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SISTEMA RENAL

PROFª. ENFª. IZABEL FERNANDES


Rins: sistema urinário / excretor
Os rins são órgãos de alta complexidade e têm papel essencial na homeostase do organismo. Sua
função principal é filtrar o sangue (média 1.700 L/dia) para eliminar escórias metabólicas e toxinas
por meio da produção de cerca de 1 a 2 L de urina a cada dia.

Outras Funções:

Regulação do
Manutenção do Função
balanço Controle de PA
PH sanguíneo endócrina
hidroeletrolítico

FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Guanabara Koogan,: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 18 Out. 2023
Rins

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Quadro 17.1 Síndromes e apresentações clínicas das doenças renais
Síndrome Nefrítica Síndrome Insuficiência Renal Síndrome Nefrítica Crônica.
Insuficiência por Doença
Aguda Nefrótica Aguda Renal Crônica

Proteinúria Maciça (> Oligúria ou Anúria


Início Agudo 3,5g p/dia) Insidiosa

Hipoalbuminemia (< 3 Declínio súbito da Declínio progressivo


Oligúria g/dL) função renal da função renal

Acidose Metabólica Hipertensão Arterial


Hematúria Edema

Proteinúria Discreta / Hematúria e


Moderada Hiperlipidemia Hiperpotassemia proteinúria variáveis

Hipertensão Arterial Lipidúria Expansão dos Hematúria ou


Compartimentos proteinúria
Hídricos assintomáticas

Edema *************** *************** ***************

FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Guanabara Koogan,: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em: 4
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 18 Out. 2023.
Apresentação Clínica das Doenças Renais
As nefropatias manifestam-se clinicamente por meio de síndromes com características
próprias (bem definidas, mistas, complexas, simples, por vezes monossintomáticas), que
podem se transformar ou sobrepor-se durante a progressão da doença.

❑ Síndrome Nefrítica:

Tem início súbito e manifesta-se por oligúria, edema, hipertensão arterial, hematúria com
cilindros hemáticos, proteinúria discreta ou moderada e retenção de compostos
nitrogenados (azotemia). Ocorre ainda redução na taxa de filtração glomerular e na fração
de filtração; o fluxo plasmático renal pode não se alterar, manter-se um pouco acima dos
níveis normais ou sofrer queda, sempre menor do que a fração de filtração. As funções
tubulares são normais ou pouco alteradas, embora haja retenção de Na+ e água e,
consequentemente, edema. No início ou durante sua evolução, podem faltar alguns desses
elementos ou surgir certas complicações: insuficiência renal aguda, encefalopatia
hipertensiva e edema pulmonar. Glomerulonefrites são a causa mais importante de
síndrome nefrítica.

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❑ Síndrome Nefrótica:

Síndrome nefrótica (SN), que resulta de alterações na permeabilidade glomerular por


lesões estruturais ou anormalidades funcionais, caracteriza-se por proteinúria maciça (>
3,5 g/24 horas), hipoproteinemia, especialmente hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL), edema
generalizado, lipidúria e hiperlipidemia. Proteinúria é o principal componente da SN e
resulta da perda de proteínas plasmáticas nos glomérulos. Hipoalbuminemia deve-se
sobretudo a proteinúria, mas também a hipercatabolismo proteico e alterações na síntese
de proteínas. Edema, que é causado principalmente por redução da pressão oncótica do
plasma (hipoalbuminemia), pode ser intenso e difuso, incluindo hidroperitônio e
hidrotórax (anasarca). Redução do fluxo sanguíneo renal, aumento na reabsorção tubular
de Na+ e diminuição do volume urinário também contribuem para o edema.

As principais causas de síndrome nefrótica são glomerulopatias primárias, como lesão


histológica mínima, glomerulopatia membranosa e glomeruloesclerose focal; as doenças
sistêmicas mais envolvidas são lúpus eritematoso sistêmico, diabetes melito e amiloidose.

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Out. 2023
Glomerulopatias Quadro 17.2 Causas
Glomerulopatias de síndrome
Distúrbios Doenças nefrótica
Infecciosas Doenças
Primárias Secundárias e Parasitárias
Circulatórios Congênitas
Lesão histológica Lúpus eritematoso Trombose da veia Esquistossomose Síndrome nefrótica
mínima sistêmico renal mansônica congênita
Glomeruloesclerose Glomerulosclerose Insuficiência Doença
segmentar e focal diabética cardíaca congestiva Malária microcística renal
esporádica
Glomerulonefrite Pericardite
membranoprolifera- Amiloidose constritiva Sífilis Drepanocitose
tiva
Glomerulonefrite Fármacos
membranosa *************** **************** Hepatites B e C (trimetadiona,
mercúrio, ouro, lítio
penicilamina, anti-
inflamatórios não
esteroides, heroína
etc.)

**************** *************** **************** AIDS ****************


Neoplasias malignas
**************** **************** **************** (melanoma, ****************
carcinomas e
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Acesso em: 18 Out. 2023 linfomas) 7
❑ Insuficiência renal aguda (IRA):

Consiste em redução súbita e acentuada da função renal, que se manifesta por oligúria (diurese
abaixo de 400 mL/24 horas ou inferior a 30 mL/h) ou anúria; em alguns casos, o volume urinário
mantém-se normal ou aumentado (IRA não oligúrica). IRA pode ser pré-renal, renal e pós-renal.

•É causada por fatores extrarrenais, quase sempre alterações hemodinâmicas, que diminuem o
fluxo sanguíneo renal, a perfusão de néfrons e a pressão de filtração. Suas principais causas são
hipovolemia e choque (desidratação, hemorragias, queimaduras, septicemia, infarto do
IRA pré - miocárdio, insuficiência cardíaca etc.). O quadro pode ocorrer também na síndrome
hepatorrenal. Em geral, IRA pré-renal é reversível com eliminação da causa.
renal

•Surge por agressões variadas e pode ser: (1) IRA isquêmica. Resulta da persistência de causas pré-
renais ou do aparecimento de hemólise intravascular (p. ex., transfusão de sangue incompatível,
malária, eritroblastose fetal etc.), mioglobinemia (p. ex., síndrome do esmagamento) ou de complicações
obstétricas (aborto, descolamento prematuro da placenta, IRA pós-parto); (2) IRA nefrotóxica,
causada por nefrotoxinas (antibióticos, anestésicos, contrastes radiográficos); (3) IRA
IRA renal parenquimatosa, causada por doenças nos rins (glomerulonefrites, necrose cortical renal, afecções
tubulointersticiais, nefrosclerose hipertensiva maligna e síndrome hemolítico-urêmica).

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• Resulta de obstrução das vias excretoras, seja intrarrenal,
pela precipitação de cristais de ácido úrico ou de sulfa nos
túbulos coletores (hidronefrose intraparenquimatosa), seja
IRA pós - em qualquer nível das vias urinárias (cálculos, hiperplasia
renal da próstata, tumores, fibrose retroperitoneal etc.).

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❑ Insuficiência renal crônica (IRC):

Representa a perda da função renal de maneira lenta e progressiva, especialmente por redução do número de
néfrons funcionantes, qualquer que seja o componente primariamente acometido: glomerular (glomerulopatias
crônicas), tubular (defeitos tubulares congênitos), vascular (nefrosclerose hipertensiva maligna), intersticial
(pielonefrite crônica, nefrite intersticial) ou vias excretoras (uropatia obstrutiva). Segundo o grau de redução
da taxa de filtração glomerular, a IRC evolui desde simples diminuição da reserva renal, frequentemente
assintomática, passando por insuficiência renal sintomática, até o estágio terminal.

Quando os rins são incapazes de eliminar ureia e creatinina, fala-se em azotemia. Quando azotemia associa-se
a manifestações clínicas e outras alterações laboratoriais, têm-se a uremia. Na uremia, o paciente apresenta
também lesões em outros órgãos (coração, trato digestivo etc.). IRC constitui, portanto, um conjunto de
manifestações clínicas e alterações da função renal que resultam em distúrbios bioquímicos, metabólicos e
endócrinos.

Alterações no
Alterações
equilíbrio Alterações Sistema Outras
cardiovasculares
hidroeletrolítico hematológicas. neuromuscular. alterações.
e respiratórias.
e acidobásico.

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Doença Cística Renal Adquirida
Rim em estágio terminal ou rim contraído
terminal associa-se frequentemente a
cistos múltiplos e bilaterais, geralmente
com até 0,5 cm, mas que podem alcançar 3
cm. Tal quadro caracteriza a doença cística
renal adquirida, que é frequente sobretudo
em rins de pacientes em diálise
prolongada, havendo correlação com o
tempo de tratamento; 50 a 80% dos

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pacientes com mais de 10 anos de diálise

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têm a lesão. A patogênese dos cistos não é
conhecida, embora haja relação com fatores
de crescimento. Com a progressão dos
cistos, aumenta-se o risco de ruptura (com
hematúria e dor) e de carcinoma de células
renais (ver adiante).

A Figura 17.10 ilustra, esquematicamente,


os vários tipos de cistos que se formam nos
rins.

9788527738378. Disponível em:


Figura 17.10 Representação esquemática de cistos e doenças císticas renais. A. Displasia renal multicística. Cistos de tamanhos
variados e alteração no formato reniforme do órgão. B. Displasia cística difusa. Cistos de tamanhos semelhantes e preservação do
formato reniforme. C. Doença renal policística autossômica dominante. Rim aumentado de volume e deformado por cistos grandes e
de tamanhos variados. D. Doença renal policística autossômica recessiva. Cistos alongados na cortical, perpendiculares à superfície, e

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outros arredondados na medular. E. Doença cística medular (nefronoftise). Cistos predominantemente na junção corticomedular. F.
Rim da medular esponjosa. Cistos sobretudo nas papilas renais.
Acabou!!!!
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