O CORAO COMO UMA BOMBA

O corao formado pelo msculo atrial, pelo msculo ventricular e pelas

fibras musculares excitatrias e condutoras. A contrao do msculo atrial e do
ventricular do tipo prolongada.
O msculo cardaco estriado e contm miofibrilas formadas por filamentos de
actina e miosina.

O msculo cardaco como um sinccio:

As fibras musculares cardacas so formadas por muitas clulas individuais,
ligadas em srie entre si. Entre duas fibras musculares adjacentes h uma
membrana chamada de disco intercalar. Os potenciais de ao passam de ma
clula muscular cardaca para a seguinte, atravs dos discos intercalares, com
restrio muito pequena, pois os discos intercalares possuem resistncia
eltrica baixa e, os ons movem-se com facilidade ao longo das fibras
musculares cardacas.
Sendo assim, o msculo cardaco um sinccio, formado por muitas clulas
musculares cardacas. Estas clulas esto interligadas de tal modo que,
quando uma delas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as
demais, passando de clula a clula.
O corao formado por dois sinccios: o sinccio atrial (que forma as paredes
de dois trios), e o sinccio ventricular (formando as paredes dos dois
ventrculos). Os trios ficam separados dos ventrculos por um tecido fibroso.
Os potenciais de ao s podem ser conduzidos, do sinccio atrial para o
ventricular, por meio de um sistema especializado de conduo, o feixe
atrioventricular (ou feixe A-V), que um feixe de fibras condutoras. Essa
diviso do corao em dois sinccios funcionais permite que os trios se
contraiam pouco antes da contrao ventricular, o que importante para a
eficcia do bombeamento cardaco.

Longo potencial de ao e plat:

No msculo cardaco, o potencial de ao causado pela abertura de dois
tipos de canais: os canais rpidos de sdio e, os canais lentos de clcio (ou
clcio-sdio).
Os canais lentos de clcio tem abertura mais lenta mas, ficam abertos por mais
tempo. E, durante esse tempo de abertura, grande quantidade de ons clcio e
sdio flui por esses canais para o interior das fibras musculares cardacas,
provocando um longo perodo de despolarizao e causando o plat do
potencial de ao. Os ons clcio que entram na clula durante esse potencial
de ao, tm participao importante na excitao do processo contrtil do
msculo.

Aps o incio do potencial de ao, a permeabilidade da membrana celular do

msculo cardaco ao potssio, diminui. Essa reduo de permeabilidade do
potssio diminui o fluxo de potssio durante o plat do potencial de ao,
retardando a volta do potencial a seu valor de repouso.
Quando os canais lentos de clcio se fecham, cessa o fluxo de ons clcio e
sdio; a permeabilidade da membrana ao potssio aumenta. A perda rpida de
potssio pela fibra, faz com que o potencial de membrana retorne a seu valor
de repouso, o que finaliza o potencial de ao.

Perodo refratrio do msculo cardaco:

O msculo cardaco fica refratrio reestimulao durante o potencial de ao.
O perodo refratrio do corao o intervalo de tempo, durante o qual um
impulso cardaco normal no pode reexcitar uma rea j excitada de msculo
cardaco.
O perodo refratrio do msculo atrial bem mais curto que o dos ventrculos.
Portanto, a freqncia rtmica da contrao nos trios pode ser maior que nos
ventrculos.
Quando um potencial de ao se propaga pela membrana do msculo
cardaco, esse potencial de ao tambm se propaga para o interior da fibra
muscular cardaca, ao longo das membranas dos tbulos T.
Os potenciais de ao nos tbulos T, agem sobre as membranas dos tbulos
sarcoplasmticos, causando a liberao de ons clcio, para o sarcoplasma,
pelo R.S. Esses ons clcio se difundem para as miofibrilas, onde provocam as
reaes qumicas que promovem o deslizamento entre os filamentos de actina
e miosina; isso tudo produz a contrao muscular.
A fora da contrao do msculo cardaco depende da concentrao de ons
clcio no lquido extracelular. A quantidade de ons clcio no sistema de
tbulos T, depende da concentrao de ons clcio no lquido extracelular.
Ao final do plat do potencial de ao cardaco, o fluxo de clcio, para o interior
da fibra muscular interrompido e os ons clcio so bombeados para o
retculo sarcoplasmtico e tbulos T. Ento, a contrao cessa at que haja m
novo potencial de ao.

O ciclo cardaco:
Os eventos cardacos que ocorrem do incio de cada batimento at o comeo
do seguinte compem o chamado ciclo cardaco. Cada ciclo desencadeado
por um potencial de ao no nodo sinusal. Este, situa-se na parte superior do
trio direito, perto da abertura da veia cava superior , o potencial de ao passa
pelos dois trios, pelo feixe AV, at atingir os ventrculos.
Graas a uma disposio especial do sistema condutor dos trios at os
ventrculos, h um retardo na passagem do impulso cardaco dos trios para os
ventrculos.
Isso permite que os trios se contraiam antes dos ventrculos e, por
conseguinte, bombeiem sangue para os ventrculos, antes da forte contrao
ventricular. Assim, os trios funcionam como bombas para o ventrculos e
estes, fornecem a maior parte da fora que vai propelir o sangue pelo sistema
vascular.

Sstole e dastole
Todo o ciclo cardaco consiste em um perodo de relaxamento, chamado de
distole, durante o qual o corao se enche de sangue, seguido por um
perodo de contrao chamado de sstole.

Funcionamento dos trios como bombas:

O sangue flui de forma contnua das grandes veias para os trios; cerca de
75% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos, mesmo antes
que os trios se contraiam. Ento, a contrao atrial faz com que ocorra
enchimento adicional dos ventrculos por 25%. Portanto, os trios funcionam
como bombas, que aumentam a eficcia do enchimento ventricular por at
25%. Porm, quando os trios deixam de funcionar, essa diferena tem
pequena probabilidade de ser notada, a no ser que a pessoa se exercite.

Funcionamento dos ventrculos como bombas:

Durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos
trios, devido ao fechamento das vlvulas A-V. Como conseqncia, quando
termina a sstole e as presses sistlicas comeam a cair, as presses
moderadamente aumentadas, nos trios, promovem a abertura das vlvulas A-
V, permitindo o fluxo rpido de sangue para os ventrculos.
Durante o ltimo tero da distole, os trios se contraem e do um impulso
adicional do fluxo de sangue para os ventrculos.

Funes da vlvulas:
Vlvulas atrioventriculares:
As vlvulas A-V (tricspide e mitral) impedem o refluxo de sangue dos
ventrculos para os trios durante a sstole, enquanto as vlvulas semilunares
(artica e pulmonar) impedem o refluxo de sangue das artrias aorta e
pulmonar para os ventrculos durante a dastole. Todas essas vlvulas se
abrem e fecham passivamente, ou seja, se o fluxo de sangue a favor elas se
abrem, se o fluxo vai contra a direo correta elas se fecham.
Vlvulas artica e pulmonar:
As altas presses nas artrias, no final da sstole, fazem com que as vlvulas
semilunares se fechem. Devido a seus menores orifcios, a velocidade da
ejeo sangnea pelas vlvulas artica e pulmonar muito maior que pelas
vlvulas A-V. Tambm, devido rapidez da ejeo e de seu fechamento, as
vlvulas semilunares esto sujeitas a uma abraso mecnica bem mais
acentuada que as vlvulas A-V.
Presso artica:
Quando o ventrculo esquerdo se contrai, a presso ventricular aumenta
rapidamente, at que a vlvula artica se abra.
A entrada de sangue nas artrias faz com que suas paredes sejam estiradas,
com elevao da presso. Ento, ao fim da sstole, a retrao elstica dessas
artrias mantm uma presso elevada nas mesmas, mesmo durante a distole.
Aps a vlvula artica se fechar, a presso na aorta decresce lentamente
(durante toda a distole), pois h o escoamento do sangue, que ficou retido nas
artrias elsticas distendidas, por meio dos vasos perifricos, para retornar s
veias.

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO

O mecanismo de Frank-Starling:
A quantidade de sangue bombeada pelo corao, a cada minuto,
determinada pela intensidade do fluxo sangneo para o corao vindo das
veias, ou seja, pelo retorno venoso.
Cada tecido perifrico do corpo controla seu prprio fluxo sangneo e, o total
de todos os fluxos sangneos locais, retorna para o trio direito por meio das
veias. O corao, bombeia esse sangue, que chega para as artrias
sistmicas, para fluir novamente por todo o circuito.
Essa capacidade intrnseca do corao de se adaptar a volumes variveis de
sangue que chegam a ele, chamado de mecanismo de Frank-Starling. Esse
mecanismo significa que, quanto mais o msculo cardaco for distendido
durante o enchimento, maior vai ser a fora de contrao e,
consequentemente, maior ser a quantidade de sangue bombeada para a
aorta.
Quando quantidade adicional de sangue flui para os ventrculos, o msculo
cardaco distendido at comprimento maior. Isso, faz com que o msculo se
contraia com mais fora. Portanto, o ventrculo bombeia o sangue adicional
para as artrias.
Independentemente da carga da presso arterial at um limite razovel, o fator
que determina a quantidade de sangue bombeado pelo corao, ainda, a
quantidade de sangue que chega ao corao.

Controle cardaco pelos nervos simpticos e parassimpticos

A eficcia do bombeameno cardaco muito controlada pelos nervos
simpticos e parassimpticos, que inervam o corao. A quantidade de sangue
bombeada pelo corao a cada minuto (dbito cardaco), pode ser aumentada
pela estimulao simptica. E, ao contrrio, pode ser reduzida pela estimulao
parassimptica.
Estimulao simptica:
A estimulao simptica aumenta a fora com que o msculo cardaco se
contrai, aumentando o volume de sangue bombeado e tambm a presso de
ejeo. Assim, a estimulao simptica pode aumentar o dbito cardaco por
duas a trs vezes.
Porm , a inibio do sistema nervoso simptico pode ser usada para diminuir
o bombeamento cardaco, moderadamente. Quando a atividade do sistema
nervoso simptico deprimida abaixo do limite normal, isso reduz a frequncia
cardaca e a fora da contrao ventricular, o que diminui o nvel do
bombeamento cardaco.

Estimulao parassimptica (ou vagal):

A estimulao vagal intensa do corao pode interromper os batimentos
cardacos por alguns segundos e pode tambm, diminuir a fora da contrao
ventricular. Essa reduo no maior pelo fato das fibras vagais serem
distribudas em sua maior parte, para os trios e, em proporo menor, para os
ventrculos, onde ocorre a principal contrao cardaca.
A grande reduo da frequncia cardaca, pode diminuir o bombeamento
ventricular, sobretudo quando o corao est funcionando sob grande carga de
trabalho.

Efeito da frequncia cardaca sobre o corao como bomba:

Quanto mais frequente for o batimento cardaco por minuto, mais sangue ele
poder bombear, mas h algumas limitaes. Por exemplo, quando a
frequncia cardaca se eleva acima de um nvel crtco, a fora do corao
diminui. Alm disso, o perodo da distole entre as contraes fica to
diminudo, que o sangue no tem tempo para fluir adequadamente dos trios
para os ventrculos.
Efeito dos ons potssio:
Excesso de K+ no lquido extracelular faz com que o corao fique
extremamente dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grandes
quantidades tambm podem bloquear a conduo do impulso cardaco dos
trios para os ventrculos pelo feixe A-V.
Esses efeitos se explicam, em parte, pelo fato de a alta concentrao de K+, no
lquido extracelular, reduzir o potencial de repouso da membrana das fibras
musculares cardacas.

Efeito dos ons clcio:

Excesso de ons Ca+ faz com que o corao entre em contrao espstica.
Isso causado, pois os ons Ca+ excitam o processo contrtil do corao.
Inversamente, a falta de ons Ca+ produz flacidez cardaca, semelhante ao
efeito do excesso do potssio.

Efeito da temperatura:
A temperatura aumentada provoca aumento acentuado da frequncia cardaca.
A baixa da temperatura pode provocar reduo da frequncia cardaca.
A fora contrtil do corao aumentada temporariamente, por aumento
moderado da temperatura, mas a elevao prolongada da temperatura exaure
os sistemas metablicos do corao, causando fraqueza.

EXCITAO RTMICA DO CORAO

O sistema especializado excitatrio e condutor do corao:
O nodo sinusal:
Est situado na parede lateral superior do trio direito, imediatamente abaixo
da veia cava superior. As fibras desse nodo quase no contm filamentos
contrteis e, conectam-se diretamente com as fibras atriais, de modo que
qualquer potencial de ao originado do nodo sinusal se propaga de imediato
para os trios.
Muitas fibras cardacas possuem a capacidade de auto-excitao, processo
que pode provocar descarga e contrao automticas e rtmicas. As fibras do
nodo sinusal possuem essa capacidade de auto-excitao.

Mecanismo da ritmicidade do nodo sinusal:

Nas fibras do nodo sinusal, devido a sua negatividade muito menor, a maioria
dos canais rpidos de sdio ficam bloqueados. Consequentemente, s os
canais lentos de clcio-sdio podem se abrir e, assim, produzir o potencial de
ao. Este, por sua vez, tem desenvolvimento mais lento que o do msculo
ventricular.
Devido alta concentrao de ons sdio no lquido extracelular e, carga
eltrica negativa no interior das fibras do nodo sinusal em repouso, os ons
positivos de sdio tendem a vazar para o interior das fibras. Como resultado, o
fluxo de ons como carga positivos de sdio, produz um potencial de membrana
menos negativo. Desse modo, o potencial de repouso fica menos negativo
entre dois batimentos consecutivos e, quando atinge um limite, os canais de
clcio-sdio so ativados, causando o fluxo de Ca+ e Na+, gerando o potencial
de ao.
Posteriormente, os canais de clcio-sdio se fecham e, quase ao mesmo
tempo, um grande nmero de canais de K+ se abrem. Assim, o fluxo de ons
Ca+ e Na+ interrompido, enquanto que grande quantidade de ons K+ se
difunde para fora da fibra, finalizando o potencial de ao. Os canais de K+
ficam abertos por mais algum tempo, transferindo um excesso de cargas
positivas de K+ para fora da clula, gerando temporariamente, excessiva
negatividade no interior da fibra (hiperpolarizao).
Aps o final do ptencial de ao, mais canais de K+ comeam a se fechar.
Ento, os ons Na+ que entram na fibra, contrabalanam o fluxo, para fora, dos
ons K+, fazendo o potencial de repouso variar em direo da menor
negatividade.

Transmisso do impulso cardaco pelos trios:

As terminaes das fibras do nodo sinusal se fundem com as fibras musculares
atriais circundantes e, os potenciais de ao originados no nodo passam para
essas fibras. Assim, o potencial de ao se propaga por toda a massa
muscular atrial, at o nodo A-V.
O impulso cardaco no passa dos trios para o ventrculos de forma muito
rpida. Essa demora, suficiente para que os trios esvaziem seu contedo de
sangue nos ventrculos, antes que comece a contrao ventricular.
O nodo A-V situa-se na parte posterior do trio direito.

Transmisso no sistema de Purkinje

As fibras de Purkinje saem do nodo A-V, passam pelo feixe A-V e chegam aos
ventrculos. So fibras bastante grossas e, que transmitem rapidamente o
potencial de ao. Isso permite a transmisso quase imediata do impulso,
cardaco para todo o sistema ventricular.
Acredita-se que a rpida transmisso dos potenciais de ao pelas fibras de
Purkinje, decorra da alta permeabilidade das junes dos discos intercalares,
situados entre as sucessivas clulas cardacas que formam a fibra de Purkinje.
Assim, os ons so transmitidos facilmente de uma clula para a seguinte, o
que aumenta a velocidade de conduo. As fibras de Purkinje contm poucas
miofibrilas, o que significa que elas quase no se contraem durante a
transmisso dos impulsos.

Transmisso do impulso cardaco no msculo ventricular:

O impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje e, transmitido pela
massa muscular ventricular, por meio das fibras musculares ventriculares.
O msculo cardaco enrola-se em torno do corao sob a forma de uma espiral
dupla, portanto, o impulso cardaco no trafega de modo direto em direo
superfcie externa do corao, mas, ao contrrio, segue para essa supefcie ao
longo da direo desses espirais.

Controle da excitao e da conduo cardacas

O nodo sinusal como marcapasso cardaco:
Cada vez que o nodo sinusal entra em atividade, seu impulso conduzido para
o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, descarregando suas membranas
excitveis. Ento, esses tecidos, como o nodo sinusal, se recuperam do
potencial de ao, ficando hiperpolarizados quase ao mesmo tempo. Mas o
nodo sinusal perde sua hiperpolarizao muito mais rpido. Assim, o nodo
sinusal produz um novo impulso antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje
possam atingir seus limiares para sua auto-excitao. O novo impulso do nodo
sinusal mais uma vez descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje.
Dessa forma, o nodo sinusal controla os batimentos do corao, pelo motivo
de ter sua frequncia rtmica de descarga, maior que qualquer outra regio
deste rgo. Por isso, o nodo sinusal o marcapasso normal do corao.
Ocasionalmente, alguma outra parte do corao desenvolve uma descarga
rtimica com frequncia maior que a do nodo sinusal. Isso pode ocorrer no nodo
A-V ou nas fibras de Purkinje, quando um deles funciona de foma anmala.
Assim, o marcapasso do corao deixa de ser o nodo sinusal, passando a ser
o nodo A-V ou as fibras de Purkinje.
Um marcapasso em qualquer outro ponto, que no o nodo sinusal, chamado
de marcapasso ectpico. Esse tipo de marcapasso, provoca sequncia
anormal da contrao das diferentes regies cardacas, podendo causar grave
enfraquecimento do bombeamento cardaco.

O sistema de Purkinje e a contrao sincrnica do msculo ventricular:

Pela descrio do sitema de Purkinje, fica claro que o impulso cardaco atinge
quase todas as regies dos ventrculos, dentro de um pequeno intervalo de
tempo. Isso faz com que todas as pores do msculo ventricular (nos dois
ventrculos) comecem a se contrair quase ao mesmo tempo. O bombeamento
eficaz, pelas duas cmaras ventriculares, exige essa contrao sincronizada.

Efeito da estimulao parassimptica (vagal):

A estimulao dos nervos parassimpticos para o corao, faz com que o
hormnio acetilcolina seja liberado pelas terminaes vagais. Esse hormnio
reduz a frequncia do ritmo do nodo sinusal e, diminui a excitabilidade das
fibras juncionais A-V (entre a musculatura atrial e o nodo A-V), o que lentifica a
transmisso do impulso cardaco para os ventrculos.
A estimulao intensa dos vagos pode interromper a excitao rtmica do nodo
sinusal, ou bloquear a transmisso do impulso cardaco pela juno A-V.
Assim, os impulsos rtmicos deixam de ser transmitidos para os ventrculos.
A acetilcolina liberada nas terminaes nervosas vagais, aumenta a
permeabilidade da membrana das fibras ao K+, o que permite o rpido
vazamento de K+ para fora das fibras condutoras. Isso causa a
hiperpolarizao das fibras, o que faz com que esse tecido excitvel, fique
muito menos excitvel.

Efeito da estimulao simptica:

A estimulao simptica aumenta a frequncia da descarga do nodo sinusal, a
velocidade de conduo e, o nvel de excitabilidade em todas as regies do
corao. Ela aumenta, tambm, a fora de contrao de toda a musculatura
cardaca, tanto atrial quanto ventricular.
A estimulao dos nervos simpticos libera o hormnio noraepinefrina pelas
terminaes nervosas simpticas. Acredita-se, que esse hormnio, aumente a
permeabilidade das fibras musculares cardacas ao sdio e ao clcio.
No nodo sinusal, aumento da permeabilidade ao Na+ provoca potencial de
repouso mais positivo e, maior velocidade de variao desse potencial, em
direo ao valor para a auto-excitao; aumentando, portanto, a frequncia
cardaca.
No nodo A-V, a permeabilidade aumentada ao sdio, torna mais fcil para o
potencial de ao excitar a fibra condutora, reduzindo o tempo de conduo
dos trios para os ventrculos. O aumento da permeabilidade ao Ca+,
responsvel pelo aumento da fora contrtil sob efeito de estimulao
simptica, j que os ons Ca+ tm papel importante na excitao do processo
contrtil das miofibrilas.
MICROCIRCULAO
Na microcirculao, ocorre uma importante funo circulatria: o transporte de
nutrientes para os tecidos e a remoo dos excretas celulares.

Estrutura:
Em cada rgo, a microcirculao se organiza de modo a atender s
necessidades especficas desse rgo. Geralmente, cada artria nutridora, ao
entrar no rgo, se ramifica algumas vezes, antes que se dimetro diminua e
elas passem a ser chamadas de arterolas. Em seguida, as arterolas se
ramificam, diminuindo seu dimetro, e suprindo sangue para os capilares.
As arterolas so bastante musculares e, seu dimetro pode sofrer algumas
variaes.
Nos pontos onde os capilares verdadeiros emergem das metarterolas, uma
fibra muscular lisa circunda o capilar. Isso chamado de esfncter pr-capilar .
Esse esfncter pode abrir ou fechar o acesso ao capilar.
As vnulas so maiores que as arterolas. A presso nas vnulas bem mais
baixa que nas arterolas, de modo que as vnulas podem se contrair
consideravelmente, apesar da pouca musculatura.
A parede capilar formada por uma nica camada de clulas endoteliais,
cercada externamente por uma membrana basal.
O dimetro do capilar suficiente apenas para permitir a passagem (esprimida)
dos glbulos vermelhos e de outras clulas sangneas.

Fluxo de sangue pelos capilares de forma intermitente, ora sim, ora no, por
perodos de segundos ou minutos. A causa dessa intermitncia o fenmeno
chamado vasomoo.
Quando a intensidade do consumo de oxignio alta (nos tecidos), os perodos
intermitentes e a sua durao mais prolongada, permitindo que o sangue
carregue maiores quantidades de oxignio (e outros nutrientes) para os
tecidos.

TROCA DE NUTRIENTES E DE OUTRAS SUBSTNCIAS ENTRE O

SANGUE E O LQUIDO INTERSTICIAL
Difuso atravs da membrana capilar:
As substncias so transferidas entre o plasma e o lquido intersticial por
difuso.
No curso do sangue pelo capilar, um grande nmero de molculas de gua e
de partculas dissolvidas se difundem, atravs da parede capilar, resultando
uma mistura contnua entre o plasma e o lquido intersticial.
Uma substncia lipossolvel pode difundir-se diretamente, atravs da
membrana capilar. Entre essas substncias, esto o O2 e o CO2. J que essas
substncias se difundem facilmente pela membrana capilar, sua intensidade de
transporte, bem maior que a intensidade para a maioria das substncias no-
lipossolveis.
As substncias hidrossolveis (H20, ons Na+ e K+, glicose) s podem difundir-
se pelos poros intercelulares presentes na membrana capilar.
Quanto maior for a diferena de concentrao de uma certa substncia nas
duas faces da membrana capilar, maior ser o movimento efetivo da
substncia em uma direo atravs da membrana.
A intensidade da difuso da maioria das substncias nutricionalmente
importantes atravs da membrana capilar to grande, que bastam pequenas
diferenas de concentrao para produzir transporte entre o sangue e o lquido
intersticial.

O interstcio e o lquido intersticial:

Cerca de 1/6 do corpo consiste em espaos entre as clulas, que formam o
interstcio. O lquido intersticial deriva dos capilares por filtrao e difuso.
Contm quase que os mesmos constituintes do plasma, porm, em
concentraes menores, j que as protenas no passam com facilidade
atravs das paredes dos capilares.
Graas s curtas distncias entre os capilares e as clulas teciduais, a difuso
permite o rpido transporte (atravs do interstcio) de molculas de gua, de
eletrlitos, nutrientes, excretas celulares, O2, CO2 e outros.

As protenas do plasma e do lquido intersticial:

A presso nos capilares tende a forar lquido, e suas substncias em soluo,
a passar pelos poros capilares para atingir os espaos intersticiais. De maneira
inversa, a presso gerada pelas protenas plasmticas (presso onctica = ()
tende a provocar o movimento do lquido dos espaos intersticiais para o
sangue. Essa presso impede a perda de grande volume de lquido pelo
sangue para os espaos intersticiais.
As foras que determinam o movimento do lquido atravs da membrana
capilar so:
Pc Presso capilar: tende a forar lquido para fora, atravs da membrana
capilar;
Presso do lq. Intersticial: tende a forar lquido para o interior do capilar (por
meio da membrana capilar) quando for positiva, mas, quando for negativa,
atua no movimento contrrio.
Presso coloidosmtica do plasma (( p) : tende a provocar o movimento do
lquido dos espaos intersticiais para o sangue, atravs da membrana capilar.
Presso coloidosmtica intersticial (( li): tende a provocar o movimento de
lquido para o espao intersticial, atravs da membrana capilar.
Essas foras so chamadas de Foras de Starling.
As protenas so as nicas substncias dissolvidas no plasma e no lquido
intersticial, que no se difundem com facilidade atravs da membrana capilar.
E, quando pequenas quantidades de protenas se difundem para o lquido
intersticial , muitas delas so removidadas dos espaos intersticiais por meio
dos vasos linfticos.
Essas protenas so as responsveis pela presso coloidosmtica ou onctica
na membrana capilar.

O EQUILBRIO DE STARLING PARA AS TROCAS CAPILARES

Starling destacou que, nas condies normais, h um estado de quase-
equilbrio na membrana capilar. Nesse equilbrio, a quantidade de lquido que
filtra para fora, em alguns capilares, quase igual quantidade de lquido que
volta circulao.

O SISTEMA LINFTICO
O sistema linftico representa uma via acessria pela qual o lquido pode fluir
dos espaos intersticiais para o sangue. Um fato importante, que os linfticios
podem transportar protenas e material em grandes partculas, para fora dos
espaos teciduais.
Essa remoo no poderia ser feita diretamente pelos capilares. Essa funo
dos linfticos essencial, sem ela se morreria dentro de 24 horas.

Capilares linfticos:
A pequena quantidade de lquido que retorna circulao por meio dos
linfticos muito importante, pois, substncia com alto peso molecular, como
as protenas, no podem ser reabsorvidas de outra maneira. Porm, essas
protenas podem entrar nos capilares linfticos quase que sem qualquer
impedimento. Isso, graas estrutura dos capilares linfticos. Esses, so
formados por clulas endoteliais, que se fixam no tecido conjuntivo circundante,
por meio de filamentos de ancoragem.
Geralmente, a borda de uma clula endotelial fica sobreposta da clula
adjacente, permitindo que a borda livre mova-se para dentro, formando uma
vlvula que se abre no interior do capilar.
O lquido intersticial pode promover a abertura dessas vlvulas, fluindo
diretamente para o interior do capilar linftico. Depois que o lquido entra no
capilar, difcil para ele sair, pois as vlvulas se fecham ao fluxo retrgrado.
Essa vlvulas se estendem pelos capilares linfticos, at o ponto onde eles
desembocam na circulao sangnea.
Acredita-se que os dois fatores primrios que determinam o fluxo de linfa so: a
presso do lquido intersticial e a atividade da bomba linftica. Ou seja,
simplificadamente, a intensidade do fluxo da linfa determinada, pelo produto
da presso do lquido intersticial pela atividade da bomba linftica.
Obs: a linfa deriva do lquido intersticial, que flui para os linfticos.
Consequentemente, a linfa tem quase a mesma composio do lquido
intersticial.
O sistema linftico tambm atua no controle da concentrao protica nos
lquidos intersticiais, do volume do lquido intersticial e da presso do lquido
intersticial.
Uma vez que a concentrao protica do lquido intersticial tenha atingido certo
valor, causando aumento considervel do volume e da presso do lquido
intersticial, o retorno da protena e do lquido, atravs do sistema linftico,
torna-se suficiente para balancear a intensidade do vazamento de protena e
de lquido pelos capilares sangneos.

CONTROLE DO FLUXO SANGNEO

Cada tecido tem a capacidade de controlar seu prprio fluxo sangneo local,
de acordo com suas necessidades metablicas. E, quando a necessidade de
fluxo sangneo se altera, o fluxo segue essa alterao.
Algumas das necessidades especficas dos tecidos em termos de fluxo
sangneo, so:
Suprimento de O2 aos tecidos;
suprimento de outros nutrientes, como glicose, aminocidos, cidos graxos,
etc;
remoo de CO2 dos tecidos;
remoo de ons H+ dos tecidos;
manuteno de concentrao apropriadas de outros ons nos tecidos;
transporte de vrios hormnios e outras substncias especficas para os
diferentes tecidos.

MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO SANGNEO

O controle do fluxo sangneo local, pode ser dividido em duas fases: controle
agudo e controle a longo prazo.

Controle agudo: obtido atravs de rpidas alteraes na constrio local das

arterolas, metarterolas e esfncteres pr-capilares, ocorrendo dentro de
segundos a minutos, proporcionando um meio rpido de manter o fluxo
sangneo tecidual local apropriado.
Um aumento de at 8 vezes no metabolismo, aumenta agudamente o fluxo
sangneo em cerca de 4 vezes. A princpio, o aumento do fluxo menor que o
aumento do metabolismo. Porm, quando o metabolismo aumenta para
remover a maior parte dos nutrientes do sangue, pode haver um aumento
adicional do metabolismo, somente se houver uma elevao simultnea do
fluxo sanguneo para suprir os nutrientes necessrios.

Teoria vasodilatadora:
Quanto maior o metabolismo ou quanto menor a disponibilidade de O2 (ou de
outros nutrientes) para certo tecido, maior a taxa de formao de uma
substncia vasodilatadora. Acredita-se que esta substncia vasodilatadora
sofra difuso de volta para os esfncteres pr-capilares, metarterolas e
arterolas, causando sua dilatao. Algumas substncias vasodilatadoras
incluem adenosina, CO2, cido lctico, compostos de fosfato de adenosina,
histamina, ons K+ e ons H+.
A maioria das teorias vasodilatadoras pressupe que a substncia
vasodilatadora seja liberada pelo tecido, principalmente em resposta
deficincia de O2. Por exemplo, uma diminuio na disponibilidade de O2 pode
induzir a liberao de adenosina e de cido lctico pelos tecidos. Estas
substncias podem causar vasodilatao intensa e, consequentemente, podem
ser responsveis pela regulao local do fluxo sangneo.
Acredita-se que a adenosina seria, sem dvida, o mais importante dos
vasodilatadores locais para o controle do fluxo sangneo local. Por exemplo,
h liberao de pequenas quantidades de adenosina das clulas musculares
cardacas, todavez que o fluxo sangneo coronrio torna-se insuficiente e,
acredita-se que este processo produza vasodilatao local no corao, com
consequente normalizao do fluxo sangneo.

Hiperemia reativa:
Quando o suprimento sangneo para certo tecido bloqueado durante algum
tempo e, em seguida, liberado, o fluxo atravs do tecido geralmente aumenta
por 4 a 7 vezes o normal. Esse aumento do fluxo, dura o mesmo tempo que
durou o bloqueio. Este fenmeno chamado de hiperemia reativa.
Depois de curtos perodos de ocluso vascular, o fluxo sangneo adicional
durante a fase de hiperemia reativa, persiste por tempo suficiente para repor
quase exatamente o dficit tecidual de O2, ocorrendo durante o perodo de
ocluso.

Hiperemia ativa:
Quando qualquer tecido se torna altamente ativo, verifica-se um aumento na
velocidade do fluxo sangneo pelo tecido. O aumento do metabolismo local
determina um consumo muito rpido de nutrientes do lquido tecidual pelas
clulas, liberando, ao mesmo tempo, grandes quantidades de substncia
vasodilatadora.
Consequentemente, ocorre dilatao dos vasos sangneos locais e, por
conseguinte, aumento do fluxo sangneo. Assim, o tecido ativo passa a
receber os nutrientes adicionais necessrios para manter seu novo nvel
funcional.

Auto-regulao do fluxo sangneo:

Em qualquer tecido corporal, a elevao aguda da presso arterial ir produzir
um aumento imediato no fluxo sangneo. Em menos de 1 minuto, o fluxo
sangneo, na maioria dos tecidos, retorna praticamente a seu nvel normal.
Esse retorno denominado auto-regulao do fluxo sangneo.

Teoria metablica:
Quando a presso arterial se torna muito elevada, o excesso de fluxo
proporciona quantidades altas de O2 e de outros nutrientes para os tecidos;
esses nutrientes podem induzir a contrao dos vasos sangneos, de modo
que o fluxo readquire quase o seu valor normal, apesar da alta da presso.

Teoria miognica:
Baseia-se na observao de que a sbita distenso dos pequenos vasos
sangneos, provoca contrao do msculo liso da parede vascular.
Consequentemente, acredita-se que, quando a presso arterial elevada
distende o vaso, este processo possa causar constrio vascular e reduo do
fluxo sangneo para nveis quase normais.
Ao contrrio, na presena de baixas presses, o grau de distenso do vaso
menor, de modo que o msculo liso se relaxa, permitindo um aumento do fluxo.
CONTROLE A LONGO PRAZO: refere-se a alteraes lentas do fluxo no
decorrer de vrios dias, semanas ou at meses.
Esta regulao a longo prazo proporciona uma regulao mais completa do
que a do mecanismo agudo.
O mecanismo da regulao a longo prazo do fluxo sangneo local, representa
uma alterao no grau de vascularizao dos tecidos. Ou seja, quando a
presso arterial cai para 60 mmHg e permanece assim durante muitas
semanas, as dimenses estruturais fsicas dos vasos no tecido aumentam e,
em certas condies, at mesmo o nmero de vasos aumenta. Mas, quando a
presso aumenta e chega num nvel muito alto, tanto o nmero como as
dimenses dos vasos diminui.
Essa capacidade de reconstruo da vasculatura tecidual, para suprir as
necessidades dos tecidos, muito maior em tecidos jovens do que me tecidos
mais velhos e j estabelecidos.

Angiognese: esse termo refere-se ao crescimento de novos vasos

sangneos.
A angiognese ocorre principalmente em respota presena de fatores
angiognicos liberados por tecidos que esto em rpido crescimento ou tecidos
que apresentam metabolismo muito alto. Trs desses fatores que foram bem
caracterizados so: o fator de crescimento de clulas endoteliais (E.C.G.E), o
fator de crescimento de fibroblastos (F.G.F) e a angiogenia.
Provavelmente, a deficincia tecidual de O2, de outros nutrientes ou de
ambos que leva formao dos fatores angiognicos.
Praticamente todos os fatores angiognicos promovem o crescimento de novos
vasos da mesma maneira. Ou seja, fazem com que os vasos novos brotem a
partir de pequenas vnulas ou , em certos casos, de capilares.
Primeiro, ocorre a dissoluo da membrana basal das clulas endoteliais, no
ponto de brotamento. Depois, ocorre a rpida reproduo de novas clulas
endoteliais, que se deslocam para fora da parede vascular, formando extensos
cordes dirigidos para a origem do fator angiognico. As clulas em cada
cordo continuam se dividindo e, eventualmente, formam um tubo. Esse tubo,
entra em contato com outro tubo brotando de outro vaso, formando uma ala
capilar atravs da qual o sangue comea a fluir. Quando o fluxo muito
grande, as clulas musculares lisas invadem a parede, de modo que alguns
dos novos vasos se tornam pequenas arterolas ou, at, artrias de maior
calibre.

CONTROLE DA PRESSO ARTERIAL

Sistema Nervoso Autnomo
Sistema Nervoso Simptico:
As fibras nervosas simpticas vasomotoras passam para a cadeia simptica e,
chegam at a circulao por duas vias; 1. Atravs de nervos simpticos
especficos, que inervam a vasculatura das vsceras internas e corao e, 2.
Atravs dos nervos espinhais que inervam a vasculatura das reas perifricas.
Todos os vasos so inervados, com exceo dos capilares, dos esfncteres
pr-capilares e da maioria das metarterolas.
A inervao das pequenas artrias e arterolas permite que a estimulao
simptica aumente a resistncia e, consequentemente, reduza a taxa de fluxo
sangneo pelos tecidos.
A inervao dos grandes vasos particularmente as veias, permite que a
estimulao simptica diminua o volume desses vasos, alterando, assim, o
volume do sistema circulatria perifrico. Esse processo pode transferir sangue
para o corao, tendo portanto, importante papel na regulao da funo
cardiovascular.
Existem, ainda, fibras simpticas que se dirigem para o corao. A estimulao
simptica aumenta acentuadamente a atividade do corao, aumentando a
frequncia cardaca e a fora de bombeamento do corao (tambm o dbito
cardaco).

Sistema Nervoso Parassimptico:

O sistema nervoso parassimptico s desempenha pequeno papel na
regulao da circulao. Seu nico efeito circulatrio importante consiste no
controle da frequncia cardaca por meio das fibras parassimpticas levadas
at o corao pelos nervos vagos e, pelo nervo do bulbo diretamente para o
corao.
A estimulao parassimptica produz acentuada reduo da frequncia
cardaca e ligeira diminuio da contrabilidade do msculo cardaco.
Sistema vasoconstritor simptico:
Os nervos simpticos transportam um grande nmero de fibras
vasoconstritoras e apenas algumas fibras vasodilatadoras.
As fibras vasoconstritoras distribuem-se em praticamente todos os segmentos
da circulao.

Centro vasomotor: Est localizado na substncia reticular do bulbo e tero

inferior da ponte. O centro vasomotor transmite impulsos parassimpticos
atravs dos nervos vagos para o corao, bem como impulsos simpticos
atravs da medula e dos nervos simpticos perifricos para todos de quase
todos os vasos sangneos do corpo.
rea vasoconstritora C1: localizada na parte superior do bulbo. Os neurnios
desta rea secretam norepinefrina; suas fibras distribue-se por toda a medula
espinhal, onde excitam os neurnios vasoconstritores do sistema nervoso
simptico.
rea vasodilatadora A1: localizada na metade inferior do bulbo. As fibras
desses neurnios projetam-se para cima, at a rea vaoconstritora C1 e inibem
a sua atividade (de C1), causando vasodilatao.
rea sensorial A2: localizada nas pores pstero-laterais do bulbo e na parte
inferior da ponte. Os neurnios desta rea recebem sinais nervosos sensoriais
atravs dos nervos vago e glossofarngeo. Os sinais que saem dessa rea
sensorial (A2), ajudam a controlar as atividades das reas vasoconstritora e
vasodilatadora, proporcionando m controle reflexo de muitas funes
circulatrias. Um exemplo o reflexo baroceptor, para o controle da presso
arterial.

Controle da atividade cardaca pelo centro vasomotor:

As pores laterais do centro vasomotor transmitem impulsos excitatrios at o
corao, por meio das fibras nervosas simpticas, aumentando a frequncia e
a contrabilidade cardaca; enquanto a poro medial do centro vasomotor,
transmite impulsos para o corao atravs dos nervos vagos, diminuindo a
frequncia cardaca. Ou seja, o centro vasomotor pode aumentar ou diminuir a
atividade cardaca. Esta aumenta ao mesmo tempo em que ocorre
vasoconstrio por todo o corpo, e diminui ao mesmo tempo em que ocorre
inibio da vasoconstrio.

Sistema Nervoso Central e o controle rpido da P.A:

Uma das funes mais importantes do controle nervoso da circulao,
a sua capacidade de produzir rpidos aumentos da presso arterial. Para
tanto, todas as funes vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema
simptico so estimuladas como uma unidade. Ao mesmo tempo, h uma
inibio dos sinais inibidores vagais para o corao.
H trs alteraes principais:
Quase todas as arterolas do corpo se contraem: isso aumenta a Rpt
(resistncia perifrica total) acentuadamente, impedindo o escoamento de
sangue das artrias e aumentando a P.A.
As veias e os outros grandes vasos da circulao, contraem-se fortemente:
isso desloca o sangue dos grandes vasos sangneos perifricos para o
corao, aumentando o volume nas cmaras cardacas. Isso faz com que o
corao bata com muita mais fora, bombeando grandes quantidades de
sangue. Este processo tambm aumenta a P.A.
O corao diretamente estimulado pelo sistema nervoso autnomo,
aumentando ainda mais o bombeamento cardaco. Esse processo produzido
por aumento da frequncia cardaca, at 3 vezes o normal. Os sinais nervosos
simpticos agem diretamente, aumentando a fora contrtil do msculo
cardaco, aumentando tambm a capacidade do corao de bombear maiores
volumes de sangue. Sobre forte estimulao simptica, o corao capaz de
bombear duas a trs vezes mais sangue do que em condies normais.
Contribuindo ainda mais para a elevao da P.A.

Sistema de controle baroceptor reflexos baroceptores:

Este reflexo desencadeado por receptores de estiramento, denominados
baroceptores, localizados na parede de vrias das grandes artrias sistmicas.
Uma elevao da presso, distende os baroceptores e faz com que eles
transmitam sinais para o S.N. C. Em seguida, sinais de feed back so enviados
de volta circulao pelo S.N.A , a fim de reduzir a presso para nveis
normais.
Os baroceptores so abundantes na regio do seio carotdeo (artria cartida
interna) e, na parede do arco artico.
Os baroceptores respondem com grande rapidez a alteraes da P.A; com
efeito, a frequncia de descarga de impulsos aumenta durante a sstole e
diminui durante a distole.
Alm disso, os baroceptores respondem muito mais a uma presso que est
sofrendo rpida alterao do que a uma presso estacionria.

Reflexos desencadeados pelos baroceptores:

Os sinais dos baroceptores atingem o feixe solitrio do bulbo, surgem sinais
secundrios, que inibem o centro vasomotor do bulbo e excitam o centro vagal.
Assim, h vasodilatao das veias e arterolas por todo o sistema circulatrio
perifrico e, diminuio da frequncia cardaca e da fora de contrao do
corao. Consequentemente, a excitao dos baroceptores pela presso nas
artrias produz diminuio reflexa da P.A, devido reduo Rpt e do dbito
cardaco (DC). Ao contrrio, a presso baixa, produz elevao reflexa da P.A
para nveis normais.
A capacidade dos baroceptores de manter a P.A relativamente constante,
importante quando a pessoa altera sua postura. Ou seja, imediatamente aps o
indivduo ficar de p, a P.A na cabea e na parte superior do corpo tende a
cair, de modo que uma queda acentuada dessa presso, pode causar perda da
conscincia. A queda da presso nos barocptores desencadeia um reflexo
imediato, resultando em forte descarga simptica por todo o corpo,
minimizando a reduo da presso na cabea e na parte superior do corpo.
Como o sistema baroceptor se ope a elevaes ou redues da P.A,
chamado de sistema tampo da presso, enquanto os nervos provenientes dos
baroceptores so chamados nervos tampo.
Por exemplo, em um co com os baroceptores normais, a P.A permanece
durante todo o dia na faixa de 85 a 115 mmHg (durante a maior parte do dia, a
P.A permanece quase exatamente em 100 mmHg). Em um co, cujos
baroceptores foram denervados, a P.A encontra-se numa faixa de 50 mmHg
(caindo) ou elevando-se at 160 mmHg. H uma grande variabilidade da
presso no co denervado, causada por fatos simples do dia, como deitar, ficar
de p, comer, etc.
Em sntese, a principal funo do sistema baroceptor arterial, a de reduzir a
variao diria da P.A para cerca a metade a 1/3 da que ocorreria, se o
sistema baroceptor no estivesse presente.

Pouca importncia do sistema baroceptor para a regulao a longo prazo da

P.A:
O sistema de controle dos baroceptres tem muito pouca importncia na
regulao a longo prazo da P.A, pois, os prprios baroceptores reajustam-se,
em um a dois dias, a qualquer nvel de presso a que sejam expostos. Ou
seja, se a presso aumentar de 100mmHg, transmitido em grande nmero
de impulsos baroceptores. Em seguida, h diminuio da frequncia de
descarga. Nos prximos um a dois dias, a frequncia diminui mais lentamente.
Ao final desse perodo, a frequncia retorna praticamente a seu nvel normal,
mesmo que a P.A ainda esteja em 100 mmHg.
Quando a P.A cai para nveis muito baixos, os baroceptores no transmitem
qualquer impulso. Porm, no decorrer de mais ou menos um dia, a frequncia
de descarga dos baroceptores volta ao nvel de controle original.

Regulao da P.A (continuao):

Rim:
Quando h um aumento na Rpt, deve ocorrer um aumento da P.A. Porm,
quando os rins funcionam normalmente, a elevao aguda da P.A no
mantida, ao contrrio, ela volta a seu nvel normal dentro de um dia ou mais.
Isso ocorre, porque os rins comeam a responder imediatamente P.A elevada
atravs da diurese e natriurese de presso. Dentro de algumas horas ou dias,
h a perda de grandes quantidades de sal e gua do organismos, isso
prossegue at a P.A retornar ao nvel normal.

Regulao humoral:
Angiotensina: uma das mais potentes substncias vasoconstritoras
conhecida. A angiotensina, age simultneamente sobre todas as arterolas do
corpo, aumentando a RPT, com consequente elevao da P.A.
ADH (vasopressina): ainda mais poderosa do que a angiotensina como
vasoconstritor.
Em condies normais, ela s secretada em quantidades muito pequenas.
Porm, a concentrao de vasopressina circulante durante a hemorragia grave,
pode aumentar o suficiente para elevar a P.A por at 60 mmHg. Em muitos
casos, isso pode fazer com que a P.A retorne quase a seu valor normal.
Endotelina: um poderoso vasoconstritor. encontrada nas clulas endoteliais
da maioria dos vasos sangneos ou de todos eles.

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

A renina uma pequena enzima liberada pelos rins, quando a P.A cai para
nveis muito baixos. Assim, ela eleva a P.A de vrias maneiras, ajudando a
corrigir a queda inicial da presso.
A renina sintetizada e armazenada nas clulas justaglomerulares dos rins.
Quando a P.A cai, a renina liberada pelas clulas dos rins e passa para o
sangue, para circular por toda a corrente sangnea. Porm, uma pequena
quantidade permanece nos lquidos locais do rim.
A renina atua enzimaticamente sobre uma protena plasmtica denominada
angiotensinognio, liberando a angiotensina I. Esta, possui propriedades
vasconstritoras leves.
Aps a formao da angiotensina I, h a formao da angiotensina II. Isso
ocorre nos pequenos vasos dos pulmes.
A angio II um poderoso vasoconstritor, mas permanece no sangue durante
pouco tempo, devido sua rpida inativao pelas angiotensinases.
Durante sua permanncia no sangue, a angio II exerce dois efeitos principais,
que podem elevar a P.A. O 1 deles, a vasoconstrio. A constrio das
arterolas aumenta a Rpt, ocorrendo elevao da P.A.
O 2 efeito da angio II, sua atuao sobre os rins, diminuindo a excreo de
sal e gua. Este processo aumenta lentamente o volume de lquido
extracelular, o que eleva a P.A no decorrer de vrias horas e dias.

Efeito da Angiotensina sobre a reteno renal de sal e gua:

A angio exerce vrios efeitos intra-renais, resultando em reteno de sal e
gua pelos rins. Provavelmente, o mais importante deles seja a constrio dos
vasos sangneos renais, o que diminui o fluxo sangneo pelos rins.
Consequentemente, uma menor quantidade de lquido filtrada pelos
glomrulos para os tbulos. Assim, ocorre excreo de menor quantidade de
urina. A angio exerce, ainda, efeito moderado sobre as clulas tubulares,
aumentando a reabsoro tubular de sdio e gua.

Estimulao da secreo de aldosterona pela angiotensina:

A angio tambm um dos mais potentes fatores de controle da secreo de
aldosterona. Assim, quando o SRAA ativado, a taxa de secreo de
aldosterona aumenta ao mesmo tempo. A aldosterona produz aumento
pronunciado na reabsoro de sdio pelos tbulos renais. Esse processo
causa reteno de gua, aumentando o volume de lquido extracelular e
resultando, secundariamente, um elevao da P.A.
O sistema de renina-angiotensina o mecanismo automtico do feed back, que
ajuda a manter a P.A em seu nvel normal ou quase normal, mesmo quando a
ingesto de sal aumenta. Quando a ingesto de sal diminui, verifica-se a
ocorrncia de efeitos exatamente opostos.