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RIBOSE 5 FOSFATOS
GLU ASP
NADPH
+
AMÔNIA AÇÚCARES FOSFORILADOS
PIRUVATO
URÉIA
OXALOACETATO ACETIL-CoA
+
MALATO
NADH+H+
FUMARATO FADH2
CITRATO
SUCCINIL-CoA
α-CETOGLUTARATO ISOCITRATO
I - Metabolismo Pós-Prandial
No metabolismo pós-prandial (após a alimentação - figura 07) há uma grande oferta de glicose
para as células (hiperglicemia). A glicólise, o ciclo de krebs e a cadeia respiratória sofrem inibição
alostérica decorrente das altas taxas de ATP e coenzimas reduzidas (NADH+H+ e FADH2).
O pâncreas responde a este estado liberando a insulina (células β), que desvia os metabólitos
acumulados (glicose 6P, piruvato e Acetil-CoA) estimulando a síntese de glicogênio, ácidos graxo e
colesterol. Outras moléculas produzidas durante este estado metabólico são: ribose 5P, NADPH, corpos
cetônicos e alguns aminoácidos.
ÁCIDOS GRAXOS
GLICOGÊNIO COLESTEROL
CICLO DE
KREBS
GLICOSE GLICOSE-6P PIRUVATO ACETIL-CoA ATP
II - Metabolismo do Jejum
No metabolismo do jejum (figura 08) há uma baixa oferta de glicose para as células
(hipoglicemia). A glicólise, o ciclo de krebs e a cadeia respiratória não sofrem inibição alostérica
decorrente das baixas taxas de ATP. O pâncreas responde a este estado liberando o glucagon (células α),
que estimula a degradação de glicogênio, ácidos graxo e aminoácidos. Outras moléculas produzidas
durante este estado metabólico são: ribose 5P, NADPH, corpos cetônicos.
GLICOGÊNIO ÁCIDOS GRAXOS
CICLO DE
KREBS
GLICOSE GLICOSE-6P PIRUVATO ACETIL-CoA ATP
FÍGADO
RIBOSE-5P AMINOÁCIDOS CORPOS
NADPH A CETÔNICOS
CICLO DE
KREBS
GLICOSE GLICOSE-6P PIRUVATO ACETIL-CoA ALTO CONSUMO
DE ATP
FÍGADO
RIBOSE-5P AMINOÁCIDOS CORPOS 2
NADPH A CETÔNICOS
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