REMIT

Frente ao trauma há uma resposta de fuga ou luta, o corpo se mobiliza para disponibilizar
água, oxigênio e glicose.

Metabolismo intermediário: interposição de catabolismo e anabolismo

Período pós prandial: aumenta glicemia e insulina. Se sobrar glicose começa o anabolismo, a
glicose passa a ser estocada. A insulina é o hormônio que constrói estoque, ela cai no trauma.
A construção desse estoque pode ser de duas formas: aumento do glicogênio (mobiliza e
empilha glicogênio em fígado e musculo) a segunda forma é transformar a glicose em gordura
(lipogênese).

Jejum ou trauma: cai a glicemia e a secreção da insulina. Hormônios contra insulínicos iniciam
o catabolismo (destruição do estoque).

O catabolismo também é feito de duas formas: quebra do glicogênio (glicogenólise)

que mantém glicemia por 12-24h em jejum, já no trauma o glicogênio é consumido mais
rápido, quanto maior o trauma maior é a demanda. A segunda forma é pela quebra de radicais
que não são glicose (gliconeogênese), há quebra de proteínas e lipídios (proteólise e lipólise).

Ao fazer a proteólise há liberação de glutamina e alanina. Ai fazer lipólise há liberação de

glicerol e ác. Graxos. Também aumenta lactato, que servem de fonte primaria de energia ou
são convertidos em glicose. Apenas glutamina, alanina, lactato e glicerol vão para o fígado e
são convertidos em glicose. O ácido graxo é usado como fonte primária de energia.

Transformação da alanina em glicose: ciclo de Felig

Transformação do lactato em glicose: ciclo de Cori

Quando ácido graxo passa pelo fígado se transforma em corpos cetônicos.

Energéticamente para formar nova glicose é mais vantajoso quebrar proteína, mas isso não
acontece pois para quebrar proteína tem que haver quebra de músculo, mas isso não acontece
porque o organismo está se preparando para correr ou lutar.
Adaptações do jejum/trauma: reduz proteólise e prioriza a lipólise. O cérebro passa a consumir
corpos cetônicos.

Na prática: não deixa o paciente por muito tempo em jejum, para sustar esse processo de
jejum fornece soro glicosado, solução de autodestrina antes da cirurgia. Para quando o
paciente sofrer o trauma ainda não estar em catabolismo, não fazer catabolismo antes do
tempo, o que permite um pós operatório mais tranquilo.

CATABOLISMO

Hormônios contra insulínicos (catabólicos): cortisol, catecolaminas, aldosterona, ADH e

glucagon

A adrenal libera cortisol, que é fundamental para o trauma pois ajuda na gliconeogênese e
permite ação das catecolaminas.

As catecolaminas promovem broncodilatação, aumento da FC, vasoconstrição e atonia

intestinal.

Adrenal também libera aldosterona, que retém Na e H2o e libera K e H+, por isso o paciente
pode ter uma oligúria pós-operatório.

Hipotálamo libera ADH, que auxilia na oligúria.

O pâncreas diminui a produção de insulina e aumenta glucagon.

Do ponto de vista imunológico temos: IL-1 e IL-2 (aumenta a temperatura) e TNF-alfa

(anorexia).

COMO MODULAR A REMIT?

Trauma acidental: quanto mais rápido abordar a vítima melhor.

Trauma programado: cirúrgias.

O catabolismo no trauma é iniciado por dor e tamanho da lesão, então para modular o
REMIT diminuímos a dor (anestesia epidural – reduz resposta endócrina) e o tamanho da lesão
(cirurgia laparoscópica – reduz resposta imune).

(INTERLEUCINAS 4,10 E 13 SÃO AMPLAMENTE ANTI-INFLAMATÓRIAS)