4° PERÍODO

Habilidades e Atitudes Médicas


INTRODUÇÃO A GERIATRIA
1. Gerontologia: É definido pela Sociedade
Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG),
como o estudo do envelhecimento nos aspectos
biológicos, psicológicos, sociais, dentre outros".
Ou seja, é um campo de atuação que visa à
compreensão, ao estudo, à descrição e à
explicação do envelhecimento sob vários
aspectos e dimensões.
2. Geriatria: Segundo a SBGG, "a especialidade
médica que se integra na área da Gerontologia
com o instrumental específico para atender aos
objetivos da promoção da saúde, da prevenção
e do tratamento das doenças, da reabilitação
funcional e dos cuidados paliativos".
3. Geriatra: É o médico especializado em
intervir para um envelhecimento de qualidade
e em abordar amplamente todas as dimensões
do idoso em sua avaliação clínica.
OBJETIVOS DA GERIATRIA
1. Avaliar a capacidade funcional dos idosos;
2. Compreender a morbidade que afeta do idosos;
3. Aumentar a qualidade de vida dos idosos.
CONCEITOS DE ENVELHECIMENTO
É um processo sequencial, individual, acumulativo,
irreversível, universal, não patológico, de
deterioração de um organismo maduro, próprio a
todos os membros de uma espécie, de maneira que
o tempo o torne menos capaz de fazer frente ao
estresse do meio ambiente e, portanto, aumente sua
possibilidade de morrer.
SENESCÊNCIA X SELINIDADE
DEFINIÇÃO ATUAL DE SAÚDE
A definição atual de saúde abrange o bem-estar
físico, mental e social, que possibilita aos indivíduos
identificar e realizar suas aspirações e satisfazer suas
necessidades. A saúde não é definida pela ausência
de doenças, e sim pelo grau de preservação da
capacidade funcional, que depende da autonomia e
independência do indivíduo e interfere em sua
qualidade de vida.
Alguns conceitos importantes para esse tema são:
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1. Capacidade funcional: capacidade de
manter as habilidades físicas e mentais
necessárias para uma vida independente e
autônoma.
2. Autonomia: capacidade de gerir a própria
vida, tomando decisões e alcançando objetivos
determinados.
3. Independência: capacidade de realizar
tarefas rotineiras sem auxílio, como limpar o
q u a r t o o u c a m i n h a r. O c o n c e i t o d e
independência depende da capacidade física e
cognitiva para a realização das atividades
básicas da vida diária (ABVDs),
necessárias para o autocuidado, e das
atividades instrumentais da vida diária
(AIVDs), necessárias para uma vida
independente na comunidade.
PRINCIPAIS SÍNDROMES GERIÁTRICAS
1. Incapacidade cognitiva;
2. Imobilidade;
3. Quedas;
4. Incontinência esfíncteriana;
5. Iatrogenia.
I N S T R U M E N T O S D E AVA L I A Ç Ã O D O
DOMÍNIO COGNITIVO
O diagnóstico precoce do comprometimento
cognitivo permite que o paciente apresente uma
resposta mais eficaz ao tratamento, além de
garantir que sua família consiga programar o futuro
da melhor forma possível. O comprometimento
cognitivo deve ser rastreado na avaliação
multidimensional do idoso, por meio de
questionamentos sobre:
1. Memória (tem apresentado esquecimentos? O
que costuma esquecer? Os esquecimentos têm
piorado? Tem-se observado muito repetitivo?).
2. Orientação (esquece datas ou se confunde
com elas? Tem se perdido em locais
conhecidos? Apresentou episódios em que não
reconhecia onde estava, apesar de estar em
ambiente familiar?).
3. Habilidades para realizar tarefas
rotineiras (tem se atrapalhado nas atividades
que fazia antes sem dificuldades? Quais
atividades?).
4. Linguagem (tem apresentado dificuldade
para se lembrar das palavras e nomear objetos?
Tem dificuldade para compreender as falas e as
orientações?).
5. Comportamento (apresenta alteração do
comportamento? Passou a apresentar condutas
pessoais ou sociais inadequadas? Quais?).
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA
• A Avaliação Geriátrica Ampla (AGA) surgiu
como forma de avaliar esses pacientes, incluindo
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diversos aspectos da sua vida, como o físico 3. Escolher a roupa
(médico), o mental, o social, o funcional e o 4. Arrumar-se e cuidar da higiene pessoal
ambiental. Para isso, são utilizados instrumentos transporte público)
capazes de identificar sinais de demência, 5. Fazer compras
delirium, depressão, fragilidade, déficits visuais e 6. Vestir-se
auditivos, assim como perda do equilíbrio e 7. Tomar banho
capacidade funcional. 8. Andar e transferir (por exemplo, da cama para
• A AGA se diferencia do exame clínico padrão por a comunicação cadeira de rodas).
enfatizar a capacidade funcional e a qualidade de Atividades instrumentais de vida diária
vida, otimizar a avaliação clínica com escalas e (AIVDs)
testes quantitativos, ter relevância nos idosos São habilidades complexas necessárias para se viver
frágeis e possibilitar a participação de equipe de maneira independente. Essas habilidades são
interdisciplinar na avaliação e no plano geralmente aprendidas durante a adolescência e
terapêutico. incluem:
Benefícios 1. Gerenciar as finanças
1. Precisão diagnóstica; 2. Lidar com transporte (dirigir ou navegar
2. Melhora do estado funcional e mental; transporte público)
3. Redução da mortalidade; 3. Fazer compras
4. Diminuição de internamentos hospitalares; 4. Preparar refeições
5. Serve de guia para a escolha de medidas que 5. Usar o telefone e outros aparelhos de
visam restaurar e preservar a saude comunicação
( f a r m a c o t e r a p i a , fi s i o t e r a p i a , t e r a p i a 6. Gerenciar medicações
ocupacional, psicoterapia); 7. Manutenção das tarefas domésticas e da casa
6. Identifica fatores que predispõem iatrogenia e INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO DOMÍNIO
per mite estabelecer medidas para sua FÍSICO / FUNCIONALIDADE
prevenção; • A avaliação funcional começa com a observação
7. E s t a b e l e c e p a r â m e t r o s p a r a o do paciente antes mesmo de sua entrada no
acompanhamento do paciente; consultório. Observa-se, assim, como ele realiza
8. Redução de institucionalização e maior as transferências, as dificuldades auditivas e
satisfação com o atendimento. visuais etc.
Como instrumento de diagnóstico Alguns instrumentos e testes auxiliam a avaliação
multidimensional, a AGA é estruturada para que do impacto das dificuldades do idoso:
possa haver um acompanhamento da evolução do 1. ABVDs: Utiliza-se a escala de Katz,
paciente e para avaliar prognóstico. Avalia as 4 constituída por seis itens que obedecem à
principais dimensões (capacidade funcional, seguinte hierarquia de complexidade:
condições médicas, funcionamento social e saúde a l i m e n t a ç ã o, c o n t ro l e d e e s f í n c t e re s,
mental) a partir dos seguintes parâmetros: transferência, higiene pessoal, capacidade para
1. Equilíbrio, mobilidade e risco de quedas; se vestir e tomar banho. Cada função em que o
2. Função cognitiva; indivíduo apresenta independência soma um
3. Condições emocionais; ponto, enquanto, nas funções em que ele é
4. Deficiências sensoriais; dependente, não há pontuação.
5. Capacidade funcional;
6. Estado e risco nutricional;
7. Condições socioambientais;
8. Polifarmácia e medicações inapropriadas
(anamnese e exame físico);
9. Comorbidades e multimorbidade (anamnese e
exame físico).
CAPACIDADE FUNCIONAL
Atividade básicas de vida diária (ABVD)
São tarefas básicas de autocuidado, parecidas com
as habilidades que aprendemos na infância.
Essas habilidades incluem: 2. AIVDs: A escala de Lawton investiga a
1. Alimentar-se capacidade para realizar preparo das refeições,
2. Ir ao banheiro tarefas domésticas, lavagem da roupa,
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manuseio da medicação, uso do telefone, Deve ser permitido o uso de tecnologia assistiva
manuseio do dinheiro, compras e uso dos meios (bengalas, muletas, andadores etc.) durante o
de transporte. Cada fator desse é classificado de TUG.
1 a 3, no qual 1 representa dependência para
determinada função, 2 significa que o indivíduo
precisa de ajuda, e 3 exibe total independência
para a função. O escore total é o somatório das
pontuações, tendo como pontuação máxima 27
pontos.

2. C i r c u n f e r ê n c i a d a p a n t u r r i l h a :
Normalmente >/= 31cm; valor menor pode
indicar sarcopenia.
3. Escala de Dowton: A Escala de Downton é
utilizada para avaliar o risco de queda, se
n e c e s s á r i o, p a r a p ro g r a m a r m e d i d a s
preventivas para evitar novos eventos. Esta
escala considera o fato de não ocorrência de
quedas anteriores, as causas que produziram ou
fatores de risco apresentados a respeito de cada
paciente e da idade, atribuindo a cada ponto
um valor de 0 ou 1. Quando o escore da escala
for maior que 2 pontos considera-se que o
paciente tem um elevado risco de quedas.

I N ST RU M E NTO D E AVA LI AÇÃO PA R A

EQUI LÍBRIO, MOBI LIDADE E RISCO DE
QUEDAS
A avaliação da mobilidade começa assim que o
paciente entra no consultório, quando se torna
possível observar alterações qualitativas de marcha
e equilíbrio.
1. Teste Timed Up and Go (TUG): Mede a
habilidade do paciente de se levantar de uma
cadeira, andar 3 metros e voltar para se sentar
novamente. Um idoso que demora mais de 12
segundos, principalmente se mais de 20
segundos, apresenta risco maior de quedas. A 4. Escala de Tinetti: Classifica os aspectos da
avaliação também pode ser qualitativa, marcha como a velocidade, a distancia do
observando-se qualquer desvio em relação à passo, a simetria e o equilíbrio em pé, o girar e
m a r c h a c o n s i d e r a d a c o n fi a n t e c o m também as mudanças com os olhos fechados. A
desempenho normal. Um teste anormal contagem para cada exercício varia de 0 a 1 ou
consistia na observação de ritmo lento e de 0 a 2, com uma contagem mais baixa que
hesitante, passos curtos, braços com pouco ou indica uma habilidade física mais pobre. A
nenhum balançar, uso de paredes ou móveis pontuação total é a soma da pontuação do
para se apoiar, sinais de desequilíbrio, equilíbrio do corpo e a da marcha. A
movimentos anormais de tronco e membros e pontuação máxima é de 12 pontos para a
não conseguir andar seguindo uma linha reta. marcha, de 16 para o equilíbrio do corpo e de
28 para a total.
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5. Teste de velocidade da marcha: Marca-se

no solo uma distância de 4m - 6m e solicita-se
ao indivíduo que caminhe na sua velocidade
habitual o percurso demarcado. O teste é
realizado 3 vezes, e o cronômetro é acionado
quando o pé do avaliado ultrapassa a linha de
início. A partir dos tempos cronometrados,
obtém-se a média para avaliação. Considera-se
o ponto de corte de 0,8 m/s. Velocidade de
marcha inferior a esse valor mostrou associação
com menor sobrevida em idosos.
6. Medida da força de preensão palmar: É
utilizado para avaliação da força muscular. O
idoso fica sentado em uma cadeira, com os
ombros posicionados em posição neutra e o
cotovelo do membro a ser medido flexionado
em 90°, com o antebraço em rotação neutra.
Deve então ser instruído a apertar com a maior
força possível o dinamômetro em três
tentativas, com 1 min de descanso entre elas,
considerando-se para acompanhamento a
maior medida. Ainda não existe consenso
quanto a valores de referência, mas são
baseados no índice de massa corporal (IMC),
na idade e no sexo. A maioria dos autores
considera o ponto de corte para perda de força
muscular inferior a 30 kg para homens e
inferior a 20 kg para mulheres.

7. The 30-second chair stand test: Consiste

em levantar-se e sentar-se o máximo de vezes
em uma cadeira em 30 segundos.
8. The 4-stage balance test: Ficar em pé e
manter diversas posições por 10 segundos pés
juntos, posição em semi-tandem, em tandem e
em um pé só.
9. E s c a l a d e E q u i l í b r i o d e B e r g :
Compreende a avaliação de 14 tarefas
relacionadas ao dia-a-dia, que envolvem o
equilíbrio estático e dinâmico, tais como
alcançar, girar, transferir-se, permanecer em pé
e levantar-se. As tarefas são avaliadas por meio
de observação do desempenho, com uma escala

ordinal de 0 á 4. A pontuação é baseada no
tempo em que a posição pode ser mantida, a
distância que o braço é capaz de alcançar para
a frente, ou o tempo para completar uma
tarefa. Assim, estes pontos são subtraídos caso o
tempo ou a distancia não sejam atingidos, o
sujeito necessite de supervisão para a execução
da tarefa, ou se o sujeito apóia em um suporte
externo ou recebe ajuda do examinador, a
pontuação máxima é de 56 pontos.
AVALIAÇÃO DE HUMOR
A depressão pode se apresentar de maneira atípica
em idosos, como apatia, perda de peso, declínio
cognitivo e manifestações somáticas, como dor
crônica, e ter impacto negativo na qualidade de
vida, acarretando declínio funcional e aumento do
risco de suicídio e de uso dos serviços de saúde.
Escala de depressão geriátrica de Yesavage:
É um instrumento validado para rastreio composto
por 15 perguntas. Pontuação ≥ 5 indica rastreio
positivo e exige avaliação mais detalhada para o
diagnóstico. A escala original era composta de 30
perguntas.
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AVALIAÇÃO DA COGNIÇÃO
Recomenda-se que o rastreio para declinio
cognitivo seja realizado caso a família ou o paciente
reporte problemas com a memória ou seja
percebida alteração cognitiva durante a consulta.
1. Mine exame do estado mental (MEEM):
É constituído de duas partes, uma que abrange
orientação, memória e atenção, com pontuação
máxima de 21 pontos e, outra que aborda
habilidades específicas como nomear e
compreender, com pontuação máxima de 9
pontos, totalizando um escore de 30 pontos. Os
valores mais altos do escore indicam maior
desempenho cognitivo. Aborda questões
referentes à memória recente e registro da
memória imediata, orientação temporal e
espacial, atenção e cálculo e linguagem - afasia,
apraxia e habilidade construcional.
2. Teste do desenho do relógio: Avaliação
quantitativa ou qualitativa do desenho de um
relógio após comando: desenhar relógio
redondo com todos os números e ponteiros
indicando 11 horas e 10 minutos).
3. Teste de fluência verbal: Consiste em dizer
o maior número de nomes de animais, frutas ou
palavras que começam com a letra F no
período de 1 minuto.
Observação: O mini-cog combina o teste do
relógio com o teste de evocação de três palavras.
AVALIAÇÃO DA NUTRIÇÃO
A prevalência de desnutrição na população idosa
pode chegara 15% e, se não houver intervenção
multidisciplinar, são devastadores os efeitos em
morbidade, perda de funcionalidade e mortalidade.
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1. Mini-avaliação nutricional (MAN):

Incorpora questões importantes, como perda
de peso nos últimos 3 meses, hábitos
alimentares e medidas antropométricas, como
perímetro braquial e perímetro da panturrilha.
Classifica o individuo como normal, sob risco
de desnutrição e desnutrido.
Observação: Na avaliação global nutricional, que
apresenta mais perguntas, o escore de indicação de
desnutrição (Mais de 24 pontos = eutrófica, de 17 a
23,5 = risco de desnutrição, menos de 17 pontos =
desnutrição).

2. IMC Para idosos: IMC < 22 - Baixo peso,

IMC entre 22 a 27 kg/m2 - Eutrófico, IMC >
27 - Obesidade.
3. Medida da circunferência abdominal: >
94 em homens e > 80 cm mulheres —> risco
CV. > 102 em homens e > 88 cm mulheres —
> risco para HAS,DM e DLP.
4. Medida da panturrilha: Normal (>/= 31
cm). Analisa a massa muscular e sarcopenia:
5. Força de Preensão Palmar (FPP): >/= 20
kg mulheres e >/= 30 kg homens.
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DOENÇA DO REFLUXO FATORES DE RISCO

1. Obesidade;
GASTROESOFÁGICO 2. Refeições volumosas antes de deitar;
CONCEITO 3. Gravidez;
• Afecção crônica decorrente do fluxo 4. Tabagismo;
retrógrado de parte do conteúdo 5. Alcoolismo;
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos 6. Idade avançada;
adjacentes, acarretando variável espectro de 7. Pré disposição genética;
sintomas e sinais esofagianos e/ou extra 8. Uso de terapia hormonal;
esofagianos, associados ou não a lesões 9. Estresse;
teciduais. Ocorre em todas as pessoas, várias 10. Doença de chagas (redução do
vezes ao dia e sem sintomas/lesão, não peristaltismo);
associado a complicações. Curta duração e 11. Atraso do esvaziamento gástrico;
rápida depuração (fisiológico). 12. Volume gástrico aumentado;
• Agentes agressores que irritam a 13. Hérnia de hiato (presença de secreção
mucosa: ácido, pepsina, sais biliares e gástrica no estômago herniado, sem
enzimas pancreáticas. clareamento adequado).
MECANISMOS DE DEFESA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Mecanismos de defesa funcionais: • P i ro s e ( q u e i m a ç ã o
1. Peristaltismo esofagiano; re t ro e s t e r n a l / a z i a -
2. Saliva (pH alcalino); queimação epigástrica)
3. Bicarbonato secretado pela mucosa do é o sintoma mais
esôfago; comum da DRGE e
4. Re s i s t ê n c i a d a m u c o s a ( j u n ç õ e s frequentemente é
intercelulares muito firmes). grave, começando 30 a
60 min depois da
Elementos mecânicos de defesa:
ingestão alimentar.
1. Tônus do EIE;
• Regurgitação
2. Entrada oblíqua do esôfago no estômago;
(percepção do fluxo do
3. Roseta da mucosa gástrica ao nível da
conteúdo gástrico
cárdia;
refluído para boca).
4. Pilar direito do diafragma;
• Eructações (arrotos) e
5. Prega de Gubbaroff;
dor torácica (em geral,
6. Porção distal do esôfago com localização
a dor é localizada na
intra-abdominal;
região epigástrica ou
7. Elementos de fixação do estômago.
retrosternal e
ETIOPATOGENIA frequentemente
irradia para a
garganta, o ombro ou
o dorso).
• Pode causar sinais e
sintomas respiratórios
como pigarro, asma,
tosse crônica e
laringite, mas é
importante ressaltar
que a causa desses
sintomas geralmente é
multifatorial, além do diagnóstico de DRGE.
SINAIS DE ALARME

• Odinofagia, disfagia, sangramento, anemia,
emagrecimento, náuseas, vômitos, história
familiar de câncer, hemorragia digestiva.
FATORES IMPORTANTES
CLASSIFICAÇÃO
Presença ou não de erosões ao exame
endoscópico:
1. DRGE erosiva;
2. DRGE não-erosiva (forma mais frequente).
Observação: Para existir DRGE não precisa
ter lesão à EDA.
CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES
1. Grau A, uma ou mais pequenas
erosões (< 5 mm);
2. Grau B, uma ou mais erosões (> 5
mm), não convergentes;
3. Grau C, erosões convergentes
(contínuas), mas envolvendo menos de
75% da circunferência do órgão;
4. Grau D, erosões ocupando pelo menos
75% da circunferência do órgão.
DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico do refluxo gastresofágico
baseia-se principalmente na história de
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sintomas de refluxo (pirose e regurgitação >/
= 2x por semana por 4-8 semanas) e nos
exames diagnósticos opcionais.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
• Consiste em introduzir um endoscópio de
fibra óptica flexível no esôfago com a
finalidade de examinar o lúmen do sistema
digestório superior. Esse exame também
possibilita fazer uma biopsia, se for
necessário.
Indicações
- Dispepsia;
- Disfagia e/ou odinofagia;
- Sintomas de RGE;
- Vômitos persistentes, de causa
desconhecida;
- Sangramento de origem obscura;
- Hemorragia digestiva;
- Sd de má absorção intestinal;
- Seguimento de lesões pré-malignas;
- Sinais de alarme.
Contraindicações
• Absolutas
- Intolerância do paciente;
- Suspeita / confirmação de perfuração de
víscera;
- Cardiopatas descompensadas e doenças
pulmonares graves.
• Relativas
- Gravidez – 1° trimestre
Complicações:
- Odinofagia;
- Dor retroesternal / epigástrica;
- Hemorragias / perfurações;
- Relacionadas ao uso de anestésico
tópico / sedação.
PHMETRIA ESOFÁGICA DE 24 HORAS
• Com o monitoramento do pH por 24 h, um
tubo fino com eletrodo de pH é introduzido
pelo nariz até o esôfago.
• Os dados fornecidos pelo eletrodo são
registrados em uma pequena caixa leve
fixada por um cinto em torno da cintura e
depois analisados por um computador.
• Esse equipamento torna possível ao paciente
anotar as alterações da posição, refeições,
pirose ou dor, que depois são correlacionadas
com os episódios de refluxo ácido.
Indicações
- Sintomas de DRGE;
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- EDA normal e ausência de resposta ao • DD: esofagite química (alendronato, ATB,
teste terapêutico; AINE);
- Documentação de DRGE em pré- • Quadro súbito, com dor retroestrenal,
operatório de cirurgia anti-refluxo; disfagia e odinofagia.
- Avaliação da eficiência do tratamento ESÔFAGO DE BARRETT
clínico ou cirúrgico. • O esôfago de Barrett caracteriza-se por um
IMPEDANCIO-PHMETRIA ESOFÁGICA processo reparativo, no qual a mucosa
• Movimento anterógrado/ retrógrado do estratificada pavimentosa escamosa que
refluxato; normalmente recobre o esôfago é substituída
• Refluxo líquido, gasoso ou misto; gradativamente (+ precisamente no terço
• Refluxo ácido ou não-ácido (importante nas distal) por epitélio colunar anor mal
falhas a IBP); semelhante ao do estômago ou do intestino.
• DRGE refratária, queixas atípicas. • Essa complicação está associada ao aumento
MANOMETRIA ESOFAGIANA do risco de desenvolver adenocarcinoma
• Avalia tônus dos esfíncteres e atividade (+ comum no estômago) do esôfago (+
motora do esôfago; comum carcinoma epidermóide).
• Documentar hipotonia importante de EEI;
• Distúrbios de motilidade (peristalse,
hipocontratilidade);
• Pré-operatório cirurgia anti-refluxo;
• Localizar EEI para colocação de sensores de
pHmetria.
COMPLICAÇÕES
• As complicações como estenoses e esôfago de
Barrett (mudança no terço distal do epitélio
do esôfago para o epitélio do estômago =
Metaplasia) desencadeiam um ciclo de lesão
da mucosa seguida de hiperemia, edema e
erosão da superfície interna do órgão.
ESTENOSES
• As estenoses são causadas por uma
combinação de fibrose tecidual, espasmo e
edema.
• Essa complicação causa estreitamento do
esôfago e disfagia quando a constrição do
lúmen esofágico é significativa.
Anamnese: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• DRGE longa data que inicia disfagia para • Esofagite eosinofílica;
sólidos. • Esofagite infecciosa;
• Pode apresentar odinofagia, impactação • Distúrbios motores do esôfago;
alimentar. • Pirose funcional.
• Perda de peso pouco significativa.
ÚLCERAS
• Esôfago distal, isoladas ou associadas a
erosões;
• História de refluxo de longa duração;
• Pirose + odinofagia;
• Pode haver emagrecimento por recusa
alimentar;
• EDA com biópsias para excluir Barrett;

DISPEPSIA
Dispepsia é definida por presença de dor ou
desconforto no abdome superior, referindo-se,
portanto, a uma grande variedade de sintomas
de causas diversas.
FATORES DE RISCO
Fatores que alteram a motilidade gástrica/
secreção ácida, favorecendo o aparecimento de
dispepsia.
1. Idade avançada;
2. Tabagismo;
3. Etilismo;
4. Ingestão abusiva de sal e conservantes;
5. Uso de Anti-inflamatórios (AINEs).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Entre os sintomas mais comuns que
caracterizam a dispepsia, encontram-se:
1. Sensação de distensão abdominal*
2. Saciedade precoce*
3. Plenitude pós-prandial*
4. Epigastralgia em queimação*
5. Eructação
6. Náuseas e vômitos
Para caracterizar dispepsia, é necessário que os
sintomas:
1. Sejam recorrentes e intermitentes;
2. Não haja relação com exercícios físicos;
3. Não haja irradiação da dor para o tórax ou
localizada em todo o abdome;
4. Não seja aliviada pela defecação;
5. Não preencha critério para demais
distúrbios funcionais GI.
SINAIS DE ALARME
Os sinais e sintomas de alarme na dispepsia são
todos aqueles que nos fazem pensar em câncer
gástrico como um diagnóstico diferencial. São
eles:
1. Perda de peso não intencional;
2. Idade maior que 40 anos;
3. Vômitos persistentes;
4. Odinofagia, Disfagia progressiva;
5. Hematêmese;
6. Ascite;
7. Anemia não explicada;
8. Massa abdominal ou linfadenopatia;
9. História familiar de câncer do TGI;
10. Cirurgia gástrica prévia;
11. Icterícia.
CLASSIFICAÇÃO
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A dispepsia pode ser dividia em dois grandes
grupos:
1. Orgânica: Quando os sintomas são
secundários a doenças específicas. Ex:
DRGE, Úlcera péptica, gastrite etc.
2. Funcional: Quando há sintomas do
aparelho digestivo alto não relacionado a
atividade física e não secundário as
doenças localizadas ou sistêmicas.
- Dispepsia investigada: Usa exames
complementares para o diagnóstico.
- Dispepsia não investigada: Não usa
exames complementares para diagnóstico.
DISPEPSIA FUNCIONAL
• Segundo o último Consenso de Roma (Roma
IV, 2016) define a DF como uma síndrome
clínica que impacta as atividades habituais do
paciente e é caracterizada pela presença de
sintomas dispépticos recorrentes e crônicos,
na ausência de lesões estruturais ou
metabólicas subjacentes, observadas em
investigação clínica habitual (incluindo
endoscopia), capazes de justificar o quadro
clínico.
• Sua fisiopatologia permanece obscura,
estando, possivelmente, associada a
hipersensibilidade visceral, disfunção motora
e fatores psicossociais.
FISIOPATOLOGIA
Em linhas gerais, as principais hipóteses
fisiopatalógicas da dispepsia funcional são:
Alterações da motilidade
gastroduodenal
- Retardo do esvaziamento gástrico, mais
relacionado com sintomas de plenitude
pós- prandial do que com sintomas de dor
ou vômito;
- Alteração da acomodação gástrica,
caracteriza-se por alteração na
capacidade de acomodar o alimento na
parte proximal do estômago, atingindo o
antro precocemente. Isso gera dilatação
do antro, conseqüente saciedade precoce
e perda de peso.
Hipersensibilidade visceral
• A causa dessa hipersensibilidade visceral é
desconhecida, podendo ser, em linhas gerais,
uma redução do limiar de percepção de
estímulos viscerais que poderiam ser
causados por:
 Maria Vitória de Sousa Santos
- Sensibilização nos mecanorreceptores 2. Síndrome da Dor Epigástrica:
intragástricos por inflamação, injúria ou Predomina dor ou queimação epigástrica,
defeitos intrínsecos desses; moderada a intensa, inter mitente,
- Maior recrutamento ou excitabilidade de ocorrendo, no mínimo, uma vez por
neurônios do corno posterior por semana, nos últimos 3 meses.
estímulos repetitivos;
- Alteração no sistema nervoso central em
processar ou modular os estímulos
aferentes que aumentariam a vigilância
ou amplificariam os estímulos viscerais.
Fatores psicossociais
- Depressão
- Síndrome do pânico
- Ansiedade generalizada
- Doenças somatoformes
Hipersecreção ácida
Gastrite associada ao H. Pylori.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS-ROMA IV
De acordo com o consenso de Roma IV os
DIAGNÓSTICO
seguintes critérios são necessários para o diag-
1. História clínica (Hab. Alimentar);
nóstico de DF:
2. Exame físico (IMC, exame do abdômen,
1) Q u e i x a s d i s p é p t i c a s f r e q u e n t e s e
mucosas);
recorrentes que devem estar presentes nos
3. Endoscopia digestiva alta;
últimos três meses e que se iniciaram, no
4. Hemograma
mínimo, seis meses antes do diagnóstico;
5. Parasitológico de fezes
2) Essencial a presença de um ou mais dos
6. Teste não invasivos para H. pylori (teste
seguintes sintomas: a) Plenitude pós-
respiratório da ureia, antígeno fecal ou
prandial; b) Saciedade precoce; c) Dor
sorologia);
epigástrica; d) Queimação epigástrica;
7. Ultra-sonografia abdominal (suspeita de
3) Ausência de lesões estruturais (incluindo a
doença hepática, biliar)
realização de endoscopia digestiva alta) que
8. TC e RM de abdômen;
possam justificar os sintomas.
9. Cintilografia de esvaziamento gástrico;
CLASSIFICAÇÃO 10. Avaliação para doença celíaca, e
Para uma melhor orientação propedêutica e intolerância à lactose e frutose.
terapêutica, esse consenso sugere que os
pacientes com DF sejam classificados em duas
síndromes, de acordo com o sintoma principal:
1. Síndrome do Desconforto Pós-
Prandial: Predominam os sintomas de
e m p a ch a m e n t o p ó s - p r a n d i a l e / o u
saciedade precoce, que ocorrem pelo
menos 3 vezes por semana, nos últimos 3
meses.
 ↑
Maria Vitória de Sousa Santos

TRATAMENTO
Segundo Roma IV, o tratamento inicial deve
ser direcionado para tipo de sintomas
predominantes, conforme o fluxograma abaixo:

1. Medidas dietéticas: Evitar refeições ricas

em gordura deve ser útil porque a presença
de lipídeos no duodeno aumenta a
mecanosensibilidade gastroduodenal. Em
geral, é lógico orientar o paciente a comer
mais freqüentemente em refeições
menores. Evitar refeições copiosas e
consumo excessivo de líquidos durante as
refeiçõe. Evitar alimentos condimentados,
I
bebidas alcoólicas, café e fumo em excesso?
Diminuir o consumo de alimentos
produtores de gases por fermentação
2. IBPs;
3. Antagonistas dos receptores de H2;
4. Antinociceptivos;
5. Antiácidos;
6. Procinéticos.

PARASITAS INTESTINAIS
GIARDÍASE
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
• A giardíase, infecção intestinal causada por
um protozoário flagelado denominado
Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis), é uma
das principais parasitoses encontradas em
todos os países (subdesenvolvidos e
desenvolvidos), principalmente naqueles de
clima tropical e subtropical.
• A giardíase predomina nos países em
desenvolvimento, principalmente nos locais
onde as condições de saneamento básico são
precárias.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Se apresenta de duas maneiras, como:
1. Trofozoíto (forma não infectante)
2. Cisto (forma infectante)
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• O homem pode ser infectado ao ingerir água
não filtrada ou alimentos não cozidos
contaminados com o cisto ou a partir da má
higienização dos alimentos.
• Outras formas de infecção estão ligadas ao
contato direto entre pessoas, o que explica
também a alta prevalência em ambientes
aglomerados, como creches, enfermarias e
asilos.
CICLO BIOLÓGICO
Maria Vitória de Sousa Santos
• O ciclo inicia-se, principalmente, pela
ingestão de água e/ou alimentos
contaminados com os cistos.
• O processo de desencistamento
(transformação do cisto em trofozoíto) inicia-
se no estômago, devido ao estímulo do baixo
pH; e se completa no duodeno e no jejuno.
• Posteriormente, ocorre outro processo, o de
encistamento (transformação do trofozoíto
em cisto) no baixo íleo ou no ceco.
• Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a
presença de sais biliares e o destacamento do
trofozoíto da mucosa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Após um período de incubação, que varia de
5 a 25 dias (média de 7 a 10 dias), a
sintomatologia da doença pode surgir.
• Entretanto, na maioria dos casos, a giardíase
é assintomática ou oligossintomática.
1. Diarreia aguda + dor e distensão
abdominal
2. Diarreia crônica (recidivante, esteatorreia,
flatulência)
- Anorexia + perda de peso.
- Má absorção intestinal (açúcares,
gorduras e vitaminas A, D, E, K, B12,
ácido fólico, ferro ou zinco). Cobrem a
mucosa do duodeno, similar a uma
barreira mecânica que prejudica a
absorção de vitaminas lipossolúveis,
cobalamina e folato > fadiga.
- Disco suctorial produzir irritação,
lesões das vilosidades intestinais e
atrofia focal ou difusa (similar à doença
celíaca).
- Acometimento das vilosidades
intestinais leva à intolerância
secundária à lactose.
3. Manifestações cutâneas: alergias e
urticárias
DIAGNÓSTICO
1. Parasitológico de fezes: Pesquisa de
custo ou trofozoítos nas fezes. É necessário
a coleta de ao menos 3 amostras de fezes
em dias diferentes (método de Faust).
2. Coleta do fluido duodenal e biopsia
duodenal por meio de endoscopia:
Em casos de amostras de fezes
sequencialmente negativas, recomenda-se a
realização da coleta do fluido duodenal e
da biopsia duodenal por meio de

endoscopia. A biopsia duodenal, por ser
um método invasivo, fica reservada aos
casos em que é necessário fazer o
diagnóstico diferencial com outras doenças.
3. Pesquisa de antígenos fecais por
meio da técnica de ELISA
4. Detecção do (DNA) em amostra de
fezes pela técnica de (PCR): Baseia-se
na amplificação de sequências de DNA do
parasito com (PCR).
TRATAMENTO
AMEBÍASE
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
• A amebíase é uma infecção cujo agente
causal – Entamoeba histolytica – é um dos
protozoários mais conhecidos.
• A infecção está, muitas vezes, associada aos
hábitos de higiene do indivíduo.
• No Brasil, a prevalência da infecção é
variável, confor me a região e,
consequentemente, os fatores a ela
associados, como as condições sanitárias e
socioeconômicas.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
A E. histolytica pode apresentar duas formas
evolutivas:
1. Cisto: São encontrados na água e nos
alimentos contaminados com fezes, são
resistentes à acidez gástrica e assumem a
forma de trofozoítos, no intestino grosso.
(Forma infectante)
2. Trofozoíto (forma não infectante)
Maria Vitória de Sousa Santos
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• É adquirida por meio da ingestão de água ou
alimentos contaminado contendo o cisto,
além da má higiene pessoal.
• A aquisição pela via sexual raramente
acontece.
CICLO BIOLÓGICO
• O ciclo da E. histolytica é monoxênico.
• No hospedeiro humano, o parasito
desenvolve-se quando o indivíduo ingere
cistos maduros presentes em água, alimento e
mãos sujas.
• Os cistos são resistentes ao suco gástrico, e
somente no intestino delgado começam a
sofrer modificações, mais especificamente na
região ileocecal.
• N e s s e l o c a l , o c o r re o p ro c e s s o d e
desencistamento (saída do metacisto por
uma fenda na parede cística), favorecido por
temperatura compatível e meio anaeróbio.
• O metacisto sofre, então, diversas divisões
celulares, for mando quatro e,
posterior mente, oito trofozoítos
metacísticos uninucleares.
• Chegando ao intestino grosso, essas
estruturas se desenvolvem e originam os
trofozoítos, que ali permanecem aderidos.
• Tais formas sofrem desidratação, formando
os pré-cistos.
• Por último, esses agentes recém-formados
secretam uma membrana cística, dando
origem ao cisto, que será eliminado nas
fezes, continuando o ciclo.
Observação: Os trofozoítas podem invadir a
parede do cólon (causando colite amebiana).
Eventualmente atingem a corrente circulatória,
disseminando-se à distância (ex.: abscessos
amebianos no fígado, pulmão ou cérebro).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Assintomática (maioria).
• Intestinal: Ulceras no cólon, sigmoide e reto.
- Colite amebiana: Dor abdominal baixa
associada a diarreia baixa (múltiplos
episódios, pequeno volume, muco, pus e
sangue).
Aguda
1. D i s e n t e r i a a m eb i a n a : d i a r r e i a
mucossanguinolenta profusa, febre,
n a u s e a s, t e n e s m o, d o r a b d o m i n a l
frequente, com sinais peritoneais e extenso
comprometimento do cólon.
2. Colite amebiana fulminante: quadro
mais grave, febre, leucocitose e perfuração
intestinal. Mulheres grávidas, indivíduos
imunocomprometidos, diabetes mellitus,
etilistas ou em uso de corticosteroides
apresentam alto risco para a doença
fulminante.
3. Megacolón tóxico: dilatação colônica.
Crônica (desconforto abdominal, hábito
intestinal irregular)
1. Ameboma: Incomum, granuloma na
parede intestinal. Estreitamento do lúmen.
Semioclusão. Ao exame físico: massa
abdominal palpável.
Formas extraintestinais:
1. Disseminação para outros tecidos.
2. Abscessos hepáticos, pulmonares e
cerebrais.
3. Fígado: + COMUM: lesão única em lobo
D, dor em HD, febre, suor noturno, ao
e x a m e : s i n a l d e To r r e s - H o m e m .
Laboratório: leucocitose importante,
elevação de AST/ALT. Imagem: US, TC.
Tratamento: terapia far macologica.
Drenagem percutanea ou cirurgia aberta, a
depender da situação clínica
DIAGNÓSTICO
1. Parasitológico de fezes: O encontro de
trofozoítos contendo hemácias (cepa patogênica)
fagocitadas no exame de fezes a fresco é
considerado patognomônico, em particular se
o paciente apresentar disenteria.
2. ELISA e pesquisa de antígeno fecal
3. Reação em cadeia da polimerase
(PCR): Também pode ser usada para o
diagnóstico da infecção, por pesquisa do
DNA do parasito em amostra de fezes.
Maria Vitória de Sousa Santos
4. Retossigmoidoscopia/colonoscopia:
Pacientes com forte suspeita clínica que
apresentam exames de fezes negativos.
Também é útil para biópsias de úlceras.
5. Exames de imagem: Para diagnóstico
de amebíase extraintestinal, podendo
confirmar os casos de abcesso hepático
6. Exames bioquímicos e hemograma:
Podem ser solicitados para avaliação do
paciente, entre os quais: análise bioquímica
do fígado – tais como dosagem de
bilirrubinas, fosfatase alcalina,
gamaglutamil transpeptidase e
aminotransferases.
7. Radiografia de tórax: Podem ser
utilizados para visualizar a existência de
atelectasias, derrame pleural e outras lesões
da amebíase pleuropulmonar.
8. Ultrassonografia e TC de abdome:
Podem ser úteis para identificação e
diferenciação mais detalhada da lesão
hepática, podendo também ser indicadas
nos casos em que a drenagem cirúrgica seja
necessária.
TRATAMENTO
Formas intestinais não graves:
• Imidazólicos:
- Secnidazol
- Metronidazol
- Tinidazol
Fo r m a s i n t e s t i n a i s g r a v e s o u
extraintestinais:
- Metronidazol
- Tinidazol
- Formas intraluminais
- Teclozan
- Etofamida
ASCARIDÍASE
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
• Ascaridíase – é uma enfermidade provocada
pelo helminto Ascaris lumbricoides.
• A ascaridíase é a verminose mais frequente
no mundo.
• As populações de baixo rendimento
socioeconômico estão mais propensas a
conviverem com más condições de higiene e
saneamento básico, apresentando uma
prevalência mais alta.
FORMAS DE TRANSMISSÃO

• A transmissão da ascaridíase ocorre pela
ingestão de ovos larvados do parasito através
da água ou alimentos contaminados.
• A poeira e insetos como moscas, formigas e
baratas podem contaminar os alimentos, e
ovos podem ser transportados
mecanicamente pelas patas desses insetos.
CICLO BIOLÓGICO
• Os ovos são eliminados pelo hospedeiro por
meio das fezes, no ambiente, em condições
ideais (25 °C a 30°C, umidade mínima de
70%, presença de O2) forma os embriões
que originam a primeira larva (L1).
• Após uma semana a larva L1 do tipo
rabditoide sofre muda e transforma-se em L2
e posteriormente em L3 (larva infectante do
tipo filarioide) dentro do ovo.
• O hospedeiro ingere o ovo infectante
contendo a larva L3 encontrada no solo,
atravessa o trato digestório e eclode no
intestino delgado.
• A eclosão ocorre devido a vários fatores do
h o s p ed ei ro : agen tes red u to res, p H ,
temperatura, sais e CO2.
• Na altura do ceco atravessa a parede do
intestino, cai nos vasos linfáticos e veias,
encaminha-se para o fígado.
• Por meio da veia cava inferior ou superior
atingem o coração direito.
• Migram para os pulmões em 4 a 5 dias, onde
realiza muda transformado-se em L4.
• Esta penetra nos capilares rompendo-os,
caem nos alvéolos onde realiza outra muda,
formando a L5 que sobe a árvore brônquica,
Maria Vitória de Sousa Santos
passa pela traqueia, faringe e poderá ser
expelida ou deglutida.
• As larvas deglutidas passarão pelo trato
digestório até o intestino delgado, fixam-se
na mucosa e formam os adultos jovens.
• O ciclo pulmonar é denominado “ciclo de
Loss”.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Os indivíduos parasitados com baixa
intensidade são assintomáticos.
• E m i n f e c ç õ e s m a c i ç a s, n a f a s e d e
desenvolvimento da larva, podem ser
encontradas:
1. Dor abdominal, diarreia, nausea, perda de
apetite.
2. Obstrução intestinal "bolo de áscaris"
3. Migração do parasita (Pancreatite aguda,
Colangite, Abscesso hepático).
4. Sindrome de Löeffler (Ciclo pulmonar da
larva - Tosse seca, broncoespasmo - Rx:
infiltrados intersticiais múltiplos e
migratórios - Eosinofilia no HMG).
DIAGNÓSTICO
1. Exame de fezes: Utilizado para
identificação dos ovos de áscaris nas fezes,
pelos métodos de sedimentação de Lutz ou
de Hoffman (para ovos inférteis) ou
métodos de suspensão, como o de Faust
(para ovos férteis).
2. Hemog rama: É possível detectar
eosinofilia.
3. E x a m e s
radiológicos: Os
exames radiológicos, do
tipo baritados, podem
revelar imagens de
“falha de enchimento”
patognomônicas de
ascaridíase - O “bolo de
áscaris” é um exemplo.
Obstrução intestinal.
Observação: Na fase de migração larvária
podem ser encontradas larvas no escarro.
TRATAMENTO
Formas não complicadas
- Albendazol*
- Mebendazol
- Ivermectina
- Levamizol
- Pamoato de pirantel
Forma complicada (obstrução intestinal)
- Citrato de piperazina (+ óleo mineral)

ENTEROBÍASE (OXIURÍASE)
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
• A enterobíase – também conhecida como
oxiuríase – é uma enfermidade parasitária
causada pelo Enterobius vermicularis e tem
ocorrência comum em crianças na faixa
etária de 5 a 10 anos.
• A infecção pelo patógeno ocorre em todas as
classes socioeconômicas.
• Essa parasitose apresenta alta incidência em
países de clima temperado, inclusive naqueles
com ampla cobertura de saneamento básico.
• O agente etiológico, um parasito monóxeno,
costuma habitar o lúmen intestinal humano,
e a infecção, quando sintomática, é
responsável por causar prurido anal de
caráter intenso e produzir complicações
locais e/ou em sítios ectópicos.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• Ingestão de ovos pela má higienização das
mãos, além do compartilhamento de
alimentos e de roupas de cama/íntimas
contaminadas.
• A transmissão é fecal-oral: o ser humano
ingere os ovos embrionados, na maioria das
vezes eliminados por si próprio – ao coçar a
região anal, perianal ou perineal; o indivíduo
contamina as suas mãos e posteriormente as
leva até a boca.
• Além disso, com as mãos contaminadas o
sujeito pode contaminar alimentos, passando
a verminose para outras pessoas geralmente
do convívio domiciliar.
CICLO BIOLÓGICO
• Apresenta ciclo biológico monoxênico, e seu
único hospedeiro é o homem.
• Quando grávidas, as fêmeas liberam seus
ovos na região perianal do hospedeiro.
Observação: Quando estão grávidas, elas se
deslocam para o reto do hospedeiro,
principalmente no período noturno – devido à
temperatura mais baixa, nesse local.
• Estes são maturados em 4 a 6 horas, na
temperatura da superfície do corpo (cerca de
30°C).
• O intenso prurido perianal causado faz com
que o paciente coce a região, facilitando a
transferência dos ovos infectantes para a
boca, através das mãos contaminadas
(autoinfecção).
Maria Vitória de Sousa Santos
• Um indivíduo suscetível que tenha as mãos
contaminadas por ovos de um indivíduo
infectado – por exemplo, por ocasião de um
cumprimento – e que as leve a boca, poderá
adquirir o patógeno e desenvolver a
enterobíase.
• Ao serem ingeridos, os ovos eclodem no
intestino delgado, liberando larvas que irão
se desenvolver até a forma adulta, enquanto
se movem para o ceco.
• Por fim, os vermes copulam e dão início a
um novo ciclo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção por E. vermicularis costuma ser
assintomática, quando sintomática apresenta
como sintoma mais comum:
1. Prurido na região perianal (intenso,
principalmente durante a noite)
Observação: Tal situação pode levar a uma
irritação na região anal com proctite e
vulvovaginite, pelo deslocamento das larvas para
a região genital feminina, o que ocasiona
prurido vulvar, desconforto vaginal e
granulomas no útero, nos ovários e nas tubas
uterinas. Pode ocorrer corrimento vaginal além
de os lábios se apresentarem eritematosos e
edemaciados.
2. Perturbações no sono e irritabilidade (em
consequência do prurido anal)
3. Infecção do sistema urinário (higienização
perineal inadequada)
4. Pode ocorrer colite crônica, a qual causa
fezes amolecidas ou diarreicas,
emagrecimento e alterações do apetite.
Observação: Infecções extraintestinais, como
no sistema reprodutor feminino, nos pulmões,
no fígado, no baço, no apêndice e na próstata,
são incomuns.
 Maria Vitória de Sousa Santos

DIAGNÓSTICO ingestão acidental de ovos ou proglotes, o que

Exame de fezes leva à formação de cisticercos (larvas) no
1. Clínica: Para a maioria dos casos, organismo, ocasionando a cisticercose.
considerando o prurido anal como CICLO BIOLÓGICO
principal manifestação da enfermidade • O ser humano é o único hospedeiro
(quando esta é sintomática). definitivo.
2. Método de Graham (Método da fita • Ovos e/ou proglotes grávidas são eliminados
adesiva): Método de fita adesiva nas fezes dos pacientes afetados,
transparente, ou celofane. Pesquisa de ovos contaminando o meio ambiente (solo,
e larvas diretamente na região perianal, pastagens, água), onde os ovos conseguem
seguida de leitura em microscópio. sobreviver por dias a meses.
Também podem ser pesquisados em • O gado bovino e os porcos se tornam
material retirado de unhas de crianças infectados por suas respectivas espécies de
infectadas. Quando presentes, os ovos irão Taenia, ao ingerirem vegetação contaminada
aderir-se à fita gomada. Depois de com ovos ou proglotes grávidas.
descolada da pele, a fita será preparada em • No intestino de tais animais, após ação do
uma lâmina para análise microscópica. suco gástrico e da bile sobre os ovos, as
3. Inspeção do introito anal e de oncosferas eclodem e invadem a parede
roupas íntimas e de cama. A fim de intestinal, ganhando acesso à circulação
identificar os vermes móveis – as fêmeas sanguínea, através da qual chegam à
são finas e brancas, semelhantes a pedaços musculatura esquelética e cardíaca.
de fios de algodão. • Nessa região, a forma larvária tecidual, o
4. Pesquisa de antígeno fecal cisticerco, segue o seu desenvolvimento e
TRATAMENTO torna-se infectante para o ser humano cerca
- Pamoato de pirantel de 60 dias depois.
- Albendazol • Os seres humanos se tornam infectados por
- Mebendazol meio da ingestão de carne crua ou malcozida
TENÍASE com cisticercos.
• Após a digestão, os cisticercos são postos em
INTRODUÇÃO
liberdade e, por ação dos sucos digestivos,
• A teníase é uma doença decorrente
libertam o seu escólex que logo se fixa por
principalmente da infecção por T. solium, T.
suas ventosas à mucosa do intestino delgado,
saginata.
evoluindo então com a formação das
• Esses agentes podem viver principalmente no
proglotes, o que irá constituir o verme adulto,
intestino delgado do ser humano.
completando o ciclo evolutivo do parasita.
• O ser humano é o hospedeiro definitivo
(abriga a forma adulta) das principais
espécies de Taenia, sendo os bovinos os
hospedeiros intermediários (abriga as
formas larvas) da forma saginata, enquanto o
porco o é da espécie solium.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• A infecção humana pela teníase se dá pela
ingestão de carne bovina ou suína com larvas
teciduais (cisticercos) dos respectivos
patógenos.
• Ao ingerir a carne crua ou insuficientemente
cozida, o ser humano se torna infectado pela
larva, que evolui para verme adulto no
intestino, originando a teníase.
• Apenas no caso da Taenia solium pode ainda
ocorrer a contaminação humana pela

Observação: Caso o homem se infecte
ingerindo água ou alimento contendo ovos da
tênia, ele pode comportar-se como
hospedeiro intermediário. A oncosfera
será eclodida e dará origem a cisticercos nos
tecidos com maiores concentrações de
oxigênio, como sistema nervoso central, olhos e
musculatura esquelética.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria é assintomática, quando presente
surgem:
1. Queixas inespecíficas como tontura,
fraqueza, anorexia, náuseas, vômitos, dor
abdominal.
2. Desconforto em região perianal
CISTICERCOSE
• A cisticercose humana ocorre quando o
homem ingere os ovos (ou eventualmente
proglotes grávidas).
• Os ovos então, por ação do suco gástrico, são
convertidos em oncosferas, que em seguida
são absorvidas pela mucosa intestinal,
alcançando a corrente circulatória e
disseminando-se para os órgãos com grande
aporte de O2 (SN, músculos, coração etc),
nos quais então se transformarão nos
cisticercos.
O bser v ação : Os c is tic erc os c aus am
problemas, especialmente aqueles que se
alojam no parênquima cerebral –
neurocisticercose, também apresentam
acometimento extraneural (fígado, olhos,
musculatura esquelética, coração, entre outros).
Manifestações clínicas neurais
• Epilepsia
• Convulsão, podendo ocorrer outras lesões
focais, como déficits motores e distúrbios
visuais.
• Hidrocefalia pela obstrução do fluxo
liquórico pode levar a sinais de hipertensão
intracraniana, com cefaleia, náuseas,
vômitos, borramento de visão, papiledema e
rebaixamento do nível de consciência.
Manifestações clínicas extraneurais
1. Acometimento ocular (redução da
acuidade visual ou cegueira)
2. Músculos (mialgias, edema, febre e
eosinofilia - grande envolvimento musc.)
3. Coração (arritmias e/ou distúrbios de
condução elétrica)
4. Cutâneo (nódulos subcutâneos calcificados)
Maria Vitória de Sousa Santos
DIAGNÓSTICO
1. Pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes
2. Teste de Graham (prova da fita adesiva)
3. Sorológicos:
4. Hemograma (aumento de IgE)
Observação: Como os ovos da T. saginata
podem ser depositados nas áreas perianais,
podem ser detectados por pesquisa anal, assim
como pela prova da fita adesiva
TRATAMENTO
- Praziquantel
- Niclosamida
- Mebendazol
ESQUISTOSSOMOSE
INTRODUÇÃO
• A esquistossomose mansoni é uma doença
causada pelo parasita Schistosoma mansoni.
• Os vermes deste gênero parasitam os vasos
sanguíneos do ser humano, alimentando-se
dos nutrientes circulantes.
• O S. mansoni tem como hospedeiro
definitivo (onde se desenvolvem os vermes
adultos) o ser humano e tem como
hospedeiro intermediário (onde se
desenvolvem as formas larvárias) o caramujo
do gênero Biomphalaria.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• Adquiridos por meio de contato com água
doce contaminada, onde habitam os
caramujos.
CICLO BIOLÓGICO
• Um indivíduo doente inicia o ciclo de
transmissão ao eliminar suas fezes contendo
ovos do parasita.
• Esses ovos, com boa luminosidade e em
ambiente aquático, absorvem água e
rompem a casca, liberando uma forma larval
do denominada miracídio.
• Graças ao batimento de cílios que recobrem
sua superfície, os miracídios nadam em alta
velocidade à procura do hospedeiro
intermediário, especialmente nas primeiras 5
horas depois de liberados na água.
• Ocorre a descarga do conteúdo das glândulas
adesivas, principalmente enzimas
proteolíticas, que digerem os tecidos do
hospedeiro.
• No interior do hospedeiro intermediário, o
miracídio sofre uma série de modificações,
transformando-se em cercárias (forma
larval infectante no homem).
 Maria Vitória de Sousa Santos

• As cercárias são liberadas do corpo do 2. Febre de Katayama: Síndrome febril

caramujo para o ambiente aquático, no qual eosinofilica.
nadam ativamente. - Febre alta intermitente com calafrios,
• A liberação da cercária é influenciada pela sudorese, mialgia, artralgia, náuseas vômitos e
luz solar e a temperatura da água (período diarreia com dor abdominal.
- Hepatoesplenomegalia + rash cutâneo +
mais quente e com maior luminosidade).
prurido.
• Elas penetram ativamente na pele do - Leucocitose.
homem, dando origem a uma irritação no 3. Forma hepatointestinal
local da penetração que varia de intensidade. - Dispepsia - eructações, plenitude, náuseas,
• No processo de penetração no hospedeiro vômitos, anorexia, flatulência.
definitivo, as cercárias perdem a cauda e se - Dor abdominal em cólica, difusa / Q/D com
transformam em esquistossômulos, os episódios de diarreia + tenesmo.
quais caem na circulação sanguínea e/ou 4. Forma hepatoesplenica
linfática e seguem em direção ao coração e - Esplenomegalia + Hipertensão portal
pulmão, nos quais permanecem por certo DIAGNOSTICO
tempo. 1. Exames parasitológicos
• O s p a r a s i t a s re t o r n a m a o c o r a ç ã o 2. Testes sorológicos
posteriormente e são levados pelas artérias 3. Pesquisa de antígeno no soro, urina,
para diferentes partes do corpo, sendo seu escarro
local preferencial de localização o fígado. 4. Testes moleculares (PCR)
• Somente os esquistossômulos que chegam ao TRATAMENTO
sistema porta hepático, cerca de 3 semanas
depois da penetração das cercárias, são
capazes de amadurecer e originar vermes
adultos.
• No fígado, as formas jovens se alimentam e
se diferenciam sexualmente.
• Os parasitas migram para as veias do
intestino, nas quais eles se acasalam.
• Ocorre então a postura dos ovos, e estes
migram para a luz intestinal.
• Os ovos do parasito são eliminados pelo
doente com as fezes, recomeçando o ciclo.

ANCILOSTOMÍASE
• A Ancilostomíase, Ancilostomose ou
Necatoríase são nomes de doenças causadas
p e l o s A n c i l o s to m í d e o s d a s e s p é c i e s
Ancylostoma duodenale ou Necator
americanus.
• Essas verminoses, também conhecidas como
“amarelão”, têm grande prevalência em
regiões quentes e úmidas de solo arenoso.
TRANSMISSÃO
A transmissão se dar para o homem ocorre de
duas formas:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 1. Pela penetração da larva L3 na pele,
1. D e r m a t i t e c e r c a r i a n a : E r u p ç ã o quando em contato com qualquer parte do
maculopaular pruriginosa. corpo;

2. Por ingestão da larva L3 com água ou
verduras cruas mal lavadas contaminadas.
CICLO DE VIDA
• Ao serem eliminados nas fezes, os ovos
fertilizados estão geralmente em seus
estágios iniciais de clivagem; têm casca fina e
hialina e formato ovoide.
• Os ovos maturam em 1 a 10 dias, quando
encontram condições favoráveis no solo
(temperatura entre 20 - 30 °C para Ancylos-
toma e 25 - 35 °C para Necator), umidade
elevada e oxigenação), produzindo larvas
rabditoides (L1) em seu interior.
• Em 12 a 24 horas, a eclosão dos ovos libera
larvas L1.
• O ovo eclode liberando a L1 que então se
desenvolve no solo e muda para L2,
trocando a bainha.
• No solo, as larvas alimentam-se de bactérias
e material orgânico em decomposição.
Sofrem mais duas mudas para transformar-
se em larvas filarioides (L3) infectantes, cerca
de 1 semana depois.
• A infecção humana se dá pela penetração de
larvas filarioides na pele, geralmente dos pés
e das mãos, que entram em contato direto
com o solo contaminado com fezes
humanas.
• O processo de penetração na pele leva cerca
de 30 minutos e pode produzir prurido
intenso.
• Atravessa a pele, mucosa ou conjuntiva e cai
na corrente sanguínea ou linfática, chega ao
coração e pelas artérias pulmonares atinge os
pulmões onde se transforma na larva L4 (2 a
7 dias).
Maria Vitória de Sousa Santos
• Nos alvéolos, as larvas migram para os
brônquios, traqueia, faringe e chega à laringe
onde podem ser expelidos ou ingeridos.
• Estes últimos atravessam o tubo digestório e
atingem o intestino delgado e dentro de 8
dias começa a exercer hematofagismo,
fixando-se à mucosa, transformam-se na
larva L5 (após 15 dias de infecção), seu
habitat final.
• Após 30 dias da infecção tornam-se adultos,
exercem hematofagismo, iniciam a cópula e
em seguida a oviposição (35 a 60 dias).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Maioria assintomáticos.
1. Palidez;
2. Olhos e mucosas descoradas;
3. Fadiga;
4. Vertigens;
5. Tonturas;
6. Desânimo e fraqueza;
7. Dores de cabeça;
8. Dores epigátricas;
9. Falta de apetite;
10. Cólicas;
11. Vômitos;
12. Flatulências;
13. Diarreias sanguinolentas ou não.
14. Anemia (pois os parasitos se alimentam de
sangue);
15. O intestino é acometido pela destruição
dos tecidos e ingestão de hemácias pelos
parasitos, podendo gerar úlceras intestinais
além de anemia e hipoproteinemia
(causando uma hipoalbuminemia e edema
generalizado -anasarca);
16. A penetração das larvas causa dermatites
de intensidades variáveis de acordo com o
número de larvas e o sistema imunológico
do hospedeiro.
17. A passagem das larvas pelos pulmões pode
provocar lesões transitórias e sintomas
como dispneia, tosse e febre baixa.
DIAGNÓSTICO
• Exame parasitológico de fezes –
M é t o d o s d e L u t z , Wi l l i s o u Fa u s t –
ContagemdeovospeloKato-Katz;
• Eosinofilia leve a moderada.
TRATAMENTO
1. Mebendazol;
2. Albendazol;
3. Pamoato de Pirantel.

TRICURÍASE
Tricuríase é uma infecção causada por um
parasita chamado Trichuris trichiura, uma espécie
de nematódeo do gênero Trichuris comumente
encontrado no Intestino Grosso dos pacientes.
TRANSMISSÃO
Pode ser transmitido por via oral, água ou
alimentos contaminados e fatores mecânicos.
CICLO DE VIDA
• Os ovos são eliminados com as fezes e
demoram cerca de 13 a 20 dias para se
tornar infectantes.
• O ovo larvado é ingerido pelo homem e
então, quando entra em contanto com
fatores favoráveis como pH, CO2, sais
biliares, presentes nos sucos digestivos acaba
liberando as larvas L1 que vão sofrer várias
mudanças e dentro de 90 dias pós
contaminação tornam-se vermes adultos que
vão iniciar a oviposição.
• Esse processo ocorre quando a larva L1
invade a mucosa das criptas cecais formando
tuneis sinuoso para maturar.
• Quando se maturam, colocam a parte mais
robusta na luz intestinal de forma a permitir
a copulação. Com a copulação liberam ovos
que saem com o bolo fecal.
• No meio ambiente ele se matura podendo
infectar novos hospedeiros.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Maria Vitória de Sousa Santos
• Geralmente os pacientes apresentam forma
assintomática ou com manifestações leves.
• Além disso, é comum observar quadros
anêmicos que não está relacionado ao hábito
hematófito do parasita e sim devido as perdas
sanguíneas geradas pelas micro lesões na
mucosa.
• Além disso temos aumento do TNF-a que
diminui o apetite do paciente, podendo
resultar em um quadro de caquexia.
• Como os níveis dos hormônios IGF-1 e
precursor do colágenos podem causar
prejuízos no crescimento e desenvolvimento
neuropsicomotor e cognitivo.
• Em quase todos os casos ocorre distensão
abdominal e cólicas, vômitos, disenteria
crônica com fezes mucossanguinolentas,
tenesmo, anemia hipocrômica e microcítica e
desnutrição proteico-energética.
• Prolapso retal ocorre em alguns pacientes.
• Der matite toxico-alérgica: placas
urticariformes.
DIAGNÓSTICO
• É indicada o exame parasitológico de fezes
(Métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz).
• Em casos de trichiuríase maciça, o exame da
mu c o s a r e t a l p o r p ro c t o s c o p i a o u
colonoscopia podem revelar os vermes
adultos.
TRATAMENTO
Os medicamentos de primeira linha são:
- Albendazol 400 mg, VO, 1 x/dia por 3 a 7
dias OU Mebendazol 100 mg, 1x/dia por 3
a 7 dias.
Os de segunda linha são:
- Ivermectina 200 mcg/kg, VO, por 3 dias
OU Nitazoxanida 7,5mg/kg/dose 2x/dia
por 3 dias.
- Mebendazol e pamoato de pirantel.

DIARREIA AGUDA
• Diarreia se refere a uma alteração do hábito
intestinal por diminuição de consistência das
fezes (pastosa ou aquosa) e aumento da
frequência (>3x dia) e do volume das
evacuações (>200g/dia).
• É decorrente da alteração na absorção,
secreção ou motilidade intestinal.
• A queixa de diarreia é inespecífica
(fisiológicos e patológicos).
As diarreias podem ser de causas por:
1. Agentes infecciosos;
2. Intolerância alimentar;
3. Intoxicação alimentar;
4. Fármacos ou doença intestinal;
5. Entre outros.
• Disenteria aguda é caracterizada pela
diarreia com presença de sangue nas fezes,
podendo haver muco e/ou pus. Pode estar
acompanhada de sintomas como febre, cólica
e tenesmo.
• Presença de produtos patológicos: sangue,
pus, muco, resíduos alimentares, fezes
brilhantes/flutuantes
• Pode haver: desconforto perineal, tenesmo,
urgência fecal, dor abdominal tipo cólica,
incontinência fecal, sensação de urgência
para evacuar.
CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA
DURAÇÃO
1. Aguda: Começa subitamente e persiste
por menos de 2 semanas geralmente
causada por agentes infecciosos. São
processos autolimitados, na maioria das
vezes, e a conduta primordial é a
manutenção da homeostase com o
equilíbrio hidroeletrolítico.
2. Crônica: Sintomas persistem por 4
semanas ou mais.
3. Persistente: Duração entre 2 e 4
semanas.
LOCALIZAÇÃO
1. Alta: Originada no intestino delgado.
Desencadeia diarreia de padrão secretor.
2. Baixa: Originada no intestino grosso.
Costumam apresentar padrão inflamatório.
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ETIOLOGIA
1. Infecciosa;
2. Não infecciosa.
MECANISMOS PATOLÓGICOS
- Osmótica: Ocorre por acúmulo de solutos
osmoticamente ativos não absorvíveis no
lúmen intestinal. Água é atraída para dentro
do lúmen intestinal pela concentração
hiperosmótica do seu conteúdo, a tal volume
que o cólon não consegue reabsorver o
excesso de líquido. Assim, ocorre retenção
de líquidos intraluminais e
consequentemente diarreia.
• Causas:
- Deficiência de dissacaridases (lactose,
frutose)
- Alimentos dietéticos com sorbitol/
manitol/lactulose
- Uso indiscriminado de laxantes/
antiácidos com Mg
- Medicamentos (colestiramina, lactulose,
metformina)
- Crescimento bacteriano excessivo
- Doenças disabsortivas (Doença celíaca,
giardíase)
Observação: Cessa com jejum. Fezes sem
muco e/ou sangue. Irritação perineal
(substâncias redutoras/ pH fecal ácido). Gap
osmótico: ↑ 125 mOsmol/kg nas fezes.
- Secretória: Distúrbio no processo
hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por
meio do aumento de secreção de íons e água
para o lúmen ou inibição da absorção, por
meio de drogas ou toxinas.
• Causas:
- Bactérias produtoras de enterotoxinas:
V. cholerae
- Dano epitelial por vírus: Rotavírus,
Adenovírus
- Uso de laxantes: bisacodil, senna
- Medicamentos: furosemida,
espironolactona, IECA, ranitidina

- Má absorção de sais biliares
- Tumores produtores de hormônios
(tumor carcinóide, tumor medular da
tireoide, gastrinoma)
- Toxinas: ferro, organofosforado
Observação: Não cessa com jejum. Fezes sem
muco e/ou sangue. Risco de desidratação. Gap
osmótico: ↓ 50 mOsmol/kg nas fezes.
3. Inflamatória/exsudativa: É causada
por uma alteração inflamatória, levando a
produção de muco, pus e/ ou sangue nas
fezes. Caracteriza por lesão e morte de
enterócitos, atrofia de vilosidades e
hiperplasia de criptas.
• Causas:
- Bacteriana: Salmonella, Shigella, E.coli, C
difficile
- Parasitária: E histolytica, S stercoralis, S
·
· ·
mansoni
- DII
- Neoplasia de cólon/reto
- Colite isquêmica
- Colite pós-radiação
- Colite eosinofílica
Observação: Presença de fezes com muco e/
ou sangue. Gap osmótico normal.
Maria Vitória de Sousa Santos
4. Disabsortiva: A causa dessa diarreia está
associada a baixa absorção dos lipídios no
intestino delgado (esteatorreia). Ex: Doença
Celíaca e Giardíase.
5. Funcional: Nesse tipo de diarreia, a
absorção e secreção estão normais, porém
não há tempo suficiente para ocorrer a
absorção desses nutrientes corretamente.
Aumento de trânsito intestinal. Ex:
Síndrome do Intestino Irritável (SII).
Observação: Se alta motilidade, baixa
absorção = diarreia. Se baixa motilidade —>
proliferação bacteriana —> desconjugação de
sais biliares —> diarreia.
MECANISMO DE DEFESA DO ORGANISMO
AGENTES ETIOLÓGICOS
VIRAL
• Principais agentes da diarreia aguda
infecciosa
• Duração: Autolimitada 24-72 h (maioria
dos casos).
• Quadro clínico: Diarreia aquosa, náuseas e
vômitos, desconforto abdominal, mialgia,
cefaleia, febre baixa
• Transmissão: fecal-oral / através do
vômito
• S u rt o s : Pe n s a r e m fo n t e d e á g u a
contaminada
Observação: Rotavírus (lactentes e crianças
pequenas). Norovírus (adultos e crianças
maiores). Citomegalovírus
(imunocomprometidos).
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PARASITAS

BACTÉRIAS

DIAGNÓSTICO DA DIARREIA AGUDA

1. História clínica: Questiona-se quais são
as características das fezes, frequência de
evacuação, intensidade, outros sintomas,
inclusive doenças coexistentes, uso de
fármacos e exposição a possíveis patógenos
intestinais. Importante observar relato de
boca seca e sede, diurese concentrada,
oligúria em caso de desidratação.
2. Exame físico: Especial atenção deve ser
dada ao estado nutricional e à hidratação.
Pele e mucosas desidratadas e hipotensão
postural com taquicardia. Sinais de
toxemia indicam quadro mais grave e
necessidade de maior cuidado clínico. O
exame físico do abdome normalmente
exibe dor leve difusa à palpação, com
 Maria Vitória de Sousa Santos

possibilidade de descompressão brusca

levemente dolorosa em situações de maior
distensão de alças e dor mais intensa.
3. Hemograma: Em pacientes que evoluem
com formas mais graves da diarreia aguda,
podem-se encontrar anemia e
hemoconcentração. Nas diarreias por vírus,
linfocitose pode estar presente. Leucocitose
com neutrofilia e desvio à esquerda é
frequente nas infecções bacterianas mais
invasivas com diarreia inflamatória.
4. F u n ç ã o re n a l e e l e t r ó l i t o s : A
desidratação causa hipovolemia que altera
AVALIAÇÃO CLÍNICA
a perfusão renal (por reduzir a perfusão
• Anamnese;
renal, leva a necrose tubular aguda e
• Tempo de início, frequência, volume;
insuficiência renal), fazendo com que haja
• Característica das fezes;
elevação da creatinina e, principalmente,
• Relação com alimentos? Jejum?
da ureia em depleções volêmicas mais
• Sintomas associados (vômitos, flatulência,
importantes.
cólicas...)
5. Exame de fezes (Leucócitos fecais): É
• História mórbida pregressa;
o teste mais utilizado na avaliação de - Diagnóstico;
diarreia aguda e identifica processos - Condições que agravam o quadro;
inflamatórios mais intensos.
• Comorbidades (HIV: diarreia por agentes
6. Radiografia simples: Nos casos mais
oportunistas);
graves, é útil para avaliar complicações
• Classificar a diarreia;
como íleo paralítico e megacólon tóxico.
• Avaliar possível agente etiológico;
7. Endoscopia: A retossigmoidoscopia - Riscos epidemiológicos : Água/alimentos
flexível deve ser feita nos pacientes com
suspeitos, saneamento, viagens recentes
clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e,
(diarreia do viajante), casos semelhantes
também, se há suspeita de colite
familiares;
pseudomembranosa. Nesses casos, a - Uso de medicamentos;
biopsia é importante para excluir doença - Internações, confinamentos (C. difficile).
inflamatória intestinal.
Diarreia funcional
8. Sorologia;
• Diarreia alternada com constipação, longa
9. PCR.
duração;
• Cólicas que aliviam com a defecação;
• Maior número de evacuações pela manhã;
• Não acorda o paciente à noite;
• BEG;
• Fezes sem sangue. Pode ter muco e formato
afilado.
Diarreia orgânica
• Queda do estado geral, perda de peso,
anemia;
• Febre;
• Despertam paciente à noite.
EXAME FÍSICO
• Nível de consciência;
• Estado geral;
• Estado nutricional (peso);
• Grau de desidratação;
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- Boca seca? Sede? Diurese concentrada? • Glicemia
Oligúria? • Fezes
- Pele e mucosas / hipotensão postural com - Protoparasitológico;
taquicardia - Coprocultura;
• Palidez mucosa / icterícia; - Pesquisa de leucócitos;
• PA, FC, FR; - Pesquisa de sangue oculto;
• Temperatura axilar (febre?); - Pesquisa de gordura (Sudan III);
• Palpação abdominal; - Substâncias redutoras e pH;
- Dor ? Irritação peritoneal? - Pesquisa de toxina do C difficile;
• Ruídos hidroáreos; - Pesquisa de antígenos virais (rotavírus).
• Linfonodos; TRATAMENTO
• Toque retal; 1. Reidratação: Na maioria dos casos, a
• Sinal sugestivo de doença crônica. reidratação oral é suficiente. A solução
deve conter glicose, para favorecer a
absorção do sódio. Quando as perdas
forem mais importantes, a reposição deve
ser feita com soluções contendo eletrólitos
(Na+,K+,HC03- e Cl-) em concentrações
aproximadas daquelas perdidas na diarreia.
Para os pacientes hipovolêmicos, deve-se
fazer hidratação venosa com soluções
isotônicas contendo glicose e eletrólitos.
2. Dieta: O paciente deve ser orientado para
continuar alimentando-se durante o
episódio de diarreia. Aqueles que têm
náuseas e vômitos devem dar preferência
aos líquidos em pequenas quantidades de
QUANDO SOLICITAR EXAMES cada vez, para garantir a reposição das
• A maioria dos casos é autolimitada e não perdas. Alguns alimentos devem ser
necessita exames evitados temporariamente por causa de
Sinais de alarme seus efeitos sobre a dinâmica intestinal,
- Diarreia inflamatória/ sanguinolenta; como, por exemplo, aqueles que contêm
- Dor abdominal persistente/importante; cafeína, capazes de inibir a fosfodiesterase
- Duração maior que 3 dias; e, assim, elevar os níveis intracelulares de
- Grande depleção de volume; cAMP (inibem o canal de Na+/Cl-). O
- Hospedeiro imunocomprometido; mesmo ocorre com alimentos que contêm
- Extremos de idade; lactose, já que pode haver deficiência
- Uso de medicação imunossupressora; transitória de lactase. Alimentos com maior
- Sinais de irritação peritoneal; teor de gordura e as frituras também
- Sinais de doença sistêmica; podem ter sua absorção reduzida e agravar
- Surto na comunidade. a diarreia.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 3. Antidiarreicos: Em alguns casos, é
• Hemograma; recomendável reduzir o número das eva-
- Graves: anemia/hemoconcentração cuações, especialmente nas diarreias
- Vírus: linfocitose infecciosas, notadamente naquelas não
- Bactérias: leucocitose com neutrofilia e inflamatórias.
desvio à esquerda - Subsalicilato de bismuto: Tem
• Função renal; efeito variado, é bactericida e
• Desidratação —> hipovolemia —> ↑Cr/Ur antissecretor por bloquear o efeito das
• Eletrólitos; enterotoxinas, além de estimular a
• VHS; reabsorção intestinal de sódio e água.
 Maria Vitória de Sousa Santos

- Loperamida e difenoxilato:
Inibem a motilidade intestinal,
aumentam o tempo de contato para a
absorção de água e eletrólitos, e com
isso diminuem o número das
evacuações intestinais e as cólicas.
Observação: Esses medicamentos devem ser
evitados nos casos de disenterias e nos
pacientes com febre alta e toxemia, pois
poderiam agravar a evolução da doença e
precipitar o aparecimento de megacólon
tóxico.
4. Antibióticos: Como a maioria das
diarreias infecciosas tem evolução
autolimitada, o uso de antibióticos deve ser
restrito a condições específicas (disenteria).
Usados em caso de toxemia. Se sintomas
persistirem por mais de 1 mês usar
metronidazol (Ad: 750 mg 3x dia por 5 d.)

5. Antiparasitários: Usados em caso de

infecção por parasitas.
6. Medidas preventivas (lavagem de frutas,
l e g u m e s, m ã o s, c o r t e s d e u n h a s,
saneamento, água tratada etc).
7. Probióticos;
8. Zinco.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA vômito), a gastropatia congestiva, a ectasia

vascular antral e a lesão de Dieulafoy
• A Hemorragia Digestiva engloba qualquer (exulcerativo simples) são responsáveis por
sangramento que ocorra no trato menos de 10% das causas de HDA.
gastrointestinal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA NÃO VARICOSA
É classificada conforme a sua localização em
Doença Ulcerosa Péptica
relação ao ligamento de Treitz entre:
• Principal causa.
I. Hemorragia digestiva alta
• As úlceras pépticas são soluções de
II. Hemorragia digestiva baixa.
continuidade da mucosa do trato
gastrointestinal que podem se estender
através da camada muscular da mucosa,
atingindo a submucosa e até mesmo a
muscular própria.
• Geralmente, ocorre aumento dos fatores
agressivos e diminuição dos fatores de defesa
e reparação, ocasionando,
consequentemente, a lesão mucosa.
• As causas mais comuns de úlceras no trato
AVALIAÇÃO INICIAL
gastrointestinal incluem lesão péptica devida
Primeiro passo: Estabilização clínica. à infecção por Helicobacter pylori e o uso de
1. Vias áreas: Proteção (evitar aspiração do anti-inflamatórios não esteroides.
sangue vomitado ou regurgitado); • Úlceras de estresse (UTI, pacientes graves em
intubação (vômitos acentuados e alterações ventilação mecânica).
do estado mental). • Usualmente, úlceras sangram a partir de um
2. Respiração: Mov. Respiratórios, cianoses vaso em sua base, mais frequentemente com
e SatO2. lesão arterial, a qual sofre erosão por um
3. C i r c u l a ç ã o : PA , F C , s i n a i s d e processo ácido péptico.
hipoperfusão (estado mental alterado, • Dor epigástrica.
enchimento capilar aumentado,
diminuição do débito urinário e aumento
de lactato.
4. Ressuscitação hemodinâmica.
AVALIAÇÃO NA HEMORRAGIA DIGESTIVA
1. História clínica (comorbidades= IC,
doenças pulmonares, renais, hepáticas,
distúrbios de coagulação);
2. Exame físico;
3. Exames laboratoriais;
4. Exames endoscópicos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
• A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida
como um sangramento decorrente de uma
lesão proximal ao ligamento de Treitz,
envolvendo o esôfago, estômago ou duodeno.
• A hemorragia ocasionada por doença
ulcerosa péptica (DUP), seguida da síndrome
de hipertensão portal com ruptura de varizes
esofágicas ou gástricas, são as causas mais
frequentes de sangramento digestivo alto.
• A esofagite erosiva, a lesão de Mallory-Weiss
(laceração hemorrágica da transição
esofagogástrica induzida por esforços de
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Erosões ou úlceras pequena curvatura do estômago, porém,

esofágicas pode ser encontrada em qualquer local do
• História de doença do trato gastrointestinal.
r e fl u x o • Acontece episódios recorrentes de
gastroesofágico, que sangramento importante e várias
em algumas situações endoscopias digestivas normais, devido à
pode ocasionar HDA, interrupção espontânea da hemorragia e
porém, a gravidade da ausência de alterações na mucosa gástrica,
hemorragia depende da extensão da lesão uma vez que anormalidade vascular é
esofágica e da presença de complicações. subepitelial.
Laceração de Mallory-Weiss Angiodisplasia
• Caracterizada por • Doença renal, estenose
laceração da junção aórtica ou telangiectasia
esofagogástrica h e m o r r á g i c a
devido a esforços hereditária.
repetitivos de Neoplasias malignas
náuseas e vômitos, • Disfagia, dor
ocorre quando a abdominal, desnutrição.
lesão envolve o HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA
plexo venoso ou • Hemorragia digestiva
arterial esofágico alta varicosa é
subjacente. definida como um
• Ocorre principalmente em elitistas e sangramento
gestantes e costuma cessar de forma originário da ruptura
espontânea. de varizes esofágicas
Fístula aortoentérica: ou gástricas
• Deve ser suspeitada visualizado no
em paciente com momento da
histórico de cirurgia endoscopia ou a
de aneurisma de presença de varizes
aorta, úlcera esofágicas calibrosas
penetrante, invasão em paciente com
tumoral, trauma, sangue no estômago
radioterapia e sem qualquer outra
perfuração por corpo causa de hemorragia
estranho. identificada
• O sangramento é intenso. • Aumento da pressão
Lesão de Dieulafoy n o s is tem a ven os o
• Lesão originada de portal.
uma dilatação • Quanto maior as varizes e sinais de cor
vascular arterial vermelha maior a chance de sangramento.
aberrante, medindo • Em menor escala: Gastropatia hipertensiva
entre 1 e 3 mm, portal, ectasia
localizada na vascular astral
submucosa, com gástrica.
desgaste da mucosa • Etiologia: Cirrose
em sua superfície, hepática (alcoólica e
evoluindo para vírus da hepatite B),
ruptura do vaso, sem f o r m a
ulceração local. hepatoesplênica da
• A localização mais esquistossomose.
frequente é a

Varizes gastroesofágicas:
• Resultam diretamente da hipertensão portal,
devido ao aumento da resistência ao fluxo ou
ao aumento do fluxo sanguíneo na veia
porta. Têm taxa mais elevada de
sangramento.
PATOGENIA
• A hipertensão portal (HP) é definida como
um aumento do gradiente de pressão venosa
hepática (GPVH) acima de 6 mmHg. As
varizes esofágicas surgem quando o GPVH
atinge 10 mmHg e a ruptura das varizes
ocorre com gradientes superiores a 12
mmHg.
• A HP pode ser classificada em pré-hepática,
intra-hepática (subdividida em pré-
sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal) e pós-
hepática, sendo associada a diversas
etiologias.
• O aumento da pressão portal está associado
ao desenvolvimento de circulação colateral, o
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que permite que o sangue da veia porta a
seja desviado para a circulação sistêmica. N
• Estas derivações podem ocorrer: ·
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
• Corresponde aos sangramentos que ocorrem
a partir do ligamento de Treitz.
A HDB pode ser classificada em aguda e
crônica:
1. Aguda: Definida como de início recente
(arbitrariamente com menos de três dias de
duração) e pode resultar em instabilidade
clínica, anemia e/ou necessidade de
hemotransfusão. As duas principais
etiologias são a doença diverticular e as
angiectasias.
2. Crônica: O sangramento acontece por
um período mais prolongado, de forma
mais lenta ou intermitente.
As principais manifestações clínicas são:
1. Pesquisa de sangue oculto positivo nas fezes
(PSOF);
2. Episódios de hematoquezia ou pequenos
sangramentos visíveis pelo reto.
Observação: Aproximadamente 60% das
HDB têm como causa lesões orificiais
(hemorroidas e fissuras), seguidas pelo câncer
colorretal, colites, pólipos e doença diverticular.
ETIOLOGIA
1. Doença diverticular;
2. Angiodisplasia/ectasias vasculares;
3. Colite isquêmica;
4. Neoplasia colorretal;
5. DII;
6. Hemorroida/fissuras;
7. Colite infecciosa;
8. Divertículo de meckel;
9. Varizes retais;
10. Colite actínica.
Colite isquêmica
• A colite isquêmica é a
segunda causa mais
frequente de HDB
aguda, acometendo
de 6 a 22% dos
pacientes.
• É o resultado de uma
re d u ç ã o a b r u p t a ,
temporária do fluxo
s a n g u í n e o
mesentérico secundária
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à hipoperfusão, vasoespasmo ou oclusão dos m a i s

vasos mesentéricos. frequentes no
• As regiões tipicamente afetadas são: o ângulo intestino
esplênico, o cólon descendente e o grosso.
retossigmoide. • Os episódios
• O quadro clínico é de dor abdominal hemorrágicos
moderada associada a hematoquezia ou na DDC são
diarreia sanguinolenta. a g u d o s ,
• Os pacientes afetados são os idosos habitualmente
portadores de aterosclerose ou doença com repercussão hemodinâmica e sempre
cardíaca. atribuídos a um único divertículo.
Neoplasia colorretal • A apresentação clínica mais frequente é a
• O sangramento hematoquezia, sem dor abdominal associada.
secundário às Há resolução espontânea da hemorragia em
neoplasias é, 75 a 80% dos casos, com recorrência de
em sua maioria, sangramento de 25 a 40% em até 4 anos.
de pequena Pós- polipectomia
quantidade, • O sangramento
traduzido por pós-polipectomia
anemia e ocorre em 0,3 a 6%
sangue oculto dos pacientes, pode
nas fezes. ser imediato ou
• Geralmente é resultado de ulcerações na tardio e corresponde a 2 a 5% das causas de
superfície de lesões tumorais avançadas. HDB aguda.
• Paciente maior que 50 anos, com dor • Pode estar associado a técnicas inadequadas
a b d o m i n a l , e m a g re c i m e n t o, m a s s a s de polipectomia, ao tamanho dos pólipos,
abdominais e anemia crônica. distúrbios da coagulação ou uso de
Doença inflamatória intestinal anticoagulantes.
• Em geral a MANIFESTAÇÕES DA HD
hemorragia nas A perda de sangue pelo trato gastrointestinal
d o e n ç a s manifesta-se, então, de cinco maneiras:
i n fl a m a t ó r i a s 1. Hematêmese: Vômito sanguinolento,
intestinais (DII) é seja fresco, vermelho vivo, rutilante ou
pequena, porém, mais velho, com a aparência de borra de
sangramentos mais café, resultante da sua conversão para
intensos são hematina no estômago na presença do
responsáveis por 0,1 ácido clorídrico.
a 1,2% das 2. Melena: Caracterizada como fezes
internações hospitalares nesses pacientes. contendo sangue, que saem pretas,
• A retocolite ulcerativa é complicada pela brilhantes, grudentas, com mau cheiro e
presença de HDB em até 15% dos casos. Já a consistência que lembra o alcatrão. Ela é o
doença de Crohn cursa com hemorragia resultado da degradação de sangue.
maciça em 1% das vezes. Ocasionalmente, a ingestão de beterrabas
• Grande parte desses sangramentos cessa com fará o paciente procurar o médico pela
o tratamento específico para a doença de passagem de fezes avermelhadas. Em sua
base. passagem através do intestino, o sangue
• Paciente jovem com diarreia com sangue e torna-se mais escuro e, eventualmente,
muco, dor abdominal e perda de peso. preto. Essa alteração de cor é iniciada pela
Doença diverticular ação do ácido e da pepsina do estômago,
• Divertículos surgem pela herniação da nos casos de sangramento gástrico; já a cor
mucosa e submucosa através do defeito na preta acredita-se ser devida à presença de
camada muscular da parede intestinal e são
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pigmentos porfirínicos. A alteração para 3. Laboratoriais: Anemia, neutrofilia e

fezes pretas dependerá de vários fatores, trombocitose, ureia sanguínea aumentada,
incluindo o local, a quantidade e rapidez TP, TTPa, dosagem de eletrólitos (potássio
do sangramento e o tempo de trânsito e sódio).
intestinal. As fezes podem permanecer 4. Radiologia.
pretas por vários dias após o sangramento
maciço, mesmo que ele já tenha cessado.
Se o trânsito intestinal for rápido, como
pode ocorrer em alguns sangramentos
maciços por úlcera duodenal (o sangue
pode estimular o peristaltismo intestinal,
ocasionando cólicas e diarreia), as fezes
podem sair com sangramento vermelho
(enterorragia).
3. Hematoquezia (enterorragia): É a
passagem de sangue vivo rutilante ou
sangue marrom do reto na forma de
sangue puro, sangue misturado com fezes
formadas, coágulos sanguíneos ou diarreia
sanguinolenta.
4. Sangue oculto: A perda de sangue no
trato gastrointestinal frequentemente é
oculta, isto é, somente detectada testando
as fezes com um reagente químico.
5. Sintomas de perda sanguínea: Os
pacientes podem se apresentar sem
qualquer sinal objetivo de sangramento
digestivo a não ser sintomas de perda
sanguínea, tais como pré-síncope, dispneia,
angina ou mesmo choque.
EXAME FÍSICO
• Inicialmente, deve focar os sinais vitais,
especialmente os sinais de hipovolemia,
como:
1. Taquicardia
2. Hipotensão
3. Hipotensão postural.
• Palidez, sudorese, confusão mental.
• Exame abdominal: Sensibilidade, massas,
hepatomegalia, esplenomegalia.
• Toque retal.
• Sinais de hepatopatia crônica e hipertensão
portal (cabeça de medusa, telangiectasias,
esplenomegalia etc).
EXAMES COMPLEMENTARES
1. EDA: Padrão ouro. Permite diagnóstico e
terapêutica. Usado após a estabilização
dinâmica. Realizar em ate 12h na HDA
varicosa e até 24h na HDA não varicosa.
2. Colonoscopia: Retossigmoidoscopia e
anuscopia.
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ABDOME AGUDO 5. Doença inflamatória pélvica;

6. Lesão ou trauma na região.
• Síndrome caracterizada por dor abdominal
Para análise do paciente é importante observar:
difusa de inicio súbito, que necessita de
1. Paciente imóvel;
intervenção médica, clínica ou cirúrgica.
2. Comportamento geral importante;
MECANISMOS DE DOR ABDOMINAL 3. Taquicardia;
1. Inflamação do peritônio parietal; 4. Rigidez abdominal;
2. Obstrução de vísceras ocas; 5. Defesa involuntária;
3. Distúrbios vasculares; 6. Dor a palpação superficial e profunda;
4. Parede abdominal: hematoma de bainha 7. Descompressão brusca dolorosa.
do reto;
TIPOS DE ABDOME AGUDO
5. Dor referida: origem no tórax, na coluna
Uma atitude que pode facilitar o diagnóstico é
vertebral ou nos órgãos genitais;
tentar enquadrar o paciente em uma das cinco
6. C r i s e s a b d o m i n a i s m e t a b ó l i c a s :
síndromes abdominais agudas não traumáticas:
diabetes(cetoacidose), satumismo, uremia;
1. Perfurativa: Úlcera péptica, neoplasia
7. Cólica renal;
gastro-intestinal perfurada, amebíase, febre
8. Outras causas: Distúrbios neurogênicos,
tifóide, divertículos do cólon, dentre outros.
herpes zoster, infarto agudo do miocárdio
2. Inflamatória: Apendicite, colecistite
(IAM) e uremia.
aguda, pancreatite aguda, diverticulite,
AVALIAÇÃO CLÍNICA doença inflamatória pélvica, abscessos
1. Idade; intra-abdominais, peritonites primárias e
2. Tempo de evolução e modo de instalação secundárias, dentre outros.
da dor; 3. Obstrutiva: Aderências intestinais, hérnia
3. Características da dor; estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica,
4. Duração dos sintomas; volvo, intussuscepção, cálculo biliar, corpo
5. Localização e irradiação da dor; estranho, bolo de áscaris, DII (DC), dentre
6. Sintomas associados e sua relação com a outros.
dor; 4. Vascular: Oclusões arteriais (trombose,
7. Náusea, vômitos e anorexia; embolia, vasculites), venosas (trombose) nos
8. Diarreia, constipação ou outras alterações vasos do mesentéricos, ruptura de
no ritmo intestinal; aneurismas, isquemia não oclusiva.
9. História menstrual. 5. Hemorrágica: Gravidez ectópica rota,
PERITONITE ruptura do baço, ruptura de aneurisma de
• É a inflamação decorrente de infecção que a o r t a a b d o m i n a l , c i s t o ov a r i a n o
acomete o peritônio, tecido que reveste a hemorrágico, necrose tumoral,
parede interna do abdômen e recobre a endometriose, dentre outros.
maioria dos órgãos da região abdominal, CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
como o estômago, os intestinos, o fígado e o
baço.
• Na maioria dos casos, a causa é uma ruptura
(perfuração) na parede abdominal.
• Geralmente, a peritonite está ligada à
presença de bactérias no interior da cavidade
abdominal.
As causas mais comuns de rupturas que levam
à peritonite incluem:
1. Apendicite;
2. Presença de úlceras no estômago ou cólon
perfurado, que permitem a entrada de
bactérias que podem causar a inflamação;
3. Pancreatite;
4. Diverticulite;
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IRRITAÇÃO PERITONEAL
Tipos de abdome que apresentam irritação
peritoneal:
1. Inflamatório;
2. Perfurativo;
3. Hemorrágico.
Tipos de abdome que não apresentam
irrigação peritoneal:
1. Obstrutivo;
2. Vascular.
OBSTRUTIVO
• Presença de obstáculo mecânico ou funcional
que leve a interrupção da progressão do
conteúdo intestinal.
• Segunda causa mais comum de abdome
agudo.
• Dor em cólica, geralmente periumbilical.
• Associada a náuseas, vômitos, distensão
abdominal, parada da eliminação de flatos e
fezes.
• Oclusão mecânica por bridas, hérnias,
neoplasias e invaginação.
Observação: TRÍADE CLÁSSICA: Dor
abdominal + Distensão abdominal + Parada
de eliminação de fezes e flatos.

Exame físico:
- Ao exame físico notamos grande distensão
abdominal, timpanismo à percussão, e dor
difusa à palpação.
- Os ruídos hidroaéreos são inicialmente
aumentados com timbre metálico, podendo
estar ausentes em quadros avançados.
- O exame físico compreende também a
avaliação da região inguinal, à procura de
possíveis herniações.
Observação: O delgado não tem gás, ao
contrário do cólon, que sempre tem gás. Este é PERFURATIVO
o padrão radiológico normal. Toda vez que • Dor súbita e intensa, com defesa abdominal e
observarmos inversão do padrão radiológico irritação peritoneal.
normal, estaremos diante de um quadro de • Derrame do conteúdo de víscera oca no
obstrução mecânica. Quando distendido, o peritônio.
delgado é reconhecido pelas pregas de Kerkring • Terceira causa mais comum de abdome
(válvulas coniventes). No abdômen agudo agudo.
obstruído é notado o Sinal do Empilhamento de • Úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos
Moedas e do grão de café (volvo). estranhos e neoplasias.

• Dor súbita, intensa, aguda, difusa e
persistente, o que faz o paciente chegar
rapidamente no pronto-socorro.
• Dor piora com o movimento. Por isso,
geralmente o paciente fica imóvel, em
posição fetal.
• Peritonite (decorrente da liberação de ácido
clorídrico, bile ou fezes na cavidade
abdominal).
• Sinal de Jobert: Perda da macicez hepática
durante a percussão do hipocôndrio direito,
que indica a presença de perfuração de
víscera oca em peritônio livre, como na
úlcera péptica.
• Durante a palpação do abdome, há rigidez
involuntária com descompressão brusca
positiva em todo o abdome (“abdome em
tábua”).
• Palidez e sudorese.
• Pode evoluir para o choque séptico.
Achados característicos na radiografia e
TC:
- Pneumoperitônio: Indica a presença de
ar entre o diafragma e o fígado (mais
comum) ou entre o diafragma e estômago.
VASCULAR/ISQUÊMICO
Maria Vitória de Sousa Santos
• O abdome agudo vascular ocorre quando há
sofrimento de uma víscera por interrupção
súbita do aporte sanguíneo para esse órgão.
• Dor difusa e mal definida, há desproporção
entre a dor e o exame físico.
• Causas mais comuns: embolia e trombose
mesentérica com isquemia intestinal.
• Alguns fatores de risco do abdome agudo
vascular estão intimamente relacionados a
este processo, como a idade avançada, a
doença vascular, a fibrilação arterial, as
doenças valvares, as cardiopatias e a
hipercoagulação.
• O exame padrão ouro é a angiografia, que
consegue identificar o vaso acometido e,
muitas vezes, tratar a obstrução vascular.
• A tomografia computadorizada, no entanto,
é o exame mais utilizado, tendo em vista a
maior facilidade de acesso e menor
invasividade.
• A radiografia de abdome pode revelar
distensão de alças intestinais e níveis líquidos
(achado mais comum), enquanto a USG tem
contexto reduzido na isquemia, devido a
distensão abdominal diminuir a visibilidade.
INFLAMATÓRIO
• Tipo de abdome agudo mais comum,
consequência de processos inflamatórios/
infecciosos.
• Curso clínico de dor abdominal que vai
aumentando de forma progressiva ao longo
de algumas horas, chegando a forte
intensidade, podendo associar-se à anorexia,
febre e fatores de melhora ou piora a
depender da etiologia.
• Causas mais comuns: apendicite aguda,
colecistite aguda, diverticulite aguda,
pancreatite, anexite aguda.

Exame físico apendicite:
- Sinal de Blumberg: Dor à descompressão
brusca na seqüência da palpação profunda
da fossa ilíaca direita;
- Sinal de Rovsing: Dor observada na fossa
ilíaca direita por ocasião da palpação
profunda na fossa ilíaca e flanco esquerdo;
- Sinal de Lapinsky: dor na fossa ilíaca
direita desencadeada pela palpação
profunda no ponto de McBurney com o
membro inferior direito hiperestendido e
elevado.
- Diminuição dos ruídos hidroaéreos, e da
percussão, com dor à percussão do ponto de
McBurney.
Exame físico Colecistite:
- Sinal de Murphy, interrupção da
inspiração profunda derivada da palpação
da região vesicular, é o sinal mais importante
e específico para a colecistite aguda.
- Ausculta pode apresentar diminuição dos
ruídos aéreos e dor ao percutir em
hipocôndrio direito.
Maria Vitória de Sousa Santos
Exame físico pancreatite:
- Sinais de Cullen: Equimose na região
periumbilical.
- Gray Turner: Equimose ao longo dos
flancos.
- Casos leves (80-90%): Apresentam sinais
de desidratação, taquicardia e um estado
geral bom. O abdome apresenta dor à
palpação, distendido e com ruídos
hidroaéreos diminuídos.
- Casos graves (10 a 20%): Os pacientes
podem apresentar ruim estado geral,
taquicardia, hipotensão, dispneia e
desidratação, sudorese, febre, torpor e coma.
O abdome apresenta dor à palpação,
distendido e com sinais de inflamação
difusa. Além disso, os ruídos hidroaéreos são
diminuídos ou abolidos.
HEMORRÁGICO
• Dor intensa, com rigidez e dor à
descompressão.
• Dor abdominal súbita de localização difusa e
sinais de choque hipovolêmico (palidez,
diminuição do tempo de enchimento capilar,
hipotensão, taquicardia, sudorese fria,
agitação).
• Causas mais comuns: gravidez ectópica rota,
ruptura de cistos, ruptura de aneurismas,
rotura de baço.
Exame físico:
- Massas palpáveis pulsáteis ou não
(aneurisma).
- Sopro na face anterior ou dorso do abdome.
- Equimose na cicatriz umbilical (Sinal de
Cullen- sangramento intraperitoneal) e nos
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flancos (Sinal de Gray Turner- sangramento
retroperitoneal).
- Sinal de Lafond (dor referida no ombro) e
Sinal de Kehr (dor referida na região
infra-escapular) por irritação do nervo
frênico.
SINAIS DO EXAME FÍSICO EM ABDOME
AGUDO

HEPATITES
É caracterizada por uma inflamação no fígado.
Causada por:
1. Auto-imunidade;
2. Infecções;
3. Vírus hepatotrópico
hepatotópicos (A, B, C, D e E);
s
4. Isquemia;
5. Neoplasia;
6. Alterações biliares;
7. Causas metabólicas;
8. Agentes tóxicos.
HEPATITES VIRAIS
As hepatites virais são causadas por cinco vírus:
1. Vírus da hepatite A (HAV);
2. Vírus da hepatite B (HBV);
3. Vírus da hepatite C (HCV);
4. Vírus da hepatite D (HDV)
5. Vírus da hepatite E (HEV).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas das hepatites virais
agudas podem ser divididas em três fases:
1. Pródromo ou período pré-ictérico:
Mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos
mínimos esforços, anorexia, náuseas,
vômitos, rinorreia, tosse, diarreia ou
constipação intestinal, aversão ao paladar
e/ou olfato, fotofobia, desconforto no
hipocôndrio direito, urticária e exantema
papular ou maculopapular.
2. Fase ictérica: Começa 7 a 14 dias depois
do período prodrômico. Os pacientes têm
hipersensibilidade na região do fígado,
emagrecimento discreto e hemangiomas
aracneiformes.
3. Período de recuperação: Caracteriza-
se por sensação crescente de bem-estar,
recuperação do apetite e desaparecimento
da icterícia.
Maria Vitória de Sousa Santos
Observação: A maioria das hepatites virais
agudas é assintomática, independentemente do
tipo de vírus. A hepatite crônica, em geral,
cursa de forma assintomática. As manifestações
clínicas aparecem quando a doença está em
estágio avançado, com relato de fadiga, ou,
ainda, cirrose.
Observação: As hepatites virais são doenças
de notificação obrigatória, conforme Portaria
vigente. Para a vigilância epidemiológica,
devem-se seguir as orientações de definição de
casos do “Guia de Vigilância em Saúde” e suas
atualizações.
HEPATITE A
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada
pelo vírus A (HAV) e também conhecida
como “hepatite infecciosa”, “hepatite
epidêmica”, ou “hepatite de período de
incubação curto”. O agente etiológico é um
pequeno vírus RNA, membro da família
Picornaviridae.
Observação: Mais assintomática e quando
sintomática está muito associada a icterícia,
principalmente no adulto.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• O período de incubação, intervalo entre a
exposição efetiva do indivíduo suscetível ao
vírus e o início dos sinais e sintomas clínicos
da infecção, varia de 15 a 50 dias (média de
30 dias).
TRANSMISSÃO
• A principal via de contágio é a fecal-oral, por
contato inter-humano ou por água e
alimentos contaminados.
• A disseminação está relacionada às condições
de saneamento básico, nível socioeconômico
da população, grau de educação sanitária e
condições de higiene da população.
• A transmissão sexual da hepatite A pode
ocorrer com a prática sexual oral-anal
(anilingus), por meio do contato da mucosa
da boca de uma pessoa com o ânus de outra
portadora da infecção aguda da hepatite A.
• A prática dígito-anal-oral pode ser uma via
de transmissão.
PREVENÇÃO
• A hepatite A pode ser prevenida pela
utilização da vacina específica contra o vírus
A1.
• Entretanto, a melhor estratégia de prevenção
desta hepatite inclui a melhoria das

condições de vida, com adequação do
saneamento básico e das medidas
educacionais de higiene.
CURA
• O prognóstico é excelente e a evolução
resulta em recuperação completa.
• A ocorrência de hepatite fulminante é
inferior a 0,1% dos casos ictéricos. Não
existem casos de hepatite crônica pelo HAV.
DIAGNÓSTICO
1. Anti-HAV IgM: A presença deste
marcador define o diagnóstico de hepatite
aguda A. É detectado a partir do 2° dia do
início dos sintomas da doença e começa a
declinar após a 2ª semana, desaparecendo
após 3 meses.
2. Anti-HAV IgG: Este marcador está
presente na fase de convalescença e persiste
i n d e fi n i d a m e n t e, p r o p o r c i o n a n d o
imunidade específica ao vírus. E um
importante marcador epidemiológico, por
demonstrar a prevalência de contato com o
HAV em deter minada população.
Também está presente no indivíduo
vacinado contra hepatite A.
3. Anti-HAV total: Anticorpos contra o
vírus da hepatite A das classes IgM e IgG
simultaneamente.
HEPATITE B
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada
pelo vírus da hepatite B (HBV), conhecida
anteriormente como soro-homóloga.
• O agente etiológico é um vírus DNA,
hepatovírus da família Hepadnaviridae,
podendo apresentar-se como infecção
assintomática ou sintomática.
• Em pessoas adultas infectadas com o HBV,
90 a 95% se curam; 5 a 10% permanecem
com o vírus por mais de seis meses, evoluindo
para a forma crônica da doença.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• O período de incubação, intervalo entre a
exposição efetiva do hospedeiro suscetível ao
vírus e o início dos sinais e sintomas da
doença varia de 30 a 180 dias (média de 70
dias).
Maria Vitória de Sousa Santos
HEPATITE B CRÔNICA
• Quando a reação inflamatória do fígado nos
casos agudos sintomáticos ou assintomáticos
persiste por mais de seis meses, considera-se
que a infecção está evoluindo para a forma
crônica.
• Os sintomas, quando presentes, são
inespecíficos, predominando fadiga, mal-
estar geral e sintomas digestivos.
• Somente 20 a 40% dos casos têm história
prévia de hepatite aguda sintomática. Em
uma parcela dos casos crônicos, após anos de
evolução, pode aparecer cirrose, com
surgimento de icterícia, edema, ascite, varizes
de esôfago e alterações hematológicas. A
hepatite B crônica pode também evoluir para
hepatocarcinoma sem passar pelo estágio de
cirrose.
TRANSMISSÃO
Por meio de:
1. Relações sexuais desprotegidas, pois o vírus
encontra-se no sêmen e secreções vaginais.
Há que se considerar que existe um
gradiente de risco decrescente desde o sexo
anal receptivo, até o sexo oral insertivo sem
ejaculação na boca;
2. Realização dos seguintes procedimentos
sem esterilização adequada ou utilização
de material descartável: intervenções odon-
tológicas e cirúrgicas, hemodiálise,
tatuagens, perfurações de orelha, colocação
de piercings;
3. Uso de drogas com compartilhamento de
seringas, agulhas ou outros equipamentos;
4. Transfusão de sangue e derivados
contaminados2;
5. Transmissão vertical (mãe/filho);
6. Aleitamento materno;
7. Acidentes perfurocortantes.
PREVENÇÃO
• Vacinação e uso de imunoglobulina humana
anti-vírus da hepatite B (recém-nascidos de
mães portadoras do HBsAg, contatos sexuais
com portadores ou com infecção aguda,
vítimas de violência sexual, acidentes
ocupacionais segundo Manual de Exposição
Ocupacional).
DIAGNÓSTICO
1. HBsAg (antígeno de superfície do HBV) -
pode ser detectado por meio de testes
rápidos ou laboratoriais na grande maioria

dos indivíduos com hepatite B crônica ou
aguda. Juntamente com o HBV-DNA, é
um dos primeiros marcadores da infecção,
detectável em torno de 30 a 45 dias após a
infecção, e pode permanecer detectável por
até 120 dias nos casos de hepatite aguda.
Ao persistir além de 6 meses, caracteriza a
infecção crônica.
2. Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM
contra o antígeno do capsídeo do HBV) : É
um marcador de infecção recente, que
geralmente surge 30 dias após o
aparecimento do HBsAg e é encontrado no
soro por até 32 semanas após a infecção.
3. Anti-HBc Total: Anticorpos contra o
vírus da hepatite B das classes IgM e IgG
simultaneamente.
4. Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno
de superfície do HBV): Quando presente
nos títulos adequados (pelo menos 10UI/
mL), este marcador confere imunidade ao
HBV. O seu surgimento, normalmente,
está associado ao desaparecimento do
HBsAg, funcionando como um indicador
de cura e imunidade. Está presente
isoladamente em pessoas que tomaram a
vacina contra o HBV.
5. HBV-DNA (DNA do HBV): É o material
genético do vírus. Sua quantificação
corresponde à carga viral circulante no
indivíduo. Por ser um indicador direto da
presença do vírus, pode ser usado como
teste complementar no diagnóstico da
infecção pelo HBV. Também é usado no
monitoramento do paciente e no
acompanhamento da terapia antiviral.
6. HBeAg - antigeno da partícula "e" do
vírus da hepatite B, marcador de
replicação viral.
7. Anti-HBe: Anticorpo específico contra o
antígeno "e" do vírus da hepatite B.
Maria Vitória de Sousa Santos
HEPATITE C
• O agente etiológico é um vírus RNA, da
família Flaviviridae, podendo apresentar-se
como uma infecção assintomática ou
sintomática. Em média, 80% das pessoas que
se infectam não conseguem eliminar o vírus,
evoluindo para formas crônicas. Os restantes
20% conseguem eliminá-lo dentro de um
período de seis meses do início da infecção.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• O período de incubação, intervalo entre a
exposição efetiva do hospedeiro suscetível a
um agente biológico e o início dos sinais e
sintomas clínicos da doença neste hospedeiro,
varia de 15 a 150 dias.
HEPATITE C AGUDA
• A manifestação de sintomas da hepatite C
em sua fase aguda é extremamente rara.
Entretanto, quando presente, ela segue um
quadro semelhante ao das outras hepatites.
HEPATITE C CRÔNICA
• Quando a reação inflamatória nos casos
agudos persiste sem melhoras por mais de
seis meses, considera-se que a infecção está
evoluindo para a forma crônica.
• Os sintomas, quando presentes, são
inespecíficos, predominando fadiga, mal-
estar geral e sintomas digestivos.
• Uma parcela das formas crônicas pode
evoluir para cirrose, com aparecimento de
icterícia, edema, ascite, varizes de esôfago e
alterações hematológicas.
• O hepatocarcinoma também faz parte de
uma porcentagem do quadro crônico de
evolução desfavorável.
TRANSMISSÃO
Os mecanismos conhecidos para a transmissão
dessa infecção são os seguintes:
1. Transfusão de sangue e uso de drogas
injetáveis;
2. Hemodiálise;
3. Acupuntura, piercings, tatuagem, droga
inalada, manicures, barbearia,
instrumentos cirúrgicos;
4. Relacionamento sexual;
5. Transmissão vertical e aleitamento
materno (mãe-feto);
6. Acidente ocupacional;
7. Transplante de órgãos.
PREVENÇÃO
• Não tem vacina;

• Triagem em bancos de sangue.
DIAGNÓSTICO
1. Anti-HCV (anticorpo contra o HCV) -
pode ser detectado por meio do teste
rápido ou teste sorológico laboratorial. É o
marcador que indica contato prévio com o
vírus. É detectado na infecção aguda ou
crônica e no paciente curado, não
diferenciando, portanto, a fase da doença.
Após a infecção, esse marcador demora de
8 a 12 semanas para ser detectado,
mantendo-se reagente indefinidamente.
2. HCV-RNA (RNA do HCV) - é o material
genético viral. A presença do HCV-RNA é
uma evidência da presença do vírus, por
isso testes para detecção deste marcador
são utilizados para complementar o
diagnóstico da infecção. Pode ser detectado
entre uma e duas semanas após a infecção.
Quando não detectado, pode indicar a
cura natural, clareamento viral ou resposta
sustentada ao tratamento.
HEPATITE D
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada
pelo vírus da hepatite delta ou HDV (é um
vírus RNA, que precisa do vírus B para que
ocorra a infecção), podendo apresentar-se
como uma infecção assintomática ou
sintomática e, nesses casos, até mesmo com
formas graves de hepatite.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• O período de incubação, intervalo entre a
exposição efetiva do hospedeiro suscetível a
um agente biológico e o início dos sinais e
sintomas clínicos da doença nesse
hospedeiro, varia de 30 a 50 dias (média de
35 dias).
TIPOS
1. Coinfecção do vírus D com o vírus B em
indivíduos normais: ocorre quando o
indivíduo adquire simultaneamente os
vírus B e D. Na maioria dos casos se
manifesta como uma forma de hepatite
aguda benigna, com as mesmas
características de uma hepatite aguda B
clássica. O prognóstico, geralmente, é be-
nigno, ocorrendo completa recuperação e
clarificação do HBV e HDV. A evolução
para a cronicidade é rara.
2. Superinfecção pelo vírus D em
portadores (sintomáticos ou assintomáticos)
Maria Vitória de Sousa Santos
do vírus B: ocorre quando o indivíduo
previamente infectado pelo vírus B, que
evoluiu para a cronicidade, é contaminado
pelo vírus D. O prognóstico é mais grave,
podendo haver dano hepático severo,
ocasionando formas fulminantes de
hepatite ou evolução rápida e progressiva
para a cirrose.
TRANSMISSÃO
• Os modos de transmissão são os mesmos do
HBV.
PREVENÇÃO
• A melhor maneira de se prevenir a hepatite
D é realizar a prevenção contra a hepatite B,
pois o vírus D necessita da presença do vírus
B para contaminar uma pessoa.
DIAGNÓSTICO
1. Anti-HDV total: Anticorpos contra o
vírus da hepatite D das classes IgM e IgG
simultaneamente.
2. HDV-RNA: É utilizado como marcador
de replicação viral tanto na fase aguda
como na fase crônica da doença e como
controle de tratamento. Pode ser detectado
14 dias após a infecção. Na infecção pelo
vírus da hepatite D, observam-se as formas
de ocorrência a seguir.
HEPATITE E
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada
pelo vírus E (HEV) do tipo RNA, classificado
como pertencente à família Caliciviridae.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• O período de incubação, intervalo entre a
exposição efetiva do hospedeiro suscetível ao
vírus e o início dos sinais e sintomas clínicos
da doença neste hospedeiro, varia de 15 a 60
dias (média de 40 dias).
TRANSMISSÃO
• A hepatite pelo HEV ocorre tanto sob a
forma epidêmica, como de forma esporádica,
em áreas endêmicas de países em desenvolvi-
mento.
• A via de transmissão fecal-oral favorece a
disseminação da infecção nos países em
desenvolvimento, onde a contaminação dos
 Maria Vitória de Sousa Santos
reservatórios de água mantém a cadeia de
transmissão da doença.
• A transmissão interpessoal não é comum. Em
alguns casos os fatores de risco não são
identificados.
PREVENÇÃO
• Como na hepatite A, a melhor estratégia de
prevenção da hepatite E inclui a melhoria
das condições de saneamento básico e
medidas educacionais de higiene.
DIAGNÓSTICO
1. Anti-HEV IgM - anticorpo específico
para hepatite E em todos os indivíduos
infectados recentemente. O teste para
detecção do anti-HEV IgM torna-se
reagente de 4 a 5 dias após o início dos
sintomas, desaparecendo de 4 a 5 meses
depois.
2. Anti-HEV IgG - anticorpo indicativo de
infecção pelo vírus da hepatite E no
passado. Está presente na fase de
convalescença e persiste indefinidamente.
3. Anti-HEV Total - anticorpos contra o
vírus da hepatite E das classes IgM e IgG
simultaneamente.

LABORATORIAIS

LITÍASE URINÁRIA
• É caracterizada pela presença de cálculos no
trato urinário, poupando o parênquima
renal.
• Cálculos correspondem a estruturas
cristalinas que alcançaram tamanho
suficiente para causar sintomas ou serem
percebidos por técnicas de imagem
radiológicas.
FATORES DE RISCO
1. Raça: brancos;
2. Sexo: predominante em homens;
3. Idade predominante: 20 a 40 anos;
4. Hábitos alimentares de risco: excesso de
carne e sódio;
5. Ingestão hídrica: risco em baixa ingestão;
6. Clima: regiões montanhosas, desertos e
áreas tropicais (meses mais quentes —> sol
estimula a síntese de Vit. D —> aumenta a
reabsorção intestinal de cálcio);
7. Profissões sedentárias, em ambientes
quentes;
8. Sedentarismo;
9. Associação com obesidade, diabetes
mellitus, síndrome metabólica (diminui pH
urinário e hipercalciúria).
TIPOS DE CÁLCULO
1. Oxalato de cálcio;
2. Fosfato de cálcio;
3. Ácido úrico;
4. Cístina;
5. Estruvita.
ETIOLOGIA
1. Excesso de solutos;
2. Diminuição da ingestão hídrica;
Maria Vitória de Sousa Santos
3. Diminuição dos inibidores da cristalização
(citrato, magnésio, pirofosfato, alto peso
molecular - glicosaminoglicanos,
nefrocalcina, uropontina, bikunina,
fragmento urinaro de protrombina,
proteína de Tamm-Horsial).
FISIOPATOLOGIA
• O processo físico-químico de formação de
cálculos depende de uma cascata complexa
de eventos que ocorrem quando o filtrado
glomerular (FG) atravessa o néfron.
Inicia-se então pelos seguintes eventos,
gradativamente:
1. Supersaturação (concentração elevada na
urina de substâncias que formam cálculos:
Ca, Ox, P, Urato, H);
2. Nucleação (Heterogênea, homogênea!
epitaxia);
3. Crescimento;
4. Agregação;
5. Adesão ao urotélio.
• Sendo assim, temos uma urina que se torna
s u p e r s at u r a d a e m re l a ç ã o a o s s a i s
formadores de cálculo, de modo que íons
dissolvidos se precipitam para fora da solução
e formam os cristais.
• Após sua formação, os cristais podem fluir
com a urina ou ficar retidos no rim em
pontos de ancoragem ou áreas de constrições
que promovem crescimento e agregação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Entretanto, a apresentação característica é de:

1. Cólica nefrética (inicia-se com dor
localizada na região lombar, no flanco ou
na fossa ilíaca, súbita, forte, geralmente
unilateral, em cólica, não aliviada com
repouso ou posição, irradiada para o
trajeto ureteral, a região de bexiga,
testiculos e a genitália externa).
2. Sintomas viscerais intensos (náuseas,
vômitos, sudorese, tontura);
3. Hematúria (microscópica e macroscópica);
4. Piúria;
5. Infecção do trato urinário (ITU);
6. Hidronefrose (raramente).
Ao exame físico, notam-se frequentemente:
1. Taquicardia;
2. Palidez;
3. Sudorese;
4. Dor à palpação em região de ângulo
costovertebral (Giordano +);
5. Distensão abdominal leve, porém não
associada a sinais de irritação peritoneal.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clinica;
2. Exame fisico completo;
3. Analise da urina;
4. Estudos de imagens.
HISTÓRIA CLÍNICA
Condições clínicas relacionadas:
1. Distúrbios genéticos / alteração de cálcio e
fósforo;
2. Condições de má absorção que levam a
hipercalciuria entérica;
3. Doença de Crohn (Ca/Ox);
4. Ressecção ileocecal (Ca/Ox);
5. Bypassileo-jejunal(Ca/Ox);
6. Colectomia (AC. Ur.)
Outras patologias:
1. Sarcoidose;
2. Hiperparatireoidismo;
3. Acidose tubular renal;
4. Doenças ósseas;
5. ITU
TU recorrente;
6. Neoplasias.
História:
1. Historia familiar;
2. História de formação de cálculos;
3. Resultados anteriores de análise de
cálculos;
4. Intervenções urológicas anteriores.
Medicações:
1. Acetazolamida (cristalização Ca/P);
Maria Vitória de Sousa Santos
2. AAS
À Salicílico (aumenta urato e Ox);
3. Medicamentos que precipitam na urina
( a c i c l o v i r, i n d i n a v i r, m e t i l d o p a ,
triantereno).
triamtereno).
EXAME FÍSICO
1. Exame clínico geral (palidez, sudorese,
taquicardia, irritação
irrigação peritoneal, distensão
abdominal);
2. Exame urológico específico;
3. Sinais vitais;
4. Pressão arterial;
5. Sinal de Giordano (dor no ângulo
costovertebral)
6. Palpação dos pontos reno-ureterais.
ESTUDOS DE IMAGEM
1. Ultrassonografia: A ultrassonografia
torna possível detectar todos os tipos de
cálculo, independentemente da
radiopacidade, além de avaliar a presença
e o grau da hidronefrose. Pode ser
realizada na vigência de cólica nefrética e
durante a gestação. A USG pode
determinar o tamanho e a forma dos rins,
a presença de dilatação na pelve e nos
cálices e demonstrar o afilamento do córtex
em casos de hidronefrose grave;
2. R a i o X s i m p l e s d e a b d ô m e n :
Confirmar se há cálculo e sua localização.
Cálculos renais são radiopacos. Para ser
visualizado, um cálculo precisa apresentar
ao menos 2 mm em seu maior diâmetro. A
limitação das radiografias simples reside na
baixa sensibilidade para cálculos ureterais;
3. U r o g r a fi a
excretora: Útil na
avaliação anatômica
dos rins e na detecção
de hidronefrose;
4. T o m o g r a fi a
computadorizada:
A t o m o g r a fi a
computadorizada
helicoidal é o padrão-
ouro para o diagnóstico de litíase urinária.
Apresenta altas sensibilidade e
especificidade, pode ser usada sem
administração de contraste na cólica renal
aguda, diagnostica patologias não
relacionadas com o trato urinário e detecta
praticamente todos os tipos de cálculo
(radiopacos ou não). Além disso, possibilita
 Maria Vitória de Sousa Santos

utilizar a densidade, medida em unidades 9. Leiomioma uterino;

Hounsfield, para estimar a composição do
cálculo (em escala crescente de densidade –
ácido úrico, estruvita, cistina, oxalato de
cálcio mono-hidratado e hidroxiapatita) e
sua resposta ao tratamento.
MECANISMO DA DOR
10. Ligadura de ureter acidental;
11. Estenose de ureter (tuberculose, radiação,
esquistossomose).
OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA CÁLCULOS
1. </= 0, 5 cm (tratamento clínico);
2. > 0,5 </= 2 cm (litotripsia);
3. > 2 cm (Cirurgia percutânea, ureterorreno
flexivel, videocirurgia, cirurgia aberta).
• Posição renal ou ureteral proximal:
Nefrolitotomia percutânea;
• Posição ureteral média: Ureterorrenoscopia ou
LOCE (litotripsia extracorpórea por ondas de
choque);
• Posição ureteral distal: Ureterorrenoscopia.

CONDUTAS IMEDIATAS PARA DOR

• Analgesia na fase aguda:
- Hioscina + dipirona;
- AINH;
- Corticóide se necessário;
- Morfina se necessário.
• Hidratação;
• Anti-emético;
• Controle clínico rigoroso.
COMPLICAÇÕES
1. Obstrução;
2. Insuficiência renal;
3. Infecção urinaria;
4. Hidronefrose;
5. Ruptura de ureter.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Doença intestinal inflamatória;
2. Gravidez;
3. Aneurisma de aorta;
4. Carcinoma do ureter, útero, próstata,
bexiga, cólon ou reto;
5. Fibrose retroperitoneal;
6. Tuberculose;
7. Sarcoidose;
8. Linfoma retroperitoneal;
 DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ E A
PRIMEIRA CONSULTA PRÉ-NATAL
EXAMES DIAGNÓSTICOS
• Na prática clínica, é muito importante o
diagnóstico precoce da gravidez, o que tantas
vezes coloca em risco o prestígio do médico.
• Esse diagnóstico pode ser clínico, hormonal
ou ultrassônico.
• O atraso da menstruação pode ser um
sintoma difícil de avaliar, porque algumas
mulheres têm ciclos menstruais irregulares.
• Além disso, o sangramento de pequena
monta é relativamente comum na gravidez
precoce normal, e muitas vezes ocorrendo no
mesmo período em que seria esperada a
menstruação.
O diagnóstico de gravidez baseia-se na
presença de qualquer um dos seguintes
achados:
1. Detecção de hCG no sangue ou na urina;
2. I d e n t i fi c a ç ã o d a g r a v i d e z p o r
ultrassonografia;
3. Identificação da atividade cardíaca fetal
por ultrassom Doppler.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Didaticamente, os achados na gravidez podem
ser divididos em sinais de presunção,
probabilidade e certeza.
Sinais de presunção:
1. Náuseas e vômitos;
2. Polaciúria;
3. Atraso menstrual até 14 dias;
4. Aumento da sensibilidade álgica mamária;
5. Cloasma gravídico ou máscara gravídica:
manchas provocadas pelo aumento da
produção de melanina circundando parte
da testa, ao redor do nariz, bochecha e
lábio superior;
6. Linha nigra: pigmentação da linha alba;
7. Sinal de Halban: aumento da lanugem nos
limites do couro cabeludo;
8. Tubérculos de Montgomery: glândulas
sebáceas hipertrofiadas nas aréolas;
9. R e d e d e H a l l e r : a u m e n t o d a
vascularização venosa na mama;
10. Sinal de Hunter: hiperpigmentação da
aréola primária e aparecimento da aréola
secundária com limites imprecisos.
Sinais de probabilidade:
1. Atraso menstrual maior que 14 dias;
2. Amolecimento do colo uterino percebido
pelo toque (semelhante à consistência
labial) a partir de seis semanas de gestação;
3. Sinal de Hegar: amolecimento do istmo
uterino (durante o toque bimanual, a
sensação é semelhante à separação do
corpo da cérvice);
4. Sinal de Piskacek: assimetria uterina à
palpação no local da implantação;
5. Sinal de Nobile-Budin: preenchimento do
fundo de saco posterior pelo útero
amamentado de volume;
6. Sinal de Osiander: percepção do pulso da
artéria vaginal ao toque vaginal;
7. Sinal de Jacquemier: coloração violácea do
meato urinário e da vulva, entre 8 e 12
semanas;
8. Sinal de Kluge: coloração violácea da
vagina, entre 8 e 12 semanas;
9. Alterações do muco cervical: torna-se
viscoso, mais espesso e não se cristaliza;
10. Aumento do volume uterino: o útero
aumenta de tamanho em cerca de 1 cm
por semana após quatro semanas de
gestação. O útero permanece um órgão
pélvico até aproximadamente 12 semanas
de gestação, quando se torna
suficientemente grande para se palpar
abdominalmente logo acima da sínfise do
púbis, a menos que a mulher seja obesa.
Sinais de certeza:
1. Ausculta dos batimentos cardiofetais com o
estetoscópio de Pinard (a partir de 20
semanas) ou o sonar (a partir de 10 a 12
semanas);
2. Percepção de partes e movimentos fetais
pelo examinador: por meio da palpação
abdominal, é possível perceber movimentos
do feto a partir de 18 a 20 semanas;
3. Sinal de Puzos (rechaço fetal intrauterino):
durante o exame bimanual, um discreto
impulso no útero, por meio do fundo de
saco anterior, deslocará o feto no líquido
amniótico para longe do dedo do
examinador. A tendência do retorno do
feto faz com que ele seja novamente
palpável.
DIAGNÓSTICO HORMONAL
• Constitui, atualmente, o melhor parâmetro
para o diagnóstico de gravidez incipiente, de
acordo com sua precocidade e exatidão.
• Apoia-se na produção de gonadotrofina
coriônica humana (hCG) pelo ovo.
• Uma semana após a fertilização, o trofoblasto,
implantado no endométrio, começa a
produzir a hCG em quantidades crescentes,
que podem ser encontradas no plasma ou na
urina maternos. PRÉ NATAL
• Esse é o primeiro momento em que o hCG • A assistência pré-natal engloba aplicação
pode ser detectado com um teste individualizada de condutas clínico-
ultrassensível, e valores acima de 25 mUI/mL obstétricas protocolares ao longo de todo o
sugerem gravidez em curso. período gestacional. Estratégia
• A concentração de hCG duplica a cada 48 a interdisciplinar de atendimento profissional
72 horas durante os primeiros 30 dias após a otimiza o alcance e a manutenção da
implantação de gravidez intrauterina viável; integridade das condições de saúde materna
aumento mais lento é sugestivo de gravidez e fetal.
anormal (por exemplo, morte ectópica, Os objetivos básicos da assistência pré-natal
morte embrionária precoce). são:
DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO 1. Orientar os hábitos de vida (higiene pré-
• Com 4 a 5 semanas, na parte superior do natal);
útero, começa a aparecer for mação 2. Assistir a gestante psicologicamente;
arredondada, anelar, de contornos nítidos, 3. Preparar a gestante para a maternidade,
que corresponde à estrutura ovular, instruindo-a sobre o parto (parto
denominada, em ultrassonografia, saco humanizado), dando-lhe noções de
gestacional (SG). puericultura;
• A partir de 5 semanas, é possível visualizar a 4. Evitar o uso de medicação e de medidas
vesícula vitelina (VV) e, com 6 semanas, o que se tornem prejudiciais para o feto (p.
eco embrionário e a sua pulsação cardíaca ex., teratogênese);
(BCF). 5. Tratar os pequenos distúrbios da gravidez;
• Em torno de 10 a 12 semanas, nota-se 6. Realizar a prevenção, o diagnóstico e o
espessamento no SG, que representa a tratamento das doenças próprias da
placenta em desenvolvimento e seu local de gravidez ou nela intercorrentes.
implantação no útero. EXAMES SOLICITADOS NO PRÉ NATAL
• Com 12 semanas, a placenta pode ser • Os exames laboratoriais têm importante
facilmente identificada e apresenta estrutura papel na assistência pré-natal, como forma
definida com 16 semanas. de rastreamento e prevenção de possíveis
• Medições biométricas (por exemplo, doenças.
tamanho do saco gestacional, comprimento
cabeça-nádeg a, diâmetro biparietal,
comprimento do fêmur) são utilizadas para
estimar a idade gestacional (i.e., duração da
gravidez) e a data de parto. O comprimento
cabeça-nádega é o principal referencial para
avaliar a idade da gravidez no primeiro
trimestre.
• A atividade cardíaca fetal geralmente é
identificada na quinta semana nos embriões
com 2 mm.
• No entanto, é sabido que, em 5% a 10% das
gestações nor mais, não se consegue
identificar atividade cardíaca em embriões
até 4 mm.
Rastreamento de doenças infecciosas:
A. Rubéola: a pesquisa sorológica está
indicada no primeiro trimestre.
B. Hepatite B: vacinar todas as mulheres não
imunizadas e, em especial, aquelas com
riscos sociais ou ocupacionais de exposição;
C. Citomegalovírus: muito comum na
população; em especial, deve-se realizar o
rastreamento nas mulheres que trabalham
em unidades de tratamento intensivo
(UTI), UTI neonatal, creches e unidades
de diálise.
D. Teste IgG para parvovírus B19 para
professoras de escolas ou funcionárias de
creches, devido a associação dele com
hidropisia fetal não imune;
E. Toxoplasmose: preocupação para as
mulheres que possuem animais domésticos,
como gato, e as que comem ou manipulam
carne crua. Estudar o momento
imunológico (IgG e IgM). Quando a IgM é
positiva, deve-se realizar o teste da avidez
de IgG, que indicará se a infecção é antiga
ou recente;
F. Teste para HIV: para todas as mulheres;
G. Teste para Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, Treponema
pallidum em pacientes sexualmente ativas.
A cultura para clamídia e gonorreia será
solicitada em grávidas de alto risco, com
diminuição dos custos decorrentes da
menor incidência de trabalho de parto
prematuro, parto prematuro, endometrite
pós-parto e conjuntivite neonatal;
H. Zika vírus: até sete dias do contato, solicita-
se proteína C reativa (PCR); após o
período de viremia, solicita-se a sorologia.
PRIMEIRA CONSULTA PRÉ-NATAL
Na primeira consulta, deve-se pesquisar os
aspectos socioepidemiológicos, os antecedentes
familiares, os antecedentes pessoais gerais,
ginecológicos e obstétricos, além da situação da
gravidez atual.
Os principais componentes podem ser assim
listados:
1. Data precisa da última menstruação;
2. Regularidade dos ciclos;
3. Uso de anticoncepcionais;
4. Paridade;
5. Intercorrências clínicas, obstétricas e
cirúrgicas;
6. Detalhes de gestações prévias;
7. Hospitalizações anteriores;
8. Uso de medicações;
9. História prévia de doença sexualmente
transmissível;
10. Exposição ambiental ou ocupacional de
risco;
11. Reações alérgicas;
12. História pessoal ou familiar de doenças
hereditárias/malformações;
13. Gemelaridade anterior;
14. Fatores socioeconômicos;
15. Atividade sexual;
16. Uso de tabaco, álcool ou outras drogas
lícitas ou ilícitas;
17. História infecciosa prévia;
18. Vacinações prévias;
19. História de violências.
Observação: Na pesquisa de sintomas
relacionados à gravidez também deverá ser
questionada a existência de náuseas, vômitos,
dor abdominal, constipação, cefaleia, síncope,
sangramento ou corrimento vaginal, disúria,
polaciúria e edemas.
Observação: É importante sanar dúvidas e
minimizar a ansiedade do casal. Informações
sobre alimentação, hábito intestinal e urinário,
movimentação fetal, assim como presença de
corrimentos ou outras perdas vaginais ajudam
a identificar situações de risco gestacional e
orientam medidas educativas que devem ser
enfatizadas durante o pré-natal.
HISTÓRIA OBSTÉTRICA
1. D O N : D i a g n ó s t i c o O b s t é t r i c o d e
Normalidade;
2. DOPA: Diagnóstico Obstétrico Patológico
Atual;
3. DOPP: Diagnóstico Obstétrico Patológico
Pregresso;
4. DCC: Diagnóstico Clínico-Cirúrgico.
5. DG: Diagnóstico Ginecológico
EXAME FÍSICO
- São indispensáveis os seguintes
procedimentos: avaliação nutricional (peso e
cálculo do IMC), medida da pressão arterial,
palpação abdominal e percepção dinâmica,
medida da altura uterina, ausculta dos
batimentos cardiofetais, registro dos
movimentos fetais, realização do teste de
estímulo sonoro simplificado, verificação da
presença de edema, exame ginecológico e
 coleta de material para colpocitologia - Medida e avaliação da altura uterina;
oncótica, exame clínico das mamas e toque - Ausculta dos batimentos cardiofetais;
vaginal de acordo com as necessidades de - Registro dos movimentos fetais;
cada mulher e com a idade gestacional. - Teste de estímulo sonoro simplificado (Tess);
- No exame físico, os mais importantes - Exame clínico das mamas;
componentes que precisam ser incluídos na - Exame ginecológico (inspeção dos genitais
primeira visita pré-natal são os seguintes: externos, exame especular, coleta de
peso, altura, pressão arterial, avaliação de material para exame colpocitopatológico,
mucosas, da tireoide, das mamas, dos toque vaginal).
pulmões, do coração, do abdome e das
extremidades.
- No exame ginecológico/obstétrico, deve-se
avaliar a genitália externa, a vagina, o colo
uterino e, no toque bidigital, o útero e os
anexos. Após a 12a semana, deve-se medir a
altura do fundo uterino no abdome. A
ausculta fetal será possível após a 10a-12a
semana, com o sonar-doppler [grau de
recomendação D].
- N a s v i s i t a s s u b s e q u e n t e s, t o r n a - s e
obrigatório medir a altura uterina, pesar a
paciente, mensurar a pressão arterial,
verificar a presença de anemia de mucosas, a
existência de edemas e auscultar os
batimentos cardíacos fetais. Deve-se avaliar
o mamilo para lactação. A definição da
apresentação fetal deverá ser determinada
por volta da 36a semana [grau de
recomendação D].
EXAME FÍSICO GERAL
- Inspeção da pele e das mucosas;
- Sinais vitais: aferição do pulso, frequência
cardíaca, frequência respiratória,
temperatura axilar;
- Palpação da tireoide , região cervical,
supraclavicular e axilar (pesquisa de nódulos
ou outras anormalidades);
- Ausculta cardiopulmonar;
- Exame do abdome;
- Exame dos membros inferiores;
- Determinação do peso;
- Determinação da altura;
- Cálculo do IMC;
- Avaliação do estado nutricional e do ganho
de peso gestacional; - Medida da pressão
arterial;
- Pesquisa de edema (membros, face, região
sacra, tronco).
EXAME FÍSICO ESPECÍFICO (GINECO-
OBSTÉTRICO):
Palpação obstétrica:

ABORDAGEM CLÍNICA DA GESTANTE NO
SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRES
IMPORTÂNCIA DO PRÉ NATAL
• O objetivo do acompanhamento pré-natal é
assegurar o desenvolvimento da gestação,
permitindo o parto de um recém-nascido
saudável, sem impacto para a saúde materna
inclusive abordando aspectos psicossociais e
as atividades educativas e preventivas.
• Os cuidados assistenciais no primeiro
trimestre são utilizados como um indicador
maior da qualidade dos cuidados maternos.
Segundo a Organização Mundial da Saúde
(OMS), o número adequado seria igual ou
superior a 6 (seis), com acompanhamento
intercalado entre médico e enfermeiro:
- 1° Trimestre: Uma consulta;
- 2° Trimestre: Duas consultas;
- 3° Trimestre: Três consultas.
Sempre que possível, as consultas devem ser
realizadas conforme o seguinte cronograma:
- Até 28ª semana: mensalmente;
- Da 28ª até a 36ª semana: quinzenalmente;
- Da 36ª até a 41ª semana: semanalmente.
• A maior frequência de visitas no final da
gestação visa à avaliação do risco perinatal e
das intercorrências clínico-obstétricas mais
comuns nesse trimestre, como trabalho de
parto prematuro, pré-eclâmpsia e eclâmpsia,
amniorrexe prematura e óbito fetal.
1ª CONSULTA
1. Anamnese;
2. História Clínica;
3. Exame Físico;
4. Exames Complementares;
5. Condutas Gerais.
ROTEIRO DAS CONSULTAS SUBSEQUENTES
Nas consultas subsequentes, devem ser
realizados os seguintes procedimentos:
1. Anamnese atual sucinta: deve-se enfatizar a
pesquisa das queixas mais comuns na
gestação e dos sinais de intercorrências
clínicas e obstétricas, com o propósito de se
reavaliar o risco gestacional e de se realizar
ações mais efetivas;
2. Exame físico direcionado (deve-se avaliar o
bem-estar materno e fetal);
3. Verificação do calendário de vacinação;
4. Deve-se avaliar o resultado dos exames
complementares;
Maria Vitória de Sousa Santos
5. Devem ser feitas a revisão e a atualização
do Cartão da Gestante e da Ficha de Pré-
Natal.
Além disso, devemos executar as seguintes
tarefas:
I. CONTROLES MATERNOS
1. Cálculo e anotação da idade gestacional;
2. Determinação do peso e cálculodo
índicede massa corporal(IMC): anote no
gráfico e realize a avaliação nutricional
subsequente e o monitoramento do ganho
de peso gestacional;
3. Medida da pressão arterial (observe a
aferição da PA com técnica adequada);
4. Palpação obstétrica e medida da altura
uterina (anote os dados no gráfico e
observe o sentido da curva para avaliação
do crescimento fetal);
5. Pesquisa de edema;
6. Exame ginecológico, incluindo das mamas,
para observação do mamilo.
MANOBRAS DE LEOPOLD
Palpação do fundo uterino
• O primeiro tempo da manobra tem como
objetivo identificar o polo fetal presente no
fundo uterino e assim determinar qual a
situação do feto.
• Para isso, o examinador deve utilizar ambas
as mãos encurvadas de forma a comprimir a
parede abdominal com as bordas cubitais
para delimitar o fundo uterino.
• Após delimitar o fundo uterino, deve-se
determinar qual a parte do feto que está
localizada no fundo uterino. Geralmente a
parte fetal a ser palpada é o polo pélvico,
identificado por ser mais volumoso, esferoide,
de superfície irregular e amolecido.
• Agora, se for palpado o polo cefálico, a
sensação é de um corpo de superfície regular,
resistente e endurecido.
• A partir dessa manobra, já dá para prever
qual é a apresentação fetal, uma vez que essa
é a situação.
• Assim, se for palpado o polo pélvico, a
apresentação é cefálica, assim como, se for
palpado o polo cefálico, a apresentação será
pélvica.
• Quanto à situação, o feto pode estar em
situação longitudinal (vertical), transversal ou
córmica, ou oblíqua, em relação ao eixo
materno.
 Maria Vitória de Sousa Santos
Palpação da lateralidade das características qual é a parte fetal
• Após o primeiro tempo, o examinador localizada.
desliza as mãos para o polo inferior do órgão, • O polo cefálico é menor, com uma superfície
regiões laterais no abdome, para tentar regular, lisa e endurecida (apresentação
identificar o dorso fetal de um lado e as cefálica).
pequenas partes ou membros do outro lado. • Já o polo pélvico é maior, com uma superfície
• O dorso fetal é sentido como uma superfície irregular e amolecida (apresentação pélvica).
resistente, lisa, regular e contínua. • Na apresentação córmica, no qual o feto está
• Quando o dorso está localizado para trás, os em situação transversa e, durante o quarto
membros fetais são mais perceptíveis, pois tempo, o polo inferior encontrará vazio.
estarão em contato mais direto com a parede
anterior.
• Assim, fica perceptível que, se o dorso estiver
orientado para a direita, os membros estarão
posicionados à esquerda, e vice-versa.
• Essa manobra tem como objetivo determinar
a posição fetal e pode até ajudar a identificar
o melhor foco de ausculta dos batimentos
cardíacos do feto (dorso).
Palpação do pólo inferior
• Possui como objetivo avaliar a mobilidade do
polo fetal inferior em relação ao estreito
superior da bacia materna, determinando
assim a apresentação fetal.
• Para isso o examinador precisa apreender o
polo entre o polegar e o dedo médio da mão
d i r e i t a , r e a l i z a n d o m ov i m e n t o s d e
lateralidade para indicar o grau de
penetração da apresentação na bacia.
• Quando o polo fetal está alto e móvel
durante o exame, o polo balança facilmente
de um lado para outro. Agora, se o polo
estiver mais insinuado, se encontrará fixo. II. CONTROLES FETAIS:
• A apresentação fetal pode ser classificada 1. Ausculta dos batimentos cardiofetais;
quanto ao polo inferior em cefálica, quando 2. Avaliação dos movimentos percebidos pela
o polo inferior é o polo cefálico, pélvica, mulher e/ou detectados no exame
quando o polo inferior é o polo pélvico, e obstétrico/ registro dos movimentos fetais;
córmica, quando o feto encontra-se em 3. Teste de estímulo sonoro simplificado
situação transversal. (Tess), se houver indicação clínica.
Encaixe pélvico
Encaixe pélvico III CONDUTAS:
• Responsável por determinar a insinuação 1. Interpretação dos dados da anamnese e do
fetal, é a única manobra realizada com as exame clínico/obstétrico e correlação com
costas do examinador voltada para a cabeça resultados de exames complementares;
da paciente. 2. Avaliação dos resultados de exames
• Nesse tempo, o examinador precisa complementares e tratamento de alterações
posicionar suas mãos sobre as fossas ilíacas, encontradas ou encaminhamento, se
aprofundando-as na pelve como se estivesse necessário;
“escavando”, indo em direção ao hipogástrio, 3. Prescrição de suplementação de sulfato
à procura do polo fetal inferior. ferroso (40 mg de ferro elementar/dia)e
• Assim como no primeiro tempo, ao achar o ácido fólico (5mg/dia), para profilaxia da
polo inferior, é necessário determinar através
anemia;
 Maria Vitória de Sousa Santos
4. Oriente a gestante sobre alimentação e - Uso do calendário: some o número de
faça o acompanhamento do ganho de peso dias do intervalo entre a DUM e a data
gestacional; da consulta, dividindo o total por sete
5. Incentive o aleitamento materno exclusivo (resultado em semanas);
até os seis meses; - Uso de disco (gestograma): coloque a seta
6. Oriente a gestante sobre os sinais de risco e sobre o dia e o mês correspondentes ao
a necessidade de assistência em cada caso; primeiro dia e mês do último ciclo
7. Faça o acompanhamento das condutas menstrual e observe o número de semanas
adotadas em serviços especializados, pois a indicado no dia e mês da consulta atual.
mulher deverá continuar a ser
acompanhada pela equipe da atenção
básica;
8. Proceda à realização de ações e práticas
educativas individuais e coletivas;
9. Faça o agendamento das consultas
subsequentes.
EXAMES 1°, 2° E 3° TRIMESTRE

2. Quando a data da última menstruação é

desconhecida, mas se conhece o período do
mês em que ela ocorreu:
- Se o período foi no início, meio ou fim do
mês, considere como data da última
menstruação os dias 5, 15 e 25,
respectivamente. Proceda, então, à
utilização de um dos métodos descritos
3. Quando a data e o período da última
menstruação são desconhecidos:
- Quando a data e o período do mês não
Observação: USG = Determinação da idade
forem conhecidos, a idade gestacional e a
gestacional (1° trimestre), morfológico de 1°
data provável do parto serão,
trimestre, morfológico de 2° trimestre,
inicialmente, deter minadas por
dopplervrlocimetria.
aproximação, basicamente pela medida
CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL da altura do fundo do útero e pelo toque
Os métodos para esta estimativa dependem da vaginal, além da informação sobre a data
data da última menstruação (DUM), que de início dos movimentos fetais, que
corresponde ao primeiro dia de sangramento habitualmente ocorrem entre 18 e 20
do último ciclo menstrual referido pela mulher. semanas. Pode-se utilizar a altura uterina
1. Quando a data da última menstruação e o toque vaginal, considerando-se os
(DUM) é conhecida e certa: É o método de seguintes parâmetros:
escolha para se calcular a idade gestacional • Até a 6a semana, não ocorre
em mulheres com ciclos menstruais alteração do tamanho uterino;
re g u l a re s e s e m u s o d e m é t o d o s • Na 8a semana, o útero corresponde
anticoncepcionais hormonais: ao dobro do tamanho normal;
 Maria Vitória de Sousa Santos
• Na 10a semana, o útero que permite a classificação do índice de
corresponde a três vezes o tamanho massa corporal (IMC) por semana
habitual; gestacional.
• Na 12a semana, o útero enche a • Com base no IMC obtido na primeira
pelve, de modo que é palpável na consulta de pré-natal, é possível conhecer o
sínfise púbica; estado nutricional atual e acompanhar o
• Na 16a semana, o fundo uterino ganho de peso até o final da gestação.
encontra-se entre a sínfise púbica e • Recomenda-se que a gestante seja pesada em
a cicatriz umbilical; todas as consultas.
• Na 20a semana, o fundo do útero • A estatura pode ser aferida apenas na
encontra-se na altura da cicatriz primeira consulta, desde que não seja
umbilical; gestante adolescente (menor de 20 anos), cuja
• A partir da 20a semana, existe medida deverá ser realizada pelo menos
relação direta entre as semanas da trimestralmente.
gestação e a medida da altura
uterina. Porém, este parâmetro
torna-se menos fiel a partir da 30a
semana de idade gestacional.
Observação: Quando não for possível
determinar clinicamente a idade gestacional,
solicite o mais precocemente possível a
ultrassonografia obstétrica.
CÁLCULO DA DATA PROVÁVEL DO PARTO
• Calcula-se a data provável do parto levando-
se em consideração a duração média da
gestação normal (280 dias ou 40 semanas, a
partir da DUM), mediante a utilização de
calendário.
• Com o disco (gestograma), coloque a seta
sobre o dia e o mês correspondentes ao
primeiro dia e mês da última menstruação e
observe a seta na data (dia e mês) indicada
como data provável do parto.
• Outra forma de cálculo consiste em somar
sete dias ao primeiro dia da última
menstruação e subtrair três meses ao mês em
que ocorreu a última menstruação (ou
adicionar nove meses, se corresponder aos
meses de janeiro a março). Esta forma de
cálculo é chamada de Regra de Näegele.

AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL E DO

GANHO DE PESO GESTACIONAL
• A avaliação do estado nutricional da gestante
consiste na tomada da medida do peso e da
altura e o cálculo da semana gestacional, o
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOS
CORRIMENTOS VAGINAIS E NÓDULOS
MAMÁRIOS
CORRIMENTO VAGINAIS
1. Causas fisiológicas;
2. Não infecciosas;
3. Infecciosas;
CAUSAS FISIOLÓGICAS E NÃO INFECCIOSAS
1. Drenagem de excessivo material mucóide
fisiológico;
2. Vaginite inflamatória descamativa;
3. Vaginite atrófica (em mulheres na pós-
menopausa);
4. Presença de corpo estranho.
Outras patologias podem causar prurido
vulvovaginal sem corrimento:
1. Der matites alérgicas ou irritativas
(sabonetes, perfumes, látex)
2. Doenças da pele (líquen, psoriase).
VAGINA NORMAL
Composição das secreções vaginais
normais:
1. Secreções vulvares das glândulas sebáceas,
sudoríparas, de Bartholin e de Skene;
2. Transudato da parede vaginal;
3. Células vaginais e cervicais estolladas;
4. Muco cervical;
corvical;
5. Líquidos endometriais e das tubas;
6. Consistência flocular e cor branca;
7. M i c ro o rg a n i s m o s e s e u s p ro d u t o s
metabólicos.
O tipo e a quantidade da secreção:
São determinados por processos bioquímicos,
Influenciados pelos níveis hor monais
(estrogênio e progesterona).
1. Células superficiais - prevalecem
quando há estímulo estrogênico;
2. Células intermediárias - predominam
na fase lútea devido ao estímulo
progestogênico;
3. Células parabasais - predominam na
ausência de estímulo hormonal (estrogênio
e progesterona), pós-menopausa.
• A flora vaginal normal é predominantemente
aeróbica, sendo os mais comuns os
lactobacilos produtores de peróxido de
hidrogênio (Lactobacillus acidophllus).
• pH vaginal normal: 3,6 a 4,6 na menacme
(mantido pela produção de ácido lático):
- Estímulo estrogênico nas células epiteliais
vaginais (ricas em glicogênio);
- Decompõem o glicogênio em
monossacarideos;
↑
- Monossacarídeos podem ser convertidos
pelas próprias células
colulas e pelos lactobacilos
em ácido lático.
Microscopia:
- Muitas células epiteliais superficiais e
lactobacilos;
- Poucos leucócitos;
- Nenhuma ou poucas células indicadoras
("Clue-celle");
- Teste com hidróxido de potássio a 10%
(KOH a 10%) negativo;
- Coloração pelo Gram: mostra células
superficiais normais e predomínio de bacilos
gram-positivos (lactobacilos).
Mecanismos de defesa:
- Vulva: tegumento; pelos abundantes;
coaptação adequada dos pequenos lábios.
- Vagina: acidez vaginal (pH 3,5 a 4,5);
presença de lactobaciios; Integridade do
assoalho pélvico; Justaposição das paredes
vaginals; espessura pregueamento das
paredes vaginais.
- Colo: muco endocervical; Integridade
anatômica.
VAGINOSE BACTERINA
• É a mais frequente das infecções genitais
baixas: 40 a 60% dos casos
• 50% das mulheres são assintomáticas
• É uma infecção polimicrobiana, que resulta
de um desequilíbrio da microbiota vaginal
normal, com mudança da sua população
bacteriana predominantemente aeróbica
(Lactobacillus sp), para anaeróbicas
anacróbica (Gardnerella
vaginalis, Prevotella sp, Bacierdides sp e fragilis,
Mobiluncus sp, Peproestreptococus sp, Mycoplasma).
• As razões para esse desequilíbrio são
desconhecidas.
Quadro clínico:
• Secreção vaginal branca-acinzentada, fina,
homogênea, com pequenas bolhas, que
revestem finamente as paredes vaginais;
• Ausência de irritação e hiperemia;
• Secreção com odor desagradável, tipo "peixe
podre", que piora após o coito o no final da
menstruação.
Diagnóstico:
1. Clínica;
2. Teste das aminas (*Whiff test"), com KOH
10%: quando o pH H se torna alcalino libera
odor de "peixe podre" decorrente da
liberação de aminas voláteis (putrocina,
cadaverina e trimetilamina);
3. pH > 4,5 (geralmente de 4,7 a 6,7);
4. Microscopia:
- Aumento das células indicadoras ou "Clue
Cells" - cels. epiteliais recobertas por
granulações (bactérias) aderidas à sua
superfície, deixando suas bordas sem
nitidez,
- Ausência ou diminuição dos leucócitos;
- Redução dos lactobacilos.
CANDIDÍASE VAGINAL
Fatores predisponente:
Fatores predisponentes:
1. Diabetes;
2. Imunodepressão;
3. Anticoncepcionais de alta dosagem
(controverso);
4. Antibióticos de largo espectro;
5. Gravidez;
6. Obesidade;
7. Vestimenta íntima sintética oouapertada.
apertada.
Quadro clínico:
1. Corrimento branco, espesso, grumoso,
inodoro, com aspecto de " leite talhado" ou
"nata de leite", aderido a parede vaginal e
colo uterino;
2. Prurido vulvovaginal, que pode ser intenso,
hiperemia vulvar e vaginal;
3. Edema, fissuras e escoriaçãos dos lábios eo
vulvar;
4. Irritação e queimação vulvar;
5. Dispareunia de penetração;
6. Ardência miccional ("disúria externa").
Diagnóstico:
1. Exame à fresco com KOH à 10% (pseudo-
hifas, micélios, esporos);
2. Exame a fresco com solução salina (pode
haver aumento de leucócitos, visualização
de hifas e esporos);
3. pH vaginal = 3,6 a 4,6;
4. Bacterioscopia da secreção vaginal
(coloração pelo Gram);
5. Teste das aminas negativo;
6. Indica-se cultura específica (meio de
Sabourand) nos casos recorrentes não
identificados com os métodos anteriores.
TRICOMONÍASE
Fatores de risco:
1. Múltiplos parceiros sexuais;
2. Baixo nível sócio-econômico;
3. Raça negra;
4. Tabagismo;
5. História prévia de DST;
6. N ã o u t i l i z a ç ã o d e m é t o d o s
anticoncepcionais (barreira ou hormonal).
Quadro clínico:
Quadro clínico:
Varia desde assintomático até severo.
1. Corrimento amarelo esverdeado, bolhoso
ou espumoso, profuso, com odor fétido,
podendo ser acompanhado de prurido
vulvar;
2. Podem ocorrer: irritação, desconforto
vulvar, dispareunia e disúria;
3. Pode provocar eritema vaginal e colpite
macular ("colo em framboesa"), dor em
baixo ventre (ocasionalmente), ficar atento
para doença inflamatório pélvica;
4. Na gravidez pode causar: ruptura
prematura das membranas prematuridade;
infecção puerperal.
Observação: Os sintomas se exacerbam no
final ou logo após a menstruação.
Diagnóstico:
1. Clínica;
2. Exame a fresco (com SF 0,9%): observação
direta do parasita móvel, aumento
leucócitos;
3. Secreção vaginal corada pelo Gram, ou
Glensa, ou Papanicolau;
4. pH elevado maior que 5, geralmente entre
6 e 7;
5. Cultura: meio de Diamond (meio
anaeróbico);
6. Teste das aminas: ocasionalmente positivo.
ALTERAÇÕES MAMÁRIAS
Manifestações clínicas:
1. Alterações do volume mamário;
2. Alterações da forma das mamas e do
complexo areolo - mamilar;
3. Modificações do aspecto e cor da pele e do
complexo areolo - mamilar;
4. Alterações na vascularização superficial;
5. Cicatrizes e marcas congênitas;
6. Aparecimento de nervos da derme;
7. Alterações de implantes se presentes
(silicone, salino, misto);
8. Presença de secreções mamilares;
9. Presença de nodularidades nas mamas;
10. Linfonodomegalia em região axilar/supra
e infra clavicular.
EXAME FÍSICO DAS MAMAS
Pode ser feito pelo clínico e pela própria
paciente (auto-exame da mama).
O exame físico das mamas é feito através de:
- Inspecção das mamas: estática e dinâmica;
- Palpação das mamas;
- A expressão papilar/mamilar;
- Palpação dos linfonodos axilares e
supraclaviculares.
INSPEÇÃO DA MAMA
• A inspecção das mamas (estática e dinâmica):
Identificar alterações da estrutura e superfície
das mamas relacionadas à algumas
patologias.
ESTÁTICA
• Paciente em pé
ou sentada.
• As alterações da
superfície:
retração da pele,
alteração da
pigmentação,
hiperemia,
surgimento de
manchas, edema
(aspecto de ‘’pele em casca de laranja’’),
úlceras ou fissuras.
• Ex: A pele hiperemiada é sinal de processo
inflamatório como mastite ou abcesso
mamário, a pele em casca de laranja, as
retracções e úlceras estão presentes em
processos malignos como carcinoma da
mama.
• As alterações da estrutura ou forma como
abaulamentos ou tumorações, alteração dos
 contornos, desvio da posição normal dos • A palpação é realizada com a paciente
mamilos, em geral indicam presença de deitada com as mãos atrás da cabeça e os
massas benignas ou malignas. braços bem abertos.
• Permite avaliar o volume, a consistência, a
elasticidade e a temperatura da pele.
• É fundamental avaliar as duas mamas
(mesmo que a queixa seja em apenas uma)
para comparar os achados e orientar o
diagnóstico.
• O volume pode estar alterado por processos
inflamatórios (como mastite ou abcesso) ou
tumorais (como quisto ou carcinoma da
mama).
• A consistência pode estar alterada em caso
de presença de áreas de condensação (edema,
DINÂMICA nódulos, massas císticas ou sólidas).
• Na inspeção dinâmica a • Os nódulos ou massas palpáveis devem ser
realização de manobras caracterizados em relação a limites,
é para realçar possíveis consistência, mobilidade, fixação nas
retrações e estruturas circunjacentes e diâmetro.
a b a u l a m e n t o s, q u e • A elasticidade do mamilo pode estar alterada
podem sugerir ou não na presença de cicatrizes e massas.
processos malignos, Técnicas:
bem como, verificar o • Velpeau: Realizada
comprometimento dos com mão
planos musculares, espalmada e
cutâneo e gradil movimentos
costal. circulares.
• São realizadas as • Boodgood: É
manobras solicitando realizada com a
à paciente que eleve ponta dos dedos
lentamente as mãos simulando tocar
sobre a cabeça e em piano.
seguida baixar e PALPAÇÃO DOS LINFONODOS
pressionar com as • Palpa-se os
mãos as asas do osso linfonodos axilares,
ilíaco bilateralmente, para contrair a supra e
musculatura peitoral. infraclaviculares.
• A manobra de inclinação do tronco para • Para a palpação da
frente com os braços abertos é útil em cadeia linfática
pacientes com mamas grandes ou pendulares axilar direita, deve-
e para melhor observação de retração do se deixar o braço
complexo areolopapilar, que pode sugerir direito da paciente
malignidade. solto ao longo do
Observação: examinar toda a mama em corpo, ou apoiado
todos os seus quadrantes. ou sustentado pelo
PALPAÇÃO DA MAMA braço direito do
• A palpação deve ser feita em toda mama, e x a m i n a d o r,
incluindo a região subareolar, regiões enquanto com a
paraesternais, infraclaviculares e axilares. mão esquerda, este
faz a palpação.
• Para a cadeia linfática do lado esquerdo, NÓDULOS MAMÁRIOS
inverte-se o Na detecção eventual do nódulo ou tumoração
braço de apoio é necessário caracterizar quando a:
e a mão que 1. Localização (quadrantes);
palpa, ou seja, 2. Tamanho bidimensional;
mão direita 3. Forma (redondo,ovalova ou irregular);
palpa axila 4. Limites (contornos);
esquerda e 5. Consistência;
mão esquerda 6. Mobilidade.
palpa axila
direita.
• D e v e - s e
observar a
presença de
gânglios, localização dos mesmos, tamanho,
dor local, consistência, mobilidade, relação
entre si, aderência a planos profundos e
eventuais ulcerações. Da mesma forma, todos
os achados devem ser criteriosamente
anotados.
EXPRESSÃO PAPILAR
• A expressão papilar
(pressão ao nível da
aréola e da papila)
permite investigar a
eventual presença CÂNCER DE MAMA E QUADRANTES
de secreção papilar. 1. Área retroaréolar: 18%
• O tipo de secreção 2. QSM: 15%
pode indicar o tipo 3. QSL: 50%
de patologia, por 4. QIM: 6%
exemplo a secreção 5. QIL: 11%
purulenta está CAROÇOS NAS MAMAS
presente em processos infecciosos como 1. C i s t os : E s t r u t u r a s a r re d o n d a d a s,
mastite e abcesso. preenchidas com líquidos (sangue ou outros oviros
• S e c re ç õ e s h e m o r r á g i c a s p o d e m s e r fuidos).
fluídos).
indicativas de carcinoma da mama. 2. Alterações fibrocísticas: Parênquima
Observação: É importante ver cor, se é uni com área irregular, aumento da densidade,
ou multiductal, quantidade e dor local. dor local e aparecimento comum no
CLASSIFICAÇÃO DE TANNER periodo peri-menstrual.
3. Nódulos: Semelhantes aos cistos, em
forma e tamanho, se diferenciam por serem saem
sólidos.
soldo
4. Tumores: Mais parecidos com os
nódulos, se diferenciam principalmente
pelo tamanho e por sua composição.
Principais razões de aparecimento de caroços
nas mamas:
1. Período menstrual;
2. Placas de glândulas que produzem falsos
nódulos;
3. Tratamentos hormonais;
4. Nódulos fibroe piteliais benignos -
fibroadenomas;
5. Nódulos de gordura - lipomas;
6. Infecções mamárias - mastites e abscessos
mamários;
7. Mastopatia
Masfopatia diabética - nódulos benignos
em usuária de insulina;
8. Câncer de mama (consistência endurecida,
fixo, indolor).
Sinais de
Sinais dealerta:
alerta:
- Um nódulo com textura dura e irregular
geralmente indolor;
- Nódulo preso na pele ou na parede torácica;
- Covinhas na pele perto do nódulo)
- Pele espessada e vermelha sobre a mama
com pequenos furinhos (em casca de
laranja);
- Uma secreção sanguinolenta do mamilo ou
semelhante a água de rocha;
- Linfonodos da axila de consistência
endurecida ou que estão emaranhados ou
presos à pele ou parede torácica.
 ÚLCERAS GENITAIS
ÚLCERAS GENITAIS
• Úlceras genitais (UGs) são lesões localizadas
na vulva, vagina ou colo uterino com perda
de tecido, envolvendo a epiderme e a derme
ou apenas a epiderme.
• As UGs podem se apresentar em tamanho e
número variados, quase sempre associadas a
processo inflamatório.
• Necrose, infecção, sangramento e tecido
granulomatoso podem estar presentes, mas
isso não é obrigatório.
• Manifestam como lesões ulcerativas erosivas,
precedidas ou não por pústulas e/ou
vesículas, acompanhadas ou não de dor,
ardor, prurido, drenagem de material
mucopurulento, sangramento e
linfadenopatia regional.
• Acomete uma parcela significativa da
população feminina, tendo sua lesão mais
comum, quando de causa infecciosa,
associada ao vírus do herpes simples.
CLASSIFICAÇÃO
Do ponto de vista didático e para facilitar a
abordagem das UGs, podemos classificá-las
em:
1. UGs causadas por infecções sexualmente
transmissíveis (ISTs): Têm como agentes
etiológicos os seguintes microrganismos:
- Herpes simplex virus (HSV);
- Treponema pallidum (sífilis);
- Haemophilus ducreyi (cancro mole);
- Chlamydia trachomatis sorotipos L1-3
(linfogranuloma venéreo – LGV);
- Klebsiella granulomatis (granuloma
inguinal ou donovanose).
2. UGs não relacionadas às ISTs: Têm como
as principais causas:
- Vasculites autoimune;
- Traumas;
- Neoplasia.
POTENCIAIS COMPLICAÇÕES
• As UGs, além de proporcionarem incômodo
e muitas vezes dor para a mulher, têm como
complicação importante ser um meio
facilitador para a aquisição de outros agentes
relacionados às DSTs, em especial o vírus da
imunodeficiência humana (HIV).
• As UGs podem facilitar a transmissão sexual
e perinatal do HIV.
• A quebra da integridade da mucosa cria
facilidades na entrada de microrganismos,
proporcionando aumento importante no
risco de aquisição de HIV em mais de três
vezes.
O procedimento básico de investigação da
causa das UGs consiste em identificar com
detalhes:
1. Tempo e forma de evolução da UG;
2. L o c a l i z a ç ã o p r e c i s a , d i v i d i n d o
preferencialmente a vulva em terços;
3. Aspecto: tamanho, profundidade, grau de
inflamação;
4. Presença de linfadenomegalia regional e/
ou a distância;
5. Aparecimento concomitante de outras
lesões no corpo e na boca;
6. Presença de fator desencadeante: trauma,
uso de medicamentos, outras pessoas com
o mesmo quadro;
7. Presença de doenças sistêmicas.
HERPES GENITAL
• O herpes genital (HG) é uma doença
sexualmente transmissível de alta prevalência
em nosso meio.
• A propagação da infecção se dá por contato
sexual oral, vaginal ou anal sem proteção.
• Em casos de gravidez, da mãe para o bebê,
pode ser transmitido pelo parto ou
amamentação.
• O herpes simples vírus (HSV) pode provocar
lesões na pele e nas mucosas dos órgãos
genitais masculinos e femininos.
• O vírus penetra nas terminações dos nervos
sensoriais e é transportado retrogradamente
pelo axônio para as raízes dos gânglios
dorsais, onde fica potencialmente latente por
toda a vida.
• A reativação espontânea por várias causas
resulta no transporte anterógrado de
partículas/proteínas do vírus para a
 superfície, onde se dissemina, com ou sem
formação de lesões.
• Há dois tipos do vírus herpes simples (HSV,
de herpes simplex vírus), o HSV-1 e o
HSV-2.
1. O HSV-1 é a causa mais frequente das
lesões orais.
2. O HSV-2 costuma ser encontrado nas
lesões genitais, embora ambos os tipos
possam causar herpes genital.
• As pacientes infectadas podem transmitir o
vírus quando assintomáticas, e muitas
infecções são sexualmente transmitidas por
pacientes que desconhecem sua infecção.
FATORES DE RISCO
• O desenvolvimento de herpes simples está
muito relacionado a imunidade.
Principais causas de imunossupressão que
aumentam as chances de herpes:
1. Falta de sono;
2. Traumas;
3. Trabalho excessivo;
4. Uso de drogas;
5. Constrangimentos emocionais;
6. Má alimentação (desnutrição);
7. AIDS (síndrome da imunodeficiência
adquirida);
8. Uso de altas doses de corticoide;
9. Neoplasias;
10. Quimioterapia;
11. Entre outras.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O vírus infecta células epidermais viáveis, e a
resposta à infecção é formada por:
1. Pápulas eritematosas;
2. Vesículas dolorosas (agrupadas nas regiões
genitais);
Observação: Às vezes, elas estão presentes
dentro do meato uretral ou, por contiguidade,
podem atingir a região anal e perianal,
3. Úlcera dolorosa (rompimento da cobertura
da bolha);
4. Crostas (úlcera cicatriza e desenvolvem
uma crosta);
Observação: As três fases das lesões são: (1)
vesícula com ou sem formação de pústula, com
duração de aproximadamente uma semana, (2)
ulceração e (3) crosta. Pode-se predizer que o
vírus se dissemina durante as duas primeiras
fases do surto infeccioso.
5. Queimação e dor intensas acompanham as
lesões vesiculares iniciais;
6. Prurido e formigamento;
7. Disúria (sintoma urinário - podem estar
presentes em caso de lesões na vulva).
8. Edema (levando à obstrução uretral).
9. Febre baixa, mal-estar e cefaleia (sinais de
viremia);
10. Linfonodomegalia inguinal dolorosa
bilateral;
11. Corrimento vaginal (quando atinge o colo
uterino).
Observação: Não há dúvidas de que a carga
viral contribui para o número, o tamanho e a
distribuição das lesões. Os mecanismos
normais de defesa do hospedeiro inibem o
crescimento viral, e a cicatrização se inicia em
1 a 2 dias. O tratamento inicial com um
medicamento antiviral reduz a carga viral.
Pacientes imunodeficientes apresentam maior
suscetibilidade, menor resposta e cicatrização
retardada.
Observação: Para um paciente não infectado
anteriormente, a fase vesicular ou inicial é mais
longa. Há aumento no período de formação da
nova lesão e a cicatrização é mais demorada. A
dor persiste pelos primeiros 7 a 10 dias, e a
cicatrização da lesão requer 2 a 3 semanas.
Observação: Se um paciente tiver sofrido
exposição anterior ao HSV-2, o episódio inicial
será significativamente menos grave. A dura-
ção da dor e da sensibilidade dolorosa será
menor, e o tempo de cicatrização será de
aproximadamente duas semanas.
Observação: As lesões do HG costumam
regredir espontaneamente, mesmo sem
tratamento, nos indivíduos imunocompetentes.
Nos imunodeprimidos, incluindo os infectados
pelo HIV, porém, elas podem adquirir
dimensões extraordinárias.
 COMPLICAÇÕES
• As complicações extragenitais mais comuns
são meningite asséptica e retenção urinária
por disfunção do sistema nervoso autônomo
sacral.
DIAGNÓSTICO
1. Clínica;
2. Exame físico;
3. Cultura (padrão-ouro - a especificidade é
alta, mas a sensibilidade é baixa e declina à
medida que as lesões cicatrizam).
4. PCR (é mais sensível do que a cultura).
5. Sorologia (testes sorológicos tipo-específicos
para glicoproteína-G disponíveis para de-
tectar anticor pos específicos para
g l i c o p ro t e í n a - G 2 ( H S V- 2 ) e p a r a
glicoproteína-G1 (HSV-1)).
6. NAAT (mais sensíveis).
TRATAMENTO
SÍFILIS
• A sífilis é uma doença infecciosa causada pela
bactéria Treponema pallidum.
• A sua transmissão se dá por meio de relação
sexual desprotegida, transfusão de sangue ou
compartilhamento de seringas com sangue
contaminado e durante a gestação e o parto.
• Acredita-se que a transmissão sexual de T.
pallidum ocorra apenas quando lesões
sifilíticas mucocutâneas estão presentes.
Observação: Toda erupção cutânea sem
causa determinada deve ser investigada com
testes para sífilis.
FATORES DE RISCO
1. Início precoce da atividade sexual;
2. Utilização não adequada dos métodos de
barreira;
3. Ter múltiplos parceiros sexuais;
4. Portadores de outras Infeções Sexualmente
Transmissíveis, principalmente o Vírus da
Imunodeficiência Adquirida (HIV);
5. Grupos socioeconômicos desfavoráveis.
CLASSIFICAÇÃO E SINTOMAS DA SÍFILIS
1. Sífilis recente (primária, secundária e
latente recente): Até um ano de evolução;
2. Sífilis tardia (latente tardia e terciária):
Mais de um ano de evolução.
Tradicionalmente, a sífilis não tratada é
classificada nos seguintes estágios:
1. Sífilis primária: O tempo de incubação
é de 10 a 90 dias (média de três semanas).
A primeira manifestação é caracterizada
por uma úlcera rica em treponemas,
geralmente única e indolor, com borda
bem definida e regular, base endurecida e
fundo limpo, que surge no local de entrada
da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo
uterino, ânus, boca ou outros locais do
tegumento), sendo denominada “cancro
duro”. A lesão primária é acompanhada de
linfadenopatia regional (que acomete
linfonodos localizados próximos ao cancro
duro). Sua duração costuma variar muito,
em geral de três a oito semanas, e seu
desaparecimento independe de tratamento.
2. Sífilis secundária: Ocorre dentro de 6
semanas a 6 meses após a cicatrização da
lesão inicial, manifestando-se por manchas
no corpo que, em geral, não coçam,
incluindo as palmas das mãos e as plantas
dos pés. São lesões ricas em bactérias que
também desaparecem espontaneamente,
trazendo a falsa impressão de cura. Além
disso, podem ocorrer micropoliadenopatia,
linfadenopatia generalizada, sinais
constitucionais, como mal-estar, febre,
cefaleia, dor de garganta e falta de apetite,
quadros neurológicos, oculares e hepáticos.
 A sífilis secundária representa a fase da
circulação da bactéria na corrente
sanguínea. A sintomatologia desaparece
em algumas semanas, independentemente
de tratamento, trazendo a falsa impressão
de cura. Atualmente, têm-se tornado mais
frequentes os quadros oculares,
especialmente uveítes. A neurossífilis
meningovascular, com acometimento dos
pares cranianos, além de quadros
meníngeos e isquêmicos, pode acompanhar
essa fase.
3. Sífilis latente: Período em que não se
observa nenhum sinal ou sintoma.
- Latente recente - até um ano após a
exposição;
- Latente tardia - mais de um ano de
evolução;
4. Sífilis terciária: Pode surgir entre 1 e 40 COMPLICAÇÕES NA GESTAÇÃO
anos depois do início da infecção. A Na gestação, a sífilis pode apresentar
inflamação causada pela sífilis nesse estágio consequências severas, como:
provoca destruição tecidual. É comum o 1. Abortamento;
acometimento dos sistemas nervoso e 2. Prematuridade;
cardiovascular. Além disso, verifica-se a 3. Natimortalidade;
formação de gomas sifilíticas (tumorações 4. Manifestações congênitas precoces ou
com tendência a liquefação) na pele, tardias;
mucosas, ossos ou qualquer tecido. As 5. Morte do recém-nascido – RN.
lesões podem causar desfiguração, DIAGNÓSTICO
incapacidade e até morte. Os testes utilizados para o diagnóstico de sífilis
Observação: A transmissibilidade da sífilis é são divididos em duas categorias:
maior nos estágios iniciais da doença (sífilis 1. Exames diretos;
primária e secundária), diminuindo 2. Testes imunológicos.
gradualmente com o passar do tempo (sífilis
EXAMES DIRETOS
latente recente ou tardia). Essa maior
Os exames diretos são aqueles em que se
transmissibilidade explica-se pela riqueza de
realiza a pesquisa ou detecção do T. pallidum
treponemas nas lesões, comuns na sífilis
em amostras coletadas diretamente das lesões.
primária (cancro duro) e secundária (lesões
muco-cutâneas).
 TESTES IMUNOLÓGICOS
• Caracterizam-se pela realização de pesquisa
de anticorpos em amostras de sangue total,
soro ou plasma.
Esses testes são subdivididos em duas classes:
1. Treponêmicos: São testes que detectam
anticorpos específicos produzidos contra os
antígenos de T. pallidum. São os primeiros a
se tornarem reagentes, podendo ser
utilizados como primeiro teste ou teste
complementar. Em 85% dos casos,
permanecem reagentes por toda vida,
mesmo após o tratamento e, por isso, não
são indicados para o monitoramento da
resposta ao tratamento.
- Os testes rápidos – TR utilizam
principalmente a metodologia de
imunocromatografia de fluxo lateral ou de
plataforma de duplo percurso – DPP. São
os mais indicados para início de
diagnóstico;
Observação: Os TR são práticos e de fácil
execução, com leitura do resultado em, no
máximo, 30 minutos. Utilizam amostras de
sangue total colhidas por punção digital ou
venosa. Têm a vantagem de ser realizados no
momento da consulta, possibilitando
tratamento imediato.
- Testes de hemaglutinação (TPHA, do
inglês T. Pallidum Haemagglutination
Test) e de aglutinação de partículas
(TPPA, do inglês T. Pallidum Particle
Agglutination Assay); ensaios de micro-
hemaglutinação (MHA-TP, do inglês
Micro-Haemagglutination Assay);
- Teste de imunofluorescência indireta
( F TA - A b s, d o i n g l ê s F l u o re s c e n t
Treponemal Antibody-Absorption);
- Ensaios imunoenzimáticos (como os testes
ELISA, do inglês Enzyme- Linked
Immunosorbent Assay) e suas variações,
como os ensaios de quimiluminescência
(CMIA, do inglês Chemiluminescent
Microparticle Immunoassay).
2. Não treponêmicos: Esses testes
detectam anticorpos anticardiolipina não
específicos para os antígenos do T. pallidum.
Permitem uma análise qualitativa e
quantitativa. Sempre que um teste não
treponêmico é realizado, é imprescindível
analisar a amostra pura e diluída, em
virtude do fenômeno prozonac. Uma vez
observada reatividade no teste, a amostra
deve ser diluída em um fator dois de
diluição, até a última diluição em que não
haja mais reatividade no teste. O resultado
final dos testes reagentes, portanto, deve ser
expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:8 etc.). Os
testes não treponêmicos são utilizados para
o diagnóstico (como primeiro teste ou teste
complementar) e também para o
monitoramento da resposta ao tratamento
e controle de cura.
Observação: A queda adequada dos títulos é
o indicativo de sucesso do tratamento.
- VDRL
DRL (do inglês Venereal Disease
Research Laboratory);
- RPR (do inglês Rapid Plasma Reagin);
- USR (do inglês Unheated-Serum Reagin).
Observação: Anticorpos anticardiolipinas
podem estar presentes em outras doenças. Por
isso, é sempre importante realizar testes
treponêmicos e não treponêmicos para a
definição laboratorial do diagnóstico.
Observação: Resultados falso-reagentes
podem ocorrer em reações cruzadas com HIV,
gestação, senilidade, imunizações, uso de
drogas injetáveis, ou indicar presença de
anticardiolipinas, doenças autoimunes,
hanseníase ou leptospirose.
Observação: Os testes não treponêmicos
tornam-se reagentes em cerca de uma a três
semanas após o aparecimento do cancro duro.
A denominada cicatriz sorológica ou memória
sorológica caracteriza-se pela persistência de
resultados reagentes nos testes treponêmicos e/
ou nos testes não treponêmicos com baixa
titulação após o tratamento adequado para
sífilis, afastada a possibilidade de reinfecção.

TRATAMENTO
Sífilis primária, secundária, latente
precoce (menor 1 ano):
- Penicilina G benzatina, 2,4 milhões de
unidades, IM dose única
Esquemas orais alternativos (mulheres alérgicas
à penicilina, não grávidas):
- Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, por 2
semanas
Sífilis latente tardia, terciária e
cardiovascular:
1. Penicilina G benzatina, 2,4 milhões de
unidades, IM, semanalmente, por 3
semanas
Esquema oral alternativo (mulheres alérgicas à
penicilina, não grávidas):
- Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, por 4
semanas.
CANCRO MOLE
• O cancroide é uma afecção provocada por
Haemophilus ducreyi, mais frequente nas regiões
tropicais.
• Denomina-se também cancro mole, cancro
venéreo ou cancro de Ducrey.
• O período de incubação é geralmente de três
a dez dias, podendo se estender por até duas
semanas.
• O cancro mole é uma doença infecciosa
aguda de transmissão sexual e ulcerativa, a
partir de microabrasões na pele, localizada
nos genitais, pouco frequente em nosso meio.
• É causada por bacilo Gram-negativo e
caracterizada clinicamente pela presença de
ulcerações dolorosas, em número variado, de
bordas irregulares e frequentemente envoltas
por halo eritematoso vivo, localizadas em
região genital, anal ou anogenital,
acompanhadas ou não de adenopatia satélite.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Inicia-se como pequena pápula inflamatória
envolta por halo eritematoso escuro, que
rapidamente evolui para lesão
vesicopustulosa que, ao se romper, resulta em
lesão ulcerada, de base mole, rasa, com
bordas irregulares, recoberta por exsudato
necrótico purulento e envolta por halo
eritematoso vivo.
• São lesões dolorosas e em número, forma e
tamanho variados devido a sua característica
de autoinoculação.
• Em regra, as lesões são recobertas com GRANULOMA INGUINAL
material purulento e, quando secun- • A doença ulcerativa genital granuloma
dariamente infectadas, exalam odor fétido. inguinal também é conhecida como
• Nas mulheres as localizações mais comuns donovanose, e é causada por uma bactéria
são a fúrcula vulvar, o vestíbulo, o clitóris e os intracelular gram-negativa,
grandes lábios. Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis.
• As úlceras no colo uterino ou na vagina • Parece que o grau de contágio dessa doença
podem ser duras. é apenas médio, requerendo exposições
• Simultaneamente, quase metade das repetidas, e possui um período longo de
pacientes desenvolverá linfadenopatia incubação, de semanas a meses.
inguinal mole unilateral ou bilateral. • Acomete preferencialmente pele e mucosas
• Quando as úlceras são grandes e flutuantes, das regiões genitais, perianais e inguinais.
são chamadas de bubão. Às vezes podem • É pouco frequente, ocorrendo na maioria das
supurar e formar fístulas, e sua drenagem vezes em climas tropicais e subtropicais.
resultará na formação de outra úlcera. • A donovanose (granuloma inguinal) está
frequentemente associada à transmissão
sexual, embora os mecanismos de
transmissão não sejam bem conhecidos,
sendo sua transmissibilidade baixa.
• Ele pertence à microbiota intestinal, e seu
período de incubação varia de 1 a 12
semanas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
• A paciente com
1. Clínica; g r a nu l o m a
2. Exame físico; i n g u i n a l
3. Bacterioscopia (o diagnóstico é confirmado apresenta-se com
com a identificação de bastonetes gram- n ó d u l o s
negativos, sem motilidade, em esfregaço i n fl a m a t ó r i o s
coletado da lesão e corado pelo Gram). indolores, que
Observação: Antes de se obter a amostra, o progridem para
pus superficial ou a crosta devem ser removidos úlceras altamente
com gaze esterilizada embebida em solução vascularizadas,
salina. aver melhadas e
4. Cultura e biópsia (podem ser úteis no car nudas, que
diagnóstico diferencial ou em casos não sangram com
responsivos à terapia empregada); facilidade ao
5. Teste de amplificação de ácido nucléico. contato.
Observação: Não se deve esquecer de que o • A ulceração tem
teste para HIV deverá ser feito rotineiramente borda plana ou
em pacientes com úlcera genital. hipertrófica, bem
TRATAMENTO delimitada, com
fundo granuloso,
de aspecto vermelho vivo e de sangramento
fácil.
• Se secundariamente infectadas, podem se
tornar dolorosas.
• Essas úlceras cicatrizam por fibrose, o que
pode resultar em cicatrizes semelhantes a
queloides.
 .
• Os linfonodos, em geral, não estão 5. BRASIL. Ministério da saúde. Protocolo
envolvidos, mas podem aumentar de clínico e diretrizes terapêuticas para
tamanho, e novas lesões surgirem junto aos atenção integral as pessoas com infecções
canais de drenagem linfática. sexualmente transmissíveis (IST). Brasília,
• Há predileção pelas regiões de dobras e 2022.
região perianal.
• Na mulher, a forma elefantiásica é uma
sequela tardia, sendo observada quando há
predomínio de fenômenos obstrutivos
linfáticos.
DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico é confirmado pela história
clínica, exame físico e identificação de
corpúsculos de Donovan ao exame microscópico
de amostra corada com Wright-Giemsa, esse
método é feito a partir da biópsia ou raspado
do bordo da lesão.

TRATAMENTO

⑳
Referências:
1. LASMAR, R. B. Tratado de Ginecologia.
1. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2017.
2. BEREK, J. S. Tratado de Ginecologia. 15.
ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2014.
3. HOFFMAN, B. L. et al. Ginecologia de
Williams. 2. ed. Rio de Janeiro: Grupo A,
2014.
4. FEBRASGO. Febrasgo - Tratado de
Ginecologia. 1. ed. Rio de Janeiro: Grupo
GEN, 2019.