Cirrose

Hepática
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO...............................................................................................................3

2. BASES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO FÍGADO..................................................4

3. FISIOPATOLOGIA.........................................................................................................7

4. QUADRO CLÍNICO........................................................................................................8

5. DIAGNÓSTICO............................................................................................................11

6. COMPLICAÇÕES........................................................................................................14

7. TRATAMENTO............................................................................................................16

8. PROGNÓSTICO..........................................................................................................18

REERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................20
1. INTRODUÇÃO
A cirrose hepática é definida histologicamente por fibrose hepática difusa, com
substituição da arquitetura normal do parênquima hepático por nódulos regenerativos.
Várias etiologias estão relacionadas com o surgimento da cirrose, como infecções virais
crônicas, esteato hepatite alcoólica e não alcoólica (NASH), toxinas e doenças autoimu-
nes sendo que todas elas confluem para doença hepática crônica (DHC) (Quadro 1).
Independente da causa, todas as etiologias culminam com a mesma via final de lesão
hepática e estímulo a deposição de colágeno. Acredita-se que a cirrose esteja entre as
dez principais causas de morte no mundo. Estima-se que a cirrose seja responsável
por 1,1% das mortes no mundo. No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose
hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes. Cerca de 40% dos pacientes com cirrose são
assintomáticos. Porém quando os sintomas aparecem ocorre piora significativa do
prognóstico da doença. A principal consequência da cirrose é o surgimento de insufici-
ência hepatocelular e hipertensão porta. Mesmo com a remoção do agente etiológico
relacionado ao surgimento da cirrose, o processo cirrótico pode continuar progredindo,
aumentando as complicações dessa doença. A insuficiência hepática e o sangramento
de varizes esofágicas, são as principais causas de morte relacionadas a cirrose hepática.
Além disso, basicamente o tratamento da cirrose visa retirar o insulto base que origi-
nou a cirrose e tratar os sintomas decorrentes do quadro de hipertensão portal. Esse
tratamento pode ser clínico, envolvendo medicamentos ou cirúrgico, como o trasplante
hepático. Para entendermos a fisiopatologia da cirrose e seu tratamento, é necessário
termos uma pequena noção da estrutura e funcionamento do fígado.

Tabela 1. Etiologia da cirrose hepática.

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA CIRROSE HEPÁTICA

Alcoolismo
Hepatites virais (B e C)
Esteatose hepática
Hepatite autoimune
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
Síndrome de Budd-Chiari
Doença de Wilson
Hemocromatose
Deficiência de alfa-1-antitripsina
Insuficiência cardíaca direita crônica
Cirrose biliar primaria
Cirrose biliar secundária
Colangite esclerosante primária
Atresia de vias biliares
Criptogênica

Fonte: Adaptado de Sabiston, 2016.

Cirrose Hepática 3
 MAPA MENTAL DAS CAUSAS DA CIRROSE HEPÁTICA

Cirrose hepática

Colangite
Drogas e tóxinas Cirrose criptogênica Álcool
esclerosante

Hepatopatias Hepatopatias Doenças

Vírus
autoimunes da infância metabólicas

Cirrose biliar
Hepatite B Fibrose cística Hemocromatose
primária

Hepatites
Hepatite C Atresia biliar Doença de Wilson
autoimunes tipo 1 e 2

Colangiopatia Esteatose hepática

Hepatite B+D Cisto de colédoco
autoimune não alcoólica

Deficiência de alfa-
1-antitripsina

Fonte: Elaborado pelo autor.

2. BASES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS

DO FÍGADO

O fígado é o único órgão em que há aporte sanguíneo (chegada para irrigação)

de uma veia e uma artéria: veia porta e artéria hepática. A veia porta é formada pela
junção da veia mesentérica superior e veia esplênica. Classicamente é dividido em
lobos direito, esquerdo, caudado e quadrado (Figura 1). No entanto, do ponto de vista
funcional, pode ser dividido de acordo com a segmentação hepática de Couinaud.
Nesse caso, o fígado é dividido em dois lobos pela cisura principal, também conhecida
como linha de Cantlie. Cada lobo é dividido por uma cisura secundária em dois seto-
res: paramediano e lateral. O primeiro em contato com a cisura principal, e o segundo
com a cisura secundária. Cada um destes setores divide-se em dois segmentos, um
anterior e outro posterior. Cada um dos segmentos recebe uma numeração de I a VIII,
no sentido horário. Portanto, o fígado do ponto de vista anatomofuncional, fica dividido
em oito segmentos (Figura 2).

Cirrose Hepática 4
funcional, pode ser dividido de acordo
ponto de vista anatomofuncional, fica
com a segmentação hepática de Cou-
dividido em oito segmentos (Figura 2).
inaud. Nesse caso, o fígado é dividido
O livro não permite
reprodução de imagens.
É necessário substituir
ou ilustrar. Se não for
possível, excluir e renu-
merar.

Figura 1. Divisão clássica

Figura do fígado.
1. Divisão Fonte:do
clássica Sabiston,
fígado.20th ed., 2016.
CIRROSE HEPÁTICA Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016. 6

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Figura 2. Segmentação hepática. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.

Figura 2. Segmentação hepática.
Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.

Cirrose Hepática 5
 Figura 2. Segmentação hepática. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.

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Figura 3. Lóbulo hepático - Unidade

Figura 3. funcional- do
Lóbulo hepático Unidade Fonte: Sabiston,
fígado.funcional 20th ed., 2016.
do fígado.
Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.

O fígado tem o papel de manter homeostase metabólica do corpo que inclui a sín-
tese de proteínas e destoxificação e excreção de produtos de eliminação. Esse órgão
possui grande reserva funcional e a capacidade de se regenerar. Devido a esse poder
de regeneração e a grande reserva funcional, muitas vezes o real impacto de uma
doença que acomete o fígado não é evidenciado clinicamente. A unidade funcional do
fígado são os lóbulos hepáticos, por onde passa o sangue proveniente da circulação
porta e sistêmica (Figura 3). Em cada lóbulo há uma tríade portal composta por ramos
da artéria hepática, veia porta e ducto biliar. Os ramos da artéria hepática terminam
em sinusoides hepáticos que são capilares altamente fenestrados e desprovidos de
membrana o que facilita a saída de moléculas do vaso. Além disso, essa unidade
funcional possui um espaço que fica entre o sinusoide e o hepatócito, chamado de
Espaço de Disse. Nesse local fica as células estreladas ou células de Ito que no fígado
normal tem a função de armazenar vitamina A, mas diante de lesões, são importantes
na fisiopatologia da cirrose hepática.

Cirrose Hepática 6
3. FISIOPATOLOGIA
Como dito anteriormente, existem várias causas que levam a lesão dos hepatócitos,
como álcool, vírus e toxinas. No fígado normal, só existe matriz extracelular (MEC) na
capsula hepática e ao redor das veias centrais. Na presença de fatores infamatórios,
como espécies reativas de oxigênio, fatores de crescimento e citocinas. Ocorre ativação
das células estreladas e essas são transformadas em miofibroblastos os quais formam
MEC em especial colágenos I e III. Esses fatores que acionam as células estreladas são
produzidos por hepatócitos lesionados, células endoteliais e as células de Kuppfer.
As células estreladas conseguem se autoestimular, pois produz citocinas e quimiocinas 8
CIRROSE HEPÁTICA
a exemplo do TGF-b. O colágeno ao se fixar no Espaço de Disse faz com que as frenes-
trações presentes nos sinusoides se percam. Assim, ocorre um aumento da espessura da
restauração
membrana basal da efunção hepática. No
consequentemente aumento osdahepatócitos e ter seus
pressão sinudoidal componen-
e redução da troca
entanto, quando
de solutos. ocorre
O aumento um remode-
da pressão tes metabolizados
gera o desenvolvimento de shuntsde entre
formaa eficiente.
veia porta
lamento
com a veiasignificativo e da
hepática e entre progressivo
artéria hepáticaMacroscopicamente
com a veia porta. Assim, altera acirrótico
o fígado pressão
fígado perde sua
intra-hepática capacidade
e ajuda regene-
na hipertensão portal e possui
consequentemente
um aspectodisfunção
nodular do fígado.
e endure-
rativa, levando
Assim, a um
ao longo quadro
da lesão irreversí-
hepática há produção,
cidosíntese
e em ecasos
deposição da MEC abrindo
avançados, encon-a
vel. Com isso,da
possibilidade osrestauração
hepatócitos denormais,
função. Contudo, essaatrófico.
tra-se regeneração
Com depende
isso, se o fígado
podemos
são substituídos
não sofre por nódulos
um remodelamento paren-
de forma progressiva e significativa. Se a regeneração não
resumir que a cirrose hepática é um
quimatosos derivados
for possível os de são
hepatócitos hepatócitos
modificados para nódulos ligados ao parênquima com
processo resultante da deposição de
septos fibrosos entre
sobreviventes eles. Dentro
e de novos dos sinusoides o sangue circulante não entra em contato
hepatócitos matriz extracelular, morte dos hepa-
com os hepatócitos
gerados, e ter seus
além de septos componentes
fibrosos ao metabolizados de forma eficiente.
tócitos e reorganização vascular e
Macroscopicamente
redor dos nódulos (Figurao fígado
3). cirrótico
O san- possui um aspecto nodular e endurecido e em
hepatocitária.
casos
gue avançados,
que encontra-se
circula dentro atrófico. Com isso, podemos resumir que a cirrose hepática
dos sinusoides
é umconsegue
não processo resultante
entrar emda deposição
contato comde matriz extracelular, morte dos hepatócitos e
reorganização vascular e hepatocitária.

O livro não permite

reprodução de imagens.
É necessário substituir
ou ilustrar. Se não for
possível, excluir e renu-
merar.

Figura 4. Quadro clínico da cirrose hepática no contexto de hipertensão portal.

Figura 4. Quadro clínico da cirrose hepática no contexto de hipertensão portal.
Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.

Cirrose Hepática 7
 FLUXOGRAMA DA FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE HEPÁTICA

Causas da
Ativação das Produção de fatores
cirrose Lesão hepática
células de Ito estimulantes
hepática

Deposição de
matriz
extracelular

Perda da
Nódulos fenestração
Septos fibrosos
parenquimatosos dos sinusoides
hepáticos

Irreversibilidade das
ASCITE
alterações

Fonte: Elaborado pelo autor.

4. QUADRO CLÍNICO

Como dito anteriormente, a cirrose hepática pode ser assintomática. Quando apre-
sentam sintomas, estes podem ser inespecíficos. De um modo geral, geralmente os
sintomas da cirrose hepática estão relacionados as complicações associadas como
hipertensão portal, insuficiência hepática e a causa de base que originou a cirrose.
Desse modo, podem surgir anorexia, perda de peso, fraqueza, icterícia, ascite, circulação
colateral, edema de membros inferiores, diminuição da pressão arterial, teleangiecta-
sias, ginecomastia e atrofia testicular nos homens, eritema palmar, baqueteamento
digital, osteoartropatia hipertrófica, distrofia na unha, flapping e outras.
Existem sintomas os quais podem ser específicos da síndrome clínica consequente
da cirrose hepática. Por exemplo, diante do desenvolvimento de hipertensão portal,
sinais e sintomas como ascite, edema, hiperesplenismo, hemorroida e varizes esofági-
cas podem surgir. Além disso, em estágios mais avançados da cirrose, quando ocorre
insuficiência hepática, o paciente pode desenvolver icterícia, encefalopatia hepática,
coagulopatia, hipoalbuminemia, desnutrição e até síndromes hepatorrenal e hepatopul-
monar. Enquanto isso, diante do etilismo, podemos observar neuropatias periféricas,
contraturas de Dupuytren (atrofia da fáscia palmar). Quando a causa da cirrose é por
Doença de Wilson, existe a possibilidade de notar alterações neurológicas por conta
dos gânglios da base envolvidos. Isso pode gerar distúrbios de movimentos, coreia,

Cirrose Hepática 8
 Wilson, pode-se observar distúrbios Além disso, a cirr
neurológicos por envolvimento dos sificada em compe
gânglios da base, como distúrbios de pensada, de acor
rigidez, tremores movimento,
e Anéis de Kaysertremores, rigidez
Fleisher no olho. e coreia
O excesso festação clínica.
de ferro no organismo
e o achado
chama-se hemocromatose mais
e pode gerar característico dessa
na pele uma coloração cinzenta metálica e
• Compensada:
doençamenores
atropatia nas articulações que são os Anéis de Kayser-
da mão.
A classificação da cirrose pode ocorrer como compensada ou descompensada cial da
a doença
-Fleisher que ocorre por deposição de
depender da sua clínica demonstrada. ciente encontr
cobre na membrana de Descemet do
ou apresenta
• Compensada: olho. Nadahemocromatose
é o inicio doença, com o paciente pode ocor- ou na presença
assintomático
de sintomas não característicos como cansaço, perda de peso, anorexia, ficos
entre como fad
rer pigmentação das áreas da pele ex-
outros. fraqueza e ano
postas ao sol, adquirindo uma colora-
• Descompensada: pode se apresentar com icterícia, coceira, ascite, edema prin-
cipalmente ção cinza metálica,
dos membros inferiores, além
melena,de • Descompensa
artropatiaou hematêmese,
hematoquezia
das pequenas
confusão mental, entre outros. articulações das mãos. apresentar icte
cite (manifesta
de descompen
membros infer
gramento gast
têmese, hema
confusão ment
O livro não permite
reprodução de imagens.
É necessário substituir
ou ilustrar. Se não for
possível, excluir e renu-
merar.

Figura
Figura 5. Quadro 5. Quadro
clínico clínico
da cirrose da cirrose
hepática hepática
no contexto de no con-
hipertensão portal.
texto de hipertensão portal. Fonte: Patologia Básica
Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
Robbins, 9° ed, 2013.

Cirrose Hepática 9
 MAPA MENTAL CLÍNICA

CIRROSE HEPÁTICA

Eritema Síndrome
CHC Ginecomastia Telangectasias
palmar hepatorrenal

Síndrome hepatorrenal

Varizes de esôfago,
Síndrome hepatopulmonar Esplenomegalia congestiva
estômago ou ectópicas

Ascite Circulação colateral Anemia

Leucopenia

Trombocitopenia

Insuficiência hepática

Encefalopatia
Ictericia Coagulopatia Hipoalbuminemia Desnutrição
hepática

Flapping Anasarca

Fonte: Elaborado pelo autor.

Cirrose Hepática 10
5. DIAGNÓSTICO

Se liga! A certeza do diagnóstico da cirrose ocorrer através da

histologia. Contudo, a clinica combinada com o exame laboratorial e imagem já
podem levantar grandes suspeitas. Na anamnese existem questionamentos para
investigar fatores de risco para a cirrose hepática (Tabela 2).

Tabela 2. Fatores de risco para cirrose hepática.

FATORES DE RISCO PARA CIRROSE HEPÁTICA

História familiar (hemocromatose, Doença de Wilson, Fibrose cística)

Etilismo (hepatite alcoólica)

Hiperlipidemia, diabetes e obesidade (Esteatose hepática)

Transfusão sanguínea (Hepatite B e C)

Doenças autoimunes (Hepatite autoimune, cirrose biliar primaria)

Medicações e toxinas (Hepatite induzida por drogas)

Fonte: Adaptado de Sabiston, 2016.

Já no exame físico é possível encontrar os mais diversos sinais que já foram des-
critos no tópico acima. Portanto, se suspeita do diagnóstico de cirrose diante de um
paciente com hemorragia digestiva, ascite, hepato e/ou esplenomegalia, sinais de
insuficiência hepática ou mesmo pacientes assintomáticos, mas com evidência de
alterações laboratoriais ou de imagem.
Quanto aos exames laboratoriais, podemos solicitar testes de função hepática, testes
de coagulação, hemograma e testes sorológicos, como hepatites B e C. As possíveis
alterações desses exames estão descritas no quadro 3 a seguir.

Cirrose Hepática 11
 Tabela 3. Exames laboratoriais na cirrose hepática.

EXAMES LABORATORIAIS

ALT e AST Podem estar elevadas com a atividade da doença

FA e GGT Geralmente estão normais, a não ser que haja obstrução biliar

Bilirrubinas Normais, mas pode se elevar com a progressão da doença

TP Pode estar alargado com a progressão para insuficiência hepática

Globulina Geralmente estão aumentadas

Albumina Encontra-se reduzida na insuficiência hepática ou desnutrição

Hemograma Pode apresentar anemia, leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia

Fonte: Adaptado de Civan JM, 2017.

Nos exames de imagem podemos encontrar alterações morfológicas, além de

identificar hipertensão portal e Carcinoma hepatocelular (CHC). Os exames mais
utilizados são a Ultrassonografia de abdome (USG), USG com Doppler, tomografia
computadorizada ou ressonância magnética. Nesses exames podem ser identificado
nódulos hepáticos, heterogeneidade do parênquima hepático, redução do fígado ou
sinais de hipertensão portal.

Se liga! A cirrose em estágios iniciais pode ter exames de imagem

normais. Por isso, os exames só nos ajudam em estágios mais avançados e/
ou diante da suspeita clínica. Outro exame muito utilizado para nos orientar no
diagnóstico de cirrose hepática é a elastografia hepática transitória, também,
conhecido como Fibroscan. Esse é um método não invasivo para a medição da
fibrose hepática (Figura 5). Nesse caso, coloca-se um aparelho sobre a pele do
paciente na topografia do fígado. O aparelho transmite ondas sonoras através da
pele e os dados transitórios de elastografia são coletados para estimar o grau de
rigidez do fígado. A rigidez hepática se correlaciona com a quantidade de fibrose
ou cicatrização do fígado. Como dito acima, a biópsia hepática, apesar de ser o
padrão ouro, não deve ser realizada de rotina. Esse procedimento, acarreta alguns
riscos de morbimortalidade ao paciente, inclusive de sangramento. Por isso, só
deve ser realizada quando o diagnóstico não for estabelecido após avaliação
clínica, laboratorial e imagiológica e quando há discordância entre a clínica e
resultados de métodos não invasivos.

Cirrose Hepática 12
 O livro não permite
ICA 13
reprodução de imagens.
É necessário substituir
mes podem ser identifi-
ou ilustrar. Se não for
s hepáticos, heteroge-
possível, excluir e renu-
parênquima hepático, merar.
gado ou sinais de hiper-

irrose em estágios iniciais

mes de imagem normais.
xames só nos ajudam em
s avançados e/ou diante
línica. Outro exame muito
nos orientar no diagnós-
e hepática é a elastografia
sitória, também, conhecido
Figuranão Figura 5.não
5. Fibroscan. Método Fibroscan.
invasivoMétodo não invasivo
de avaliação de avaliação
da cirrose hepática e seu prognóstico.
an. Esse é um método
da cirrose hepática e seu prognóstico. Fonte: Fibroscan
a medição da fibroseFonte:
he- Fibroscan for
forFatty
FattyLiver
LiverCirrhosis
Cirrhosisand
andFibrosis.
Fibrosis.
In:In: https://www.medindia.net
https://www.
5). Nesse caso, coloca-se medindia.net
obre a pele do paciente na
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO
fígado. O aparelho trans-
noras através da pele e os
órios de elastografia são Diagnóstico da Cirrose
a estimar o grau de rigidez
rigidez hepática se corre-
quantidade de fibroseExame
ou físico Exames laboratoriais Biópsia hepática
o fígado. Como dito acima,
ática, apesar de ser o pa-
Diagnóstico de certeza
o deve ser realizada de ro-
cedimento, acarreta alguns
bimortalidade ao paciente, Padrão ouro
sangramento. Por isso, só
zada quando o diagnóstico
elecido após avaliação clí- Exames de imagem
rial e imagiológica e quan-
ância entre a clínica e re-
Tomografia
USG abdominal
étodos não invasivos. Fibroscan Fibroscan
computadorizada

Anamnese

Fatores de risco

Obesidade,
Doença Drogas e
Alcoolismo hiperlipidemia, História familiar
autoimunes toxinas
diabetes

Fonte: Elaborado pelo autor.

Cirrose Hepática 13
6. COMPLICAÇÕES

As principais complicações da cirrose estão relacionadas com a redução da função

hepática, hipertensão portal e aumento do risco de desenvolvimento de carcinoma
hepatocelular, além de outras complicações resultantes.

• Hipertensão portal: Essa complicação ocorre devido à formação de fibrose,

nódulos e capilarização dos sinusoides, pela cirrose, resultando no aumento da
resistência vascular. Além disso, outros fatores como alterações da função renal,
alterações de sistemas neuro-humorais e anormalidades da microcirculação
hepática estão associados. A Hipertensão portal é responsável pela maioria das
suas complicações da cirrose, podendo levar a formação de varizes no esôfago,
ascite e outras sintomatologias.
• Insuficiência hepática: Com o evoluir da cirrose e da perda de hepatócitos fun-
cionantes, algumas funções do fígado podem ficar comprometidas, gerando
redução na formação de algumas proteínas, neutralização de toxinas e a des-
truição de bactérias e produtos bacterianos provenientes dos intestinos. Com
isso, pode surgir eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular,
desnutrição com perda de massa muscular, coagulopatia e maior predisposição
a infecções decorrentes da redução dos hepatócitos funcionantes, com conse-
quente redução na síntese de proteínas plasmáticas; distúrbio no metabolismo
de carboidratos e lipídios; alterações no catabolismo e biotransformação de
aminoácidos, hormônios, drogas e xenobióticos e redução na neutralização e
destruição de micro-organismos. Além disso, pode ocorrer encefalopatia hepática,
decorrentes da ação no sistema nervoso central de toxinas não adequadamente
metabolizadas pelo fígado.
• Encefalopatia hepática: A encefalopatia hepática é uma complicação neuro-
lógica que ocorre em pacientes portadores de disfunção hepática grave, esta
relacionada à falha de detoxificação de metabólitos, principalmente a amônia,
provenientes do intestino, atribuídos à presença de insuficiência hepática e de
shunts portossistêmicos. É mais frequentemente desencadeada por hemorragia
digestiva alta, infecções agudas, distúrbios hidroeletrolíticos, grande ingestão de
proteínas, deterioração da função hepática e após derivações cirúrgicas portos-
sistêmicas. Sua intensidade varia da forma clinicamente inaparente ou leve, até
a forma aparente e clinicamente evidente.
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE): É uma infeção que ocorre costumeira-
mente nos pacientes com cirrose hepática. Acredita-se que ela ocorra, pois uma
vez que um paciente que esteja imunodebilitado e sofra com modificação da
motilidade gástrica somado ao aumento de bactérias intestinais tem uma maior
chance de sofrer com translocação bacteriana a qual leva a PBE.

Cirrose Hepática 14
• Hemorragia digestiva alta (HDA): É um sangramento que ocorra entre a boca e o
fim do processo xifoide. Ele pode se manifestar com vômitos, hematêmese, me-
lena e enterorragia. Se causada por conta de hipertensão portal o sangramento
pode ocorrer por varizes esofágicas ou gástricas e por gastropatia da hipertensão
portal. A HDA pode iniciar outras complicações da cirrose como encefalopatia,
lesão renal aguda e síndrome hepatorrenal sendo então associada a uma alta
mortalidade. Por levar a severas complicações na cirrose hepática é preciso fazer
o acompanhamento para evitar HDA assim os pacientes compensados e sem
varizes fazem endoscopia de 2 em 2 anos e os compensados com pequenas
varizes anualmente.

Se liga! Pessoas com cirrose compensada sem varizes ou com va-

rizes pequenas que evoluem para cirrose descompensada deverão repetir EDA
na descompensação.

• Síndrome hepatorrenal: Essa doença é definida como o surgimento de insufici-

ência renal em pacientes com doença hepática, sem que haja evidências clínicas,
laboratoriais ou anatômicas de causa conhecida que justifique o seu desenvol-
vimento. Essa síndrome ocorre devido a uma constrição intensa da vasculatura
cortical renal devido a alterações hemodinâmicas em pacientes com hipertensão
portal, resultando em oligúria e retenção de sódio. Pode ser de 2 tipos, a síndrome
hepatorrenal tipo 1 que se caracteriza-se por rápida e progressiva insuficiência
renal com concentração de creatinina 2 vezes maior que a inicial em menos de
duas semanas. Já a tipo 2, tem moderada insuficiência renal e seu curso é len-
tamente progressivo.
• Carcinoma hepatocelular (CHC): O CHC é o tumor maligno primário mais comum do
fígado. E possui associação com doenças hepáticas, como hepatite B e C e cirrose.

Se liga! Apesar disso, a relação entre o CHC e a cirrose não é obri-

gatória, ocorrendo CHC sem cirrose e cirrose sem CHC. Além disso, o carcinoma
hepatocelular pode ser identificado por exames de imagem. Por isso, a USG é
utilizada no rastreamento semestral de CHC em pacientes sabidamente cirróticos,
juntamente com a dosagem sérica da alfafetoproteína.

Cirrose Hepática 15
7. TRATAMENTO

O tratamento tem como objetivo suspender a base que originou a doença, manejar
as complicações, evitar descompensação e visar sempre melhorar a qualidade de
vida. Por isso torna-se essencial rastrear as varizes, para evitar sangramentos, e
do carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estágio inicial
do tumor). Dessa forma, mais recentemente tem se usado e estudado medicações
que poderiam ser capazes de parar ou reduzir o surgimento de fibrose hepática. Um
exemplo dessas medicações é a colchicina. Esse medicamento atua melhorando a
bioquímica hepática.
Além dessas, outras drogas como propiltiouracil e interferon têm sido estudadas.
Além disso, em relação as varizes pode-se fazer uso de Betabloqueadores que atu-
am reduzindo a pressão portal e, por isso, diminuem o risco de desenvolvimento de
varizes, hemorragia varicosa e ascite. A profilaxia primária com betabloqueadores
não seletivos deve ser oferecida a pacientes com varizes de fino calibre, mas que
apresentam elevado risco de sangramento e para varizes de médio e grosso calibres,
enquanto a ligadura elástica fica reservada àqueles que apresentam intolerância ou
contraindicação aos betabloqueadores. O betabloqueador mais utilizado é o propa-
nolol 20mg, via oral, 2x/dia ou nadolol 20mg, via oral, 1x/dia. A dose do propranolol
deve ser ajustada a cada três dias até que se obtenha redução de 25% da frequência
cardíaca basal (até 55 bpm). Para prevenir a PBE, pode-se lançar mão do uso de
antibioticoterapia empírica com cefotaxima 2g, de 12/12 horas, via intravenosa ou
ceftriaxona 1 a 2g, de 24/24 horas, via intravenosa ou ácido amoxicilina-clavula-
nato 1g, de 8/8 horas, via intravenosa. Nos casos de ascite, além da paracentese
de alivio quando há grande acumulo de líquido, podemos usar os diuréticos como
furosemida e/ou espironolactona nos casos em que a perda de peso for inadequada
ou se houver desenvolvimento de hipercalemia. Esses medicamentos são usados na
dose de 100mg/dia, de espironolactona e 40 a 160mg/dia de furosemida. Para evitar
a encefalopatia hepática, podemos utilizar a lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia,
ajustada para obter duas evacuações/dia. Ademais, pacientes cirróticos tendem a
ser desnutridos, por isso é essencial uma abordagem nutricional eficaz, assim como
a correção de deficiência de vitaminas. Como a cirrose é até então considerada co-
mo uma doença irreversível, o transplante hepático é o único tratamento definitivo
para isso é necessário que o paciente preencham os critérios para transplante.
Em alguns pacientes com hipertensão portal e candidatos ao transplante hepático,
pode-se realizar a anastomose portocava intra-hepática por via radiológica (TIPS).
Esse procedimento, reduz a hipertensão portal e com isso diminui o risco de algumas
complicações da cirrose, como a ruptura de varizes esofágicas.

Cirrose Hepática 16
 Se liga! O TIPS não é um tratamento definitivo, é apenas uma “ponte”
para realização do transplante hepático.

COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO

Tratar causa base Fazer vacinação para hepatite A e B

Evitar a progressão da doença

Síndrome Hepatopulmonar Síndrome Hepatorrenal

Transplante hepático Transplante hepático

Tratamento definitivo da cirrose Tratamento definitivo da cirrose

MELD≥11 MELD≥11

Tratar complicações

Encefalopatia
HDA Ascite PBE
hepática

EDA Diuréticos Lactulose Antibióticos

Betabloqueador Paracentese

Restrição de
Ligadura de varizes
sódio na dieta

Fonte: Elaborado pelo autor.

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8. PROGNÓSTICO

O prognóstico da cirrose hepática depende de vários fatores, como a etiologia, a

gravidade da doença, presença de comorbidades e complicações. Por exemplo, a taxa
de sobrevida em 10 anos de pacientes com a doença compensada é de aproximada-
mente 90%, enquanto a taxa dos pacientes descompensados é de 50%. Para estimar
o prognóstico de pacientes com cirrose, existem vários modelos que podem ser em-
pregados, sendo os mais utilizados a classificação de Child-Pugh (CCP) e de MELD.
A classificação de CCP utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais para estratificar a
gravidade da doença, o risco cirúrgico e o prognóstico geral (Quadros 4). Os elemen-
tos utilizados são albumina, bilirrubina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia.
Para cada um desses elementos existe uma pontuação, sendo que a somatória desses
pontos indica a gravidade da doença:

• Grau A: Baixo risco (pontuação de 5 ou 6 pontos).

• Grau B: Risco moderado (pontuação de 7 a 9 pontos).
• Grau C: Alto risco (pontuação de 10 a 15 pontos).

A sobrevida estimada em um ano com base neste sistema é de aproximadamen-

te 100% para Child A, 80% para Child B e 45% para Child C. Ao contrário da CCP, que
apresenta três categorias de gravidade, o MELD varia em uma escala contínua entre
6 e 40, o que representa uma estimativa de sobrevida em 3 meses de 90 e 7%, res-
pectivamente. O MELD é baseado na avaliação dos níveis de bilirrubinas, creatinina e
INR (Internacional Normalized Ratio) e tem sido adotado para alocação dos pacientes
na fila de transplante hepático.

Saiba mais! No Brasil, a inscrição de pacientes para transplante

hepático ocorre em uma lista única regional, regulamentada pelo Sistema Nacional
de Transplantes (SNT) de acordo com a Portaria 541, de 2006 e utiliza o sistema
MELD para sua alocação.

Cirrose Hepática 18
 Quadro 4: Classificação de Child-Pugh.

CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH

Dispneia aos gran-

I Assintomático
des esforços.

PONTOS 1 2 3

Encefalopatia Ausente I e II III e IV

Discreta ou controlada
Ascite Ausente Moderada a acentuada
com medicamentos

Bilirrubinas (mg/dL) 1 a 1,9 2a3 >3

Albumina (mg/dL) > 3,5 2,8 a 3,5 <2,8

RNI <1,7 1,7 a 2,2 >2,2

Fonte: Adaptado de BITTENCOURT, 2017.

MAPA MENTAL GERAL

CAUSAS Quadro clínico Diagnóstico

Etilismo Circulação colateral Exames de imagem

Vírus hepatotropicos Ascite Biopsia hepática

Cirrose biliar primária Hipertensão portal Exames laboratoriais

Doenças metabólicas Insuficiência hepática Anamnese + exame físico

Cirrose criptogênica Desnutrição

Tratamento

Medicamentos e toxinas
Complicações Tratar causa base

Doenças autoimunes
Encefalopatia Evitar descompensação

HDA Tratar complicações

PBE Transplante hepático

Fonte: Elaborado pelo autor.

Cirrose Hepática 19
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.
BITTENCOURT, Paulo Lisboa; ZOLLINGER, Claudio Celestino; LOPES, Edmundo Pessoa
de Almeida (editores). Manual de cuidados intensivos em hepatologia. 2. ed. Barueri,
SP: Manole, 2017.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2013.
Barry C. Fibroscan for Fatty Liver Cirrhosis and Fibrosis. In: https://www.medindia.
net/patients/patientinfo/fibroscan-for-fatty-liver-cirrhosis-and-fibrosis.htm. Acesso
em março de 2020.
Civan JM. Cirrose. Manuais MSD. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/
pt-br/profissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose>. Acesso
em: março de 2020.

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