Síndrome dolorosa miofascial

A síndrome miofascial vem sendo estudada há alguns anos e inúmeras teorias já foram
produzidas e rejeitadas muitas vezes na tentativa de explicar sua natureza. Há também vasta
documentação de trabalhos clínicos na busca do controle desta síndrome (Pullen, 1992b). Este
artigo, objetivando agrupar as informações encontradas sobre essa síndrome em outros estudos,
foi elaborado a partir de uma revisão da literatura dos anos 1988-1995 e 1998 realizada através
do uso das bases de dados Lilacs e Medline. As palavras-chave utilizadas na pesquisa foram:
dor miofascial, dor musculoesquelética, pontos-gatilho. Os artigos e capítulos de livros-texto
que foram selecionados abordavam temas de interesse para a caracterização da síndrome, dentre
os quais: seu reconhecimento através da história, as opiniões atuais sobre a fisiopatologia
envolvida, os principais sinais e sintomas, assim como 'pistas' para o diagnóstico e aspectos do
tratamento. Os artigos também deveriam estar publicados em periódicos indexados ou os
resumos terem sido apresentados em congressos de renomada relevância.

HISTÓRICO E DEFINIÇÃO- A dor muscular, com reconhecimento desde o século

passado tem sido um desafio para os clínicos. Em 1843, Froriep descreveu a existência de áreas
dolorosas e tensas sobre os músculos. Posteriormente, em 1898, Strauss relatou que nenhum
estudo anatômico obteve sucesso em documentar a presença de um depósito de tecido
conjuntivo que viria a explicar os 'cordões' tensos e palpáveis encontrados nos músculos
acometidos. Em 1931, Lange descreveu detalhadamente a distribuição, origem e patologia do
que mais tarde, em 1959, foi denominado por Steider como ponto-gatilho, um dos componentes
desta síndrome.
Lauge também escreve um livro revisando estudos anteriores sobre um aumento na
viscosidade colóide encontrado em regiões musculares responsável por uma rigidez local,
conhecida como 'miogelose' (Teixeira, 1995). Já em 1939, o conceito de dor referida começa a
surgir através de observações clínicas de Kellgren, que encontrou áreas dolorosas distantes dos
pontos sensíveis. Kellgren também demonstrou suas observações através da injeção de uma
substância irritante no músculo e obtendo como resposta a dor remota.
Outros autores também contribuíram para o melhor conhecimento dessa patologia, entre
os quais, Gutstein e Kelly, que publicaram artigos entre os anos de 1941 até por volta do início
da década de 1960. Estes autores conceituam e descrevem os pontos-gatilho, a reação do
paciente à palpação e a dor referida. Também Travell, Simons, Awad, Fassbender e Wegner
propuseram hipóteses sobre a fisiopatologia e contribuíram para o atual conhecimento dessa
síndrome. A síndrome dolorosa miofascial é atualmente definida como uma disfunção
neuromuscular regional que tem como característica a presença de regiões sensíveis em bandas
musculares contraturadas/tensas que produzem dor referida em áreas distantes ou adjacentes.
Esta dor miofascial pode se originar em um único músculo ou pode envolver vários músculos,
gerando padrões complexos e variáveis de dor.

ETIOLOGIA DA SÍNDROME MIOFASCIAL- Em relação à etiologia da síndrome

miofascial, há inúmeros fatores precipitantes, tais como: traumas (macro e microtraumas), uso
excessivo (overuse), infecção ou inflamação devido a uma patologia de base, alterações
biomecânicas apendiculares (discrepância de membros, aumento acentuado dos seios) e axiais
posturais, distensões crônicas, esfriamento de músculos fatigados, miosite aguda, isquemia
visceral.
Outras causas incluem lesões localizadas dos músculos, ligamentos, cápsulas articulares
ou nervos, envolvimentos medulares, disfunções articulares, doenças viscerais, desequilíbrios
endócrinos, exposição prolongada ao frio, deficiências de vitaminas C, complexo B, estrógeno,
K+ e Ca+, anemia, baixa taxa metabólica, hipotireoidismo, creatinúria, stress emocional, tensão,
fadiga, inflamação, deficiência muscular. Esses fatores, se não corrigidos, podem perpetuar a
dor miofascial.

COMPONENTES DA SÍNDROME MIOFASCIAL- A síndrome miofascial tem

como componentes essenciais: um ponto-gatilho, espasmo muscular segmentar, dor referida e o
envolvimento de tecidos moles. Simons (1990) apud Musse (1995) estabeleceu cinco
componentes, que podem ser usados como critérios diagnósticos: 1) queixa de dor regional; 2)
queixa dolorosa ou alteração sensorial na distribuição de dor referida esperada; 3) banda
muscular tensa palpável; 4) ponto dolorido na banda muscular; 5) restrição de alguns graus de
amplitude de movimento (ADM).
Há outros três critérios menores: 1) reprodução de queixa durante pressão no ponto; 2)
contração durante inserção de agulha ou palpação transversal do ponto na banda; 3) alívio da
dor pelo estiramento do músculo.
Pontos-gatilho- As zonas ou pontos-gatilho foram primeiramente descritos em 1936,
com a reprodução de dor referida para o ombro e braço por pressão na área superior da
escápula. Travell relata estudos sobre estes pontos desde 1942 (Pullen, 1992b). O ponto-gatilho
é um local irritável, localizado em uma estrutura de tecido mole, mais comumente o músculo,
caracterizado por baixa resistência e pela alta sensibilidade em relação a outras áreas (Fisher,
1995a). Quando se estimula esse ponto por 30 segundos com uma pressão moderada, surge uma
dor referida.
Para Simons (1986) apud Zohn (1988), pontos-gatilho são uma série de má funções
auto-sustentadas de contração muscular, iniciada por uma injúria estrutural reparável. Outra
definição seria uma área bem localizada de hipersensibilidade (tenderness), uma região
hipersensitiva no músculo, ligamento, fáscia ou cápsula articular, a partir da qual impulsos
bombardeiam o sistema nervoso central, causando dor referida.
Para Teixeira (1995), o ponto constitui uma degeneração de fibras musculares,
destruição de fibrilas musculares, aglomeração nuclear e infiltração gordurosa em áreas de
degeneração muscular. Associa-se redução mitocondrial, desorganização das fibras musculares
e do tecido conjuntivo e distensão das áreas intercelulares. Um ponto-gatilho é dito ativo
quando é um foco de hiperirritabilidade sintomática no músculo ou fáscia com padrão de dor
referida (dor espontânea ou ao movimento, diminuição de ADM, diminuição de força, dor à
palpação e bandas tensas).
O ponto, em forma latente, não causa dor nas atividades da vida diária, mas pode gerar
diminuição nos movimentos e secundariamente fraqueza do músculo afetado e se tornar ativo
por qualquer evento (trauma, estresse), gerando a dor referida. Se a dor persiste com ou sem
tratamento, pontos-gatilho satélites podem se desenvolver em estruturas adjacentes,
especialmente na área de dor referida, e pontos secundários podem surgir em sinergistas ou
antagonistas ao músculo com ponto primário). Numerosos artigos têm sido publicados sobre
pontosgatilho. Os autores concordam que a excitação do ponto produz o sinal do ressalte, o
encurtamento de um músculo envolvido e/ou fasciculação visível, o padrão de dor
concomitante, que é cega e profunda, a hiperalgesia local e o desconforto referencial. Mas há
controvérsias sobre o fato de sua composição histológica constituir ou não uma entidade
anatômica real. Dessa forma, pode-se notar que ainda não há consenso sobre o fenômeno dos
pontos-gatilho. Contudo, sua existência clínica é inquestionável, e eles são sítios ótimos de
estimulação elétrica nervosa transcutânea, possivelmente devido aos densos impulsos ao
Sistema Nervoso Central que eles promovem a partir de suas terminações sensoriais. Além
disso, eles são responsáveis pela rigidez, encurtamento e fraqueza dos músculos envolvidos.

TEORIA MAIS ACEITA SOBRE PONTOS-GATILHO - FISIOPATOLOGIA

Liberação de Ca+2- A teoria mais aceita afirma que os pontos ativos podem ser
iniciados por um trauma que localmente abre o retículo sarcoplasmático, liberando Ca+2 • Este
Ca+2 combinase com o ATP para continuamente ativar os mecanismos locais de contração,
gerando deslizamento e interação de actina e miosina com encurtamento do feixe muscular
afetado. Isso causa uma contratura local (banda tensa), ou seja, a ativação de miofilamentos sem
atividade elétrica e controle neurogênico. Essa atividade gera alto gasto energético e colapso da
microcirculação local. O consumo energético sob condições de isquemia leva à depleção de
ATP o que impede a recaptação do Ca+2 pelo retículo- ciclo vicioso autosustentado.
Inflamação neurogênica- Substâncias como serotonina, histamina, bradicinina, íons
K+, substância P e prostaglandinas excitam os nociceptores dos grupos 3 e 4, e promovem
diminuição no limiar mecânico e aumento da zona receptiva, com aumento da atividade de base
desses receptores. Além disso, essas substâncias produzem edema local, que aumenta a pressão
perivascular e acarreta compressão venosa e agravamento da isquemia e da hipóxia. É provável
que este seja o mecanismo responsável pela hipersensibilidade do pontos-gatilho à palpação, dor
ao movimento, dolorimento espontâneo e rigidez, pois o transporte intracelular e extracelular
está alterado.
Abertura das comportas- O ponto-gatilho envolve a diminuição no comprimento do
músculo em repouso e hipomobilidade articular. O espasmo muscular pode promover
vasoconstrição e isquemia local que causa irritação nervosa. Portanto, impulsos nóxicos podem
surgir de mecanoceptores e quimioceptores que ao entrarem no corno dorsal, convergem com
outros impulsos somáticos e viscerais e fazem sinapses na camada marginal, onde podem
ocorrer referências extrasegmentares ou na substância gelatinosa, resultando em abertura das
comportas medulares à dor- percepção da dor local e referida. O reflexo de vasoespasmo,
posterior a esse processo, ocorre por conexões entre nociceptores e fibras simpáticas,
prejudicando a capacidade do corpo em remover catabólitos e perpetuando a sintomatologia.
Desfacilitação do fuso- As fibras mielínicas AD e amielínicas C conduzem impulsos ao
corno posterior e produzem inibição do sistema de homônimo ao músculo lesado, o que gera
uma diminuição da aferência ao fuso "desfacilitação do fuso", ou seja, é necessário mais esforço
do SNC para ativação da unidade motora. Este talvez seja o mecanismo responsável pela
sensação de diminuição da força muscular.
Modificações no SNC- Há uma sensibilização periférica sublimiar crônica que
"bombardeia" o SNC com estímulos nociceptivos constantes, induzindo a modificações
secundárias no SNC que contribuem para o quadro clínico encontrado. Por exemplo, um
estímulo vai até o corno posterior e modifica-se por dois fenômenos: 1) a plasticidade: ocorrem
alterações de longa duração nas propriedades e morfologia neuronais produzidas pelo estímulo,
mas que se tornam independentes deste após serem geradas; 2) a modulação: alterações
reversíveis de descarga neuronal sob influência de um fator de modulação. I e 2 ocorrem em
células nociceptivas (20%) levando à resposta desaceleradora e multireceptivas (80%) levando a
uma resposta aceleradora. Isso gera aumento da dor ao esforço. Os estímulos constantes nas
fibras amielínicas C induzem modificações plásticas nos neurônios, aumentam a excitabilidade
do corno posterior (aumentam as descargas espontâneas, aumentam as respostas a estímulos
mecânicos, múltiplos campos receptivos, abertura de sinapses inefetivas). É a Sensibilização
Central, importante na gênese da dor ao movimento, estiramento e contração.
 Reflexos viscerossomáticos e somatovisceriais e dor referida- O mecanismo de
somação e/ou convergência sobre interneurônios na lâmina V são as principais origens dos
reflexos viscerossomáticos e somatoviscerais, assim como da dor referida. A dor referida se
deve à nocicepção de estruturas somáticas profundas visceriais e musculares, por distúrbio de
percepção e análise discriminativa das estruturas encefálicas decorrente de particularidades
morfológicas e funcionais nas estruturas que detectam e processam o sinal aferente muscular. A
ativação de motoneurônios e o reflexo flexor aferente podem ser responsáveis pelo sinal do
ressalte.
Sinais do SNA e memória- Os impulsos que ascendem por via nociceptiva e fazem
sinapses em vários centros subcorticais podem ser os responsáveis pelos sinais associados do
SNA. Circuitos subcorticais reverberativos podem se desenvolver, produzindo o processo de
memória da dor responsável pelos pontos latentes.

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME MIOFASCIAL- Para o diagnóstico preciso da

síndrome miofascial utilizam-se a história e o exame físico, essenciais para excluir outras
causas. Apalpação evidencia a banda tensa, geralmente acompanhada do sinal do ressalte; a
pressão sobre o ponto gera o padrão de referência que pode ser conseqüente a um forte input
nóxico aferente com envolvimento de padrões dermatômicos, miotômicos e esclerotômicos.
Testes de amplitude de movimentos: ativa (para buscar dor à contração), passiva (dor ao
encurtamento) e resistida (dor à contração e ao encurtamento) e alongamento (dor ao
alongamento passivo).
Porém, há muitas limitações no exame da síndrome dolorosa miofascial e vários estudos foram
conduzidos visando conhecer a confiabilidade das mensurações. Os resultados sugerem que a
rigidez é o único achado consistente a partir da palpação dos pontos-gatilho.
Deve-se revisar eventos clínicos, medicamentos, fatores que interferem com a dor e
aspectos nutricionais; a busca da distribuição do padrão de dor o mais preciso possível é a chave
para o diagnóstico, já que cada músculo apresenta uma síndrome dolorosa miofascial distinta
com seu padrão específico. O diagnóstico se toma difícil quando há soma de padrões múltiplos.
Fatores ergonômicos e posturais devem ser detalhados, histórias de alergias, sintomas de
assimetrias corporais, fatores estressares psicossociais e tratamentos prévios. Outros testes como
RX, EMG e exames de sangue, apresentam-se normais; as biópsias não revelam alterações
patológicas.
Os exames neurológicos e articulares são negativos. Utilizam-se, freqüentemente, a
termografia e medidas de pressão para documentar a presença de pontos-gatilho, geralmente
com algômetros de pressão (popularmente, dolorímetros). O algômetro é usado para o
diagnóstico quantitativo e diferencial, para quantificar resultados terapêuticos e avaliar a
efetividade de procedimentos empregados. Há um medidor de Complascência Tecidual para
documentação objetiva e quantitativa do espasmo muscular e bandas tensas, que tem
apresentado evidências estatísticas de validade e reprodutibilidade de mensurações do limite de
pressão pelo algômetro de pressão para identificação de pontos-gatilho miofasciais.

FIBROMIALGIA VERSUS SÍNDROME MIOFASCIAL- A fibromialgia e a

síndrome miofascial geralmente não são claramente definidas na literatura, mas são agora
reconhecidas como duas entidades diferentes. A etiologia da fibrosite inclui fatores internos e
externos (ambientais), apresenta caráter sistêmico e tem associação com outros distúrbios, como
o sono. Foram comparados vários aspectos de diferenciação.
O tratamento da fibrosite é não-específico e esta é raramente curada, utiliza-se equipe de
reabilitação para também fornecer um suporte psicológico. A síndrome miofascial, por outro
lado, responde bem à terapia específica local e é freqüentemente curada. O paciente com
fibrosite acorda e vai se deitar com sintomas dolorosos e rigidez e melhora durante a tarde.

TRATAMENTOS PARA SÍNDROME MIOFASCIAL- Após estabelecido o

diagnóstico, deve-se escolher o tipo de tratamento a ser empregado. Há inúmeros tipos de
tratamento para a síndrome miofascial, todos eles visando à eliminação do ponto-gatilho,
restauração da amplitude de movimento e força muscular normais e sem dor e, portanto,
restabelecer o comprimento normal do músculo e analgesia. Além disso, uma educação para o
paciente de modo a prevenir e lidar com as recorrências e também bloquear os fatores
precipitantes e/ou perpetuantes.
Com base nisso, o tratamento pode ser dividido em 3 fases: I) inativação dos pontos-
gatilho; 2) reabilitação muscular; e 3) remoção preventiva de fatores perpetuantes.
Considerando a primeira fase, dentre todas as possibilidades de tratamento, as mais usadas,
segundo relatos de estudos e por sua efetividade na clínica, são a infiltração, a injeção e o spray
de fluormetano ou cloreto de etila. Mas há outras modalidades que têm apresentado resultados
positivos para o tratamento da síndrome dolorosa miofascial que também serão mais detalhadas
a seguir.
Drogas- As classes de agentes mais freqüentemente usados são os antinflamatórios não-
esteróides, os antidepressivos tricíclicos os miorelaxantes e os opiáceos. Os primeiros são
importantes durante o tratamento com a fisioterapia, já que a atividade física causa uma
inflamacão temporária que pode ser efetivamente tratada com estas drogas. Quanto às demais
modalidades nota-se que centram suas ações em aspectos secundários da síndrome e, portanto,
podem ser substituídas por outros tratamentos.
Injeção- A injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou solução fisiológica salina
seguido por alongamento e calor é uma técnica muito efetiva, de alívio rápido. Há inú- meras
técnicas de aplicação. Acredita-se que o ponto-gatilho sofra a introdução mecânica da agulha, o
que associado ao analgésico (por exemplo, procaína diluída a 0,5%, com volumes de 0,5 a I ml
injetados diretamente no ponto), calor e movimentação em toda a amplitude de movimento pode
gerar ali vi o e remissão da dor. O uso do anestésico local parece não ser tão importante quanto
o benefício gerado pela introdução da agulha.
Spray- O uso de spray frio tem se-mostrado efetivo em vá- rios estudos quando
associado ao alongamento. O cloreto de e ti la é mais frio, então o paciente sente mais
desconforto, ele é inflamável e explosivo em concentração crítica, é um anestésico geral
potente, de ação rá- pida. Já o fluormetano é um clorofluorcarbono, não é inflamável, não é
anestésico geral. Há autores que preferem o primeiro tipo de spray, enquanto outros preferem o
segundo.
Toxina Botulínica- A toxina Botulínica A é um agente bloqueador neuromuscular que produz
uma denervação temporária e parcial por bloquear a liberação de acetilcolina na junção
neuromuscular com duração de sua ação variando de 3 a 4 meses. Esta toxina tem sido
recentemente usada em tratamento de torcicolo e de distonia espástica que, apesar de serem
desordens distintas, com desenvolvimento envolvendo mecanismos separados, ambas são
dolorosas e disparadas por traumas em tecidos moles. Embora haja resultados positivos quanto
ao seu uso nesta síndrome, é necessário muita cautela, uma vez que um posicionamento
impróprio pode levar à difusão de toxina em tecidos críticos.
Terapia manual Há outras técnicas de tratamento, como pressão manual sobre o ponto
ou compressão isquêmica, técnicas de fricção profunda miofascial e técnicas de alongamentos.
O uso de alongamentos diretamente aplicados às fibras por meio de pressão transcutânea
associados a alongamentos tradicionais envolvendo mobilização articular nas regiões dos pontos
e áreas de dor referida envolvem a diminuição da dor e ganho de flexibilidade. A massagem de
fricção profunda, envolvendo movimentos oscilatórios dos polegares com uma freqüência de 2-
5 Hz sobre o músculo e/ou fáscia tem sido usada para supressão da dor. Durante a aplicação da
pressão transcutânea, o terapeuta deve continuar mantendo a pressão inicial e estar atento para
sentir o momento em que a resistência muscular cede, para que a aplicação da pressão seja feita
em outras fibras. Já no alongamento tradicional, o terapeuta pode continuar o alongamento em
alguns graus após o músculo ceder.
TENS- A utilização do TENS foi estudada por ser uma modalidade utilizada com
sucesso na redução da dor, quando aplicada sobre os pontos-gatilho, apesar de não ser
específica para esse tratamento. Esses autores investigaram a eficácia de quatro modalidades
TENS e um grupo controle, sobre a dor miofascial e sensibilidade do ponto-gatilho. Uma
aplicação de dez minutos de TENS B (F = I 00 Hz, T = 25 j..lseg, onda bifásica assimétrica
retangular, intensidade abaixo do limite de contração menor que 39 mA), resultou na maior
redução da dor, que foi de 50%, mas não houve alteração na sensibilidade do pontogatilho.
Ultra-som- A dor é um dos sintomas para o qual o ultra-som (US) é fortemente
recomendado por muitos autores. Nwuga (1983) mostrou que os pacientes com dor lombar
aguda com diagnóstico de hérnia de disco, que foram tratados com repouso e US, tiveram um
alívio significativamente maior da dor do que os grupos placebo e controle. Ele concluiu que
esse tratamento acelera a resolução de inflamação local, aumenta a amplitude de movimento e
aumenta a rapidez da recuperação da função. Mesmo sendo o US recomendado para o
tratamento da síndrome miofascial foi encontrado apenas um estudo específico. O estudo
comparou a eficácia da aplicação de bolsas de gelo por 20 minutos, seguidas deUS contínuo
com 1,25 a 1,5 W/cm2 por 4 minutos, em relação ao uso de miorelaxantes e uso de iontoforese.
Os pontos se localizavam na região escapular e os tratamentos e as medidas eram feitos
diariamente. A análise foi feita em termos de aumento na abdução do membro superior. Os
resultados mostraram que todos os tratamentos foram efetivos, mas a iontoforese gerou melhor
resposta, seguida pelo US e por último o uso de miorelaxantes. Laser A terapia com laser para
redução da dor tem alcançado popularidade nos últimos anos e seu uso em síndromes de dor
musculoesquelética tem como resultado casos relatados descrevendo seus benefícios para tais
problemas. Waylonis et al. (1988) descreve estudos sobre o uso da terapia laser superficial para
controle de síndromes de dor crônica, incluindo a síndrome miofascial; e afirma que esta é uma
forma de acupuntura não invasiva. Este autor também relatou que após três anos de estudos com
o uso de laserterapia concluiu-se que a "estimulação laser é marcadamente mais efetiva em
dores agudas e crônicas do que a estimulação elétrica do ponto de acupuntura, na maioria dos
casos". Ele indicou como efeito colateral uma incidência de 2% de tontura após o tratamento.
Pesquisas européias, chinesas, japonesas e russas têm sugerido que a terapia laser pode
ser no mínimo tão efetiva quanto a acupuntura. Basford (1985) apud Waylonis (1988) afirma
que os artigos americanos são inadequados para estabelecer com certeza a efetividade de
tratamento de síndromes dolorosas com laser. De 1970 ao início dos anos 80, os efeitos do laser
HélioNeônio (HeNe), monocromático, divergência de 10 a 15 mm, baixa capacidade de
produzir calor foram confirmados: aceleração de cicatrização de úlceras/feridas, redução da dor
em artríticos e correção de problemas ortopédicos. E foi incluído a eliminação de pontos-
gatilho, as pesquisas constituem-se de achados não controlados, não substanciais e equivocados,
como visto anteriormente.
A partir dos anos 80, melhoraram as pesquisas. Walker (1983) apud Mackler et al.
(1989) relatou sucesso no alí- vio da dor crônica e aumento da excreção urinária de um
subproduto da serotonina em indivíduos que foram tratados com laser HeNe.
Subseqüentemente, concluiu que a radiação laser pode ter um efeito sobre o metabolismo da
serotonina, servindo, desse modo, como um mecanismo de alívio da dor. Snyder-Mackler et a!.
(1988) apud Mackler (1989) encontrou uma normalização da resistência da pele em pacientes
com pontos-gatilho em três tratamentos de curta duração com HeNe. Mais recentemente, um
estudo feito por Snyder-Mackler & Bork (1986) apud Mackler (1989) determinou que o laser
HeNe aumenta a latência sensorial distai do nervo radial superficial em humanos (queda na
velocidade de condução). Eles hipotetizaram que a latência pode ser um mecanismo para alívio
da dor e, portanto, o laser HeNe pode ser uma benéfica modalidade analgésica. Em uma revisão
metodológica concluíram que em média o laser é mais eficaz que o tratamento placebo e tem
um efeito terapêutico específico para a síndrome miofascial. Mas, não está clara qual a dosagem
ideal a ser usada. Um estudo com o objetivo de examinar o efeito do laser HeNe sobre a dor
crônica miofascial obteve como conclusão que o laser em pontos de acupuntura não é efetivo,
pois tanto o grupo placebo quanto o tratado não alteraram as respostas a dor. Por outro lado, um
outro estudo sobre a aplicação do laser HeNe sobre pontos-gatilho em três seções, verificando a
resistência da pele e a dor, teve como resultados o aumento da resistência da pele e a redução da
dor.
Outros tratamentos- A acupuntura, a manipulação com agulha e a pressão com os nós
dos dedos sobre os pontos também se demostraram eficazes. Outros tratamentos propostos são:
calor (seco e úmido), crioterapia sem alongamento subseqüente, medicamentos analgésicos,
antinflamatórios ou relaxantes musculares, biofeedback, que, na opinião de Tollison & Kriegel
(1989), são úteis para o espasmo muscular que freqüentemente acompanha os pontos, mas não
para os próprios pontos. Desses tratamentos, os mais usados, segundo relatos de estudos e por
sua efetividade na clínica, são a infiltração, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto de
etila. Mas independente da escolha, o tratamento selecionado deve envolver uma seleção e
combinação adequadas das ferramentas disponíveis para o trabalho. Associado a isso, a
participação ativa do paciente é de extrema importância.

CONCLUSÃO- Em relação ao constructo 'Síndrome miofascial' podese perceber que

este foi aceito sem um exame crítico. E um forte argumento a este favor é sua definição circular:
o pontogatilho miofascial é a causa, o sintoma e o diagnóstico-padrão para a patologia, sendo
que também a resposta terapêutica das diferentes modalidades não tem sido apropriadamente
validada. Portanto, o exame desta síndrome é difícil e o diagnóstico pode ser dado por qualquer
examinador que queira identificá-la.
Da mesma forma, o constructo não tem suporte de evidências biomecânicas,
histológicas e elétricas. Apesar das deficiências apontadas, não se pode ignorar a presença
comum da síndrome dolorosa miofascial. Portanto, a intervenção clínica deve ser iniciada cedo
e muitos cuidados devem ser tomados. Mas, no que tange às questões incertas, estas somente
poderão ser resolvidas a longo prazo, através de uma padronização do diagnóstico e da prática
clínica associada à padronização das metodologias de estudo.
 Fibromialgia
A síndrome da fibromialgia pode ser definida como uma síndrome dolorosa crônica,
não inflamatória, de etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema músculo-esquelético,
podendo apresentar sintomas em outros aparelhos e sistemas. Sua definição constitui motivo de
controvérsia, basicamente pela ausência de substrato anatômico na sua fisiopatologia e por
sintomas que se confundem com a depressão maior e a síndrome da fadiga crônica. Por estes
motivos, alguns ainda consideram-na uma síndrome de somatização. No entanto, desde 1980,
um corpo crescente de conhecimento contribuiu para a fibromialgia ser caracterizada como uma
síndrome de dor crônica, real, causada por um mecanismo de sensibilização do sistema nervoso
central à dor. Na tentativa de homogeneizar as populações para estudos científicos, o Colégio
Americano de Reumatologia, em 1990, publicou critérios de classificação da fibromialgia. Estes
critérios foram também validados para a população brasileira. Dentre os critérios, destacam-se
uma sensibilidade dolorosa em sítios anatômicos preestabelecidos, denominados tender
points, que serão apresentados adiante, na descrição do quadro clínico. O número de tender
points relaciona-se com avaliação global da gravidade das manifestações clínicas, fadiga,
distúrbio do sono, depressão e ansiedade.
É extremamente comum, secundando somente a osteoartrite como causa de dor
músculo-esquelética crônica. A sua prevalência é de aproximadamente 2% na população geral;
é responsável por aproximadamente 15% das consultas em ambulatórios de reumatologia, e 5%
a 10% nos ambulatórios de clínica geral. A proporção de mulheres para homens é de
aproximadamente 6 a 10:1. A maior prevalência encontra-se entre 30-50 anos, podendo ocorrer
também na infância e na terceira idade. Pode-se encontrar associada a 25% das artrites
reumatóide, 30% dos lúpus eritematosos sistêmicos e 50% das síndromes de Sjogren. O
reconhecimento desta concomitância é extremamente útil, pois permitirá uma orientação
terapêutica mais adequada.
Assim como em outras condições crônicas, como a artrite reumatóide, há um aumento
na prevalência de diagnóstico de depressão nesses pacientes. Entretanto, não ficou comprovada
a hipótese de que a fibromialgia possa ser uma variante da doença depressiva. O estresse
psicológico pode determinar quem se tornará um paciente. Os diagnósticos diferenciais que
geralmente são considerados no espectro da fibromialgia são as doenças somatoformes,
especialmente o distúrbio de somatização e distúrbio de dor, como definidos no DSM-IV. Do
ponto de vista terapêutico, raramente é útil caracterizar a fibromialgia como sendo um problema
puramente psicológico ou puramente orgânico. Considerando todos os estudos apontando para
uma disfunção do processamento sensorial, pode-se inferir que a dor desses pacientes é real, e
que os sintomas psicológicos podem ser secundários à dor. Vale a pena lembrar que o
diagnóstico de distúrbio somatoforme deixa de existir quando existe uma explicação
fisiopatológica plausível; por exemplo, a síndrome do intestino irritável não é considerada um
distúrbio somatoforme.
A alteração do sono mais comum consiste na intrusão de ondas alfa em ondas delta de
sono profundo, levando a um sono não reparador. Isto é encontrado em várias outras doenças
com dor crônica, incluindo artrite reumatóide e neoplasia terminal. Outros achados são
diminuição do sono tipo REM, movimentos periódicos dos membros, síndrome das pernas
inquietas, fadiga matutina e dor ao despertar.

FISIOPATOLOGIA- Inúmeras anormalidades laboratoriais evidenciadas na SFM

e os avanços no estudo da neurobiologia da dor crônica permite compreender a fisiopatologia da
dor nessa sídrome. Nos últimos três anos, evidências mostram que o componente principal da
dor na SFM está relacionado à sensibilização central. Entre os achados experimentais, estão: 1)
elevados níveis de substância P no líquido cerebrospinal; 2) elevados níveis de dinorfina no
líquido cerebrospinal; 3) elevados níveis de fator de crescimento nervoso no líquido
cerebrospinal; 4) somação temporal elevada da sensação térmica cutânea ; 5) somação temporal
elevada da sensação de pressão muscular; 6) potencial som atossensorial elevado em resposta a
estímulo cutâneo; 7) resposta elevada da injeção de solução salina intramuscular ; 8) redução da
dor após infusão de cetamina (antagonista do receptor NMDA); 9) elevados níveis plasmáticos
de neuropeptídeo Y; 10) déficit do sistema do controle inibitório da nocicepção ; 11) atividade
elevada das áreas de processamento cerebral da dor com imagem de ressonância magnética
funcional; 12) decréscimo da atividade talâmica com Scans cerebral funcional. Muitos pacientes
não identificam eventos que possam ter sido a causa dos sintomas; quando o fazem, referem-se
a infecções virais, traumatismos ou anormalidades emocionais ou uso de certos medicamentos.
Há pesquisas que atribuem a instalação da SFM a alterações sistêmicas, metabólicas e
neuroquímicas. Entretanto , nenhuma dessas eventualidades parece ser comprovadamente
responsável pela SFM.

Mecanismos neurogênicos- A fisiopatologia da fibromialgia está relacionada a

anormalidades no SNC. Várias evidências sugerem que a dor experienciada pelos doentes com
SFM resulta de anormalidades no processamento sensitivo no SNC. Estímulos térmicos tônicos
com intensidade insuficiente para gerar dor elevam o limiar de dor, causada por estímulos
elétricos em indivíduos saudáveis, mas não nos pacientes com SFM, fenômeno que sugere que
haja deficiência do sistema do controle inibitório da nocicepção. Arendt-Nielsen e
colaboradores observaram que doentes com SFM experienciam dor com duração prolongada e
aumento da área de dor referida quando os músculos são estimulados com solução salina e há
redução do limiar de dor diante dos estímulos mecânicos nos músculos e aos estímulos elétricos
isolados ou repetitivos aplicados no tegumento e nos músculos. Enquanto em indivíduos
normais a curva de intensidade da dor gerada por estímulos mecânicos é logarítmica, nos doen
tes com SFM o aumento é linear. Anormalid ades similares frente ao calor e ao frio também são
observadas. Esses resultados sugerem que o processamento sensorial é anormal nos doentes
com SFM . Arroyo e colaboradores (1993) observaram que há redução da tolerabilidade à dor
mediante estimulação elétrica; freqüentemente, ocorre sensação disestésica persistente ao redor
do local estimulado, durando 10 a 20 minutos, após o término da estimulação, e difusamente
distai e proximalmente ao estimulador em casos d a SFM. Nos pacientes com síndrome dolorosa
miofascial (SDM), há amplificação das sensações corpóreas, resultando em amplo espectro de
sintomas somáticos.
As anormalidades periféricas podem desempenhar algum papel na patogênese da SFM.
Os nociceptores são ativados por estímulos mecânicos, térmicos e ou químicos
teciduais. Neurotransmissores liberados retrogradamente
(substância P, neurocininas, peptídeo geneticamente relacionado a calcitonina, CGRP )
modificam a atividade da placa motora. Os aferentes primários liberam neurotransmissores
excitatórios no corno posterior da medula espinal(CPME) que ativam e sensibilizam os
neurônios sensitivos aí localizados. A atividade da substância P(sP) aumenta três vezes no
líquido cerebrospinal em doentes com SFM . A sP reduz o limiar da excitabilidade sináptica,
resultando em ativação de sinapses normalmente silenciosas, sensibilizando os neurônios
espinais de segunda ordem. A hiperalgesia é caracterizada pela sensibilização central, que
depende, em parte , da ativação dos receptores NMDA e da liberação de sP e pelos aferentes
nociceptivos primários da medula espinal. Em um estudo experimental, a cetamina, bloqueador
não-competitivo do receptor NMDA , administrada endovenosamente, ocasionou redução da
intensidade da dor em 8 de 13 doentes com fibromialgia. Aumentou também o limiar da dor e
melhorou prolongadamente a resistência muscular em doentes com SFM. Esses achados
sugerem que a ativação dos receptores de NMDA é relevante no processo de sensibilização
neuronal de doentes com SFM .
O estímulo dos receptores NMDA resulta em padrão de comportamento doloroso em
animais e em hiperalgesia em tecidos profundos dos doentes com fibromialgia. Doentes com
SFM parecem apresentar hiperatividade simpática; o nível de noradrenalina plasmático basal
é m ais elevado em d o en tes com SFM do que nos controles. A noradrenalina urinária é
elevada em doentes com fibromialgia e parece estar relacionada com a dor nos pontos
dolorosos. A liberação de noradrenalina após a administração de interleucina-6 (IL -6) é
exageradamente mais elevada em doentes com SFM. A IL -6 estimula a secreção de fator de
liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) no hipotálamo, o que justifica a relação
entre o SNC e o sistema nervoso neurovegetativo simpático.
Unidades neuronais sensitivas no tronco encefálico e no tálamo e córtex cerebral são
também ativadas e sensibilizadas. Várias estruturas corticais e subcorticais estão envolvidas no
processamento da experiência dolorosa. Gibson e colaboradores observaram haver aumento da
reação nociceptiva tardia durante o estudo do potencial somatossensitivo evocado com laser de
C02 em doentes com SFM.
Foi observado que ocorre aumento da amplitude da onda de N170 e P930 dos potenciais
evocados somatossensoriais. Após a estimulação cutânea com laser, há resposta em ambos os
hemisférios cerebrais em pacientes com SFM, enquanto, no grupo-controle, o potencial é
localizado em um hemisfério cerebral. O tálamo e o núcleo caudado são estruturas cerebrais
importantes na integração do estímulo nociceptivo e na percepção da dor e para regular o eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal. Mountz e colaboradores observaram que, em mulheres com
SFM , o fluxo cerebral regional era significativamente menor em relação aos controles e que
mulheres com SFM apresentavam limiar mais baixo para dor do que as dos controles na
ausência de anormalidades morfológicas dessas estruturas que justificasse a hipoperfusão. Os
achados sugerem que a percepção anormal da dor em doentes com SFM pode estar relacionada
com disfunção do tálamo e do núcleo caudado ou das projeções dos neurônios inibitórios dessas
estruturas. E provável que haja liberação de neuropeptídeos das fibras C com o resultado de
estímulo nociceptivo periférico, que inicialmente acarreta aumento do fluxo sangüíneo (fase
aguda) no tálamo e no núcleo caudado, e que, após a exposição prolongada a estímulos
nociceptivos (fase crônica), ocorre decréscimo do fluxo sangüíneo encefálico nessas estruturas.
Disso resultam alterações no SNC aos estímulos de média intensidade e maior
percepção de estímulos dolorosos crônicos. Em um estudo executado sem os estímulos nóxicos
em pacientes com SFM hiperálgicos, foram observadas hiperperfusão significativa nas regiões
do cérebro envolvidas na dimensão sensorial do processamento da dor e hipoperfusão
significativa associada à dimensão afetivo-atencional. Como as terapias farmacológicas e
não-farmacológicas atuais atuam diferentemente nos dois componentes da dor, os autores
supõem que a SPECT poderia ser um instrumento disponível para guiar a estratégia terapêutica
individual e um seguimento objetivo na recuperação do processamento da dor no tratamento.
Estão também envolvidos no processamento da dor o córtex pré-frontal (inibição das
estratégias, desvio da atenção, inibição motora), a amígdala (colorido em ocional,
hipervigilância) e o locus ceruleus (ativação da reação luta/fuga). Essas estruturas estão
relacionadas com o tálamo mediai, enquanto o tálamo lateral está relacionado com o córtex som
atossensorial (localização espacial da dor). O giro do cíngulo anterior está relacionado com
integração afetiva, cognição e reações motoras geradas pela dor, pois apresenta aumento da
atividade quando o indivíduo sofre dor segundo os estudos com PET. A atividade mental do
indivíduo influencia a sensação dolorosa desagradável, pois modifica o fluxo sanguíneo no giro
anterior do cíngulo. Isso significa que a atividade pré-frontal cortical (pensamento positivo ou
negativo) pode influenciar na percepção da dor. E essa a base funcional da somatização e da
eficácia da terapia cognitivo-comportamental.
Graças à ação da serotonina, noradrenalina, ácido-y-aminobutírico (GABA) e
encefalinas, entre outros neurotransmissores, ocorre inibição das unidades nociceptivas na
medula espinal. A disfunção serotoninérgica parece exercer um papel importante em casos de
SFM. O nível sérico de serotonina e do seu precursor, o L -triptofano, está significativamente
reduzido em doentes com SFM. Foi observado decréscimo na concentração do ácido 5-
hidroxindolacético, metabólito da serotonina, e do 3-metoximetilenoglicol, metabólito
da noradrenalina, e do ácido homovanílico, metabólito da dopamina, no líquido cerebrospinal, e
redução de concentração plasmática de triptofano em casos de SFM. A depleção da serotonina
ocasiona um a diminuição do sono não-REM e um aumento de queixas som áticas, depressão
e percepção à dor. A redução da atuação de serotonina nos recepto res serotoninérgicos do SNC
encefálico e espinal pode ocasionar redução na produção de hormônios do eixo hipotálamo-
hipofisário-adrenal, do sono delta e d a sP no encéfalo. O aumento da sP na medula espinal
relaciona-se com a alodinia e hiperalgesia difusa. E possível que a hipoatividade desses
neurotransmissores justifique a ocorrência da dor em casos de SFM.
E provável, portanto, que ocorram disfunções no SNC relacionadas à sensibilização
nociceptiva e à inadequação da modulação da sensibilidade dolorosa em casos de SFM. Parece
ocorrer aumento da atividade de neurotransmissores excitatórios e deficiência da atividade dos
neurotransmissores inibitórios. O aumento na atividade dos neurotransm issores excitatórios,
especialmente da sP, e a deficiência de neurotransm issores inibitórios, em especial da
serotonina, poderiam implicar na percepção alterada dos estímulos nociceptivos. Déficit
serotoninérgico, incluindo desregulação serotoninérgica do eixo hipotálamo-pituitário , anorm
alidades no eixo hipofisário-adrenal, anormalidades na atuação da sP, do CGRP e d os recepto
res de NMDA do SNC parecem ocorrer nos casos de SFM .
 
QUADRO CLÍNICO- O quadro clínico desta síndrome costuma ser polimorfo,
exigindo anamnese cuidadosa e exame físico detalhado. O sintoma presente em todos os
pacientes é a dor difusa e crônica, envolvendo o esqueleto axial e periférico. Em geral, os
pacientes têm dificuldade para localizar a dor, muitas vezes apontando sítios peri-articulares,
sem especificar se a origem é muscular, óssea ou articular. O caráter da dor é bastante variável,
podendo ser queimação, pontada, peso, "tipo cansaço" ou como uma contusão. E comum a
referência de agravamento pelo frio, umidade, mudança climática, tensão emocional ou por
esforço fisico.
Uma proporção dos pacientes lembra que a dor é de início mais localizada em uma
determinada região, principalmente na coluna cervical, envolvendo ou não os trapézios, outras
vezes iniciando-se como uma cervicobraquialgia ou como uma cervicodorsalgia. Uma outra
parte dos pacientes alega que o quadro doloroso iniciou-se já de maneira difusa, afetando
segmentos da coluna vertebral, membros superiores e inferiores.
Sintomas centrais que acompanham o quadro doloroso são o sono não reparador e a
fadiga, presentes na grande maioria dos pacientes. Têm sido relatados diversos tipos de
distúrbios de sono, resultando ausência de restauração de energia e conseqüente cansaço, que
aparece logo pela manhã. A fadiga pode ser bastante significativa, com sensação de exaustão
fácil e dificuldade para realização de tarefas laborais ou domésticas. Sensações parestésicas
habitualmente se fazem presentes. E importante ressaltar que as parestesias nestes pacientes não
respeitam uma distribuição dermatômica.
Outro sintoma geralmente presente é a "sensação" de inchaço, particularmente nas
mãos, antebraços e trapézios, que não é observada pelo examinador e não está relacionada a
qualquer processo inflamatório. Além dessas manifestações músculo-esqueléticas, muitos se
queixam de sintomas não relacionados ao aparelho locomotor. Entre esta variedade de queixas,
destaca-se cefaléia, tontura, zumbido, dor to-rácica atípica, palpitação, dor abdominal,
constipação, diarréia, dispepsia, tensão pré-menstrual, urgência miccional, dificuldade de
concentração e falta de memória.
Cerca de 30% a 50% dos pacientes possuem depressão. Ansiedade, alteração do humor
e do comportamento, irritabilidade ou outros distúrbios psicológicos acompanham cerca de 1/3
destes pacientes, embora o modelo psicopatológico não justifique a presença da fibromialgia.
O exame físico fornece poucos achados. Eles apresentam bom aspecto geral, sem evidência
de doença sistêmica, sem sinais inflamatórios, sem atrofia muscular, sem alterações
neurológicas, com boa amplitude de movimentos e com força muscular preservada, apesar dos
sintomas mencionados. O único achado clínico importante é a presença de sensibilidade
dolorosa em determinados sítios anatômicos, chamados de tender points. Faz-se importante
ressaltar que estes "pontos dolorosos" não são geralmente conhecidos pelos pacientes, e
normalmente não se situam na zona central de dor por eles referida. De acordo com os critérios
atuais, devem ser pesquisados os seguintes pares de pontos:
1. Subocciptal - na inserção do músculo subocciptal;
2. Cervical baixo - atrás do terço inferior do esternocleidomastoideo, no ligamento
intertransverso C5-C6;
3. Trapézio - ponto médio do bordo superior, numa parte firme do músculo;
4. Supra-espinhoso - acima da escapula, próximo à borda mediai, na origem do músculo
supra-espinhoso;
5. Segunda junção costo-condral - lateral à junção, na origem do músculo grande peitoral;
6. Epicôndilo lateral - 2 a 5 cm de distância do epicôndilo lateral;
7. Glúteo médio - na parte média do quadrante súpero-externo na porção anterior do
músculo glúteo médio;
8. Trocantérico - posterior à proeminência do grande trocanter;
 9. Joelho - no coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho.
A dígito-pressão de um examinador experiente dispensa o emprego do aparelho de pressão
de superfície do tipo algômetro ou dolorímetro. O critério de resposta dolorosa em pelo menos
11 desses 18 pontos, são recomendados como proposta de classificação, mas não devem ser
considerados como essencial para o diagnóstico.
Não existem exames subsidiários, tanto de laboratório como de imagem, que tenham utilidade
diagnostica para a síndrome, exceto quando outras enfermidades estiverem presentes
concomitantemente.
No diagnóstico diferencial, as seguintes condições devem ser lembradas:
1. Síndrome da dor miofascial;
2. Reumatismo extra-articular afetando várias áreas;
3. Polimialgia reumática e artrite de células gigantes;
4. Polimiosites e dermatopolimiosites;
5. Miopatias endócrinas - hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
insuficiência adrenal;
6. Miopatia metabólica por álcool;
7. Neoplasias;
8. Doença de Parkinson;
9. Efeito colateral de drogas - corticosteróide, cimetidina, estatina, fibratos, drogas ilícitas.
Dentre todas as enfermidades que necessitam de diagnóstico diferencial com a fibromalgia,
a síndrome da dor miofascial deve estar em destaque devido a sua maior semelhança clínica
com a fibromalgia. Esta é uma síndrome de dor regional. Apresenta área localizada de dor
chamada de trigger points, que algumas vezes é acompanhada, pela palpação da musculatura,
de nódulos fibróticos ou bandas musculares tensas. Apresenta também zona referencial de dor
profunda característica, que é agravada pela palpação dos trigger points e que deve ser
completamente extensiva e localizada em uma considerável distância desses pontos.

TRATAMENTO- A fibromialgia permanece ainda voltada às manifestações clínicas, com

medidas farmacológicas e não farmacológicas. O tratamento tem como objetivos o alívio da dor,
a melhora da qualidade do sono, a manutenção ou restabelecimento do equilíbrio emocional, a
melhora do condicionamento físico e da fadiga e o tratamento específico de desordens
associadas. Inicialmente, educar e informar o paciente e os seus familiares, proporcionando-lhes
o máximo de informações sobre a síndrome e assegurando-lhes que seus sintomas são reais. A
atitude do paciente é um fator determinante na evolução da doença. Por isso, procuramos fazer
com que este assuma uma atitude positiva frente às propostas terapêuticas e seus sintomas.
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS- Estes fármacos agem alterando o
metabolismo da serotonina e a noradrenalina, e nos nociceptores periféricos e mecânico-
receptores, promovendo analgesia periférica e central, potencializando o efeito analgésico dos
opióides endógenos, aumentando a duração da fase 4 do sono n-REM, melhorando os distúrbios
de sono e diminuindo as alterações de humor destes pacientes. A amitriptilina de 12,5-50mg,
ministrada normalmente 2 a 4 horas antes de deitar, demonstra melhora na fadiga, no quadro
doloroso e no sono destes pacientes.A ciclobenzaprina, um agente tricíclico com estrutura
similar à da amitriptilina, é uma droga que não apresenta efeitos antidepressivos, sendo utilizada
como miorrelaxante. Doses de 10 a 30 mg, tomadas 2 a 4 horas antes de deitar, apresentam
eficácia significativa no alívio da maioria dos sintomas da fibromialgia. A eficácia e a
tolerabilidade da amitriptilina e da ciclobenzaprina no tratamento da fibromialgia podem ser
consideradas semelhantes.
BLOQUEADORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA-
Bloqueadores seletivos de recaptação de serotonina, especialmente a fluoxetina, podem ser
utilizados na síndrome. A fluoxetina, quando usada em conjunto com um derivado tricíclico,
pode amplificar a ação destes últimos no alívio da dor, do sono e bem-estar global. Deve ser
administrada pela manhã em doses entre 10 a 40 mg.
 BENZODIAZEPÍNICOS- A maioria dos benzodiazepínicos altera a estrutura do sono e
diminui a duração de ondas delta durante o sono profundo. O alprazolam em doses entre 0,5 e 3
mg aumenta a efetividade da resposta terapêutica quando associado ao antiinflamatório não
hormonal. Os benzodiazepínicos não devem ser utilizados em pacientes com fibromialgia de
maneira rotineira devido ao aparecimento de dependência química.
ANALGÉSICOS- O paracetamol e a dipirona constituem alternativas para analgesia,
como tratamento coadjuvante. A utilização do cloridrato de tramadol associado ao paracetamol
contribui para a melhora da dor nos pacientes com fibromialgia, mas não para a redução do
número de tender points.
OUTROS- O tratamento com hormônio de crescimento recombinante pode ser útil no
alívio dos sintomas de pacientes com fibromialgia (17)(D).
 

TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO- Os exercícios são importantes e fazem

parte do tratamento desta síndrome. Os exercícios mais adequados são os aeróbicos, sem carga,
sem grandes impactos para o aparelho osteoarticular, como dança, natação e hidroginástica,
auxiliando tanto no relaxamento como no fortalecimento muscular, reduzindo a dor e em menor
grau melhorando a qualidade do sono. A princípio, qualquer atividade física aeróbica, e de
baixo impacto, tal qual natação, caminhada ou hidroginástica, é a mais recomendada. Em geral,
uma caminhada, ao passo normal do paciente, durante 30 minutos a 1 hora todos os dias
proporciona efeitos terapêuticos. A orientação de exercitar-se três vezes por semana tem sido
eficaz e possibilita maior adesão ao tratamento. Em alguns casos, esta atividade se torna a única
terapêutica necessária.
A atividade física apresenta um efeito analgésico; por estimular a liberação de
endorfinas, funciona como antidepressivo; e proporciona uma sensação de bem-estar global e de
autocontrole. Esta deve ser bem dosada para que não seja muito extenuante, seu início deve ser
leve e a sua "intensidade" aumentada gradativamente. Deve ser bem planejada para ser tolerada
desde o início e para manter a adesão do paciente por um período prolongado.
ACUPUNTURA- Estudos mais recentes demonstram que um grupo de pacientes pode
melhorar da dor com a eletroacupuntura. Portanto, para algumas situações, a acupuntura pode
ser um tratamento alternativo e aceitável ,demonstrando melhora importante dos sintomas.
SUPORTE PSICOLÓGICO- Entre 25% a 50% destes pacientes apresentam distúrbios
psiquiátricos concomitantes, que dificultam a abordagem e a melhora clínica destes,
necessitando muitas vezes de um suporte psicológico profissional. A abordagem cognitivo-
comportamental também é efetiva, desde que combinada com técnicas de relaxamento, ou
exercícios aeróbicos, alongamentos e educação familiar. Esta última é extremamente
importante, em especial por se tratar de uma enfermidade de longa duração, com queixas
persistentes. Por outro lado, o apoio psicológico dos familiares conduz, com certeza, à melhor
qualidade de vida.
BLOFEED-BACK E HIPNOTERAPIA- Os estudos de biofeed-back têm
demonstrado efeitos benéficos, mesmo seis meses após o término do tratamento, com
significativa melhora no número de tender points, na dor generalizada e na rigidez matinal.
A hipnoterapia tem igualmente demonstrado alguma eficácia no controle da dor nos pacientes
com fibromialgia. Em estudo comparado com terapia física, oito sessões de hipnoterapia
promoveram significativa melhora de pacientes resistentes a outros tratamentos (.
 
ACOMPANHAMENTO CLÍNICO- A grande subjetividade dos sintomas e sinais,
associada à falta de marcadores biológicos para os mecanismos fisiopatológicos atualmente
conhecidos, torna o atendimento do paciente, e em particular a avaliação do impacto das
intervenções terapêuticas, um grande desafio ao clínico.
Pode-se dizer, com grande segurança, que atender pacientes com fibromialgia é hoje um
dos grandes modelos para a realização da prática médica tradicional que tanto nos atraía para a
medicina, ou seja, a coleta de dados através da observação clínica e sua análise através do
raciocínio clínico. Por outro lado, a recente tendência da medicina em considerar entre os dados
obtidos com o paciente qual a intensidade do impacto das doenças no cotidiano dos doentes,
possibilitou a utilização dos questionários de avaliação de qualidade de vida como instrumento
de acompanhamento clínico.
Considera-se o sintonia central e essencial para o diagnóstico, de acordo com o Colégio
Americano de Reumatologia, a dor difusa ou dor generalizada, conforme definição proposta por
esse organismo e com duração mínima de três meses. Em relação ao acompanhamento clínico,
também são muito importantes os demais sintomas dessa síndrome, entre eles: fadiga, distúrbios
do sono, ansiedade e depressão.
Em relação ao sintoma dor, há confiabilidade na utilização de escalas analógicas, tanto na
avaliação inicial como na avaliação da evolução, como se pode depreender do estudo com
pacientes portadores de artrite reumatóide. Da mesma forma, essa metodologia tem sido
utilizada no acompanhamento dos demais sintomas. A mais freqüentemente citada é a escala
analógica visual, abreviada pelo acrônimo V.A.S., composta por uma linha de 10 cm, sendo que
uma das extremidades representa ausência do sintoma e a outra a presença do sintoma intenso.
Da mesma forma, pode-se utilizar uma escala numérica de sintomas, em que 0 é ausência do
sintoma e 10 é a presença do sintoma muito severo. Este método é particularmente útil no
cotidiano da prática médica.
Podem-se utilizar escalas analógicas visuais numéricas, bem como as do tipo Likert, em
que se atribui valor de 0 a 5 às seguintes categorias de intensidade: ausência do sintoma (0);
muito leve (1); leve (2); moderado (3); intenso (4) ou muito intenso (5). Ainda quanto ao
sintoma da dor, pode-se propor uma avaliação de distribuição da dor através de um diagrama,
composto por um desenho com o contorno corporal, onde o paciente pode assinalar os locais de
dor. Porém, não há na literatura proposta de avaliação formal desses desenhos.
As demais características clínico-propedêuticas da dor, embora possam ser úteis ao
diagnóstico, não são habitualmente referidas como métodos de acompanhamento clínico. No
exame físico, a única alteração evidente é a pesquisa da alodínea, através da avaliação das áreas
hipersensíveis à palpação, conhecidas na literatura internacional como pontos dolorosos. Duas
formas de avaliação estão disponíveis: a contagem simples dos pontos dolorosos ou o índice
miálgico total.
A palpação digital é a técnica mais utilizada. Nesse método, a força necessária para
tornar pálido o leito ungueal do primeiro dedo é a pressão apropriada nos locais dos pontos
dolorosos para se estabelecer o que constitui um estímulo doloroso.
Os locais de pontos dolorosos pesquisados são aqueles estabelecidos pelo critério de
classificação do Colégio Americano de Reumatologia, mostrados na figura:
 
  A utilização de pontos-controle, tais como região média do braço (biceps) ou região
frontal, é de utilidade para se estabelecer a positividade ou não dos pontos dolorosos. O "índice
miálgico total" pode ser composto por várias combinações de formas de avaliação do limiar de
dor através da pressão sobre os pontos dolorosos. Utilizando-se a palpação digital pode-se obter
escore de acordo com a seguinte escala: 0 - ausência de dor; 1 - dor leve; 2 - exclamação verbal
de dor; e 3 - movimento de retirada ou expressão facial de dor. Nessa escala, os pontos
dolorosos estabelecidos pelo Colégio Americano de Reumatologia são avaliados, e o escore
máximo a ser obtido é 54, resultante da multiplicação dos 18 pontos pelo número 3, que
corresponde à avaliação máxima.
A avaliação do limiar da dor pode ser realizada através de dolorimetria, pouco utilizada
no nosso meio. O escore é de 0 para valores maiores que 4 kg/cm 2; 1 para maiores que 3,2
kg/cm2, 2 para maiores que 2,3 kg/cm2; e 3 quando 2 kg/cm2 é o valor inferior(28)(C).
 
IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA- Qualidade de vida é a "a percepção do
indivíduo de sua posição na vida no contexto da cultura e sistema de valores nos quais ele vive e
em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e preocupações", avaliada por exemplo
pelo questionário WHOQOL da Organização Mundial da Saúde, validado em nosso país.
A avaliação da qualidade de vida ou do impacto das doenças pode ser feita através de
outros questionários padronizados, nos quais são designados escores para as várias questões
envolvidas. Esses instrumentos podem ser classificados em genéricos ou específicos. São
questionários genéricos aqueles desenvolvidos com a finalidade de refletir o impacto de uma
doença sobre a vida de pacientes em uma ampla variedade de população. Avaliam aspectos
relativos à função, à disfunção e ao desconforto físico e emocional .
São específicos aqueles capazes de avaliar de forma individual determinados aspectos
da qualidade de vida, proporcionando uma maior capacidade de detectar melhora ou piora do
aspecto específico em estudo. Sua principal característica é seu potencial de ser sensível às
alterações após uma determinada intervenção.
A fibromialgia provoca um impacto negativo importante na qualidade de vida dos
pacientes. O impacto global envolve aspectos pessoais, profissionais, familiares e sociais. O
impacto na qualidade de vida correlaciona-se fortemente com a intensidade da dor, fadiga e
decréscimo da capacidade funcional. Dessa forma, a utilização desses instrumentos enquanto
método de acompanhamento clínico é bastante interessante, quando associada às medidas de
avaliação dos sintomas.
Levando-se em conta a capacidade dos instrumentos genéricos de detectar mudanças,
eles devem merecer a preferência quando das avaliações evolutivas. O questionário conhecido
como Fibromyalgia Impact Questionnaire ou, simplesmente, FIQ é o instrumento específico
para a avaliação do impacto na qualidade de vida. É composto de questões relacionadas à
influência da doença nas atividades do dia-a-dia, nas atividades profissionais e questões
relacionadas à intensidade dos principais sintomas. O FIQ tem boa confiabilidade, comparado
com as escalas relevantes do Arthritis Impact Measurement Scales-AIMS.
A literatura ainda mostra a utilização de questionários relacionados a determinados
aspectos da fibromialgia, como por exemplo capacidade funcional no Health Assessment
Questionnaire - HAQ, depressão no Beck Depression Questionnaire, qualidade do sono
no Post-Sleep Inventory, entre outros. O questionário genérico que apresenta maior número de
referência de uso na fibromialgia é o Medicai Outcome Survey 36 itens Short Form Study-SF36.
Os autores recomendam que o paciente seja acompanhado utilizando-se os seguintes
instrumentos: 1 - escalas analógicas numéricas, de 0 à 10, para os principais sintomas que
incluem a dor, fadiga, qualidade do sono, ansiedade e depressão; 2 - o FIQ, instrumento
específico de impacto da doença sobre a qualidade de vida.
Referência Bibliográficas

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