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0021-972X/00/$03.00/0 The
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Copyright © 2000
da The Endocrine Society
Efeitos da cafeína na utilização de glicogênio muscular e
o Eixo Neuroendócrino durante o Exercício*
DIDIER LAURENT, KEVIN E. SCHNEIDER, WILLIAM K. PRUSACZYK,
CAROLE FRANKLIN, SUZANNE M. VOGEL, MARTIN KRSSAK,
KITT FALK PETERSEN†, HAROLD W. GOFORTH E GERALD I. SHULMAN‡
Departamento de Medicina Interna e Instituto Médico Howard Hughes (GIS), Universidade de Yale
Escola de Medicina, New Haven, Connecticut 06510; e Desempenho Fisiológico e Operacional
Departamento de Medicina, Centro de Pesquisa Naval (KES, WKP, HWG), San Diego, Califórnia 92186
ABSTRATO
Examinar o efeito da ingestão de cafeína no glicogênio muscular
utilização e o eixo neuroendócrino durante o exercício, estudamos
20 indivíduos carregados de glicogênio muscular que receberam placebo ou cafeína
(6 mg/kg) de forma duplo-cega 90 min antes de pedalar por 2 h em
65% de seu consumo máximo de oxigênio. A depleção de glicogênio induzida pelo
exercício no músculo da coxa foi medida de forma não invasiva por
por meio de espectroscopia de ressonância magnética nuclear (RMN) 13C , e as
concentrações plasmáticas de substratos e hormônios neuroendócrinos, incluindo
-endorfinas, também foram avaliadas. Músculo
conteúdo de glicogênio aumentou 140% acima dos valores normais no
dia experimental de cafeína (P 0,001). Após pedalar por 2 h, ingestão de cafeína
foi associado a um maior aumento no lactato plasmático (cafeína:
1,0 0,2 mmol/L; placebo, 0,1 0,2 mmol/L; P 0,005), epi
nefrina (cafeína, 223 82 pg/mL; placebo, 56 26 pg/mL; P
DESDE A DESCOBERTA
tornaram-se comunsDO
emCHÁ,
nossaHÁ MAIS
dieta, DE 4.500
e hoje ANOS,
a cafeína é A CAFEÍNA
a droga mais comumente consumida no mundo (1). Os atletas costumam
usá-lo como uma ajuda ergogênica durante o esforço, porque
estudos experimentais mostraram que a cafeína melhora a resistência
quando ingerida antes de um exercício prolongado (2-5). Em
competição, a utilização de cafeína é permitida pelo Comitê Olímpico
Internacional, desde que a excreção urinária
não exceda 12 g/mL, o que é aproximadamente equivalente a
a ingestão de três xícaras de café. Ainda o mecanismo por
que a cafeína potencializa o desempenho em atletas não é
completamente compreendido. Uma hipótese é que a cafeína aumenta a
utilização de gordura durante o exercício, poupando assim o músculo
estoques de glicogênio (6). Isso é importante considerando que
altas concentrações de glicogênio muscular contribuem efetivamente para
melhorar o desempenho durante exercícios aeróbicos de longa duração
exercício (7). O mecanismo postulado tem sido que a cafeína
estimula a lipólise do tecido adiposo através de um aumento na cate
Recebido em 21 de setembro de 1999. Revisão recebida em 25 de janeiro de 2000.
Aceito em 11 de março de 2000.
Enderece toda a correspondência e pedidos de reimpressões para: Gerald I.
Shulman, MD, Ph.D., Howard Hughes Medical Institute, Yale University School of
Medicine, 254C BCMM, 295 Congress Avenue, PO Box
9812, New Haven, Connecticut 06510. E-mail: gerald.shulman@
yale.edu.
* Este trabalho foi financiado por bolsas do USPHS (RO1-DK 49230, P30-DK-45735
e MO1-RR-00125) e do Departamento de
Defesa.
† Destinatário de um Prêmio NIH K-23.
‡ Investigador do Howard Hughes Medical Institute.
2170
Voo. 85, nº. 6
Impresso nos EUA
0,05) e cortisol (cafeína, 12,3 mg/mL; placebo, 2,2 mg/mL;
P 0,001) níveis. No entanto, as concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres
aumentado (cafeína, 814 133 mmol/L; placebo, 785 85 mmol/L;
P NS) e o conteúdo de glicogênio muscular diminuiu (cafeína, 57 6
mmol/L músculo; placebo, 53 5 mmol/L de músculo; PNS ) para o mesmo
extensão em ambos os grupos. Ao mesmo tempo, os níveis plasmáticos de endorfina
quase dobrou (de 30 5 para 53 13 pg/mL; P 0,05) no
grupo tratado com cafeína, enquanto nenhuma mudança ocorreu no grupo placebo
grupo. Concluímos que a ingestão de cafeína 90 min antes da
o exercício não exerce um efeito poupador de glicogênio muscular em atletas
com alto teor de glicogênio muscular. No entanto, esses dados sugerem que
a cafeína reduz o limiar para a -endorfina induzida pelo exercício e
liberação de cortisol, o que pode contribuir para os benefícios relatados de
cafeína na resistência ao exercício. (J Clin Endocrinol Metab 85: 2170–
2175, 2000)
secreção de colamina e, conseqüentemente, promove a liberação de gordura
oxidação ácida pelo músculo ativo, que, por sua vez, poupa
glicogênio muscular através da competição de substrato (8). A capacidade
de influenciar estados psicológicos e alterar a percepção da dor
também é um fator importante que afeta o desempenho atlético. O
a liberação de -endorfinas no plasma durante esforço físico de alto nível (9,
10) provavelmente desempenha um papel importante (11, 12).
Como a ingestão de cafeína há muito tem sido associada à estimulação do
eixo adrenocortical (13-18), surge a questão
se a cafeína também pode modular a percepção da fadiga durante o
exercício por meio da promoção da liberação de cortisol e endorfina,
além de sua potencial capacidade de alterar
metabolismo do substrato.
Portanto, o objetivo do presente estudo foi determinar
se a ingestão de cafeína antes de um exercício prolongado
causa economia de glicogênio muscular e/ou influencia a resposta do
peptídeo opióide ao exercício. Para imitar a preparação física que os atletas
de resistência costumam fazer antes de uma
evento de competição, o estudo foi realizado em
indivíduos treinados cujas concentrações de glicogênio muscular foram
elevada por meio de um protocolo de supercompensação.
Assuntos e métodos
assuntos
Vinte homens saudáveis (idade, 26,1 anos; altura, 178,2 cm; peso, 81,2 kg; 9,3
0,7% de gordura corporal medida pelo teste de sete pregas cutâneas) sem
história familiar de diabetes mellitus, hipertensão ou qualquer doença grave
foram selecionados da Marinha e do Corpo de Fuzileiros Navais como comandos de
operações especiais em San Diego, CA. Os sujeitos estavam todos envolvidos em intensa
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CAFEÍNA E EXERCÍCIO
condicionamento físico por pelo menos 1 ano antes do estudo e nenhum estava tomando
medicamentos. O treinamento físico de cerca de 26 h/semana consistia em cerca de 14 h/
semana de exercícios aeróbicos (corrida, natação, ciclismo, caminhada três ou quatro vezes
por semana cada) e aproximadamente 11 h/semana de exercício resistido intensivo curto
(levantamento de peso) envolvendo principalmente os músculos quadríceps. Uma a duas
semanas antes do estudo, um teste de pico de consumo de oxigênio foi administrado em uma
bicicleta ergométrica para medir o consumo máximo de oxigênio (VO2 pico) usando um
protocolo de carga incremental. Seus valores variaram de 38,9 a 57,3 mL/kgmin de massa
corporal (média de 49,1 1,4 mL/kgmin de massa corporal). Os indivíduos não foram
autorizados a participar de nenhuma atividade física além das sessões de exercícios projetadas
para o estudo (dias 0–7). Os procedimentos experimentais foram realizados de acordo com as
diretrizes do comitê de investigação humana da Yale University School of Medicine, bem
como do comitê para a proteção de seres humanos, Naval Health Research Center. Ambas as
sessões de exercícios nos dias 1 e 7 foram realizadas pela manhã em jejum. Cada sujeito deu
consentimento informado depois que o propósito, a natureza e os riscos potenciais do estudo
foram explicados.
Teste de consumo de oxigênio de pico
O exercício foi realizado em bicicleta ergométrica com freio mecânico (Monark Exercise,
Varberg, Suécia) a uma cadência de pedalada de 60 rpm, utilizando um protocolo de carga
incremental. A potência de saída foi configurada gradualmente em 60 watts no final de cada 4
min, começando em 60 watts.
A troca gasosa respiratória, a frequência cardíaca e a avaliação subjetiva do esforço percebido
foram determinados durante os 30 segundos finais de cada saída de energia. O teste foi
continuado até que o sujeito não conseguisse manter 60 rpm, ou exaustão voluntária. Durante
cada teste, o consumo de oxigênio foi medido usando o método espirométrico de circuito
aberto, e o maior valor foi definido como o pico de VO2.
Protocolo de supercompensação de glicogênio
O protocolo consistia primeiro numa fase de depleção baseada na realização de uma
sessão de exercício até à exaustão (exercício exaustivo), seguida de uma fase de repleção
baseada numa dieta específica altamente enriquecida em hidratos de carbono (19).
Durante o último período, os indivíduos realizaram exercícios leves diariamente (exercício de
treinamento) para minimizar o efeito de destreinamento do descanso.
regimes dietéticos
Os registros dietéticos foram mantidos 3 dias antes do estudo e foram verificados por meio
de entrevistas com um nutricionista até a conclusão do estudo. Os indivíduos foram obrigados
a se abster de café ou qualquer bebida contendo cafeína durante todo esse período. Uma vez
que os participantes foram admitidos no Yale/New Haven Hospital (dia 0), uma dieta de
manutenção de peso de 45 Cal/kg PC, preparada pela cozinha metabólica do General Clinical
Research Center, foi dada. Durante um período de pré-carga (dia 0), a dieta consistia em 44,1
0,2% de carboidratos, 18,1 0,1% de proteína e 37,8 0,3% de gordura. Durante o período de
carregamento (dias 1-4), a ingestão de carboidratos aumentou para 80,0 0,4% (10,0 0,1% de
proteína, 9,9 0,5% de gordura), enquanto que durante o período pós-carregamento (dias 4-7),
os indivíduos consumiram 55,6 2,4% de dieta aumentada em carboidratos (17,8 0,1% de
proteína, 26,6 1,4% de gordura). Durante os períodos de carregamento e pós-carregamento de
carboidratos, os indivíduos foram instruídos a consumir 3 e 2 frascos/dia, respectivamente
(17 frascos no total), de uma bebida de polímero de glicose (CarboForce, American Body
Builders, Salt Lake City, UT) além de sua dieta regular. Cada bebida suplementar continha
105 g de carboidrato (1220 Cal/dia). Como resultado, a ingestão calórica diária para os
indivíduos foi em média de 3.568 89 Cal durante o período de pré-carregamento, 3.726 96 Cal
durante o período de carregamento e 3.798 103 Cal durante o período pós-carregamento, dos
quais 44%, 80% e 56% foram estimados como carboidratos, respectivamente.
exercício exaustivo
No dia 1, 12 dos 20 indivíduos foram submetidos a um exercício de depleção com o objetivo
de diminuir o glicogênio no músculo vasto lateral. O exercício consistiu em 120 min de
pedalada em um cicloergômetro (Monark) em uma potência predefinida para eliciar 65% do
VO2 pico (70 rpm). Após 5 minutos de descanso, os indivíduos realizaram sprints de 1 minuto
(120% do VO2 pico a 100 rpm) seguidos de períodos de descanso de 1 minuto. As lutas foram
repetidas até que os sujeitos pudessem
2171
não mantenha a frequência de pedalada prescrita durante todo o minuto de exercício.
Em vez da depleção, os 8 indivíduos restantes realizaram apenas 20 min de exercício de ciclo
a 65% do pico de VO2 (70 rpm) no dia 1.
exercício de treinamento
Dos dias 2 a 6, os indivíduos realizaram 20 minutos de ciclismo/dia a 65% do pico de VO2
para evitar um efeito de destreinamento do descanso. Os indivíduos foram então instruídos a
consumir uma garrafa da bebida de polímero de glicose dentro de 15 minutos após este
exercício.
Teste de cafeína (dia 7)
O estudo foi realizado de forma duplo-cega. Os indivíduos foram aleatoriamente designados
para receber no tempo zero 3 cápsulas contendo cafeína (dose total, 6 mg/kg BW; 10
indivíduos) ou um placebo não nutritivo (10 indivíduos) com 300 mL de água. Essa dose de
cafeína corresponde a cerca de 3 xícaras de café (20). Aos 90 min, os indivíduos realizaram 2
h de ciclismo a 65% do VO2 pico (70 rpm).
Amostragem de plasma
Amostras de sangue em jejum foram coletadas antes e imediatamente após o exercício de
2 horas e a sessão de sprint no dia 1. O mesmo procedimento foi adotado no dia do teste de
cafeína (dia 7), ou seja, antes e 90 minutos após a ingestão de cafeína e imediatamente após
a sessão de ciclismo de 2 horas .
Espectroscopia de NMR in vivo
A espectroscopia de 13C NMR de abundância natural foi realizada diariamente para
examinar de forma não invasiva o curso de tempo do glicogênio muscular durante o período de
carregamento de carboidratos. Além disso, medimos as alterações na concentração de
glicogênio muscular induzidas pelo exercício exaustivo e pela sessão de exercício envolvida
no teste de cafeína. As medições foram realizadas em um espectrômetro 2.1-T Bruker
(Billerica, MA) modelo BioSpec Products, Inc., com um orifício magnético de 1 m de diâmetro,
conforme descrito anteriormente (21). Durante as medições, os indivíduos permaneceram em
decúbito dorsal com o estágio de uma sonda de radiofrequência (RF) apoiada acima do
músculo quadríceps. A sonda consistia em uma bobina interna de 9 cm de diâmetro para
aquisição de 13C e uma bobina borboleta externa de 13 cm para aquisição de H, posicionamento
1
guiado por imagem e desacoplamento. As larguras da linha de água do próton foram reduzidas
para menos de 50 Hz. Os indivíduos foram posicionados por uma rotina de localização guiada
por imagem que usou uma imagem gradiente-eco ponderada em T1. A perna do sujeito foi
normalmente posicionada de modo que o volume de observação fosse de cerca de 1 cm no
músculo vasto lateral. Uma microesfera contendo 99% de ácido fórmico enriquecido com 13C
como padrão de referência foi fixada no centro da bobina de RF duplamente sintonizada para
calibração das larguras de pulso de RF. Ao determinar os ângulos de inclinação de 180° no
centro da bobina de observação do padrão de microesfera, as larguras de pulso de RF foram
definidas de modo que o pulso de 90° fosse enviado para o centro do músculo. Essa
configuração maximizou a supressão do sinal lipídico que surge da camada de gordura sc e
otimizou o sinal do músculo. Os espectros 13C foram obtidos com uma sequência de aquisição
de pulso em blocos de 10 minutos, consistindo em 5500 varreduras usando um pulso de 90°
no centro da bobina e um tempo de repetição de 120 ms. O desacoplamento na frequência H
a uma potência de 15 watts foi aplicado na frequência de ressonância de prótons C1 durante o
1
período de aquisição de 25,6 ms. A deposição de energia, avaliada pelo cálculo da taxa de
absorção específica do potencial vetorial magnético, foi inferior a 4 watts/kg. As concentrações
intramusculares de glicogênio foram determinadas por comparação com uma solução padrão
externa (150 mmol/L de glicogênio e 50 mmol/L de KCl). Os espectros 13C foram processados
pelos métodos descritos anteriormente (22, 23). Resumidamente, os espectros ampliados
gaussianos (30 Hz) foram corrigidos pela linha de base em 300 Hz em ambos os lados da
ressonância de [1-13C]glicogênio de ambos os espectros de assunto e espectros padrão. As
áreas de pico foram então avaliadas a 150 Hz da ressonância. Maior precisão na medição da
mudança induzida pelo exercício na concentração de glicogênio muscular foi obtida usando
análise espectral diferencial. O sinal de glicogênio 13C NMR foi corrigido para o volume
sensível da bobina 13C . Uma imagem da solução fantasma de glicogênio foi adquirida usando
uma bobina de próton dedicada do mesmo tamanho que a bobina 13C (sequência gradiente-
eco totalmente relaxada com um pulso de excitação de 90°). O volume sensível dessa imagem
foi desenhado manualmente e comparado com o conjunto de imagens previamente registradas
de cada indivíduo por meio da bobina borboleta. O coeficiente de preenchimento
correspondente foi calculado de acordo com a razão do
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2172 LAURENT ET AL.
FIGO. 1. Tempo de supercompensação do glicogênio muscular. Um dia
1, realizando 2 h de ciclismo a 65% do VO2 pico seguido de sprints
até a exaustão produzir uma depleção de glicogênio de 58% na coxa
músculo. A recuperação completa foi medida 1 dia depois, e a supercompensação de até
145% do nível basal de glicogênio ocorreu no final
do estudo. Os valores são expressos como SEM médio. ***, P 0,001
versus dia 0.
regiões de interesse definidas a partir dos músculos da perna e do conjunto de dados in vitro
(1,18, em média). Além disso, o sinal 13C NMR foi corrigido para
a carga da bobina 13C . Um espectro totalmente relaxado (quatro pulsos; repetição
tempo, 15 s; comprimento do pulso, 100 s) da esfera de ácido fórmico foi registrado
tanto in vivo quanto na presença da solução fantasma de glicogênio. O
razão da área de pico de formato obtida em ambas as condições foi usada como
o fator de correção de carga (0,91, em média). A técnica 13C NMR para avaliar as
concentrações de glicogênio im foi validada in situ
em músculo de coelho congelado (24) e por comparação com biópsias de músculo
gastrocnêmio humano (25).
Procedimentos analíticos
A glicose plasmática foi medida pelo método da glicose oxidase (Beck man Coulter,
Inc., analisador de glicose, Fullerton, CA). As concentrações plasmáticas de insulina
imunorreativa, glucagon, cortisol e endorfina humana foram medidas usando anticorpo
duplo RIA comercialmente disponível
kits (insulina: Diagnostics Systems Laboratories, Inc., Webster, TX; glu cagon: Linco
Research, Inc., St. Charles, MO; cortisol: Diagnostic Prod ucts, Los Angeles, CA; -endorfina:
Nichols Institute Diagnostics, San
Juan Capistrano, CA). As concentrações plasmáticas de lactato foram medidas por
o método da lactato desidrogenase. Os ácidos graxos livres no plasma foram medidos
usando um ensaio microfluormétrico. As concentrações plasmáticas de catecolaminas
foram determinadas usando um procedimento de três etapas envolvendo absorção em
alumina a pH 8,6, eluição com um ácido diluído e análise
por cromatografia líquida de alta eficiência.
análise estatística
Todos os valores são expressos como a média se. Uma ANOVA unidirecional com
medições repetidas foram usadas para analisar o curso do tempo de glicogênio
supercompensação. Quando mudanças significativas foram obtidas ao longo do tempo,
comparações post-hoc foram feitas usando um teste t pareado . Comparações pareadas
para glicogênio muscular, substrato plasmático e concentrações hormonais para analisar
respostas a sessões de exercícios e ingestão de cafeína
JCE&M • 2000
Voo 85 • Nº 6
FIGO. 2. Efeitos da ingestão de cafeína (f) ou placebo (e) no músculo
concentração de glicogênio antes de realizar 2 h de ciclismo a 65% da
pico de VO2 . O teste foi realizado em indivíduos com supercompensação
níveis de glicogênio muscular (dia 7). Os valores são expressos como SEM médio. ***, P
0,001.
foram feitos usando testes t pareados e não pareados , quando apropriado. Diferenças
significativas entre os grupos foram aceitas no nível P 0,05.
Resultados
Curso de tempo de supercompensação de glicogênio muscular (Fig. 1)
No dia 1, a realização do exercício exaustivo causou
concentração de glicogênio diminua em 58% no vasto
músculo lateral. A ressíntese rápida de glicogênio ocorreu em
cerca de 2,2 mmol/L músculoh durante as primeiras 24 horas de recuperação
período, então diminuiu para aproximadamente 0,6 mmol/L muscleh
(P 0,0001 vs. recuperação rápida) do dia 2 ao dia 4. O
concentração de glicogênio muscular permaneceu alta ao longo dos 3 dias
período de pós-carga, com níveis de pico medidos no dia 6 (P 0,0001 vs.
linha de base). No último dia do experimento, concentrações elevadas de
glicogênio muscular (P 0,05 vs. linha de base)
também foram medidos em indivíduos que não realizaram o
exercício exaustivo, mas completou a dieta rica em carboidratos de 7 dias
(n 8 indivíduos não depletados), embora o músculo
a supercompensação de glicogênio foi menor do que nos indivíduos pré-
depletados (sujeitos não-depletados, 107 5 mmol/L
músculo; indivíduos pré-depletados, 137 8 mmol/L de músculo; P 0,05).
Efeito da cafeína no conteúdo de glicogênio muscular (Fig. 2)
No dia da prova (sessão de exercício final no dia 7), houve
nenhuma diferença na depleção de glicogênio muscular induzida pelo exercício
entre indivíduos pré-depletados e não-depletados, independentemente
ingestão de cafeína [grupo da cafeína, 51 6 mmol/L músculo
em indivíduos não depletados e 61 9 mmol/L de músculo em
sujeitos pré-depletados (P NS); grupo placebo, 57 11
mmol/L de músculo em indivíduos não esgotados e 56 6
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CAFEÍNA E EXERCÍCIO 2173

FIGO. 3. Alterações nas concentrações plasmáticas de endorfina em resposta a

2 h de ciclismo a 65% do VO2 pico seguido de sprints até a exaustão. Os
dados foram obtidos de indivíduos que realizaram ambos
sprints até a exaustão no dia 1 e cafeína ingerida no dia 7 (seis
assuntos). Os valores são expressos como SEM médio. ***, P 0,001.

mmol/L de músculo em indivíduos pré-depletados (P NS)]. Portanto,

para aumentar o poder estatístico, reunimos os valores obtidos de
indivíduos não depletados e pré-depletados (Fig. 2).
Como resultado, os níveis de glicogênio muscular foram semelhantes em ambos
grupos cafeína e placebo antes de iniciar o exercício de 2 horas
sessão. Após este exercício, novamente não houve diferença em
depleção de glicogênio muscular entre a cafeína e o placebo
grupos.

Efeito da cafeína nas concentrações de hormônio/ substrato

durante o exercício (Figs. 3 e 4)

Plasma-endorfina foram medidos após 2 h de ciclismo em

65% do pico de VO2 no dia 1 e não foi alterado (Fig. 3). No
entanto, realizar sprints até a exaustão resultou em um aumento
de 3,3 vezes na concentração plasmática de endorfina.
níveis (Fig. 3). Além disso, a estimulação da corticoadrenal
eixo ocorreu no grupo pré-depletado (n 12) após o 2-h
sessão de ciclismo, conforme refletido por um aumento nas
concentrações plasmáticas de catecolamina e cortisol (epinefrina, 217 34
pg/mL; norepinefrina, 857 120 pg/mL; cortisol, 32 2
g/mL; P 0,001 vs. valores basais) com um aumento adicional
após a sessão de sprint (epinefrina, 336 83 pg/mL; nem epinefrina,
1372 159 pg/mL; cortisol, 39 2 g/dL; P 0,001 vs. valores basais).
Noventa minutos após a ingestão da cafeína, houve aumento da
epinefrina plasmática e
concentrações de cortisol (P 0,01 vs. linha de base), enquanto
glicose plasmática (5,5 mmol/L), ácidos graxos livres (280–300
mmol/L), lactato (0,6–0,8 mmol/L), insulina (9–12 U/mL),
glucagon (51–63 pg/mL) e -endorfina (20–30 pg/mL)
concentrações permaneceram inalteradas. Ao mesmo tempo, o
a concentração plasmática de norepinefrina aumentou (P 0,05) em
FIGO. 4. Efeitos da ingestão de cafeína (f) ou placebo (e) no plasma livre
ambos os grupos (242 73 pg/mL para cafeína vs. 109 31
ácidos graxos, epinefrina, norepinefrina, cortisol e -endorfina
pg/mL para placebo; PNS ). Ciclismo por 2 h a 65% da concentrações antes e depois de realizar ciclagem de 2 h a 65% do
O pico de VO2 resultou em um aumento semelhante na gordura livre plasmática pico de VO2 . Os valores são expressos como SEM médio. *, P 0,05; **,
concentrações de ácido em ambos os grupos, enquanto não houve P 0,01; ***, P 0,001.
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2174 LAURENT ET AL.
alteração substancial nas concentrações plasmáticas de glicose, triglicerídeos
e sulina. Por outro lado, a ingestão de cafeína antes
o exercício resultou em incrementos maiores desde a linha de base em
lactato plasmático (1,03 0,19 mmol/L para cafeína vs. 0,14 0,18 mmol/L
para placebo; P 0,005), cortisol (12 3
mg/mL para cafeína vs. 2 2 mg/mL para placebo; P 0,005) e epinefrina
(223 82 pg/mL para cafeína vs.
56 26 mmol/L para placebo; P 0,05) concentrações do que
no grupo placebo (Fig. 4). Além disso, um aumento de 1,8 vezes
(P 0,05) na concentração plasmática de -endorfina foi
observado no grupo da cafeína, enquanto não houve alteração
no grupo placebo (Fig. 4).
Discussão
A cafeína é bem conhecida por melhorar o desempenho do exercício
(3, 4, 20, 26–28). No entanto, o mecanismo pelo qual esta
ocorre não é clara. Estudos anteriores sugeriram que
a cafeína promove a lipólise, que, por sua vez, poupa músculos
glicogênio e resulta em maior resistência (4, 6). Contrário a
destes resultados, verificamos que a ingestão de cafeína (6 mg/kg)
em indivíduos supercompensados por glicogênio não afetou o
taxa de utilização de glicogênio muscular ou concentrações de ácidos graxos
livres, conforme relatado anteriormente (29, 30). Isso sugere que
É improvável que a alteração induzida pela cafeína no metabolismo do
substrato seja a explicação para seus efeitos de aumento do exercício.
Não está claro por que não observamos um efeito poupador de glicogênio
efeito da cafeína quando ingerida antes do exercício, em
em contraste com outros estudos (4, 6). É possível que o músculo
supercompensação de glicogênio em nossos sujeitos anulou a
efeito lipolítico e poupador de glicogênio da cafeína. Essas diferenças também
podem ser devidas à duração mais curta (30–90 min)
dos estudos anteriores (2, 31), especialmente porque um relatório encontrado
um efeito poupador de glicogênio da cafeína confinado apenas ao
15 minutos iniciais de exercício (6). No entanto, é difícil reconciliar esse
achado com um efeito de aumento de resistência da cafeína, porque prolongar
o exercício para 120 min resultou em
quantidades semelhantes de depleção de glicogênio, independentemente da cafeína
ingestão. Também é possível que concentrações mais altas de
as catecolaminas plasmáticas durante o exercício podem contrabalançar o
efeito poupador de glicogênio da cafeína. De fato, a epinefrina é bem
conhecida por estimular a glicogenólise muscular.
durante o exercício (19, 32), embora não necessariamente em repouso (33).
Finalmente, as técnicas de biópsia por agulha, como usadas na
estudos, são dolorosos, causam liberação endógena de catecolaminas e são
propensos a erros de amostragem devido ao pequeno
quantidade de tecido obtida. A este respeito, a abundância natural
As estimativas de 13C NMR da concentração de glicogênio muscular são
provavelmente mais precisos do que aqueles obtidos a partir de biópsias.
De fato, o limiar de detecção para alterações mínimas é de aproximadamente
5 mmol glicogênio/L de músculo, o que é cerca de 7%
da concentração da linha de base. Isso é quase 30% menor do que o
variação relatada anteriormente usando biópsias (34).
Em contraste com a falta de efeito da cafeína no metabolismo do glicogênio
muscular, descobrimos que a ingestão de cafeína antes
o exercício causou um aumento de aproximadamente 1,8 vezes na concentração plasmática
-concentrações de endorfina e aproximadamente 1,6 vezes
aumento na concentração plasmática de cortisol após o ciclismo em 65%
do VO2 pico por 2 h, enquanto nenhuma alteração nesses hormônios
foram encontrados no grupo placebo. O aumento do
JCE&M • 2000
Voo 85 • Nº 6
concentração de endorfina estava na mesma faixa de estudos anteriores que
demonstraram uma
aumento na liberação de -endorfina (5, 9, 35, 36). Embora nós
também não observaram aumento na liberação de -endorfina em indivíduos
realizando a mesma intensidade e duração do exercício em
no primeiro dia do protocolo de supercompensação, encontramos
que as concentrações plasmáticas de -endorfina aumentaram cerca de 3,5-
dobrar após sprints após o exercício de 2 h a 65% do VO2
pico. Isso é consistente com o conhecido aumento de
concentrações plasmáticas de endorfina após exercício intenso
(11, 37, 38). Juntos, esses dados sugerem que a cafeína
ajuda a promover o desempenho do exercício, diminuindo o
limiar para a liberação de -endorfina induzida pelo exercício. Um aumento na
-endorfina é bem conhecido por melhorar o exercício
desempenho através de sua capacidade de diminuir a percepção da dor
e promover euforia (39). Além disso, a administração de nal oxone, um
antagonista opiáceo, durante o exercício resulta claramente em
diminuição do desempenho do exercício (40). Há evidências sugerindo que a
cafeína atua como um estimulante do sistema nervoso central, principalmente
por meio do receptor de adenosina competitivo.
bloqueio (41). É possível que a ingestão de cafeína promova
liberação do fator de liberação de corticotrofina pelo hipotálamo
através deste mecanismo, o que, por sua vez, aumenta o POMC
liberação, resultando em aumento da liberação de -endorfina.
Vale ressaltar que nossos dados sobre alterações hormonais e metabólicas
alterações são consistentes com os resultados obtidos em um estudo recente
em que os indivíduos responderam à ingestão de cafeína com um
aumento da epinefrina plasmática na exaustão e um tempo de exercício
prolongado, embora as concentrações plasmáticas de insulina e metabólito
não tenham sido afetadas (28).
Em resumo, a ingestão de cafeína 90 min antes da
exercício não exerceu um efeito poupador de glicogênio muscular em
atletas supercompensados por glicogênio. Em contraste, a cafeína
ingestão antes do exercício teve um efeito marcante para aumentar
concentrações plasmáticas de epinefrina, cortisol e -endorfinas em resposta
ao exercício. Esses dados sugerem que a cafeína
pode diminuir o limiar para -endorfina induzida por exercício
e liberação de cortisol, o que pode contribuir para o relato
benefícios da cafeína na resistência ao exercício.
Agradecimentos
Expressamos nossa gratidão à equipe de enfermagem, equipe dietética e
Laboratório Central do Yale-New Haven Hospital General Clinical
Centro de Pesquisa pelo auxílio nos estudos. Além disso, nós
agradecer ao Dr. Douglas L. Rothman e ao Sr. Terry Nixon por sua ajuda com
a espectroscopia de RMN.
Referências
1. Woodward NH. 1980 Chás do mundo. Nova York: Macmillan.
2. Erikson MA, Schwarzkopf RJ, McKenzie RD. 1987 Efeitos da cafeína, frutose
e ingestão de glicose na utilização de glicogênio muscular durante o exercício. ciência médica
Exercício Esportivo. 19:579–583.
3. Graham TE, Spriet LL. 1991 Desempenho e respostas metabólicas a um alto
dose de cafeína durante o exercício prolongado. J Appl Physiol. 71:2292–229.
4. Ivy JL, Costill DL, Fink WJ. 1979 Influência da cafeína e carboidratos
alimentação no desempenho de resistência. Exercício de esportes de ciência médica. 11:6–11.
5. McMurray RG, Forsythe WA, Mar MH, Hardy CJ. 1987 Respostas relacionadas à intensidade
do exercício de beta-endorfina e catecolaminas. Med Sci Sports Ex ercise. 19:570–574.
6. Spriet LL, McLean DA, Dick DJ, Hultman E, Caderblad G, Graham TE. 1992
Ingestão de cafeína e metabolismo muscular durante exercícios prolongados em humanos.
Am J Physiol. 262:E891–E898.
7. Bergström J, Hermansen L, Hultman E, Saltin B. 1967 Dieta, glicogênio muscular
e desempenho físico. Acta Physiol Scan. 71:140–150.
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CAFEÍNA E EXERCÍCIO
8. Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. 1963 O ciclo dos ácidos graxos da glicose.
Seu papel na sensibilidade à insulina e nos distúrbios metabólicos do diabético mellitus. Lanceta.
13:785–789.
9. Carr DB, Bullen BA, Skrinar GS, et al. 1981 O condicionamento físico facilita a secreção induzida
por exercícios de beta-endorfina e beta-lipotropina em mulheres. N Engl J Med. 305:560–563.
10. Gambert SR, Garthwaite TL, Pontzer CH, et al. 1981 Correr eleva a imunorreatividade plasmática
de endorfina e ACTH em seres humanos não treinados. Proc Soc Exp Biol Med. 168:1–4.
11. Schwarz L, Kindermann W. 1989 -Endorfina, catecolaminas e cortisol durante exercícios
exaustivos de resistência. Int J Sports Med. 10:324–328.
12. Surbey GD, Andrew GM, Cervenko FW, Hamilton PP. 1984 Efeitos do nal oxone no
desempenho do exercício. J Appl Physiol. 57:674–679.
13. Bellet S, Kershbaum A, Fink EM. 1968 Resposta dos ácidos graxos livres ao café e à cafeína.
Metabolismo. 17:702–707.
14. Debrah K, Haigh R, Sherwin R, Murphy J, Kerr D. 1995 Efeito do uso agudo e crônico de
cafeína nas respostas cerebrais, cardiovasculares e hormonais à ortostase em voluntários
saudáveis. Clin Sci (Colch). 89:475–480.
15. Lane JD, Adcock RA, Williams RB, Kuhn CM. 1990 Efeitos da cafeína nas respostas
cardiovasculares e neuroendócrinas ao estresse psicossocial agudo e sua relação com o nível
de consumo habitual de cafeína. Psicossom Med. 52:320–336.
16. Pista JD. 1994 Respostas neuroendócrinas à cafeína no ambiente de trabalho.
Psicossom Med. 56:267–270.
17. Leblanc J, Jobin M, Cote J, Samson P, Labrie A. 1985 Respostas metabólicas aprimoradas à
cafeína em seres humanos treinados em exercícios. J Appl Physiol. 59:793–797.
18. Sung BH, Lovallo WR, Pincomb GA, Wilson MF. 1990 Efeitos da cafeína na resposta da
pressão arterial durante o exercício em homens jovens saudáveis normotensos.
Am J Cardiol. 65:909–913.
19. Galbo H, Holst JJ, Christensen NJ. 1975 Respostas de glucagon e catecolaminas plasmáticas
a exercícios graduados e prolongados no homem. J Appl Physiol. 38:70–76.
[ PMC free article ] [ PubMed ] 20. Graham TE, Hibbert E, Sathasivam P. 1998 Efeitos metabólicos
e de resistência ao exercício da ingestão de café e cafeína. J Appl Physiol. 85:883–889.
21. Jue T, Rothman DL, Tativian BA, Shulman RG. 1989 Estudo de 13C NMR de abundância
natural da repleção de glicogênio no fígado e músculo humanos. Proc Natl Acad Sci EUA.
86:1439–1442.
22. Price TB, Rothman DL, Taylor R, Avison MJ, Shulman GI, Shulman RG.
1994 Ressíntese de glicogênio muscular humano após o exercício: fases dependentes e
independentes de insulina. J Appl Physiol. 76:104–111.
23. Rothman DL, Magnusson I, Cline GW, et al. 1995 A diminuição do transporte/fosforilação
muscular é um defeito inicial na patogênese do diabetes mellitus não dependente de insulina.
Proc Natl Acad Sci EUA. 92:983–987.
24. Gruetter R, Prolla TA, Shulman RG. 1991 Visibilidade 13C NMR de glicogênio muscular de
coelho in vivo. Ressonância Magnética Med. 20:327–332.
25. Taylor R, Price TB, Rothman DL, Shulman RG, Shulman GI. Validação de 1992
2175
de medição de 13C NMR de glicogênio do músculo esquelético humano por ensaio bioquímico
direto de amostras de biópsia por agulha. Ressonância Magnética Med. 27:13–20.
26. Costill DL, Dalasky G, Fink W. 1978 Efeitos da ingestão de cafeína no metabolismo e no
desempenho do exercício. Esportes de ciência médica. 10:155–158.
27. Pasman WJ, VanBaak MA, Jeukendrup AE, Dehaan A. 1995 O efeito de diferentes dosagens
de cafeína no tempo de desempenho de resistência. Int J Sports Med. 16:225–230.
28. Van Soeren MH, Graham TE. 1998 Efeito da cafeína no metabolismo, resistência ao exercício e
respostas de catecolaminas após a retirada. J Appl Physiol. 85:1493–1501.
29. Weir J, Noakes TD, Myburgh K, Adams B. 1987 Uma dieta rica em carboidratos anula os efeitos
metabólicos da cafeína durante o exercício. Med Sci Sports Ex ercise. 19:100–105.
30. Jackman M, Wendling P, Friars D, Graham TE. 1996 Ecolaminas metabólicas de gatos e
respostas de resistência à cafeína durante exercícios intensos.
J Appl Physiol. 81:1658–1663.
31. Essig D, Costill DL, Van Handel PJ. 1980 Efeitos da ingestão de cafeína na utilização de
glicogênio muscular e lipídios durante o ciclismo ergômetro de perna. Int J Sports Med. 1:86–90.
32. Manheim P, Lecerof H, Hokfelt B. 1978 Níveis plasmáticos de catecolaminas no seio coronário,
veia renal esquerda e vasos periféricos em homens saudáveis em repouso e durante o exercício.
Acta Physiol Scan. 104:364–369.
33. Laurent D, Petersen KF, Russel RR, Cline GW, Shulman GI. 1998 Efeito da epinefrina na
glicogenólise muscular e na síntese de glicogênio muscular estimulada pela insulina em
humanos. Am J Physiol. 274:E130–E138.
34. Chasiotis D, Sahlin K, Hultman E. 1983 Regulação da glicogenólise no músculo humano em
repouso e durante o exercício. J Appl Physiol. 54:45–50.
35. Paulez PE, Thorboll JE, Nielsen U, et al. 1989 Envolvimento de opioides na percepção da dor
devido a exercícios de resistência em homens treinados. Jpn J Physiol. 39:67–74.
36. Pierce EF, Eastman NW, Tripathi HL, Olson KG, Dewey WL. 1993
Resposta da endorfina ao exercício de resistência: relação com a dependência do exercício.
Percepção de Habilidades Motoras. 77:767–770.
37. Heitkamp HC, Huber W, Scheib K. 1996 - Endorfina e tropina adrenocortico após exercícios
incrementais e respostas femininas de corrida de maratona. Eur J Appl Physiol. 72:417–424.
38. Rahkila P, Hakala E, Salminen K, Laatikainen T. 1987 Resposta das endorfinas plasmáticas a
exercícios de corrida em atletas de resistência masculinos e femininos. Exercício de esportes de
ciência médica. 19:451–455.
39. Harber VJ, Sutton JR. 1984 Endorfinas e exercício. Medicina Esportiva. 1:154–171.
40. Hickey MS, Franke WD, Herbert WG, Walberg-Rankin J, Lee JC. 1992 Antagonismo de
opioides, esforço percebido e tolerância ao estresse térmico do exercício. Int J Sports Med.
13:326–331.
41. Snyder SH, Katims JJ, Annau Z, Bruns RF, Daly JW. 1981 Receptores de adenosina e ações
comportamentais de metilxantinas. Proc Natl Acad Sci EUA. 78:3260–3264.