DISLIPIDEMIA

D ISC IP LIN A: N U TRIÇ ÃO C LÍN IC A I

AU LA: SÍN D ROME METAB ÓLIC A PARTE II
P ROFª LEILA VIAN A
DISLIPIDEMIA
As dislipidemias representam importante fator de
risco Cardiovascular, sendo que a lipoproteína de
baixa densidade colesterol (LDL-c) é o mais
relevante fator de risco modificável para Doença
Arterial Coronariana.
DISLIPIDEMIA –
Prevalência
Estimativas da Organização Mundial da Saúde
(2009) destacam que níveis elevados de colesterol
sérico causam cerca de 2,6 milhões de mortes
prematuras e incapacidades.
DISLIPIDEMIA – Prevalência
oInstituto Brasileiro de Geografia e Estatística –
IBGE;
o Pesquisa Nacional de Saúde - PNS 2019
o através da autopercepção do estado de saúde,
estilos de vida, doenças crônicas e saúde bucal
relatados pela população.
DISLIPIDEMIA – Prevalência
Em 2019:
➢ 7,5% das pessoas 18 anos ou mais de idade nunca haviam realizado qualquer
exame de sangue para medir o colesterol e triglicerídeos.
➢Entre as mulheres, 4,4%; já entre os homens, 11,0% nunca haviam realizado tal
controle.
Dados coletados em 2013, autorreferido.
DISLIPIDEMIA – Prevalência
A Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) realizou nos anos de 2014 e 2015 coletas de
material biológico que incluíram medidas de colesterol e frações.
Foram obtidos registros de entrevistas em 64.348 domicílios.
DISLIPIDEMIA – Metabolismo Lipídico
Os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os
Triglicérides (TG) e os ácidos graxos.
➢ Fosfolipídios: formam a estrutura básica das membranas celulares;
➢O colesterol é um dos lípides biologicamente mais relevantes, precursor dos
hormônios esteroidais, ácidos biliares e vitamina D. Como um constituinte das
membranas celulares, o colesterol atua na sua fluidez e na regulação
metabólica.
DISLIPIDEMIA – Metabolismo Lipídico
➢Triglicerídeos: são formados a partir de três
ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e
constituem uma das formas de armazenamento
energético mais importantes no organismo, sendo
depositados nos tecidos adiposo e muscular.
DISLIPIDEMIA – Metabolismo Lipídico
➢Lipoproteínas permitem o transporte dos lípides no meio aquoso plasmático e
podem ser classificadas de acordo com sua densidade:
- Lipoproteínas de baixa densidade (LDL, do inglês low density
lipoprotein)
- Lipoproteínas de alta densidade (HDL, do inglês high density
lipoprotein)
- Lipoproteínas de Densidade Muito Baixa (VLDL, sigla do inglês very low
density lipoprotein)
SBC, 2017.
Hipercolesterolemia
Familiar
A HF é uma doença hereditária autossômica
dominante, caracterizada por concentrações muito
elevadas de LDL-c plasmático aumentadas e risco
considerável de DAC precoce.

No entanto, apesar de sua importância, trata-se de

condição ainda subdiagnosticada e subtratada.
Xantoma Tendinoso
Arco Corneano
Exames Laboratoriais
Duas publicações em 2016 recomendaram o fim do
jejum para o perfil lipídico: o consenso da European
Atherosclerosis Society (EAS) e da European Federation
of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM).

➢O perfil lipídico completo pode ser coletado com ou

sem jejum, mantendo-se o estado metabólico estável e
dieta habitual.
➢ Os valores de colesterol total, HDL-c, não HDL-c e LDL-
c não sofrem influência do estado alimentar.
Exames Laboratoriais
➢Se a concentração de triglicérides estiver elevada
(> 440 mg/dL) sem jejum, o prescritor devera fazer
outra prescrição para nova avaliação de triglicérides
com jejum de 12 horas.
➢ Valores aumentados de triglicerídeos no pós-
prandial representam um maior risco para eventos
cardiovasculares.
Exames Laboratoriais
O JEJUM é INCONVENIENTE para alguns indivíduos, como idosos, crianças, gestantes
e diabéticos.

2016
FLEXIBILIZAÇÃO DO JEJUM PARA REALIZAR O PERFIL LIPÍDICO
SBC, 2017.
Exames Laboratoriais - CLASSIFICAÇÃO
➢ Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL).
➢ Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥
175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum).
➢ Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150
mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o
cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
➢ HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada
ou em associação ao aumento de LDL-c ou de TG.
PRATICANDO...
Exemplo 1:
PRATICANDO...
DIAGNÓSTICO?
Exemplo 2: Sexo M, 47 anos, Obesidade Grau III
PRATICANDO...
Exemplo 2: Sexo F, 23 anos, Eutrofica
CALCULANDO LDL
➢Você pode obter o valor de LDL através da formula de FRIEDEWALD, a partir dos
valores de Colesterol Total, HDL e Triglicerídeos.

FÓRMULA:
LDL = CT – HDL – TG / 5
ATEROGÊNESE
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre
em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de
artérias de médio e grande calibre.
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular por
diversos fatores de risco, como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo.
ATEROGÊNESE
Deposição de
Disfunção Endotelial lipoproteínas na Adesão leucocitária
parede arterial

↑ Placa ↑ Citocinas e
Macrófagos
aterosclerótica inflamação

Ruptura da placa ou
AVC, IAM
erosão endotelial
Tratamento Medicamentoso

SBC, 2017.
SBC, 2017.
Tratamento NÃO Medicamentoso

A terapia nutricional, a perda de peso e a prática de atividade

física devem ser recomendadas a todos os pacientes com
dislipidemia.
Tratamento NÃO Medicamentoso
 TERAPIA
NUTRICIONAL
A terapia nutricional, compreendida aqui como adequação da ingestão, compõe um
dos alicerces do tratamento não medicamentoso da dislipidemia.

O padrão alimentar deve ser resgatado por meio do incentivo à alimentação saudável,
juntamente da orientação sobre a seleção dos alimentos, o modo de preparo, a
quantidade e as possíveis substituições alimentares, sempre em sintonia com a
mudança do estilo de vida.

DITEN, 2010; SBC, 2019.

TERAPIA NUTRICIONAL
O planejamento dietético visa à redução dos níveis de LDL-colesterol e triglicerídeos
e/ou aumento do HDL-colesterol.

A terapia nutricional na dislipidemia, principalmente quando associada na obesidade

e no diabetes, DEVE FOCAR NO CONTROLE DE GORDURAS E A ADEQUAÇÃO NO
CONSUMO DE CARBOIDRATOS, COM ÊNFASE NA RESTRIÇÃO DE AÇÚCARES.
TERAPIA NUTRICIONAL
➢Ácidos graxos
- Saturados: láurico, mirístico, palmítico e esteárico
- Monoinsaturados: ácido oleico
- Poli-insaturados: ômega 3 e 6
TERAPIA NUTRICIONAL
Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados:
Os ácidos graxos saturados apresentam importantes funções biológicas, seu elevado
consumo está associado a comprovados efeitos deletérios, tanto sob o ponto de vista
metabólico quanto o cardiovascular, em razão de elevar o colesterol plasmático e por
sua ação pró-inflamatória.

Para o tratamento da hipercolesterolemia recomendam-se no máximo 7% das

calorias na forma de ácidos graxos saturados.
TERAPIA NUTRICIONAL
oInstituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE),
o consumo médio do Brasileiro de ácido graxo
saturado é de 9%.
oNo Brasil a inadequação alimentar é a principal causa
de mortalidade cardiovascular e reiterou que o baixo
consumo de poli-insaturados, em substituição à
gordura saturada, aumenta a mortalidade por
cardiopatia isquêmica.
oA substituição por gorduras monoinsaturadas, como
azeite de oliva e frutas oleaginosas, pode estar
associada à redução do risco cardiovascular, porém as
evidências são menos robustas do que em relação às
poli-insaturadas.
TERAPIA NUTRICIONAL
Fontes alimentares de gorduras saturadas:
são importantes fontes naturais de gorduras
saturadas, especialmente de ácido láurico (C12:0).
óleo de palma apresenta grande resistência à
oxidação em razão do elevado teor de ácidos graxos
saturados, especialmente de ácido palmítico (cerca de
40%).
A gordura do chocolate, derivada do cacau, é
constituída por dois ácidos graxos saturados, o ácido
palmítico e o esteárico, e o ácido oleico
monoinsaturado
TERAPIA NUTRICIONAL ALIMENTO
Biscoito doce maisena
18:1t
1,36
18:2t
0,22
TOTAL
1,58
Biscoito recheado 4,21 0,32 4,53
morango
Ácidos graxos trans Biscoito wafer morango 7,24 0,66 7,90
Biscoito cream cracker 1,67 0,23 1,90
Os ácidos graxos trans devem ser Pão Francês 0,35 0,02 0,37
excluídos da dieta por aumentarem Tablete de caldo de carne 5,32 0,10 5,42
a concentração plasmática de LDL-c
Margarina hidrogenada 0,84 0,10 0,94
e induzirem intensa lesão
aterosclerótica, condições que Manteiga 0,75-
culminam em maior risco 1,71
cardiovascular. Batata Frita de fast-food 6,00
Pipoca de micro-ondas 2,50
TERAPIA NUTRICIONAL
Colesterol alimentar
➢O colesterol alimentar exerce pouca influência na mortalidade cardiovascular.
➢ O consumo de ovos, em um contexto de dieta com baixo teor de gordura, não
altera as concentrações plasmáticas de LDL-c/HDL-c.

As atuais diretrizes internacionais sobre prevenção cardiovascular

mostram que não há evidências suficientes para estabelecimento de
um valor de corte para o consumo de colesterol.

Somente para quem

tem alteração genética
gene ABCG5 e ABCG8
TERAPIA NUTRICIONAL
Fontes alimentares de colesterol:
O colesterol alimentar é encontrado em gorduras animais, como ovos, leite e
derivados, carne vermelha, camarão, pele de aves e vísceras.
TERAPIA NUTRICIONAL
Ácidos graxos monoinsaturados (MUFA):
Dieta rica em MUFA proporciona efeitos
favoráveis sobre os níveis de triglicérides e
HDL-c, auxilia na redução da colesterolemia
e LDL.

Abacate, azeite de oliva extra virgem,

ovo, amendoim, castanha do para,
nozes, linhaça.
TERAPIA NUTRICIONAL
Ácidos graxos monoinsaturados (MUFA):

Abacate, azeite de oliva extra virgem, ovo, amendoim, castanha

do para, nozes, linhaça.
TERAPIA NUTRICIONAL
Ácidos graxos poli-insaturados:
➢Os ácidos graxos Ômega-3 de origem marinha,
ácido docosaexaenoico (DHA) e ácido
eicosapentaenoico (EPA), exercem inúmeros efeitos
sobre diferentes aspectos fisiológicos e do
metabolismo que podem influenciar a chance de
desenvolvimento de doenças cardiovasculares;
➢Embora seja consensual que o consumo regular de
peixes ricos em ácido graxo Ômega-3 faça parte de
uma dieta saudável, a recomendação de
suplementar a dieta com cápsulas de óleo de peixe
apresenta vários benefícios.
ÔMEGA 3
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢SEMPRE OBSERVAR QUANTIDADE TOTAL DE ACIDO GRAXO E QUANTIDADE DE EPA E
DHA.
➢Para cada 1g de acido graxo poli-insaturado é necessário 05mg de vitamina E;
➢Conversão de vitamina E, UI para mg multiplica 0,67;
➢Conversão de vitamina E, mg para UI multiplica 1,5;
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢ Capsulas de 1g:
➢DHA: 0,13g
➢EPA: 0,20g
➢Vitamina E: 0,03mg
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Capsulas de 1000 mg:
➢DHA: 120 mg
➢EPA: 180 m g
➢Vitamina E: 2mg
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Cápsulas de 1000 mg:
➢DHA: 120 mg
➢EPA: 180 m g
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Cápsulas de 1000 mg:
➢DHA: 220 mg
➢EPA: 330 m g
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Cápsulas de 1000 mg:
➢DHA: 100 mg
➢EPA: 500 m g
➢Vitamina E: nd
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Capsulas de 1000 mg:
➢DHA: 100 mg
➢EPA: 540 m g
➢Vitamina E: 2mg
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Cápsulas de 1000 mg:
➢DHA: 240 mg
➢EPA: 360 m g
➢Vitamina E: 1,6mg
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Cápsulas de 1000 mg:
➢DHA: 200 mg
➢EPA: 500 m g
➢Vitamina E: nd
SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA 3
➢Cápsulas de 1000 mg:
➢DHA: 240 mg
➢EPA: 360 m g
➢Vitamina E: 1,6mg
TERAPIA NUTRICIONAL
FIBRA ALIMENTAR:
➢A ação das fibras (principalmente fibra solúvel) na redução do colesterol está
relacionada a formação de um gel que se liga aos ácidos biliares no lúmen intestinal,
aumentando sua excreção nas fezes e diminuindo sua reabsorção durante o ciclo
entero-hepático.
➢Essa redução induz a síntese de novos ácidos biliares, diminuindo o colesterol
disponível para incorporação em lipoproteínas.
➢Quanto maior o grau de viscosidade da fibra, maior o efeito de redução do colesterol.
➢Além disto, as fibras solúveis e o amido resistente são fermentados por bactérias
presentes no intestino grosso, produzindo ácidos graxos de cadeia curta, que auxiliam
na redução dos níveis de colesterol.
TERAPIA NUTRICIONAL
FIBRA ALIMENTAR:
➢Aveia (flocos)
➢Psyllium
↓ CT
➢Semente de chia ↓ LDL
➢Linhaça ↑ Saciedade (controle
➢Farinha de banana verde indireto)

➢Farinha de beringela
➢Farinha de uva
➢Frutas, Verduras e hortaliças
TERAPIA NUTRICIONAL
CONTROLE DE PESO:
➢ Perda de 5 a 10% de peso corporal pode resultar
na redução de 20% da concentração plasmática de
TG;
➢ Para isso, indica-se a restrição de calorias na
dieta (défice de 500 a 1.000 Kcal), enfatizando a
qualidade dos nutrientes;
TERAPIA NUTRICIONAL
Redução de Açúcares e Carboidratos:
➢ A elevada ingestão de carboidratos aumenta a glicemia, o que promove o aumento da
insulinemia esta, por sua vez, ativa os fatores de transcrição que promovem a síntese de
ácidos graxos e TG, favorecendo outros fatores de risco.
➢A Organização Mundial da Saúde em 2015, passou a recomendar o consumo máximo
de 5% em Kcal do valor energético da dieta na forma de açucares de adição, excluindo
sacarose e xarope de milho;
➢ A frutose proveniente de alimentos industrializados, NÃO DE FRUTAS, gera ácidos
graxos mais rapidamente do que a glicose, aumentando tanto o depósito de gordura
hepática, como o aumento da produção de VLDL.
TERAPIA NUTRICIONAL
Redução de Bebida Alcoólica:
➢ O consumo de bebida alcoólica não é
recomendado para indivíduos com
hipertrigliceridemia;
➢A combinação de um consumo excessivo de etanol
e ácidos graxos saturados potencializa a elevação da
trigliceridemia;
TERAPIA NUTRICIONAL
Atividade Física:
➢ O exercício físico tem papel muito importante na prevenção e no tratamento de
DCV;
➢ Em relação aos lípides plasmático, o exercício físico aumenta os níveis de HDL-c;
➢ Os efeitos do exercício físico na redução dos níveis plasmáticos de TG são muito
significativos.
➢ Atenção em indivíduos cardiopatas!!! O programa de exercício deve começar com
uma avaliação clínica e um teste ergoespirométrico, para avaliar as respostas
cardiovasculares e metabólicas em esforço, e a capacidade física.

O sedentarismo destaca-se entre os maiores fatores de risco na mortalidade global.

TERAPIA NUTRICIONAL
Cessação do tabagismo:
➢A doença aterosclerótica encontra-se relacionada
com a disfunção endotelial. A exposição à fumaça
do cigarro causa prejuízos à vasodilatação
dependente do endotélio em artérias coronárias,
assim como em leitos microvasculares.
➢A cessação do tabagismo é benéfica em qualquer
fase da vida do fumante.
BOA NOITE!