Ação dos fármacos na inibição da dor − Somática

* Localizada
IMPORTANTE
* Fibras A (periferia)
Fibras Aα e Aβ * Fácil de localizar
− Visceral
− Mielinizadas
* Generalizada
− Grande diâmetro * Fibras C (profundas)
− Propriocetivas (toque leve) * Difícil de localizar
− Sem limiar térmico
Dor neuropática
Fibras A
* Irradiada ou específica
− Levemente mielinizadas * Dermátomo (periferia) ou não-
− Médio diâmetro dermátomo (central)
− Nociceptivas (mecânico, térmico, químico)
Analgésicos
− Com limiar térmico
− Trato neoespinhotalâmico (rápidas) Opióides inibem subst P
Fibras C Eicosanóides
− Não mielinizadas Ligam-se a recetores metabotrópicos.
− Pequeno diâmetro
Fosfolipase A » Ácido araquidónico »
− Temperatura inócua
Cicloxigenase + Lipoxigenase
− Nociceptivas (mecânico, térmico, químico)
− Com limiar térmico Cicloxigenase (prostanóides):
− Trato paleoespinhotalâmico (lentas) − Tromboxano (pró-agregante plaquetar)
Vias de atuação dos fármacos − Prostaciclina (anti-agregante plaquetar)
− Prostaglandina (vasoconstrição e
Diminuição da sensibilidade dos nociceptores:
broncoconstrição)
analgésicos/antipiréticos; anestésicos locais
Lipoxigenase:
Interrupção da condução do estímulo doloroso:
anestésicos locais − Leucotrieno

Supressão da transmissão do impulso COX1: ação lipoxigenase; constitutiva

nociceptivo através da espinhal medula:
COX2: ação peroxidase; induzida e constitutiva
opióides
Efeitos fisiológicos:
Inibição da perceção da dor: opióides;
anestésicos gerais − Vasoconstrição e Broncoconstrição:
PGF2, TXA2, LTC4, LTD4
Alteração da resposta emocional ao estímulo
− Vasodilatação e Broncodilatação:
doloroso: antidepressivos
PGI2, PGE2, PGD2
Sistema analgésico descendente
Fármacos indicados para cada tipo de dor
A via descendente é inibitória e modela a via
Dor somática: analgésicos e anti-inflamatórios
ascendente.
Dor visceral: analgésicos e anti-inflamatórios,
A morfina serve de “travão” a esta via.
espasmolíticos, nitratos
Tipos de dor
Dor nociceptiva
Dor nervosa (neuropática): antidepressivos e − Hidromorfona
anticonvulsivantes (1ªlinha); anti-inflamatórios * Opióide forte
não esteroides (2ªlinha); inibição simpática * SV + longa que a morfina
− Oxicodona
Analgésicos centrais
* Opióide forte
a) Narcóticos- Opióides * + potente que a hidrocodona
− Hidrocodona
Recetores dos opióides:
* Opióide fraco
− : Encefalinas * Paracetamol
* Analgesia supraespinhal e Sintéticos:
espinhal − Buprenorfina
− : Endorfinas * Opióide forte
* Analgesia supraespinhal e * Agonista forte mas parcial dos
espinhal recetores  (vantagem: a
* Depressão respiratória depressão respiratória não é tão
(IMPORTANTE) acentuada)
* Obstrução GI * + potente e – eficaz que a morfina
− : Dinorfinas * Também atua nos recetores ORL1
* Analgesia supraespinhal e espinhal (ação oposta à mediada pelos )
* Obstrução GI − Dextropropoxifeno
* Efeitos psicotomiméticos − Meperidina
Local de atuação dos opióides: * Opióide forte
* Hospitais
(facilitam via analgésica descendente) − Metadona
− Nociceptores aferentes * Opióide forte
* SV+ longa que a da morfina
− Corno dorsal
* - administrações do fármaco
− Tálamo caudal ventral
* Tratamento gradual em indivíduos
viciados em heroína
Naturais:
* Agonista total dos recetores 
− Morfina
− Pentazocina
* Origem na papoila
* Opióide forte * Agonista parcial dos recetores 
* Agonista dos recetores  * Agonista total dos recetores 
* Pode ter afinidade pelos recetores (alterações psíquicas)
 − Fentanil
− Codeína * Opióide forte
* Opióide fraco * Potência esmagadora (100X mais
* 10% metabolizada em morfina potente que a morfina)
* Antitússico * Agonista total dos recetores 
* Agonista parcial dos recetores  * Várias vias de administração
Semi-sintéticos: * Longa duração
* Contexto hospitalar: anestesia
− Heroína (diacetilmorfina)
geral ou total
* Morfina com 2 grupos acetil
* Opióide forte − Tramadol
* É mais lipofílica, e por isso mais * Opióide fraco
potente que a morfina (mas o * Agonista parcial 
mecanismo é o mesmo)
 * Também é um inibidor da − Naltrexona
recaptação se serotonina e * Efeito longo
noradrenalina * Via oral
− Tapentadol * Usada após desintoxicação dos
* Agonista parcial dos recetores  toxicodependentes de opiáceos
* Também é um inibidor da como medicamento de
recaptação da noradrenalina manutenção para evitar recaídas
* Útil na dor grave (suprime os efeitos habituais dos
− Petidina opiáceos: dependência e euforia)
* Mesma eficácia que a morfina
* Efeitos adversos b) Não narcóticos
* SV maior e – potente que a − Flupirtina
morfina * Tratamento da dor aguda em
adultos
RAM dos opióides:
* Não é de 1ªlinha
− Euforia * RAM: alterações sono, depressão,
− Depressão respiratória agitação/nervosismo, vertigens,
− Náuseas e vómitos tremores, dores de cabeça,
− Supressão da tosse sudação, pert. GI
− Miose − Clonixinato de lisina/clonixina
− Obstipação * Muito usado em MD
− Convulsões − Paracetamol (acetominofeno)

Intensidade da dor Analgésicos periféricos

− Dor ligeira (grau1): não damos opióide. a) Analgésicos antipiréticos

− Dor moderada (grau2): damos opióide
fraco.
− Dor severa (grau3): damos opióide forte.
Tipos de dor segundo sensibilidade aos opióides
− Dor sensível aos opióides: somática e
visceral.
− Dor parcialmente sensível aos opióides:
neutopática, metástases ósseas,
compressão nervosa.
− Dor sensível aos opióides que, no
entanto, são inapropriados: cólicas
intestinais.
− Dor insensível aos opióides: central,
espasmo muscular, distensão gástrica,
tenesmo retal.
Inibidores/antagonistas dos opióides
− Naloxona
* Efeito curto
* Via intravenosa
* Overdose com opiáceos
Paraaminofenóis
− Paracetamol / acetominofeno
* Inibe as COXs, impedindo a
produção de prostagladinas
(gastroprotetoras)
* Ativa a via descendente da
serotonina
* Metabolito hepatotóxico (uma
dose muito elevada esgota o
glutatião, que também pode faltar
no alcoolismo)
Derivados pirazólicos (depressão da medula
óssea)
− Dipirona /noramidopirina / metamizol
* Pró-fármaco
* Provoca depressão medula óssea e
granulação
* Analgésico e antiespasmódico
Derivados do ácido nicotínico
− Clonixinato de lisina/clonixina
 * Usada quando os de 1ª linha não * Prescrevemos com menor
respondem frequência posológica
* SV intermédia
Salicilatos
Derivados pirazonólicos (depressão medular)
− AAS / ácido acetilsalicílico / aspirina
* Síndrome de Reye em crianças e − Fenilbutazona
adolescentes * Retirado do mercado
* Não administrar em crianças com − Azapropazona
febre elevada * Perturbações GI
* Antipirético e anticoagulante * SV
plaquetar
Oxicans (complicações digestivas e
* Irreversível
dermatológicas)
− Acetilsalicilato de lisina
* Favorece solubilidade − Piroxicam
* Ação nas COXs (inibição * SV
irreversível) − Tenoxicam
* Produção de salicilatos (ação * SV longa
inflamatória e inibição das COXs) * Fotossensibilidade

b) Anti-inflamatórios não esteroides (AINES) Ácidos fenâmicos, fenamatos ou derivados do

ácido antranílico (são mais analgésicos do que
Derivados do ácido salicílico anti-inflamatórios; toxicidade renal e
hematológica; não se costumam dar por via oral)
− AAS / ácido acetilsalicílico / aspirina
− Acetilsalicilato de lisina − Ácido mefenâmico
Derivados do ácido acético − Etofenamato
* Aplicação tópica
− Diclofenac * Lipofilia
* Função hepática
* SV Compostos não acídicos
− Sulindac − Nabumetona
* Pró-fármaco * Pró-fármaco com seletividade
Derivados do indol e do indeno parcial na inibição COX-2
Inibidores preferenciais da COX-2
− Indometacina
* Cefaleias e manifestações − Calecoxibe
psicológicas e psiquiátricas * GI
Derivados do ácido propiónico * CV
− Meloxicam . Diclofenac . Etodolac .
− Ibuprofeno Indometacina . Piroxicam . Nabumetona .
* SV curta Sulindac
* Prescrevemos com maior − Ibuprofeno . Naproxeno
frequência posológica , numa − Aspirina
lógica aguda (atinge mais rápido a * CV
CSS) * GI
* risco CV − Outros: Nimesulide . Etodolac .
− Naproxeno Etoricoxibe
* SV longa
afinidade COX-1: GI – tromboxanos − Começar sempre com produtos mais
(agregantes plaquetares) antigos (+ conhecidos, + baratos)
− Tipicamente não devemos usar
afinidade COX-2: CV – PGs (anti-agregantes
associações fixas! Usamos apenas se
plaquetares)
houver:
RAM comuns aos AINES: * Sinergismo na eficácia/efetividade
* Aumento da sefurança
LIGADOS À INIBIÇÃO DAS PGs
* Aumento significativo da adesãp à
− DIGESTIVOS terapêutica
* Ligeiros (epigastralgias, náuseas,
dores abdominais) Dor neuropática
* Graves (hemorragias digestivas, Antipilépticos/anticonvulsivantes
perfuração de úlceras) .
(neuromoduladores; cuidado com as RAMs! Tubo
− ASMA E BRONCOSPASMO . digestivo, pele e SNC)
− RENAIS (…Ketorolac, pirazolonas!):
* Insuficiência renal funcional − Carbamazepina
* Necrose papilar − Gabapentina
* Hiponatrémia, hipercaliémia . − Pregabalina
− PERTURBAÇÕES NEUROSENSORIAIS . − Lamotrigina
− NEUROPATIAS ÓTICAS
Antidepressores (podem melhorar comorbilidade
NÃO DEPENDENTES DAS PGs psiquiátrica)
− REACÇÕES CUTÂNEAS (Piroxicam! Diclofenac!) − Amitriptilina
* Erupções alérgicas banais
− Venlafaxina
* Acidentes cutâneos graves (Stevens-
Johnson syndrome) Analgésicos opióides (3ªlinha)
− REACÇÕES HEMATOLÓGICAS
(…Pirazolonas!...) − Tramadol
* Agressão medular de origem imuno- − Oxicodona
alérgica − Morfina de libertação controlada
* Agressões tóxicas .
Outros
− REACÇÕES HEPÁTICAS (… Nimesulida!) –
* Hepatites colestáticas, citolíticas ou − Lidocaína tópica
mistas . − Capsaicina tópica
− PÚRPURA E VASCULARITES
Anti-inflamatórios
AINES retirados do mercado
a) Não esteroides
− Fenclofenac (reações cutâneas)
− Zomepirac b) Esteroides
− Fenilbutazona (agranulocitose)
− Isoxicam Glucocorticóides
− Rofecoxibe (Vioxx) (CV) − Hidrocortisona / cortisol
− Nimesulida (ainda no mercado português, * Corticosteroide
mas prescrição vigiada) * Potência ligeira
IMPORTANTE − Cortisona
* corticosteróide
− Não são desejáveis associações de vários − Prednisona
AINE (Rx, = eficácia) − Prednisolona
− Metilprednisolona
 − Triancinolona
* Estimatite aftosa, cp bucal,
mucoadesivo
− Betametasona
− Dexametasona
Curta duração|Média duração|Longa duração
Mineralocorticóides
− Aldosterona
* Corticosteroide
− Fludrocortisona
* Uso clinico na insuficiência aguda
suprarenal
− Desoxicortona
Corticosteróides de ligeira potência:
− Hidrocortisona
Corticosteróides de moderada potência:
− valerato de dexametasona
− butirato de clobetasona
Corticosteróides de elevada/muito elevada potência:
− Valerato de betametasona
− Butirato de hidrocortisona
− Propionato de clobetasol
− Aceponato de metilprednisolona
RAMs
− Euforia (por vezes depressão ou reacções
psicóticas), hipertensão intracraniana
− Fácies em lua cheia, pescoço tipo búfalo, pele
fina, depauperamento de massas musculares,
aumento da gordura abdominal, equimoses
de sucção, atraso da cicatrização
− Hipertensão arterial, necrose da cabeça do
fémur
− Cataratas
− Osteoporose, hiperglicémia
− Depressão imunitária (susceptibilidade às
infecções)
− Insuficiência adrenal primária – pigmentação
macular acastanhada das membranas
mucosas orais,
− Diminuição da resistência à infecção e
dificuldade de cicatrização: (cáries e tecidos
inflamados!!!)
− Procedimento cirúrgico? Antibióticos
− Candidíase oral
− Diminuição do fluxo salivar ----- cárie
− Excesso de glicocorticóides
endógenos/exógenos osteoporose perda
óssea periodontal e colocação de implantes
Anestésicos locais
+ lipofíloco = + difusão pela bainha nervosa =
+ rapidez de interação com o canal de sódio =
+ potência
pH = + ionização do AL =  permeabilidade do
tecido
Para entrar na célula, o AL deve estar pouco
ionizado, mas dentro da célula deve estar
ionizado, pois só a forma ionizada é ativa no
recetor.
 absorção dos AL (áreas muito vascularizadas,
como nervos intercostais ou mucosa traqueal) =
 prob de efeitos adversos
 absorção dos AL (áreas pouco vascularizadas,
como tecido adiposo subcutâneo) =  efeito de
ação
Área de ação: tópica < infiltração < bloqueio de
campo < bloqueio nervoso
Alguns vasoconstritores (adrenalina) reduxem a
absorção sistémica dos AL, em particular os de
duração intermédia ou curta. Estes são menos
eficazes em prolongar os efeitos dos AL de longa
duração (+lipossolúveis).
A associação de um AL a um vasoconstritor
diminui os efeitos indesejáveis, a absorção
sistémica e as hemorragias e aumenta a duração
da anestesia e a potência (epinefrina, por
exemplo).
 sensibilidade ao bloqueio com AL =  diâmetro
Para o mesmo diâmetro: + mielinização =
bloqueio + rápido
Contraindicações:
− Individuos alérgicos
− Doentes a tomar anticoagulantes
− Alterações da condução aurículo-
ventricular
− Epiléptico não controlado
 − Porfiria *
Duração da ação: longa
− Hipertermia malignaNão usar *
É o mais cardiotóxico
vasoconstrictores em doentes *
Difícil ressuscitação
hipertiroideos ou a tomar IMAO, *
Bupivacaina + epinefrina »
bloqueio do nervo oral
Ésteres
− Ropivacaína
Cadeia intermédia é um éster (+hidrólise, duração * Duração da ação: longa
de ação + curta).
Outro modos de anestesia local
Um “i”.
Cloreto de etilo
Metabolização no plasma.
Álcool e fenol
Excreção na urina.
Fármacos do SNC
Comummente podem ocorrer reações alérgicas.
Psicomodificadores
− Procaína
* Duração da ação: curta − Alcoóis
− Anestésicos gerais
− Cocaína
* Duração da ação: média − Ansiolíticos, sedantes, hipnóticos
* Vasoconstritora − Neurolépticos
− Benzocaína − Antidepressivos. Estimulantes do SNC.
* Duração da ação: tópica − Psicodislépticos
* MD Fármacos de utilização central em doenças
− Tetracaína neurológicas
* Duração da ação: longa
− Miorrelaxantes centrais
Amidas − Tratamento da doença de Parkinson e de
Cadeia intermédia é uma amida. outras doenças do movimento
− Anticonvulsivantes
Dois “i”. − Outros (tratamento da demência...)...
Metabolização no fígado (doentes hepáticos têm Psicomodificadores
maior prob de terem intoxicação pelos
anestésicos do tipo amida). Psicolépticos

Rapidez no metabolismo hepático: prilocaína > Depressores do SNC

etidocaína > lidocaína > mepivacaína > Álcoois, hipnóticos, neurolépticos, tranquilizantes
ropivacaína > bupivacaína
Psicoanalépticos
Excreção na urina.
Estimulantes do SNC
− Lidocaína
* Duração da ação: média Vigília: anfetaminas, cafeina, nicotina)
* MD Humor: antidepressivos.
* Lidocaína + epinefrina » bloqueio
do nervo oral Estricnicina: antagonista dos recetores
− Prilocaína glicina/acetilcolina (pentetrazol)
* Duração da ação: média Psicodislépticos
− Mepivacaína
* Duração da ação: média Modificadores do SNC
− Bupivacaína
Canabinóides, alucinogénios (LSD, mescalina), * Agonista total
fenciclidina (PCP) * Terapêutica adjuvante da
anestesia, estado de mal epilético
Ansiolíticos
* MD (sedação oral mínima)
Barbitúricos − Alprazolam
* Características hipnóticas
 índice terapêutico = pouco seguro
* Pode causa síndrome de supressão
Atuam numa zona distinta relativamente às * Agonista total
benzodiazepinas. − Clorazepato
* Pró-fármaco ativado por via oral
Não há antídotos.
− Bretazenil
− Fenobarbital * Agonista parcial
* Longa ação
Usos clínicos das benzodiazepinas
* Podemos usar em estado de mal
epilético − Ansiedade: como ansiolíticas e/ou
− Tiopental sedantes.
* Curta duração − Insónia: hipnóticas (flurazepam (L),
* Podemos usar em anestesia geral flunitrazepam (I) , brotizolam (C)
Benzodiazepinas ,midazolam (C))
− Espasmos musculares, espasticidade
Todas terminam em “-am”.
(diazepam, clorazepato dipotássico e
Atuam nos recetores GABA-A. clorodiazepóxido)

Criam síndromes de supressão, causando − Crises convulsivas (diazepam,

clonazepam, lorazepam)
dependência.
− Pré-medicação anestésica (diazepam,
Flumazenil: antídoto das benzodiazepinas (atuam lorazepam, midazolam)
no mesmo recetor, mas como antagonista).
− Sindromas de privação (e.g. etanol)
Antagonista.
(diazepam)
Zolpidem: benzodiazepina-like. É um hopnótico,
Reacções adversas das benzodiazepinas
enquanto que as benzodiazepinas são hipnóticos
e/ou ansiolíticos. − Tolerância (++depressa aos efeitos
hipnóticos)
DMCM: agonista total inverso.
− Dependência (ansiedade, irritabilidade,
Endozepina: benzodiazepina endógena. trémulo, insónia, vertigens,…)
− Bromazepam − Sonolência, confusão, amnésia
− Clobazam anterógrada, descoordenação motora,
− Triazolam interacção com outros depressores do
− Lorazepam SNC (etanol!), reacções paradoxais
− Oxazepam (++crianças/idosos), alterações
* Curta ação gastrintestinais
− Lorazepam − [São potenciadas pelo etanol!!!!!]
* Terapêutica adjuvante da
anestesia, estado de mal epilético Agonistas dos recetores de serotonina
* MD (sedação oral mínima)
* Metabolização via conjugação − Buspirona
− Diazepam
 * Náuseas, tonturtas, cefaleias, − Benzodiazepinas alteram a arquitetura do
latência para o efeito clínico sono, com grande impacto na fase 2
(IMPORTANTE) (latência, REM)
* Usada no desmamo da − Interação farmacocinética ente
benzodiazepina? benzodiazepinas e macrólidos
Adrenolíticos beta SV curta
Quando a ansiedade é acompanhada de Podem estar associadas a depressão respiratória
alterações autonómicas e as funções intelectuais
devem ser mantidas. − Triazolam
* MD (sedação oral mínima)
− Propranolol − Midazolam
* Não é indicado em asmáticos * SV ligeiramente mais curta e
menos efeitos adversos que o
Anticolinérgicos/anti-histamínicos
triazolam
Anti-histamínicos H1 – ação sedativa, * MD (sedação oral mínima)
anticolinérgica, antiemética, antiespasmódica. − Brotizolam
Doses terapêuticas podem provocar sonolência e SV intermédia
xerostomia.
− Loprazolam
+ seguro do idoso que as benzodiazepinas − Lormetazepam
(IMPORTANTE). − Flunitrazepan
− Hidroxizina − Estazolam
* MD (sedação oral mínima) SV longa
− Prometazina
Podem estar associadas a depressão respiratória
Fitoterapia
− Flurazepam
− Valeriana − Nitrazepam
− Melissa (cidreira)
Hipnóticos não benzodiazepínicos
Agonistas alfa-2
− Zolpidem
Suprimem a ansiedade no controlo da síndroma * Benzodiazepina-like (mesmo
de supressão, em dependentes de opiáceos e mecanismo de ação da
nicotina. benzodiazepina) – imidazopiridina
− Clonidina * SV curta
* Duração de ação curta
Hipnóticos − Zopiclone
RAM: tolerância, dependência, ansiedade, * Benzodiazepina-like (mesmo
insónia, sonolência diurna, alterações mecanismo de ação da
comportamentais, amnésia, confusão mental. benzodiazepina) – ciclopirrolona
* SV curta
Devem usar-se em períodos curtos de * Pior perfil de segurança que o
tratamento. Zolpidem
Benzodiazepinas hipnóticas − Melatonina
* Indicado em monoterapia para
IMPORTANTE tratamento a curto prazo da
insónia primária caracterizada por
 sono de má qualidade em doentes
com idade igual ou sup a 55
* Ciclo circadiano
Neurolépticos/antipsicóticos
IMPORTANTE
Miscelânea (atípicos)
Antagonistas dos recetores da dopamina e
serotonina.
Atuam nos sintomas negativos e positivos da
esquizofrenia.

− Sintomas negativos esquizofrenia Bloqueio recetores dopamina <<< bloqueio

(apatia): bloqueadores dos recetores de recetores serotonina
serotonina aumentam libertação de
− Clozapina
dopamina.
* Toxicidade: agranulocitose
− Sintomas positivos esquizofrenia
(MUITO IMPORTANTE)
(alucinações): bloqueadores dos recetores
* Maior afinidade para os recetores
D2 inibem a libertação de dopamina.
D4 que para D2
Indicações clínicas: esquizofrenia, psicoses − Olanzapina
tóxicas, alterações agudas comportamentais, * Antipsicótico parentérico (início de
demências com estados de agitação, mania, ação rápido)
depressão resistente, neuroleptoanalgesia − Risperidona
(droperidol+fentanil). * Tratamento de manutenção com
formas de depósito (via
Efeitos extrapiramidais: Parkinson, distonia,
intramuscular)
discinesia tardia
− Ziprasidona
Efeitos neuroendócrinos: hiperprolactinemia, * Antipsicótico parentérico (início de
amenorreia, galactorreia, ginecomastia, ação rápido)
infertilidade.
Miorrelaxantes centrais
Síndrome neuroléptico maligno
Tratamento da espasticidade
− Hipertermia
− Tizanidina
− Rigidez
* Recetores alfa2
− Alterações mentais
* Xerostomia
− Instabilidade autonómica
* Sedação, fraqueza muscular,
Fenotiazinas hipotençãp
− Baclofeno
− Clorpromazina
* Recetores GABAB
* Tranquilizante major
* Xerostomia
* Bloqueio recetores dopamina >>>
* Sedação, fraqueza muscular
bloqueio recetores serotonia
− Benzodiazepinas
Tioxantenos * Recetores GABAA
* Diazepam
− Flupentixol
* Clorazepato
Butirofenonas − Dantroleno
* Recetores musculares
− Haloperidol
* Fraqueza muscular
* + potente da 1ª geração
− Ciclobenzaprina
* Bloqueio recetores dopamina >>>
* Antidepressivos tricíclicos; supra-
bloqueio recetores serotonina
espinhal
* Antipsicótico parentérico (início de
ação rápido)
 * Sonolência, tonturas, secura da Bloqueadores da recaptação
boca
− Mirtazepina
− Tiocolquicósido
* 5-HT2A ou alfa2
* Antagonista GABAA; supra-
− Trazodona
espinhal
* 5-HT2A
* Pouco eficaz
* Altamente sedativo (corrige
* Diarreia, gastralgias, rx cutâneas
depressão e insónia)
alérgicas e comportamentos
paradoxais Antagonista dos recetores da melatonina
Antidepressivos − Agomelatina
* Agonista potente dos recetores da
Não causam tolerância, sintomas de supressão,
melatonina e antagonista dos
inicio de ação lento, tratamentos longos,
recetores da serotonina-2C
diferentes classes com eficácias semelhantes e
* Tratamento de episódios de
segurança diferente.
depressão major em adultos
MD: redução da secreção salivar, hipotensão
Fármacos antimaníacos
ortostática, bruxismo, prolongamento do
intervalo QT (macrólidos + antidepressivos IMPORTANTE
tricíclicos), crise hipertensiva (SNRI + AL com NA)
A desordem bipolar ou doença maníaco-
Inibidores da recaptação da norepinefrina e depressiva está relacionada com a
serotonina (SNRI) preponderância das catecolaminas (dopamina e
noradrenalina)
Antidepressivos tricíclicos
Fase aguda
− Amitriptilina
* Reação atropina-like − Lítio
* Sedativo * Diminui os níveis dos segundos
mensageiros (fosfatos de inositol)
Antidepressivos heterocíclicos (2ª e 3ª geração)
− Carbamazepina
− Bupropion
Prevenção
− Mirtazapina
− Carbonato de lítio
Outros
− carbamazepina
− Reboxetina
Estimulantes do SNC
− Venlafaxina
− Modafinil
Inibidores seletivos da recaptação da serotonina
* Narcoplasia
(SSRI)
* Aumenta níveis centrais de DA, NA
− Fluoxetina e 5-HT
* Prozac * + estudado que as anfetaminas
− Paroxetina * RAM: anorexia, alterações de
personalidade, palpitações,
Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)
taquicardia, tremor)
Reversíveis − Xantinas
* Geram dependência
− Moclobemida
* Cafeína
Irreversíveis Estimulação cortical
* Teofilina
 Efeito diurético e relaxamento do Baixo potencial epileptógeno
musculo liso
− Fluorquinolonas
* Teobromina
− Bupropion
− Anfetaminas e similares
* Antidepressivo
− Fenfluramina
− Sibutramina Anticonvulsivantes clássicos

Fármacos antiparkinsónicos − Carbamazepina

* Indução enzimática hepática
− Levodopa
* RAM: complicações motoras Anticonvulsivantes novos
* Resposta hemodinâmica
− Vigabatrina
exagerada aos vasoconstritores
− Lamotrigina
− Inibidor Catecol-O-Metiltranferase
− Felbamato
* Entacapona
− Gabapentina
Resposta hemodinâmica
exagerada aos vasoconstritores − Topiramato
* Tolcapona − Oxcarbamazepina
* RAM: diarreia − Acetato de eslicarbazepina
− Agonistas ergóticos da dopamina Tradicionais
* Bromocriptina
* Pergolide − Carbamazepina
* Cabergolina − Valproato
* RAM: aumenta risco de − Fenitoína
sonolência, confusão, alucinações. − Topiramato
Edema periférico e fibrose das − Vigabatina
válvulas cardíacas − Fenobarbital
− Inibidor da monoamina oxidase B
Estado de epilepsia
* Selegilina
* Rasagilina − Lorazepam
− Amantadina − Diazepam
* Liberta DA − Fenitoína
* Antagonista NMDA − Tiopental
* RAM: edema periférico, livedo
Ausências
reticularis
− Anticolinérgicos − Etosumida
− Valproato
Antiepiléticos /anticonvulsivantes
Anticonvulsivantes da dor neuropática
Elevado potencial epileptógeno
− Gabapentina
− Meperidina
* Crises tónico-clónico
* Analgésico opióide
generalizadas e parciais
− Sevoflurano
− Pregabalina
* Anestésico geral
* Crises parciais
− Clozapina
* Antipsicótico Bloqueadores dos canais de sódio
Potencial epileptógeno intermédio − Oxcarbamazepina
− Propofol Potenciadores da atividade GABA
 − Tiagabina * Sedação profunda
− Topiramato − Diazepam
* Cognição pobre * - usado como anestésico, + usado
como coadjuvante anestésico
Bloqueadores dos canais de cálcio
(IMPORTANTE)
− Zonisamida
Analgésicos opióides
Mecanismo desconhecido
− Morfina
− Levetiracetam * Natural
− Fentanil
Outros
* Síntese
− Primidona * Sedação profunda
* Transforma-se no organismo em 2
Hipnótico/sedativo
compostos barbitúricos:
fenobarbital + − Propofol
feniletilmalonamida) * Emulsão
* Indução rápida
Anestésicos gerais * Depressão cardiovascular e
Quanto maior for o coeficiente de partilha respiratória
óleo/água do anestésico geral, mais profunda é a * Sedação profunda
anestesia. Outros
MAC: concentração de anestésico que produz − Cetamina
imobilização em 50% dos indivíduos submetidos a * Antagonista não competitivo dos
um estímulo nóxico. Concentração alveolar recetores NMDA (glutamato)
mínima. * Indução lenta
MAC=partilha óleo/água=potência * Efeitos psicotomiméticos
(=atividade metabólica) * Amnésia
* Sedação profunda
solubilidade do plasma=velocidade de indução − Droperidol
compartimento plasmático=velocidade de * Neuroléptico
indução − Etomidato
* Indução rápida
Intravenosos (indução e manutenção) * Efeitos excitatórios
Barbitúricos − Dexmetoximidina

− Tiopental Inalatórios (manutenção)

* Indução rápida Gás inerte
* Hangover
* Depressão cardiovascular e − Protóxido de azoto/Óxido nitroso
respiratória * Usado na sedação consciente
* Tem sido substituído por propofol * Indução anestésica
* potência – anestesia pouco
Benzodiazepinas (amnésia, ansiólise, sedação) profunda (IMPORTANTE)
− Midazolam * Indução rápida e recuperação
* Indução lenta rápida
* Pequena depressão cardiovascular * Uide ppt ver vantagens e
e respiratória desvantagens
 * Anestésico incompleto Permitem anestesia geral menos profunda e mais
segura.
Hidrocarbonatos halogenados
Causam paralisia dos músculos esqueléticos (e
− Sevoflurano
respiratórios).
* Indução rápida e recuperação
rápida Despolarizantes
* Instável em óxido de cálcio
− Suxametónio /succinilcolina
* Não altera débito cardíaco
* 2 moléculas de acetilcolina
− Isoflurano
(IMPORTANTE)
* Indução média
* Paralisia espástica (despolariza o
* Uide ppt ver vantagens e
músculo de modo prolongado)
desvantagens
* Se for administrado com um
− Enflurano
anticolinesterásico há sinergismo
* Indução média
de ação (perigo!)
− Desflurano * RAM: bradicardia, disritmia
* Baixa volatilidade
cardíaca, aumento da pressão
* Indução pobre intraocular, dor muscular
* Recuperação rápida
prosperativa.
* Não altera débito cardíaco
− Halonato Não despolarizantes / curarizantes / antagonistas
* Anestésico halogenado competitivos
* - seguro
− Tubocurarina
* Indução rápida e média
− Pancurónio
* TOXICIDADE (brometo)
* Acumulação no tecido adiposo Facilitam a realização da intubação orotraqueal, a
(lipossolubilidade) ventilação. Promovem condições operatórias
* Uide ppt ver vantagens e ótimas.
desvantagens
IMPORTANTE
* Hiperpolarização da membrana
por ativação dos canais de Despolarizantes » causam contraturas
potássio
Não despolarizantes » não causam contraturas
Metoxiflurano
* Indução rápida Parassimpaticolíticos
* TOXICIDADE (fluoreto)
Permitem evitar a reação ou choque vagal
Outros
− Atropina
− Éter
Anticolinesterásicos reversíveis
− Curare
* Relaxamento muscular Administram-se no final da anestesia, para
* Não inalatório recuperar o doente do relaxamento muscular
− Clorofórmio
− Neostigmina
* Via inalatória
* Potencia a transmissão
Coadjuvantes da anestesia geral
Derivados isoquinolínicos
Miorrelaxantes periféricos
− Atracurium
Administrados no início da anestesia. * Eliminação espontânea
− Cisatracurium
 * Eliminação quase espontânea * RAM: desequilíbrio eletrolítico
− Mivacurium
* Eliminação plasmática b) Diuréticos da ansa
− Tubocurarina
Bloqueiam transportadores do cloreto de sódio e
* Eliminação renal (longa)
potássio.
Derivados esteroides
− Furosemida
− Rocuronium * Insuficiência cardíaca para redução
* Eliminação hepática (curta) de edemas
* Bloqueador neuromuscular * Ação prolongada
análogo ao vecuronium com inicio * RAM: desequilíbrio eletrolítico
de ação muito mais rápido e * xerostomia
duração de ação equivalente c) Diuréticos poupadores de potássio
− Vecuronium
Atuam no tubo dista e coletor.
* Eliminação hepática
Bloqueiam recetores da aldosterona. Têm um
OBS Sugamadex: no plasma forma um complexo efeito favorável na função cardíaca em
com rocuronium ou vecuronium.
insuficientes cardíacos.
Fármacos que atuam no sistema São usados com a furosemida para que não haja
cardiovascular perda de potássio.
Antihipertensores − Espironolactona
Diuréticos − Amilorida
Vasodilatadores
Não é comum a associação entre diuréticos e β-
blockers. a) IECAs
a) Tiazidas e homólogos Inibem conversão da angiotensina 1 em
Atuam no tubo distal. angiotensina 2.

Bloqueiam a atividade dos transportadores de Terminam em -il.

cloreto de sódio. Quase todos pró-fármacos.
Contraindicações: síndrome metabólico, Via de eliminação essencialmente renal.
intolerância à glicose, gravidez, hipercalcemia,
hipercaliemia, gota. RAM característico: tosse seca e angioedema.
(IMPORTANTE)
− Hidroclorotiazida
Contraindicações: gravidez, edema
* Associada com outros
angioneurótico, hipercaliemia, estenose bilateral
hipertensores
renal arterial.
− Metolazona
* Ativa em doentes com − Captopril
insuficiência renal * Não é pró-fármaco (o que o difere
* Ação sinérgica com diuréticos da da maioria)
ansa * Exige muita toma diária
− Indapamida * Disgeusia (alteração do paladar)
* Atividade diurética e − Fosinopril
vasodilatadora * Pode fazer eliminação hepática
− Clortalidona − Lisinopril
* Ação prolongada
 * Não é pró-fármaco (o que o difere SNA: Redução do tónus simpático.
da maioria)
f) Ativadores dos canais de potássio
− Trandolapril
− Nicorandil
* Pode fazer eliminação hepática
* Útil no tratamento da angina de
b) ARAs (antagonistas da angiotensina)
peito.
Antagonista da angiotensina 2. * Diminui resistência arterial:
taquicardia reflexa.
Terminam em -am.
g) Mecanismo desconhecido
Eliminação hepática.
Bloqueadores β
− Losartam
Coração: diminui contratilidade e frequência
* Pró-fármaco
cardíaca.
− Candesartam
* Pró-fármaco Terminam em -lol.
− Olmesartam Contraindicações: síndrome metabólico,
* Pró-fármaco intolerância à glicose, doentes fisicamente ativos,
c) Inibidores da renina
doença pulmonar obstrutiva crónica, asma,
− Aliscireno bloqueio AV.
* Não tem maior eficácia que os
IECAs ou ARAs Usado no tratamento da angina de peito: reduz
* Associações fixas com frequência cardíaca e contratilidade.
hidroclorotiazida Não seletivos (β1 e β2)
d) Bloqueadores dos canais de cálcio
− Propanolol
Veias: dilatação » diminuição da pré-carga
* Eliminação hepática
Artérias: dilatação » diminuição da pós-carga − Pindolol
* Com atividade simpaticomimética
− Hidralazina intrínseca
− Minoxidil
* Shampoos Seletivos (β1)
− Nitroprussiato de sódio − Atenolol
− Dihidropiridinas * + antigo
* Associadas à redução da RVP * + barato
− Diltiazem * Eliminação renal
* Usado no tratamento da angina de − Metoprolol
peito * Eliminação hepática
* Reduz frequência cardíaca e − Bisoprolol
contratilidade
− Acebutulol
* Diminui resistência arterial: sem
* Com atividade simpaticomimética
taquicardia reflexa
intrínseca
− Verapamil
* Usado no tratamento da angina de Tb bloqueadores α
peito
− Labetalol
* Reduz frequência cardíaca e
* Hipertensão da grávida
contratilidade
− Carvedilol
* Diminui resistência arterial: sem
* Eliminação hepática
taquicardia reflexa
e) Bloqueadores α Ação central
SNC: Redução do fluxo eferente simpático
proveniente do centro cardiovascular- tronco
cerebral.
− Clonidina
* RVP
* Xerostomia
− Metildopa
* RVP e DC
* Xerostomia
Outros
− Nitratos
* Útil no tratamento da angina de
peito
* Dilatação venosa
− Ivabradina
* Bloqueadora dos canais if
* Atua em células marca-passo
* Útil no tratamento da angina de
peito
* Reduz frequência cardíaca
* Reduz mortalidade
* Permeável ao sódio e ao potássio
Fármacos antianginosos
− Nitratos: nitroglicerina, mononitrato ou
dinitrato de isossorbido.
Nitratos são dadores de NO» ativação da
glutaminase » relaxamento
(IMPORTANTE)
− Adrenolíticos beta: propranolol, atenolol,
bisoprolol, metoprolol...
− Antagonistas do Ca+: verapamil,
diltiazem...DHP de longa duração...
− Nicorandil-activador dos canais de K+
− Ranolazina-inibidor da corrente tardia de
Na+(diminui os níveis intracelulares de
Ca+)
− Ivabradina-inibição do NSA
(bradicardizante)
− Trimetazidina-modulador metabólico
(inibidores da oxidação de ácidos gordos)
Fármacos usados na Insuficiência Cardíaca
Crónica
− Inibidores da Enzima de Conversão da
Angiotensina (IECAs)
− Antagonistas dos Receptores AT1 da
Angiotensina II (ARA II)
− Sacubitril/valsartan
− Diuréticos
− Bloqueadores adrenérgicos β
* Redução da mortalidade
impressiva
− Antagonistas da aldosterona
− Ivabradina
− Digitálicos (digoxina)
Associação fixa: Sacubitril (inibidor da enzima da
angiotensina) + Valsartam (inibidor da
neprilisina)
(substituímos um IECA por estes dois)
Inotrópicos
Aumentam concentração de Ca+ intracelular»
aumentam força de contração
− Digitálicos (digoxina)
* Inibem a Na+/K+ ATPase, causando
um aumento no NA+ intracelular »
lentificação da bomba Na+/Ca+ »
aumento concentração Ca+
intracelular
* RAM: arritmias, anorexia, náusea,
vómitos, cefaleias, cansaço,
confusão, agitação, vista turva
− Dobutamina
* Agonista adrenérgico β
* Os β-blockers não podem ser
usados em doentes
descompensados, então usamos
este.
− Dopamina
* Doses elevadas ativam recetores β
eα
− Amrinona/milrinona (IMPORTANTE)
* Inibidor da PDEIII (fosfodiesterase
3, envolvida na degradação do
AMPc)
Fármacos antiarrítmicos
IMPORTANTE (uide gráficos)
ECG:
− FC: reflete automaticidade do NSA
 − Intervalo PR: reflete tempo de condução − Digoxina
no NAV * Glicosídeo cardíaco que inibe
− Duração do QRS: reflete tempo de Na+/K+ ATPase
condução ventricular. * Efeito em vários tecidos excitáveis
− Intervalo QT: medida da duração do * Usada no controlo da freq
potencial de ação ventricular. ventricular em doentes com
Classe I: bloqueadores dos canais de Na+ taquicardias auriculares
Classe Ia * PR e QT
− QRS e QT * Aumenta tónus vagal, inibindo a
− Quinidina condução nodal AV
Classe Ib * Janela terapêutica estreita
− QT Fármacos usados nas perturbações da
− Lidocaína hemóstase
Classe Ic Trombose arterial: agregação plaquetas (white
− QRS clot)
− Flecainida Trombose venosa: fibrina (red clot)
− Propafenona
Classe II: bloqueadores adrenérgicos β Fármacos antitrombóticos
− FC e PR a) Antiagregantes plaquetares
− Esmolol (duração de ação ultra-curta, sem Agentes originados fora das plaquetas que se
ASI) ligam a recetores plaquetares
− Propanolol (I.V. para urgências) − Catecolaminas
− Labetalol − Colagénio
Classe III: prolongadores do potencial de ação − Trombina
(bloqueadores do canal de K+) − Prostaciclina
− QT − NO
− Amiodarona (Potencial pró-arrítmico Agentes originados nas plaquetas que reagem
inferior aos dos outros fármacos classe III; com recetores da membrana
alterações do paladar) − ADP
− Sotalol − Tromboxano
Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca+ − Serotonina
− FC e PR Agentes originados na plaqueta e que atuam
− Verapamil dentro da mesma
− Diltiazem − Endoperóxidos/prostaglandinas
(hipertensores, angina de peito, não se − AMPc
utilizam em insuficiência cardíaca) − GMPc
Outros: − Ião cálcio
− Adenosina
* Agonista dos recetores 1. Inibição do metabolismo das
purinérgicos prostaglandinas
* IV rápido no tratamento de − Acetilsalicilatos (ASS/aspirina e
taquicardias supraventriculares acetilsalicilato de lisina)
* SV de eliminação curta * Inibição de tromboxanos por
* RAM: flushing facial, dispneia, dor acetilação irreversível da ciclo-
torácica.
 oxigenase (prolongamento da
hemorragia). A inibição persiste
durante vários dias ate que as
plaquetas sejam formadas.
OBS Os AINEs têm efeito
antiplaquetar de apenas algumas
horas e não são usados com esta
finalidade (ibuprofeno, naproxeno,
nimesulide, piroxicam/aspirina)
2. Inibição da agregação plaquetar induzida
por ADP
− Clopidogrel
* irreversível
* pró-fármaco
* RAM: menor incidência de
neutropenia, púrpura
trombocitopénica trombótica,
melhor perfil de efeitos adversos
que a triclopidina (a dose de
clopidogrel é menor)
− Ticlopidina
* irreversível
* RAM: náuseas, dispepsia e
diarreia, hemorragia, neutropenia,
púrpura trombocitopénica
trombótica com equimoses.
− Prasugrel
* Irreversível
* Pró-fármaco
* Coadministração com AAS no
Síndroma coronária aguda
− Ticagrelor
* Reversível
* Fármaco ativo
* Coadministração com AAS no
Síndroma coronária aguda
3. Bloqueio dos recetores GPIIb/IIIa nas
plaquetas
− Abciximab
* Parentérico
* Anticorpo monoclonal
− Tirofiban
* Parentérico
* Não peptídeo
− Eptifibatide
* Parentérico
* Peptídeo
4. Inibidores da fosfodiesterase (PDE3)
− Dipiridamol
* Inibe recaptação da adenosina
* Combina-se com a varfarina na
profilaxia do tromboembolismo
em doentes com próteses
valvulares
− Cilostazol
* Promove vasodilatação e inibição
da agregação plaquetar
* Uso em doenças com claudicações
(doença arterial periférica –
dificuldade na marcha)
* RAM: cefaleias e sintomas GI
b) Anticoagulantes
Inibidores indiretos da trombina
− Heparina
* Inibidor indireto da trombina (IIa).
Também inibe Xa.
* Polímero de mucopolissacarídeos
sulfatados
* Substância acídica
* A sua atividade depende da
antitrombina III
* Heparinas não fracionadas (HMW)
* Heparinas de baixo peso
molecular (LMW):
• obtidas pela
despolimerização química
ou enzimática da heparina
não fracionada
• inibe essencialmente o
fator Xa
• resposta de ação mais
previsível
• inicio de ação mais rápido
 • maior biodisponibilidade e
duração de ação (menos
tomas diárias)
• SV maior que heparina
• IMPORTANTE: pouca
variabilidade individual –
raramente há necessidade
de fazer adaptações
posológicas
• Não requerem tanto
controlo de ação
* Fondaperinux
• Derivado de síntese da
heparina
• Via sub-cutânea
• - suscetível de causar
trombocitopenia
• Usar com precaução em
insuficientes renais
• Não tem vantagem
significativa em relação a
heparinas LMW
• Não deve ser usado
durante a gravidez
* RAM: hemorragias,
trombocitopenia transitória,
alopécia, osteoporose e fraturas
espontâneas com utilização
prolongada
* Pode ser usada na gravidez porque
não atravessa a barreira placentar
(mas não durante mais de 3 meses
consecutivos!)
* Reversão da ação: sulfato de
protamina em caso de hemorragia
(a protamina neutraliza só
parcialmente a enoxaparina e não
reverte a ação do fondaparinux)
− Antivitamínicos K
Pequenas moléculas lipídicas,
rapidamente absorvidas por via oral.
Análogos estruturais da vit.K
* Varfarina
• Biodisponibilidade = 100%
• SV longa
•A rapidez do inicio da ação
é independente da
dosagem e dependente da
velocidade de degradação
dos fatores de coagulação.
• Não é usada em situações
de urgência
• Atravessa a placenta
• Reversão da ação:
administrar vit. K1,
concentrado protrombina e
fator VIIa recombinante
* Acenocumarol
• Cinética menos previsível
Anticoagulantes orais
− Heparina
− Antivitamínicos k
− Dabigatran
* Inibidor direto da trombina
* Eliminação renal
* Sem monitorização laboratorial (se
o doente se esquecer, fica
desprotegido)
* Antídoto: idarucizumab o
dabigatran é o único
anticoagulante oral novo com
antídoto)
− Rivaroxaban
* Inibidor do fator Xa
− Apixabano
* Inibidor do fator Xa
− Endoxabano
Anticoagulantes para uso in vitro
− Heparina
− ACD
− Oxalato de sódio
* Precipitante Ca+
− Fluoreto de sódio
* Precipitante Ca+
− Citrato de sódio
* Quelante Ca+
− EDTA sódico
* Quelante Ca+

c) Trombolíticos/fifrinolíticos
Ativadores do sistema fibrinolítico
− Ativador tecidular do plasminogéneo (t-
PA)
* Alteplase
* Reteplase
* Tecneteplase
• Fibrina associada a
plasmina
− Estreptoquinase
* Anistreplase
• Complexo plasminogénio
humano e estreptoquinase
que foi acilado para
proteger o local ativo da
enzima
− Urokinase
* Enzima humana sintetizada no rim
(plasminogénio » plasmina)
Fármacos que facilitam a coagulação
a) Fatores de substituição
b) Vitamina K
− Fitomenadiona
c) Fármacos antiplasmina
d) Hemostáticos locais
e) Inibidores do sistema fibrinolítico
− Ácido aminocapróico (IMPORTANTE)
* Ácido tranexâmico-análogo
* Inibição competitiva da ativação
do plasminogénio
− Aprotinina
* Inibe fibrinólise pela plasmina livre
− Antiplasmina α2
* Inibidor endógeno da plasmina
d) Outros
− Desmopressina
* Aumenta atividade do fator VIII
* Liofilizado, i.v. (pode administrar-
se por via nasal)
Antitússicos e expetorantes
Antitússicos de ação central
Depressão do centro da tosse.
− Codeína
− Dextrometorfano (IMPORTANTE)
* Derivado do levorfanol
* Não evidencia os Rx dos opióides
mas foram reportadas doenças GI,
doenças do SN e afeções dos
tecidos cutâneos e subcutâneos.
* Sobredosagem: excitação,
confusão e depressão respiratória.
Antitússicos de ação periférica
Recetores do trato respiratório + alguma ação
central.
− Dropropizina
Antitússicos demulcentes
Mecanismos puramente mecânicos.
− Pastilhas/líquidos espessos licorosos com
mel, glicerol, essências, gomas,
mucilagens…
Antitússicos expetorantes
Ação reflexa (irritação da mucosa gástrica »
reflexo vagal)
− Salinos
* Cloreto de amónio
* Iodeto de potássio
− Guaifenesina
Ação direta (sobre as células secretoras dos
brônquios)
− Óleos voláteis
− Essenciais balsâmicos
Mucolíticos (rutura das ligações sulfaradas das
mucoproteínas)
− Acetilcisteína
* Antídoto para a toxicidade com o
paracetamol
− Bromexina
− Ambroxol
 * Metabolito da bromexina * Agonista β Seletivo
− Carbocisteína − Epinefrina
− Sobrerol * Agonista β ou α não seletivo
− Isoproterenol
Inalação de vapores de água (ação demulcente e * Agonista β1 e β2
expetorante) − Fluticasona
* Alteração da expressão génica
Descongestionantes nasais − Beclametasona

Simpaticomiméticos α Sistema corticosteroide

− Fenilefrina − Prednisona
− Oximetazolina * Via oral
− Tramazolina − Metilpednisolona
− Xilometazolina
Uso repetido: tolerância e irritação local Metilaxantinas
− Teofilina
Asma * Via oral
Ipatrópios
Bloqueiam a estimulação do sistema nervoso Antagonistas dos leucotrienos
parassimpático via acetilcolina. − Montelukast, zafirlukast
Antagonista dos recetores * Via oral
Bloqueiam a chegada de leucotrienos ao tecido − Zileuton
alvo. * Via oral
Bloqueadores dos recetores de histamina
Bloqueiam a chegada de histamina ao tecido alvo. Anticorpo IgE
Agonistas β2, agonista da teofilina, agonista dos − Omalizumab
muscarínicos * Via parental
Bloqueiam a contração celular do músculo liso
bronquial. Fármacos usados para tratar doença Pulmonar
Corticosteroides obstrutiva crónica
Bloqueiam a secreção de muco e o edema − Agonistas adrenérgicos ß2
mucoso. − Ipratrópio (acção curta); tiotrópio (acção
Bloqueiam a quimiotaxia dos neutrófilos e longa) (aminas quaternárias, não são
absorvidos)
eosinófilos.
− Corticosteróides (oral, curto período de
tempo/inalados) (cuidado com as
Β-agonistas exacerbações infecciosas)
− Albuterol − Metilxantinas (útil em alguns doentes)
* Agonista β Seletivo − Oxigénio (estadio mais severo da doença)
− Metoproterenol
* Agonista β Seletivo Fármacos usados no tratamento das Rinites
− Terbutalina alérgicas
* Agonista β Seletivo − Agonistas adrenérgicos α
(descongestionantes nasais: ex.
− Salmeterol
fenilefrina)
* Agonista β Seletivo − Corticosteróides
− Formoterol
 − Anti-histamínicos H1 de 1ª geração (ex. 2.2. Antagonistas dos H2 da histamina
clemastina,dimenidramina,dimenidrato, − Cimetidina
hidroxizina, dimetindeno); 2ª geração (eg. * Importante inibidor da CYP3A4,
loratadina, desloratadina, cetirizina,
tendo por isso muitas interações
azelastina)
farmacocinéticas.
− Cetotifeno (actividade anti-histamínica;
* Algumas ações neuroendócrinas
+conjuntivite)
(em particular no idoso).
* Pode ser administrado em
Modificadores digestivos
ambiente hospitalar por via
parentérica.
Doenças do ácido péptido
− Ranitidina
Desequilíbrio entre fatores agressivos (ácido
− Famotidina
clorídrico, pepsina) e fatores defensivos da
− Reduzem secreção ácida basal, reduzem
mucosa (secreção de muco, bicarbonato, PGs,
volume do suco gástrico e secreção de
fluxo sanguíneo…)
pepsina, têm potencias distintas.
− IMPORTANTE: a inibição da secreção é
1. Neutralização ácida
menor com os antiácidos (modulam a
1.1. Antiácidos
bomba) do que os inibidores da bomba
− Neutralizam HCl segregado pelas células
de protões (atuam na própria bomba).
parietais gástricas para formar um sal,
− IMPORTANTE: são fármacos seguros,
elevando Ph.
com exceção da CIMETIDINA!
− Composição química: sais de alumínio e
de magnésio, bicarbonato de sódio e
2.3. Inibidores da bomba de protões
carbonato de cálcio.
− Omeprazol
− Bicarbonato de sódio
* Alteração do paladar
* Reage rapidamente com HCl.
* Inibe o metabolismo da varfarina,
* Alcalose metabólica.
clopidogrel (CYP2C19), diazepam e
− Hidróxido de magnésio
fenitoína
* Reage lentamente com HCl
− Lansoprazol
* Diarreia osmótica
− Rabeprazol
− Hidróxido de alumínio
− Pantoprazol
* Reage lentamente com HCl
* Menos interações
* Obstipação
farmacocinéticas que o omeprazol.
− Carbonato de cálcio
− Esomeprazol
* Reage lentamente com HCl
* Inibe o metabolismo do
* Obstipação
clopidogrel (CYP2C19) e diazepam
− Não levam à cicatrização da úlcera
− Inibem > 90% da secreção do ácido.
gástrica (uso sintomático).
− Sem alterações significativas do volume
− Interagem frequentemente com outros
do suco gástrico ou da pepsina.
medicamentos
− Pró-fármacos protonados
2. Inibição da secreção ácida − São superiores aos antagonistas H2 na
2.1. Antagonistas dos recetores muscarínicos velocidade de cicatrização das úlceras,
M3 mas são mais dispensiosos.
− RAM: redução minor na absorção da
vitamina B12.
 2.4. Prostaglandinas
3. Proteção da mucosa gástrica
3.1. Sucralfato
− Estimula a produção de PGs endógenas e
bicarbonato.
3.2. Subcitrato de bismuto coloidal
− Subcitrato de bismuto.
− Camada protetora que cobre lesão
ulcerosa.
− Estimula a produção de PGs, bicarbonato
e muco.
− Atividade antimicrobiana contra o
Helicobacter pylory (erradicação).
3.3. Análogos das prostaglandinas
− Misoprostol
* Análogo da PGE1.
* Diminuição da secreção de ácido
gástrico e produção muco e
bicarbonato.
* Rx: diarreia, cólicas abdominais,
alterações no aparelho
ginecológico, epigastralgia, risco
hemorrágico, risco abortivo.
4. Erradicação do Helcobacter Pylori
4.1. Antibióticos (em associação)
− Amoxicilina
− Cloritromicina
* Muitas interações relevantes.
− Metronidazol
* Em caso de alergia à penincilina.
4.2. Subcitrato de bismuto coloidal
Aminossalicilatos de ação tópica (não
absorvíveis)
Usados na manutenção da remissão, doença ativa
e podem reduzir o risco de cancro colo-retal.
Compostos azo
− Contêm 5-ASA ligado por uma ligação azo
(N=N)
− Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA)
Sulfassalazina
− Liberta por hidrólise sulfapiridina que é
absorvida e potencialmente tóxica
Messalazina
− Metabolito da sulfassalazina que não é
absorvido e por isso não tem a sua
toxicidade
Tiopurinas
− Inibição da síntese de ribonucleótidos
− Induzem apoptose das células T
− Induzem e mantêm a remissão das IBD e
são poupadores de corticoides
− Azatioprina (metabolizada em
mercaptopurina)
− Mercaptopurina
Metotrexato
− Inibição da redutase do dihidrofolato e
inibição da provável síntese de citocinas e
eicosanóides
− Útil na doença de Crhon
Infliximab
− Anti TNF-α
− Efeitos anti-inflamatórios marcados
− RX: reações de infusão, sepsis, reativação
de tuberculose e aumento do risco para
esta doença.
Obstipação – laxantes
1. Expansores do volume fecal
Fibras naturais, farelo puro, agar-agar, plantago,
ispagula, metilcelulose.
Devem ser acompanhados por muita água.
Aumentam movs. peristálticos/motilidade.
2. Emolientes
Ação de detergente hidratante.
Baixam tensão superficial.
Emulsionam as fezes que ficam mais moles,
facilitando a passagem.
− Docusato
* Oral
* Náuseas
− Parafina
* Oral
 * Interferência com a absorção de * Bem tolerada porque não
vitaminas lipossolúveis atravessa a BHE
* Desaconselhado − Metoclopramida
− Glicerina * Atravessa BHE (ação central)
* Supositório * Neuroléptico
* Menos efeitos adversos que a
3. Estimulantes domperidona
− Difenilmetanos (Bisacodilo) Eritromicina (agonista da motilina).
− Antraquinonas (cáscara sagrada e sene)
− óleo de rícino. Antidiarreicos
Rx: modificação da mucosa intestinal. − Loperamida
Devem sempre ser a última opção. * Atravessa mal a BHE e produz
menos sedação e menos
Consumo abusivo de laxantes » hipercaliemia » probabilidade de dependência
causa mais comum da obstipação que o difenoxilato
− Difenoxilato
4. Salinos e/ou osmóticos − Racecadotril
Rápidos: * Inibidor da encefalinase
− fosfato de sódio * Mecanismo de ação no intestino
− acetato de sódio semelhante ao dos opiáceos
− sulfato de magnésio Inibem libertação de acetilcolina
− sorbitol Aumentam o tónus muscular e reduzem a
* açúcares não absorvíveis atividade peristáltica.
Lentos: Não devem ser administrados como tratamento
− lactulose primário na desintería aguda, colite ulcerosa,
* açúcares não absorvíveis entercolite bacteriana e colite
− macogrol pseudomembranosa.
* polietilenoglicol
Fármacos para uso no tratamento da Síndrome
5. Pró-cinéticos do cólon irritável
Óxido de magnésio: obstipação
Agentes colinérgicos Espeasmolíticos: alívio da dor abdominal e
− Betanecol desconforto.
Antidepressivos tricíclicos (em doses baixas): dor
Modeladores dos recetores de serotonina abdominal crónica
− Metoclopramida
− Cisaprida 1. Antiespasmódicos
* Não entra no SNC Anticolinérgicos: protótipo – atropina
Musculotrópicos: ação direta na fibra muscular
− Tegaserod
lisa, tipo papaverina.
* Agonista parcial 5-HT4
− Butilescopolamina (anticolinérgico ou
Bloqueadores dos recetores de dopamina antagonista muscarínico)
− Domperidona − Brometo de pinavério (antagonista do
* Não atravessa BHE cálcio não absorvível)
* Arritmogénico
 − Mebeverina (relaxamento muscular Boca e orofaringe
direto, derivado da papaverina) Triancinolona
Benzidamina
2. Antagonistas dos recetores de serotonina Benzocaína
− Alosetron: indicação na IBS severa na Benzidamida+benzocaína
mulher Lidocaína gel
− Terminais colinérgicos entéricos: inibição
da motilidade do cólon. Antimicrobianos

Fármacos antieméticos Bacteriostático: impede crescimento de MO

Anti-histamínicos H1 CMI: concentração mínima inibitória
Possuem propriedades anti-muscarínicas e Bactericida: destrói o MO
sedativas. CMB: concentração mínima bactericida.
− Hidroxizina
− Difenidrina Beta-lactaminas
Penicilinas
Metoclopramida Pequeno espetro antibacteriano.
Por ação central ou esvaziamento gástrico (1ª Rx: hipersensibilidade, diarreia, nefrite.
linha). Conta-indicações e precauções: história de
hipersensibilidade e insuficiência renal.
Antagonista 5-HT3 − Benzilpenicilinas e sucedâneos
Para vómitos devido a citostáticos ou a * Administração via intramuscular
radioterapia abdominal. * Longa ação
− Ondansetron − Aminopenicilinas
− Granisetron * Amoxicilina
− Tropisetron • Boa atividade contra
bactérias gram-
Antagonista NK1 • Espectro mais alargado que
− Aprepitant (interfere com o reflexo do a penicilina G
vómito-oncologia) (IMPORTANTE)
− Isoxazolilpenicilinas
Corticosteroides * Resistentes às penicilinases
− Dexametasona (2ª linha) (IMPORTANTE)
* Antiestafilocócicas
Antipsicóticos * Flucloxacilina
− Fenotiazinas: prometazina (2ª linha) • via oral
• confere estabilidade aos
Inibidores enzimáticos estafilococos beta-
Orlistat lactamase
− Reduz a absorção de nutrientes, por − Penicilinas anti-pseudomonas
inibição das lípases intestinais e * Piperacilina
pancreáticas, no tubo digestivo. • Via parentérica
• Ambiente hospitalar
Aumento da produção de saliva • Infeções graves devido a
Pilocarpina (agonista muscarínico). gram – multirresistentes
 − amidinopenicilina
Famílias de antibióticos
Cefalosporinas Tetraciclinas
2ª geração. Largo espetro antibacteriano.
Estrutural e farmacologicamente relacionados Impedem ligação de RNAt a RNAm.
com penicilinas. Tetraciclinas de longa duração de ação: deposição
Eliminadas via renal. nos ossos e dentes; não podem ser dadas às
Excesso de oferta terapêutica. grávidas.
geração=sensibilidade p/ gram+ Contraindicações: crianças, grávidas ou lactentes.
=sensibilidade p/ gram- Precaução na IH.
Contraindicações: doentes com insuficiência renal − Tetraciclina
e hipersensibilidade. Indivíduos com história de − Doxiciclina
anafilaxia, angioedema ou urticária a * Aminociclina
penicilinas/ampicilina. * Via oral
1ª geração * Periodontites
− Cefalexina (oral) − Minociclina
2ª geração * Via oral
− Cefuroxima (oral, IV) * Preventiva
3ª geração
− Ceftriaxona (IV) Aminoglicosídeos
4ª geração Impedem translocação (sub. 30S)
− Cefepima (IV) Toxicidade: nefrotoxicidade, ototoxicidade,
5ª geração bloqueio neuromuscular.
− Ceftarolina (IV) Contraindicações: miastenia gravis, gravidez,
ajustar posologia e monitorizar concentrações
Monobactamos séricas nos doentes com IR.
Infeções graves em doentes com − Gentamicina
hipersensibilidade às penicilinas. − Amicacina
Associados a aminoglicosídeos. − Tobramicina
− Aztreonam − Neomicina
* Anel β-bactâmico monocíclico * Oral
* Apenas de uso hospitalar (IV/IM) * Redução da flora intestinal na
preparação de intervenções
Carbapenemos cirúrgicas
− infeções grave: (pneumonia e sepsis * Pouco absorvível
(resistentes à maioria das beta-
lactamases) Macrólidos
− Ativos contra gram+, gram – ou Médio espetro antibacteriano.
anaeróbias Produzem erro na tradução (sub. 50S).
Toxicidade: prolongamento do intervalo QT.
Associações de penicilinas com inibidores das Contraindicações: existência de disfunção
beta-lactamases hepática ou medicação contaminante com
− Amoxicilina + ácido clavulânico fármacos suscetíveis de induzir prolongamento
(clavamox) IMPORTANTE do intervalo QT.
− Piperacilina + tazobactam
No doente alérgico aos betalactâmicos, a *Toxicidade: perturbações GI
antibioterapia com um macrólido pode ser uma *Boa absorção
opção mas apenas nas infeções de menor *Alta concentração intra-óssea
gravidade. *Baixas resistências
− Azitromicina *1ª linha na alergia aos beta-
* Via oral lactâmicos
* Clamídia (transmitida − Metronidazol
sexualmente) * Úlcera péptica IMPORTANTE
− Claritromicina − Cloranfenicol
* Oral * Toxicidade: anemia dependente da
* Helicobacter pylori dose, anemia aplástica
idiossincrática.
Sulfonamidas e suas associações − Linezolida
Antifolatos!! IMPORTANTE * Toxicidade: supressão da medula
Toxicidade significativa. óssea.
Sem interesse em MD!! IMPORTANTE
− Sulfametoxazol + trimetoprim Antibióticos em MD
(co-trimoxazole) Antibióticos para agentes anaeróbios
− Metronidazol
Quinolonas − Beta-lactâmicos (+ inibidores da beta-
As fluorquinolonas têm um interesse limitado lactamase)
− Carbapenemos (outros beta-lactâmicos)
em MD (ausência de atividade contra bactérias
− Cefalosporina (2ª geração)
anaeróbias).
− Moxifloxacina (fluorquinolonas)
− Norfloxacina − Clindamicina
− Ciprofloxacina
* Fluorquinolona Antibióticos mais úteis em MD
* Inibe a replicação do DNA ligando- − Penicilinas
se à DNA girase e topoisomerase − Claritromicina/azitromicina (macrólidos,
IV. síntese proteica)
* 2ª geração (evitar uso − Clindamicina (inibe síntese proteica)
ambulatório)
− Metronidazol (inibe síntese de ácidos
− Levofloxacina nucleicos)
* Fluorquinolona respiratória
− Minociclina/doxiciclina (tetraciclinas,
* 3ª geração (maior interesse
inibem síntese proteica)
ambulatório)
− Moxifloxacina IMPORTANTE
* Fluorquinolona respiratória Na pulpite, gengivite, abcesso periodontal e
* 3ª geração (maior interesse alveolite fibrinolítica não está indicada a
ambulatório) prescrição de antibióticos!

Outros antibacterianos Abcesso periodontal acompanhado de

− Clindamicina manifestações sistémicas
* Inibe a síntese proteica − amoxicilina
IMPORTANTE
− clindamicina/azitromicina.
* MD
Periodontite agressiva do adolescente ou pré- Antimicóticos e antifúngicos
pubertária Antifúngicos
− Metronidazol + amoxicilina (+intervenção Polienos
cirúrgica) Disrupção da função osmótica
− Tetraciclinas (doxiciclina): 2ª linha Imidazóis
− Cetoconazol
Osteomielite supurada − Miconazole
− Clindamicina − Clotrimazole
Triazóis
Profilaxia, endocardite bacteriana Mecanismo de ação semelhante ao dos imidazóis,
− Amoxicilina mas menor incidência de Rx
− Ampicilina − Fluconazole
− Alergia à penincilina/ampicilina: * Estomatite associada a prótese
* Clindamicina/cefalexina removível.
* Clindamicina/ceftriaxona − Itraconazole
Echinocandins
Antivirais − Caspogungin
1. Inibição dos ácidos nucleicos − Flucitosina
a) Inibidores da DNA polimerase viral
− Aciclovir (oral) Placa bacteriama
− Valaciclovir (oral) − Triclosam
− Penciclovir (tópico) − Cloridixina
− Famciclovir (oral)
− Ganciclovir (intravenoso, oral, intraocular)
− Valganciclovir (oral)
b) Antirretrovirais
2. Inibição das protéases
3. Inibição da penetração
− Foscarnet (intravenoso, HPV)
a) Inibição da remoção do revestimento
− Amantadina
* Impede a entrada do vírus da
célula hospedeira
* Útil nas discineses de levodopa
* Modula recetores de glutamato e
dopamina
b) Inibem saída
4. Imnunomoduladores
− Interferão α

Tratamento de aftas graves:

− triancinolona