FARMACOLOGIA II

Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

ANTIMICROBIANOS
ANTIMICROBIANOS Os antimicrobianos podem atuar :
Alterando a parede celular
Termo mais geral, para substâncias com
Alterando a membrana citoplasmática
capacidade de interferir com a sobrevivência de
Interferindo na replicação cromossômica
uma célula (Anti - bacteriana, fungica, virus,
Inibindo a síntese proteica
parasita, quimioterápicos).
Inibição metabólica
Os antimicrobianos são substâncias têm a
Um dos fatos que ocorrem no uso clínico é que em
capacidade de inibir o crescimento e/ou
90% dos casos, é realizado a prescrição empírica
destruir microorganismos. Podem ser produzidos
de antimicrobianos.
por bactérias ou por fungos ou podem ser total ou
É necessita a realização de exames laboratorais
parcialmente sintéticos.
para que seja evitado a resistência bacteriana.
O principal objetivo do uso de um antimicrobiano
Pois, o uso de uma medicação que não consiga
é o de prevenir ou tratar uma infecção,
alcançar a concentração sanguínea necessária
diminuindo ou eliminando os organismos
para matar os todos os microorganismos
patogênicos e, se possível, preservando os
patológicos presentes, acaba ocorrendo uma
germes da microbiota normal. Para isso é
pressão seletiva, e os microorganismos que ficam,
necessário conhecer os germes responsáveis pelo
acabam criando um novo quadro infeccioso.
tipo de infecção a ser tratada.
O emprego indiscriminado dos antimicrobianos em
pacientes é responsável pelo desenvolvimento de
resistência microbiana. A expressão “resistente”
significa que o germe tem a capacidade de
crescer in vitro em presença da concentração que
essa droga atinge no sangue, ou seja, o conceito é
dose-dependente. No entanto, a concentração
sanguínea de muitos antimicrobianos é inferior à
concentração alcançada pelo mesmo em outros Mecanismos de resistência bacteriana
líquidos ou tecidos corpóreos, o que torna possível A) Modificação dos sítios de ligação dos
que a bactéria seja “resistente” a um determinado antibióticos
antibiótico no sangue, mas sensível se estiver em B) Produção de enzimas pelas bactérias que
outro sítio. inativa os antibióticos.
Os antimicrobianos podem ser classificados a C) Desenvolvimento de caminhos metabólicos
partir de diversas variáveis: resistentes.
D) Redução da permeabilidade ao antibiótico
(Presença de uma bomba de efluxo que diminui o
acúmulo de antibióticos na bactéria ou ausência
de canais de porina).
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA O
SURGIMENTO DE RESISTÊNCIA BACTERIANA
Uso indiscriminado;
Dose complicada;
Tempo inadequado;
Associações auxiliares;
Escolha aceitável da droga (na ausência de
culturas).
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CLASSIFICAÇÃO GRUPO FARMACOFÓRICO

Há 3 critérios de classificação: Grupo farmacofórico é o conjunto de

Mecanismo de ação. (alvos farmacológicos características eletrônicas e estéricas que
diferentes). caracterizam um ou mais grupos funcionais ou
Grupo farmacofórico - Estrutura química que subunidades estruturais, necessários ao melhor
divide em clases. reconhecimento molecular pelo receptor e,
Espectro de ação - Pequeno espectro - portanto, para o efeito farmacológico desejado.
Atinge uma pequena população de bactérias.
Amplo espectro - maior população de CLASSES DE ANTIBIÓTICOS
bactérias. Inibidores da síntese da parede celular
(Betalactâmicos)
MECANISMO DE AÇÃO Tetraciclinas
Mecanismo de ação. (alvos farmacológicos Cloranfenicol
diferentes). Variam de acordo com a classe de Aminoglicosídeos
antimicrobianos, que será visto mais a frente. Macrolídeos
Quinolonas
Inibidores da síntese de folato
Cefalosporina
Sulfamidas
Penicilinas

Sinergismo - é um tipo de resposta

farmacológica obtida a partir da associação de
dois ou mais medicamentos, cuja resultante é
maior do que simples soma dos efeitos isolados de
cada um deles.
O sinergismo pode ocorrer com medicamentos que
possuem os mesmos mecanismos de ação
(aditivo); que agem por diferentes modos
(somação) ou com aqueles que atuam em
diferentes receptores farmacológicos
(potencialização). Das associações sinérgicas
podemsurgir efeitos terapêuticos ou tóxicos. Estes
últimos são freqüentes nas combinações de
medicamentos com toxicidade nos mesmos
orgãos, por exemplo, aminoglicosídeo e
vancomicina (nefroto­xicidade) ou corticosteróides
e anti-inflamatórios não­ esteroidais (ulceração
gástrica).
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

ESPECTRO DE AÇÃO
Pequeno espectro - Atinge uma pequena
população de bactérias. Amplo espectro - maior
população de bactérias.
Refere-se à diversidade de organismos afetados
pelo agente.
Amplo espectro: inibem o crescimento ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS
populacional de bactérias indistintamente, VERSUS BACTERICIDAS
sendo muito potente. Bactericida: apto a promover alterações
Exemplo: clorafenicol, tetraciclina, gentamicina, irreversíveis nas bactérias, ou seja, destroem a
macrolideos e ampicilina. estrutura das mesmas. Utilizados em pacientes
• Ação sobre Gram positivas, detém maior hospitalizados, imunocomprometidos, infecções
seletividade por este grupo. graves, entre outros fatores em que o estado geral
Exemplos: Penicilinas, cefalosporinas, imunológico não está bem. Ocasionam a morte de
eritromicina e vancomicina. bactérias viáveis. Ex: Aminoglicosídeos.
• Ação sobre Gram negativa possuem atividade Bacteriostáticos: modulam a atividade da síntese
predominante sobre esses. de proteínas ou DNA, mantendo a bactéria retida
Exemplos: Colinistina e polimixina numa fase do ciclo. Utilizado quando o paciente
se encontra imunocompetente, tais como em
BACTÉRIAS GRAM
casos de conjuntivite. Param o crescimento das
As gram positivas apresentam parede celular
bactérias viáveis e totais. Ex: Sulfanamidas e
espessa, e maior prevalência de
Fluorquinolonas
peptidoglicanos. Contam com uma pressão
Os Bacteriolíticos: são substâncias que além de
osmótica de 20 a 30 atm, a qual quando o
matar as bactérias impedindo sua proliferação e
fármaco promove uma abertura na membrana
crescimento, destroem sua parede celular
plasmática, facilita a destruição mais acelerada
provocando a perda de material interno. Um
e ao microscópio têm coloração roxa. Os
exemplo de bacteriolítico é a penicilina, um
antibacterianos atuam nos peptidoglicanos, logo
antibiótico natural produzido pelo fungo
estes são mais eficazes nas bactérias gram
Penicillium chrysogenum.
positivas.

As bactérias gram negativas são as mais

resistentes ao tratamento, exigindo
antibacterianos de amplo aspecto, por
possuírem uma parede celular delgada, formada
por poucos peptidoglicanos. Contam com uma
pressão osmótica interna de 5 a 10 atm e ao
microscópio têm coloração avermelhada. Os
fármacos que agem com maior dificuldade
sobre gram negativas são: penicilina G,
azitromicina, rifampicina, bacitracina e
vancomicina.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
PRICIPAIS BACTÉRIAS DE
INTERESSE CLÍNICO
Staphylococcus aureus - é a bactéria
mais perigosa de todas entre as bactérias
estafilocócicas mais comuns. Essas bactérias
Gram-positivas, em forma de esferas (cocos)
frequentemente causam infecções cutâneas,
mas podem causar pneumonia, infecções da
válvula cardíaca e infecções ósseas.
Enterococcus sp - são organismos
aeróbios, facultativos Gram-positivos.
Enterococcus faecalis e E. faecium causam uma
variedade de infecções, incluindo endocardite,
infecção do trato urinário, prostatite, infecção
intra-abdominal, celulite e infecção em feridas,
além de bacteremia concomitante.
Enterobacteriaceae - é formada por uma
diversidade de bactérias Gram negativas, com
formato bacilar que abrange diversos gêneros.
Esses microrganismos são amplamente
encontrados na natureza, como no trato
gastrointestinal de animais e humanos.
Klebisiella pneumoniae - A Klebsiella
pneumonie faz parte de um grupo de bactérias
chamadas enterobactérias, que inclui a mais
conhecida Escherichia coli (E. coli). A bactéria
Klebsiella é gram negativa, e é normalmente
encontrada no intestino humano, onde não
causa doenças, e também pode estar presente
em fezes humanas.
P. Aeruginosa - grupo de bacilos Gram-
negativos são patógenos oportunistas que
frequentemente causam infecções adquiridas
em hospitais, especialmente nos pacientes em
respirador, pacientes com queimaduras e
naqueles com neutropenia ou debilidade
crônica.
N. Meningitidis - são diplococos Gram-
negativos que causam meningite e Detecção de antígenos microbianos.
meningococemia. O tratamento é feito com
penicilina ou cefalosporina de 3ª geração.
Acinetobacter baumannii - são organismos
Gram-negativos que podem causar infecções
supurativas em qualquer sistema de órgãos;
essas bactérias são frequentemente oportunistas
em pacientes hospitalizados.
Streptococcus sp - São cocos que se
agrupam em colônias lineares em pares, gram -
positivas, presente em infecções de pele.
LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA
Objetivo - Identificar o agente causador
da infecção.
Auxilia na escolha do antibiótico ideal. E
qual seria?
CARACTERÍSTICAS DE UM ANTIBIÓTICO IDEAL:
1. Interfere com as funções vitais das bactérias
sem comprometer as células do hospedeiro.
2. Toxicidade seletiva para o agente
infectante;
3. Baixa incidência de efeitos adversos e baixa
toxicidade para o hospedeiro;
4. Não desenvolver o aparecimento de
resistências bacterianas.
Identificação do Microrganismo infectante
Algumas técnicas laboratoriais que são úteis no
diagnóstico de doenças microbianas:
Técnica de coloração de gram.
Cultivo, identificação e determinação da
susceptibilidade da bactéria aos
antibióticos. (TSA) Teste de Sensibilidade
aos antimicrobianos.
Disco Difusão
A área clara que rodeia o disco (halo) revela o
local na qual as bactérias não conseguem se
desenvolver. Fornecem apenas dados
qualitativos e semiquantitativos
Detecção de RNA ou DNA microbiano. PCR -
Reação em Cadeia da Polimerase.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
E- Test - Avaliam a Concentração Inibitória
Mínima (CIM/MIC).
A concentração inibitória mínima é definida
como concentração mais baixa de um
antimicrobiano necessária para inibir o
crescimento de um microrganismo. Além de
informar o grau de resistência, a MIC pode dar
informações importantes sobre a possível
presença de genes envolvidos nos mecanismos
de resistência.
Esse método possui boa flexibilidade por
permitir o teste dos antimicrobianos escolhidos
pelo laboratório, porém o custo de cada fita é
alto em comparação com os outros métodos e o
número de antibióticos testados por placa é
limitado.
Após 5 dias, deve ser realizado uma
reavaliação do paciente em relação ao
antimicrobiano. A reavaliação é com
hemograma e PCR (Proteína C Reativa). Caso se
mantenha a infecção, trocar antibiótico.
Tais teste são realizados antes do início do
antibiótico, após iniciado não vale a pena a
realização devido ao risco de falso-positivo ou
falso-negativo.
PRINCIPAIS PROBLEMAS DOS ATBS
Problemas Hepáticos e Renais.
Fatores do paciente
Sistema imune: a eliminação dos
microrganismos depende do sistema imune
competente. Hipersensibilidade - alergias,
ocorre principalmente na classe das penicilinas.
Fatores que podem afetar a imunocompetência:
Alcoolismo, diabetes, HIV, desnutrição, idade
avançada, terapia imunossupressora.
Disfunção renal (corrigir a dose ou intervalo
pelo clearance de creatinina – Penicilinas,
cefalosporinas,aminoglicosídeos).
Disfunção hepática (contra-indicado
eritromicina e tetraciclinas).
Cardiotoxidade
Idade: ex. recém natos (contra-indicado
clorafenicol, sulfonamidas, tetraciclinas e
fluoroquinolonas).
Má perfusão
Gestação e lactação
Alergias prévias
Local da infecção
Febre - É caracteristica de bactérias gram
negativas, pois possuem LPS.
O lipopolissacarídeo (LPS) ou endotoxina
bacteriana é uma molécula que se encontra
abundantemente na membrana externa das
bactérias gram-negativas. Embora em
concentrações elevadas, os LPS podem induzir
febre, aumentar a frequência cardíaca,
choque séptico e morte; em concentrações
relativamente baixas, alguns LPS são
imunomoduladores muito ativos, que podem
induzir a resistência não-específica aos micro-
organismos invasores.
O lipídio A, uma das três regiões da molécula
do LPS, representa o centro imunorreativo do LPS
devido ao reconhecimento específico e muito
sensível desta estrutura por numerosos
componentes celulares e humorais da imunidade
inata. Sua estrutura química se diferencia entre
as espécies de bactérias, e mesmo dentro da
mesma espécie. Essas diferenças, e outras
geradas dependendo do meio em que as
bactérias se desenvolvem, podem resultar no
reconhecimento mais fraco do lipídeo A, evadir
a resposta imune inata e afetar a imunidade
adaptativa.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
TIPOS DE TRATAMENTO
Quando há uma infecção, as contagens de
micro-organismos geralmente são pequenas no
início e aumentam com a replicação - sendo
que em alguns casos o Sistema Imune controla
e elimina a infecção antes que cause quaisquer
danos adicionais.
Uma abordagem útil para organizar os tipos e os
objetivos do tratamento antimicrobiano é
iniciado ao longo da linha de progressão da
doença, no qual o tratamento pode ser:
Profilático - preventivo, Empírico, Definitivo
ou Supressos.
Profilático Preventivo Empírico Definitivo Supressos
Sem Infecção Sintomas Patogeno
infecção
DOSES
Cuidado com a dose errada
Baixa
Prolonga a multiplicação residual;
Torna quadros crônicos
Aumenta persistência bacteriana
Duração do Tratamento
Variáveis não bem definidas - Empírico
Pacientes imunocomprometidos - maior
tempo
Sem reposta em 3-5 dias - Reavaliação
Usualmente 7-10 dias - Infecções agudas.
Avaliação dos sintomas
Dose única - de Um medicamento ou mais.
Prescrição versus Profilaxia (Cirurgia).
COMBINAÇÃO DE DROGAS
Sinergismo: Aumentar o espectro de ação
Drogas que alteram a membrana podem
facilitar a entrada de uma segunda droga.
(ex: Aminoglicosideos e beta-lactâmicos).
Cuidado com o aparecimento de efeitos
adversos e aumento da pressão de seleção
de cepas resistentes.
Aplicações:
1. Infecções polimicrobianas
2. Redução de emergência de bactérias
resistentes (microbiota hospitalar)
3. Diminuição da toxicidade -dose (uso
racional).
Resolução
O sinergismo pode ocorrer com medicamentos
que possuem os mesmos mecanismos de ação
(aditivo); que agem por diferentes modos
(somação) ou com aqueles que atuam em
diferentes receptores farmacológicos
(potencialização). Das associações sinérgicas
podem surgir efeitos terapêuticos ou tóxicos.
Estes últimos são freqüentes nas combinações
de medicamentos com toxicidade nos mesmos
orgãos, por exemplo, aminoglicosídeo e
vancomicina (nefroto­xicidade).
A regra geral é que a associação de antibióticos
de mesmo mecanismo de ação (bactericida
com bactericida; ou bacteriostático com
bacteriostático) gera efeito potencializador
(sinérgico) e que a associação antibióticos com
mecanismos de ação diferentes (bactericida
com bacteriostático) gera efeito deletério
(antagonismo).
É por isso que é interessante associar a sulfa ao
trimetropim; a penicilina à enrofloxacina, dentre
outros. E é por isso que não é interessante
associar a penicilina à tetraciclina; ou sulfa à
enrofloxacina, e assim por diante.
É claro que toda regra tem sua exceção, mas
agindo segundo esta regra e não segundo a
exceção, há maiores chances de assertividade.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
São exemplos de antibióticos bactericidas: ERISIPELA E CELULITE
Aminoglicosídeos (estreptomicina,
São infecções cutâneas muito comun que se
neomicina, amicacina, dentre outros);
desenvolvem devido à entrada de bactérias
Quinolonas;
através da barreira da pele.
Penicilinas;
Cefalosporinas.
Erisipela - Celulite cutânea superficial com
São exemplos de antibióticos bacteriostáticos:
comprometimento importante dos vasos
Cloranfenicol;
linfáticos da derme decorrente da infecção por
Tetraciclinas;
Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A
Macrolídios (eritromicina, tilosina,
(SBHGA) e, raramente por Staphylococcus
azitromicina, dentre outros);
aureus.
Lincosaminas (clindamicina e lincomicina);
Tratamento -
Sulfonamidas;
Amoxicilina 500mg de 8/8h - 7 dias
Trimetropim.
Cefadroxila 500mg 6/6h - 7 a 10 dias.
ALERGIA
Alergia a Penicilina. Qual das classes NÃO deve Celulite - Infecção cutânea que compromete
ser usada? uma parte maior dos tecidos moles, estendendo-
CEFALOSPORINA se profundamente através da derme e tecido
subcutâneo. Pode se iniciar como erisipela. Seus
Quais PODEM ser usadas? principais agentes são S. aureus e SBHGA.
1. Lincosamidas (Clindamicina) Tratamento- Clindamicina 300-450mg VO de
2. Fluorquinolonas (Cipro, levo, nofloxacino) 8/8h ou Doxiciclina 100mg VO de 12/12h.
3. Glicopeptídeos (Vancomicina)
4. Macrolídeos (Eritromicina) RELAÇÃO PK/PD
5. Tetraciclinas.

A reação de Jarisch-Herxheimer é o sinal que

se desenvolve em alérgicos a penicilina.
Sintomas:
Cefaleia
Febre
Calafrios
Mal-estar
Hipotensão
Sudorese Concentração dependente - Quanto maior a
concentração, maior a eficácia - Inibidores da
síntese protéica. Usa-se dose de ataque.

Como a comercialização da penicilina, à qual o Tempo dependente - Quanto maior o tempo no

Treponema pallidum é suscetível, acreditou-se sítio de ação, melhor a eficácia - Beta
na possibilidade de sua erradicação, o que não lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas,
se concretizou. Em certas doenças infecciosas a carbapenemicos). Não adianta o uso de dose de
primiera dose de um tratamento antimicrobiano ataque.
eficaz pode desencadear uma resposta
inflamatória no hospedeiro. Concontração ou tempo dependente -
Quinolonas, sulfonamidas - Inibidores de DNA.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

Para que esse efeito ocorra é necessário que

BETA-LACTÂMICOS as bactérias alvo estejam se proliferando e
PABA que possuam parede celular típica.

PENICILINAS
DHF
Representante das penicilinas:
Penicilina G Benzatina - Maior tempo de
THF
Bactéria retenção. Permite dose única IM, tratamento
de amidalite bacteriana e sífilis, e na
profilaxia de febre reumática.
Penicilina G Cristalina - tratamento EV, em
INIBIDORES DA SÍNTESE
DE PAREDE CELULAR internação hospitalar.
Penicilina G Procaína - Concentração
detectável por + de 24hs. Tratamento IM,
BETALACTÂMICOS GLICOPEPTÍDEOS ínicio de tratamento e antecipação de alta
hospitalar.
Penicilina V - Tratamento VO.
PENICILINAS São altamente ativos contra cepas sensíveis de
cocos gram-positivos, mas são facilmente
hidrolisáveis pela penicilinase. Por isso são
CEFALOSPORINAS
INEFICAZES contra maioria das cepas de S.
aureus
CARBAPENÊMICOS Aminopenicilinas -
Amoxicilina (VO) - Útil para o tratamento de
amidalite bacteriana e outras infecções das
MONOBACTÊMICOS
vias aéreas.
Ampicilina (EV, VO) - Útil ocmo alternativa à
Os antibióticos β-lactâmicos são
amoxicilina.
antimicrobianos úteis e frequentemente
Penicilinas antiestafilocócicas -
prescritos, os quais têm em comum uma
Oxacilina (EV) - Resiste a degradação
estrutura e um mecanismo de ação – a inibição
enzimática, eficaz contra: MSSA produtor de
da síntese da parede celular bacteriana de
betalactamase e algumas bactérias
peptídeoglicano.
anaeróbicas, útil em infecção de
Mecanismo de ação - Ligam-se à PBP's
pele/respiratória de extensão/gravidade
(Penicillin-binding proteins) Proteína de Ligação
moderada. Vem caindo em desuso.
as Penicilinas da parede celular. Vão uniar as
MRSA - Staphylococcus aureus medicina
unidade momoméricas dos peptideoglicanos: (N-
resistente, sendo substituido por ORSA -
acetilgalactosamina e ácido N-acetilmurânico)
Staphylococcus aireos reistente a oxacilina.
Vão fazendo pontes e inibem da
Penicilinas Antipseudomonas -
transpeptidação, e do inibidor de enzimas
Piperacilina + Tazobactam (EV) - Resiste à
proteolíticas - Formação de poros: Maior
degradação enzimática. Eficaz contra:
fragilidade celular - Lise bacteriana - Morte
MSSA produtor de betalactamase, algumas
(efeito bactericida).
bactérias anaeróbias. Úteis tambpem em
Mais eficaz em gram positivas. Associado
infecções de pele/respiratórias de
melhoro a eficácia para gram negativas
extensão/gravidade moderada e na
bronscoaspiração de conteúdo gástrico.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
MECANISMO DE RESISTÊNCIA
Principal mecanismo de resistência aos
betalactâmicos - Betalactamases.
O que fazer para impedir a destruição do
antimicrobiano? Sugerir a associção com
monobactâmicos.
1. Amoxicilina + Clavulonato
2. Azitromicina
3. Internamento
INTERAÇÕES
Interações benéficas - Sinergismo
Aminoglicosídeos (casos de resistência)
Ligadores de β-lactamase (cloxacillina,
clavulanico acido, Sulbactam, Tazobactam e
agumas cefalosporinas) - Fragiliza a parede
para ocorrer a entrada de aminoglicosídeo.
TOXICIDADE
Anafilaxia
DOSE
Tempo dependente - quanto maior o
tempo de exposição melhor eficácia.
Solução aquosa-instável-refrigerar
1 U penicilina = 0,6μg
DESENSIBILIZAÇÃO
Procedimento que permite aos pacientes tolerar
transitoriamente a medicação que desencadeou
a reação original, com administração da dose
completa para tratamento.
As indicações são:
Não há nenhuma droga alternativa;
A droga envolvida pe mais eficaz (maior
qualidade de vida e/ou expectativa de vida)
e/ou está associuada a menos efeitos
colaterais do que drogas alternativas.
Droga culpada tem um mecanismo único de
ação.
Ex: Paciente com rótulo de "Alergia à penicilina"
é mais propenso a receber antibióticos de amplo
espectro, como fluorquinolonas, vancomicina e
clindamicima.
CEFALOSPORINAS
Tendem a ser mais resistentes que as
penicilinas a certas betalactamases
Cuidado em pacientes com insuficiência
renal ou hepática
Atravessam a BHE quando há inflamação
nas meninges.
Apresentam hipersensibilidade cruzada com as
penicilinas e não podem ser opção para
alérgicos à penicilina.
1ª GERAÇÃO
Cobertura boa para gram positivas -
Staphylococcus aureus, Cobertura pequena
para gram negativa. Proxilaxia em
cirurgia
Cefalexina - (VO) - geralmente 1ª escolha
no tratamento ambulatorial da infecções de
pele.
Cefalotina (EV)
Cefazolina (EV, IM) - Mais utilizada -
internação hospitalar.
Cefadroxila (VO)
2ª GERAÇÃO
Amplia o espectro para gram negativa,
menos uzada que 1º e 3ºgerações,
tratamento de N. gonorrhoeae e orofaringe;
Cefuroxima (EV, IM)
Cefoxitina (EV, IM)
Cefaclor (VO)
3ª GERAÇÃO
Amplia consideravelmente o espectro para
gram negativa, e reduz para gram
positiva.
Cobertura boa inclui - S. aureus, E. coli (TGU
e TGI), H. influenzae (resp), somente algumas
cobrem Pseudomonas sp. (infecção
hospitalar de pele, respiratório, TGI e TGU)
Ceftriaxona (EV, IM) - Geralmente 1ª
escolha no tratamento da PAC (associada a
um macrolídeo) e na meningite (associada a
vancomicina).
Ceftazidina (IM, EV) - Eficaz contra P.
aeruginosa, útil em infecções hospitalares de
pele, respiratóriom TGI e TGU.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
4ª GERAÇÃO
Mais resistentes a hidrólise que a 3ª
geração.
Cobertura boa inclui - S. aureus, gram
positiva.
Pseudomonas sp. (infecção hospitalar de
pele, respiratório, TGI e TGU), gram
negativas.
Cefepima (EV, IM) - Eficaz contra
aeruginosa, salmonella, klebisiella, E. Coli.
Útil em infecções hospitalares de pele,
respiratóriom TGI e TGU.
PRINCIPAIS INDICAÇÕES
As cefalosporinas de primeira geração são
apropriadas no tratamento de infecções
causadas por S. aureus sensíveis à oxacilina e
Estreptococos.
I. Mais comumente em infecções de pele, partes
moles, faringite estreptocócica.
II. Também no tratamento de infecções do trato
urinário não complicadas, principalmente
durante a gravidez.
III. Pela sua baixa toxicidade, espectro de ação,
baixo custo e meia vida prolongada, a
Cefazolina é o antimicrobiano recomendado na
profilaxia de várias cirurgias.
INTERAÇÕES
Combinação com Aminoglicosídeos
TOXICIDADE
Hematológicos -Trombocitopenia
DOSE
tempo dependente
CARBAPENÊMICOS
Degradado pela enzima - Carbapenemases.
KPC - Klebsiella Pneumoniae produtora de
carbapenemase.
KPC é sinônimo de bactérias multiresistente, é
uma cepa bacteriana que tem resistência aos
carbapenêmicos.
Quais são: Imipenem, Ertapenem e Meropenem
Usado para tratar infecção de trato
urinário (ITU) em ambiente hospitalar.
ATB de maior espectro de todos
Resistente a ação de betalactamases
Reservados para infeções graves causadas
por bactérias altamente resistentes
Úteis na sepse sem conhecimento do foco
infeccioso
Úteis na falha terapêtica de ATB prévio.
Imipenem (EV) - tratamento de ITU
Meropenem (EV) - tratamento de
meningite.
Ertapenem (EV, IM) - Tratamento da
Klebisiella, caso seja resistente é
chamada de KPC. Marcador de
resistência para KPC.
Pouco absorvidas por VO/ Adm IM/EV;
Meropenem não são degradados pela
peptidases renais;
Baixa ligação com as proteínas plasmáticas
- ocasionando alta biodisponibilidade;
Boa penetração: abdome, respiratório, bile,
TU, liquor (meropenem)e órgãos genitais.
Os carbapenêmicos NÃO devem ser utilizados
como primeira escolha no tratamento empírico
de infecções comunitárias ou hospitalares.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

MONOBACTÊMICOS
1ª GERAÇÃO
Ácido nalidíxico
Inativa as beta-lactamases
2ª GERAÇÃO
O uso associado melhora a eficácia clínica do
Ciprofloxacino - era utilizado para tratar ITU,
antibiótico e amplia seu espectro de ação,
porém havia muitos casos de reincidinva,
causando efeito aditivo.
sendo susbstituido por Nitrofurantoina -
Exemplo:
Macrodantina (pyridium).
Amoxicilina + Clavulanato - Resiste a
Norfloxacino
degradação enzimática. Torna-se mais eficaz
contra MSSA produtor de betalactamase, 3ª GERAÇÃO
Levofloxacino
algumas bactérias anaeróbias. É útil em 4ª GERAÇÃO
infecções de pele/respiratória de Monifloxacino
extensão/gravidade moderada.
Piperacilina + Tazobactam - Resiste à MECANISMOS DE AÇÃO
degradação enzimática. Eficaz contra: MSSA Impedindo a replicação do DNA (efeito
produtor de betalactamase, algumas bactérias bacteriostático, e depois de torna bactericida)
anaeróbias. Úteis tambpem em infecções de
pele/respiratórias de extensão/gravidade FARMACOCINÉTICA
moderada e na bronscoaspiração de conteúdo VO/VI
gástrico. Metabolizado pelo fígado;
Excretado por secreção tubular e bile.
QUINOLONAS
USO TERAPÊUTICO
PABA
Infecções TGU
Prostatite
Infecções do TGI (diarreia aguda, com
DHF
presença de febre e sangue) - Ciprofloxacino
500mg
THF
Infecções das Vias Aéreas - PAC.
Bactéria
Infeções Ósseas, articulares e tecidos moles.
ESPECTRO DE AÇÃO
Gram-/Gram+
INIBIDORES DA SÍNTESE
DE DNA Chamydia, Mycoplasma, Brucella, Micobactérias.
Excelente: Salmonellas spp, Shigella,
Campilobacter e E. coli.

EFEITOS COLATERAIS
QUINOLONAS
Irritação gástric, náusea, vômito, diarreia.
Tendinite, ruptura tendínea, erosão
Com o acréscimo de um átomo de flúor no anel cartilaginosa, rabdomiólise.
quinolônico surgiram as fluorquinolonas (principalmente em idosos).
(principal representante: Ciprofloxacina), Convulsões - Associados com AINES
com aumento do espectro, para os bacilos Casos raros de leucopenia e eosinofilia
gram-negativos e boa atividade contra alguns Aumento das transminases.
cocos gram-positivos, porém, pouca ou
nenhuma ação sobre Streptococcus spp.,
Enterococus spp. e anaeróbios.
O Ciprofloxacino é a mais potente contra
Psedomonas aeruginosas.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

HANSENÍASE
SULFONAMIDAS
Poliquimioterapia – PQT
PABA
PB → Dose mensal supervisionada de 600
mg de Rifampicina, e tomará 100 mg de
Dapsona diariamente* (em casa) - 6 meses
DHF
(6 cartelas); Dapsona (suspensão) →
Clofazimina 50 mg por dia (dose
THF
supervisionada)
Bactéria
MB → dose mensal supervisionada de 600
mg de Rifampicina, 100 mg de Dapsona e de
INIBIDORES DO 300 mg de Clofazimina.
METABOLISMO – Em casa, o paciente tomará 100 mg de
Dapsona e 50 mg de Clofazimina diariamente -
e 12 meses (12 cartelas);

SULFONAMIDAS
– Dapsona (suspensão) → Ofloxacina 400 mg ou
Minociclina 100 mg (dose supervisionada).

Utilizada para tratar infecções em tecidos ESPECTRO DE AÇÃO

moles, mucosas, genitálias, infecções de pele bactérias - Cocos gram-positivos (CA-MRSA) e
(queimados). gram negativos.
Brucela
Enterobactérias
Vibrião da cólera
Cobertura para gram positivas - staphylococcus Hemófilos
aureus resistente a meticilina (MRSA) (pele, Actinomices
respiratório) e gram negativas - E. coli (TGU e Stenotrophomonas
TGI), HG. influenzae (resp.) maltophilia
Burkholderia cepacia
Sulfadiazina de prata - Tópica Yersinia pestis
Sulfapiramina Nocardia
Sulfametoxazol + trimetoprima (bactrim) Protozoários
(EV, VO) (potencial bactericida) - Meningite, Toxoplasma gondii
tecidos moles, toxoplasmose (sulfa + Isospora belli
trimetamina). Plasmodium
Fungos - sistêmicos (lesões teciduais)]
MECANISMOS DE AÇÃO
Paracoccidioides brasiliensis (comum em
Inibição competitiva da diidropteroate pacientes
sintetase (1ª reação da cadeia) com HIV – pneumonia)
Menor produção de bases nitrogenadas Pneumocystis jiroveci
Afeta a produção de ácidos nucleicos
Afeta crescimento e multiplicação
Efeito bacteriostático. Não pode ser utilizado em gestantes, pois
interferem na síntese do ácido fólico.
DAPSONA
Tratamento de hanseníase, Micobacterium
leprae.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

MECANISMO DE AÇÃO
ANIMOGLICOSÍDEOS
1. Ligam-se à fração 30S dos ribossomos
PABA
inibindo a síntese proteica ou produzindo
proteínas defeituosas.
2. Dificulta a iniciação da síntese protéica
DHF 3. Provoca leitura incorreta do RNAm
4. Terminação prematura da síntese proteica
THF 5. Proteínas aberrantes podem ser
Bactéria
incorporadas à membrana plasmática
6. Compromete integridade da membrana e
aumenta captação da droga (efeito
INIBIDORES DA SÍNTESE
PROTEICA bactericida)
EFEITOS COLATERAIS
Nefrotoxicidade: Insuficiência renal reversível
ou irreversível
AMINIGLICOSÍDEOS
Ototoxicidade: surdez irreversível
Hepatotoxidade
TETRACICLINAS
CONTRAINDICAÇÕES
Sem absorção por via oral (uso EV ou IM);
MACROLÍDEOS Eliminação por via RENAL;
Não concentram no LCR - não é bom para trata
meningites;
ANIMOGLICOSÍDEOS
Não atingem concentração intracelular - não
Principal classe para tratar infecção gram
consegue tratar micoplasma, clamídea e
negativa multiresistente. Pseudomonas
Riquétsias;
aeruginosa.
Não devem ser utilizados em GESTANTES;
Não age sobre Gram positivos.
Preferencialmente em DOSE ÚNICA DIÁRIA
Não agem sobre anaeróbios.
Não agem sobre bactérias intracelulares. FATORES DE RISCO PARA
MEDICAMENTOS INTOXICAÇÃO
Estreptomicina - Boa atividade contra Idade
Mycobacterium tuberculosis e M. bovis, Choque hipovolêmico
sendo , no entato, usada em Acidose
esquemasalternativos contra tuberculosem, Depleção de sódio ou potássio
quando há resistencia a isoniazida e/ou Sepse
rifampicina ou quando a terapia parenteral Transplante renal
é necessária. Doença hepática e renal
Gentamicina (EV) - Tratar infecçãos de Dose e duração do tratamento
bacilos gram negativos (pseudomonas) e Exposição prévia aos aminoglicosídeos
também usada em esquema combinados Duração da anestesia
com betalactâmicos para infecções mais Uso de cefalosporinas ou drogas nefrotóxicas
graves por enterococos.
Amicacina - mais resistente que outros
Deve ser usado como útima opção
aminoglicosídeos à degradação enzimática.
Útil em situações de maior risco de
resistência bacteriana. (falha de outros
aminoglicosídeos)
Neomicina + bacitracina (tópico)
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

MACROLÍDEOS TETRACICLINAS

Espectro amplo Absorção oral, modificada por alimentos

Atravessa as barreiras hematoencefálica e
Classe preferível para tratar pneumonia
placentária - Boa para tratar Meningite.
Eritromicina (VO) -
Primeira escolha:
Pneumonias por bactérias “atípicas” Manchas amareladas nos dentes de animais
(Mycoplasma pneumoniae, Legionella jovens
pneumophila, Chlamydia spp.) Reação tecidual
Difteria; Campylobacter jejuni; Bartonelose Afinidade com cálcio
(“gato”) e Coqueluche. Indicação: Patógenos Intracelular
Em alérgicos à penicilina ou como droga Orbigatórios (doxiclina)
alternativa (TODOS).
CONTRAINDICAÇÕES
Infecções estreptocóccicas;
Não devem ser utilizados em GESTANTES e
Prevenção de endocardite após
crianças até 8 anos de idade;
procedimento odontológico.
Tem grande afinidade pelo Cálcio.
Profilaxia de febre reumática
Impede a osteogênese.
Alternativa para o tratamento da sífilis.
Desenvolvimento e dentes da criança.

Claritromicina (VO)
Primeira escolha:
Pneumonias por bactérias “atípicas”
(Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila, Chlamydia spp.)
Micobaterioses não tuberculose; Campylobacter
jejuni; Bartonelose; Coqueluche e Helicobacter
pylori. MECANISMO DE AÇÃO
Infecções estreptocóccicas/ Pneumonia. ligam-se a subunidade 30S, impedindo a
Hemophilus influenza e Moraxella catarrhalis ligação do complexo aminocil-RNAt
Inibe o alongamento da síntese protéica
Azitromicina (VO) (efeito bacteriostático)
Primeira escolha:
ESPECTRO DE AÇÃO
Pneumonias por bactérias “atípicas”
Bactérias Gram-positivas
(Mycoplasma pneumoniae, Legionella
Bactérias Gram-negativas
pneumophila, Chlamydia spp.)
Anaeróbios
Micobaterioses não tuberculose; Uretrite não
Espiroquetas - leptospirose
gonocóccica; Bartonelose; Coqueluche e
Organismos intracelulares(riquétsias,
Cancro mole.
micoplasma,clamídias)
Infecções estreptocóccicas (Pneumonia);
Hemophilus influenza e Moraxella catarrhalis; FARMACOCINÉTICA
Febre tifóide; Shigelose; Doença de Lyme Administração: Oral (8-12h) - Oxitetraciclina
(“pulga”) e Babesiose. de longa duração/Parenteral (IV ou IM/dor)
Absorção oral: Quelatos insolúveis com íons
divalente e trivalente (exceto: doxaciclina)
Excreção: Renal (FG) + biliar (exceto
doxaciclina - biliar).
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

ANTIBIÓTICOS QUE ALTERAM A

INDICAÇÕES CLÍNICAS ESTABILIDADE DA MEMBRANA
Primeira escolha: PLASMÁTICA
Riquetsioses; Polienos (A): bactericida contra gram-
Clamidia trachomatis; negativos
Clamidia psittasi; I. Polimixina B: usada em infecções superficiais:
Bartonelose (angiomatose bacilar e D. uso sem prescrição médica.
arranhadura do gato); II. Polimixina E: Colistina - Tratamento de
Uretites não gonocóccicas; infecções a bacilos gram-negativos
Doença de Lyme; multirresistentes (acinetobacter).
Brucelose (em associação); Mecanismo de ação:
Pneumonias comunitárias (em associação); Desestabilização da MP externa de Gram-
Sífilis e outras treponematoses; negativa (depleção de Ca+2 e Mg+2)
Leptospirose; Farmacocinética:
Acne. Fígado/rins → dose corrigida em caso de
insuficiência renal.
Em alérgicos à penicilina ou como droga Necessidade ou não de
alternativa: ajuste de dose? Não, o ideal
é tratar contra a bactéria.
INTERAÇÕES
Posteriormente trata-se a
Idade (evitar em crianças menores de 8 anos
insuficiência renal.
– formação óssea).
A redução da dose no comprometimento renal
Absorção reduzida na presença de cátions
pode levar a uma redução na
Sinérgico com a Polimixina
biodisponibilidade, desfechos clínicos
TOXICIDADE adversos, falhas clínicas e resistência.
Irritante – vômito, pele Interações:
Microbioma intestinal
↓
Antianabolizante – Azostemia ( força)
Sinérgico com rifampicina-ceftazidima
Cefalosporina de 3ª geração, melhorando o
-

Danos renais espectro de ação e eficácia terapêutica do

Osteotróficas –ligação á cátions – deposição medicamento.
dente osso novo. Colistina -carbapenens
DOSE Dose :
Normal: 2,5-5mg/Kg/dia (8/8)
Via oral
2-3 milhões UI (8/8)
Evitar injeções – irritação e lesões
Evitar uso parenteral - toxicidade
Toxicidade:
Nefrotóxico, Neurotóxico e Bloqueio
Neuromuscular.
Indicações:
Neutropenia
Gram-negativas infecções de pele, ceratites e
otites, Pseudomonas e Acinetobacter; Infecções
oculares.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
GLICOPEPTÍDEOS
1. VANCOMICINA (VO/EV),
2. Teicoplanina (Targocid)
3. Ramoplanina
A Vancomicina foi introduzida para uso clínico
em 1958, mas sua utilização em maior escala
iniciou-se nos anos 80, com o surgimento de
infecções por estafilococos resistentes à
oxacilina e redução da toxicidade.
Micro-organismos multitesistentes - ORSA
Mecanismo de ação da Vancomicina
Inibição competitiva com a enzima
TRANSGLICOSILASE (parede celular) e alteram a
permeabilidade da MP.
Eficiente para combate a gram-positivos
Indicações clínicas da vancomicina
Usada como alternativa aos beta-lactâmicos
em pacientes alérgicos
É uma alternativa no tratamento de infecções
por estafilococos resistentes a oxacilina
Pacientes GRAVES!
Gram positivas/ORSA
Infecções por cateter
Clostridium difficile
Osteomielite
Celulite - em casos graves
Sepse/ Endocardite
Neutropeinia Febril (suspeita pot Staphylococcus
spp.)
Cuidado: Muito Nefrotóxico*/ Ototóxico/
“síndrome do pescoço vermelho” - infundir
lentamente...
INFECÇÕES PULMONARES
TRATAMENTOS EMPÍRICOS SUGERIDOS
1 - PACIENTES NÃO-INTERNADOS (Pneumonia)
β-lactâmicos;
I. Amoxicilina (opção de menor custo/ Falha de
1 a cada 12 pacientes);
II. Cefalosporinas orais de 2ª ou 3ªgeração
(cefuroxima, cefpodoxima ou cefprozil);
▪ Outros:
I. Macrolídeos (alérgicos aos acima)
II.Fluoroquinolonas-respiratórias (comorbidades
e idosos) - risco de rabdomiólise.
▪ ASPIRATIVA: amoxacilina-clavulanato
2- INTERNADOS EM ENFERMARIA:
→ Fluoroquinolonas respiratórias
Ceftriaxona/ Cefotaxima + Macrolídeo
3) RISCO DE Pseudomonas (DPOC, uso
recente de ATB, uso crônico de corticóide):
Agente antipseudomonas (Tazocin,
Carbapenêmicos, Ceftazidima, Cefepime) +
Ciprofloxacina.
4) ASPIRATIVA:
Fluoroquinolona + Clindamicina/Metronidazol
β-lactâmico com inibidor de β- lactamase.
INFECÇÕES NO TRATO
GASTROINTESTINAL
Principais:
E. Coli enterotoxigênica
Salmonella
Vibrio
TRATAMENTOS EMPÍRICOS SUGERIDOS
1. Diarreia aguda SEM febre/sangue
Seguir tratamento com reposição volêmica.
Raros precisam de antibioticoterapia.
PERSISTENTES ou SINTOMAS MAIS INTENSOS:
I. Ciprofloxacina 500 mg 12/12 h 5-10 dias
(maioria);
II. Metronidazol (ou Tinidazol): Giardíase;
III. Bactrim: Isospora;
IV. Macrolídeo (Azitromicina): Cryptosporidium.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
2.Diarreia aguda COM febre/sangue.

Cistite Pielonefrite
Disúria Febre
Patógenos invasivos Polaciúria Dor lombar Giordano +
Ciprofloxacina 500mg 12/12h 10 dias (maioria); Urgência miccional Calafrios
(bacteriostático) Alteração do aspecto da urina
Claritromicina 500mg 12/12h 5dias Cistite Pielonefrite
(Campylobacter). - Concentração tempo- Nitrofurantoína Ceftriaxona
dependente - Depende do sistema imunológico Fosfomicina Ciprofloxacina
do paciente. Cefuroxima Amicacina
PATÓGENOS
SHIGELLA Amoxicilina com Clavulonato
CAMPYLOBACTER
SALMONELLA SPP.
AEROMONAS
VÍBRIO PARAHAEMOLYTICOS
YERSINIA

INFECÇÕES NO ITU
Principais:
E. coli – 80% (comunitária);
Staphylococcus saprophyticus – 5 a 15%;
Outros (BGN ou GP resistentes) – 5%;
Germes de ITU nosocomial (E. coli, K.
pneumoniae, P. aeruginosa, Enterococos, S.
aureus).

TRATAMENTOS EMPÍRICOS SUGERIDOS:

Quinolonas: Ciprofloxacino 500mg 12/12h 1 a 7
dias.

Obs. Não utilizar esquemas de dose única para

idosos, diabéticos, imunossuprimidos e infecções
complicadas.

Devido risco de reincidiva e Rabdomiólise.

Esquemas alternativos para alérgicos ou

gestantes:

Amoxacilina: (3 a 7 dias);
Cefalosporinas: 1ª até 3ª geração VO (3
a 7 dias);
Nitrofurantoína: (piridium) 100 mg 6/6 h 7 dias.
(bactericida).
Utilizados para tratamento de Cistite.
 FARMACOLOGIA II
Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
OBSTÉTRICA E GINECOLÓGICA
INTRODUÇÃO
O ciclo menstrual inicia no primeiro dia da
menstruação e normalmente se apresenta como
sangramento vermelho vivo, de intensidade
variável. É contado pelo número de dias e, embora
a definição do ciclo “normal” seja de 28 dias, são
considerados normais os ciclos com duração de 21
até 35 dias.
É composto por duas grandes “fases”, em que
existe produção e liberação de dois tipos
principais de hormônios sexuais: estrógenos e
progesterona. Durante estas fases, são muito
comuns alterações no estado de humor, no apetite
e na libido (desejo sexual). Estas recebem o nome
de fase folicular e fase lútea.
Na fase folicular (1º ao 14º dia) ocorre o
crescimento e amadurecimento do óvulo que será
liberado na ovulação, enquanto que a fase lútea
(15º ao 28º dia) tem a função de produzir os
hormônios fundamentais (principalmente a
progesterona) para o desenvolvimento da futura
gestação.
FASES
O ciclo menstrual, apresenta, em média, 28 dias,
sendo possível observar uma variação que vai de
20 dias a 40 dias. Várias modificações ocorrem
nesse período em consequência da ação de
vários hormônios, e é comum a divisão do ciclo
menstrual em fases.
1. Fase proliferativa, folicular ou
estrogênica
Logo após a menstruação, que nada mais é do
que o descamamento do endométrio, a mucosa
uterina apresenta-se bastante fina. Na fase
proliferativa, como o nome sugere, observa-se a
proliferação celular e a reconstituição do
endométrio perdido. No inicio dessa etapa, o
endométrio apresenta cerca de 0,5 mm de
espessura e, ao final, de 2 mm a 3 mm.
Essa proliferação é estimulada pela ação do
estrogênio, que começa a ser produzido por
folículos ovarianos que estão se desenvolvendo
no ovário da mulher. O ciclo menstrual apresenta
relação direta com o ciclo ovariano, e, nesse
momento, o útero está sendo preparado para
um importante evento: a ovulação.
2. Fase secretória ou lútea
Inicia-se após a ovulação, ou seja, após a
liberação do ovócito pelo ovário. É quando
ocorre a formação do chamado corpo lúteo —
responsável pela produção de estrogênio e,
principalmente, de progesterona.
Esses hormônios garatem a manutenção do
endométrio, além do desenvolvimento dessa
camada, promovendo o alargamento das
artérias e crescimento das glândulas ali
presentes. Estas estão relacionadas com a
liberação de uma importante secreção que
garante a sobrevivência do embrião antes
mesmo de sua implantação.
A espessura máxima do endométrio é alcançada
nessa fase. É na fase secretora que o embrião,
caso tenha ocorrido fecundação, adere-se ao
útero.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

3.Fase menstrual O QUE OCORRE NO USO DE

Quando a fecundação e a nidação (implantação ANTICONCEPCIONAIS?
do embrião no útero) não ocorrem, verificamos o Os métodos contraceptivos podem ser
início da fase menstrual. Essa fase ocorre devido classificados como não hormonais ou
ao fim do funcionamento do corpo lúteo pela sua hormonais. Os métodos de contracepção não
desintegração, levando a uma redução dos hormonais, como preservativos ou o dispositivo
níveis dos hormônios no corpo da mulher, em intrauterino de cobre (DIU), não alteram os níveis
especial a progesterona. naturais ou funções dos hormônios no corpo.
Na fase menstrual do ciclo, verifica-se a
constrição das artérias do endométrio,
provocando um bloqueio do fluxo de sangue.
Essa redução do fluxo sanguíneo leva a uma
consequente morte das paredes da artéria e das
áreas do endométrio por elas irrigadas.
As artérias rompem-se e há sangramento, o qual
é acompanhado pela camada funcional do
endométrio, que se separa da mucosa e irá No entanto, contraceptivos hormonais alteram os
compor o fluído menstrual. Esse evento ocorre níveis normais de estrogênio, progesterona e
cerca de 14 dias após a ovulação e geralmente outros hormônios.
dura poucos dias.

Os contraceptivos hormonais geralmente contêm

formas alternativas de estrogênio e/ou a forma
sintética da progesterona chamada
progestagênio.
As pessoas que usam as formas mais comuns de
contracepção hormonal não ovulam. Esses
métodos interrompem os padrões habituais de
produção de hormônios reprodutivos e impedem
que os ovários liberem óvulos. Eles fazem isso
interrompendo ou mudando o “ciclo” hormonal
normal. As exceções incluem a minipílula e o DIU
de levonorgestrel. Esses métodos funcionam de
maneira diferente, mas ainda impedem a
ovulação em algumas pessoas.
Contraceptivos hormonais que incluem
estrogênio e progestagênio são:
Anticoncepcionais orais combinados
Anel vaginal hormonal
Adesivo anticoncepcional
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

Contraceptivos hormonais à base de somente A inibina inibe a secreção de FSH, e a ativina

progestagênio são: estimula a secreção de FSH. Os esteroides
Pílulas à base de somente progestagênio (a gonadais geralmente suprimem a secreção de
"minipílula") GnRH, FSH e LH. Entretanto, se o estrogênio
Injeção anticoncepcional (normalmente sob aumenta rapidamente acima do nível limiar por
o nome da marca Depo-Provera) no mínimo 36 horas, a retroalimentação muda
Hastes anticoncepcionais implantáveis (o para positiva e estimula a liberação de
"implante") gonadotrofinas. Após a puberdade, a liberação
DIU de levonorgestrel (LNG) tônica do GnRH ocorre em pequenos pulsos a
cada 1 a 3 horas, a partir de uma região
O contraceptivo de emergência (a "pílula do hipotalâmica denominada gerador de pulso.
dia seguinte") também afeta os níveis normais
de estrogênio e progesterona, seja aumentando
a quantidade desses hormônios ou interferindo
nas proteínas que interagem com esses
hormônios. A contracepção de emergência
funciona principalmente bloqueando a
ovulação – é importante reforçar que ela não
interrompe a gravidez caso ela aconteça.
Não é recomendado para uso como método
contraceptivo primário, mas é recomendado em
circunstâncias em que a contracepção falhou,
foi usada de maneira imprópria ou não foi usada
nenhuma contracepção para a prevenção da
gravidez. O uso da contracepção de
emergência, conforme necessário, é seguro e é
eficaz na prevenção da gravidez, se tomado no
O estrogênio sensibiliza o hipotálamo e os
prazo de 3 a 5 dias, embora deva ser tomado o
gonadotrofos hipofisários aos efeitos
mais rapidamente possível.
inibidores por retroalimentação da
progestina.
A progestina exerce retroalimentação
negativa, que suprime a inda de LH e,
portanto, impede a ovulação.
CONTROLE HORMONAL DO CICLO
MENSTRUAL
O hormônio liberador de gonadotrofinas
(GnRH) controla a secreção do hormônio
folículo-estimulante (FSH) e do hormônio
luteinizante (LH) pela adeno-hipófise. O FSH e
os hormônios esteroides sexuais regulam a
gametogênese nas células gonadais produtoras
de gametas. O LH estimula a produção de
hormônios esteroides sexuais. Os hormônios
esteroides sexuais incluem androgênios,
estrogênios e progesterona. A aromatase
converte os androgênios em estrogênios.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
TIPOS DE PÍLULAS
Pílula Monofásica:
A pílula monofásica possui em sua fórmula
estrogênio e progesterona com a mesma
dosagem. É o comprimido anticoncepcional mais
conhecido pelas mulheres. A utilização deve ter
início entre o primeiro e o quinto dia da
menstruação e termina quando a cartela acabar.
Depois, é necessário parar por 7 dias.
Nas monofásicas, a dose dos esteróides é
constante nos 21 ou 22 comprimidos da cartela.

Pílulas Bifásicas ou Trifásicas

As bifásicas contêm dois e as trifásicas contêm
três tipos de comprimidos com os mesmos
hormônios em proporções diferentes.
FALHA
Ocorre falha contraceptiva em algumas
pacientes quando:
1. Uma ou mais doses forem omitidas
2. Utilizam fenitoína (que pode aumentar o
catabolismo dos compostos)
3. Usam antibióticos que altera, o ciclo
êntero-hepático dos metabólitos.

METABOLISMO
50% do estrógeno e a progesterona são
prontamente absorvidos e transformados no
fígado em conjugados sulfatados e
glucuronídeos, os quais não têm atividade
contraceptiva.

Flora intestinal promove hidrólise dos

conjugados estrogênicos.
SUSPENSÃO DA MEDICAÇÃO
A maioria das pacientes volta a ter um padrão
mesntrual normal quando esses fármacos são
suspensos.
97% no terceiro ciclo após o tratamento
2% das pacientes permanecem amenorreicas por
períodos de até vários anos após a interrupção
do tratamento.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
EFEITOS SOBRE O OVÁRIO
Tornam-se menores.
O desenvolvimento folicular é mínimo, e os
corpos lúteos, os folículos maiores, o edema do
estroma e outras características morfológicas,
normalmente observadas em mulheres que
ovulam, estão ausentes.
EFEITOS SOBRE O ÚTERO
Efeitos significativos sobre o
muco cervical, tornando-o
semelhante ao muco da pós-
ovulação, isto é, mais espesso e
menos coioso.
EFEITOS SOBRE AS MAMAS
Estimulação das mamas na maioria
das pacientes que usam agentes
com estrogênio.
Suprimir a lactação.
Pequenas quantidades desses
compostos passam para o leite, não
sendo consideradas significativas.
EFEITOS SOBRE O SNC
Alterações pronunciadas no
humor, afeto e comportamento
pareça baixa, é comumente
relatada a ocorrência de
alterações mais discretas.
Efeitos sobre a função
endócrina
A inibição da secreção
hipofisária de gonadotrofinas.
EFEITOS SOBRE A CIRCULAÇÃO
O risco de
tromboembolismo venoso
é mais elevado durante o
primeiro ano de uso em
usuárias de primeira vez
de contraceptivo.
Aumento dos níveis
circulantes dos fatores II,
VII, IX e X e diminuição
da antitrombina II.
EFEITOS COLATERAIS LEVES
Náuseas
Mastalgia
Sangramentos inesperados
Edema.
Alterações nas proteínas séricas e
Outros efeitos sobre a função endócrina
EFEITOS COLATERAIS MODERADOS
Sangramento inesperado
Ganho de peso
Acne pode ser exacerbada
Hirsutismo
Infecções vaginais são mais comuns
EFEITOS COLATERAIS GRAVES
Tromboembolia
em mulheres que não usam
contraceptivos orais, ocorre doença
tromboembólica superficial ou
profunda em cerca de 1 a cada mil
mulheres-ano.
A incidência global desses distúrbios
em pacientes que utilizam
contraceptivos orais em baixas doses
é cerca de 3x maior.
OCITOCINA
A ocitocina é um hormônio produzido pelo
hipotálamo e armazenado na hipófise posterior,
e tem a função de promover as Contrações
musculares uterinas durante o parto e a ejeção
do leite durante a amamentação.
Só deve ser utilizada quando o colo apresentar
condições favoráveis, ou seja, escore de Bishop
>6.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
ABORTO
Aborto provocado pela gestante ou com seu
consentimento
Art. 124 - Provocar aborto em si mesma ou
consentir que outrem lho provoque: Pena -
detenção, de um a três anos. Aborto provocado
por terceiro
Art. 125 - Provocar aborto, sem o consentimento
da gestante: Pena - reclusão, de três a dez
anos.
Art.126 - Provocar aborto com o consentimento
da gestante: Pena - reclusão, de um a quatro
anos.
Parágrafo único. Aplica-se a pena do artigo
anterior, se a gestante não é maior de quatorze
anos, ou é alienada ou débil mental, ou se o
consentimento é obtido mediante fraude, grave
ameaça ou violência.
Forma qualificada
Art. 127 - As penas cominadas nos dois artigos
anteriores são aumentadas de um terço, se, em
consequência do aborto ou dos meios
empregados para provocá-lo, a gestante sofre
lesão corporal de natureza grave; e são
duplicadas, se, por qualquer dessas causas, lhe
sobrevém a morte.
Art. 128 - Não se pune o aborto praticado por
médico:
Aborto necessário
I - se não há outro meio de salvar a vida da
gestante; Aborto no caso de gravidez resultante
de estupro
II - se a gravidez resulta de estupro e o aborto é
precedido de consentimento da gestante ou,
quando incapaz, de seu representante legal.
MEDICAMENTOS ABORTIVOS
Misoprostol
O Misoprostol é um análogo sintético de
prostaglandina E1 efetivo no tratamento e
prevenção da úlcera gástrica induzida por anti-
inflamatórios não hormonais e que tem utilidade
em obstetrícia, pois dispõe de ação útero-
tônica e de amolecimento do colo uterino.
Dilatação do colo uterino e estimula a contração
uterina.
UTILIZAÇÃO NA ÁREA DE OBSTETRÍCIA
Indução de aborto legal.
Esvaziamento uterino por morte embrionária
ou fetal.
Amolecimento cervical antes de aborto
cirúrgico (AMIU ou curetagem).
Indução de trabalho de parto (maturação de
colo uterino).
INTERRUPÇÃO DE GESTAÇÃO
Em torno das 30 semanas, 1 comprimido de
25mcg pode não ser suficiênte e haver
necessidade de utilizar 2 comprimidos.
INDUÇÃO DO PARTO COM FETO MORTO
Antes das 30 semanas, já iniciar com 2
comprimidos de 25mcg e aguardar 6 horas e,
caso não haja resposta, aumentar a dose para 4
comprimidos.
INDUÇÃO DO PARTO
O intervalo entre uma dose de misoprostol e a
seguinte, não deve ser menor que 6 horas. Nunca
aplique uma nova dose de misoprostol quando já
existe contratilidade uterina (duas ou mais
contrações em 10 minutos.)
TERATOGÊNESE
Recém-nascidos de mulheres que fizeram uso de
Misoprostol no primeiro trimestre apresentam
com maior frequência:
• Síndrome de Möbius (paralisia facial congênita).
• Defeito do sistema límbico.
• Constrição das extremidades em forma de anel.
• Artrogriposis.
• Hidrocefalia.
• Haloprosencefalia.
• Extrofia de bexiga.
TALIDOMIDA
O que a talidomida causou na população?
A talidomida foi introduzida, no final dos anos
1950, como um sedativo. A droga era dada às
mulheres grávidas para combater os sintomas do
enjoo matinal. Mas o uso durante a gestação
restringiu o crescimento dos membros dos bebês,
que nasceram com má formação nas pernas e
braços.
 FARMACOLOGIA II
Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
DIABETES MELLITUS
INTRODUÇÃO
Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo
intermediário, caracterizada pela ocorrência de
HIPERGLICEMIA CRÔNICA, que em longo prazo
promove lesões em órgãos-alvo, podendo cursar
também com descompensações metabólicas
agudas. De acordo com a etiopatogenia, os
fatores que contribuem para a hiperglicemia são:
deficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou
resistência à insulina. De qualquer forma, o
resultado final é sempre a diminuição da
utilização periférica e aumento da
produção(hepática) de glicose.
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO
NORMAL – FISIOLOGIA
Chamamos de metabolismo intermediário o
conjunto de reações bioquímicas orgânicas de
síntese e degradação de macromoléculas. Estas
últimas podem ser classificadas em três grupos
básicos: proteínas, carboidratos e lipídios.
As proteínas são componentes estruturais dos
tecidos, e também exercem diversas funções
homeostáticas na forma de enzimas, hormônios,
imunoglobulinas, etc. Apenas em situações
especiais acabam sendo utilizadas como
“combustível energético”... Já os carboidratos e
lipídios são, essencialmente, moléculas de
reserva energética, ainda que participem
também da estrutura física dos tecidos e da
intermediação de processos metabólicos.
O metabolismo intermediário é controlado por
hormônios. A insulina, sintetizada e secretada
pelas células beta das ilhotas pancreáticas, é o
grande “maestro” do anabolismo! Por outro
lado, os hormônios conhecidos como
“contrarreguladores da insulina” (glucagon,
adrenalina, cortisol e, emmenor grau, GH)
exercem efeito oposto, mediando o
catabolismo. A fim de manter a homeostase,
deve haver um equilíbrio dinâmico entre
anabolismo e catabolismo, com pequenas
variações em função da disponibilidade de
nutrientes. Assim, no período pós-prandial
predominam as reações de anabolismo, por
estímulo de elevados níveis séricos de insulina,
ao passo que no jejum predominam as reações
de catabolismo, movidas pela queda da insulina
e aumento dos contrarreguladores, em particular
o glucagon.
A insulina é um peptídeo derivado da clivagem
da pró-insulina, o que também origina o
peptídeo C, este último sem atividade hormonal.
O principal estímulo para a sua síntese e
liberação é o aumento dos níveis séricos de
glicose.
A glicose é “percebida” ao adentrar o
citoplasma através dos canais GLUT 1 e 2, que
são expressos de forma constitutiva na
membrana da célula beta. Ocorre então
glicólise e formação de ATP, que promove o
fechamento dos canais de potássio ATP-
sensíveis, resultando na despolarização celular e
consequente influxo de cálcio, principal estímulo
à degranulação.
O glucagon também é um hormônio peptídico,
porém, é sintetizado e liberado pelas células
alfa das ilhotas, basicamente em resposta à
redução dos níveis séricos de glicose.
A glicose é a grande fonte de energia dos
neurônios! Lembre-se que neurônios NÃO são
sensíveis à insulina. Eles já expressam canais de
glicose (GLUT 1) de forma constitutiva em sua
membrana, sendo estritamente dependentes da
glicemia (que por isso precisa sermantida
constante).
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
ESTADO PÓS-PRANDIAL
A resposta insulínica promove dois efeitos
básicos: (1) anabolismo; e (2) utilização da
glicose como principal substrato energético.
Anabolismo dos carboidratos: a glicose
captada por hepatócitos e miócitos é utilizada
na glicólise, e o que sobra serve de substrato
para a síntese de glicogênio hepático e
muscular–GLICOGENOGÊNESE.
Anabolismo dos lipídios: diante do excesso de
glicose no hepatócito, uma parte da acetil-CoA
produzida pela glicólise é convertida em malonil-
CoA para a síntese de ácidos graxos –
LIPOGÊNESE. Os ácidos graxos são
transportados aos adipócitos, onde se tornam
triglicerídeos através da reação de
“esterificação”.
Anabolismo das proteínas: os aminoácidos
adentram as células e são utilizados na SÍNTESE
PROTEICA.
No estado pós-prandial predomina
ANABOLISMO, marcado pela síntese de
glicogênio hepático e muscular, de triglicerídeos
nos adipócitos e de proteínas em todos os
tecidos, juntamente à utilização da glicose pela
via glicolítica como principal substratoenergético.
Ocorre predomínio da insulina em relação aos
hormônios contrarreguladores.
ESTADO DE JEJUM (INTERPRANDIAL)
No estado interprandial predomina o hipoinsulinismo é “relativo”, isto é, no
CATABOLISMO, marcado por glicogenólise,
lipólise e proteólise, com utilização de ácidos
graxos (e em menor escala, corpos cetônicos)
para a produção de energia na maioria das
células. Os níveis glicêmicos passam a servir
exclusivamente aos neurônios, e são garantidos
pela produção hepática deglicose através da
gliconeogênese. Tudo isso é devido a um
aumento dos hormônios contrarreguladores, com
efeito “permissivo” decorrente da queda da
insulina.
De fato, foi demonstrado que, fisiologicamente,
a secreção de insulina é maior quando uma
mesma carga de glicose é ministrada pela via
oral, em comparação com a via endovenosa.
Existem duas incretinas principais: GLP-1
(Glucagon-Like Peptide-1) e GIP (Glucose-
dependent Insulinotropic Polypeptide). Ambas
são degradadas pela enzima DPP-IV (Dipeptidil
Peptidase-IV).
Muitos diabéticos – especialmente do tipo 2 –
apresentam uma baixa do “efeito incretínico”,
por motivos ainda pouco compreendidos. Novos
medicamentos (ex.: sitagliptina, um inibidor da
DPP-IV) melhoram o controle glicêmico nesses
casos, por aumentar o “efeito incretínico”.
CLASSIFICAÇÃO
DM tipo 1 (5-10%) - Cursa com
destruição primária das células beta
e hipoinsulinismo “absoluto”. É
subdividido em tipo 1A (mecanismo
autoimune – mais de 90% dos casos)
o
e tipo 1B (idiopático – 4-7%,
particularmenteem negros e
asiáticos).
DM tipo 2 (80-90%) - Cursa
primariamente com resistência
periférica à insulina, que ao longo do
tempo se associa à disfunção
progressivadas células beta
(“exaustão” secretória). O
início do quadro a insulina aumenta,
porém esse aumento é insuficiente
para controlar a glicemia.
RESISTÊNCIA À INSULINA
Faz referência à situação onde uma dada
concentração de insulina (exógena ou endógena)
se mostra incapaz de produzir os efeitos
esperados.
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
QUADRO CLÍNICO
DM 1
Poliúria,
Polidipsia,
Polifagia e
Perda de peso (emagrecimento)
(os famosos “polis”).
DM2
Diagnóstico tardio - Assintomáticos
Com menos frequência: hiperglicemia,
podem ser referidos (poliúria, polidipsia).
Acantose nigricans - Importante sinal clínico.
TRATAMENTO
DM 1
O tratamento com reposição exógena de
insulina reduz a morbimortalidade dos
pacientes comDM tipo 1.
Qual é o mecanismo de ação da insulina?
Quando a insulina se liga ao seu receptor, ocorre
a dimerização desse receptor, e a molécula
dimérica resultante possui atividade enzimática
de “tirosina-quinase” (isto é, ela passa a
fosforilar resíduos de tirosina presentes em
outras moléculas). Diversas proteínas
intracelulares são assim fosforiladas, como os
substratos do receptor de insulina (IRS),
tornando-se funcionalmente ativas e exercendo
importantes funções intracelulares como a
ativação da transcrição genética, ativação de
outros sistemas enzimáticos do citoplasma,etc.
Dentre esses últimos efeitos, por exemplo, está o
estímulo à translocação dos transportadores de
glicose GLUT 4 do citoplasma para a membrana
celular, evento necessário para a captação de
glicose pelo músculo e tecido adiposo.
Insulinoterapia
O início do tratamento deve ser feito com 0,3-
0,5 U/kg/dia, por via Subcutânea (SC). A dose
média adequada a um diabético tipo 1 adulto em
geral oscila entre 0,5-1,0 U/kg/dia.
Os análogos de insulinasão: lispro, aspart,
glulisina, glargina, detemir e degludec.
O ideal é que se aplique a regular no
subcutâneo da barriga (absorção mais rápida) e
a NPH na coxa ou nádegas (absorção mais
lenta), porém pode-se aplicar as duas insulinas
misturadas na mesma seringa.
Antidiabéticos
Os antidiabéticos orais (ou hipoglicemiantes
orais) formam a base da terapêutica
medicamentosa do DM tipo 2, e exercem seu
efeito estimulando a secreção de insulina pelas
células beta (sulfonilureias e glinidas),
aumentando o efeito periférico da insulina
(metformina e glitazonas), retardando a
absorção de carboidratos (acarbose) ou agindo
simultaneamente na célula beta – estímulo para
síntese de insulina – e alfa – reduzindo a
produção de glucagon (inibidores da DPP-4).
Os agonistas GLP-1 são drogas de uso
subcutâneo que também atuam estimulando a
síntese de insulina pela célula beta e reduzindo a
produção de glucagon pela célula alfa
pancreática. Juntamente com os inibidores da
DPP-4, estas medicações formam o grupo dos
incretinomiméticos. Inibidores do SGLT-2,
drogas que bloqueiam a reabsorção tubular
renal da glicose filtrada nos glomérulos.
Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90
BIGUANIDAS
A metformina é a única biguanida aprovada
para uso clínico. Sua ação ocorre através de
três mecanismos básicos:
(1) inibição da gliconeogênese hepática,
principal responsável pela hiperglicemia de
jejum, o que contribui para 75% de sua ação
hipoglicemiante;
(2) melhora da sensibilidade dos tecidos
periféricos à insulina (contribuindo para queda
da insulinemia);
(3)redução do turnover de glicose no leito
esplâncnico.
Em nível celular, a metformina aumenta a
atividade da tirosina-quinase do receptor da
insulina, estimulando a translocação do GLUT 4 e
a atividade da glicogênio sintetase.
Foi sugerido que a droga também seria capaz de
aumentar os níveis séricos do GLP-1. Outro efeito
é o aumento da produção de ácido láctico
por estimular o metabolismo não oxidativo da
glicose em células intestinais. O lactato
produzido pode ser usado na gliconeogênese,
sendo um importante fator protetor contra a
hipoglicemia. A metformina não é metabolizada
no fígado, sendo excretada intacta na urina.
Metformina (Glifage®): 1.000-2.550 mg
VO/dia, em duas tomadas.
GLITAZONAS
(TIAZOLIDINEDIONAS)
São potentes sensibilizadores periféricos de
insulina. Sua ação é análoga a da metformina,
isto é, aumentam o efeito periférico da insulina,
porém, agem muito mais no estímulo à captação
de glicose pelo musculoesquelético do que no
bloqueio da gliconeogênese hepática. O
mecanismo de ação é o aumento da expressão
dos receptores periféricos de insulina, secundário
ao estímulo de um fator de transcrição presente
no núcleo da célula (o PPAR-gama).
Pioglitazona (Actos®) 15-45 mg VO/dia, em
uma tomada.
A pioglitazona tem interação medicamentosa com as
drogas metabolizadas pelo citocromo P450 3A4,
como anticoncepcionais orais, digoxina, ranitidina,
nifedipina, etc.; pode ser necessário aumentar a dose
desses fármacos na vigência do uso de pioglitazona.
SULFONILUREIAS
Estes compostos estimulam diretamente a
secreção basal de insulina pelas células beta
pancreáticas, pelo bloqueio de canais de K+
dependentes de ATP (“canais KATP”), o que
promove despolarização da célula beta e influxo
de Ca2+, estímulo para a degranulação.
Necessitam de células beta funcionantes para
sua ação, uma vez que estimulam apenas a
liberaçãoda insulina formada, mas não sua
síntese. Metabolismo e eliminação : todas as
sulfonilureias são metabolizadas pelo fígado,
devendo, portanto, ser utilizadas com muito
cuidado em hepatopatas.
GLINIDAS
A repaglinida e a nateglinida são as drogas
deste grupo. Agem através de mecanismo
semelhante aodas sulfonilureias, porém em
receptores de membrana diferentes. Assim,
aumentam a secreção de insulina pancreática.
Apresentam uma meia-vida bastante curta, por
isso são utilizadas antes das refeições para o
controle da glicemia pós-prandial. Possuem
baixo risco de hipoglicemia e por isso são
consideradas como “equivalentes orais das
insulinas de ação rápida”.
Repaglinida (Prandin®): 1-4 mg VO/dia, em três
tomadas (refeições).
Nateglinida (Starlix®): 120 mg VO/dia, em três
tomadas (refeições).
 Ingrid Oliveira - @ingridmoliveira90

INIBIDORES DO SGLT-2
ANÁLOGOS DO GLP-1
O SGLT-2 (cotransportador de sódio e glicose) é
O GLP-1 é um hormônio liberado pelas células
um canal presente na membrana apical das
enteroendócrinas localizadas no íleo e no cólon,
células do túbulo proximal do néfron,
que estimula a secreção de insulina de maneira
responsável pela reabsorção de cerca de 90%
glicose-dependente, inibe a secreção de
da carga de glicose filtrada.
glucagon e o débito hepático de glicose, retarda
Dapagliflozina (Farxiga®): 10 mg VO/dia, em
o esvaziamento gástrico, induz saciedade, reduz
tomada única.
o apetite e propicia perda ponderal; ou seja, é
Canagliflozina (Invokana®): 100-300 mg
uma droga muito benéfica no tratamento do DM
VO/dia, em tomada única.
tipo 2.
Empagliflozina (Jardiance®): 10-25 mg VO/dia,
Exenatida (Byetta®):5 μg duas vezes ao dia SC,
em tomada única.
com aumento posterior para 10 μg duas vezes ao
dia SC.
Seus principais efeitos colaterais são o
Liraglutida (Victoza®): 1,2 a 1,8 mg SC uma vez
aumento na incidência de infecção urinária e
ao dia.
candidíase vulvovaginal.
Semaglutida - Ozempic: 0,25 mg, 0,5 mg, 1,0
mg ou 2,0 mg. SC.

INIBIDORES DA
INIBIDORES DA DIPEPTIDIL ALFAGLICOSIDADE
GLP1
PEPTIDASE-4 (DPP-4) São três os medicamentos deste grupo: a
acarbose, o miglitol e a voglibose, existindo
Estas medicações agem através da inibição
apenas aprimeira no mercado nacional. Tais
seletiva da DPP-4, uma enzima que inativa o
drogas inibem a ação das enzimas digestivas do
GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) e o GIP
tipo alfa-glicosidades presentes na borda em
(Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide).
escova dos enterócitos, que clivam
O GLP-1 também reduz a secreção do glucagon.
polissacarídeos complexos (como o amido) em
São medicações bem toleradas e não causam
monossacarídeos (como a glicose). Acarbose e
aumento de peso ou hipoglicemia, já que
voglibose também inibem a alfa-amilase
estimulam a secreção de insulina dependente de
pancreática, responsável pela hidrólise de
glicose. Os principais efeitos adversos são:
amidos complexos no lúmen intestinal. Com isso,
nasofaringite, cefaleia, tontura e diarreia.
lentificam a absorção intestinal de glicose,
Vildagliptina (Galvus®): 100 mg VO/dia, em
fazendo reduzir a glicemia pós-prandial nos
tomada única.
diabéticos tipo 2.
Sitagliptina (Januvia®): 100 mg VO/dia, em
Acarbose (Glucobay®): 150-300 mg VO/dia, em
tomada única.
três tomadas (refeições
Saxagliptina (Onglyza®): 5 mg VO/dia.