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Aspectos Clínicos,
Anatomopatológicos e
Citopatológicos das Lesões
Bucais na Infecção pelo HIV
O exame bucal do paciente soropositivo
para o vírus da imunodeficiência humana (HIV)
é fundamental, pois a boca é freqüente sede de
lesões que, muitas vezes, correspondem à ma-
nifestação primária6,24,25. Embora comuns, as al-
terações bucais da infecção pelo HIV têm
mostrado uma redução em sua prevalência nos
útlimos anos, em decorrência do uso dos anti-
retrovirais combinados, mudança de hábitos e
aderência aos cuidados de saúde bucal7,33,39.
As lesões bucais são importantes no diag-
nóstico, estadiamento e prognóstico da Aids,
sendo a candidíase, a leucoplasia pilosa oral, as
doenças periodontais, o sarcoma de Kaposi e o
linfoma não-Hodgkin aqueles fortemente asso-
ciados à infecção pelo HIV13,18,23,37. Outras lesões
que podem ser observadas são a angiomatose
bacilar, estomatite herpética, citomegalovirose,
verruga vulgar, condiloma acuminado, hiper-
plasia epitelial focal, papiloma escamoso oral,
hiperpigmentação melânica, reações liquenói-
des e úlceras atípicas5-7,13,24.
CANDIDÍASE
Em populações de pacientes com infecção
pelo HIV, mais de 90% dos indivíduos já apre-
sentaram pelo menos um episódio de candidía-
se oral9,32,42. A forma clínica mais comum é a
candidíase pseudomembranosa, que pode aco-
meter qualquer local da boca e cuja manifes-
tação se caracteriza pela formação de
pseudomembranas esbranquiçadas, de aspecto
semelhante à nata do leite, sobre um fundo eri-
tematoso (Prancha 9.1)6,38,45,48. A candidíase
eritematosa caracteriza-se pela formação de
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Capítulo 9
Eliane Pedra Dias
Sandra R. Torres
placas avermelhadas, localizadas principalmen-
te no palato e na superfície dorsal da língua38.
Os casos de candidíase hiperplásica são mais ra-
ros e manifestam-se como placas brancas não-
destacáveis, que não podem ser distinguidas das
leucoplasias pré-malignas6. Nesses casos, a bióp-
sia é aconselhável para a confirmação do diag-
nóstico45. Algumas vezes, a candidíase acomete
a comissura labial (queilite angular), tornando-
a ulcerada e/ou eritematosa (Prancha 9.2)6,18. O
diagnóstico clínico pode ser comprovado pela
identificação do fungo32,42. Candida albicans é a
espécie mais freqüentemente encontrada, po-
rém as infecções mistas são comuns em pacien-
tes imunodeprimidos17.
Geralmente o aspecto clínico é bastante su-
gestivo de candidíase, com exceção da candidía-
se crônica hiperplástica que se assemelha a
outras lesões brancas da mucosa oral. O exame
citopatológico pode ser utilizado para comple-
mentar o diagnóstico clínico e a biópsia deve
ser realizada nos casos atípicos.
Existem variações no quadro histopatológi-
co entre as formas de candidíase42. Na candi-
díase pseudomembranosa há infiltração de hifas
de Candida no epitélio, presença de células in-
flamatórias, com formação de microabscessos.
A candidíase eritematosa é caracterizada por
atrofia epitelial e hiperemia, geralmente sem
penetração de hifas. Na candidíase crônica
hiperplástica, há acantose e hiperplasia epitelial
alternada com áreas de atrofia. Neste caso, as
hifas também penetram profusamente no epité-
lio, com formação de microabscessos e reação
inflamatória subepitelial intensa. Sempre que
houver no exame histopatológico presença de
133
microabscessos no epitélio, deve ser realizada a reação de
Schiff (PAS) para a identificação de hifas de Candida, uma
vez que na coloração pela hematoxilina-eosina as hifas se
coram fracamente.
Os critérios de diagnóstico citopatológico são: a. esfre-
gaço com células ceratinizadas agrupadas, freqüentemen-
te sobrepostas, refletindo a acentuada paraceratose; b.
identificação de pseudo-hifas e esporos, freqüentemente
em quantidade satisfatória para a realização do diagnósti-
co (Prancha 9.3). É comum, em pacientes com Aids, a va-
riação no tamanho dos esporos e das hifas48.
LEUCOPLASIA PILOSA (LP)
Descrita como uma lesão branca, de aspecto piloso
e de ocorrência na borda lateral da língua, a leucopla-
sia pilosa oral é, atualmente, uma entidade clinicopa-
tológica com etiopatogenia associada ao vírus
Epstein-Barr (EBV)10, com prevalência variável entre 5%
e 40%10. A importância da LP no diagnóstico e prognós-
tico da Aids justifica a necessidade da precocidade e pre-
cisão diagnóstica6,24,46.
Clinicamente, apresenta-se como placa branca, com
estrias ou projeções digitifornes, de limites imprecisos, que
não se destaca por raspagem e localiza-se na borda da lín-
gua (Prancha 9.4)25. Quando se estende para a superfície
ventral da língua, a superfície da lesão costuma apresentar
aspecto mais liso6. Geralmente, há o envolvimento bilate-
ral da língua, mas, também, outras regiões da mucosa bu-
cal podem raramente estar envolvidas6. Atualmente, as
lesões apresentam-se menores e planas, provavelmente em
virtude da utilização das drogas anti-retrovirais7,33.
Os aspectos histopatológicos eram inespecíficos até
1990, quando foram apontadas as alterações nucleares nos
ceratinócitos, representantes do efeito citopático pelo EBV
(Prancha 9.5)21. A identificação destas alterações consti-
tuem particular critério para o diagnóstico morfológico,
sendo os aspectos citopatológicos absolutamente corres-
pondentes, constituindo-se a citopatologia no atual méto-
do diagnóstico de escolha (Prancha 9.5) 14,22,34 . A
identificação de definido padrão morfológico, sem mani-
festação clínica, foi feita por Dias et al.,15,16 ao relatarem os
aspectos histo e citopatológicos da infecção subclínica
pelo EBV, e os aspectos histopatológicos diferenciais entre
a infecção clínica e subclínica (Prancha 9.5). Deste modo,
as características histopatológicas são hiperceratose, para-
ceratose, acantose, papilomatose, presença de células cla-
ras com alterações nucleares na camada espinhosa
(inclusão tipo Cowdry A, vidro fosco e núcleo em colar)
e discreto infiltrado inflamatório intra-epitelial e no teci-
do conjuntivo subjacente46. A LP subclínica carateriza-se
pela ausência de hiperceratose; papilomatose ausente ou
discreta; paraceratose ausente ou focal, e acantose leve,
com células claras e hiperplasia da camada basal15. A au-
sência ou discreta ceratinização do epitélio, nesta forma de
apresentação da leucoplasia pilosa, explica a ausência da
lesão clinicamente identificável. As alterações nucleares
são facilmente observadas, sendo a inclusão tipo Cowdry
A a mais freqüente e o núcleo em colar a mais rara (Pran-
cha 9.6). O infiltrado inflamatório é discreto. A imunopo-
sitividade para o EBV e a positividade na hibridização in
134
situ, em localização nuclear, repetem o mesmo padrão
identificado nas lesões clínicas16.
A detecção de LP pode contribuir no diagnóstico e acom-
panhamento da Aids, bem como de outros estados imunos-
supressores, sendo a citopatologia o método de escolha
para a investigação rotineira e os métodos de identificação
do EBV indicados nos casos duvidosos.
DOENÇAS PERIODONTAIS
Entre as alterações periodontais, o eritema gengival li-
near pode ser uma das manifestações precoces da infecção
pelo HIV49. O aspecto de uma banda eritematosa, delinean-
do a gengiva marginal de múltiplos dentes, justifica o ter-
mo clínico utilizado para a condição. Sua manifestação
independe da quantidade de placa dental presente27. Além
da existência de bactérias geralmente encontradas nos
quadros de periodontite, tem sido relatada estreita asso-
ciação da condição com a infecção pela Candida26,27,49.
A periodontite associada à infecção pelo HIV difere da
doença periodontal crônica pelo seu aspecto focal inicial
agressivo e rápida evolução27. Os pacientes queixam-se de
dor e sangramento gengival espontâneo. Clinicamente são
observados eritema, formação de úlceras, necrose interdental
e odor fétido. A rápida progressão da necrose dos tecidos
moles pode levar à exposição do osso aveolar com a for-
mação de seqüestros e crateras interdentais, sem haver a
formação de bolsas periodontais27. As bactérias associadas
não diferem daquelas encontradas na periodontite clássi-
ca, contudo esta condição costuma ser refratária ao trata-
mento periodontal convencional 36. Quando as áreas
necróticas avançam além da junção mucogengival, a con-
dição é denominada de estomatite necrosante27.
SARCOMA DE KAPOSI
Entre as neoplasias, o sarcoma de Kaposi (SK) é a mais
freqüente, sendo uma das primeiras manifestações descri-
tas na Aids, em 19811. O SK epidêmico (da Aids) é repre-
sentado por lesões difusas e multifocais logo no início da
doença. O palato e a gengiva constituem a localização
mais comum na mucosa bucal (Pranchas 9.7 e 9.8). Estas
manifestações assemelham-se, em seu estágio inicial, a
manchas cor de vinho ou azuis que não desaparecem,
quando exercida a vitropressão11. Há fortes evidências de
que o vírus herpes simplex humano HSV-8 seja o agente
etiológico2. O diagnóstico histopatológico do SK é basea-
do na presença dos seguintes elementos: células fusifor-
mes, estruturas vasculares, contingente inflamatório e
depósito de pigmento férrico (Prancha 9.9)20,40. Co-
mumente, observam-se células fusiformes distribuídas em
feixes, formando espaços tipos fendas, e o pigmento férrico
é, sobretudo, peritumoral. A proliferação tumoral tende a
constituir lesões em placas ou em nódulos40
Deste modo, o SK apresenta três componentes básicos
(Prancha 9.9): vasos sangüíneos, elementos inflamatórios
e células fusiformes20. O elemento predominante determi-
na o tipo: angiomatoso, inflamatório ou fusiforme. Os va-
sos são irregulares, com células endoteliais proeminentes,
extravasamento de hemácias e depósito de hemossiderina.
As células fusiformes formam um manguito perivascular
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Capítulo 9
e, na fase nodular, é o elemento predominante. As atipias
e mitoses tendem a aumentar nesta fase. As células infla-
matórias predominantes são os linfócitos e plasmócitos. A
presença de glóbulos hialinos (eosinofílicos) é importan-
te no diagnóstico diferencial com outras lesões vasculares.
Na fase incipiente, o diagnóstico é difícil pela paucidade
dos elementos, que constituem apenas focos angioprolife-
rativos no córion superficial, entremeando o colágeno com
endotélio proeminente e discreto manguito fusocelular40.
O diagnóstico diferencial inclui o granuloma piogêni-
co, angiomatose bacilar, acroangiodermatite, cicatrizes,
histiocitomas fibrosos benignos e malignos20.
LINFOMA NÃO-HODGKIN
Pode apresentar-se como lesão tumoral ou através de
área de necrose extensa, geralmente localizada na muco-
sa gengival6. O diagnóstico final do quadro depende do
exame histopatológico.
HERPES SIMPLEX ORAL
A infecção pelo vírus do herpes simplex (HSV-1) na
mucosa oral (estomatite herpética) é a mais importante
infecção oportunista viral. Clinicamente, apresenta-se
como vesículas agrupadas, disseminadas por toda a muco-
sa bucal, que rapidamente rompem e coalescem, forman-
do grandes áreas ulceradas (Prancha 9.10)6. Quando há o
acometimento do vermelhão dos lábios e da região peri-
bucal, costuma ocorrer a formação de crosta. As lesões são
doloridas e impedem a alimentação e higienização ade-
quadas. Em pacientes imunodeprimidos, costuma apresen-
tar comportamento mais agressivo e recidivas mais
freqüentes do que em indivíduos imunocompetentes6,31. Al-
guns casos podem mostrar-se refratários ao tratamento31.
Manifesta-se por mucosite vesicular e acantolítica, associa-
da aos característicos efeitos citopáticos nas células epiteliais
escamosas. As células infectadas tornam-se balonizadas, exibem
aumento no volume citoplasmático e nuclear, multinuclea-
ção e amoldamento, marginação da cromatina e, por vezes,
a inclusão citoplasmática eosinofífica (inclusão tipo Cowdry).
No córion subjacente, há variável infiltrado inflamatório
constituído por linfócitos, neutrófilos, histiócitos, eosinó-
filos e plasmócitos. Na fase de ulceração, o exsudato fibrino-
leucocitário recobre o fundo da lesão e as características
alterações desaparecem ou são ainda observadas na margem
da lesão, caso a infecção ainda esteja em atividade replicativa.
A cuidadosa observação remete ao infiltrado peri e intra-
neural. Nos indivíduos com acentuada imunossupressão,
há extensa necrose epitelial com infecção de numerosos ce-
ratinócitos, o que leva à maior persistência da fase ulcerada
e possibilidade de realizar o diagnóstico pela citopatologia
por um maior tempo que nos imunocompetentes.8
A citopatologia constitui método para o diagnóstico,
sendo a vesícula o local preferencial de coleta. Entretan-
to, na ausência de vesículas o raspado deve ser feito na
margem da úlcera, onde o epitélio está presente e geral-
mente exibindo as alterações peculiares do efeito citopá-
tico do HSV: multinucleação, citomegalia, amoldamento
nuclear e alterações nucleares tipo Cowdry A e em vidro
fosco (Prancha 9.10).
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Capítulo 9
CITOMEGALOVIROSE
A úlcera oral é lesão comum nos pacientes com Aids
com espectro etiopatogênico amplo40. A citomegalovirose
caracteriza-se pela infecção de fibroblastos e células endo-
teliais pelo citomegalovírus (CMV) com desenvolvimento
de lesão ulcerada47. As células infectadas aumentam em
volume e exibem inclusão intranuclear basófila ou
eosinófila. Observa-se infiltrado inflamatório inespecífico
e misto. A dificuldade de identificação etiológica nos mé-
todos rotineiros impõe maior cuidado na coleta de mate-
rial e metodologia mais complexa, como a utilização da
imunoistoquímica, hibridização in situ e PCR (Prancha
9.11)47.
ANGIOMATOSE BACILAR
Doença infecciosa associada ao bacilo do gênero
Bartonella, caracterizada pelo aparecimento de placas, pá-
pulas ou nódulos cutaneomucosos vinhosos2. No padrão
nodular, as lesões assemelham-se ao granuloma piogênico
e ao sarcoma de Kaposi. As lesões são únicas ou, mais fre-
qüentemente, múltiplas, variando de 1 mm a 10 cm. Os
nódulos são elásticos, móveis e podem ulcerar2.
O padrão arquitetural histopatológico principal é a ten-
dência a formar lóbulos. Caracteriza-se pela proliferação
de pequenos vasos sangüíneos envolvidos por células
cuboidais entremeadas por infiltrado inflamatório misto,
com neutrófilos (Prancha 9.12)2. Estes vasos envolvem fre-
qüentemente vasos maiores ectasiados e que podem estar
marcadamente dilatados (Prancha 9.12). As células endo-
teliais, embora aumentadas em volume e cuboidais, não
exibem atipias importantes e podem exibir necrose. A
quantidade de neutrófilos varia de escassos a numerosos,
tendendo a formar microabscessos. Nas áreas mais sólidas,
notam-se células fusiformes ocasionalmente com atipias
nucleares e mitoses44. O estroma é frouxo, com edema
que, em algumas áreas, pode ser acentuado. A coloração de
Warthin-Starry ou de metenâmina-prata de Grocott-Gomori
confirma a presença dos bacilos que, na hematoxilina-
eosina, aparecem como grupamentos basofílicos2. Embo-
ra lembre o tecido de granulação (Prancha 9.12), há um
peculiar infiltrado inflamatório formando ilhas perivascu-
lares e focos de células fusiformes. Diferentemente do sar-
coma de Kaposi, o principal diagnóstico diferencial, não
se observam as células fusiformes em manguito; o extra-
vasamento de hemácias, embora presente, é menos inten-
so bem como o depósito de hemossiderina; faltam as
mitoses e chama atenção o depósito de fibrina, por vezes
originando um labirinto entremeado por leucócitos frag-
mentados2,40,44. O epitélio que recobre a lesão pode exibir
atrofia, ulceração ou hiperplasia. Algumas lesões exibem
dois padrões morfológicos distintos: um superficial, que
lembra o granuloma piogênico, e outro mais profundo
com células endoteliais epitelióides, semelhante às do he-
mangioma histiocitóide2.
LESÕES VERRUCOSAS
As lesões verrucosas orais não são tão freqüentes quan-
to as cutaneogenitais40. Entretanto, com a melhora ocasio-
nada pelos novos medicamentos, a prevalência das principais
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lesões orais diminuiu nos pacientes com Aids39. Curiosa-
mente, as lesões verrucosas parecem estar aumentando7.
VERRUGA VULGAR
A verruga vulgar excepcionalmente acomete a boca19. A
localização mais freqüente é o vermelhão do lábio ou a
comissura labial. Está associada aos HPV-1, 2, 4, 26, 27,
29, 41, 57, e 65, constituindo uma lesão verrucosa que, cli-
nicamente, pode ser confundida com o condiloma acumi-
nado e o papiloma escamoso oral 19,24 . Os aspectos
histopatológicos correspondem aos da hiperplasia
epitelial ondulante com predomínio da papilomatose so-
bre a acantose; direcionamento centrípeto das cristas
epiteliais; acentuada hiperceratose e paraceratose localiza-
da particularmente nos ápices das projeções papilares;
hipergranulose associada a numerosas inclusões baso-
fílicas e halos perinucleares (Prancha 9.13)19.
CONDILOMA ACUMINADO
O condiloma acuminado é reconhecido como doen-
ça desde a Antigüidade, e constitui atualmente uma das
formas de infecção pelos HPV-6, 11, 30, 42, 43, 44, 45,
51, 52 e 54. Pode-se encontrar mais de um subtipo na
mesma lesão4,12.
O condiloma oral passou a ser mais relatado com o
aumento das práticas de sexo oral. Geralmente, acomete a
mucosa labial, o palato mole e o freio lingual, porém tam-
bém tem sido descrito na língua4,19,29. Apresenta-se comu-
mente como uma lesão séssil, rosada, bem-delimitada,
exofítica com projeções de superfície arredondadas e cur-
tas, com diâmetro variável de 1 a 1,5 cm (Pranchas 9.14,
9.15 e 9.16)19. O quadro histopatológico é semelhante ao
das verrugas vulgares e inclui acantose, que predomina so-
bre a papilomatose, paraceratose, halos perinucleares e
coilocitose em número variável (Prancha 9.14)29,38.
PAPILOMA ESCAMOSO ORAL
Trata-se de proliferação benigna do epitélio escamoso,
sendo associado principalmente aos vírus HPV-6,11,13,16
e1819,20. É também associado ao trauma e, mais recente-
mente, ao vírus Epstein-Barr (EBV)3,28,35,38,41. O papiloma
escamoso oral é mais comumente diagnosticado em adul-
tos na faixa etária dos 30 aos 50 anos de idade. Os sítios
comumente acometidos são a língua e o palato19. Clinica-
mente, apresenta-se como lesão exofítica pediculada, assin-
tomática, de consistência elástica e com projeções
papilares esbranquiçadas (Prancha 9.14)19. As lesões podem
apresentar variação na coloração da superfície que depende
do tempo de evolução e da área de ceratinização superfi-
cial. São comumente solitários e de rápido crescimento,
atingindo um tamanho de 0,5 cm, mas podendo chegar a
3 cm, tornando difícil sua distinção das verrugas vulgares
e dos condilomas acuminados19. O aspecto morfológico é
caracterizado pela proliferação do epitélio escamoso estra-
tificado, com projeções digitiformes e eixo conjuntivo fi-
brovascular, podendo exibir infiltrado inflamatório com
predominância de linfócitos 38 . A hiperceratose
(ortoceratose, paraceratose ou ambas) é achado comum,
136
contudo a camada de ceratinização pode ser fina ou, mes-
mo, inexistente. As demais características histopatológicas
correspondem às da acantose, papilomatose, paraceratose,
hiperplasia da camada basal e halos perinucleares (Pran-
cha 9.14). A identificação do DNA-EBV em papilomas de
pacientes com Aids tem sugerido a participação etiológi-
ca destes vírus na patogenia dos papilomas ou pelo menos
uma co-infecção com o HPV3,28,41.
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (DOENÇA DE HECK)
É caracterizada pela presença de múltiplas pápulas e
placas disseminadas pela mucosa bucal, principalmente
labial e jugal38. Normalmente, são da cor da mucosa nor-
mal, mas também podem ser pálidas ou, raramente, bran-
cas19. As lesões individuais são pequenas, discretas e
bem-demarcadas, mas freqüentemente se encontram tão
aglutinadas que toda a área fica com uma aparência pavi-
mentada ou fissurada38.
A característica histopatológica da hiperplasia epitelial
focal é de acantose abrupta (Prancha 9.17). As cristas epi-
teliais são largas, freqüentemente confluentes e, algumas
vezes, claviformes19,38. Alguns ceratinócitos superficiais
mostram halos perinucleares que podem ser confundidos
com coilócitos. Certos ceratinócitos podem demonstrar
um núcleo alterado que lembra uma figura mitótica (cé-
lula mitosóide). Particulas semelhantes a vírus têm sido
notadas ultra-estruturalmente dentro do citoplasma e dos
núcleos das células da camada espinhosa, e a presença de
HPV é demonstrada por hibridização do DNA in situ38.
HIPERPIGMENTAÇÃO MELÂNICA
Caracteriza-se pela formação de máculas castanhas na
mucosa jugal, no palato ou na língua, que podem ser indu-
zidas pelo HIV, causadas pelo uso de medicamentos ou,
ainda, devido à disfunção da glândula adrenal6,18.
OUTRAS LESÕES
Além das alterações citadas, podem ser observadas ou-
tras manifestações bucais associadas à infecção pelo HIV.
Estas englobam outras infecções oportunistas, reações
medicamentosas, alterações das glândulas salivares, pig-
mentações, ulcerações, reações liquenóides, eritema poli-
morfo e alterações idiopáticas18. Muitas doenças podem
apresentar-se na boca com o aspecto ulcerado, como, por
exemplo, as úlceras de origem infecciosa, neoplásicas,
auto-imunes ou associadas à neutropenia (Prancha 9.18).
São consideradas ulcerações atípicas, aquelas que não po-
dem ser associadas a nenhum agente etiológico24. Apresen-
tam diferentes graus de acometimento, causando dor e
grande desconforto ao paciente6.
A histopatologia e a citopatologia são importantes au-
xiliares no diagnóstico das mais comuns lesões bucais dos
indivíduos infectados com o HIV. A rapidez da indicação
e da realização da coleta do material pode agilizar o diag-
nóstico e a programação de particular conduta terapêuti-
ca. A citopatologia é exame 100% inócuo, e constitui
procedimento simples, com baixo índice de complicações
e alto nível de resolutividade diagnóstica. Deste modo,
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Capítulo 9
quando o diagnóstico clínico não é conclusivo, a biópsia
e/ou coleta para citopatologia devem ser realizadas.
EXAME HISTOPATOLÓGICO
O diagnóstico é obtido a partir da realização de uma
biópsia, incisional ou excisional. A biópsia incisional deve
ser feita preferencialmente com punch, pois, além da faci-
lidade de execução, garante uma inclusão adequada duran-
te o processamento técnico habitual em parafina. No
decorrer da realização da biópsia, o material não deve ser
pinçado, principalmente por pinça dente de rato, pois este
procedimento freqüentemente causa artefatos, dificultan-
do ou, até mesmo, impossibilitando o diagnóstico histopa-
tológico. Pode-se utilizar, com delicadeza, a pinça
anatômica ou uma agulha, para apoiar o material, permi-
tindo a secção na base, feita preferencialmente com uma
tesoura de ponta fina e romba. O fragmento obtido deve
ser colocado, por sua face cruenta, delicadamente estira-
do sobre o papel-filtro por alguns segundos, o que permi-
te a adesão entre a face cruenta e o papel-filtro, imerso em
formol a 10%, obrigatoriamente tamponado, ou formol
salino (fórmula para um litro: 900 mL de soro fisiológico
+ 100 mL de formol a 40%). O volume do formol deve ser
oito a dez vezes o volume da biópsia.
EXAME CITOPATOLÓGICO
O diagnóstico citopatológico é obtido a partir da rea-
lização da coleta de material produzido (secreções) ou por
raspagem, escovado, lavado, aspirado, para a confecção de
esfregaço e interpretação dos aspectos celulares identifica-
dos. A forma mais habitual de coleta de material na cavi-
dade oral é através da raspagem da superfície da lesão, a
qual pode ser feita com uma escovinha tipo endocervical,
espátula de madeira, metal ou plástico. Em nossa expe-
riência, as melhores coletas resultam da realizada com es-
covinha ou espátula de metal. O material coletado deve ser
estendido de modo firme, porém delicado, sobre uma lâ-
mina de vidro, necessariamente limpa. O esfregaço resul-
tante deve ser imediatamente colocado na solução
fixadora (álcool comum ou spray fixador). A sensibilida-
de da mucosa costuma estar aumentada na maioria das
afecções, particularmente nos pacientes com Aids. Assim,
com o objetivo de dar maior conforto aos pacientes, inclu-
sive crianças, temos utilizado uma pequena quantidade de
Xylocaína em gel sobre o local onde deverá ser feita a co-
leta. É fundamental aguardar alguns segundos, para permi-
tir que ocorra o efeito anestésico.
O material a ser examinado, biópsia (exame histopa-
tológico) ou esfregaço (exame citopatológico), deve ser
encaminhado ao laboratório de anatomia patológica e
citopatologia, acompanhado de uma requisição adequada-
mente preenchida e com letra legível. A referência aos exa-
mes anteriores é imprescindível bem como aspectos de
outros aos exames complementares que possam auxiliar
na interpretação histopatológica. O cuidado e a valoriza-
ção destes procedimentos, de baixa complexidade, mas de
alta responsabilidade, são fundamentais para a qualidade
do processamento técnico e conseqüente rapidez na inter-
pretação histológica ou citopatológica e conclusão diag-
nóstica.
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Capítulo 9
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Capítulo 9
 PRANCHA 9.1

Candidíase oral. Lesões que comprometem a superfície dorsal da língua (principalmente), palato e úvula (A, B, C e D).
Em E e F, antes e depois do tratamento.
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Capítulo 9 139
 PRANCHA 9.2

Queilite angular. Acometimento da comissura labial pela candidíase que se mostra ulcerada (A e B).
Em C, detalhe da lesão com as bordas hiperemiadas.
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140 Capítulo 9
 PRANCHA 9.3

Candidíase. Aspectos histo e citopatológicos. A. Hematoxillina-eosina (objetiva, 10 x). B. PAS (objetiva, 40 x). C. Grupo de células orangeofílicas
entremeadas por leucócitos e pseudo-hifas (objetiva, 40 x). E em D, células superficiais, bactérias e pseudo-hifas da Candida sp (objetiva, 100 x).

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Capítulo 9 141
 PRANCHA 9.4

Leucoplasia pilosa oral. Ilustrações que caracterizam lesão branca de superfície irregular na borda da língua, atingindo a superfície ventral.
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142 Capítulo 9
 PRANCHA 9.5

Leucoplasia pilosa oral. Aspectos histopatológicos. A. Lesão clínica (objetiva, 4 x). B. Lesão subclínica (objetiva, 4 x).
Em C e D, hibridização in situ DNA-EBV (objetiva, 4 x, 40 x).

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Capítulo 9 143
 PRANCHA 9.6

Leucoplasia pilosa oral. Critérios histopatológicos (esquerda em A, C e E — hematoxilina-eosina, 100 x)

e citopatológicos (direita em B, D e F — Papanicolaou, 100 x) para o diagnóstico da leucoplasia pilosa oral: A e B.
Inclusão nuclear Cowdry A, C e D. Núcleo em vidro fosco; e, em E e F, núcleo em colar.

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144 Capítulo 9
 PRANCHA 9.7

Sarcoma de Kaposi. Máculas, pápulas e lesões nodulares são encontradas no palato duro, no palato mole e na área retromolar.
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Capítulo 9 145
 PRANCHA 9.8

Sarcoma de Kaposi. Lesões nodulares no palato duro e no palato mole em A, B e C. Em D,

linfoma não-Hodgkin com aspecto de áreas necróticas estendendo-se da gengiva para a mucosa labial.

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146 Capítulo 9
 PRANCHA 9.9

Sarcoma de Kaposi. A. Nódulo recoberto por mucosa com atrofia compressiva (objetiva, 2 x).
B. Padrão vascular com estroma frouxo (objetiva, 4 x). C. Área fusiforme (objetiva, 40 x). D. Canais vasculares e hemácias (objetiva, 100 x).
E. Extravasamento de hemácias e mitose (objetiva, 100 x) e, em F, hemossiderina (objetiva, 100 x).
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Capítulo 9 147
 PRANCHA 9.10

Herpes simplex. Em A, estomatite herpética caracterizada por ulcerações agrupadas e coalescidas na borda da língua e comissura labial.
Note o aspecto festonado das bordas da lesão. B. Alterações histopatológicas em margem de úlcera: multinucleação — núcleos em vidro fosco
(objetiva, 10 x). C. Citopatologia: multinucleação e vidro fosco (objetiva, 40 x) e, em D, multinucleação com amoldamento nuclear (objetiva,100 x).

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148 Capítulo 9
 PRANCHA 9.11

Citomegalovírus. A. Área recoberta por epitélio com acantose e denso infiltrado mononuclear na lâmina própria (objetiva, 4 x).
B. Ducto de glândula salivar menor dilatado e com inclusão em célula epitelial. Imunoistoquímica anti-CMV (objetiva, 40 x).
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Capítulo 9 149
 PRANCHA 9.12

Angiomatose bacilar. Aspectos histopatológicos. A. Lesão recoberta por epitélio escamoso que varia de atrófico a hiperplásico,
tende a formar nódulos mais profundos e exibe vasos maiores dilatados, envolvidos por outros pequenos e numerosos (HE — objetiva, 4 x).
B. Vasos maiores dilatados, envolvidos por proliferação de pequenos vasos sangüíneos (objetiva, 10 x). E, em C, neutrófilos, necrose,
fibrina e células endoteliais cubóides (HE — objetiva, 100 x).

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150 Capítulo 9
 PRANCHA 9.13

Verruga vulgar no lábio inferior. Em A, aspectos histopatológicos: acantose, papilomatose, hiperparaceratose,

convergência das cristas epiteliais e hipergranulose (HE — objetiva, 2 x). Em B, inclusões citoplasmáticas e nucleares.
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Capítulo 9 151
 PRANCHA 9.14

Lesões pelo HPV. A. Dorso da língua que apresenta condiloma acuminado no terço posterior (histopatologia em B com acantose,
papilomatose, paraceratose, halos perinucleares e coilocitoses (HE — objetiva, 2 x)) e papiloma no terço anterior
(histopatologia em C com acantose, papilomatose e paraceratose (HE — objetiva, 2 x).

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152 Capítulo 9
 PRANCHA 9.15

Condilomatose da mucosa oral. Múltiplas lesões, às vezes coalescentes (A, B, C e D).

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Capítulo 9 153
 PRANCHA 9.16

Lesões Verrucosas. Em A, verruga vulgar e, em B, condiloma de lábio inferior. Em C e D, condilomatose da língua.

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154 Capítulo 9
 PRANCHA 9.17

Hiperplasia epitelial focal: acantose abrupta, cristas epiteliais claviformes (HE — objetiva, 2 x).
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Capítulo 9 155
 PRANCHA 9.18

Histoplasmose. Lesão ulcerada da orofaringe em A e B. Em C, esfregaço da lesão ulcerada que contém macrófagos abrigando numerosos parasitos.

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156 Capítulo 9