Na (135 a 145 mEq/L)

O sódio é importante para manter a osmolalidade

plasmática

Posm= 2xNa + Glic /18 + Ur/6 – De 275 a 290

mOsm/kg H20

 Hiponatremia leve: 130-135

 Hiponatremia moderada: 120-129 mEq/L
 Hiponatremia grave: < 120

QC: a gravidade da hiponatremia vaira de acordo com

o valor do sódio e a velocidade de instalação da
hiponatremia

Hipo aguda < 48 h

Hipo crônica > 48 h

Alteraçao de Na => Alt de Água, ação de ADH nos

receptores V2 no ducto coletor

HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
Na+ > 145 mEq/L, expressando e quantifica um
estado hiperosmolar.
Toda a Hipernatremia é hipertônica – havendo
sempre o aumento de osmolaridade plasmática
efetiva.
Quem tem sede e pode beber água, não mantém
o estado de hipernatremia.
Recém-natos, lactentes, idosos, pacientes
intubados e indivíduos com rebaixamento da
consciência ou pacientes gravemente enfermos e
acamados
(1) perda isolada de água livre;
Diabetes Insipidus (DI): o Diabetes
Insipidu (DI) é a situação patológica de
insuficiência do ADH, seja por déficit de produção
do hormônio no hipotálamo ou de sua liberação
na neuro-hipófise
(2) perda de fluidos hipotônicos, isto é, perda de
água com eletrólitos (Na e K), mas em baixa
concentração;
Diarreia Osmótica: a presença em grande
quantidade de uma substância alimentar não
absorvível pelo trato gastrointestinal causa
diarreia por efeito osmótico.
Diuréticos de Alça: Como agem no
segmento tubular responsável por gerar a
hiperosmolaridade do interstício medular, estes
diuréticos, ao contrário dos tiazídicos, reduzem o
poder de concentração urinária, tornando a urina
isosmolar. Se a ingestão de líquidos for reduzida,
haverá predisposição à hipernatremia.
Poliúria Osmótica: existem três situações
conhecidas de poliúria osmótica. A principal e
mais comum é o diabetes mellitus
(3) redução patológica da ingestão de água
(hipodipsia);
Hipodipsia Hipotalâmica: alguns paciente
com lesão do hipotálamo, por tumor, doença
infiltrativa (sarcoidose) ou doença
cerebrovascular, possuem hipodipsia (diminuição
da sensação de sede)
(4) ingestão de quantidades excessivas de sal ou
ganho de soluções eletrolíticas hipertônicas (este
último grupo é o único não associado à
desidratação...).
Ingestão de sal ou infusão hipertônica,
além de bicarbonato de sódio, entre demais
administrações
Hipealdosteromismo Primário: excesso
de hormônios com efeito mineralcorticoide,
como aldosterona – ocorrem em adenomas ou
adenocarcinomas suprarrenais ou hiperplasia
suprarrenal idiopática. (LEVA a HAS; Hipervolemia
crônica e hipocalemia + alcalose metabólica
Sindrome de Cushing: efeito mineralcorticoide
Diagnostico
 História Clinica
 Etiologias como diabete mellitus ou
insipidus; Poliguria/ Oliguria (Restriçao
Hídrica, ajuda diagnosticar + Dosagem de
ADH (DI nefrogenica ou central)
Manifestações Clínicas
Desidratação neuronal e cerebral - (Encefalopatiia
Hiperosmolar) especialmente quando excede 160
mEq/L : reibaxamento de consciência, chegando
ao coma e crise convulsiva (comum na
reidratação).
Fraqueza e dor muscular= rabdomiolise
hipernatremica
*Mortalidade de 40-60%, 1/3 dos casos com
danos cerebrais permanentes.
Desidratação Abrupta= Pequenas hemorragias
intraparenquimatosas, subaracnoide ou subdural
(comum em neonatos)
Mecanismo de regulação com osmólitos
idiogênicos (Na+, K+, Cl-) – reposição abrupta =
edema cerebral
Tratamento
Reposição de Água livre (Oral; Enteral), potável
ou SG 5% (cuidado glicemia)
Reposição Intravenosa = Indicação por soro
glicosado 5% (em diabéticos controle com
insulina) ou salina hipotônica
Reposição de fluidos hipotônicos: em caso de
franca hipovolemia = SF 0,9 em bolus ate a
correção de volume. (APENAS) – Se não = SF 0,2
ou 0,45
MAXIMO = Queda de 10 mEq/L
DISTURBIO DO POTÁSSIO
Se localiza na maior parte no ambiente
intracelular (Cerca de 98% nas células) – Nas
células musculoesqueléticas)
Calemia deve ser regulada para que se mantenha
na estreita faixa de 3,5 – 5,5 mEq/L
Determinate da polaridade plasmática, pelo
gradiente de concentração de potássio
transmembrana – alatamente permeável ao
potássio – possui canais continuamente aberto.
N-K-ATPase, mantem K dentro e o potencial (-
70mV)
A Hipercalemia e a hipocalemia podem alterar
perigosamente a eletrofisiologia cardíaca ao
modificarem o potencial de repouso,
interferindo no automatismo, velocidade de
condução e refratariedade das fibras cardíacas:
bradiarritimas, taquiarritimias e distúrbios de
condução intracardiacos.
REGULAÇÃO
Mecanismo eficaz de controle da calemia
Entram nas células pela N-K-ATPase.
Auxilio hormonal: insulina e adrenalina (receptor
b-2).
O que sobra (6-8 hs), o potássio começa a ser
eliminado por ação principal da ALDOSTERONA
(aumento da calemia) – reter sódio em troca da
excreção renal de potássio e de hidrogênio no
tubo coletor.
HIPOCALEMIA K<3,5 mEq/L
Encontrada em cerca de 15-20 % dos pacientes
internados e <3,0 (Grave)
Manifestações Clínicas
Acontece em casos graves, acompanhadas de
alterações características do ECG.
Fenômenos típicos
 Fadiga muscular
 Fadiga, intolerância ao exercício
 Palpitações (arritimias ou extrassistolia)
 Dispneia (fraqueza músculos respiratórios)
 Parestesias, cãinbras, hiporreflexia
 Constipação, distenção abdominal
CRONICA- Nefropatoa hipocalemica (diabetes
insipidus) – IRC
Arritimia cardíaca- mais temível da HipoK Aguda,
e frequente quando associada com HipoMg –
EXTRASSISTOLIA mais comum (atrial ou
ventricular)
Taquiaaritimias: fribrilacao artrial, flutter artrial,
Taq supraventricular paroxística, e demais tbm
são encontradas
Fibrilacao ventricular=morte súbita relac a HipoK
HipoK e alcalose metabólica, por aumento de
NH3
ELETROCARDIOGRAMA
Causas de HipoK
Perda Externa de Potássio
Baixa ingestão ou reposição
Perdas gastrointestinais acima do piloro
(vômitos, fístula)
Perdas TGI abaixo do piloro (Diarreias,
fistulas do tipo biliar, pacreatica ou entérica) –
não apresentam alcalose, sim acidose pois  [K+] solução – 20-40 periférico/ 60
perdem HCO3. profundo --- 200 mEq/L (sitio femoral);
Alcalose metabólica: desloca potássio do EC para  KCl 10% 30mL + 170 mL SF 0,9 IV em 2h
a IC e aumenta excreção de K – Efeito caliurético
(H+ preservado e HCO3 levando K+)
Diuréticos: tiazídicos, de alça, e inibidores da
anidrase carbônica. A cloratalidona (tiazidico) é a
que mais causa, Aumentam o aporte de sódio e
aumento do fluxo de agua pelo nefron distal,
carreando K lumial, mantendo o gradiente
favorável para sua excreção. Os IAC,
bircabonatúria carrega K para fora.

Tratamento
Que tipos de sal reposto - KCl (anio
predominantemente extracelular, segurando);
K2H2PO4 (hiposfosfatemia); Citrato de K+
(acidose) – menos efetiva.
VIA ORAL – preferencial, absorção intestinal =
100%;
IV; intolerância, perda TGI, HipoK grave
Qual dose? Empírico:
Leve: 40 -80 mEq (1g KCl=. 13 mEq de K+)
Xarope KCl 6% - 15 a 30 ml/dia
Grave < 3
 10-20 mEq/h;
HIPERCALEMIA > 5,5 mEq/L
Mais alarmante, porem menos frequente
IR, mais preocupante causa. Falta dialise = PCR
por altas [K]. Rabdomiolise e Sindrome Lise
tumoral -> de IR.
Grande controle de sobrecarga de K+
Pacientes com IRC, com S uremica, v das N-K-ATP;
Manifestações Clínicas
Tratamento
Maioria assintomáticas, causam consequências
graves. Tecidos cardíacos e musculares mais (1) Confirmar hiperK verdadeira
afetados (2) Suspender fontes de K+
(3) Rever medicamentos
Se HiperK grave (>6,5) ou sintomática
1- Proteger eletricamente o miocárdio
( Gluconato de Calcio 10 mL IV em 2-3
min).
2- Agonistas de B2 adrenergicos (NBZ) –
salbutamol 10-20 ts
3- Insulina IR 10 U + SG 50% 100 mL em
20min
4- HCO3 – 50mEq (50 ml da sol a 8,4%) IV em
20 min
Estado de hipocondutividade cardíaca, 5- Resina de troca VO (Sorcal 30g 1 sache)
predispondo bloqueios cardíacos e 12/12h
bradiarritimias. (1) fibrilação ventricular (2) 6- Dialise
bradirritimias e bloqueios (3) assistolia
Elevaçao rápida pode levar a paresia ou paralisia No hipoaldosteronismo verdadeiro:
muscular, MMII (+ afetados) Fluorocortisona
Causas de HiperK
Administracao em excesso
IRA: oligúrica, ocorrendo necrose tubular aguda.
Estado Hipercatabólico, estimula a liberação de
potássio das células.
IRA pré-renal: baixo fluxo tubular distal,
reduzindo a secreção de potássio, pacientes
oligurico, reposição de SF restaura o fluxi tubular
e o Debito urinário.
IRC: normocalemicos ate o final, uremia, inibe a
N-K-ATPase. Quando o Clearance de CK cai < 10
mL/min, hipercalemia progressiva.
Acidose Metabólica: H eliminado
prioritariamente
ISuprarenal Primaria: Deplecao de cortisol
DISTURBIO ACIDO BASE
pH - Colog [H+],
Interferir em enzimas (inativando ou ativando).
Estritamente reguladado (7,35-7,45)
Existência de tampões IC e EC (princípio
hidroidricos) – Evitam variações bruscas do pH
Sistema HCO3/CO2
CO2+H2O – H2CO3 – H +. HCO3 (vice versa)
 Sistema Aberto = Controle Respiratório;
 HCO3 = controle renal
Equação de Hederson-Hasselbach
pH= 6,10 + (log [HCO3])/0,03xpCO2)
AVALIAÇÃO: GASOMETRIA (pH, pCO2 e HCO3)
 ACIDOSE < 7,35
 ALCALOSE > 7,45
Todo distúrbio gera uma resposta compensatória
Sem resposta compensatória - DISTURBIO MISTO
Resposta compensatória
 Acidose Metabólica = (1,5 x HCO3 + 8) +-
2 
 Alcalose Metabolica =. HCO3 + 15
 Acidose Respiratória Crônica: ^4mEq/L
cada ^10 mmHg pCO2
 Alcalose metabólica: v 5mEq/L cada v 10
mmHg pCO2
ANION GAP: Estimativa de concentração de
aníons não medidos.
[Na+]-[HCO3+Cl-] – Normal 8-12 mEq/L
Importante para a acidose metabólica AG
aumentado/ ou de AG normal (hiperclorêmica)
Correção do HCO3 se AG estiver aumentado
AG conferido – AG normal (10 mEq/L) – (DAG
somado ao HCO3)- associação de bicarbonato
com o h+ do acido.
 HCO3 > 24 mEq/L =. Alcalose met
associada
 < 24 mEq/L = acidose hipercloremica
associada
(ultimo passo) Avaliação da clínica é compatível
ACIDOSE METABÓLICA
atr= acidose tubular renal (incapacidade renal de
manipular e excretar o ácido)
AG normal, usa-se AG urinário
(Nau+Ku) – Clu
Reflete o quanto de NH4 é excretado.
A maior parte do ácido excretado pelos rins é na
forma de amônio (NH3+H+).
Se positivo = ATR
 Se Negativo = Perdas TGI (muito negativo
-20/50 mEq/L)
Acidoses tubulares renais
ATR tipo 1 (distal):
 H+ATPase cél intercalada (secretam ácido
de forma ativa, ou por estímulo do
gradiente eletroquímico por ação da
Aldosterona).
 pHu> 5,30
 HipoK
 Nefrocalcinose (favorece a precipitação de
fosfato de cálcio, ciclo vicioso)
 Sd De Syogren
ATR tipo 2 (proximal):
 Reabsorção de HCO3 (quando ultrapassar
o limiar 15, 18 mEq/L, deixa de
reabsorver)
 pHu normal (bicarbonatúria se receber
HCO3)
 HipoK (principalmente quando recebe
HCO3)
 Sd fr Fanconi

ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)

 Perda de ação da aldosterona
 HiperK
 Nefropatia diabética
(hiporreninêmica)
Manifestações Clínicas
Forma aguda:
Sinais e sintomas da doença de Base
 Respiração de Kussmaul (cetoaci diab)
 Vasodilatação periférica (atinge a
musculatura)
 Disfunção miocárdica
 Arritimias
Formas Crônicas:
 Desmineralização óssea (H+ fura o osso e
retira cálcio (hidroxiapatita)
 Déficit de crescimento
 Nefrolitíase
Tratamento
 AG alto
 Tratar a causa de base
 Risco de alcalose de rebote (HCO3
 Repor conteudo se pH <= 7,2