ANSIOLÍTICOS

*Prova:

-O que está desbalanceado: Noradrenalina (NA) está alta (agitado, taquicardia)

Gaba (diminui a atividade neuronal) está baixo

Serotonina (SHT) está baixa

-drogas ansiolíticas:

*Benzodiazepínicos (todos são tarja preta, pois pode causar dependência) -vão atuar
aumentando o efeito do GABA (receptor do gaba é GABA a); *precisam da presença do GABA
para atuarem (abre e fecha, abre e fecha o canal – mais seguros por esse motivo); não deve ser
utilizado em conjunto com outros depressores do SNC;

Tempo de meia vida: tempo que demora pra cair pela metade o medicamento no sangue
(quanto maior o tempo mais seguro é) – comparação de tempo de meia vida e o que isso gera;
abstinência (ao tomar alprazolam por vários dias tem efeitos antes do clonazepam)

Tolerância (aumenta a dose para ter o mesmo efeito)

Deve fazer desmame gradual para evitar a abstinência

Obs; tudo que causar muito prazer e muito rápido vai ativar a via da dependência

*Antidepressivos (ISRS, ISRN, duais)

-ISRS (inibidores seletivos de captação de serotonina):

No ansioso os níveis de serotonina estão baixos, portanto o neurônio estará cheio de

receptores a fim de captar o máximo de serotonina possível. Autoreceptores de serotonina
(5HT1****). SERT recapta serotonina (deixa passar a serotonina para ser destruída pela MAO).
O autorreceptor (conectado a protrína Gi). Ao tomar um ISRS o SERT é fechado, assim a
serotonina aumenta/acumula do lado de fora. Com o passar do tempo o número de
receptores diminui. Dessensibiliza o 5HT1 que perde a capacidade de controlar a produção de
serotonina. O ISRS pode ser usado a longo prazo por esse motivo e não causa dependência.

-Duais – inibem o SERT e o NET (túnel por onde a noradrenalina volta para ser destruída pela
MAO).

Tricíclicos inibem histamina (se reduz no cérebro aumenta sonolência e da fome), acetilcolina
(reduz secreções na pele e o estômago fica lento) e adrenalina (pressão abaixa, tem desmaio,
tontura) - (efeito adverso)

*Agonista dos receptores 5HT1: azaspironas

Dessensibiliza o 5HT1

Não fecha o SERT (só age no 5HT1)

Uso de longo prazo para chegar no equilíbrio

Não causa dependência.

PROVA (comparar o benzodiazepínico com buspirona – questão dissertativa) – relação ao

tempo de efeito, mecanismo de ação, consequência, efeitos adversos. Onde age, o que faz.

-agonista total de receptores 5HT1 pré-sinaptico (estimula com toda a força)

-agonista parcial de receptores 5HT1 pós-sinaptico (estímulo mais fraco – reduz o efeito
apenas)

Na amigdala tem receptores 5HT1 pós sinápticos (em diferentes áreas do cérebro o mesmo
mecanismo tem efeitos contrários)

Obs: núcleo da RAFE é uma área do cérebro que produz a serotonina

Ansiogênico – produz/causa ansiedade (gênese – criação)

Ansiolítico – diminui a ansiedade

PROVA : vai ter a classe e tem que colocar o nome do fármaco. Ex: Benzodiazepínico –
clonazepam, Diazepam...

PROVA - objetivas

-sobre os antidepressivos tricíclicos – alguns tem mais afinidade com o SERT e outros com o
NET. As terciárias tem mais afinidade com o SERT e secundária tem mais afinidade com o NET.
***

- inibidores da MAO (antidepressivos). Ex de nome de fármacos: fenelzina, ....; a MAO destrói

serotonina, dopamina e noradrenalina. Os antidepressivos vão inibir a MAO e a serotonina,
dopamina e noradrenalina não serão mais degradados.

-efeitos adversos dos inibidores da MAO - reação da tiramina (ex: queijo, vinho, cerveja, pão).
Tiramina aumenta noradrenalina no corpo, aumentando a pressão do corpo (as duas são
degradadas pela MAO). Se a pessoa toma um antidepressivo que inibe a MAO há o acúmulo de
noradrenalina, causando pico hipertensivo, entre outros

-Histamina, acetilcolina e adrenalina – vão ser inibidos pelos tricíclicos (inibem o receptor)

-qual a principal motivo para os ISRS demorarem para fazer efeito (fecha o SERT, tem que
equilibrar os receptores 5HT...)

-Sindrome serotonérgica – efeito adverso dos ISRS. Quando a pessoa ingere algo que aumenta
ainda mais a serotonina. Ex: cocaína, morfina, ecstasy, LSD. Excesso de serotonina. Tem a ver
com crise hipertensiva

-os ISRS atuam em receptores do 5HT e o SERT* (não fecham apenas o SERT)

-tempo de meia vida dos fármacos – com relação a retirada (tempo de meia vida mais longo é
melhor a interrupção)
-bupropiona mecanismo de ação (inibe a recaptação de dopamina e noradrenalina – fecha DAT
e NET). Agomelatina – estimula dopamina e (receptor de melatonina - estimula) bom para
pessoas depressivas que tem insônia.

PROVA – tempo de meia vida dos fármacos antidepressivos – qto maior o tempo de meia vida
demora mais para ser expulso do corpo. Isso é melhor para o demame. (tem um tempo de
meia vida que está incorreto** fluoxetina tem um dos maiores tempos de meia vida – de 4 a 6
dias – na prova provavelmente está errado).

Farmacocinética – (cinética é movimento) – movimento do fármaco pelo corpo. Tem 4 etapas:

absorção, distribuição, metabolização e excreção (ADME). Nem todo fármaco passa por todas
essas fases (ex: tópico – local). Os que tem ação sistêmica passam por todas as fases.

Absorção é quando o fármaco cai no sangue. (o que influencia: tamanho da molécula – quanto
maior, menor a absorção; lipossolubilidade - qto mais lipossolúvel maior a absorção, pois as
membranas da célula são compostas por fosfolipídios – passa mais fácil; grau de ionização – a
não ionizada é mais facilmente absorvida, pq se tem muitas cargas quando for passar pelas
mucosas fica sendo repelida e atraída diversas vezes; pH do meio ?

-uma das discursivas é para falar sobre algumas vias de administração e sobre características,
vantagens e desvantagens. Ex: sublingual – colocar o comprimido embaixo da língua.
Vantagem – rápida absorção; desvantagem – pessoa não perceber e tomar via oral; dose mais
baixa pelo tamanho.

-metabolismo de primeira passagem (uma porcentagem de alguns medicamentos podem ser

absorvido pelo sistema porta hepático, o que faz com que ele seja excretado); Isso afeta a
biodisponibilidade – porcentagem do fármaco que chega no sangue (F).

Pró-farmaco (fármaco inativo – metaboliza - fármaco ativo) – é ativado quando passa pelo
sistema porta hepático. Metabolismo de primeira passagem nesse caso é bom.

Proteínas plasmáticas – albumina (liga mais em fármacos ácidos) e alfa1 glicoproteína ácida
(liga mais em fármacos básicos)

-principais enzimas que fazem metabolismo no fígado: CYP450

Importante: inibidores enzimáticos e indutores.

Indutores: CYP3A4 – ex: excreta fármaco A, mas toma fármaco B que estimula a enzima
degradando o fármaco mais rápido do corpo.

Inibidores: CYP3A4 – ex: excreta fármaco A, mas toma fármaco C que inibe a enzima,
acumulando o fármaco no corpo

Principal via de excreção é a urina.

Diferente excreta diferente. pH da urina influencia na excreção dos fármacos ácidos e básicos.
Um fármaco ácido ex: fenobarbital, se a urina está com um pH mais ácido o fármaco fica
neutro; ácido no básico sai mais fácil, pois fica ionizado.

Um fármaco básico, ex: anfetamina. Melhor excretado em urina ácida.

PROVA - objetivas:

conceito de biodisponibilidade

Papel das CYP450

Grau de ionização na absorção (qual melhor meio, carga...)

Grau de ionização na absorção

Metabolismo de primeira passagem (o que é, onde acontece, quais as consequências)

Vias de administração em que ocorre metabolismo de primeira passagem

Pró-fármacos (o que são)

Definição de tempo de meia vida

FARMACODINAMICA

Discursiva: definirem agonistas (liga no receptor/alvo e faz efeito) e antagonistas (se liga mas
não causa efeito nenhum – não tem eficácia – acaba bloqueando o efeito de outra substância);
na lista: gráfico dose/resposta. Comparar a eficácia (se consegue fazer o efeito dele – quanto
mais alta a linha, mais eficaz) e potência (eficaz com a menor dose possível – quanto mais para
o lado esquerdo mais potente) dos fármacos.

Objetiva:

Recaptação de neurotransmissores (V ou F)

Receptores nucleares (receptor que está no citoplasma da célula ou no núcleo - está dentro da
célula; atua no material genético da célula – DNA, acelerando a produção de alguma coisa ou
desligando algo; efeito demora para acontecer)

Proteína Gs e Gi (ligou a subunidade alfa da Gs, que .....); (ligou a subunidade de Gi – inibitória,
reduz o efeito que a célula teria)

Proteína Gq (é estimulatória. A subunidade alfa vai estimular a fosfolipase C, que vai

transformar uma coisa em duas: PIP2 e IP3, que vai estimular a enzima PKC que vai fazer o
efeito.

Canal iônico (receptor que quando se liga abre e entra o ion; é rápido – comparação com
nuclear)

CORREÇÃO PROVA

-4 vias de administração de fármaco

-acido + acido fica neutro

-sublingual não tem metabolismo de primeira passagem

-tempo de meia vida (metade da concentração no sangue)

-grafico de potencial de ação (para falar das fases)

-agonista e antagonista/ comparar as potenciais e as eficácias

ANTICONVULSIONANTES

-pode ser usado para outras doenças também (epilepsia, borderline, transtorno bipolar,
transtorno de personalidade...)

-vão atuar reduzindo os potenciais de ação

(carga elétrica do neurônio em repouso é negativa***) – precisa que entre sódio (na+)
ocorrendo a despolarização, e sai potássio (K+) para ocorrer a repolarização. Por fim há a
hiperpolarização, que é quando sai muito potássio. A bomba de sódio e potássio faz voltar ao
normal de novo – disparos neuronais*

-além da necessidade do sinal elétrico positivo é necessário a entrada de cálcio para que a
informação elétrica passe a diante (liberação de neurotransmissores)

-Mecanismo de ação dos anticonvulsionantes:

>Canais de sódio (na+)

Fecham canais de sódio (quando vem informação pra entrar sódio não entra carga positiva,
pois o fármaco esta tampando – reduz os disparos neuronais)

>Canais de cálcio (ca++)

Fecham canais de cálcio (o disparo neuronal pode ir até a extremidade, porem como não tem
cálcio não consegue passar para o próximo neurônio)

>GABA (receptor permeável a cloreto – carga negativa)

Se o gaba deixar entrar cloreto o neurônio fica hiperpolarizado (benzodiazepínicos fazem esse
efeito também).

Abre canal de GABA para hiperpolarizar o neurônio

Impedir a degradação do GABA

>glutamato (neurotransmissor excitatório – estimula cálcio e sódio a entrar no neurônio)

Inibir o glutamato.

Aumentar a degradação do glutamato.

Obs: na epilepsia tem excesso de disparos neuronais (necessário reduzir para manter um
potencial de repouso e evitar as crises convulsivas)
*Epilepsia

-parcial – afeta um ponto do cérebro apenas (focal).

Pode ser simples (mantem a consciência durante a crise) ou complexa (pode perder a
consciência durante a crise)

-generalizada

Crise de ausência (muitas pessoas nem percebem que ocorrem).

Crise mioclônica

Medicamentos:

-carbamazepina:

Bloqueia canais de sódio; inibe a degradação do GABA

(n precisa saber para qual tipo de crise é utilizada para a prova)

Efeitos adversos (principal é sonolência).

Categoria de risco D para gestação (alto)

Obs: todos tem risco na gestação; principal efeito adverso é sonolência

-Oxcarbazepina:

Bloqueia canais de sódio

Tem menos efeitos adversos que o anterior

Mais recomendado para gestantes (risco C)

-Lamotrigina:

(também usado para transtorno bipolar)

Bloqueia canal de sódio

Uma das que mais tem possibilidade de dar reação alérgica (síndrome de Stevens-Johnson –
acontece no início do tratamento)

Uma das mais seguras para gestantes (Risco C)

-Fenitoína

Bloqueia canal de sódio

A que mais tem efeito adverso (uma das principais é desmineralização óssea – osteoporose)

Alto risco para gestante (Risco D)

Tem muitas interações medicamentosas (a que mais tem)

Ex: reduz a eficácia do anticoncepcional oral; reduz a eficácia da quimioterapia

-Topiramato
Bloqueia canais de sódio

Tem menos efeitos adversos

-Acido Valproico

Bloqueia canais de sódio

BARBITURICOS

Ex: gardenal

Agonistas do GABAa

Não precisam que o GABA esteja ligado para abrir o canal (diferente dos benzodiazepínicos)

Aumenta o tempo de abertura do canal (são mais perigosos por esses motivos, risco de
overdose)

Risco X para gestante (não pode utilizar)

-Fenobarbital (ex: gardenal)

Risco na gravidez X

-gabapentina e pregabalina

Modificações da molécula do GABA (desenhados pra ser agonistas do GABA, mas não atuam
no GABA) – atuam no glutamato

Inibem canal de cálcio, principalmente no neurônio de glutamato

Revisão

-ANTICONVULSIVANTES

Efeitos adversos: sonolência (pq reduz a atividade dos neurônios), síndrome de stevens-
johnson (reação de hipersensibilidade, reação alérgica muito grande – mucosa interna e pele
descama; se começar qualquer efeito de alergia deve fazer reavaliação para evitar a
síndrome); cortam o efeito dos anticoncepcionais oral;

-fechar canais de Na+: carbamazepina, topiramato, oxcarbazepina, lamotrigina, fenitoina (a

que mais tem efeitos adversos), valproato (sem a entrada de sódio não tem como haver o
disparo neuronal, e na epilepsia há excesso de disparos neuronais)

-fechar canais de Ca++: eotssuximida (o cálcio precisa entrar no neurônio para liberar os
neurotransmissores, se fecha os canais não há liberação de neurotransmissores e não atinge o
neurônio vizinho)

-estimular GABA (pode atuar nos agonistas GABAa): benzodiazepínicos (Cl-) – clonazepam,
diazepan, clonazolan; barbitúricos (n precisa do GABA ligado no canal para abertura – o que o
deixa mais perigoso) – fenobarbital(gardenal).
-redução de glutamato: gabapentina e pregabalina (o receptor de glutamato é um canal de
sódio e cálcio – que faz os disparos e liberação de neurotransmissores); (inibem canais de
cálcio)

ANTIPISICÓTICOS

-Psicoses – perda de contato com a realidade

-serve principalmente para esquizofrenia, pode ser utilizado para outras coisas como
transtorno bipolar

-Esquizofrenia (divisão da mente) – distorção da realidade ;

DSM-V:

1. delírios (usa algo que está acontecendo para distorcer, ex: mania de perseguição e
paranoia),
2. alucinações (ver, ouvir, alguma coisa que não está no ambiente; sentidos distorcidos),
3. discurso desorganizado

Sintomas positivos (1, 2 e 3)

4. sintomas negativos (apatia, desbotamento emocional)

5. prejuízo(funcionamento cerebral, relações pessoais, auto cuidados)

obs: os antipsicóticos são mais eficazes em tratar sintomas positivos (Tipo I)

Tipo II (sintomas negativos): anedonia (perder prazer e interesse nas coisas); baixa eficácia no
tratamento com antipsicóticos; tem correlação com taxa de suicídio

-hereditariedade (fator genético) influencia no surgimento da doença

-os antipsicóticos vão atuar principalmente em dopamina

OBS: 4 vias cerebrais de neurônios que levam dopamina:

1. via nigrostriatal (de um lugar no cérebro chamado substância negra – principal região
do cérebro que controla a parte motora, e vão para o estriado)
2. via mesolimbica (via da recompensa cerebral – neurônios que saem da area tegmentar
ventral e vão para o núcleo accumbes; muita relação com prazer, animo, vício)
3. via mesocortical (saem da área tegmentar ventral e vão para o córtex frontal;
relacionada a humor, cognição, aprendizado, memória, controle do comportamento)
4. via túbero-infundibular (hipotálamo-hipófise: secreção de hormônios – inibe
prolactina)

Obs: o nome da via sera cobrado na PROVA**********

-na esquizofrenia há alteração nas vias mesolímbica e mesocortical:

Via Mesolimbica: (relacionado a sintomas positivos)

Aumento dos níveis de dopamina (disparo excessivo de neurônios)

Tem pouco GABA (responsável pelo controle da excitabilidade da via da recompensa)

Via mesocortical: (relacionado com os sintomas negativos)

Redução dos níveis de dopamina na via

FARMACOS:

(tem que tentar regular a dopamina no cérebro do paciente)

Dopamina tem 5 tipos de receptores: D1, D2, D3, D4, D5

D2 (Gi) – inibitório: antipsicóticos bloqueiam o receptor D2

 Antipsicóticos de 1ª Geração:

-os primeiros que surgiram

-Haloperidol e Clorpromazina (tem que saber apenas desses dois, não precisa saber o nome
dos outros para a PROVA)

Obs: os outros estão deixando de ser usados

-mecanismo de ação: bloqueio D2. (a região mesolimbica tem mais neurônios com receptor
D2)

*haloperidol é antagonista D2 (impede que a dopamina desligue o botão do D2). Não há

inibição de GABA, com isso há um aumento de GABA nos receptores e diminui a dopamina).
Não deixa fechar a torneira do GABA (a dopamina normalmente aperta o botão e desliga o
GABA).

ANTIPSICOTICOS TÍPICOS (1 geração)

-foco na mesolímbica (as vezes piora os sintomas negativos, pois diminui a dopamina)

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (2 geração)

(mais usados atualmente)

-Clozapine, Olanzapine, Quetiapine, Risperidone (mais famosas) (antagonistas 5HT2 e D2)

-mecanismo: DA, SHT

-foco na via mesocortical (precisa aumentar a dopamina) e mesolimbica

Mecanismo Extra: serotonina liga em receptor 5HT2 e libera glutamato. O glutamato vai se
ligar em receptores de GABA e liberar GABA. O GABA vai inibir a dopamina. (p aumentar a
dopamina no final os antipissicóticos precisam fechar o receptor 5HT2, o que faz com que
diminua o glutamato e consequentemente o GABA. Com a diminuição do GABA há aumento da
concentração de dopamina.

TRANSTORNOS DE HUMOR

*Transtorno Bipolar
Obs: Mania (humor elevado)

Depressão (humor baixo)

Eutinia (humor estável)

Tipos:

-Tipo I

-Tipo II (o humor elevado não chega a ser uma mania, é menos intenso – hipomania)

-Ciclotimia

-de ciclagem rápida

-Estabilizadores de Humor:

Litio:

Obs: índice terapêutico (distância/intervalo da dose terapêutica para a dose toxica – quanto
maior a distância, melhor)

Matérias para a PROVA:

-anticonvulsivantes

-antipsicóticos

-estabilizadores de humor

-doença de Alzheimer

-doença de Parkinson

-psicoestimulantes

-psicóticos

DOENÇA DE ALZHEIMER

-degeneração de neurônios, principalmente os neurônios de acetilcolina (polinérgicos),

havendo aumento de glutamato, que causa toxicidade no neurônio.

-os 3 medicamentos (donepezil, rivastigmina e galantomina) inibem a enzima

acetilcolinesterase (que degrada acetilcolina), assim o pouco que ainda resta não é degradado.

-continua tendo acumulo de placas senis

-outro fármaco é memantina (antagonista NMDA)

-efeitos colaterais: pode causar alteração na pressão, ...

 DOENÇA DE PARKINSON

Caracterizada por:

-bradicinesia (movimentos mais lentos, principalmente o caminhar)

-tremor de repouso

-rigidez plástica (sinal da roda denteada) – falta de fluidez nos movimentos

-instabilidade postural (que favorece quedas e acidentes)

- oq é afetado é a substância negra, que produz bastante dopamina. Assim os neurônios da via
neuroestriatal começam a morrer (apenas uma região específica é afetada, diferentemente do
Alzheimer que afeta o cérebro todo)

(-sabendo 2 nomes de medicamento por classe já está bom)

- 4 primeiros medicamentos atuam aumentando a dopamina;

-o medicamento mais usado é a levandopa

*Levandopa

-mais usado de todas

-inibidores de descarbolxilase (carbidopa ou benserazida)

**** a dopamina não atravessa a barreir hemato-encefalica (BHE) – parede que reveste os
vasos sanguíneos do cérebro que protegem o cérebro do que tem no vaso sanguíneo

*classe inibidores da COMT

-inibe a COMT para ela não degradar dopamina

-no Brasil único medicamento utilizado é o Entacapone

(n precisa saber a via de degradação da dopamina)

-efeitos adversos: confusão mental, insônia...

*Agonistas dopaminérgicos

-se ligam nos receptores de dopamina e fazem o papel da dopamina

-Pramipexol é o mais utilizado; e rotigotina

(n precisa gravar agentes anticolinérgicos e o medicamento anterior, pois não cai na prova)

PSICOESTIMULANTES

*TDAH

(alguns tem mais desatenção doq hiperatividade, outros são opostos e outros tem os dois)

O cérebro tem menos dopamina e menos noradrenalina em algumas regiões

Obs: narcolepsia (pessoas que caem no sono de uma vez em horários inapropriados)
Obesidade (com a medicação é tirado a vontade de comer, o que controla o impulso da fome)

-Psicoestimulantes:

Cocaína (da planta da coca vem os anestésicos)

Café (cafeína, chá)

Obs: os dois não são medicamentos, pois o efeito não é intenso o suficiente para reverter o
quadro de TDAH (café); e a cocaína é potente demais, não sendo benéfico.

Todos os medicamentos são tarja preta, pois todos aumentam a dopamina e isso tem perigo
de causar dependência*

Desobesi, Inibex, dualids tem relação com hipotálamo, motivo pelo qual são mais usados para
obesidade

Cérebro de uma pessoa com TDAH:

Liberação tônica (liberação constante, basal)

Liberação fásica (aumento por um estímulo, libera bastante)

-liberação tônica de dopamina é menor (liberação natural). Como a liberação é mais baixa, a
motivação e o animo são mais baixos, não tem tanto interesse pelas coisas. Não é qualquer
estimulo externo que faz com que ele mantenha o interesse por muito tempo, então o
estimulo externo tem que ser intenso.

-as anfetaminas pegam a maior parte das vesículas de noradrenalina e dopamina para fora do
neurônio. (além de fechar o dat e o net); enxurrada de NA e DA.

-a lisdexanfetamina vai demorar mais para fazer efeito, se comparado com anfetamina. Assim,
reduz a possibilidade de dependência química.

Alprozolan, clonazepan,

-midazolan é o mais adequado

(quanto menor o tempo de meia vida, melhor para utilizar para dormir)

REVISÃO PROVA 2 BIM

Conteúdos:
Antipsicóticos
Anticonvulsivantes
Estab de humor
Alzeimer
Parkinson
Psicoestimulantes
Hipnóticos

1ª Questão: (objetiva) – antipsicóticos (autismo, transtorno bipolar, de

personalidade)
I (fala sobre os de 1ª gen – quais vias e quais os tipos de sintomas;
antipsicóticos típicos – melhora ou piora os sintomas negativos e positivos);
para melhorar o positivo deve atuar na mesolimbica baixando dopamina; na
mesocortical teria que aumentar a dopamina (o de 1ª gen não consegue
aumentar dopamina – pq ele bloqueia ela), não consegue e piora os sintomas
negativos.
II versão da primeira frase, mas embaralhado.
III (fala sobre os de 2ª gen – vias, sintomas posi e neg; atua como? Bloqueia
oq?). O 5HT2 está mais presente na via mesocortical (ajuda a aumentar
dopamina nessa via), reduzindo a dopamina na mesolimbica.
IV (fala sobre os de 3ª gen – vias, sintomas posi, neg; agonista parcial D2 e
bloqueia o 5HT2 – agem na mesolimbica e na mesocortical)
Obs: tem a ver com os mecanismos de ação
Antipsicóticos:
1ª gen – bloqueiam receptores D2 (diminuem DA na mesolimbica para ter o
efeito terapêutico; acaba atuando em todas as vias também baixando a
dopamina em todas) – mais uteis para equilibrar os sintomas positivos da
esquizofrenia, mas acaba piorando os sintomas negativos. (se diminui a DA no
nigroestriatal, estimula sintomas parecidos com o Parkinson); (se diminui a DA
na tuberofundibular, ocorre a galactorreia – sair leite) – clorpromazina,
haloperidol
2ª gen – bloqueiam D2, só que em uma eficácia menor (reduz os efeitos
adversos); bloqueiam 5HT2 (receptores de serotonina). Mexendo na serotonina
é uma forma indireta de regular a DA, tendo menos efeitos adversos. –
quetiapina, risperidona, clozapina
3ª gen – agonista parcial D2; bloqueia 5HT2. - aripiprazol

Vias dopaminérgicas (4 vias principais

1)Via nigroestriatal (função motora)
2) via mesolimbica (recompensa)
3) via mesocortical (humor, cognição)
4) via tuberoinfundibular (inibe prolactina)

Esquizofrenia (tem sintomas positivos: alucinação, delírio, agitação,

agressividade – algo pra mais; e sintomas negativos: embotamento afetivo,
depressão, letargia, apatia – algo pra menos)
-na via mesolimbica (prazer) a dopamina está alta na esquizofrenia (tem
relação com sintomas positivos)
-na via mesocortical está baixa na esquizofrenia (tem relação com sintomas
negativos)
(ao mesmo tempo, em diferentes regiões do cérebro do esquizofrênico tem
excesso e baixa quantidade de dopamina – o remédio deve equilibrar)

2) discursiva
(sobre os efeitos extra piramidais – efeitos adversos dos antipsicóticos na
função motora – via nigroestriatal)
Tem a) e b)
a) 4 tipos de efeitos que tem: acatisia (inquietação), distonia,
parkinsonismo e dissenesia tardia (careta) – e explicar o que são cada
um
b) explicar por que acontece isso (baixa DA na via nigroestriatal por causa
dos antipsicóticos – afetando a função motora)

9, 11 e 12 é sobre citar antipsicóticos

ANTICONVULSIVANTES
(....)

(impedindo que o excesso de glutamato leve a morte neuronal) -memantina

antagonista NMDA

PARKINSON
(não precisa colocar classe)
Quadro – fármaco, mecanismo e efeito adverso
(pode colocar um fármaco de cada classe)
Fármaco mecanismo efeito adverso
Levodopa o que ela faz, o que tem a levadoxilase (pq sozinha não faz efeito)

Entocapona inibe cont

Pramipexol agonista de receptor de dopamina

Revisão: levodopa é o precursor da dopamina. Que acaba virando dopamina. A

enzima que faz essa transformação é a dopadescarboxilase. O problema da
dopamina é que não consegue passar para o cérebro, pois tem a barreira
hematoencefálica (a levodopa consegue). Essa reação tem que acontecer
dentro do cérebro, para ter o funcionamento – para chegar direto sem sofrer
reação da dopadescarbolixase tem que tomar em conjunto um inibidor dessa
enzima (funciona como um escudo). Quando a levodopa chega no cérebro, por
não ter mais o inibidor é transformada em dopamina.

9. citar 2 antipsicoticos atípicos (2ª gen)

Esperidona, quetiapina, clozapina

Anticonvulsivante bloqueador de canal de sódio (carbamazepina, fenitoína)

Anticonvulsivantes bloqueador de calcio

11 e 12 citar fármacos
(Apenas citar o nome do fármaco)
-inibe PKC e gSK3p (LITIO)
-antagonista D2 e (antipsicótico – aloperidol)
-farmaco que inibe a NA/DA, VMAT2 e MAO (lisdexanfetamina-venvanse)

-paciente 1 usa o fármaco para epilepsia (anticonvulsivante) que bloqueia canal

de sódio (carbamazepina, valprolato)
-farmco que inibe PKC e Gsk3b para transtorno bipolar (LITIO)
-paciente esquizofrênico – psicoestimulante – que é bloqueador de D2 e 5HT2
(2 gen) quetiapina

-agonista de receptor de gaba alfa1 que causa alucinação (hipnótico - zolpiden)