Exame Neurolã Gico Semio II - Lara Ramos Vasconcelos XXXVIII

Lara Ramos Vasconcelos XXXVIII
Semiologia II teórica – Professora Márcia Godinho
EXAME NEUROLÓGICO
Quando o paciente chega com um evento neurológico agudo, é necessário procurar sinais focais ou localizatórios. Por
isso, deve-se conhecer as áreas de Brodmann para identificar onde provavelmente houve a lesão. Por exemplo, o
paciente está com nistagmo, marcha atáxica ou do ébrio, totalmente desequilibrado com prova de Romberg oscilando
para os dois lados, decorticação e sem coordenação motora indica que a lesão é na área cerebelar. Então, a ideia é
associar o achado com a provável área do cérebro lesado.
O exame neurológico possui:
1. Diagnóstico sindrômico: estabelecido na admissão do paciente. Na maioria das vezes, é a Síndrome da Hipertensão
Intracraniana em que houve aumento de um volume anômalo ali dentro, que causou aumento da PIC, causando
sinais localizatórios (também chamados de sinais focais).
O cérebro possui 3 compartimentos: liquórico, parenquimatoso e vascular. Quando há aumento do conteúdo de um

dos três compartimentos, a PIC aumenta.
Exemplo:
• Vascular: hematoma epidural (extradural), hematoma subdural, hemorragia intraparenquimatosa,
hemorragia subaracnóide (por uma ruptura de um aneurisma congênito).
• Parenquimatoso: AVE isquêmico, tumor cerebral.
• Liquórico: hidrocefalia.
2. Diagnóstico topográfico: é aquilo que o sinal focal sinaliza no exame neurológico.

Exemplo:
• O paciente apresenta no exame neurológico um déficit de visão: pensar em lobo occipital; lesão do nervo
óptico; tumor de hipófise comprimindo quiasma óptico (pode causar hemianopsia heterônima).
• Déficit motor do lado direito no braço e na perna (hemiparesia direita): lobo frontal contralateral.
• Afasia de Broca: lobo frontal no hemisfério dominante (na maioria dos pacientes o dominante é o
esquerdo).
• Afasia de Wernick: lobo temporal.
3. Diagnóstico etiológico: o que causou.

Exemplo:
• O que causou o AVE hemorrágico: será que foi uma emergência hipertensiva?
• Hemorragia subaracnóide: foi um aneurisma roto?
• Hemorragia intraparenquimatosa cerebral: foi uma má formação arteriovenosa congênita?
• AVE isquêmico: será que foi uma trombose sobre placa de ateroma, que é a causa mais comum
(aterotrombótico) ou será que foi um cardioêmbolo cuja principal etiologia é fibrilação atrial?
Caso clínico:
Existem vários tipos de síncope: vasovagal, cardiogênica, por hipoglicemia, por hipertensão. Nesse caso, a síncope foi
neurogênica.
Vômito em jato: é não precedido de náusea. Se o reflexo de tosse estiver diminuído (muito comum no PS), ele pode já
chegar no hospital com broncoaspiração, com pneumonia por broncoaspiração ou pneumonia aspirativa
Afasia de expressão = afasia de Broca → paciente não fala, mas compreende o que lhe é dito. Obs: a área de Broca é no
lobo frontal do hemisfério dominante (esquerdo na maioria das pessoas).
RCI (FA): Ritmo cardíaco irregular sugestivo de FA → delirium cordis.
Déficit de pulso: diferença entre frequência cardíaca e pulso radial. Ex: FC = 120, pulso radial = 90. Então o déficit de
pulso é 30bpm.
Hemiparesia flácida à direita: concluímos que o diagnóstico topográfico é o lobo frontal contralateral (devido
decussação das pirâmides).
Hiporreflexia à direita: na fase aguda do AVE, que lesa o primeiro neurônio motor, na avaliação da força há flacidez e
hiporreflexia (paciente parece um boneco de pano, não possui tônus  no lado do déficit). Passou da fase aguda,
paciente apresenta hiperreflexia e hipertonia → braço fletido, pronado, junto ao corpo.
Portanto, como o paciente possui sinais focais e vômitos em jato, concluímos que ele possui hipertensão intracraniana
(diagnóstico sindrômico). Então algo está aumentando o volume do seu cérebro, fazendo com que apareça sinais focais.
Os sinais focais são afasia de Broca e déficit motor à direita que sinalizam para lobo frontal esquerdo (diagnóstico
topográfico). No contexto, o paciente possui uma FA, então é um provável AVE isquêmico cardioemboligênico
(diagnostico etiológico), mas para ter certeza é necessário fazer ECO transesofágico para avaliar com precisão se há
trombo dentro do átrio.
Esse paciente terá que receber anticoagulação para o resto da vida, pois ele tem uma fonte cardioemboligênica
documentada. A FA, mesmo sem trombo intra-atrial, tem indicação formal de anticoagulação pelo resto da vida, então
esse paciente já deveria estar tomando anticoagulante desde quando foi diagnosticado com FA, assim evitaria esse AVE.
Paciente encontrado caído, não consegue levantar e deambular, não responde ao chamado, boca torta → AVE que pega
lobo frontal.
Em alguns países, há esse aviso abaixo em lugares públicos com a sigla SAMU:
Paciente com AVE tem que chegar no

hospital, que é credenciado para trombólise
em AVE isquêmico, para receber a
trombólise e recanalizar a artéria cerebral
obstruída e o tecido cerebral em sofrimento
a fim de recuperar a perfusão.
Um AVE quase hemisférico, como o da

artéria cerebral média (muitos êmbolos
empacam nela por conta de sua
característica anatômica → ela faz uma
curva, um L), pega um território imenso,
podendo causar vários danos. Quando faz a
trombólise, paciente recupera a fala, o
déficit motor.
Exame neurológico – Sinais focais:
Os sinais focais vão depender da área de Brodmann lesionada pela hemorragia, isquemia ou compressão extrínseca (por
tumor, hematoma epidural, hematoma subdural). Portanto, dependendo da área de Brodmann onde houve a lesão, o
paciente irá apresentar um sinal focal do diagnóstico topográfico em exame neurológico.
Paciente possui sinal focal no exame neurológico, logo devemos:
1. Avaliar nível de consciência pela Escala de Glasgow: a fim de vermos se teremos que entubá-lo. Se Glasgow < 8, ele
não tem reflexo de tosse e vômito preservado e assim devemos providenciar uma via aérea patente, ou seja,
entubar.
Para avaliarmos o nível de consciência, avaliamos o estímulo doloroso e a escala de Glasgow:
• Estímulo doloroso: podemos fazer 3 manobras diferentes

o Beliscar o supercílio do paciente.
o Apertar a cutícula do paciente com nossa própria unha
o Fricção do esterno.
• Escala de Glasgow:
Abertura ocular é 4 pontos.

Resposta verbal é 5 pontos.
Resposta motora é 6 pontos.
Totalizando 15 pontos.
Após avaliar a ECG, devemos avaliar
a reação pupilar que é subtraído 2, 1
ou 0 pontos dependendo da reação
da pupilar do paciente.
Exemplo: se o gasglow deu 3 pontos
e nenhuma pupila reagiu ao estímulo
da luz, devemos subtrair 2 pontos,
totalizando 1 ponto.
Se tiver um T na frente da
classificação, como Glasgow 3T, quer
dizer que a resposta verbal não foi
avaliada, pois o paciente ou está
intubado ou está com
traqueostomia.
Pupilas não fotorreagentes = Pupilas midriáticas = pupilas médiofixas.
Escala ocular:
o Se ele está espontâneo e vígil (paciente acompanha o médico com o olhar) = 4 pontos
o Ao comando verbal (tem que falar alto, vigorosamente) = 3
o Com estímulo doloroso = 2

o Sem resposta = 1
Resposta motora:
o Se paciente obedece ao comando: tudo que você pede para ele fazer, ele faz (levanta braço, aperta mão,
etc) = 6 pontos.
o Friccionamos o esterno ou beliscamos o supercílio com força. Para considerar que ele localizou o
estímulo, paciente tem que levantar o braço pelo menos até o nível da clavícula = 5 pontos.
o Damos nota 4 para aquele que possui uma resposta entre localização e decorticação. Ou seja, ele nem
decorticou (que é 3 pontos) e nem localizou (5 pontos), ele fez uma resposta qualquer que chamamos de
retirada inespecífica.
o Se o paciente decortica = damos 3 pontos.
 Postura de decorticação.
o Se o paciente descerebrar, ou seja, se ele estiver em posição de hiperextensão do corpo e o braço
hiperextender e rotar para dentro → chamamos isso de rigidez tipo descerebração = 2 pontos.
 Postura de descerebração.
o Nenhuma resposta = 1
A lesão neurológica do paciente neurológico com sinais focais pode nem ser primária e sim secundária. A principal
causa de rebaixamento de nível de consciência é intoxicação por álcool, drogas ilícitas, veneno, encefalopatia
hepática urêmica  causas secundárias. Mas, a princípio, quando o paciente é admitido, podemos não saber a
causa, então devemos mantê-lo bem oxigenado (manter o cérebro bem oxigenado e perfundido e manter glicemia
normal: tecido cerebral requer oxigênio e glicose).
2. Avaliar e restabelecer a condição hemodinâmica e respiratória:

Enquanto estamos fazendo o Glasgow do paciente, devemos pedir para a enfermagem monitorar o
paciente: pulso, FC, traçado do ECG, saturação, FR e PA não invasiva  Aparecem no monitor multifunção.
Se o paciente apresentar a Tríade/Reflexo de Cushing (hipertensão + bradicardia + alteração do padrão

respiratório) denota que ele está com HIC.
• Hipertensão:
O objetivo dessa hipertensão reflexa é manter a perfusão cerebral (PPC), pois essa hipertensão é um reflexo
neuroprotetor em que o paciente está hipertenso porque a PIC está alta. Se PIC está alta, a PAM tem que subir
reflexamente para manter a perfusão do cérebro viável. Portanto, se ele estiver hipertenso, devemos abaixar a
PA com máxima cautela, pois a Pressão de Perfusão Cerebral é Pressão Arterial Média subtraída da Pressão
Intracraniana (PPC = PAM – PIC).
Se PAM cair muito rápido, ocorre hipoperfusão da área cerebral toda (mesmo nas áreas viáveis, sem lesão) →
causando lesão secundária. Nossa prioridade é evitar a qualquer custo a lesão secundária.
Ex: Paciente chega com PA 180x100 com sinal focal. O médico administra captopril de baixo da língua. Com isso,
a PA cai para 120x80, ocorrendo hipoperfusão da área cerebral que está boa, sem lesão. Portanto, o
atendimento inadequado causou hipoperfusão da parte do cérebro que estava viável.
Então não iremos abaixar a PA do paciente. A não ser se a PAS estiver acima de 180, aí abaixamos no máximo
20%. Ainda mais se paciente está habituado com PA alta (PA basal de 260x150), se abaixa para 120x80, isso para
esse paciente não é normotensão, é choque, porque a curva de pressãoXfluxo dele já é desviada para direita,
porque ele já é hipertenso há tempo e não é aderente ao tratamento.
Se o paciente estiver chocado, devemos tratar esse choque imediatamente.
• Bradicardia
• Alteração do padrão respiratório: frequência, ritmo e amplitude. Exemplos: respiração de Biot, Cheyne
Stokes, Apnêustica, Gasping, etc.
Se ele está com uma arritmia respiratória grave, mesmo que Glasgow esteja >8, temos que considerar
sedação e entubação para controlarmos o ritmo respiratório na ventilação mecânica.
3. Ao estabilizarmos o paciente, pedimos uma neuroimagem: A neuroimagem irá localizar a lesão, demonstrar que
tipo de lesão é e se tem efeito de massa. Se houver efeito de massa, visualizamos desvio da linha média, assimetria
dos ventrículos e apagamento de sulcos e giros.
• A área isquêmica na TC é chamada de área hipodensa.
Área hipodensa onde está o pontinho vermelho na imagem. É a área mais acinzentada
em relação ao parênquima normal.
• A área de sangue na fase aguda (hemorragia), é chamada de área hiperdensa.
Área hiperdensa onde está o pontinho vermelho. É a área branca.
Se a causa da HIC for sangue, devemos drená-lo. Se for isquemia com edema do parênquima cerebral, devemos
fazer craniectomia descompressiva para não herniar. Portanto, tanto hemorrágico quanto isquêmico podem ter
efeito de massa: se for isquêmico devemos descomprimir, se for hemorrágico devemos drenar.
Obs: herniar é comprimir as estruturas adjacentes que vão sendo desviadas em direção ao tronco encefálico. Então
se o paciente hernia para tronco, faz midríase bilateral, Glasgow de 1, sem drive respiratório → óbito.
Exemplos:
 AVE hemorrágico com efeito de massa (linha média desviada,
ventrículos assimétricos, área de hemorragia extensa). Como há
efeito de massa, a conduta é: drenar.
 Tumor cerebral e o cinza em volta é edema cerebral peritumoral, apresenta efeito de massa.
Observamos na imagem que a área de edema é grande, então podemos administrar
corticoesteróide, como dexametasona (1ª escolha). Pode-se fazer uma exérese desse tumor e, se
paciente não tiver condições clínicas, teremos que fazer uma craniectomia descompressiva para
não ter risco de herniar.
Hematoma subdural com efeito de massa. Conduta: drenar.
Hidrocefalia: os ventrículos estão enormes e o cérebro está em volta. Conduta: DVE.

Se o paciente apresenta hidrocefalia na tomografia e não tem nenhuma mudança nos últimos
meses no quadro neurológico basal, dizemos que é uma hidrocefalia normobárica/de pressão
normal/ex-vacuo.
Se o paciente tem quadro neurológico que deteriorou rapidamente, é uma hidrocefalia
hiperbárica → iremos fazer uma DVE; ou se ele tiver líquor não hemorrágico, que possa derivar
para peritônio, posso fazer uma DVP.
Caso estejamos em uma cidade precária onde não há neuroimagem disponível, devemos encaminhá-lo
imediatamente após sua estabilização.
É fundamental depois da neuroimagem, se paciente não foi para neurocirurgia, pelo menos levar paciente para bloco
cirúrgico e colocar um monitor de PIC.
Essa PIC que vai pautar a conduta na UTI → quanto devo deixar a PAM? A PPC tem que ser em torno de 70 mmHg.
Então, se a PIC está 40 mmHg, a PAM deve estar em torno de 110, o que dá uma PA de aproximadamente de
180x100.
Revisando:
Então, recebi o paciente, avaliei o Glasgow, percebi que há sinais focais, que existe
um evento neurológico qualquer (que ainda não sei se é primário - parênquima,
componente vascular, hidrocefalia - ou secundário). Apenas com neuroimagem
vamos saber. Mas o mais importante é estabilizar o paciente para não evoluir com
lesão secundária por hipóxia ou hipoperfusão cerebral: devemos deixa-lo com
glicemia, PA e oxigenação adequados para perfundir um cérebro hipertenso, porque
ele está com HIC. E depois de estabilizá-lo que iremos fazer o restante  Iremos
pedir neuroimagem, que vai dar o diagnóstico etiológico: é um AVE isquêmico? É um
AVE hemorrágico? É um tumor? É uma hidrocefalia hiperbárica?
Se eu estou em um local que não têm neuroimagem, devo encaminhar o paciente →

nunca encaminhar sem avaliar e restabelecer a condição hemodinâmica e
ventilatória. Sempre estabilizá-lo no local de origem.
As vezes o AVE do paciente é isquêmico, mas como ele está hipertenso, pelo Reflexo
de Cushing, o médico acha que é hemorrágico. Mas ele está hipertenso por conta da
HIC → é efeito da HIC e não causa de um AVE hemorrágico.
Conteúdo da consciência – Função cognitiva:
Avalia orientação e memória; conhecimento; percepção e julgamento; concentração; cálculo; pensamento abstrato;
fluência verbal.
Utilizamos na consulta ambulatorial e até mesmo na enfermaria para avaliar quadros de demência. Não utiliza na
emergência.
o Orientação temporal  1 ponto para cada resposta certa, totalizando 5 pontos.

o Orientação especial  1 ponto para cada resposta certa, totalizando 5 pontos.
o Registro: falar três palavras e pedir para o paciente guardar e repetir.  1 ponto por cada palavra corretamente
repetida, totalizando 3 pontos
o Atenção e cálculo: pedir para, a partir de 100, ele ir subtraindo 7 cinco vezes a partir de cada resultado  1 ponto
para cada resposta correta, total 5 pontos
o Memória de evocação: pedir para o paciente repetir as palavras do registro. Essa memória é muito afetada se não
dormir.  1 ponto para cada palavra repetida corretamente , total 3 pontos
o Nomear dois objetos: se ele não consegue falar o nome do objeto, chama-se ANOMIA → sabe para que serve, mas
não sabe como chama.  2 pontos
o Repetir: “nem aqui, nem ali, nem lá”  1 ponto
o Comando de estágios: se consegue, chama-se PRAXIA. Se ele não consegue, chama-se APRAXIA → não consegue
realizar uma ação com fases motoras na sequência que você está ordenando (ex: pega esse celular, coloca ali de
cabeça para baixo, perto da xícara → ele não consegue; mas se ele quiser fazer isso sem ninguém mandar, ele faz).
 3 pontos
o Escrever uma frase completa que tenha sentido  1 ponto
o Ler e executar: ele lê “feche os olhos” e tem que fechar imediatamente  1 ponto
o Copiar o diagrama: pedimos ao paciente para desenhar dois pentágonos com uma intersecção. Os pacientes com
demência desenham duas coisas parecidas com amebas e não com pentágono  1 ponto
Total: máximo 30 pontos.
Considera-se com defeito cognitivo:
 Analfabetos que tiraram menos ou igual a 15 pontos (≤15 pontos)

 1 a 11 anos de escolaridade que tirou ≤22 pontos
 Com escolaridade superior a 11 anos que tirou ≤27 pontos.
COLUNA
Avaliar: limitação dos movimentos, dor, déficit motor, déficit sensitivo.
Déficit sensitivo: causado por compressão de raiz nervosa por hérnia de disco , bico de papagaio (osteófito),
espondilolistese, deslocamento do corpo vertebral, desabamento do corpo vertebral (que pode ser causado por
tuberculose do corpo vertebral, chamado de Mal de Pott), metástase de CA de mama ou próstata, que desabou o corpo
vertebral, etc.
Dor na coluna:
Dor na coluna e exame neurológico normal (sem déficit motor e sensitivo): a conduta é
dar analgésicos potentes, como opioides (tramadol, codeína), relaxantes musculares e
encaminhar para fisioterapeuta (de preferência osteopata, osteomuscular).
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Dor na coluna e exame neurológico alterado: a conduta é pedir ressonância magnética

e dar analgésico potente, além da fisioterapia.
Obs: Radiografia da coluna só vê se quebrou. O padrão ouro para verificar se há
compressão radicular é RM.
Confirmou que há uma compressão radicular, encaminha para um neurocirurgião ou
ortopedista especialista em coluna se tiver no local.
Coluna cervical:
• Sinais de irritação meníngea:

o Rigidez de nuca: tentamos encostar o queixo do paciente no mento. Se tiver rigidez de nuca, o paciente
vai em bloco, ou seja, não consegue encostar o queixo no mento → Sinal de Rigidez de Nuca positivo.
o Binda: pega o queixo do paciente e vira para um lado para o outro; o lado para que ele vira a cabeça, o
ombro sobe do lado oposto. Exemplo: se ele vira o queixo para o lado direito, o ombro esquerdo dele
deve subir, simultaneamente. Esse sinal de Binda é mais comum de estar presente na pediatria.
o Sinal de Brudzinski: empurra a cabeça do paciente para frente bruscamente (tentando encostar o queixo
do paciente no mento) e, com isso, o paciente flete os membros inferiores como reflexo, positivando esse
sinal para irritação meníngea, que pode ser meningite ou sangue.
Obs: Hemorragia subaracnóide de aneurisma roto também pode dar irritação meníngea.
Coluna lombar:
• Sinal de Kernig: com o paciente em decúbito dorsal, com a coxa fletida sobre a bacia, em ângulo reto, promova
a extensão da perna. Esse sinal avalia estiramento do nervo ciático, que chamamos de manobra de evocação
(provoca ou piora a dor - dor evocada). Na meningite, o paciente possui um travamento dos glúteos ao fazer
esse sinal.
• Sinal de Lasègue: levanta a perna estendida. Acima de 30 graus, o paciente tem limitação de levantar,
provocando dor no ciático, sendo esse sinal positivo na lombociatalgia.
A resposta a esses 2 sinais acima é diferente na meningite e na ciatalgia. Na ciatalgia, o paciente sente dor no
trajeto do ciático em ambos sinais (ele começa a sentir dor - dor evocada - ou então a dor que ele já estava
sentindo vai piorar). Já na meningite, o paciente não sente dor no ciático, ele tem reflexo de contração da
musculatura dos glúteos, tipo um travamento de anca, e uma dor mais lombar que sobe para o pescoço.
• Opistótono: é o grau máximo de rigidez de nuca que ocorre na meningite e no tétano.

Obs: opistótono na meningite é mais comum em criança e adolescente.
Sinais de irritação meníngea que aparecem na meningite e na hemorragia subaracnóidea:
• Sinal de rigidez de nuca

• Sinal de Brudizinsky
• Sinal de Binda
• Sinal de Lasègue
• Sinal de Kernig
• Opistótono
No adulto, são mais comuns: sinal de rigidez de nuca, Brudizinsky, Kernig.

Na criança podem aparecer também o Binda e Opistótono nos casos graves.
Diagnóstico diferencial para sinais de irritação meníngea:
• Ruptura de aneurisma: causa hemorragia subaracnóidea. Nesse caso, a hemorragia subaracnóidea é não
traumática, ou seja, é espontânea  Chamada de HSAE (hemorragia de aracnoide espontânea)  O aneurisma
pode ser congênito ou adquirido.
A hemorragia subaracnóidea traumática é causada por traumatismo cranioencefálico → é chamada de HSAT
(hemorragia subaracnóidea traumática).
MARCHAS
A marcha é a primeira coisa que notamos quando paciente neurológico chega no PS, ambulatório ou consultório.
Características fisiológicas da marcha:

Possuem o período de apoio e o período de balanço.
Quando vamos avaliar a marcha, é importante pedir

para paciente andar normal em linha reta (usar a marca
do piso como referência). Posteriormente, pedimos
para ele andar na ponta do pé e depois andar com os
calcanhares apoiados → fazemos todas essas avaliações
para definir bem qual é o distúrbio de marcha que o
paciente apresenta.
Marchas patológicas:
• Marcha ceifante/helicópode/hemiplégica: é mais comum aparecer no paciente sequelado de AVE da área

motora (do lobo frontal).
A área do corpo com déficit motor é contralateral à área lesada no cérebro. Portanto, se o paciente possui lesão
do lobo frontal esquerdo, há afasia de Broca e hemiplegia do lado direito (lado oposto). Se ele tiver lesão do
lado direito, terá hemiplegia do lado esquerdo.
-Na fase aguda da lesão do primeiro neurônio motor, o paciente tem hipotonia (flacidez) e hiporreflexia
contralateral à lesão.
Então quando o paciente chega no PS, ele não possui tônus no lado do déficit: levantamos o braço dele e ele
solta, deixa cair; juntamos seus pés e joelhos e ele deixa cair para o lado doente. E ao testarmos os reflexos, ele
terá hiporreflexia ou arreflexia. Portanto, nessa fase é um boneco de pano, com músculo sem tônus, com força
e reflexos tendinosos.
-Passou da fase aguda (da subaguda em diante), as lesões do SNC do primeiro neurônio motor causam
espasticidade (aumento involuntário da contração muscular, podendo surgir em qualquer músculo).
A marcha ceifante é eletiva na sequela do AVE:

o No braço só acomete os extensores → braço fica o tempo inteiro fletido
o No membro inferior só afeta os flexores → perna só fica estendida. Ele não consegue levantar a perna
para andar (ele dá passo com uma perna e a outra ele arrasta no chão, formando um semicírculo).
Essa espasticidade nos membros é do tipo elástica: quando estica o braço dele, ele volta bruscamente 
Sinal do canivete.
Atitude de Wernicke Mann. Nesse desenho, o AVE, tumor ou hematoma, foi no lobo frontal do
lado esquerdo, tendo déficit à direita. É antigo porque ele já tem hipertonia e hiperreflexia.
• Marcha escarvante/Marcha do pé caído: lesão de nervo periférico (nervos raquidianos).

Paciente possui o pé caído → Ao andar, ele levanta o joelho lá em cima e arrasta a ponta do pé no chão porque
ele não consegue levantar o pé. O sapato apresenta desgaste nessa região.
• Marcha tabética/Marcha do soldado prussiano: lesão do corno posterior da medula (que pode ser causada
pela neurosífilis, por exemplo).
O paciente tem perda da sensibilidade proprioceptiva. Ele levanta a perna muito alto e solta bruscamente no
chão. Parece marcha de soldado russo.
• Marcha espástica/Marcha espasmódica/Marcha em tesoura: Comum em pacientes com paralisia cerebral que
conseguem andar (existem muitos pacientes com paralisia cerebral que não andam). Quando ele anda, ele cruza
as pontas do pé e aproxima o joelho um do outro.
Quando esses pacientes com paralisia cerebral possuem déficit cognitivo, eles podem apresentar macroglossia,
fácies de paciente com deficiente mental, babam.
• Marcha cerebelar/Marcha ebriosa/Marcha do ébrio: Paciente tem abasia (incapacidade para a marcha).
Assemelha-se quando uma pessoa está alcoolizada em que ela não consegue ficar com as pernas próximas →
afasta as pernas e fica tentando se manter de pé com a base de sustentação aumentada. Quando ele anda, ele
tende a oscilar para os dois lados, como se estivesse bêbado. Ocorre tanto com olho aberto quanto com olho
fechado. Logo, o Romberg é negativo, porque fechar o olho não melhora e nem piora o desequilíbrio (fica igual)
→ então não tem a ver com a propriocepção consciente, é por conta da lesão cerebelar.
• Marcha anserina/Marcha do pato/Marcha do ganso/Marcha miopática/Marcha de Trendelenburg: São de

doenças que enfraquecem a cintura pélvica. Logo, para andar, o paciente oscila o corpo para lá e para cá,
fazendo uma báscula na bacia.
No final da gravidez, quando o bebê encaixa, as gestantes tendem a ter essa marcha também.
Manobra de Gower: quando criança possui distrofia

muscular, para ela conseguir levantar, primeiro ela fica de
quatro, depois ela apoia a mão na coxa e por fim levanta.
Quando ela anda, tende a ficar na ponta do pé e a fazer
aquela báscula de bacia e oscilar o tronco pra lá e pra cá,
parecendo um pato.
• Marcha parkinsoniana: Paciente olha fixamente para frente, tem fácies inexpressiva, tremor de repouso (de
enrolar cigarro ou contar dinheiro) e os passos são bem curtos (assim como a marcha do idoso). Ele demora
para iniciar a marcha e para interromper.
Obs: Idoso só tem a marcha de pequenos passos, sem os outros comemorativos do Parkinson.
• Marcha vestibular/Marcha em estrela: Quando o paciente anda para frente, ele cai para lado doente. Quando
ele anda pra trás, ele cai para o lado oposto. Se pintarmos os pés deles e pedir para ele andar para frente e trás,
pra frente e pra trás, ele forma uma estrela → Marcha em estrela.
Como existe uma correlação funcional entre o nervo vestibular e a região cerebelar, são marchas que testamos
quando suspeitamos de doenças cerebelares ou vestibular, assim como a prova de Romberg.
• Marcha petit pass: é a marcha do idoso. Passos bem curtos.
AVALIAÇÃO DA LINGUAGEM
Devemos avaliar a compreensão (se o paciente entende o que falamos), repetição (se consegue repetir o que falamos -
já avaliamos na avaliação cognitiva, no MEEM), nominação (se consegue nomear os objetos), leitura e escrita.
• Afasias: paciente não consegue falar → fluência, compreensão, repetição, escrita e nominação.
• Disfasia: dificuldade para falar.
• Anomia: não consegue nomear os objetos. Não sabe como chama.
• Agrafia: não consegue escrever.
• Alexia: não consegue ler.
• Disgrafia: dificuldade para escrever.
• Dislexia: dificuldade para ler.
Lobo parietal esquerdo:
Afasia de condução:
• Lesão do feixe arqueado que conecta a área de Brocà com a área de Wernicke (Lobo
parietal esquerdo: quando hemisfério dominante é esquerdo, na maioria das pessoas).
• Paciente é capaz de falar, mas ele é repetitivo: discurso parafásico, repetitivo.
• Incapaz de repetir (quando pedimos para ele repetir bola, relógio e bala, por exemplo,
ele não consegue repetir), de copiar e ler em voz alta
• Possui anomia
Temporo-occipital esquerda:
Afasia de Wernicke ou sensorial:
• Atinge a área de wernicke que fica na região temporo-occipital esquerda, se o hemisfério dominante for o
esquerdo.
• Paciente não consegue compreender o que lhe é dito, mas consegue falar.
o Se ele não entende o que falamos, então ele fala coisas sem sentido.
• Paciente não consegue demonstrar através de gestos o que compreendeu (já na afasia de Broca ele consegue
demonstrar que compreendeu mexendo o lado que está “saudável”).
• Apesar de possuir fala fluente, ela também não tem sentido, pois não compreendem o que eles mesmos dizem.
• Apresenta alexia: a área de Wernicke é associada à alexia.

o Área de condução: é associada à anomia
o Área de broca: associada à agrafia.
• Como a área de Wernicke não é motora, é um paciente que
possui afasia e não possui déficit motor.  isso nos chama
atenção na sua admissão.
Lobo frontal esquerdo:
Afasia de Brocà ou motora ou de expressão:
• É provocada por lesões sobre a região lateral inferior do

lobo frontal esquerdo.
• O paciente possui dificuldade para falar.  às vezes ele responde, mas tem uma voz escandida, uma pronúncia
estranha, parece que tem algo dentro da boca, uma disartria.
• O paciente entende a linguagem ouvida ou lida.
• O paciente pode apresentar hemiparesia direita  pois o lobo frontal é onde fica a área motora. Se ele lesa o
lobo frontal esquerdo (maioria das pessoas é o esquerdo o dominante), ele terá déficit motor à direita
(contralateral). Portanto, se o paciente tem um AVE do lobo frontal ele apresenta, além de afasia de Brocà, um
déficit motor do lado contralateral (lado direito).
• Apresenta agrafia.  Ele não consegue escrever, mas ele consegue ler. Se damos algo para ele ler, ele
demonstra que compreendeu com gestos no lado direito.
• Incapaz de construir frases gramaticalmente corretas – agramatismo
• A fono e fisioterapia são muito importantes na recuperação desses pacientes.
Obs: a área de Brocà processa as regras gramaticais, o sistema de organização da linguagem e da fala de cada idioma. Se
essa área for lesada, a pessoa continua usando as palavras em seu sentido original, mas perde o poder de organizá-las
em frases gramaticais corretas. Exemplo: “comer bolo bom” ou “comprar roupa nova casamento”.
Lobo parietal:
Praxia:
• É a capacidade de executar gestos voluntários aprendidos na ausência de alterações da motricidade e da

coordenação motora.
• Praxia ideatória: uso de pente, escova, relógio.
• Praxia ideomotora: sinal da cruz, gesto de despedida, saudação militar, positivo, negativo.
• Praxia de vestimenta: colocar anel, casaco, camisa.
• Praxia construtiva: desenhar uma casa, um quadrado, um círculo, uma árvore.  Testado no MEEM.
Lesão do lobo parietal:
Apraxia:
• Causada por lesão do lobo parietal.

• É inabilidade de realizar atos motores sob comando verbal, embora esses atos sejam facilmente realizados de
modo espontâneo.
• Também foi avaliado no MEEM → pedimos para paciente pegar um papel com mão esquerda (oferecemos para
ele com mão direita), dobrar ao meio e colocar no chão (posso até pedir para colocar do lado direito ou
esquerdo). Ao pedirmos isso, ele tem que escutar, processar, compreender e executar na sequência que eu
ordenei e ele não consegue: apraxia. Ele pode até fazer se ninguém estiver mandando, mas se você pede para
ele realizar em uma sequência pré-determinada, ele não vai conseguir.
• Apraxia de vestimenta: não consegue colocar um casaco, um anel, por exemplo.
Astereognosia:
• É a incapacidade de reconhecimento de objetos pelo tato, na ausência de disfunção sensitiva.

o Damos um objeto familiar (caneta, relógio) e, com os olhos fechados, o paciente não consegue
identificar.
• Quando ele consegue identificar, chama-se esterognosia: capacidade normal de reconhecer objetos pelo tato.
• Causada por lesão do lobo parietal.
Agnosia:
• Causada por lesão no lobo parietal, temporal ou occipital. Essas áreas armazenam memórias dos usos e
importância dos objetos, visões e sons familiares e integram a memória com a percepção e identificação.
• É a perda da capacidade de identificar objetos, utilizando um ou mais dos sentidos.
• É diferente de anomia.
o Na anomia, paciente não consegue dar nome ao objeto: ele pega um celular e não consegue falar que é
um celular. Já na agnosia, ele pode até dar nome, mas não sabe para que serve, ele não sabe identificar
o objeto e dizer para que ele serve.
• Agnosia do lobo occipital: não reconhecem objetos comuns, como uma colher ou um lápis, embora a visão
esteja preservada. É chamada de agnosia visual. Podem não reconhecer rostos familiares: prosopagnosia.
• Agnosia do lobo temporal: perdem a capacidade de reconhecer sons, embora a audição esteja preservada. É
chamada de agnosia auditiva.
• Agnosia visual: incapacidade de se orientar no espaço, de avaliar corretamente a localização de objetos e a
distância deles e entre eles, e de seus relevos. O paciente pode se chocar com obstáculos que ele situa mal.
• Agnosia ambiental: paciente perde a capacidade de reconhecer lugares familiares. Lesão do lobo occipital e
temporal.
Temporoccipital direita:
Amusia:
• É a perda da capacidade de reconhecer ou evocar elementos musicais.

• Pode ser considerada um tipo de disfasia.
• A importância da amusia é o valor localizatório dela: a amusia é, quase invariavelmente, devido a uma lesão na
área de Wernicke do hemisfério cerebral dominante.
• É um sinal focal, nos ajuda no diagnóstico topográfico devido seu caráter localizatório pela correlação com a
área de Wernicke.
• Pacientes gravemente afetados por esse tipo de disfasia demonstram total incapacidade para compreenderem
o significado das palavras que ouvem ou veem.
PARES CRANIANOS
São 12 pares no total e são divididos em sensitivo, motor e misto.
Facial é misto: sensibilidade da ponta da língua e mímica.
I – Olfatório:
• Na avaliação, o paciente fica com olhos fechados, e avaliamos uma narina por vez, com elementos
não voláteis (café, menta). Isso pq os elementos voláteis podem irritar a placa crivosa e o paciente
com nervo olfatório lesado é capaz de falar o que é.
• Testamos uma narina da outra e, ao mudar de narina, é muito importante mudar o cheiro.
• Sintomas:
o Anosmia: ausência de olfato.
o Hiposmia: diminuição do olfato.
o Cacosmia: sensação de cheiro ruim no nariz.
- Cacosmia objetiva: é quando realmente há algo no nariz causando mau cheiro, como corpo
estranho, secreção purulenta, ozena (paciente com rinite alérgica que faz muito uso de vasoconstritor
nasal - em vez de tomar medicamento para não ter crise - pode desenvolver isquemia da mucosa do
nariz, que começa a liberar esse cheiro fétido).
- Cacosmia subjetiva: sentir um cheiro ruim que não existe, que ninguém mais está sentindo. Pode
ser um sintoma premonitório de crise convulsiva → aura epiléptica.
o Parosmia: também pode ser uma aura epiléptica. Na gravidez, é muito comum ter perversão do olfato,
ou seja, a gestante sente cheiro de algo que gostava muito (como perfume, alho e cebola refogando) e o
estomago já embrulha.
II – Óptico:
• Avaliar o campo visual, reflexo de acomodação, reflexo consensual (incide a luz em uma pupila e a outra
também contrai. Necessita dos nervos óptico e oculomotor: reflexo vai pelo óptico e volta pelo oculomotor →
há uma conexão do lobo occipital).
• Hemianopsia: perda da metade do campo visual.
o Compressão do quiasma óptico por macroadenoma de hipófise: causa hemianopsia heterônima, pois
comprime a inervação do nervo óptico de um lado e do óptico do outro. Paciente passa a ter visão em
cone.
• Amaurose: é cegueira, perda total da visão.
• Quadrantopsia: perda de ¼ do campo visual.
• Avaliação do campo visual:
o Pedimos ao paciente ocluir um olho, pegamos um objeto e ficamos movimentando na frente dele, em
todas as direções (nos quatro quadrantes) para ver se ele consegue enxergar em todas as direções. Ele
deve ficar olhando fixamente para frente durante todo o processo, o que é um fator que interfere muito
na avaliação, pois pode acontecer de ficar seguindo o objeto com o olho, dificultando a avaliação do
campo visual lateral.
o Pedimos ao paciente ocluir um olho e, assim, ficamos movimentando a mão na frente dele.
• Campimetria computadorizada: é o exame que vamos pedir para definir realmente há alteração do campo
visual. Portanto, se suspeitamos grosseiramente ao exame físico, esse exame definirá se é hemianopsia
homônima, heterônima, quadrantopsia ou amaurose.
III – Oculomotor:
• Movimenta a maioria dos músculos responsáveis pela motricidade extrínseca do globo ocular.
o Movimentação ocular medial, superior e inferior.
• Realiza o reflexo de acomodação e consensual.
• Se houver lesão do oculomotor o paciente apresentará:
o Ptose: pois ele inerva o músculo elevador da pálpebra.
o Midríase: pois ele é responsável pela miose.
o Estrabismo divergente: pois vai predominar o nervo abducente (VI par).
IV – Troclear:
• Faz movimentação ocular inferomedial → é o par craniano da leitura.
 Criança com lesão do nervo troclear, com olhar desviado para cima e para dentro.
 Para compensar a lesão do troclear, a criança fica pendendo o pescoço.

• Esses desvios do olhar que a lesão do oculomotor, troclear e abducente causam são chamados de estrabismo.
V – Trigêmio:
É misto: sensitivo e motor.
Sensibilidade:
• Ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.

• Teste de sensibilidade: sempre com o paciente de olhos fechados. Testamos o
ramo mandibular, maxilar e oftálmico com um pedaço de algodão seco.
• A doença relacionada à lesão do trigêmio é a neuralgia do trigêmeo que o
paciente apresenta:
o Dor facial do tipo neuropática  dor do tipo choque.
o Alodínia: maior sensibilidade ao toque. É uma dor provocada por estímulos
que normalmente não gerariam dor (exemplo: um leve toque no rosto e o paciente sente dor).
o Hiperpatia: é a resposta exagerada a um estímulo doloroso. A dor pode permanecer mesmo após a
interrupção desse estímulo. Exemplo: passa a mão fazendo carinho e paciente grita, falando que levou
um choque.
Motricidade: mastigação
• Avaliamos o tônus da musculatura da mastigação: músculos temporal e masseter.

o Colocamos uma espátula de madeira nos dois lados para o paciente morder e segurar e aí
palpamos o músculo, pedindo ao paciente fazer força de travar a mandíbula → Veremos o
tônus da mordida e da musculatura mastigatória.
Reflexo corneopalpebral:
• É um dos reflexos que testamos para diagnosticar morte encefálica.

• Pegamos um pedaço de algodão e encostamos na córnea: o paciente com morte encefálica não
apresentará reflexo de piscar.
VI – Abducente:
• Faz movimentação ocular lateral (movimenta o olho para fora, ou seja, ele abduz o olhar).
• Se ele está lesado, o estrabismo do paciente é convergente.
VII – Facial:
• Possui 5 ramos
• É misto: motor e sensitivo
• A parte sensitiva é responsável pelo paladar dos ⅔ anteriores da língua (O ⅓ posterior da língua é o nervo
glossofaríngeo → se colocarmos a espátula no terço posterior, o paciente terá reflexo de vômito. Por isso
devemos abaixar o terço anterior. Se ele for Mallampati III ou IV, devemos anestesiar para conseguirmos
visualizar a tonsila).
• É responsável pela mímica facial e por piscar (abaixar a pálpebra superior).
Paciente com lagoftalmia do lado lesado (esquerdo), com ausência de mimica facial do
lado lesado e com desvio de rima para o lado são.
• Exame neurológico: para testar o nervo facial, o paciente deve enrugar a testa, sorrir, encher a bochecha de ar e
contrair o supercílio.
VIII – Vestibulococlear:
É misto.
• Vestibular: responsável pelo equilíbrio, tanto estático (romberg), quanto dinâmico (marcha em estrela ou
vestibular)
o Teste de Romberg: o paciente é colocado em posição ortostática (em pé), com os pés unidos, cabeça
reta, braços ao longo do corpo na posição anatômica, olhos fechados durante um minuto. O exame é
considerado positivo se houver desequilíbrio e forte tendência à queda para qualquer lado indicando
lesão das vias de sensibilidade proprioceptiva consciente (antes de fechar os olhos, a visão estava
compensando a perda da propriocepção consciente. Aí quando fecha o olho, desequilibra).
 É positivo no tabes dorsalis (lesão do corno posterior da medula, neurosífilis) e nas
polineuropatias periféricas. Na labirintopatia, o desequilibro é rápido e é sempre para o lado
lesado (ipsilateral).
 Na lesão cerebelar, o Romberg é negativo, pois tanto de olho aberto quanto fechado ele possui
desequilibro, não sendo relacionado à propriocepção consciente. Há alargamento da base
(abasia) e desequilíbrio para os dois lados, independente da visão (tirando a visão, não melhora
nem piora o desequilibro, fica igual).
o Teste de Romberg sensibilizado: pedimos para paciente colocar um pé inteiro na frente do outro, bem
reto. O teste fica mais sensibilizado porque paciente tende a perder mais o equilíbrio.
• Coclear: audição. Na prática, testamos a audição friccionando o cabelo próximo ao ouvido ou cochichando no
ouvido do paciente. Se ele não ouvir, falamos no tom de voz normal. Se ele continuar não escutando, falamos
alto. Se suspeitarmos que o ouvido está tapado, fazemos otoscopia para verificar se há rolha de cera, otite
externa ou corpo estranho. Se continuarmos com dúvida, pedimos audiometria (teste de Rinne e Weber: feitos
com diapasão).
o Teste de Rinné: vibra o diapasão e coloca na mastoide. Quando o paciente para de ouvir, invertemos o
diapasão e colocamos a parte da frente do diapasão no ouvido dele e ele tem que continuar ouvindo
(pois a condução óssea é mais curta que a aérea). Se ele não continuar ouvindo, quer dizer que ele tem
uma surdez de condução, cuja principal causa é corpo estranho, otite externa com grande edema do
conduto auditivo e excesso/rolha de cerume. Mas o teste de Rinné é, de fato, só na teoria, pois na
prática não utilizamos (nem todos os médicos carregam diapasão). Então na prática, o diagnóstico de
obstrução pelo conduto auditivo se dá pela otoscopia. Após retirar a rolha de cerume (que foi vista na
otoscopia), fazemos uma reavaliação da audição e, se ainda estiver ruim, aí sim encaminhamos para
audiometria.
Portanto:
 O Rinne é positivo quando o som é escutado por via aérea após não ser mais escutado por via
óssea. Isso ocorre na audição normal e nas perdas neurossensoriais.
 O Rinne é negativo quando o som não é escutado por via aérea, após não ser mais escutado por
via óssea. Isso ocorre nas perdas condutivas onde a audição por via óssea é mais prolongada, e
o sistema amplificador da condução tímpano-ossicular está alterado.
o Teste de Weber: vibra o diapasão e coloca no vértice da cabeça.

 Um paciente com perda auditiva condutiva unilateral (por uma rolha de cera, por exemplo) vai
ouvir com mais intensidade o lado da orelha afetada. Isso acontece porque a rolha de cera
impede que ele escute o barulho ambiente da sala. Então ele vai captar a vibração do diapasão
mais no ouvido que tá tapado do que no outro que está ouvindo o som ambiente.
 Um paciente com perda auditiva neurossensorial unilateral (lesão da cóclea) escuta o som
mais intensamente na orelha não-afetada (ou seja, na orelha que a cóclea está normal), pois a
orelha afetada (com surdez neurossensorial) é menos efetiva em absorver o som mesmo que
ele seja transmitido diretamente por condução para o ouvido interno.
Assim como o teste de Rinne, o teste de Weber não é feito habitualmente na prática, pois nem todos
possuem o diapasão. Portanto se suspeitou de surdez, fez a otoscopia, se for corpo estranho, otite
externa, cerume, iremos tratar e reavaliar. Se persistir, iremos pedir a audiometria.
IX – Nervo glossofaríngeo:
• É um nervo misto que emerge do encéfalo pelo sulco lateral posterior do bulbo e emerge no crânio pelo forame
jugular.
• É responsável pela sensibilidade geral e especial do terço posterior da língua
o A inervação especial é a responsável pelas sensações gustativas ao terço posterior da língua,
principalmente azedo e amargo.
• Inerva: faringe (inerva o músculo estilofaríngeo, que tem a função de elevar e dilatar a faringe – importante no
reflexo de deglutição), úvula, tonsila, tuba auditiva, seios e corpos carotídeos (responsáveis por controlar o
reflexo da frequência cardíaca, PA e respiração).
• Quando vamos entubar o paciente, pode ocorrer de ter um reflexo do seio carotídeo, entrando em bradicardia,
fazendo assistolia e tendo alteração do ritmo respiratório (que não tem tanta importância porque ele está
sendo entubado, já vai colocar no ventilador). Portanto, é importante estar atento a essa oscilação da FC e PA,
quando vamos entubar paciente, por estimular os seios e corpos carotídeos.
X – Vago:
• É o maior dos nervos cranianos, pois se estende até a cavidade abdominal.

• Tem origem no sulco lateral posterior do bulbo e emerge no crânio pelo forame jugular.
• É um nervo misto e predominantemente visceral.
• Tem como função realizar a inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais. Inerva também os
músculos da laringe (o nervo laríngeo recorrente é um ramo do vago) e faringe. Portanto, é importante no
reflexo da tosse (o glossofaríngeo é importante no reflexo da deglutição).
o Na faringe, o plexo faríngeo do nervo fago inerva os músculos constritores da faringe e o músculo
tensor do véu palatino.
o O ramo laríngeo do nervo vago, especialmente o nervo laríngeo recorrente, inerva os músculos da
laringe, exceto o cricotiroideo.
o A inervação dos músculos da laringe é de suma importância, uma vez que permite a entrada de ar na
traqueia, auxilia no fechamento da glote na deglutição por meio da adução das cartilagens aritenóides
(importante para evitar broncoaspiração), e regula a tensão das cordas vocais, sendo entao essencial
para a produção de som pelas cordas vocais.
• A maior preocupação na neuroclínica do paciente com lesão por sequela de AVE de glossofaríngeo e vago é que
ele perde o reflexo de deglutição e tosse → eles vão para casa e voltam depois com muita frequência para a
enfermaria com pneumonia aspirativa.
o A pneumonia aspirativa é mais comum no lobo pulmonar inferior direito, devido gravidade e posição do
brônquio fonte direito, que é mais retificado. Quando aspira o vômito, a tendência é o conteúdo
aspirado ir para o lobo inferior direito, por conta da anatomia e da gravidade. Raio X com infiltrado na
base direita.
OBSERVAÇÃO:
Teste do Glossofaríngeo e Vago:
• Sensibilidade do terço posterior da língua: damos algo azedo para paciente reconhecer. Como ele inerva a
glândula parótida, quando damos algo azedo ou amargo ao paciente, podemos ver a drenagem de saliva
assimétrica: do lado são drena muito e do lado lesado não drena muito.
• Reflexo do vômito: colocar a espátula na área proibida (no terço posterior da língua)  Paciente não terá
reflexo de tosse e nem de vômito.
o Também testamos o reflexo do vômito na morte encefálica, juntamente com o reflexo corneopalpebral
(trigêmio). Na morte encefálica, além de colocar a espátula na parte posterior, encostamos no palato
mole, tonsila palatina para ver se esses dois pares cranianos possuem reflexos preservados, mas terá
arreflexia desses dois pares, além do trigêmio (reflexo córneo palpebral).
• Pedimos ao paciente falar “aaahhh” e sustentar com a boca aberta. Com isso, observamos se há elevação
simétrica do palato e se a úvula continua na linha média. Se a úvula desviar para o lado são, chamamos de sinal
da cortina.
 Sinal da cortina.
• Paciente pode ter disfonia e disartria (laríngeo recorrente é ramo do vago).
XI – Acessório:
• Causa paralisia do trapézio e do esternocleidomastóideo.

o Teste do trapézio: pedir para ele levantar um ombro e depois o outro.
o Teste do tônus do esternocleidomastóideo: seguramos o rosto do paciente e pedimos para ele forçar
nossa mão para vermos o tônus.
• Deslocamento escapular, incapacidade de manter a cabeça em uma posição neutra.
XII – Hipoglosso:
• Movimenta a língua.
• Uma lesão no nervo hipoglosso pode acarretar na paralisia de uma das metades da língua. Portanto, a paralisia
do hipoglosso desvia a língua para o lado doente (o lado são empurra a língua).
• A lesão do glossofaríngeo pode causar fasciculação (ondulações na língua).
Relembrando: VII par desvia a rima para o lado são. Sinal da cortina desvia a úvula para o lado são. Hipoglosso desvia
para o lado doente (exceção).
SENSIBILIDADE
A sensibilidade pode ser subjetiva (sintomas) ou objetiva (sinais).
Subjetiva – sintomas:
• Paciente pode queixar de parestesia (formigamento).

• Em relação a sensibilidade tátil, pode queixar de:
o Anestesia: não sente nada
o Hipoestesia: sentindo pouco
o Hiperestesia: sentindo exageradamente. Ex: neuralgia do trigêmio → ao fazer um estímulo que não é
álgico, paciente têm choque, uma sensação extremamente desagradável ao tato.
• Em relação a sensibilidade dolorosa, pode queixar de:
o Analgesia: ausente
o Hipoalgesia: diminuição da sensibilidade dolorosa
o Hiperaugesia: aumento
A ausência de sensibilidade dolorosa e tátil nas neuropatias periféricas da hanseníase e do diabetes causa lesões na
região plantar que, além do componente neuropático, tem componente vascular → essas úlceras são de difícil
cicatrização e acabam infectando, levando esses pacientes à amputação → a principal causa de amputação não
traumática no hospital é o pé diabético, que tem esse componente neuropático e vascular, associado à infecção
secundária, que acaba levando à amputação desses pacientes.
Objetiva – sinais:
• A sensibilidade objetiva geral é dividida em:

o Superficial: tátil, térmica, dolorosa
o Profunda: vibratória, pressão, cinéticopostural, dolorosa profunda
• Explosão do corpo vertebral: na neurologia, as principais causas de diminuição da sensibilidade são

trauma raquimedular, mielites, compressão extrínseca de raiz nervosa por osteófito (bico de papagaio) ou
por herniação do disco intervertebral (hérnia de disco).
• A sensibilidade objetiva especial é: olfato, visão, gustação, audição.
Dermátomos:
Sempre comparar regiões homólogas.
Não será cobrado saber todos os dermátomos e miótomos, porém devemos saber os principais. O objetivo de saber os
dermátomos principais é para quando formos pedir o diagnóstico por imagem (RM do neuroeixo), saber do que
estamos suspeitando para que o radiologista procure com cuidado.
Exemplo: o nível sensitivo do paciente, pela sensibilidade tátil e dolorosa, é:
 T4: que é o nível dos mamilos;

 T10: nível da cicatriz umbilical;
 L1: nível do ligamento inguinal;
 C5: logo abaixo da clavícula;
 C4: logo acima da clavícula.
Portanto, quando o paciente chega com lesão medular, preciso saber qual é o nível sensitivo dele para passar para a
radiologia, que vai dar o laudo da RM de neuroeixo.
O padrão ouro para diagnóstico de compressão de raiz é RM. A RM do neuroeixo vai definir o grau de lesão medular.
O raio X, em trauma raquimedular, só vê se houve fratura vertebral (é feito na admissão do paciente). Se houve fratura
vertebral e o exame clínico mostra que há déficit motor e sensitivo, iremos avaliar qual é o nível sensitivo e investigar
pela RM do neuroeixo se houve uma transecção, se é só compressão extrínseca, se paciente tem prognóstico de
restabelecer o movimento e a sensibilidade ou se é uma lesão definitiva.
Para avaliar a sensibilidade, o paciente deve ficar de olhos fechados durante TODO o exame. Ex: Um paciente com
trauma-raquimedular recente que ficou tetraplégico ainda está em fase de negação. Então se ele ficar olhando, ele vai
colar onde o médico estará passando o objeto pontiagudo (sensibilidade dolorosa) ou chumacinho de algodão (tátil).
Sensibilidade superficial dolorosa:
• Vamos estimular com um objeto pontiagudo (ex: alfinete) e determinar o nível sensitivo:
o Comparar um dermátomo com o outro (sempre comparando dermátomos homólogos), desde o pé e vai
subindo até definir onde ele volta a sentir.
• Se estivermos com dúvida no nível sensitivo, podemos variar o dermátomo bruscamente. Ex: passa na coxa e
depois passa acima do mamilo.
Sensibilidade superficial tátil:
• Estimular a pele com algodão ou gaze.

• Comparar dermátomos homólogos subindo, até determinar o nível sensitivo  igual na dolorosa.
Sensibilidade superficial térmica:
• Usar um tubo de ensaio com água quente e outro com água gelada.
OBSERVAÇÃO:
Não fazemos esses exames de sensibilidade apenas para trauma raquimedular e para compressão de raiz nervosa por
hérnia de disco ou osteófito. Há pacientes que possuem lesão de pele com diminuição da sensibilidade, como na
hanseníase (endêmica no Brasil)  iremos fazer a sensibilidade tátil, térmica, dolorosa na mancha hansênica e na pele
adjacente normal e comparar.
Em pacientes com neuropatias alcoólicas e diabéticas também fazemos esses exames de sensibilidade: vamos fazer toda
região plantar, depois dorso do pé, vejo até que ponto ele tem redução da sensibilidade. Obs: a redução da
sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) no paciente diabético é o que faz ele machucar e formar o mau perfurante,
assim como os pacientes com hanseníase. Então sempre devemos avaliar com estesiômetro se há neuropatia e qual é o
grau dela.
*Lembrando que em toda avaliação de sensibilidade o paciente deve ficar com os olhos fechados.
Sensibilidade profunda vibratória (palestesia):
• Vibramos o diapasão e colocamos o vértice do diapasão em uma superfície óssea.

• Paciente deve ficar com olhos fechados.
Sensibilidade profunda de pressão (barestesia):
• Podemos usar o esfigmo para comprimir a massa muscular ou comprimir com a nossa própria mão.
Sensibilidade profunda cinéticopostural (propriocepção consciente):
• Podemos pegar o dedo da mão ou do pé do paciente e levantá-lo, abaixá-lo, virá-lo para os lados e depois deixar
em alguma dessas posições e perguntar ao paciente em que posição deixamos.
• Também podemos fazer com o braço e perna.
Sensibilidade discriminativa – esterognosia:
• É a capacidade de reconhecer pelo tato e com os olhos fechados o que ele está segurando.
• Se o paciente não consegue reconhecer, chama-se asterognosia.
Sensibilidade discriminativa – grafestesia:
• Fazemos um desenho na mão do paciente (algo fácil de saber) e perguntamos para ele o que desenhamos.
Sensibilidade discriminativa – epicrítica:
• É a discriminação entre dois pontos: paciente tem que conseguir perceber que você está estimulando dois
pontos simultaneamente e não um único ponto naquela região.
MÚSCULOS
Avaliar tônus, troficidade, etc.
Avaliação da força muscular:
Vai de 0 a 5:
Exemplo: paciente deitado com as mãos em cima do lençol. Pedimos para ele movimentar a mão.
0: é quando não vemos nenhuma contração muscular.
1: ele contraiu o músculo, mas essa contração não gerou nenhum movimento da mão (mão não saiu do lugar).
2: contração fraca que produz movimento mas não vence a gravidade, ou seja, a mão não levanta do lençol, ela só vai
para um lado e para outro.
3: consegue vencer a gravidade, porém não tem resistência, então a mão levanta tremendo e já cai.
4: realiza movimento contra resistência externa e a gravidade, mas não sustenta muito tempo. Depois fazemos as
provas deficitárias para saber se é 4-, 4 ou 4+.
5: capaz de realizar qualquer movimento contra resistência.
Inspeção da musculatura:
• Hipotonia:
o Na fase aguda do AVE, o paciente tem hipotonia e hiporreflexia.
o Na lesão de nervo raquidiano, a hipotonia e hiporreflexia é na lesão e para todo sempre.
o Na lesão de neurônio motor superior: na fase aguda, o paciente tem hipotonia e hiporreflexia. Na fase
subaguda e crônica, ele tem hipertonia e hiperreflexia.
Criança que nasceu com Apgar baixo (deprimida, hipotônica): vimos pelo tônus, choro, cor
da mucosa.
Criança com lesão de plexo braquial no parto vaginal: possui hipotonia e hiporreflexia
permanentemente.
• Hipertonia:
Paciente com atitude de Wernicke Mann: possui hipertonia no membro superior → Marcha
ceifante: braço tempo todo fletido e com espasticidade do tipo elástica (estica o braço e ele volta
de uma vez).
Palpação da musculatura:
• Hipertrofia: trofismo muscular.
• Hipotrofia: comum no paciente desnutrido.

o Toda musculatura hipotrófica é hipotônica? Não! Existe magreza fisiológica. O paciente magro que não
tem desnutrição, mas que tem uma magreza fisiológica, não tem anemia, hipoproteinemia, ele tem uma
força preservada. Então, nem toda musculatura hipotrófica é hipotônica, porém a musculatura
hipotônica se torna hipotrófica por desuso.
Movimentação passiva:
Na musculatura, devemos avaliar a movimentação passiva: nessa avaliação, nós que movimentamos e não o paciente. O
objetivo é sentir a resistência muscular ao estiramento passivo.
Quando é via piramidal sequelada por um AVE, há o Sinal do Canivete que é uma hipertonia elástica → você estende o
braço dele e ele volta de uma vez  paciente com atitude de Wernicke Mann.
No paciente com síndrome extrapiramidal, a hipertonia é do tipo plástica → é chamada de Sinal da Roda dentada
(quando abre o braço dele, é como se tivesse uma roda de dente no cotovelo dele, semelhante àqueles brinquedos com
articulação).
Musculatura – Deficiências motoras:

• Monoplegia: déficit de um dos quatro membros (se a sequela for definitiva - crônica). Se estiver na fase aguda,
é chamado de monoparesia.
Ex: monoplegia de MMSS direito  devemos especificar corretamente.
• Hemiplegia: braço + perna. Devemos especificar se é do lado direito ou esquerdo. Na fase aguda é chamado de
hemiparesia.
• Paraplegia (fase crônica) ou paraparesia (fase aguda): déficit nas duas pernas OU nos dois braços.
Ex: paraplegia de MMSS.
• Tetraplegia (crônico) ou tetraparesia (agudo): diminuição da força e da sensibilidade dos quatro membros.
• Amputação
Função motora:
Movimentos e os respectivos nervos raquidianos que inervam o músculo que realiza tal movimento:
• Abdução do braço: os nervos axilares (C5-C6) inervam o músculo que realiza este movimento.
• Flexão do antebraço: nervo musculocutâneo (C5-C6)
• Extensão do antebraço: nervo radial (C6-C8)
• Extensão do punho: nervo radial (C6-C8).
• Flexão do punho: nervo mediano (C6-C7)  Então paciente com mão caída tem lesão do nervo mediano.
• Abdução dos dedos: nervo cubital (C8-T1)
• Adução do polegar: nervo mediano (C8-T1)
• Adução da anca: nervo obturador (L2-L4)
• Abdução da anca: nervo glúteo superior (L4-S1)
• Flexão do joelho: nervo ciático (L4-S1)
• Extensão do joelho: nervo femoral (L2-L4)
• Dorsiflexão do pé: nervo fibular  Então paciente com pé caído (com marcha escarvante) é lesão do nervo
fibular.
• Flexão plantar do pé: nervo tibial (L5-S2)
• Dorsiflexão do hálux: nervo peronial profundo (L5-S1)
• Flexão plantar do hálux: nervo tibial posterior (L5-S2)
Função motora – Manobras deficitárias:
Serve para saber se paciente é 4, 4- ou 4+ na gradação da força muscular, que vai de 0 a 5.
Obs: Se paciente acabou de ter AVE, a força dele é 0: ele tem braço e perna de boneca de pano. Logo, não fazemos a
prova deficitária, pois ela é feita com o paciente de braços estendidos, mas esse paciente não possui tônus. Portanto
essas manobras são para aqueles pacientes que estamos em dúvida entre 4-, 4 ou 4+, e as vezes entre 3 e 4. Em 0, 1 e 2
NÃO fazemos essa prova deficitária.
• Prova dos braços estendidos: colocamos o paciente na posição da foto abaixo e espera para ver qual braço vai cair
primeiro (ele não irá conseguir sustentar a gravidade).
• Mingazzini: é de membros inferiores, com os pés discretamente afastados. Os pés não podem encostar, pois o
paciente pode tentar segurar a perna que está caindo com o outro pé). Deixamos assim até ver qual perna o
paciente vai soltar primeiro.
• Barré: feita em decúbito dorsal com os pés também afastados levemente (assim como na anterior) e observar qual
perna cai primeiro.
Reflexos:
Importância:
• Lesão de neurônio motor superior: na fase aguda tem hiporreflexia. Passou da fase aguda tem hiperreflexia
para o resto da vida.
• Lesão de neurônio motor inferior: tem hiporreflexia ou arreflexia para sempre → Paciente possui mão caída, pé
caído, reflexo aquileu ausente, reflexos estilo radiais ausentes.
Técnica: o músculo testado deve estar relaxado e devemos pegar corretamente no martelo (pegar na
pontinha dele e, ao bater, dar uma batida seca → solta martelo delicadamente para que dê um toque único
e firme no tendão).
Graduação dos reflexos:
Ausente: 0
Diminuído: +
Normal: +++
Vivo: ++++
Exaltado: +++++
Reflexos superficiais:
• Cutâneo-abdominal: passar uma espátula do lado lateral para o medial (em direção ao umbigo) 4 vezes (uma
em cima, outra embaixo, outra dos lados).
o Resposta: contração dos músculos abdominais do lado que está estimulando → umbigo desvia para
lado que estamos testando (lado que contraiu).
• Cremasteriano: passar espátula na face interna da coxa.

o Resposta: o testículo ipsilateral vai subir
• Cutâneoplantar: passar espátula de baixo para cima, como na foto abaixo
Estímulo
o Normal: flexão dos dedos
o Lesão do trato corticoespinhal: Quando há extensão dos dedos, o paciente possui Sinal de Babinski
positivo. No adulto, isso significa lesão do trato corticoespinal, como sequela de AVE → denota
gravidade da lesão secundária ao TCE ou AVE.
Variações do Babinski:
 Gordon: paciente apresenta estímulo de

abrir em leque os dedos do pé quando
apertamos os gastrocnêmios.
 Schaeffer: apertar com os dedos (polegar
e indicador) o tendão de Aquiles.
 Oppenheim: deslizar com força os dedos
do examinador de cima para baixo na
tuberosidade da tíbia → aperta e desce.
 Chaddock: deslizar uma ponta romba na
região lateral do pé, do maléolo lateral
até o quinto pododáctilo.
COORDENAÇÃO
Coordenação é função cerebelar.
Com a coordenação, avaliamos tanto a função cerebelar quanto a propriocepção consciente. Porém, a coordenação na
propriocepção consciente preservada é normal com o olho aberto, e quando ele fecha o olho ele erra. Já o paciente com
doença cerebelar erra de todo jeito → igual vimos no Romberg (o Romberg em problema da propriocepção consciente:
com olho aberto tudo bem e com olho fechado ele erra. O Romberg do paciente cerebral: tanto com olho fechado
quanto aberto ele possui ataxia → ele não consegue ficar em pé com a perna fechada e nem andar → ele cai porque fica
oscilando dos dois lados).
Função cerebelar:
Dismetria: é a incapacidade de direcionar ou limitar adequadamente os movimentos. As provas são:
• Index-index: deixar seu dedo fixo no ar e o paciente tem que encostar.
• Index-nariz: paciente tem que tocar no seu próprio nariz, alternando as mãos. Primeiro faz com olhos abertos e
depois com olhos fechados. Se ele conseguir fazer isso normalmente ele tem a propriocepção consciente
preservada
• Prova calcanhar-joelho: feito com paciente deitado. Paciente flete a perna e encosta o calcanhar no joelho da
outra perna, depois desce o calcanhar na região pré-tibial até chegar no outro calcanhar, juntando os
calcanhares. Depois, ele estende a perna e junta as pernas.
Fazer dos dois lados.
O paciente com lesão cerebelar não consegue nem com olho fechado nem aberto. O paciente com perda da
propriocepção consciente consegue com olho aberto mas não consegue com olho fechado
Obs: todas são feitas com um olhos abertos e depois fechados.
Disdiadococinesia: é quando o paciente não consegue realizar movimentos rápidos alternadamente.

Diadococinesia: é quando consegue realizar movimentos rápidos alternadamente.
Função cerebelar:
• Equilíbrio estático: o paciente com função cerebelar comprometida tem equilíbrio estático comprometido,
portanto a prova de Romberg é negativa → ele não consegue nem com olho fechado e nem com olho aberto.
• Marcha: atáxica (base larga, pendendo para um lado e para o outro, também chamada de marcha ebriosa ou
do ébrio ou cerebelar)
• Nistagmo: pode ser horizontal, vertical ou oscilatório.
• Tremor de intenção: é um tremor de movimento involuntário que, se pedirmos para ele pegar algo, quando ele
chega perto do objeto que ele começa a tremer e não consegue pegar. Obs: o tremor do Parkinson é de
repouso.
Obs: Prova de Romberg positiva: paciente consegue equilíbrio estático com o olho aberto e não consegue com o olho
fechado. É comum nas polineuropatias, labirintopatia.
Na polineuropatia, o paciente cai → ele não pende para o lado da lesão igual na labirintopatia.
Na anemia megaloblástica o Romberg é positivo.
MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS
• Tremor de repouso: Parkinson
• Tremor de ação/intenção: doenças cerebelares; quando chega perto do alvo, ele treme.
• Tremor familiar: esses pacientes ao fazerem psicotécnico para tirar CNH, devem apresentar um relatório do neuro
dizendo que ele tem tremor familiar.
• Tremor vibratório: alcoolismo (abstinência: acorda cedo e passa uma hora ele está tremendo), hipertireoidismo
(Basedow-Graves).
• Flapping ou asterixis: encefalopatia hepática ou coma urêmico. Levanta a mão e solta: ela desce “pausando”.
• Coréia de Sydenham: é um sinal maior de Jones para doença reumática (ele sozinho fecha diagnóstico de doença
reumática). Pico de incidência da FR é de 5-15 anos (que é o pico de incidência da faringite por S. pyogenes). Pode
levar meses para desaparecer, mas quando desaparece não deixa sequelas neurológicas (na FR, apenas a cardite
deixa sequela).
• Coréia de Huntington: é hereditária, mas a manifestação é tardia (geralmente aparece por volta dos 30-50 anos).
• Mioquimia: é quando os olhos e os lábios pulam; ocorre em pessoas neuróticas ou fatigadas.
• Atetose: é sequela de Kernicterusuando. É quando o paciente possui imaturidade do sistema glucuronil-transferase,
desenvolvendo icterícia neonatal. A BI é lipossolúvel e, com isso, impregna nos núcleos da base, causando déficit de
aprendizagem e pode apresentar movimentos reptiformes (são involuntários).
• Hemibalismo: lesões extrapiramidais (então pacientes com parkinson podem ter). São movimentos de flexão e
extensão bruscos.
• Tiques: contrair platisma, piscar sem parar. Pode ser nervoso. Não denota doença neurológica específica. Tem
grande cunho hereditário.
• Convulsões:
o Tônicas: hipertonia
o Clônicas: clonus (mexe)
o Tônico/clônicas: hipertonia seguido de clonus → mais comum. Pode ser generalizada (todos grupos
musculares) ou focal (apenas uma musculatura, como da mastigação por exemplo)
• Tetania: espasmos carpopodais.
o Sinal de Trousseau: pode ser causado por hipocalcemia (hipoparatireoidismo) e por hipocapnia
(hiperventilação).
• Fasciculações e mioclonias: são tremores musculares. A causa mais comum é lesão de nervo raquidiano e intoxicação
exógena (principalmente por organofosforados).
Nervos raquidianos:
Devemos fazer inspeção e palpação.
Na hanseníase: os nervos raquidianos ficam espessados, parecendo um cordonê. E o paciente desenvolve hipoestesia
ou anestesia de extremidades com risco de mal perfurante e de amputações traumáticas de dedos das mãos e pés. Na
hanseníase precisamos palpar os nervos raquidianos, avaliar espessamento e avaliar sensibilidade das manchas da pele
e das extremidades, tanto tátil, quanto térmica e dolorosa.
Nervos raquidianos espessados no paciente com hanseníase.
Resumindo:
Síndrome do neurônio motor inferior (segundo neurônio motor): lesão de nervos raquidianos
• Paralisia flácida: da fase aguda para sempre

• Presença de atrofia da musculatura por desuso
• Presença de fasciculações
• Hiporreflexia
• Babinski ausente
Síndrome do neurônio motor superior:
• Fase aguda: hipotonia e hiporreflexia

• Fase de sequela (subaguda e crônica):
o Paralisia espástica e eletiva no AVE da área motora (braço pega extensor - braço fletido - e perna pega
flexor - perna estendida, não dobra, formando semi-círculo no chão)
o Ausência de atrofia
o Ausência de fasciculações
o Hiperreflexia
o Babinski presente: tem lesão da via córtico-espinal. Denota critério de gravidade na sequela de AVE
COMA, AVE E MORTE ENCEFÁLICA

COMA:
Coma é o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente mesmo após estímulos de diversas modalidades e
intensidades diferentes.  Tentamos acordar o paciente, fazemos estímulo de dor e sonoro, chamamos pelo nome e
ele não responde
Formação Reticular – SARA:
O ato de acordar (de despertar) é devido a uma conexão que há entre a formação reticular (Sistema
Reticular Ativador Ascendente) até o córtex.  É um processo extremamente complexo.
O Sistema Reticular Ativador Ascendente está no tronco encefálico.
As conexões da formação reticular com o cérebro são pela via talâmica e extra talâmica. A formação
reticular também faz conexão com a medula, com o cerebelo e com os núcleos dos nervos
encefálicos.
Obs: Essas conexões que existem no SNC geram uma grande confusão na hora de avaliar o quadro clínico do paciente,
pois não sabemos a que nível houve compressão, se lesão do par craniano foi mais a nível periférico ou do tronco
encefálico, da área frontal se foi mais anterior ou posterior, etc.
Outras funções da formação reticular:
• Controle da atividade elétrica cortical: é o Ciclo sono vigília

• Controle eferente da sensibilidade e da dor - sistema modulador (a sensibilidade olfativa é muito interessante:
quando compramos perfume novo, sempre achamos o cheiro muito forte; conforme vamos passando, o sistema
modulador já nem liga mais e foca em outras sensibilidades olfativas mais importantes para seu dia a dia e
aquele cheiro do perfume que a princípio era forte já nem ligamos mais)
• Controle da motricidade somática e postural
• Controle do sistema nervoso autônomo - conexão com o sistema límbico e hipotálamo
• Controle neuroendócrino - liberação de ACTH (controla a função da supra renal) pela hipófise e de ADH
(controla a osmolaridade sérica - muito importante na fisiopatologia do coma)
• Integração de reflexos
• Controle da respiração - centro respiratório bulbar → AVE de circulação posterior (do sistema vértebro-basilar)
pode levar à alteração do ritmo respiratório e ao choque neurogênico por disautonomia.
• Controle vasomotor - calibre vascular (PA) e ritmo cardíaco.
Portanto, a consciência é a formação reticular (sistema reticular ativador ascendente) que, através das vias
reticulocorticais, vão ativar o córtex e aí paciente vai despertar.
Etiologias do coma:
Primárias: houve realmente lesão do SNC, do encéfalo. São divididas em supratentoriais e infratentoriais.
• Supratentoriais: acima da tenda do cerebelo (mais comum).

o Lesões supratentoriais unilaterais: podem ocorrer por hematoma, AVE extenso, tumor, TCE, abscesso,
etc.
 Hematoma subdural.
AVE isquêmico extenso (chamado de área de hipodensidade).
Tumor.
Abcesso cerebral.
o Lesões supratentoriais bilateral (ambos os hemisférios): pode ser por encefalite (comum na prática
clínica da terapia intensiva; paciente tem rebaixamento do nível de consciência; na maioria das vezes na
fase aguda ele precisa de um suporte ventilatório. Em pacientes imunocompetentes, a causa mais
comum é a encefalite herpética pelo vírus herpes simples), múltiplos infartos (que podem ser causados
por múltiplos êmbolos do coração (cardioêmbolo) ou até êmbolos sépticos (paciente com endocardite
pode soltar vários êmbolos sépticos da cúspide valvar e causar múltiplos focos de neuro-infecção), TCE,
hidrocefalia, etc.
• Infratentoriais: abaixo da tenda do cerebelo. São as lesões de tronco encefálico: hemorragia pontinha, AVE
cerebelar, oclusão da artéria basilar, mielinólise pontinha (é causada por variação da osmolaridade  Ela é uma
lesão primária, porém causada por um distúrbio secundário, que é o distúrbio do sódio), tumor, etc.
Tumor de tronco encefálico (apontado na seta).

Área isquêmica no cerebelo (onde está o pontinho vermelho).
Imagem: Linha preta ilustrando a tenda do cerebelo,

dividindo em supratentorial (acima) e infratentorial
(abaixo).
Secundárias: são causas metabólicas e infecciosas (são os rebaixamentos de níveis de consciência causadas por
infecções, intoxicações exógenas, etc). São as mais comuns.
Avaliação das pupilas:
• Lesão do diencéfalo: pupilas pequenas e fotorreagentes

• Tectal: pupilas grandes e fixas
• Compressão do III nervo: dilatadas e fixas ipsilateral à lesão
• Mesencéfalo: médio-fixas e não fotorreagentes
• Ponte (isquêmica, hemorragica): puntiforme e não fotorreagente  Parece quando paciente têm intoxicação
por parassimpaticomimético, como organofosforado.
Coma metabólico:
A maioria dos comas são secundários, como os metabólicos.
• Hipernatremia: pode ser causada por:

o Diurese osmótica: causada uma descompensação aguda da DM2 em que o paciente entra no estado
hiperglicêmico hiperosmolar  A poliúria do paciente é uma desidratação hiperosmolar: ele perde
glicose junto com água na urina e o sódio fica para trás, resultando em hiperosmolaridade (meio
extracelular hiperosmolar, ou seja, sangue concentrado).
Um dos sintomas nesse paciente é neurológico que aparece quando a osmolaridade sérica está > 320
mosmol/kg  terá rebaixamento do nível de consciência, entrando em coma.
Obs:
Oms sérica = 2.Na + Glicose / 18
O VR da osmolaridade plasmática é entre 280 e 320 mOsm/L.
O VR do sódio plasmático é até 145 mEq/L. Se ele aumenta para 160, por exemplo, que é um pequeno
aumento, a osmolaridade já fica acima de 320 e o paciente já entra em hiperosmolaridade.
Como esse paciente possui deficiência relativa de insulina (e não absoluta), ele não tem cetoacidose
(isso pq 1/10 da insulina é o necessário para não gerar lipólise. E não gerando lipólise, o paciente não
fará a formação dos corpos cetonicos (cetogênese), não tendo cetoacidose). Se ele não tem
cetoacidose, ele não tem respiração de Kussmaul. Então a glicemia é alta.
A diurese osmótica é muito comum em idosos institucionalizados que são privados de tomar água
porque estão acamados, então as glicemias são muito altas, ocorrendo uma grave desidratação
hiperosmolar.
o Diabetes insípidus: paciente tem deficiência de ADH, com isso, possui diurese de 10 a 15 litros em 24
horas, ficando com densidade baixa e o sódio fica para trás.
O diabetes insípidus pode ser secundário a uma lesão primária (decorrente de uma lesão primária). Ex:
paciente teve um TCE e desenvolveu deficiência de ADH e essa deficiência causou hipernatremia e a
hipernatremia agravou a lesão. Portanto, paciente tem uma lesão primária (TCE) e uma lesão
secundária (diabetes insípidus), causando hiperosmolaridade que causa mielinólise a nível da ponte.
Na hiperosmolaridade, o meio extracelular está hiperosmolar (concentrado), então o neurônio perde água para
fora, o que lesa a bainha de mielina (mielinólise). Portanto, a mielinólise a nível da ponte é causada por
oscilações da osmolaridade, principalmente se for oscilação brusca da osmolaridade cuja principal vilã é a
hipernatremia e as principais causas são diabetes insipidus e diurese osmótica.
Mielinólise pontina: pode ser causada por alterações abruptas da osmolaridade sérica. A principal causa é
hipernatremia, que causa perda de água do neurônio (que está hiposmolar) para o meio extracelular (que está
hiperosmolar), lesando a bainha de mielina → isso é chamado de crenação dos neurônios.
• Hiponatremia: pode ser causada por:

o SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético): causa hiponatremia (redução
da concentração plasmática de sódio por conta do excesso de água) e consequente hiposmolaridade
(meio extracelular fica hiposmolar, ou seja, menos concentrado), lembrando que o sódio é o principal
responsável pelo controle da osmolaridade. Com isso, o neurônio (que está mais concentrado) vai puxar
água para dentro dele, causando um edema cerebral celular que pode causar aumento da HIC.
Obs: SIADH pode ser causado por lesão cerebral primária.
o Síndrome perdedora de sal.
No SIADH: o sódio sérico é baixo. A osmolaridade é baixa. A osmolaridade

urinária é alta.
No diabetes insípidus: o sódio sérico é alto, a osmolaridade sérica é baixa e a

osmolaridade urinária é baixa.
LEMBRETE: Osmose é o transporte do solvente (água) a favor do gradiente de concentração (do meio menos
concentrado para o meio mais concentrado).
• Hipoglicemia: o paciente chega com uma descarga adrenérgica, em coma, sudorese profusa, pálido, gelado.
• Hiperglicemia por cetoacidose diabética: O paciente vai referir na história que estava perdendo peso,
polidipsia, poliúria, evoluiu para desidratação. A desidratação leva à taquicardia, e a lipólise leva à liberação de
corpos cetônicos (acúmulo de corpos cetônicos = hálito cetônico), causando acidose metabólica. A acidose
metabólica causa hiperventilação compensatória (tampão de CO2) caracterizada pela respiração de Kussmaul.
Portanto, esse paciente em coma tem desidratação + perda de peso + poliúria + polidipsia + respiração de
Kussmaul + taquicardia + hálito cetônico.
• Intoxicações exógenas: álcool, venenos, drogas lícitas (mais comum) e ilícitas.
• Encefalopatia hepática: paciente possui hálito de amônia (maçã podre). O paciente tem os estigmas de
hepatopatia crônica: ascite, circulação colateral, icterícia, anemia, edema hipoproteico, movimentos
involuntários como asterix ou flapping.
A encefalopatia hepática é classificada segundo Critérios de West Haven:
Do estágio 2 em diante que o paciente

começa a rebaixar.
• Encefalopatia urêmica: paciente possui hálito urêmico; pode ter fácies renal, cor amarelo palha (se for renal
crônico estágio 5, na fase já de indicação de diálise), pode ter flapping ou asterixis.
Outras causas de coma metabólico:
• Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo por choque hipovolêmico e hemorrágico. É comum em pacientes com
hemorragia peri parto, descolamento prematuro de placenta, que tem choque hemorrágico e faz isquemia da
hipófise e desenvolve a partir daí insuficiência da supra renal, hipotireoidismo, insuficiência ovariana
(deficiência de estrógeno e progesterona), cai os pelos, para de menstruar. Começa a desenvolver distúrbios do
sódio, dos hormônios da tireoide e acaba que se não diagnosticado, pode entrar em coma.
• Coma mixedematoso: hipotireoidismo grave e muito raro.
• Crise tireotóxica: é uma descompensação da doença de Basedow-Graves; paciente tem taquiarritmia,
rebaixamento do nível de consciência.
• Insuficiência supra renal aguda: acontece em pacientes que fazem uso de altas doses de corticoide exógeno e
param abruptamente e, com isso, faz uma falência da supra renal porque a produção endógena está suprimida.
Coma metabólico X Delirium:
Obs: Delirium ≠ Delírio.

Delirium é comum no rebaixamento de nível de consciência de origem metabólica, é de início agudo (assim como as
outras causas de coma), mas o paciente tem uma flutuação do nível de consciência. No delirium há muito
comprometimento da atenção, pensamento desorganizado e alteração do nível de consciência. É mais comum em
idosos.
No coma não tem flutuação do nível de consciência, ou seja, no coma ele superficializa e acorda; ou não superficializa e
não acorda (afunda e fica – estado vegetativo).
Delírio é um sintoma psiquiátrico. Há delírio auditivo, visual e o mais comum é auditivo (escuta coisas, vozes). No
delírio, mesmo na fase aguda, ele flutua. Tratamos a causa e ele continua flutuando até que melhora e se mantém.
Delirium.
Etiologias do Delirium:
• IC
• DPOC exacerbado
• Asma brônquica - crise asmática
• Encefalopatia hepática
• Insuficiência renal
• *Pneumonia
• *ITU
• *Desidratação
• *Distúrbios eletrolíticos
• Cirurgias: geral e ortopédicas
• Meningites
• Encefalites
• TCE
• Convulsão: O delirium pode ocorrer após uma crise convulsiva.
Aura = sensações que antecedem convulsões.
Icto = crise convulsiva.
Estado pós-ictal = estado sonolento, rebaixado que o paciente fica após a crise convulsiva.
• Intoxicações: álcool, drogas ilícitas, anestesia (muito comum em idoso que recebeu anestesia)
“Confusão no ancião = Infecção”  Aí na hora que trata a infecção, o paciente volta ao normal.
As causas mais comuns de delirium no idoso são as infecções, desidratação, distúrbios eletrolíticos.
O paciente com delirium pode ficar hipoativo (idoso deprimido, letárgico, sonolento, fica só na cama) ou hiperativo
(idoso fica agitado, começa a ficar mal educado, com um comportamento bizarro em relação ao seu basal).
Como manejar o paciente com rebaixamento do nível de consciência:
Explicando a imagem acima:
Instalar monitorização multifunção (MOV): cardioscópio, FC, FR, temperatura e oximetria de pulso. Pode ter entradas
para PIC e para eletroencefalograma contínuo. Colher glicemia capilar e gasometria.
Avaliar e restabelecer a condição respiratória e hemodinâmica: verificar se tem indicação de intubação, se está chocado,
melhorar a perfusão cerebral → não sabemos a causa do rebaixamento, se é coma por lesão cerebral primária, se é
delirium por infecção…
Laboratório: de acordo com demanda da anamnese
Triagem infecciosa: fundamental no idoso rebaixado, pois pode ser um quadro de delirium hipo ou hiperativo. Culturas:
se foco da infecção for erisipela e tiver bolha na perna, colher swab dali; se for encefalite ou meningite, colher líquido.
Faz raio X de tórax.
Após fazer todos esses procedimentos e o paciente estiver ok, levar para neuroimagem para fazer diagnóstico
diferencial da etiologia do rebaixamento.
Avaliar o padrão respiratório:
A hiperventilação neurogênica é comum nesses pacientes  Fica com frequência de 60 incursões por min.
Cheyne-Stokes: paciente faz taquipneia, bradipneia e apneia de acordo com PCO2  Na apneia, a PCO2 aumenta, aí o
paciente hiperventila, fazendo com que a PCO2 diminua, fazendo apneia novamente.
Atáxica: padrão respiratório de Biot que é totalmente anárquico.
Apnêustica: paciente faz uma respiração profunda e uma apneia, podendo

chegar no gasping. No gasping, ele já está em pré-parada respiratória (faz
uma inspiração de pequeno volume-corrente e já faz apneia).
Apneia pós-hiperventilação: apneia seguida de hiperventilação.
Essas alterações mostram que centro respiratório foi afetado por lesão primária ou secundária (maioria das vezes).
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE

AVE: déficit neurológico atribuída a uma lesão focal aguda do SNC por uma causa vascular, na qual os sintomas
persistem por pelo menos 24 horas. Portanto, é qualquer déficit neurológico focal associado a uma causa vascular
(obstrução ou ruptura).
Na tomografia do AVE isquêmico vemos uma área mais escura que o cérebro → área de hipodensidade.
Classificação:
• Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi)

• Ataque Isquêmico Transitório (AIT ou TIA): Déficit neurológico transitório decorrente da redução do fluxo
sanguíneo que tenha duração inferior a 24 horas e que seja seguido por recuperação funcional completa e
ausência de infarto cerebral na TC e RNM.
Existem infartos cerebrais sem sequela. Logo, para ser AIT, a ressonância e tomografia tem que ser normais.
O paciente chega afásico, hemiparético e daqui 15 a 60 min (o conceito diz 24 horas, mas na verdade a
recuperação é rápida) ele está bem.
• Acidente Vascular encefálico hemorrágico (AVEh)
o Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
o Hemorragia do Espaço Subaracnóide Espontâneo (HSAE)
Obs: Quando uma hemorragia subaracnóide é causada por TCE, chamamos de HSAT.
AVE isquêmico Lacunar:
Pequeno AVE profundo que acomete um ramo penetrante de uma artéria cerebral (como mostrado
na imagem ao lado). Muito comum no idoso. Representam 15 a 20% dos AVEi. Acometem
principalmente o cerebelo, a cápsula interna, o tálamo, os gânglios da base e a base da ponte. É
muito comum esses AVE lacunares múltiplos virem acompanhados de um quadro demencial
progressivo. Na RM não há uma área isquêmica grande e sim múltiplas isquemias do tipo lacunares.
Quando o paciente com AVE é admitido:
1. Fizemos o exame neurológico e o paciente apresentou sinal focal (afasia, disartria, déficit motor, apraxia, agnosia,
vertigem, marcha atáxica, etc).
2. Realizamos TC de crânio sem contraste que deu normal, mostrando que o AVE dele não é hemorrágico, pois a
hemorragia na tomografia é hiperdensa (branca). Portanto, a TC define se é o AVE é hemorrágico ou não, pois o AVE
hemorrágico apareceria na primeira TC.
48 a 72 horas após admissão:
48-72 horas após admissão, se o AVE for isquêmico ele vai aparecer na tomografia.
1. Paciente com exame neurológico ainda alterado (com sinal focal).

2. Se a tomografia estiver normal, devemos pedir RM, pois o paciente ainda continua com exame neurológico alterado
(se não apareceu nada na tomografia, pode ser que a isquemia esteja em regiões mais difíceis de definir área
isquêmica, como no tronco encefálico, e aí a RM conseguiria mostrar).
Se a tomografia tiver área isquêmica, concluímos que o paciente está com AVE isquêmico.
24 horas após admissão:
Se o exame neurológico do paciente normalizou após 24 horas e o TC de crânio ou a RM vieram normais (sem infarto
cerebral), quer dizer que o paciente teve um AIT.
48 horas após a admissão:
Se o exame neurológico normalizou e a TC ou RM vieram com área isquêmica, mostrando infarto cerebral, quer dizer
que o paciente teve um AVE isquêmico sem sequelas.
AVE isquêmico
Definição: Infarto por isquemia prolongado de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou
tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda.
No DATASUS, é uma das causas mais comuns de morte no Brasil acompanhado das doenças
cardíacas isquêmicas (é aquele doente com aterosclerose sistêmica que possui o combo: infarto
+ AVE isquêmico).
Escores para avaliar o AVE isquêmico:
• FAST:
F= Face; A = Arm; S = Speech; T = Time  No inglês
F = face (avaliar a face: desvio de rima, etc); A = abraçar (avaliar o déficit motor: braço); S = distúrbio da fala; T =
tempo (ver há quanto tempo isso está acontecendo, ou seja, ver se o delta T do início dos sintomas pelo FAST
ainda indica a trombólise  A trombólise química com ATPlase é extremamente importante, pois vai
reperfundir todo o cérebro isquêmico e a função daquele tecido voltará, e o paciente dali pra frente terá vida
normal).
• NIHSS: possui 11 itens e vai de 0 a 42 pontos, então é muito mais difícil de executar na urgência. Mas depois que
já passou a urgência, já estabilizamos o paciente, coletamos os exames, pesquisamos infecções, desidratação,
distúrbio hidroeletrolítico e fizemos a neuroimagem, é indicado fazer o NIHSS e repeti-lo periodicamente na
enfermaria para avaliar se paciente está melhorando, piorando ou estagnado.
 Obs: Heminegligência: muito comum ser lesão do território não

dominante, que na maioria das pessoas é o direito → Pessoa não
consegue definir nada que seja da metade esquerda do corpo
(sensibilidade, localização, propriocepção).
Fatores de risco:
• HAS
• DM
• Dislipidemia
• Tabagismo
• Idade > 50 anos
• Sexo masculino
• História familiar positiva
• Fibrilação atrial: fonte de cardioêmbolo  Fazer ECG para avaliar.
• Estenose carotídea: diagnosticado pelo doppler, US das carótidas
• Prótese Valvar (principalmente metálica)
• IAM de parede anterior: pode ser fonte de cardioêmbolo
• Cardiopatia dilatada: pode ser fonte de cardioêmbolo
• AIT prévio
• Aterosclerose de aorta ascendente e do arco aórtico
• Forame oval patente + aneurisma do septo interatrial
• Síndromes trombofílicas - principalmente SAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide)
• Vasculites autoimunes
• Doenças hematológicas: anemia falciforme, policitemia vera, leucemias crônicas com hiperviscosidade
sanguínea muito alta predispondo a trombose.
• Meningite bacteriana, tuberculosa
• Dissecção de artéria carótida ou vertebral
• Displasia fibromuscular das artérias cerebrais
• Drogas: anfetamina, cocaína, simpatomiméticos
• Síndrome de Moyamoya: paciente possui uma estenose progressiva de carótida
Fisiopatologia/Causas:
• Aterotrombose de médias e grandes artérias

• Aterotrombose de pequenas artérias (que é o AVE lacunar)
• Embolia: cardioêmbolo ou embolia arterioarterial
o O cardioêmbolo pode vir do AE (causado pela FA), da parede do ventrículo esquerdo (trombo mural), da
calcificação da cúspide e até colônia de bactérias por êmbolos sépticos da mitral e aórtica.
Se tiver CIA ou CIV o êmbolo pode vir até do coração direito para esquerdo e do esquerdo para
circulação sistêmica  isso é chamado de embolia paradoxal.
• Causas raras
• Criptogênicos: dizemos que é AVE de etiologia que não foi determinada pela investigação.
Fisiopatologia:
A isquemia pode levar ao infarto e a lesão pode ser irreversível (que é a área de necrose) e reversível (que é a área de
penumbra).
O tamanho da lesão irreversível vai depender da circulação colateral, da duração da isquemia na área de penumbra, e
da velocidade de instalação da isquemia.
Quando o paciente chega, a prioridade é restabelecer a condição respiratória e hemodinâmica. O que pode ampliar a
área de lesão irreversível é: hipoperfusão cerebral (paciente hipotenso), hipoxemia e hipercapnia (pela não oferta de
suporte ventilatório adequado), paciente hipertenso e você abaixou a PA para 120x80 (hipertensão pode ser reflexo) →
Assim, acabou isquemiando a área de penumbra e o paciente que ia ficar com uma sequela menor acabou ficando com
uma sequela definitiva muito importante.
Obs: Área de penumbra é uma área que circunda o núcleo da região isquêmica, ou seja, é uma área onde a isquemia é
incompleta. É um tecido neuronal em risco, porém ainda viável. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível,
desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado.
Quadro clínico/Localização/Diagnóstico topográfico:
• Território carotídeo - circulação anterior: artéria cerebral média e artéria cerebral anterior:
o Hemiparesia/plegia: mais comum
o Hemianestesia/parestesia
o Paralisia facial central: só afeta quadrante inferior do lado oposto ao AVE. O paciente enruga a testa e
pisca normalmente, apresentando somente desvio de rima labial.
Obs: Na paralisia de Bell (paralisia facial periférica) que o paciente paralisa a hemiface toda (testa, olhos,
boca).
o Disartria
o Afasia (motora, sensorial, de condução) - hemisfério dominante
o Apraxia
o Asterognosia
o Anosognosia: não consegue considerar que ele esteja doente, não consegue entender sobre o fato de
ele estar doente.
o Heminegligência - hemisfério direito: paciente não consegue definir nada do hemisfério esquerdo
(sensibilidade etc).
o Desvio conjugado do olhar contrário a hemiplegia por 1 a 2 dias.
• Território vértebro-basilar - circulação posterior: cerebelo e tronco encefálico - artéria cerebral posterior:
o Hemiparesia/plegia ou tetraparesia/plegia: porque no tronco encefálico que dá origem aos pares
cranianos e abaixo há a decussação das pirâmides. A tetraparesia pode parecer que foi lesão medular
alta, sendo que foi lesão de tronco encefálico.
o Vertigem, náuseas, nistagmo (se for lesão a nível cerebelar)
o Ataxia (nível cerebelar)
o Diplopia - síndromes oculomotoras
o Paralisia facial periférica
o Disartria, disfagia, disfonia - síndrome bulbar → lesão de glossofaríngeo, vago e acessório
o Síndrome de Horner
o Desvio conjugado do olhar para baixo ou na direção da hemiplegia.
-Felizmente, são a minoria dos AVE. O receio é se lesar o bulbo. O paciente pode fazer distúrbios graves do
ritmo respiratório e choque neurogênico por conta da lesão bulbar. A lesão do sistema reticular ativador
ascendente também é muito preocupante. A recuperação nesses casos é difícil e paciente pode ficar em estado
vegetativo.
-Resumidamente, lesão no tronco encefálico: o paciente pode ter síndrome cerebelar (marcha atáxica,
nistagmo, vertigem, Romberg negativo, dismetria, disdiadococinesia), lesão do centro respiratório (arritmia
respiratória, choque neurogênico) e paralisia de algum par craniano (depende da onde foi a lesão e qual par
craniano que foi lesado). E se for lesão cerebelar: dismetria, disdiadococinesia, ataxia, nistagmo, vertigem,
Romberg negativo, marcha atáxica. Portanto, a circulação posterior é muito relacionada à paralisia de par
craniano, choque neurogênico, distúrbios ventilatórios.
• Artéria Cerebral Média:
o Hemiplegia: uma característica peculiar é que ela é braquiofacial (predomina uma monoparesia no
braço)
o Hemianestesia
o Paralisia facial central
o Afasia de Brocá, Wernicke ou global
o A tomografia inicial, mesmo que não visualizemos bem a área isquêmica, podemos notar a artéria
cerebral média hiperdensa → Sinal da corda.
Sinal da corda mostrado pelas setas.

É muito comum a artéria cerebral média ser obstruída pela anatomia dela: faz uma curva em L. Comum
ser obstruída por êmbolo arterioarterial (é quando um fragmento de uma placa de ateroma desloca de
uma artéria de maior calibre em direção a menor calibre pela direção do fluxo) ou cardioêmbolo.
• Artéria Cerebral Anterior:
o Hemiplegia com predomínio crural (predomínio de membro inferior)
o Hemianestesia
o Alterações comportamentais tipo frontal → comportamento bizarro.
o Afasia Transcortical: na parte mais anterior da área de Brocá; não fala mas entende o que a gente fala,
só que ele tem mais facilidade para repetir o que a gente fala.
• Artéria Cerebral Posterior:
o Hemianopsia
o Alexia
o Hipoacusia
AVE isquêmico na neuroimagem:

Utilizamos um escore chamado ASPECTS que vai de 0 a 10 e vai contando as áreas isquêmicas.
Alguns exemplos de neuroimagem:
 Angiotomografia/angiorressonância/arteriografia: mostra que nesse hemisfério em branco na

imagem não tem nenhuma circulação, enquanto no outro tem → obstrução total da carótida →
paciente tem uma isquemia hemisférica.
Imagem 1: isquemia vista na tomografia (mais escuro que o cérebro normal).

Imagem 2: área da isquemia vista na RM (área branca).
O que fazer com o paciente com AVE isquêmico:
1. Estabilizar o paciente.
2. TC sem contraste: irá descartar AVE hemorrágico. O AVE isquêmico leva 24 a 72 horas para aparecer na TC (só
aparece precocemente se for extenso). Pode acontecer de vermos o sinal da corda (na isquemia da artéria cerebral
média) que, posteriormente, aparecerá isquemia no território irrigado por essa artéria.
3. RNM de perfusão: aparece precocemente no AVEi. É a melhor escolha para AVEi de tronco e lacunares.
Obs: No protocolo de trombólise é preconizado uma RNM de perfusão.
4. Laboratório
5. ECG: para avaliar se há FA (risco de trombo atrial) ou IAM prévio (risco de trombo mural). Se o paciente tiver FA, ele
deve ser anticoagulado para sempre.
6. Ecocardiograma transtorácico/transesofágico: Naqueles doentes que o ecocardiograma não viu nada e não
consegui definir outra causa para AVE, em casos de jovens (por exemplo) que são aterotrombóticos, aterosclerose
precoce e não consegui definir pelo doppler de carótidas, aí preciso pedir um eco transesofágico para avaliar forame
oval pérvio, mixoma atrial, dentre outros.
7. Doppler de carótidas: avalia se o paciente tem arteriosclerose.
Por que trombolizar é importante:
Paciente possui sinal focal, a primeira coisa que fazemos é estabilizá-lo e depois neuroimagem. Faz a tomografia →
descarta que é hemorrágico, pois ao descartar o hemorrágico podemos já avaliar as contraindicações absolutas para
trombólise e trombolisar. Se tiver acesso a uma RNM de perfusão, já fazemos e definimos o diagnóstico.
Se não existe neuroimagem na cidade, encaminhar o paciente para o hospital mais próximo → se demorar, o delta T
para trombólise pode ter sido extrapolado e a área de infarto cerebral já vai estar estabilizada com as sequelas pelo
resto da vida do paciente.
Laranja é área de infarto cerebral e a verde é de penumbra.
Essa evolução (área de penumbra que ainda dava para recuperar virou área
completa de infarto irreversível) pode acontecer se deixarmos um paciente
desestabilizado (com hipóxia e hipercapnia, por exemplo) ser transferido.
Pode acontecer também, se for um paciente com tríade de Cushing e dermos
um anti-hipertensivo para ele, fazendo com que sua PA caia, etc...
AVE hemorrágico
O vaso sanguíneo se rompe e o sangue extravasa, o que aumenta a pressão na região e dificulta a
chegada de sangue aos neurônios.
Há 2 subtipos: hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnoide (HSAE).
1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): causada por rupturas de falsos aneurismas de Charcot Bouchard que são
causados pela hipertensão de longa data.
Aneurisma de Charcot-B (microaneurismas) são pequenas dilatações dos ramos

terminais das artérias cerebrais, cuja ruptura provoca hemorragias mais ou
menos graves. É comum em pacientes hipertensos e é uma das principais
causas do AVE hemorrágico do tipo intraparenquimatoso. Não se deve
confundir com os aneurismas saculares que atingem vasos de maior porte de
sangue. Os aneurismas de Charcot-B ocorrem em pequenos vasos sanguíneos
(com pequenos diâmetros). Essa diferenciação é importante porque a ruptura
dos aneurismas saculares leva a formação de uma hemorragia
subaracnóidea enquanto o rompimento dos aneurismas de Charcot Bouchard
levam à formação de uma hemorragia intraparenquimatosa.
Causas:
• *Hipertensiva: qualquer idade, principalmente negros com hipertensão maligna

• Angiopatia amiloide: idosos
• Transformação hemorrágica de AVE isquêmico: um AVE isquêmico muito extenso pode sangrar.
• Sangramento de tumor cerebral
• Uso de anticoagulantes e trombolíticos → muito comum
• Distúrbios de coagulação → plaquetopenia, pacientes hepatopatas (plaqueta baixa em decorrência do
hiperesplenismo secundário).
Patogênese:
• Hipertensiva: degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes levando a pequenas rupturas e

formação de falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard que podem romper. Esse tipo de AVE hemorrágico
de causa hipertensiva acontece muito em pacientes jovens e negros com hipertensão maligna.
• Angiopatia amilóide: microdepósitos de betapeptídeo amilóide em pequenas artérias corticais ou na junção
subcortical levam à fraqueza da parede vascular e propensão ao rompimento. É uma doença dos idosos (>65
anos) → causa mais comum de AVE hemorrágico em idosos.
Quadro clínico:
• Ao longo de 1 a 3 horas:
o Cefaleia súbita de forte intensidade
o Vômitos
o Agravamento da hipertensão (que é reflexa: tríade de Cushing)
o Déficit neurológico focal ao exame neurológico
• Ao longo de 3 a 6 horas:
o Rebaixamento progressivo do nível de consciência → isso causa um desespero na família porque o
paciente chega bem e de repente rebaixa de uma vez, precisa ser entubado, precisa de terapia
intensiva, de suporte hemodinâmico e ventilatório.
Obs: índice de mortalidade do AVEh é muito alta quando comparada com AVEi.
2. Hemorragia subaracnoide espontânea (HSAE):
Etiologia:
• Ruptura de aneurismas saculares intracranianos → causa mais comum

• Malformação vascular arteriovenosa - MAV
Fatores de risco:
• Tabagismo
• Alcoolismo
• História familiar positiva de HSAE
• Uso de simpaticomiméticos: cocaína
• HAS
• Síndromes genéticas: rins policísticos, etc.
Quadro clínico:
• Déficit neurológico focal nas primeiras 3 horas

• *Cefaleia súbita intensa: chama muita atenção → paciente fala que parece que algo explodiu dentro da cabeça,
sendo a maior dor de cabeça da vida que pessoa pode sentir
• Náuseas e vômitos: às vezes pela HIC que os vômitos em jatos não são precedidos de náuseas.
Na meningite também há vômitos em jatos não precedidos de náusea.
• Redução do nível de consciência (3-6h)
• Agravamento da HAS: por conta da tríade de Cushing
• *Síncope
• Convulsões
• *Rigidez de nuca (após algumas horas)
Os que possuem * são os mais comuns.
Classificação clínica da HSAE pela escala de Hunt e Hess:
Grau 0 é assintomático. Grau III para frente já evolui com rebaixamento. No grau V paciente possui Glasgow de 4.
Diagnóstico de HSAE:
• TC de crânio sem contraste: sensibilidade de 95% em até 72h do evento. O sangue na TC é branco (radiopaco -
hiperdenso).
Na primeira TC, tanto o AVE hemorrágico quanto HSAE, vemos em 95% dos casos.
Hemorragias subaracnóideas na TC:
Podemos ver hemorragia onde está o pontinho vermelho que é a tenda do cerebelo.
Hemorragia na tenda do cerebelo (onde está o pontinho vermelho).
Hemorragia na região inter-hemisférica e na tenda do cerebelo.

Hemorragias em algumas regiões (apontadas pelas setas).
• Para localizarmos o aneurisma, faremos arteriografia ou angiotomografia ou angiorresonância. Porém, é

preferível fazer a angiotomografia e angiorresonância, pois a arteriografia é um exame invasivo que injeta
contraste na artéria carótida ou femoral.
 Aneurisma sacular.
• Se a tomografia estiver normal, mas o paciente tem clínica de rigidez de nuca e continuamos suspeitando de
hemorragia subaracnoide, podemos colher o líquor (através da punção lombar):
o Se realmente houver hemorragia subaracnoide, o líquor vai vir xantocrômico (amarelo citrino) com
>100.00 hemácias/mm3
o Devemos ter muito cuidado com a punção lombar antes da tomografia porque dependendo do grau de
HIC, se tira muito líquor, pode haver um desbalanço lá em cima e paciente fazer uma herniação para o
tronco encefálico e evoluir subitamente com morte encefálica → não tirar muito líquor, avaliar
tomografia primeiro para depois decidir sobre a punção lombar.
Classificação tomográfica da HSAE pela Escala de Fisher:

(a classificação clínica é pela escala de Hunt e Hess)
Classificação com base na quantidade de sangue detectada.
Fischer 2 e 4 tem hemoventrículo (sangue nos ventrículos cerebrais, inundação ventricular)

Fischer 1 e 3 não têm hemoventrículo.
HSAE x Meningite:
O diagnóstico diferencial de HSAE é a meningite, pois tem irritação meníngea.
Na meningite há: sinais de irritação meníngea + síndrome da hipertensão intracraniana (cefaleia holocraniana - em
capacete; vômito em jato) + síndrome infecciosa aguda (acompanha qualquer infecção; febre, mialgia, artralgia,
prostração, astenia, hiporexia). Na tomografia de crânio não tem HSAE. Colhemos o líquor para avaliar a meningite (se
tem proteinorraquia, pleocitose, hipoglicorraquia e definir se é viral ou bacteriana).
Se houver sinais de irritação meníngea (síndrome meningorradicular aguda) e na TC de crânio houver HSAE: teremos
que localizar o que levou à HSAE (aneurisma ou MAV)  Optamos pela arteriografia ou angiotomografia ou
angiorresonância.
Complicações da HSAE:
• Vasoespasmo: pode acontecer do 3º ao 14º dia pós ruptura de aneurisma, sendo mais comum em torno do 7º
dia. Pode levar a AVE isquêmico extenso → o sangue no espaço subaracnoide reflexamente causa vasoespasmo
(usamos nimodipina, que é um bloqueador de canal de cálcio, para profilaxia do vasoespasmo).
• Hidrocefalia hiperbárica: o sangue pode causar uma obstrução de drenagem de líquor, resultando em uma
hidrocefalia hiperbárica, precisando fazer DVE.
• Convulsões
• Ressangramento: o aneurisma pode ressangrar enquanto aguarda a clipagem.
• Hiponatremia: SIADH (Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH), síndrome perdedora de sal.
Tratamento do aneurisma:
• Clipagem
Clipe cirúrgico estancando a hemorragia do aneurisma rompido.

• Embolização: coloca um stent e emboliza o aneurisma com as molas  isso impede ressangramento.
Embolização.
Embolização possui menos complicações que clipagem.
MORTE ENCEFÁLICA
Quando se suspeita de morte encefálica é importante abrir o protocolo mais rapidamente possível, pois ele pode ser um
possível doador de órgãos. É o CDOT que aborda a família em relação à doação e não o intensivista ou o neurocirurgião.
Esses dois últimos apenas fecham o diagnóstico de morte encefálica.
Portanto, suspeitou-se de morte encefálica, preencher o Termo de Declaração de Morte Encefálica com muita
responsabilidade.
Exemplo do item 2:
-Diagnóstico principal: AVE hemorrágico.

-Diagnóstico secundário: HAS
-Confirmação (é como que a causa do coma foi
diagnosticada): se foi TC, RNM, angiografia, etc
Se for SIM em todos, podemos iniciar o protocolo.
No 4º item acima, onde fala de drogas depressoras do SNC: um exemplo são os Barbitúricos que causam midríase não
fotorreagente, arreflexia, então tem que tomar cuidado para não confundir e falar que é morte encefálica → quando
passa o efeito do barbitúrico, o paciente volta a ter reflexo. No protocolo de morte encefálica existem as horas que
devemos esperar para cada droga (ex: Barbitúrico tem que esperar 200 horas). Devemos olhar qual foi o último dia que
paciente usou tal droga.
Tudo tem que ser SIM.

-Reflexo corneopalpebral: V e VII pares
-Ausência de reflexo óculo cefálico: é o olho de
boneca.
-Ausência de reflexo vestíbulo calórico: VIII par. É a
ausência de nistagmo com soro gelado; desvio do
olhar para lado do ouvido estimulado.
-Reflexo de tosse: IX e X pares.
Médico credenciado = qualquer médico que fez o curso da Associação de Medicina Intensiva do Brasil (AMIB).
Cada item acima é preenchido pelos dois médicos. Porém o teste de apneia é feito por apenas um.
Coma aperceptivo (ou não perceptivo) = Glasgow de 1T.

Glasgow de 1 = glasgow de 3 com pupilas midriáticas não fotorreagentes, subtraindo 1 ponto de cada olho e aí fica
Glasgow de 1.
Pupilas:
• Midriáticas fixas e não fotorreagentes
• Mediofixas
Reflexo corneopalpebral bilateral: encostar um chumacinho de algodão na córnea do paciente e ele

não pisca e nem contrai o músculo orbicular  Portanto será negativo. O V par contrai o orbicular, e
VII pisca.
Reflexo oculocefálico: negativo. Quando o paciente vira a cabeça para o lado direito, o normal é o olho desviar para o
lado esquerdo e vice-versa.. Quando o paciente está em morte encefálica, ao virar a cabeça dele, o olhar vai fixo junto
com a cabeça (olho de boneca antiga).
Reflexo vestíbulo calórico bilateral: negativo. Sempre olhar se não têm rolha de cerume! Tirar excesso de cerume,
limpar ouvido e fazer depois.
Injetar 50mL de soro gelado na membrana timpânica e a enfermagem fica segurando o olho do
paciente aberto por 1 minuto. Se não houver morte encefálica, teremos desvio do olhar para o
lado que estamos testando (lado que colocamos o soro).
No Brasil se usa soro gelado, em outros países usa soro aquecido. No soro aquecido o reflexo é ao
contrário, o olho desvia para o lado oposto a aplicação.
Reflexo de tosse bilateral: ausente. Testa glossofaríngeo e vago dos dois lados. Introduzimos uma espátula no tubo e
inserimos lá na garganta, cutucando os dois lados, observando se há reflexo de tosse.
Teste de apnéia: Se tudo até agora deu negativo, podemos fazer esse teste.
Hiperventila o paciente por 10 minutos com FO2 de 100%. Colhe uma gasometria: a PaO2 inicial tem que ser 200 e a
PaCO2 inicial tem que ser normal (entre 35 e 45).
Se essa primeira gasometria estiver ok (PaO2 maior que 200, PCO2 menor que 45 e não há acidose respiratória),
desligamos o ventilador, deixamos o paciente monitorizado, puncionamos um catéter na artéria radial para colher
imediatamente a gasometria no 10° minuto e colocamos um cateter de oxigênio dentro do tubo orotraqueal, e ficamos
do lado do paciente por 10 minutos olhando a barriga e tórax dele a fim de vermos algum movimento respiratório 
nisso, o paciente está em apneia. No final do décimo minuto, colhemos uma gasometria. Se nos 10 min não houve
nenhum movimento respiratório e a PaCO2 subiu para mais de 55 mmHg → teste de apneia positivo para morte
encefálica. Nisso está terminado o diagnóstico clínico para morte encefálica.
Fica faltando o exame complementar que pode ser: angiografia (que irá mostrar que não há fluxo sanguíneo cerebral; é
o mais usado), cintilografia (que também mostrará ausência de fluxo, mas não é muito utilizada), doppler transcraniano
(é um US; quase não é usado), ou eletroencefalograma (EEG - irá demonstrar ausência de atividade elétrica cerebral).
 Cintilografia de um paciente antes da morte encefálica: com perfusão cerebral normal.
Cintilografia de um paciente após morte encefálica: zero perfusão.
Angiografia antes e após morte encefálica.

Exame Neurolã Gico Semio II - Lara Ramos Vasconcelos XXXVIII

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Exame Neurolã Gico Semio II - Lara Ramos Vasconcelos XXXVIII

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Lara Ramos Vasconcelos XXXVIII

Semiologia II teórica – Professora Márcia Godinho

O exame neurológico possui:

O cérebro possui 3 compartimentos: liquórico, parenquimatoso e vascular. Quando há aumento do conteúdo de um

2. Diagnóstico topográfico: é aquilo que o sinal focal sinaliza no exame neurológico.

3. Diagnóstico etiológico: o que causou.

RCI (FA): Ritmo cardíaco irregular sugestivo de FA → delirium cordis.

Paciente com AVE tem que chegar no

Um AVE quase hemisférico, como o da

Exame neurológico – Sinais focais:

Paciente possui sinal focal no exame neurológico, logo devemos:

Para avaliarmos o nível de consciência, avaliamos o estímulo doloroso e a escala de Glasgow:

• Estímulo doloroso: podemos fazer 3 manobras diferentes

Abertura ocular é 4 pontos.

Pupilas não fotorreagentes = Pupilas midriáticas = pupilas médiofixas.

o Com estímulo doloroso = 2

2. Avaliar e restabelecer a condição hemodinâmica e respiratória:

Se o paciente apresentar a Tríade/Reflexo de Cushing (hipertensão + bradicardia + alteração do padrão

Se o paciente estiver chocado, devemos tratar esse choque imediatamente.

Área hiperdensa onde está o pontinho vermelho. É a área branca.

Hematoma subdural com efeito de massa. Conduta: drenar.

Hidrocefalia: os ventrículos estão enormes e o cérebro está em volta. Conduta: DVE.

Se eu estou em um local que não têm neuroimagem, devo encaminhar o paciente →

Conteúdo da consciência – Função cognitiva:

o Orientação temporal  1 ponto para cada resposta certa, totalizando 5 pontos.

Total: máximo 30 pontos.

Considera-se com defeito cognitivo:

 Analfabetos que tiraram menos ou igual a 15 pontos (≤15 pontos)

Dor na coluna e exame neurológico alterado: a conduta é pedir ressonância magnética

• Sinais de irritação meníngea:

• Opistótono: é o grau máximo de rigidez de nuca que ocorre na meningite e no tétano.

Sinais de irritação meníngea que aparecem na meningite e na hemorragia subaracnóidea:

• Sinal de rigidez de nuca

No adulto, são mais comuns: sinal de rigidez de nuca, Brudizinsky, Kernig.

Diagnóstico diferencial para sinais de irritação meníngea:

Características fisiológicas da marcha:

Quando vamos avaliar a marcha, é importante pedir

• Marcha ceifante/helicópode/hemiplégica: é mais comum aparecer no paciente sequelado de AVE da área

A marcha ceifante é eletiva na sequela do AVE:

• Marcha escarvante/Marcha do pé caído: lesão de nervo periférico (nervos raquidianos).

• Marcha anserina/Marcha do pato/Marcha do ganso/Marcha miopática/Marcha de Trendelenburg: São de

Manobra de Gower: quando criança possui distrofia

• Marcha petit pass: é a marcha do idoso. Passos bem curtos.

Lobo parietal esquerdo:

Afasia de Wernicke ou sensorial:

• Apresenta alexia: a área de Wernicke é associada à alexia.

Lobo frontal esquerdo:

Afasia de Brocà ou motora ou de expressão:

• É provocada por lesões sobre a região lateral inferior do

• É a capacidade de executar gestos voluntários aprendidos na ausência de alterações da motricidade e da

Lesão do lobo parietal:

• Causada por lesão do lobo parietal.

• É a incapacidade de reconhecimento de objetos pelo tato, na ausência de disfunção sensitiva.

• É a perda da capacidade de reconhecer ou evocar elementos musicais.

• Faz movimentação ocular inferomedial → é o par craniano da leitura.

 Para compensar a lesão do troclear, a criança fica pendendo o pescoço.

É misto: sensitivo e motor.

• Ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.

• Avaliamos o tônus da musculatura da mastigação: músculos temporal e masseter.

• É um dos reflexos que testamos para diagnosticar morte encefálica.

o Teste de Weber: vibra o diapasão e coloca no vértice da cabeça.

• É o maior dos nervos cranianos, pois se estende até a cavidade abdominal.

Teste do Glossofaríngeo e Vago: