O OLHO

ÓRBITA
O conteúdo orbital inclui o olho, nervo óptico, músculo liso e estriado, vasos,
nervos, tecido conjuntivo fibroso e fibroso e a glândula lacrimal. Eles são
delimitados anteriormente por um septo de tecido fibroso e protegidos pelas
pálpebras.
Oftalmopatia da tireoide
(doença de graves)
• A doença dos olhos da tireóide (oftalmopatia tireoidiana,
orbitopatia de Graves) é a causa mais comum de
exoftalmia unilateral ou bilateral
• A exoftalmia é causada pelo aumento dos músculos
extraoculares.
• Os músculos aumentados contêm focos de inflamação
crônica não granulomatosa e aumento das quantidades de
glicosaminoglicanos e apresentam fibrose endomisial.
• A perda visual devido à neuropatia óptica compressiva
ocorre em alguns pacientes quando a barriga inchada
pressiona o nervo óptico no ápice orbital lotado.
• Complicações da córnea causadas pela exposição
também podem causar perda visual.
Outras condições inflamatórias da órbita
• O assoalho e os aspectos mediais da órbita são delimitados
pelos seios maxilar e etmoidal, respectivamente;
• Assim, as órbitas podem estar envolvidas por infecções
sinusais evoluindo para celulite ou como parte de uma
infecção fúngica (por exemplo, mucormicose).
• O envolvimento orbital por granulomatose com angiite
(Wegener) pode ser uma extensão primária ou secundária
dos seios.
• A inflamação orbital idiopática (pseudotumor inflamatório
orbital) é caracterizada por inflamação crônica e fibrose
variável;
• A doença relacionada à IgG4 deve ser excluída antes de se
declarar uma inflamação orbital como idiopática.
A. Inflamação orbital idiopática, gordura orbital (pseudotumor inflamatório
idiopático). B. Inflamação orbital idiopática com fibrose, glândula lacrimal
(pseudotumor inflamatório idiopático esclerosante). C. Sarcoidose O parênquima
atrófico das glândulas lacrimais contém múltiplos casos de granuloma não caseoso
consistente com sarcoidose. D.Granulomatose de Wegener. Vasculite
granulomatosa envolve vaso orbital.
Neoplasias
• As neoplasias primárias da órbita mais frequentemente
encontradas são de origem vascular:
• Hemangioma capilar e Linfangiomas da infância e
primeira infância (ambos não encapsulados);
• E o hemangioma cavernoso encapsulado encontrado
tipicamente em adultos.
• O linfoma não Hodgkin pode afetar toda a órbita ou estar
confinado aos compartimentos da mesma
PÁLPEBRA
Anatomia funcional
• As pálpebras formam uma câmara úmida revestida por membrana
mucosa (conjuntiva) que é absolutamente essencial para a
manutenção da transparência da córnea.
• O epitélio da córnea se transforma literalmente em pele se não for
continuamente umedecido.
• A superfície externa da pálpebra é coberta por uma das camadas
mais finas e delicadas da pele do corpo .
• A epiderme da pele da pálpebra tem geralmente apenas cinco ou seis células
de espessura e é coberta por uma fina camada de queratinização superficial.
• A epiderme palpebral não possui cristas.
• Além de cobrir e proteger o olho, elementos dentro da pálpebra
geram componentes críticos do filme lacrimal.
• Se a drenagem sebácea é bloqueada por inflamação (blefarite) ou
neoplasia, o lipídio extravasado provoca uma resposta
lipogranulomatosa (calázio).
Neoplasias
• O carcinoma basocelular é o tumor maligno mais comum
que afeta a pele periocular.
• Os carcinomas basocelulares tendem a afetar adultos de
pele clara, mas podem ocorrer em pessoas mais jovens.
• Eles surgem na pele exposta ao sol e acredita-se que
sejam causados ​por dano actínico.
• O tumor pode impedir o fechamento da pálpebra
• Excisão
Neoplasias
• O carcinoma sebáceo geralmente ocorre em pacientes idosos e
também é mais comum em mulheres e asiáticos.
• O carcinoma sebáceo tem uma predileção definida pelas glândulas
sebáceas da pálpebra, mas é bastante raro em outras partes do
corpo.
• Podem ser confundidos com calázio, que tipicamente surgem dentro
da placa tarsal.
• Em casos bem diferenciados, o citoplasma das células tumorais tem
uma aparência espumosa ou espumosa causada por vacúolos
lipídicos.
• Outra característica e extremamente importante característica do
carcinoma sebáceo é a capacidade do tumor de invadir e substituir a
pele da pálpebra e o epitélio conjuntival de forma pagetóide
• A capacidade de invadir e substituir o epitélio conjuntival é uma das
características mais insidiosas do tumor.
CONJUNTIVA
Anatomia funcional
• A conjuntiva é uma membrana mucosa delicada que
cobre a superfície anterior do globo ocular e a superfície
posterior das pálpebras
• Topograficamente, a conjuntiva é dividida em partes
bulbar, fórnice e palpebral:
• A conjuntiva palpebral é um epitélio escamoso estratificado não
queratinizado;
• Responde à inflamação formando dobras papilares mínimas
• A conjuntiva de fórnice é um epitélio colunar pseudoestratificado,
rico em células caliciformes;
• Seus tecidos lacrimais e linfoides associados podem ser expandidos em
conjuntivite viral ou malignidade linfoide.
• A conjuntiva bulbar é um epitélio escamoso estratificado não
queratinizado que cobre a superfície do olho
Anatomia funcional
• O componente aquoso das lágrimas é gerado por
glândulas lacrimais acessórias embutidas na pálpebra e
fórnice;
• A produção de mucina de células caliciformes na
conjuntiva é essencial para a aderência das lágrimas ao
epitélio da córnea.
• Olhos secos ocorrem quando a glândula lacrimal (mais
comumente) ou a produção de células caliciformes é
insuficiente;
• A condição é dolorosa e predispõe à ulceração e
opacificação da córnea.
Cicatrizes conjuntivais
• Cicatrização conjuntival causa perda de células
caliciformes;
• Os olhos secos resultam mesmo com produção de
película lacrimal aquosa adequada.
• Conjuntivite bacteriana ou viral tipicamente causa apenas
vermelhidão e coceira e cura sem sequelas.
• No entanto, a cicatrização conjuntival pode ocorrer com o
seguinte:
• Infecções por Chlamydia trachomatis
• Condições imunomediadas, como o penfigoide cicatricial ocular
• Agentes químicos, especialmente álcalis
• Ressecção cirúrgica excessiva do tecido conjuntival
Pinguécula e pterígio
• Pinguécula e pterígio são elevações da conjuntiva submucosa;
• Eles são uma consequência do dano actínico e, assim, ocorrem
em regiões expostas ao sol (por exemplo, a fissura
interpalpebral).
• Pterígio: Crescimento da mucosa conjuntival e tecido conjuntivo
fibrovascular originando-se no limbo e invadindo a córnea;
• A visão geralmente não é afetada.
• As ressecções são realizadas por motivos de irritação ou
cosméticos;
• Raramente, o melanoma ou o carcinoma de células escamosas
podem estar presentes.
• A pinguécula não invade a córnea, mas pode afetar a distribuição
do filme lacrimal e resultar em desidratação focal com depressão
da córnea (formando uma delle).
Neoplasias
• As neoplasias tendem a se desenvolver no limbo, provavelmente
relacionadas à exposição solar;
• Eles exibem um espectro de alterações de displasia leve para carcinoma in
situ (neoplasia intra-epitelial conjuntival) para malignidade franca.
• Carcinomas de células escamosas tendem a seguir um curso indolente;
• Podem estar associados ao papilomavírus humano (HPV) tipos 16 e 18.
• Os nevos da conjuntiva são comuns e tipicamente benignos, raramente
envolvendo a córnea, o fórnice ou a conjuntiva palpebral (lesões
pigmentadas nesses locais são melanomas mais prováveis).
• A inflamação crônica pode ocorrer durante a adolescência (nevo juvenil
inflamado).
• Os melanomas da conjuntiva são unilaterais, tipicamente acometendo
indivíduos de meia-idade e de compleição regular;
• Há uma taxa de mortalidade de 25%.
• A maioria tem uma fase intra-epitelial denominada melanose primária
adquirida com atipia (análoga ao melanoma in situ);
ESCLERA
Esclera
• A esclera consiste principalmente de colágeno e contém
poucos vasos sanguíneos e fibroblastos; Portanto, feridas
e incisões cirúrgicas tendem a cicatrizar mal.
• O "azul" escleral:
• adelgaçamento causado por inflamação (esclerite),
• aumento da pressão intraocular,
• síntese defeituosa de colágeno (por exemplo, na osteogênese
imperfeita)
• nevo pigmentado na úvea subjacente (melanose ocular
congênita).
CÓRNEA
Anatomia funcional
• A córnea é o principal elemento de refração do olho.
• Sua superfície anterior é coberta por uma camada de
epitélio escamoso estratificado não queratinizado com
cinco ou seis células de espessura.
• A membrana basal inconspícua do epitélio repousa sobre a
membrana de Bowman
• A superfície posterior da córnea é revestida pelas células
endoteliais da córnea.
• Esta monocamada delicada de células repousa sobre uma
membrana basal espessa chamada membrana de Descemet
Anatomia funcional
• A miopia ocorre quando o olho é muito longo para o poder de refração
da córnea, e a hipermetropia ocorre quando o globo é muito curto;
• A modelagem a laser da córnea pode acomodar essas desproporções.
• A córnea é transparente porque seu estroma não possui vasos
sangüíneos e linfáticos;
• Isso também atenua acentuadamente a rejeição nos transplantes de
córnea.
• O alinhamento preciso de colágeno também é necessário para manter
a transparência da córnea;
• O estroma é normalmente mantido em um estado relativamente
desidratado pela ação do fluido de bombeamento do endotélio da
córnea na câmara anterior.
• Assim, a cicatriz corneana ou o edema afetam acentuadamente a
visão.
Ceratites e úlceras
• Bactérias, fungos, vírus (especialmente herpes simplex e
zoster) e protozoários (Acanthamoeba) podem causar
ulceração da córnea;
• A dissolução do estroma é acelerada pela ativação da
colagenase e dos fibroblastos do estroma
• Hipópio (exudato e células que escapam para a camara
anterior)
• Algumas formas de ceratite têm características distintas
(o herpes simplex está associado a respostas
granulomatosas envolvendo a membrana de Descemet).
Degenerações e distrofias da córnea
• As degenerações podem ser unilaterais ou bilaterais e
tipicamente não-familiares;
• As distrofias são tipicamente bilaterais e hereditárias.
Degenerações e distrofias da córnea
Ceratopatias em faixa
• Dois tipos de ceratopatia de banda servem como
exemplos de degenerações da córnea.
• A ceratopatia de banda calórica, uma complicação
comum da uveíte crônica, é caracterizada pela deposição
de cálcio na camada de Bowman.
• A ceratopatia por banda actínica envolve degeneração do
colágeno na córnea induzida por ultravioleta (UV).
Degenerações e distrofias da córnea
Ceratocone
• O ceratocone é um distúrbio degenerativo bilateral enigmático,
caracterizado por adelgaçamento progressivo ou ectasia do
estroma central que confere uma configuração cônica à córnea
• Trissomia do cromossomo 21, síndrome de Marfanr e
dermatite atópica.
• A consistência da córnea no ceratocone é anormal; a córnea
seccionada quase invariavelmente assume uma configuração
ondulada
• O adelgaçamento com rupturas na membrana de Bowman 
patognomicos para o ceratocone
• Uma ruptura na membrana de Descemet é encontrada em
hidropisia aguda (efusão do humor aquososo da câmara
anterior ao estroma da córnea)
Degenerações e distrofias da córnea
Distrofia endotelial de Fuchs
• Edema corneano e ceratopatia bolhosa, que são
causados ​por um defeito primário no endotélio da córnea
• A membrana de Descemet é espessada e cravejada com
excrescências gutata em forma de cogumelo, produzidas
pelas células endoteliais distróficas
• São evidentes na biomicroscopia de lâmpada de fenda como
pequenas relutâncias em forma de gota na superfície posterior da
córnea.
Degenerações e distrofias da córnea
Distrofias estromais
• Depósitos de várias proteínas estromais (resultantes de
mutações que afetam o dobramento) formam discretas
opacidades na córnea, comprometendo a visão;
• Depósitos adjacentes ao epitélio ou camada de Bowman
também podem causar erosões dolorosas e cicatrizes.
Anatomia funcional
Anatomia funcional
Anatomia funcional
Anatomia funcional
• A lente é derivada do ectoderma superficial e, como a pele,
cresce continuamente, embora lentamente, ao longo da vida. O
crescimento da lente resulta da contínua adição de novas fibras
de lentes secundárias ao redor de sua circunferência. A
formação das novas fibras da lente enterra as fibras mais
antigas, que são sequestradas centralmente no núcleo do
cristalino. (Células maduras da pele são descamadas.) Com o
passar dos anos, as células mais velhas gradualmente
degeneram. Isto não é surpreendente porque as células
maduras da lente são anucleadas e não possuem a maquinaria
metabólica para a síntese e reparação de proteínas.
Eventualmente, as proteínas cristalinas altamente
especializadas, chamadas cristalinas, tornam-se desnaturadas
e o citoplasma das fibras do cristalino torna-se cada vez mais
desidratado.
CATARATA
Esclerose nuclear.
A. O núcleo esclerótico é evidente como reflexo de gota de óleo.
B. O feixe de fenda revela o pigmento amarelo urocromo no núcleo.
C. As fendas artificiais delimitam o limite entre o núcleo da lente esclerótica e o
córtex. O núcleo é mais eosinofílico do que o córtex e não possui as fendas
artificiais que normalmente se formam quando a lente é seccionada.
Catarata subcapsular posterior.
Na catarata subcapsular posterior, as células epiteliais do cristalino migram
posteriormente sob a cápsula do cristalino, atrás do equador do cristalino, onde a
monocamada do epitélio anterior do cristalino normalmente termina. Situadas de
maneira aberrante no polo posterior do cristalino, as células epiteliais do cristalino
tentam formar novas fibras secundárias, mas resultam fibras abortivas chamadas de
células de Wedl ou da bexiga .Cheio de proteína de lente, as células de Wedl são
grandes e redondas ou ovais e têm um único núcleo
Catarata morgagniana
A. A catarata morgagniana ocorre quando o córtex do cristalino sofre liquefação
total. As cataratas morgagnianas são tipicamente inchadas e intumescidas
porque o efeito osmótico do material cortical degenerado faz com que o cristalino
absorva o humor aquoso. Em alguns pacientes, a lente inchada pode precipitar
glaucoma de ângulo fechado (glaucoma fascolítico). O núcleo densamente
esclerótico é resistente à liquefação e afunda no fundo do saco de córtex
liquefeito. Cristais de oxalato de cálcio são evidentes como esférulas mais claras
no núcleo âmbar.
B. B. O córtex do cristalino degenerado envolve o núcleo esclerótico intensamente
eosinofílico. Embora a maior parte do córtex tenha se liquefeito, algumas fibras
SEGMENTO ANTERIOR E
GLAUCOMA
Glaucoma de ângulo aberto
• Glaucoma mais comum; as pressões intraoculares são
elevadas, apesar de um ângulo aberto e estruturas de
aparência normal;
• Presumivelmente, existe algum aumento funcional na
resistência ao fluxo de humor aquoso.
• Mutações nos genes miocilina (MYOC) e optineurina
(OPTN) foram associadas a subgrupos de indivíduos com
glaucoma primário de ângulo aberto juvenil e adulto;
• A patogênese é obscura na maioria dos casos primários.
Glaucoma de ângulo aberto
• Ao obstruir fisicamente a rede trabecular, o material
particulado (por exemplo, eritrócitos senescentes após
trauma ou grânulos epiteliais de pigmento de íris) pode
ser uma causa de glaucoma secundário de ângulo aberto.
• O glaucoma de pseudo-exfoliação é a causa mais
comum, causada pela deposição de material fibrilar de
composição variável em todo o segmento anterior (e em
torno dos vasos sanguíneos em muitos órgãos viscerais).
Galucome de ângulo fechado
• Ocorre quando a zona periférica da íris (ou tecido
associado) adere à malha trabecular e fisicamente
impede a saída aquosa do olho.
• Pode ocorrer como glaucoma primário de ângulo fechado
em olhos com câmaras anteriores rasas
• ou pode ocorrer subsequentemente à formação de
membrana neovascular (por exemplo, após isquemia
crônica da retina - VEGF) ou tumores do corpo ciliar
ENDOFTALMITE E PAN-
OFTALMITE
A.Sinéquia anterior periférica. O arco aponta para a área onde a íris periférica adere
ao trabéculo e à córnea posterior. A superfície iridica anterior é achatada por uma
membrana neovascular sutil.
B. Sínquia anterior periférica. A íris periférica adere à superfície interna da malha
trabecular, bloqueando o fluxo de humor aquoso. Uma membrana neovascular achata
a superfície iridica anterior
 A. Endoftalmite aguda secundária a Bacillus cereus. Um grande abscesso composto
por leucócitos polimorfonucleares preenche a cavidade vítrea. A infecção exógena
desenvolveu-se rapidamente após os organismos serem introduzidos através de uma
laceração da córnea. A câmara anterior é plana e a coróide é descolada. A retina era
totalmente necrótica.
B. necrose retiniana, endoftalmite bacteriana aguda.
A retina é quase totalmente necrótica e mostra perda de sua arquitetura lamelar
normal. Hemorragia focal está presente.
Endoftalmite fúngica.
A. Vários microabscessos vítreos pequenos estão presentes.
Microabscessos vítreos são um achado característico na endoftalmite fúngica.
B. Fotomicrografia mostra microabscessos característicos na câmara posterior.
C. Hifas fúngicas dentro de um micro-abscesso.
UVEÍTE
Uveíte
• O termo uveíte pode ser aplicado a qualquer tipo de
inflamação em um ou mais dos tecidos que compõem a
úvea.
• A uveíte pode ser infecciosa, idiopática (por exemplo,
sarcoidose) ou autoimune;
• Pode ser parte de um processo sistêmico ou envolver
apenas o olho.
• Embora a inflamação num compartimento se estenda
tipicamente a outras, a uveíte pode envolver apenas o
segmento anterior (por exemplo, na artrite reumatóide
juvenil).
• A uveíte é freqüentemente acompanhada de patologia
retiniana;
Uveíte
• A oftalmia simpática é uma uveíte não infecciosa limitada
ao olho.
• É uma consequência da lesão ocular penetrante,
desenvolvida dentro de 2 semanas (após muitos anos)
após o insulto.
• Presumivelmente, antígenios da retina previamente
sequestrados libertados do olho lesionado estabelecem
uma resposta de hipersensibilidade retardada que afeta
não apenas o olho lesionado mas também o olho
contralateral não lesionado.
• Histologicamente, há inflamação granulomatosa bilateral
que afeta todos os componentes uveais.
NEOPLASIAS
Neoplasias
• A malignidade intraocular mais comum dos adultos é a metástase
para a úvea, tipicamente para a coróide.
• Os nevos da úvea, especialmente os nevos da coróide, são
bastante comuns, afetando cerca de 10% da população
caucasiana.
• O melanoma uveal é a neoplasia maligna intra-ocular mais comum
dos adultos.
• O melanoma uveal mostra diferenças marcantes nos fatores de
risco epidemiológicos e mutações condutoras em comparação com
o melanoma cutâneo (ausência de ligação aos raios UV).
• Melanomas uveais, com exceção muito rara, propagam-se
exclusivamente por via hematogênica.
• A maioria dos melanomas uveais espalha-se primeiro para o
fígado, um excelente exemplo de um tropismo tumor-específico
para um determinado local metastático.
Nevo coroidal.
A. A pequena lesão pigmentada supostamente nevo permaneceu estável no
seguimento. B. Nevo coroidal. O coroide contém infiltrado de células fusiformes
pigmentadas com núcleos brandos.
Melanoma coróide.
A. A fotografia do fundo mostra crescimento de tumores coroidais pigmentados
elevando a retina inferotemporal.
B. O tumor visto na fotografia de grande ângulo rompeu a membrana de Bruch e
assumiu a configuração característica de botão de cogumelo ou colo.
A. Pequeno tumor coroidal. A membrana de Bruch está intacta. B. Melanoma altamente pigmentado surgiu da
coroide e rompeu através da membrana de Bruch. Infiltração da retina é vista no ápice do tumor. C. Melanoma
do corpo ciliar. D. Grande melanoma coróide. Melanoma grande, produziu um descolamento total da retina e um
A. Fuso Células de melanoma.
C. Células de melanoma epitelioide.
RETINA E VÍTREO
 Descolamento da retina
• O descolamento de retina é
uma separação física da
retina neurossensorial do
EPR
• A separação física priva a
parte externa e avascular da
retina de seu suprimento
normal de oxigênio e
nutrientes da coróide, e
também impede interações
vitais entre os fotorreceptores
que consomem muita energia
e o RPE. Esses fatores
podem levar rapidamente a
perda visual permanente de
degeneração irreversível e
Descolamento de retina crônico. O fluido proteico eosinofílico
atrofia dos bastonetes e
preenche o espaço sub-retiniano. Os fotorreceptores estão
totalmente ausentes e a camada nuclear externa é levemente cones.
atrófica. O RPE mostra brotamento focal. O líquido sub-retiniano
contém fendas de colesterol
 Descolamento de retina
• Os descolamentos de retina
regmatogênicos são causados ​por
buracos ou quebras (rhegma = quebra)
na retina neurossensorial que
fornecem acesso líquido (geralmente
humor vítreo) ao espaço sub-retiniano
• Os descolamentos não
regmatogênicos pode complicar
desordens vasculares retinianas
associadas com exusudação
significativa e qualquer condição que
danifique o EPR e permita que líquido
extravase da circulação coroidal sob a
retina.
 Doença vascular
da retina

• Hemorragias na camada de fibras nervosas da retina são orientadas horizontalmente e

aparecem como estrias ou "chamas";
• As camadas externas da retina são orientadas perpendicularmente à superfície retiniana, e as
hemorragias nessas camadas externas aparecem como pontos (seções transversais dos
cilindros).
• Os exsudatos tendem a se acumular na camada plexiforme externa da retina, especialmente
na mácula .
Hemorragias por chama ou estilhaços estão localizadas na camada interna da fibra
nervosa da retina.
Hemorragias em dot estão localizadas nas camadas retinianas mais profundas.
Doença vascular da retina
• O humor vítreo adulto é avascular.
• A regressão incompleta da vasculatura
fetal que atravessa o humor pode
desenvolver uma patologia como uma
massa retrógrada (hiperplásico
persistente).
• O humor pode ser opacificado por
hemorragia de trauma ou
neovascularização da retina.
• Com a idade, o humor pode ser
liquefazer e colapsar, criando uma
sensação visual de “moscas volantes”.
• Com o envelhecimento, a face posterior
do humor vítreo pode separar-se da
retina neurossensorial (descolamento
vítreo posterior).
Doença vascular da retina - Hipertensão

• Arterioesclerose da retina
Doença vascular da retina - Hipertensão
• A retinopatia que se
desenvolve em pacientes
com hipertensão
sistêmica grave é
causada por
incompetência vascular e
quebra da barreira
hemato-retiniana.
Doença vascular da retina - Hipertensão
• Elevação aguda grave da
pressão arterial provoca
estreitamento arteriolar da
retina e vasoespasmo
focal.
• Se persistirem cronicamente,
as camadas musculares e
endoteliais dos vasos
acabarão se tornando
necróticas.
• Estudos histopatológicos
revelaram alterações no
revestimento endotelial,
necrose do músculo liso e
insuflação de plasma rico em
fibrina na parede do vaso.
Doença vascular da retina - hipertensão
• Infarto coróide focal
com alteração
pigmentar pode ser
evidente clinicamente
como manchas de
Elschnig .
• Danos aos
coriocapilares
camada interna da
vasculatura da
coróide
descolamento de retina
• Pequenos exsudatos
na camada plexiforme
externa podem formar
um padrão estrelado
ao redor da mácula .
Doença vascular da retina - hipertensão

• Hemorragias retinianas e
papiledema são manifestações
adicionais da retinopatia
hipertensiva.
• A oclusão de pequenos vasos
danificados também ocorre,
causando microinfartos da
camada e fibras nervosas
(manchas de algodão) e,
ocasionalmente, infartos de áreas
maiores da retina.
Doença vascular da retina -
diabetes melito
• As complicações oculares do
diabetes mellitus são uma
causa importante de
deficiência visual adquirida e
cegueira.
• Nos Estados Unidos, a
retinopatia diabética é a
principal causa de novos
casos de cegueira entre os 20
e os 74 anos de idade.
• O espessamento da
membrana basal do epitélio
da pars plicata do corpo ciliar
é um marcador histológico
confiável de diabetes mellitus
no olho
 Doença vascular da retina -
diabetes melito

• Não-proliferativas: O estágio inicial da retinopatia diabética, denominado

retinopatia de fundo, é marcado por edema retiniano, hemorragias e exsudatos
e microaneurismas capilares.
• Tal como acontece com a microangiopatia diabética em geral, a membrana basal dos vasos
sanguíneos da retina é espessada, o número de pericitos em relação às células endoteliais
diminui.
• A microcirculação da retina em diabéticos pode ser excepcionalmente gotejante, dando
origem a edema macular, uma causa comum de perda visual nesses pacientes.
Doença vascular da retina -
diabetes melito

• Os microaneurismas são uma importante manifestação da microangiopatia

diabética.
• As alterações vasculares também podem produzir exsudatos que se acumulam
na camada plexiforme externa.
• Embora a microcirculação retiniana seja muitas vezes hiperpermeável, também
está sujeita aos efeitos da micro-oclusão.
• A não perfusão da retina devido à alteração microcirculatória descrita acima está
associada à supra-regulação do VEGF e à angiogênese da retina.-
 Doença vascular da retina -
diabetes melito

• Proliferativas: O surgimento de muitos exsudatos moles ou manchas de algodão anuncia uma

isquemia retiniana progressiva à medida que a retinopatia diabética entra na fase proliferativa.
• A retinopatia diabética proliferativa é definida pelo surgimento de novos vasos que brotam de
vasos existentes - vasos angiogênicos - na superfície da cabeça do nervo óptico, denominada
neovascularização do disco, ou da superfície da retina, que é designada pelo termo nebuloso
neovascularização em outro lugar.
• É composto de vasos angiogênicos com ou sem um estroma fibroso ou glial de suporte substancial.
 Doença vascular da retina -
diabetes melito

• A separação do humor vítreo da membrana limitante interna da retina

(descolamento vítreo posterior) após a neovascularização retinal  hemorragia
• A organização da membrana neovascular da retina pode enrugar a retina,
interromper a orientação dos fotorreceptores da retina e produzir distorção visual,
e pode exercer tração na retina, separando-a do EPR (descolamento de retina).
 Doença vascular da retina -
diabetes melito

• A neovascularização retiniana pode ser acompanhada pelo

desenvolvimento de uma membrana neovascular na superfície
da íris, presumivelmente secundária a níveis aumentados de
VEGF no humor aquoso  glaucoma neovascular
Oclusões da artéria e veia da retina
• Interrupção do suprimento vascular
para os dois terços internos da retina
causa infarto isquêmico e necrose
coagulativa de suas células.
• Todas as células nutridas por
capilares derivados da artéria central
da retina são afetadas na atrofia da
retina isquêmica interna, incluindo as
camadas de fibras nervosas e
células ganglionares, a camada
plexiforme interna e a maior parte da
camada nuclear interna.
• A parte externa da camada nuclear
interna geralmente persiste porque
suas células são sustentadas pela
difusão dos coriocapilares.
 Oclusões da artéria e veia da retina

• Nos estágios agudos da oclusão da artéria central da retina (CRAO), a retina mostra
edema, dissolução celular e fragmentação nuclear ou picnose.
• Clinicamente, a retina normalmente transparente é marcada por opacificação branco-
leitosa
• Uma mancha vermelha de cereja macular está presente porque as células que
compõem o assoalho da fóvea permanecem viáveis ​e, portanto, transparentes, porque
são supridas pelos coriocapilares.
• Embora os fotorreceptores foveais persistam, a visão central é perdida porque outras
células na via neural são destruídas.
 Degeneração macular relacionada à idade
A. A extensa área de
atrofia do EPR
B. A histopatologia
correspondente mostra
perda total de EPR,
fotorreceptores e
camada nuclear
externa. A retina externa
é fundida à membrana
de Bruch, que é
espessada e PAS
positiva. Os
coriocapilares sofreram
involução
• A degeneração macular ou atrófica é caracterizada por
depósitos na membrana de Brunch (drusas), atrofia e morte
do EPR, que leva à degeneração dos fotorreceptores,
atrofia retiniana externa e involução dos coriocapilares
Degeneração macular relacionada à idade
B. Membrana neovascular
sub-retiniana. Uma fina
camada de tecido fibroso
contendo capilares eleva o
EPR atrófico da superfície
interna da membrana de
Bruch. A retina externa
atrófica apresenta extensa
perda de fotorreceptores. A
membrana de Bruch (seta)
é fraturada e calcificada
focalmente.

• As membranas neovasculares sub-retinianas

caracterizam o tipo exsudativo de DMRI
• Fatores angiogênicos, mais notadamente o VEGF,
estimulam a proliferação de novos vasos.
• As membranas aparecem como manchas
acinzentadas na oftalmoscopia, frequentemente com
hemorragia associada e sobre o fluido sub-retiniano.
Degeneração macular relacionada à idade
• C. O epitélio pigmentar
da retina é destacado
pelo sangue e pelo
tecido conjuntivo
vascularizado.
• D. cicatriz disciforme.
Monte de colágeno
incorporando EPR e
vasos eleva a fóvea.
Atrofia de
fotorreceptores grave
está presente
• Clinicamente, os pacientes geralmente apresentam
diminuição da acuidade visual ou visão distorcida
(“metamorfopsia”).
• Nos últimos anos, no entanto, a terapia com laser tem
sido amplamente suplantada pela injeção intravítrea de
anticorpos monoclonais ou fragmentos de anticorpos,
como o bevacizumabe ou o ranibizumabe, que têm como
alvo o VEGF.
 Neoplasias da retina –
Retinoblastoma

• Crianças.
• A célula de origem do retinoblastoma é neuronal.
• 40%  mutação germinativa de um alelo RB.
• O retinoblastoma tende a se espalhar para o cérebro e medula óssea e
raramente se dissemina para os pulmões.
• O prognóstico é adversamente afetado pela extensão e invasão extra-
Neoplasias da retina –
Retinoblastoma
• Coleções de pequenas
células redondas com
núcleos hipercromáticos.
• Em tumores bem
diferenciados existem
rosetas de Flexner
Wintersteiner e floretas
que refletem a
diferenciação de
fotorreceptores.
• Deve-se notar, no
entanto, que o grau de
diferenciação do tumor
não parece estar
associado ao
prognóstico.
NERVO ÓPTICO
Neuropatia óptica isquêmica anterior
• Lesões no nervo óptico
variando de isquemia a
infarto.
• Assim, interrupções
parciais transitórias no
fluxo sanguíneo para o
nervo óptico podem
produzir episódios de
perda transitória da
visão, enquanto a
interrupção total do fluxo
sanguíneo pode
produzir um infarto do
nervo óptico, seja
segmentar ou total.
 Papiledema
• Embora o edema do disco óptico
(papiledema) esteja classicamente
associado à pressão intracraniana
elevada e lesões intracranianas
que ocupam espaço, os discos
ópticos inchados também ocorrem
em olhos com glaucoma agudo,
hipotonia ocular, oclusão da veia
central da retina, tumores
justapapilares e retinopatia
hipertensiva grave
• O edema do disco óptico reflete o inchaço
intracitoplasmático e o espessamento dos
axônios das células ganglionares causados ​
pelo bloqueio do fluxo axoplasmático na
lâmina cribrosa distorcida.
– Os poros da lâmina cribrosa são distorcidos por
um gradiente de pressão entre a pressão intra-
ocular e a pressão no nervo óptico retrolaminar.
Papiledema
• Histopatologicamente, a
cabeça do nervo está
inchada e o copo
fisiológico é estreitado
• O aumento do volume do
tecido da cabeça do nervo
desloca os fotorreceptores
lateralmente da margem do
disco.
• Este deslocamento lateral de
fotorreceptores e uma
coleção superficial peripapilar
de fluido seroso sub-retiniano
são responsáveis ​pelo
aumento do ponto cego no
teste de campo visual.
Dano glaucomatoso do nervo óptico

• Glaucoma de tensão normal.

• Morfologia.
• Perda difusa de células ganglionares e adelgaçamento da camada
de fibras nervosas da retina