponjas absorvíveis ou microesferas).
4. TÉCNICA CIRÚRGICA
• POSIÇÃO DO PACIENTE
○ Decúbito lateral direito parcial
 Mais utilizada na maioria dos serviços!!!
○ Decúbito dorsal com pernas afastadas - Francesa - ESCOLHA NO HC

 Proclive
 Decúbito laterla direito parcial
 Perna esquerda mais baixa
 Set no ombro esquerdo.
• POSIÇÃO DOS TROCARTES

○ Cirurgião ano 6 descreve para DLD apenas (não utilizada no HC
UMBILICAL - 10mm para ótica
Ou supraumbilical
EPIGÁSTRIO (SUBXIFÓIDE) - 5mm
REBORDO COSTAL ESQUERDO - 10mm - "mão direita"
FlANCO ESQUERDO - 5mm
- Descrito como opcional em algumas séries
• ESTRATÉGIA CIRÚRGICA
○ Inspeção da cavidade e procura por baço acessório.
 Nennum método detecta 100%... Imagem, cintilo, nem intraoperatório. A
avaliação intraop é o melhor deles…
○ Abertura da retrocavidade dos epíplons
○ Dissecção e ligadura da artéria esplênica.
○ Dissecção do baço realizada em 5 tempos
1 Divisão do ligamento esplenocólico com abaixamento do ângulo esplênico
2 Ligadura dos vasos no pólo inferior do baço.
3 Ligadura dos vasos gástricos curtos (esplenogástricos)
4 Controle do hilo esplênico
5 Divisão do ligamento esplenofrênico
○ O baço é colocado em cado e morcelado em pequenos fragmnetos sendo retirado pelo
trocarte de 12mm
 Doenças malignas, na qual o AP é necessário, a retirada deve ser feita por incisão
de Pfannenstiel.
○ Drenagem não é necessária, exceto se lesão da cauda pancreática.
REFERÊNCIAS
1) Esplenectomia videolaparoscópica: indicação técnica e resultados - Cirurgião ano 6

Distúrbios hidroeletrolíticos
20:40
UTI Page 633

Potássio
20:40
UTI Page 634

Hipocalemia
20:41
1. ETIOLOGIA: 2. DEFININDO A CAUSA:

1. Causa aparente na história
Pensar no caminho do K+: 2. Causa não aparente na história:
...Chega pelo TGI e entra na célula. Sai pelo TGI, TGU ou à força... a. Excreção de K+:
a. Urina de 24h
1. Diminuição da ingesta - Raro i. <30mEq/L = retendo K+ = Extrarrenal
2. Entrada nas células: ii. >30mEq/L = "wasting" = Renal
a. Insulina, estímulo β-adrenérgico, ↑pH, Paralisia periódica hipocalêmica. b. Relação K+/creatinina
b. Drogas: Vit. B12, GM-CSF, antipsicóticos e cloroquina. i. <13mEq/mg = Extrarrenal
ii. >13mEq/mg = Renal
3. TGI:
a. Vômitos → Alcalose e hipovolemia → ↑Aldosterona → ↓K+ b. Equilíbrio Ácido-básico
b. Diarréia →Diarréia prolongada: VIPoma, adenoma viloso, Sínd. Ogilvie a. Acidose + Excreção normal
c. Ingestão de argila: liga K+ no TGI i. TGI baixa
b. Acidose + Excreção aumentada
3. TGU: i. Cetoacidose diabética, ATR I e II
a. Drogas: Diuréticos, anfotericina B c. Alcalose + Excreção normal
b. Mineralocorticóides: Hiperaldo I e II (Dça renovascular) i. TGI alta
c. Hipomagnesemia d. Alcalose + Excreção aumentada
d. Produção de ânions não absorvíveis: acidose metabólica, ATR I e II. i. Diuréticos, Barter, Gitelman
4. "À força":
a. Suor: exercísio extenuante no sol
b. Diálise, Plasmaférese.
Anexo 1: ALTERAÇÕES NO ECG

3. TRATAMENTO = REPOSIÇÃO
1.O que usar?
1. K<4,0: Onda U (concavidade para baixo no final da T)
a. Sempre usar cloreto de potássio (eleva o *K++ mais rápido). 2. K<3,0: Achatamento da onda T
b. Acidose + ↓K+ = Bicarbonato de K+ 3. K<2,0: Infra de ST
c. Hipofosfatemia: fosfato de K+ 4. K< 1,0: apiculamento de onda P
d. Poupadores de potássio: perda renal de K+, cuja reposição não resolveu…
a. 1a escolha: amilorida
b. Aldactone se Hiperaldosteronismo I
Anexo 2: Meios de administração de K+:
2. Como usar?
a. Hipocalemia leve (K+> 3) e assintomática:
a. Reposição VO é prioridade. 1. Xarope de KCl 6%
b. Dose: 10 a 20mEq x4 (20 a 80 mEq/dia)* 15mL = 12 mEq de K+
i. KCl 6%: 15-20 mL VO de 6/6h se K+>3,0-3,5
ii. KCl 02 comp. VO após refeições (3-4x/dia) 2. KCl comprimido
01 comprimido = 6mEq de K+
a. Hipocalemia severa (K+ < 2,5-3) OU sintomática (arritmia, fraqueza, rabdomiólise induzida pela
hipercalemia) 2. Ampola de Kcl 19,1%
a. Resposição oral: 40 mEq 3-4x/dia OU 20mEq a cada 2-3h associado a reposição venosa. 10mL (01 ampola) = 25 mEq de K+
b. Reposição venosa:
c. Velocidade de infusão: 10 (ideal) -20-30 mEq/h (máximo) em solução salina (sem glicose).
d. Concentração máxima: periférico 40mEq/L - CVC 60mEq/L
i. Dieta normal
ii. Monitorização cardíaca contínua.
iii. SF 0,45% 500mL + KCl 19,1% 2 ampolas - Correr em 2h - Se K+ <3,0
iv. Dosagem de K+ a cada 2-4h.
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Hipercalemia
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Sódio
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Cálcio
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Magnésio
17:37
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Hipomagnesemia
17:43
Backgound: REGULAÇÃO DO MAGNÉSIO
1. Absorvido na dieta - Armazenado nas células, principalmente no osso. Não há uma claro equilíbrio entre os
estoques celulares e o Mg plasmático.
2. Diminuições no aporte ou perdas de Mg alteram de maneira relativamente rápida a concentração de Mg.
3. A excreção renal é regulada basicamente pela concentração de MG no plasma, sendo drasticamente reduzida
com hipomagnesemia.
4. A reabsorção ocorre na porção ascendente da alça de Henle por via para celular acompanhando o gradiente da
reabsorção de Na-K-2Cl. Aumento do Mg intraluminal aumenta absorção de Mg. Diminuição faz o contrário.
5. A absorção de Mg na alça compete com a de Ca++ sendo a prioridade do de maior concentração.
ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO

1. Perda TGI Embricamento de ↓K e ↓Ca
a. Diarréia e vômitos (diarréia > vômitos → [Mg] 15 : 1 mEq/L (Principalmente I. delgado). a. ↓K: fraqueza, astenia, arritmias
b. Pancreatite aguda (saponificação) b. ↓Ca: Tetania c/ Trousseau e Chvostek + (independente
c. IBP (Ranitidina não está associada) de hipocalcemia.
2. Perda Renal Obs.: ECG → Alargamento do QRS e pico de onda T

a. ↓ Reabsorção de NA+: Diuréticos de alça e tiazídicos, Sínd. Barter e Gitelman
b. ↑ Volume urinário: hipervolemia, DM descompensado,.
c. Competição com Ca++: hiperparatireoidismo, mutação do gene da paracellina 1
d. Nefrotoxinas: Aminoglicosídeos, Anfo B, Platinas, Ciclosporinas.
3. Outros
a. Hungry Bone Syndrome: reabsorção de Mg após paratireoidectomia.
AVALIAÇÃO: DEFININDO A CAUSA Depleção normomagnesêmica de magnésio

1. Causa presente na história (mais comum)
2. Causa não aparente na história = FEMg (urina 24h) Def.: depleção do Mg intracelular com níveis séricos
mantidos.
UMg x PCr Como suspeitar? Hipocalcemia inexplicada ou Hipocalemia
FEMg = ——————————————— x 100% refratária em paciente sob risco de Hipomagnesemia.
(0.7 x PMg) x UCr Como confirmar? Infusão de Mg e demonstração de excreção
diminuída.
• FEMg >2% ou [Mg]u > 10 (ppte > 30mg) = Perda Renal Background...
• FEMg <2% ou [Mg]u < 10md/dia = Perda gastrintestinal
TRATAMENTO = REPOSIÇÃO DE MAGNÉSIO Ampolas de Sulfato de Magnésio (MgSO4)
1. Hemodinâmica instável = FV resistente a choque / Torsades des pointes 1. MgSO4 (10%) : 8,1 mEq = 1g
2. MgSO4 (20%) : 16,2 mEq = 2g
MgSO4 10% - 1 a 2 ampolas + SG 5% 10mL, EV, em bolus. 3. MgSo4 (50%) : 40,5 mEq = 5g
2. Hemidinâmica estável:
a. Grave/Sintomático*
○ MgSO4 (50%) 4mL (2g) + SG5% 100mL, EV, em 10 minutos**
○ MgS04 (50%) 12mL (4-8g) + SF0,9% 1000 mL EV em 24h por 3 dias***
○ Dosar magnésio de 1/1h
*Hipomagnesemia grave (<1.0 mg/dL UTD e <1,5 IAMSPE)

**Insuficiência renal grave (ClCr <30 ml/h) = 50% da dose.
***Mudar para VO assim que o paciente estiver assintomático. A elevação de Mg no plasma aumenta a
eliminação renal de magnésio de modo que a reposição pode não eficaz, apesar de elevar rapidamente
o magnésio.
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Fosfato
17:38
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Nutrição Enteral x Parenteral
19:20
1. CARACTERÍSTICAS 2. INDICAÇÃO:
A. ENTERAL
○ Diminui infecção se introdução precoce (<48h) A. Paciente bem nutrido
 Isto ocorre provavelmente por preservação da imunidade de
mucosa. Enteral Precoce → Parenteral tardia
< 48h >7dias
○ Tende a reduzir mortalidade
 A metanálise que analisa estudos referentes a isso ainda não tem
B. Paciente Desnutrido
resultados signifcativos (IC0,46 - 1,01)
a. Ingesta comprometida
Obs.: estes estudo incluíram PRINCIPALMENTE DOENTES CIÚRGICOS!!! (Trauma,
b. Perda ponderal: 5kg /mês ou 5% peso em 1 mês ou 10% em 6 meses.
peritonite, pancreatites e queimaduras).
c. Reabsorção do subcutâneo: têmporas, fossas supraclaviculares
d. Sinais de hipovitaminoses
B. PARENTERAL
○ Não melhora desfechos e pode piorar (↑ infecção / ↑ VM / ↑∆T de UTI)
Enteral Precoce → Parenteral Precoce
< 48h <48h
Obs.: Os paciente desnutridos frequentemente são excluídos dos estudos. Logo não há
evidência que suporte a iniciação de parenteral precoce, mas é a recomendação do
UpToDate.
3. CONTRAINDICAÇÕES 4. FALSAS CONTRAINDICAÇÕES
ENTERAL PARENTERAL ENTERAL PARENTERAL

- Obstrução intestinal - Dist. Hidroeletrolítico grave - Ausência de RHA ou flatos Sepse: contraindicação relativa
- Sangramento gastrointestinal - Sobrecarga de volume - Hiperêmese gravídica
- Fístula de alto débito (>500 ml/24h) - Hiperglicemia - Anastomose distal
- Vômitos ou diarréia intratável - Hiperosmolaridade
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Enteral
quarta-feira, 17 de julho de 2013
12:50
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Parenteral
quarta-feira, 17 de julho de 2013
12:50
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GIFTASUP
quinta-feira, 18 de julho de 2013
21:56
1. RECOMENDAÇÕES
1) Repor com Ringer lactato/acetato ou sol. De Hartmann e evitar NaCl 0,9% (1B)
a. Exceto em situações de HIPOCLOREMIA: vômitos e drenagem gástrica (SNG?)
2) SG5% é uma fonte de água e não deve ser usado em reanimação pelo risco de HIPONATREMIA
(1B)
a. Exceto se DIABETES INSIPIDUS
3) Necessidades de manutenção : Na+ = 50-100 mEq/dia / K+= 40-80 mEq/dia / H2O= 1,5-2,0
L/dia (5)
a. Devemos monitorizar essa reposição clinicamente e até com peso diário.
LÍQUIDOS PRÉ-OPERATÓRIOS
4) Indivíduos sem problemas de esvaziamento gástrico podem ingerir líquidos sem partículas até
2h antes da cirurgia. (1A)
5) Administração de líquido rico em carboidratos 2-3h antes da cirurgia melhora o bem estar do
paciente e a recupação PO (2A)
6) Preparo de cólon prejudica o manejo de DHE no PO e deve ser evitado (1A)
7) Quando fizer preparo, corrigir os DHE com Ringer / Hartmann via EV (5)
8) Perdas altas (Vômitos, SNG) devem ser repostas com NaCl 0,9% + KCl (5) e perdas baixas
(Diarréia, Fístulas, Obstrução intestinal, Ileostomia) com Ringer / Hartmann (2A)
9) Pacientes cirúrgicos de alto risco devem ter a reposição salina e uso de inotrópicos visando
alvos predeterminados de débito cardíaco e oferta de O2 (1B)
10) A volemia deve ser estimada por "flow-based measurements" e se não for possível, usar FC,
PVC, GCS e lactato. Diurese pode ser errônea pela REMIT. (1B)
11) Hipovolemia por perda sanguínea deve ser reposta com Ringer/Hartmann ou colóide
enquanto não chega o sangue (1B). Se a causa for inflamatória deve dá na mesma (mas pode
ser NaCl?)
12) Na dúvida sobre a presença de hipovolemia deve-se adminitrar um bolus de coloide ou
cristalóide de 200ml e avaliar resposta por "flow-based measurements"ou clinicamente.
LÍQUIDOS INTRAOPERATÓRIOS
13) Paciente devem receber volume no intraop para atingir um bom VSF e DC, pois isso reduz
complicações PO abdominais (1A) e ortopédicas (2A)
14) O mesmo deve ser feito nas primeiras 8h PO. Pode ser adicionado infusão de dopexamina em
dose baixa.
FLUIDOS PÓS-OPERATÓRIOS
15) Os detalhes da reposição devem ser canetados (5)

16) Avaliar a volemia na chegada à enfermaria ou UTI e checar qnto de fludio foi administrado (1B)
17) Pacientes euvolemicos e hemodinamicamente estáveis devem voltar a receber fluidos VO o
mais rapido possível (1B)
18) Nos paciente que continuam reposição EV deve-ser ter o cuidado de zerar o BH e Bna
acumulados e depois introduzir manutenção mas reposições se necessário (1B)
19) O status hemodinâmico dos paciente s que não conseguem excretar o sódio e volume no PO
deve ser reavaliado. Ppte se NaU < 20 (1B)
20) Paciente edemaciados deve ter hipovolemia tratada (se presente) e depois negativar BH (1B)
21) Pacientes desnutridos devem ter realimentação cuidadosa, observando Na, H2O, K+, e
UTI Page 646

21) Pacientes desnutridos devem ter realimentação cuidadosa, observando Na, H2O, K+, e
realimentação (5)
22) Pacientes cirúrgicos devem ser avaliados pelo NICE (guideline de avaliação nutricional). (5)
FLUIDOS DA AKI
23) Evitar soluções hetastarch ou pentastarch (1B)

24) Ringer / Hartmann podem ser utilizados, mas cuidado com o K+. (1B)
25) Cuidado com sobrecarga de volume. Pode ser necessária diálise para mobilizar fluidos. (5)
26) Reposição volêmica agressiva na radbomiólise. Não há evidência sobre o que repor (5)
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Anatomia

quarta-feira, 12 de novembro de 2014

○ BAINHA DO MÚSCULO RETO ABDOMINAL

4. CAVIDADE PERITONEAL - Na verdade não é uma cavidade

Gástrica esquerda (tronco celíaco) - irriga 1/3 inferior do esôfago

- Gástrica esquerda (Tronco celíaco ← Aorta) - corre no omento menor em

Nervo vago - tronco anterior e posterior - estimula secreção ácida e

- Pancreato duodenal superior ← gastroduodenal : passa entre o duodeno e a cabeça

7.2. JEJUNO E ÍLEO

Característica Jejuno Íleo

• Veia porta - aferente

12. VIAS BILIARES E VESÍCULA BILIAR

- Ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo = Ducto hepático comum.

13. SISTEMA PORTA E COMUNICAÇÕES PORTO-SISTÊMICAS.

ANATOMIA DO TRATO GENITURINÁRIO

ESTRUTURA CARACTERÍSTICAS ARTÉRIAS VEIAS LINFÁTICOS

Cirurgia Geral Page 10

Cirurgia Geral Page 11

• Enfraquecimento da parede posterior (fáscia transversalis)

• Diagnóstico diferencial - Ptologias com relação anatômica:

Cirurgia Geral Page 12

ACESSO ANTERIOR - INGUINOTOMIA

Técnicas com tensão

Cirurgia Geral Page 13

Técnicas sem tensão

COM TELA PRÉ-FASCIAL

Cirurgia Geral Page 14

ACESSO POSTERIOR - LAPAROTOMIA OU LAPAROSCOPIA

• TAPP - Acesso Transabdominal Pré-peritoneal

• TEP - Acesso Totalmente Extraperitoneal

Cirurgia Geral Page 15

HERNIOPLASTIA LAPAROSCÓPICA - CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS

MARCOS ANATÔMICOS DA VISÃO LAPAROSCÓPICA

HÉRNIA INGUINAL DIRETA X INDIRETA X FEMORAL

Cirurgia Geral Page 16

Cirurgia Geral Page 17

OBS.: ACESSO MISTO - Refere-se ao acesso da região femoral através de inguinotomia.

• DAS HÉRNIAS INGUINOFEMORAIS

Cirurgia Geral Page 18

9. ESCOLHA DA TÉCNICA CIRÚRGICA

• HÉRNIA INGUINAL - LICHTENSTEIN é a técnica mais utilizada.

• HÉRNIAS GIGANTES CRONICAMENTE HABITADAS

Cirurgia Geral Page 19

Politetrafluoroetileno microporosa Gore-Tex

2. TRATAMENTO DAS HÉRNIAS COM PRÓTESES

3. USO DE PRÓTESES EM SITUAÇÕES DE CONTAMINAÇÃO E INFECÇÃO

4. USO DE TELAS EM PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS

Cirurgia Geral Page 20

5. COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS AO USO DAS TELAS

Cirurgia Geral Page 21

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• ETIOLOGIA (DEISCÊNCIA DA CAMADA APONEURÓTICA)

CÁLCULO DO VOLUME HERNIÁRIO E DA RELAÇÃO DE VOLUMES

Cirurgia Geral Page 24

Nessa fórmula, A, B e C são os diâmetros transverso, antero-posterior e cranio-caudal da dcavidade em questão.

RV > 25% serão incluídos no protocolo de pneumoperitônio progressivo.

CLASSIFICAÇÃO (Chevrel e Rath - Colônia- ALE - 2000)

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∆PIA > 9 cm H2O

• RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO INTESTINAL NAS HÉRNIAS INCISIONAIS

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2 DEFEITO PEQUENO COM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA

3 DEFEITO GRANDE SEM HÉRNIA INCIONAL ASSOCIADA