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Fundamentos para o Diagnóstico Clínico do Transtorno do
Espectro Autista – Critérios Principais
Paulo Liberalesso

O termo “autismo” foi utilizado pela primeira vez em 1908 pelo psiquiatra
suíço Eugen Bleuler para descrever pacientes com sintomas que ele julgou
semelhantes àqueles observados na esquizofrenia.
Em 1943, o psiquiatra alemão Leo Kanner publica o artigo “Distúrbios
Autísticos do Contato Afetivo” descrevendo 11 crianças que apresentavam uma
“tendência ao isolamento e um intenso desejo pela mesmice”.
No ano seguinte, o psiquiatra austríaco Hans Asperger publica o artigo “A
Psicopatia Autista da Infância” descrevendo pacientes com sinais e sintomas
semelhantes aos observados por Kanner, mas destacando que parte deles
apresentariam um interesse intenso e restrito em assuntos específicos. Os textos
de Asperger ficariam praticamente desconhecidos até o início da década de 1980
quando começariam a ser traduzidos para o idioma inglês.
Em 1952, a Associação Americana de Psiquiatria publica a primeira
edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Doenças Mentais (DSM-I)
classificando o autismo como um subgrupo da esquizofrenia infantil.
Na edição seguinte, o DSM-II (1968) classifica o autismo ainda como parte
integrante das doenças psiquiátricas. Somente por ocasião do DSM-III (1980) o
autismo passa ser reconhecido como uma entidade distinta, sendo então
denominado “Transtornos Invasivos do Desenvolvimento”.
A última edição do DSM-5 traz grandes modificações, uma vez que abole
o termo “Transtorno Global do Desenvolvimento”, transfere a síndrome de Rett
para outro capítulo e reúne sob o termo “Transtorno do Espectro Autista” (TEA)
os termos “autismo”, “Síndrome de Asperger”, “Transtorno Desintegrativo da
Infância” e “Transtorno Global do Desenvolvimento sem Outra Especificação”.
Segundo as diretrizes do DSM-5 os critérios para o diagnóstico do autismo
são divididos em dois grandes grupos: (a) déficits persistentes na comunicação
e na interação social em múltiplos contextos e (b) padrões restritos e repetitivos
de comportamento, interesses ou atividades.

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 O TEA é uma condição potencialmente incapacitante, caracterizada por
um prejuízo clinicamente significativo nos domínios da comunicação e do
comportamento, apresentando aproximação social anormal, pouco interesse por
pares e prejuízos na conversação.
Apesar de condições que anteriormente eram distintas agora comporem
um só diagnóstico, há uma divisão em níveis do TEA, sendo o nível 1 a pessoa
com TEA que necessita de “apoio”, o nível 2 a que precisa de “apoio substancial”
e o nível 3, aquela que demanda “apoio muito substancial”.
Estudos epidemiológicos sugerem que a maior parte das pessoas com
TEA nível 2 ou 3 tenha deficiência intelectual (DI), o que torna o tratamento mais
complexo e, geralmente, mais intensivo.
Ainda de etiologia não totalmente conhecida, o TEA tem origem em
causas genéticas e ambientais (intrauterinas) complexas, o que dificulta a
atuação farmacológica com implicações diretas sobre os prejuízos produzidos
pelo transtorno. Assim, as intervenções medicamentosas até o momento
somente atuam em sintomas secundários, como irritabilidade, agressividade e
distúrbios do sono.
Embora haja entre a população leiga um “senso comum” de que autistas
são pessoas com capacidades cognitivas e intelectuais muito acima da média,
algumas vezes sendo retratados como verdadeiros gênios na mídia, é sempre
importante frisarmos que uma pequena parte das crianças com TEA apresenta
uma habilidade prodigiosa ou mesmo uma capacidade extraordinária específica.
Portanto, isso de modo algum pode ser generalizado para o autismo como um
todo. Estudos demonstram que uma parte considerável destas pessoas
apresenta comorbidade com Transtorno do Desenvolvimento Intelectual (TDI) e,
consequentemente, dificuldades em diversas áreas do desenvolvimento
humano, comprometendo sua autonomia e rendimento pedagógico.

Entre os critérios diagnósticos mais relevantes para o TEA, podemos destacar:

1. Não há reciprocidade, não imita, interações fragmentadas: sabidamente
o comportamento humano é aprendido por complexos fenômenos de cópia /
imitação se reforçamento, incluindo o aprendizado do comportamento social
e verbal. Estes fenômenos neurobiológicos têm início ao nascimento e não

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cessam durante toda a vida. Desse modo, podemos compreender que o
comportamento humano não é formalmente “ensinado” através das
gerações.
2. Contato visual fraco: devemos tomar muito cuidado quando analisamos
este critério diagnóstico, uma vez que uma parcela significativa das pessoas
com TEA mantem contato visual por tempos variados. Devemos interpretar
este critério diagnóstico como “não manter o contato visual por tempo
sustentado”.
3. Gestos pobres: como já aprendemos que o comportamento é aprendido
e sedimentado por imitações repetitivas, o mesmo ocorre com o aprendizado
dos gestos. Deste modo, ao redor de 12 a 18 meses quando a criança
lactente deveria iniciar aquisição de gestos como pontar, dar tchau, mandar
beijo, entre outros, a criança no TEA apresenta significativo atraso destas
aquisições motoras gestuais.
4. Falta de interesse ou aversão a outras crianças.
5. Ausência de atenção compartilhada: corresponde a capacidade de duas
ou mais pessoas dirigirem sua atenção para um mesmo objeto ou situação
social. Sabidamente, a atenção compartilhada é comprometida na maior
parte das pessoas no TEA, desde a lactância até a vida adulta.
6. Dificuldade em brincar em grupo: como o resultado da falta de
habilidades sociais decorrentes dos sinais critérios acima descritos.
7. Estereotipias motoras: correspondem a movimentos rítmicos, repetitivos,
involuntários e disfuncionais. Há uma grande discussão na literatura a
respeito do termo “disfuncional”, uma vez que parte considerável das
pessoas no TEA manifesta sensação de bem-estar durante a realização
destes movimentos, de modo que o termo “disfuncional” não se aplicaria de
forma precisa na definição das estereotipias motoras. É importante
diferenciar estereotipias motoras de tiques motores (uma vez que muitos
autistas também podem apresentar tiques motores). As estereotipias
motoras têm um caráter estável durante o tempo, ou seja, não se alteram de
forma significativa. Já os tiques motores, tendem a variar evolutivamente,
tanto em intensidade quando em sua apresentação clínica.
8. Ecolalia: corresponde a uma das alterações do comportamento vocal

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mais observadas no TEA e ela segue como um grande mistério para a
neurociência já que não conhecemos os mecanismos neurológicos
responsáveis por sua geração. Considerando o momento em que ocorre, a
ecolalia pode ser classificada em “imediata” (ocorre imediatamente após a
fala original) e “tardia” (ocorre após um período decorrido da fala original).
Se considerarmos a intenção comunicativa a ecolalia pode ser classificada
em “funcional” (quando há intenção de se comunicar) e “não funcional”
(quando inexiste intenção comunicativa). Ela também pode ser classificada
como “própria” (quando a criança repete tardiamente conteúdos de sua
própria fala) e “do outro” (quando o conteúdo repetido foi originalmente dito
por terceiros).
9. Repetição de sons monótono.
10. Comportamento metódico.
11. Apego intenso e persistente à objetos incomuns.
12. Hipo ou hipersensibilidade à estímulos sensoriais: o transtorno ou
desordem do processamento sensorial refere-se a uma alteração na nossa
forma de processar, organizar e interpretar as informações sensoriais
provenientes do meio exterior, por exemplo através do tato, paladar, olfato,
visão e audição. Atualmente, sabemos que uma parcela considerável das
pessoas no TEA apresenta este transtorno, podendo os estímulos serem
processados de forma excessiva ou de forma insuficiente.

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