A criança abaixo, portadora de Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), foi exposta à irradiação

UV da luz solar, manifestando um rash cutâneo em forma de “borboleta”. Nesse contexto,

destaque dois mecanismos promovidos pela irradiação UV da luz solar que explicam o
fenômeno observado.
O LES se caracteriza pela produção de autoanticorpos (principalmente
anticorpos contra componentes nucleares), pela deposição de
imunocomplexos (hipersensibilidade do tipo III) na pele, em vasos
sanguíneos, articulações, gromérulos renais, etc; por defeitos nos
mecanismos que mantêm a autotolerância (linfócitos T e B
autorreativos “escapam” da seleção negativa); e pela ativação do
sistema complemento.
• A exposição à luz ultravioleta (UV) pode ter induzido, no paciente portador de LES apresentado, a
apoptose de células da sua pele. Os antígenos liberados nos corpos apoptóticos foram, então,
reconhecidos pelos linfócitos autorreativos do paciente portador de LES e aconteceu a produção de
anticorpos contra esses antígenos (produção de autoanticorpos). Os autoanticorpos liberados e os
antígenos nucleares oriundos da apoptse formaram imunocomplexos e se depositaram na pele e nos
vasos sanguíneos, promovendo a lesão cutânea.

• Além disso, a luz UV pode modular a resposta imune, assim, ela pode ter estimulado a produção de
IL-1 pelos queratinócitos. A IL-1 é uma citocina que promove inflamação, portanto, contribui com o
estabelecimento e progressão da lesão.
Qual célula está sendo apontada na imagem abaixo? Qual o seu
envolvimento nas reações de hipersensibilidade do tipo I e IV?
• A célula que está sendo apontada é um linfócito (não tem como diferenciar
um linfócito B de um linfócito T na microscopia óptica).
• Os linfócitos estão envolvidos, de alguma forma, em todas as reações de
hipersensibilidade. Por exemplo, na eritoblastose fetal (hipersensibilidade do
tipo II) e na doença do soro aguda (hipersensibilidade do tipo III) os linfócitos
participam na etapa de sensibilização.
• Na hipersensibilidade do tipo I, linfócitos TCD4 e B participam da etapa de
sensibilização e produção de anticorpos. Células TCD4 também estão
presentes na reação de fase tardia da hipersensibilidade do tipo I.
• Na hipersensibilidade do tipo IV, o papel dos linfócitos é central como
mediadores de lesão/destruição tecidual. Afinal, os linfócitos TCD4 atuam
recrutando e ativando leucócitos e produzindo inflamação, e as células TCD8
citotóxicas eliminam células-alvo induzindo a morte celular nas mesmas.
Observe a imagem abaixo e comente sobre mecanismos envolvidos na formação da
alteração patológica visualizada na pele do paciente fotografado.
• Na imagem visualizamos um processo de urticária, resultante de uma reação alérgica ou hipersensibilidade do
tipo I.
• O aspecto avermelhado da urticária visualizada resulta da vasodilatação e do aumento de permeabilidade
vascular decorrentes da atuação de mediadores liberados no processo de desgranulaçãodos mastócitos, que
acontece quando o alérgeno entra em contato com a IgE de mastócitos sensibilizados presentes na pele. Os
mediadores envolvidos são: aminas vasoatuvas(como a histamina), metabólitos do ácido araquidônico
(leucotrienos C4 e D4) e PAF.
Qual o mecanismo que desencadeia o processo visualizado na célula apresentada na imagem acima?
• Na imagem, observa-se um mastócito degranulando.
• A degranulação do mastócito acontece quando um antígeno
(alérgeno) se liga ao anticorpo IgE previamente fixado na superfície
desse mastócito, levando à liberação imediata dos grânulos
contendo histamina e outras aminas vasoativas, proteoglicanos
(como a heparina), proteases, hidrolases, etc.
• O conteúdo desses grânulos é responsável pela vasodilatação
(eritema), aumento de permeabilidade vascular (edema), aumento
na produção de secreção (glândulas nasais, brônquicas e
gástricas), broncoespasmo, etc.
Cite mecanismos envolvidos no desencadeamento do achado
patológico apontado na figura abaixo.
• Na imagem visualizada, aponta-se para uma região de necrose
fibrinoide na parede de uma artéria.
• O principal/primeiro mecanismo envolvido na necrose fibrinoide é a
deposição de imunocomplexos na parede do vaso.
• A deposição de imunocomplexos induz resposta inflamatória aguda e
leva à necrose de células que compõem a parede do vaso – vasculite
necrosante aguda.
• O tecido necrótico e os depósitos de imunocomplexos, complemento e
proteínas plasmáticas produzem um depósito eosinofílico difuso
semelhante à fibrina, por isso, esse padrão de necrose tecidual é
chamado de necrose fibrinoide.
Nomeie a neoplasia que pode ser
identificada na imagem histológica ao
lado.

Trata-se de um carcinoma basocelular!

Em um maior aumento se veria que as
células neoplásicas são oriundas (ou
possuem características semelhantes às
células) da camada basal.
Nomeie a neoplasia apresentada
na lâmina ao lado.

Trata-se de um carcinoma
espinocelular. Notam-se nódulos
celulares queratinizados formados
por células oriundas da camada
espinhosa.
Na imagem diagnóstica ao lado, os
tumores estão representados pelos pontos
vermelhos. Qual característica visualizada
permite a caracterização da neoplasia
visualizada como maligna/câncer?

A imagem ao lado trata-se de uma imagem

de Pet-Scan. Nela, observa-se a
disseminação tumoral, ou seja, o processo
de metástase, que caracteriza a malignidade
de uma neoplasia.
A imagem ao lado trata-se de uma ultrassonografia de um
fibroadenomamamário. A partir do que é visualizado, justifique a
classificação desse tumor enquanto um tumor benigno.

Na imagem, percebe-se que o tumor é benigno pois é bem

localizado e delimitado, arredondado, sem margens projetadas nos
tecidos adjacentes, devido à capa de tecido fibroso que envolve
esse tumor.