AGRESSÃO E DEFESA II - Márden

Luana Zago, Ananda, Maria Luisa e Vitor Hugo – Turma XV BETA 4º Período / 1º Ciclo
Agressão e Defesa II
VÍRUS E VIROSES
Caso Clínico
Sr. Amarildo, 44 anos, autônomo, casado a 15 anos com Rosângela, 40 anos, moradores de zona rural de Paracatu-MG.
Procuraram a USF da sua área de abrangência, pois, a agente comunitária Vania que acompanha sua família, havia
agendado uma consulta com a enfermeira para coleta de Papanicolau para Rosângela. Como há dois dias, Sr. Amarildo
não estava passando bem, acompanhou sua esposa à unidade de saúde. Dr. Rui atendeu sr. Amarildo que estava
apresentando hipertermia (39º C), letargia, palidez, êmese persistente, dores periorbitais, mialgia e diarreia. O médico
prescreveu 1000 ml de S.F 0,9% E.V, antitérmico 6/6hs deixando-o em observação e solicitou exames laboratoriais. D.
Rosângela realizou a coleta de Papanicolaou, referiu dor em baixo ventre, prurido e corrimento vaginal esbranquiçado
com odor fétido. O Clínico ainda observou no exame físico um aumento do volume abdominal com retenção de líquido
em pequena quantidade além de edemas em membros inferiores. Após a coleta foi orientada a agendar o retorno para
receber o resultado da citologia.
Exames laboratoriais do Sr. Amarildo:
• Glicemia jejum: 116mg/dL (60-99mg/d)
• Na: 128,0 mEq/L (136-142mEq/L)
• K: 3,0 mEq/L (3,4-4,5mEq/L)
• Cl: 79,0 mEq/L (89-103mEq/L)
• AST: 68,0 U/L (até 40U/L)
• ALT: 96,0 U/L (até 45U/L)
• PCR: 165,0 mg/dL (< 6mg/dL)
• Hemograma:
- Leucopenia moderada com linfocitose moderada e plaquetopenia intensa.
- Prova do Laço: positiva (31 petéquias/cm2) (VR: negativa)
• Sorologia:
- NS1: positivo
- ELISA Dengue IgM: negativo
- ELISA Dengue IgG: positiva
Exames Laboratoriais da D. Rosângela:
• Glicemia jejum: 98,0mg/dL

• AST: 168,0 U/L (até 40U/L)
• ALT: 185,0 U/L (até 45U/L)
• Hemoglobina glicosilada: 6,5%
• Sorologia:
- Anti HCV: negativo
- Anti HBS: negativo
- HBS ag: positivo
- Anti-HBC IgM: negativo
- Anti HBC IgG: positivo
- Anti HBe: negativo
- HBe ag: positivo
• EAS: intensa evidenciação de trofozoítos
Papanicolau – exame ginecológico cérvico-vaginal → exame citológico cérvico-vaginal usado para a avaliação do
sistema reprodutor feminino a partir do esfregaço, o qual é feito em toda a parte interna da vagina e o colo do útero.
• Alterações citológicas ajudam a diagnosticar doenças como neoplasias, doenças infecciosas e etc.
• Devido ao ciclo reprodutivo da mulher, ocorrem modificações celulares por causa da descarga hormonal. Quando
esse exame é feito, é possível visualizar, inclusive, as alterações de acordo com ciclo reprodutivo/menstrual da
mulher diante das questões hormonais envolvidas. Assim, as alterações celulares cévico-vaginais indicam se a
mulher precisa utilizar algum hormônio ou fármaco para normalizar o ciclo mentrual.
• Finalidade mais importante do papanicolau: diagnóstico de doenças neoplásicas (câncer do colo de útero) e
microbiológicas. Além disso, é possível ver infecções virais, fúngicas, bacterianas e protozoárias.
• É um exame preventivo para as doenças do sistema reprodutor feminino.
• É mais necessário após o início da vida sexual ativa. Porém, nada impede de ser feito mesmo que a mulher seja
virgem.
Febre (39º), letargia, palidez, dores musculares e periorbitais, diarreia, êmese → sinais prodrômicos (inespecíficos)
Geralmente esses sintomas são diagnosticados como virose, pois são necessários mais exames para chegar à conclusão
de uma doença específica. (Dengue? Chickungunha? Zyca? – muitos semelhantes em relação aos sintomas e
transmitidos pelo mesmo vetor)
• Quanto maior a carga viral do paciente, maior a resposta inflamatória e maior a quantidade dos sintomas. A
resposta inflamatória que é responsável pelos sintomas, não o vírus em si. Quanto maior a quantidade viral,
maior resposta inflamatória.
No covid-19 as pessoas com obesidade, diabetes, hipertensão, idosos, possuem maior quantidade de ECA, proteína que
o vírus se liga. Assim, maior quantidade de ECA, maior carga viral, maior quantidade de sintomas, maior resposta
inflamatória e, assim, mais forte o desenvolvimento da doença.
Se o indivíduo entrar em contato com o inóculo muito grande, maior a quantidade de multiplicação viral, maior a resposta
inflamatória e maior a manifestação de sintomas.
Hipótese diagnóstica: em ordem decrescente seria dengue → dor atrás dos olhos (dor periorbital) é um ponto muito forte
para lembrar de dengue. Essa doença é mais comum no verão, então é importante conhecer os aspectos epidemiológicos
para suspeitar de determinadas viroses.
Dor em baixo ventre, prurido e corrimento vaginal esbranquiçado com odor fétido (leucorreia) → suspeita de
candidíase, porém, leucorreia nessa patologia normalmente não é com odor fétido. Logo, corrimento com odor forte
descarta muitas doenças.
Outra hipótese seria a tricomoníase: causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis, é uma doença muito comum.
Porém, os parasitos como os helmintos são ovíparos e botam ovos e saem larvas, já os protozoários têm cistos que
liberam trofozoítos. Porém, no Trichomonas não possuem a fase cística que é a fase de resistência e é a fase importante
de encontrá-lo em ambientes externos, logo o Trichomonas só estará presente no tecido (encontrado no órgão genital
feminino ou masculino) e sua transmissão é só por contato sexual.
O homem é resistente ao desenvolvimento dessa doença, mas o prepúcio consegue armazenar os trofozoítos por vários
períodos, podendo transmitir para as mulheres. É muito raro em homens, pode ocorrer em casos de imunodeprimidos e
idosos.
Sintoma clássico: leucorreia com odor fétido, prurido, corrimento esbranquiçado.
Aumento do volume abdominal e com retenção de líquido em pequena quantidade, além de edemas de MMII →
ascite. Pode ser devido a alguma hepatite aguda ou crônica (A, B, C, D e E). Nas hepatites crônicas os sinais clínicos na
fase inicial não aparecem. A hepatite viral pode levar a quadros de cirrose (crônico com fibrose hepática irreversível).
No Brasil, as mais frequentes são A, B, e C. A hepatite D (delta) ocorre na região amazônica. Já a hepatite E, a
transmissão não ocorre no país.
A hepatite B também é transmissível.
As hepatites B e C são transmitidas por secreções. A C depende da presença do sangue, a B não. Exemplo: instrumentos
que não passam por autoclave.
Hepatite B, hepatite C e HIV: transmissão é feita por sangue e outras secreções. O problema é que as fases agudas
dessas infecções são assintomáticas e a pessoa não fica sabendo que pegou esse vírus. No caso da Rosângela, o
médico descobriu pelo exame físico abdominal. Provavelmente ela já convive a muito tempo com o micro-organismo que
está evoluindo para um quadro de gravidade.
Ascite já é um quadro de gravidade, pois aparece depois de anos e anos. Depende da degradação do fígado associado
ao desenvolvimento de fibrose hepática.
Hipótese diagnóstica: hepatite crônica por causa da ascite.
Glicemia em jejum = 116 mg/dL → pré-diabetes ou intolerância à glicose.
Na, K e Cl baixos → eletrólitos baixos devido a diarreia, vômitos e febre com suor, o que levam a desidratação.
A dosagem eletrolítica é importante para ver se vai tem alguma disfunção muscular ou neurológica.
Se o potássio cai muito pode ter arritmia cardíaca.
Sódio baixo → paciente está com desidratação hipotônica.
AST e ALT elevados → demonstrando lesão no fígado (histórico de acúmulo de líquido na região abdominal) = vírus da
dengue é hepatotrópico (tropismo pelo fígado).
Tylenol e paracetamol são fármacos hepatotóxicos, e o vírus da dengue é hepatotrópico e o paciente se encontra com
AST e ALT elevados, logo, não é viável passar esses medicamentos para tratar a febre, pois pode levar a um dano
hepático. Hoje em dia, passa-se intercalando paracetamol com dipirona para diminuir essa toxicidade. A função de pedir
AST e ALT é usar como termômetro para monitorar o uso do Tylenol e paracetamol. Não é bom passar somente a
dipirona, pois afeta plaquetopenia.
Plaquetopenia: não pode indicar AAS → é um antiagregante plaquetário, logo, pode causar hemorragias.
Hoje, o fluxograma para a dengue intercala paracetamol com dipirona + hidratação + plasil para cortar o vômito.
PCR (proteína C reativa) → marcador inflamatório inespecífico = proteína produzida pelo fígado sempre que o
organismo estiver em uma inflamação aguda, principalmente a partir da produção de IL-6. É um exame sempre solicitado,
pois traz importância clínica para mostrar se o fator inflamatório está reduzido ou intenso, demonstrando se o paciente
pode ou não evoluir para um mau diagnóstico.
Toda infecção resulta de uma inflamação, mas existe inflamação sem infecção, como em queimaduras de terceiro grau.
PCR avalia a intensidade inflamatória. Quanto maior o PCR, pior o prognóstico do paciente.
165,0 mg/dL é significativo demais. Paciente tem uma intensidade inflamatória bem significativa, causada por um vírus
provavelmente.
Leucopenia moderada com linfocitose moderada e plaquetopenia intensa → os vírus são intracelulares
obrigatórios, logo, quando há linfocitose já pensamos em vírus. É diferente em um hemograma com neutrofilia com desvio
a esquerda mostrando que tem uma infecção bacteriana muito significativa.
Leucopenia é a diminuição dos leucócitos, teve morte de células brancas. Vírus são intracelulares e matam células.
Nesse caso não irá pensar em bactérias e, dos microrganismos intracelulares mais comuns, o vírus é o mais importante.
Linfócitos são produzidos pelo sistema imune quando há microrganismos intracelulares → alteração de linfócitos no
hemograma já pensar em vírus.
Infecção viral aguda = leucopenia com linfopenia, pois está tão grave que a medula já não está conseguindo produzir
mais células, mostra que o paciente evoluiu para uma fase mais grave da doença.
Plaquetopenia intensa é grave, quer dizer que a hemostasia primária do paciente não está funcionando e pode ter
sangramentos, muito comum em dengue (hemograma clássico da dengue = leucopenia moderada com linfocitose
moderada e plaquetopenia).
É comum ter plaquetopenia em viroses agudas (na dengue é certeza) pois o vírus entra dentro da célula e quando ele
se replica, a célula libera vários vírus e, como há muitos vírus para entrar em outras células, eles estimulam agregação
plaquetária. Quanto maior a quantidade de vírus circulante, maior a quantidade de agregação plaquetária. N a contagem
de plaquetas, é contado as plaquetas livres e, então, se há muitas plaquetas agregadas o número absoluto das plaquetas
diminuem alterando os mecanismos de homeostasia primária, porém a causa da dengue hemorrágica não é a diminuição
da quantidade de plaquetas.
Esse hemograma é clássico da dengue clássica e era muito usado antes de ter os exames sorológicos.
O mecanismo de resposta imune para combater extracelular e intracelular é diferente.
As bactérias gram positivas e negativas geralmente causam infecções extracelulares, agora o vírus não sobrevive fora
da célula, então precisa estar dentro da célula para se replicar. O mecanismo de resposta imune para combater uma
bactéria extracelular é diferente do mecanismo de resposta para o que está dentro da célula.
Leucocitose e neutrofilia com desvio à esquerda mostra que provavelmente é um microrganismo intracelular, que na
maioria das vezes é por infecção bacteriana.
Leucopenia consiste na queda do número de leucócitos e, associada à linfocitose, significa que todos os leucócitos estão
diminuídos, menos os linfócitos e isso quer dizer que a medula óssea está produzindo mais linfócitos nesse momento,
porque precisa de mais linfócitos para destruir o vírus intracelular por meio da produção de citocinas.
A leucopenia ocorre devido a uma reação da infecção viral. O vírus infecta células e destrói as mesmas, logo a leucopenia
vem como consequência da infecção viral durante o processo inflamatório e a linfocitose numa tentativa da resposta
imune em combater esse vírus devido ao linfócito ser a célula mais apropriada para combater agentes virais.
É possível ter leucocitose com linfocitose.
Dependendo do vírus, a célula atuante contra o vírus é o linfócito. Porém, não dá para padronizar hemograma para
infecções virais, pois, dependendo do prognóstico, pode ter leucocitose ou leucopenia e linfocitose e linfopenia.
Alterou linfócito tem a ver com microrganismo intracelular e o mais comum é o vírus.
Leucocitose com leucopenia mostra o prognóstico do paciente.
Leucocitose: medula trabalhando de forma efetiva.
A leucopenia consiste em uma consequência durante o processo inflamatório está ajudando na degradação dessas
células, mas a medula óssea não está conseguindo repor todas elas. A medula só está conseguindo produzir os linfócitos,
que são os principais para combater o vírus.
Se o indivíduo evoluir mais grave ainda na dengue, ele poderá ter leucopenia com linfopenia, significando que a medula
óssea não vai conseguir estimular a proliferação de linfócitos. É um estado bastante grave quando está evoluindo para
dengue hemorrágica, por exemplo.
O indivíduo com COVID-19 vira grave quando tem maior resposta inflamatória → devido à carga viral.
Indivíduos obesos, diabéticos, hipertensos e idosos têm maiores chances de apresentarem um quadro grave de COVID,
pois o vírus SARS-COV-2 tem o envelope viral e nesse envelope existem espículas que possuem proteínas chamadas
SPIKE ou S. Essa proteína S, para o vírus entrar nas células, se liga ao receptor ECA – enzima conversora de
angiotensina (presente nas células pulmonares e pneumócitos tipo 2). Quem tem mais proteínas ECA expressas nos
vasos, como os obesos, diabéticos, hipertensos e idosos, possuem mais receptores para as proteínas S se ligarem,
possibilitando uma maior facilidade do vírus adentrar as células, se replicarem mais, gerando uma carga viral maior e,
assim, uma maior intensidade inflamatória. Quanto maior a carga viral, maior a intensidade inflamatória.
têm maiores quantidades de receptores ECA, o que vai ter maior entrada de vírus, maior replicação e, por fim, maior
carga viral e maior intensidade inflamatória. O uso do corticoide reduz a inflamação na tentativa de reduzir sintomas e
não deixar o paciente evoluir para uma forma tão grave de lesão tecidual e pulmonar.
OBS: é a inflamação que causa os sintomas.
Quando fala em agressão, existe uma relação parasita-hospedeiro, então quer dizer que carga viral elevada gera
intensidade inflamatória, é regra. Agora, o porquê o paciente ter a carga viral elevada existem muitos motivos → pode
ser pelo fator hospedeiro, mas pode ser pelo fator do vírus. Dependendo da cepa que infectou aquele indivíduo e deste
possuir comorbidades como asma e bronquite – que alteram a função respiratória –, o paciente pode evoluir para um
quadro grave de dano pulmonar.
Quanto maior a viremia, maior a inflamação.
Fase secundária inflamatória muito exacerbada: uso do corticoide, que é anti-inflamatório. Ele não resolve o problema
do vírus, ele resolve a imunidade. A partir do momento que tem exacerbação da inflamação, vai ter a exacerbação da
coagulação. Aí vem a fase trombótica e vem o uso de anticoagulante.
Para toda virose aguda esse raciocínio é válido, para dengue também.
Se tem dengue com carga viral bem elevada, a resposta inflamatória fica muito intensa.
Para ter diapedese ocorre o aumento da permeabilidade vascular.
Paciente com viremia alta e intensidade inflamatória altíssima → aumenta permeabilidade vascular. O principal exame
feito nesse momento é o hematócrito (avalia a quantidade de hemácias pela quantidade de plasma), que vai estar alto,
significando que o paciente está desidratando rápido demais. Paciente já desidratou pela diarreia, vômito e febre, só que
agora ele está em uma fase inflamatória com altíssima permeabilidade vascular → perdendo líquido.
Infecção viral → para destruir o vírus precisa de célula → vai ter estímulo para inflamação.
Inflamação é sinônimo de aumento de permeabilidade vascular para sair células de defesa do sangue para o tecido
(diapedese). Quanto maior a viremia, maior a inflamação, maior o aumento de permeabilidade e maior a saída de células,
só que junto com as células, sai plasma sanguíneo (aumenta mais ainda hematócrito).
A pressão arterial estará, neste momento, baixa, pois o vaso relaxa para aumentar a permeabilidade e ainda está
perdendo líquido. O paciente pode evoluir para um choque hipovolêmico e a pressão vai para 60 x 20 mmHg ou 50 x 30
mmHg.
Em um paciente com perda excessiva de liquido durante uma hemorragia, o médico, para reestabelecer a hemodinâmica,
tem que aplicar soro fisiológico para aumentar o volume sanguíneo e, assim, reestabelecer a função cardíaca.
Paciente com dengue hemorrágica que evolui ao óbito é devido à perda de plasma pelo excesso de permeabilidade
vascular. Paciente perde sangue nas mucosas nasal, ocular, anal, etc. Se o médico não der volume e equilibrar a
hemodinâmica, o paciente vai a óbito por parada cardíaca devido ao choque hipovolêmico. Isso não só na dengue, mas
todas infecções virais agudas, como o COVID também.
OBS: na situação do COVID, existem aqueles que defendem que ivermectina, cloroquina, azitromicina, zinco e vitamina
D diminuem a carga viral. Porém, não há estudos que comprovem isso. O tratamento precoce é pensando na diminuição
da carga viral, com isso, a resposta inflamatória é mais branda e ocorre um quadro mais brando da doença. Porém, não
tem estudos que comprovem in vivo, somente in vitro e em doses muito altas.
Não há forma de diminuir a carga viral depois que contrai o vírus.
A vacina impede que o vírus entre na célula, ou seja, não chega nem a ter carga viral.
Plaquetopenia → mostra que a fase de hemostasia primária do paciente não está funcionando.
Se o paciente está com aumento da permeabilidade e plaquetopenia, piora a perda de líquido e plasma (desidratação =
hematócrito alto).
Plaquetopenia associada ao aumento de permeabilidade muito significativo agrava o extravasamento de líquido/plasma
e pode evoluir para dengue hemorrágica.
A dengue hemorrágica parte do princípio de alta viremia, inflamação excessiva, aumento de permeabilidade, perda
excessiva de líquido, podendo evoluir para choque ou não.
OBS: a evolução da dengue hemorrágica e da covid grave têm semelhanças.
Quanto maior a inflamação, maior a permeabilidade vascular e maior extravasamento de líquidos → o hematócrito tende
a subir e a pressão arterial tende a abaixar → pode chegar a uma descompensação hemodinâmica muito significativa,
por isso é fazer o uso de soro.
Prova do laço positiva (31 petéquias/cm²) → afere a PA do paciente, soma a pressão sistólica e a pressão diastólica
e divide por 2 (exemplo: 120 x 80 → 120+80/2 = 100) Depois, manter o manguito insuflado por 5 minutos no valor médio
da pressão arterial (100 mmHg). Em seguida, observar o antebraço se há ou não presença de petéquias (micro
vazamento vascular – maior inflamação, maior permeabilidade vascular para ter diapedese). Se dentro de 2,5 cm² tiver
mais de 20 petéquias, a prova de laço é positiva, demonstrando que há uma grande quantidade de inflamação, pois está
ocorrendo o extravasamento de sangue por aumento da permeabilidade vascular periférica. É feito em pacientes com
síndromes virais agudas, pois se positiva, o paciente pode evoluir para uma f ase de doença mais complicada.
O hematócrito avalia a concentração do sangue (quantidade de hemácias pela quantidade de líquido). Se o líquido está
saindo por extravasamento, o hematócrito está alto, bem concentrado, pois a permeabilidade está elevada e as hemácias
ficam concentradas. Hematócrito muito elevado demonstra desidratação grave.
Se apertar o braço por 5 minutos e ocorrer o aumento de permeabilidade vascular, vai ter o aparecimento de petéquias,
quer dizer que tem extravasamento com gotículas de sangue na vasculatura periférica de capilares. É um indicativo de
gravidade e de evolução para mau prognóstico da dengue.
Ministério da Saúde incluiu a prova do laço como triagem que pode ser feita no paciente com dengue para saber se ele
está evoluindo para um mau prognóstico ou não.
Sorologia:
- NS1 positivo → antes de desenvolverem esse teste, o diagnóstico era feito pela clínica e pelo hemograma, pois a
janela imunológica de IgM é de 10 dias, logo não adiantaria fazer o sorológico no 2º/3º dia de sintomas. Esperar 10 dias
para fazer o sorológico não é viável, pois o paciente ou se curou ou evoluiu a óbito. Esse é um teste rápido e direto, pois
o NSI é uma proteína do envelope viral do vírus, é um antígeno do vírus. Então, quando chega um paciente com dengue
ou provável dengue, o SUS já libera para fazer a fim de descartar ou confirmar dengue. É um teste que avalia se tem
vírus no corpo ou não, pois avalia a proteína do vírus. O melhor momento para pedir é nos primeiros 3 dias porque a
carga viral está alta. Depois dos 3 dias e acabou a febre, não precisa pedir mais porque não irá dar positivo mais, pois é
direto e pesquisa antígeno.
- ELISA dengue IgM negativo → a janela imunológica é o período em que há dificuldade de dosar anticorpos. No caso
do paciente, se o IgG está positivo, quer dizer que ele já teve uma infecção passada em algum momento da vida dele,
porque é de memória. O IgM está negativo porque está na janela imunológica e não conseguiu quantificar.
- ELISA dengue IgG positiva → o paciente está tendo dengue novamente devido aos diversos sorotipos. Existem 4
sorotipos de dengue comprovados.
OBS: Se tiver dengue hoje, o paciente não terá dengue pelos próximos 3 meses, porque a imunidade inicial é uma
imunidade cruzada, ou seja, tem uma produção de anticorpos policlonais que conseguem interagir com vários antígenos.
Depois de alguns meses, o organismo começa a ter uma resposta imune específica e perde essa resposta cruzada
podendo ter novamente dengue depois disso.
Hemoglobina glicosilada → descarta qualquer alteração relacionada ao diabetes.
Marcadores para hepatites crônicas B e C (não tem para A, D e E):
• Anti HCV
• Anti HBS
• HBS ag
• Anti-HBC IgM
• Anti HBC IgG
• Anti HBe
• HBe ag
EAS (exame de análise de sedimento urinário) → intensa evidenciação de trofozoítos = pensar em protozoários
(tricomoníase).
O papanicolau do SUS demora a ficar pronto. O médico não vai esperar para tratar a tricomoníase, então pode pedir
exame de urina para confirmar caso tenha dúvida. Quando colhe a urina, o corrimento contamina a urina e no microscópio
dá para ver os trofozoítos nadando na urina.
Trofozoíto na urina em mulheres, só Trichomonas vaginalis. É bem menos comum em homens.
 Por que alguns vírus causam infecções agudas e outros infecções crônicas?
- Existem vírus de RNA e vírus de DNA. O de DNA precisa entrar no núcleo e ele pode se associar ao nosso
genoma e permanecer lá pelo resto da vida. Se a célula sofre mitose, ele está se reproduzindo, isso se chama
ciclo lisogênico viral que é observado em vírus de DNA que vão promover infecções persistentes/crônicas.
- Covid, dengue, influenza são de RNA.
- O vírus de RNA entra na célula e só permanece no citoplasma, porque o RNA mensageiro precisa utilizar a
maquinaria transcricional e traducional para gerar novas cópias virais e não precisa entrar no núcleo, então ele
não se associa ao nosso material genético.
Quando tem uma resposta inflamatória que consegue destruir o vírus, só teve a fase aguda da doença, diferentemente
da hepatite B, C e HIV que fica o resto da vida.
A herpes labial geralmente é contraído durante o parto. Ele é vírus de DNA e fica dentro das células dos ramos dos
nervos faciais (nervo trigêmeo) compartilhando o material genético o resto da vida. Eventualmente teremos
manifestações clínicas de herpes labial como em mudanças de clima ou estresse ou oscilação do sistema imune.
Retrovírus tem enzima transcriptase reversa que usa RNA para produzir DNA.
Vírus de RNA → doença aguda na maioria das vezes.
Vírus de DNA → doença crônica na maioria das vezes.
OBS: Toda regra tem exceção → o vírus da hepatite C é de RNA, mas causa doença crônica, porque ele faz um
mecanismo para conseguir permanecer no citoplasma durante anos sem ser destruído.
Algumas doenças virais podem induzir mutagenicidade nas nossas células, podendo aumentar a chance de ter câncer e
outras doenças. Mesmo os vírus de RNA são mutagênicos. Infecções virais, uso de álcool, medicamentos podem induzir
a expressão de genes ruins facilitando o surgimento de doenças a longo prazo. A genética está interligada com o
ambiente, então o comportamento e o ambiente podem favorecer ou não a expressão desses genes ruins herdados dos
nossos pais.
QUESTÕES
citoplasmáticas. No caso do RER, porque ali se
encontram os ribossomos, a maquinaria transcricional
de síntese proteica.
1. Os vírus que realizam ciclo lítico, após a
replicação viral no interior das células Brotamento: o vírus forma o seu envelope a partir da
hospedeiras, podem ser liberados das saída pela membrana. Quando ele sai da membrana
células por brotamento, havendo a formação plasmática, ele leva consigo fragmentos da própria
do envelope viral → VERDADEIRO. membrana, ou seja, seu envelope será características
da célula hospedeira.
Bacteriófagos infectam bactérias e fazem ciclo lítico e
lisogênico. Quando se fala em vírus que infectam Estrutura viral primitiva é formada de DNA ou RNA viral
animais superiores, eles acabam tendo um pouco de e o capsídeo é uma estrutura proteica que recobre o
diferença no ensino médio. Existem diferentes fases material genético viral. Existem vírus que existem mais
durante a replicação viral. Dizer que o vírus está no ciclo uma estrutura que é o envelope.
lítico é dizer que ele está se replicando, gerando novas
cópias virais. Para sair da célula ele não 2. Os retrovírus, possuem no seu material
obrigatoriamente tem que fazer lise celular. genético, RNA, e a partir da produção da
enzima transcriptase reversa, conseguem
Existem 3 modelos de saída do vírus da célula: produzir cópias de DNA complementar e
exocitose viral, brotamento e lise celular. assim, compartilhar a sua informação
genética com o genoma da célula
Os vírus que são envelopados, inclusive o Sars-CoV-2,
dengue, etc → para formar o envelope deles, eles hospedeira, causando uma infecção
precisam levar consigo parte das nossas células. persistente com quadro crônico →
VERDADEIRO.
Brotamento: quando eles saem da célula, eles brotam
da membrana levando consigo parte da membrana O vírus HIV é um vírus de RNA, porém ele produz uma
plasmática da célula humana. enzima transcriptase reversa que transforma o RNA em
um pro-vírus, que nada mais é do que uma molécula de
Parte das informações estruturais do envelope viral são DNA. Quando o RNA é transformado em DNA, aí sim ele
das células humanas e a outra parte vem das consegue adentrar no núcleo da célula e esse DNA
informações genéticas do próprio vírus. acaba se associando ao genoma das células. O HIV é
difícil de tratar e curar justamente pelo DNA viral estar
Quando o vírus lisa a célula, ele sai da nossa célula sem associado ao genoma das células hospedeiras.
formar envelope, aí a gente fala que esse vírus não tem
envelope viral. Quem tem HIV necessariamente não tem SIDA
(Síndrome da imunodeficiência adquirida). Enquanto o
Ciclo lisogênico: o vírus está no período de senescência, vírus está no ciclo lisogênico, a gente fala que ele está
de latência, período em que está associado ao genoma no período de latência da infecção, ou seja, o indivíduo
humano, mas não há replicação de cópias virais. Quem tem o HIV, mas ele não tem a SIDA. A partir do momento
entra no ciclo lisogênico, geralmente são vírus de DNA. em que os vírus entram no ciclo lítico e começam a se
Vírus de DNA precisa adentrar no núcleo para se replicar, destruindo grande quantidade de linfócitos
associar ao genoma da célula hospedeira e pode TCD4 já numa fase mais tardia, aí sim o paciente
percorrer 2 caminhos: ou ele entra em latência e começa a manifestar os sintomas característicos da
permanece no ciclo lisogênico sem replicação viral; ou SIDA. Ou seja, ele tem HIV e estará manifestando SIDA.
quando ele sai da latência e entra no ciclo lítico ele
passa a se replicar e gerar novas cópias virais. A cura da AIDS/SIDA é muito difícil, porque é preciso
modificar as células, várias células do nosso corpo,
Todo vírus envelopado é liberado das células porque o DNA viral está associado ao nosso genoma.
hospedeiras após o mecanismo de replicação por
brotamento ou por exocitose. Os primeiros quimioterápicos da década de 80/90
destroem as células na tentativa de destruir o vírus, só
No caso do vírus da dengue, ele sai por exocitose. que o medicamento acabava matando as pessoas.
Quando o vírus faz exocitose é porque o envelope viral
dele já foi formado no interior da célula quando o vírus Hoje, os quimioterápicos anti retrovirais são inibidores
sai do RER pronto. Quando ele sai do RER já formado, enzimáticos, sendo bem menos nocivos ao indivíduo.
ele leva consigo parte das proteínas do RER. Então o Eles inibem enzimas virais como as proteases,
envelope dele já foi formado no interior das organelas integrases e a transcriptase reversa. Então quem tem o
vírus HIV e usa esses medicamentos, ele continua 4º dia de sintoma tem que usar técnicas diretas para
mantendo o vírus no ciclo lisogênico (fase de latência), detecção de antígenos ou do material genético dos
mas não deixa entrar no ciclo lítico, ou seja, a carga viral vírus.
permanece 0 e a quantidade linfócitos TCD4 acima de
250/mm3. Assim, o paciente tem uma vida relativamente Dosagem de anticorpos só é eficiente após a janela
normal. imunológica, no caso da covid é de 10 a 12 dias.
Em cada organismo, indivíduo a doença se manifesta de 6. A realização de um teste rápido usando

determinada forma. métodos imunocromatográficos, pode ser
usado como confirmação diagnóstica
3. O ciclo lisogênico viral, está associado ao quando o resultado for positivo de qualquer
período assintomático, onde não há doença infecciosa, seja de fase aguda ou
replicação viral intracelular → fase crônica → FALSO.
VERDADEIRO.
Existem técnicas que pode usar como triagem e como
Ciclo lisogênico: o vírus está inerte, não há doença, não confirmação.
há replicação viral.
Tese rápido: ele é de triagem, custo benefício é bom,
4. Para que aconteça adsorção viral durante o mas é um teste limitado em relação à especificidade e
início dos processos envolvendo a sensibilidade. Ele não pode ser utilizado como método
biossíntese viral, é necessário de confirmação para todas as doenças infecciosas. Se
permissividade, para que ocorra uma ligação ele der positivo, principalmente nas doenças crônicas, é
complementar altamente específica entre os preciso usar um método mais robusto de confirmação,
VAPS e os receptores celulares → FALSO. como ELISA, RT-PCR, Western Blot,
imunofluorescência.
Permissividade: quando há permissão, ou seja, ocorre a
presença de fatores e condições que favorecem a 1º ao 4º dia de infecções agudas é o período de maior
infecção e a replicação do vírus. É quando nosso taxa de vírus no sangue. Quanto mais cedo fizer o teste
organismo oferece pH, temperatura e resposta imune direto, melhor. Há 2 alternativas: teste rápido para o
adequados para o vírus entrar no seu ciclo lítico e antígeno ou o RT-PCR para detecção do material
consiga se replicar. genético. O melhor é o PCR. Passou do 4º/5º dia, a
carga viral começa a diminuir e o paciente ainda está na
Susceptibilidade: é quando o vírus tem afinidade e alta janela imunológica.
especificidade a determinadas células e tecidos do
nosso corpo. Quando chega no 5º/6º/7º dia, podem existir testes
falsos negativos por causa da carga viral diminuindo. Aí
Na questão fala que permissividade está relacionada à o ideal é sempre o RT-PCR que sempre é o mais
especificidade de ligação entre receptores, porém na sensível e mais específico.
verdade teria que ser susceptibilidade.
Passou do 8º-10º dia já pode fazer IgM e IgG.
VAPS: relação com epitopos virais de ligação. Ex: VAP
do corona é a proteína spike que interage com o receptor 7. Os vírus possuem estruturalmente um
ECA2 dos tecidos vasculares e pulmonares. capsídeo viral proteico, o material genético
que pode ser de DNA ou RNA e alguns vírus
5. Um indivíduo com covid-19 apresentando são envelopados, sendo que estes, são
sintomas há 4 dias, foi internado e recebeu menos resistentes à soluções antissépticas
tratamento paliativo dos sintomas. O clínico como álcool 70%, iodo e até o suco gástrico
solicitou os exames para a confirmação e estomacal, não podendo ser transmitidos
pediu que fosse realizada a sorologia com por via hídrica → VERDADEIRO.
dosagem de anticorpos IgM e IgG, alegando
que o paciente está no período de janela Do ponto de vista da desinfecção e esterilização, não é
imunológica → FALSO. mais resistente.
Janela imunológica: não é para dosar IgM e IgG. O vírus que possui envelopes significa que ele leva
fragmentos das nossas células, ou seja, vai ter lipídios,
proteínas e carboidratos.
Álcool 70% é substância anfipática que consegue celular é bastante intenso nessa fase inicial quando a
destruir o envelope do vírus que tem estruturas polares replicação viral está bastante elevada.
e apolares. Quando destrói o envelope do vírus, ele não
consegue mais infectar as células, fica inerte. O vírus que faz lise, ele talvez gere mais danos no
princípio comparado aos que fazem brotamento ou
O envelope viral em relação a agentes químicos e exocitose, que não degradam a célula no momento em
alquilantes é pouco resistente. que eles saem da célula.
O envelope facilita a penetração nas nossas células O processo de liberação nem sempre destrói a célula,
devido ao mimetismo estrutural, conseguindo se fundir mas a quantidade de vírus que replicam lá dentro pode
na nossa membrana e facilitar a entrada do vŕus. Por inchar tanto a célula que ela acaba fazendo autólise.
isso, há prós e contras em relação ao envelope viral.
Pensando em resistência a processos de desinfecção, o O vírus que faz lise acaba tendo um dano celular maior,
envelopado tem menos resistência. pois todas as células infectadas vão passar pelo
processo.
8. Uma doença viral aguda em que o paciente
internado apresenta resultado sorológico INTRODUÇÃO
com IgM não reagente e IgG reagente,
significa que o paciente já foi infectado
anteriormente pela mesma espécie viral e
permanece neste momento na janela
imunológica → VERDADEIRO.
Se você tem um paciente na fase aguda com IgM
negativo significa que está na janela imunológica.
IgG positivo informa que já teve aquela doença.

9. Os vírus de DNA necessitam adentrar o
núcleo celular para que ocorra o processo
de replicação, utilizando da maquinaria da
célula hospedeira, sendo um vírus que
causa uma doença crônica e persistente - Vírion: é uma partícula viral.
como por exemplo o vírus HIV → FALSO. - Vírus é formado de um material genético interno;
HIV não é vírus de DNA, é de RNA e ele é classificado capsídeo (estrutura verde helicoidal que está ao redor
como retrovírus, porque consegue através da do seu material genético).
transcriptase reversa produzir cópias de DNA através do
- Existem vírus de DNA e RNA.
seu RNA mensageiro.
- Cerne viral: formado de um capsídeo e material
10. Durante o processo de biossíntese viral, os genético.
vírus estão no ciclo lítico, promovendo a
formação de novas cópias virais e após a - Existem vírus senso positivo (o senso de replicação
liberação viral por lise, ocorrerá uma é 5’ – 3’) e vírus senso negativo (pouco mais
destruição importante de células, sendo um demorado, pelo fato de precisar replicar o senso positivo
evento significativo para que o indivíduo para se tornar viável para nossa maquinaria genética →
infectado apresenta sintomatologia 3’ – 5’). Senso significa polarização de replicação do
associado ao processo inflamatório gerado vírus.
e mediado por linfócitos T, principalmente
- Parte marrom com espículas vermelhas e azuis é o
→ VERDADEIRO.
envelope, Ele é dividido em 2 porções:
Comparando o ciclo lítico no final dele pode ter 2
mecanismos de liberação viral. Lise: brotamento ou • A parte marrom ao redor do capsídeo: é a parte
exocitose. que vem das células hospedeiras, é a parte que
possui mimetismo com nossas células. Quando
Na hepatite A, o vírus é sem envelope e quando ele sai o vírus faz brotamento, essa parte marrom traz
por lise, degrada a célula. O nível de degradação e dano consigo fragmentos da nossa membrana.
Quando ele faz exocitose, a parte marrom vem - São seres acelulares.
com características estruturais proteicas de
- Não possuem metabolismo próprio.
organelas citoplasmáticas como o RER e o C.
Golgi. - Parasitas obrigatórios → intracelulares (dependem de
• Espículas do envelope azuis e vermelhas: são células hospedeiras para permanecerem viáveis e
glicoproteínas estruturais do vírus. Possuem replicarem, pois não possuem células e nem
informação genética viral. metabolismo próprio).
- Ao redor do material genético existem proteínas que - Possuem alta especificidade – para que consiga
forma o capsídeo viral. infectar nossas células, os epítopos virais precisam ter
- Capsídeo: estrutura ao redor do material genético. alta afinidade pelos receptores das nossas células.
- Ao redor do capsídeo pode ter uma estrutura • Existem vírus que afetam o SNC, outros que
glicoproteica chamada de envelope viral. afetam células musculares, o fígado, etc. Cada
vírus possui níveis de especificidade e tropismo
- Vírus envelopado tem essa estrutura glicoproteica. por diferentes células e tecidos.
- O vírus não tem metabolismo próprio, ele depende das • Exemplo: SARS-CoV-2 tem mais especificidade
células hospedeiras para se manter viável. por tecido pulmonar e vascular pela interação
com o receptor ECA2. É possível ver que esse
- Os vírus são seres acelulares, ou seja, não possuem vírus também tem capacidade de infectar
metabolismo próprio. células do SNC. Existem células específicas
- O envelope é formado após o início do ciclo lítico, após com receptores específicos para que o vírus
a saída dos vírus das células tanto por brotamento consiga entrar. Ou seja, todo vírus não tem
quanto por exocitose. capacidade de infectar todos os tipos de células
e tecidos.
• OBS: os vírus que saem por lise não formam
envelope. - Possuem alta capacidade de mutação – ajuda na
permanência deles.
- Brotamento é quando o vírus leva consigo parte da
membrana plasmática. - No caso do COVID, existem várias variantes
justamente na tentativa do vírus modificar, gerar novas
- Exocitose é quando o vírus sai de organelas internas proteínas que funcionam como fatores de virulência,
levando parte da estrutura destas, como estruturas para que o vírus tenha uma maior capacidade de
proteicas (principalmente no RER e complexo de golgi), infecção e transmissão.
e não levam fragmentos da membrana.
- Epítopo virais = receptores virais para célula
- O envelope terá características das nossas células e hospedeira.
ao mesmo tempo terá as glicoproteínas virais que são
usadas para reconhecimento durante a adsorção viral. Dimensões do vírus
Se o vírus possui fragmentos das nossas células, isso
acaba facilitando o mimetismo.
• O envelope viral tem parte das células

hospedeiras e parte do genoma viral, que são
as espículas.
Características gerais
- São os menores microrganismos existem, por isso a é o cão, mas vários vírus da raiva o reservatório
dificuldade de barrar a sua entrada no organismo são os morcegos.
humano. • Os morcegos são os vetores mais importante da
raiva.
- Uso de máscara reduz o inóculo viral durante a • É muito comum em zonas periurbanas e rurais.
infecção. Na zona urbana se tornou frequente os
morcegos hematófagos transmitirem para os
Teorias da origem viral animais domésticos e se eles não forem
vacinados e manifestar raiva, o vírus
- Teoria da evolução retrógrada: vírus é descendente permanece na saliva deles. Como o animal fica
de parasitas intracelulares que teriam perdido sua um pouco mais raivoso, se ele morde um
autonomia metabólica durante o processo de evolução humano ele pode transmitir pela saliva
→ há milhões de anos atrás, provavelmente, alguns contaminada.
parasitas intracelulares obrigatórios acabaram perdendo
sua autonomia e se transformaram em materiais
genéticos e, com o passar do tempo, evoluíram para
síntese de proteínas gerando um invólucro chamado de
capsídeo.
• Essa teoria é viável porque existem RNAs que

infectam plantas. Atualmente, existem viróides
que infectam plantas que são apenas moléculas
de RNA e não têm nem capsídeo.
- Teoria da origem celular: vírus seriam componentes

celulares como plasmídeos ou mRNA, que por
recombinação teriam adquirida invólucro proteico
adquirindo independência (mínima). - Variante viral: quando o vírus da mesma espécie sofre
algumas mutações que afetam alguns mecanismos
comportamentais do vírus. Exemplo: Sars-Cov-2 tem
Taxonomia vital várias variantes mais transmissíveis.
- Conceito de espécie: uma espécie viral compreende
um grupo de vírus que compartilham a mesma
informação genética.
- Famílias: sufixo viridae. Ex: Herpesviridae.
- Gêneros: sufixo vírus. Ex: Simplexvirus (itálico).

- Espécie (nome da espécie em inglês): HHV (Human
Herpes Virus).
- Variedades genotípicas: usam números → HHV-1
(herpes oral), HHV-2 (herpes genital).
- Vírus da herpes é de DNA e causa doença crônica.
Sendo que o vírus HHV-1 tem tropismo por ramos do
nervo trigêmeo e o HHV-2 tem tropismo pela região
genital. A transmissão é diferente e a fisiopatologia tem
lesão parecida, mas em locais diferentes.
- O vírus da raiva é um causador de uma doença muito Coronavírus: família coronaviridae. Existem 2 gêneros:
grave.
• Alfa coronavírus: dentro desse gênero existem
• Existe várias variantes antigênicas para o vírus duas espécies – C-CoV (causa gastroenterite
da raiva. Existe vírus da raiva que o reservatório em cães) e o F-CoV (causador de peritonite
aguda em felinos). Esse gênero é de
morfologia
preocupação para a veterinária. Eles não
possuem especificidade com as células
humanas.
• Beta coronavírus: deram origem às espécies
que conseguiram se adaptar aos humanos.
SARS-CoV-1, SARS-CoV-2 e Mers-CoV vieram
de reservatórios animais e com o contato
frequente com humanos se adaptaram muito
bem ao nosso corpo.
- Partícula viral: vírion → sua estrutura é composta por

um cerne com ácido nucleico (DNA ou RNA) e, ao redor
deste, existe o capsídeo. O que gera a estrutura viral é
o capsídeo, o qual é formado por um conjunto de
proteínas chamadas de capsômeros.
- Constituído por cerne de ácido nucleico (RNA ou DNA).

- Coberto por invólucro protéico: capsídeo.
- Capsídeo: múltiplas subunidades de capsômeros.
- Capsídeo + ácido nucléico: nucleocapsídeo.

- Alguns vírus: possuem envoltório glicoproteico ou
lipídico, que recobre o nucleocapsídeo.
- Grande maioria dos vírus: tem seus elementos
organizados segundo estruturas helicoidais ou
icosaédricas.
Viróides - Proporção de ácidos nucleicos: varia de 1-50% de sua
massa total → o vírus é mais complexo quando o
- Segmentos de pequenos RNAs, circulares – são
genoma dele ocupa mais espaço e mais massa
patogênicos para plantas. estrutural em relação a sua estrutura total.
- Similares aos vírus de RNA, mas desprovidos de
- Número de informações genéticas: 1000-100.000
capsídeo. códons → quanto mais códons, mais complexo o vírus,
- Microscopia eletrônica de viróides: mais informações, maior capacidade de mutação de
ponto, rearranjo, hibridização, de adaptação ao
ambiente.
- Envelope é formado durante a saída ou liberação dos
vírus que pode ser por brotamento ou exocitose (alguns
vírus são liberados por lise e por isso não possuem
envelope).
• Brotamento: vírus sai da célula levando

consigo parte da membrana. Nesse caso o vírus
terá na sua constituição camadas lipídicas,
como é o caso do coronavírus. Quando se lava
a mão com álcool 70% (substância anfipática –
solvente que consegue diluir, dissolver a
gordura), é possível degradar o envelope do
vírus e diminuir a capacidade de infecção. um mecanismo de evasão do sistema imune devido a
Máscara e álcool diminuem o inóculo = diminui esse mimetismo, dificultando a resposta imune. Porém,
a transmissibilidade. quando se pensa em uso de solventes, mecanismos
• Exocitose: como o vírus da dengue, leva antissépticos, o vírus com envelope é menos resistente.
consigo partes das proteínas de organelas Todos vírus com envelope se forem ingeridos,
internas como RER, como compleco de Golgi. normalmente, não vão infectar devido ao suco gástrico
O álcool nesse caso não ajuda porque o
que consegue degradar o envelope viral. O envelope
envelope é proteico e não lipídico, além de
viral é menos resistente a temperatura (termolabilidade),
também ser transmitido por mosquito.
fracamente resistentes a variações de pH e a solventes
anfipáticos como álcool 70%.
- Vírus icosaédrico e helicoidal são os mais comuns.
- Bacteriófago tem uma forma complexa, mas não é
patogênico para as células humanas. Tem uma
importância muito singular porque foi a partir do seu
estudo que se descreveu todo estudo de bacteriologia.
- O vírus de DNA faz ciclo lisogênico, podendo entrar no
lítico durante a replicação. Já o vírus de RNA não faz
ciclo lisogênico, ele só fica no citoplasma e só precisa
da maquinaria transducional, não precisa entrar dentro
do núcleo.
EX.: Cepa delta da COVID – rearranjo e mutações de - Na maioria das situações, o vírus de RNA só causa
ponto que acontecem no genoma, isso faz com que doença aguda, não tem fase crônica. Os vírus de DNA e
algumas proteínas que eles já tinham sejam modificadas os retrovírus (comportam como vírus de DNA) causam
e elas alterem a função, melhorando a performance de doenças persistentes e que desenvolvem a fase crônica.
infecção viral. Essa cepa tem capacidade muito maior de
- Os retrovírus têm a enzima transcriptase reversa
transmissão, não que ela seja mais patogênica, mas
mais pessoas se infectam por ela. Isso tem a ver com o (substitui as uracilas por timinas), conseguindo produzir
mecanismo de adaptação e permanência da espécie o pró-vírus (DNA complementar). Esse DNA
viral no ambiente. complementar dentro do núcleo celular se associa ao
genoma humano. Dessa forma, por exemplo, o paciente
O sistema imune do ser humano evolui em contato com passa então a ter o HIV associado ao seu genoma não
o antígeno e as vacinas ajudam essa evolução a ser tendo necessariamente AIDS, pois está no ciclo
mais rápida. Daí o vírus precisa ser rápido também no lisogênico no momento. Quando o vírus na forma de
processo evolutivo, por isso precisa de mutação para material genético é expresso e passa a estimular
acompanhar. Por isso, provavelmente teremos que
mecanismos de replicação, o vírus entra no ciclo lítico e
tomar mais doses da vacina por causa das mutações,
com isso a carga viral aumenta. Os vírus tem mais
além de reformular as vacinas devido a esses
mecanismos mutacionais. Nós precisamos, além de afinidade com os leucócitos, então nesse caso o
reforço, reproduzir essas vacinas utilizando tecnologia paciente vai perdendo sua capacidade imunológica.
molecular. Por exemplo, o RNA mensageiro que CIDA é uma condição que deprime a resposta imune
estamos recebendo hoje com a Pfizer e Astrazeneca facilitando o desenvolvimento de doenças secundárias.
talvez ano que vem vai ser outro RNAm que vai codificar Paciente não morre de AIDS, morre de doenças
outra proteína, porque talvez a proteína spike do secundárias.
amanhã não seja igual a de hoje.
- Vírus de DNA quando entra nas nossas células ele tem
- Vírus nu ou naked = não tem envelope. a capacidade de entrar no núcleo e associar-se ao
genoma da célula hospedeira, a partir daí ele está no
- Vírus envelopado.
ciclo lisogênico fazendo parte do genoma da célula.
- O envelope gera um certo mimetismo estrutural com Durante o ciclo lisogênico não há necessariamente
nossas células, então a fusão de membranas que ocorre replicação viral, o vírus pode permanecer em uma fase
pode facilitar a entrada do vírus no corpo podendo gerar de latência, ou seja, faz a avaliação de carga viral e dá
zero. Mas quando faz um sequenciamento genético, o As espículas glicoproteicas são do vírus e as proteínas
material do vírus está no nosso material genético. e a bicamada lipídica são das células hospedeiras.
Propriedades gerais dos vírus

O envelope ajuda no processo de infecção das nossas
células por causa do mimetismo estrutural, sendo mais
fácil de ocorrer a fusão de membrana para entrada do
- Cada gene contém cerca de 300 códons. vírus na nossa célula.
- Vírus pequeno: 3 genes. Parte da estrutura do envelope viral é reconhecido como
Vírus maiores: centenas de genes → quanto mais não antigênico, pois é reconhecido como parte das
genes/códon, mais complexo o vírus, maior capacidade nossas células. Alguns vírus utilizam isso como um
de mutabilidade e produção de proteínas. mecanismo de evasão do nosso sistema imune
retardando a resposta inflamatória.
Devido às estruturas: helicoidal e icosaédrica as
subunidades proteicas se auto-agrupam → quando os A proteína Spike do covid é altamente antigênica.
capsômeros se auto-agrupam podem formar tanto uma Quando ela se liga a receptores vasculares, ela é
mola helicoidal ou icosaédrica, isso vai depender de altamente trombogênica, porque como ela é muito
antigênica ela estimula a inflamação e gera aumento da
mecanismos moleculares de cada vírus.
atividade de coagulação. Por isso foi colocado que a
Vírus envelopados → podem ser transmitidos por vias vacina Astrazeneca poderia gerar trombose, porque ela
aéreas, arbovírus (são transmitidos por insetos) ou por induz resposta inflamatória muito exacerbada por causa
contato direto com secreções corpóreas. Não pode ser da entrada dos adenovírus e depois seu organismo
pela ingesta por causa do suco gástrico que degrada o ainda produz a proteína spike que é altamente
envelope viral. Fraca resistência à termolabilidade, antigênica e causa reação inflamatória.
agentes ácidos, fraca resistência às enzimas digestivas,
etc. Com isso ele é mais fácil de destruir. Envelope viral
Vírus não envelopado → transmitidos por via hídrica,
ingesta de alimentos contaminados, insetos, arbovírus, - Envelope → bicamada lipídica e glicoproteínas
derivados de membranas da célula hospedeira.
contato direto e via aérea.
- Bicamada fosfolipídica e proteínas.
Estrutura viral • Bicamada: membrana do hospedeiro.
Envelope → bicamada lipídica e glicoproteínas • Glicoproteínas: geralmente virais →
derivados de membranas da célula hospedeira: importantes no reconhecimento do hospedeiro.
Quando o vírus envelopado sai por brotamento ele leva - Importantes no reconhecimento do hospedeiro.
consigo parte da membrana plasmática → terá
bicamada lipídica e glicoproteínas que são as espículas VÍRUS HELICOIDAL
que funcionam como receptores virais.
Vírus que faz exocitose → ele não terá
necessariamente a bicamada lipídica, mas ele terá
estruturas proteicas oriundas de organelas
citoplasmáticas, como RER e Complexo de Golgi.
Ambos os vírus envelopados no envelope serão
encontradas as glicoproteínas.
VÍRUS ICOSAÉDRICO
TIPOS DE VÍRUS
sofrer uma replicação para se transformar em senso
positivo para depois ele passar a transcrever e traduzir
proteínas na nossa maquinaria genética.
- DNA-vírus: tem o genoma constituído por DNA, que
pode ser simples-fita. Transcreve RNAm a fim de - Isso explica o porquê que alguns períodos de
replicar-se. incubação são mais demorados do que outros. Exemplo:
dengue e covid demoram de 4 a 6 dias para ter
- RNA-vírus: tem o genoma constituído por RNA. sintomas. Já a hepatite B, a pessoa fica 3 meses no
Transcreve várias moléculas de RNAm a fim de replicar-
período de incubação.
se.
- Quanto mais complexo o processo de replicação, maior
- Retrovírus: tipo especial de RNA-vírus que para o período de incubação. Exemplo: um vírus RNA fita
replicar-se primeiramente transcreve um DNA utilizando simples com senso positivo tem uma replicação muito
a enzima transcriptase reversa. Este DNA viral se rápida, pois ele já vai ser traduzido direto.
incorpora ao DNA celular permitindo a síntese das
proteínas virais. - Isso ajuda a entender o processo fisiopatológico das
doenças virais.
• Transcriptase reversa induz a produção do
provírus que é um DNA complementar, cópia - Para que o vírus se replique, se for de RNA, é
complementar do RNA mensageiro do vírus. necessário o RNA polimerase e, se for de DNA, ele
precisa DNA polimerase. A grande maioria dos vírus já
Ex.: O vírus HIV infecta nossas células contendo o RNA, trazem a capacidade de produzir enzimas de replicação,
mas dentro da nossa célula ele utiliza a transcriptase então para replicar o material genético ele já não precisa
reversa para produzir cópias de DNA chamadas de pró- usar essas enzimas das nossas células. Agora para
vírus. Esse DNA complementar vai no núcleo e se replicar a quantidade de vírus, precisa-se da nossa
associa ao genoma da célula hospedeira. A partir daí maquinaria genética transcricional e traducional que os
houve uma infecção viral, que será persistente e crônica, vírus não possuem.
para o resto da vida era esse vírus associado às células.
À medida que esse vírus inicia mecanismo de replicação Classificação de baltimore
e passa a produzir cópias virais, ele sai do ciclo apenas
lisogênico e entra no lítico, que é quando o vírus está em I. DNA dupla fita (Adenovirus; Herpesvirus;
replicação. Ao final do ciclo lítico, o vírus sai da célula Poxvirus, etc).
por brotamento, exocitose ou lise celular. II. DNA simples fita de senso positivo (Parvovírus)
III. RNA dupla fita (Reovirus; Birnavirus).
IV. RNA simples fita de senso positivo
(Picornavirus; Togavirus, Flavivírus).
V. RNA simples fita de senso negativo
(Orthomyxovirus, Rhabdovirus).
VI. RNA simples fita de senso positivo com um
ciclo intermediário de replicação DNA
(Retrovírus - HIV e HTLV 1).
VII. DNA dupla fita com um intermediário de RNA
(Hepadnavirus).
 OBS: O vírus da hepatite B é de DNA

incompleto e acaba tendo um processo de
RNA ou DNA podem ser fita simples ou dupla. Também replicação bem complexo, por isso o período de
incubação demora 3 meses. Ele é de DNA
podem ser senso positivo ou negativo.
incompleto que tem um RNA ligado a ele. Ele
- Senso positivo: a orientação de replicação do material precisa passar por uma replicação intermediária
genético é 5’3’ → igual ao das células humanas. A para se tornar completo para que nossas
replicação é mais rápida e dinâmica em vírus com esse células o reconheçam para transcrever, traduzir
sentido. e montar o vírus, só que no final o vírus tem uma
transcriptase reversa que faz com que aquele
- Sentido negativo: orientação de replicação é 3’5’ → DNA completo volte a ser incompleto.
para ele conseguir transcrever e traduzir, é necessário
 OBS: o vírus só replica quando ele está no ciclo simultaneamente, gerando proteínas e novas cópias do
lítico. Quando ele está no ciclo lisogênico e o material genético para a formação de novos vírus.
material genético do vírus se replica junto com Quando o vírus é DNA de dupla fita o processo de
o material genético da célula, isso é um replicação dele é relativamente rápido. Por ser de DNA
processo mitótico celular para fazer com que o ele faz primeiro o ciclo lisogênico. Mas se ele entra na
material genético permaneça nas células, mas célula e não tem permissividade, ele permanecerá no
não significa que o vírus está se replicando. ciclo lisogênico sem entrar no ciclo replicativo.
Aqui só o material genético está se replicando e
não o vírus. O vírus só passa a existir quando Exemplo: A gente pode entrar em contato com o vírus
há replicação DO VÍRUS, processo de da herpes e não ter manifestação clínica de herpes. Ou
replicação das cópias virais. seja, latência viral durante a infecção.
DNA vírus - dsDNA e ssDNA: Para que o vírus entre no processo de replicação, é
necessário que haja permissividade (padrão de resposta
imune, pH, temperatura do ambiente - fatores que
facilitam a capacidade de replicação).
Há doenças virais em que a pessoa aparece, na maior
parte do tempo, sem manifestação clínica, ou seja, o
vírus não tem permissividade para replicar, ficando
apenas no período lisogênico do ciclo.
DNA senso positivo fita simples: nosso organismo
não reconhece, por isso é necessário replicação
intermediária para a produção de dupla fita para depois
ocorrer transcrição e replicação novamente para
formação de novas cópias virais. Ou seja, é um ciclo um
pouco maior. Um exemplo é a parvovirose na
veterinária.
- Vírus de DNA de dupla fita: tem uma fita senso
positivo e a outra senso negativo. É natural que nossa DNA vírus - dsDNA parcial:
maquinaria genética transcreva um RNA mensageiro
esse RNA pode gerar novas proteínas virais que vão
compor o vírus. Esse próprio DNA de dupla fita, usando
a DNA polimerase, ele pode gerar novas cópias de DNA.
É idêntico ao processo de replicação das nossas
células.
• Herpes vírus é DNA dupla fita com períodos de

latência muito prolongados.
Explicando a imagem acima: DNA senso positivo
passa por replicação, gerando dupla fita aí a maquinaria
reconhece como algo normal como das nossas células,
aí ele é transcrito como RNAm que gera proteínas. Esse
DNA de dupla fita sofre mais uma replicação, separando
o senso positivo do negativo. Para montar o vírus ele vai Vírus mais complexo de todos é o da hepatite B.
usar o senso positivo, o negativo é degradado.
O vírus da hepatite B tem DNA circular, é incompleto e
Se ele fosse DNA senso negativo ele iria passar por uma possui fragmento de RNA na sua extremidade 5’,
etapa de replicação, gerando positivo. Ou seja, ele terá totalmente diferente do que as nossas células estão
2 etapas de replicação. acostumadas.
Quanto mais complexo o processo de replicação, maior - Como ele infecta as células humanas:
será o período de incubação.
• Ele consegue produzir a enzima transcriptase
Vírus DNA dupla fita: maquinaria viral muito reversa. Se ele não a produzisse, ele não seria
semelhante a nossa. Ele sofre transcrição e replicação patogênico para as células humanas.
• O nosso genoma usa a nossa DNA polimerase RNA vírus: ssRNA + e ssRNA -
para fazer o mecanismo de replicação inicial.
Essa enzima vai copiar esse genoma viral
gerando um DNA completo, porque a nossa
DNA polimerase não reconhece uma fita parcial.
Quando a DNA polimerase foi estender a fita da
cópia, vai estender a fita completa, gerando
então um DNA completo. Esse DNA completo
vai gerar um transcrito primário que será
traduzido, ou seja, gerará as novas proteínas
virais.
- Como é produzida as novas cópias de DNA
incompleta:
• Precisa-se da transcriptase reversa: RNA RNA simples fita senso positivo: se comporta como
mensageiro gerado passa por essa enzima, um RNA mensageiro, logo já sofre tradução direta,
gerando DNA simples fita senso negativo, gerando novas proteínas, passando por uma replicação
novamente a transcriptase reversa produz uma intermediária para gerar um RNA senso negativo para
nova fita senso positivo, porém de forma que o depois uma nova replicação gerar outra cópia senso
material genético do vírus se transforme positivo. Como esse mecanismo é rápido e dinâmico
novamente no que era de origem (fita para gerar novas cópias virais, o período de incubação
incompleta). é curto e são agudas. Exemplo: rubéola, febre amarela,
• Para gerar essa fita novamente incompleta é dengue → são doenças de fase aguda.
necessário a transcriptase reversa.
• OBS: A hepatite B é a exceção, causada por um
Esse vírus causa doença crônica, porque esse DNA viral vírus de RNA só que causa doença crônica. Não
estará associado ao genoma das células hospedeiras. que ela faça ciclo lisogênico, mas tem um
mecanismo próprio que faz o paciente se
A hepatite B tem cura? Para algumas doenças não manter com o vírus por longos períodos.
existe cura, para outras existe e outra existe a cura
clínica, Cura clínica é porque você não consegue O vírus da hepatite C, depois que ele está no citoplasma,
remover o patógeno do organismo, mas consegue tratar como ele é de RNA viral, ele consegue permanecer
o paciente para ele não evoluir e a pessoa passa a não dentro de moléculas de VLDL dos hepatócitos. Então ele
ter mais sintomas da doença. tem um ciclo de replicação envolto por moléculas de
VLDL. As moléculas de VLDL formam um escudo
Nesse caso, a hepatite B tem cura clínica. O genoma protetor em relação até mesmo ao processo de
viral continua nas células, mas existe a possibilidade de
antigenicidade, é como se o vírus permanecesse em
controlar a infecção para que ele não tenha mais taxa de baixa replicação durante anos, causando danos
replicação. O paciente permanecerá estável sem
celulares, mas como ele fica envolvido por partículas de
manifestação clínica e o vírus se mantém em ciclo VLDL, ele acaba permanecendo por décadas no
lisogênico. organismo do paciente. Como é uma doença silenciosa,
• OBS: Paciente curado clinicamente NÃO pode o paciente não sabe que está infectado e não se trata.
doar sangue. Ele só descobre que tem hepatite C quando começa o
quadro de cirrose.
Quem faz o tratamento para o HIV permanece numa
cura clínica, porém HIV+ não para de utilizar o Tanto hepatite B quanto a C, a fase aguda, durante o
medicamento, já o da Hepatite B toma remédio uma vez ciclo replicativo, é silenciosa. Ou seja, só descobre
e já tem a cura clínica. depois de 10-15 anos de convivência com o vírus.
• OBS: se o vírus estiver na fase do ciclo RNA simples fita senso negativo: demora um pouco
lisogênico existe a possibilidade de mais, porque precisa passar por uma fase de replicação
transmissão, porém é pouco possível nesse intermediária, gerar o senso positivo, que é o RNA
momento, é quase nula, mas não se pode dizer mensageiro, para ele ser traduzido, depois ele volta a
que é zero. ser replicado para gerar o senso negativo para assim
montar novas cópias virais. Ex: influenza (gripe),
sarampo, raiva.
RNA vírus - dsRNA: RNA simples fita senso positivo não envelopado:
calicivírus e picornavirus: causadores de hepatite.
RNA simples fita senso positivo envelopado:
coronavírus, flavivirus (dengue), togavirus.
RNA simples fita senso negativo envelopado:
arenavirus, bunyavirus, filovirus, orthomyxovirus,
paramixovirus, rhabdovirus → todos causadores de
Rotavírus: causa diarreia neonatal (gastroenterite viral). gripe.
Vacina disponibilizada no SUS.
• Orthomyxovirus: dentro desse gênero tem a
Vírus RNA de dupla fita: processo de replicação muito influenza causador da gripe.
simples → ele passa por uma replicação para gerar
RNA mensageiro, que é traduzido e depois passa só por RNA fita dupla: rotavírus.
uma replicação para ganhar mais uma fita senso
RNA retrovírus: HIV e HTLV.
negativo para formar novas cópias virais.
O período de incubação do rotavírus é de 4 a 6 dias. Se
a criança entra em contato com ele, logo já desenvolve
quadro de diarreia.
A vacina é por vírus inativado e atenuado. A criança
toma o soluto vacinal e depois de 3/4 horas já vem a
diarreia e fica por umas 24 horas.
RETROVÍRUS
Gêneros virais
É um vírus de RNA, mas produz transcriptase reversa.
Ele consegue transformar o seu RNA de simples fita em
DNA dupla fita por meio de 2 ciclos de replicação. A
partir do momento que tem o DNA dupla fita, que é
chamado de pró-vírus, ele consegue interagir com o
genoma da célula hospedeira e ficar o resto da vida no
organismo.
- Única família: Retroviridae.

- HIV e HTLV (vírus T-linfotrófico humano → causador
de leucemias): ambos transmitidos sexualmente ou por
líquidos corpóreos.
Gêneros virais
- Ciclo lítico: toda vez que está no ciclo lítico, ele está
se replicando e para sair da célula tem 3 mecanismos
→ brotamento, exocitose e lise.
DNA fita simples não envelopado: parvovírus.
• Vírus envelopado: sai por brotamento e
DNA dupla fita não envelopado: adenovírus exocitose.
(resfriados), papilomavírus (gera verruga - famoso
• Vírus sem envelope: lise.
HPV), poliovírus (causador da poliomielite).
OBS: Células infectadas e que expressam proteínas
DNA dupla fita envelopado: hepadnavirus (causador
antigênicas na própria célula infectada induz resposta
da hepatite B), herpes vírus, poxvírus.
inflamatória padrão Th1 para destruí-las. Resposta - Proteínas do capsídeo (vírus nu)
inflamatória exacerbada é um problema, por isso faz uso - Glicoproteínas (envelopados)
de anti-inflamatório, porque a exacerbação causa lesão
tecidual. Receptores celulares:
- Proteínas (glicoproteínas)
biossíntese viral - Carboidratos
1. ADSORÇÃO: processo de colisões virais com Os receptores das nossas células ou estão na
superfícies celulares susceptíveis. membrana, através de glicoproteínas e proteínas ou
glicolipídeos, ou na glicocálice/matriz extracelular, onde
Quando o vírus vai entrar no nosso corpo pelas vias de é rico em carboidratos como os proteoglicanos, que
contágio, ele tem que ter uma especificidade com alguns também serve como moléculas de colisão com o vírus.
dos tecidos. Essa especificidade está diretamente
ligada com a complementaridade entre receptor celular Exemplo: O HIV usa CD4 como receptor celular, mas ele
e viral. Por isso que há vírus que não são patogênicos tem outros 2 co-receptores → CXCR4 e CXCR5.
contra humanos, pois não há afinidade entre o vírus e as Dependendo do momento, o vírus pode estar usando
nossas células, não existem receptores compatíveis, um desses co-repceptores e o tratamento tem tudo a ver
mas podem vir a criar, como o coronavírus. com o período em que ele está passando.
O processo de adsorção é o de colisão entre os vírus e OBS: é importante uma vacina com proteína de
os tecidos compatíveis (nas paredes das células superfície ao invés de uma com o cerne viral, justamente
susceptíveis). porque quando o vírus entra no corpo, a primeira porção
que será reconhecida pelo o sistema imune é as de
- Susceptibilidade: capacidade viral de infecção celular superfícies para neutralizar o vírus. É o que acontece
(capacidade do vírus interagir com nossas células e após vacinar com PFIZER e Astrazeneca, pois elas
infectá-las). A susceptibilidade é um termo utilizado fazem o corpo produzir a proteína spike.
neste momento, quer dizer que o tecido tem
susceptibilidade de ser penetrado pelo vírus, ou seja, ele Interação entre vírus e a célula hospedeira:
tem receptores específicos aos virais.
- Permissividade: ocorrência de multiplicação viral. É
quando o ambiente do nosso corpo permite ao vírus se
replicar. Ocorre quando há oscilação no padrão de
resposta imune, oscilações no pH e temperatura no
ambiente que o vírus está. Vírus precisa de ambiente
favorável para que haja permissividade e o vírus se
replique. Ex.: Quem tem herpes labial passa tempo sem Receptor determina hospedeiro afetado, tropismo viral e
ter e vai só aparecer quando o organismo tiver a patogenia da infecção.
permissividade, ou seja, estresse, cansaço, alteração de
clima, ambiente seco, frio, ressecamento. São Porque é importante saber disso: para conhecer a
condições que favorecem a capacidade de replicação fisiopatologia da doença, porque tem vírus que tem
dos vírus. tropismo pelo fígado, células pulmonares, SNC, etc.
As ligações específicas acontecem entre envelope e 2. PENETRAÇÃO: depois que ocorre a adsorção
célula ou entre capsídeo e célula: que é o processo de reconhecimento, o vírus
tem que penetrar e pode ser por:
Exemplo: a proteína S do coronavírus está no envelope.
A adsorção durante a infecção acontece entre as - Invaginação da membrana celular em volta da
espículas do envelope onde tem a glicoproteína spike e partícula viral.
os receptores celulares ECA2 (localizados nos - Fusão do invólucro viral com a membrana celular.
pneumócitos tipo II e nas células endoteliais dos vasos - Penetração viral através da membrana celular.
pulmonares → fisiopatologia respiratória e vascular). - Fagocitose.
- Endocitose.
Proteínas de superfície dos vírions (VAPs):
são as proteínas de adsorção viral para permitir OBS: Vírus com envelope que sai por brotamento tem
o processo de adsorção. facilidade maior de penetrar nas células, pois o próprio
envelope tem mimetismo estrutural com a membrana da Primeira imagem: o vírus nu/naked interage com
célula. proteínas da nossa MP e consegue inserir seu material
genético dentro das nossas células.
- Benefício do envelope: facilita a infecção durante a
penetração do vírus. Segunda imagem: exemplo de fusão de membrana. O
vírus se funde na MP, promovendo a entrada do vírus.
Mesmo que o vírus entre com o capsídeo, ele vai sofrer
desnudamento, pois o importante para ele é o material
genético.
Fagocitose:
Mecanismo de penetração endocitose por

evaginação. O vírus induz a evaginação da
membrana para adentrar na célula.
- Mecanismos de penetração dos vírus:
Quem faz fagocitose é macrófagos, células dendríticas

e neutrófilos.
Exemplo: O vírus HIV pode muito bem, numa primeira
fase de infecção entrar/induzir a sua entrada por
fagocitose. O macrófago, a célula dendrítica e o linfócito
A. Fusão com membrana plasmática: vírus tem o receptor CD4. Ou seja, ele pode invadir
envelopados acabam tendo a facilidade de fundir-se macrófagos e células dendríticas também.
com a MP. 3. DESNUDAMENTO:
B. Fusão após endocitose mediada por clatrina: vírus
envelopado adentra na célula após a ativação da Envoltório proteico viral é removido por enzimas
clatrina que é uma proteína de endocitose. lisossomais → se ele entra com capsídeo acontece isso
C. Fusão após endocitose mediada por caveolina: para expor o material genético viral.
mesma coisa que da clatrina, porém tem capacidade
de induzir penetração viral em vírus sem envelope. Expressão gênica e replicação: síntese de cópias do
D. Penetração após endocitose mediada por lipídios da material genético, enzimas, proteínas estruturais,
própria membrana: válido para vírus com ou sem glicoproteínas do envelope
envelope.
Vírus de DNA → núcleo (exceção poxvírus)
Vírus de RNA → citoplasma (exceção ortomixovírus)

Imagem mostra vírus sendo liberados por brotamento.

Vírus de RNA só vão utilizar a maquinaria citoplasmática
(eles mesmos possuem RNA polimerase para
capacidade de replicação). Já os de DNA, a maioria
deles precisam ir no núcleo para ser transcrito por causa
do DNA polimerase que fica dentro do núcleo.
Os de RNA tem ciclo replicativo mais rápido. Os vírus de
DNA têm principalmente ciclo lisogênico. Quem gera
apenas doença aguda são os de RNA (exceção =
hepatite C). Os de DNA além de fase aguda, vai ter a
fase crônica
Exocitose: processo de liberação de vírus, onde o
4. TRANSCRIÇÃO DO GENOMA. envelope viral é formado dentro do RER, Complexo de
5. TRADUÇÃO. Golgi ou membrana nuclear. Quando ele sai da célula,
6. MONTAGEM E LIBERAÇÃO: ocorre a evaginação por exocitose com a liberação do
vírus da envelopado.
Lise viral: acontece com vírus não envelopado. A lise

Brotamento: leva a perda de membrana das nossas viral causa mais danos teciduais, porque há destruição
células. de células.
Patogênese da infecção viral

Depois que o vírus passa por todos esses mecanismos
é que a gente começa a entender a fisiopatologia.
Ataque ao hospedeiro X defesa do hospedeiro:

1. Fase de penetração.
2. Fase de disseminação.
3. Período de incubação: é o período que o vírus está
replicando, não há liberação de antígenos para
modular uma resposta inflamatória para gerar
sintomas. não há sintomas.
4. Manifestação sintomática. patogenia da infecção viral
Fases da infecção por vírus lítico: Período prodrômico: sintomas clínicos generalizados e
inespecíficos (febre, mal estar, cefaleia, mialgia, etc).
- Algumas doenças possuem sinais específicos.
Período de incubação: início da infecção e
aparecimento dos sintomas. Período em que o vírus
está se replicando e não há sintomas nesse momento.
Janela imunológica: período que se dá entre a infecção
e o início da produção de anticorpos
• Período em que eu não consigo demonstrar
anticorpos presentes no sangue do paciente.
Melhor pedir PCR ou teste rápido, ou seja,
técnicas de detecção direta.
Tem a inoculação → eclipse (vírus adentrando nas • Técnicas de detecção direta: detectam
células, mas não houve ciclo de replicação) → antígeno.
maturação ou ciclo replicativo (vírus vão se replicar, • Técnicas indiretas que detectam anticorpos só
aumentando a carga viral – aparecimento de sintomas) na fase após a janela imunológica.
→ liberação dos vírus → resposta inflamatória →
consegue controlar a taxa de replicação dos vírus → Convalescença: recuperação. Fase final, se
chega num platô e depois que a resposta imune suprime recuperando. Ainda tem poucos sintomas.
a replicação → inativação viral (carga viral cai até
Excreção de vírus: período de infecciosidade. Período
quantidades mínimas de vírus no organismo).
em que o paciente está excretando vírus nas excreções.
Vírus e viroses Inóculo viral: quantidade viral no contato. Quantidade
de vírus no momento da infecção.
Padrões de doenças
- Infecções agudas: sinais e sintomas agudos que
duram poucos dias → resfriados, infecções
respiratórias e influenza, dengue.
- Infecções com sequelas: poliomielite, rubéola (em
gestantes).
- Infecções persistentes: HPV, herpes.
- Doenças secundárias: leucemia (HTLV.)
- Doenças de longa incubação: HIV (quando uma
pessoa entra em contato, no primeiro momento o
vírus consegue utilizar receptores CD4 e co-
receptores CXCR5, infectando primeiramente - Imunocromatografia - testes rápidos: é uma
macrófagos e células dendríticas e não infecta técnica simples onde tem dentro do envelope uma
grande quantidade de TCD4, significa que a fita de papel adsorvente contendo antígeno ou
imunidade adaptativa é controlada e consegue anticorpo impregnado, quando pipeta soro na
controlar a carga viral, então por isso que a pessoa superfície ele vai ser absorvido por capilaridade e vai
consegue permanecer com o HIV durante meses e se encontrar com antígeno ou com anticorpo e se
anos sem manifestar SIDA, já que no primeiro houver reação/ligação entre os dois, a fita vai ficar
momento ele tem tropismo por macrófagos e células colorida. OBS.: é uma técnica de triagem, se der
dendríticas. Com a evolução da infecção, o vírus positivo tem que usar outra mais robusta para
muda o seu tropismo, deixa de utilizar receptores confirmar. É de baixo custo.
CCR5 e passa a usar o co-receptor CCR4 e assim
ele começa a entrar em linfócitos, assim a imunidade OBS: existe imunocromatográfico direito e indireto no
adaptativa cai, aí o paciente tem uma carga viral COVID.
aumentada e tem manifestação da SIDA. Por isso é
uma doença de longa incubação.
Excreção dos vírus do organismo:

- Secreções respiratórias e orofaríngeas.
- Fezes.
- Mucosas/pele por feridas.
- Trato genito-urinário.
- Leite materno.
- Sangue. - Ensaio imunoenzimático - ELISA: é uma técnica
mais robusta de confirmação. Cor amarela da foto:
reação enzimática. Cada poço é um paciente. Nesse
Métodos de diagnóstico esquema consegue observar o que acontece: nele
veio impregnado de antígenos, com isso, pipeta-se o
Pesquisa e produção: soro do paciente contendo os anticorpos específicos
para a doença procurada. Por último, pipeta um
- Animais de laboratório → é difícil vírus sem ser
vivo, pois ele só sobrevive dentro de células. Não conjugado (um anticorpo que se liga a um anticorpo
existe meio de cultura para vírus. humano ligado a uma enzima), por último pipeta um
substrato que ativa a enzima e gera uma cor. Essa
- Ovos embrionados → usado na iminência de
atenuação para produção de vacinas. cor é diretamente proporcional à quantidade de
- Cultura de células → porém contamina muito e anticorpos na amostra. Então coloca-se essa placa
de ELISA no espectrofotômetro para quantificar a
precisa ficar monitorando.
intensidade de cor em valor numérico e converter.
Diagnóstico molecular (padrão ouro):
- PCR (Polimerase Chain Reaction) - reação em
cadeia de polimerase: é padrão ouro para viroses.
Ele tem a capacidade de amplificar cópias do RNA
ou DNA viral para demonstrar a presença do vírus na
amostra. Empecilho: alto custo.
Diagnóstico imunológico - sorológico:
Técnicas sorológicas tradicionais: lembrar de imunologia
(antígeno e anticorpo).
Sorologia direta → pesquisa antígeno na amostra
biológica.
Sorologia indireta → anticorpo na amostra biológica.

Numa fase aguda inicial em seu 3º dia de infecção usa-
se a técnica direta por causa da janela imunológica.
Gráfico mostrando a evolução da COVID:
- Imunofluorescência: depende muito do ser

humano, porque para o laboratorista fazer Do 1º ao 7º dia: título viral elevado. Durante o titulo/carga
interpretação ele precisa de um microscópio de viral elevada, precisa usar técnica direta para detectar
campo escuro com luz ultravioleta, porque tem uma antígeno viral (PCR ou swab nasal por
lâmina e nela tem o antígeno que vem de fábrica, aí imunocromatografia).
pipeta o soro do paciente e depois pipeta um Anticorpo (sorologia indireta) só dosa após o 12º dia por
anticorpo conjugado com uma fluoresceína
causa da janela imunológica.
(molécula que quando excitada com luz UV ela gera
fluorescência). Caso um paciente tenha a doença, A sorologia direta fecha o diagnóstico viral nos primeiros
ele terá anticorpo na amostra e o laboratorista vai ver dias de infecção. Já a indireta é apenas um ensaio
fluorescência. Se não ver fluorescência, seria confirmatório após a janela imunológica, onde o
negativo. paciente está inclusive em convalescença, ou seja, é
mais uma informação epidemiológica do que clínica já
OBS: É um teste qualitativo, podendo dar negativo ou que o paciente já curou.
positivo.
Hoje em dia, usam imunocromatográfico para triagem e
o ELISA para confirmação.
Dengue
introdução
genótipo, então você não estará imune contra os
outros 3 a longo prazo. A resposta imune inicial é
inespecífica, nos 2/3 meses, você não pegará
Estados brasileiros: tirando a região sul, a dengue é dengue novamente, tecnicamente, porque a
encontrada em todos os outros estados. imunidade inicial é cruzada e inespecífica que
Doença primitiva, tecnicamente simples, porém gera confere proteção contra os 4 genótipos. A longo
quadros mais graves em alguns pacientes. Ainda há prazo ela se torna mais específica, tendo imunização
dificuldade de controle, ainda mais a população sabendo só para o genótipo que você teve contato, a partir daí
como controlar, mesmo assim não ajudam deixando você vai poder pegar os outros tipos de sorotipos.
água parada em casa. - Causa de todas as formas de dengue.
- O vírus da dengue é um vírus esférico e envelopado,
Quadro clínico da dengue: doença viral aguda. Como no com diâmetro aproximado de 50 nm.
início são sinais prodrômicos, é muito comum dengue - Contendo três proteínas estruturais (capsídeo C,
ser associada a zika, Chikungunya, etc. membrana M e envelope E) e o RNA genômico de
simples fita.
Não existe medicamento para vírus. Medicamento não - A proteína precursora de membrana, proteína M,
trata vírus, apenas sintomas. Tentando oferecer junto com a glicoproteína E, integram a bicamada
condições para o paciente se recuperar. lipídica do vírus que formam o envelope viral. É
camada glicolipídica associada a proteínas vindas
Boa hidratação, repouso, alimentação saudável →
das organelas citoplasmáticas das nossas células.
consegue ajudar a fortalecer o organismo a ter uma
resposta imune saudável/eficiente porque dependemos Exame NS1: é uma proteína do envelope (antígeno viral
única e exclusivamente dela para ter uma evolução específico do vírus da dengue). Quando a doença está
clínica satisfatória. na fase inicial, até terceiro dia quando o paciente tem
febre, o NS1 é a forma de diferenciar a dengue de outras
Infecções agudas virais que evoluem com mau viroses. Não tem como dosar IgM e IgG por causa da
prognóstico: tem relação com uma homeostase
janela imunológica. Antigamente não tinha exame de
desequilibrada, debilidade imunológica, condições do
NS1, então o médico fazia diagnóstico por clínica e
paciente em facilitar a replicação viral para desenvolver
hemograma, mas não tinha confirmação.
um quadro mais grave etc.
Prova do laço é só para saber se está evoluindo para
Zinco, vitamina D e vitamina C auxiliam na homeostase
fase hemorrágica ou não, se há ou não aumento da
e no padrão de resposta imune.
permeabilidade vascular.
OBS.: É interessante tomar vitamina D uma vez por
semana em doses de 3000, 5000 até 7000.
Vírus da dengue
- É um arbovírus da família dos flavivírus.
- Arbovírus = transmitido por mosquitos (Aedes
Aegypti).
- Composto de RNA de filamento único (simples fita).
São envelopados. Ele é liberado por exocitose, tendo
componentes das organelas citoplasmáticas.
- Possui 4 sorotipos (DEN-1, 2, 3, 4): Por mecanismo
de hibridização e de adaptação, hoje tem 4 genótipos
circulando no Brasil. Tecnicamente a pessoa pode Imagem: entrada do vírus da dengue por fusão de
ter dengue 4 vezes, porque quando ela tem 1 vez a membrana, onde consegue ver interação com os
infecção, a imunidade adaptativa de memória a ser receptores celulares de membrana da nossa célula.
gerada vai ser específica a longo prazo contra aquele Após a entrada, através de uma vesícula ele é
transportado e liberado e ocorre desnudamento que é a
perda de capsídeo, sobrando apenas o RNA viral que
não precisa adentrar o núcleo. Esse RNA vai para o RER
onde se encontram os ribossomos para conseguir
sintetizar proteínas. Esses vírus conseguem se replicar
por meio da RNA polimerase que ele mesmo produz, ou
seja, ele mesmo replica o genoma dele e as proteínas
precisam ser sintetizadas dentro do RER. Depois disso,
quando ele sai do RER, ele leva consigo parte do RER
que vai formar o envelope viral dele. Para ele ser
liberado do C. Golgi, ele tem a proteína chamada de
furina (é a que funciona como enzima de clivagem, que
recorta as vesículas do Golgi para ele liberá-las e elas
serem eliminadas por exocitose na membrana).
Esse gráfico dá para analisar tudo da dengue.
O vírus sai sem destruir as células. Lembrar que: tanto
o mecanismo de brotamento quanto exocitose, a célula Primeiro momento é inoculação, que precisa de inóculo
hospedeira não é necessariamente destruída durante a favorável/razoável para que ocorra a infecção durante a
liberação do vírus. picada do inseto. Durante a picada do inseto haverá
transposição da quantidade de vírus normalmente
Período de incubação suficientes para causar a infecção.
No homem: 3 a 15 dias - em média 7 dias para OBS: a quantidade de vírus durante a inoculação é
manifestar os sintomas. relativamente pequena. Por isso, eles precisam passar
pelo período de incubação para aumentar a quantidade
de vírus no próprio organismo.
Período de transmissão
Depois do período de incubação: tem-se a liberação do
É o período de infecciosidade que começa 1 dia antes vírus fora da célula. Quanto maior liberação dos vírus,
da febre e até 6 dias após. Significa que se uma pessoa
maior a carga viral e quanto maior a carga viral, maior a
está com dengue e o mosquito a pica, ele se infecta e
resposta inflamatória.
pode levar para outra pessoa. Indivíduo com dengue na
fase aguda é um reservatório. Durante o primeiro dia de sintoma → pico febril que
pode chegar aos 40 graus, demorou em torno de 3 dias
Fases da dengue para a queda esse pico. O período mais crítico é a fase
inicial, o período febril, pois é o período de maior viremia.
1ª fase: fase febril. Nos 3 primeiros dias a quantidade de vírus aumenta
bastante e a tendência é a carga viral cair até o terceiro
2ª fase: vai do 3º ao 6º dia de evolução. Há redução da
dia.
temperatura → podendo ser evolução benigna ou
crítica. Quanto maior a viremia, maior o efeito inflamatório, a
febre faz parte da inflamação. Quanto maior a febre,
3ª fase: na maioria das vezes é convalescença –
maior o desgaste e maiores efeitos. Acompanhada a
paciente sem febre, prostrado podendo ocorrer aumento
febre tem os mecanismos de aumento da
das transaminases. Esta fase pode durar até 3
permeabilidade vascular. Se tem produção excessiva de
semanas. Fase de convalescença → fase de
prostaglandina, então vai ter efeito de vasodilatação
recuperação, melhora. Pode estar com sintomas mais
muito grande e a febre mostra isso, se o estado geral do
brandos.
paciente está bom ou não.
Aumento de AST e ALT (TGO E TGP): por causa do
Durante os 3 primeiros dias pode gerar vômito e mal
tropismo hepático do vírus – lembrar do protocolo
estar (período prodrômico), ajudando o paciente a
terapêutico (paracetamol intercalado com dipirona) para
desidratar. Pede-se o hematócrito para o médico avaliar
não sobrecarregar o fígado. o prognóstico do indivíduo. Nesse momento, vai ser o
exame mais importante para avaliar o prognóstico →
quanto maior o hematócrito pior o prognóstico, pois
mostra o tanto de desidratação que o paciente está
naquele momento.
Essa desidratação seria, além pelo vômito e diarreia, por permeabilidade, a baixa da febre tem relação com
durante o pico inflamatório ter vasodilatação periférica resposta imune ineficiente, ou seja, passa informação de
significativa, provocando o extravasamento de plasma piora do prognóstico, e o paciente pode ter
significativo piorando o quadro de desidratação. complicações a longo prazo. Agora, se você ver que o
estado geral está bom, sinais clínicos discretos e a febre
O exame mais importante para averiguar isso até o 3º some, é algo bom, positivo para o paciente.
dia é a prova do laço. Por isso que a prova do laço, junto
com o hematócrito, se torna interessante. Hematócrito Paciente com hematócrito elevado, prova do laço
sempre utilizado e a prova do laço é indicado pelo MS positiva, plaquetopenia, leucopenia com linfopenia →
como mecanismo para o médico colocar as “BARBAS caso crítico.
DE MOLHO” em caso de prova do laço positiva do ponto
de vista de evolução crítica para febre hemorrágica. Quando afere a pressão, ela vai estar baixa, o pulso
filiforme, sudorese de extremidades, taquicardia →
Se a prova do laço da positiva quer dizer que o número crítico, chance de estar evoluindo para dengue
de petéquias é significativo e confirma extravasamento hemorrágica é grande. Inclusive a prova do laço positiva
vaso-capilar excessivo. Esse extravasamento excessivo já mostra indício de sangramento. Então logo o paciente
está diretamente ligado com a piora do quadro, fazendo passa a ter manifestações hemorrágicas com
o médico se preocupar com uma hidratação constante, sangramento gengival, ocular, nasal e auditivo. Começa
uso de anti-piréticos e anti-inflamatórios para controlar a ter perda de líquidos pela intensa resposta
sinais e sintomas e para ajudar nesse possível efeito inflamatória.
hemodinâmico que a desidratação pode gerar.
O choque ou sangramento, a partir do quarto dia. Por
Após o 2º e 3º dia o número de plaquetas está caindo, isso o período até o 3º dia é um período crítico, de maior
isso acaba atrapalhando ainda mais, pois elas são pico inflamatório e o paciente colhe os frutos a partir do
fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos que 4º dia.
estão na circulação periférica e que acabam formando
botões plaquetários, dificultando a eliminação e perda O ideal é o paciente ir ao médico no 1 ou 2º dias no
de plasma/sangue. máximo se não houver melhora dos sintomas, porque se
ele demorar muito, corre o risco de gerar dengue
Se o paciente com dengue tiver plaquetopenia na fase hemorrágica e não ter tempo de reverter o quadro.
aguda, associado a um aumento excessivo de
permeabilidade, acaba tendo uma piora do Lá no 12º dia pode dosar IgM e IgG,só que a função é
extravasamento. Ou seja, a plaquetopenia gera um pior mais para confirmar se houve exposição ao vírus, não
prognóstico. serve para diagnóstico. É mais epidemiológico, do que
clínico.
Plaquetopenia em infecções virais é devido: quanto
maior a carga viral, maior a exposição dos vírus ao Quem morre de dengue, não é necessariamente da
sangue. Essa exposição dos agentes antigênicos virais doença, mas de complicações inflamatórias pós-
estimulam o efeito de auto agregação plaquetária. Então dengue.
as plaquetas circulantes começam a se auto agregar.
Infecção por vírus da dengue:
Quando o laboratorista conta as plaquetas livres, o
número absoluto delas caem, as agregadas forçam a
redução de plaquetas funcionais daquele paciente.
Exame para solicitar até o 3º dia para confirmar ou
descartar dengue é o exame de NS1 que é exame
sorológico direto, imunocromatográfico, teste rápido,
que consegue fazer somente até o terceiro dia. O ideal
é solicitar a coleta durante a febre, pois tem carga viral
maior, tendo maior chance de dar positivo. O NS1 é o
antígeno do envelope viral.
Depois do terceiro dia a febre começa a diminuir, isso
significa algo bom ou ruim? Em todas as infecções agudas podemos ter formas
Depende, porque se o estado geral (alteração assintomáticas.
hemodinâmica, queda de volemia) do paciente for de
evolução crítica para um aumento excessivo de
Assintomática → pode estar direcionado ao inóculo e pela dengue por causa dos climas amenos. Tem dengue
à carga viral baixa, controle da carga viral pela própria esporadicamente por lá.
resposta imune, inclusive inata, onde o paciente não tem
uma resposta exacerbada a ponto de ter sinais e Áreas de muito calor e áreas silvestres facilitam muito a
sintomas. transmissão da doença.
Sintomática → pode ser de 3 formas:

- Febre indiferenciada: paciente que teve uma
indisposição e depois de 1 dia ou 2 já fica tranquilo.
Quadro bem brando, durante a manifestação. Muitas
vezes acha que é um resfriado.
- Dengue clássica: Muita dor no corpo, dor periorbital,
artralgia, mialgia, vômito, cefaleia, diarreia,
exantema.
Formas Hemorrágicas → associada ao aumento
excessivo de permeabilidade vascular com perda de
sangue por extravasamento dos vasos capilares, pode
ser discreta não levando ao choque ou com volemia Dados demográficos: o Amazonas tem poucos casos,
significativa e pode evoluir para choque. porque tem pouca população.
Distribuição da dengue no mundo: DF: por ser uma cidade planejada, muitos prédios,
longas distâncias e hábitos de vida, dificultam a
proliferação de dengue.
Sorotipos:
Cada sorotipo proporciona:
- Imunidade permanente específica → longo prazo.
- Imunidade cruzada a curto prazo → é mais
inespecífica.
- Todos os sorotipos podem causar doenças graves e
Vermelho: mais intensas/ Amarelo: menos intensas/ fatais → isso porque não depende só do sorotipo,
Brancas: não tem transmissão. mas também depende da capacidade, da
característica clínica e imunológica do indivíduo.
Tendência é ter em lugares próximos da região Pensando apenas no vírus, do ponto de vista de
equatorial, por causa da questão climática, virulência e patogenicidade, nós temos a ordem DEN
principalmente em épocas de chuva como no verão do 2; DEN 3; DEN 4 e DEN1. Ou seja, o DEN 2 ele gera
Brasil. uma antigenicidade e patogenicidade maior de gerar
a febre hemorrágica.
- Variação genética dentro de cada sorotipo.
- Algumas variantes genéticas mais virulentas.
- Dengue hemorrágica: DEN 2; DEN 3; DEN 4 e DEN1.
- Componentes que potencializam o
desenvolvimento da dengue hemorrágica em
segunda infecção:
Há estudos e teorias que chegaram nessas 3
explicações:
1. Anticorpos potencializadores da infecção
(Ac heterólogos – não reconhecem o vírus)
Mapa de 2006. Nessa área vermelha já pode incluir o → quando nós temos a infecção pela primeira
DEN-4. Só no RS, SC é que tem baixa taxa de infecção vez nós teremos uma modulação de resposta
de memória a longo prazo específica para ligam-se fracamente ao (MHC) que
aquele sorotipo. Quando você recebe o apresentam epítopos do vírus causador da
segundo sorotipo, você recebe um vírus da infecção → a principal célula que mata vírus
mesma espécie só que comportamento por granzimas e perforinas e interferon gama é
antigênico diferente, mas alguns antígenos são o LTCD8 (ativam macrófagos). Como vocẽ já
semelhantes entre os 4. Isso gera um problema: tem memória antiga contra cepa diferente,
quando você entra pela segunda vez com outro haverá uma desregulação da imunidade
sorotipo, a sua resposta a curto prazo gera mediada por células TCD8, haverá uma reação
anticorpos heterólogos, que foram produzidos cruzada.
para o primeiro contato, mas no segundo eles
não conseguem neutralizar o vírus. Por você ter Reação cruzada: quando o macrófago fagocita o vírus
entrado em contato com um vírus semelhante, ele precisa apresentar antígenos ao LTCD8 pelo MHC
a sua resposta imune produziu anticorpos com tipo 1, porém isso vai até acontecer, só que de forma
antígenos semelhantes, mas que tecnicamente fraca. Parte dos macrófagos apresentam e parte não
não conseguem neutralizar a entrada desse consegue estimular os linfócitos e aí acaba tendo uma
vírus dentro da célula. segunda infecção com uma menor população de TCD8
específica contra o segundo genótipo. Isso facilita o
Imagem: os vírus do lado esquerdo foram neutralizados maior aumento de população viral. A reação cruzada
por anticorpos homólogos (específicos) que se ligam a gera uma fraca apresentação antigênica pela MHC de
antígenos específicos. Como o anticorpo se liga com os classe I, estimulando menos TCD8 para controlar a
antígenos, isso não deixa que eles interajam com nossa infecção viral (menos perforinas, interferon e granzimas
célula para célula para ter adsorção e penetração. para controlar).
Tecnicamente não houve replicação viral do lado
esquerdo. Anticorpos heterólogos + fraca atividade de TCD8
potencializam o aumento de carga viral, então maior
ativação de resposta inflamatória e maior ativação do
complemento (faz parte da imunidade inata - inflamação
aguda). O sistema complemento é um potente
vasodilatador.
3. Ativação do complemento (via antígenos –
aumento de permeabilidade vascular) → o
aumento da resposta inflamatória vai ativar mais
o sistema complemento, logo aumento da
permeabilidade vascular, levando a
extravasamento de plasma.
OBS: Não há sangramento, há aumento de
permeabilidade vascular. Tecnicamente, não é um
sangramento verdadeiro.
Já no lado direito da imagem, como foram anticorpos
heterólogos vindos de uma resposta específica para o
outro genótipo não conseguiu neutralizar o segundo
Características clínicas
vírus, ou seja, precisaria de anticorpos homólogos, mas - Febre.
não foi produzido e sim os heterólogos que não - Dor de cabeça (atrás dos olhos).
conseguem impedir a adsorção, pois o novo vírus faz
- Dor nos músculos e juntas (mialgia e artralgia).
adsorção com outro receptor que não foi neutralizado - Náusea/vômito.
com o anticorpo heterólogo. - Exantema → aparece na convalescença.
A partir do momento que o vírus entra na célula ele se - Manifestações hemorrágicas:
replica gerando um aumento de carga viral. Aumentar a • Hemorragias na pele: petéquias, púrpuras,
carga viral já é um ponto negativo e a resposta equimoses → por extravasamento vaso-
preventiva para neutralizar não conseguiu. capilar.
• Sangramento gengival
2. Desregulação da imunidade mediada por • Sangramento nasal
células onde ocorre uma reação cruzada na • Sangramento gastrintestinal: hematêmese,
resposta via células T (os linfócitos T CD8+ melena.
• Hematúria quando vai urinar e tem sangue
na urina.
OBS: Infecções hiperendêmicas (circulação maior de
mosquitos e populações virais) → dois ou mais
genótipos infectando fagócitos que liberam citocinas que
aumentam a permeabilidade vascular gerando
sangramentos.
Esse é um mecanismo que leva a dengue hemorrágica
na primeira dengue.
Sinais de alerta: quando o paciente tem sinais que
1 mosquito pode transmitir 1 ou mais genótipos de uma poderão evoluir para dengue hemorrágica. São eles: 3º
vez em áreas hiperendêmicas → a resposta imune fica a 4º dia com desaparecimento de febre e hemograma
mais intensa, facilita a proliferação por causa da falha de com leucopenia e linfopenia, sendo que no primeiro dia
neutralização desses vírus, aumentando a carga viral e estava leucopenia com linfocitose (linfopenia quer dizer
a resposta inflamatória. que nem a medula óssea está conseguindo reagir), além
de queda de plaquetas abaixo de 100.000 e aumento do
hematócrito.
Sinais de alarme: quer dizer que já evoluiu. Dor
abdominal severa, vômito prolongado (gerando
alcalose), mudanças súbitas de febre e mudanças de
grau de consciência devido a desidratação severa são
alguns dos sinais importantes para caracterizar o
paciente como portador da dengue hemorrágica.
• Isso associado com manifestações
hemorrágicas → prova do laço positivo fecha o
diagnóstico para envolvimento hemorrágica.
Os critérios para febre hemorrágica: febre e posterior
ao quadro sintomático agudo a diminuição dessa febre,
manifestações hemorrágicas percebidas na prova do
laço, permeabilidade aumentada por causa da prova do
- Dengue clássica: febre de 40 ou mais, exantemas, laço e hematócrito e plaquetas menores de 100.000 (a
náuseas, vômitos, cansaço, dor retroorbital, mialgia, plaqueta nesse caso estará em torno de 20 a 40 mil,
artralgia, etc. muito baixo).
- Dengue hemorrágica: tem complicação Se aumenta a permeabilidade, as plaquetas ajudariam
hemodinâmica gigantesca. Paciente vai começar a fazendo tampão plaquetário. Se tiver plaquetopenia,
manifestar os sangramentos devido ao aumento da então tudo piora.
permeabilidade vascular, vômitos intensos que levam a
alcalose metabólica (aumenta o pH sanguíneo, gerando
maior gravidade), vai ter pouca sede ou muita sede pela
desidratação, pulso fraco pela perda de volume que leva
a queda na PA, dores abdominais difusas, pele pálida e
úmida, perda de consciência e confusão mental
(relacionadas com a desidratação grave, principalmente
a hipotônica, porque a sinapse neuronal precisa de
potencial de ação que depende de sódio, potássio e
cloro), dificuldade de respiração principalmente quando
a volemia cai (volemia baixa → oxigenação diminui, PA Imagem superior à esquerda mostra a prova do laço
baixa, pulso filiforme e taquicardia → sinais de que pode positivo. No olhômetro: olha os 2,5 cm quadrados para
evoluir para choque hipovolêmico). ver o número de petéquias dentro (mais de 20 é positivo
- Sinais de alarme de choque: em adultos).
Quando a prova do laço da positiva, o avaliador não Cepa: população que se adapta a um determinado
consegue nem contar de tanta petéquia. ambiente. Elas são idênticas do ponto de vista de
espécie, mas elas têm alguma ou outro antígeno que
Choque pode diferenciá-los entre populações. Pode-se dizer que
o vírus da dengue tem 4 genótipos ou sorotipos muito
É 4 a 5 vezes mais frequente no momento ou nas independentes, mas dentro de cada genótipo existem
primeiras 24h do desaparecimento da febre → entre o populações diferentes. Por isso as experiencias que o
3º e 4º dia, é quando tem o desaparecimento de febre, BR tem é diferente das que outros países tem, assim
porque nas primeiras 72 horas o corpo reagiu contra o como nos estados brasileiros. parei em 59:03
vírus. Se tiver carga viral muito alta nas primeiras 72
horas, ele terá um pico inflamatório exacerbado e após Regiões mais pobres: mais pessoas susceptíveis
as 72 primeiras horas vai começar a manifestar sintomas imunologicamente.
mais graves com uma desidratação bastante intensa e Quando interrelaciona todos esses fatores, tem a
persistente. Isso acontece quando o indivíduo espera somatória de valores onde vai ter uma chance de ter
demais para ir ao hospital e quando chega já não tem mais infecções e mais graves ou regiões que tem vírus,
muito o que fazer e torna-se bastante grave. inseto, mas a maioria das infecções serão mais brandas.
OBS: se o paciente que baixar a febre estiver em um
bom estado geral, ele está entrando num período de
convalescença. O problema é a febre cessar após 72
horas e o paciente evolui para prognóstico ruim,
inclusive com manifestações hemorrágicas. Por isso
colocam que a baixa da febre está ligada com uma baixa
capacidade imunológica onde o paciente está evoluindo
para um mau prognóstico.
Durante o choque ocorrem as grandes hemorragias.

Evitar o choque significa evitar grandes hemorragias.
Fatores de risco Hipoalbuminemia e edemas significa que o

extravasamento capilar está excessivo diante do
aumento da permeabilidade vascular.
Técnica da Prova do laço

Soma pressão diastólica e sistólica e divide por 2 →
insufle o manguito até a média que deu → espere 5
minutos.
Idade: crianças e idosos sofrem maior risco por causa

da imunidade.
Raça: negros são mais susceptíveis em relação a
inflamação aguda, tendo intensidade maior de pico
inflamatório, podendo evoluir com mais facilidade para a
hemorrágica.
Borderline: próximo do alterado.
Estado nutricional: ajuda num sistema imune mais
equilibrado. - Questões de orientação – nova classificação
clínica:
Sorotipo: São 4 sorotipos e dentro de cada sorotipo
existem cepas diferentes. Exemplo: pode ter um DEN1 • É dengue? Fazer NS1 para confirmar.
no Pará que se comporta de forma mais virulenta.
• IgM E IgG não tem como por causa da janela febre após a fase febril, São considerados sinais
imunológica. de alerta → CORRETO.
• Qual a fase da doença? Avaliar sintomas +
hemograma (hematócrito, leucograma) + prova 7. A positividade do IgG após a avaliação
do laço, AST e ALT (avalia lesão hepática) + sorológica, define se o paciente está ou não
dosagem de eletrólitos (avalia desidratação). imune ao vírus da dengue, sendo que após o
• Há sinais de alarme? Quer dizer que está desenvolvimento de uma infecção, o paciente ao
entrando em dengue hemorrágica. produzir os anticorpos IgG, permanecerão
• Qual estado hemodinâmico e hidratação? imunes → FALSO, a gente permanece imune ao
Avaliar hematócrito e eletrólitos. genótipo que tivemos contato.
• Está em choque? Hipotensão, taquicardia,
pulso filiforme, palidez, midríase de pupila, 8. O vírus da dengue possui 4 genótipos diferentes,
paciente não respondendo a estímulos. sendo que os diferentes genótipos possuem
• Necessita de hospitalização? Só em último características de virulência diferentes podendo
caso, pois expõe a pessoa a infecção hospitalar, ser mais ou menos patogênicos, influenciando
além de ocupar leitos. no desenvolvimento de quadros mais graves
• Para fazer diagnóstico diferencial além do NS1: como de dengue hemorrágica → CORRETO.
PCR ou teste rápido para antígeno viral.
9. Após a primeira infecção por um genótipo do
Características clínicas vírus da dengue, a segunda infecção causada por
genótipo diferente, poderá influenciar em uma
1. O vírus da dengue possui envelope e após a possível dengue hemorrágica → CORRETO.
montagem viral, as cópias são liberadas por
brotamento → FALSO, o vírus faz exocitose. 10. O controle do vetor é a melhor alternativa para
diminuir o número de casos de dengue em uma
2. Durante a fase aguda da dengue ocorre região → CORRETO.
replicação viral apenas no citoplasma, devido às OBS: Paciente com infecção aguda IgM negativo e IgG
características moleculares do vírus, sendo que positivo quer dizer que o paciente está na janela
o vírus da dengue, possui RNA como material imunológica.
genético, sendo que a fase febril dura cerca de 3
dias e seria o momento de maior viremia →
CORRETO.
3. A dengue é diagnosticada pelos sinais clínicos e

exames laboratoriais como hemograma que
demonstrará uma leucopenia e linfocitose na
dengue clássica e a evidenciação do NS1,
proteína relacionada ao envelope viral por exame
sorológico direto através de teste rápido →
CORRETO.
4. A janela imunológica na dengue dura cerca de 90

dias, não sendo importante a dosagem de
anticorpos IgM e IgG para o diagnóstico da
infecção aguda → FALSO.
5. O período de incubação da dengue, em média,

dura cerca de 8 dias, sendo que após este
período o paciente inicia os sintomas que devem
ser controlados o quanto antes para evitar uma
evolução para um quadro mais grave da doença
→ CORRETO.
6. Aumento do hematócrito, diminuição das

plaquetas abaixo dos 100.000/mm 3 e redução da
Hepatites Virais
Características gerais das hepatites

virais
Hepatite a
Hepatite b
- Replicação do vírus da hepatite B:

O vírus faz brotamento, então a capacidade de entrada
na célula é por fusão de membrana com o envelope,
então ele funde seu envelope na membrana plasmática - A infecção por HBV pode produzir:
e consegue adentrar com seu capsídeo. Sofre
desnudamento (perda do capsídeo) e o material • Doença subclínica: o indivíduo está infectado,
genético entra dentro do núcleo, se associando, mas não manifesta sintoma – acontece mais no
primeiramente, ao genoma da célula hospedeira e vai início da infecção.
usar sua maquinaria pra replicar, gerando novas cópias • Hepatite Aguda: começa os sintomas, porém na
de RNA através do seu DNA incompleto, que sofre hepatite B geralmente a fase aguda é
mecanismos de tradução quando ele vai para o assintomática.
citoplasma, gerando proteínas viras. Entre elas o • Hepatite fulminante com necrose hepática
HbsAg, espículas que dão origem ao envelope, o qual é maciça: não há resposta suficiente para o
formado durante o brotamento, então ele leva consigo controle viral.
parte da MP associada ao HbsAg. Então durante a • Portador assintomático: sem evolução clínica da
tradução é que serão gerados os antígenos que darão doença.
origem ao capsídeo e ao envelope, que é o HbsAg. E • Hepatite não progressiva crônica.
pra ele formar novo DNA de dupla fita incompleto ele vai • Doença crônica progressiva com evolução para
precisar da transcriptase reversa, pois nossa maquinaria cirrose e/ou carcinoma hepatocelular.
não reconhece esse mecanismo de geração de DNA
- A transmissão da Hepatite B já não tem a ver com
incompleto parte formado de RNA.
saneamento básico, pois a transmissão dela é
parenteral e sexual. Então tem a ver com o
comportamento pessoal, imigração, questões culturais
etc.
Hepatite c
- Consequências da infecção pelo vírus da hepatite
C:
- Diagnóstico (marcadores sorológicos da hepatite C):

• HCV-RNA: utilizado quando quer saber a carga
viral, é identificável por rtPCR, simultaneamente
à elevação das transaminases TGO e TGP.
• Anti-HCV: teste indireto e rápido, anticorpo
neutralizante que tem uma capacidade de
diminuir a carga viral do paciente, mas não gera
imunidade efetiva contra hepatite C.
- Alguns estudos mostraram que tratamento de células

com agentes que bloqueiam especificamente a Hepatite d
secreção de VLDL, inibem a produção de HCV ao
mesmo tempo, sugerindo que estas drogas podem ser
úteis no tratamento de HCV.
- Prevalência menor que a Hepatite B, a distribuição fica
mais na América do Sul, África e países asiáticos.
Prevalência associada a imigração.
- Não existe vacina pra Hepatite C.

Hepatite e

AGRESSÃO E DEFESA II - Márden

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Luana Zago, Ananda, Maria Luisa e Vitor Hugo – Turma XV BETA 4º Período / 1º Ciclo

Exames Laboratoriais da D. Rosângela:

• Glicemia jejum: 98,0mg/dL

Em cada organismo, indivíduo a doença se manifesta de 6. A realização de um teste rápido usando

IgG positivo informa que já teve aquela doença.

• O envelope viral tem parte das células

• Essa teoria é viável porque existem RNAs que

- Teoria da origem celular: vírus seriam componentes

- Gêneros: sufixo vírus. Ex: Simplexvirus (itálico).

- Partícula viral: vírion → sua estrutura é composta por

- Constituído por cerne de ácido nucleico (RNA ou DNA).

- Capsídeo: múltiplas subunidades de capsômeros.

- Capsídeo + ácido nucléico: nucleocapsídeo.

• Brotamento: vírus sai da célula levando

Propriedades gerais dos vírus

 OBS: O vírus da hepatite B é de DNA

• Herpes vírus é DNA dupla fita com períodos de

- Única família: Retroviridae.

Mecanismo de penetração endocitose por

Quem faz fagocitose é macrófagos, células dendríticas

Vírus de RNA → citoplasma (exceção ortomixovírus)

Imagem mostra vírus sendo liberados por brotamento.

Lise viral: acontece com vírus não envelopado. A lise

Patogênese da infecção viral

Ataque ao hospedeiro X defesa do hospedeiro:

Excreção dos vírus do organismo:

Sorologia indireta → anticorpo na amostra biológica.

- Imunofluorescência: depende muito do ser

Sintomática → pode ser de 3 formas:

Durante o choque ocorrem as grandes hemorragias.

Fatores de risco Hipoalbuminemia e edemas significa que o

Técnica da Prova do laço

Idade: crianças e idosos sofrem maior risco por causa

3. A dengue é diagnosticada pelos sinais clínicos e

4. A janela imunológica na dengue dura cerca de 90

5. O período de incubação da dengue, em média,

6. Aumento do hematócrito, diminuição das

Características gerais das hepatites

- Replicação do vírus da hepatite B:

- Diagnóstico (marcadores sorológicos da hepatite C):

- Alguns estudos mostraram que tratamento de células

- Não existe vacina pra Hepatite C.

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