M.

BLANCO, ET AL
ORIGINAL

ACTIVACIÓN CEREBRAL DURANTE EL MOVIMIENTO ACTIVAÇÃO CEREBRAL DURANTE O MOVIMENTO

DE AMBAS MANOS. ESTUDIO CON DOPPLER
TRANSCRANEAL
Resumen. Introducción y objetivo. En los sujetos sanos, la fuerza
ejercida por un grupo muscular durante un ejercicio bilateral con
máximo esfuerzo es menor que la ejercida durante un ejercicio unila-
teral. Probablemente el control nervioso de la motilidad difiera en uno
y otro caso. Nuestro objetivo fue estudiar y comparar la activación
cerebral con el movimiento de una y de ambas manos mediante Do-
ppler transcraneal (DTC). Material y métodos. Incluimos a 30 volun-
tarios sanos (19 varones y 11 mujeres; edad media 65,4 ± 9,5 años).
Mediante DTC, por vía transtemporal, evaluamos los cambios rela-
tivos de velocidad media en ambas arterias cerebrales medias du-
rante un ejercicio de oposición secuencial de los dedos de una mano
y de las dos manos. Resultados. La activación desencadenada por el
ejercicio realizado con la mano contralateral al hemisferio estudia-
do fue mayor que la desencadenada por el ejercicio con ambas manos,
tanto en el lado derecho (p< 0,001) como en el izquierdo (p< 0,001).
Conclusiones. La activación funcional de cada hemisferio cerebral
no es necesariamente mayor con el ejercicio de ambas manos que con
el de la mano contralateral, e incluso puede ser menor. El posible
aumento de actividad por la contribución añadida al movimiento ip-
silateral en el primer caso se podría ver compensado por una inhibi-
ción transhemisférica simultánea [REV NEUROL 1999; 29: 793-6].
Palabras clave. Actividad motora. Arterias cerebrales. Corteza
motora. Doppler transcraneal. Mano. Velocidad de flujo sanguíneo.
DE AMBAS AS MÃOS. ESTUDO COM DOPPLER
TRANSCRANIANO
Resumo. Introdução e objectivo. Nos indivíduos saudáveis, a força
exercida por um grupo muscular durante um exercício bilateral com
máximo esforço, é menor que a exercida durante uma tarefa unilate-
ral. Provavelmente o controle nervoso da motilidade é diferente num
e noutro caso. O nosso objectivo foi estudar e comparar a activação
cerebral com o movimento de uma e de ambas as mãos usando o
Doppler trasncraniano (DTC). Material e métodos. Incluímos três
voluntários saudáveis (19 homens e 11 mulheres; idade média
65,4 ± 9,5 anos). Utilizando DTC, por via transtemporal, avaliámos
as variações da velocidade média (Vm) e em ambas as artérias cere-
brais médias durante um exercício de oponência sequencial dos dedos
de uma mão e das duas mãos. Resultados. A activação desencadeada
pelo exercício realizado pela mão contralateral ao hemisfério estuda-
do foi maior que a desencadeada pelo exercício com ambas as mãos,
tanto no lado direito (p<0,001), como no esquerdo (p<0,001). Con-
clusões. A activação funcional de cada hemisfério cerebral, não é
necessariamente maior com o exercício de ambas as mãos que com o
da mão contralateral, e pode, inclusivamente, ser menor. O possível
aumento da actividade pela contribuição acrescentada ao movimento
ipsilateral no primeiro caso poder-se-ia ver compensado por uma ini-
bição trans-hemisférica simultânea [REV NEUROL 1999; 29: 793-6].
Palavras chave. Actividade motora. Artérias cerebrais. Cortex mo-
tor. Doppler transcraniano. Mão. Velocidade de fluxo sanguíneo.

Cocaína y enfermedad cerebrovascular

en adultos jóvenes
M. Blanco, E. Díez-Tejedor, F. Vivancos, P. Barreiro

COCAINE AND CEREBROVASCULAR DISEASE IN YOUNG ADULTS

Summary. Introduction and objective. The use of cocaine has been increasingly associated with cerebrovascular disease
specially in young adults. We review the cases of stroke related to cocaine abuse in this group. Patients and methods. We
performed a retrospective study between 1989-1998. Data were obtained from the Young Adults Stroke Registry. To
investigate the etiology of stroke all patients underwent cardiologic examination, coagulation and neuroimaging tests.
Results. We identified 13 patients under 45 years of age with stroke related to cocaine abuse (0.39% of all strokes and 7.60%
of the ones in young adults). Mean age in this group was 28.30 years. Eight developed ischemic manifestations (5 infarcts,
2 TIAs and 1 encephalopathy with multiple ischemic lesions), 4 had intraparenchimal hemorrhages and 1 had a subarach-
noid hemorrhage. The principal route of administration was intranasal and the time course from cocaine use to stroke
ranged from several hours to several years. 61.53% had history of other drug abuse and in 84.61% other risk factors were
identified. Angiographic studies demonstrated: arterial occlusions (3 cases), changes consistent with vasospasm (1),
segmental narrowing (1) and arterial wall irregularities (1). No aneurysms or arterio-venous malformations were found.
The frequency of cocaine-related stroke in young adults has decreased from 8.33% in 1989 to 5% in 1998. Conclusions.
Cocaine is a well known cause of stroke, specially in young adults. In most cases other risk factors can be identified. Multiple
overlapping mechanisms may be involved (vasospasm-thrombosis, high blood pressure, embolism..) [REV NEUROL 1999;
29: 796-800].
Key words. Cocaine. Stroke. Young adults.

INTRODUCCIÓN vías de administración posibles son intranasal, intravenosa (iv),

La cocaína es un alcaloide de las hojas del arbusto Erytroxylon oral, fumada, intramuscular, sublingual, vaginal y rectal.
coca. Existen diferentes formas de presentación (pasta básica, Ejerce dos acciones farmacológicas: anestésico local y es-
clorhidrato de cocaína y alcaloide de cocaína o free-base).Las timulante del sistema nervioso central (SNC). Esta última es

Recibido: 30.06.99. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones:
15.07.99.
Servicio de Neurología. Unidad de Ictus. Hospital Universitario La Paz.
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid, España.
Correspondencia: Dr. Exuperio Díez-Tejedor. Servicio de Neurología. Uni-
dad de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Paseo de La Castellana, 261.
E-28046 Madrid. Fax: +34 91358 4834.
 1999, REVISTA DE NEUROLOGÍA

796 REV NEUROL 1999; 29 (9): 796-800

 COCAÍNA Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Tabla I. Complicaciones hemorrágicas.

Paciente Edad/ Vía de Relación Otras Otros factores

Clínica TC craneal Angiografía
N.º Sexo administración temporal drogas de riesgo

1 36/V iv Desconocida Cefalea, No Alcohol Hematoma Vasoespasmo

vómitos, occipital I
hemianopsia
homónima D

2 27/V Nasal Desconocida Disminución del No No Oligodendro- Descarta MAV

nivel de conciencia, glioma asociada
hemiparesia D

3 20/M iv Consumo Crisis comicial, Heroína iv No Hematoma Normal

crónico hemiparesia I, occipital
disminución del y subdural D
nivel de conciencia

4 30/V Nasal 3 días Hemihipoestesia I Heroína iv Tabaco Hematoma Normal

cápsula
externa I

5 32/V Desconocida Desconocida Crisis comicial, Cannabis, Tabaco/alcohol HSA Vasculopatía

disminución del heroína iv hiperlipemia distal
nivel de conciencia

V: varón; M: mujer; iv: intravenoso; D: derecha; I: izquierda; HTA: hipertensión arterial; HSA: hemorragia subaracnoidea; MAV: malformación arteriovenosa.

debida fundamentalmente al bloqueo de la recaptación presi-

náptica de catecolaminas y serotonina dando como resultado
un exceso de neurotransmisor en la hendidura sináptica. La 30
activación del sistema nervioso simpático produce vasocons-
Número de ictus en jóvenes

tricción, con aumento agudo de la tensión arterial, taquicardia, 25

predisposición a arritmias ventriculares y crisis convulsivas
[1]. Los efectos crónicos de la cocaína incluyen depleción de
dopamina en el núcleo caudado y lesión microvascular [2]. La
cocaína se absorbe de forma rápida por cualquier vía y tiene
una vida media de aproximadamente 1 hora [3]. Se metaboliza
por la colinesterasa plasmática y hepática, y sus metabolitos se
eliminan en orina pudiendo detectarse hasta 48 horas después
de su consumo.
El consumo de cocaína causa diversas alteraciones neuroló-
gicas y constituye un conocido factor de riesgo vascular cerebral
[4-8], especialmente en adultos jóvenes. Otras de sus complica-
ciones neurológicas conocidas son: crisis convulsivas [9,10],
cefalea de tipo migrañoso [11,12] y alteraciones extrapiramida-
les [13,14].
El objetivo del trabajo es analizar una serie de ictus relaciona-
dos con el consumo de cocaína en jóvenes para determinar si su
frecuencia ha variado en los últimos años, evaluar las formas de
presentación y procurar una aproximación a los mecanismos im-
plicados en estos procesos.
PACIENTES Y MÉTODOS
Los pacientes con complicaciones cerebrovasculares asociadas al consumo
de cocaína se han seleccionado mediante un análisis del Registro de Enfer-
medad Cerebrovascular Aguda (ECVA) en adultos jóvenes (edades com-
prendidas entre 15 y 45 años). El período de estudio abarca desde el año 1989
hasta 1998.
Los parámetros valorados para incluir a los pacientes fueron: la informa-
ción obtenida en la anamnesis acerca del consumo de drogas (cocaína y
otras), vía de administración, fecha de la última dosis (si era posible) y
presencia de otros factores de riesgo vascular. A todos los pacientes se les
realizó un estudio vascular para descartar otras causas de ictus. Entre las
pruebas complementarias debían figurar: hemograma, bioquímica sanguí-
20
15
10
5
0
1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Figura. Representa el número de ictus en adultos jóvenes en cada año del
estudio. Las columnas muestran el número de ictus en adultos jóvenes y en
punteado los ictus relacionados con consumo de cocaína en este grupo.
nea y estudio de coagulación, que en algunos casos incluyó determinación
de proteínas C y S, antitrombina III, anticoagulante lúpico y estudio de
agregación plaquetaria. En casos seleccionados se realizó, además, un
estudio inmunológico (cuantificación de inmunoglobulinas, factor reuma-
toide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA) y complemento), serología
para lúes, Brucella, Borrelia y VIH, así como análisis de líquido cefalorra-
quídeo (LCR). Todos los pacientes debían tener un estudio cardiológico,
que en algunos incluía ecocardiograma. Asimismo, debía existir una prue-
ba de neuroimagen: tomografía computarizada (TC) craneal en todos y
ultrasonografía neurovascular, angiografía, resonancia magnética (RM) y
angio-RM en algunos casos.
RESULTADOS
En el registro de ECVA en jóvenes entre 1989 y 1998 están incluidos 171
pacientes, que suponen un 4,81% del total de ictus en este período. En 13

REV NEUROL 1999; 29 (9): 796-800 797

M. BLANCO, ET AL

Tabla II. Complicaciones isquémicas.

Paciente Edad/ Vía de Relación Otras Otros factores

N.º Sexo administración temporal Clínica drogas de riesgo TC craneal Angiografía

6 41/V Nasal Consumo Síndrome Heroína DM tipo 2 Normal Trombosis

crónico cerebeloso basilar

7 24/V iv Inmediata Hemiparesia D Heroína Tabaco/alcohol Infarto Normal

en ganglios
basales I

8 25/V Nasal 12 horas Hipoestesia + No Tabaco/alcohol Normal Normal

afasia transitorias

9 23/V Nasal Días Hemianopsia Anfetaminas, Tabaco Infarto Obstrucción

homónima I+ cannabis temporomedial D ACP
hemihipoestesia I

10 36/V Nasal 2 horas Afasia+ Anfetaminas Alcohol, HTA Atrofia cortical No aceptó
hemiparesia su realización
transitorias

11 31/V Desconocida Desconocida Afasia+ No Tabaco/alcohol Infarto ACM I Placa en CII,

hemiparesia esten.< 30%.
Oclus. ACM I

12 21/V Nasal 7 días Trastorno Cannabis Tabaco Atrofia cortical Pobre

del comportamiento, vascularización,
bradipsiquia, irregularidades
apraxia, en las paredes
hemiparesia I arteriales

13 22/V Nasal Desconocida OIN D, No Tabaco Infarto No realizada

paresia MSI protuberancial D (angio-RM
(confirmado normal)
con RM)

V: varón; iv: intravenoso; D: derecha; I: izquierda; OIN: oftalmoplejía internuclear; MSI: miembro superior izquierdo; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial;
ACM I: arteria cerebral media izquierda; RM: resonancia magnética; ACP: arteria cerebral posterior; CII: carótida interna izquierda.

casos se recogió el antecedente de consumo de cocaína. La edad media de
los pacientes fue de 28,30 años (rango 20-41), 12 (92,30%) eran varones.
En un 0,39% del total de ictus y en un 7,60% de los ocurridos en adultos
jóvenes, la cocaína estaba implicada en la etiología. La frecuencia anual de
complicaciones cerebrovasculares asociadas a cocaína en el grupo de jó-
venes ha evolucionado desde un 8,33% en 1989 hasta un 5,0% en 1998
(Figura).
De los 13 pacientes, 5 debutaron como una hemorragia intracraneal
(38,46%): 4 intraparenquimatosas y 1 subaracnoidea (HSA). Entre las hemo-
rragias intraparenquimatosas, 3 fueron de localización lobular y 1 profunda.
Los 8 casos restantes (61,53%) presentaron complicaciones isquémicas: 5
infartos establecidos, 2 AIT y una encefalopatía con múltiples lesiones is-
quémicas de pequeño vaso, que se localizaban tanto en el territorio carotídeo
(4 casos), como en el vertebrobasilar (3 pacientes).
La vía de administración más frecuente fue la intranasal (61,53%).
Este tipo de consumo se asoció especialmente a ictus isquémico, mien-
tras que la administración iv, en 3 pacientes (23,07%), se asoció sobre
todo a complicaciones hemorrágicas. En 2 casos no fue posible obtener
información acerca de la vía empleada. El tiempo de latencia entre el
consumo de cocaína y el desarrollo de complicaciones vasculares cere-
brales ha sido muy variable en nuestra serie, desde un paciente (caso 2)
en el que la focalidad neurológica apareció inmediatamente tras el con-
sumo iv de cocaína, hasta los casos de consumidores de cocaína de forma
crónica en los que no ha sido posible recoger la fecha exacta de la última
dosis.
El 61,53% de los pacientes consumían además otras drogas, fundamental-
mente heroína en 5 casos (38,46%), seguido de cannabis en 3 (23,07%) y
anfetaminas en 2 (15,38%).
El 84,61% tenían, además, otros factores de riesgo vascular; los más
frecuentes fueron: tabaco (8 casos) y alcohol (6), seguidos de hipertensión
arterial (HTA) (1), hiperlipemia (1) y diabetes mellitus (1). En un paciente
se encontró un prolapso de la válvula mitral.
El estudio cardiológico (con ecocardiograma en 6 casos), excluyó etiolo-
gía cardioembólica en todos los pacientes. En ningún caso los estudios de
coagulación demostraron un estado protrombótico. Destacamos que una
paciente con antecedente de consumo de cocaína y heroína iv, y que presentó
un hematoma occipital, tenía una serología positiva para el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH); en 8 pacientes la serología VIH fue negativa
y en 4 no se realizó.
El estudio inmunológico (FR, ANA, inmunoglobulinas y complemento),
realizado en 5 casos, fue normal. La punción lumbar, que se practicó en 7
pacientes, fue normal en 4, demostró un leve aumento de proteínas en el caso
de la HSA, y una pleocitosis mononuclear junto con síntesis intratecal de IgG
y bandas oligoclonales en el caso 12.
A todos los pacientes se les realizó TC craneal. En los casos de hemorragia
cerebral observamos una mayor tendencia a los hematomas lobulares; un
paciente presentaba un oligodendroglioma frontal y en el seno del tumor
donde se encontraba el sangrado. Entre las complicaciones isquémicas, 4 de
las TC efectuadas mostraron áreas de isquemia correspondientes a los terri-
torios de las arterias cerebral media (cortical y ramas lenticuloestriadas),
cerebral posterior y ramas paramedianas de la basilar. En dos pacientes
(casos 10 y 12) el único hallazgo fue atrofia cortical marcada; sin embargo,
en el paciente que desarrolló un cuadro encefalopático junto con hemiparesia
izquierda, una RM realizada 4 años más tarde mostró numerosas lesiones
isquémicas de localización subcortical.
La angiografía cerebral se realizó en todos los pacientes con complica-
ciones hemorrágicas. En uno, con hematoma intraparenquimatoso (caso
1), aparecían datos compatibles con la existencia de vasoespasmo. En el
paciente con HSA (caso 5) se observaron signos sugestivos de vasculopatía
distal, consistentes en zonas de estenosis segmentaria, y que podrían estar
relacionados con vasoespasmo por HSA. En ninguno se detectaron aneu-
rismas o malformaciones arteriovenosas (MAV). Las hemorragias ocurrie-
ron en ausencia de anomalías vasculares (excepto en el caso del paciente
con tumor).
En el grupo de isquemia la angiografía se llevó a cabo en 6 pacientes: fue
normal en 2 y demostró la existencia de oclusiones arteriales en 3. En el caso

798 REV NEUROL 1999; 29 (9): 796-800


de ‘encefalopatía’ previamente descrito [15], la angiografía mostró una
vascularización cerebral pobre e irregularidades en las paredes arteriales. En
este último paciente se realizó, además, una biopsia córtico-meníngea fron-
tal que demostró la presencia de un infiltrado inflamatorio perivascular de
células mononucleares, junto con un infiltrado linfomonocitario transmural
en algunos de los vasos estudiados.
En un paciente (caso 14) se realizó una angio-RM que no demostró alte-
raciones.
Todos los datos se hallan resumidos en las tablas I y II.
DISCUSIÓN
Estos datos evidencian la relación entre el consumo de cocaína
y el desarrollo de enfermedad vascular cerebral tal y como se ha
descrito en diversas publicaciones [4-8,16,17]. Se trata, por tan-
to, de un factor de riesgo que debe tenerse en cuenta, fundamen-
talmente en adultos jóvenes. Las complicaciones cerebrovascu-
lares derivadas de su uso pueden ocurrir tanto en consumidores
ocasionales como habituales, y pueden aparecer de forma precoz
tras el consumo o tardíamente [6]. Sin embargo, el mecanismo
por el que ocurren no está totalmente aclarado y probablemente
sea multifactorial: vasoespasmo-trombosis, HTA transitoria, em-
bolia de origen cardíaco, efecto trombogénico directo y meca-
nismo inflamatorio son la principales hipótesis propuestas
[5,7,8,15,18].
En general, la isquemia se ha asociado al vasoespasmo ya que
la cocaína es un potente vasoconstrictor que actúa sobre el mús-
culo liso vascular por dos mecanismos: indirectamente, inhibien-
do la recaptación de catecolaminas y serotonina, y directamente,
actuando sobre el flujo de calcio y los canales de sodio [8]. En la
circulación cerebral el efecto de la cocaína es constrictor o dila-
tador dependiendo de los receptores postsinápticos de cada terri-
torio arterial [18] y de la dosis empleada [19,20]. Probablemente
ésta sea la explicación del predominio de lesiones en la circula-
ción anterior sobre la posterior. El segmento P1 de la arteria ce-
rebral posterior prácticamente está exento de inervación simpáti-
ca, si bien se han descrito infartos talamomesencefálicos, por oclu-
sión de esta rama arterial, relacionados con el consumo de cocaína
[21], en los que la hiperactividad adrenérgica no explicaría su
mecanismo de producción. Los receptores serotoninérgicos po-
drían estar implicados.
El aumento agudo de la tensión arterial tras la administración
de cocaína contribuye a la lesión endotelial y podría estar relacio-
nado con la presencia de infartos subcorticales dependientes de
ramas lenticuloestriadas que son más sensibles a los efectos de la
HTA [16,22].
Por otra parte, la cocaína tiene un efecto trombogénico direc-
to, ya que aumenta los niveles de tromboxano A2 e inhibe la
prostaciclina y la antitrombina-III [8].
Ambos mecanismos podrían actuar sinérgicamente, de ma-
nera que la hiperactividad simpática con aumento agudo de la
tensión arterial favorecería el desarrollo del vasoespasmo o va-
soconstricción, que,junto a la acción trombogénica directa de la
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REV NEUROL 1999; 29 (9): 796-800
COCAÍNA Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
cocaína, contribuirían al desarrollo de trombosis intraluminal.
Los hallazgos angiográficos de vasoespasmo, oclusión intracra-
neal y trombosis en nuestros casos, descritos previamente, apo-
yarían la hipótesis patogénica del vasoespasmo-trombosis; sin
embargo, este mecanismo no explicaría todos los casos de isque-
mia cerebral.
Por otra parte, sabemos que esta droga puede producir miocar-
diopatía dilatada [23,24], arritmias e isquemia miocárdica [3], que
a su vez serían fuente de émbolos hacia la circulación cerebral.
Aunque en nuestra serie los pacientes tenían un estudio cardioló-
gico normal, no pueden descartarse arritmias transitorias en el
momento del ictus.
En el caso de las hemorragias, la ruptura de la pared arterial
se ha relacionado con la hipertensión sistémica. Ésta ocurre
hasta en un 50% sobre vasos con anomalías subyacentes
[5,7,17,25]. Sin embargo, en ninguno de los casos de nuestra
serie se detectó la presencia de aneurismas o MAV. Por otra
parte, la vasoconstricción puede ir seguida de reperfusión del
cerebro, inicialmente isquémico, y producir una hemorragia
secundaria al infarto.
El mecanismo inflamatorio con desarrollo de vasculitis es
poco habitual, aunque se han descrito casos de vasculitis con-
firmada histológicamente [26,27] e incluso con buena respues-
ta al tratamiento esteroideo. El caso 5, que cursó con una HSA,
mostraba datos angiográficos de estenosis y dilatación seg-
mentaria indicativos de vasculitis, aunque no se realizó estudio
histológico y por tanto podrían ser debidos al vasoepasmo pro-
pio de la HSA. En el caso 12, que cursó como una encefalopatía
subaguda, la biopsia demostró cambios vasculares de tipo in-
flamatorio, con buena respuesta clínica inicial al tratamiento
esteroideo [15]. Sin embargo, estas alteraciones podrían ser
secundarias a lesión endotelial directa por un mecanismo tóxi-
co o inmunológico, o podrían estar relacionados con daño vas-
cular debido a vasoespasmo, sin constituir una vasculitis en
sentido estricto [15,28].
Con todos estos datos podemos concluir, en primer lugar,
que parecen ser múltiples los mecanismos implicados en la pro-
ducción de complicaciones cerebrovasculares por cocaína: va-
soespasmo-trombosis, embolismo cardíaco y mecanismo infla-
matorio o tóxico, y que probablemente actúen más de uno en
cada caso. Por otra parte, hemos observado un descenso, en
términos relativos, de ictus asociados a cocaína, si bien el valor
absoluto se ha mantenido estable a lo largo de la década estudia-
da. Consideramos por tanto que es un factor de riesgo evidente
que debemos tener en cuenta en adultos jóvenes, aun en presen-
cia de otros factores de riesgo vascular. Además, dado que los
metabolitos de la cocaína pueden detectarse en orina hasta 48 ho-
ras después de su consumo, debería llevarse a cabo un estudio
toxicológico en orina a todos los pacientes jóvenes con ictus, ya
que es una prueba fácil de realizar que puede aportar una infor-
mación de gran valor diagnóstico y que de otro modo podría ser
difícil de obtener.
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COCAÍNA Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
EN ADULTOS JÓVENES
Resumen. Introducción y objetivos. La cocaína es un conocido
factor de riesgo cerebrovascular. Los objetivos del trabajo son
estudiar una serie de ictus en adultos jóvenes asociados al consu-
mo de cocaína, analizar el papel patogénico y ver si su frecuencia
ha variado en los últimos años. Pacientes y métodos. Selecciona-
mos del Registro de Ictus en adultos jóvenes, aquellos en los que se
recogió el antecedente de consumo de cocaína desde 1989 hasta
1998. Todos los pacientes debían tener un estudio vascular que
incluyera neuroimagen, estudio cardiológico y de coagulación.
Resultados. La serie consta de 13 pacientes. Los ictus relaciona-
dos con cocaína suponen un 0,39% del total y un 7,60% de los
ocurridos en adultos jóvenes. En este grupo, su frecuencia ha
disminuido desde un 8,33% en 1989 hasta un 5% en 1998. La
edad media fue 28,30 años. Cinco pacientes tuvieron una hemo-
rragia intracraneal (4 intraparenquimatosas y 1 subaracnoidea).
Ocho presentaron complicaciones isquémicas (5 infartos, 2 AIT
y un caso de encefalopatía multinfarto). La vía de administración
más frecuente fue intranasal. La relación temporal con el ictus
fue variable. El 61,53% consumían otras drogas y el 84,61%
tenían otros factores de riesgo. La angiografía demostró en is-
quemias: oclusiones arteriales (3), vasoespasmo (1), áreas de
estenosis segmentaria (1) e irregularidades en las paredes arte-
riales (1), y en las hemorragias descartó aneurismas o malforma-
ciones arteriovenosas. Conclusiones. El consumo de cocaína
supone un riesgo evidente para desarrollar complicaciones cere-
brovasculares en adultos jóvenes. Esta posibilidad aumenta al
asociar otros factores de riesgo. En su génesis pueden concurrir
diversos mecanismos (vasoespasmo-trombosis, HTA, embolismo,
inflamación...) [REV NEUROL 1999; 29: 796-800].
Palabras clave. Adultos jóvenes. Cocaína. Ictus.
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COCAÍNA E DOENÇA VASCULAR CEREBRAL
EM ADULTOS JOVENS
Resumo. Introdução e objectivos. A cocaína é um conhecido fac-
tor de risco vascular cerebral. Os objectivos do trabalho são
estudar uma série de acidentes vasculares cerebrais (AVC), em
adultos jovens, associados ao consumo de cocaína, analizar o seu
papel patogénico e verificar se a sua frequência variou nos últi-
mos anos. Doentes e métodos. Seleccionámos do registo de AVC
em adultos jovens, aqueles nos quais se recolheram antecedentes
de consumo de cocaína desde 1989 até 1998. Todos os doentes
deveriam ter um estudo vascular que incluísse neuro-imagem,
estudo cardíaco e da coagulação. Resultados. A série consta de
13 doentes. Os AVC relacionados com cocaína constituem 0,39%
do total e 7,60% dos ocorridos em adultos jovens. Neste grupo,
a sua frequência diminuiu desde 8,33% em 1989 até 5% em 1998.
A idade média foi de 28,30 anos. Cinco doentes sofreram hemor-
ragia intra-craniana (4 intraparenquimatosas e 1 subaracnoi-
deia). Oito apresentaram complicações isquémicas (5 enfartes, 2
AIT e um caso de encefalopatia multi-enfarte). A via de adminis-
tração mais frequente foi a intra-nasal. A relação temporal com
o AVC foi variável. Em 61,53% consumiam outras drogas e 84,61%
tinham outros factores de risco. A angiografia demonstrou nas
isquémias: oclusões arteriais (3), vasoespasmo (1), áreas de es-
tenose segmentar (1) e irregularidades nas paredes arteriais, e
nas hemorragias excluiu aneurismas ou malformações arterio-
venosas. Conclusões. O consumo de cocaína implica um risco
evidente do desenvolvimento de complicações vasculares cere-
brais em adultos jovens. Esta possibilidade aumenta ao se asso-
ciarem a outros factores de risco. Na sua génese podem estar
diversos mecanismos (vasoespasmo-trombose, HTA, embolia,
inflamação...) [REV NEUROL 1999; 29: 796-800].
Palavras chave. Acidente vascular cerebral. Adultos jovens. Cocaína.
REV NEUROL 1999; 29 (9): 796-800