DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS

• Podem evoluir para um câncer cutâneo

• Pode haver casos imprecisos, que dificultam o diagnóstico
• Células, ainda que neoplásicas, não ultrapassam o epitélio

Ceratose actínica ou ceratose senil ou solar:

• Aparece na idade avançada; é a lesão epitelial pré-cancerosa mais comum
• Não é sinal de velhice, mas de manifestação de irradiação solar cumulativa, progressiva, persistente e
duradoura; consiste em proliferação de queratinócitos aberrantes.
• Preferencialmente nas áreas fotoexpostas, especialmente a calva;
• Em geral lesões múltiplas e pequenas, discretamente salientes, de coloração acastanhada, superfície rugosa; às
vezes, o aspecto é de lesão atrófica e eritematosa com descamação. Placas hiperceratóticas descamativas.
• A remoção mecânica das lâminas córneas, em geral aderentes, provoca, em alguns casos, a saída de uma gota
de sangue.
• Transformação em carcinomas espinocelulares - 0,1% ao ano.
• Pacientes submetidos à quimioterapia sistêmica podem apresentar um quadro de inflamação nas ceratoses
actínicas; já foi descrito com o uso do 5-fluorouracila, do seu precursor capecitabine, doxorrubicina, cisplatina,
sorafenibe, erlotinibe, entre tantos, e mesmo interferon-alfa.
• O uso de 5-fluorouracila tópico serve para o tratamento e, ao mesmo tempo, revela o início de algumas
ceratoses ainda não constituídas em toda a sua plenitude clínica; isso se deve ao fato de que essa substância
tem predileção por células em mitose, originando, nessas áreas, certo grau de eritema inflamatório, geralmente
intenso. Aliás, esse é o grande problema, pois o quadro inflamatório muitas vezes inviabiliza o seu uso.

Tratamento:
• Preferencialmente por destruição mecânica -> eletrodessecação, nitrogênio líquido ou aplicação de ácido.
• Quando em grande quantidade de lesões, o uso de substâncias químicas fica melhor indicado. Masoprocol a
10% em creme, embora cause eczema de contato em cerca de 10% dos pacientes, parece ter melhor tolerabilidade do que a 5-
fluorouracila. Este, nas concentrações de 0,5% ou de 2 a 5% por 4 ou 2 a 4 semanas, respectivamente, uma aplicação diária.
• Um tratamento bastante eficaz é a terapia fotodinâmica, que emprega o ácido metilaminolevulínico 160 mg/g em creme e luz
vermelha (comprimento entre 570 e 670 nm).
• O diclofenaco de sódio a 3% em gel, 2 vezes/dia, por 60 a 90 dias, também é uma alternativa válida.

Certatoses tóxicas:
• Diferem na localização, principalmente nas áreas de contato da substância (coaltar, antralina, derivados do petróleo)

Arsenicismo crônico:
• Ceratoses arsenicais têm preferencialmente localização palmoplantar, sendo múltiplas e puntuadas (áreas de fricção e trauma)
• Decorrentes da ingestão de água contaminada em certas regiões, ingestão da solução de Fowler e outros preparados que
contenham arsênico inorgânico e, mesmo, inalação (inseticida)
• Pode evoluir para CEC

Radiodermite:
• Decorre de aplicações de radioterapia com fins terapêuticos, de exposição
acidental ou mesmo de exposição profissional. Em geral, é decorrente de
múltiplas aplicações, e a lesão surge meses ou anos após as exposições
(radiodermite crônica). Clinicamente, a pele é xerótica e a área acometida
apresenta-se poiquilodérmica; portanto, é atrófica com telangiectasias, hipo-
hiperpigmentada, podendo ter alguns pontos de ceratose e mesmo ulceração.
• Não é infrequente o aparecimento de CEC, que tende a metastatizar
precocemente. Quando a pele não está muito alterada, ou seja,
aparentemente normal, em geral surge o CBC predominantemente do tipo
superficial. É rara a transformação sarcomatosa.
• Após uma dose exagerada (radiodermite aguda), surgem eritema, bolhas e,
por vezes, úlcera também de difícil cicatrização. É importante que os pacientes
sejam acompanhados de modo que qualquer transformação neoplásica seja
detectada precocemente e tratada de modo adequado.

Leucoplasia:
• Placas brancas em mucosas, sobretudo na mucosa oral; variam em nº, são
discretamente elevadas e não removíveis mecanicamente;
• Outras vezes, o aspecto é salpicado e, em alguns casos, tornam-se
discretamente vegetantes ou erosivos e/ou ulcerados (sinal de possível
malignização)
• Pode ser idiopática ou decorrente de processo irritativo ou traumático (dentaduras, corrente galvânica por metais diferentes em
prótese dentária, fumo). No lábio inferior, a placa deriva, em geral, do uso do cachimbo ou cigarro.
• 10-30% dos casos -> transformação para CEC.
• A retirada do agente causal quase sempre faz regredir a lesão; a exérese cirúrgica é um bom
recurso.

Úlceras crônicas e cicatrizes:

• Qualquer que seja a sua natureza (leishmaniose, queimadura, LES, tuberculose luposa, úlcera
angiodérmica), úlceras e cicatrizes antigas podem, eventualmente, sofrer transformação p/
CEC, o que constitui a chamada úlcera de Marjolin.
• Na borda da úlcera/cicatriz, começa a surgir lesão vegetante, muitas vezes hemorrágica;
• Em geral, são tumores com poucas atipias e bem diferenciados
que podem requerer múltiplas biópsias para um diagnóstico de
certeza.
• Nos casos advindos de queimaduras, tem comportamento mais
agressivo.

Corno cutâneo:
• Proliferação compacta e corniforme de queratina, assentada
sobre uma base, cuja histopatologia revela a entidade básica
(ceratose seborreica ou actínica*, angioma, verruga, CEC,
ceratoacantoma e poroceratose de Mibelli)
• Centímetros a decímetros. Face e couro cabeludo, mãos, pênis.
• Exérese cirúrgica com exame histopatológico da base da lesão
é a conduta adequada e o curso depende da lesão de base.

Queilites:
• Queilite actínica ou sua forma mais evolutiva - queilite abrasiva pré-cancerosa de Manganotti, que se caracteriza por eritema,
descamação, fissuras e erosão do lábio inferior, com acentuação após exposição solar e, consequentemente, piora durante o
verão; em cerca de 10-20% dos casos, ocorre a transformação para CEC.
• Com relação à queilite glandular simples, isto é, um processo inflamatório de glândulas salivares mucinosas ectópicas, não existe
essa transformação; no que diz respeito à queilite glandular apostematosa de Puente (infecção crônica e persistente de glândulas
salivares heterotópicas no lábio inferior, deixando sair pela expressão gotículas de pus), as opiniões dividem-se, havendo autores
que a consideram pré-cancerosa (transformação para o CEC) e outros não; há ainda outros que acreditam que as
transformações possam ocorrer quando associadas ao fator radiação solar.

Doença de Bowen:
• CEC in situ (5% evolui p/ forma invasiva). Placa eritematoescamosa, bordas bem delimitadas porém irregulares,
superfície por vezes velvética, outras vezes exsudativa, pouco infiltrada, com crescimento centrífugo lento.
• Em cerca de 20% dos pacientes, as lesões são múltiplas.
• Ocorre mais em áreas fotoexpostas e também é conhecida a associação com arsenicismo e alguns tipos de HPV.
• Pode ter localização mucosa.
• Principalmente adultos mais velhos ou idosos, sem predileção por sexo. Dx: CBC, tinea corporis, eczema numular,
ceratose actínica, psoríase e ceratose seborreica.
• É um verdadeiro CEC in situ: hiperplasia epidérmica com paraceratose, células completamente desordenadas com
núcleos grandes e hipercromáticos, por vezes multinucleadas, disceratose individual de queratinócitos atípicos;
ocasionalmente ocorre vacuolização das células e, completando o quadro, denso infiltrado inflamatório
 mononuclear da derme.
• Tratamento: terapia fotodinâmica, imiquimod, 5-fluorouracil, criocirurgia, eletrocoagulação, excisão e sutura.

Eritroplasia de Queyrat:
• Placa aveludada no pênis, em geral de homens não circuncidados >40A, c/ patologia é semelhante à da doença
de Bowen; papulose bowenoide afeta o corpo do pênis; eritroplasia afeta a mucosa (glande, prepúcio e uretra)
• FR: trauma constante, higiene ruim, herpes simples genital, HPV 16 e 18.
• A doença de Bowen é considerada paraneoplásica, sobretudo, quando de localização anogenital (ca do trato
geniturinário ou da cérvice uterina).
• Ulceração, sangramento e vegetação são sinais de transformação para CEC que ocorrem em cerca de 10% das
lesões.
• No Dx: carcinoma basocelular superficial (ausência de perolação nas bordas), papulose bowenoide, doença de
Paget e melanoma quando a lesão for pigmentada.
• O tratamento da doença de Bowen é cirúrgico pelo envolvimento dos anexos. A terapia fotodinâmica tem se mostrado eficaz
assim como o creme com imiquimode a 5%. O tratamento da eritroplasia de Queyrat com 5-fluorouracila a 5%, ou o imiquimode a
5%, apresenta excelentes resultados.

Outras:
• Xeroderma pigmentar; albinismo; ataxia-telangiectasia

NEOPLASIAS MALIGNAS DA EPIDERME E ANEXOS:

Mecanismos desencadeadores da carcinogênese:
• Radiação UV é o principal carcinógeno para a pele e age de 2 modos: gerando dímeros de timina (iniciação) e gerando
imunodepressão ao depletar células de Larngerhans da epiderme e estimular o aparecimento de clones de linfócitos supressores
(promoção), facilitando o crescimento tumoral.
Obs:
• Iniciação: primeiro estágio da indução ao câncer. Ocorre quando determinado agente é capaz de gerar alterações permanentes
no genoma da célula e de sua progênie.
• Promoção: ocorre após a iniciação e o agente deve ser aplicado repetidas vezes, causando alterações reversíveis como
inflamação, irritação, hiperplasia.
• Carcinógeno completo: agente capaz de iniciar e promover desenvolvimento do tumor. Um exemplo é a radiação ultravioleta
(RUV).

• As lesões pré-cancerosas mais frequentes são: ceratoses (actínica, alcatrão, arsênico).

• Apenas os raios A e B atingem a pele do homem (95% = UVA e 5% = UVB). O UVB é mais carcinogênico do que o UVA. O UVA é o
maior responsável pelo fotoenvelhecimento e bronzeamento pigmentar imediato; UVB = queimadura, CA de pele, bronzeamento.
• 90% dos cânceres cutâneos têm localização em áreas expostas. A pele mais vulnerável á o fototipo I (que nunca se pigmenta).
• Nas populações brancas, a relação CBC/CEC é elevada; entre os negros bantos predomina o CEC, sendo raro o CBC.
• O efeito progressivo da RUV se dá apenas com o CEC experimentalmente em laboratório. No CBC e melanoma parece ter valor
apenas a exposição intermitente à RUV.
• Também está estabelecido o papel oncogênico do papilomavírus humano, sobretudo cepas HPV 5, 16, 18, 31, 33 etc na gênese
do CEC.
• Raios X -> CEC secundário a radiodermites crônicas.
• A elevada frequência de CEC em membros inferiores (60% desses tumores) entre os negros bantus é justificada por traumatismo
e cicatrizes de queimaduras e úlceras crônicas; ainda nessa tribo, a frequência de melanoma é maior na região plantar em função,
provavelmente, de traumatismo pela falta de uso de sapatos.
• A radiação infravermelha (calor) também leva ao aparecimento de câncer cutâneo.
• Carvão, derivados de petróleo, coaltar, hidrocarbonetos aromáticos, policíclicos, benzopireno, benzantraceno, alcatrão, arsênico
(água rica em arsênico) -> cancerígenos também.
• Ceratoses por coaltar no tratamento do pênfigo foliáceo foi comum entre os brasileiros.
• Alterações genéticas: após alteração cromossômica, ocorre um processo multissequencial que envolve ativação sucessiva de
diversos oncogenes e/ou inativação de genes supressores levando a um crescimento desordenado das células. Organismos com
sistema imune deficiente ou pouco atuante estão mais propensos à cancerização.

Carcinoma basocelular:
• Tumor constituído de células morfologicamente semelhantes às células basais da epiderme, de crescimento muito lento, com
capacidade invasiva localizada, embora destrutiva, sem, no entanto, provocar metástases (raras exceções).
• É a neoplasia maligna de melhor prognóstico e é a mais comum
• 70% dos cânceres de pele;
• 90% em > 30 anos;
• Raro em negros, devido à proteção do pigmento quanto à radiação solar; entre brancos, maior frequência quanto mais claro for o
indivíduo, sobretudo quando submetidos a maior exposição de raios solares (marinheiros, lavradores);

Etiopatogenia:
• Radiações - desde as calóricas até ionizantes
• Imunossupressão e tabagismo
• Derivados do alcatrão e arsênico
• Cicatrizes antigas em escala quase desprezível
• Fototipos claros
• Maior exposição à radiação solar, principalmente de forma intermitente
• Síndromes genéticas como sd do nevo basocelular (mutações no gene patched, que codifica uma proteína homônima que
participa na via de sinalização Sonic Hedgehog [Shh], agindo como supressor tumoral)
• Mutações esporádicas no gene pateched/Shh. A maior parte dos CBC apresenta 2 tipos distintos de mutações que alteram a via
Hedgehog: mutações inativadoras no alelo PTCH1 (90 a 85%), e mutações ativadoras no gene que codifica a proteína SMO (10%),
a qual ativa proteínas de supressão.

Histopatologia:
• Proliferação celular com as características basocelular, que se dispõem em paliçada na periferia das massas tumorais;
• Núcleos grandes, uniformes, pouco anaplásicos, com raras mitoses; lacunas contíguas às massas tumorais (retração justatumoral).
• O tumor pode apresentar diferenciação ou não. Quando indiferenciado, é dito sólido e é a apresentação mais frequente. No
entanto, ser indiferenciado não guarda relação com agressividade, ao contrário das demais neoplasias. A diferenciação ocorre no
sentido dos anexos: pelo (ceratótico), glândulas sudoríparas (adenoide), glândula sebácea (cístico).
• A neoplasia é estroma-dependente - necessita de tecido conjuntivo para seu crescimento. Está relacionada com o folículo piloso,
mais precisamente na bainha externa, por isso, alguns autores denominam “caricnoma tricoblástico”.
• Velocidade de crescimento tumoral é lenta; mas a capacidade de multiplicação das células neoplásicas é rápida, bem como é
elevada a velocidade de morte dessas células (achado frequente de amilóide intratumoral e/ou no estroma).
• Carcinoma basoescamoso ou metatípico: apresenta características histopatológicas de CBC E CEC. 90% localiza-se no polo
cefálico. Forma transicional e mais agressiva. Não deve ser confundido com carcinoma misto, que se caracteriza pela colisão entre
um CBC e um CEC puros, não havendo, portanto, áreas histopatológicas de transição entre ambos.
• Agressividade: apresentações histopatológicas esclerodermiforme, micronodular e metatípica.

Clínica:
• A lesão + característica é a pápula perolada, translúcida e brilhante de coloração amarelo-palha de alguns milímetros.
• Outras vezes, a pérola ocorre na borda da lesão, que cresce centrifugamente; em outras, ainda, a pérola cresce como tal,
tornando-se uma lesão globosa, em cuja superfície há discretas telangiectasias - acaba por ulcerar-se. Outras vezes, a lesão é
vegetante ou ulcerovegetante. Em torno nas lesões, não há inflamação. Pele sã perilesional.
• Não há comprometimento ganglionar ou sistêmico. A invasão local é o maior perigo, pela capacidade de destruir tecidos
adjacentes, inclusive ossos.
• 90% - região cefálica (principalmente nariz - 25%). Logo após: tronco e membros.
• Em orelhas, tende a ser mais agressivo, pois comumente é do tipo esclerodermiforme, infiltrativo, basoescamoso
ou micronodular.
• O acometimento de mucosas ocorre exclusivamente por contiguidade. N ocorre em palmas e plantas.

Formas de apresentação clínica:

1. Papulonodular, globosa ou nodulocística:
• Pápula é a lesão inicial; com alguns mm e aspecto perolado. Após anos -> forma globosa ou nodular, que
pode medir vários cm e que, se não tratada, certamente ulcerará.
• Mais comum

2. Ulcerada:
• Pode se iniciar como pequena úlcera ou ser consequência do crescimento da forma globosa;
• Inflamação é mínima
• Secreção serosa é praticamente inexistente;
• Borda perolada.

3. Terebrante (ulcus rodens):

• Forma ulcerada com invasão rápida, provocando grande destruição do maciço central da face, reunindo em 1
só orifício a boca e as fossas nasais - síndrome da gangosa.
• Outras vezes, destrói o globo ocular, podendo invadir até mesmo a calota craniana
4. Plano cicatricial:
• Relativamente superficial e cresce centrifugamente, de modo que a parte central apresenta um aspecto
cicatricial e a periferia é sempre perolada.
• Na lesão, podem ocorrer microulcerações com cicatrização posterior e, assim, ir crescendo.
• É relativamente comum na região orbitária.

5. Superficial, eritematosa ou pagetoide:

• Área geralmente oval, eritematoescamosa ou superficial, lembrando LES.
• A borda, no entanto, é nítida, delimitada por um cordão fino, nem sempre perceptível.
• Mais frequente no tronco; certa correlação c/ ingestão de arsênico, radioterapia.

6. Esclerodermiforme, fibrosante ou morfeia-símile:

• Semelhante a uma placa de esclerodermia, e a borda não é nítida nem perolada; superfície lisa e brilhante, de
cor amarelada.
• À palpação, sente-se certo grau de dureza devido à fibrose.
• Forma rara, de limites poucos definidos e infiltrativa.
• Altamente recidivante

7. Pigmentada:
• Lesão papulosa, globosa ou ulcerada, com grande quantidade de
melanina
• Provoca confusão com melanoma e é mais comum em negros

8. Vegetante:
• Muito rara

9. Fibroepitelial:
• Lesões solitárias ou múltiplas, moles, muitas vezes pedunculadas, localizadas no dorso, lembrando fibromas.
• A histologia mostra massas tumorais estreitas interconectadas com estroma proeminente, que lembram a ceratose seborreica
reticulada.

10. Sd do nevo basocelular:

• Autossômica dominante; mutação no receptor PTCH.
• Aparecimento, já na infância, de tumores que, com a idade, aumentam consideravelmente em nº e tamanho. Os tumores podem
lembrar nevos ou fibromas.
• Outras manifestações clínicas são: depressões puntiformes na região palmoplantar, cistos odontogênicos na mandíbula,
anormalidades nas costelas, espinha bífida, calcificação da foice do cérebro e retardo mental.

11. Sd de Bazex:
• Caracteriza-se por atrofodermia folicular já ao nascimento e desenvolvimento de numerosos basaliomas na face, a partir da
adolescência. A localização preferencial das cicatrizes foliculares é o dorso das mãos e pés. Pili torti e hipoidrose, sobretudo facial,
podem ocorrer. A herança é autossômica dominante ou X-linked.

12. Sd do rombo

Diagnóstico:
• Sempre suspeitar de lesões que sangram espontaneamente ou por mínimos traumas, crescimento súbito ou sintomatologia local.
• Exame histopatológico é decisivo.

Dx:
• CEC, doença de Bowen, LES, esclerodermia em placa, melanoma, ceratoses actínica, seborreica e liquenoide, nevo intradérmico,
dermatoses ulceradas, pápula fibrosa do nariz, hiperplasia sebácea e dermatoses ulceradas e vegetantes.

Evolução e prognóstico:
• Evolução lenta (até vários anos); prognóstico só passa a ser ruim dependendo da
localização e da manifestação clínica (destruição da órbita ou do maciço central da
face nas formas terebrantes).
• Na sd do nevo basocelular, há recorrências frequentes e novas lesões.
• Tumores localizados nos planos de fusão da pele (sulco nasogeniano, nasolabial e
prega pré-auricular – “H da face”) têm maior chance de recidivar, assim como
tumores maiores que 2 cm, CBC esclerodermiformes, com invasão perineural ou
vascular e em pacientes imunodeprimidos.
• Ausência de metástase é regra (0,0028-0,55%). Quando ocorre, se faz para
linfonodos, ossos e fígado. Prognóstico muda radicalmente nesses casos, com
sobrevida média de 8-14 meses. 10% sobrevida de 5 anos.
• Pacientes que já apresentaram um CBC têm 10x mais chance de apresentar um
 subsequente.

Tratamento:
• Dependentes do tamanho, localização, aspecto clínico, comorbidades, idade do paciente, se for recidivante ou não,
disponibilidade técnica do meio e experiência do dermatologista.
• Para lesões menores de 1 cm, podem ser feitas curetagem simples, eletrodessecação e curetagem, ou o inverso e crioterapia. Nos
CBC superficiais pode ser utilizado imiquimode a 5%, 5-fluorouracila ou terapia fotodinâmica.
• A criocirugia tem boa indicação para tumores menores que 1 cm na zona H da face ou até 2 cm, com limites bem definidos, não
recidivantes e múltiplos.
• A exérese cirúrgica está indicada e é a melhor indicação para a maioria dos CBC. Na forma nodular com margens bem definidas e
menor que 2 cm, margens de 4 a 5 mm são adequadas. Para CBC maiores de 2 cm, esclerodermiformes, com padrão histológico
agressivo, infiltração perineural ou recidivados, margens de 5 a 15 mm devem ser respeitadas e, preferentemente, com
congelação peroperatória.
• A radioterapia está bem indicada em pacientes muito idosos, debilitados ou com alto risco cirúrgico.
• Uma conduta expectante pode ser adotada nos casos incompletamente excisados (apenas bordas laterais) e que não se trate de
um tumor recorrente, histologicamente agressivo ou em região anatômica crítica, com maior chance de recidiva (H da face).
• Os bloqueadores específicos das várias vias que compõem a família de receptores Hedgehog representam um avanço importante
no tratamento de doenças como síndrome do nevo basocelular e xeroderma pigmentoso. O primeiro inibidor da via descoberto
foi a ciclopamina, um esteroide alcaloide, a partir do qual muitos outros agentes foram derivados, com melhores propriedades
farmacológicas. Um deles, o vismodegibe (Erivedge), inibidor de grande potência da proteína SMO, teve como aprovação inicial
de uso CBC inoperáveis ou metastáticos, na dose de 150 mg/dia ou mais, VO, com resposta em cerca de 50% dos pacientes.
Recentemente, também tem sido empregado na síndrome do nevo basocelular. Dentre os efeitos adversos estão espasmos
musculares, alopecia, disgeusia, perda de peso, hepatotoxicidade, fadiga, teratogenicidade, entre outros.

Profilaxia:
• Evitar superexposição solar desde o início da vida; uso de protetor solar;
• Evitar uso de arsênico e alcatrão
• Acompanhamento nos casos em que houve tumor prévio.

Carcinoma espinocelular (carcinoma epidermoide, espinalioma):

• Trata-se de uma neoplasia maligna, com capacidade de invasão local e metástase, originária das células epiteliais do tegumento
(pele e mucosas), com certo grau, maior ou menor, de diferenciação no sentido da ceratinização (exceto CEC altamente
indiferenciado).

Epidemiologia:
• 20% dos ca cutâneos
• 54% no sexo masculino; mais frequente após a 6ª década de vida (mais tardio que o CBC).

Etiopatogenia:
• Relaciona-se de maneira + direta com exposição solar e é o mais frequente dos tumores relacionados com a imunossupressão.
• Algumas síndromes genéticas estão associadas ao seu aparecimento, tais como xeroderma pigmentoso, albinismo oculocutâneo,
epidermodisplasia verruciforme.

Histopatologia:
• O aspecto histopatológico do CEC é o de uma hiperplasia, em ninhos ou cordões, de células epiteliais com certa tendência à
ceratininização e com anaplasia celular, invadindo a derme (pérolas córneas)
• Quanto mais desdiferenciada, maior a malignidade.
• Classificação de Broders em 4 graus: No grau I, a diferenciação é expressiva (> 75%), vendo-se inúmeros aspectos da
ceratinização, enquanto no grau IV, as células são totalmente indiferenciadas (< 25% de diferenciação) e, portanto, não há
qualquer aspecto de ceratinização (é um tumor inteiramente anaplásico); entre esses 2 graus, colocamos o II e o III (> 50% e >
25% de diferenciação, respectivamente). Essa é uma classificação, até certo ponto, pouco precisa, pois só considera o grau de
diferenciação, desprezando a profundidade da invasão e o número de mitoses.

Clínica:
• Pode surgir em pele sã, embora origine-se mais frequentemente em pele alterada por um processo anterior. Lesões que originam
os CEC: ceratoses actínicas e tóxicas, radiodermites, úlceras crônicas, doenças cutâneas crônicas (LES, lúpus vulgar), cicatrizes
antigas, sobretudo de queimaduras (úlceras de Marjolin) e certas genodermatoses (xeroderma pigmentoso, albinismo).
• A lesão inicial surge como pequena pápula com certo grau de ceratose.
• Crescimento + rápido que nos CBC e ocorre no sentido vegetante (vertical e para fora) ou para dentro (invasão para derme e
hipoderme). O crescimento pode ser longitudinal, resultando em área de infiltração + palpável que visível, sendo mais comum no
lábio inferior e em mucosas.
• Sangramento discreto é frequente.
• Há lesões ulceradas de crescimento contínuo, ulcerovegetantes, verrucosas (secas) ou condilomatosas (úmidas), infiltrações e,
menos frequentemente, nódulos.
• Localizações + comuns: áreas expostas ao sol. *Face e dorso das mãos; tronco.
• Em negros de determinadas regiões: mais fremente em MMII, devido a frequência de úlceras tórpidas, traumatismo e cicatrizes
nessas áreas.
• O CEC corresponde a 90-95% das neoplasias malignas da mucosa oral, com localização preferencial na borda lateral da língua e
assoalho oral. Também podem surgir na glande e em vulva.
• Em geral e com certo valor prático, verifica-se que os carcinomas acima da linha que vai da comissura labial ao lóbulo da orelha
são CBC, enquanto os abaixo são CEC;
• Leucoplasias: essas lesões brancas, sobretudo as decorrentes do fumo, quando começam a erosar, ulcerar e sangrar, já indicam
transformação para CEC. O HPV está implicado na gênese do CEC da base da língua, da orofaringe e do colo uterino.
• Capacidade de metástase: mucosa > semimucosa > pele. CEC de lábio, glande ou vulva - metástase ganglionar é precoce.
Posteriormente surgem metástases, por via hematogênica, em vários órgãos (pulmões, fígado, SNC, pele e ossos).
• A frequência de metástase do CEC também varia de acordo com a lesão que lhe deu origem. Ceratose actínica 0,5%; cicatriz de
queimadura 17%; radiodermite crônica 20%; e fístula de osteomielite crônica 31%.
• Em imunossuprimidos, CEC é a neoplasia de aparecimento + frequente (64,1%), seguida pelo CBC (17,9%) e doença de Bowen
(10,2%) e carcinoma basoescamoso (5,1%). Maior agressividade e recorrência nesses pacientes.
• O vemurafenibe – utilizado no tratamento do melanoma metastático – é capaz de desencadear CEC em mais de 20% dos
pacientes rapidamente (< 2 meses).

Diagnóstico:
• Lesão ceratósica de crescimento progressivo, que se instala em pele sã e/ou, preferencialmente, em pele já comprometida
• Histopatológico. Biópsia deve ser feita rapidamente

Dx:
• CBC, melanoma amalanocítico, granuloma piogênico, lesões ulceradas, vegetantes ou
ulcerovegetantes de várias etiologias (micoses sistêmicas e subcutâneas, cancro duro, TB,
donovanose), ceratoacantoma.
• Hiperplasia pseudocarcinomatosa que ocorre em processos ulcerados crônicos é a maior
dificuldade no dx.

Evolução e prognóstico:
• Lenta, mas bem mais rápida que a do CBC.
• Prognóstico também é mais grave que o do CBC pela possibilidade de metástase.

Tratamento:
• Curetagem simples não é indicada;
• Eletrodessecação com curetagem pode ser usada para lesões de até 10 mm;
• Criocirurgia pode ser empregada, bem como a terapia fotodinâmica nas pequenas e múltiplas lesões.
• A terapêutica ideal é a cirurgia, com ampla possibilidade de cura.
• QT e/ou RT podem ser coadjuvantes em lesões maiores.

Profilaxia:
• Idem CBC; tratar ceratoses e úlceras crônicas e orientar quanto à possibilidade de cancerização.

Carcinoma verrucoso:
• Tipo especial de CEC.
• 3 apresentações mais representativas: carcinoma verrucoso plantar, carcinoma verrucoso da região
anourogenital (condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein) e carcinoma verrucoso da
cavidade oral (papilomatose oral florida, tumor de Ackerman).
• Baixa malignidade, raramente causa metástases para linfonodos regionais. Crescimento lento,
inicialmente exofítico, verrucoso, que acaba por invadir em profundidade os tecidos subjacentes. Há alto
grau de diferenciação celular, quase sempre com ausência de atipias.
• O tratamento é eminentemente cirúrgico e, de preferência, com controle microscópico operatório.
Ressonância magnética ou tomografia computadorizada pode ajudar na avaliação da invasividade do
tumor. Amputação de pênis, vulva, pododáctilos, pé ou cirurgia desfigurante podem ser medidas
necessárias. O uso profilático ou não de imiquimode intrarretal ou anal pode ser eficaz no tratamento
de lesões de CB-L já tratadas previamente por meio de cirurgia. O uso de metotrexato prévio à cirurgia
 na POF diminui a extensão desta.

OBS:
• Sardas/efélides: produção local de melanina.
• Melanose solar/lentigo solar: manchas acastanhadas permanentes devido à proliferação de melanócitos na camada basal.
• Ceratose actínica - por estar relacionada à fotoexposição, é marcador de risco para CEC, CBC e melanoma.
• Antigamente se tratava diversas patologias com o arsênio - arsenito de potássio oral (solução de Fowler) para psoríase e trióxido
de arsênico para asma por exemplo.