Sumário

Capítulo 1

INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTÓRIO, 1

Capitulo 2

MANIFESTAÇÔESINESPEciFICAS, 13

Capitulo 3

BOCA, 19

Capítulo 4

ESÔFAGO,41

Capitulo 5

ESTÔMAGO, 55
Capitulo 6

INTESTINOS, 85
 Capítulo 7

INTERAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM

GASTROENTEROlOGIA, 177

Capitulo 8

MICROFlORAOU MICROBIOTAGASTROINTESTINAl, 201

CASOS ClíN ICOS, 21 5

Anexo 1

ALIMENTOS FONTES DE VITAMINAS E MINERAIS, 255

Anexo 2

ALIMENTOS CONTROLE NAS ALTERAÇÕES DO TRATO

GASTROINTESTlNAl, 257

CONSIDERAÇÕES FINAIS, 261

BIBLIOGRAFIA, 263

íNDICE,281
 Abreviaturas

[ ]: concentrado
[s]: concentração de ácidos graxos saturados
A/V: animal /Vegetal
AAS: ácido acetil salicílico
ABN: avaliação bioquímica-nutricional
Acetil COA: acetil coenzima A
AGE: ácidos graxos essenciais
AGs: ácidos graxos
AINEs: antiin11amatórios não-esteróides
AI(OH»): hidróxido de alumínio
AMPc: adenosinamonofosfato cíclico
ANP: ajustado às ne<:essidades do paciente
APC: célu las apresentadoras de antígeno
ATP: de acordo com a tolerância do paciente
BUN: balanço de uréia nitrogenada
Br: bilirrubina
(a++: cálcio
CB: circunferência do braço
CC : circunferência de cintura
CCK: coledstocinina
CO: c1usters Df differentiation
CH. : metano
CI"; cloro
CINa: cloreto d e sódio
CMB: circunferência média do mú sculo do braço
CO l : gás ca rbônico
COl Ho: carbonato
COX: cicloxigenase
CPK: creatinafosfoquinase
CO: circunfe rência de quadril
Cu: cobre
d.C: depois de Cristo
OPOC: doença pu lmona r obstrutiva crônica
EEI : esfí ncter esofagiano inferior
EES: esfíncter esofagiano superior
EV: endovenosa
FA: fosfatase a lcalina
Fe: ferro
GAlT: tecido li nfóide associado à mucosa do trato gastrointestinal
GGT: gamaglutamiltransferase
GI: gastrointestinal
GIP: peptfdio inibidor gástrico
H_py/ori: Helicobacter pylori
h: hipo
Hz: hidrogênio
HlS: gás sulfídrico
HC ou CHO: hidrato de ca rbo no ou carboidrato
HCI: ácido clorídrico
HDl: lipoprotefna de alta densidade
HHE : hérnia hia tal esofagiana
HlP: hiperlipo p roteinemia
HP: hiperprotfdica ou hi perprotéica
HPP: história patológica pregressa
hto .: hematócrito
I: iodo
ICAM : intercellular adhesion molecule (molécula de aderência intercelular)
ICE : enzima conversora de interleucina
IFN : interferon
Ig: imunoglobulina
IG: intestino grosso
IIs: interleucinas
IM: intramuscular
IMC: índice de massa corporal
K+ : potássio
lC: líquida completa
lDH: desidrogenase lática
lDl: lipoproteína de baixa densidade
lFA: fymphocyte function-associated antigen (antigeno associado à
função do linfócito)
LlE: linfócitos intra-epiteliais
LPS: lipopolissacarídio
LT: leucotrieno
ME: mifieu extérieur (meio exterior)
Mg: magnésio
MHC: complexo principal de histocompatibilidade
MI: milieu intérieur (meio interno)
MT: mílieu total
N/H: normolhiper
N/h: normo/hipo
N: normal ou normo
N2 : nitrogênio
Na +: sódio
NE: nutrição enteral
NG: normoglicídica
Nl: normolipídica
NO: nutrição oral
NP: nutrição parenteral
NPT: nutrição parenteral total
NTR: Nelzir Trindade Reis
O2: oxigênio
P/D: polissacaridios/ dissacarídios
PA: peso atual
PCT: prega cutânea tridpital
PEEI: pressão do esfíncter esofagiano inferior
PGE: prostaglandina
PG: plenitude gástrica
PN : princípios nutritivos
PO;: fosfato
PU: peso usual
prat.: proteína ou protídios
PTH: hormônio paratireoidiano
PT: peso teórico
R: reflexos
ReU : retocolite ulcerativa
RGE: refluxo gastroesofagiano ou gastroesofágico
5: enxofre
sei: síndrome de cólon irritável
SMA: síndrome de má absorção
SN: sistema nervoso
50S: sempre que necessário ou se houver necessidade
TAP: tempo de atividade de protrombina
Tel: triglicerídios de cadeia longa
TeM: triglicerídios de cadeia média
TGF: fator de crescimento tecidual
TGO: transaminase glutàmico oxaloacética
TGP: transaminase glutàmico pirúvica
TGs: triglicerídios
Th1 : célula T auxiliar tipo 1
Th2: célula T auxiliar tipo 2
TNF: fator de necrose tumoral
TRe: receptor de célula T
ufc .: unidade formadora de colônia
vel: viroses comuns da infância
VET: valor energético total
VHS: velocidade de hemossedimentação
Vit.: vitamina
VO: via oral
vaI.: volume
VP: via parenteral
Zn: zinco
 Capítulo 1

Introdução ao Sistema
Digestório

Sabemos que através do movimento do alimento ao longo do trato

gastrointestinal (TGI), da secreção de sucos digestivos, da digestão de
alimentos, da absorção de produtos digeridos, água e eletrólitos, da
circulação de sangue pelo TGI para transporte de substâncias absorvidas
e do controle das funções pelos sistemas nervoso (SN) e hormonal, o
tubo digestivo leva um suprimento continuo de água, eletrólitos e
nutrient~s ao organismo.

o sistema nervoso entérico (esôfago ao ânus) contém 100 milhões de

neurônios e controla principalmente os movimentos e as secreções
gastrointestinais (GI). A digestão, absorção e excreção eficientes
dependem de uma adequada motilidade (peristalse e segmentação).
Os processos regulatórios fisiológicos, acompanhados por trans-
formações bioquímicas, dão um suporte energético e protídico
conveniente ao organismo (Guyton, 1996; Johnson, 1994; Reis, 1988).

Os fatores que atuam na motilidade do sistema digestório são:

• Hormônios.
• Sistema nervoso entérico (inervações extrlnseca e intrínseca).
• Características físicas e químicas do conteúdo intraluminal.
2 • NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGEST6RIO

o primeiro tempo da nutrição ocorre com a mastigação, onde se prepara

o bolo alimentar para uma boa recepção gástrica. Isso ocorre juntamente
com a insalivação, começando aí o processo digestivo. A região
antrop ilórica mistura os alimentos entre si e com o suco gástrico, bem
como completa a subdivisão dos alimentos a fim de favorecer a
formação do quimo, e o piloro regula a evacuação gástrica. A regulação
da evacuação gástrica depende do vo lume das refeições, da pressão
do bulbo duodenal, da presença de certas substâncias no duodeno e
do tônus gástrico, ou seja, quando há hipertoni a, observa-se
hiperatividade e evacuação mais rápida, e quando há atonia, ocorre o
retardamento da evacuação. A inibição da motilidade gástrica ocorre
por um duplo mecanismo (reflexo e hormonal). A consistência e a
composição química dos alimentos têm um influxo marcado na
evacuação gástrica, envolvendo os alimentos sól idos, os liquidos
separados dos sólidos, os líquidos muito ácidos ou muito alcalinos,
hipertô nicos ou hipotônicos, os glicídios, protídios, lipídios e a
temperatura dos alimentos (Guyton, 1996; Johnson, 1994; Reis, 1988).

Os fatores reguladores da função motora do intestino envolvem,

portanto, o volume do conteúdo intestinal, a temperatura dos alimentos,
a atividade somática e a composição química dos alimentos, merecendo
destaque a fibra (celulose) como estimulante para o peristaltismo
intestinal. A ação da celulose pode ocorrer por diversos mecanismos, a
saber: o estimulo mecânico, aumentando a secreção intestinal e o
volume intestinal. absorvendo líquidos e aumentando o conteúdo
intestinal, e o estímulo químico com resposta neuromuscular. Existem
também outras substâ ncias estimulantes intestinais, como os ácidos
orgânicos das frutas cruas, os caldos concentrados em purina, a lactose,
os infusos concentrados, os condimentos picantes, o creme de leite e o
azeite (Reis, 1988).

A secreção gástrica pode ocorrer por mecanismo hormonal e reflexo.

Divide-se em duas fases: digestiva e interdigestiva (Figs. 1.1 e 1.2).
 I. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTÓRIO. 3

Figura 1 1 - Algoritmo da fase digestiva da secreção gástrica

I FASE DIGESTIVA
I
J
CEFÁLICA
GÁSTRICA INTESTIN A L
ou PSíaulCA

I I I
. Pensamento Alimento no estômago Alimento na porção superio
- Visão do intestino delg ado
-
-
Olfato
Paladar
I (principalmente duodenol

Excitação dos refle~os I

Apetite> Estimulo
Sinais nllurogênicos
!c6rtex cerebrll! ou centro do
apetite po' meio dos nlicleos
motores dorsais qua vão
do vago para o estômago)
vagovagais longos. dos Estimula a sec reção de
entéricos locais li do pequena quantidade de suco
mecan ismo da gastrina gástrico pelo estômago
q~ determ ina a seceção
de suco gástrico que
prossegue durante várias
horas em que o alimento
permanece no estômago

Figura 1 2 - Algoritmo da fase interdigestiva da secreção gástrica.

I FASE INTERGESTIVA I

I I
I SECREÇÃO CONTiNUA I SECREÇÃO EMOCIOG j!: NICA I
SECREÇÃO VIA HORMONAL I
I I
I Estlmulos desconhecidos I Estimulos emocionais
- Hipotá lamo
- Hipó fise
- Córtex supra-renal
I
- Reiva
- Ressentimento
- Hostilidada

I
Nervo vago

Estimulação central
... NlTTRlÇÃO cllNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

Na fase gástrica, a gastrina estimula a secreção ácida da mucosa, a

secreção de pepsina, a corrente pancreática e a produção de
bicarbonato; induz a uma produção escassa de enzimas pancreáticas;
estimula a corrente bitiar e produz contração da musculatura lisa de
muitos segmentos do sistema digestório. Na fase intestinal, a secretina
estimula a corrente pancreática e a produção de bicarbonato, estimula
a corrente biliar, inibe a gastrina e a secreção ácida do suco gástrico e
inibe a motilidade gástrica. Entre as substâncias que atuam como um
estímulo à secreção pancreática estão os ácidos, a água, os produtos
da hidrólise das proteínas, as gorduras e os glicídios. O ácido clorídrico
é encontrado em abundância em secreção aquosa e pobre em secreção
enzimática. Os glicídios aumentam moderadamente a produção de
enzimas; os produtos da hidrólise de protídios e lipídios atuam como
estimu lantes da secreção enzimática; e a secretina e a pancreozimina,
como hormônios estimulantes da secreção pancreática. O suco entérico
origina·se por meio de estímulos locais, mecânicos e químicos que, na
presença do qui mo, em contato com a mucosa, estimula a enterocina
(Guyton, 1996; Nette" 1993; Reis, 1988).

SíNTESE DA DIGESTÃO DOS ALIMENTOS

Por meio da hidró li se no sistema digestório, observa· se que os

carboidratos, as proteínas e as gorduras darão origem à glicose, frutose,
galactose, aos aminoácidos, ao glicerol e aos ácidos graxos (Figs. 1.3,
1.401.5).

Os processos que explicam a absorção são complexos e incluem várias

funções, como osmose, filtração, difusão, participação ativa e seletiva
das células das vilosidades intestinais (Guyton. 1996).

Quanto à absorção, observa·se na Figura 1.6 como os produtos de

desintegração hidroHtica dos alimentos chegam aos tecidos e órgãos.
 I. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTÓRIO • 5

Figura 1.3 - Síntese da digestão dos carboidratos.

I CARBOI DRATOS
I
I
I I
I Amido
II Saca rose
II l actose
I
SecarBse ou
Amilase invertase l BctBse

I Maltose I I GI.,~ I I Frutose II Glico" I IGlI'actO"1

Maltase

I 2 moléculas de
glicose I

Figura 1.4 - Slntese da digestão das protelnas.

I PROTEíNAS
I
Pepsina

Polipeptidios
I I
Proteases pancreáticas
(tripsina. quimiotripsina
e carboxipept idase)

I Peptídios
I
Proteases intestinais
(aminopept idase
e dipeptidase)

I Ami noácidos
I
6. NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

Figura 1.5 - Síntese da digestão das gorduras.

I GORDURAS
lipase gástrica
I
e bile
Gordura emulsionada I
I (triglicerídios)

Lipase pancreática

I
I Glloecol II Ácidos
graxos
I

Figura 1.6 - Algoritmo da absorção intestinal.

I ABSORÇÃO INTESTINAL I

! Produtos de desintegração hidrolltica dos alimentos I

Absorvidos

j Vilosidades intestinais I
Transportedos

ICorrente sangúínea ou linfática I

I Tecidos e órgãos I
 1. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DI(;ESTÓRIO. 7

Os fatores que influenciam a atividade gástrica são divididos em locais

e gerais (Quadro 1.1).

Quadro 1.1 - Fatores que influenciam a atividade gástrica.

LOCAIS
Aceleradores Intermediários Retardatários
Estômago hipertônico Estômago ortotônico Estômago hipotônico
Glicídios Protfdios Lipfdios
Consistência líquida Semitfquida Sólida (B/Nl
GERAIS
Aceleradores Retardatários
Fome Emoção
Exercício moderado Exercício violent o
Decúbito lateral direito Doe

As doenças do sistema digestório podem ser classificadas em orgânicas

e funcionais ou reflexas (Fig. 1.7).

Figura 1 7 - Classificação das doenças do sistema digest6rio

I DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO I

I
I I
I ORGÂN!CAS
I I FUNC!ONA!S OU REFLEXAS I
I I
IA!tur~ções pato!ógic~s nos
tecIdos 8struturals
I Distúrbio sensorial, motor
absonivo ou sec'8tor
(não h6 lesão ou outra
causa patológica)

,
I
Pode ter componente
emocional e psicológico de
difleil definição
• • NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGEST6A.IO

DISTÚRBIOS QUE AfETAM A

MOTllIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL

• Doenças do músculo liso

- Infiltração do músculo por doença generalizada (esclerodermia) .
- Doença muscular generalizada (distrofia miotônica, dermatomiosite).

• Doenças do sistema nervoso

- Distúrbios idiopáticos, degenerativos e inflamatórios do plexo mioentérico.
- Doenças que afetam o controle neural extrínseco.

• Doenças do sistema nervoso extrínseco

- Doenças dos nervos periféricos agudas (Guillain-Barré) e crônicas
(Diabetes mellitus).
- Degeneraçôes do sistema autonômico (pandisautonomia).
- Doença da medula (esclerose múltipla),
- Doença do tronco cerebral (tumor) .
- Doença dos centros mais elevados (epilepsia).

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES ENVOLVENDO

AS ETAPAS DO PROCESSO DIGESTIVO

1. Ingestão
• Apetite aumentado ou diminufdo.
• Alteração da palatabilidade.

2. Mastigação e insalivação
• Mastigação deficitária.
• Xerostomia.
• Sialorréia.
 1. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGEST6RIO. 9

3. Deglutição
• Disfagia (sensação de obstrução à passagem do alimento através da
faringe ou do esôfago). Podem ocorrer disfagia mecânica, em razão
de um bolo alimentar volumoso ou por estreitamento luminal, e
disfagia motora, causada pela in coordenação ou fraqueza das
contrações peristálticas.
• Odinofagia (deglutição dificultada e dolorida).
• Afagia (obstrução completa do esôfago, geralmente por impactação
do bolo alimentar, representando urgência médica).

4. Digestão propriamente dita

• Dispepsia (desconforto na parte superior do abdome, que pode ser
descrito como dor abdominal. sensação de pressão ou pirose). Há
dificuldade de digestão e intolerância a certos alimentos, bem como
flatulência. É importante determinarmos a localização e a duração
do desconforto, a relação cronológica entre a ingestão alimentar e o
aparecimento do sintoma, como também a relação entre os sinais e
sintomas com a ingestão de algum alimento específico, p. ex., leite e
alimentos gordurosos (ver Capo 2).
• flatulência (ver Capo 2).
• Alteração da secreção (ver Capo 2), hipersecreção ou hipossecreção
(ver Capo 5).

5. Absorção (ver Capo 6)

• Processo inflamatório.
• Achatamento das vilosidades.
• Alteração da atividade enzimática.

6. Excreção (ver Capo 6)

• Diarréia.
• Constipação atônica ou espástica.
10. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

ASPECTOS GERAIS DA CONDUTA DIETOTERÃPICA

Objetivos

• Aliviar a sintomatologia ou curar a patologia.

• Minimizar ou evitar os efeitos colaterais dos fármacos em uso, bem
como as interações negativas com nutrientes.
• Manter um bom estado nutricional.

Etapas

• Avaliação nutricional, diagnóstico e parecer nutricional.

• Verificação das possíveis colateralidades dos fármacos em uso e
interações com os nutrientes.
• Definição dos objetivos a serem atingidos.
• Prescrição (caracteristicas básicas) da dieta.
• Implementação da conduta dietoterápica.
• Análise e avaliação permanentes.
• Síntese e registro no prontuário do paciente.

FATORES A SEREM CONSIDERADOS NA

ADEQUAÇÃO DA DIETA DO APARELHO DIGESTÓRIO

• Modificações dos alimentos.

• Fisiologia e fisiopatologia do sistema digestério.
• Hábitos alimentares e avaliação nutricional.
• Estímulos sobre os centros nervosos.
• Sensação de saciedade e de apetite.
• Fatores vinculados com alimentos sobre o sistema digestério.
• Dietas segundo o efeito estimulante ou excitante.
• Alterações do sistema digestério.
 I. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGEST6RIO. 11

Segundo Sola, 1973, as dietas podem ser classificadas de acordo com o

efeito estimulante, como aquelas que atuam sobre o apetite, que podem
ser estimu lantes (mag reza/anorexia) ou não-estimulantes (obesidade);
as que agem sobre o estômago, que abrangem as que exercem efeito
máximo (aquilia gástrica funciona l) ou efeito mínimo (h ipersecreção); e
as que funcionam sobre o intestino, as quais podem ser não-
estimulantes (d iarréia aguda), pouco estimulantes (síndrome de cólon
irritável na fase diarréica), moderadamente estimulantes (constipação
espástica) e com o máximo efeito estimu lante (constipação atôn ica).
 Capítulo 2

Manifestações inespecíficas

PIROSE

Sensação de darem queimação na região retroesternal, podendo resultar

de qualquer estímulo irritativo localizado no terço inferior do esôfago
(Chobanian, 1988; Heatley, 1986; Reis, 1988).

TRATAMENTO

• Dieta com fracionamento aumentado e volume diminuído, evitando

alimentos que diminuam a pressão do esfíncter esofagiano inferior
(PEEI) e com outras características ajustadas às necessidades do
paciente (ANP), evitando a obesidade.
• Elevação da cabeceira da cama .
• Posição ereta após as refeições.
• Evitar roupas apertadas.
• Antiácidos. se houver necessidade.

NÁUSEAS E VÔMITOS

Podem ocorrer isoladamente ou combinados. Parecem ser mediados

pelas mesmas vias neurais. podendo ser considerados em conjunto.

"
14. NUTRIÇÃO ClÍN ICA · SISTEMA DICESTÓRIO

Como causas temos: irritação, inflamação ou distúrbio mecâ nico em

qualquer nível do trato gastrointestinal, impulsos irritativos oriundos
de qualquer víscera doente. irritação dos canais semicirculares; ação
tóxica de drogas; de origem central etc. Podem apresenta r várias
complicações, como aspiração pulmonar do vôm ito (pneumonia por
aspiração), ruptura pós-emética do esôfago (sindrome de Boerhave),
ruptura da mucosa esofagogástrica (síndrome de Mallory-Weiss). A
náusea prolongada ou intensa é sinal de grave doença gastrointestina l
ou sistêmica (obstrução do trânsito gástrico, oclusão do intestino
delgado, uremia, insuficiência cardíaca congestiva, pancreatite etc.)
(Andreoli, 1994; Berenguer, 1986; Coelho, 1990; Reis, 1988).

TRATAMENTO

• Correção da causa.
• Medicamentos usados com cautela.
• Drogas sedativas - espasmolíticas, em caso de necessidade.
• Psicoterapia para evitar os estímulos psíquicos desagradáveis.
• Nutrição - temporariamente zero por via oral; hidratação e nutrição com
glicose aS - 10% por via endovenosa em solução salina; via oral (início):
pequenas quantidades de alimentos secos (no "enjôo matinal", ingerir os
alimentos antes de levantar). Posteriormente, dieta com fracionamento
aumentado evolume diminuído e concentrado com alimentos simples e
saborosos. Os líquidos quentes e frios são tolerados precocemente.
Considerar sempre as preferências alimentares do paciente.

FLATULÊNCIA

Apresenta como causas o ar deglutido com os alimentos, os gases

derivados dos alimentos, os gases de deficiência de dissacaridase e os
gases da ação das bactérias (Read, 1986; Reis, 1988) .
 2. MANIFESTAÇÓES INESPECiFICAS. I S

TRATAMENTO

• Eliminação das causas específicas.

• Correção da aerofagia.
• Correção dos defeitos físicos.
• Higiene e hábitos alimentares adequados.
• Restri ção de alguns alimentos ricos em enxofre, de difícil diges-
tibilidade, flatulentos e fermentáveis.
• Tratamento medicamentoso (dimeticona).
• Chá de erva-doce ou funcho.

XEROSTOMIA

É a diminuição ou ausência de secreção sa livar (a síntese do mecanismo

de secreção salivar será vista mais detalhada mente no Capo 3). As
glândulas sa livares produzem de 1 a 1,5 I de secreçã o salivar/dia
(lubrificante. facilitadora da mastigação e da deglutição, f unção
enzimática), e o controle da secreção salivar ocorre por estímulos do
simpático (sec reção espessa e escassa) e do parassimpático (secreção
aquosa). As serosas (parótidas e papilas valadas) fornecem secreção
aquosa; as sub linguais e palatinas posteriores, secreção viscosa; e as
mistas (glându las submaxilares), grande quantidade de saliva com
secreção aquosa e viscosa (Castro, 1994; Johnson, 1994; Netter, 1993).
As causas da xerostomia podem ser resumidas em distúrbios emocionais,
ativação do sistema adrené rgico (pânico), desidratação, Diabetes
mellitus descompensado. síndrome de Sjõg ren, síndrome de Mikulicz,
doenças inflamatórias (vira is e bacterianas) e sialolitíase (Guyton, 1996;
Johnson, 1994; Netter. 1993; Reis, 1988).
16. NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

TRATAMENTO

• Medicamentoso: pilocarpina.
• Dieta: hiper-hídrica (líquidos ácidos e cítricos), alimentos condimen-
tados, com muito aroma, estimulantes do apetite e o restante das
características ajustado às necessidades do paciente (ANP) (distúrbios
emocionais, desidratação, pânico) ou à patologia causal (outros tipos),

HAlITOSE
(Guyton, 1996; Netter, 1993; Nizel, 1972; Reis, 1988)

Pode ser provocada por:

• Período de repouso ou inatividade bucal (há inatividade da língua e
das bochechas durante o sono), associada à respiração bucal,
provocando diminuição do fluxo salivar, proliferação bacteriana
intensa e descamação epitelial, gerando halitose matinal.
• Higiene bucal inadequada.
• Longos períodos de jejum (intervalos muito grandes da alimentação)
(regimes drásticos de emagrecimento podem estar associados a
alterações metabólicas, relacionadas com os protfdios e lipídios e
agravadas pela diminuição da glicemia, gerando halitose fétida).
• Tensão emocional ou alteração psicossomática pode levar à queixa
subjetiva de mau hálito.
• Retenção de resíduos alimentares, bactérias e células mortas no
dorso da língua (parte posterior- papilas), com higiene inadequada,
tabagismo intenso e excesso de consumo de café produz a saburra
lingual. que provoca halitose intensa.
• Aumento da ingestão de alimentos ricos em enxofre, álcool, leite e
iogurte (o odor dos produtos voláteis do metabolismo dos lipídios e
da fermentação sobre a língua é exalado pelos pulmões depois da
digestão e da absorção, gerando a halitose).
• Doenças sistêmicas ou locais (ver Quadro 2.1).
• Halitose idiopática em indivíduos sadios (causa não detectada).
 2. MANIFESTAÇÕES INESPEc!FICAS. 17

Quadro 2.1 - Doenças sist4!micas ou locais que causam halitose.

Doenças sistêmicas ou locais
Cárie dentária, gengivite, periodon-
tite, doença crônica nasal ou dos sei-
os paranasais com respiração bu-
cal, amigdalite, infecções pulmona-
res de depósitos, estados feb ris e
toxem;a, desidratação (diminuição do
fluxo salivar)
Insuficiência renal
Insuficiência hepática grave
Diabetes descompensado
Diarréia, gastroenterite, constipação,
obstrução int estinal
Eructações freqüentes e regurgitação
Ulcera e cAncer gástrico associados
a necrose ou infecção secundária
Alterações no peristaltismo esofágico
Gerando
Respiração bucal, xero stomia e aumento
de depÓsitos sobre a Ungua.
Halitose de amônia (Hálito urêmico)
Hálito hepático com caracterlsticas de
·odor de peixe ou terra molhada·.
Hálito cetônico (adocicado) pro vocado
por acúmulo de corpos cetOnicos no
sa ngue e elim i nação pelo sis t ema
respiratório .
Absorção pelo sangue e eliminação pelos
pulmões do, produtos vo láteis
provenientes do conteúdo inlestinal .
Odor parecido com o de écidú sulHdrico.
Halitose com caracterlsticas variadas .
Retorno à boca de reslduos alimentares,
bactérias e células epiteliais descamadas
que se depositam na IIngua favorecidos
pela mucina.

TRATAMENTO

• Tratar o fator causal.

• Higiene adequada e rigorosa da cavidade oral, orientada profissio-
na lmente.
• Redução dos intervalos entre as refeições.
• Escovar os dentes e a lingua ou, pelo menos, enxaguar a boca com
ág ua ao ingerir, entre as refeições, leite, iogurte, bebida alcoólica,
alimentos ricos em enxofre e em glicídios.
18. NUTRIÇÃO CLINICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

• Bochechos com produtos para mascarar o hálito, com cuidado, pois

tais produtos podem alterar a flora bucal e produzir manchas escuras
nos dentes se usados com freqüência. A solução de bicarbonato de
sódio age pela mudança de pH e a água oxigenada a 10 volumes
impede as reações de odor desagradável, mas ambas alteram a
palatabilidade se usadas por longo período.
• As pastilhas mascaradoras de hálito se usadas por longo período
poderão acarretar manchas nos dentes e alterações da flora. As
pastilhas com açúcar são cariogênicas.
• Balas, drops e chicletes são cariogênicos, porém podem ser usados
os diet ou adoçados com xilitol. O ato de mastigar aumenta a
produção de saliva e diminui o odor. Os produtos aromatizados
ingeridos são eliminados com o ar pelos pulmões.
• Os produtos à base de flúor só devem ser usados com indicação de
odontólogo.
• Os produtos com antiinflamatórios e/ou antibióticos devem ser usados
com muito controle, pois alteram a flora bucal, podem provocar
resistência e têm grande número de colateral idades e interações com
os nutrientes, promovendo alteração do estado nutricional.
• A dieta é ajustada à patologia causal, aos fármacos em uso e às
necessidades do paciente.
 Capítulo 3

Boca

A cavidade ora l é constituida por ep itél io estratificado pavimentoso

onde as células superficia is achatadas continuam nucleadas e
apresentam grânulos de ceratina no seu citop lasma. A cavidade bucal
está dividida em uma zona externa pequena e uma zona interna maior.
A boca possui uma delimitação lateral com as bochechas, anterior com
os lábios, superior com o palato, inferior com as partes moles. Nas
cavidades, fazem saliência a língua e o arco alveolar dentário; abrem-
se os duetos das glându las sal ivares e também encontramos a úvula e
as gengivas (Netter; 1993) .

A língua é um órgão muscular revestido em sua maior parte por mucosa.

Tem como funções colaborar na mastigação, na deglutição, na articulação
da pa lavra e no controle do paladar. As papilas linguais são elevações do
epitélio localizadas porcima do nível da superfície li ngua l. São encontradas
na região anterior da língua e denominadas papilas filiformes, papilas
valadas ou gustativas e papilas fungiformes (Netter, 1993).

As glândulas salivares são classificadas em menores (labia is, genianas,

linguais) e maiores (parótidas, submandibulares, sublinguais). As
parótidas produzem secreção serosa, as submandibulares, mista, com
prevalência da parte serosa, e a sublingua l, mista, com preva lência da
parte mucosa (Netter; 1993; Reis, 1988).

19
20. NUTRIÇÃO CÚNICA. · SISnMA DlGESTÓRIO

As bochechas estão situadas na parte lateral da boca, com superfícies

cutânea e mucosa e, nesta, encontramos as glândulas salivares genianas.
As bochechas possuem músculos que durante a mastigação impedem o
alimento de escapar da ação trituradora dos dentes, com os músculos
masseter e bucinador auxiliando na formação do bolo alimentar.

Os lábios têm uma transição para o epitélio ceratinizado. São pregas

cutaneomusculomucosas que delimitam a rima bucal e unem-se à direita
e à esquerda nas comissuras labiais, gerando o ângulo da boca.

o palato é o teto da cavidade bucal. Possui uma porção anterior

esquelética (óssea e muscular), chamada de palato duro, e uma porção
posterior apenas muscular chamada de palato mole ou véu palatino.
No palato duro, a membrana mucosa está localizada diretamente sobre
o tecido ósseo, e no palato mole a parte central é formada por um
músculo estriado esquelético apresentando glândulas na submucosa
(Guyton, 1996; Netter, 1993; Reis, 1988) .

Os dentes possuem uma im portância crucial em todos os animais. A

perda das peças dentárias indica comprometimento com a longevidade
de muitos mamíferos, principalmente dos homens. Os dentes são duros
e esbranquiçados, implantados nos arcos alveolares dos maxilares e
mandibula. Os dentes são dos tipos incisivos, caninos, pré-molares e
molares. Têm por função essencial a mastigação, red uzindo em
pequenas partículas o alimento sólido antes que possa ser submetido a
mudanças do sistema digestório . O dente já desenvolvido é constituido
pela coroa, que é a parte exposta; pela raiz, que constitui a porção
embutida na cavidade óssea; e pela região de junção entre a corOa e a
raiz, chamada de colo. O órgão dentário é constituído de dentina, polpa
dentária e esmalte; o periodonto ou paradonto de inserção compõe-se
de cemento, desmodonto e osso alveolar; o periodonto ou paradonto
de proteção é formado pela gengiva e cutícula do dente. O dente é
constituído pela dentina ou corpo do dente, que é uma substância
orgânica calcificada impregnada de células minerais. A polpa do dente
 3. BOCA. 21

preenche toda a cavidade e o canal do dente. O esmalte reveste a dentina

da coroa e confina com o cemento no nível do colo do dente; o cemento
reveste a raiz e confina com o esmalte no nível do colo do dente; e o
desmodonto garante a mobilidade da articulação e une o cemento ao
osso alveolar. A gengiva forma, ao redor de cada dente, uma bainha
que circunda o seu colo, e a cutícula do dente recobre o esmalte e o
protege, sendo resistente aos ácidos e álcalis e ligeiramente incrustada
de sais minerais. Os dentes adultos normalmente são desgastados com
o tempo, mas fisiologicamente são compensados, pois se movem
oclusalmente à custa da formação de novas camadas de cemento e do
osso alveo lar.

Na superfície interna da dentina, onde ocorre naturalmente a zona de

desgaste, há formação da dentina secundária evitando a exposição da
polpa do dente (Guyton, 1996; Johnson, 1994; Netter, 1993).

A gengiva é const ituída por um epitél io estratificado plano, podendo

ser ceratin izado em alguns lugares. O istmo da garganta corresponde à
trans ição entre a boca e a faringe. É a porção do trato digestivo que
serve tanto para o sistema respi ratório quanto para o sistema digestório
(Netter, 1993; Guyton. 1996; Reis, 1988).

SECREÇÃO SALIVAR

A secreção sal ivar ocorre com a estimu lação de certas zonas da região
pré-motora do córtex cerebral (centro da mastigação) e do hipotálamo
(controle neural: parassimpático e simpático). Com a mastigação, o
hipotálamo é ativado, oco rrendo a salivação. O parassimpático inerva
as células secretoras de mucina e do co nduto intralobular, enquanto o
simpático ativa as células serosas e m ioepiteliais situadas entre a
membrana basal e as células secretoras . Normalmente, a quantidade
de secreção sa livar varia de 1.000 a 1.500 ml/d ia e a composição
depende da nat ureza do agente de estimulação química ou mecân ica
22 • NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA OIGESTÓRIO

das terminações nervosas (pares V e IX) da mucosa ora l, onde o reflexo

é incond icionado. O pH da secreção salivar varia de 6,2 a 7,6. A sa liva
possui outros componentes orgânicos, como elementos celulares da
mucosa ora l e glandular, uréia, ácido úrico e vestígio de urease, e como
componentes inorgânicos, 0 -, P04-, CO]H-, Ca++, Na +, K+. Uma pequena
quantidade de tiocianato atua como coenzima, ativando ptialina na
ausência da NaCI. Cerca de 20% da secreção salivar são produzidos
pelas parótidas, 70% pelas submaxilares e 5 a 10% pelas sublinguais
(Chang, 1994; Guyton, 1996) .

São funções da saliva tornar a boca úmida, auxiliar na articulação da

palavra e na limpeza bucal, atuar como um fator regulador no
equ ilíbrio hídrico, auxiliar na lubrifi cação dos alimentos, servir de
so lvente para as moléculas que estimulam os botões gustativos,
apresentar pequena atividade antibacteriana inespecífica, por possuir
lisozima, servir como veículo de excreção de certas drogas, como o
álcool e a morfina, e de vários íons inorgânicos, como o cá lcio, o
potássio, o bicarbonato e o sódio, o iodo e o t iocianeto . O fluxo sa livar
remove os alimentos ao redor dos dentes por meio de um sistema
tamponante de bicarbonato (ácido carbônico e fosfato). A saliva é
supersaturada com cálcio e fósforo. Uma vez que a ação tamponante
tenha restaurado o pH da placa, a remineralização pode ocorrer
(Delvin, 2001; Guyton, 1996; Johnson, 1994).

MASTIGAÇÃO

Os dentes cumprem a função de romper as partículas dos alimentos,

antes que estes sofram mudanças químicas através do sistema digest6rio.
Tal processo ocorre por uma ação combinada dos músculos da mandíbu la,
dos lábios, das bochechas e da língua (múscu lo s esqueléticos
coordenados por impulsos de pares cranianos V. VIL IX. X. XI e XII). O
processo de mastigação facilita a deglutição, diminuindo o tamanho das
partículas al imentares e lubrificando-as com a saliva (Netter. 1993).
 3. 8 0CA _ 23

ALTERAÇÕES DA CAVIDADE ORAL

Várias alterações poderão surgir em decorrência de algum desequilíbrio

na cavidade ora l, dent re as quais destacamos as descritas a seguir.

CÁRIE DENTÁRIA

A cárie dentária é uma doença destrutiva pós-erupção localizada nos

tecidos calcificados dos dentes. O diagnóstico de cárie dentária é
possível pelo exame radiológico e pela observação clínica feita pelo
odontólogo. Após a erupção do dente, a superfíc ie coronariana exposta
fica sujeita à formação de outro depósito sobre ela chamado de placa
dental. basicamente de origem bacteriana, em contraste com a película
adquirida, que é de origem salivar. A placa é composta de uma massa
incolor e espessa de microrganismos, proteínas saliva res e
polissaca ridios que aderem aos dentes e à gengiva. Ela abriga as
bactérias formadoras de ácidos e mantém os produtos orgânicos do
seu metabolismo em contato direto com a superfície do esmalte (Guyton,
1996; Netter; í'993; Nizel, 1972).

o processo cariogênico começa com a produção de ácidos quando o

produto de metabolismo bacteriano ocupa a placa dentária. A
desca lcificação da superfície continua até a ação de tamponamento da
saliva ser capaz de elevar o pH acima do nível crítico. Conforme a
cárie se desenvolve, a placa a prot ege de algum modo pelo
tamponamento e pela remineralização salivar. Posteriormente, a placa
se combina com o cá lcio e endurece, formando o tártaro ou cálcu lo,
irritando também a gengiva e podendo desenvolver a doença periodontal
(Guyton, 1996; Netter; 1993; Nizel, 1972).

A principa l interação entre os fatores dietéticos e a placa dental

envolve os glicidi os, onde parte do am ido consumido fica retida na
cavidade oral, sobre as coroas ou em suas proximidades. A ma ltose
24. NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

e a glicose penetram na placa gerando um substrato nutritivo para

os microrganismos resistentes. O glicídio mais importante na
formação da placa e na etiologia da cárie é a sacarose, que
transformada em monossacarídios atua no metabolismo glicolítico
anaeróbico das bactérias aCidogênicas da placa (lactobacilos e
estreptococos) (Fig. 3.1) (Reis, 1988).

Figura 3.1 - Ação cariogênica dos carboidratos.

HIDRATO DE CARBONO

1
I CARIOGEN ICO
I

Facilita a agregação de Ácido produzido pelo

libera prótons que
microrganismos metabolismo
dissolve o esmahe do dente
sobre os dentes dI! microrganismos

I I
Pisca dental
I Desmineraliza ção do
e s malte e rápide destruição
protoollt ica d e ntária

Fatores relacionados com a cariogenicidade

• Alimentos cariogênicos - freqüência da ingestão de carboidratos

(HC) e o tempo de permanência na boca para que as bactérias
metabolizem os HC fermentáveis e produzam ácidos e queda do pH
« 5,5). Os caramelos são muito agressivos em função da sua
aderência à superfície do dente .
• Alimentos cariostáticos - não contribuem para a cárie. Não são
metabolizados pelo organismo na placa para diminuir o pH « 5,5).
Proteínas: peixe, frango, ovo, carne; a gordura também tem ação
cariostática, pela formação de película oleosa como cobertura.
• Líquidos (água) - os líquidos são importantes pela hidratação e
também pelo mecanismo de limpeza.
• Fibra (celulose) - são importantes pela limpeza e pelo favorecimento
na Irrigação.
• Consistência da dieta - a líquida é menos cariogênica que a normal
(vulgarmente chamada de sólida ou livre), pois é menor o tempo de
reten ção e de aderência na boca.
• A sequência e a combinação dos alimentos - influem na
cariogenicidade (p. ex., mistura de biscoito com queijo ou leite
batido com banana e comer vários biscoitos de uma vez são mais
cariogênicos que comer vários biscoitos ao longo do dia).
• Elementos anticariogênicos - aqueles que impedem a placa de
reconhecer um alimento cariogênico (p. ex., goma de mascar e queijo
tipo cheddar, pois estimulam a produção salivar, reduzem a placa
bacteriana e aceleram o tempo de limpeza do alimento na superfície
do dente).
• Higienização - higienização inadequada é um dos grandes fatores
para o surgimento da cárie dentária.
• Aderência à superfície dos dentes (p. ex., caramelo).
• Substrato - adequado para o metabolismo bacteriano e dente suscetível.

PREVENÇÃO E CONDUTA DIETOTERÀPICA

Uma vez instalada a cárie dentária, o método de tratamento envolve o

tratamento dentário restaurador, a higiene individual adequada da boca,
as aplicações periódicas deflúor etc. O flúor detém os efeitos prejudiciais
das bactérias na cavidade oral. Incorporado ao esmalte e à dentina,
juntamente com o cálcio e o fósforo, forma a fluoropatita (composto
menos vulnerável ao ataque de ácidos). O fluoreto produz a
remineralização das superflcies dentárias com lesões de cá ries iniciais.
A ingestão de flúor influencia a formação dos dentes antes da erupção.
26. NUTRlçAO CUNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

A conduta dietoterápica é formulada não s6 para evitar a cá ri e

dentária e outras doenças bucais, como também para diminuir o risco
global do paciente. Os primeiros passos a serem seguidos são:
• VET (valor energético total) - de acordo com as necessidades do
paciente.
• Glicídios - de normo a hipoglicídica sem co ncentração de
dissacarídios, principalmente da sacarose, que é cariogênica.
• Protídios - hiperprotídica para a restauração das célu las epiteliais e
por ter função cariostática.
• lipídios - normo tendendo a hiperlipídica (evitando fr ituras, com
controle de poliin saturadoS/saturados, dando preferência aos de
fácil digestibilidade), pois têm função cariostática e colaboram na
lubrificação da cavidade.
• Vitaminas - devem ser ajustados às necessidades do paciente (ANP),
com destaque para a vitamina A (necessária para o tecido epitelial-
reepitelização e ativação da ceratina - dentina), vitami na O (absorção
de cálcio e f6sforo, importantes para a dentina e a síntese dos tecidos
ósseos); vitaminas do complexo B(participação no metabolismo dos
macronutrientes); folacina (para ga rantir um suprimento sangüfneo
adequado) e vita mina C (síntese de colágeno; facilita a elaboração,
pelas células do tecido conjuntivo, de substâncias intercelulares).
• Minerais - devem ser ajustados às necessidades do paciente.
• líquidos - hiper-hídrica para facilitar a hidratação e a limpeza.
• Fibra - hiper, com destaque para a celulose, por sua atuação como
elemento de limpeza e de irrigação.
• Fracionamento, volume e consistência - devem ser normais ou
ajustados à tolerância do paciente .
• Temperatura - normal.
• Outros elementos - devem ser ajustados às necessidades do
paciente.
• Educação nutricional - visa ndo aos as pectos qua litativos e
quantitativos dos alimentos, como também o alerta para quando do
uso de doces ou bebidas carbonatadas não o fazer por longos períodos,
bem como lavar ou enxaguar a boca após as refeições.
 3.80CA_27

GENGIVITE

Processo inflamatório agudo ou subagudo ou crônico ou recidivante,

necrotisante e hemorrágico. Um dos fatores et iológicos no desen-
volvimento de gengivite é a presença da placa no sulco gengival,
produzindo toxinas que destroem o tecido e levam à perda de peças
dentárias (Nelson, 1994; Snape, 1996).

o tratamento medicamentoso é à base de analgésico, antitérmico,

antibiótico ou anti inflamatório, anti-séptico oral oxigenante, e o
tratamento dietoterápico é semelhante ao usado na infecção de Vincent.

Infecção de Vincent

A infecção de Vincent é uma doença inflamatória aguda das gengivas,

podendo ser acompanhada de dor, sangramento, febre e linfoadenopatia.
Pode ser causada por má higienização bucal, dieta inadequada, alcoolismo
e provocada por outras doenças como a mononudeose infecciosa,
infecções virais inespecificas, infecções bacterianas, discrasias sangüíneas,
Diabetes mellitus descompensado, bem como pela interação entrefármacos
e nutrientes (Andreoli, 1994; Dani, 1993).

TRATAMENTO

o tratamento dessa doença baseia-se na eliminação de fatores

sistêmicos subjacentes, antibióticos de aplicação sistêmica, anti-
sépticos orais oxigenantes, analgésicos, antitérmicos, repouso e
conduta dietoterápica (Reis, 1988):
• VET - ajustado às necessidades do paciente .
• Protídios - hiperprotídica a fim de colaborar na diminuição
do processo inflamatório, promover a cicatrização, e atender às
 28 . NlITRlÇ ÁO CLíNICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

necessidades do pacien te face ao aume nto do catabo lismo

(inflamação, infecção e febre).
• Glicídi os - normoglicídica sem concentração de glicídios simple
s
para evitar a fermentação e por sua cariogenicidade.
• Lipídio s - devem ser normais sem concentração para evitar
a
sensação de saciedade precoce.
• Minera is - ajustados às necessidades do paciente, com destaq
ue
para o ferro (evitando a anemia), o zinco (sua deficiência compromete
a permeabilidade da barreira gengiva I) e o sódio, que deverá
ser
diminu fdo devido à dor.
• Vitami nas - devem ser ajustadas às necessidades do paciente,
dando
destaque à vitamin a A (reepitelização), à vitam ina B (metabolismo
dos macronutrientes, com a 8 sendo import ante para garant
6 ir a
utiliza ção da protef na dietéti ca), à vitami na C (aume nto
da
perme abilida de da barrei ra gengiv al, pro cesso inflam atório
e
cicatrização) e ao foi ato (comp rometi mento da barreira gengiv
aI e
anemia ).
• Liquid as - hiper-hídrica para evitar hipoidratação comum
nessa
patologia.
• Fibras - modificada por cocção e subdivisão.
• Caldos conce ntrado s em purina - isentos por serem excitan
tes da
mucosa gastrointestinal.
• Fracio namen to - aumen tado para evitar a saciedade precoc
e.
• Volum e - diminuído e concentrado para evitar a sensação de sacieda
de
precoce e intolerância.
• Tempe ratura - normal sem extremos, para evitar a dor.
• Consistência -líquid a completa ou pastosa dependendo da tolerân
cia
do paciente.
• Evitar - alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos, fermen
táveis,
excitantes e irritantes do trato gastrointestinal e condimentos picante
s.
• Ajusta r a dieta visand o - evitar e/ou minimizar as colateralidade
s
e as interações entre os nutrientes e os fármacos em uso.
• Outros eleme ntos - ajustad o às necessidades do paciente.
 3. BOCA_ 29

PERIODONTITE

Periodontite é o acúmulo de microrganismos e substrato na superfície

dos dentes, dando origem a cálcu los. Os al imentos, as bactérias e os
cálculos f icam entre as geng ivas e os dentes, orig inando as bolsas
dentárias (processo inflamatório com produção de pus) e gerando a
piorréia que, sem intervenção, fazem com que os dentes f iquem frouxos,
se destacando em conseqüência da absorção do osso alveolar de suporte.
Caso não haja drenagem, haverá acúmulo de pus, gerando um abscesso
com edema e dor aguda. O paciente desenvolve complicações do trato
gastrointestinal (TGI) em função da deglutição das secreções decorrentes
da patologia, bem como dos fármacos em uso (Reis, 1988).

O diagnóstico de periodontite é feito por avaliação clín ica e rad iológica.

O tratamento consiste em drenagem local e lavagem buca l com peróxido
de hidrogênio a 3%, antibioticoterapia de acordo com a gravidade da
periodontite, curetagem ou gengivectomia ou ambos, extração dos
dentes em lesões mais avançadas e dieta objetivando recuperar o estado
nutricional e evitar a progressão da lesão (Nizel, 1972; Reis, 1988).

A conduta dietoterápica deve tomar por base:

• VET - ajustado às necessidades do paciente .
• Protídios - hiperprotídica para minimizar o catabolismo presente e
favorecer a cicatrização.
• Glicídios - normo, tendendo a hipogl icídica sem concentração, para
evitar a fermentação.
• Lipídios - complementam o VET, evitando frituras e concentração
de saturados.
• Vitaminas - hiper, com destaque para A, S, C, e folato, visando à
reepitelização, ao metabol ismo de macronutrientes, à ação
anti inflamatória cicatrizante e ao equilíbrio da ba rreira gengiva l,
diminuindo a suscetibilidade à doença periodontal.
• Minerais - hiper, objetivando a cicatrização e a prevenção da anemia,
com exceção pa ra o sód io, que deve ser hipo, devido à dor. Éimportante
30. NUTRIÇÃO CÚNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

lembrar que a deficiência de zinco aumenta a permeabilidade da barreira

gengival e a suscetibilidade à doença periodontal.
• Líquidos - hiper·hídrica, em fun ção das alterações hidroeletrolíticas.
• Fibra - com destaque para celulose: normo/hipo, modificada por cocção
e subdivisão, para minimizar as alterações do trato gastrointestinal (TGI)
e evitar desconforto e dor quando da mastigação.
• Caldos concentrados em purina - isentos por serem excitantes da
mucosa gastrointestinal.
• Fracionamento - aumentado.
• Volume-diminu ído e concentrado para evitar a sensação de saciedade
precoce.
• Temperatura - normal da preparação sem extremos, para evitar dor.
• Consistência -líquida completa a pastosa ou de acordo com a tolerância
do paciente (ATP).
• Restante - ajustado às necessidades do paciente.

PULPITE

É uma resposta inflamatória da polpa dentária a uma substância irritante

e nociva. Pode ser aguda ou crônica e evoluir para necrose ou supuração
ou gangrena . Como causas principais, temos: cáries, preparo de
cavidades, uso de substâncias obturantes, atrito ou erosão da superfície
dentária, bem como pode ser induzida por via sistêmica (carência de
vitaminas A e C, hipertireoidismo e hipotireoidismo e dieta pobre em
protelnas) . O tratamento é sintomático e/ou do fator cau sal. É indicado
o bochecho com soro fisiológico a cada duas horas, solução aquosa de
violeta genciana três vezes ao dia (100.000 U/m l em veíc ul o
aromatizado) (Haubrich, 1996).

A dieta tem as mesmas caracterlsticas daquela usada na periodontite,

ajustada às necessidades do paciente e aos fármacos em uso.
 3.BOCA_31

ALTERAÇÕES DA LÍNGUA

Várias patologias e deficiências nutricionais provocam alterações da

língua, como por exemplo a deficiência de niacina, que faz com que a
língua fique rubra e brilhante, e estomatite; a de riboflavina, Ifngua
magenta, queilose e estomatite angular; e a de cobalamina, língua lisa;
língua geográfica etc., que veremos a seguir.

Língua geográfica

A língua geográfica ou psorlase lingual corresponde à desceratinização

e descamação das papilas f iliformes, com surgimento de áreas vermelhas
e sensíveis com um anel branco. Ê de etio logia desconhecida. mas é
comum em infecções fúngicas ou bacterianas, estresse, psoríase, alergia
etc. Não existe tratamento específico, mas devem ser evitados os
condimentos p icantes. preparações ricas em sódio, f rutas ácidas,
bebidas alcoó licas e infusos concentrados (Netter; 1993; Reis, 1988) .

língua saburrosa

A língua saburrosa é constituída de uma camada esbranquiçada chamada

de saburra. O normal é a localização na parte posterior da língua, e o
patológico, na parte anterior. A saburra é constituída de células epiteliais
desprendidas das pap ilas linguais filiformes, muco, leucócitos, restos
alimentares e fungos. A saburra patológica é mais espessa e contém
ma is bactérias ou fungos . Ê encontrada em diversos estados febris de
diversas etiologias do sistema digestório, principalmente a gastrite. O
tratamento consiste em desprender a saburra com uma espátu la, uso de
anti-séptico ora l, medicação para patologia causal, e a dieta deve ser
ajustada às condições do paciente, à doença causal e à medicação, sem <:;;--.. . ,
concentração de dissacarldios (Netter, 1993; Reis, 1988). I~' <:,\
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32. NUTRIÇÃO CUNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

língua pilosa negra

Na língua pilosa negra (melanotriquia, melanoglossia, nigrites lingual

ou língua cabeluda) há o aparecimento de mancha escura no dorso da
língua, constituída de pêlos negros (papilas filiformes muito longas,
podendo chegar até a 1 cm), pigmentados e ceratinizados, que se dispõem
inclinados. É comum em idosos, sobretudo os urêmicos tratados com
sobrecarga de antibióticos. A causa precisa é ignorada e geralmente os
pacientes apresentam xerostomia, halitose e gosto metálico. A evolução
é muito variável (dias ou anos). O tratamento é à base de anti-séptico
oral, higiene oral após as refeições, medicação de acordo com a patologia
causal e dieta ajustada aos fármacos em uso e às necessidades do
paciente, evitando concentração de glicídio, principalmente os glicídios
simples, em função da fermentação (Netter; 1993; Reis, 1988).

língua escrota I ou dividida (dissecada ou pregueada)

É uma anomalia congênita, com o aparecimento de pregas separadas

por sulcos profundos (dorso). É comum nos pacientes com idiotia
mongolóide. Quando as pregas são dispostas ordenadamente com o sulco
central, oblíquas, dirigidas para trás e para a frente, passa a ser chamada
de lingua foliácea e, com pregas desordenadas, de língua cerebriforme.
Não há tratamento específico e a dieta deve ser ajustada aos fármacos
em uso, às necessid ades do paciente e sua aceitação, evitando
concentrações glicídicas, bebidas alcoólicas e alimentos de difícil
digestibilidade, flatulentos e fermentáveis (Netter; 1993; Reis, 1988).

Microglossia

É a diminuição da língua. Acompanha geralmente a glossite atrófica

crônica, a paralisia bulbar progressiva e do hipoglosso e a esclerodermia
(Nette" 1993).
 3. BOCA. 33

Macroglossia

Éuma hipertrofia lingual comum na acromegalia, no mixedema, no cretinismo

e em outras idiotias, nas infiltrações ami lóides da língua (macroglossia de
Gerstel) e nas glicogenóticas. A língua pode estar tão grande que assoma
entre os lábios, inclusive ficando para fora (Netter, 1993).

Na micro e na macroglossia, o tratamento medicamentoso depende

do possível fator causal, e o dietoterápico é feito mediante uma dieta
ajustada às necessidades do paciente, ao fator causal e aos fármacos usados.

Glossite

Glossite é uma inflamação da lingua, em gera l combinada com a perda

comp leta ou parcial da papila filiforme, gerando um aspecto vermelho
e liso. A alteração pode ser originada por diversas causas, entre elas
an emia, desnutrição, infecção generalizada, fatores irritativos como o
fumo, o álcool, os condimentos químicos, e interação medicamentosa.
Pode ser aguda superficia l, aguda profunda, atrófica crônica, rômbica
média . A aguda superficial é acompanhada por processos febris,
faringites, queimadu ras nos indivíduos que fazem uso excessivo de
alimentos muito quentes ou picantes, bem como no uso excessivo de
antibióticos de largo espectro. A língua aparece vermelha, brilhante e
às vezes com pequenos abscessos puntiformes. A aguda profunda
sofre ação dos elementos procedentes de um órgão vizinho infectado
ou por traumatismo, mordedura (epiléptico). Há tumefação da língua,
dificuldade respiratória e de deglutição (Devroede, 1979; Reis, 1988).

Na atrófica crônica a língua apresenta-se vermelha, brilhante, lisa e

despapilada, produzindo uma sensação de queimação com o uso de
alimentos salgados, picantes e muito quentes. A rômbica média é
congênita e pode ser encontrada na síndrome de Brocq-Pautrier (fa lha
na coalescência das duas metades da língua - fenda rombóide na linha
média) (Andreoli, 1994; Reis, 1988).
34. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGEST6RIO

TRATAMENTO

Para que o tratamento da glossite seja adequado, é necessário que

primeiramente se identifique o problema e o tipo de glossite. Na glossite
aguda superficial, o trata mento é à base de med icamento e dieta
sintomáticos; na aguda profunda, devem ser usados antiinflamatórios
e analgésicos por via sistêmica, antibióticos e debridamento cirúrgico
(se houver necessidade). A dieta deve ser de consistênc ia líquida
completa a pastosa ajustada às necessidades do paciente e às interações
entre os fármacos usados e os nutrientes. Na crônica, o tratamento
deve ser medicação e dieta sintomát icos; na rõmbica média, o
tratamento é ci rúrgico, caso em que a dieta deve ter consistência líquida
completa ou pastosa, ser hiperprotídica, normolipídica e normoglicídica
sem concentração, o fracionamento deve ser aumentado, sem
cond imentos picantes, e o restante ajustado às necessidades do paciente
e aos fármacos em uso (Nelson, 1994; Reis, 1988).

OUTRAS ALTERAÇÕES ENCONTRADAS NA CAVIDADE ORAL

LÁBIO LEPORINO

o lábio leporino é uma ma lformação congênita que pode ser parcia l ou

comp leta, unilateral ou bil ateral (Netter, 1993). O tratamento é
cirúrgico e a dieta pós-cirúrgica é sintomática por via ora l, enteral ou
parentera l, tendo as características ajustadas a cada caso, às interações
dos fármacos com os nutrientes e visando à cicatrização mais rápida.

CANDIDíASE

A candidíase é causada pela Candida albicans e constitui-se em placas

branco-leitosas, com a mucosa adjacente eritematosa, diminuição das
papilas, ardência, sangra mento, dor, febre e linfadenopatia. A
 ... _-..
.....
U. F. .J •. 3. BOCA. 3S

cand idíase é comum em pessoas que fazem uso abusivo de antibióticos,

em diabéticos descompensados, em pacientes comhipotireoidismo e
hipoparatireoidismo, desnutrição, imunodeprimidos, próteses mal
adaptadas e má higiene. Écomum em crianças e idosos. O tratamento
medicamentoso é feito com bochecho com micostatina e outros
fármacos de acordo com a patolog ia causal. O dietoterápico consiste
em dieta hiperprotídica, hiper-hídrica, sem glicidios concentrados, e o
restante ajustado à to lerância, aos fármacos em uso e à evo lução do
quadro clínico do paciente (Chobanian, 1988; Netter, 1993; Reis, 1988).

ÚLCERA AFTOSA

É uma úlcera rasa de bordas mais ou menos regulares, cercada de

eritema, recoberta por uma pseudomembrana, apresentando tendência
a recidivas. São muitas vezes doloridas e as ulcerações mú lt iplas se
loca lizam sobre a mucosa oral inflamada. Pode se r causada por
deficiência de vitamina 8 12, ácido fó lico e ferro, vírus, agente químico
ou físico ou microb iano, ter origem em diversas formas de estresse e
também estar associada a doenças inflamatórias do intestino,
mononucleose infecciosa e febre de longa duração. Pode ser secundária
a discrasias sangüíneas, eritema mu ltiforme (alergia), líquen plano
bolhoso, herpes simples, pênfigo e reação medicamentosa . As lesões
que não podem ser classificadas são chamadas de aftas. O tratamento
medicamentoso é feito com anti-sépticos ora is suaves, pomada com
antibiótico e hidrocortisona para d im inuir a dor e favorecer a
cicatrização; sedativos, analgésicos e corticosteróides são utilizados
apenas em casos mais graves. A dieta deverá ser ajustada às
necessidades do paciente e aos fármacos em uso, com destaque para:
hiperprotidica, para m inimizar o catabo lismo e colabora r na
cicatrização, e hipervitamínica, para minimizar as interações entre os
nutrientes e os fármacos usados. Devem ser evitados as frutas
oleaginosas e cítricas, chocolate e concentrados em sacarose a fim de
min imizar a excitação da mucosa (Chobanian, 1988; Reis, 1988).
36 • NUTRiÇÃO CLíNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

HERPES

Éuma infecção causada pelo vírus do herpes simples e pode ser de dois
tipos: herpes do tipo I associado a lesões orais e periorais, e herpes do
tipo 11 associado a lesões genitais. No tipo I, a gengivoestomatite
herpética (mais comum em crianças) apresenta sinais prodrômicos
(febre, mal-estar geral. cefaléia e linfadenopatia), inflamação gengival
e poucos dias depois há o rompimento das vesículas na mucosa oral.
As pequenas úlceras rasas irregulares e doloridas com periferia
eritematosa e centro branco-amarelado se unem formando grandes
ulcerações com desconforto, febre, inapetência, dor, sialorréia,
linfadenopatia cervical, halitose e cefaléia. A duração dessa fase é de
sete a quinze dias e depois o vírus migra para o gânglio trigêmeo, onde
fica latente.

TRATAMENTO

o tratamento é feito com administração oral de soro caseiro ou

reidratante, analgésicos e anestésicos locais (se necessário), bochecho
com solução de leite de magnésia, e a dieta deve ser de consistência
líquida completa, hiperprotídica, normoglicídica sem concentrações,
hipervitamínica, sem excitantes e irritantes de mucosa e o restante deve
ser adaptado às necessidades do paciente e aos medicamentos em uso.
Nos casos mais graves, quando o paciente está severamente
imunodeprimido e há acometimento oftálmico, devem ser usados
antivirais sistêmicos, havendo necessidade de muita cautela quanto às
interações entre os fármacos e os nutrientes. A higienização oral com
bochecho em solução aquosa de gluconato de clorexidina diminui a
palatabilidade e gera manchas escuras nos dentes e na língua (Andreoli,
1994; Netter, 1993; Reis, 1988, 1993; Snape, 1996).

No herpes recorrente há reincidência por resistência orgânica.

estresse acentuadamente aumentado. fadiga. alterações hormonais
 3. BOCA. 37

e gastrointestinais, exposição ao sol sem cuidados necessários etc. O

paciente apresenta queimação ou formigamento, edema local, pequenas
e múltiplas vesículas (principalmente nas bordas dos lábios) que se
rompem gerando úlceras com crostas superficiais (duração de uma a
duas semanas) . O tratamento é feito com aciclovir (pomada a 5%; 1
comprimido de 300 mg) e dieta ajustada às necessidades do paciente
de acordo com os fármacos em uso (Reis, 1988; Snape, 1996).

SíFILIS

Na sffilis recente há lesão ulcerosa no loca l de penetração do Treponema

pallidum. É dura, tem bordas elevadas, eritematosas e sem exsudato
(lábios e lingua) que, se não for tratada, formará lesões
maculopapulosas esbranquiçadas com exsudato e indolores, atingindo
toda a mucosa bucal. Na sífilis tardia podemos encontrar a glossite
atrófica e, na congênita, anomalias dentárias (dentes em "barril",
molares amorfos e incisivos com bordas e ângulos convergentes) . O
tratamento é feito com penicilina ou eritromicina e a dieta é
hiperprotidica, hipervitaminica e o restante ajustado às necessidades
do paciente e aos fármacos usados, que aumentam a excreção urinária
de potássio, diminuem a absorção de zinco, cobre, piridoxina, cálcio,
magnésio, além de aumentarem o turnover da vitamina B6 (Andreoli,
1994; Reis, 1988, 1993; Snape, 1996) .

GONORRÉIA

Há saliva viscosa, halitose, eritema ou ulcerações resultando em infecção

gonocócica da faringe. O tratamento indicado baseia-se em penicilina,
tetracicl ina, dieta hipe protidica, o restante ajustado às necessidade
do paciente e aos fármacos em uso, pois além das interações
mencionadas que ocorrem com a penicilina, temos as provocadas pela
tetraciclina, tais como: diminuição da absorção de cálcio, ferro ,
38 . NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

magnésio, aminoácidos, xilose; d im inuição da sínt ese protéica e de

vitamina ~ (por bactérias intestina is) e aumento da excreção urinária
de vitamina E, vitamina C, folato, niacina e riboflavina (Andreoli, 1994;
Reis, 1993; Snape, 1996).

CONDILOMA ACUM INADO

o condi loma acuminado é uma lesão virótica originada devido à prática

de sexo oral. É vegeta nte e esbranq uiçada, fi liforme e comum em
aidéticos. Aexcisão cirúrgica ou eletrocoagulação pode ser o tratamento
de escolha e a dieta hiperprotídica, hipervitamínica e o restante ajustado
às necessidades do paciente (Andreoli, 1994; Reis, 1988).

LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA

Causada pelo protozoário Leishmania brasiliensis através da picada do

mosquito flebótomos, fica em incubação durante mais ou menos dois
meses. Surgem grânulos eritematosos, ulcerados ou não, nas gengivas
e pa latos duro e mole, edema labial e destruição da cartilagem ("nariz
de tap ir"). O tratamento é feito com N-metilglucamina, g lucantina e
anfotericina S, que são cárdio e nefrotóxicas, depletam potássio e
interferem na absorção de ferro e ácido fólico. A dieta deve ser
hiperprotídica, hipervitamínica, hiperminerá lica, principalmente no que
se relaciona ao ferro e ao potássio, hiper-hídrica e o restante ajustado
às necessidades do paciente e aos fármacos em uso (Andreoli, 1994;
Reis, 1988).

LíQUEN PlANO

É uma doença mucocutânea inflamatória crônica. Atinge o pa lato, a

gengiva, as bochechas, a língua e o assoalho da língua. Há ardência,
 3. lOCA_ 39

dor e sangramento. Está relacionada com estresse, ansiedade, deficiência

de vitaminas e fatores end6crinos. O tratamento é feito com
corticoster6ides que diminuem a absorção de Ca++, K"j. , fosfato e zinco;
aumentam a retenção de Na+, aumentam a excreção urinária devitamina
C e nitrogênio, o catabolismo protéico, os níveis séricos de glicose e
triglicerídios. A dieta deve ser hiperprotídica, normo/hipoglicídica e
lipfdica, hipervitamínica e minerálica, com exceção para o sódio, e o
restante ajustado às necessidades do paciente e aos fármacos em uso
{Andreoli, 1994; Reis, 1988; Reis, 1993).

BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA

Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, que tem seu hábitat natural

no reino vegetal. Esta patologia é provocada pela ingestão de vegetais
crus não lavados adequadamente ou ao hábito de mascar certos tipos
de grama. Tem como caracterfstica ulceração com aspecto pontilhado
hemorrágico na gengiva, acompanhando o contorno dos dentes,
gerando sialorréia, halitose, mobilidade dentária e sangramento
gengiva I. Aos raios X, observamos destruição dos alvéolos dentários.
Para a me lhora do quadro, deve ser instituído tratamento com
anfotericina, sulfas e dieta hiperprotídica, hipervitamínica,
hiperminerálica, hiper-hídrica e o restante ajustado às necessidades
do paciente e aos fármacos em uso, que são nefrotóxicos e
cardiotóxicos, diminuem os nlveis de K+; ferro e ácido fólico, aumentam
o metabolismo das proteína s, prejudicam a transferência de
aminoácidos durante a síntese celular e reduzem a absorção de cáldo
(Andreoli, 1994; Nelson, 1995, Reis, 1988, 1993).

PÊNFIGO VULGAR

O pênfigo vulgar é uma doença auto-imune, com bolhas contendo

liquido claro efino podendo gerar dor e ardência. O tratamento baseia-
40. NUTRiÇÃO CLíNICA - SISTEMA DIGE5TÓRIO

se no uso de triancinolona e pomada de xilocaína a 5%, corticosteróides

e dieta hiperprotídica, normolhipoglicídica e lipídica, hipervitamínica
e minerálica com exceção do sódio, com restante ajustado às
necessidades do paciente e ao fármaco em uso (Andreoli, 1994; Reis,
1988; Snape, 1996).

CARCINOMA ORAL
(Andreoli, 1994; Nelson. 1994; Reis. 1988; Snape. 1996)

• De lábio - corresponde a 25% dos tipos de câncer de boca. Pode

surgir como úlceras crônicas do lábio com bordas duras elevadas
e arredondadas ou de natureza verrucosa.
• Da Ifngua -localizado na borda lateral posterior e no ventre lingual
com metástases nos nódulos linfáticos cervicais.
• Do assoalho bucal - infiltrante, diminuindo a mobilidade lingual.
• De gengiva - é verrucoso com base larga e crescimento lento.
• De palato - adenocarcinoma no palato duro. espinocelular no palato
mole. com placas vermelhas ou brancas bem delimitadas e úlceras
de bordas arredondadas.
• Sarcoma de Kaposi - presente em mais ou menos 30% dos pacientes
portadores do HIV. Tem como prevalência 50% na boca, com
manchas pardo-avermelhadas ou cinza-azuladas. Apesar de ter uma
prevalência de 50%, essa doença não é comum na boca. a não ser no
aidético. Pode ser nodular. cursar com dor e odinofagia.

Tratamento, radioterapia, quimioterapia. cirurgia se necessário. e dieta

ajustada às necessidades e aos fármacos em uso. que aumentam o
catabolismoa, depletam minerais e vitaminas e produzem várias
colateral idades, com destaque para alterações do trato gastrointestinal,
que agravam o estado nutricional.
 Capitu lo 4

Esôfago

o esôfago é um tubo musculomembranoso, elástico. que se inicia no

esfíncter cricofaringiano, no nível da sexta vértebra cervical, e termina no
cárdia, pelo qual se comunica com o estômago. Sua principal função
(motora) é a condução de alimentos da faringe para o estômago,
prevenindo o refluxo gastroesofagiano (RGE). Possui três camadas (mucosa,
submucosa e muscular). Não há serosa . Seu espaço é ocupado por tecido
conjuntivo frouxo que circunda o esôfago e o p rende fracamente ao tecido
mediastinal. Na mucosa, o epitélio é estratificado e tem por função a
proteção mecânica; a submucosa possui glândulas tubulares de secreção
mista. A secreção esofagiana tem caráter mucóide, com função lubrificante
para a digestão e de preparar O alimento para chegar até o estômago
(Guyton. 1996; Johnson, 1994; Netter; 1993; Reis, 1988).

o esôfago se divide em esfíncter esofagiano superior (EES), corpo do

esôfago e esfincter esofagiano inferior (EEI). Quando o EES encontra-se
em repouso, está contraído, formando uma barreira ao refluxo de
alimento para a faringe e impedindo a entrada de ar para o esôfago
durante a respiração. O corpo é formado por um anel de contração
iniciado à deglutição e transmitido a toda parte, apresentando dois
tipos de ondas peristálticas, tendo o inrcio da primária na laringe durante
o processo de deglutição. O alimento ingerido é conduzido ao estômago
por gravidade e contrações peristálticas, variando de acordo com a
consistência do alimento (Chang, 1994; Reis, 1988).

41
42 • NUTRIÇÃO cliNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

Os períodos da deglutição são divididos em bucal, faringiano e

esofagiano. Como aspectos fisiológicos essenciais à deglutição, temos:
• Preparo do bolo alimentar com consistência e tamanhos apropriados.
• Evitar que o bolo alimentar se disperse durante as várias fases da
deglutição.
• Produção de pressões diferenciadas que farâo avançar o bolo
alimentar.
• Impedir que o alimento (sólido ou líquido) penetre na nasofaringe e
na faringe.
• Estímulo para que o bolo passe rapidamente pela faringe para a
diminuição do tempo de paradas respiratórias.
• Evitar o refluxo gastroesofagiano durante o período de livre comuni-
cação entre o esôfago e o estômago.
• Eliminar as substâncias residuais do trato faringoesofagiano.

Podemos dizer que a deglutição é um processo de transporte do bolo

alimentar da boca para o estômago. O processo de deglutição se origina
com o bolo alimentar em contato com a base da língua e com as paredes
da orofaringe. A massa alimentar entra em contato com a extremidade
posterior da língua. A extremidade anterior é empurrada contra o palato
duro, inibindo brevemente a respiração, e com a contração rápida dos
músculos miloióideos há progressão do bolo alimentar para a faringe.
O bolo passa através da faringe para o esôfago e a contração dos
músculos miloióideos mais a posição da língua impedem a regurgitação
para a cavidade oral. O palato mole se eleva e fecha a região nasal
posterior. A laringe elevada mais a aproximação das cordas vocais
promovem o fechamento da glote, evitando que o alimento penetre na
laringe. Com as aberturas fechadas, os músculos constritores da faringe
se contraem, forçando o bolo alimentar para o esôfago, quando
recomeça a respiração.

Os líquidos transitam por força gravitacional e os semi-sólidos por

peristalse de contração do músculo circular do esôfago. A pressão do
 4. ESÔFAGO. 43

esflncter esofag iano e o aumento da pressão intragástrica evita m o

refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago (a gastrina auxilia nesse
processo, pois aumenta o tônus no esfíncter, aumentando a pressão).

o centro da deglutição é o bulbo (at ivado por estimulação dos

receptores na boca e na faringe) e coordena as atividades das estruturas
referentes ao ato da deglutição.

o esfíncter esofagiano inferior (EEI) é uma unidade funcional com 2 a

4 cm de extensão que possui duas propriedades funcionais, como o
estado funciona l tônico que em repouso fica contraído e se abre
com a deglutição. A função básica do EEl é impedir o refluxo
gastroesofagiano (Guyton, 1996; Chang, 1994).

o tônus do EES diminui com o sono e aumenta com a distensão esofagiana

e a regurgitação da secreção gástrica. O tônus do EEI au menta com a
interferência do sistema nervoso simpático, da gastrina e da bile com pH
alcalino e diminui na presença de colecistocinina, glucagon, hormônios
sexuais femininos, bloqueadores p·adrenérgicos e teofilina. Vários
elementos aumentam ou diminuem a pressão do EEI, a sabe r:
aumentando a pressão - proteína (liberação da gastrina) e carboidratos
(liberação da gastrina?); diminuindo a pressão - gordura (li beração da
colecistocinina), carminativos, suco de laranja, tomate, posição de
decúbito direito ou esquerdo ou sentada, cigarro, bebidas à base de cola
(mecanismo desconhecido). chocolate (aumentando o AMPc), gravidez
(aumentando a pressão intra·abdomina l e hormônios femininos),
obesidade, alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos, fermentáveis
e ricos em enxofre, roupas com cintura apertada, levantamento de peso
(por aumenta r a pressão intra·abdominal), infusos concentrados, caldos
concentrados em purina e bebidas alcoólicas (ação direta na muscu latura
lisa) (Reis, 1988; Waitzberg, 1995).
44 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DICiESTÓRIO

SINAIS BÁSICOS DE DOENÇAS ESOFAGIANAS

A disfagia e a pirose são sinais de doenças esofagianas provocadas por

alterações no transporte do bolo alimentar e presença do refluxo
gastroesofagiano. A disfagia surge após a deglutição dos alimentos e se
origina devido a uma dificuldade no transporte do bolo alimentar da
faringe ao esôfago e deste ao estômago. Depende do tamanho do bolo
alimentar, do diâmetro luminal. da contração peristáltica, da inibição da
deglutição. incluindo contração e relaxamento do EES e EEI. Pode ser
classificada em orofaringiana com alterações na primeira e na segunda
fases da deglutição, e esofagiana. que pode ainda ser classificada como
obstrutiva (diminui a luz esofagiana, dificultando assim o transporte dos
alimentos) e motora (alteração na peristalse ou no EEI) (ver Cap.1).

o tratamento deve s'er de acordo com a patologia causal e a dieta

deve ser de consistência líquida completa via oral ou enteral, com
fracionamento aumentado, isenção de alimentos excitantes de mucosa,
de difícil digestibilidade, fermentáveis, flatulentos, ricos em enxofre.
As outras características da dieta devem ser ajustadas de acordo com
as necessidades do paciente e os fármacos em uso.

A pirose é a manifestação do refluxo gastroesofagiano, gerando uma

esofagite de refluxo por ação nociva do HO sobre a mucosa esofagiana
(Ver no Capo 2). Apresenta sensação de dor em queimação, localizada
na região retroesternal, podendo irradiar-se para o abdome superior, a
garganta e regiões anterolaterais do tórax.

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGIANO

A esofagite ou doença do refluxo gastroesofagiano ocorre em 10 a

20% dos indivíduos. Suas principais conseqüências ocorrem devido à
diminuição da eficácia dos mecanismos anti-refluxo, do volume
 __
" H, "' J 4. ESÔFAGO. 4S

alimentar, de alterações no tempo de esvaziamento do conteúdo

gástrico, da natureza eagressividade (pH) do material refluído, levando
à diminuição da resistência do tecido esofagiano a referida agressão e
a eficácia dos mecanismos de clareamento esofagiano. Os fatores
predisponentes envolvem a hérnia hiataL os hormônios envolvidos com
a gravidez (aumento da progesterona ), a obesidade, a úlcera
péptica com presença da bactéria Helicobacter pylori, a esclerose
sistêmica progressiva, o uso de antiinflamatórios não· ester6ides e
anticoncepcionais orais (aumento da progesterona). O quadro clínico
cursa com pirose, disfagia, regurgitações, dor retroesterna l baixa ou
atrás do apêndice xif6ide com irradiação e sialorréia (Castro, 1994;
Hamel-Roy, 1995; Snape, 1996).

Se a esofagite não for tratada adequadamente, pode gerar com·

plicações co mo hemorragia, perfuração, estenose, esôfago de Barrett
(substituição do epitélio esofagiano escamoso por um colunar
prismático do estômago, com alta potencialidade de malignidade
evoluindo para adenocarci noma) e complicação pulmonar (Koch
1988; Snape, 1996) .

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

São usado s antiácidos para a diminuição da acidez gástrica,

anticolinérgicos que aumentam a pressão do esfíncter esofagiano
inferior, o antagonista da dopamina (metoclopramida) que auxi lia
aumentando a pressão do esfíncter esofagia no inferior e promovendo
o esvaziamento gástrico, Em casos mais resistentes, usa-se omeprazol
ou cimetidina, cujos efeitos diminuem os bloqueadores dos
receptores de fons hidrog ênio da histam ina (Heatley, 1986; Nelson,
1994; Snape, 1996).
46. NUTRIÇÃO WNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

CONDUTA DIETOTERÁPICA

OBJETIVOS

• Recuperar o estado nutricional, que já se encontra debilitado com a

presença das patologias.
• Promover a educação nutricional, evitando o surgimento de novas
doenças.
• Evitar o refluxo gastroesofagiano.
• Evitar a progressão de lesões já presentes no paciente.
• Minimizar ou evitar os efeitos colaterais e interações entre fármacos
e nutrientes.

CARACTERíSTICAS DA DIETA

• VET - deve ser ajustado às necessidades do paciente. evitando a

obesidade. com O intuito de diminuir a pressão intra-abdominal e,
com isso, aumentar a PEEI, que resultará na diminuição do refluxo.
• Protídios - hiperprotídica devido à liberação da gastrina. que
auxilia no aumento da pressão do esfíncter esofagiano inferior e na
cicatrização.
• Glicídios - normo tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação
e o desconforto abdominal.
• lipídios - deve ser normo tendendo a hipolipídica, pois os lipldios
liberam colecistocinina, que diminui a pressão do esfíncter esofagiano
inferior, colaborando para o aumento do refluxo e retardando o
esvaziamento gástrico.
• Vitaminas - devem ser ajustadas às necessidades do paciente e às
interações com os fármacos, dando destaque para a vitamina A, pois
auxilia na reepitelização e, em conjunto com o hormônio paratiroidiano
(PTH), mobiliza o cálcio ósseo e aumenta a reabsorção tubular renal
de cálcio e fosfato. As vitaminas do complexo B são importantes no
 •• ESOFAGO • • 7

metabolismo de glicídios, lipídios e protídios. A vitamina 86 colabora

na utilização da proteína dietética. A vitamina C auxilia na síntese do
colágeno, colabora com a cicatrização, é antiinflamatória e diminui a
suscetibilidade às infecções, bem como auxilia na absorção de ferro.
O folato colabora no tratamento da anemia, comum nesses pacientes,
em função dos fármacos com os nutrientes.
• Minerais - devem ser ajustados às necessidades do paciente, dando
importância ao ferro, devido à interação medicamentosa que pode
causar anemia; ao potássio, devido à sua interação; ao enxofre. que
pode provocar desconforto e aumento da pressão intra-abdominal.
dando origem à diminuição da PEEI.
• Liquidos - devem ser norma a hiper-hidricos, evitando a hipoidratação.
• Fibras - ajustadas às necessidades do paciente.
• Os caldos concentrados em purina - devem ser isentos, pois são
excitantes de mucosa gastrointestinal.
• Fracionamento - aumentado para evitar a distensão, o desconforto
e o aumento da pressão abdominal.
• Volume - diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-
abdominal e a estimulação do ácido gástrico.
• Temperatura - deve ser normal, de acordo com a preparação.
• Consistência - ajustada às necessidades do paciente.
• Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos, fermentáveis -
isentos devido à distensão abdominal, ao desconforto e ao aumento
da pressão intra-abdominal.
• Infusos concentrados - devem ser isentos, pois diminuem a
pressâo do esfíncter esofagiano inferior e excitam a mucosa do trato
gastrointestinal.
• Suco de laranja, tomate, carminativos (hortelã ou menta) -
devem ser isentos, pois diminuem a pressão do EEI.
• Chocolate - deve ser isento devido ao aumento do AMP cíclico que
diminui a pressão do EEI.
• Leite desnatado - libera gastrina e aumenta aPEEI.
• Últ ima refeição - deve ser feita de t rês a quatro horas antes de
deitar, para minimizar o refluxo gastroesofagiano.
48. NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

• Dieta - ajustá-Ia aos fármacos em uso, pois alguns medicamentos

dimir.,uem aPEEI, p. ex., teofilina, agentes B-adrenérgicos etc.
• Evitar roupas apertadas - aumentam a pressão intra-abdominal e
diminuem aPEEI.
• Não deitar ou carregar peso após as refeições - diminui aPEEI.
• Elevar a cabeceira da cama com blocos de madeira de 15 a 20
em - para evitar o refluxo, a aspiração e outras complicações.
• Evitar o cigarro - a nicotina diminui a PUI e do esfíncter pi lórico,
aumenta o refluxo e as alterações da natureza do conteúdo gástrico,
aumenta a resposta secretora ácida à gastrina, diminui a habilidade
da cimetidina e de outros fármacos usados para a diminuição da
secreção ácida noturna, que têm papel importante.

Se o paciente não responder ao tratamento após seis semanas ou mais,

após avaliação de pHmetria prolongada será necessária cirurgia a fim
de normalizar a função da barreira anti-refluxo.

SíNDROME DE MAllORY-WEISS

Na síndrome de Mallory-Weiss surgem episódios de hematêmese

precedida por vômitos explosivos de materiais não-hemorrágicos, com
a hemorragia digestiva sendo causada por lacerações lineares após
vômitos repetidos . Tem maior incidência (60% dos casos) associada ao
álcool. Se não for tratada, poderá causar hipertensão porta e gastrite
atrófica. Clinicamente observam-se náuseas, sensação de plenitude,
desconforto abdominal, epigastralgia, azia, pirose e eructação (Castro,
7988; Snape, 7996).

o tratamento consiste em reposição volêmica eficaz, antiácidos,

bloqueadores de H2 e dieta ajustada às necessidades do paciente e aos
fármacos em uso, semelhante às características da dieta para esofagite
ou doença do refluxo gastroesofagiano (Nelson, 7994; Reis, 7988).
 4. ESÔFAGO. 49

HÉRNIA HIATAL

A hérnia hiatal é provocada pela protrusão de parte do estômago sobre

o músculo diafragmático (separa o tórax do abdome), causando um
alargamento da abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e se
juntar ao estômago. Nessa patologia encontramos a combinação de
dois fatores. O primeiro é a incompetência do hiato diafragmático
comum na senilidade, em que o tecido muscular fibroso (entre a parede
externa do esôfago e as fibras musculares limitantes do diafragma) fica
excessivamente frouxo, levando ao pro lapso e ao deslizamento ou
rolamento através do referido hiato (Andreoli, 1994; Nelson. 1994). O
segundo fator é o aumento da pressão intra-abdominal comum na
obesidade. na constipação. no meteorismo, na gravidez, nos vômitos
persistentes etc. (Andreoli, 1994; Nelson, 1994).

Quanto aos tipos, encontramos:

• Por deslizamento - a junção esofagogástrica fica acima do
pinçamento diafragmático, o ângulo de His desaparece e surge a
incompetência do EEI. gerando refluxo gastroesofagiano e esofagite
de refluxo.
• Por rolamento ou paraesofagiana - não há alteração da junção
esofagogástrica (EG), não há refluxo gastroesofagiano (RGE), há
plenitude gástrica (PG) .
• Mista - combinação dos tipos anteriores.
• Com herniação de outros 6rgãos além do estômago, como
cólon, intestino delgado e baço - mais rara e tem maiores riscos
de complicações (Andreoli, 1994; Nelson. 1994; Snape, 1996).

Pode ou não apresentar sintomas. Entretanto, quando ocorrem, os mais

significativos são dor retroesternal alta, pirose, regurgitação, odinofagia,
disfagia. soluço, hematêmese e melena. dispnéia, cianose, tosse, vertigem,
taquicardia. palpitação. podendo também surgir complicações como
esofagite, úlcera do esôfago e estenose esofagiana (Andreoli, 1994;
Haubrich 1996; Nelson, 1994; Reis, 1988; Snape, 1996).
SO. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DICEST6RIO

A conduta dietoterápica tem por objetivos diminuir a pressão intra-

abdominal e o peso corporal; dificultar o refluxo gastroesofagiano;
ev itar elementos excitantes e irritantes; aumentar a PEEI; facilitar o
esvaz iamento gástrico e modificar o conteúdo gástrico; com dieta
semelhante à da esofagite, individualizada, ajustada às interaçôes e
colateralidades provocadas pelos fármacos em uso. Os pacientes
necessitam de apoio psicológico (Cerda, 1993; Nelson, 1994; Reis, 1988).

DIVERTíCULOS DO ESÔFAGO
(Andreoli, 1994; Netter; 1993; Reis, 1988; Snape, 1996)

São pequenas bolsas ou escavações que surgem nas zonas débeis da

parede que, quando infectadas ou inflamadas, recebem o nome de
diverticulite. São classificados, de acordo com a localização, em:
1. Faringoesofagianos ou de pulsão ou de Zenker - formados
através do espaço de Lannier-Hackerman, na linha posterior no nível
da junção entre a hipofaringe e o esôfago.
2. Do terço médio do esôfago ou de tração - localizados com mais
freqüência do lado oposto ao hilo do pulmão .
3. Supradiafragmáticos ou de tração e pulsão - localizados no
segmento do esôfago logo acima do hiato.

Os divertículos faringoesofagiano e o supradiafragmático causam

freqüentemente regurgitação e aspiração noturna, podendo gerar
bronquite, bronqu iectasia e abscesso pulmonar.

Os principais sintomas são:

1. Disfagia, regurgitação, ruídos de gargarejo no pescoço, tosse noturna,
halitose, perda de peso e desnutrição.
2. Abscesso do mediastino ou fístula bronco-esofagiana, podendo causar
disfagia inconstante.
3. Associados a acalásia, geralmente, no início, não causam sintomas, porém
mais tarde podem gerar disfagia, dor e complicações pulmonares.
 4.ESÓFACO_Sl

o diagnóstico é feito por exame físico, radiológico e endoscópico.

Os tipos 1 e 3, quando volumosos e sintomáticos, necessitam de
intervenção cirúrgica, e o tipo 2 geralmente não requer tratamento
(A/doori, 1994; Andreoli, 1994; Netter, 1993; Snape, 1996).

A dieta tem como objetivo evitar o depósito de alimentos nos divertículos

e, com isso, evitar sua inflamação ou infecção. Deve ser individualizada,
de consistência branda (8). com as características químicas semelhantes
às da esofag ite e ajustadas aos possíveis fármacos em uso.

ACALÁSIA DO ESÔFAGO

Distúrbio motor da musculatura lisa esofagiana, na qual o EEI está

hipertenso e não se relaxa de forma apropriada com a deglutição, tendo
a peristalse normal do corpo substituída por contrações anormais. Há,
portanto, alteração da motilidadeesofagiana, abolição do peristaltismo,
disfagia, odinofagia, dilatação (resultado da integração deficiente dos
estímulos parassimpáticos) e pode predispor o paciente ao
desenvolvimento de carcinoma das células escamosas do esôfago
(Andreoli, 1994; Bozymski, 1991; Haubrich, 1996; Netter, 1993).

Classifica-se em primária de etiologia desconhecida (vírus neurotr6pico

provocando lesão do nervo vago) e secundária de causa identificada
(doença de Chagas, câncer etc.) . Os tipos podem ser divididos em
(Bozymski, 1991; Haubrich, 1996; Snaper, 1996):
• Estreitamento dos 5 cm inferiores do esôfago e porção superior muito
tortuosa e dilatada (forma de "$" alongado) gerando esofagite, disfagia
sem dor torácica e regurgitação, podendo provocar aspiração,
pneumonia , bronquiectasia, abscesso e fibrose pulmonar.
• Hipertrofia das fibras musculares circulares do seg mento inferior
do esôfago. A dilatação não é acentuada, mas há espasmo do
esôfago provocando dor retroesternal ou subxifóide.
52 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DI(;ESTÓRIO

As manifestações clínicas no início podem cursar com disfagia para

sólidos e líquidos (intermitente no início), regurgitação (geralmente
noturna pela posição de decúbito mais acúmulo de alimentos), dor
retroesternal com líquidos frios e perda de peso, pois o paciente tem
medo de ingerir al imentos (a odinofagia é pior no início). Como
complicações podem surgir regurgitação e aspiração do conteúdo
alimentar gerando complicações pulmonares; estase esofágica por
infecção por monilíase; odinofagia grave e aumento da disfag ia
provocando perda de peso (Haubrich, 1996; Snape, 1996). Os sintomas
de cada tipo de acalásia estão relacionados no Quadro 4.1 .

Quadro 4 1 - Sintomas de acalásia

Sintomas Acalásia Primária Acallisia Secundâria
Disfagia leve ou grave Moderada ou grave
( > 1 ano) « 6 meses)
Dor torácica Moderada/leve Rara
Perda de peso leve « 5 kg) Grave (> 5 kg)
Regurgitação Moderada/grave leve
Complicações pulmonares Moderadas Raras
Fonte. Haubnch, 1996.

A avaliação diagnóstica é feita por meio da radiologia, cinerradioscopia,

bem como pela administração de dieta líquida durante 24 a 36 horas,
seguida de asp iração e lavagem pré-endoscópica . Está indi cada a
avaliação esofagosc6pica para ava liar a gravidade da esofagite e afastar
a hipótese de carcinoma . O tratamento proposto por vários autores é a
dilatação abrupta com balão pneumático sob controle radioscópico, para
dissociar as fibras musculares do cárdia, o que melhora a disfagia;
farmacoterapia; esofagocard iomiotomia e cirurgia (Bozymski, 1991;
DeVau/t, 1995; Haubrich, 1996; 5pellett, 1994).

Deve ser oferecida uma dieta líquida completa (LC), hiperprotídica

(HP), normoglicídica sem concentrações de dissacarídios, normolipídica
sem concentrações de saturados, minerais e vitaminas ajustados às
 4. ESÔFAGO. 53

necessidades do paciente e à interação com os fármacos em uso,

fracionamento aumentado e volume diminuído e concentrado, sem
caldos concentrados em purinas, temperatura sem extremos, e o restante
semelhante à dieta indicada para a doença do refluxo gastroesofagiano
e ajustado às necessidades do paciente.

ESCLERODERMIA

Na esclerodermia (esclerose sistêm ica progressiva) há um depósito

excessivo de colágeno na pele, no tecido subcutâneo e em outros órgãos
(trato gastrointestinaL pulmões, coração e rins), com cerca de 74%
dos pacientes apresentando alterações esofagianas (disfunção nervosa,
atrofia ou fibrose muscular, pirose, regurgitação e estenose) (Haubrich,
1996; Snape, 1996; Spellett, 1994).

Como as manifestações clínicas resumem-se nas mesmas provocadas

pela esofagite de refluxo, a conduta dietoterápica deverá ser igual
ao da esofagite ou da doença do refluxo gastroesofagiano.

VARIZES ESOFAGIANAS

São dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e

periesofagiano, especialmente no terço inferior e em parte do terço
médio do esôfago.

o sangue do terço inferior do esôfago deságua na veia gástrica esquerda,

que contribui para formar a veia porta. O sangue do terço médio
encaminha-se para as veias ázigos e o hemiázigos, e do terço inferior
para a veia tireóidea inferior. As varizes do terço inferior e de parte do
terço médio desenvolvem-se em toda patologia acompanhada de
obstáculo à circulação do sangue da veia porta e de hipertensão porta,
com destaque para a cirrose hepática. A sintomatologia resume-se
S4. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DlGESTÓRIO

em dificu ldade respiratória, vômitos e aspiração, distensão abdominal,

hematêmese e melena, confusão mental, icterícia, coma hepático. A
hemorragia de intensidade variável pode levar à anemia, ao choque e
ao óbito (Haubrich, 1996; Snape, 1996; Stanley, 1997).

o tratamento pode ser clínico (antiácidos, antib ióticos, vitamina K.

vasopressina) ou cirúrgico (Haubrich, 1996; Sontag, 1990; Spellett,
1994). A dieta por via oral (se houver condições) ou enteral tem como
objetivo colaborar na recuperação do paciente, evitando a constipação
e m inim izando ou prevenindo ou corrigindo a encefalopatia hepática.
As características básicas da dieta são: consistência líquida completa
coada, fracionamento aumentado com vo lu me diminuído e
concentrado, normolhiper protídica (N!H P) (exceto quando há alteração
da fu nção hepática), normogl icid ica (NG) sem concentração; lipídios
ajustados ao quadro clínico, vitaminas e minera is complementados por
via med icamentosa, restante ajustado às necessidades do paciente e
aos fármacos em uso.
 Capítulo 5

Estômago

Após a degradação dos alimentos pela boca e o transporte dos mesmos

pelo esôfago, a decomposição física dos alimentos tem continuidade
no estômago, que tem forma e volumes variáveis. sendo mais comum
a forma em "J". Divide-se em fundo ou cólon (porção superior), corpo
(porção central) e antro (inicia na incisura angu lar e termina no pilaro) .
Apresenta duas curvaturas (g rande e pequena). dois esfíncteres (cárdia
e pilara), o vaso principal (plexo celíaco) e as artérias para irrigação
(gastroduodenal e gástricas direita e esquerda). O sistema linfático
(dueto torácico) geralmente desemboca na jugular interna com a veia
subclávia do l<;1do esquerdo. A estimu lação simpática diminui os
movimentos gástricos e a vagai os aumenta. O revestimento epitelial
superficial é de células mucosas prismáticas. Na superficie interna,
encontramos invaginações no epitélio revestido dentro da lâmina própria
(fossetas gástricas e glândulas gástricas). A lâmina própria se caracteriza
por tecido conjuntivo frouxo, entremeado por fibras musculares lisas e
infiltrado por células linfóides. A região cárdica é constituída por uma
estreita faixa de mucosa, circular, na transição do esôfago com a região
fúndica (lâmina própria e glândulas tubulosas). As células secretoras
são mucosas. Na região do corpo e no fundo (lâmina própria), há
glândulas tubulosas ramificadas com estrutura diferente ao longo de
suas diferentes porções. Na região pilórica encontramos fdssetas
gástricas muito profundas com glându la s tubu losa s simp les ou
ramificadas. O estômago possui quatro camadas, a saber: mucosa,

55
56 • NUTRIÇÃO CLlNICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

submucosa, muscular e serosa (Fig. 5.1> (Andreoli, 1994; Haubrich, 1996;

Netter, 1993; Reis, 1988: Snape, 1996).

Figura 5 1 - Camadas do estômago

I CAMADAS
I
I I I
I MUCOSA
I SUBMUCOSA MUSCULAR
II SEROSA
I
I I I I
T..,ido coniunli'l<> fico
1 Musculsr da mucosa 1 "'" V""OI I~fneos e
Fib, .. em hélice IL Oe1Ilad ... cobe,le .. 1
pm mesolélio
lin'~Ik:o ..... filtrado ~

I c~uln IlnlÓidll I
mnlócitO I I
· Camada ul",n.
I Músculo liso
I longitudinal
• M<!di.
· Circula,
• Intema obIlq.u.

o estômago repleto diminui o tamanho do fundo e do corpo, dando

origem às contrações sistólicas do antro terminal, que fazem o
esvaziamento gástrico. Entre os fatores que influenciam a motilidade e
o esvaziamento gástrico, encontramos: a distensão do duodeno ou
jejuno, desacelerando o ritmo e enfraquecendo as contrações antrais;
a gastrina, que estimula a motil idade antral e a pressão do esfíncter
esofagiano; a diminuição da moti lidade gástrica e o relaxamento do
piloro, promovendo estímulos irritantes, bem como a acidificação do
duodeno pela liberação da enterogastrona; e fatores emocionais como
a tensão, o estresse na hora da refeição que prejudicam a circulação
sa ngü(nea do trato gastrointestinal (TG I), gerando dificu ldade na
digestão e no esvaziamento gástrico. A velocidade do esvaziamento
gástrico depende das propriedades físicas e químicas do quimo (divisão
de partículas, volume, pressão osmótica, temperatura, consistência e
composição química) e da interferência do fator psicológico (Haubrich,
1996; Netter, 1993; Reis, 1988; Snape, 1996) .
 S. ESTOMACO. S7

No momento em que o alimento chega ao estômago, ocorre o

enchimento gástrico, os alimentos na região esofagogástrica provocam
relaxamento do cárdia, aumentando a pressão intragá strica conforme
esse enchimento. A parede do estômago possui uma camada longitudinal
externa e uma circular interna de músculo liso e uma camada oblíqua
localizada dentro da camada circular que realiza movimentos
peristálticos, a fim de degradar os alimentos para posteriormente serem
meta bolizados. Dessa forma, com a degradação de todo alimento,
ocorre o esvaziamento gástrico. A partir daí, o estômago fica vazio,
pequeno e relaxado, com contrações débeis. Na presença da fome, as
contrações tornam-se mais vigorosas. Com o enchimento do estômago,
ocorre o relaxamento receptivo, aumentando a motilidade e as
contrações tônicas, bem como as ondas peristálticas, que deslocam os
alimentos da região fúndica em direção ao duodeno. Com o estômago
repleto, ocorre a diminuição do fundo e do corpo, surg indo as
contrações sistólicas do antro terminal e, daí, o esvazia mento gástrico
(Netter, 1993; Reis, 1997).

o armazenamento de grandes quantidades de alimentos ocorre pela

entrada do alimento no estômago, sendo encaminhado para os círculos
concêntricos no corpo e no fundo (reflexo vagaI), levando à diminuição
do tônus na parede muscular do estômago, distensão progressiva para
fora e acomodação de alimentos (± 1,6 1) (Guyton, 1996).

A mistura dos alimentos com secreções gástricas até a forma de mistura

semilíq uida (quimo) ocorre através das glândulas gástricas que secretam
sucos digestivos que entram em contato com o alimento na superfície
mucosa, formando assim o quimo. O estômago cheio provoca ondas
peristálticas fracas (ondas de mistura de 20 segundos cada), que seguem
em direção ao antro (ondas lentas elétricas) e provocam a mistura das
secreções. Com as partes externas do alimento armazenado, torna-se
fraca a propulsão para a movimentação do alimento para o antro. Com
o estômago esvaziando, as contrações f icam mais fortes, levando os
últimos vestígios de alimento armazenado para o antro gástrico. O
58. NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

estômago tota lmente vazio fica quiescente, à espera de novo alimento.

O estômago vazio por muito tempo apresenta contrações da fome,
contrações peristálticas rítmicas no corpo do estômago (mais fortes)
que entram em fu são, dando origem à contração tetânica de dois a três
minutos de duração (dor da fome), que pode ser exacerbada com o
aumento da hipoglicemia (Figs. 5.2 e 5.3) (Guyton, 1996; Haubrich,
1996; Johnson, 1994; Netter, 1993; Reis, 199n.

Figura 5.2 - Eventos que levam ao esvaziamento gástrico.

Intensidade. Contraç/l-es G.aus variáveis de

peri$táitius do antro raslstência à passagem
(açiio bombeadora da do Quimo no pilora
bomba pilórica) dificulta

ESVAZIAMENTO

..
GÁSTRICO

~ ~

Velocidade Sinais duodenais

I
I I
Deprimem 11 bomba
Regulada por sinais
nervosos causada' por
distensão do astOmego
pilórica I
pelo alimento a pelo
hormOnio 9astrina
I
I
I TOous pilÓfico
I
armai
....
.--em resposta à~

presença de certos ~
de atimento:s no 8StOfnago

I
I Força da bomba pilÓfica
e inibe o piloro

I
Altefttm o e svaziamento
gâstrico
 5. ESTÔMAGO. 59

Figura 5.3 - Eventos observados com o estômago vazio.

ESTÔMAGO VA ZIO

Relax~mento com
Fome
contrações débeis

Contrações vigorosas

Aumento das ondas

perlstálticas

Deslocamento do
Qu imo do 'u"do para
o pilo ro Iduodeno!

Estõmago repleto
diminui o tamanho
do fundo e do corpo

Aparecimen!" de
conlfa ções ante"'te,minais

Evacuação gbtrica

o volume alimentar gástrico atua sobre a velocidade de esvaziamento,

aumentando a distensão da parede gástrica , provocando reflexos vagais
e mioentéricos locais, causando assim a excitação da bomba pil6rica e
inibição do pilara. O hormônio gastrina aumenta a atividade da bomba
pi l6rica e produz uma sec reção de suco gástrico altamente ácida.

Quanto aos reflexos nervosos enterogástricos do duodeno, observamos

que com a diminuição da quantidade de alimento o duodeno produz
reflexos que diminuem as contrações e aumentam o tônus do esfíncter
60. NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA OlGEST6RIO

pil6rico e, quando os reflexos são transmitidos ao estômago, diminuem

o esvaziamento se, no duodeno, o volume do quimo for grande.

Os fatores que podem estimular os reflexos são: distensão duodenal;

irritação mucosa duodenal; acidez do quimo duodenal; osmolalidade do
quimo; presença de produtos de degradação do quimo, principalmente
as proteínas. O feedback hormonal duodenal diminui a atividade da bomba
pilórica eaumenta a força contrátil do esfíncter pilórico. A colecistocinina
(CCK), liberada pela mucosa jejunal em resposta à presença de gordura
no qui mo, exerce um efeito inibidor competitivo de bloqueio da
motilidade gástrica, causado pela gastrina. A secretina, liberada pela
mucosa duodenal em resposta ao ácido gástrico liberado do estômago
pelo piloro, provoca uma fraca diminuição na motilidade gastrointestinal
(GI). O peptídio inibidor gástrico (GIP), liberado pela porção superior do
intesti no delgado em resposta à presença de gordura no quimo, provoca
diminuição na motilidade gástrica e aumento na secreção de insulina
(Guyton.1996; Johnson, 1994; Netter; 1993).

As glândulas oxínticas secretam, principalmente, HCI (ácido clorídrico),

pepsinogênio, FI (fatorintrinseco), enquanto as glândulas mucosas pilóricas,
secretam muco, algum pepsinogênio e o hormônio gastrina. Dentre os
hormônios que estimulam a secreção das glândulas gástricas, temos: a
acetilcolina, que estimula todos os tipos de células secretoras nas glândulas
gástricas, incluindo pepsinogênio (células pépticas), HeL (células parietais),
muco (células mucosas) e gastrina (células gástricas); a gastrina, que
aumenta intensamente a secreção de Hei que estimula a atividade reflexa
entérica que determina maior secreção de Hei e, secundariamente, aumenta
a secreção de enzimas pelas células pépticas; e a histamina, que é o co-
fator necessário para estimular a secreção de ácidos pelas células parietais.
Outras substâncias que estimulam as secreções gástricas são: aminoácidos
circulantes, cafeína e álcool (Guyton, 1996; Johnson, 1994).

O estímulo nervoso da secreção gástrica que pode ser iniciado por sinais
que se originam no cérebro, em particular no sistema límbico ou no próprio
 s. ESTÕMAGO. 61

estômago, provoca a ativação de reflexos longos e curtos (Fig. 5.4) . A

secreção gástrica (estímulo químico) é constitulda de água, Hei, mucina,
ânions, cátions, enzimas, hormônios e fator intrínseco, merecendo ser
destacado o mecanismo de síntese do Hei (Fig. 5.5). o fator intrínseco
conjuga-se à vitamina 8 12 e a encaminha para absorção no íleo.

Figura 5 4 Ativação de reflexos por estimulação nervosa da secreção

I A TIVAÇÃO DE REFLEXOS I
I
I I
f\EFLEXOS LO NGOS REFLEXOS CURTOS

I I
011. muCOU gástr ica at ~ Origina m-se loclIlmeme
o tronço c erebral e a li. silo transmitidos pe le
seguir de volta "" sistem . ner vOSO
est lmul" pai" vali" entU>co local

Figura 5.5 - Produção de Hei e da onda alcalina.

Volta aO s e ngU8 Bicarbonato

Elevação do pH s a ngüíneo
no perJodo da digestão

Onda alcalina

-
62 • NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

São funções da onda alcalina ativar o pepsinogênio para pepsina, criar

acidez própria para digestão de proteína, atuar como agente bactericida
e aumentar a solu bil idade de minerais como o cálcio e o ferro (Guyton,
1996; Johnson, 1994).

A regulação gástrica se dá através das fases interdigestiva e digestiva,

conforme visto anteriormente. A inibição da secreção gástrica por fatores
intestinais ocorre quando:

• O alimento no intestino delgado promove distensão do mesmo por

ácido na porção superior do intestino, por produtos de degradação
protéica provocando irritação da mucosa, reflexo enterogástrico e
redução da motilidade e da secreção .

• Ác idos, gorduras, produto de degradação de protídios, líquidos

hiper ou hiposm6ticos e fator irritante na porção superior intestino
delgado liberam hormônios intestinais, principalmente secretina e
colecistocin ina, que se opõem à secreção gástrica, dim inuindo a
motilidade e a secreção gástrica.

Vários elementos podem provocar danos à barreira da mucosa gástrica,

destacando-se as altas concentrações de HeI. os ácidos alifáticos, os
detergentes naturais e sintéticos, o etanol, os ácidos salicflico e
acetilsalicíl ico e alguns anestésicos locais, com um mecanismo
semelhante, variando apenas com relação ao tempo e à concentração
de contato com a mucosa (Fig. 5.6).

Com relação à digestão e à absorção, lembramos que os principais

nutrientes digeridos no estômago são os protídios que se desdobram
em aminoácidos e polipeptídios, além das gorduras (trigliceríd ios de
cadeia curta e média), desdobradas em ácidos graxos e glicerol. As
substâncias lipossolúveis sofrem rápida difusão, e as hidrossolúveis
não penetram na mucosa ou têm penetração muito lenta.
 5. ESTÔMAGO. 63

figura 5.6 - Mecanismo de dano à barreira da mucosa gástrica.

MECANISMO

Rompimento dll barrllir!!

Oestruiçio das c~ .. III$

Dest rulç'o dOI capilares

Hemorr.gi. interstici,,1

A mucosa do estômago e do duodeno é normalmente protegida da

ação proteolítica do suco gástrico e da invasão bacteriana pela barreira
da mucosa definida como muco secretado pelas glândulas na parede
do esôfago e do duodeno superior. A produção de muco é estimulada
pela ação das prostaglandinas . O HCI é secretado pelas células parietais
em resposta ao estímulo de acetikolina. gastrina e histamina. Adigestão
gástrica expôe os alimentos ingeridos à pepsina e ao Hei, enviando
64. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

quimo através do pilore para o duodeno. A chegada dos ácidos estimula

a rápida secreção pancreática pa ra que atinja o duodeno e atue sobre o
quimo (Guyton, 1996; Johnson; 1994; Netter, 1993).

Os fatores protetores do estômago que mais se destacam são o muco,

o fluxo sangüíneo, o estado secretor, a secreção alcalina, a regulação
do pH intracelular, a impermeabilidade da mucosa aos íons H+ e a rápida
reconstituição ep itel ial (Guyton, 1996; Netter, 1993) .

OBSERVAÇÕES RELACIONADAS COM A UTILIZAÇÃO DE

ALIMENTOS E DE OUTROS ELEMENTOS

• Alimentos muito quentes - levam à congestão da mucosa gástrica,

aumentando a secreção ácida e diminuindo o tempo de evacuação
gástrica.
• Infusos concentrados ([]) - aumentam a secreção ácida e produzem
dispepsia .
• Bebida alcoólica - estimula ácido gástrico (aumenta secreção
ác ida).
• Refrigerante à base de cola - diminui a pressão do esfíncter
esofagiano inferior (PEEI) e faci lita o ref luxo gastroesofagiano.
• Nicotina - dim in ui a PEEI, facilita refluxo gastroesofag iano, promove
alterações do conteúdo gástrico, aumenta a resposta da secreção
ácida à gastrina e diminu i a habilidade da cimetidina e de outros
fármacos usados para d iminu ir a secreção ácida noturna, que tem
papel importante na ulcerogênese.
• Condimentos picantes - aumentam a secreção e causam irritação
da mucosa.
• Pimenta vermelha e páprica - contêm capsa icina (irritante da
mucosa, aumenta a secreção ácida e leva à perda de potássio).
• Pimenta preta - produz irritação gástrica, aumento da secreção
ácida e dispepsia.
 S. ESTÔMAGO. 6S

• Pimenta do chilli e mostarda ~ produzem eritema e lesão gástrica.

• Caldos concentrados (( l) em purina ~ são excitantes da mucosa
gastrointestinal e aumentam a secreção ácida.
• Carboidratos concentrados ([ n~ estimulam os osmorreceptores,
gerando retardo no esvaziamento gástrico.
• Alimentos ricos em gordura ~ promovem retardamento do
esvaziamento gástr ico.
• Distensão excessiva do estômago ou do duodeno ~ ocasiona
inibição do esvaziamento gástrico.
• Fatores psicossomáticos ou estímulos ambientais ~ podem
diminu ir ou aumentar a motilidade gástrica (por vias eferentes
simpáticas e parassimpáticas).

ALTERAÇÕES DO ESTÕMAGO

DISPEPSIA OU INDIGESTÃO GÃSTRICA (ver Capo 1)

ClASSIFICAÇÃO

• Dispepsia pós-prandial precoce.

• Pós-prandial tardia .

CAUSAS

Deglutição de ar junto com os alimentos; ingestão de líquidos

carbonatados ou de bicarbonato de sódio; ingestão rápida de alimentos;
excesso de alimentação; mastigação insuficiente ou inadequada; tensão,
transtornos emocionais etc. Os pacientes apresentam sensação de
plenitude gást rica; náuseas e vômitos; eructações e regurgitações ácidas;
pirose e dores e!ou mal-estar na parte superior do epigástrio.
66. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTlMA DICESTÓRIO

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

o tratamento medicamentoso tem por base a utilização de

antiespasmódico, regulador fisiológico da motricidade digestiva,
antiácido e antiflatulento (Agreus, 1995; Andreoli, 1994; Berenguer.
1986; Haubrich. 1996; Nelson. 1994).

CONDUTA DIETOTERÀPICA

A conduta dietoterápica visa à recuperação do estado nutricional e

minimização ou cura do sintoma, ajustada às necessidades do paciente
(ANP), evitando frituras, alimentos fermentáveis, flatulentos, ricos em
enxofre e de difícil digestibilidade (DD). sucos industrializados,
refrigerantes e bebidas alcoólicas. A dieta deve ser ainda ajustada à
ação e aos efeitos dos medicamentos em uso, merecendo destaque as
interações negativas com os nutrientes e os efeitos colaterais que, em
segunda intenção, interferem no estado nutricional do paciente.

GASTRITE

É um processo inflamatório do estômago.

ClASSIFlCAÇÀO
(Sola, 1974; Reis, 1988; Berenguer. 1986)

• Agudas (simples ou exógena, corrosiva e tóxica).

• Crônicas (superficial, atrófica e hipertr6fica).
• Especiais ou pós-gastrectomia.

Outra classificação das gastrites se baseia no sistema Sydney, como se

segue (Fig. 5.7).
68. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGEST6RIO

CAUSAS

A gastrite aguda simples pode ser provocada pela ingestão de álcool

e drogas, enfermidades infecc iosas e pode cursar com anorexia;
desconforto epigástrico; náuseas e vômitos; ocasionalmente,
hematêmese; mal-estar; calafrios; cefaléia; dor epigástr ica em
queimação; diarréia e dor em cólica (enterite); câimbras musculares;
edema e hiperemia da mucosa; prostração e desidratação (caso grave).
A corrosiva, provocada por ingestão de substâncias corrosivas, ácidos
ou álcalis, em geral é acompanhada de esofagite aguda corrosiva. Há
dor em queimação, náuseas e vômitos, diarréia, rigidez abdominal, sede
intensa, prostração e choque. A tóxica é desencadeada pelo uso de
drogas à base de salici latos, barb itúricos etc. Na crônica há uma
inflamação difusa ou parcial da mucosa gástrica, com o antro sendo o
local primariamente atingido. Divide-se em: superficial (pressão e
"empachamento", anorexia, náuseas e vôm itos, pirose); atrófica
(ind isposição gástrica, anorexia , náuseas e vômitos, pode ou não
haver dor, hematêmese); hipertrófica (dispepsia, pirose, edema,
hipoalbuminemia, hip ersecreção gástrica). Na especial ou pós-
gastrectomia pode surg ir diminu ição da capacidade gástrica gerando
saciedade precoce, perda de peso e desnutrição (Andreoli, 1~94;
Haubrich, 1996; Nelson, 1994; Snape, 1996).

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
(Haubrich,1996; Nelson, 1994; Snape, 1996)

Gastrite aguda simples

Tratar as infecções e os distúrbios hidroeletrolíticos; sedativos ou

tranqüilizantes; antiácido; antiespasmódico se houver necessidade, dieta
zero via oral até desapareceram os sinais agudos de dor, náuseas e vômitos.
 S. ESTÔMAGO. 69

Gastrite aguda corrosiva

Dieta zero VO e, depo is da fase aguda, dieta semelhante à da úlcera;

aspiração gástrica; hidratação venosa; analgésico; sedativo; antiácido;
evitar lavagens gástricas na presença de corrosão grave, pois há o perigo
de perfuração.

Gastrite crônica superficial

Antiespasmódico; antiácido e regulador fisiológico digestivo (se houver

necessidade).

Gastrite crônica atrófica

Regulador fisiológico disgestivo; antiespamód ico e sedativo ou

tranqüilizantes (se houver necessidade).

Gastrite crônica hipertrófica

Antiácido; regu lador f isiológico digestivo; antiespasmód ico e sedativos

ou tranqüilizantes (se houver necessidade).

Gastrite especial

pós-gastrectomia. É necessário diminuir o volume da ingestão por vez

e suplementar via parenteral (se houver necessidade), K+ em solução
fisiológica, vitaminas A (30.000), B1 (3 mg), Bl (5 mg), C (200 mg) etc.
Anemia perniciosa. Sup lementação de Bu (100 mcg) e Fe (20 mg) .
Pseudotumoral. Semelhante ao da úlcera.
70. NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA DlGESTÓRIO

Quadro 5.1 - Caracteristicas gerais da dieta (Reis, 1988 e 1997)

Especificaçlo Gastrite aguda Gastrite cr6nica
VEr Ajustado às necessidades Ajustado às necessidades
do paciente (ANP) do paciente (ANP)
Gliddios Normo tendendo a hipo Norma sem concentração
(dextrino maltose 5%) de diss8carldios
Proddios Normo tendendo a hiper Norma tendendo a hiper
(até 1,2 g) (até 1,4 g)
Upldios Normolhipo Norma sem concentração
de saturados
Vitaminas Ajustadas as Ajustadas às
necessidades do pacienta necessidades do paciente
Minerais Ajustados às Ajustados às
necessidades do paciente necessidados do paciente
Llquidos Ajustados às Ajustados às
necessidades do paciente necessidades do paciente
Fibra (celulose) ANP modificada por ANP modificada por
cocção elou subdivisão cocção e/ou subdivisão
Purina Sem caldos concentrados Sem caldos concentrados
Fracionamento Aumentado Normal
Volume Diminuldo Normal
Temperatura Normal/corporal Normal/corporal
Consistência Uquida completa/pastosa Pastosa/branda
Alimentos ricos em
enxofre Isenta Isenta
Alimentos de diflcil
digestibilidade Isenta Isenta
Alimentos flat ulentos Isenta Isenta
Outros elementos Ajustados às Ajustados às
necessidades do paciente necessidades do paciente
- do paciente e !lJusté·la li ação e
Obs .. l Iberar a dieta de acordo com a !lcelt!lçao
aos efeitos dos medicamentos em uso.
 5. ESTÔMAGO. 71

CONDUTA DIETOTERÁPICA

A d ieta varia de acordo com a etiologia e os sinto mas (Quadro 5.1),

necessitando ser adaptada aos medicamentos em uso e tendo por
fi na lidades (Reis, 1988 e 1997):
• Recuperar o estado nutricional do paciente.
• Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a secreção gástrica, evitando
o progresso das lesões e a hemorragia.
• Promover o esvaziamento adequado do estômago para permitir que o
revestimento mucoso se regenere.
• Evitar ou minimizar os efe itos colaterais e as interações com os
nutrientes provocados pelos fármacos em uso.
• Proporciona r hidratação adequada do paciente.
• Promover a educação nutricional do paciente.

ÚLCERA PÉPTICA

É uma ulceração aguda ou crônica que se instala em uma porção do

trato gastrointestinal acessível à secreção gástrica. Pode ser localizada
no estômago (pequena curvatura e região pilórica), no duodeno (faces
anterior e posterior da primei ra porção) e no esôfago (terço inferior,
quando possui mucosa gástrica ectópica ou quando há esofagite de
refluxo). Ocorre em todas as idades (principa lmente 45 a 60 anos), em
ambos os sexos (duodenal incide três vezes mais em homens) . É uma
doença da civi lização (duodenal quatro vezes mais comum que a
gástrica). Pode comp licar-se com perfuração e hemorragia, infecção,
divertículos, penetração em estruturas vizinhas e obstrução pilórica. O
desequilíbrio entre os fatores agressivos e defensivos provoca ulceração
péptica aguda ou crônica (Haubrích. 1996; Snape, 1996).
n. NUTRIÇÃO a.INICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

Ritmicidade

Hora certa: "come. passa, dói. passa" - gástrica; "come, passa, dói " -
duodenal.

Periodicidade

Dói vários dias ou semanas, desaparece por semanas, meses ou anos e

reaparece com as mesmas características.

Sem complicação

Pouco intensa , em queimação com queixas de "fome dolorosa". azia,

epigastralgia, lig eiramente vo ltada para a direita.

o tratamento constitui-se de avaliação clínica, medidas de reanimação

adequadas, controle da hemo rragia com redução do fluxo sa ngüíneo
do estô mago ou estabilização do coágulo e, depois da estabilização
hemodinâmica, cuidado com o sangramento recorrente.

GRUPOS ETIOLÓGICOS
(Andreoli, 1996; Dani, 1993; Haubrich, 1996; Nelson, 1994; Reis, 1997;
Sleisenger,2002; Snape, 1996; Turnberg, 1989)

1. lesões por hipersecreção pépt ica ácida da síndrome de Zollinger-

Elli son .
2. Úlceras causadas por anti inflamatórios não-esteróides.
3. lesões associadas à infecção pelo Helicobacter pylori.
4. Úlceras associadas a outros fatores.
 5. ESTÔMACO. 73

ASPECTOS GERAIS
(Andreoli, 1996; Berenguer, 1986; Haubrich, 1996; Snape, 1996)

Duodenal
Há aumento da massa celular parietal e secreção ácida.

Gástrica
A secreção ácida é normal ou diminuída associada à diminuição da
defesa da mucosa.

Gástrica associada à duodenal (comum no antro distai e no pilora)

Há aumento da secreção ácida.

Antiinflamat6rios não-esteróides
Úlcera gástrica e duodenal por inibição da produção de prostaglandinas,
com abolição de seus efeitos protetores e aumento da lipogênese.

Helicobacter py/ori
Estômago/duodeno - recorrência duodenal com diminuição da secreção
ácida (inflamação aguda) .

Tabagismo
Há aumento da secreção ácida.

Bebida alcoólica
Estimula o ácido gástrico.

Estresse
Úlcera de estresse comum na região média do corpo gástrico.

Cafeína
Aumenta a secreção ácida do estômago.
74. NUTRlçAO CLíNICA · SISTEMA DlGESTÓRIO

Fatores psicológicos
Percepção negativa dos eventos existenciais, depressão, dependência,
egodebilitado e ansiedade.

Helicobacter pylori

Embora seja encontrada em vá rias regiões do trato gastrointestinal,

essa bactéria não é considerada da microflora comensal ou não-
patogênica, podendo ser classificada como potencialmente patogênica,
pois estima-se que aproximadamente 10 a 20% de seus portadores
chegam a desenvolver alguma forma de patologia relacionada. É
participante ativa na etiologia da maioria das úlceras, principalmente
em individuos idosos (EUa, CCS., e Souza, H.S.P., 2001).

o Helicobacter pylori é um patógeno de ação lenta, e o desenvolvimento

das patologias relacionadas com ele provavelmente envolve a existência
de cepas com ma ior potencial patogênico e associadas a fatores
genéticos específicos que tornariam o hospedeiro mais suscetivel às
complicações. Seu sucesso depende dos fatores de viru lência (Elia,
CCS., e Souza, H.S. P., 2001):
• Formato espiralado e motilidade/flagelos.
• Liberação de toxinas (citocina vacuol izante {VacA] responsável pela
formação de vacúolos em cultura de tecidos in vitro responsável
pelas erosões epiteliais e ulcerações in vitro).
• Enzim as e pontos de adaptação (urease, catalase, inibidor protéico
da secreção de ácido gástrico).
• Aderência (adesinas bacterianas; ativação de moléculas de adesão
das células epiteliais e das células endoteliais).

o Helicobacter pylori leva ao desenvolvimento de um processo

inflamatório agudo na mucosa gástrica, envolvendo a migração
predominante de neutrófilos da circulação sistêmica para o local de lesão.
Essa mig ração celular leva à formação de um infiltrado celular
 5. ESTÔMAGO. 7S

polimorfonuclear na região 5uperficial da lâmina própria da mucosa

gástrica, gerando o pad rão de gastrite superficial. Com a continuidade
do processo infla matório, ocorre a t ran5ição de sua fase aguda para a
crônica, caracterizada pelo aumento do número de leucócitos
mononudeares (macrófagos, linfócitos) na região inflamada, também
oriundos da circulação sistêmica. Esse aumento do infiltrado monunuclear
e a cronificação do processo inflamatório leva a le5ões no epitélio de
revestimento, representadas por erosões e acompanhadas da diminuição
na camada de muco (Elia, CCS., e Souza, H.5.P., 2001).

Observa-se aumento do número de linfócitos T C04+ produtores de lFN-

gama, nesse inflitrado mononuclear. Esse aumento de T CD4+ produtores
de IFN-gama sugere que a resposta do tecido linfóide associado à mucosa
do trato gastrointestinal (GAln frente a infecção por Helicobacter pylori
seja do tipo Thl (resposta celular). Contudo, estudos complementares
devem serelaborados para caracterizar com precisão se realmente ocorre
a mudança no padrão de resposta Th2 para Thl na infecção por Helicobacter
pylori, caracterizando a mudança no perfil de resposta humoral (Th2),
predominante no GAlT em estados de normalidade para um perfil de
resposta celular (Thl) (EJia, ees., e Souza, H.S.P., 2001).

A localização anatômica preferencial das lesões causadas pelo

Helicobacter pylori pode determinar aspectos patológicos distintos e o
curso da patogenia. As lesões na região antral estão geralmente
associadas a uma gastrite ativa reverslvel e a úlcera péptica. As lesões
na região proxima l geralmente relacionam-se com gastrite atrófica
multifocal e câncer gástrico (E/ia, ecs., e Souza, H.S.P., 2001).

o mecanismo patogênico inclui:

• Diminuição da integridade da mucosa ("vazamento no telhado")
(toxinas e enzimas potencialmente tóxicas-citotoxinas, urease,
mucinase, lipase, fosfolipase A, hemolisina).
• Inflamação (invasão da mucosa, ativação de monócitos e macrófagos,
inibição da migração dos leucócitos, fenômenos auto-imunes).
76. NUTRIÇÃO CUNICA - SISTEMA DlGESTÓRIO

• Aumento dos níveis de gastrina ("Hip-elo gastrina" aumentando a

gastrina no antro, levando a aumento da acidez gástrica e secreção de
pepsina) (Banerjee, 1994; Haubrich, 1996; Hosking, 1994; 5011,1996) .

Outros fatores (Haubrich, 1996; 5nape, 1996):

• Antiinflamat6rios não-esteróides (AINE) - inibem a produção de
prostaglandinas e diminuem a produção de muco e de bicarbonato.
O aumento da lipogena se leva ao aumento da produção de
leucotrienos e do fator de agregação plaquetária, gerando trombose
e hemorragias. A aspirina é um ácido fraco que penetra na célula
formando salicilato, altamente lesivo à célula (Fig. 5.8).

Figura 5.8 - Ação do ácido acetilsalicílico na mucosa gástrica.

Hidrollolúve! Upossolúvel

Mucosa Perme'vel

'-::==JEEE~_Droglllllbsorvidas
r pelll mucoslI
Erosões

• Slndrome hipersecretora (Zollinger-EUison - hipergastrinemia e

hipercloridria).
• Idiopáticos.
• Hereditariedade.
• Tabagismo - o fumo diminui a secreção de muco e bicarbonato e
aumenta o refluxo duodenogástrico, aumentando o risco de
formação de úlceras (Helicobacter pylon).
• Álcool - provoca hemorragias subepiteliais gástricas (hemorragia e
edema).
 S. ESTÔMAGO. 71

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
(Haubrich, 1996; Snape, 1996; Wa/sh, 1995)

• Síndrome de Zollinger-Ellison - cimetidina, ranitidina e omeprazol.

• Helicobacter py/ori - salicilato de bismuto, amoxicilina, metronidazol.
Outros: claritromicina, azitromicina, tetraciclina, furazolidona .
• De estresse e outras - antiácido, cimetidina, ranitidina, benzodia-
zepinicos, sucralfato etc.

TRATAMENTO COMPLEMENTAR

Sedativos (se houver necessidade), repouso/recreação, diminuição do

uso de drogas, álcool e fumo.

CONDUTA DIETOTERÁPICA

Histórico (Reis, 1988)

Aurelius, no sécu lo I d.C., afirmou que "se o estômago se encontra

atacado por uma úlcera, alimentos leves e viscosos devem ser utilizados,
mas não até a saciedade, e tudo que seja ácido deve ser evitado ". Nos
séculos XIX e XX, vários tratamentos foram propostos com destaque
para a dieta de Sippy, constituída de leite, ovos e nata batidos, mais
tarde alimentos "leves e não-irritantes". O objetivo dessa dieta era a
" diluição e a neutralização constante dos ácidos estomacais".

Mais tarde, Mathewson estudou o efeito lácteo de aumento da produção

de ácidos que era incrementado por aminoácidos derivados da hidrólise
da proteína do leite.

Os problemas provocados pela dieta de Sippy foram: doença

cardiovascular por aumento do teor de gordura e colesterol; sindrome
78. NUTRiÇÃO CLINICA· SISTEMA DlGESTÓRIO

leite-álcali (uso concomitante de antiácidos absorvíveis); alcalose aguda

com insuficiência renal temporária, hipercalcemia e, na avaliação
radiológ ica, a verificação de calcificação aumentada. Foram
identificados também o comprometimento emocional e problemas
econômicos pelo tempo de tratamento.

Fases do tratamento dietoterápico

• I ou fase I inicial (20/40 dias) - dieta de Sippy conhecida como

mistura láctea ou mistura branca.
• I terminal (1 ~2 meses) - dieta de Sippy acrescida de caldo de legumes,
refresco de fruta, gelatina ou geléia de mocotó ou de ga linha.
• 11 (1~2 meses) - dieta semilíquida com evolução para pastosa em
algumas preparações como purê de batata, arroz bem cozido ou
macarrão e ovo poché, que além do leite representava a cota de
protelna animal.
• 111 (1 ~ 2 meses) - dieta pastosa com uso de carne branca desfiada ou
moída, dos outros grupos de hortaliças e pudim ou purê de fruta ou
fruta cozida .
• IV (2-3 meses) - dieta branda com carne vermelha moída ou desfiada.
• Vou manutenção (tempo indeterminado) - dieta branda com uso
de carne vermelha assada sem a crosta ou bife de filé mignon e
hortaliças coz idas.

Com essa conduta, o paciente permanecia vários meses em tratamento

dietoterápico muito restrito, o que, somado ao tratamento medi ~
camentoso, além dos problemas nutricionais, o encarecia muito,
provocando grande ansiedade e agravando o quadro clínico.

No final da década de 1960 e início da de 1970, atuando em várias

enfermarias com pacientes portadores de úlcera péptica, em conjunto
com a equipe de saúde, começamos a modificar o esquema dietoterápico
a ser oferecido, o que culminou com a modificação das seis fases de
 S. ESTÔMAGO. 79

dieta para três, o que reduziu o tempo de tratamento de 160 dias (mínimo)
para 23 dias (máximo), como se segue (Quadro 5.2).

Quadro 5 2 - Dieta mais liberal com três fases (NTR) - 1969/1970.

Fase aguda 5a8dias
Fase de recuperação 10a 15 dias
Fase pós-ulcerosa Alta

As finalidades desse tipo de tratamento foram:

• Normalizar o estado nutricional do paciente;
• Minimizar a sintomatologia na fase agudizada;
• Basear a dieta no princípio do repouso fisiológico do estômago e
da manutenção de um estado ótimo de nutrição;
• Evitar a distensão abdominal.
• Evitar ou diminuir os efeitos colaterais dos fármacos em uso e as
interações negativas com os nutrientes.
• Corrigir as deficiências de hábitos alimentares por meio da educação
nutricional.

Características gerais da dieta

• VET - Ajustado às necessidades do paciente.

• Protídio - N/H até 1,2 g/kg de peso/dia (fase aguda) e até 1,5 g/kg
de peso/dia (fase de recuperação) sendo ajustado às necessidades
do paciente objetivando a cicatrização.
• Glicídio - Ajustado às necessidades do paciente sem concentração
de dissacarídios com o objetivo de evitar a fermentação.
• lipídio - Sem concentração de saturados para minimizar a saciedade
precoce e a hiperlipoproteinemia (HLP), e hipocolesterínica também
como profilaxia da HLP.
• Minerais e vitaminas - Ajustados às necessidades do paciente e às
interações com os fármacos em uso.
80. NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

• Líquidos - normais ligeiramente tendendo a hiper (hidratação e

funcionamento intestinal).
• Fibra - ajustada ao trato gastrointestinal e modificada por cocção e
subd ivisão para facilitar o processo digestivo.
• Caldo concentrado em pu ri na - isento ~ustificativas semelhantes
às da doença do refluxo gastroesofagiano).
• Fracionamento-aumentado na fase aguda e normal na recuperação.
• Volume - diminuído na fase aguda para diminuir o desconforto
abdominal, e normal na fase de recuperação .
• Temperatura - normal da preparação, evitando muito quente que
leva à congestão da mucosa gástrica, aumenta a secreção ácida e
diminui o tempo de evacuação gástrica.
• Consistência - liquida completa a pastosa (fase aguda) e branda a
normal (fase de recuperação).
• Outros - alimentos ricos em enxofre, de difícil digestibilidade,
flatulentos, fermentáveis, infusos concentrados, carm inativos,
bebidas alcoólicas e derivados de cola, cigarro etc. isentos, pois
são excitantes da mucosa gastrointestinal.

Na fase pós-ulcerosa, a dieta deve ser ajustada às necessidades do

paciente e aos fármacos em uso. O paciente deve ser orientado para
ter atividades habituais, procurando diminuir os fatores agressivos
físicos e psíquicos, evitar excessos alimentares, desajustes de horário,
abuso de agentes medicamentosos sem prescrição médica, bebidas
alcoólicas etc.

Observações
• Vale relembrar que em todas as fases a dieta deve ser ajustada à ação
e aos efeitos dos fármacos em uso.
• Infusos concentrados aumentam a secreção ácida e provocam
dispepsia.
• Bebidas alcoólicas aumentam a secreção ácida.
 S. ESTÔMAGO. 81

• Condimentos picantes aumentam a secreção e irritam a mucosa -

pimenta vermelha e páprica contêm capsaicina, substância irritante
da mucosa que aumenta a secreção ácida e promove perda de K+;
pimenta preta aumenta a secreção ácida, provoca dispepsia e irritação
gástrica; pimenta do chilli e mostarda podem provocar eritema e
lesão gástrica.
• Refrigerantes derivados de cola diminuem a pressão do esffncter
esofagiano inferior e acarretam refluxo gastroesofagiano.
• Deve ser evitada a ingestão de leite puro, pois além de ser um antiácido
fraco é rico em cálcio, que contribui para uma hiperacidez de rebote.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Indicado para úlcera clinicamente intratável.

Técnicas
• Vagotomia troncular e drenagem.
• Vagotomia troncular e antrectomia .
• Gastrectomia subtotal.
• Vagotomia gástrica proximal.
• Vagotomia gástrica seletiva.

CONDUTA DIETOTERÁPICA

Depende da técnica, da anestesia, do retorno dos ruidos peristálticos,

do estado nutricional do individuo e de sua tolerância. Tem por objetivos
facilitar o esvaziamento do estômago e da parte superior do intestino;
manter o equilíbrio hidroeletrolítico e garantir uma ingestão calórica e
de nutrientes, assegurando a existência de reservas de glicogênio e
minimização da perda de peso, bem como promover a cicatrização da
ferida cirúrgica e minimização do balanço negativo de nitrogênio,
restaurando o estado nutricional adequado.
82 • NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA DICESTÓRIO

Dentre as complicações, destacam-se:

• Sindrome de má absorção - há insuficiência pancreática e digestão
defeituosa. A secreção de secretina e pancreozimina diminui. Cursa
com diarréia com ou sem esteatorréia e a conduta dietoterápica é
semelhante à indicada para a diarréia da slndrome de má absorção
(será vista no próximo capítulo)

• Síndrome de dump;ng - um dos fatores causais são os carboidratos

simples solúveis que provocam deslocamento de líquidos pa ra o
intestino delgado, aumentando as quininas livres do plasma e o fluxo
sangüíneo periférico, provocando uma queda moderada do volume
plasmático com aumento do hematócrito e diminuição discreta do K+
sangüíneo. Há sudorese, taqu icard ia, pal idez, plenitude gástrica, fad iga,
náusea, vômitos, dor abdominal constritiva, diarréia.

o tratamento de tai s complicações consiste em sedativos, anti-

colinérgicos e dieta hiperprotídica; normo/ hipolipldica; normogliddica
(dar preferência aos glicídios complexos); fracionamento aumentado;
volume diminuído; líquidos fora das refeições; restante ajustado às
necessidades do paciente e aos fármacos em uso. Cabe ressaltar que a
pectina (fruta) pode ser útil por tornar mais lenta a absorção de
carboidratos e, na intolerância à lactose, usar leite deslactosado. Evitar
bebidas ricas em carboidratos simples entre uma refeição e outra.

Em síntese, os problemas relacionados à cirurgia gástrica são: o

esvaziamento rápido, a diarréia, os vômitos com bile, a síndrome do
estômago curto, a perda de peso, anemia e uma seqüela rara, a
hipoglicemia (esvaziamento tardio), doença óssea por deficiência de
vitamina B12' que requerem um controle dietoterápico rigoroso.
 5. ESTÔMACO. 83

NEOPLASIAS MALIGNAS

o câncer do estômago é muito freqüente. Algumas alterações deverão

ser consideradas como fatores de risco para o câncer do estômago,
destacando~se a gastrite atrófica da anemia perniciosa; a gastrite crônica,
principa lmente a atrófica; úlcera gástrica e acloridria (Chobanian, 1988;
Nelson, 1994; Haubrich, 1996; Snape, 1996). Há que se fazer um exame
clínico cr iter ioso e exames complementares de diagnóstico e
tratamento. O t ratamento pode ser feito por meio de radioterapia ou
cobaltoterapia, quimioterapia e cirurgia . É de grande importância que
os pacientes tenham apoio psicológico.

Em todos os casos, temos que ter mu ita atenção aos aspectos referentes
à dietoterapia, uma vez que o catabol ismo protéico é aumentado pela
patologia e pelos diversos t ipos de t ratamento, que também levam ao
surgimento de vários efeitos co laterais e interações com os nutrientes,
dificultando a manutenção de um estado nutricional equ ilibrado,
gerando má qua l idade de vida e distúrb ios ps icológicos e
comporta mentais sérios que podem ser minimizados mediante uma
conduta dietoterápica individualizada, considerando o indivíduo como
um todo, acima de tudo como gente.
 Capítulo 6

Intestinos

o intestino é dividido em delgado, que vai do pilaro atéa junção ileocecal,

dividindo-se em duodeno, jejuno e íleo, e grosso, que vai do íleo ao
ânus, dividindo-se em ceco, cólons (ascendente, transverso, descendente
e sigmóide), reto e canal anal (Netter, 1993; Reis, 1988 e 1997).

A organização morfológica macro e microscópica da parede do intestino

delgado é muito parecida em toda sua extensão. Tal organização é
composta de quatro camadas: serosa, muscular. submucosa e mucosa. A
mucosa e a submucosa apresentam uma organização de modo a
aumentar a área de superfície luminal (Ross M. e Rowrell, L. 1993),
aumento que se dá à custa das pregas circulares. das vilosidades ou vilas
e das bordas estriadas.

A camada mais interna é a serosa ou adventícia, de acordo com o

trecho em consideração. Da faringe ao hiato diafragmático, esse
tubo é recoberto por um tecido conjuntivo frouxo que se funde com os
tecidos adjacentes, recebendo a denominação de adventícia.
Atravessando o hiato e entrando na cavidade peritoneal, o tubo
digestivo é recoberto pela serosa que, semelhante à adventícia, é
composta por tecido conjuntivo frouxo. No entanto, é recoberta pelo
mesotélio, que por sua vez continua com o peritônio parietal, permitindo
assim que o estômago e as alças intestinais não fiquem soltos na
cavidade abdominal.

85
86. NUTRIÇÃO CLíNICA - SISTfMA DIGESTÓRIO

A próxima camada, a muscular, é composta por duas camadas de

músculo liso: a mais interna, longitudinal, e a mais externa, circular.
Nas duas extremidades do tubo digestivo ocorre uma modificação
dessa musculatura para músculo estriado, uma vez que são importantes
os movimentos voluntários tanto na orofaringe como na região
anorretal. Entre as camadas musculares, imersos no tecido conjuntivo,
encontram-se componentes do sistema nervoso autônomo (plexo
mioentérico de Auerbach).

A submucosa é a região imediatamente mais externa e é composta por

um tecido conjuntivo fibroso frouxo que sustenta os vasos sangüíneos
e linfáticos, além das fibras nervosas maiores. Nessa região estão
localizados também os neurônios simpáticos e algumas glândulas da
mucosa, como por exemplo as glândulas de Brünner, no duodeno.

A camada mais externa, a mucosa, é separada da submucosa por uma fina

camada muscular, a muscularis mucosae. Considerada a mais complexa
das quatro, é formada por glândulas, pela lâmina própria e por uma camada
de células epiteliais colunares que, revestindo as vilosidades e as criptas,
mantêm contato com o meio ambiente. Apesar de revestir a superfície das
vilosidades e das criptas, as células que compõem a mucosa intestinal
(principalmente os enterócitos) nâo entram em contato direto com o lúmen
intestinal, pois existem barreiras físicas que limitam e regulam esse contato
direto, que são descritas como barreiras extrínsecas ou mecanismos
extrínsecos de proteção ()ohnson & Kudsk, 1999).

o primeiro mecanismo descrito é o peristaltismo intestinal. Ele não constitui

uma barreira propriamente dita, mas regula a velocidade do trânsito
intestinal e conseqüentemente o tempo de contato direto do conteúdo
luminal com as barreiras físicas estabelecidas pelo muco e pelo glicocálice.
As proteínas secretadas pelas glândulas exócrinas compõem fatores
humorais inatos de proteção, destacando-se a lactoferrina que, secretada
pelo pâncreas, liga-se ao ferro no lúmen, tornando-o indisponível às
bactérias, o que dificulta sua reprodução ()ohnson & Kudsk, 1999).
 6. INTESTINOS. 87

o muco, um meio semi-sólido que recobre a mucosa sob a forma de

uma película aderente, é composto por mucina (proteína altamente
viscosa), lisozima, lactoferrina e IgA secretora (lgAs) . O muco age
como uma barreira física seletiva, permitindo a difusão de substâncias
de baixo peso molecular, mas impedindo ou dificultando a passagem
de macromoléculas e microrganismos, que permanecem em suspensão
no meio. Já o glicocálice é composto por glicoproteínas e encontra-
se distribuído entre as microvilosidades que estruturam a superfície
apical dos enterócitos. O glicocálice funciona também como uma
barreira física, imediatamente abaixo da representada pelo muco,
limitando o contato direto do conteúdo luminal com as
microvilosidades Uohnson & Kudsk, 1999; Mayer, 2000; Podolsky,
2000; Nagler-Anderson 2000; Neutra, 2001) .

Abaixo do muco e do glicocálice encontram-se as microvilosidades que

recobrem a região apical dos enterócitos. Uma vez burladas essas duas
barreiras físicas, o conteúdo luminal pode entrar em contato direto
com o tecido epitelial da mucosa intestinal Uohnson & Kudsk, 1999).

O tecido epitelial é constituído por uma camada única de células e tem

no enterócito seu constituinte principal e mais abundante. Nesse tecido
encontramos também as células caliciformes, as células de Paneth, as
células enteroendócrinas, as células M e os linfócitos intra-epiteliais
(LI E) (Johnson & Kudsk, 1999; Mayer, 2000, Podolsky, 2000; Nagler-
Anderson, 2000; Neutra, 2001).

Os enterócitos são células colunares, fisiologicamente responsáveis pela

absorção seletiva dos nutrientes. Porém, apresentam outras funções
tais como a síntese e a secreção de glicoproteínas constitutivas do
glicocálice. Encontram-se estruturadas de modo a regular e controlar a
passagem de macro moléculas do lúmen para a região intersticial. Desse
modo encontram-se conectadas umas às outras pela região apical através
das junções tight ou junções bloqueadoras, que unem as células umas
às outras, controlando a passagem de moléculas hidrossolúveis,
88. Nl1TRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

principalmente as macromoléculas. Essas junções são refeit as e

mantidas de forma eficiente durante o turnover epitelial e durante a
migração de linfócitos int ra ~ epiteliais do tecido epitelial para o lúmen
(Johnson & Kudsk, 1999).

o epitélio intestinal caracteriza ~ se por uma população celular dinâmica.

Assim, os enterócitos que recobrem a superfície das vilosidades são
substituídos por células epiteliais originadas nas criptas. Esse turnover
ocorre constantemente sem qualquer risco à integridade da barreira
mucosa e requer uma regulação prec isa da proliferação e da
diferenciação celular. Para tal, torna~se necessário a presença de
fatores de crescimento, componentes da matriz extracelular, substratos
metabólicos (glutamina e ácidos graxos de cadeia curta) e
prostaglandinas (Podolsky. 2000).

Dos fatores de crescimento, destacam~se o TGF~ (X e o TGF~ (!, que

regulam o turnover a partir da cripta para a vilosidade, através do
controle da proliferação e da diferenciação celular. Desse modo, o TGF-
(X estimula a proliferação das células epiteliais in diferenciadas da cripta
que migram no sentido da vilosidade e nesse caminho iniciam sua
diferenciação estimulada e controlada pelo TGF· (!. A expressão de TGF~
(X nas células da vilosidade e, do mesmo modo, a expressão de TGF~(!
encontrada nas células da cripta sugerem uma necessidade constitutiva
de restrição na proliferação (Podolsky. 2000) .

Assim, as células epiteliais encontradas na cripta são indiferenciadas, e

à medida que caminham no sentido apical da vilosidade observamos
células cada vez mais diferenciadas. Desse modo, observam~se na
porção mediai ascendente das criptas células epiteliais em diferentes
estágios de maturação e, a partir dessa porção até o topo da vilosidade,
as células maduras e diferenciadas (Sitrin, 2000).

Como substratos metabólicos, destacam-se a glutamina e os ácidos

graxos de cadeia curta. No intestino delgado, principalmente na mucosa
 6. INTESTINOS. 89

intestinal, a glutamina funciona como substrato energético principal

para os enterócitos e linfócitos. Já no cólon o substrato energético
principal para os colonócitos são os ácidos graxos de cadeia curta -
acetato, propionato e butirato - formados a partir da ação fermentativa
das bactérias colônicas sobre as fibras alimentares (Sitrin, 2000).

Além disso, essas células epiteliais diferenciadas funcionam como células

apresentadoras de antígenos (APC) não-profissionais para os linfócitos
encontrados na lâmina própria. Sabe-se que elas exp ressam
constitutiva mente baixos níveis de moléculas de histocompatibilidade
de classe 11 na superfície basolateral, que aumentam quantitativa mente
na presença de citocinas pró-inflamatórias. Dessa forma, os enterócitos
apresentam, fisiologicamente, peptídios absorvidos do lúmen intestinal
por endocitose (a partir das microvilosidades da região apical celular)
e, após processamento, são expressos associados a moléculas de MHC
de classe I1 (Ramachandran, 2000; Neutra, 2001; Mayer, 2000; Nagler-
Anderson, 2001).

A apresentação de antígenos feita pelos enterócitos é diferente das

APCs profissionais . Os enterócitos estimulam, preferencialmente, um
padrão supressor dos linfócitos T C08+. Contudo, o aumento de IFN-y
altera esse padrão de resposta celular, potenciahzando a apresentação
para linfócitos T C04+ (Mayer, 2000; Smínia e Kraa/, 1999) .

Os enterócitos expressam também várias moléculas semelhantes às da

classe I, tais como CDl d, a mais abundante. Segundo Sminia e Kraal
(1999), os linfócitos intra-epiteliais podem reconhecer antígenos
apresentados pela CDl d, diferenciando-se em células citolíticas. Assim,
a forma de apresentação antigên ica com moléculas semelhantes às da
classe I parece ser a forma dominante na região epitelial da mucosa
intestinal, impedindo ou diminuindo a forma clássica de apresentação,
através de moléculas de MHC de classe 11 e a ativação de células T
CD4+ (Sminia e Kraal, 1999).
90. NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

Além dos enterócitos, a mucosa intestinal possui outro tipo de célula

epitelial recobrindo as placas de Peyer - as células M. Tais células
apresentam sua superfície apical polarizada e unem-se às células vizinhas
por junções tight. Sua face basolateral possui grandes invaginações,
formando bolsas intra-epiteliais, que aumentam a superfície de contato
com o tecido linfóide organ izado logo abaixo. Essas bolsas constituem
locais específicos para interações entre as célu las M e subpopulaçóes
de linfócitos intra-epiteliais a partir da ativação de moléculas de adesão
(Neutra, 2001; Kato e Owen, 1999).

As células caliciformes encontram-se distribuídas, tanto nas vilosidades

como nas criptas, por todo o intestino delgado e grosso. São responsáveis
pela secreção e pela liberação de muco (Kato e Owen, 1999).

As células de Paneth encontram-se gera lmente localizadas nas criptas

do intestino delgado. Seu citoplasma contém vários grânulos secretores
contendo lisozima e fator de necrose tumoral (TNF) . Atuam no controle
da proliferação de microrganismos na cripta (Kato e Owen, 1999) .

As células enteroendócrinas encontram-se distribuídas por todo o trato

gastrointestina l, tendo como principal função a liberação de hormônios
nos capilares dos tecidos conjuntivos em resposta a alterações no meio
externo (Kato e Owen, 1999).

o conceito de tecido linfóide associado às mucosas foi introduzido

por Mcdermont e Bienenstock (1978, 1980), que mostraram que os
linfoblastos B de origem intestinal m igram preferencialmente para
outras mucosas ou outros sitios do próprio intestino. Guy-Grand e
colaboradores (1978) mostra ram, no camundongo, que o mesmo ocorre
com linfoblastos T. A idéia de um "sistema imune comum das mucosas"
se baseia nas características dessa comunidade linfocitária que se
estabelece nas mucosas e pela circulação recursiva das mesmas.
 6. INTESTINOS • 91

Os linfócitos intra-epiteliais estão localizados acima da lâmina própria,

principalmente no duodeno e no jejuno proximal, e participam de modo
decisivo na regulação das interações que ocorrem entre o meio ambiente
e o sistema imunológico, tanto local quanto sistêmico. Esses linfócitos
são predominantemente (98%) linfócitos T C08+ C045RO+ (células
de memória). Predominam nessa região as células T com TCR do tipo
ro, contudo estão presentes também linfócitos T com TCR-ar.. Nâo
existe uma unanimidade quanto à função ou às funções desempenhadas
por esses linfócitos. Mayer (2000) sugere que eles exercem uma função
predominantemente citotóxica e/ou supressora . Eles expressam uma
integrina seletiva aE~7, com expressão induzida pelo TGF-~, que se
liga com a E-caderina nas células epiteliais (Mayer, 2000; James e
Kiyono, 1999).

Aba ixo do epitélio temos a lâmina própria, composta por um tecido

conjuntivo reticular e fibroelástico, que dá sustentação aos vasos
sangüíneos e linfáticos e às terminações nervosas dessa região. Imersa
nessa camada, encontramos também uma quantidade importante de
linfócitos, plasmócitos, macrófagos, mastócitos e eosinófilos (Mayer,
2000; James e Kiyono, 1999) .

Os linfócitos da lâmina própria constituem uma mistura heterogênea

de subpopulações linfocitárias -l infócitos T, linfócitos B e plasmócitos
secretores de imunoglobulinas, principalmente IgA. Similarmente aos
linfócitos intra-epiteliais, os linfócitos da lâmina própria são T CD8+
CD45RO+, contudo expressam a integrina seletiva a4~7 (Nagler-
Anderson, 2000; Mayer, 2000; James e Kiyomo, 1999).

As populações celulares que acabamos de descrever constituem o tecido

epitelial e o tecido linfóide difuso que revestem a superficie mucosa,
onde cada elemento tem seu papel e constituem uma rede de interações
complexas. Além desse tecido linfóide difuso, a mucosa intestinal possui
um tecido linfóide organizado, representado pelas placas de Peyer.
92 • NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

Para muitos autores, é nas agregações linfóides das placas de Peyer que
ocorre a maior parte da reatividade às macromoléculas que penetram na
mucosa intestinal. As placas de peyer estão situadas abaixo de um tecido
epitelial especializado denominado de células M, mais permeáveis às
macro moléculas que as células epiteliais e que recobrem as vi losidades
e as criptas adjacentes (Pappo, 1989; Owen, 197n. Esse aumento na
permeabilidade está diretamente relacionado com suas características
morfológicas, destacando-se a camada menor de glicocálice e de muco
que recobre o intesti no delgado, além da ausência de uma borda em
escova (microvilosidades) bem desenvolvida. O au mento de per-
meabilidadede um epitélio que também é capaz de expressar as proteínas
de classe II do MHC (molécula principal de histocompatibilidade de classe
11) sugere um papel importante na regulação das interações do sistema
imunológico com o meio ambiente (AI/an, 1993).

As células M, diferentemente dos enterócitos, utilizam a endocitose

como principal via de transportetransepitelial. Assim, pouco ou nenhum
do material endocitado é direcionado aos lisossomos. Embora esse
compartimento endossomial seja acidificado e contenha proteases,
pouco se sabe sobre a participação dessas células no processamento e
na apresentação de antígenos. A proximidade das bolsas encontradas
na superffcie basolateral com a superfície apical diminui efetivamente
a distância de transporte da vesícula de transcitose pela barreira de
célu la s M (Neutra e Mantis, 2001).

Uma vez que macromoléculas tenham atravessado as células M, estas

entram em contato com as subpopulações de linfócitos localizadas
nas bolsas da superfície basolateral. Essas subpopulações são constituídas
basicamente por linfócitos T, B e células dendríticas. Os dois últimos
tipos celulares funcionam como APCs das placas de Peyer, processando
essas molécu las e apresentando seus produtos aos linfócitos T
adjacentes, os quais, por sua vez, estimulam os linfócitos B que ali se
encontram. Esses linfócitos T diferem dos intra-epitel iais e são
predom inantemente (D4+ (Neutra e Mantis, 2001).
 6. INTESTINOS • 93

Foi demonstrado que as interações entre as células envolvidas na

resposta aos antígenos oriundos das células M induzem, seletivamente,
linfócitos B a secretarem IgA. Desse modo, em estados fisiológicos,
ocorre uma resposta do tipo Th2, com secreção das seguintes
interleucinas (lls): IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 e TGF-p. Os linfócitos B
expressam receptores para TGF-p em sua superficie e a interação TGF-
PRI TGF-p é fundamental na determinação da classe de anticorpo que
vai ser secretada. O TGF-p determina a mudança de classe para IgA
(Nagler-Anderson. 2001; Mayer, 2000; Mcintyre e Strober, 1999).

Aproximadamente 30% dos linfócitos das placas de Peyer são linfócitos

T. Os 70% restantes são linfócitos B que, na sua maioria, secretam IgA
(Craig, 1971). Ainda que esses linfócitos B possam utilizar um amplo
espectro de genes VH, há uma utilização preferencial de genes da família
VH X24. Assim, esses fatos expl icam a formação preferencial de IgA que
será secretada através das células epitelia is para o muco (Nagler-
Anderson, 2001; Neutra e Mantis, 2001; Johnson e Kudsk, 1999).

Êimportante ressaltar que os linfócitos B ativados e diferenciados, antes

de se tornarem plasmócitos secretores de IgA, deixam as placas de Peyer
através dos vasos linfáticos aferentes em direção aos linfonodos da
região mesentérica, onde iniciam seu processo de maturação. Após
essa etapa , esses linfócitos B ganham a circulação sistêmica, através
do ducto torácico, entrando em contato com as outras estruturas da
periferia. Finalmente. eles retornam para a lâmina própria na mucosa
intestinal. onde diferenciam-se em plasmócitos ()ohnson e Kudsk,
1999).

PADRÃO DE RESPOSTA IMUNE AOS

ANTíGENOS PRESENTES NO LÚMEN INTESTINAL

Na luz do trato gastrointestinal, os alimentos e a microflora não-

patogênica são a principal fonte de antígenos que interagem com o
94. NUTRIÇÃO CLiNICA ' SISTEMA DIGESTÓRIO

tecido linfóide associado à mucosa intestinal. Inicialmente, os alimentos

são triturados na boca durante a mastigação, onde os amidos sofrem a
primeira cl ivagem enzi mática. Em seguida, no estômago, inicia-se a
digestão protéica. O pH muito baixo e a ação de enzimas dão início à
quebra das proteínas.

Finalmente, é no duodeno que o homogeneizado de macromoléculas

encontrará uma série de enzimas pancreáticas que reduzirão a imensa
maioria dessas moléculas às suas unidades básicas, desprovidas de
significado imunológico. Dessa forma, as enzimas pancreáticas quebram
a protefna em peptídios que são depois hidrolisados por exopeptidases
em aminoácidos e peptídios menores. Estes peptídios de cadeia curta
podem ser novamente hidroli sados em aminoácidos na região
denom inada "borda em escova" das células intestinais, os enterócitos.
Podem também penetrar por difusão na célula intestinal e ser então
hidroli sados em aminoácidos por peptidases celulares (Waitzberg,
1998).

A absorção do nitrogênio dietético sofre influência de vá rios fatores,

como o modo de ingestão e composição qu ímica da dieta, além das
condições gerais e locais de digestão, absorção e motilidade intestinal
(Waitzberg, 1998).

A absorção dos di e tripeptídios pode ocorrer de três modos:

• Após seu transporte para o enterócito, os peptídios absorvidos
alcançam, intactos, a corrente sangüínea.
• Peptídios absorvidos intactos sofrem hidról ise intracel ular para ami-
noácidos e, assim, passam para a circulação.
• Na mucosa intestinal, os peptídios são hidrolisados em aminoácidos
livres que são absorvidos.

o muco e os movimentos peristálticos agem como barreiras físicas,

dificultando a penetração de elementos macromoleculares. Mecanismos
imunológicos específicos também contribuem para dificultar o acesso
 6.INTEsnNos.9s

de macromoléculas ao interior do organismo. As imunoglobu linas

secretora s (lgAs) que fica m suspensas no muco formam complexos
imunes, torna ndo as macro moléculas e os microrganismos suscetíveis à
ação das enzimas digestivas por um período mais prolongado. Apesa r de
todos esses mecanismos para garantir um contato restrito do organismo
com macromoléculas e microrganismos do meio ambiente, esse contato
acaba ocorrendo. Embora insignificante do ponto de vista nutricional
(calórico·protéico), ele é de grande im portâ ncia do ponto de vista das
reatividades imunológicas . Sabe·se que uma das funções das
subpopu lações de linfócitos T C04+, CD8+ e linfócitos B é a regulação
da proliferação e da manutenção da estrutura epitelial. preservando a
integridade da mucosa intestinal. Desse modo, a presença dos nutrientes
na luz intestinal e seu co ntato direto com a mucosa intestinal é
responsável pelos estímulos antig ênicos e conseqüentemente pela
manutenção da estrutura íntegra da mucosa intestinal. A ausência de
alimentos no lúmen e a desnutrição p rotéi co·calórica acarretam
diminuição das subpopulações linfocitárias acima citadas e au mento do
tempo de migração celular da cripta para a vi losidade, com conseqüente
diminuição na renovação celular, leva ndo a atrofia vi lositária, alterações
na permeabilidade e perda da função de barreira (Fogaça, 2001).

As mac romoléculas podem ent rar por duas vias, através das células M
nas placas de Peyer ou via enterócitos . Independ entemente da forma
como entra m, a resposta observada na mucosa intestinal mostra a
ausência de processo inflamatório mesmo d ia nte de grande infiltrado
celu lar. A partir dessas observações, passou·se a afi rmar que a mucosa
intestinal mantém·se fisiologicamente inflamada. A relação estabelecida
entre o aumento do infiltrado celular e a ocorrência de um processo
inflamatório encontra respaldo quando se encara a tolerância oral como
um fenômeno subtrativo. Contud o, Nagler·Anderson (2001) relata que
após a administração oral de uma proteína ocorre expansão danai de
linfócitos T, independentemente se o padrão de resposta local vai ser
imunogênico ou tolerogênico.
96 • NUTRIÇÃO aINICA· SISTEMA DICESTÓRIO

Do mesmo modo, como revisto por Teixeira (1995), o processo de

tolerância oral não ocorre, necessariamente, com a deleção dos clones
reativos ao tolerógeno, uma vez que:
• A transferência adotiva da tolerância oral pode ser obtida pela
transferência de linfócitos (Bruce, 1986).
• Alguns dias após a indução de tolerância à Ova (proteinato ovo-
albumina isolada), por via oral, aparecem no baço precursores de
células secretoras de imunoglobulinas anti-Ova, que alcançam níveis
idênticos aos de animais imunizados, mas tais células não se
expandem em clones secretores de anticorpos, situação semelhante
à da existência fisiológica de clones auto-reativos (precursores de
célu las fo rmadoras de auto-ant icorpos), hoje amplamente
reconhecida (Coutinho, 1990 e 1992).
• Tanto a to lerância quanto a imunização podem advir da introdução
do antígeno por via digestiva, na dependência do estado imunológico
do animal. da dose, da freqüência e do intervalo entre as exposições
antigênicas (Faria, 1989; Peng, 1989).
• Na tolerância oral, a supressão da formação de anticorpos parece
ser isotipo-especifica (Kitamura, 1988; Suzuki, 1986), com uma
redução da síntese de anticorpos dos isotipos IgG e IgE (a síntese de
IgA pode ser afetada de formas diamet ra lmente opostas. Às vezes, é
induzida a síntese de IgAs; outras vezes, também a síntese de IgA é
inibida pela tolerância oral) .
• A digestão do antígeno e seu posterior processamento pelas células
acessórias parece ter importância, uma vez que a indução da
tolerância é dificultada pela administração de inibidores de enzimas
proteolíticas (Bruce, 1986).
• A transferência de soro de animais recém-alimentados com Ova é
capaz de t ransferir a to lerância oral (Bruce, 1986).

Esses dados indicam, portanto, a existência de uma complexa rede de

interações moleculares e celu lares na indução e na manutenção da
tolerância oral. É importante para a prevenção de reações de hiper-
 6. INTESTINOS. 97

sensibilidade aos alimentos e aos componentes da microflora não

patogénica (Neutra e Mantis, 2002; Nagler-Anderson, 2001) .

A importância fisiol6gica da tolerância oral, muitas vezes negligenciada,

está sendo cada vez mais estabelecida. Assim, nos últimos anos, têm-
se proposto vá rios mecanismos para explicar tal fenômeno, dentre os
quais deleção dona I, anergia donal e supressão antfgeno-derivado
(suppression bystander).

DELEÇÃO CLONAL

A deleção donal é um dos principais mecanismos respo nsáveis pela

tolerância de linf6cit os T auto-reativos no timo, contudo é raramente
observada na indução da tolerância na periferia e na tolerância oral.
Estudos em camundongos transgênicos mostrara m que altas doses de
ova lbumin a podem induzir a deleção de linf6citos T, antígeno-
específicos, no baço e no GALT. Contudo, como as alta s doses de
antígenos, necessárias à indução da deleção donal, não são fisiol6gica s,
torna-se difíci l seu estudo em modelos in vivo (Mowat e Weiner. 1999).

ANERGIA CLONAL

A anergia donal parece ser a base da tolerância peri férica pa ra vários

antígenos pr6prios. A impossibilidade de transferência e a possibilidade
de reverter a tolerância oral na presença de Il-2 foram usadas como
critérios para se definir a anergia danai como um dos principais
mecan ismos responsáveis pela tolerância oral a altas doses de antígenos.
Essa indução de tolerância é precedida por uma rápida e transit6ria
expansão do,... al de linf6citos T nos linfonodos sistêmicos, seg uida de
uma não-responsividade a novas estimulações com o mesmo antígeno
in vivo ou in vítro. Strobel e Mowat (1999) relatam que linfócitos T
antígeno-específicos persistem após a alim entação co m doses
98 • NUT1UÇÃO a.iNICA· SISTEMA DIGEST6RIO

tolerogênicas de ovalbumina, contudo si::o não responsivos a novos

estímulos com o mesmo antígeno in vitra, mostrando que a anergia,
mais que a deleção dona I, seria o mecanismo por trás da tolerancia
(Mowat e Weiner. 1999).

SUPRESSÃO ANTíGENO-DERIVADO (SUPPRESSION BYSTANDER)

o fenômeno de tolerância oral a partir da supressão bystander é

entendido como um processo ativo , em que linfócitos T coa·
citotóxicoslsupressores regulam a resposta a freqüentes doses baixas
de antígenos. sendo suprimida por agentes que depletam essas células
como as ciclofosfaminas (Ogra, 1999). Todavia, 5trobel e Mowat (1999)
relatam que essa forma de indução da tolerância oral necessita mais
dos linfócitos T C04-t que dos C08-t, visto que a tolerância ora l pode
ser induzida em camundongos depletados ou knockout para linfócitos
T C08 + (Mowat e Weiner. 1999).

FATORES QUE INTERFEREM NO

FUNCIONAMENTO DOS INTESTINOS

o intestino delgado contém células cilíndricas altas (absortivas),

argentafins (produtoras de muco), de Paneth (zimogênicas, semelhantes
às células ácinas do pâncreas, contêm grânulos com arginina e
mucopolissa carídios), caliciformes {produtoras de muco, contêm
glicoproteínas, ca rboid ratos e proteína sulfatadas PAS+}, enquanto o
intestino grosso apresenta epitélio de revestimento colunar prismático,
glândulas intestinais longas com células ca liciformes aumentadas e
argentafins diminuídas, e região anal com colunas retais ou de Morgani.
O delgado completa a digestão do alimento; absorve seletivamente os
produtos finais da digestão, para que passem aos vasos sangüíneos e
linfáticos, e o grosso absorve água e eletrólitos, participa da formação
 6. INTESTINOS • 99

do bolo fecal. produz muco para lubrificação da superfície da mucosa,

elimina o conteúdo fecal e serve de abrigo de rica flora bacteriana que
possui funções metabólicas (Guyton, 1996; Johnson, 1994; Netter,
1993).

o plexo interno ou plexo submucoso ou, ainda, plexo Meissner está

relacionado com o controle da função no interior da parede interna de
cada parte do intestino e o plexo externo, plexo mioentérico ou plexo
de Auerbac h, que está localizado ent re as camadas muscula res
longitudinal e circular, apresenta alguns neurônios inibitórios que
inibem alguns músculos esfincterianos intestinais contraídos,
impedindo o movimento do alimento no trato gastrointestinaL Está
relacionado principalmente com o controle da atividade motora ao
longo de todo o intestino, aumentando a contração tônica intestinal e
a intensidade das contrações rítmicas, produzindo discreto aumento
da freqü ência e do ritmo de contração e aumentando a velocidade da
condução de ondas excitatórias ao longo da parede intestina l com
movimento mais rápido das ondas peristálticas. Os neurotransmissores
são liberados para as terminações nervosas de diferentes tipos de
neurônios entéricos com destaque para a acetilcolina, que excita a
atividade gastrointestinal, e a norepinefrina, que a inibe (Guyton, 1996).

INERVAÇÃO (Guyton, 1996)

Parassimpática
• Craniana - transmitida quase inteiramente pelo vago (inervação para
esôfago, estômago, primeira metade do intestino grosso e pâncreas) .
• Sacral- origi na-se no segundo, no tercei ro e no quarto segmentos
sacros da medula espinha l, passando pelos nervos pélvicos para a
metade distai do intestino grosso.
100. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DIGESTÔRIO

Simpática
• Origina·se na medula espinhal entre os segmentos T5 e L2.
• Inervação praticamente de todas as porções do trato gastrointestinal.
• Secreta norepinefrina.
• Estimulada, há bloqueio do trânsito do alimento pelo trato gastro·
intestinal.

CONTROLE HORMONAL (Guyton, 1996; Johnson, 1994)

Colecistocinina
• Secretada principalmente no jejuno, em resposta ao teor lipídico do
intestino.
• Aumenta a contrati lid ade da vesícu la bil iar e libera a bile para o
intestino delgado, onde promove emulsificações das substâncias
gordurosas.
• Inibe moderadamente a motilidade gástrica.

Secretina
• Secreção da mucosa duodenal em resposta ao suco gástrico ácido
esvaziado pelo estômago através do piloro.
• Discreta inibição da motilidade da maior parte do trato gastrointestinal.

Peptídio inibido r gástrico

• Secretado na mucosa superior do intestino delgado em resposta à
gordura e em menor grau ao carboidrato.
• Discreta diminuição da atividade motora no estômago ou diminuição
do esvaziamento gástrico .

REFLEXOS (Guyton, 1996; Johnson, 1994)

No sistema entérico, há o controle da secreção gastro intestinal,

peristaltismo, contrações de mistura e efeitos inibitórios locais.
 6. INTESTINOS _101

Do intestino para gânglios simpáticos pré-vertebrais e que retornam

para o trato gastrointestinal, encontramos o gastrocólico (sinal do
estômago que leva a evacuação do c610n), o enterogástrico (sinais
do intestino delgado e do c610n diminuem a motilidade e a secreção
gástricas), e o colonoileal (tem origem no c610n, inibindo o esva-
ziamento do conteúdo ileal para dentro do c610n) . Os reflexos dolorosos
que causam a inibição geral do trato gastrointestinal com reflexos de
defecação chegam à medula espinhal e retornam para produzi r
contrações colônicas, retais e abdom inais.

SECREÇÃO (Guyron, 7996; Johnson, 1994)

Glândulas duodenais
Secretam líquido viscoso amarelo-pá lido e alca lino com muco que serve
de proteção do duodeno proximal.

Glândulas jejunais e ileais

Secretam suco intestinal.

Secreção intestinal
Muco e enzimas como peptidase, nuclease, nucleosidase, fosfatase,
lipase, ma ltase, sacarase, lactase e enteroqu inase (coenzima que ativa
e converte o tripsinogênio em tripsina) .

Mucosa do cólon
líquido alcal ino opalescente (água, muco e às vezes algumas enzimas).

A slntese dos aspectos relacionados com a motilidade do c610n e os

reflexos da defecação po Jem ser visualizados nas Figs. 6.1 e 6.2 (Netter.
1993; Reis, 1997; GUylOn, 1996)

,
102 • NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA OIGESTÓRIO

Figura 6.1 - Aspectos relacionados à motilidade do cólon.

MOVIMENTOS DO CÓLON

I
I
Reflexos gastrocólicos
e duodenocólicos I
I
I I
I Mistura
I Propulsivos de massa

I Haustrações

t
I
Anel de constrição em
tlrea de distenS!io ou
Imlaçllo do cólon

BoIs05
Constrição e perda
daI> houl>traçóes
t
Contrações combinadas da
mucosa lisa longitudinal
Contrl!li-se como unidade
e circular

Porção não estimulada força material fecal

do intestino grosso cólon abal!eo

Projeção para for!! Reto

form!! de bolsas DeseJo de defecar

Haus!roções

Material fecal no
intestino grosso é
lentamente resolvido
 6. INTESTINOS. 103

Figura 6.2 - Aspectos relacionados aos reflexos da defecação

REFLEXOS DA DEFECAÇÃO
I /Guyton, 1996; Netter. 1993) I
I I
PI",slimp'ticQ
I Inlrfn&II'ÇQ
II OUTROS REFLEXOS
II de defeeaçio I
! !
I Medido pelo sistema
nervoso en!6ricQ local
I I Envolve IlIJ9mentOI IlICre»
da medula espinhal
I
I I
· Duodenocólico • Peritoniointntin.1
· G"strocólico • Renoin te$tinal e
- Gastroileal vesicoiot,stinal
• Enterog h t rico • Somatointeninel

! !
EstimuLIIoÇ80 Inibiç:ikl

LOCAIS DE ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES

(Guyton, 1996; Reis, 1988 e 1997)

Duodeno
Aminoácidos, ácidos graxos, monoglicerídios, monossacarfdios, dis-
saca rídio lactose, vitaminas A e S, glicerol e cálcio.

Jejuno
• Proximal - vitaminas A e S, ácido fólico, ferro, dissacarídio lactose.
• Distal - dipeptídios, dissacarídios isomaltose, mal tose, trealose e
sacarose.
• Inteiro - glicose, galactose, ácido ascórbico, aminoácidos, glicerol,
ácidos graxos, monoglicerldios, ácido fó lico, biotina, ácido
pantotênico, Zn -t+ , K+ e Cu ++.
104. NUTRIÇÃO CLíNICA - SISTEMA DIGEST6RIO

íleo
• Inteiro - cloreto, sódio.
• Proxi mal - K+, dissacarídios isomaltose, maltose, trealose e sacarose.
• Distai - B12 (fator intrínseco), sais biliares.

Todo jejuno e íleo

Vitaminas 8 1 , Bl' 8], B6' D, E, K, I, Ca, Mg e P.

Ceco
H20 e eletr6litos.

Cólon transverso
H20 e biotina (síntese).

No intestino grosso, a água ê absorvida de forma passiva, decorrente

do transporte de solutos. O sódio ê o principal cátion absorvido e a
absorção de uréia é mínima.

A uréia é hidrolisada na luz colônica, por ação das ureases bacterianas,

dando origem ao ácido carbônico e à amônia, que por absorção por
difusão não-iônica é levada ao fígado, diminui o pH e a absorção da
amônia, aumentando sua excreção fecal e participando na formação
de ami noácidos e uréia .

Grande quantidade de ácidos graxos de cadeia curta ou ácidos g raxos

voláteis é formada no intestino grosso a partir da ação de bactérias
anaeróbias sobre resíduos alimentares absorvidos. As principais fontes
são polissacarídios não-d igeridos que chegam ao intestino grosso,
particularmente a celulose e o amido. Da ação das bactérias sobre as
grandes molé<:ulas de carboidratos resultam pentoses, hexoses, ácido
galacturônico, ácido urônico etc. Por processo de fermentação dos
monossacarídios, formam-se, então, ácidos graxos de cadeia curta (Dani,
1993; Reis, 1988 e 1997).
 6. INTESTINOS _ lOS

Após a absorção dos ácidos graxos de cadeia curta ou voláteis (acético,

butírico e propiônico), eles são transportados para o fígado e participam
na formação de acetil CoA. Atuam também na absorção ou excreção de
outros íons como o Na +e o bicarbonato. São oriundos da fermentação
de fibras e de carboidratos não-absorvidos no intestino delgado, da
decomposição de células mortas e de secreções endógenas.

Ao lado da função de conduzir e eliminar resíduos alimentares não-

digerido s oriundos do intestino delgado, o c610n participa na
manutenção da homeostase dos liquidas e eletr6litos (Dani, 1993;
Reis, 1988).

Assim, no intestino grosso há absorção de água e eletr61itos, formação

do bolo fecal, produção de muco para lubrificação da superfície da
mucosa; eliminação do conteúdo fecal; e serve de abrigo de rica flora
bacteriana que possui funções metab61icas (Reis, 1997).

As funções de absorção e de secreção não se fazem homogeneamente

ao longo do intestino grosso. As diferenças regionais dessas funções
são derivadas de variações da capacidade da mucosa de absorver ou
secretar e também estão relacionadas com movimentos do cólon. O
cólon direito tem movimentos que fazem com que o conteúdo eólico
ali estacione por tempo suficientemente prolongado para a abso rção
normal de sódio e água (Dani, 1993; Schang, 1985).

Os estfmulos para a ativação da motilidade do cólon são exercidos sobre

receptores neurais aferentes localizados no estômago e no delgado
proximal (Lawson, 1985; Heatley, 1985; Netter, 1993).

O anestésico local, quando aplicado na mucosa gástrica, inibe a resposta

motora do cólon e a instilação de salina no duodeno provoca aumento
da atividade motora do sigmóide. Os anticolinérgicos são capazes de
inibir as fases iniciais da ativação do cólon pela ingestão de alimentos
por mediação colinérgica. mas não in ibem a fa se tardia da estimulação
106. NUTRIÇÃO CLíNICA - SISTEMA D,CESTÓRIO

do c610n dada pela ingestão de refeição exclusivamente lipídica. pois os

peptídios reguladores participam desse fenômeno motor. A gastrina e a
colecistocinina têm ações estimulantes sobre a motilidade do cólon e,
quando liberadas no trato digestivo alto, podem participar na produção
dos fenômenos motores eólicos que ocorrem às refeições. Entretanto, a
ingestão de alimentos não estimula o cólon de indivíduos cujos neurônios
intramurais tenham sido destruídos, sendo indicativa de que, dentre os
múltiplos fatores envolvidos nas respostas motoras cólicas à ingestão de
alimentos. é exigida a integridade de SNE (sistema nervoso entérico)
(Coelho. 1990; Dani, 1993; Haubrich, 1996; Sleisenger. 1993).

Os fenômenos motores do c610n que sucedem às refeições podem ou

não ser acompanhados pela sensação de necess idade de evacuação.
Freqüentemente. a solicitação para a evacuação ocorre s6 após a refeição
matinal. Na infância. particularmente nos primeiros meses de vida, é
comum ocorrer eliminação de fezes a cada vez que o alimento é dado
à criança (Coelho, 1990; Dani. 1993).

FORMAÇÃO DOS GASES INTESTINAIS

Preconiza·se que o indivíduo normal expele pelo reto uma média de

600 ml de gaseS/dia. A ingestão de refeição composta de alimentos
totalmente absorvidos no delgado reduz o volume dos gases eliminados
pelo ânus. enquanto certos alimentos (couve. banana , uvas, ameixa,
feijão. cebola etc.) aumentam esse volume. Cinco gases, em proporções
muito variáveis, compõem 99% do que é eliminado pelo reto: N2
(nitrogênio), 11 a 92%; 0 2 (oxigênio), O a 11 %; CO2 (gás carbônico), 3
a 54%; H2 (hidrogênio). O a 69%; CH 4 (metano), O a 56%. Outros gases
(sulfídrico, aminas voláteis, ácidos orgânicos voláteis, mercaptanas,
indol) coletivamente somam 1% do total eliminado. Esses gases, embora
em pequena concentração, podem ser reconhecidos pelo seu odor. É o
que acontece com o gás sulfíd rico (H 2 S) presente em mínimas
quantidades no gás encontrado no cólon (0,001%). Os compostos
 6. INTESTINOS .107

identificados com odor fecal são metilsulfetos, substâncias que podem

ser produzidas por bactérias (bacteróides), mas também podem estar
contidas em vários alimentos vegetais. Os gases presentes no intestino
grosso provêm de três fontes: ar atmosférico deglutido, gases
produzidos pela ação das bactérias e gases difundidos do sangue .
Como o Nl não é produzido por ação das bactérias (ou o é em mínimas
quantidades), admite-se que provenha do ar deglutido e, em consi-
deráveis proporções, do sangue através da mucosa (Dani, 1993; Guyton,
1996; Haubrich, 1996; Johnson, 1994).

O CO 2 (gás carbônico) é produto da ação fermentativa das bactérias

sobre resíduos alimentares ou resulta da reação do bicarbonato. O H2
(hidrogên io) do organismo provém da ação de bactérias sobre
carboidratos que chegam ao intestino grosso como amido, lactose,
celulose. A produção de gases após a ingestão de feijão é conseqüente
à ação de bactérias sobre oligossacarídios (rafinose e estaquiose)
presentes nesse alimento e não-diger1veis pelas enzimas do intestino
delgado. O H2 (hidrogênio) no intestino grosso é parcialmente utilizado
pelas próprias bactérias e o restante é absOlVido e exalado nos pulmões
(Dani, 1993; Guyfon, 1996; Haubrich, 1996).

O metano é produzido pela flora bacteriana anaeróbica e parece não

depender de resíduos alimentares (Dani, 1993).

Emoções

É comum encontrarmos colopatias funcionais que têm como causa as

tensões emocionais. A hiper e a hipomotilidade em indivíduos com ou
sem doença orgânica ou funcional do cólon pode surgir pelo estresse
emocional (Reis, 1986). As alterações motoras induzidas pela tensão
emocional não são de tipo uniforme, sendo impossível para muitos autores
identificar qualquer padrão particular de resposta com determinado tipo
de emoção (Andreo/i, 1994; Dani, 1993; Haubrich, 1996).
108. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DIC;ESTÓRIO

Atividade física

A atividade contrátil do cólon é maior quando o indivíduo está em

movimento do que quando deitado. Movimentos em massa com ondas
propulsivas gigantes, percorrendo desde o transverso até o intestino
distai, são observados logo após pessoas normais levantarem do leito
pela manhã. Esses movimentos do c6 10n, in ici ados com O
estabelecimento da postura ereta, são acompanhados da sensação de
defecação eminente ou, mesmo, seg uidos da realização da evacuação.
Pelo fato de reduzirem a atividade motora dos c610ns, a imobilidade
prolongada ou a atividade física mínima têm sido responsabilizadas,
pelo menos em parte, pela constipação intestinal das pessoas idosas
(Dani, 1993; Haubrich. 1996; Reis, 1988).

Fibras

São polissaca rídios (celulose, hemicelulose, pectinas, gomas, muci-

lag ens) e polímeros de a1coóis aromáticos (1ignina) componentes dos
alimentos (cereais, grãos, raizes, folhas etc.), mas resistentes à ação
das enzimas digestivas humanas. Podem ser parcialmente digeridas por
bactérias do cólon ou excretadas de forma inalterada nas fezes. As fibras
insolúveis (celulose, hemicelulose e lignina) têm a capacidade de
aumentar o volume do conteúdo intestinal pela propriedade de retenção
ou adsorção de água e aumento da massa bacteriana devido à
fermentação, e as so lúveis (go ma s, pectinas, aveia) tendem a atrair
água e diminuir os níveis de colesterol sérico. Em geral aceleram o
tempo de trânsito. A ingestão diária de 30 a 40 g de fibras vegetais
contidas em alimentos parece ser ideal para o funcionamento normal
do intestino (Cerda, 1993; Cranston, 1988; Dani, 1993; Heller. 1980;
Hillemeier, 1995; Reis, 1986, 1988 e 1997).
 6. INTESTINOS .109

Fármacos

Existem fármacos que diminuem o trânsito intestinal no c610n humano

pela inibição da atividade propulsiva da musculatura circular (opiáceos
- extrato de 6pio, morfina, codeína e outras substâncias correlatas) .
A codeína e outras duas substâncias de síntese correlacionadas com
os opiáceos naturais (o difenoxilato e, principalmente, a loperamida)
são usadas em clínica como antidiarréicos (Dani, 1993; Uma, 1984;
Reis, 1993).

Os fármacos de efeito estimulador atuam diretamente nos receptores,

como o betanecol. ou diretamente por efeitos anticolinesterásicos,
como a neostigmina, induzindo a intensos movimentos propulsivos
nos c610ns, mas possuem muitos efeitos colaterais e interações com os
nutrientes (Dani, 1993; Uma, 1984; Reis, 1988) .

Há laxativos que estimulam o movimento propulsivo pelo aumento do

volume fecaL É o que acontece com as fibras vegetais e colóides
hidrofílicos como as sementes do Psylium e o ágar, não devendo ser
empregados em pacientes com estenose ou com megac610n. O sulfato e
o hidróxido de magnésio, exemplos de laxativos do tipo salino, provocam
retenção de líquidos no trato gastrointestinal por efeito osmótico,
resultando em aumento de volume apresentado ao intestino grosso; atuam
também liberando colecistocinina que, por sua vez, tem efeitos
estimulantes sobre o intestino. Os óleos minerais atuam pela ação
lubrificante e emoliente. O 61eo de rícino, a fenolftaleína e os
antraquinànicos (sene e cáscara sagrada) estimulam a atividade propulsiva
intestinal através dos plexos nervosos intramurais. Os agentes laxantes
estimulam a liberação de prostaglandina, que causa estimulação da
contração dos músculos lisos (Dani, 1993; Lennard, 1993; Reis, 1993).

Em síntese, os fatores que regulam a função motora do intestino são:

• Volume do conteúdo intestinal.
• Temperatura.
110. NUTRIÇÃO CLíNICA - SISTEMA DlGESTÓRIO

• Composição química dos alimentos.

• Atividade somática.

Os pacientes portadores de alterações intestinais (enterocolopatias)

necessitam de acompanhamento dietoterápico, que tem como finalidades
básicas:
• Normalizar o estado nutricional do indivíduo.
• Regularizar a função intestinal.
• Evitar e/ou minimizar os efeitos colaterais e as interações entre os
nutrientes e os fármacos em uso.

As patologias intestinais, entre outros sintomas, apresentam diarréia e/

ou constipação. Primeiramente abordaremos a diarréia e algumas
patologias que cursam com ela.

DIARRÉIA

Consiste em aumento da freqüência, da fluidez ou do volume (peso)

das defecações, com relação ao hábito usual do indivíduo .

Há várias maneiras de classificar a diarréia, como veremos a seguir.

Segundo o mecanismo fisiopatológico

(Berenguer, 1986; Haubrich, 1996; Sleisenger, 2002; Snape, 1996)

• Osmótica
- Má absorção de protídios e glicídios, doença celíaca, uso
abusivo de laxativos etc.
- Acúmulo de substâncias na luz intestinal.
- Aumento da pressão osmótica íntra luminal, superior à do plasma ,
decorrente da secreção de H20 dentro da luz intestinal. As fezes
 6. INTESTINOS .111

ficam com osmolaridade aumentada e apresentam diminuição da

concentração de Na+.
- Derivada de má absorção de carboidratos, aumenta a concentração
de ácidos graxos voláteis e lactato, diminui o pH e acelera o trânsito
intestinal (TI), ocasionando desidratação, hipocalemia, o volume
fecal é menor que 1.000 m1!24 horas.

• Secretora
- Secretora passiva - é induzida por aumento da pressão hidrostática,
que pode ser a causa da diarréia nos pacientes com inflamação da
mucosa, isquemia intestinal e hipertensão porta.
- Secretora ativa de íons - considerada como o mecanismo patogênico
principal da diarréia secretora. Há hipersecreção de H20 e eletrólitos
nos intestinos. Parece estar ligada ao aumento da concentração de
AMPc intracelular.

Em sfntese, na diarréia secretora há aumento da secreção intestinal

com inibição ou ausência da absorção, osmolaridade semelhante à
do plasma, líquido fecal maior do que 1.000 ml, nível de sódio
menor do que o de potássio, pH=7. É decorrente do uso abusivo de
laxativos, de ação hormona l, ação bacteriana dos ácidos graxos e
biliares etc. Provoca desidratação e hipocalemia.

• Motora (diarréia motora pura)

- É do tipo aquosa, com horário de evacuação pós-prandial e às vezes
noturno, com aumento do número de evacuações e urgência fecal, com
volume fecal moderado « 400 gldia), às vezes com restos alimentares.
Comum na sindrome do cólon irritável, de intestino curto etc.

• Orgânica ou Exsudativa (Fig. 6.3)

• Mistas
- Ocorre por vári~s causas de alteração da digestão e absorção. Pode
predominar um dos mecanismos anteriores.
112 • NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

Figura 6.3 - Algoritimo da diarréia orgânica ou exsudativa.

I
I DIARRÉIA ORGÂNICA
OU EXSUOATIVA

I I
Exsudllção de protelna,
sBflgue, muco ou pus I Processo jnflamatórios.
ulcerados ou In riltrados

Neop!as;as
ladena<;arcinoma
Doença inUamatória intesti M !
I Pa ras;toses (ameblllse,
ba lantid lase etc,1
I
(Crohn, retocolite ulcerativa)
e lUmor vilosol
I
I I
I > Perda d~ prote inas I > Perda de muco,
Ilquidos, eletró litos
I

Segundo as características das fezes

(Andreoli, 1994; Berenguer, 1986; Reis, 1988 e 1997)

• Aquosa
- Infecção intestinal , disdissacaridases, alergia à proteína do leite
de vaca etc.

• Gordurosa
- Fibrose cistica do pâncreas, doença celíaca, colestase, linfangiecta -
sia intestinal, doença de Whipple, esteatorréia droga induzida
(neomicina, colestiramina) etc,

• Sanguino lenta '

- Dis enteria bacilar/amebiana, doen ça inflamatór ia intestina l.
enterocolite pseudomembranosa etc.
 6. INTESTINOS. 113

Segundo a estrutura anatômica envolvida

(Berenguer, 1986; Haubrich, 1996; Reis, 1988 e 1997)

• Diarréia alta
Pré-epitelial ou pré-entérica
- Doenças do estômago, pâncreas, fígado e vias biliares, síndrome de alça
cega ou estagnante.

Epitelial ou entérica
- Defeitos não seletivos do enterócito - doença celíaca, espru tropical,
reações de hipersensibilidade a proteínas, parasitose, defeitos imunes.
- Defeitos seletivos - má absorção, abetalipoprotein emia, hipo-
magnesemia congênita.
- Defeitos de área absorvente - enterectomia, fístula, atresia jejunoileal,
síndrome do intestino curto .

Pós-epitelial ou pós-entérica
- Defeitos na lâmina própria - Crohn, Whipple, colagenose, t uberculose
intestinal, linfomas intestinais etc.
- Defeitos nos vasos linfáticos - linfangiectasias, malformação linfática.
- Defeitos nos linfonodos mesentéricos -l infadenite mesentérica .

• Diarréia baixa - alterações nos cólons, reto e ânus

Não-sanguinolenta
- Sem comprometimento sistêm ico - colopatias funcionais (Síndrome
de cólon irritável), medicamentosa (catárticos, antiácidos, colch i-
cina, neomicina) e pós-cirurgias.
- Com comprometimento sistêmico - doença inflamatória intestinal
e endocrinopatias como, por exemp lo, o Diabetes mellitus.

Sanguinolenta
- Sem comprometimento sistê mico - hiperplasia nodular linfóide,
adenocarcinoma do cólon, proctite ulcerativa, amebíase, colite pós-
irradiação.
114. NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

- Com comprometimento sistêmico - retocolite ulcerativa, adenocar-

cinoma e infarto mesentérico.

Segundo o início e a duração

• Aguda
- Mudança do hábito intestinal de início abrupto e duração de poucos
d ias (inferior a 10 dias). Há aumento no teor de água e eletrólitos
nas fezes, associado ou não a um aumento do número de evacuações
em 24 horas, contendo ou não sangue, muco e pus. Pode ser causada
por infecções vira is, bacterianas e por protozoários ou por alteração
na ingestão alimentar ou por uso de fármacos como antib ióticos,
hidróxido de magnésio, bloqueadores ganglionares, cokhicina,
quin idina, dig ital etc. (Haubrich, 1996; Reis, 1988 e 1997; Snape,
1996; Sola, 1973).

Os efeitos sistêmicos da diarréia aguda são:

• Depleção de água e sal.
• Diminuição de Na+ e HP. gerando concentração do espaço extra-
celular (hemoconcentração) .
• Na+ sérico normal.
• Diarréia osmótica onde a diminu ição de água é proporcionalmente
superior à de Na+, levando a desidratação hipertônica.
• Depleção de K+ (hipocalem ia) provocando debilidade muscular,
transtornos no ritmo cardíaco etc.
• Alteração do equ ilíbrio ácido-básico com diminuição do bicarbonato,
acidose metabólica (resposta polipnéica) e diminuição da tensão
arterial, taquicard ia, choque, insuficiência renal funcional e, às vezes,
insuficiência renal aguda.

• Crônica
- Quando o episódio dura mais de duas semanas ou as características
recidivam depois da crise inicial. Éum sintoma funcional ou sinal dedoença
grave e apresenta uma tríade dominante para o diagnóstico (Fig. 6.4).
 6. INTESTINOS • 11 S

.
Figura 6.4 - Trfade domin ante para o diagnó stico de diarréia crônica

TRIADE DOMINANTE
PARA DIAGN ÓSTICO

AVII~ açAo nutricionlll

Ca' Bcla.lsticas Exame de lezes
da diarréia e história clínica

bem
Na diarréia crônica, há um processo de má digest ão e absorção,
o tipo e
como perda de nutrien tes em graus variáveis, de acordo com
as hipóte ses
a fase. Os exames compl ementares confirm am ou refutam
aventadas.

MÉTODO PRÁ TlCO PARA ORIENTAÇÁO DIAGNÓSTlCA

(Berenguer; 1986; Snape, 1996; Sola, 1973)

o,
• História de evacuação em grandes volume s - intesti no delgad
de
princip almen te se as fezes forem gordurosas, mostra rem sinais
alimen tos não-digeridos e outros sinais de má absorç ão.
ia e
• História de evacuação em pequenos volumes, associada à urgênc
tenesmo - cólon distaI.

CONDUTA DIETOTERÁPICA

Dados para prescr ição dietot erápic a (Reis, 1988 e 7997)

• Diagnóstico ou hipóteses diagnósticas.

• Fármacos em uso.
na
• Diagnóstico nutrici onal com base na história da doença atual,
a,
história patológica pregressa, na história familiar, na história dietétic
e na avaliaç ão
na avaliação antrop ométri ca, na avaliação laboratorial
clínico -nutric ional .
116. NUTRIÇÃO ClÍNICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

• Plano dietoterápico constituído de objetivos, características da dieta,

aná lise da composição química, exemplo de cardápio com lista de
substituição de al imentos, recomendações e ori entações.

Objetivos (Reis, 1988, 1993 e 1997)

• Regularizar a função intestinal.

• Normalizar o estado nutricional do paciente.
• Promover a educação nutricional.
• Evitar ou minimizar os efeitos colatera is e interações das drogas em
uso com os nutrientes.
• Considerar o paciente como um todo, como especial. como gente,
e não apenas como doença.

Vias de administração da dieta

• Via oral.
• Via enteral.
• Via parenteral.
• Somató rio de duas.
• Somatório de t rês.

Dieta Individualizada - Características Gerais

(Reis, 1988 e 1997)

• VET - adequado às necessidades do paciente.

• Protídio - hipe r para repos ição e pelo hipercatabolismo (relação
animal/vegeta l), normo/hipoprotídica sem concentração de
dissacarídios; osci lação: 1,2/1,8 g/kg peso corporal.
 6. INTESTINOS • 117

• Glicfdio- normO/hipo sem concentração de dissacarídios (fermentação

e desconforto abdominal) - glicídios complexos, polissacarídioS/
dissacarídios; oscilação: 3,5/4,5 g/kg peso corporal.
• Lipídio - hipo sem concentração (aumenta a peristalse e provoca
saciedade); oscilação: 0,6/ 1,0 g/kg peso corporal; controle da relação
TevreM e usa TeM com ácidos graxos essenciais quando necessário.
• Vitaminas - hiper, com complementação (destaque para Bl' por sua
ação na função tônica do intestino).
• Minerais - isentos de alimentos ricos em enxofre (são flatulentos e
provocam distensão abdominal). Restante hiper, principalmente K+
(pois sua diminuição provoca alteração do trânsito intestinal e
aumenta a anorexia) e ferro (pelo surgimento de anemia).
• Líquidos - hiper (acima de 1,2 mVkcal). Reposição e manutenção da
hidratação.
• Fibras - hipo para não acelerar o trânsito intestinal, com exceção da
pectina.
• Caldos concentrados em purina - isentos (por serem excitantes
da mucosa gastrointestinal).
• Fracionamento - aumentado para minimizar a sensação de
saciedade precoce.
• Volume- diminuído e concentrado (preenchimento das necessidades
do indivíduo sem desconforto abdominal).
• Temperatura - evitar frios ou gelados em jejum (para minimizar a
aceleração do trato gastrointestinaO.
• Consistência - líquida até branda (de acordo com a evolução e a
tolerância do indivíduo).
• Outros elementos - isenta de alimentos de difícil digestibilidade,
flatulentos e fermentáveis. Outros de acordo com o fator causal da
diarréia e suas características.
• Observações - vitaminas e minerais deverão ser suplementados, nas
fases aguda e subaguda, pois não são absorvidos de forma completa.

Adieta deve ser adaptada aos fármacos em uso, para evitar ou minimizar
os efeitos colaterais e as interações negativas com os nutrientes.
118. Nl1TRIÇÃO Cl.íNtcA - SISTEMA DIGESTÓRIO

PATOLOGIAS QUE CURSAM COM DIARRÉIA

síNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
(Haubrich, 1996; Reis, 1988; Sola, 1973; Spellett, 1994)

• Distúrbio da seqüência digestivo-absortiva dos nutrientes.

• Diminuição de enzimas e líquidos.
• Defeitos estruturais no intestino delgado.
• Aumento da atividade peristáltica etc.

A síndrome de má absorção pode ser classificada como primária e

secundária (Fig. 6.5), tendo como sintomas mais comuns:

• Diminuição de peso.
• Diminuição do crescimento.
• Dor e distensão abdominal.
• Diarréia e esteatorréia.
• Outros provocados pela perda de nutrientes pelas fezes.

INTOLERÂNCIA Á LAGOsE
(Andreofi, 1994; Haubrich, 1996; Hertzler, 1996; Johnson, 1993;
Montes, 1989; Ramirez, 1994; Reis, 1988; Shermak, 1995; Snape, 1996)

Deficiência ou insuficiência da enzima lactase. Pode ser congênita,

primária ou genética e secundária ou adquirida. A lactose é um
dissacarídio encontrado no leite que, não hidrolisado, é encaminhado
para o lúmen intestinal, gerando má absorção.

• Dados clínicos - diarréia com esteatorréia; flatulência; desconforto

abdominal; dor em cólica; vôm itos; desidratação; desequilíbrio
eletrolítico; diminuição de peso etc.
 6.INTESTlNOS.119

Figura 6.5 - Classificação da slndrome de má absorção.

(Adaptada de Sola, J. 5., 1973)

SINDROME DE MA ABSORÇÃO 1

1 Alterações prim 6riat I Aflaraçlles secundárias I

ab5O<çio intu!in"

Perda d e nutrientu pel as tezes

I I I I I
1 Upldios
Protfdlo, e
amln06cidol Glidó'osll Ao;""
fólico
II Agua
I ,Comple~o
Minereis

I I I I I
t~:I~~1 j I Ouidrauçlo
-Edem. Curve - Alcalose
1 - GlossilB
-OlI8011oro.e plena de congênit~
- Oueilo5e
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hemorregie
Tetania
120. NUTRIÇÃO CLiNICA · SISTEMA DiGEST6RIO

• Dados laboratoriais - exame de fezes incluindo conteúdo de

açúcares e níveis de ácido láctico e proteínas; teste oral de tolerância
à lactose; dosagem de lactase em amostras de biópsia.
• Tratamento - o tratamento dietoterápico objetiva a regularização do
trânsito intestinal, com redução dos sintomas gerais e a recuperação do
estado nutricional do paciente. A ingestão da lactose deve ser suspensa
ou controlada a ingestão da lactose (de acordo com as diferenças
individuais dos pacientes) e o restante da dieta de acordo com a evolução
da diarréia (visto anteriormente) e ajustado às necessidades do paciente.

INTOLERÂNCIA À SACAROSE
(Jiaubrich, 7996; Re~, 7988; Sola, 7973; Spellett 7994)

Deficiência ou insuficiência de sacarase ou invertase.

• Dados clínicos e laboratoriais - semelhantes aos da intolerância à
lactose + teste oral alterado + dosagem de sacarase ou invertase
em amostras de biópsia.
• Tratamento - a conduta dietoterápica segue os mesmos objetivos
daquela recomenda para a intolerância à lactose, devendo-se suspender
a sacarose da dieta dos pacientes e o restante das características de acordo
com a evolução da diarréia e ajustado às necessidades do paciente.

INTOLERÂNCIA A POLlSSACARíOIOS
(Haubrich. 1996; Reis, 1988 e 1997; Snape, 1996)

Doença rara, caracterizada pelos sinais e sintomas gerais de síndrome

de má absorção, de etiologia descon hecida (a mais provável é a .
imunológica, que estaria ligada à estrutura da membrana das células
do epitélio intestinal, pois esta é impermeável aos polissacarídios). O
tratamento dietoterápico é feito através de uma dieta isenta de
polissacarídios, sendo as out ras características de acordo com a diarréia
e ajustada às necessidades do paciente.
 6. INTESTINOS • 121

Testes de má absorção
(Gorina 1984; Haubrich, 1996; Snape, 1996)

• Séricos
- Não são específicos, mas sáo válidos como recurso de pesquisa.
- Caroteno < 0,6 mg/dl corresponde a absorção diminulda de vitami·
nas lipossolúveis ou deficiência dietética .
- Vitamina 8 12 e folato - deficiência dietética; várias causas de nfvei s
falsamente aumentados ou diminuídos de cobalam ina.
- Ferro - a ferritina é o melhor indicador das reservas totais de ferro .
- Cálcio e tempo de protrombina.

• Gordura fecal
- Não distingue as várias formas de esteatorréia.

• Absorção da D·xilose
- Melhor método não-invasivo.

• Schilling
- Determina a etiologia da deficiência de 8 12 •

• Secretina
- Avali~ a função ex6crina do pâncreas.

• Respirat6rios
- Expiração de lactose-H2 (deficiência de lactase) e de D-xilose (cresci-
mento bacteriano no intestino delgado).

CONDUTA DIETOTERÀPICA - ASPECTOS GERAIS

• Intolerância à lactose - alguns indivíduos toleram iogurte pela

presença de l3-galactosidade microbiana na cultura bacteriana, que
facilita a digestão da lactose. Dependendo da extensão da retirada
122 • NUTRIÇÃO eúNICA ' SISTEMA otCESTÓRIO

do leite e derivados, devemos ter cuidado com cálcio, vitamina De

riboflavina (além dos outros), principalmente em mulheres e crianças.
• Suplementação de cálcio - gluconato ou fosfato.
• Vitamina A- reposição das perdas, alterações cutâneas, reepitelização;
com o PTH (hormônio paratireoidiano) mobiliza o cálcio ósseo e
aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio e fosfato.
• Vitamina O - reposição das perdas e prevenção da osteomalácia.
• Vitamina K- hipoprotrombinemia e hemorragia.
• Complexo B - importante no metabolismo dos macro nutrientes.
• Vitamina C - antiinflamatória e cicatrizante, diminui a suscetibilidade
às infecções, participa da síntese do colágeno e aumenta a absorção
do ferro.
• Verificar a tolerância oral a glicídios - monitorar sua ingestão.
Existem casos que necessitam da retirada total da lactose. podendo
ser usado o leite deslactosado e/ou o leite de soja.
• Casei nato de cálcio - é bem tolerado, além de minimizar o quadro
de diarréia e complementar a cota protéica da dieta.
• Ler com atenção os rótulos dos produtos industrializados -
verificar se na sua composição química está presente ou não o glicíd io
ao qual o paciente é intolerante.

ABETALlPOPROTEINEMIA

Éuma doença autossômica recessiva (genética) devido à "não síntese"

de quilomfcrons. Há desenvolvimento retardado; d iarréia com
esteatorréia; sinais de hipovitaminose (lipossolúveis e hidrossolúveis);
ataxia; nistagmo; diminuição de peso. laboratorial mente, encontramos
ausência de ~-lipoproteína; colesterol e triglicerídios diminuídos;
vitaminas lipo e hidrossolúveis diminuídas; alterações hematológicas
(hemácias espiculadas - acantocitose). A biópsia revela vi losidades
normais com aumento de gotas de gordura nas células absortivas . O
tratamento é sintomático (Berenguer. 1986; Haubrich. 1996; Reis, 1988
 6.INTESTlNOS. 123

e 1997; Snape, 1996). A dieta hiperprotídica, normolhipo glicídica,

sem concentrados de dissacarídios, hipolipídica com preferência ao
TCM , hipervitamínica, hiperminerálica, restante ajustado às
necessidades do paciente e conforme os fármacos usados.

HIPOGAMAGLOBULlNEMIA

Caracteriza-se pela diminuição de gamaglobulina em nível sérico e

intest inal. Cursa com esteatorréia, distensão e dor abdominal;
suscetibi lidade a infecções por giárdia, Shigella Salmonella e
Streptococcus; diminuição da absorção de dissacarídios e a biópsia revela
atrofia vilositária salteada e inexistência de plasmócitos. O tratamento
é sintomático, devendo a dieta ser hipolipídica com utilização de
triglicerídios de cadeia média com ácidos graxos essenciais e com as
outras ca racterísticas ajustadas às necessidades do paciente e aos
fármacos em uso (Berenguer, 1986; Haubrich, 1996; Heatley, 1986;
Reis, 1988 e 1997; 5nape, 1996; Sola, 1973).

DOENÇA CELíACA

A doença celíaca (espru não-tropical, espru celíaco, enteropatia induzida

pelo glúten), inicialmente considerada como uma síndrome de má
absorção, é hoje definida como uma resposta de hipersensibilidade à
gliadina (porção protéica do glúten), caracterizada por intenso processo
inflamatório crônico na mucosa intestinal. Há achatamento vilositário e
hipertrofia das criptas, com menor superfície de absorção. Sua etiologia
pode estar relacionada com erro congênito do metabolismo ou não.
Observa-se a ocorrência de anticorpos IgG antigliadina utilizados como
marcadores sorológicos no diagnóstico dessa patologia (Fig. 6.6) (Elia &
Souza, 2001; Haubrich, 1996) .
124. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

Figura 6.6 - Algoritimo para o diagnóstico de doença celiaca.

TRIGO· CENTEIO
CEVADA - AVEIA

Glliten

l ado da mueosll
jeiuno~e"

o quadro clínico apresenta a tríade dominante constituída de diarréia,

perda de peso e astenia, acrescido de distensão e dor abdominal,
câimbras muscu lares e dores osteoarticulares, alterações menstruais,
alterações da pele, lesões bucais, hipotensão arterial, edema, náuseas
e vômitos, tetania, hepatomegalia, sinais neurológicos, petéquias e
equimoses, hemorragia e irritabilidade Quanto aos exames com-
plementares, podemos encontrar:
• Fezes volumosas, fétidas, de cor clara; espumosas por fermentação ·
de carboidratos mal absorvidos; esteatorréia por excesso de sabões e
ácidos graxos .
• Enzimas gástricas normais, tripsina e lipase normais, amilasediminuída
e diminuição do bicarbonato no suco pancreático.
126. NUTR IÇÃO cliNICA - SISTEMA D!(;ESTÓR IO

• Minerais e vitaminas - hiper (complementando principa lmente

magnésio. cálcio e vitaminas lipossolúveis perdidos pela diarréia.
bem como ferro. ácido fólico, t iamina, vitamina 8 12 e outras vitaminas
do complexo B).
• Líquidos - hiper (preven ir a desidratação) ,
• Fibra (celulose) e caldos concentrados em purina - hipo (evitar a
excitação do trato gastro intestina l).
• Fracionamento - aumentado para evitar a saciedade precoce.
• Volume - diminuído e concentrado para minimizar a anorexia.
• Temperatura - sem extremos (minimizar as alterações da peristalse
gastrointestinal).
• Alimentos ricos em enxofre, flatulentos e de difícil
digestibilidade - isentos (evitar f latulênc ia e desconforto
abdominal).
• Outros e lementos - Glúten: isento se a intolerância for permanente
(excluir trigo, centeio, cevada); Aveia: pode ser usada em quantidades
moderadas, de acordo com a peristalse intestinal; Araruta, arroz,
milho, polvilho e tapioca : podem ser usados à vontade.
• Trigliceridios de cadeia média com ácidos graxos essenciais -
usado nos casos de esteato rréia.

Observações
Ajustar a dieta à fase de evolução clínica e tolerância do paciente,
bem como às co/aterafidades e interações negativas com os
fármacos em uso.

ESPRU TROPICAL

Espru tropical ou síndrome tropica l de absorção defeituosa é causada

por deficiência de ácido fólico ou de algum fator que interfira em seu
metabolismo. Clinicamente, °
paciente apresenta diarréia com
esteatorréia, anemia (deficiência de ácido fólico e ferro), indigestão,
flatulência e cólicas abdominais, diminuição de peso, astenia, palidez e
irritabilidade, parestesias e câ imbras musculares, glossite, queilose,
 6.INTESTINOS_127

estomatite angular, hiperpigmentação cutânea, pele seca e áspera. A

biópsia intestinal revela mucosa entérica com padrão de hipertrofia de
criptas e atrofia vilositária parcial, células epiteliais cuboidais,
espessamento de lâmina basal e aumento do infiltrado Iinfocitário
interepitelial. Os exames complementares podem demonstrar no sangue:
cálcio, ferro e ácido fólico diminuídos, bilirrubina normal, curva glicêmica
plana, caroteno diminuído, tempo de atividade protrombina prolongado
por deficiência devitamina K, prova da D-xilose confirmando a deficiência
de absorção, teste de Schilling com vitamina 812 radioativa caracterizando
má absorção por lesão ileal distai, sais biliares marcados com C1 4
comprovando a radioatividade do CO 2 expirado se houver má absorção
ou proliferação bacteriana no cólon; fezes volumosas, pastosas, fétidas,
com gordura (esteatorréia) . No tratamento medicamentoso pode-se
usar tetracidina ou cortisol (Berenguer, 1986; Bozymski, 1991; Haubrich,
1996; Nelson, 1994; Snape, 1996).

A conduta dietoterápica tem por objetivo regularizar o trânsito

intestinal, minimizar os outros sintomas e interações com os fármacos
em uso, bem como corrigir a deficiência de ácido fólico, melhorar a
absorção de nutrientes e, dessa forma, recuperar o estado nutricional
do paciente. Ê necessária a suplementação com ácido fólico (10 a 20
mg/dia) por via oral (VO) ou intramuscular (IM), vitam ina 8 12 e ferro.
Como características básicas da dieta temos: hiper em protídios, ferro,
vitamina 812 , ácido fólico e líqu idos; hipo em glicídios concentrados,
lipidios, celulose e caldos concentrados em pu ri na; isenta de alimentos
flatulentos, fermentáveis, de difícil digestibilidade e ricos em enxofre,
com as outras características ajustadas às necessidades do paciente e
aos fármacos em uso (Reis, 1988 e 1997).

DOENÇA DE WHIPPLE OU LlPODISTROFIA INTESTINAL

Enfermidade de etiologia desconhecida, de evolução insidiosa, que cursa

com infiltração do intestino delgado por macrófagos que transportam
128. NUTRIÇÃO clINICA· SISTEMA DI<;ESTÓRIO

glicoproteínas e alguns bacilos nos diversos tecidos corporais.

Caracteriza-se por poliartralgia das grandes e pequenas articulações,
diarréia com esteatorréia, dor abdominal , edema, alteração da
pigmentação cutânea, linfoadenopatia periférica, febre de baixo grau,
fadigabilidade fácil, anemia , diminuição de peso, desnutri ção. Os
exames complementares revelam : hematócrito e hemátias diminuídos,
velocidade de hemossedimentação aumentada, proteínas totais e
albumina diminuídas, ocasionalmente eosinofilia, Fe e ácido fólico
diminufdos, esteatorréia e absorção de D-xilose diminuída. A biópsia
revela infiltração da parede intestinal e dos linfáticos por macrófagos
repletos de glicoproteínas. O tratamento medicamentoso é à base
de tetraciclina ou corticosteróides e suplementação com ácido f61ico
+ Fe + B' 2(Berenguer, 1986; Dobbins, 1995; Haubrich, 1996; Nelson,
1994; Reis, 1988 e 1997; Snape, 1996).

CONDUTA DIETOTERAplCA

• VET - ajustado às necessidades do paciente.

• Protídio - hiper (repor as perdas).
• Glicídio - normolhipo sem concentração de dissaca rídios.
• lipídio - hipo (triglicerídios de cadeia média).
• Minerais e vitaminas - hiper (principalmente Fe, ácido fólico, 8'2)'
• líquidos - hiper (equilíbrio hidroeletrolítico).
• Fibra - hipo (modificada por cocção e subdivisão).
• Purina - sem caldos concentrados.
• Fracionamento - aumentado.
• Volume - diminuído e concentrado.
• Temperatura - normal (corporal).
• Consistência - ajustada às necessidades e tolerância do paciente e aos
fármacos em uso. (As justificativas dessas características já foram
comentadas anteriormente).
• Alimentos ricos em S. flatulentos e de difícil digestibilidade -
isenta.
 6.INTnTlNOS.129

UNFANGI EaASIA INTESTINAL

Oistúrbio primário ou secundário dos linfáticos intestinais que causa

aumento da pressão linfática, vasodilatação e desaguamento de líquidos
no lúmen intestinal. É de etiologia desconhecida (doença de Crohn,
Whipple, cirrose?). Clínica e laboratorial mente podemos encontrar
diarréia com esteatorréia, edema periférico, vôm itos intermitentes,
ascite, distensão e dor abdominal. diminuição de peso, albumina e
imunoglobulina diminuídas, anemia e hipoca1cemia. A biópsia revela
ductos linfáticos alterados. (Berenguer. 1986; Haubrich, 1996; Reis,
1988 e 1997; 5nape, 1995, Sola, 1973).

A conduta dietoterápica é feita com dieta hiperprotídica, normol

hipoglicídica, sem concentração de dissacarídios, normo/hipolipídica
(triglicerídios de cadeia média), restante ajustado às necessidades do
paciente e aos fármacos em uso.

INFLAMAÇÃO INTESTINAL

Ainda que não existam evidências diretas, uma quebra na tolerância

oral pode contribuir para o desenvolvimento de uma doença
inflamatória crônica intestinal (Mowat e Weiner. 1999). A doença
inf lamatória intestinal inicia-se meses ou anos antes de seu diagnóstico.
Sua etiologia tem origem multifatorial, envolvendo fatores genéticos,
estímulos da microflora, fatores ambientais e possíveis anormalidades
na imunidade sistêmica e da mucosa. Assim, um único agente ou
mecani smo isolado não parece ser suficiente para produzir ou
desencadear a inflamação intestinal (Elia e Souza, 2001).

Atualmente, duas patologias encontram·se classificadas como doenças

inflamatórias intestinais: a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. A
doença de Crohn pode acometer todo o trato gastrointestinal, e a
retocolite ulcerativa fica restrita ao intestino grosso (Elia e Souza, 2001).
130. NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGEST6RIO

Acredita-se que na doença de Crohn os li.,fócitos T C04+ ativados na

mucosa possam gerar, predominantemente, uma resposta do tipo Thl,
com aumento na produção de interferon gama (lFN-y), ativação de
macrófagos e amplificação da prod ução de citocinas pró-inflamatórias
(E/ia e Souza, 2001).

De outra forma, na retocolite ulcerativa, a resposta que predomina é a

do tipo Th2 , com um padrão de intedeucinas (ll-4, IL-S, IL-l O e IL-13)
que leva à diferenciação de linfócitos B e produção de imunoglobulinas
típicas da resposta imune humoral. Contudo, o pad rão de imuno-
globulinas local muda de IgA (em estados fisiológicos) para a 19G1
(em estados patológicos) (E/ia e Souza,2001).

Além das alterações no padrão de resposta local dos linfócitos T e B da

mucosa intestinal, observa -se uma mudan ça significativa nos
macrófagos. Assim, o predomínio de macrófagos maduros na mucosa
intestinal inflamada pode estar correlacionado com uma significativa
atividade da resposta inflamatória. Além disso, observa-se aumento no
número de células epitelióides na mucosa intestinal de pacientes com
doença de Crohn (EUa e Souza, 2001; Mahida, 2000).

A indução de uma resposta inflamatória acarreta o recrutamento de

grande número de monócitos circulantes para o tecido. A migração
dos monócitos da circulação ocorre pela sua interação com moléculas
de adesão expressas na superfície de células endoteliais vasculares no
local de lesão ou na sua adjacência. Na mucosa intestina l ocorre
aumento da expressão de moléculas de adesão ICAM-1 (CO 54), nas
células endoteliais e nos macrófagos de LFA-' (CD1 1a). Essa interação
inicial diminui a velocidade e o trânsito dessas célu las na circulação e
permite a adesão às células endoteliais. A transmigração subseqüente
para o tecido ocorre por um gradiente quimiotático proven iente de
citocinas pró-inflamatórias (Elia e Souza, 2001 ; Mahida, 2000) .
 6. INTESTINOS. 131

No intestino normal, os macrófagos não são induzidos a liberar a Il-'

madura. Estudos mostram que macrófagos residentes, estimulados pelo
lipossacarídio (LPS), liberam somente a forma inativa da Il-' . Isto oco rre
porque os macrófagos residentes expressam apenas a forma inativa da
enzima conversora de interleudna (ICE). Já os macrófagos encontrados
na mucosa inflamada, estimulados pelo LPS, expressam tanto o
precursor quanto a forma ativa da IL-' e da ICE, sugerindo que a indução
do processo inflamatório intestinal depende diretamente de macrófagos
derivados de monódtos circulantes e não das populações de macrófagos
residentes (Mahida, 2000).

Além dos macrófagos, os neutrófilos, mastócitos e eosinófilos também

podem ter um papel importante na patogenia da inflamação intestinal.
Entretanto, o papel de cada uma dessas células ainda não foi
completamente estabelecido. Os neutrófilos chegam à mucosa
inflamada por mecanismos semelha ntes àqueles descritos para os
monócitos e podem ter um papel significativo na amplificação da
inflamação e na destruição tecidual. O número aumentado de mastócitos
e eosinófilos na mucosa inflamada foi correlacionado com a manutenção
da resposta inflamatória local. devido à liberação de seus mediadores
pró-inflamatórios, como a histamina, metabólitos do ácido araquidônico
e enzimas proteolíticas. As prostaglandinas e os leucotrienos são
referidos como os mediadores lipídicos do processo inflamatório e
sintetizados a partir do ácido araquidônico. Seus efeitos metabólicos
incluem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
quimiotaxia para neutrófilos. As prostaglandinas El (PGE) são
sintetizadas a partir da via das cicloxigenases, envolvendo duas enzimas
ativas: a cicloxigenase 1 (COX-1) e a cicloxigenase 2 (COX-2). A COX-1
é uma enzima constitutiva, encontrada no trato gastrointestinal na
lâmina própria, em células mononucleares, epiteliais, fibroblastos
endoteliais e células musculares. A COX-2, também encontrada no trato
gastrointestinal, tem sua expressão induzida por citocinas pró-
inflamatórias como a IL-' e o TNF-a em macrófagos, fibroblastos e
células epiteliais. Como os macrófagos locais não expressam a Il-1 ativa,
132 • NUTRIÇÃO CLíNICA - SISTEMA OlGEST6RIO

a produção de PGE, a partir da COX-2, encontra-se associada à alteração

na permeabilidade vascular e à chegada de monócitos na mucosa
intestinal, ou seja, pela existência de um padrão inflamatório local
(Newberry, Stenson e Lorenz, 1999).

Tal afirmação encontra respaldo pela constatação de que no cólon normal

a COXo, é expressa nas células epiteliais da cripta e a COX·2 só é expressa
nas células epiteliais de áreas onde identifica-se a ocorrência de um
processo inflamatório. A utilização de anti inflamatórios não-esteróides
nas doenças inflamatórias tem por objetivo a inibição da atividade das
prostaglandinas e diminuição do processo inflamatório, além de aliviar
os sintomas clínicos. Contudo, na colite ulcerativa. esses antiinflamatórios
acabam exacerbando a atividade da doença. Os motivos que explica m
esse achado não são claros, mas inibidores seletivos da COX·2 têm
prejudicado a cicatrização de lesões gastrointestinais, exacerbando
também a colite ulcerativa (Madara, 2000).

A presença da PGE 2 constitutiva na mucosa intestinal. sintetizada a

partir da COX-1, sugere que esta prostaglandina tenha uma função
diversificada. Madara (2001) e McGhee (1999) relatam que a PGE 2 tem
efeito antiinflamatório na mucosa intestinal normal e que a presença
de IL-1 ativa no meio pode levar ao aumento da expressão de PGE 2 (via
COX-2) e induzir uma atividade pró-inflamatória.

O leucotrieno 84 (LTB4), sintetizado a pa rtir da lipoxigenase 5. aumenta

a expressão das moléculas de adesão presentes nos leucócitos e nas
células endoteliais, além de funcionar como quimioatrator de
neutrófilos. Sua síntese também é determinada pela presença de IL- 1,
secretada por macrófagos ativados (Newberry, Stenson e Lorenz, 1999).

A síntese de mediadores pró-inflamatórios a partir do ácido araquidônico

e a importância de determi nados substratos m etabólicos no
restabeleci mento dos da nos teciduais na mucosa causados pela
inflamação intestinal crônica aumentam a indicação e a utilização de
 6. INTESTINOS. 133

nutrientes específicos como terapia exclusiva ou como adjuvante na

remediação da inflamação intestinal.

CAUSAS DE DESNUTRiÇÃO NA
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

• Ingestão inadequada - anorexia, alteração do paladar, dor

abdominal, náuseas e vômitos, diarréia, dietas restritivas.
• Má absorção - diminuição da função digestiva, diminuição da área
de supertície de absorção, secundária a patologia ou cirurgia, má
absorção de medicamentos.
• Perdas gastrointestinais aumentadas - enteropatia perdedora de
proteínas, sangramento gastrointestinal, perda deeletrólitos e minerais.
• Necessidades nutricionais aumentadas - febre, fístula, infecção,
terapia com corticosteróides, repleção das reservas do organismo.

DOENÇA DE CROHN

Doença inflamatória crônica que pode atingir qualquer parte do trato

gastrointestinal, sendo mais comum no íleo. Inicialmente observamos
dor abdominal episódica e geralmente pós-prandial e periumbilical,
febre baixa, diarréia discreta e, posteriormente, dor abdominal com
maior predomínio no quadrante inferior direito, perda de peso, diarréia
alternando com evacuações normais e constipação, voltando à diarréia
acompanhada de flatulência, anorexia, febre, fatigabilidade fácil. Os
exames complementares revelam velocidade de hemossedimentação
aumentada, hemat6crito diminuído, sangue oculto nas fezes; a
radiografia revela espessamento e edema de submucosa, granulomas
inespecíficos, ulceraçõl!s da mucosa, estenoses segmentares. Há
anemia por deficiência Je ácido fálico; leucocitose neutrófila na forma
aguda; linfocitose em alguns casos e tinfopenia em outros, com
comprometimento do intestino delgado; trombocitose em alguns
pacientes; hipoproteinemia com diminuição da albumina e aumento
134. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA OIGESTÓRIO

da globulina l - 2; IgA aumentada e IgM diminuída, hipopro~

trombinemia; Ca++ e K+, vitamina 8 12 e caroteno, ferro, zinco e
colesterol diminuídos; alterações das provas funcionais hepáticas (um
terço dos casos); as fezes são pastosas ou diarréicas com sangue oculto
e, às vezes, muco, pus e esteatorréia.

o tratamento é feito com agentes antimicrobianos - sulfa

(sulfassalazina); tetraciclina; hormônios; corticoster6ides. A conduta
dietoterápica tem por objetivos recuperar o estado nutricional do
paciente através da reposição hidroeletrolítica, corrigir a má absorção
e a anemia, monitorar as intolerâncias quando existirem, promover o
ganho de peso, prevenir as complicações, bem como evitar ou minimizar
os efeitos colaterais e as interações negativas dos fármacos em uso
com os nutrientes. A dieta poderá ser administrada por via oral ou
enteral ou parenteral. Suas ca racterística s básicas devem ser
hiperprotídica, normo a hipoglicídica sem concentração de glicídios
simples, hipolipídica (TCM), hipervitamín ica e minerálica, com
suplementação, principalmente, de vitamina Bu, B, e lipossolúveis,
cálcio, mag nésio, ferro; hiperídrica, sem caldos concentrados em
purinas e com o restante ajustado às necessidades do paciente e aos
fármacos em uso (Andreoli, 1994; Bristian, 1999; Haubrich, 1996;
Porto, 1990; Reis, 1988 e 1997; Snape, 1996).

PROVAS FUNCIONAIS DO INTESTINO DELGADO

(Andreoli, 1994; Berenguer, 1986; Chobanian, 1988; Dani, 7993,
Gorina, 1984; Haubrich, 1996; Nelson, 1994; Reis, 1988; Snape, 1996)

Prova de absorção de gorduras

• Van Kamer
- Análise nas fezes de três a seis dias.
- Dieta com 70 a 120 g de gordura iniciada dois dias antes e mantida
durante o período de colheita.
 6. INTESTINOS. 135

- Método Van Kamer - eliminação não excede 5 g/dia.

- Nas crianças, por sua menor ingestão de gordura e seu melhor
controle dietético, é mais exato expressar os resultados em
percentagem de gordura ingerida.

Coeficiente de absorção = (g gordura ingerida - 9 gordura exc.retada) x 100

9 gordura ingerida
Adultos e crianças maiores = absorção 95%
Menores de 10meses = 80a90%
Prematuros = inferior

• Exame coprológico da esteatorréia - paciente com dieta de prova

(Schmidt corrigida: 5 g de gordura durante 3 dias).
• Determinação química da gordura fecal - durante 3 dias recolhe
fezes (dieta de preparo: Schmidt). Valor normal: 6 g / 24h (acima de
10 g: esteatorré ia).
• Turvação do soro - mede a densidade óptica após sobrecarga de
gordura.

Provas de absorção de proteínas

• Exame coprológico da creatorréia - exame microscópio das fezes

(procura f ibras estria das) - má absorção primária ou secundária.
• Determinação do nitrogênio fecal - coleta de três dias após
preparo com dieta de no mínimo 100 g de proteína . Valor de
normalidade: máximo de 2,5 g/24 h.
• Determinação dos aminoácidos séricos - administração
em quantidade por via oral de preparação com conteúdo protéico
conhecido (gelatina) . Resu ltado: duas a três horas após ingestão
normal há aumento no sangue de 3 a 6 mg acima dos valores basais.
• Hidroxiprolinúria pós-absortiva -excreção urinaria de hidroxiprolina
aumentada (após administração de gelatina). Distúrbios de absorção
e insuficiência pancreática - aumento não atinge 3 mg/h.
136 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

Provas de absorção dos carboidratos

• Tolerância à glicose - curva glicêmica após sobrecarga oral de

glicose (100 g). Curva plana : má absorção, hipotireoidismo,
hipopituitarismo, síndrome de Addis.
• Prova D-xilose - investigação duodenal e do intestino delgado
proximal (má absorção primária). Administração oral de 25 9 de D-
xilose dissolvidos em 250 ml de água (não é utilizada pelo organismo) .
A eliminação urinária é proporcional à quantidade ingerida.
• Prova do H2 expirado - dá a indicação de deficiência de lactase.
Administram-se, por via oral, 50 g de lactose. Na deficiência, bactérias
colônicas fermentam produzindo H2 (recolhido e medido a intervalo de
30 minutos durante 4 horas). Os individuas normais não apresentam H2 •

caUlE ULCERAllVA

É uma doença intestinal de causa desconhecida, mas com um grande

componente psicossomático. Há inflamação da mucosa e da submucosa e
ulceração, com predomínio no cólon descendente, no sigmóide e no reto. A
musculatura intestinal pode ser afetada, provocando dilatação colônica
chamada de megacólon. Pode ser aguda, moderada e crônica. Os sinais e
sintomas gerais são diarréia mucossanguinolenta, às vezes com pus, dor em
cólica, mal-estar, fraqueza e fatigabilidade, febre, perda de peso, anemia,
leucocitose, velocidade da hemossedimentação aumentada, diminuição de
proteínas, atteraçães hidroeletrolíticas, atteraçõe5 do estado geral, desnutrição
(Andreoli, 1994: Potto, 1990: Reis, 1986: Snape, 1996: So/a, 1973).

Segundo Dani et ai. (1993), os tipos clínicos são divididos em: re-cidivante,
remitente leve (geralmente só o retossigmóide está afetado) e grave (há
febre, toxemia, hemorragia, períodos de regressão que podem ser completos
clínica e endoscopicamente ou incompletos, com regressão clínica, mas
persistindo a atividade inflamatória, verificada através da propedêutica
armada); crônico contínuo (com sintomas clínicos e endoscópicos de
seis meses ou mais; geralmente há fibrose com transformações irreversíveis
 6.INTESTlNOS_137

e o cólon é afetado totalmente ou em sua maior parte) e agudo fulminante

ou ulcerativo grave (todo o cólon ou o cólon esquerdo é afetado; cursa
com febre alta. hemorragia, desnutrição severa, úlceras penetrantes,
dilatação do cólon, sinais de tendência à perfuração ou obstrução).

A colite ulcerativa grave culmina com febre e aumento do catabolismo,

desnutrição. esteatose hepática, perda de peso e alterações múltiplas
pela perda de macro e micronutrientes (Fig. 6.7).

o tratamento medicamentoso é feito com sulfassalazina.

corticosteróides. antiespasmódicos e antidiarréicos. olsalazina (para
os que apresentam intolerância à sutfassalazina) e cirúrgico se houver
necessidade.

A dieta objetiva corrigir o desequilíbrio hidroeletrolítico e as perdas de

nutrientes através da diarréia, recuperar o estado nutricional e minimizar
toda a sintomatologia, minimizar e/ou evitar as colateralidades e as
interações negativas entre os fármacos usados e os nutrientes. De acordo
com o quadro ctínico do paciente, a dieta poderá ser fornecida por via
oral ou enteral ou parenteral ou com a utilização de uma, de duas ou das
três vias de administração. As características básicas da dieta são vistas
no esquema que se segue (Quadro 6.1).

Deve haver suplementação de tiamina , folacina, zinco. cálcio, ferro,

vitamina E e ácidos ro-3 graxos (AEP). que têm papel importante nos
processos inflamatórios.
\

o casei nato de cálcio (5% por preparação, sem levar ao fogo) é de grande
utilidade, não só pelo seu efeito constipante. como também pelo seu teor
protéico, necessário para complementação da cota protldica da dieta.

Os alimentos de difícil digestibilidade. flatulentos, fermentáveis e

ricos em enxofre devem ser evitados. para minimizar ou evitar o
desconforto abdominal.
 Figura 6.7 - Fatores que interferem na colite ulcerati

Estlmulos emocionais Enfe rmidade psicossomática

Estresse
I ~I Pe, sonalidade psicopata

I Maior quantidade de I I Aymento da lisozim

trips,n .. no cólon
I~o;"''',------~
Perda de r Hidró lise de mucin
I Perda de! I
vitamin a" eletról;!O$
Fe Anem,a
No
IAlterações , Distúrbio
~ Perda de
Hipoalbuminemi ..
múltip las
" e le trolitico I nitrogAnlo I I 'l
"'.
Alcalose

I Perda de água e Hipocalc emia

peso co,po,al 1
Desnut rição protéica Edema
Osteomalácia I
I De sidrataçllo ..
e magree ,mento InfihraçAo gorduros .. J>O ffgado l
" Tetania I
"".", _do SOlA . J .S . _""IM,,,,",_""'.,,,,,__ <l.r.""""."".f' ~,_. _ _ A..... , 97J.
 Quad ro 6.1 - Características básicas da d iet a na Retocolit
V ET ou VCT e
outros elementos Caracterfsticas
FASE AGUDA FASE MODERADA
VCT/VET Normo/hiper (complementado Hiper (de acordo com as
por via venosa) necessidades dos pacientes)
Protídio Normo"'ipet {utilizoo-se caseinato Hiper (até 1 ,3 g P/KPT)
de cálcio a 5% por preparação
para atingif a cota protldica)
Glicídio HipofllOfTl'lO (sem concentrações) Normal (sem concentracões de sacar
lipldio hipo (rigorosamente) Normofhipo
Vitaminas Hiper (complementados por via Hiper Icomplementados)
e minerais medicamentosa)
Lrquido Hiper·hldrica Hiper-hfdrica
Fibra (celulose) Hipo (rigorosamente) Normolhipo (modificada por
cocção e subdivisão)
Purina Sem caldos concentrados Sem caldos concentrados
Fracionamento Aumentado (8 refeiç~es) Aumentado 16 a 8 refeições)
Volume Diminuído e concentrado Diminuldo e concentr&clo
Temperatura Corporal levitar os extremos) Corporal (evitar os extremos)
Consistência liquida a semillquida Semillquida a pastosa
Alimentos ricos
em enxofre Isenta Isenta
Alimentos de diflcil Isenta Isenta
digestibilidade,
flatulentos e
fermentáveis
-~
140. NUTRIÇÃO CLlNICA· SISTEMA OIGESTÓRIO

SUPORTE NUTRICIONAL ENTERAL

COMO TERAPIA PRIMÁRIA: UMA VISÃO CRITICA

As doenças inflamatórias intestinais freqüentemente têm seu quadro

clinico complicado pela desnutrição protéico-calórica do paciente. A
desnutrição na doença de Crohn apresenta uma incidência de 25% a
80%, e deve-se a vários fatores, como absorção inadequada dos
nutrientes, aumento da taxa de metabolismo basal, diminuição da
ingestão oral de alimentos. Na tentativa de reverter o estado de
desnutrição protéico-calórica, recomenda-se, na prática clinica. a
escolha do suporte nutricional, principalmente da nutrição enteral como
forma de terapia exclusiva ou adjuvante (Duerksen, 2000).

Existem muitas controvérsias quanto aos benefIcios da nutrição enteral

como terapia primária nas doenças inflamatórias intestinais quando
comparadas com a utilização de su lfassa lazina e corticosteróides.
Contudo, as principais críticas a estes estudos, principalmente os
clinicos. ressaltam a dificuldade em homogeneizar os grupos e se
trabalhar com um pequeno número de pacientes. Uma recente
metanálise da utilização de nutrição enteral. como terapia primária na
doença de Crohn, conclui que ela não foi tão eficiente quanto a terapia
com corticosteróides (Duerksen, 2000; Sitrin, 2000). Contudo, Verma
e Brown (2000) mostram que, num estudo duplo-cego e randomizado,
a nutrição entera l é efetiva como terapia primária da doença de Crohn.

Os mecanismos pelos quais a nutrição enteral induz a remissão da

doença de Crohn e da retocolite ulcerativa não são claros, mas algumas
hipóteses foram elaboradas e envolvem a redução na antigenicidade
do conteúdo luminal, associada à idéia da ausência de proteínas inteiras,
exclusão de certos componentes dietéticos não encontrados nas dietas
enterais, alterações na microflora, redução do total de lipídios ofertados,
particularmente do ácido linoléico, acarretando diminuição da síntese
de precursores eicosanóides e a oferta de nutrientes especiais como a
glutamina (Duerksen, 2000; Sitrin, 2000).
 6.INnsTlNOS_141

Outra questão polêmica envolvendo a utilização da nutrição enteral se

relaciona com a forma em que os nutrientes encontram-se nessas
formulações. Diversos estudos questionam qual seria o melhor tipo de
dieta enteral a ser utilizado no tratamento das doenças inflamatórias
intestinais e seus questionamentos envolvem análises comparativas entre
as dietas monoméricas. oligoméricas e poliméricas. A maioria dos estudos
controlados e randomizados demonstra que não existe diferença
significativa entre as fórmulas elementares, oligoméricas e poliméricas
no tratamento das doenças inflamatórias intestinais. As principais críticas
aos trabalhos que conseguem mostrar alguma diferença significativa
nessa questão esbarram nas mesmas críticas descritas anteriormente, ou
seja, a dificuldade em homogeneizar os grupos e o pequeno número de
pacientes (Duerksen, 2000; Sitrin, 2000).

De qualquer forma, o suporte nutricional enteral permanece como

uma opção de tratamento nas doenças inflamatórias intestinais, sendo
amplamente prescrito. Uma diferença importante nessa abordagem
envolve o objetivo terapêutico esperado no momento da prescrição.
Muitos pacientes com desnutrição protéico-calórica apresentam
melhoras significativas conseqüentes da melhora em seu estado geral
e não dos efeitos terapêuticos diretos da dieta entera l sobre a
doença inflamatória intestinal. O restabelecimento do estado
nutricional dos portadores de doenças inflamatórias intestinais diminui
significativamente a morbidade desses pacientes (Duerksen, 2000;
Waitzberg, 2000, Verma e Brown, 2000; Sitrin, 2001).

A utilização de nutrientes específicos no tratamento da inflamação

intestinal vem despertando muito interesse. Neste sentido, podemos
destacar a utilização de ácidos eicosapentanóicos (ômega-3), glutamina e
ácidos graxos de cadeia curta. Sitrin (2000) avalia a utilização do ômega-
3 (0)-3) como terapia primária na retocolite ulcerativa e condui que
pequenos benefícios foram obtidos. Entretanto, os seus resultados com a
doença de Crohn são mais animadores. Assim, esse autor tem conseguido
um controle da remissão da doença com a utilização do <0-3 . Esse efeito
142 • NUTRIÇÃO CLINICA - SISTfMA DI(;ESTÓRIO

terapêutico encontra-se relacionado com a diminuição nos níveis de

metabólitos do ácido araquidônico. PGE z e lTB 4 , visto que sua
metabolização nas vias da cidoxigenase leva à produção de
prostagland inas e leucotrienos da série ur3, de perfil não-inflamatório.
Ruemmele e Roy (2000) mostram que, a partir de estudos experimentais.
a dieta entera l elementar com ba ixas quantidades de ômega- 6 (ur6)
exerce efeito antiinflamatório. inibindo a síntese de eicosanóides. Outras
tentativas têm sido postuladas e utilizadas para remediar a inflamação
intestinal: administração de glutamina, importante para a proliferação
de enterócitos e linfócitos e ácidos graxos de cadeia curta (acetato,
propionato e butirato) (Sitrin, 2000; Karp, 1999; Duchmann, 1999).

CÓLON IRRITÁVEL

É uma alteração da função peristáltica do intestino, em que o principal

fator da formação da si ntomatologia é o psicogênico. Caracteriza-se
por dor abdominal com constipação espástica e/ou diarréia, flatu lência
e distensão abdominal; indigestão, náuseas e/ou vômitos; anorexia;
eosinofilia; fezes com muco, sem sangue e sem pus. As provas cutâneas
podem ser realizadas para descartar o processo alérgico. A maioria
desses pacientes necessita de apo io psicoterápico e utili zação de
sedativos/tranqüilizantes. acrescido de medicamentos sintomáticos, se
necessário. A dieta deve ser ajustada às necessidades do paciente. à
constipação espástica à diarréia e aos fármacos em uso, com o objetivo
de minim izar a sintomatolog ia e recuperar O estado nutricional
(Haubrich, 1996; Porto, 1990; Reis, 1988e 1997; Spellett, 1994).

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

As modificações nos hábitos de vida dos primatas vegetarianos até o

homem moderno trouxeram reflexos significativos na fisiologia humana,
principalmente no sistema digestório. Com a moderna tecnologia, o
 6.INTISTINOS. 143

homem passou a ingerir, cada vez mais, alimentos processados, em

prejuízo do consumo de alimentos ricos em fibras (hemicelose, celulose
e lignina), protídios, lipídios, minerais e vitaminas, o que, somado à
vida sedentária, ao uso abusivo de fármacos e ao estresse crônico, tem
provocado muitas alterações funcionais do trato gastrointestinal, sendo
freqüente, cada vez mais, a constipação intestinal (Dani, 1993; Heaton,
1992; Reis, 1988 e 1997; Snape, 1996).

o termo constipação é oriundo do vocábulo latino constipatione. Do

ponto de vista fisiopatol6gico, a constipação pode ser definida como
exagerada retenção de material fecal no cólon, ou como demora na
exoneração do bolo fecal pelo reto. A constipação intestinal pode
também ser definida como exoneração pouco freqüente das fezes ou a
eliminação de fezes extremamente sólidas e de pequeno volume ou,
ainda , a sensação de esvaziamento incompleto do reto após o ato
defecatório. Essa sensação de esvaziamento incompleto pode ser
subjetiva e pouco confiável, pois a maioria dos indivIduas normais que
reprimem a defecação não tem sensação retal, uma vez que a parede
do reto pode adapta r-se ao conteúdo fecal. sem causar desconforto. A
constipação não deve ser considerada como doença e, sim, sintoma,
sendo normal o indivíduo evacuar duas ou três vezes ao dia ou de dois
em dois dias, ou até três vezes por semana, desde que suas fezes tenham
características normais devolume, forma. consistência, cor e que, após
a evacuação, não persista a sensação de desconforto retal semelhante
àquela que precede a evacuação normal. O reflexo da evacuação depende
da presença de um sistema neurorreceptor que se inicia na musculatura
lisa do reto superior (Cheskin, 1995; Dani, 1993: Haubrich, 1996;
Hoffman, 1984; Reis, 1988).

Geralmente, o volume das fezes eliminado em 24 horas no ato

defecatório é de aproximadamente 130 g e contém mais ou menos
75% de água, sendo substancialmente maior nas populações que
utilizam dietas com alto teor de fibras (Dani, 1993, Lennard, 1993;
Penteado, 1977; Reis, 1988).
144. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DlCiESTÓRIO

É um problema muito comum. Na nossa prática, em atendimento

ambulatorial e em consultório, temos observado uma incidência de
constipação, como queixa principal ou secundária, variando de 50 a
60%, próximo do percentual encontrado por outros autores (Reis,
1988; Dani, 1993) .

As alterações dos reflexos intestinais levam à constipação funcional ou

simples (atônica ou espática) e por causas orgânicas, como lesões
primárias do sistema nelVOSO entérico de ordem tumoral ou traumática,
doença infecciosa etc. (Haubrích, 1996; Reis, 1997).

A diminuição do poder expulsivo se dá graças à alteração da mus-

culatura diafragmática causada por OPOC (doença pulmonar obstrutiva
crônica), derrame pleural. doenças debilitantes crônicas; alterações da
musculatura abdominal ocasionadas por multi paridade, obesidade ou
qualquer outra alteração que leve à distensão crônica do abdome;
alterações do assoalho pélvico por gravidez, multi paridade; alterações
da musculatura lisa da parede intestinal (anemia, hipotireodismo,
doenças do colágeno etc.). A redução da luz intestinal pode ter como
causa fatores intrínsecos (tumores, processos inflamatórios,
invaginações, fissuras, hemorróidas) e fatores extrinsecos (qualquer
patologia extracolônica que comprima o intestino). Temos ainda o
problema relacionado com a agitação da vida moderna, com inibição
voluntária da defecação, em que o indivíduo provoca um relaxamento
rápido da musculatura abdominal e contração do esfíncter anal externo
(Berenguer, 1986; Reis, 1988e 1997; Sola, 1973) .

Temos outros fatores que podem levar à constipação, como fator

iatrogênico, fator tóxico (dependências), desidratação, imobilização
forçada (casos de ortopedia) e uso de fármacos como o sulfato de bário
(estudos radiológicos), analgésicos, antiác ido à base de alumínio,
anticolinérgicos, suplementos de ferro, anti-hipertensivos etc.
(Berenguer, 1986; Haubrich, 1996; Reis, 198Be 1997; Snape, 1996).
 6.INTESTlNOS. 145

As causas mais comuns de constipação são hábitos deficientes de

~iminação de fezes, hábitos dietéticos inadequados, tensão emocional,
uso de fármacos e perda do tônus da musculatura intestinal (Reis, 1988
e 1997).

A constipação intestinal crônica, sem doença subjacente, requer um

aumento de massa e conteúdo líquido das fezes, o que se consegue
aumentando o conteúdo de fib ras e de líquidos da dieta, sendo contra-
indicada a terapêutica la xativa no caso de dor abdominal não-
diagnosticada, obstrução intestinal e alergia (Reis, 1988 e 1997) .

Sinteticamente, podemos correlacionar a constipação com (Reis, 1988

e 1997; Sola, 1973):
• Inibição voluntária da defecação - rela xamento rápido da
musculatura abdominal e contração do esfíncter anal externo.
• Alteraçôes dos reflexos intest inais - constipação func ional ou
simples (atônica e espástica) e causas orgânicas (lesões prir.lárias do
SNC de ordem tumoral ou traumática , doença infecciosa de) .
• Diminuição do poder expulsivo - alterações da musculatura
diafragmática (doença pulmonar obstrutiva crônica, derrame pleural,
doenças debilitantes crônicas), alterações da musculatura abdominal
(multi paridade, obesidade e qualquer outra a lteração que leve à
distensão crônica do abdome), alterações do assoalho pélvico
(gravidez, multi paridade) e alterações da musculatura lisa da parede
intestinal (anemia, hipotireoidismo, doenças do colágeno etc.).
• Redução da luz intestinal - fator intrínseco (tumor, processos
inflamatórios, invaginações, fissuras, hemorróidas) e fator extrínseco
(qualquer patologia extracolônica que comprima o intestino).
• Outros fatores - fator iatrogênico, fator tóxico, desidratação e
imobilização forçada.
• Fármacos - estudos radiológicos (sulfato de bário), analgésicos,
antiácido (hidróxido de alumínio), anticolinérgicos e anti-
hipertensivos.
146. NlITRIÇÃQ CUNICA· SISTEMA DIGEST6RID

ClASSIFICAÇÃO

• Etiopatogênica (Berenguer, 1986) - transtorno da motilidade do

cólon, distúrbio no mecanismo de defecação; obstáculo à progressão
do conteúdo intestinal.
• Segundo Dani (1993) - auto-induzida, de ca usa desconhecida, por
doenças neurológicas, por distúrbios end6crinos e metab6licos, por
distúrbios emocionais.
• Segundo Sola (1973) - atônica ou aspereza intestinal e espástica
ou colite espástica ou colite mucosa.
• Complementar (Sleisenger, 2002; Coelho, 1990) - retal ou
proct6gena, perda da função evacuadora da porção terminal do
intestino grosso devido a ausência do estímulo normal para a
evacuação, por acalásia do esfíncter anal ou pelo aumento de seu
tônus.

Na nossa prática profissional, optamos por segu ir a classificação de

Sola, que apresenta os fatores causais que se seguem.

Na constipação atônica, observamos sedentarismo, insuficiência de

exercicios físicos, inibição da necessidade de evacuar (negligência ou
circunstâncias externas desfavoráveis que impedem a evacuação no
horário habitual, gerando o perigo de desaparecimento do reflexo),
alimentação inadequada (fibra, lipídio, água versus volume do conteúdo
intestina!), deficiência de tiamina e de potássio alterando a função
tônica intestinal, influxo nervoso (hipotonia do simpático ou hipertonia
do parassimpático com espasmos do cólon), abuso de agentes laxativos
(hábito não-fisiológico), insuficiência da musculatura abdominal e ação
de substâncias tóxicas.

A constipação espástica consiste em resistência do intestino grosso

para a progressão de seu conteúdo, por espasticidade da musculatura
colônica que depende de maior excitabilidade de nervo vago.
 6.INTESTINOS_147

TRATAMENTO

o tratamento da constipação deve ser prioritariamente dietoterápico,

objetivando a regularização do trânsito intestinal e a recuperação do
estado nutriciona l.

Antes de elaborarmos a conduta dietoterápica, devemos proceder à

avaliação nutricional com o objetivo de identificarmos o estado nutricional
do paciente e a história da doença atual que está cursando com constipação.
A referida avaliação nutricional deverá consta r pelo menos de: história
dietética constituída de recordatório de 24 horas e questionário de
freqüência alimentar; avaliação antropométrica constituída da avaliação
de peso, altura, PG (prega cutânea tricipital), CB (circunferência do braço)
e CMB (circunferência média do músculo do braço); avaliação bioquímica
com base nos dados laboratoriais e avaliação clínico-nutricional baseada
na avaliação dos sinais e sintomas relacionados com a nutrição. Após o
levantamento de todos os dados mencionados, elaboramos o diagnóstico
nutricional que será a base da conduta dietoterápica (Reis, 1988 e 1997).

Alguns questionamentos feitos ao paciente podem colaborar na

definição da constipação e sua causa. São elas:
1. Qual o hábito intestinal atual e qual a consistência das fezes?
2. Como evacuava antes?
3. Quando iniciou o quadro de constipação ou "prisão de ventre"?
4. Como evoluiu a constipação? Há perda de sangue, muco, pus,
alimentos, sensação de peso perineal ou dor associada à evacuação?
Desde quando?
5. Tem sensação de esvaziamento comp leto do reto após a evacuação?
Ela é fracionada em dois tempos?
6. Tem ou teve por hábito deixar de atender à vontade de evacuar? Há
quanto tempo tem esse comportamento?
7. Usa supositórios ou toma laxativos? Quais? Desde quando?
8. Usa outros medicamentos? Quais? Desde quando? Em que dose?
Quantas vezes ao dia?
148 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA OICESTÓRIO

9. fica irritado ou preocupa*se facilmente? Sente angústia, ansiedade

ou depressão?
10. HPP (gestação, cirurgias, outras doenças).

CONDUTA DIETOTERÀPICA

Outro aspecto importante para o estabelecimento da conduta

dietoterápica é conhecermos alguns aspectos relacionados com os
nutrienteS/ali mentos e a função intestinal, que resumidamente
descreveremos a seguir.

• Gordura emulsionada (p . ex., aze ite) - é absorvida lentamente na

última porção de íleo etem ação estimulante sobre o peristaltismo. Em
nível duodenal, estimula a secreção da colecistoquinina, promovendo a
contração da V8 (vesícula biliar), levando ao intestino maior quantidade
de bile e sais biliares, o que estimula o peristaltismo (Reis, 1998).
• Vitamina 8, e K+ - estimulam a função tônica do intestino e a
excitabilidade do parassimpático (Cerda, 7993; Reis, 1988 e 1997).
• Liquidas - o intestino grosso tem a propriedade de absorver H20
(água). Quando o bolo alimentar caminha lentamente pela porção
final do intestino, uma grande quantidade de água é removida da
luz intestinal, as fezes ficam endurecidas, havendo dificuldade de
expulsão (Reis, 1988 e 1997).
• Fibra - tem capacidade hidrofílica, promovendo a retenção de água
e aumento do peso do bolo fecal. Com o volume aumentado, há o
amolecimento das fezes na luz colônica, promovendo o estímu lo
mecânico do peristaltismo, o que leva ao aumento da progressão
fecal, da freqüência de evacuações, da excreção de sais biliares
esteróides e gorduras, que têm ação catártica. As recomendações
diárias são de 20 a 50 9 (Cerda, 7993; Reis, 1988 e 1997).
 6. INTISTINOS. 149

- A fibra d ietética tem uma variedade de efe ito no trânsito

gastrointestinal e costuma ser definida como material vegetal
relativamente resistente à digestão pelas enzimas normalmente
presentes no trato gastrointestinal. A fibra em gera l é dividida em
f ibra solúvel em água e insolúvel, porque muitos dos efeitos
fisiológicos da f ibra parecem estar ligados à sua solubilidade na
água . Essa distinção é um tanto arbitrária e não há acordo universal
no método de análise da fibra dietética (Durschlag, 1992). Segundo
Scha ller (in Kritchevisky, 1988), quando os efeitos da fibra no
trânsito gastrointestinal são exam inados, é importante ressaltar que
não são somente vários tipos de f ibras que têm vá rios efeitos no
trato gastrointestinal. O mesmo t ipo de fibra, dependendo do local
em que é processada, na verdade pode ter efeitos diferentes no
tempo de trâns ito gastrointestinal.

- Em gera l, a fibra d ietética no trato gastrointestinal tende a

prolongar o tempo de esvaziamento gástrico e, por isso, causa uma
perma nência do alimento no estômago por mais tempo que o
normal. Os efeitos da f ibra são variáveis em termos do tempo que
o al imento leva para passar pelo intestino, mas eles atrasam a
absorção de mu itos nutrientes no intestino. Essa absorção demorada
pode aumentar ou diminuir o tempo de trânsito gastrointestina l,
dependendo do efeito que esses nutrientes mal absOlvidos têm no
tempo de trânsito colônico. O efeito da fibra é aumentar a
freqüência dos movimentos do intestino. Entretanto, em grande
parte, isso depende do tipo e da forma da fibra. Fibra de grãos
grossos acarreta um aumento ma is significativo na retenção de
água e um aumento na freqüência fecal do que a fibra de grãos
finos. A metaná lise tem sido usada para avaliar estudos feitos sobre
o efeito da fibra na f reqüência dos movimentos do intestino e o
tempo de trânsito gastrointestinal. Em popu lações de co ntrole e
voluntários, esses estudos determinaram que um aumento na
ingestão de farelo diminuirá o tempo de trânsito gastrointestinal
(Muller*Lissner; 1988; Smith, 1981).
150. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

- Tem sido demonstrado que mu itas fontes de fibras podem reduzir

o tempo de trânsito gastrintestinal. mas o efeito preciso vai
depender do tipo e da forma de fibra que é ingerida (Hillemeier;
1995). Os farelos de cereais, por serem ricos em f ibras, têm sido
utilizados na terapêutica de constipação intestinal. Para melhorar
a aceitação e o uso de rotina, foram produzidos biscoitos com
fibra de milho-verde, contendo 23,3% de fibra alimentar. O traba lho
para avaliar os efeitos terapêuticos do referido bisco ito na
const ipação intestinal simples reuniu oito indivíduos com
constipação crônica, sem outra doença gastrointestinal, sendo
submetidos a dois tipos de dieta durante um período de sete dias
cada uma. A primeira, sua dieta usual, e a segunda, sua dieta usual
acrescida de 100 g do biscoito, equiva lente a 23 9 de fibra ali mentar
por dia. Houve aumento da média do número de evacuações, do
peso total das fezes, da matéria seca nas fezes e da fibra alimentar
nas fezes. Como o acréscimo do biscoito na d ieta provocou
aumento de todos os parâmetros fecais estudados, tem sido
considerado uma boa opção na terapêutica da constipação intestinal
(Sevá-Pereira, 1991).

- Estudos feitos por Badiali (1995) em pacientes com constipação

não-orgânica crônica (CNOC) demonstraram que a adm inistração
de farelo na dose de 20 g/dia, além de uma dieta rica em fibras, é
benéfica para aqueles pacientes. O tratamento com farelo
comprovou eficácia em melhorar a freqüência intestinal e
aumentar o tempo de trânsito intestinal, embora não tenha atuação
significante em outros sintomas que usualmente acompanham a
CNOC. O benefício da terapia do farelo foi mais evidente em
pacientes com trânsito colônico lento que em pacientes com lento
trânsito retal. Os benefícios de al imentos integrais na constipação
é conhecido desde tempos antigos. O farelo foi identificado como
o fator essencia l no século XIX, por Allison, seguido por Kellog,
Oimock e outros (Cranston, 1988) .
 6.INTESTINOS_1Sl

- Morais, 1996, avaliou as características da dieta (especialmente

quanto ao teor de f ibra) em crianças portadoras de constipação
crônica funcional e observou que os valores individuais de consumo
de fibra total e fibra insolúvel apresentaram considerável interseção
nos grupos com constipação e descontrole, sugerindo a participação
de outros fatores na gênese e na perpetuação da constipação .
Entretanto, o menor consumo de fibras, especialmente de fibras
inso lúveis, foi sugestivo de que o fator alimentar tem grande
importância na f isiopatogenia e na perpetuação da constipação na
infância .

• Frutas cruas- ricas em ácidos orgânicos que estimu lam o perista ltismo
e ricas em K+, necessário para que a musculatura do intestino reaja
normalmente frente aos estímu los motores (Reis, 1988 e 1997) .

Características gerais da dieta

• VET - tanto na constipação atônica quanto na espástica, deve ser

ajustado às necessidades do paciente.
• Protídios - um bom aporte de proteínas garante um fornecimento
adequado de am inoácidos para a síntese protéica orgânica e
conseqüentemente aumento da renovação celu lar. Fortalece a
mucosa. É útil na cicatrização da mucosa no local dos picos
peristá lticos como na constipação espástica. Normo tendendo a hiper.
• Glicídios - ajustados às necessidades do paciente. Na constipação
atônica, aumentar os glicídios complexos que são ricos em fibras
d ietéticas. Na constipação espástica, evitar concentrações de
dissacarídios, para evitar flatu lência.
• lipidios - normais ou ajustados às necess idades do paciente. Sem
concentrações de saturados e colesterol na atônica por causa da
obesidade lipogên ica. Na espástica, sem concentrações, po is temos
que tomar cuidado com a saciedade, visto o paciente ser quase sempre
mag ro, por causa do medo de comer devido às dores.
152 • NUTRIÇÃO CLINICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

• Vitaminas- de normai s a hiper com prevalência das vitaminas B1' A

e C Gá justificadas anteriormente).
• Minerais - normais a hiper, principalmente o potássio (perda do
eletrólito em diarréias causadas por laxantes). Diminuir os alimentos
ricos em enxofre para não causar flatulência.
• Liquidas - hiper, tanto na atônica quanto na espástica (acima de 1
ml/kcal), para hidratar os có lons e junto com a fibra aumentar
peristalse.
• Fibra - na atônica, hiper dando preferência a celulose crua e, na
espástica, modificada por cocção e subdivisão, para diminuir a
formação de picos peristá lticos, não provocando dor.
• Caldos concentrados em pu ri na - normal na atônica e isento na
es pástica para não excitar a mucosa intestinal e provocar dor.
• Fracionamento - normal na atônica e aumentado na espástica para
evitar concentrações, não aumentando o desconforto abdominal e
nem provocando dor.
• Volume - normal na atônica e diminuído e concentrado na espástica
para evitar distensão abdominal.
• Temperatura - na atônica deve ser fria ou gelada em jejum para
aumentar peristaltismo pela manhã, enquanto na espástica deve ser
normal para que não haja desconforto e dor.
• Consistência - normal na atônica e atendendo às necessidades do
paciente na espástica para produzir menor sensação de desconforto
abdominal.
• Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentativos
- na atônica, atendendo às necessidades do paciente, que deve dizer
quais os alimentos que não fazem bem para ele (p. ex., os que causam
flatulência). Na constipação espástica, a dieta deve ser isenta desses
alimentos, pois aumentam as dores e o desconforto abdominal.

Observação
Utilizar preparações laxativas, inclusive o coquetel nutricional laxativo
Nelzir Trindade Reis (NTR), especificado a seguir.
 6. INTESTlNOS. 153

Coquetel nutricional laxativo (NTR)

Em 1978, considerando os efeitos colaterais e as interações nutricionais

indesejáveis provocados pelos fármacos usados para minimizar a
constipação intestinal. elaboramos um coquetel nutricional laxativo,
com o objetivo de obtermos um efeito laxante sem colateral idades e
interações que pudessem comprometer o estado nutricional do paciente,
mas, sim, fornecer nutrientes necessários à sua recuperação. O coquetel
em questão consta a seguir, mas é importante lembrar que nos casos
de obesidade e outras patologias com controle calórico, o va lor
energético total e os princípios nutritivos correspondentes ao coquetel
devem ser debitados da dieta analisada, uma vez que o mesmo tem a
vantagem de s6 ter alimentos em sua composição.

O coquetel nutricional laxativo (NTR) (Reis, 1988 e 1999) consta de:

• 5 ameixas (diidroxifenil isatina)
• 1 colher de sopa de creme de leite (gordura emulsio nada)
• 1 laranja (mais ou menos 105 g) (ácido orgânico mais celulose)
• 1 fatia média de mamão (mais ou menos 80 g) (papafna mais ácido
orgânico)
• 1 copo com água (200 a 250 ml) (gelada)
• 1 colher de sopa de farelo de aveia

Colocar as ameixas de molho na água de um dia para o outro na

geladeira. No dia segui nte, colocar no liquidificador as ameixas
sem os caroços, mas com as amêndoas. acrescidas da laranja sem
a casca e sem os caroços, o mamão sem a casca e com os caroços e o
creme de leite. Liquidificar, colocar em um copo duplo, completar o
volume com água gelada e acrescentar o farelo da aveia. Ingerir,
preferencialmente em jejum.
154. NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

Orientações

• Como o ato de defecação é reflexo e obedece a um comando central,

o paciente não deve desprezar o reflexo retal que precede ao ato da
defecação, por menor que ele seja (Dani, 1993; Penteado, 1977).
• Interromper o uso abusivo de laxativos que com, o correr do tempo,
pela repetição do uso, leva à perda de resposta ao estímu lo
evacuatório desencadeado pela chegada do bolo fecal ao reto (Reis,
1988.1997).
• Tomar um copo de água gelada assi m que acorda r e aumentar a
ingestão de líquidos quando esta for deficiente, e também comer no
desjejum alimentos ricos em fibras insolúveis que, com a água, vão
aumentar o bolo fecal (Penteado, 1977; Reis, 1988).
• Adotar o hábito de permanecer 1Ominutos no banheiro, após o desjejum,
pois as contrações potentes do cólon ocorrem por 10 a 15 minutos uma
hora após o desjejum e as refeições em geral (Penteado, 1977).
• A posição de cócoras é a mais indicada por ser a mais fisiológica
(Dani, 1993; Reis, 1988).
• É indicado o uso de um banco debaixo dos pés, que tem a finalidade
de facilitar a evacuação; o banco deverá ter uma angulação tal que
possa ser um pouco diferente para cada pessoa; a isso é dado o nome
de facilitador evacuatório (Penteado, 1977).
• Fazer exercícios físicos regulares, como caminhar, melhorando O
tônus muscular e o componente emocional. A ginástica abdominal é
ind icada como medida auxiliar, importante na correção da
constipação, e deve ser aconselhada sempre, a não ser que existam
situações que a contra-indiquem . Os exercicios devem ser praticados
pela manhã (Dani, 1993; Reis, 1988).
• Evitar alimentos ricos em enxofre. para evitar flatulência, tais como
agrião, brócolis, alho, couve, couve-flor, repolho, batata -doce.
pepino, milho-verde, nabo, rabanete, pimentão, lentilha, goiabada,
melão, melancia, jaca, uva, gema de ovo, leguminosas. Verificar o
grau de tolerância do paciente (Reis, 1988 e 1997).
 6.INTESTINOS_155

• A síntese das características da dieta dos pacientes atendidos no

nosso consultório e no ambulatório de nutrição pode ser visualizada
no Quadro 6.2.

Quadro 6.2 - Síntese das caracteristicas da dieta utilizada pelos pacientes.

Especificação Alõnica Espástica
VET ANP (obesidade) ANP (magreza)
Protfdios Hiper (1,0 a 1,3 g/kg) Hiper (1 ,O a 1,51kg de peso)
ANP aumentando os ANP sem concentração de
G)icfdios complexos dissacarfdios
ANP sem concentração normal sem concentração
Lipfdios de saturados e colesterol
Vitaminas Normo/hiper B A C Normo/hiper (A B C)
Normo/hiper {aumentado Normo/hiper (aumentado
Minerais K+) e hS K +) e hS
Lfquidos Hiper Hiper
Modificada cocção e
Fibra Hiper (celulose crua) subdivisão
Caldos
concentrados purina Normal Isento
Fracionamento Normal Aumentado
Volume Normal Diminuído e concentrado
Temperatura Fria ou gelada em jejum N da preparação
Ajustada à tolerância do
Consistência Normal paciente
Alimentos de diffcil
digestibilidade, flatulentos Ajustada à tolerância do
e fermentáveis paciente Isentos
Outros elementos ANP ANP
ANP - aJustado às neceSSidades do paciente

A constipação intestinal pode ser oriunda ou acarretar alterações

patológicas diversas. Procuraremos, a segu ir, descrever alguma destas
patologias que, além de outras intervenções, necessitarão da intervenção
nutricional.
156. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTf:MA OIGESTÓRIO

HEMORRÓiDAS

Os esforços evacuat6rios decorrentes da expulsão de fezes duras

predispõem ao prolapso muco-hemorroidário e sangramento.
Encontramos hemorróidas internas e externas. A interna apresenta
aumento do plexo hemorroidário interno, associado ao aumento na massa
de tecido de sustentação e edema venoso. A externa apresenta aumento
nas veias do p lexo hemorroidário externo, com massa resultante azulada.
Podem ser sintomáticas ou assintomáticas e hemorrágicas ou não-
hemorrágicas. O tratamento consiste em banho de assento, calor úmido,
compressas, medicação emoliente das fezes (se houver necessidade),
supositórios. cirurgia (se houver necessidade) e dieta evitando a
constipação espástica (hemorróida sintomática) ou atônica (hemorróida
assintomática) (Haubrich, 1996; Reis, 1988 e 1997).

DOENÇA DIVERTICULAR

Os divertículos (pequenas bolsas formadas na parede e no revestimento

do cólon) aparecem mais comumente no cólon sigmóide (área de alta
pressão do c610n), geralmente em pessoas obesas e com constipação
intestinal. Quando bactérias e outros agentes irritantes se concentram
nos divertículos, há inflamação (diverticulite), que pode provocar dor,
distensão e desconforto abdominal; náuseas e vômitos; calafrios e febre;
diarréia ou constipação do tipo espástico (esta mais freqüente) e outras
alterações que podem ser visualizadas no esquema da Figura 6.8. Os
fármacos geralmente usados são os anticolinérgicos, antibióticos, agentes
espessantes ou amaciadores de fezes. A dieta é semelhante à usada na
constipação intestinal. variando se atônica (diverticulose) ou espástica
(diverticulite). A descompensação do quadro pode requerer intervenção
cirúrgica . (Haubrich, 1996; Reis, 1988; Snape, 1996).
 6. INTESTINOS .1 S7

Figura 6.8 - Algoritmo da evolução da doença diverticular.

I DIVERTICUlOSE

I
IlG", almenta ... ontom~tiçall

I Pode hava,
I
I I
L o;vertiç"lit. ç"',,,iça I~ I Dive"'e,,lit. ag"da
I
C_t~lo. dor
abdomon.1 • dispepsia
!
I
• Do, 8bdominal 11 constlpaçAo · Sinto,nas . apend,cite
.t, VflnlS IIlternada com di.rr6i. com dor em fiE
• Sintoma. d ispépticos · Const'paçlo
· Ni,,"" a vÔmitos
- Febre e I....cocitose

I
I CompHc ações
I I Complicllções
I
I

I ~"::= II FI.,,,,. II -
"""'"
II ObstHJçlo
in lnunal
I I
Pe<h.... çlo com
~itonile g _lIlizad.
I

FISSURAS ANAIS

São ulcerações doloridas, fendas ou sulcos na margem do ânus. Podem

dar origem à inflamação do reto (proctite) e do tecido conjuntivo frouxo
perirreta l (periproctite). Cursa com dor durante e após a defecação,
tendência à constipação e sangue nas fezes, de cor vermelho-vivo, em
gotas e, ocasionalmente, com sangramento abundante. A cirurgia é
feita em caso de necessidade, e a dieta objetiva a regu larização da
função intestinal, com evacuações de consistência mais amolecida
158. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

(pastosa). Quando não houver dor, dieta igual à da constipação

atônica e, quando houver dor, dieta igual à da constipação espástica
(Berenguer, 1986; Haubrich, 1996; Netter, 1993; Reis, 1988 e 1997).

PROCIDÊNClA RETAL INTERNA

"A procidência interna ou intussuscepção. segundo a literatura inglesa,

constitui-se na descida da parede retal superior sobre a inferior e o
canal anal. sem exteriorização pelo ânus . Constitui a causa mais
importante da disfunção anorretal. A idade média do aparecimento e
tardia, em torno dos 50 anos. Incide mais freqüentemente na mulher
(um homem para duas ou três mulheres)" (Dani, 1993).

o grande fator causal é a constipação crônica, associada a antecedentes

obstétricos e ginecológicos (partos difíceis, manobras obstétricas,
histerectomia). Geralmente caracteriza-se por prolapso mucoso anterior
ou circular. Há constipação rebelde, acompanhada de evacuações
insuficientes, difíceis, e de uma sensação de "corpo estranho" intra-retal
muito característico, que é agravado com o esforço. Às vezes há necessidade
de manobras digitais intra-retais, destinadas a evacuar as fezes. A dor
constitui a segunda queixa. É uma dor vaga tipo "sensação de peso". A
evolução para prolapso retal pode ocorrer, mas não é obrigatória. Trabalhos
feitos com doentes acompanhados no longo prazo mostram que 3%
desenvolveram prolapso retal e, em 10% dos casos, a procidência interna
se complicou com úlcera solitária do reto. O tratamento é semelhante ao
usado na constipação atônica e espástica e a cirurgia, se houver necessidade
(Dani, 1993; Haubrich. 1996; Hoffman. 1984) .

RETOCELE

É definida como uma protrusão da parede reta I anterior para dentro da

cavidade vaginal. Trata-se de uma hérnia da mucosa reta I, dentro da qual
 6.1NTESTINOS.1S9

se acumula matéria fecal, onde o retardo da evacuação pode ser importante.

É secundária aos esforços evacuatórios e agravamento da constipação. A
matéria fecal é projetada para dentro da bolsa, no lugar de descer para o
canal anal. Fica estagnada por certo tempo, sendo eliminada em seguida .
Assim, quando o esforço da evacuação é interrompido, a elasticidade da
parede retal ou, mais freqüentemente, manobras digitais intravaginais
aprendidas pela paciente reconduzem as fezes para dentro da ampola retal,
retificando-a, favorecendo a evacuação bloqueada e recriando a sensação
do "desejo evacuatório". Essa evacuação em dois tempos é muito
evocadora da retocele. Freqüentemente se associa a uma intussuscepção
reta I (Dant: 1993; Ducrotte, 1985; Drossman, 1990; Haubrich, 1996;
Snape, 1996). O tratamento consiste em cirurgia, se houver necessidade,
e dieta visando evitar a constipação intestinal e recuperar o estado
nutricional do paciente.

PROLAPSO RETAL

O prolapso retal constitui uma invaginação da parede retal que se inicia

na junção retossigmoidiana e leva à alteração do reflexo da evacuação
por vários fatores. Acarreta uma anormalidade do estímulo da parte
superior da mucosa do canal anal e do reto . A ampola reta I vazia é
sensibilizada pela distensão provocada pela descida da invaginação ou
pela onda propulsiva. A tonicidade do músculo elevador está
freqüentemente diminuída e tardiamente evolui para incontinência fecal
(Coelho, 1990; Haubrich, 1996; Snape, 1996). É mais freqüente em
pacientes idosos e emagrecidos (60 a 70 anos) com história de
constipação antiga e abuso de laxativos (Dani, 1993).

O tratamento é farmacológico e cirúrgico, se houver necessidade,

além de dieta objetivando evitar a constipação intestinal e garantir o
equilíbrio do estado nutricional.
160. NUTRIÇÃO CLiNlCA· SISTEMA DI<;ESTÓRIO

MEGACÓLON CHAGÁSICO

o despovoamento neuronal no nível de plexo mioentérico, prin-

cipa lmente do plexo de Auerbach, pela doença de Chagas, acarreta
alterações na fisiologia motora do cólon, sendo responsável pela
ausência de onda peristáltica propulsiva no nível do segmento
comprometido (Berenguer, 1986). Há dilatação e alongamento do cólon
sigmóide, sendo que na maioria dos pacientes o reto está igualmente
dilatado e, em número reduzido de casos, a dilatação se estende ao
cólon descendente ou atinge todo o cólon, inclusive o ceco. Tal dilatação
permite o acúmulo de grande quantidade de matéria fecal. fazendo, às
vezes, com que o cólon se distenda a um diâmetro de 7,5 a 10 em, ou
muito mais. A patogenia da dilatação e hipertrofia muscular do cólon é
decorrente da acalásia, resultante da ausência de abertura do esfíncter
interno do ânus em desarmonia com os movimentos de expulsão
co lônica. As fezes retidas no cólon ressecam ao ponto de formarem
massas verdadeiramente petrificadas (fecalomas). O sigmóide dilatado
e alongado predispõe ao vólvulo e à oclusão intestinal. O paciente
apresenta queixas de grande constipado, às vezes com dores
abdominais, freqüentemente com distensão, inapetência e fenômenos
dispépticos, evoluindo pa ra a debilitação geral e progressiva (Dani,
1993; Haubrich, 1996; Krisnamurthy. 1985; Snape, 1996).

O tratamento farmacológico (anticoli nérgicos, ant idepressivos,

amolecedores de fezes etc.) deve ser acompanhado do dietoterápico
para minimizar os efeitos colaterais e interações com os nutrientes,
colaborar na regularização da função intestinal e promover o equilíbrio
nutricional. O método de admin istração deve se r ajustado às
necessidades do paciente (Haubrich, 1996; Reis, 1988 e 1997).
 6.INTESllNOS. 161

LESÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

A ausência do reflexo evacuatório, gerador de constipação, pode ser

provocada por lesões do sistema nervoso na medula espinhal, no nível
da coluna lombossacra. Sabe-se que a inervação parassimpática é
essencial à função intestinal normal. A sensação fecal torna-se ausente
e a capacidade de distensão retal aumenta após a lesão bilateral dos
nervos sacros, mas não após a lesão unilateral. A destruição das vias
nervosas sacrais, mielites, tumores, traumatismos etc. e a perda do
controle consciente da evacuação são causas da constipação grave
observada em paraplégicos espásticos (Dan;, 1993). Logo, o
tratamento, a lém de verificar e atender as complicações patológicas,
visa garantir um funcionamento intestinal o mais equilibrado posslvel,
o que pode ser conseguido por meio de uma conduta dietoterápica
individualizada e criteriosa, cujas características básicas já foram
demonstradas quando falamos da constipação de um modo geral.

DISTÚRBIOS ENDÓCRINO-METABÓLICOS

Os distúrbios endócrino-metabólicos podem provocar constipação.

Alguns pacientes com hipotireodismo apresentam constipação como
queixa primária. Nos casos crônicos e mais graves, há infiltração
mixedematosa da sub mucosa e interferência na neurotransmissão pelo
plexo de Auerbach, levando ao megacólon, reverslvel com o tratamento
da disfunção tireoidiana. Uma conseqüência grave é o desenvolvimento
de obstrução intestinal. A normalização da função tireodiana, após
tratamento adequado, reduz o tempo de trânsito até o ceco. Uma boa
anamnese consegue identificar a constipação associada ao mixedema
(Dani, 1993; Schafer, 1984).

Em uma série de diabéticos, consta que 16% dos pacientes queixavam-se de

constipação, o que ocorreu somente em 5%de um grupo controle. Aestase
fecal oscilou entre uma diminuição moderada da freqüência de evacuação
162 • NUTRIÇÃO üINICA · SISTEMA DICESTÔRIO

até a retenção fecal intensa. A constipação pode estar relacionada com a

pequena quantidade de água ingerida. O aumento pós-prandial normal da
atividade motora do cólon sigmóide não ocorre em pacientes que se
queixavam de constipação grave, presumivelmente devido a neuropatia
autonômica. Nos pacientes apresentando constipação leve, havia resposta
pós-prandial, mas ela era retardada (Hardy, in Dani, 1993).

A constipação grave pode ser o sintoma inicial do pseudo-hipotireoidismo,

desaparecendo após a no rmali zação dos niveis de cálcio. O feo-
cromocitoma pode produzir constipação. Os tumores que produzem
glucagon causam constipação grave, tendo-se verificado que o glucagon,
isoladamente, diminui a motilidade intestinal (Margulies, 1986) .

Diversas anormal idades metabólicas, destacando-se a hipercalcemia,

o hipotireoidismo, a porfiria, a desidratação e a intoxicação pelo
chumbo, evoluem freqüentemente com constipação que, às vezes, pode
ser problemática. Por exemplo, a hipercalcemia (hiperparatireoidismo,
carcinomatose secundária etc.) provoca perturbação da eletrofisiologia
do músculo intestinal (Dani, 1993).

A hipopotassemia provoca redução do peristaltismo, própria de ileo

adinâmico, podendo ocorrer constipação. A intoxicação saturnina
(chumbo), embora não muito freqüente, deve ser lembrada como uma
causa rara de constipação (Balson, 1995). A esclerodermia e a
amiloidose são causas menos freqüentes de constipação (Hamel-Roy,
1985). Vários distúrbios renais e metabólicos apresentam desidratação
crônica, às vezes poliúria, levando, com freqüência, à constipação,
devido aos vômitos, à hipotonia, à anorexia, à poliúria e à incapacidade
de locomoção (Lightwood, in Dani, 1993).

Os pacientes portadores de insuficiência renal crônica, em diálise peritoneal

continua, ou hemodiálise, estão sujeitos a restrição hfdrica e também de
fibras, associada à hipoatividade física, apresentando uma incidência
elevada de constipação intestinal, o que pode acarretar complicações
 6. INTESTINOS .163

anorretais, tais como fissura anal, papilites, abscessos perineais, além da

formação de fecalomas (Dani, 1993; Houdar, 1986; Moore, 1994).

o tratamento, além de atender o problema específico do paciente,

visa à regularização da função intestinal, uma vez que a constipação
agravará o quadro clinico dos pacientes portadores de distúrbios
endócrino-metabólicos.

CONSTIPAÇÃO NA GRAVIDEZ E PUERPÉRIO

A relativa atonia atribuída à musculatura lisa do intestino durante a

gravidez e o puerpério é devida geralmente a modificações hormonais
e, especialmente, ao aumento da secreção de progesterona (Devroede,
1979; Haubrich, 1996).

Os dados da literatura, todavia, são conflitantes e as influências hormonais

não foram totalmente demonstradas. A constipação da gravidez pode
aparecer no primeiro trimestre. O tempo de trânsito intestinal orocecal
está prolongado no segundo e no terceiro trimestres da gravidez (Wald,
1982; Lawson, 1985) e na fase lútea do ciclo menstrual, em que o nível
de progesterona está aumentado (Wald, 1982).

Segundo Levy (1971) e Nagler-Anderson (1984) in Dani (1993), a

constipação apresenta baixa incidência em mulheres israelenses; as
mulheres inglesas sofrem de constipação em 38% dos casos durante a
gravidez, e 20% delas s6 no terceiro trimestre. Observações clInicas
demonstram que, em pacientes habitualmente constipadas, o quadro
se agrava muito na gravidez, podendo se intensificar ao máximo no
período pré-natal e no purpério .

Além dos fatores dietéticos, associam-se outros fatores, como gestações

múltiplas, doenças prolongadas, pois ambos podem relacionar-se com
alterações do mecanismo expulsivo; nas primeiras, por deficiência dos
164. NUTRIÇÃO CLiNKA· SISTEMA DICESTÓRIQ

músculos do assoalho pélvico e dos músculos da parede abdominal. e

nas outras, por comprometimento global de todo o mecanismo de prensa
expulsiva (Dani, 1993).

A constipação durante a gravidez e o puerpério ocasiona, com

freqüência, complicações como fissuras anais, crises hemorroidárias
difusas ou localizadas, tromba anal, espasmos com tenesmo. A
ingurgitação dos mamilos hemorroidários sempre é notada em grau
menor ou maior durante a gravidez, com predominância no último
trimestre e no puerpério imediato. O fecaloma pode ser uma
complicação desconfortável e causar confusão diagn6stica (Dani, 1993;
Snape. 1996). O tratamento objetiva a correção da constipação.

DISTÚRBIOS HIDROELETROLíTICOS

A hipocalemia e a hipercalcemia podem diminuir ou abolir a peristalse,

por interferirem na excitabilidade neuromuscuJar, assim como qualquer
distúrbio que provoque perda excessiva de líquidos, podendo provocar
end urecimento das fezes, como nos casos de vômitos, sudorese profusa,
poliúria, diarréia etc. (Dani, 1993: Haubrich, 1996). O tratamento visa
à reposição das perdas hidroeletrolíticas, à regularização do estado
nutricional e da função intestinal.

DISTÚRBIOS NEUROPSIQUIÁTRICOS

Os distúrbios psiquiátri cos exercem f reqüentemente influência

importante sobre a função intestinal. A constipação pode ser um sintoma
de destaque e exige tratamento adequado, simultaneamente com o
tratamento da doença subjacente. Os pacientes portadores de doenças
mentais e de confusão mental crônicas apresentam, com freqüência,
estase fecal e constipação, constituindo um problema de difícil controle
(Da ni, 1993: Preston, 1984; Snape, 1996).
 6. INTESTINOS. 165

Alguns pacientes acreditam que suas evacuações são "anormais".

Consideram que a anormalidade consiste na sensação de que suas fezes
são de volume inferior ao desejado, ou demasiado duras, ou são eliminadas
com dificuldade, ou, ainda, que suas evacuações são pouco freqüentes.
Nesses casos, eles podem ser divididos em dois grupos: os que estão
preocupados pelo temor de apresentar alguma anormalidade e os que
experimentam uma sensação de insatisfação no momento da defecação.
Desse modo, o sintoma da constipação traduz um estado de ansiedade,
ou é conseqüência de personalidade neurótica. A ansiedade, a angústia e
a depressão, através da atividade vagai excessiva, determinam zona de
espasmos e hiperpressao segmentar no nível do cólon, resultando em
fragmentação e desidratação do bolo fecal, podendo caracterizar a fase
constipante do cólon irritável. Geralmente o tempo de trânsito col6nico
está dentro dos limites normais (Drossman, 1990) .

o indivíduo deprimido tem a constipação como uma das suas

preocupações habituais. Às vezes é tão grave, que faz com que o paciente
a coloque em primeiro plano entre suas queixas, com exclusão de outros
sintomas mais característicos do estado depressivo. Quando o paciente
relata sintomas como fadiga, mal-estar, cefaléias ou hiporreflexia, deve
ser considerada a possibilidade de que essa sintomatologia reflita uma
depressão subjacente, da qual a constipação é apenas mais um
componente (Berenguer. 1986; Haubrich, 1996; Pontes, 1973).

Na anorexia nelVosa, a perda de apetite e a conseqüente redução da

ingestão de alimentos, decorrentes de transtorno emocional, contribuem
para a instalação da constipação . Esta não é uma característica
dominante, que ocorre também na depressão, podendo, na evolução,
manifestar-se como sintoma inicial (Dani, 1993).

"A constipação intestjnal psicogênica incide principalmente em

crianças, de qualquer classe social, predominando no sexo masculino,
numa proporção de 3:1 . O início do quadro clínico é geralmente aos
dois anos e meio a três anos de idade, pouco posterior à época de
166. NUTftIÇÃO ruNtcA - SlsnMA OOGESTÓRIO

controle esfincteriano. Entretanto, é rara a avaliação clínica na fase

inicial. o que certamente tornaria mais fácil o tratamento" (Dani, 1993).

Quando se desencadeia o reflexo evacuatório. a criança refugia-se nos

cantos da casa; cruza as pernas, contrai as nádegas e rejeita a evacuação.
Com a progressão do quadro. surgem perdas fecais e a criança, em idade
pré-escolar ou escolar, é obrigada a usar fraldas para evitar sujar as roupas
continuamente. O estado emocional, já alterado, é agravado pelo
afastamento das demais crianças devido ao odor desagradável das fezes
(Houdar, 1986; Devroede, 1979; Haubrich, 1996; Snape, 1996).

Nos adultos, a situação é causada por conceito errôneo do que seja

normalidade intestinal ou como conseqüência de efeito laxativo. O
laxante esvazia o cólon e seu uso indiscriminado pode promover
espasmos reflexos com dor. Há necessidade de algum tempo para a
formação de novo bolo fecal, mas essa latência impacienta o indivíduo,
que vai ingerir mais laxativos (Dani, 1993; Reis, 1988; Snape, 1996).

Vale lembrar, ainda, que a constipação pode ser devida a certos distúrbios
emocionais, como tristeza, medo intenso e raiva. As psicoses paranóides
acompanham-se quase sempre de constipação (Chang, 1994; Reis,
1988; Snape, 1996).

O tratamento, além do controle neuropsiquiátrico, deve contemplar uma

conduta dietoterápica que evite ou minimize a constipação intestinal,
que por sua vez pode ser exacerbada pelos fármacos em uso.

SíNDROME DE INTESTINO CURTO

Muitas das patologias citadas e outras, como as doenças vasculares,

podem levar a um outro problema, a síndrome de jntestino curto, que,
 6. INTESTINOS. 167

por si 56, apresenta conteúdo que daria para outro livro, mas aqui vai
ser apresentado, resumidamente, sob a forma de algoritmos.

A sfndrome de intestino curto geralmente ocorre por ressecção de uma

porção do intestino, gerando transtornos digestivos e absortivos. Os fatores
que levam à síndromedo intestino curto podem ser divididos em: condições
clínicas que comprometem o suprimento vascular do intestino delgado,
como trombose venosa e oclusão arterial conseqüente a uma doença
vascular primária; várias coagulopatias; má rotação do intestino e hemiação
interna ou externa do intestino com estrangulação; atresia maciça do
intestino delgado; doença inflamatória intestina l grave e recidiva nte;
traumatismo abdominal cont uso ou penetrante com necrose isquêmica
de grandes segmentos; obst rução intestinal; obesidade mórbida e
hipercolesterolemia grave; neoplasias malignas etc. (Bernard, 1993; Nelson,
1994; Petroim, 7993; Reis, 1988 e 1997; Snape, 1996).

A sintomatologia depende da extensão e do local da ressecção, da presença

ou ausência da válvula ileoceca l, da função residual do intestino restante,
da capacidade adaptativa do resíduo intestinal, da doença primária que
provocou a ressecção e da atividade da doença residual na porção intestinal
restante. As ressecções maciças do intestino delgado levam à síndrome de
intestino curto, que cursa com diarréia com esteatorréia, má nutrição, ou
seja, alteração do estado nutricional. Ocorre hipersecreção ácida secundária
à hipergastrinemia por não haver produção de hormônios no intestino
delgado, que normalmente inibem a se<reção gástrica. A diminuição do
pH no meio intestinal impede a ação das enzimas pancreáticas que precisam
de pH alcalino para serem ativas. Há precipitação de sais biliares e irritação
no intestino delgado pelo ácido que aumenta a motilidade e dim inu i o
tempo de d igestão e absorção de nutrientes (Abel/, 1996; Andreoli, 1996;
Purdum, 1991; Reis, 1988 e 1997; Snape, 1996) .

Os passos da síndrome do intestino curto serão apresentados esque-

maticamente, na Fig ura 6.9.
168. NUTRIÇÃO CLiNICA · SISTEMA OlGEST6RIO

Figura 6.9 - Algoritmo representando os problemas decorrentes da

diminuição da absorção de sais biliares na ressecção ileal.

1 _ABSORÇ ÃO DE SAIS BILIARES

NA RESSECç Ao ILEAL
ColCff~a ./0"'
eSleetorr~.
I
I Estí",ulo AMP clc:lieo
I
- COIoo Parda de sa is bilia".s nlo
• Desconjugado. desidroxiladO$ descoojugados . sendo camp .
pelas baclllrln por nova slntese hep~lica

1 Água ••1e\fOliIOl
1 CirculllÇ60 ente'o-tle~tlca
com dftleito na
mic.l~io de gordura
----1 ' Reabsorçlo de
Acidos biIi.....
I
I
• Di,,,.ia
. Sabões lormados
durante a dlgast80
1 Absorç5o gordura ---- Litlasa biliar
I
Irritativos • mucosa col6nica
Ácidos graxos no c6lon I Esteatorrllla
I
I I

/ J
Alleram 11 absorç8G Perda de viTaminas
OH , e eletrólitos lipossolúveis
I
I
Ligam_ 110 cAtelo
INi. do c'lciol
I t Oie,,~ie

I t pH le r"
I
I
Presença da o~alato solúvel In50 combina
com oxalato p.... /O<"'ar .ais inabo.orvlvol.
do o~alatG de c6k:iol

I > Reabo.otçio de o"alato I

I Hipe'o.alúfi8
I
I > RlKo do ~Uaso renal I
 6. INTESTINOS .169

A duodenectomia é rara, mas quando executada promove uma absorção

de cá lcio, ferro e ácido f6lico. Nas ressecções extensas do intestino
delgado encontramos o agravamento da diarréia osmótica (Fig. 6.10).

Figura 6.10 - Algoritmo das alterações provocadas pela

ressecção extensa do intestino delgado.

RESSECÇÃO EXTENSAS
DO INTESTINO DELGADO

Ferm'''''taçlio da lactose
peles bactérias no cólon

Grande quantidade
de ácido lético

Agrava e diarréia osmótica

Na jejunectomia com preservação do íleo encontraremos a redução da

contração da vesícula biliar e diminuição da secreção pancreática, bem
como inativação das enzimas digestivas (Fig. 6.11). Na ressecção lIeal
destaca-se a deficiência de vitam inas (Fig . 6.12) e na da vávula ileoceral.
a colonização bacteriana do intestino delgado, agravando o quadro
clínico (Fig. 6.13).
170. NUTRIÇÃO CLiN ICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

Fig . 6.11 - Algoritmo das alterações decorrentes da

jejunectomia c.om preservação do íleo.

JEJUNECTOMIA COM
PRESERVAÇÃO DO íLEO

I
O fleo compensa grande parte
das funções do jejuno, com
exceção da secreção dos
êntero-hormOnios

I
I I
< Secreção de Perda dos hormOnios
colecistocinina e secretina inibitórios tipo polipeptfdio
inibitório gástrico e
I polipeptidio vasoativo
Redução da contração
da vesfcula biliar e
secreção pancreática T Gastrina

I
Hipersecreçiio gástrica

lesão da mucosa distai

80 estômago
I
Carga de sal

+
Inetivação das enzimas
digestivas pelo
1 pH intraluminal

I
Complica a diarréia
 6. INTESTINOS. 171

Figura 6.12 - Algoritmo das alterações provocadas pela ressecção ileal.

I RESSECÇÃO ILEAL I
I
T Volume liqu idas no cólon

I
Diarréia induzida por sais
biliares tcolerréial ou
esteatorréia

I
I I
I J. Vitaminas lipossolúv eis I I Deficiéncia de B" I

I Anemia
I

Figura 6.13 - Algoritmo das alterações provocadas

pela ressec.ção da válvula ileocec.al.

RESSECÇÃO DA
VÁLVULA ILEOCECAL

Má absorção
Colerréia Esteatorréia de vitamina B"
172 • NUTRIÇÃO clINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

As grandes ressecções ileais e colônicas levam à desidratação, ao

agravamento da diarréia, à hipovolemia, aos distúrbios eletrolfticos e
ao aumento do desconforto abdominal (Fig . 6.14).

Figura 6.14 - Algoritmo das alterações provocadas

por grandes ressecções ileais e colônicas.

GRANDES RESSECÇOES
ILEAIS E COLONICAS

I
I D&Sidrataçi o p.ogrenivlI
II Hipovolllm ia
I Distúrbios eletrolítico$ J
Sa;. bm~r&S
desconj llgedos pelas
bactérias colônicas
I Carboidrato,
nlo absorvidos I
I
I
Estfmulo secreçlo cOlônica
agrava ~ diarré ia
I Cólon
I
I
lfermentados pelas bact6riM1
I
I Ácidos gra"os c~ia cun al
I
I' DuconfOfto abdominal I

Na Figura 6.15 procuramos estabelecer uma síntese dos problemas

relacionados à ressecção intestinal.
 6. INTESTINOS. 173

Figura 6.15 - Algoritmo dos aspectos gerais da ressecção intestinal.

I RESSECÇÃO INTESTINAL
I
--1 IntlStmo delgado distai Intestino delgado prollimll~ r-
I
• F.h . . .i. bilia' ... para lO.orçao da · Hiperse<;reçlQ ~S1rk:. tVk:8'. ~p'ic.1
gordu,u · In.rivaçao "Iplin. li lip... pancreitlc.
· I"itaçao do cOlem por ui, bilia res por acidez g~ lt r ica
nlo abSOfvklos · In.ulicifncil pant,dtica por
· l"il..,1o cólon por ~cidOl ~'KOS 1 lec,.tin•• colecittoqulninl
r>io IobIOMelos · Oiminuiçlo dissac.ridaMI cJ
f clfg. osmólic. do. HC nlo .bsorvido,

-1 Fo,m,ç'o de
insoluvels com
• cidos graxo.
Iabõe51
I T Aliv . molora !J8",~nIUIIn81 I
I
I:j::~;!: :;:.s:.:::
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I o.licitnc:i. ~. Vnco
,m • I I
I Oi,,, •• ,/,",. .lorr'!II.

ri OeficO&ncl1 de
vi'!...,In. o
HipOCllcaml. P"da de receptor" r
H: ·
AIlHnc:i. ~ receptor ...
Rellu~o bact8rl ... col6ni<;:"
hei'l
H F.lta de vit.mlna S" Ane mia
f- . Oefic"ncia de 'cido fólico
. O.. licitoci. d. vitamina 0"
I> lIg..,ao com fi por

H
AIl.,..açIo do "PolI"
.; Ácidos grl)<O' no
çólon .. Sli. d. c""io
"I hipltrMC ..... io 9MlrÍCIII

y 1 Fleabs,,'çio d.
~ldol biliaru I I Oxalato sGlÚv.1 > Reab.orçAo
I
I Utllse bOIi ..
I I HiperoxalUria
J
I lillese ,.n.1
I
I Carboidrato • ...",;,wik:kIof;
OelgadilllÇlo do
in, ... ,,,,,, gms.50
J-
I Dist.nslo abdominal
• 111I~lICia I I
Oerm.Ôte porianal .. di.nel. 1
174 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

A diarréia ocorre por aumento da atividade motora gastrointestinal;

alteração no contato de nutrientes e secreções digestivas; diminuição
da superfície de absorção intestinal; inativação de enzimas digestivas
por diminuição do pH gástrico; diminuição da água e dos eletrólitos
por ácidos biliares e graxos no cólon; diminu ição da atividade da
lactase e mecanismo osmótico de lactose no có lon e diminuição da
circulação êntero-hepática e defeito na micelação das gorduras
(Bernard, 1993; Haubrich, 1996; Purdum, 1991; Petroim, 1993; Reis,
1988 e 1997; Snape, 1996).

Conduta terapêutica e nutricional

Podem ser dividido em três períodos, a saber (Haubrich, 1996; Hays,

1995; Reis, 19BBe 1997; Snape, 1996):

Primeiro período ou período pós-operatório imediato

QUADRO CLíNICO

• Desidratação, hipovolemia, hipotensão e desequilíbrio eletrolítico.

• Diarréia com fezes líqu idas ou sem ilíquidas, oleosas, amarelas, pós-
prandial.
• Perda de peso, aumento do meteorismo, distensão abdomina l.
• Perda de proteína à custa de albumina.
• Perda de potássio, sódio, cálcio, magnésio e zinco, gerando aumento
da astenia.
• Hipersecreção gástrica.
• Hiperbilirrubinemia transitória.
 6. INTESTINOS. 175

TRATAMENTO

• Reposição hidroeletrolítica.
• Monitorização.
• Terapêutica antiácida.
• Terapêutica antibiótica.
• Terapêutica anti-secretora e antimotilidade.
• Nutrição parental ou enteral ou ora l ajustada às necessidades do
paciente, ao funcionamento gastrointestinal e aos fármacos em uso.

Segundo período ou de adaptação intestinal

QUADRO CLINICO

• Diminuição da diarréia (fezes pastosas).

• Estabilização ponderaI.
• Diminuição do tempo de esvaziamento gástrico.
• Deficiência de Ca++, Fe++, Mg ++, K+, complexo B e vitamina C.
• Hiperoxalúria.
• Acidose metabólica.

TRATAMENTO

• Terapêutica antimotilidade.
• Terapêutica antiácida.
• Terapêutica antibiótica.
• Terapêutica nutricional visando ao equilíbrio do funcionamento
gastrointestinal, à recuperação do estado nutricional e à minimização das
colateralidades e interações com os nutrientes e os fánnacos em uso.
176. NUTRIÇÃOCLINICA · SISTEMA DlGESTÓRIO

Terceiro período ou controle no longo prazo

QUADRO CLíNICO

• Litíase biliar.
• Colonização e crescimento bacteriano excessivo no segmento residual
do intestino delgado.

TRATAMENTO

• Mesmas terapêuticas.
• Determinação da necessidade ou não de NPT (nutrição parenteral
total) definitiva.
• NP (nut rição parentera l) x NE (nutrição enteral) x NO (nutrição
oral) com os mesmos objetivos citados para o segundo período.

Observação
A terapia nutricional enteral é importante para a maturação do intestino
delgado e vai progredindo à medida que a nutrição parenteral é reduzida.
Os triglicerídios de cadeia média são muito úteis, principalmente nos
casos de esteatorréia. Com a adaptação dos pacientes, várias avaliações
nutricionais serão necessárias para a identificação das necessidades dos
mesmos, a fim de garantir a manutenção do equilíbrio nutricional no
longo prazo.

j
 Capítulo 7

Interações de fármacos com

nutrientes em gastroenterologia

CONCEITO DE INTERAÇÃO DE FÁRMACO COM NUTRIENTE

"Evento que ocorre quando se produz um desequilíbrio por ação de

um medicamento ou quando um efeito farmacológ ico é alterado pela
ingestão de nutrientes ou pelo estado nutricional do paciente ou quando
alguma reação adversa é produzida pela ingestão concom:tante do
fármaco com determinado nutriente ou algum compcnente do
alimento" (Zaneta, 2000).

As interações de fármacos com nutrientes começaram a ser estudadas de

maneira mais profunda na década de 1960, embora ainda consideremos
que este estudo está sendo realizado de forma tímida. Infelizmente, a falta
de eficácia do medicamento, os efeitos colaterais e as interações com os
nutrientes estão no nosso dia-a-d ia, mas poderiam ser previsíveis e evitáveis
se todos os membros da equipe de saúde conhecessem o assunto. Podem
ser classificadas pela localização, pelo mecanismo, pelos efeitos
nutricionais ou farmacológicos, grupo de fármacos, nutrientes envolvidos,
relação do tempo de ingestão do alimento ou nutriente e fatores de risco
(Reis, 1993; Reis e CopIe, 1999; Zaneta, 2000).

Os alimentos ou os componentes dos alimentos podem influenciar a

absorção dos fármacos, por interações químicas e físicas entre al imento
ou nutriente e fármaco, ou devido às mudanças fisio lógicas no trato

177
178 • NUTRIÇÃO ClíNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

gastrointestinal induzidas pelo alimento ou bebida, gerando aumento,

diminuição ou lentificação da absorção. Os componentes não-nutrientes
da dieta e algumas formas de fibras alimentares podem absorver
medicamentos e promover uma redução transitória ou liquida na
absorção do medicamento. Pode. ainda, haver absorção tardia de
medicamentos induzida por alimentos, prolongando Otempo para que
ele atinja concentrações sangüíneas máximas após uma única dose ou
menor absorção pela ingestão de refeições ao mesmo tempo (Nelson,
1994; Reis, 1993 e 2000; Reis e Copie, 1999; Reis, 2001).

A biodisponibilidade oral de um fármaco (fração do fármaco inalterada

que atinge a circulação sistêmica após ingestão oral, em comparação
com aquela após administração intravenosa) pode ser afetada por
ingestão de alimentos, propriedades dos medicamentos e condições
da pessoa em tratamento. O metabolismo do fármaco pode se alterar
em casos de deficiência, porque a atividade do sistema enzimático
microssomial hepático de metabolização de fármacos é influenciada
pela ingestão de proteínas, carboid rato s. gorduras, vitam inas
(ribotlavina e ácido ascórbico, principalmente) e minerais. com destaque
para o magnésio e zinco. Já os medicamentos podem provocar alteração
na ingestão de alimentos, na absorção de nutrientes e no metabolismo
e na excreção de nutrientes (Nelson, 1994; Reis, 1993 e 2000; Roe,
1984 e 1989).

Os níveis em que essa interação ocorre podem ser intra lu minal ,

captação de nutrientes no lúmen (transporte para a mucosa intesti nal),
pós·absorção, catabolismo de um nutriente e excreção. interações
observadas especialmente no tratamento das doenças crônicas. À
medida que há um declínio ou piora do estado geral do paciente, elas
se intensificam, variando com relação à alteração da mucosa e das
funções motora e secretora do trato gastrointestinal; à composição, à
dosagem e ao tempo de permanência do fármaco no trato
 7. INTERAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROlOGIA. 179

gastrointestinal, com ou sem alimentos no estômago, e ao horário da

ingestão do fármaco e do al imento (Reis, 1993; Reis & CopIe, 1999).

A segu ir, procuraremos relacionar resumidamente as possíveis

interações dos fármacos usados na gastroenterologia com nutrientes e
as colateralidades que, em segunda intenção, afetam o estado nutricional
do indivíduo e automaticamente sua qualidade de vida.

ANTIÁCIDOS

São bases fracas que reagem com o ácido clorídrico (HeI) para formar
sal e água. Neutralizam e removem o excesso de ácido do conteúdo
gástrico. Contêm frações básicas como o alumínio que eleva o pH até
4 e o magnésio, até 9. Têm ação antipéptica e, ao alcalinizar o meio,
não permitem a transformação de pepsinogênio em pepsina.
Aumentam a secreção do suco gástrico. Quanto às interações com os
nutrientes, como regra gera l. alteram a absorção de minerais, inativam
ou diminuem a absorção de algumas vitaminas e, se usados meia a
uma hora após as refeições, provocam efeito prolongado. Em síntese,
o uso prolongado de antiácidos pode causar problemas no pH e
alterações na utilização de macro e micronutrientes (Magalhães, 1993;
Reis, 1993 e 2001),

INDICAÇÕES CLINICAS

Dispepsia; minimização da sintomatologia da úlcera péptica e

coadjuvante para a cicatrização da úlcera (Van Ness et ai., 1995).
180. NUTRIÇÃO CÚNICA· SISTEMA OI(;ESTÓRIO

ClASSIFICAÇÃO

Sistêmicos

São solúveis e reagem com o HeI. sofrendo rápida absorção no intestino,

indo para a corrente sangüínea e podendo provocar alcalose meta bólica,
com comprometimento renal e retenção hídrica, quando do uso
prolongado. Um exemplo é o bicarbonato de sódio (sal de frutas).

Não-sistêmicos

Não são solúveis. Têm ação direta na mucosa gástrica, inibindo a síntese
de Hei (ácido clorídrico). Um exemplo é o hidróxido de alumínio
(Bernard, 1993; Reis, 1993; Van Ness, 1995).

TIPOS

Hidróxido de alumínio

Forma cloreto de alumínio no estômago que, ao alcançar o intestino.

é liberado e reabsorvido. Absorve pepsina e é rico em sódio . É mais
absorvente do que neutralizante (conjugação com He i). liga-se a
certos fármacos diminuindo a absorção, como, por exemp lo, da
tetraciclina. Ao agregar-se à parede intestinal diminui a secreção de
água e muco para a luz intesti nal, resseca as fezes e provoca
const ipação. Di min ui a absorção de vitamina 8 12 (bloqueio com
agregação), ácido fólico, vitam ina A, ferro, potáss io, cobre e cálcio.
Interage quimicamente com o fósforo. depletando-o e aumentando a
destruição de tiamina. Promove anorexia, naúsea e vôm itos, posslvel
ost eomalácia e osteoporose e, em pacientes em diálise, pode ocasionar
encefalopatia (neurotoxicidade). O ferro e o ácido fólico devem ser
usados com intervalo de duas horas e, com frutas cítricas, de três
 7.INTERAÇOES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROlOCIA. 181

horas (DEF, 2002; Dani, 1993; Lennard, 1993; Lima, 1984; Reis, 1993
e 2000; Zaneta, 2000).

Carbonato de alumínio

Ingerir com água ou suco. Pode provocar constipação. O uso pro-

longado em indivíduos em diálise pode provocar osteomalácia e
neurotoxidade. Diminui a absorção de fosfato, ferro e potássio, e no
nível sérico aumenta a fosfatase alcalina (FA) (DEF, 2002; Reis, 1993 e
2000; Zaneta, 2000).

Hidróxido de alumínio/carbonato de sódio

Ingerir uma a três horas depois das refeições. Pode provocar constipação,
anorexia e perda de peso. Diminui a absorção de ferro. vitam ina A,
folacina, fosfato, K+, Ca++ e inativa a tiamina. Pode dar origem a
osteomalácia e provocar neurotoxidade em indivíduos em diálise (DEF,
2002; Reis, 1993 e 2001; Zaneta, 2000).

Hidróxido de magnésio

Neutraliza nte não sistêmico de ação rápida e prolongada. Forma cloreto

de magnésio no estômago. A absorção do íon magnésio pode acarretar
distúrbios neurológicos e neuromusculares. Altera o paladar, pode
provocar náuseas e vômitos e dor abdominal. O magnésio não é solúvel,
adere à parede intestinal e, criando um meio hiperosmolar, retira água
da parede para o lúmen, exercendo um efeito catártico e provocando
diarréia com perda de princípios nutritivos. Diminui a absorção de
vitaminas A, 61, fosfato, ferro e cálcio (DEF, 2002; Reis, 1993 e 2000;
Zaneta, 2000).
182 • NUTRIÇÁO CLíNICA· SISTEMA DIGEST6RIO

Trissilicato de magnésio

Reage lentamente co m o suco gástrico, formando cloreto de

magnésio e silica coloidal e exerce um efeito antiácido prolongado,
podendo também adsorver a pepsina. Ingeri r uma a três horas depois
das refeições . O uso prolongado leva à diarréia com perda de
princípios nutritivos e calculose renal de sílica. Diminui a absorção
de riboflavina, vitaminas A, B1 e K+ (DEF, 2002; Lederle, 1990; Reis,
1993; Zaneta, 2000) .

Óxido de magnésio

Neutralizante. Provoca constipação e diminuição da absorção de

riboflavina e B1 (DEF, 2002; Reis, 1993; Zaneta, 2000).

Hidróxido de alumínio + carbonato de magnésio

Acarreta perda de peso, constipação, alteração da palatabilidade,

anorexia, náuseas e vômitos. É ingerido depois das refeições com água
ou suco. Inativa a tia mina e diminui a absorção de ferro, folacina,
fosfato, K+, vitamina A (DEF, 2002; Murray, 1991; Nelson, 1994; Reis,
1993; Zaneta, 2000).

Hidróxido de alumínio + trissilicato de magnésio

Inativa a tiamina, diminui a absorção de vitamina A e fosfato. Pode

provocar anorexia, constipação e perda de peso. Ingerir uma a três horas
depois das refeições com água ou suco (Nelson. 1994; Reis, 1993;
Zaneta, 2000).
 7. INTERAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROLOGIA. 183

Hidróxido de alumínio + hidróxido

de magnésio + simeticone

Antiácido eantiflatulento, ingerido uma hora depois das refeições. Pode

provocar alteração da palatabil idade, constipação ou d iarréia .
Medicamentos e alimentos ricos em ferro e ácido fólico devem ser
ingeridos com intervalo de duas horas e o suco de frutas cítricas com
intervalo de três horas. Inativa a tia mina e diminui a absorção de
vitamina A, ácido fólico, potássio, ferro, fósforo e cálcio (Nelson, 1994;
Reis. 7993; Zaneta, 2000).

Bicarbonato de sódio

Age rapidamente, é de paladar agradável e libera CO 2 , provoca

eructação. Ingerido com água uma a três horas depois das refeições o
CO2 estimula a secreção de gastrina, podendo elevar secundariamente
a secreção ácida. Em altas doses ou com administração freqüente, pode
causar alcalose, com início insidioso. A evacuação gástrica acelerada
prejudica a digestão das proteínas, levando a uma diarréia putrefativa
com perda de princípios nutritivos acompanhada de f latulência.
Aumenta a necessidade de vitamina K e diminui a absorção de triptofano
e ferro. Com leite (Ca++) aumenta a absorção, gerando a síndrome leite-
álcali (DE!; 2002; Nelson, 1994; Reis, 1993; Roe, 1989; Zaneta, 2000).

Carbonato de cálcio

É neutralizante não-sistêmico de ação rápida e prolongada. Pode produ-

zir rebote ácido por estimu lação da gastrina, anorexia, xerostomia, cons-
tipação, diminuição da absorção de ferro e fosfato , aumento da absor-
ção de Ca++ e vitamina D, provocando hipercalcemia com alcalose.
álcool, a cafeína e o fitato diminuem a biod isponibilidade do fármaco.
°
Ingerir de uma a três horas depois das refeições (DE!; 2002; Reis, 1993;
Zaneta, 2000) .
184 • NUTRIÇÃO CÚNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

Bicarbonato de Na+. ácido cítrico,

bicarbonato de K' (Alka-Seltzer)

Provoca perda urinária de vitamina C e K+; aumenta a necessidade de

vitamina K; diminui a absorção de triptofano e ferro. Pode provocar
náuseas e vômitos, epigastralgia. flatulência e constipação. Ingerir
com água (DEF, 2002; Nelson. 1994; Reis, 1993 e 2001; Roe. 1989:
Zaneta, 2000).

leite de magnésia

Antiácido e laxativo que pode provocar alteração da palatabilidade,

náuseas e vômitos, diarréia com perda de princípios nutritivos. Em altas
doses, pode gerar dependência e necessidade de monitoramento dos
eletrólitos (Reis, 1993 e 2000; Roe, 1984 e 1989; Zaneta, 2000).

RECEPTORES H,

Inibem competitivamente as ações da histamina em todos os receptores

H~. Inibem a secreção ácida estimulada por histamina e por gastrina,
bem como, com a queda do volu me gástrico, reduzem a secreção de
pepsina. 05 tipos mais usados são cimetidina, ranitidina, nizatidina e
famotidina, sendo que a cimetidina tem meia-vida mais curta que a
ranitid ina, mas doses duas vezes ao dia de ambas são eficazes. A
famotid ina e a nizatidina são usadas uma vez ao dia. Esses fármacos
são indicados para úlcera péptica (escolha), síndrome de Zollinger-
Ellison (segunda linha) e esofagite de refluxo (Magalhães, 1993; Nelson,
1994; Reis, 1993 e 2001; Snape, 1996).
 7.INTERA(:ÓES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROLOGIA. I'S

TIPOS

Cimetidina

Diminui Ovolume e concentração de ácido secretado durante o estado

basal e após estímulo pelos alimentos, histamina e cafeína. É
metabolizada no fígado e excretada via renal. Deve ser ingerida com
alimento. O cálcio, o magnésio, os antiácidos, a cafeína, as xantinas, o
álcoo l e a nicotina diminuem sua absorção. Pod e provocar náuseas e
vômitos, cefaléia, dor muscu lar, vertigem, erupções cutâneas, agitação
e confusão mental em idosos; constipação espástica/ diarréia,
ginecomastia e diminuição da função sexua l em homens por fixar~se
aos receptores androgênicos e reduzir o catabolismo do estradiol. Inibe
o citocromo P-450 e pode retardar o metabolismo/potencializar a ação
de anticoagulantes orais, fenitoína, carbamazepina, nifedipina,
quinidina, teofilina e antidepressivos tridclicos. Aumenta a absorção
de macronutrientes nos casos de síndrome de intestino curto (diminui
o débito de ácido gástrico, o volume secretado pelo estômago, a carga
ácida duodenal e seu vol ume; evita a queda do pH jejunal, diminui o
fluxo jejunal, a gordura e o nitrogênio fecais; diminui o volume fecal e
aumenta a absorção de macronutrientes). Diminui ou interfere na
absorção de ferro, ácido fólico, vitaminas A, B12 e B1 • Em nível sangüíneo,
podemos encontrar aumento de creatinina, transa minase glutâmico
oxaloacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP), glicemia,
prolactina, fosfatase alcalina (FA) e diminuição do PTH, ferro, vitamina
B12 • As funções hepática e renal devem ser monitoradas (Lennard, 1993;
Lima, 1984; Magalhães, 1993; Reis, 1993 e 2001; Zaneta, 2000) .

Ranitidina

É eliminada por via renal e não interfere no metabolismo de outros

fármacos. Deve ser ingerida com alimento. Cafeína, xantinas, álcool e
nicotina diminuem sua absorção. Pode provocar náuseas e vômitos,
186. NUTRIÇÃO CUNICA - SlSTIMA DlGESTORIO

dor abdomina l, cefaléia, erupção cutânea, constipação espástica,

proteinúria, aumento de TGO, TGP, gamaglutamiltransferase (GGT),
creatinina e diminuição da absorção de vitaminas A. B1 e 812 , Énecessário
monitorar a função hepática e renal (DEI; 2002; Lederle, 1990; Nelson,
1994; Reis, 1993 e 2001; Zaneta, 2000).

Nizatidina e famotidina

Em nível sangüíneo, podemos encontrar aumento de TGO, TGp, FA. ácido

úrico, Br e creatinina. Diminu i a absorção de vitaminas A, 81 e B\2 ' A
cafeína, as xantinas, o álcool e a nicotina diminuem sua absorção. Deve
ser ingeri da com alimento. Monitorar função hepática e renal (Murray,
1991; Reis, 1993 e 2001; Zaneta, 2000).

INIBI DORES DA BOMBA DE PRÓTONS

o agente principal é o benzimidazol substituído. Inibe a secreção ácida

gástrica tanto basal como estimulada (omeprazol, pantoprazol). Ingerir
antes das refei ções. Indicados para o tratamento da síndrome de
Zollinger-Ellison (escolha). das úlceras pépticas resistentes aos
antagonistas dos receptores Hze da esofagite de refluxo (Bernard, 1993;
Dani, 1993; Magalhães, 1993; Reis, 1993 e 2001; Zaneta, 2000) .

TIPOS

Omeprazol

Noventa e cinco por cento ligam-se à proteína. Pode provocar dor

abdominal, constipação espástica/diarréia, cefaléia, tosse, tontura,
erupção cutânea; diminuição da absorção de ferro, vitamina 812 e
 7. INTERAÇÕES DE FÂRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROlCKiIA. 187

diminuição da secreção do ácido gástrico. Em nível sangüíneo obser-

vamos aumento de TGO, TGP, FA, Br, creatinina e diminuição de glicose
e sódio. Monitorar função hepática e rena l (Magalhães, 1993; Reis,
1993 e 2001; Zaneta, 2000).

Pantoprazol

Idem ao omeprazol mais náusea, flatulência e dispepsia. No tratamento

contra infecção por Helicobacter py/ori, é associado a antibióticos (Reis,
2001; Zaneta, 2000).

OUTROS

Sucralfato

Sacarose su lfatada mais hidróxido de alumínio. Forma complexo com

albumina e fibrinogênio, criando uma barreira contra a penetração de
HeI. pepsina e ácidos biliares. Pode gerar constipação, xerostomia,
náuseas, dor abdominal, erupções cutâneas. O álcoo l e a nicotina
diminuem sua absorção. Deve ser ingerido com água uma hora antes
das refeições. Medicamentos e alimentos ricos em cálcio e magnésio
interferem na utilização do fármaco, que deve ser ingerido com intervalo
de, pelo menos, 30 minutos. Diminui a absorção das vitaminas A, O, E,
K e B, (Reis, 2001; Zaneta, 2000).

Quelato de bismuto

Subcitrato de bismuto coloidal, dicitrato bismutato tripotássico. Éeficaz

contra o Helicobacter py/ori em conjunto com antibióticos. Pode
provocar náuseas e vômitos, escurecimento da língua e das fezes e
constipação. Potencia liza a ação da insu lina e dos hipoglicemiantes
1 aa. NUTRIÇÃO CLiNICA · SI5nMA PIGESTóRIO

orais. Em nível sangüíneo, pode diminuir ou aumentar o ácido úrico,

diminuir T) e T", aumentar K", TGO, TGP e FA . Se a excreção renal estiver
alterada, as concentrações plasmáticas de bismuto poderão provocar
encefalopatia (Reis, 2000 e 2001; Zaneta, 2000).

Misoprostol

Aná logo estável da prostaglandina E, (PGE,). inibe a secreção ácida

gástrica. Deve ser ingerido com alimento. Pode provocar náuseas e
vômitos, dor abdominal, flatulência, dispepsia e diarréia com perda de
princípios nutritivos, especial mente proteína, eletrólitos e água (Reis,
2000 e 2001; Zaneta, 2000).

lanzoprazol

Éantiulceroso e anti-secretor. Ingerir antes das refeições. Pode ocasionar

náuseas e vômitos, dor abdominal, diarréia com perda de água e de
princípios nutritivos. A bebida alcoólica diminui a absorção da droga.
Em nível sérico, pode surgir aumento de TGO, TGp, FA, desidrogenase
lática (lDH), GGT, creatinina. Promove diminuição da absorção de ferro
e vitamina 8 12 , Monitorar função hepática e renal (Reis, 2000 e 2001:
Zaneta, 2000) .

ANTIDIARRÉICOS

ClASSIFICAÇÃO

Agentes produtores de massa

Psyllium (ver em purgativos e laxativos).

 7. INTERAÇÕES DE FARMACOS CDM NUTRIENTES EM GASTROENTEROLOGIA • 189

Agentes antiperistálticos e narcóticos

Aumentam o tônus intestinal, mobilizando as alças desde o jejuno até

o sigmóide, por meio de espasmos segmentares. Podem provocar
náuseas e vômitos, tonturas, a lteração da palatabilidade, anorexia,
xerostomia, visão borrada, taquicardia. Há que se ter cuidado com
paciente asmático, com hipertrofia prostática, glaucoma, doença
pulmonar crônica e hepatopatia. Tintura canforada de ópio, codeína,
loperamida HCI e difenoxilato HCI com sulfato de atropina geram
dependência e alteram o equilíbrio hidroeletrolitico, devendo ser usados
próximo a uma refeição (Lima, 1984; Magalhães, 1993; Reis, 1993;
Roe, 1984 e 1989; Zaneta, 2000).

Agente biológico

Casei nato de cálcio -o cálcio é agregado à parede intestinal, absorvendo

água do conteúdo fecal (Reis, 1993 e 2000).

Adsorventes

Protegem a mucosa intestinal inflamada, recobrindo-a com fina camada

aderente, bem como absorvem as toxinas dissolvidas no intestino. Caulim,
pectina, carvão vegetal, metilcelulose, silicato de magnésio e alumínio
(atapulgita ativada) podem provocar xerostomia, alteração da palatabilidade,
náuseas e vômitos (Lima, 1984; Reis, 1993 e 2000; Zaneta, 2000).

Agentes anti parasitários

No caso de parasitose intestinal, metronidazol, furazolidona etc. podem

ocasionar náuseas e vômitos, alteração da palatabilidade, xerostomia,
prurido, tontura, anorexia, desconforto abdominal, diarréia/constipação
190. NUTRIÇÃO CLiNICA - SISTEMA DIGESTORIO

do tipo espástica, alteração da função hepática, perda de potássio,

alteração do metabolismo dos carboidratos, má utilização das proteínas.
diminuição da secreção cloridropéptica, diminuição do fator intrínseco,
diminuição da absorção de vitamina 8 11 e retenção de sódio, tendo
absorção mais rápi da quando ingeridos em jejum. mas o alimento
minimiza as alterações do trato gastrointestinal (Magalhães, 1993; Reis,
1993 e 2000; Zaneta, 2000).

Restaurador fisiológico da flora intestinal

Saccharomyces boulardii 17, liofilizado - o levedo e os agentes

fungistáticos podem inativar o produto. É usado em jejum ou meia
hora antes das refeições (DEF, 2002; Reis, 2000 e 2001) .

Alimentos e preparações constipantes

Chá preto, limonada, banana prata, caju, cenoura, goiaba, maçã, pêra,
farinha de arroz, polvilho e araruta etc.

ANTIINFLAMATÓRIOS E ANTIBiÓTICOS

Os antibióticos, de modo geral, alteram a flora intestinal e diminuem a

biodisponibilidade das vitaminas do complexo B.

TIPOS

Amoxicilina

Não sofre interferência da alimentação. Deve ser fornecida dieta hiper-

hídrica para maior solubilização e absorção mais rápida. Diminui a
192 • NUTRIÇÃO CUNICA· SISTEMA. DIGESTÓItIO

riboflavina, piridoxina e vitamina 8 12 e diminui a absorção de folato e

8 u . Deve ser ingerido uma ou duas horas antes ou depois das refeições
(Bernard, 1993; Murray, 1991; Nelson, 1994; Reis, 1993 e 2000; Roe,
1984 e 1989; Zaneta, 2000) .

Penicilina

Aumenta o turnover da vitamina 86 e sód io sérico. Diminui a absorção

de cálcio e magnésio. Aumenta a excreção de K+. Pode provocar anorexia,
alteração da palatabilidade, xerostomia, náuseas e vômitos, flatulência,
desconforto abdominal com alteração do trânsito intestinal e erupção
cutânea. Ingerir uma hora antes ou duas depois das refeições (Murray,
1991; Nelson, 1994; Reis, 1993 e 2000; Roe, 7984 e 7989; Zaneta,
2000).

Neomicina

Produz defeito estrutural, diminui a lipase pancreática e a fixação de

sais biliares, gerando má absorção de gorduras, nitrogên io, lactose,
sacarose, folacina, piridoxina, vitamina 812 , vitaminas lipossolúveis,
cálcio, ferro, potássio e sódio. Aumenta a excreção urinária de potássio
e sódio (Bernard, 1993; Lennard, 1993; Murray, 1991; Reis, 1993 e
2000; Roe, 1984 e 1989) .

Tetraciclina

Forma quelato insolúvel com cálcio e fosfoproteína (leite e derivados),

dificultando sua absorção pelo trato gastrointestinal; diminui a síntese
intestinal de vita mina IS; diminui a sfntese protéica; diminui a absorção
de gorduras, aminoácidos, cálcio, ferro, magnésio e zinco, piridoxina,
vitamina 8' 2 e ácido pantotênico; aumenta a excreção urinária de niacina,
 7. INTtRAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTtROLOGIA. 193

riboflavina, vitamina C e folacina. A suplementação de vitamina A pode

gerar efeito aditivo tóxico do fármaco e o cálcio, o ferro, o magnésio e o
zinco podem diminuir sua absorção. Pode, ainda, provocar estomatite,
disfagia, náuseas e vômitos, flatulência, alteração gástrica e, em nível
sérico, aumento de FA, Br, TGO, TGp, BUN e amilase, havendo necessidade
de monitoramento da função hepatorrenal. Ingerir com água uma hora
antes ou duas depois das refeições (DEF, 2002; Murray, 1991; Nelson,
1994; Reis, 1993 e 2000; Roe, 1984 e 1989; Zaneta, 2000).

Corticosteróides

Ingeridos com alimentos, diminuem as alterações do trato gastrointestinal.

Podem provocar náuseas e vômitos, disfagia, dispesia, erupção cutãnea,
alteração gástrica e distúrbio comporta mental. Aumentam o apetite e o
catabolismo protéico. Retêm sódio e água, gerando edema e podendo, no
longo prazo, provocar anasarca. Aumentam a perda urinária de potássio,
zinco, cálcio, fósforo, ácido úrico, nitrogênio, vitaminas A e C, bem como
bloqueiam o metabolismo renal da vitamina D. Em nível sérico,
encontramos aumento de sódio, glicose e colesterol, bem como diminuição
de T), T4 , TSH, potássio, magnésio, cálcio, zinco e fósforo. A hipo-
albuminemia potencializa o efeito do fármaco. Há que se monitorar a
função endócrino e a renal e ter atenção especial para os distúrbios
hidroeletroliticos (Uma, 1984; Magalhães, 1993; Murray, 1991; Reis, 1993
e 2000; Roe, 1984 e 1989; Zaneta, 2000).

PURGATIVOS E LAXATIVOS OU LAXANTES

São substâncias que têm por finalidade aumentar o número de

evacuações (catárticos). Os purgativos têm efeito laxante maior e mais
rápido do que os laxativos. O efeito laxativo cursa com fezes moldadas
e macias, enquanto o purgativo resu lta em evacuações mais flu idas.
São indicados por ocasião de exames radiológicos, intoxicações por
194. NUlluçAa CLlN1CA· SISTEMA DI<iESTÓRIO

venenos não-corrosivos e constipação irrtestinal. Os laxativos têm

indicação específica como angina instável ou infarto do miocárdio,
para evitar O esforço evacuatório ou prevenir o sangramento na doença
hemorroidária. Em hepatopatias crônicas, O uso da lactulose é de
utilidade no tratamento da encefalopatia portossistêmica. A constipação
crônica causada pelo uso prolongado de fármacos como narcóticos,
analgésicos, antiespasmódicos. antitussígenos etc. também pode
necessitar de tratamento com laxativos, quando a terapia nutriciona l
não for eficiente. São contra-indicados nos casos de dor abdominal
não esclarecida, obstrução intestina l e alergia (Lima, 1984; Magalhães,
1993; Reis, 1993 e 2000; Roe, 1989).

TIPOS

Purgativos osmóticos

Favorecem a retenção de H2 0 e eletrólitos no lúmen intestinal. Têm

caráter hidrofílico, aumentam o bolo fecal e o trânsito intest inal,
levando à formação de fezes semiliquidas ou aquosas. Entre eles
encontramos o sal de Glauber (su lfato de Na· ); o sal de Epson (sulfato
de magnésio), o hidróxido de magnésio, o leite de magnésia. São usados
com água e com o estômago vaz io. Provocam alteração da
palatabilidad e, diarréia, náuseas e vômitos. Sulfatos possuem ligação
cova lente muito ma is forte, ocasionando maior perda hídrica, de
minerais e vitaminas. A reposição hídrica, de vitaminas e minerais requer
muita atenção (Reis, 1993 e 2000; Roe, 1984; Vanderdonckt et ai.,
1990; Van Ness, 1995).

Umectantes

Diminuem a tensão superficial das fezes , permitindo a entrada de

água no conteúdo fecal , tornando-o macio. °
exemplo típico é o
 7. INTERAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROlOGIA • 19S

sulfossuccinato sódico de dioctila (cetimel). Diminuem a absorção de

água, vitaminas e eletrólitos, bem como do potássio sérico, e aumentam
a glicemia, fatos que requerem muita atenção nutricional (Magalhães,
1993; Reis, 1993 e 2000).

Lubrificantes

Facilitam a progressão do bolo fecal e amolecem as fezes (vaselina

líquida e supositório de glicerina). Têm ação no nível do cólon sigmóide.
Interferem na absorção e na utitização de água e eletrólitos. Segundo
alguns autores, são úteis no processo de reeducação funcional,
melhorando a sensibilidade da mucosa retal nos casos de constipação
terminal (Lima, 1984; Magalhães, 1993; Nelson, 1994; Reis, 1993 e
2000; Van Ness, 1995; Zaneta, 2000).

lactulose

laxativo e anti·hiperamonemiante. Dissacarídio sintét ico não-

hidrolisado pelas enz imas intestinais e não absorvido no intestino
delgado, alcança os cólons, sofrendo degradação bacteriana com
formação de ácido láctico e acético, o que acarreta diarréia osmótica e
fermentável. Produz câimbras, flatulência, dor abdominal, náuseas e
vômitos, diminuição da vitami na K, biotina, todas as hidrossolúveis e
os eletrólitos e pode aumentar a glicemia. Deve ser usado junto com o
alimento. Em alguns casos, a lactulose é substituída pelo sorbitol
(Magalhães, 1993; Nelson, 1994; Reis, 1993; Roe, 1989; Zaneta, 2000).

Manitol

Uso gera lmente restrito à limpeza do intestino para exames especiais

(Lennard, 1993; Zaneta, 2000).
196. NUTRIÇÃO cllNICA - SISTEMA DIGEST6RIO

Sulfato de magnésio

É um laxante potente, mas não é muito usado, pois tende a causar

distensão abdominal grave e súbita passagem de grande quantidade
de fezes líquidas, o que é bastante desconfortável, sendo difícil de
ajustar a dose para a obtenção de fezes moldadas e macias. Pode
provocar distúrbio hidroeletrolítico (Magalhães, 1993).

Óleo mineral

É uma mistura de hidrocarbonetos líquidos, obtidos do petróleo,

indigerível e apenas parcialmente absorvido. É administrado com o
estômago vazio ou duas horas antes das refeições. Amolece as fezes
pelo carreamento direto através de complexo químico com ação de
quelação. Promove uma barreira física, reduz a formação de micelas e
interfere na absorção de água, vitaminas hidro e lipossolúveis, cálcio,
fósforo e potássio. Pode levar à alteração da palatabilidade, anorexia,
perda de peso, flatulência, dispepsia e náuseas e vômitos. Indivíduos
acamados com esvaziamento gástrico lento podem desenvolver
pneumopatia lipídica ou parafínica por aspiração (Murray, 1991; Reis,
1993 e 2000; Zaneta, 2000).

AGENTES FORMADORES DE MASSA

Aumentam o conteúdo líquido e a massa das fezes, tornando-as

volumosas e macias, e estimulam o peristaltismo reflexo (Magalhães,
1993; Reis, 1993).
 7. INTERAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROLOGIA. 197

TIPOS

Ágar-ágar

Extrato hid rofilico retirado das algas que provoca diminuição das
vitaminas hidrossolúveis e eletrólitos (Nelson, 1994; Reis, 2000;
Zaneta, 2000) .

Metilcelulose

Derivado sintético hidrofilico da celu lose (cetimel). Ingerido com água

ou outro líquido, aumenta a peristalse intestinal, diminui as vitami nas
hidrosso lúveis e eletrólitos (Nelson, 1994; Reis, 2000; Zaneta, 2000).

Psy/lium

Aumenta o bolo fecal formando uma massa gelatinosa. Ingerido com

água, leite ou suco, leva à diminuição do apetite, do colesterol total e
lipoproteína de baixa densidade (LDL). Provoca f latulência, alteração
eletro lítica e diminuição na absorção da riboflavina. Pode provocar
náuseas e vômitos, dor abdominal, disfagia discreta, diarréia. Cuidado
no uso em pacientes diabéticos, pois contém quantidade sign if it iva de
CHO (carboidrato) (Nelson, 1994; Reis, 1993 e 2000; Stevens, 1988;
Zaneta, 2000) .

Os expansores de massa são úteis em casos de hemorróidas e fissura

anal, em pacientes com colostomia, ileostom ia, colite ulcerativa, cólon
irritável e diverticulose ('itevens, 1988; Nelson, 1994).

O farelo é um laxante formador de massa. O farelo de trigo deve ser

evitado na doença cel íaca e na atonia colônica. A metilcelulose, o
198. NUT1UÇÃO cUNICA - SIS'nMA DlGE5TÓRIO

Psy/lium e o ágar-ágar são úteis em pacientes que não toleram o farelo

(Lima, 1984; Stevens, 1988; Nelson, 1994). Entretanto. devemos tomar
muito cuidado com sua utilização prolongada, uma vez que a absorção
do cálcio e do ferro ficará prejudicada.

Catárticos estimuladores

Atuam provocando aumento da motilidade intestinal. Causam dores

abdominais e o uso prolongado deve ser evitado, pois precipitam o
aparecimento de atonia colônÍ(a e hipopotassemia grave, não devendo
ser usados em gestantes e crianças. No intestino delgado. promovem
evacuações rápidas e profusas e diminuem a absorção de gorduras,
glicose. vitaminas, principalmente a vitamina D. e eletrólitos. Não devem
ser usados como auxiliares no tratamento da constipação intestinal
(Lennard, 1993; Magalhães, 1993; Nelson, 1994; Reis, 2000 e 2001;
Zaneta, 2000).

Fenolftaleína e bisacodil

A fenolftaleína pertence ao grupo dos cat árticos derivados do

difenilmetano e o bisacodil é um análogo ~strutural da fenolftaleína.
Ambos estimulam o peristaltismo e provocam perda da integridade
estrutural. Diminuem a absorção de líquidos e eletrólitos, aminoácidos,
gli cose, vitaminas A, C. O, E e K, cálcio e potássio. Não devem ser
usados com medicação alcalina ou leite e deve haver um intervalo de
uma hora quando o paciente necessitar usar suplementos de cálcio e
magnésio. O uso prolongado pode levar a distúrbios hidroeletrolfticos.
náuseas e vômitos, esteatorréia, hipocalcemia, hiperglicemia (cuidado
com diabetes), alteração cutânea e alteração da cor da urina (Reis, 2001;
Zaneta. 2000).
 7. INTERAÇÕES DE FÁRMACOS COM NUTRIENTES EM GASTROENTEROlOGIA • 199

Acetilfenilisatina + 1,8 - diidroxiantraquinona

(catártico orgânico glicídico)

Estimulante do cólon descendente pode levar a distúrbio hidroele-

trolítico (Nelson, 1994; Reis, 1993 e 2000; Zaneta, 2000).

o grupo catártico de antraquinona também inclui a cáscara sagrada

(obtida da casca de Rhammus purshiana) e a senne (Cassia angustifoJia
e Cassia acutfolia ), constituintes ativos da antraquinona e da emodinas.
A senne contém derivados do antraceno (p. ex., emodina) que se
combinam com açúcares para formar glicosídios. que devem ser
hidrolisados antes de os princípios ativos ficarem livres para agir. Os
glicosídios da folha da senne (senosídios Cl e p) são transportados pelo
intestino delgado ou pela circulação após absorção, transformados em
emodinas, provocando aumento do peristaltismo e início dos reflexos
gastrocólicos e ileoc6licos. Há aumento da excreção fecal e depleção
de potássio, cálcio, liprdios, eletr61itos e água. O uso prolongado
provoca aumento da glicose e perda acentuada de potássio. São
fortemente irritantes. podendo provocar diarréia intensa, dor abdo-
minal. náuseas e vômitos. A administração é fe ita com água. suco ou
leite para mascarar o paladar (Lederle, 1990; Lennard, 7993; Nelson,
1994; Reis, 1993 e 2000; Whitehead, 1991; Zaneta, 2000) .

Casantranol; decusato sódico; decusato cálcico; decusato

potássico

Alteram a absorção de água e eletrólitos, bem como o paladar. Ingeridos

com leite ou suco de fruta . Podem causar náuseas e vômitos e dores
abdominais. Em nível sérico. observamos hiperglicemia e hipocalemia
(Fiorent 1985; Lederle, 1990; Lennard, 1993; Nelson. 1994; Reis, 2000;
Stevens, 1988; Zaneta. 2000).
200. NUTRIÇÃO (lINICA· SISTEMA DlGESTÓfUO

Fosfato sódico

É um laxativo salino ingerido com água e com o estômago vazio. Pode

provocar náuseas e vômitos, dor abdominal e distúrbio hidroeletrolítico.
Depleta cálcio, potássio e fosfato (Nelson, 1994; Reis, 2000; Zaneta,
2000).

Supositórios de glicerina ou contendo bisacodil

Indicados para os casos de impactaçâo retal. O uso continuado pode

comprometer a absorção de vitaminas e minerais (Lennard, 1993:
Stevens, 1988; Zaneta, 2000).

MAGNITUDE DA INTERAÇÃO

A magnitude da interação depende da natureza física e química do

medicamento, da formu lação na qual o medicamento é administrado,
do tipo e do vo lume da refeição. da ordem de ingestão do alimento e
medicamento. do intervalo entre a alimentação e a admin istração
do medicamento, da idade e do estado nutricional do indivíduo,
como, por exemplo, pacientes com hipoalbuminemia em uso de
medicamentos com capacidade ligante às proteínas desenvolvem
toxicidade medicamentosa (Reis, 1993) .
 Capitulo 8

Microflora OU microbiota
gastroi ntesti nal

Entende·se por microflora gastrointestinal um conjunto de bactérias

aeróbicas e anaeróbicas de composição variada, encontradas no trato
gastrointestinal em proporções e quantidades diversificadas .
Constituída em parte por bactérias residentes e em parte por bactérias
transitórias, a microflora do trato gastrointestinal no individuo adulto
saudável forma um ecossistema comp l exo que envolve
aproximadamente 400 espécies diferentes de bactérias pertencentes a
200 gêneros, mas somente em torno de 20 são representados de maneira
significativa. Sua importância no equilíbrio da fisiologia orgânica
encontra-se refletida na complexidade de sua estrutura, sua composição
e suas interações. Desse modo. observa-se que o número de células
eucarióticas no organismo humano encontra-se na ordem de 1xl 0 13
células. e o número de bactérias da microflora do trato gastrointestinal
encontra-se na ordem de 1xl 0 14 UFC (unidades formadoras de colôn ia).
estabelecendo uma relação de células procarióticas 10 vezes maior do
que o número de células eucarióticas (Tannock. 1999) .

As bactérias anaeróbicas excedem em número as bactérias aeróbicas

na ordem de 100 para 1.000. A densidade populacional de cada espécie
é regulada por um estado competitivo por nutrientes e espaço entre a
microflora residente e a transitória. sendo responsável pelo controle
de espécies patogênicas e pela manutenção do estado não-patológico.
Por esse motivo. Adlerberth (1999) considera a microflora normal

201
202 • NUTRIÇÃO (lIN ICA · SISTEMA OlCEST6RIO

como a primeira linha de defesa contra bactérias patogênicas, uma

função descrita como resistência à colonização. A necessidade
crescente de se entender o funcionamento e o equilíbrio da microflora
do trato gastrointestinal esbarra em dificuldades para isolar, identificar
e caracterizar de forma comp leta o grande número de cepas
bacterianas que formam esse ecossistema, como também para definir
qual a real participação e quais as inter-relações da microflora com o
organismo eucariótico.

CARACTERIZAÇÃO DA MICROFLORA

A microflora do trato gastrointestina l pode ser caracterizada de acordo

com sua composição e conforme sua patogenicidade, como veremos a
seguir.

CONFORME A COMPOSiÇÃO (Adlerberth, 1999; Tannock, 1999)

Microflora Residente e Transitória

A microflora transitória é constituída por bactérias anaeróbicas e

aeróbicas não-residentes cujas composição e rotatividade (turnover)
dependem da composição da microflora residente, do ecossistema
intestinal e do influxo de novos microrganismos.

Microflora Normal ou Nativa

Constituída por bactérias anaeróbicas e aeróbicas residentes, também

descritas como "estáticas".
 8. MICROFlOItA OU MICROSIOTA GASTROINTEsnNAl. 203

CONFORME A PATOGENICIDADE
(Adlerberth, 1999; Tannock, 1999)

Microflora Não-patogênica

Comp reende um grupo de bactérias anae róbicas e aerób icas

encontradas no t rato gastrointestinal que nã o induzem estados
pato lóg icos em indivíduos saudáveis, mas podem fazê -l o em
indivíduos extremamente comprometidos. Esse grupo de bactérias
coexiste com o GAlT (tecido linfóide associado à mucosa do trato
gastrointestinal), induzindo ou mantendo um estado de tolerância
oral à microflora, que impede a in dução de uma resposta inflamatória
loca l e suas repercussões.

Microflora Potencialmente Patogênica ou Oportunista

Compreende um grupo de bactérias anaeróbicas e aeróbicas que, em

indivíduos saudáveis, são mantidas sob controle pelo GAlT, por fatores
defensivos inespecíficos e pela própria microflora não-patogênica, não
induzindo estados patológicos detectáveis. Contudo, quando presente
em indivíduos comprometidos, esse controle não ocorre de forma eficaz,
podendo ocasionar estados patológicos detectáveis por sinais e sintomas,
induzindo um estado infeccioso e inflamatório local. Esse grupo de
bactérias pode ser encontrado em todos os indivíduos saudáveis.

Microflora Patogênica

Compreende um grupo pequeno de bactérias anaeróbicas e aeróbicas

que, após a contaminação em número suficiente, não são controladas
pelo GAlT e por fatores defensivos in específicos, causando estados
pa t ológ icos com sinais e sintomas identificáveis em indivíduos
 2004 • NllTRlÇÃ O CLiNICA · SIS'T1::MA DIIJ,ESTÓRIO

saudáveis e induzindo um estado infeccioso e inflamatório. Esse

grupo
de bactérias não é encontrado em indivíduos saudáveis.

COMPOSIÇÃO E lOCALIZAÇÃO DA MICRO FLORA

As bactérias da microflora podem ser encontradas desde o estômago,

estendendo-se pelos intestinos delgado e grosso. ObselVam-sevariaçõe
s
quanti tativas e qualitativas em sua composição ao longo do
trato
gastrointestinal, sendo mais densamente colonizado a partir da válvula
ileocecal e por todo o cólon. Alguns membros dessa microflora
vivem
livremente na luz intestinal e outros estão associados à camad
a de
muco ou ao epitélio (Fuller; 1999).

A microflora residente é complexa, diversificada e bioquimicam

ente
muito ativa. Comp õe um ecossistema que não está totalm
ente
caracterizado e que, mediante fermentação, metaboliza seus próprio
s
produt os e os oriundos da dieta, tranfor mando -os numa varieda
de
diferente de subprodutos import antes para a homeostasia do ambie
nte
físico-químico intestinal e organico (Fufler, 1999).

No ser humano, várias espécies diferentes de bactérias estão presen

tes
nos intestinos delgado e grosso. Acredita-se que pelo menos 40%
dessas
espécies ainda não foram cultivadas. Até o momento, os grupos
de
bactérias identif icadas como predom inante s numer icame nte
são:
bacter óides, Helico bacte r pylori, Bifido bacter ium, Clostr idium,
Strept ococc us, Staph ylococ cus, Fusob actéria s, Lactob acillus
,
Enterobacteriaceae, coliformes (Trabu/si, 1999).

Acredita-se que esses grupos de bactérias encontram-se distrib

uídos
ao longo do trato gastrointestinal da forma descrita no Quadr
o 8.1
(Trabu/si, 1999).
 8. MICROFlORA OU MICRO.IOTA GASTROINTESTINAl_ 20S

Quadro 8 1 - Distribuição das bactérias no trato gastrointestinal

Local no trato Número Tipos de bactérias Espécies
gastrointestinal de UFC de bactérias

Principalmente Helicob8cter pylori

Estômago 10 1, 103 bactérias aeróbicas Streptococcus
St8phylococcus

Helicobacter pylori
Duodeno 10 .10
1 3
Principalmente Lactobacillus
bactérias aeróbicas Streptococcus
Staphylococcus

Lac(obacillus
Diversificada, Bacteróides
Jejuno e fleo 10 •. 108 envolvendo bactérias Enterobacteriaceae
anaer6bicas e coliformes Bifidobacterium
Streptococcus
Fusobactérias

Bacter6ides
Diversificada, Clostridium
Cólon 10 10. '0 12 envolvendo bactérias Bifidobacterium
anaeróbicas e coliformes Pseudomonas
Streptococcus
Lactobacillus
Fusobactárias
Enterobacteriaceae
Staphylococcus

ORIGEM E ORGANIZAÇÃO DA MICROFLORA

A microflora do trato gastrointestinal inicia sua colonização no canal

do parto e até os dois anos de idade do indivíduo apresenta suas
ca racterísticas principais estruturadas. Seu desenvolvimento precoce é
importante no processo de maturação e desenvolvimento do sistema
206. NUTRIÇÃO cLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

imune local, ou seja, o associado à mucosa do trato gastrointestinal,

bem como de sua relação com a imunidade sistêmica. O processo de
maturação inclui o desenvolvimento da tolerância oral aos antigenos
da microflora e às proteínas alimentares. Contudo, o estabelecimento
dessa microflora é gradual e se completa ao longo de vários anos. A
colonização das diferentes cepas que constituem a microflora ocorre
de forma regulada pelo meio intestinal, que é estruturado e sofre
alterações à medida que novos grupos bacterianos se estabelecem no
meio gastrointestinal e novos padrões alimentares são adicionados à
rotina alimentar do neonato (Adlerberth, 1999).

As espécies bacterianas aeróbicas e as anaer6bicas facultativas são as

que inicialmente se estabelecem no trato gastrointestinal do neonato.
Isso ocorre porque seu meio gastrointestinal com alto teor de oxigênio
promove a expansão dessas bactérias com elevado potencial de
oxirredução, como a Escherichia coli e outras enterobactérias. Esse alto
teor de oxigênio, por sua vez, inibe o crescimento de bactérias
anaeróbicas obrigatórias nessa fase inicial, em que o crescimento
favorecido e elevado do grupo de bactérias aeróbicas associado ao não
estabelecimento da microflora anaeróbica pode ser um fator
predisponente a infecções extra-intestina is, como no trato urinário.
favorecendo a ocorrência de infecções (Adlerberth, 1999).

o consumo gradativo do oxigênio pelas bactérias aeróbicas obrigatórias

e pelas anaeróbicas facultativas leva à diminuição na disponibilidade de
oxigênio no meio gastrointestinal, tornando-o favorável à instalação e
ao crescimento das bactérias anaeróbicas obrigatórias, como as espécies
de Bifidobacterium, Bacteróides e Clostridium (Adlerberth. 1999).

À medida que as populações de bactérias aeróbicas e anaeróbicas se

expandem, os padrões de sua complexidade começam a se estabelecer.
a partir do desenvolvimento de um estado competitivo por nutrientes
e por espaço entre esses grupos de bactérias. Tal padrão é o berço para
 8. MICROFlORA OU MICROBIOTA CASTROINTESTINAl_ 207

a formação e a estruturação da primeira linha de defesa já mencionada

e leva à diminuição, ao longo do primeiro ano de vida, do número de
bactérias facultativas (Adlerberth, 1999).

Uma fonte importante de colonização do trato gastrointestinal para o

neonato é a microflora intestinal materna, fonte natural de bactérias
aer6bicas e anaeróbicas. A crescente substituição do número de partos
normais por cesarianas diminui consideravelmente a transferência dessas
bactérias da mãe para o neonato, que passam então a se estabelecer a
partir dos contatos com o meio ambiente e entre recém-nascidos na
maternidade e nas salas de neonatologia (Adlerberth, 1999).

HOMEOSTASIA ORGÂNICA E MICROFLORA

o real papel desempenhado pela microflora na homeostasia do hospedeiro

ainda não está totalmente definido e esbarra nas dificuldades encontradas
para a realização de sua total caracterização. Contudo, encontramos
algumas idéias de consenso envolvendo os aspectos nutricionais e de
interação com o sistema imune (Midtvedt, 1999).

Nesse sentido, os estudos individuais e comparativos entre animais

isentos de microflora, denominados de "animais livres de germes"
(animal germ (ree), e animais portadores de microflora normal
evidenciaram diferenças importantes na atividade metabólica, no
desenvolvimento e na atividade do sistema imune (Midtvedt. 1999).

Esses estudos propiciaram o estabelecimento de conceitos e definições

importantes como (Midtvedt, 1999):
• Milieu intérieur (MI) - meio representado pelo organismo estudado.
• Milieu extérieur (ME) - meio representado pela microflora gastro-
intestinal.
• Mi!ieu total (Mn - somatório do MI e ME.
208. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

• "Características associadas à microflora" - referem-se a qualquer

estrutura anatômica ou qualquer função fisiológica, bioquímica e
imunológica que tenha sofrido influência da microflora.
• "Características de animais livres de germes" - referem-se à ausência
dos microrganismos que influem sobre as estruturas anatômicas ou
sobre qualquer função fisiológica, bioquímica e imunológica.

Acredita-se que os benefícios obtidos a partir da interação entre

hospedeiro e microflora envolvem os aspectos descritos a seguir:
• O equilíb rio no crescimento de microrganismos patogênicos,
antagonizando e/ou excluindo e/ou interferindo em sua implantação
e crescimento, auxiliando na prevenção de infecções intestinais,
chamado de "efeito barreira" (Schiffrin, 2000).
• A regulação da atividade imune a partir do equilibrio entre o perfil
de resposta para a microflora normal. geralmente de tolerância, e o
perfil de resposta para a microflora patogênica. A presença de
bactérias típicas da microflora normal leva ao aumento quantitativo
de IgA no lúmen (Kjell, 1995).
O efeito de barreira é reconhecido atualmente como uma importante
função da microflora e consiste na capacidade de antagonizar e/ou
excluir e/ou interferir na implantação e no crescimento de bactérias
patogênicas no lúmen intestinal. Encontra-se relacionado com duas
categorias diferentes de fenômenos biológicos (Schiffrin, 2000).
• A exclusão direta ou antagonista das bactérias patogênicas pela
microflora normal. conhecida como mecanismo de exclusão, que
ocorre a partir:
- da competição pelo mesmo receptor na superfície dos enterócitos
e por substratos metabólicos entre bactérias comensais e
patogênicas (Schiffrin, 2000);
- da produção de metabólitos como os ácidos orgânicos, ácidos
graxos de cadeia curta e produtos bacteriostáticos ou bactericidas
pelas bactérias comensais que inibem o crescimento das bactérias
patogênicas (Schiffrin, 2000).
 8. MICROFLORA OU MICR0810TA CASTROINTESTINAL. 209

• A regulação de respostas indireta do hospedeiro contra bactérias

patogênicas, envolvendo a regulação da atividade e dos componentes
do sistema imune inato e adaptativo (Schiffrin, 2000) .

As características observadas nos animais livres de germes são semelhantes

às observadas em recém-nascidos ou após a ingestão prolongada de
antibióticos. Animais isentos de microflora apresentam diminuição no
número de linfócitos nas placas de Peyer e na lâmina própria, associada à
diminuição na competência e na atividade de resposta contra bactérias
patogênicas após uma infecção, além da diminuição do estímulo trófico
para os enterócitos nas vilosidades e nas criptas (Schiffrin, 2000).

A complexidade do sistema imune associado à mucosa do trato

gastrointestinal já foi abordada em capítulos anteriores. A microflora
encontra-se inserida numa estrutura complexa que regula as interações
da mucosa intestina l com o meio externo, compondo um dos
mecanismos extrínsecos de controle da proliferação de ':lactérias
potencialmente patogênicas e patogênicas de fato e al~erando o
equilíbrio da microflora (Sampaio, 7999).

A complexidade das interações entre a microflora comensal e o GALT

garante um equilíbrio dinâmico entre o perfil de resposta imune
tolerogênica e a indução de uma resposta inflamatória. A microflora
comensa l, em estados fisiológicos normais, induz um estado de
tolerância oral aos seus componentes util izando um padrão de resposta
do GAlT (nas microvi losidades e nas placas de peyer) aos antígenos da
microflora semelhantes aos padrões obtidos para os antígenos
provenientes das proteínas alimentares, semelhantes aos mesmos
mecanismos imunes já descritos nos Capitu los 5 e 6 (Sampaio, 1999).

Contudo, o mesmo GAlT consegue responder de forma competente

com indução de um perfi l inflamatório na presença de padrões
significativos de bactérias patogênicas. Uma das possíveis justificativas
210. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DlGESTÓRIO

para esse fato está na perda da homeostasia da microflora residente

que permite a instalação e a proliferação das patogênicas. Seu aumento
quantitati vo provavelmente é acompanhado de uma mudança no
microambiente colônico, que desencadeia a mudança no perfil de
resposta local (Sampaio, 1999).

As conseqüências da perda da homeostasia da microflora residente

envolve o desenvolvimento, por parte do hospedeiro, de estados
fisiopatológicos que se caracterizam por:
• Infe<ções no trato gastrointestinal geralmente associadas a quadros de
diarréia aguda, principalmente em crianças e idosos (Sampaio, 1999).
• Possível papel adjuvante no desenvolvimento e na cronicidade dos
distúrbios fisiopatológicos envolvendo as doenças inflamatórias
intestinai s (Sampaio, 1999) .
• Possível papel adjuvante no desenvolvimento de doenças alérgicas,
principalmente em crianças, envolvendo o equilíbrio entre as
respostas dos tipos Th1 e Th2 (Sampaio, 1999).

As conseqüências para o hospedeiro dos estados de ausência de

microflora comensal e de perda de sua homeostasia mostram a
importância da manutenção de sua normalidade. Por esse motivo, a
utilização dos chamados alimentos funcionais na recuperação da
homeostasia dessa microflora vem despertando crescente interesse,
levando ao desenvolvimento de numerosos trabalhos cientlficos
abordando seus efeitos funcionais, associado à crescente dispo-
nibilidade desses alimentos funcionais no mercado (Ful/er. 1999).

Entende-se por alimento funcional aquele que detém um atributo

possível de ser declarado (Roberfroid, 1999). No caso da microflora, os
alimentos funcionais envolvem os probióticos, os prebi6ticos e os
simbióticos, definidos a seg uir, com base em Fuller (1989 e 1999).
 8. MICROFl.ORA OU MICRO.IOTA GASTROINTESTlNAL. 211

PROBIÓTICOS

Podem ser definidos como um suplemento alimentar composto por

microrganismos vivos com efeitos benéficos ao organismo do
hospedeiro, promovendo o equilíbrio microbiano da microflora
intestinal. Estes microrganismos geralmente são provenientes de mono
ou múltiplas culturas de microrganismos vivos representados
principalmente por Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus e
Streptococcus. Seus principais alimentos-fonte são os leites
fermentados, como os iogurtes e coalhadas (Fuller, 1989 e 1999).

PREBIÓTICOS

Podem ser definidos como ingredientes não-digeríveis (pelas enzimas

digestivas) de alimentos que afetam o organismo hospedeiro pela
atividade seletiva de induzir ou modificar o crescimento e/ou a atividade
de uma ou de um grupo de bactérias no trato gastrointestinal,
principalmente no íleo e no cólon, tendo o potencial de melhorar o
equilíbrio da microflora e a saúde do hospedeiro. Trata-se de derivados
de carboidratos que náo são hidrolisados pelas enzimas digestivas,
chegando ao intestino grosso intactos, onde passam a ser digeridos
pelas bactérias da microflora residente, sendo fermentados
principalmente por bactérias não-patogênicas como os Lactobacillus,
Bifidobacterium, Enterococcus e Streptococcus, que geralmente
compõem os probióticos (Fuller, 1989 e 1999).

SIMBIÓTICOS

Podem ser definidos como a combinação de probióticos e

prebióticos de forma a melhorar a implantação e a sobrevivência dos
microrganismos ofertados, além de promover o equilíbrio dos
212 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA OICESTÓRIO

microrgani smos que compõem a microflora, levando a efeitos benéficos

para o organismo hospedeiro (Ful/er, 1989 e 1999).

o interesse pela utilização de probióticos pode ser identificado desde

1907, quando Elie MetchnikoH ressa ltava a importância da ingestão
de Lactobacil/us nos alimentos (Sampaio, 1999). Contudo, é necessário
cuidado com modismos e controle no momento da indicação e da
apologia ao uso de prebióticos, probióticos e simbióticos, sendo sempre
necessário o acompanhamento de uma base científica sólida para cada
indicação estabelecida.

Questionamentos importantes envolvendo a resistência e a meia-vida

dos probióticos são feitos constantemente quando abordamos a
utilização de probióticos na dieta. Suas prováveis atividades biológicas
são semelhantes qualitativamente às de alguns componentes da
microflora intestinal nativa.

A capacidade de alguns microrganismos, utilizados nos probi6ticos,

resistirem ao pH gástrico e à ação das secreções biliares já foi bem
demonstrada a partir da constatação de sua chegada viável no intestino
grosso. Quanto à capacidade dos probióticos, ofertados via ora l, de
se implantarem e estabelecerem colônias duradouras no intestino,
parece não ser duradoura, visto que após a suspensão de sua oferta
via oral os mesmos não são ma is detectávei s em amostras de fezes
(Sampaio, 1999) .

Dentre as patologias que se beneficiam com a utilização de prebióticos,

probióticos e simbióticos como tratamento adjuvante estão as diarréias
de várias origens, as doenças inflamatórias intestinais e alguns casos
de alergia. Todavia, tais indicações também esbarram na necessidade
de comprovação científica de seus efeitos e nos questionamentos e
controvérsias importantes que merecem mais estudos.
 8. MICROFLORA OU MICR0810TA GASTROINTESTINAL. 213

No tratamento adjuvante das diversas formas de diarréia, temos sua

indicação como profilaxia das diarréias associadas à antibioticoterapia,
em que a diarréia é provocada pelo desequilíbrio da microflora normal
após tratamento prolongado com antibióticos. Sampaio (1999), relata
que a maioria dos trabalhos científicos direcionados para esse assunto
é bem delimitada, duplo-cegas, com grupo de controle constituído por
voluntários saudáveis, mostrando que pacientes recebendo antibióticos
como eritromicina, ampicilina, clindamicina e tetraciclinas
simu ltaneamente a leites fermentados contendo microrganismos
ativos como Lactobacillu5 rhamno5u5 GG, Lactobacillus acidophilus ou
Bifidobacterium longum ou à administração de levedurasSaccharomyces
boulardii podem reduzir significativamente o risco e a intensidade da
diarréia, assim como o desconforto abdominal.

A utilização de probióticos como terapia adjuvante da intolerância

à lactose tem por base a atividade de lactase que alguns
microrganismos, como Lactobacillus acidophilu5, Streptococcus
thermophifu5 e Lactobacillus bulgaricus, apresentam. Desse modo, a
ingestão de leites fermentados contendo culturas microbianas ativas
apresenta efeitos benéficos em portadores de intol erância à lactose,
tanto em adultos como em crianças, facilitando a digestão da lactose
e sua subseqüente absorção (Sampaio, 1999).
 ,
CASOS CLlNICOS
Nesta seção apresentaremos quatro exemplos
de casos clínicos com os respectivos
elementos a serem considerados quando da
elaboração da prescrição dietoterápica.
 Caso clínico 1

Mulher, 55 anos, raça negra, natural de Salvador.

QUEIXA PRINCIPAL
Regurgitação alimentar há quatro dias .

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

Disfagia para sólidos desde o início de 1994 evoluindo progressivamente
para alimentos pastosos e, atualmente, ingestão com o auxílio de
líquidos. Refere regurgitação. Há cinco meses, queimação retroesternal
e regurgitação. Ficou internada no período de novembro a dezembro
de 1994 com diagnóstico, confirmado pela endoscopia, de
megaesôfago e esofagite de estase que complicou com hemorragia
digestiva alta. Usou nutrição parenteral durante 20 dias, tendo
posteriormente alta hospitalar com melhora.

foi reinternada em março de 1995 portando o laudo da endoscopia

realizada em 27 de fevereiro com diagnóstico de megaesôfago de grau
IV e esofagite de grau 11, não sendo encontradas lesões suspeitas de
neoplasias e apresentando disfagia intensa. regurgitações e queda do
estado geral. O cirurgião indicou acompanhamento ambulatorial.
Entretanto, evoluiu com disfagia que piorou com estresse emocional.
sendo novamente internada. Está confinada ao leito e apresenta

ZI7
218. NUTRIÇÃO CÚNICA· SISTf:MA DIGEST6RIO

regurgitação e constipação intestinal. Aceitando dieta de consistência

pastosa com ingestão concomitante de líquidos.

HISTÓRIA SOCIAL E ECONÔMICA

Casada. três gestações e dois abortos. Mora em casa de alvenaria com
todas as instalações. Nega etil ismo e tabagismo. Refere banho de rio,
quando morava em Salvador. há 45 anos.

HISTÓRIA CLíNICA
Apresenta sorologia positiva para doença de Chagas; gengivite e falta
de caninos (demais peças dentárias em bom estado) . Apresentou, há
uma semana, tosse com expectoração esbranquiçada. Nega outras
alterações.

HISTÓRIA FAMILIAR
Pai falecido de cardiopatia chagásica. Restante nada digno de nota.

TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
Tetraciclina, 500 mg três vezes ao dia; glicocorticóide, 20 mg três vezes
ao dia.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
Peso atual: 42 ,5 kg; altura : , ,50 m; PG (prega cutânea tricipital): 7,6
mm; CB (circunferência do braço): 16,7 em.

Utilizando-se o indicador antropométrico IMe (índice de massa

corporal), verificou-se que a paciente encontra-se na faixa de
normalidade, segundo Watterlow (1991) e segundo a OMS
(Organização Mundial de Saúde 1995 e 1998), respectivamente, baixo
peso e limiar mínimo de normalidade. O cálculo da adequação peso
teórico/ peso atual (PT/PA), segundo a escola argentina, identifica a
paciente com o primeiro grau de falta de peso, estando 9.19% abaixo
 CASOS CLíNICOS. 219

do seu peso teórico. De acordo com adequação peso usua1!peso atual

(PU/PA), segundo a escola argentina, modificada por Nelzir Trindade
Reis (NTR) a paciente encontra-se com segundo grau de magreza, tipo
moderada, estando 17,45% abaixo do seu peso usual.

Na avaliação de PCT, CB e circunferência média do músculo do braço

(CMB), segundo Jelliffe e Blackburn, a paciente encontra-se com perda
de reselVa de tecido adiposo de intensidade grave e diminuição de
massa muscular somática de intensidade moderada. A paciente apresenta
diagnóstico clínico de megaesôfago e esofagite de estase com o
seguinte quadro clínico: disfagia para sólidos, regurgitação, pirose,
hemorragia digestiva alta, gengivite, falta de caninos, tosse com
expectoração amarelada e queda do estado geral.

Com base nos itens mencionados, chegamos à conclusão de que o

diagnóstico nutricional conclusivo é grave, sendo necessário, para a
ratificação do mesmo, a avaliação bioquímico-nutricional (ABN), bem
como da história dietética (HD).

Com os dados existentes, podemos prescrever uma conduta

dietoterápica a ser administrada por via oral, de consistência
semilíquida, cujos objetivos são: favorecer o ganho de peso frente ao
quadro de magreza; auxiliar a função intestinal mediante quadro de
constipação; aliviar sinais e sintomas, como disfagia, regurgitação e
queimação retroesternal; evitar o agravamento das lesões da mucosa
esofagiana e da gengivite; minimizar os efeitos colaterais e interações
entre os fármacos em uso e os nutrientes; prevenir as possíveis
complicações decorrentes da sorologia positiva para Chagas, como a
cardiopatia; promover educação nutricional.
220. NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

CONDUTA DIETOTERÁPICA

• Valor Energético Total (VET) - Hipercalórico, para favorecer o ganho

de peso, frente ao quadro de magreza, e a interação com o
medicamento tetraciclina, o qual pode levar à anorexia.

• Protídio - Hiperprotídica (até 1,2 g/kg de peso/dia), para favorecer

a formação de massa magra, mediante o quadro de magreza;
favorecer a cicatrização da mucosa esofagiana e da mucosa bucal;
favorecer a produção de gastrina que aumenta a pressão do esfíncter
esofagiano inferior, diminuindo o refluxo gastroesofagiano (RGE);
auxiliar na imunidade. As necessidades de proteína devem estar
aumentadas, ainda, devido à interação com o glicocortic6ide que
interfere no metabolismo protéico.

• lipídio - Hipolipídica (± 0,9 glkg de peso/dia), sem concentração de

saturados, com prevalência de poliinsaturados e monoinsaturados, que
apresentam melhor digestibilidade. A restrição é necessária porque a
gordura estimula a liberação de colecistocinina, diminuindo a pressão
do esfíncter esofagiano i nferior (PEEI), promovendo o refluxo
gastroesofagiano e agravando o quadro de esofagite de grau 11 de
Allison, além de aumentar o tempo de permanência do alimento no
estômago.

• Glicídio - Normoglicídica (4,5 a 6,0 g/kg de peso/ dia), sem

concentração de dissacarídios, dando preferência aos complexos, com
o objetivo de evitar flatulência e distensão abdomina l, que aumenta
a pressão intra-abdominal, diminui a PEEI e aumenta o refluxo
gastroesofagiano.
 CASOS CLiNICOS. 221

• Vitaminas
- Vitamina A - hiper, pois atua no sistema imunológico; é antioxidante,
atuando na minimização da formação de radicais livres, que
repercutirá na diminuição de risco cardíaco ante o quadro de sorologia
positiva para Chagas e megaesôfago, que pode ocas ionar doenças
cardiovasculares; auxilia na síntese protéica, acelerando a cicatrização
de lesões causadas pela esofagite e pela geng ivite, colaborando na
manutenção tecidual e muscular, atuando na reepitelização da mucosa
gástrica e esofagiana. Em conjunto com o paratormônio mobiliza o
cálcio ósseo, evitando a osteoporose.
- Vitamina 0- hiper, pois é depletada pelos medicamentos tetraciclina
e glicocorticóide, além de o último também bloquear a produção de
vitamina D em nível renal. Com o PTH (hormôn io paratiroid iano),
mobiliza o cálcio ósseo e aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio
e fosfato, ajudando na manutenção de massa óssea, protegendo contra
a osteoporose e regulando o metabolismo de cálcio. A forma ativa da
vitamina D, o calcitriol, aumenta a absorção do cálcio.
- Vitamina E- hiper, por ser antioxidante (previne que outras subst âncias
se combinem com o oxigênio e sejam modificadas por ele, previ ne a
oxidação de constituintes celulares essenciais ou previne produtos
tóxicos da oxidação); evita a peroxidação lipídica; aumenta a absorção
de vitamina A e de selênio; é útil para o sistema imunológico - essa
vitamina tem diversas formas através das quais mostra seus efeitos
imunoprotetores e imunoestimulantes e bloqueia substâncias químicas
chamadas prostaglandinas que deprimem o sistema imune.
- Vitamina K - hiper, participa da síntese de proteína e no processo de
coagulação sangüínea, prevenindo hemorragias; ainda é constituinte
da flora bacteriana, auxiliando na perista lse.
- Complexo B - hiper, pois atua como co-fator no metabolismo de
protídios, glicídios e lipídios. Os fármacos utilizados promovem
aumento do catabolismo das proteínas, inibição da síntese protéica e
diminuição da biodispon ibilidade dessas vitaminas.
222 • NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA DIGEST6 RIO

- Vitamina 8 , - hiper, pois atua como coenzima no metabolismo de

macron utrient es, principalmente carboidrato (prod uzindo energia
celular); associada ao K+ (potássio), aumenta a peristalse e a função
tônica intestina l, prevenindo o quadro de constipação; ajuda a manter
o sistema d igestivo sa udável, aliviando os distú rbios gastroi ntestinais;
melhora a atividade dos linfócitos T.
- Vitamina 8 2 -h ipe r, po is participa do metabolismo de
macro nutrientes; é precursora de duas coenzimas importantes no
transporte de hidrogênio; é necessária para a conversão de triptofano
em niaci na. É importante para a produção de energia no organismo,
exerce papel im portante em vários processos metabólicos, está
envolvida na transformação dos lípidios, proteínas e glicídios e é
antioxidante.
- Vitamina BJ- hiper, atua no metabolismo energético e ajuda a manter
o sistema digestivo saudável aliviando os distú rbios gastrointestinais.
- Vitamina B, - hiper, pois regulariza o met abolismo de proteína e
garante a absorção da proteína d ietética, importante na cicatrização
da mucosa gástrica; é indispensável na produção de glóbulos
vermel hos evitando quadro de anemia; favorece a absorção da vitamina
8 12 ; au menta a imunidade; é essencial na sínt ese de hemog lobina.
DNAe RNA.
- Vitamina Br1 - h iper, pois junto co m o folato atua na formação de
glóbulos vermelhos evit ando o quadro de anemia, funciona como
uma substância intermediária na formação das células sangüíneas,
está envo lvida na maturação das células sangüíneas.
- 8iotina - hi per, atua na síntese do ácido ascórbico; age como co-
fator nas reações das carboxilases que fazem parte da síntese de ácidos
graxos, nudeotídios purinas e do ATP.
- Vitamina C - hiper, pois é antioxidante, participa da sintese de
colágeno; favorece a absorção de Fe (ferro), evitando o quad ro de
anemia; acredita-se que diminua os riscos de infecção; ajuda na
cicatrização da mucosa; participa da biossíntese e da excreção do
colest erol, minim iza ndo as complicações cardiovasculares.
 CASOS CLiNICOS. 223

- Ácido fótico - hiper, pois é essencial na formação de hemácias e

leucócitos, incluindo a maturação dos megatobtastos, prevenindo
assim anemia megaloblástica e microcítica e atuando no sistema
imunológico .

• Minerais
- Cálcio - hiper, pois participa da formação óssea, importante para
evitar osteoporose; atua na contração muscular; junto com o fósforo,
produz ossos e dentes saudáveis; alivia a insônia, ajuda no sistema
nervoso, especialmente na transmissão dos impulsos; responsável peto
tampão de B2; interfere na absorção de muitos nutrientes, como a
vitamina B12 •
- Cloro - normo, com o Na+ (sódio), o K+ (potássio) e a água, mantém
o equilíbrio hidroeletrolítico.
- Cobre - hiper, pois ajuda na absorção de ferro, evitando a anemia;
participa da síntese do cotágeno, fazendo cicatrização de mucosa
gástrica; mantém a massa magra; ajuda no funcionamento das
proteínas e, em conjunto com o zinco, melhora a palatabilidade; é
componente essencial da hemoglobina; participa da produção do
colágeno e da elastina; ajuda o organismo a se proteger contra a
destruição provocada pelos oxidantes através da enzima superóxido
dismutase de cobre-zinco e participa da formação da ceruleoptasmina,
enzima carreadora de cobre, que evita sua deposição no fígado.
- Enxofre - hipo, para evitar a distensão abdominal e a flatulência , o
aumento da pressão intra-abdominal e o desconforto gástrico, que
aumentam o refluxo; entra na composição dos aminoácidos que
constroem os tecidos do organismo.
- Ferro - hiper, pois tem grande importância no funcionamento do
sistema imunológico, evita o quadro de anemia, necessário para a
metabolização das vitaminas do complexo B, é essencial para a
formação da hemoglobina.
- Fósforo- hiper, pois colabora na metabolização dos macronutrientes; é
importante na assimilação da niacina. Sob a forma de fosfato, é essencial
para o processo de mineralização óssea e compõe a estrutura do osso;
22... NUTRIÇÃO clINICA· SISTfMA DIGESTÓRIO

atua na contração muscular; é um componente dos fostolipidios, que

são importantes nas membranas celulares, é vital nos processos biológicos
como comunicação celular e produção de energia. Os fosfatos constituem
dois sistemas tampões que regulam o equilíbrio ácido·básico.
- Magnésio - hiper, visto que auxilia na regulação das células nervosas;
proporciona alivio para a indigestão; é necessário no metabolismo de
cá lcio, vitamina C, fósforo, sódio e potássio; protege contra doenças
cardiovasculares; é necessário no metabolismo da glicose, na produção
de energia celular e na síntese dos ácidos nucléicos e proteínas. O
magnésio contribui também para evitar a ação oxidativa dos radicais
livres nas células, participa como co·fator da enzima chave que favorece
a síntese de colágeno e melhora a utilização de proteína.
- Molíbdênio - hiper, pois ajuda a evitar a anemia, no metabolismo
dos carboidratos e proteínas.
- Potássio - hiper, pois regulariza o ritmo cardfaco; junto com a tiamina,
regu lariza a função intestinal; participa do equilibrio hidroetetrolítico;
importante na prevenção da hipertensão arterial; participa de três
sistemas tampões de hemácias; interfere na síntese protéica, sendo
necessário para o armazenamento de proteína muscular.
- Selênio - hiper, pois é antioxidante, atua na síntese de colágeno,
favorecendo a manutenção de massa magra e a cicatrização da mucosa
gástrica; aumenta a absorção de vitamina E; exerce papel no sistema
imunológ ico, melhorando a imunidade celular, o que lhe confere ação
anticarcinogênica; possui propriedades antiinflamatórias.
- Sódio - hipo, em virtude da gengivite.
- Zinco - hiper, pois favorece a cicatrização; promove a manutenção dos
sistemas enzimáticos e celulares; junto com o cobre atua na manutenção
da palatabilidade. Importante por ser um co·fator de enzimas que estão
envolvidas na síntese e na degradação dos carboidratos, das gorduras e
dos ácidos nucléicos; é um dos protetores do sistema imunológico.
 CASOS ClíNICOS • 22S

• Líquidos - hiperídrica (1,2 a 1,5 ml/kcal) para auxi liar a função das
f ibras hidratando o bo lo fecal .

• Fibras - hiperfibrinica, modificada por cocção e subdivisão para

regu larizar o t rânsito intestinal. A fibra solúvel participa da biossíntese
e da excreção de colesterol.

• Caldos concentrados em purina - isentos, pois são excitantes da

mucosa gastrointestinal.

• Fracionamento - aumentado, evitando a distensão, o desconforto

e o aumento da pressão intra-abdominal, que provoca a diminuição
da pressão do esfíncter esofag iano inferior e o aumento do refluxo,
agravando o quadro de esofagite e megaesôfago de grau IV.

• Volume - dim inuído concentrado, pelos mesmos motivos do

fracionamento.

• Temperatura - normal da preparação, ev itando os extremos de

temperaturas.

• Consistência - semilíquida com ação dietoteráp ica devido ao

megaesôfago e à esofagite de grau 11 de Al lison, que dificulta a
ingestão dos alimentos e, além disso, não provoca saciedade precoce
para o paciente nem a distensão e o desconforto abdominais.

• Infusos concentrados- isentos, pois diminuem a pressão do esfíncter

esofag iano inferioresão excitantes da mucosa do trato gastrointestinal.

• Alimentos de difícil digestibilidade. fermentáveis e flatulentos

- isentos, pois causam distensão abdominal. flatu lência, aumento
da pressão intra-abdominal, desconforto gástrico, diminuição da
pressão do esfíncter esofag iano inferior, podendo causar refluxo e
agravando o quadro de megaesôfago.
226. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA OICESTÓRIO

• Condimentos picantes - isentos, pois au mentam a secreção ácida,

irritando a mucosa que já está lesada.

• Chocolate - isento, aumenta o AMPc, diminui a pressão do esfíncter

esofagiano inferior, provocando refluxo gastroesofagiano.

• Bebidas alcoólicas - isentas, excitantes da mucosa; estimulam a

secreção ácida, diminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior,
causando refluxo, e depletam as vitaminas Bl' ácido fólico, Ca, Zn e Mg.

• Bebidas derivadas de cola - isentas, pois aumentam a pressão intra-

abdominal, diminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior,
ocasionando refluxo gastroesofagiano.

RECOMENDAÇÕES E ORIENTAÇÕES

• Não ingerir líquidos durante as refeições, somente 30 minutos antes

ou depois.
• Mastigar bem os alimentos.
• Cozinhar os alimentos ricos em enxofre em panela destampada,
com bastante ág ua e em fogo brando.
• Evitar bebidas alcoólicas e gaseificadas em geral.
• Evitar chá, café e infusos concentrados em geral.
• Evitar alimentos gordurosos e frituras; embutidos, enlatados,
sa lgados; defumados e doces concentrados.
• Evitar chocolate e carminativos tipo menta e hortelã.
• Não utilizar caldos concentrados em purina (caldo de came ou de galinha).
• Não omitir refeição alguma, respeitando os horários e quantidades
estipulados.
• Não fumar (a nicotina diminui a pressão do esfíncter esofagiano
inferior, causando refluxo, aumenta a resposta secretora à gastrina,
depleta vitaminas e minerais e ainda diminui a ação dos medica-
mentos tipo antiácidos e cimetidina).
 Caso clínico 2

Mulher casada, 37 anos, com uma filha em idade escolar.

Internada com espru não·tropical, queixando-se de dor abdominal
difusa, diarréia com muco, pus e restos alimentares,
principalmente quando come massas. É auxiliar de enfermagem,
nega tabagismo e etilismo. Relata gostar de todos os alimentos.

HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA

Refere VCI (viroses comuns na infância) e apendicectomia.

HISTÓRIA FAMILIAR
Nada digno de nota.

EXAME FíSICO
Ao exame ffsico, apresenta-se emagrecida, hipocorada, hipoidratada,
com dor difusa na região abdominal. principalmente na área
periumbilical, peristalse presente acentuadamente aumentada.
flatulência . Biópsia de delgado confirma diagnóstico de espru não-
tropical.

EXAMES LABORATORIAIS
Hemácias: 3.880.000 célulaS/mm 3 ; hematócrito: 42%; proteínas totais:
5,3 g%; albumina: 2,3%; linfócitos: 1.200 célulaS/mm 3 •

227
 228. NUTRIÇÃO CLfNICA· SIS'TfMA DIGESTÓRIO

TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
Caulim-pectina, uma medida após cada evacuação diarréica; Flagyl4
00
mg, um comprimido a cada oito horas; soro fisiológico a 5%, 1.000
ml
+ K + glicose hipertônica. Solicitada à equipe de nutrição que procedesse
à avaliação nutricional e à prescrição da conduta dietoterápica.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
Altura: 1,58 m; peso atual: 40,5 kg; PCT: 8 mm; CB: 19,9 em.

De acordo com o resu ltado do IM C, a pacien te encon tra-se

em
desnutrição do segundo grau segundo Watte rlow (1991) e baixo
peso
segundo a OMS (1995.

A adequação PT/ PA indica que a pacien te encon tra -se em magre

za
moderada. Na adequação Pu/PA, a paciente encontra-se em magre
za
de seg undo grau do tipo moder ada, estand o 29,2% abaixo do
seu
peso usual segundo a escola argentina modificada por Nelzir Trinda
de
Reis (NTR).

Pela PCT, CB e CMB, foi identif icada diminu ição nas reservas de
tecido
adiposo e massa muscular somática de intensidade moderada, segund
o
Blackburn. Com base nos sinais dínicos e nutricionais, observ
amos
uma alteraç ão de grau grave e bioqu im icame nte encon tramo
s
hipopr oteine mia e anemi a. Portan to, o d iagnós tico nutric
ional
conclusivo é O correspondente ao grau grave.

Faz-se necessário acompanhamento dietoterápico com a instituição

de
dieta oral de consistência pastosa cujos principais objetivos são favorec
er
aumento de peso mediante o quadro de magreza, promover a educaç
ão
nutricional, regulariza r a função intestinal reverte ndo o quadro
de
diarréia, aumentar o aporte hídrico da paciente mediante quadro
de
hipoidratação e xerostomia causada pelo uso do medicamento Caulim
-
pectina, suplementar vitaminas e minerais, principalmente os depleta
dos
pela interação do fármaco com os nutriente, e também pela diarréia
.
 CASOS cLINICas. 229

CONDUTA DIETOTERÀPICA

• VEr - hiperca l6rico com o objetivo de promover aumento de peso

mediante quadro de magreza.

• Protídio - hiperprotídica (até 1,4 g/kg de peso/d ia) com ênfase em

proteína de alto valor biológico, favorecendo aumento de massa
magra e promovendo a cicatrização da mucosa intestinal, como
também repondo as perdas pela diarréia; auxilia na imunidade.

• Glicídio - normoglicídica (4,5 a 5,5 g/kg de peso/d ia) com ma ior

concentração em carboidratos complexos e menor em simples; sem
concentração de dissacarídios a fim de evitar distensão abdominal.
f latulência e o agravamento da diarréia. Isenta de glúten mediante o
quadro de espru não-tropical (retirar os alimentos que contenham
trigo, cevada, centeio).

• lipídio - hipolipídica (0 ,9 g!kg de peso/dia) sem concentração de

saturados, para evitar a sensação de saciedade precoce e não acelerar
o trânsito intestinal.

• Vitaminas
- Vitamina A - hiper, pois atua no sistema imunológico. Éantioxidante,
atuando na minimização da formação de rad icais li vre s, qu e
repercutirá na diminu ição de risco cardíaco. Ajuda na síntese protéica,
acelera a cicatrização de lesões, fazendo man utenção de teci do e
muscu latura, atuando na reepitelização da mucosa gástrica. Em
conjunto com o paratormônio, mobiliza o cálcio ósseo, evitando a
osteoporose. A suplementação se faz necessá ria, uma vez que não é
absorvida de forma cO'npleta devido à diarréia.
- Vitamina O - hiper. A fo rma ativa da vitamina D, o calcitriol, é
fundamental para a abso rção do cálcio.
- Vitamina E - hiper, age como antioxidante; evita a peroxidação
lipídica; é muito importante na produção de energia , aumentando a
230. NUTRIÇÃO CLiNICA · SI5T(MA OIGESTÓRIO

absorção de vitamina A e selênio; é útil para o sistema imunológico.

- Vitamina K - hiper, pois participa da síntese de proteína, ajudando
na manutenção de tecido muscular; é essencial no processo de
coagu lação sangüínea, prevenindo hemorragias, e é constituinte da
flora bacteriana.
- Complexo B - hiper, pois atua como co-fator no metabolismo de
protídios, glicídios e lipídios.
- Vitamina B, - hiper, pois atua como coenzima no metabolismo de
macronutrientes, principalmente carboidrato (produzindo energia
celular); associada ao K+ (potássio), colabora na regularização da
função tônica do intestino, visto que a paciente tem diarréia.
- Vitamina B1 - hiper, pois participa do metabolismo de macro-
nutrientes, sendo necessária para a conversão detriptofano em niacina.
- Vitamina BJ - hiper, pois atua no metabolismo energético e auxi lia
na conversão de vitamina A em retinol.
- Vitamina 8, - hiper, participa do metabolismo das proteínas,
garantindo a absorção da proteína dietética; colabora na conversão
do triptofano; favorece a absorção da vitamina 8 12 ; aumenta a
imunidade.
- Vitamina 8'1- hiper, junto com Ofolato atua na formação de glóbulos
vermelhos evitando o quadro de anemia; funciona como uma
substância intermediária na formação das células sangüíneas; está
envolvida na maturação das células sangüíneas, principalmente as
do trato gastrointestinal, da medula óssea e do tecido nervoso.
- 8iotina - hiper, pois atua na síntese de ácido ascórbico, funciona
como co-fator nas reações das carboxilases que fazem parte da síntese
de ácidos graxos, nudeotídios, purinas e do ATP.
- Vitamina C - hiper, é antioxidante; participa da síntese de colágeno;
favorece a absorçã o de Fe (ferro), evitando o quadro de anemia;
acredita-se que atue também como anti inflamatório e antiinfeccioso.
- Ácido fólico - hiper, previne a anemia megaloblástica e microdstica
e atua no sistema imunológico.
 CASOS CÚNICOS. Z31

• Minerais
- Cálcio - hiper, participa da formação óssea, evitando a osteoporose;
atua na contração muscular; trabalha junto com o fósforo para
produzir ossos e dentes saudáveis; alivia a insônia; ajuda no sistema
nervoso, especialmente na transmissão dos impu lsos.
- Cloro - normal, colabora no processo de digestão; com o Na + (sódio)
e o K+ (potássio), mantém o equilíbrio hidroeletrolítico, visto que há
perda desses minerais e de água pela diarréia.
- Cobre - hiper, pois ajuda na absorção do ferro evitando a anemia;
participa da síntese do colágeno; mantém massa magra; ajuda no
funcionamento das proteínas e melhora a pa latabi lidade junto com
o zinco.
- Enxofre - hipo, para evitar a flatulência, a distensão e o desconforto
abdominais.
- Ferro - hiper, pois tem grande importância no funcionamento do
sistema imunológico; evita o quadro de anemia; necessário para a
metabolização das vitaminas do complexo B.
- Fósforo - hiper, pois colabora na metabolização dos macronutrientes,
importante na assimilação da niacina. Sob a forma de fosfato, é
essencial para o processo de mineralização óssea e compõe a estrutura
do osso. Os fosfatos constituem dois sistemas tampões que regulam
o equilíbrio ácido-básico.
- Magnésio - hiper, pois regula as células nervosas e proporciona alívio
do estresse; é necessário no metabolismo de cálcio, vitamina C,
fósforo, sódio e potássio; é também necessário no metabolismo da
glicose, na produção de energia celu lar e na sfntese dos ácidos
nucléicos e proteínas. O magnésio contribui também para evitar a
ação oxidativa dos radicais livres nas células; participa como co-fator
da enzima-chave que favorece a síntese de colágeno e melhora a
utilização de proteína.
- Molibdênio - hiper, pois ajuda a evitar a anemia ; ajuda no meta-
bolismo de carboidratos e proteínas.
- Potássio - hiper, pois junto com a tiamina regulariza a função
intestinal, participa do equilíbrio hidroeletrolítico; participa de três
 232 • NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA OlGEST6 AIO

sistemas tampõ es de hemácias; interfe re na síntese protéica,

sendo
necessário para o armazenamento de proteína muscu lar.
- Selên io - hiper; é antioxidante; atua na prevenção de cardiopatias;
atua na síntese de colágeno favorecendo a manut enção de
massa
magra e a cicatrização de mucosa gástrica; aumen ta a absorç
ão de
vitamin a E; excerce papel no sistema imuno lógico , melho rando
a
imunid ade celular.
- Sódio - monito rado de acordo com a pressão arterial; partici
pa do
equil íbrio hidroe letrolít ico.
- Zinco - hiper, pois favorece a cicatrização; promove a manutenção
dos
sistemas enzimáticos e celulares; junto com o cobre atua na manute
nção
da palatabilidade. Importante por ser um co-fator de enzimas que
estão
envolvidas na síntese e na degradação dos carboidratos, das gordur
as e
dos ácidos nucléicos; é um dos protetores do sistema imuno lógico.

• Líquid o - hiper (1,2 a 1,5 m VKcal), fora dos horários das grande
s
refeições para evitar a distensão e o desco nforto abdom inais e
repor
as perdas hídricas ocasio nadas pela diarréia.

• Fibras - normofibrínica, dando ênfase às fibras solúveis modific

adas
por cocção e subdivisão devido à diarréia.

• Caldos conce ntrado s em pu ri na - isentos, pois são excitan

tes de
mucosa gastrointestinal.

• Fracio namen to - aumen tado para evitar a sensação de sacied

ade
precoce, bem como o desco nforto abdom inal.

• Volum e - dimin uído conce ntrado , pelo s mesm os motivo

s do
fracionamento.

• Tempe ratura - norma l da preparação, evitan do frios ou

gelados
em jejum para minim izar o quadr o de diarréia.
 CASOS CLiNICOS. 233

• Consistência - pastosa com ação dietoterápica, sendo os alimentos

cozidos e subdivid idos para fa vorecer a melhora no quadro de
diarréia e por não provocar saciedade precoce para o paciente,
faci litando assim sua digestão.

• Alimentos de difícil digestibilidade, fermentáveis e flatulentos

- isentos, pois causam distensão abdomina l e flatulência , que
agravam a diarréia.

• Infusos concentrados - isentos, pois são excitantes da mucosa do

trato gastrointestinal, agravando o quadro de diarréia.

• Glúten - retirada dos a li mentos que contenham trigo, aveia, centeio

e cevada.

• Casei nato de cálcio - utilizar a 5% por preparação, a fim de reverter

o quadro de diarréia e contribu ir para o aumento da cota protídica
da dieta.

RECOMENDAÇÕES E ORIENTAÇÕES

• Mastigar bem os alimentos.

• Retirar da rotina alimentar alimentos que contenham trigo, aveia,
centeio e cevada.
• Não consumir bebidas alcoólicas.
• Não consumir líquidos gelados, principalmente próximo ao desjejum.
• Evitar alimentos gordu rosos e frituras.
• Não utilizar alimentos ricos em caldos concentrados em purina (caldo
de carne e galinha).
• Evitar doces concentrados.
• Não consumir líquidos durante as refeições, somente 30 minutos
antes ou depois.
 Caso clínico 3

Mulher, 31 anos, foi encaminhada pela gastroenterologia ao

ambulatório de nutrição da Santa Casa de Misericórdia para
orientação dietoterápica, apresentando o seguinte histórico: foi
diagnosticada clinicamente como portadora de hérnia hiatal,
esofagite 11 de Allison, gastrite enantematosa leve e úlcera péptica
gástrica, Queixa-se de dor epigástrica, flatulência, constipação e
dor abdominal em cólica.

HISTÓRICO FAMILIAR
Pa is vivos (mãe é portadora de câncer de intestino e pai é hipertenso).

HISTÓRIA SOCIAL E ECONÔMICA

Professora, solteira, trabalha de 7:00 à 11 :30h e de 13:30 à 18:00h.
Possui geladeira em ambos os trabalhos. Étabagista, fuma sete cigarros
por d ia e bebe de quatro a cinco copos de cerveja quatro vezes por
sema na com seus amigos; ingere duas a três xícaras de café por dia e
aproximadamente um copo de mate; não faz atividade física.

AVALIAÇÃO BIOQuíMICA
Hemácias: 3,95 milhõeS/mm]; hemoglobina: 10,4 çy'1 00 ml; hematócrito:
32,6%; proteínas totais: 5,5 g/d l; album ina: 3,0 g/dl e globu lina: 2,5 çy'dl

235
 236. NUTRIç .lO CLINICA · SISTEMA DIGESTÓRIO

MEDICAMENTOS
Está em uso de hidróx ido de alumín io, uma medida três vezes ao
dia, e
ranitid ina , 300 mg duas vezes ao dia.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
Idade: 31 anos; altura: 1,66 m; peso atual: 51 kg; CB: 23 cm;
PCT: 9
mm; CC: 67 cm; CQ: 90 cm.

Utilizando-se o indicador antropométrico IMC, verificou-se que a pacien

te
encontra-se na faixa de normalidade segundo Waterlow (1991). Segun
do
a OMS (1995 e 1998, respectivamente), apresenta baixo peso
e peso
dentro do limiar de normalidade. Na adequação PT/ PA encontra-se
em
magreza leve (10,84% abaixo do seu peso teórico). De acordo
com a
escola argentina modificada por Nelzir Trindade Reis, a adequa
ção pU!
PAcorresponde à magreza moderada (18,95% abaixo de seu peso
usual).
A adequação de PCT grave confirm a a diminuição de reserva de
tecido
adiposo e os [ndices de CB e CMB caracterizam a depleção moder
ada de
massa magra, confirm ando uma desnutrição protéica .

Media nte a avaliação bioquí mica, o hemat ócrito e a hemog

lobina
identif icam o quadr o de anemia, sendo necessários exame
s com-
pleme ntares para melho r caracterizá-Ia. O diagnó stico nutrici
onal
conclusivo mostra depleção de grau grave/moderado no peso,
perda
grave de tecido adipos o e moder ada de reserva protéica somáti
ca e
hipoal bumin emia leve.

Faz-se necessário acompanhamento dietoterápico com a admini

stração
de dieta por via oral de consistência pastosa a branda cujos objetiv
os são:
• Norma lizar o estado nutric ional, fa vorece ndo o ganho de
massa
magra e reservas de tecido adiposo.
• Norma lizar o quadro intesti nal que apresenta peristalse diminu
ída,
flatulência e dor em cólicas .
• Reverter o quadro de anemia.
 CASOSCLiNICOS.237

• Amenizar úlcera péptica, hérnia hiatal, gastrite enantematosa leve e

esofagite 11 de Allisson.
• Facilitar o trabalho gástrico, reduzir a secreção gástrica, evitar o
progresso das lesões, hemorragia e o refluxo gastroesofagiano.
• Evitar e minimizar os efeitos colaterais e as interações de fármacos
com nutrientes e também os efeitos causados pelo tabagismo, pelo
etilismo e pelo consumo de bebidas que contenham cafefna.
• Promover a educação nutricional.

CONDUTA DIETOTERAplCA

• VET - hipercalórico, a fim de favorecer o ganho de peso com ênfase

de massa magra, devido à depleção moderada de proteína e à grave
diminuição da reserva de tecido adiposo.

• Protídio - hiper até 1,5 g/kg de peso/dia para favorecer o ganho de

massa magra devido à moderada depleção protéica; aumentar a síntese
de albumina e ajudar na cicatrização da mucosa devido às patologias
diagnosticadas; evitar o refluxo gastroesofagiano; auxiliar na imunidade.
Dar preferência a carne branca, por conter menor concentração de purina,
que é excitante de mucosa, e ter melhor digestibilidade.

• Glicídio - normoglicídica (de 4,5 a 6,0 g/kg de peso/dia), sem

concentração de dissacarídios, com maior concentração de
carboidratos complexos para evitar distensão abdominal, flatulência,
aumento da pressão intra-abdominal e com isso diminuição da pressão
do esfíncter esofagiano inferior e conseqüentemente o refluxo
gastroesofagiano. O glicídio é usado também com o objetivo de
promover ganho de peso e economia da proteína que será utilizada
nas funções vitais.

• Lipídio - normolipidica (± 1,1 g/kg de peso/dia), sem concentração

de saturados, dando preferência a gordura emulsionada por ser de
238 . NUTRIÇÃO clINICA · SISTl.MA DIGESTÓRIO

fácil digestão e absorção, bem como evitar a síntese de rebote de

Hei, e, também, devido à liberação de colecistoquinina, que diminui
a pressão do esfíncter esofagiano inferior e com isso aumentaria o
refluxo gastroesofagiano .

• Vitaminas
- Vitamina A - hiper, pois participa da reepitelização, pela depleção
provocada pelo hidróxido de alu mín io e pelo álcool.
- Vitamina D - hiper, pois ajuda na absorção de cálcio (que também
está sendo depletado pelo álcool e pelo hidróxido de alumínio) .
- Vitamina E - hiper, pois previne a peroxidação lipídica; é antioxidante;
auxilia na absorção da vitam ina A evitando sua oxidação e é depletada
pelo uso de álcool.
- Vitamina K - hiper, pois ajuda a prevenir sangramentos internos e
hemorragias e conseqüentemente minimizar a anemia presente devido
ao quadro de úlcera péptica e esofagite. Promove uma coagulação
sangüínea adequada e, também, porque a cafeína, o álcool e o
hidróxido de alumínio a depletam.
- Vitamina C - hiper, atua na cicatrização de mucosa, é anti inflamatória,
atua na síntese do colágeno, diminui a suscetibi lidade às infecções
atuando no sistema imune, auxi lia na absorção do ferro. É antioxidante,
necessária para o metabolismo dos aminoácidos. Seu aporte é
essencial devido ao uso de álcool, bebidas que contêm cafeína e ao
tabagismo, que a depleta.
- Complexo 8 - hiper, atua co mo co·fator no metabo lismo de
macronutrientes, além da interação dos fármacos com os nutrientes e
do etilismo.
- Vitamina 8, (tiamina) - hiper, garante a função tônica do intestino
junto com o potássio (já que a paciente apresenta peristalse
diminuída), facilita a digestão, pois atua como enzima no
metabolismo dos carboidratos. Seu aporte é necessário, pois o álcool,
a cafeína, o hidróxido de alumínio e o tabagismo a depletam.
- Vitamina 8 2 (Riboflavina) - hiper, é essencia l, pois é antioxidante,
participa da formação de células vermelhas do sangue, atua na
 CASOS CLíNICOS. 239

cicatrização. Também é importante para o metabolismo, além de

estimular a liberação de energia dos nutrientes. Além disso. sua
carência leva a queilose; é importante devido à interação com o
hidróxido de alumínio, que leva à diminuição da biodisponibilidade.
- Vitamina 8 3 (niacina) - hiper, atua no metabolismo energético. Seu
aporte é necessário devido ao uso de bebidas que contenham cafeína
e pela interação com o hidróxido de alumínio que a depletam.
- Vitamina 86" (piridox;na) - aumentada, pois a mesma é responsável
pela utilização da proteína dietética. É utilizada pelo organismo para
metabolizar nutrientes, sintetizar aminoácidos não~essenciais ,
converter o triptofano em niacina e assegurar o perfeito
funcionamento das células sangüíneas e do sistema nervoso. Seu
aporte é necessário devido ao uso do medicamento (hidróxido de
alumínio) e de álcool que a depletam.
- Vitamina 8 11 (cobalamina) - aumentada, pois é utilizada na produção
de enzimas necessárias à metabolização dos alimentos, do ácido
nucléico e do ácido fólico . É também necessária ao próprio
funcionamento de todas as células, particularmente as da medula
óssea , do trato gastrintestinal e do sistema nervoso. Sua deficiência
pode causar anemia. O complexo 6 em altas doses e no longo prazo
diminui os níveis séricos dessa vitamina. Seu aporte é necessário
devido ao uso de álcool, cafeína, hidróxido de alumínio e cimetidina.
Além disso, o tabagismo, bebidas fermentáveis e refrigerantes
diminuem a secreção do fator intrínseco e alteram o pH, dimuindo
com isso a absorção e levando à anemia.
- Ácido pantotênico - hiper, atua no metabolismo dos nutrientes, na
síntese de colesterol e hormônios esteróides. Ajuda na cicatrização,
é essencial para a conversão das gorduras e do açúcar em energia.
- 8iotina - hiper, é importante na síntese de ácidos graxos, na
utilização da glicose, no uso de 6 12 e ácido fólico pelo organismo e
no metabolismo protéico.
- Ácido fólico - hiper, atua no metabolismo de certos aminoácidos e
para a maturação de glóbulos vermelhos do sangue. Sua deficiência
pode causar anemia; colabora na produção de material genético dentro
240. NUTRIÇÁO nINICA ' SISTEMA DIGESTÓRIO

das células, necessário ao crescimento e à regeneração dessas e à

formação de novas hemácias na medula óssea, e é importante também
pelo uso de álcool e cafeína .

• Minerais
- Cálcio - hiper, participa da formação da fração mineral óssea,
prevenindo a osteoporose. Atua na contração muscular e cardíaca.
Seu aporte é necessário devido ao uso de bebidas que contenham
cafeína, pois esta excreta cálcio pela urina, e devido ao medicamento
hidróxido de alumínio e ao álcool, que o depletam.
- Cobre - hiper, ajuda na absorção de ferro, é essencial para o
aproveitamento das proteínas, atua na palatabilidade junto com o
zinco, que pode estar diminuída devido ao uso de cimetidina e
hidróxido de alumínio, que podem causar náuseas e vômitos. Estimula
a imunidade, é antioxidante, ajuda na cicatrização de mucosas.
- Cloro - normo, colabora no processo da digestão; em conjunto com
o sódio e o potássio promovem o equilíbrio eletrolítico.
- Cromo - hiper, ajuda a transportar a proteína para o local onde é
necessária. Picolinato de cromo junto com a insulina auxilia no
anabolismo, diminuindo a perda de massa muscular.
- Enxofre - evitar para prevenir a flatulência e o aumento da pressão
intra-abdominal. que leva ao desconforto abdominal e diminui aPEEI,
aumentando o refluxo gastroesofagiano.
- Ferro - aumentado em virtude de seu papel essencial na formação da
hemoglobina, é importante, pois evita a anemia ferropriva.
- Fósforo - hiper, pois colabora na metabolização dos macronutrientes;
é importante na assimilação da niacina. Sob a forma de fosfato, é
essencial para o processo de mineralização óssea e compõe a estrutura
do osso; atua na contração muscular; é um componente dos fos-
folipfdios, que são importantes nas membranas celulares; é vital nos
processos biológicos como comunicação celular e produção de
energia. Os fosfatos constituem dois sistemas tampões que regulam
o equilíbrio ácido-básico.
 CASOS CLíNICOS. 241

- Magnésio - hiper, é um mineral necessário ao metabolismo de cálcio,

vitamina C, fósforo, sódio e potássio; evita a constipação, que pode
ser causada pelo hidróxido de alumínio. Seu aporte também é
necessário devido ao uso de álcool e do medicamento (hidróxido de
alumínio) que o depletam.
- Molibdênio - hiper, é importante, por ser um mineral que participa
do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras.
- Potássio - hiper, junto com a tia mina, garante a função tônica motora
do intestino. Intervém na regulação osmótica e no equilíbrio hídrico
do organismo. Atua no metabolismo dos glicídios e interfere na síntese
protéica, sendo necessário para o armazenamento de proteína
muscular. Seu aporte é necessário devido ao uso de bebidas que
contenham cafeína, álcool e medicamento hidróxido de alumínio,
que interferem na sua biodisponibilidade.
- Selênio - hiper, pois é antioxidante; atua na síntese de colágeno,
favorecendo a manutenção de massa magra e a cicatrização d<l mucosa
gástrica; aumenta a absorção de vitamina E; exerce papel n::J sistema
imunológico, melhorando a imunidade celular, o que lhe confere ação
anticarcinogênica; possui propriedades antiinflamatórias. Seu aporte
também é necessário devido ao uso de bebida alcoólica, que o depleta.
- Sódio - normo; participa do equilíbrio hidroeletrolítico.
- Zinco - hiper, pois favorece a cicatrização; promove a manutenção
dos sistemas enzimáticos e celulares; junto com o cobre, atua na
manutenção da palatabilidade. Importante por ser um co-fator de
enzimas que estão envolvidas na síntese e na degradação dos
carboidratos, das gorduras e dos ácidos nucléicos; é um dos protetores
do sistema imunológico e também porque as bebidas alcoólicas e as
que contêm cafeína podem levar a sua depleção .

• Líquidos - norma, tendendo a hiper (1,0 a 1,2 ml/kcal), fora dos

horários das refeições para evitar a distensão abdominal e o refluxo
gastroesofagiano. Para favorecer a hidratação do organismo e, em
conjunto com o aumento da oferta de fibras, garantir a normalização
da função motora do trato gastrointestinal.
242 • NUTRlçAO CLiNICA· SISTEMA DICESTÓRIO

• Fibras - normo tendendo a hiperfibrínica, modificadas por cocção e

subdivisão, com o objetivo de moldar o bolo fecal mediante o quadro
de úlcera péptica, gastrite enantematosa leve, hérnia hiatal e esofagite
11 de Allison. As fibras cruas aumentam a secreção ácida e, por isso,
devem ser modificadas. São importantes para a minimização da
constipação provocada pelo hidróxido de alumínio.

• Caldos concentrados em purina - não são oferecidos por serem

excitantes de trato gastrointestinal, pois a paciente possui gastrite
enantematosa leve e úlcera péptica.

• Fracionamento -aumentado, para evitar a distensão e o desconforto

abdominal que diminuem a PEEI e, em conjunto com o volume
diminuído, para facilitar a digestão e porque a paciente apresenta
úlcera péptica, esofagite 11 de Allison. hérnia hiatal, gastrite
enantematosa leve.

• Temperatura - normal da preparação. A temperatura quente leva à

congestão da mucosa gástrica e ao aumento da secreção ácida, e
com isso dimin ui o tempo de evacuação gástrica.

• Consistência - pastosa/branda, para facilitar a digestão mediante

o quadro de hérnia hiatal, esofagite II de Allison, gastrite
enantematosa leve e úlcera péptica, amenizando a dor no estômago
e a dor em cólica.

• Alimentos flatulentos, fermentáveis e de difícil digestibilidade

- isentos, pois aumentam a flatulência e promovem desconforto
abdominal, au mentando a pressão intra ~abdom inal e favorecendo o
refluxo gastroesofagiano.

• Infusos concentrados - isentos, pois aumentam a secreção ácida,

promovendo dispepsia, e por diminuírem a pressão do esfíncter
esofagiano inferior e, com isso, facilitar o refluxo gastroesofagiano.
 CASOS CLINICOS. 243

• Condimentos picantes e pimenta - isentos, pois aumentam

a secreção ácida e irritam a mucosa, já que a paciente apresenta
gastrite enantematosa leve e úlcera péptica. A pimenta contém uma
substância, a capsaicina, que também é irritante de mucosa e aumenta
a secreção ácida, que leva à perda de potássio.

• Refrigerantes e álcool- isentos, pois estimulam a secreção do ácido

gástrico, são excitantes do trato gastrointestinal; e o álcool depleta
vitaminas e minerais, que prejudicam o metabolismo lipídico.

• Café, chocolate, produtos fermentados - isentos, pois diminuem

a PEEI. aumentando o refluxo gastroesofagiano; excreta cálcio pela
urina e compete com a absorção do ferro.

• Carminativos (menta, hortelã etc.) - isento, pois diminuem aPEEI

e aumentam o refluxo gastroesofagiano.

RECOMENDAÇÕES E ORIENTAÇÕES

• Não ingerir líquidos durante as refeições, somente 30 minutos antes

ou depois.
• Mastigar bem os alimentos.
• Cozinhar os alimentos ricos em enxofre em panela destampada com
bastanté água e em fogo brando.
• Evitar bebidas alcoólicas.
• Não fumar, pois a nicotina diminui a PEEI e com isso aumenta o
refluxo gastroesofagiano, promove alterações do conteúdo gástrico,
aumenta a resposta da secreção ácida à gastrina e diminui a habilidade
da cimetidina e de outros fármacos usados de diminuírem a secreção
ácida noturna e, além disso, depleta vitamina, principalmente a
vita mina C, e cálcio.
• Evitar chá, café e infusos concentrados.
• Não ingerir bebidas gaseificadas.
244. NUTRIÇÃO CLINICA - SISTEMA DI<iESTÓRIO

• Evitar alimentos gordurosos e frituras.

• Evita r chocolate e carminativos.
• Não utilizar caldos concentrados em purina.
• Não omitir refeição alguma, respeitando os horários eas quantidades.
• Evitar doces co ncentrados.
• Evitar sucos industrializados.
 Caso clínico 4

Homem, 45 anos, tabagista de 10 cigarros/dia, encaminhado ao

ambulatório de Nutrição Clínica para acompanhamento
dietoterápico com diagnóstico de doença de Crohn, em fase de
recuperação. Apresenta, ainda, quadro de hipertensão arterial.
pirose, náuseas seguidas às vezes de vômitos, gastrite eflatu lência.

TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
Furosem ida. 40 mg uma vez ao dia; sulfassalazina, 500 mg duas vezes
ao dia; tetraciclina. 500 mg três vezes ao dia; hidróxido de alumínio
uma colher de sobremesa meia hora antes do almoço e do jantar e duas
ao deitar.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
Altura: 1,86 em; peso atual: 68 kg; peso usual: 83,5 kg; PCT: 8,5 mm;
CB: 20 em.

De acordo com o resultado do IMe, paciente apresenta peso normal

segundo Watterlow (1991) e baixo peso segundo a OMS (1995). Está
10,41 % abaixo do peso teórico, com grau leve, e 18,56% abaixo do
peso usual, com magreza moderada, segundo a escola argentina
modificada por Nelzir Trindade Reis. A adequação de pa, CB e CMB
corresponde à diminuição de tecido adiposo e de massa muscu lar
somática de intensidade moderada, segundo Blackburn.

2<,
246. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

o diagnóstico conclusivo, com base na avaliação antropométrica e nos

sinais e sintomas que envolvem a nutri ção, é moderado. sendo
necessárias para sua confirmação a avaliação bioquimica e uma história
dietética detalhada .

Faz-se necessário tratamento dietoterápico com a administração de

dieta de consistência pastosa a branda por via oral, cujos objetivos são
adaptar a dieta ao funcionamento intestinal, normalizando-o; promover
a educação nutricional e o ganho de peso; controlar o quadro de
hipertensão arterial, tratar o quadro de pirose, vômitos, náuseas, gastrite
e flatulência. e minimizar as colateralidades e as interações nutricionais
com os fármacos em uso .

CONDUTA DIErOTERÁPICA

• VET - hipercal6rico para favorecer o ganho de peso.

• Protídio - hiperprotidica até 1,5 g/kg de peso/dia, para favorecer a

manutenção tecidual, reverter o baixo peso, ajudar na reepitelização
e na cicatrização da mucosa. Dar preferência a carne branca, por
conter menor concentração de pu ri na, que é excitante de mucosa, e
ter melhor digestibilidade.

• Glicídio - normoglicídica (4,5 g!kg de peso/dia), sem concentração

de dissacarídios, com maior concentração de carboidratos complexos.
O objetivo é promover o ganho de peso, economizar a proteína que
poderá ser mais bem utilizada em diversas funções vitais, evitar
distensão abdominal, flatulência, aumento da pressão intra-abdominal
e com isso diminuir a pressão do esfíncter esofagiano inferior e
conseqüentemente o refluxo gastroesofagiano.

• Lipídio - normolipidica (até 1,3 g!kg de pesO/dia), sem concentração

de saturados, com maior concentração de poli e monoinsaturados
 CASOSCUNICOS.247

para favorecer o ganho de peso. Se houver necessidade, será

complementado com TeM .

• Vitaminas
- Vitamina A - hiper, pois atua no sistema imunológico. É antioxidante,
atuando na minimização da formação de radicais livres, que repercutirá
na diminuição de risco cardíaco. Ajuda na síntese protéica, acelera a
cicatrização de lesões, fazendo manutenção de tecido e musculatura,
atuando na reepitelização da mucosa gástrica. Em conjunto com o
paratormônio, mobiliza o cálcio ósseo, evitando a osteoporose. A
suplementação se faz necessária, uma vez que não é abSOlvida de forma
completa devido à diarréia e à depleção pelo hidróxido de alumínio.
- Vitamina D - hiper, devido à utilização do hidróxido de alumínio,
tetracidina e furosemida, que diminuem ou interferem na sua
absorção. Ajuda na absorção de cálcio.
- Vitamina E - hiper, pois atua prevenindo a peroxidação lipídica e é
depletada pela su lfassalazina.
- Vitamina K - hiper, pois ajuda a prevenir sangramentos internos e
hemorragias. Promove uma coagulação sangüínea adequada, e a
interação com hidróxido de alumínio, tetracidina e sulfassalazina
a depleta.
- Vitamina C - hiper, pois atua na cicatrização de mucosa, é anti-
inflamatória, atua na síntese do co lágeno, diminui a suscetibilidade
às infecções atuando no sistema imune, auxilia na absorção do ferro,
é antioxidante, necessária para o metabolismo dos am inoácidos e
protege a vitamina E. Seu aporte é essencial devido ao tabagismo e
ao uso do medicamento tetracidina.
- Complexo 8 - hiper, pois atua como co-fator no metabolismo de
macro nutrientes, além da interação de fármacos com nutrientes, do
tabagismo e da própria patologia, reforçando sua necessidade.
- Vitamina 8, (tiamina) - hiper, pois garante a função tônica do
intestino junto com o potássio ijá que o paciente ap resenta peristalse
diminuída), facilita a digestão pois atua como enzima no metabolismo
248 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DlGESTÓRIO

dos carboidratos. Seu aporte é necessário, pois o hidróxido de

alumlnio, a furosemida e o tabagismo a depletam.
- Vitamina 8 2 (riboflavina) - hiper, é essencial pois é antioxidante,
participa da formação de células vermelhas do sangue, atua na
cicatrização. Também é importante para o metabolismo dos carboidratos,
além de estimular a liberação de energia dos nutrientes. Além disso, sua
carência leva à queilose, é importante devido à interação com o hidróxido
de alumínio que leva à diminuição da biodisponibilidade.
- Vitamina BJ(niacina) - hiper, atua no metabolismo energético, ajuda
a manter o sistema digestivo saudável. aliviando os distúrbios
gastrointestinais, auxilia na síntese de proteínas. Seu aporte é
necessário devido ao uso com o hidróxido de alumínio.
- Vitamina 8 6 (piridoxina) - aumentada, pois a mesma é responsável
pela utilização da proteína dietética. É utilizada pelo organismo para
meta baliza r nutrientes, sintetizar aminoácidos não-essenciais e
converter o triptofano em niacina. Seu aporte também é necessário
devido ao uso do hidróxido de alumínio.
- Vitamina 8 11 (cobalamina) - aumentada, pois é utilizada na produção
de enzimas necessárias à metabolização dos alimentos, do ácido nucléico
e do ácido fólico. É também necessária ao próprio funcionamento de
todas as células, particularmente as da medula óssea, do trato
gastrintestinal e do sistema nervoso. Sua deficiência pode causar anemia.
O complexo B em altas doses de longo prazo diminui os níveis séricos
dessa vitamina. Seu aporte é necessário devido ao uso de hidróxido de
alumínio e cimetidina. Além disso, o tabagismo, bebidas fermentáveis e
refrigerantes diminuem a secreção do fator intrínseco e alteram o pH,
dim inuindo com isso a absorção e levando à anemia.
- Ácido pantotênico - hiper. atua no metabolismo dos nutrientes, na
síntese do colesterol e dos hormônios esteróides. Ajuda na
cicatrização, é essencia l para a conversão das gorduras e do açúcar
em energia e devido ao hidróxido de alumínio, que o depleta.
- Biotina - hiper, é importante na síntese de ácidos graxos, na utilização
da glicose, no uso de 8 12 e ácido fótico pelo organismo e no
metabolismo protéico.
 CASOS CLíNICOS. 249

- Acido fôJico - hiper, atua no metabolismo de certos aminoácidos e

para a maturação de glóbulos vermelhos do sangue. Sua deficiência
pode causar anemia, colabora na produção de material genético dentro
das células, necessário ao crescimento e à regeneração celular e à
formação de novas hemácias na medula óssea . O hidróxido de
alumínio, a sulfassalazina, a furosemida e a tetraciclina o depletam .

• Minerais
- Cálcio - hiper, é responsável pelo transporte de vitamina BU' participa
da formação da fração mineral óssea, prevenindo a osteoporose. Atua
na contração muscular e cardíaca e na coagulação sangüínea. Também
é depletado pelo hidróxido de alumínio.
- Cobre - hiper, pois ajuda na absorção de ferro, é essencial para o
aproveitamento das proteínas, atua na palatabilidade junto com o
zinco, que pode estar diminulda devido ao uso de cimetidina e
hidróxido de alumínio, que pode causar náuseas e vômitos e anorexia.
Estimula a imunidade, é antioxidante.
- Cloro - normo, pois colabora no processo da digestão, em conjunto
com o sódio e o potássio, promove o equilíbrio eletrolitico.
- Cromo - hiper, ajuda a transportar a proteína para o local onde é
necessária. O picolinato de cromo junto com a insulina auxilia no
anabolismo, diminuindo a perda de massa muscular.
- Enxofre - evitar para prevenir a flatulência e o aumento da pressão
intra-abdominal, que leva a desconforto abdominal e diminui aPEEI,
aumentando o refluxo gastroesofagiano.
- Ferro - aumentado em virtude de ter um papel essencial na formação
da hemoglobina. É importante pois evita a anemia ferropriva, que
pode ser desencadeada ou exacerbada pela sulfassalazina, que o
depleta.
- Fósforo - hiper, pois colabora na metabol ização dos macro nutrientes;
é importante na assimilação da niacina. Sob a forma de fosfato, é
essencial para o processo de minera lização óssea e compõe a estrutura
do osso; atua na contração muscu lar; é um componente dos
fosfolipidios, que são importantes nas membranas celulares; é vital
250. NUTflIÇÃO CLiNICA· StSTENA DlGESTÓRIO

nos processos biológicos como comunicação celular e produção de

energia. Os fosfatos constituem dois sistemas tampões que regulam
o equilíbrio ácido-básico. Seu aporte também é necessário, pois é
depletado pelo hidróxido de aluminio.
- Magnésio - hiper, é um mineral necessário ao metabolismo de cálcio,
vitamina C, {ósforo, sódio e potássio.
- Molibdénio - hiper, é importante pois é um mineral que participa do
metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.
- Potássio - hiper, junto com a tia mina, garante a função tônica motora
do intestino (como foi citado anteriormente). Intervém na regulação
osmótica e no equilíbrio hídrico do organismo (devido à hipoidratação).
Atua no metabolismo dos glicídios e interfere na síntese protéica, sendo
necessário para o armazenamento de proteína muscular. Seu aporte é
necessário devido ao uso dos medicamentos hidróxido de alumínio e
furosemida, que interferem na sua biodisponibilidade.
- Selênio - hiper, pois é antioxidante, atua na síntese de colágeno
favorecendo a manutenção de massa magra e cicatrização da mucosa
gástrica, aumenta a absorção de vitamina E, exerce papel no sistema
imunológico, melhorando a imunidade celular, e possui propriedades
antiinflamatórias.
-Sódio - diminuído para não agravar o quadro de hipertensão arterial.
Além disso, deve ser monitorado, pois pode provocar retenção de
água dentro das células .
- Zinco - hiper, é antioxidante, imunoestimulante, atua na síntese de
colágeno e favorece a reepitelização da mucosa, participa na síntese
da insulina, atuando assim no metabolismo glicídico, importante para
a palatab il idade junto com o cobre .

• Líquidos - normo, tendendo a hiper (até 1,2 mVkcal), fora dos horários
das refeições para evitar a distensão abdominal e favorecer a hidratação
do organismo, além de repor as perdas sofridas pelos medicamentos .

• Fibras - normofibrínica, modificadas por cocção e subdivisão, com

o objetivo de moldar o bolo fecal. As fibras cruas aumentam a
 CASOSCLINICOS.251

secreçào ácida, por isso devem ser modificadas. Deve-se dar ênfase
às fibras so lúveis, pois são carreadoras de sódio e de colesterol,
ajudando a regu larizar os níveis pressóricos e o controle do colesterol,
que pode ser aumentado pela furosemida.

• Caldos concentrados em purina ~ não são oferecidos por serem

excitantes de trato gastro intestinal e pelo alto teor em Na +.

• Fracionamento - aumentado, para evitar a distensão e o desconforto

abdom inais que diminuem a PEEI e, em conjunto com o volume
diminuído, para faci litar a digestão .

• Temperatura - normal da preparação, sem extremos, pois levaria à

congestão mucosa gástrica, aumento da secreção ácida e com isso
diminuição do tempo de evacuação gástrica, bem como porque a
temperatura alta é excitante de mucosa.

• Consistência - pastosa/branda, para facilitar a digestão, evitando a

distensão abdomina l e porque o paciente está em fase de recuperação
de doença de Crohn.

• Alimentos flatulentos, fermentáveis e de difícil digestibilidade

- isentos, pois aumentam a flatulência e promovem o desconforto e
a distensão abdominais, que favorecem o refluxo gastroesofagiano e
agravam a diarréia.

• Infusos concentrados - isentos, pois aumentam a secreçào ácida,

promovendo dispepsia e por diminuírem a pressão do esfíncter
esofagiano inferior e com isso fac ilitar o refluxo gastroesofagiano.

• Condimentos picantes e pimenta - isentos, pois aumentam a

secreção ácida e irritam a mucosa. A pimenta contém uma substância,
a capsaicina, que também é irritante de mucosa e aumenta a secreção
ácida, além de levar à perda de potássio.
252 • NUTRIÇÃO CLiNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

• Refrigerantes e álcool- isentos, pois estimulam a secreção de ácido

gástrico, são excitantes do trato gastrointestinal e o álcool depleta
vitami na s e mi nerais. Prejudicam o metabolismo lipídico e a
biodisponibilidade da cimetidina e dos antiácidos.

• Café, chocolate, produtos fermentados - isentos, pois promovem

diminuição da PEEI e o refluxo gastroesofagiano; excretam cálcio
pela urina; competem com a absorção do ferro, além de depletar
vitaminas e outros minerais.

• Carminativos (menta. hortelã etc.) - isentos, pois diminuem a

PEEI e aumentam o refluxo gastroesofagiano.

RECOMENDAÇÕES E ORIENTAÇÕES

• Não ingerir líquidos durante as refeições, somente 30 minutos antes

ou depois.
• Mastigar bem os alimentos.
• Cozinhar os alimentos ricos em enxofre em panela destampada,
com bastante água e em fogo brando.
• Evitar bebidas alcoóHcas e gaseificadas de modo geral.
• Não fumar, pois a nicotina diminui a PEEI e, com isso, aumenta o
refluxo gastroesofagiano, promove alterações do conteúdo gástrico e
aumenta a resposta da secreção ácida à gastrina. Diminui a habilidade
da cimetidina e de outros fármacos usados de reduzirem a secreção
ácida noturna e, além disso, depleta a vitamina C e o cálcio.
• Evitar chá, café e infusos concentrados, a lim entos gordurosos e
frituras, doces concentrados, enlatados, embutidos, defumados,
salgados, carminativos, chocolate, caldos concentrados em pu ri na,
sucos industria lizados e refrigerantes.
• Não omitir refeição alguma, respeitando os horários e as quantidades
estabelecidas na dieta.
 ANEXOS
Aqui procuraremos listar alguns alimentos
fontes de vitaminas e minerais. bem como os
de difkil digest ibilidade. laxativos.
consti pantes, ricos em purinas e em fibras
(Franco, 1992; Mende z, 2001; Pronsky, 2000,
Reis, 1986, 1988, 1997,2 000).
 Anexo 1

Alimentos fontes de
vitaminas e minerais

VITAMINAS

A (retino l) - Alimentos de origem animal (fígado, rim. peixes, leite,

gema de ovo, óleo de bacalhau, manteiga); hortaliças (abóbora, alface,
alcachofra, cenoura, couve-flor, espinafre, nabo, tomate); frutas (laranja,
manga, melão, pêssego); cereais (arroz, centeio, cevada, milho, trigo);
óleos (algodão. amendoim, oliva).
8, (tiamina) - Carnes, pescado, vísceras, leite, gema de ovo, queijos,
gérmen de trigo, levedura de cerveja, amendoim, cereais integrais.
8 2 (riboflavina) - Carnes, vísceras, leite, queijos, gema de ovo,
leguminosas, frutas e hortaliças.
8 5 (ácido pantotênico) - Fígado, língua, rim, coração, ovos, leite,
leveduras, centeio, soja, cogumelos, brócolis.
8 6 (piridoxina) - Éencontrada na maioria dos alimentos de origem animal
e também na batata inglesa, na aveia, na banana e no gérmen de trigo .
8 12 (cianocobalamina) - Carne de boi, frutos do mar, ovos, leite e
derivados.
C (ácido ascórbico) - Hortaliças do grupo A (folhosas) e nabo, pimentão
e tomate, abacaxi, acerola. caju, goiaba, laranja. limão, manga, tangerina.
D (caldferol) - Óleo de fígado de bacalhau, margarina, manteiga. peixes.
E (tocoferol) - Óleo de gérmen de trigo, soja, arroz, algodão, girassol;
gema de ovo, hortaliças dos grupos A e B.
K - Alface. algas marinhas. almeirão, aspargo, brócolis, couve, couve-
256. NUTRIÇÃO CLINICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

de-bruxelas, couve-flor. espinafre, fígado de boi, fígado de frango e de

porco, folhas de chá verde, folha de mostarda, gema de ovo, grão de
bico. hortelã, lentilha, pepino (casca), repolho, soja, tomate verde.

MINERAIS

Cálcio - Leite e derivados. hortaliças de folhas verdes (excetuando as

que possuem ácido oxálico (espinafre. acelga, folhas de beterraba) que
tornam o cálcio insolúvel.
Cobre - Frutas oleaginosas, principalmente nozes; castanha. fígado,
crustáceos. passa, abóbora.
Enxofre - Agrião, alho, brócolis, batata·doce, cebola, couve, couve-
flor, goiaba, jaca, leguminosa s. melão. melancia. milho verde. nabo.
ovo cozido. pepino, pimentão. rabanete. repol ho, uva.
Ferro- Fígado, carnes em geral, gema de ovo, hortaliças de folhas verdes.
Fósforo - Carnes em geral, ovos, grãos, cereais, leguminosas, leite e
derivados.
lodo - Peixes e frutos do mar, sal.
Magnésio - Abacate, amêndoas, amendoim, arroz integral, banana,
beterraba, batata com casca, cacau em pó, camarão, castanha, cevada,
chocolate amargo, farelo de aveia e de milho, figo seco, gérmen de
trigo, grão-de-bico, granola, hortaliças de folhas verdes, melado, nozes,
ostra, pistache, produtos de soja, queijo, quiabo, semente de abóbora
e de gergelim, soja, uva passa.
Manganês - Cereais, nozes, hortaliças e frutas.
Potássio - Carnes, cereais integrais, hortaliças A B C, leguminosas,
frutas, leite e derivados, frutas oleagi nosas, cacau, erva-mate, farinha
de milho, vísceras, massa de tomate, margarina vegetal, melado, milho,
pão de fôrma e francês, passas, petit-pois, presunto, rapadura, soja.
Selênio - leite, manteiga, pão integral. aveia, castanha-de-caju, lagosta,
camarão.
Zinco - Carnes em gera l, ovos, crustáceos, leite, nozes.
 Anexo 2

Alimentos controle nas

alterações do trato
gastrointestinal

HORTALIÇAS E FRUTAS RICAS EM FIBRAS SOLÚVEIS

Abacate, abacaxi. acerola, agrião cru , aipo. alface. alho. almeirão,

ameixa. avelã. banana-da-terra. banana-maçã. banana-p rata, batatas,
beringela, beterraba, caqui, cará. cebola, cenoura, chicória crua, couve,
figo, fruta-de-conde. inham e, jabutica ba. jaca, jam bo. kiwi, laranja.
maçã. mamão, mandioca. manga, maracujá. maxixe. melancia. melão.
mostarda, nabo. nêspera. nozes, pepino, pêra, pêssego. rabanete.
repolho, tangerina. uva.

HORTALIÇAS E FRUTAS RICAS EM FIBRAS INSOLÚVEIS

Abóbora, abobrinha. acelga, agrião cozido. alho-porro. amêndoa, aspargo,

azeitona, banana-d'água, bertalha, brócolis. caju, carambola, castanha.
chicória cozida, cogumelo, couve-flor, espinafre. goiaba. jatobá, jiló,
morango, palmito, pimentão, quiabo, taioba, tomate, vagem.

RICOS EM PURINA

Anchova, arenque, caldo de carnes, carnes vermelhas, cavala, crustáceos,

extrato de carne, mariscos, miúdos,/vísceras, ovas, perdiz, rim , sardinha.

257
2S8. NUTRIÇÃO CLINICA · SISTEMA OIGESTÓRIO

RICOS EM OXALATO

Abobrinha, aipo, almeirão, aspargo, ameixas, amendoim torrado, batata-

doce, beringela, beterraba, couve, café, cacau, chocolate, chá preto,
escarola, espinafre cozido, figo, feijão, framboesa, jabuticaba, morango,
nozes, pimentão verde, quiabo, salsa, tomate.

RICOS EM METIONINA E CISTlNA

Clara de ovo, cereais, farinha de peixe, grãos integrais, leite, ovo inteiro,
peixe seco.

DE DIFíCIL DIGESTIBILlDADE

Abacate, agrião, alho, alimentos gordurosos, banana d'água, batata-

doce, bebidas gasosas, bebidas fermentadas tipo cerveja, brócolis,
carnes gordas. cebola, creme de leite integral, couve-flor. couve. doces
concentrados, embutidos, fava, feijão, frutas oleaginosas, goiaba, grão-
de-bico, jaca, lentilha, melão, melancia, milho verde, molhos
concentrados, nabo, ovo cozido. pepino, pimentão, queijos
concentrados tipo Roquefort e parmesão, rabanete, refrigerantes,
repolho, uva, vísceras.

LAXATIVOS

Abacate, abacaxi. abobrinha, acelga, agrião, alface, ameixa preta e

amarela, avelã, bacon, berinjela, bertalha, brócolis, compotas, carnes
gordurosas, castanhas-do-pará, cenoura crua, cereais integrais, chicória,
couve, creme de leite, embutidos, farinha de aveia, farinha láctea, feijão,
figo, fubá, frutas oleaginosas, frutas secas e dessecadas, geléias, gema
 ANEXO_Z59

de ovo, grão-de-bico, jaca, kiwi, laranja, lentilha, maionese, mamão,

manga, melado, molhos picantes, morango, nozes, palmito, passas,
pimentão, queijos concentrados, quiabo, sapoti, tangerina, uva, vagem.

CONSTIPANTES

Aipim, amido de milho, banana prata e maçã, batata-inglesa, biscoito

de sal, bolacha de sal, cará, caju, cevada, chás diversos concentrados,
creme de arroz, fécula de batata, goiaba, limonada, ma çã, maisena,
farinha de arroz.
 ,
Ind ice

- control e das alteraçõ es, 257-259

A - minerais, 256
- vitaminas, 255
Alka-se ltzer, 184
Amido, digestã o, 5
Abetali poprote inemia, 122
Amigda lite, 17
Absorçã o intestinal, 6
Aminoácidos, 60
- doença s, 8
- digestã o. 5
Acalásia do esôfago, 51
- séricos. determ inação. 135
- avaliaçã o diagn6s tica, 52
Amoxicilina, 190
- dieta, 52
Anergia dona l, 97
- manifes tações clínicas, 52
Anorexi a nervosa, 165
- tratame nto, 52
Antiáci dos. 45, 179, 184
Ácido ascórbico, 255
- alka-seltzer, 184
Acetil CoA. formaç ão, 105
- bicarbo nato d e sódio. 183
Acetilco lina, 60
- carbona to
Ácido(s)
- - alumínio, 181
- clorídric o, 60
- - cálcio, 183
- graxos, 6, 104
- cimetid ina, 185
Adsorventes, 189
- fa motidin a, 186
Afagia. 9
- hidróxid o alumíni o, 180. 182
Afta, 35
- - carbona to d e magnés io. 182
Ágar-ágar, 197
- - hidróxid o de magnés io+
Agentes antiperi stálticos , 189
simetico ne. 183
Água
- - trissilicato de magnésio, 182
- absorçã o, 104
- - magnés io. 181
- dentes, 25
- indicaç ões clínicas, 179
Alimentos
-leite d e magnés ia, 184
- cáries, 24, 25

281
282 • NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DIGESTÓRIO

- não-sistêmicos, 180 - - cárie dentária, 23-27

- nizatidina, 186 - - condiloma acuminado, 38
- ranitidina, 185 - - gengivite, 27
- sistêmicos, 180 - - gonorréia, 37
Antibióticos, 190 - - herpes, 36
Anticolinérgicos, 105 - -lábio leporino, 34
Antidiarréicos, 188 - -Ieishmaniose cutaneomucosa, 38
- adsorventes, 189 - -língua, 31-34
-agentes - - líquen plano, 38
- - anti parasitários, 189 - - pênfigo vulgar, 39
- - antiperistálticos, 189 - - periodontite, 29
- - biológico, 189
- - pulpite, 30
- alimentos, 190
- - sífilis, 37
- narcóticos, 189
- - úlcera aftosa, 35
-psy/lium, 188
- bochechas, 20
- saccharomyces boulardii, 190
- dentes, 20
Antiinflamatórios, 190
- não-esteróides (AINE), 76 - gengiva, 21
Antiparasitários, 189 - glândulas salivares, 19
Antro, estômago, 55 -lábios, 20
Ânus, 1 - lingua,19
Artérias, estômago, 55 - mastigação, 22
Assoalho bucal, carcinoma, 40 - palato, 20
Azitromicina, 191 - secreção salivar, 21
Bochechas, 20
Bucal, respiração, 17
Bulbo, 43
B
Bactérias, 201-213
Betanecol, 109 c
Bicarbonato de sódio, 183
Bifidobacterium, 204 Calciferol, 255
8ile,43 Câncer, estômago, 83
Bisacodil, 198 Candidfase bucal, 34
Blastomicose sul-americana, 39 carboidratos
Bloqueadores beta-adrenérgicos, 43 - absorção, provas, 136
Boca, 19-40 - digestão, 5, 43
- alterações Carbonato
- - blastomicose sul-americana, 39 -alumínio,181
- - candidíase, 34 - cálcio, 183
- - carcinoma, 40 Carcinoma oral, 40
 iNDICE.283

Cárie. 17. 23-27 - fatores que interferem, 138

• água. 25 Colo, dentes, 20
- alimentos. 24-25 Có[on,55
- carboidratos. 24 - bactérias, 205
- celulose. 25 - irritável. 142
- dietoterapia, 25 - motilidade, 102
- - educação nutricional. 26 Condiloma acuminado, 38
- - fibra, 26 Constipação intestinal, 17, 142
- - gliddios, 26 - alimentos constipantes, 190, 259
- -lipídios, 26 -atônica, 146
- - liquidos, 26 - auto-induzida, 146
- - minerais, 26 - dietoterapia, 148
- - protídios, 26 - - caldos concentrados em purina. 152
- - valor energético total, 26 - - consistência, 152
- - vitaminas, 26 - - coquetel nutricional laxativo, 153
- elementos anticariogênicos. 25 --fibra, 148· 152
- higienização, 25 - - fracionamento, 152
- prevenção, 25 - - frutas cruas, 151
- substrato. 25 - - glicídios, 1 51
Casantrol, 199 - - gordura emulsionada, 148
catárticos estimuladores, 198, 199 - - lipídios, 151
Cavidade oral, 19-40 - - liquidas, 148, 152
- ver também Boca - - minerais, 152
Ceco.104 _. protídios. 151
Célula(s) - - temperatura, 152
- caliciformes, 87, 90 - - valor energético total, 151
- enteroendócrinas, 87, 90 •• vitaminas. 148. 152
- M, 87, 92, 95 • - volume, 152
- Paneth, 87, 90 - espástica, 146
Celulose. 2, 25 • etiopatogênica. 146
Cemento, 20, 21 - gravidez e puerpério, 163
Ceratina, 19 - reta I ou proctógena. 146
Cianocobalamina, 255 -tratamento, 147
Cicloxigenases,131 Constipantes, 190, 259
Cimetidina, 185 Coroa, dentes, 20
Cistina. alimentos ricos em. 258 Corticosteróides, 193
Claritromicina, 191 Creatorréia, exame coprológico, 135
doranfenico[,191 Cutícula, dentes, 20
C1ostridium.204
Codelna. 109
Colecistocinina, 43. 60, 100. 106
Colite ulcerativa, 136
284 • NUTRIÇÃO CUNICA - SISn:MA DIGESTÔRIO

- - lipídio, 117
D - - IIquidos, 117
- - minerais, 117
Decusato - - objetivos, 116
- cálcico, 199 - - protfdio, 116
- potássico, 199 - - temperatura, 117
- sódico, 199 - - valor energético tota l, 116
Defecação - - vitaminas, 117
- inibição voluntária, 145 - - volume, 117
- reflexos, 103 - efeitos sistêmicos, 114
Deglutição, 9 - gordurosa, 112
- centro, 43 - Iactose, intolerância, 118
- períodos, 42 - mista, 111
Deleção donal, 97 - motora, 111
Dentes, 20 - orgânica/exsudativa, 112
- cemento, 20, 21 - osmótica, 110
- colo, 20 - polissacarídios, intolerância, 120
- coroa, 20 - sacarose, intolerância, 120
- cutícu la, 20 - sanguinolenta, 112
- esmalte, 20 - secretora, 111
- função, 22 - sfndrome de má absorção, 82, 118
- polpa, 20 -21 Dietoterapia, 10
Dentina, 20 - cárie, 25
Dermatomiosite, 8 Digestão dos alimentos, 4
Desidratação, 17 - dificuldade, 258
Desmodonto, 20, 21 - doenças, 9
Desnutrição, doença inflamatória Oisfagia, 9, 44
intestinal, 133 Oispepsia, 9, 65
Diabetes mellitus, 8 - antiácidos, 179
Diarréia, 17, 110-118 - causas, 65
- aguda, 114 - classificação, 65
- alta, 113 - dietoterapia, 66
- aquosa, 112 - tratamento medicamentoso, 66
- baixa, 113 Distensão duodenal, 60
- crônica, 114 Distrofia miotônica, 8
- diagnóstico, 115 Distúrbio(s)
- dietoterapia, 115 - endócrino-metabólicos, 161
- - administração, 116 - hidroeletrolíticos, 164
- - caldos concentrados em purina, 117 - neuropsiquiátricos, 164
- - consistência, 117 Divertículos do esôfago, 50
- - fibras, 117 Doença do sistema digestório, 8
- - fracionamento, 117 - celíaca, 123
- - gliddio, 117 - - diagnóstico, 124
 INDICE_Z85

- - dietoterapia, 125 Esclerose múltipla, 8

---fibra, 126 Esfíncter esofagiano
- - - fracionamento, 126 - inferior, 41, 43
---glicídio,125 - - pressão, 43
- - - lipídio, 125 - superior, 41
- - - liquidos, 126 - tônus, 43
- - - minerais, 126 Esmalte, dentes, 20
- - - protidio, 125 Esofagite,44
- - - temperatura, 126 - caso clínico, 235
- - - valor energético total, 125 Esôfago, 1,41-54
- - - vitaminas, 126 - doenças, 44
- - - volume, 126 - - acalásia, 51
- - enzimas, 124 - - dietoterapia, 46
- - fezes, 124 - - - alimentos de difícil
- - sangue, 125 digestibilidade,47
- - tratamento, 125 - - - caldos concentrados em purina, 47
-Crohn, 129, 133 - - - chocolate, 47
- - caso clínico, 245-252 - - - cigarro, 48
- diverticular, 156 - - - consistência, 47
- músculo liso, 8 - - - fibras, 47
- refluxo gastroesofagiano, 44 - - - fracionamento, 47
- sistema nervoso, 8 - - - glicídios, 46
- Whipple, 127 - - - infusos concentrados, 47
Ducto torácico, 55 - - -leite desnatado, 47
Duodeno - - - lipídios, 46
- absorção de nutrientes, 103 - - -líquidos, 47
- bactérias, 205 - - - minerais, 47
- mucosa, 63 - - - protidios, 46
- reflexos nervosos enterogástricos, ---roupas apertadas, 48
59-61 - - - sucos, 47
- - - temperatura, 47
- - - última refeição, 47
- - - va lor energético total, 46
E - - - vitaminas, 46
- - - volume, 47
Enterócitos, 87, 89 - - divertículos, 50
Enterocolopatias, 110 - - esclerodermia, 53
Enteropatia induzida pelo glúten, 123 - - hérnia hiatal, 49
Eosinófilos, 131 - - síndrome de Mallory-Weiss, 48
Epilepsia, 8 - - tratamento, 45
Epitélio intestinal, 88 - - varizes, 53
Eructações, 17 Espru
Esclerodermia, 8, 53 - celíaco, 123
286. NUTRIÇÃO CLíNICA· SISTEMA DIGESTORIO

- não-tropical, 123 - laxantes, 193

- - caso clínico, 227-233 -laxativos, 193
- tropical. 126 - magnitude, 200
Estados febris, 17 - purgativos, 193
Estimulação simpática, 55 - receptores H2, 184-186
EstÔmago, 55-83 Fenolftalelna. 198
- alimentos, observações, 64 Fibra(s), 108
- alterações - alimentos ricos em, 257
- - dispepsia, 65 - cáries, 26
- - gastrite, 66 - constipação, 152
- - Helicobacter pylori, 74 - d iarréia, 117
- - neoplasias malignas, 83 - doença cellaca, 126
· - úlcera péptica, 71 - doenças do refluxo
- antro, 55 gastroesofágico,47
- artérias, 55 - infecção de Vincent, 28
- bactérias, 205 -lipodistrofia intestinal. 128
- camadas, 55, 56 • periodontite, 30
- cheio, 57 Fissura anal, 157
- c610n, 55 Flatulência, 14
- fatores protetores, 64 - tratamento, 15
- hipertÔnico, 7 Flora intestinal, restaurador fisiológico,
- hipot6nico, 7 190
- mucosa, 63 Fosfato sódico, 200
- ortotÔnico, 7 Frutose,5
· parede, 57
· vazio. 56-59
Esvaziamento gástrico, 56
Evacuação gástrica. 2 G
Excreção, 9
Galactose, 5
Gás carbônico, 61

F Gases intestinais, 106

Gastrina, 4, 43, 60
Gastrite, 66
Famotidina, 186 - aguda simples, 68
Fármaco, interação com nutriente, - caso clínico, 235
177·200 - classificação, 66, 67
- agentes formadores de massa, 196 - corrosiva, 68
· antiácidos, 179·184 - crônica, 68
• antibióticos, 190 - especial. 68
• antidiarréicos, 188 - tóxica. 68
• antiinflamatórios, 190 - tratamento, 68-69
• inibidores da bomba de prótons, 186 . - dieta, 70, 71
 iNDICE_Z87

Gastroenterite, 17 - - conduta na cirurgia, 81

Gengiva, 21 - - consistência, 80
- carcinoma, 40 - - fibra, 80
Gengivite, 17, 27 - - fracionamento, 80
Giardia,l23 - - glicídio, 79
Glândula(s) - -lipídio, 79
- mucosas pilóricas, 60 - - Ifquidos, 80
- oxínticas, 60 - - minerais, 79
- salivares, 19 - - observações, 80
Glicerol. 6 - - protídio, 78
Glicídios, 4 - - temperatura, 80
- cáries, 26 - - valor energético total. 79
- constipação, 151 - - vitaminas, 79
- diarréia, 117 - - volume, 80
- doença celíaca, 125 - inflamação, 75
- doença do refluxo - integridade da mucosa,
gastroesofagiano,46 diminuição,75
- infecção de Vincent, 28 - níveis de gastrina, aumento, 76
-lipodistrofia intestinal, 128 - síndrome hipersecretora, 76
- periodontite, 29 - tabagismo, 76
Glicocálice, 87 - tratamento, 77
Glicose,5 Hemorróidas, 156
- tolerância, 136 Hérnia hiatal, 49
Glossite, 33 - caso clfnico, 235
-tratamento,34 Herpes bucal. 36
Glucagon, 43 Hidrólise,4
Gonorréia, boca, 37 Hidróxido
Gordura(s) - alumínio, 180
- digestão, 6, 43 - - carbonato (associação)
- prova de absorção, 134 - - - magnésio, 182
---sódio,181
- - hidróxido de magnésio+simeticone
(associação), 183
H - - trissilicato de magnésio
(associação), 182
Halitose, 16,32 - magnésio, 181
- tratamento, 17 Hidroxiprolinúria pós-absortiva, 135
Helicobacterpy/ori, 45, 74 Hipogamaglobulinemia, 123
- álcool. 76 Histamina,60
- anti inflamatórios não-esteróides, 76 Hormônios sexuais femininos, 43
- dietoterapia, 77,78
- - caldo concentrado em purina, 80
 l:aa. NUl'1UÇ Ão CLíNICA · SISTEMA DIGESTORIO

- atividade física, 108

I - barreira frsica, 87
-camad a
Idiotia mongo lóide, 32 - - advenUcia, 85
íleo, 104 - - mucosa, 85, 86, 88
• bactérias, 205 · - muscular, 86
Imunoglobulinas(lgA),9 5 - - serosa, 85
Inervação, intestino, 99 · - submuc osa, 86
Infecçâo(ões) · células, 87, 89, 90
· pulmon ar de depósito, 17 - colite ulcerati va, 136
- Vincent, 27 - cólon irritável, 142
· - tratame nto, 27 - constip ação, 142-1 55
_. - caldos concen trados em purina, 28 - - gravidez e puerpério, 163
- - - fibras, 28 - control e hormonal, 100
- - . gliddios, 28 - curto, sindrom e, 166
- - - lipídios, 28 - deleção donal, 97
• - - líquidos, 28 - delgado , 85, 98
- - - minerais, 28 - desnutr ição na doença
- - - protrdios, 27 inflamatória , 133
• - . vitaminas, 28 - diarréia, 110-118
Inflamação intestinal, 129 - distúrbios
• desnutrição, 133 - - endócri no-met abólico, 161
Ingestão, 8 - - hidroeletroUticos, 164
Inibidores da bomba de prótons , 186 - . nuropsiquiátricos, 164
- Ianzoprazol. 188 - doença
- misoprostol, 188 --ceUac a, 123
- omeprazol, 186 - - Crohn, 133
- pantoprazol, 187 - - diverticular, 156
- quelato de bismuto , 187 · - Whipple, 127
- sucralfato, 187 - emoçõe s, colopatias, 107
Insalivação, 2, 8
- enterócitos, 87, 89
Insuficiência
- epitélio, 88
- hepática grave, 17
- espru tropical , 126
• renal, 17
- fármacos. 109
Intestinos, 85-176
- fibras, 108
• abetalipoproteinemia, 122
- fissura anal, 157
- absorçã o dos nutrientes, locais, 103
- funcionamento, fatores
- - ceco, 104
_. que interferem, 98
- - cólon transverso, 104
• • que regulam, 109
- - duoden o, 103
- -íleo, 104 • gases. formação, 106
- - jejuno, 103 · glicocálice, 87
- grosso, 85, 98. 105
- anergia danaI. 97
- hemorróidas. 156
 INDICE_289

• hipogamaglobulina, 123
· inervação, 99 L
•• parassimpática, 99
· • simpática, 100 Lábios, 20
· infla mação, 129 - carcinoma, 40
- lactose, intolerância, 118 - Ieporino, 34
- lâmina própria, 91 Lactobacilfus, 204
- tinfangiectasia, 129 Lactose,5
• megacólon chagásico, 160 - intolerância, 118
- mucina, 87 - - dados
- peristaltismo, 86 • - - clínicos, 11 8
- polissacarldios, intolerância, 120 - - - laboratoriais, 120
- procidência retal interna, 158 - - dietotera pia, 121
- prolapso reta l, 159 - - tratamento, 120
- provas funcionais, 134 Lactulose, 195
- - carboidratos, absorção, 136 lanzoprazol, 188
- - gorduras, absorção, 134 Laxantes, 193
- - proteínas, absorção, 135 Laxativos, 109, 184, 193
- reflexos, 100 - alimentos, 258
- resposta imune aos antígenos leishmaniose cutaneomucosa, 38
presentes no lúmen, 93 leite de magnésia, 184
- retocele, 158 Linfangiectasia intestinal, 119
- sacarose, intolerância, 120 Linfócitos intra-epiteliais, 87
- secreção, 101 Ungua,19
- sistema nervoso central, lesões, 161 - alterações, 31
- suporte nutricional enteral, 140 - - cabeluda, 32
- supressão antígeno-derivado, 98 - - carcinoma, 40
- tecido - - escrota!. 32
- - epitelial, 87,91 - - geográfica, 31
- - linf6ide, 90, 91 - - glossite, 33
Intolerância - - macroglossia, 33
- lactose, 118 - - microglossia, 32
- polissacarfdios, 120 - - pilosa negra, 32
- sacarose, 120 - - saburrosa, 31
Lipase
- gástrica, 6
- pancreática, 6
J Lipfdios
- cáries, 26
Jejunectomia, 169, 170 - constipação, 151
Jejuno, 103 -dia rréia, 117
- bactérias, 205 - doença celfaca, 124
290. NUTRlçAO CLINICA· SISTEMA DICõESTÓRIO

- dança do refluxo - fenolftaleína, 198

gastroesofagiano, 46 - fosfato s6dico, 200
- infecção de Vincent, 28 - metilcelulose, 197
-lipodistrofia intestinal. 128 - psyl/ium, 197
- periodontite, 29 - supositórios de glicerina ou
Lipodistrofia intestinal. 127 bisacodil,200
líquen plano, 38 Mastigação, 2, 8, 22
Liquidos Mastócitos, 131
- cáries, 26 Megac6lon chagásico, 160
- constipação. 152 Melanoglossia.32
- doença Melanotriquia,32
- - celíaca, 126 Metilcelulose, 197
. - refluxo gastroesofágico. 47 Metionina, alimentos ricos em, 258
- infecção de Vincent, 28 Microflora gast rointestinal. 201-213
- lipodistrofia intestinal. 128 - cólon. 205
- periodontite. 30 - composição, 204
Lubrificantes. 195 - duodeno, 205
Lúmen intestinal. resposta imune aos - estômago, 205
antígenos do, 93 - homeostasia orgânica, 207
luz intestinal, redução. 145 - - prebióticos. 211
- - probióticos. 211
- - simbi6ticos, 211
- íleo, 205
M - jejuno, 205
- localização,204
- não-patogênica. 203
Má absorção, 82, 118 · normal ou nativa. 202
- classificação. 119 - organização, 205
- testes, 121 · origem, 205
Macrófagos, 131 · patogênica, 203
Macroglossia,33 - potencialmente patogênica ou
Maltose.5 oportunista, 203
Manitol,195 · residente, 202
Massa, agentes formadores. 196 - transit6ria, 202
- ágar-ágar, 197 Microglossia,32
- bisacodil, 198 Minerais
- casantranol. 199 - cálcio, 256
- catártico orgânico glicídico, 199 · cáries. 26
- catárticos. 198 - cobre, 256
- decusato · constipação, 152
- - cálcico, 199 · doença cellaca. 126
- - potássico, 199 - doença do refluxo
--sódico.199 gastroesofágico,47
- estimuladores, 198 - enxofre, 256
 íNDICE_291

- ferro, 256
- fósforo, 256
- infecção de Vincent, 28
o
- iodo, 256 Obstrução intestinal, 17
-lipodistrofia intestinal, 128 Odinofagia,9
- magnésio, 256 Óleo mineral, 196
- manganês, 256 Omeprazol,186
- periodontite, 30
Ondas peristálticas, 57
- potássio, 256
Opiáceos, 109
- selênio, 256
Osso alveolar, 20
- zinco, 256 Oxalato, alimentos ricos em, 258
Misoprostol,188
Óxido de magnésio, 182
Morfina, 109
Motilidade gástrica, 1,2
- distúrbios, 8
- inibição, 2
- reguladores, 2
p
Mucina,87
Mucosa palato,20
- cólon, 101 - carcinoma, 40
- duodenal, 63 - duro, 20
- - irritação, 60 - mole, 20
- estômago, 63 Pancreozimina,4
- gástrica, dano, 63-64 Pandisautonomia,8
- intestinal, 85, 88-89 Pantoprazol, 187
Muscularis mucosae, 86 Papilas linguais, 19
Músculo liso, doenças, 8 Paracoccidioides brasilensis, 39
Paradonto, 20
Pênfigo vulgar, 39
Penicilina, 192
N Pepsinogênio,60
Peptídio
Narcóticos, 189 - digestão, 5
Nasal, doença crônica, 17 - inibidor gástrico, 100
Náuseas e vômitos, 13 Periodontite, 17, 29
- tratamento, 14 - dietoterapia, 29
Neomicina, 192 - - caldos concentrados de purina, 30
Neoplasias, estômago, 83 - - fibra, 30
Neostigmina, 109 - - glicídios, 29
Neutrófilos, 131 - - lipídios, 29
Nigrites lingual, 32 - -líquidos, 30
Nitrogênio fecal, determinação, 135 - - minerais, 30
Nizatidina, 186 - - protídios, 29
292 • NUTRlçAO cllNICA - SISTEMA DIGESTÓRIO

- - vitaminas, 29
Periodonto, 20
Periproctite, 156
Q
Peristaltismo Quelato de bismuto, 187
- esofágico, 17 Quimo,2
- intestinal, 86 - acidez, 60
Piloro, 2, 55 - degradação, 60
Piridoxina.255 - feedback hormonal, 60
Pirose, 13,44 - osmolalidade, 60
- tratamento, 13
Placas de peyer, 91 , 93
Plexo
- celíaco, 55
- Meissner, 99
R
Polipeptídios, digestão, 5
Raiz, dentes, 20
Polissacarídios, intolerância, 120
Ranitidina, 185
Polpa dentária, 20
Receptores de H2, 184
Prebi6ticos, 211
Reflexos
Probióticos, 211 - colonoileal, 101
Procidência retal interna. 158 - defecação, 103
Proctite.157 - duodeno, 59, 60
Prolapso retal. 159 - enterogástrico, 101
Protelnas - gastroc6lico, 101
- digestão, 5, 43 - intestinal, 100
- provas de absorção. 135 - - alterações, 145
Protfdios Refluxo gastroesofagiano, 41
- cáries. 26 - doença, 44-48
- constipação, 151 - - dietoterapia, 46
- diarréia. 116 - - - alimentos de difkil
- doença digestibilidade,47
- - celíaca. 125 - - - caldos concentrados em purina, 47
- - refluxo gastroesofagiano. 46 - - - chocolate, 47
- infecção de Vincent, 27 - - - cigarro. 48
-lipodistrofia intestinal, 128 - - - consistência, 47
- periodontite, 29 - - - fibras, 47
Prova D-xilose, 136 - - - fracionam ento, 47
Psoríase lingual, 31 - - - glicídios, 46
Psyllium, 188, 197 - - - infusos concentrados, 47
Pulpite,30 - - - leite desnatado. 47
Purgativos. 193 - - - lipldios, 46
- osm6ticos, 194 - - -líquidos, 47
Purina, alimentos ricos, 257 - - - minerais, 47
 iNDICE_293

- - - protídios, 46 Sialorréia, 8
- - - roupas apertadas, 48 Sífilis bucal, 37
- - - sucos, 47 Simbióticos, 211
- - - temperatura, 47 Sindrome(s)
- - - última refeição, 47 - Boerhaave, 14
- - - valor energético total, 46 - dumping, 82
- - - vitaminas, 46 - intestino curto, 166
- - - volume, 47 - má absorção, 82, 11 8
- - tratamento medicamentoso, 45 - - classificação, 119
Regurgitação alimentar, caso clínico, - Ma llory-Weiss, 14,48
217 -226 - Zollinger-Ellison. 77
Respiração bucal, 17 Sistema
Ressecção - digest6rio, 1-11
- ileal, 171, 172 - - alterações, 8
- intestinal, 173 - - doenças, 7
-válvu la ileocecal, 17 1 - - fatores que influenciam a atividade
Retinol, 255 gástrica, 7
Retocele, 158 - - síntese da digestão, 4-7
Retocolite ulcerativa, 129, 130 - nervoso
- dieta, 139 - - central, lesões, 161
Riboflavina, 255 - - doenças, 8
- - entérico, 1
Staphy/ococcus, 204

s Streptococcus, 123. 204

Suco entérko, 4
Sucralfato, 187
Saburra,31 Sulfato de magnésio, 196
Sacarose Supositórios de glicerina ou bisacodil,
- digestão, 5 200
- intolerância, 120 Supressão bystander, 98
Saccharomyces boufardii, 190y
Sarcoma de Kaposi. boca. 40
Secreção
- esofagiana, 41 T
- gástrica, 2
- - fase digestiva, 3
Tecido, intestino
- - fase interdigestiva, 3
- epitelial. 87, 91
- - reflexos. ativação, 61. 62
- linfóide, 90, 91
- intestinal, 101
- pancreática, 4 Teofilina, 43
- salivar, 21 Tetraciclina, 192
Secretina,4, 100 Tiamina, 255
Shigella safmonella, 123 Tocoferol,255
294 • NUTRIÇÃO CLINICA· SISTI:MA OlGEST6RIO

Toxemia,17 - infecção de Vincent, 27

Trato gastrointestinal, 1 -lipodistrofia intestinal, 128
Treponemapallidum, 37 - periodontite, 29
Trissilicato de magnésio, 182 Véu palatino, 20
Tumor cerebral, 8 Vitaminas
- A (retinol), 255
- 8 1 (tiamina), 255
.8 11 (cianocobalamina), 255
u - 8z (riboflavina), 255
- 8§(ácido pantotênico), 255
Úlcera - 8 6 (piridoxina), 255
- aftosa, 35 - C (ácido ascórbico), 255
- péptica, 71 - cáries, 26
- - aspectos gerais, 73 - constipação, 1 52
- - caso clfnico, 235 - D (caleiferol), 255
- - grupos etiológicos, 72 -d iarréia, 117
- - periodicidade, 72 - doença celiaca, 126
- - ritmicidade, 72 - doença do refluxo
- - sem complicação, 72 gastroesofágico, 46
Umectantes, 194 - E(tocoferol), 255
Uréia, 104 - infecção de Vincent, 28
- K, 256
- lipostrofia intestinal, 128

v - periodontite, 29

Varizes esofagianas, 53
VET (valor energético total) x
- cáries, 26
- constipação, 151 Xerostomia, 8, 15, 32
- diarréia, 116 - tratamento, 16