Crise Hipertensiva

estado educacional e socioeconô mico, peso

Epidemiologia
A CH responde por 45 a 59% de todos os
atendimentos de emergência hospitalar,
afetando 1 bilhõ es de pessoas no mundo.
Permanece o fator de risco mais comum,
rapidamente identificá vel e reversível para
infarto agudo do miocá rdio (IAM), acidente
vascular cerebral, insuficiência cardíaca,
fibrilaçã o atrial, dissecçã o da aorta e doença
arterial periférica.
A carga global de hipertensã o tem aumentado
devido ao aumento da obesidade e do
envelhecimento da populaçã o.
Aqueles com pressã o arterial elevada
descontrolada que nã o tomam medicaçã o anti-
hipertensiva tendem a ser do sexo masculino,
mais jovens, sem contatos frequentes com um
médico.
A pressã o arterial elevada ocorre em mais de
dois terços dos pacientes com diabetes tipo 2, e
seu desenvolvimento coincide com o da
hiperglicemia.
 A pacientes com diabetes, a hipertensã o
confere um risco aumentado de doença
cardiovascular.
aumentado, diminuiçã o da atividade física,
tabagismo, fatores de estresse psicossocial,
apneia do sono e fatores alimentares (incluindo
consumo aumentado de gorduras dietéticas,
só dio e á lcool e consumo diminuído de
potá ssio).
Os pacientes com doença renal crô nica
concomitante constituem um grupo de alto
risco para tratamento centrado na pressã o
arterial, tanto para a prevençã o de doença
cardiovascular quanto para a diminuiçã o do
progresso para doença renal terminal.
Pacientes com obesidade, síndrome metabó lica
e diabetes também representam grupos de alto
risco para tratamento.
A retençã o de sal também aumenta a contraçã o
do mú sculo liso produzida por
vasoconstritores endó genos. Além de aumentar
a PA, uma dieta rica em sal também acelera o
dano hipertensivo ao ó rgã o-alvo.
A hipertensã o eleva o risco de Acidente
Vascular Cerebral, Doença Arterial
Coronariana, Insuficiência Cardíaca,
Insuficiência Renal Crô nica e Doença Vascular
Periférica.

Antes dos 50 anos de idade, a prevalência da

Fisiopatologia da Crise
hipertensã o é um pouco menor nas mulheres Hipertensiva
que nos homens. Aumento do volume intravascular, da RVP ou
produçã o reduzida de vasodilatadores
 Apó s a menopausa, a prevalência da
endó genos parece precipitar maior
hipertensã o aumenta rapidamente nas
vasorreatividade e resultar em CH.
mulheres e excede a prevalência nos
homens.

Fatores de risco
Numerosos fatores de risco e marcadores de
desenvolvimento de hipertensã o foram
identificados, como o aumento da idade, etnia,
histó ria familiar, fatores genéticos, baixo
A capacidade autorregulató ria está
comprometida, particularmente no leito
vascular cerebral e renal, resultando em
isquemia local, o que desencadeia um círculo
vicioso de vasoconstriçã o, proliferaçã o
miointimal e isquemia em ó rgã os-alvo.
As anormalidades estruturais no coraçã o do
hipertenso nã o se limitam à hipertrofia dos
cardiomió citos; elas também incluem a
hipertrofia da tú nica média das artérias
coroná rias intramiocá rdicas e a deposiçã o de
colá geno, levando à fibrose cardíaca.
O coraçã o hipertrofiado do hipertenso tem o
fluxo sanguíneo coronariano normal em
repouso, mas a reserva vasodilatadora torna-se
insuficiente quando a massa de mió citos
ultrapassa a oferta sanguínea.
 Mesmo na ausência de aterosclerose, o
coraçã o do hipertenso tem uma reserva
vasodilatadora coronariana diminuída
ou ausente, ocasionando isquemia
subendocá rdica em condiçõ es de
aumento da demanda miocá rdica de
oxigênio.
 A combinaçã o de isquemia
subendocá rdica e fibrose cardíaca reduz
o relaxamento diastó lico, levando à
dispneia por esforço e preservando a
funçã o diastó lica.
Reajuste da Pressão
Nos indivíduos normotensos, a elevaçã o da PA
provoca um aumento imediato na excreçã o
renal de só dio para diminuir o volume
plasmá tico e normalizar a PA.
Este reajuste acarreta nictú ria, um dos
sintomas mais comuns e incô modos em
paciente com hipertensã o nã o controlada.
Indivíduos hipertensos excretam a mesma
quantidade de uma dada carga de só dio
dietética que os indivíduos normotensos, mas a
custa de uma PA mais alta, e requerem muito
mais horas para excretar essa carga e para
alcançar o equilíbrio de só dio.
 A inflamaçã o renal é tanto causa quanto
consequência 7da isquemia medular
renal.
Mecanismos Vasculares
As alteraçõ es na estrutura e na funçã o de
pequenas e grandes artérias exercem um papel
fundamental na patogênese e na progressã o da
hipertensã o.
Disfunção da Células Endotelial
O revestimento endotelial dos vasos
sanguíneos é crítico para a saú de vascular e
constitui uma das principais defesas contra a
hipertensã o. A disfunçã o endotelial é
caracterizada pela liberaçã o deficiente dos
fatores relaxadores derivados do endotélio e
liberaçã o aumentada dos fatores constritores
derivados do endotélio, pró -inflamató rios, pró -
trombó ticos e de crescimento.
As evidências indicam que a inflamaçã o
vascular subjacente contribui para a origem e
complicaçõ es da PA elevada. A proteína C
reativa (PCR), um biomarcador sérico
facilmente medido, sugere a inflamaçã o.
 Os níveis elevados de PCR como
marcador de risco para o
desenvolvimento de novos casos de
hipertensã o e progressã o acelerada da
lesã o de ó rgã os-alvo por doença
hipertensiva, possivelmente além do
que seria explicado apenas pela
elevaçã o da PA.
Remodelamento Vascular
Ao longo do tempo, a disfunçã o da célula
endotelial, a ativaçã o neuro-hormonal e a PA
elevada causam o remodelamento dos vasos
sanguíneos, que perpetua ainda mais a
hipertensã o.
O marco principal do remodelamento
hipertensivo de pequenas e grandes artérias é
o aumento na espessura da tú nica média com
relaçã o ao diâ metro da luz do vaso
(diminuindo).
Essa diminuiçã o do diâ metro da luz na
circulaçã o periférica, o remodelamento
eutotró fico interno aumenta a resistência
vascular sistêmica, o principal marcador
hemodinâ mico da hipertensã o diastó lica.
Crises Hipertensivas
As crises hipertensivas sã o um grupo
heterogêneo de transtornos hipertensivos
caracterizados por hipertensã o grave e lesõ es
de ó rgã o-alvo, como o cérebro, rins, retina e
vasos sanguíneos.
As crises hipertensivas requerem diminuiçã o
imediata da PA mediante medicaçã o
intravenosa e monitorizaçã o intra-arterial em
uma unidade de cuidados intensivos.
Urgências Hipertensivas
As UH sã o situaçõ es clínicas sintomá ticas em
que há elevaçã o acentuada da PA sem lesã o de
ó rgã o alvo aguda e progressiva.
Diagnó stico, prognó stico e conduta nas UH:
 Nível pressó rico elevado acentuado
(PAD > 120 mmHg), sem LOA aguda e
progressiva;
 Dor atípica;
 Utiliza-se combinaçã o medicamentosa
oral;
 Sem risco iminente de morte, está vel
clinicamente;
 Assintomá tico ou oligossintomá tico;
 Risco de evoluir para uma emergência
hipertensiva;
 Controlar PA paulatinamente (reduçã o
 de 25% da PAM) em 24-48h.
 Acompanhamento ambulatorial
precoce (7 dias).
Medicamentos orais, de meia vida curta,
utilizados na urgência hipertensiva e em alguns
casos de emergência hipertensiva:
 Captopril, furosemida, propranolol,
nifedipina, clonidina, hidralazina.
Emergência Hipertensiva
As EH sã o situaçõ es clínicas sintomá ticas em
que há elevaçã o acentuada da PA com lesã o de
ó rgã o alvo aguda e progressiva.
Diagnó stico, prognó stico e conduta nas EH:
 Nível pressó rico elevado acentuado
(PAD > 120 mmHg), com LOA aguda e
progressiva;
 Dor atípica – esperada;
 Uso de fá rmacos endovenosos;
 Apresenta risco iminente de morte, fato
que requer reduçã o rá pida e gradual dos
níveis tensionais em minutos a horas,
com monitoraçã o intensiva.
O medicamento amis utilizado no Brasil em EH
é o nitroprussiato de sódio. Apó s a
estabilizaçã o do paciente com NPS, recomenda-
se iniciar agente anti-hipertensivo por VO, para
que a reduçã o da doesse do mesmo se faça em
vigência desse agente.
A furosemida é a droga inicual de esclha para
CH causada pela sobrecarga de líquidos, por
exemplo, em pacientes com doença renal.
Ela pode se manifestar como um evento
cardiovascular, cerebrovascular, renal ou na
gestaçã o, na forma de pré-eclampsia ou
eclampsia.
Efeito lesivo em ó rgã os-alvo:
 Cérebro: ruptura vascular (AVC
hemorrá gico) ou extravasamento de
líquido (encefalopatia hipertensiva);
 Coraçã o: elevaçã o da pressã o de
enchimento ventricular (EAP
hipertensivo);
 Rins: hiperplasia arteriolar aguda
(nefroesclerose hipertensiva)
Pseudocrise Hipertensiva
Pacientes com queixas de cefaleia, dor torá cica
atípica, dispneia, estresse psicoló gico agudo e
síndrome de pâ nico associados à PA elevada
nã o caracterizam UH ou EH, mas, na realidade,
uma pseudocrise hipertensiva.
64,5% dos pacientes que procuram por um
atendimento de urgência com PA
acentuadamente elevada.
Esses pacientes devem receber medicaçõ es
para tratar os sintomas, como analgésicos, anti-
vertiginosos, benzodiazepínicos) e nã o anti-
hipertensivos.
Atendimento na Crise
Hipertensiva
A avaliaçã o clínica inicial deve conter
anamnese dirigida e exame físico objetivo,
devendo-se foca no ó rgã o alvo acometido pela
elevaçã o aguda da pressã o arterial
Dados importantes incluem:
 Duraçã o da histó ria da hipertensã o
arterial;
 Evidências dos valores da PA que o
paciente matinha antes do evento;
 Sintomas relacionadas as lesõ es de
ó rgã o alvo (dor torá cica, dispneia,
cefaleia, sincope, déficits motores ou
visuais)
 Medicamentos em uso com possíveis
efeitos de elevaçã o de PA (por exemplo:
anti-inflamató rios, imunossupressores,
corticoides);
 Uso de drogas ilícitas
 Presença de outros fatores de risco
cardiovascular e outras comorbidades;
 Sintomas sugestivos de causa
secundá ria da hipertensã o arterial
(feocromocitoma, hipersaldoteronismo
primá rio, estenose de artéria renal).
Investigação clínico laboratorial
Uma abordagem sistematizada auxilia na
verificaçã o da presença de LOA aguda ou
progressiva:
 Sistema cardiovascular: dor ou
desconforto no tó rax, abdome ou dorso;
dispneia, fadiga e tosse. Verificaçã o da
FC, ritmo, alteraçã o de pulso, galope,
sopros cardíacos, vasculares e estase
jugular, além de congestã o pulmonar,
abdominal e periférica. Exames, de
acordo com o quadro clínico e a
disponibilidade: ECG, monitorizaçã o
eletrocardiográ fica, saturaçã o de O2,
radiografia de tó rax, ecocardiograma,
marcadores de necrose miocá rdica,
hemograma com plaquetas, LDH,
angiotomografia e RNM.
 Sistema nervoso: tontura, cefaleia,
alteraçã o de visã o, audiçã o ou fala, nível
de consciência ou coma, agitaçã o, delírio
ou confusã o, déficits focais, rigidez de
nuca, convulsã o. Exames: tomografia,
RNM e punçã o lombar.
 Sistema renal e geniturinário:
alteraçõ es no volume ou na frequência
miccional ou no aspecto da urina,
hematú ria, edema, desidrataçã o, massas
e sopros abdominais. Exames: Urina I,
creatininemia, ureia sérica, Na+, K+, Cl-,
gasometria.
 Fundoscopia: papiledema,
hemorragias, exsudatos, alteraçõ es nos
vasos como espasmos, cruzamentos
arteriovenosos patoló gicos,
espessamento na parede arterial e
aspecto em fio de prata ou cobre.
Tratamento geral da CH
O tratamento da UH deve ser iniciado apó s um
período de observaçã o clínica em ambiente
calmo, condiçã o que ajuda a afastar casos de
pseudocrise.
 Tratados somente com repouso ou uso
de analgésicos ou tranquilizantes.
Captopril, clonidina e BB sã o anti-hipertensivos
orais usados para reduzir gradualmente a PA
em 24 a 48h.
Os medicamentos mais utilizados em EH sã o:
  Nitroprussiato de só dio – niprid – é um
vasodilatador, com infusã o EV contínua
lenta;
 Nitroglicedina – tridil – é um vaso
dilatador, com infusã o EV, utilizado em
pacinete com angina associada;
 Hidralazina , vasodilatador, utilizado em
emergências gestacionais;
 Pode ser inserida a furosemida
(diurético) endovenosa e  Manter o paciente em repouso com
betabloqueadores.
O uso de gotas de cá psulas de nifedipino
(hipotensor, vasodilatador e tocolítico) de
liberaçã o rá pida na UH deve ser proscrito no
tratamento das UH, por nã o ser seguro nem
eficaz, além de provocar reduçõ es rá pidas e
acentuadas da PA, o que pode resultar em
isquemia tecidual.
O tratamento dos pacientes com EH visa
reduçã o rá pida da PA, com a finalidade de
impedir a progressã o das LOA.
Tratamento Assistencial
 Acomodar o paciente em local calmo e
tranquilo para afastar casos de
pseudocrise (tratados somente com
repouso ou uso de
analgésicos/tranquilizantes - Diazepam
5 mg/via oral).
 Medir a PA nos dois braços (no mínimo,
2 medidas); frequência cardíaca e
saturaçã o de oxigênio, realizar
eletrocardiograma;
 Questionar sobre a PA usual do paciente
e situaçõ es que possam desencadear seu
aumento (ansiedade, dor, ingesta
excessiva de sal ou bebidas alcoó licas,
uso de anti-inflamató rios, corticoides,
simpaticomiméticos, comorbidades, uso
de fá rmacos anti-hipertensivos
(dosagem e adesã o) ou que possam
aumentar a PA.
decú bito elevado;
 Instalar acesso venoso periférico em
membro superior;
 Manter a permeabilidade das vias
aéreas e a ventilaçã o adequada;
 Administrar oxigênio suplementar por
cateter nasal ou má scara, se saturaçã o
de oxigênio for < 94% (atentar para
pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crô nica);
 Medir a glicemia capilar: se a glicemia
for < 70 mg/dl, administrar glicose
hipertô nica 50% / 20 ml via
endovenosa / 1 vez, repetir
hemoglicoteste em 1 hora;
 Avaliar nível de consciência; considerar
intubaçã o orotraqueal em pacientes
com rebaixamento de consciência
(Glasgow ≤ 8), com claro sinal clínico de
insuficiência respirató ria), ou se for
evidente o risco de aspiraçã o;
 Realizar ECG, quando disponível;