- antimicrobianos de pequeno espetro: ativos
ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIMICROBIANA
ANTIBIÓTICOS
O antimicrobiano é toda a substância de origem
natural, sintética ou semissintética, que atua inibindo
os microrganismos a uma diluição elevada e exerce a
sua ação ao nível molecular num processo metabólico
ou numa estrutura concreta um microrganismo.
Os antibióticos são substâncias de origem:
• Natural produzidas por microrganismos
vivos
• Semissintética ou sintética que inibem o
crescimento ou provocam a morte de
microrganismos
Antibióticos: bactérias e alguns fungos
Antifúngicos: fungos
Antivírus: vírus
Inicialmente, os antimicrobianos obtiveram-se a
partir de outros microrganismos daí o conceito de
antibiose ou antibióticos, mas ao poderem ser
sintetizados totalmente no laboratório, as
substâncias passaram a denominar-se por
quimioterápicos.
CARACTERÍSTICAS DE UM ANTIMICROBIANO
(que permite ≠ de antissépticos ou desinfetantes)
o Especificidade: a atuação sobre determinados
microrganismos, específicos para o
microrganismo que se pretende eliminar, o que
constitui o seu espetro de ação.
-antimicrobianos de largo espetro: ativos contra um
grande nº de microrganismos Gram (+) e Gram (-)
-antimicrobianos de médio espetro: ativos
essencialmente contra microrganismos Gram (+) e
alguns Gram (-)
unicamente contra certos microrganismos Gram (+)
ou Gram (-)
tuberculose
Membrana externa
Peptidoglicano
o Toxicidade seletiva: deve ser muito ↑ para os
microrganismos suscetíveis e muito ↓ ou nula
para as células eucariotas humanas; se a
toxicidade é ↑, a margem de segurança do
antibiótico é ↓; o grau de toxicidade pode ser
expresso através de
-dose terapêutica: quantidade de fármaco
requerida para o tratamento clínico de uma
infeção
-dose tóxica: quantidade de fármaco a partir do
qual se torna demasiado tóxico para o
hospedeiro
Ex: A penicilina tem uma boa toxicidade seletiva
porque atua ao nível da parede celular; o
tratamento de vírus e fungos tem uma toxicidade
seletiva ↑ dado que, atuam em células
eucarióticas como as nossas; os retrovirais são
altamente tóxicos e são usados para combater o
HIV e SIDA
o Elevada eficácia: significa que atua em
concentrações muito pequenas; é expressa
através da concentração mínima inibitória (CMI)
ou bactericida (CMB)
CMI ou efeito bacteriostático é a concentração (+) ↓
de antimicrobiano, expressa em μ/ml que tem a
capacidade de inibir a multiplicação das bactérias
CMB ou efeito bactericida é a medida de destruição
bacteriana.
Nota: É muito importante determinar a concentração
mínima inibitória que indica a capacidade de o
antibiótico inibir a multiplicação
EFEITOS SECUNDÁRIOS
O efeito secundário + comum é ao nível do trato
gastrointestinal, que geralmente evolui para diarreia
devido ao acentuado decréscimo no nº de
microrganismos.
O índice terapêutico é a razão entre a dose tóxica e a
dose terapêutica.
Quanto ↑, melhor o agente quimioterapêutico
Se o índice terapêutico for baixo, produzem-se os
chamados efeitos colaterais, em que o fármaco afeta
as células dos microrganismos e as do hospedeiro,
havendo a destruição das bactérias “boas” e a
conservação das células “más”.
Ex: A penicilina inibe a síntese do peptidoglicano da
parede celular bacteriana, mas tem pouco efeito
sobre as células do hospedeiro, porque não têm
parede celular e tem um ↑ índice terapêutico.
ASSOCIAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS
A associação de antibióticos é usada para:
(1): ↑ o espetro antibacteriano
(2): Prevenir a emergência de bactérias resistentes
durante o tratamento
(3): Sinergismo na terapêutica
Sinergismo antibiótico: combinação de 2 antibióticos
para obtenção de uma atividade bactericida superior
quando em conjunto do que administrados
isoladamente.
Ex: Penicilina + Gentamicina
Antagonismo antibiótico: quando um antibiótico
interfere com a ação bactericida do outro (↔
bacteriostático-bactericida)
FATORES QUE INFLUENCIAM A EFICÁCIA
• O fármaco deve ser capaz de atingir o local da
infeção. Ex: a penicilina G não é adequada para
administração oral pois é instável no pH ácido do
estômago
• O microrganismo patogénico deve ser suscetível
ao fármaco. Ex: os materiais compatíveis que são
um local de resistência nomeadamente algálias,
próteses e placa oral (fungos e bactérias) que por
vezes é necessário remover pois é onde há
acumulação de bactérias
Nota: algumas bactérias agrupam-se e têm um
objetivo em comum através da forma biofilme o que
impedem a vida ao antibiótico
o O agente quimioterapêutico deve exceder o CMI
para o m.o. que pretende eliminar: a
concentração depende da quantidade de
fármaco administrada, via de administração e
velocidade de absorção e da taxa de depuração
ou eliminação do organismo.
A penicilina criada em 1950, em 1960 já existiam
resistências naturais ao adquiridas a este fármaco.
PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS
AGRUPADOS POR MECANISMO DE AÇÃO
1. Inibição da síntese da parede celular (forma
irreversível): apenas efeito bactericida e é
conseguida a pressão osmótica e equilíbrio da
bactéria; zona + conveniente e não podem ser
tomados por via oral pois tem ↑ toxicidade
2. Alteração das membranas celulares
3. Inibição da síntese proteica
4. Inibição da síntese dos ácidos nucleicos
5. Antimetabolitos (antibióticos com atividade
antimetabólica): há resistências

LOCAIS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICOS Β-LACTÂMICOS

Estes antibióticos são os principais e os mais utilizados e contêm um anel betalactâmico. São
caracterizados pela presença de uma função amida cíclica, que é responsável pela atividade anti-
bacteriana.

Exs: Penicilinas, cefalosporinas, monobactâmicos e carbapenêmicos

Distinção em função dos anéis, o que nos indica os subgrupos

MECANISMO DE AÇÃO
As beta-lactaminas são antibióticos bactericidas que
inibem a síntese da parede bacteriana.
Ligam-se de maneira covalente ás transpeptidases -
enzimas ligantes da penicilina que conferem
estabilidade á parede celular, exercendo ação na
formação de ligações dos pentapéptidos entre uma
cadeia de N-acetilglucosamina-N-acetil-
muramilpentapéptido e outra cadeia = - impedindo a
sua ação na síntese da parede.
MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bactericida inibe a síntese da parede celular por
combinação com uma transpeptidase responsável
pelo crosslinking do petidoglucano; a sua atividade
depende da integridade do anel β-lactâmico
ESPETRO DE AÇÃO
∆ de acordo com o tipo de penicilinas, sendo a sua
atividade determinada pela cadeia lateral do núcleo
TOXICIDADE

Acyl D – alanyl - D- alanina Virtualmente X são tóxicas e podem ser

administradas em doses ↑ se necessário.

Cruzamento das cadeias --> estabilidade á cadeia Podem ocorrer reações de hipersensibilidade na
forma de rash sobretudo a ampicilina e raramente,
ocorrem reações anafiláticas por via endovenosa.

AÇÃO DAS PENICILINAS GRAM (+) VS ( -)

Gram (+) Gram (-)

Parede + espessa - espessa
Penetração Passivamente + difícil devido
ao
lipopolissacarido
externo
hidrofóbico
PENINCILINAS
Ação ↑ ↓
o A sua estrutura comporta um anel tiazolidina ↔ Resistência ↓ ↑
ao anel β-lactâmico
Formação Protoplastos Esferoplastos ou
o O radical C6 dá propriedades particulares às
formas L (-)
moléculas desta família resistentes

Penincilina G e V: produto natural produzido por um

fungo, Penicillium notatum, sendo a molécula +
Lógica:
antiga.
Instabilidade da parede
↓
Impossibilidade de manter o equilíbrio osmótico
↓
Libertação de autolisinas

EXEMPLOS ↓
Destruição bacteriana
• Aminopenicilinas RESISTÊNCIAS
• Carboxipenicilinas
• Acilureídopenicilinas É comum devido á produção pela bactéria de uma
enzima, a β lactamase, vai inativar a penicilina
• Isoxazolilpenicilinas
atuando ao nível do anel β lactâmico e muitas vezes
Semi-sintéticas: metilcilinas, ampicilinas e estas enzimas são codificadas por plasmídios.
carbenicilinas
AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO
AMINOPENICILINAS
ADMINISTRAÇÃO
o Ampicilinas e derivados: tem (+) estabilidade face
á amoxilicina e são usadas em laboratório Oral ou intravenosa
o Amoxicilina
MECANISMO DE AÇÃO
o Amoxicilina + ácido clavulânico: sinergismo
antibiótico usado para aumentar o espetro de O ácido clavulânico, é um composto β-lactâmico sem
atuação; o ácido é um inibidor das β -penicilnases atividade antibacteriana, mas é um inibidor
que destrói os anéis β-lactâmicos irreversível da maioria das β lactamases
cromossómicas.
Apresentam um espetro de ação sobre os bacilos
Gram (-) e melhor absorção oral do que a penicilina V Combinado com uma penicilina suscetível á ação das
β lactamases vai permitir á penicilina resistir á
degradação por ação das β lactamases.

ESPETRO DE AÇÃO

CARBOXIPENICILINAS E Largo e ativo contra coliformes produtores de β

ACILUREÍDOPENICILINAS lactamases, estafilococos e bacteroides.
o Carbenicilina (pseudomonas)
USO CLÍNICO
o Ticarcilina
o Mezlocilina Infeções do trato respiratório e urinário, pele e
o Piperaciclina tecidos moles, devido á presença de bactérias
resistentes á amoxicilina, mas sensíveis á associação
da amoxicilina e do ácido clavulânico.

TICARCILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO

Apresentam uma atividade ↑ contra enterobactérias
e pseudomonas. Combinação análoga á anterior com efeito sobre as
pseudomonas.

ISOXAZOPENICILINAS
ADMINISTRAÇÃO
o Oxacilina
Intravenosa
o Cloxacilina
o Dicloxacilina
USO CLÍNICO
Apresentam resistência ás penicilinases
Alternativa á carbenicilina ou ás acilureidopenicilinas
estafilocócicas.
CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO

Quimicamente ≈ ás penicilinas e ≈ mecanismo. • Cefotaxima, Ceftizoxima, Ceftriaxona,

Cefoperazona, Ceftazidima, Cefotiam e
A sua atividade antibacteriana pode ser alterada por Cefusolidina
∆ nas cadeias laterais do núcleo.
Têm uma atividade superior aos bacilos Gram (-) e
uma resistência aumentada ás cefalosporinases.
Ativam sobre as pseudomonas sobretudo a
ceftazidima.

Características: melhor atividade contra Gram (-),

melhor penetração na célula, maior ligação ao alvo
bacteriano
Apresentam um anel lactâmicocom um anel
dihidrotiazina (ácido 7- aminocefalosporâmico). CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO
Todos os produtos derivam da Cefalosporina C,
• Cefepima
produto natural elaborado pelo fungo Cefalosporium
acremonium. Características: maior resistência das β lactamases,
maior espetro de atividade, maior atividade contra
Há uma semisíntese por modificação do radical C7.
Gram (+) e Gram (-)

CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
CEFALOSPORINA DE 5ª GERAÇÃO
• Cefalotina, cefalina, cafepirina, cefacetrilo,
• Ceftobiprole
cefalexina e cefradroxil
São ≈ ás de 3ª geração mas são adicionadas MRSA.
Resistem ás penincilinases de certos estafilococos.
Características: aprovadas para o tratamento de
São degradadas em ácido cefalosporóico pelas
infeções críticas no âmbito hospitalar como a
cefalosporinases.
pneumonia.
Características: potente atividade contra Gram (+) e Evolução
baixa atividade contra Gram (-)
1ª 2ª 3ª 4ª 5ª
CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO
• Cefamandole, Cefuroxima, Cefoxitina,
Cefotetan e Cefaclor ADMINISTRAÇÃO

Características: espetro de atividade aumentado, Via parentérica, mas algumas já existem por
melhor penetração na célula, aumento da resistência administração oral como a cefuroxima
das β lactamases, um pouco menos potente contra as
Gram (+), mais ativa contra as Gram (-) MECANISMOS DE AÇÃO

Efeito bactericida similar á penicilina.

Estáveis a muitas β lactamases e esta estabilidade

aumenta com a geração.
USO CLÍNICO
A maior parte das cefalosporinas são administradas
parentericamente, como tal são restritas a infeções
hospitalares.
Muito úteis em infeções graves com origem
polimicrobiana. São fármacos de segunda linha ou
seja, atuam para a substituição dos primeiros
antibióticos quando estes já não funcionam. São
utlizadas em substituição dos aminoglicósidos,
sobretudo em indíviduos com insuficiência renal.
São muito utilizadas, profilaticamente no pós-
operatório.
TOXICIDADE
Baixa, pode causar rash, febre e algumas dores no
local da injeção.
Nefrotoxicidade quando usadas as cefalosporinas +
antigas como a cefaloridina e hipersensibilidade de
cerca de 10%.
OUTROS ANTIBIÓTICOS Β LACTÂMICOS
• Carbapenemos
• Monobactamos
Têm estruturas químicas ligeiramente ≠ das
penicilinas e cefalosporinas, mas apresentam
atividade antibacteriana ≈
IMIPENEMO (CARBAPENEMO)
Administração: intravenosa
Mecanismo de ação: bactericida, potente inibidor da
síntese da parede celular. Extremamente estável á
degradação pelas β lactamases.
Resistências: pouco comum, eventualmente
pseudomonas, pode desenvolver resistências
durante o tratamento.
Espetro de ação: muito largo, ativo contra bactérias
gram (+) e (-), aeróbias e anaeróbias.
Uso clínico: terapêutica empírica, infeção grave sem
diagnóstico microbiológico sobretudo com causa
polimicrobiana provável
Toxicidade: ≈ ás dos outros antibióticos
AZTREONAMO (MONOBACTAMO)
Ao contrário do anterior.
Administração: intramuscular e intravenosa
Mecanismo de ação: efeito bactericida, inibe a
síntese da parede celular; estável á ação das β
lactamases.
Resistências: pouco vulgares
Espetro de ação: tem atividade específica contra
bactérias Gram (-), as bactérias Gram (+) são
resistentes assim como as bactérias anaeróbias.
Uso clínico: para infeções com bactérias gram (-)
aeróbias como infeções do trato urinário, septicémia,
gonorreia, infeções bacterianas mistas se
administradas me conjunto com outro antibiótico
GLICOPÉPTIDOS E LIPOGLICOPÉPTIDOS
• Vancomicina
• Teicoplamina
• Dalbavancina
• Oritavancina
• Telavancina
VANCOMICINA
Atualmente é pouco utilizada
ADMINISTRAÇÃO
Intravenosa ou oral
MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bactericida, inibição da síntese da parede
celular, mas por um mecanismo ≠ dos β lactâmicos.
ESPETRO DE ATIVIDADE
Estafilococos (incluindo os meticilina resistentes),
estreptococos e clostridios. É inativa contra as
bactérias Gram (-) porque a sua molécula é
demasiado grande para passar pela membrana
externa.
precursores do peptidoglicano da membrana
citoplasmática para a parede celular.
Pode também: inibir a transcrição do DNA e afetar a
membrana citoplasmática.
OUTROS INIBIDORES DA SÍNTESE DA
PAREDE CELULAR
São os antibióticos sobre micobactérias que
interferem com os ácidos micólicos (síntese ou
incorporação): isoazida (INH) e etambul.

USO CLÍNICO ---> terapêutica bactericida

Infeções por Staphylococcus aureus (sobretudo Ex: usada na tuberculose

estirpes multirresistentes), colite associada a
antibióticos. CICLOSERINA, ETIONAMIDA, ISONIAZIDA

Mecanismo de ação: A cicloserina inibe 2 enzimas

TOXICIDADE que catalisam a síntese da parede celilar, a D-alanil-
Flebite (inflamação de uma veia superficial), D-alanina sintetase e a alanina racemase; o
ototoxicidade e nefrotoxicidade mecanismo exato de ação da etionamida e da
isoniazida (bacteriostático) sobre a parede celular
RESISTÊNCIA não é conhecido.

Pode ocorrer em bactérias com alterações das Resistência: Pode dever-se á ↓ da entrada do
cadeias pentapeptídicas (passagem de D-alanina a L- antibiótico na célula e alteração dos locais de ação.
alanina) ou em bactérias que produzem uma
proteína que interfere com a ligação da vancomicina RESUMO
ao seu alvo. Ocorre em estafilococos coagulase – e
enterococos.

TEICOPLAMINA

Quimicamente ≈ á vancomicina, com espetro de

atividade e toxicidade semelhantes, mas é mais cara.

BACITRACINA

É uma mistura de polipéptidos usados topicamente

para infeções cutâneas causadas por bactérias Gram
(+)

MECANISMO DE AÇÃO
Inibe a síntese da parede celular por interferir com a
desfosforilação do lípido transportador dos
ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM POR
ALTERAÇÃO DAS MEMBRANAS CELULARES
POLIMIXINAS
Estes antibióticos são decapéptidos cíclicos
ramificados catiónicos que destroem as membranas
citoplasmáticas (≈ ás nossas → toxicidade ↑ ) das
bactérias suscetíveis.
----> atividade tipo detergente
Exs: Poliximina B e colistina (para infeções
hospitalares)
Atuam como detergente o que
favorece um desequilíbrio
eletrolítico; ação bactericida
Espetro de ação: contra bactérias gram (-), mas são
altamente nefrotóxicos e só são usados em
tratamentos externos de infeções localizadas como
otites externas, infeções oculares e cutâneas por
gotas.
Mecanismo de ação:
Saída de K e entrada de Na que favorece o efeito
detergente e bactericida, o que leva á perda de
integridade e consequente, morte da célula
Nota: X se coloca no antibiograma
ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM POR INIBIÇÃO
DA SÍNTESE PROTEÍCA
Os ribossomas não têm as mesmas subunidades que
as nossas células, pelo que se torna um bom alvo de
atuação.
• Aminoglicósidos
• Tetraciclinas
• Macrólidos
• Lincosamidas
• Oxazolidinomas
Mecanismo de ação:
Sob a subunidade 30S atuam as tetraciclinas que
impedem a ligação do RNAt ao RNAm e os
aminoglicósidos que têm mecanismos para alterar a
conformação da subunidade e impedir a ligação do
complexo de iniciação.
AMINOGLICOSÍDOS
São constituídos por 1 ou + anéis glicósidos ligados á
streptamina ou á desoxistreptaminaaminociclitol
que pode ligar-se a uma posição 4 e 6 a glúcidos
(4,6-di-0-glicosido).
ADMINISTRAÇÃO
Intramuscular, intravenosa para infeções sistémicas
MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bactericida; inibição da síntese proteica devido
á sua ligação irreversível aos ribossomas. Podem
ligar-se ás subunidades 30S e 50S. + frequentemente
ligam-se á subunidade 30S impedindo a 50S de se
ligar á 30S e assim impedindo a síntese proteica.
As consequências são:
(1) Falência do início da síntese proteica
 (2) Falência da elongação das proteínas
(3) Alteração da polimerização do ARNt levando a
síntese de proteínas deformadas
ESPETRO DE AÇÃO
Coliformes, pseudomomas aeruginosa, estafilococos,
estreptococcos e anaeróbios estritos são
intrinsecamente resistentes.
TÓXICOS
Ototóxicos e nefrotóxicos (níveis próximos dos níveis
terapêuticos), a netilmicina pode ser a menos tóxica.
Em doentes insuficientes renais é necessária a
monitorização clínica destes antibióticos.
TETRACICLINAS
Compostos constituídos por 4 núcleos hexagonais.
São antibióticos bacteriostáticos ativos sobre
bactérias Gram (-) ou (+), assim como clamídias (com
localização intramuscular e por isso, X é afetada pelos
antibióticos usuais) e micoplasma (X tem parede
celular e por isso, X é afetado pelos antibióticos
usuais), daí a necessidade de usar antibióticos que
atuem ao nível dos ribossomas.
Vantagem: efeito tóxico significante, X são
administrados em grávidas e crianças e pode
provocar a mancha no esmalte ósseo e dentário.
o Tetraciclinas
o Minociclina
o Doxiciclina
o Tigeciclina
ADMINISTRAÇÃO
Via oral
MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bacteriostático; inibe a síntese proteica por
bloqueio da ligação do RNAt á subunidade 30S
ribossomal e atua na formação do complexo
ribossómico por inibição.
ESPETRO DE AÇÃO
Largo para bactérias gram (+) e gram (-), algumas
estirpes de Streptococcus pyogenes, pneumococos e
Haemophilus influenzae já apresentam resistências.
Pseudomonas aeruginosa e Proteus sp. São
intrinsecamente resistentes pelo que o aumento da
dose não faz o efeito pretendido e não responde ao
tratamento de β lactâmicos.
USO CLÍNICO
São eficazes no tratamento de infeções por
Mycoplasma pneumoniae, cólera, Rickettsias,
Brucelose, uretrite por clamídia, gonorreia, infeções
do trato urinário e acne.
TOXICIDADE
Diarreia, devido a distúrbios na flora intestinal.
Evitada em insuficientes renais e hepáticos.
MACRÓLIDOS
o Eritromicina: antibiótico mais usada sobretudo
em crianças, dado que apresenta poucos feitos
secundários.
o Azitromicina (3 dias) Espetro ≈
o Claritromicina
São espécies semelhantes á eritromicina e atingem
concentrações tecidulares + ↑.
ADMINISTRAÇÃO
Oral ou intravenosa
MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bacteriostático, impede a síntese proteica por
se ligar á subunidade 50S ribossomal. Inibe a
elongação da proteína pela peptdiltransferase e/ou
impede a translocação de ribossomas.
ESPETRO DE ATIVIDADE
≈ á penicilina, mas inclui adicionalmente
Haemophilus influenzae, Bordetella pertússis,
Campylobacter sp, Legionella pneumophila,
Mycoplasma pneumoniae e Clamydia sp. – Gram (-) e
bactérias X suscetíveis aos β lactâmicos.
OXAZOLIDINOMAS/LINEZOLIDE
Modo de ação: ligam-se á subunidade 50S para fechar
o ponto de interface com a subunidade 30S e inibe o
complexo de iniciação 70S e assim deixa de ocorrer a
síntese proteica; efeito bacteriostático e ativo
somente contra bactérias Gram (+) especialmente
MSRA (poucos antibióticos têm efeito sobre este tipo
de bactérias e o seu uso é hospitalar por via
endovenosa)

USO CLÍNICO
É utilizada com fármaco de 2ª escolha para doentes
hipersensíveis á penicilina. Em infeções
estafilocócicas, infeções respiratórias, uretrite não
específica, enterite por Campylobacter.

TOXICIDADE RESUMO
É um antibiótico pouco tóxico e seguro, á exceção do
estolato de eritromicina que é hepatóxico.

LINCOSAMIDAS

Ex: clindamicina

MECANISMOS DE AÇÃO
Bloqueia a síntese proteica por se ligar á subunidade
50S. A clindamicina inibe a peptiltransferase por
interferir com a ligação do complexo aminoacil-RNAt.

ESPETRO DE AÇÃO ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM POR INIBIÇÃO

Ativa contra bactérias Gram (+) (Staphylococcus
aureus, infeções ósseas e musculares) e bacilos
anaeróbios Gram (-).
Pode estar associada com colite pseudomembranosa
porque mata todo o tipo de bactérias na flora
intestinal exceto o clostrídio.
DA SÍNTESE DOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Inibição da síntese do DNA através das estruturas
como a RNA polimerase, topoisomerases e DNA
girases.
o Quinolonas: efeito bactericida, sintéticas, atuam
ao nível do DNA girase e impedem o enrolamento
do DNA
o Metronidazol: síntese de DNA
o Rifampicina: RNA polimerase DNA dependente USO CLÍNICO
Tratamento de infeções urinárias por bactérias Gram
(-), infeções respiratórias por pseudomonas
aeruginosa, infeções gastrointestinais, útil na diarreia
dos viajantes, infeções da pele e tecidos moles por
pseudomonas aeruginosas.

TOXICIDADE

QUINOLONAS Reações adversas sistémicas são raras, no entanto

pode provocar estimulação do SNC. É de evitar a sua
o Norfloxacina administração em crianças.
o Ciprofloxacina
o Cinoxacina
o Ofloxacina
o Fluorquinolona

MECANISMO DE AÇÃO
Interfere com a síntese do DNA bacteriano

METRONIDAZOL

É o fármaco de eleição para bactérias anaeróbias e

pode atuar contra protozoários.

Impede o enrolamento do DNA

ADMINISTRAÇÃO

ESPETRO DE AÇÃO Oral, retal e intravenosa

Apresenta bom espetro de ação uma vez que tem

efeito bacteriostático em pequenas concentrações e
efeito bactericida em concentrações ↑.
Sobre bactérias Gram (-) e só depois cobre as Gram
(+) e os anaeróbios são lhe resistentes.
MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bactericida que é convertido pelas bactérias
anaeróbias num metabolito ativo (parcialmente
reduzido) com ação inibitória sobre a síntese do DNA.

ESPETRO DE AÇÃO
ADMINISTRAÇÃO
Bactérias anaeróbias estritas, cocos anaérobios,
Oral, intravenosa clostrídios. Não tem qualquer efeito em m.o.
aeróbios; os actinomicetes são lhes resistentes. Tem
MECANISMO DE AÇÃO atividade contra protozoários anaeróbios
São antibióticos sintéticos desenvolvidos a partir do (Trichomonas vaginalis, ENtamoeba histolytica,
ácido nalidíxico, que inibem as DNA girases Giardia lamblia)
bacterianas ou topoisomerases que são enzimas
requeridas para desenrolar o DNA bacteriano.
Interferem com a replicação do DNA.
USO CLÍNICO
Em infeções anaeróbias (sépsis ginecológica,
abdominal, abcessos profundos, sepsis peritoneal,
angina de Vincent, profilaxia peri-operatória em
cirurgia abdominal e ginecológica.
TOXICIDADE
Baixa e com efeitos secundários como náuseas e
hálito mecânico.
ANTIMETABOLISTOS COM ANTIBIÓTICOS
COM ATIVIDADE ANTIMETABÓLICA
SULFONAMIDAS
Antibióticos sintéticos contendo o grupo S; utilizada
principalmente em infeções do baixo aparelho
urinário.
MECANISMO DE AÇÃO
Inibição do metabolismo do ácido fólico (importante
para a síntese do DNA); efeito bacteriostático

RIFAMPICINA
TOXICIDADE

ADMINISTRAÇÃO Toxicidade seletiva relevante porque X temos

metabolismo do ácido fólico
Oral

MECANISMO DE AÇÃO
Inibe a síntese do RNA, por combinação com a RNA
polimerase DNA dependente.

ESPETRO DE ATIVIDADE
Elevado; efeito antitubercoestático contra as TRIMETETROPIM
micobactérias; muito ativa in vitro contra um largo nº
Atua com uma atividade antimetabólica.
de bactérias Gram (+) e (-)
A sua molécula é uma 2,4-diaminopirimidina e
Nota: é dos poucos antibióticos que atuam contra as
apresenta um efeito sinérgico com as sulfamidas.
micobactérias
Atua na mesma via metabólica da síntese do ácido
USO CLÍNICO tetrahidrofólico, inibindo a dihidrofolato redutase.

Tuberculose, profilaxia da meningite meningoccócica;

em infeções severas por estafilococos em
combinação com outro antibiótico.

TOXICIDADE
Baixa, pode ocorrer hepatoxicidade e
hipersensibilidade transitória.
MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueiam a síntese celular do ácido tetrahidrofólico
molécula que serve de coenzima a várias reações do
metabolismo de aminoácidos e ainda de bases
púricas e pirimídicas.
USO CLÍNICO
Utilizado para infeções urinárias e do trato
respiratório (estafilococos), pneumonias atípicas por
Pneumocystis jiroveci (que não respondem ao
tratamento por β lactâmicos.

Inibem a dihidropteroato sintetase, enzima NITROFURANOS

necessário á síntese do ácido tetrahidrofólico.
É um antibiótico bacteriostático ativo sobre um
grande nº de espécies bacterianas.

A sua ação reside na fragmentação do DNA

bacteriano e modifica também o metabolismo
glicosídico interferindo com enzimas.

SULFONAMIDAS E TRIMETETROPIM

COMPOSIÇÃO
Sulfometoxazol e trimetetropim, na taxa de 5:1

MECANISMO DE AÇÃO
Efeito bacteriostático: bloqueiam as etapas
sequenciais da síntese do DNA.

As sulfonamidas competem com o ácido p-

aminobenzoico (PABA), impedindo a síntese do ácido
fólico fundamental para certos microrganismos.

O trimetetropim tem uma alta afinidade para a

enzima dihidrofolato redutase impedindo por
competição a formação do ácido tetrahidrofólico
(forma ativa do ácido fólico).

Isto tem como efeito final o bloqueio da formação de

timina, algumas purinas, metionina e glicina.

ESPETRO DE ATIVIDADE
Largo e ativo contra bactérias Gram (+) e Gram (-);
pseudomonas aeruginosa é resistente