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Deficiência Intelectual

R4 João Paulo Botelho Tomé


Porto Alegre, 28/06/2022
DI ou Retardo Mental
Condição de desenvolvimento interrompido ou incompleto da mente

• Comprometimento de habilidades manifestadas durante o desenvolvimento que


contribuem para o nível global de inteligência (Cognitiva, de linguagem, motoras
e habilidades sociais) (OMS, 92)

• AAIDD (American Association on Intellectual and Developmental Disabilities):


Limitações significativas no FUNCIONAMENTE INTELECTUAL e
COMPORTAMENTO ADAPTATIVO, expressas em habilidades adaptativas,
conceituais, sociais e práticas

• Origina-se antes dos 18 anos


EPIDEMIOLOGIA
Estimativas variam de 1 a 3%
Meta-análise (Maulik et al, 2011): Prevalência média em todos os estudos é de 1%
- Maior no sexo MASCULINO (Tanto em Adultos quanto em Crianças e
Adolescentes)
- Taxas variam CONFORME A RENDA (Maior prevalência em Países de
baixa/média)
- Quase 2x maior que nos de Alta renda
- Prevalência em áreas RURAIS é maior (Kwok et al, 2011)

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ETIOLOGIA E
FATORES DE RISCO

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Etiologia é heterogênea

Prevalência Fatores Lesões


genéticos Infecções
Toxinas

Prevalência
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Nenhuma etiologia pode ser encontrada em até 40% dos
casos
- Cerca de 2/3 DI leve e 1/3 grave sem etiologia encontrada
- Influências ambientais podem agravar a DI (Desnutrição,
privação emocional e social – como em orfanatos)
- Para que compreender a etiologia?
• Tratamento ou prevenção
• Predizer dificuldades específicas

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1. QI
Quociente de Inteligência
Indicador derivado de um de vários testes
- Procuram medir habilidades gerais ou específicas (leitura,
aritmética, vocabulário, memória, conhecimentos gerais, visual,
verbal, etc…)
- Antigamente: Idade cronológica / 100
- Atualmente:
• Padronizados com amostra representativa da população
• Resultado mediano 100
• Desvio Padrão de 15

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- Embora possa mudar em certa medida com o aumento da idade é
constructo sólido e preditivo de desempenho.
- Possui forte componente hereditário
• Infância: 0,2
• Meio da infância: 0,4
• Idade adulta: até 0,8
- Fatores ambientais têm forte efeito

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Manifestações
E SUBTIPOS

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•3 a 4% dos casos
• 1 a 2% dos casos
•DNPM é distintamente atrasado
• Não podem cuidar de sim em cada aspecto
mesmos e não tem linguagem •Dificuldade de pronunciar
• Expressão de emoções limitada palavras e vocabulário muito
e pouco compreendida limitado
• Convulsões, deficiência física e •Podem ganhar habilidades
básicas de autoajuda com muito
expectativa de vida são comuns esforço e precisam de apoio
Profundo Grave (20
(<20) a 34)

Leve (50 Moderado •12% dos casos


•Lentos em atender os marcos
• 80% dos casos a 69) (35 a 49) intelectuais
• DNPM é mais lento e atrasado
•Capacidade de aprendizado e
• Capazes de comnunicar e aprender
habilidades básicas
pensamento lógico prejudicada
• Abstração, analise e síntese • Capazes de comunicar e cuidar de si
prejudicadas mesmos com algum apoio
• Podem ter habilidades de leitura e •Podem realizar trabalhos não
informática qualificados ou semi qualificados
• Podem fazer trabalho não qualificado
ou semi e requerem algum apoio 14
Quadro
Clínico

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Fala
- Geralmente com atraso no desenvolvimento da fala e dificuldades
para falar e se expressar
- Leves: Podem atingir habilidades linguísticas (apenas um pouco
mais pobres do que crianças com DNPM normal
- Graves ou Profundos: Não podem se comunicar plenamente ou
falam apenas algumas palavras

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Percepção
- Lentas em reagir e perceber estímulos ambientais
- Dificuldade de distinguir pequenas diferenças nas formas,
tamanhos e cores

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Cognição
- Análise, raciocínio, compreensão, cálculo e pensamento abstrato
muitas vezes prejudicado em maior ou menor grau
- Leve: Conseguem ter habilidades em leitura/matemática
aproximadamente ao nível de uma criança típica (9 e 12 anos)
- Severa/ Profunda: Não conseguem ler, calcular ou entender o que
os outros dizem.

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Concentração e Memória
- Capacidade é baixa e estreita
- De modo geral memória é fraca e são lentos em lembrar – Pode
haver exceções
- Tem dificuldade para recordar e memórias muitas vezes são
imprecisas.

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Emoção
- Muitas vezes Ingênuas e imaturas, apesar de poderem melhorar com a
idade
- Pobre capacidade de autocontrole e comportamento impulsivo agressivo não
é incomum
- Podem ser tímidos, arredios e retraídos

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Movimentos e comportamento
- Muitas vezes possuem falta de coordenação
- Podem ser desajeitadas ou ter movimentação excessiva,
- Movimentos sem sentido ou estereotipado (balançar ou bater cabeça,
gritar, rasgar roupas, puxar o cabelo) frequentes no DI GRAVE
- Comportamento destrutivo, agressivo ou violento pode ser observado
- Comportamento autodestrutivo (se auto-golpear ou se morder) pode ocorrer
em DI mod a grave

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Problemas de Saúde associados
- Correm maior risco de terem outros problemas de saúde
- Condições mais prevalentes:
1. Epilepsia
2. Paralisia Cerebral
3. T. Ansiedade
4. TOD
5. TEA

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Epilepsia
- Entre 1 a 13% das crianças com Sd Down
- 85% dos pacientes com Sd Angelman tem quadro grave e de difícil controle
nos 3 primeiros anos de vida
- Pacientes com Sd do X Frágil são altamente propensos a ter

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Problemas de Comportamento
Podem ter:
- Inquietude
- Falta de concentração
- Impulsividade
- Birras, irritabilidade e choros
- Agressão e comportamento autodestrutivo
- Balanço repetitivo
Podem ocorrer de forma grave e persistente

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Prejuízo Sensorial
- Problemas visuais e auditivos presentes em cerca de 5 a 10% das pessoas
com DI.
- Podem ser resolvidos com aparelhos auditivos, óculos ou realizando cirurgia
para catarata.

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Condições comuns
associadas à DI

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SINDROME DE DOWN (ou trissomia do 21)

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Diagnóstico
Análise cromossômica pré ou
pós natal e podem ser agrupadas
em 4 tipos
- Trissomia do 21
- Mosaicismo
- Translocação
- - Duplicação

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SINDROME DE DOWN (ou trissomia do 21)
Características Clínicas

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SINDROME DE DOWN (ou trissomia do 21)
Características Clínicas

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SINDROME DE DOWN (ou trissomia do 21)
Características Clínicas
- Crescimento físico prejudicado, ligamentos frouxos , baixa estaturas,
membros curtos
- Cardiopatias congênitas, atresia duodenal, pproblemas auditivos,
oftalmológicos, hipotireoidismo, demência precoce, leucemia

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SINDROME DE DOWN (ou trissomia do 21)
Diagnóstico
Triagem pré-natal
- Medicação da AFP sérica materna; hcG, estriol não conjugado e inibina alfa
(INHA) entre 15 e 20 semanas
- Ultrassom Fetal para medir espessamento da prega nucal, com medição
do Beta hCG livre no soro materno e proteína plasmática A associada a
gestação (pappa) entre 10 e 13 semanas

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SINDROME DE DOWN (ou trissomia do 21)
Diagnóstico
- Famílias com alto risco
- Amniocentese
- Amostra de vilosidade coriônica ou amostra percutânea do sangue do
cordão umbilical no final do 1º ou início do 2º é mais preciso

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SÍNDROME DO X FRÁGIL

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SÍNDROME DO X FRÁGIL
Ligado ao cromossomo X
- Uma das formas herdadas mais comuns de DI
- Associada com o autismo
- Caracterizada por expansão de uma única sequência gênica de
trinucleotídeos para mais de 200 cópias de uma repetição de CGG na
região 5´ não traduzida do gene fragile X ID (FMR1)
- Silenciamento da transcrição do gene

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SÍNDROME DO X FRÁGIL

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SÍNDROME DO X FRÁGIL
- Incidência de 1: 2 a 5 mil por pessoa
- 30 % mais frequente em homens (condição dominante ligada ao X com
expressividade variável)
- Sintomatologia pode variar de leve a grave em partes físicas, cognitivas,
emocionais e comportamentais
- Mulheres geralmente tem forma menos grave da doença

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SÍNDROME DO X FRÁGIL
- Rosto longo e estreito
- Testa proeminente
- Orelhas protuberantes
- Hipermobilidade articular
- Displasia do tecido conjuntivo
- Polegares com articulação dupla
- Pés chatos
- Macro-orquidismo nos homens após puberdade

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SÍNDROME DO X FRÁGIL
- Geralmente cursam com DI
- Variando de normal ou limítrofe a severamente baixo
- Atraso de linguagem evidente
- Distúrbios emocionais e comportamentais são comuns
• T. Ansiedade, características de TDAH
• SOC (ações ou frases repetitivas)
• Comportamento agressivo e autodestrutivo
• Temperamento dificil

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SÍNDROME DO X FRÁGIL
- Pessoas que carregam a pré-mutação (repetições de 55 a 200) têm mais
distúrbios clínicos caracterizados por
● Leve dificuldade de aprendizagem
● Problemas emocionais
● Falência ovariana prematura
● Doença neurodegenrativa (síndrome do tremor em mais velhos)

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SÍNDROME DO X FRÁGIL
Diagnóstico e Tratamento
- PCR e análise Southernblot realizam o diagnóstico
- DEVEM ser pedidos a todos com atraso no desenvolvimento, inteligência
limítrofe, DI ou autismo
- Aconselhamento genético é recomendado para toda a família se houver pré-
mutação ou mutação completa positiva
- Permite intervenção adequada começando na infância
- Teste de cascata devem ser planejado para os familiares

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FENILCETONÚRIA

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FENILCETONÚRIA
Distúrbio autossômico e recessivo de gene único
- Causada pela mutação do gene da fenilalanina hidroxilase (pah) ou dos
genes que codificam enzimas envolvidas na biossíntese ou reciclagem do
BH4
- Disfunção do metabolismo da fenilalanina
- EXCESSO da fenilalanina e substâncias afins
- Substância tóxica ao cérebro

Possui prevalência altamente variável em todo o mundo devido razões


étnicas e sociais (e.g cosanguinidade)

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FENILCETONÚRIA
Diagnóstico e Tratamento
- PKU é diagnósticada se a análise de aa no sangue revelar ↑ [ ] de
fenilalanina (> 120 umol/L)
- Medição das pterinas urinárias ou da diidropteridina redutase dos
glóbulos vermelhos esclarece se o paciente é deficiente na síntese ou
regeneração de BH4 através de amostra de sangue filtrada em papel seco
- RN com PKU parecem normais ao nascimento, mas progressivamente
mostram deficiências de desenvolvimento

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FENILCETONÚRIA
Diagnóstico e Tratamento
- Apresentam fragilidade da pele, cabelo, olhos, erupção cutânea
eczematosa
- ODOR DE RATO
- Deficits motores, convulsões, problemas de comportamento e autismo
- Rastreio precoce, diagnostico e intervenção imediata podem impedir que o
individuo sofra mais dano no cérebro
- Teste é realizado 3-7 dias após nascimento e repetido após 2 semanas

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FENILCETONÚRIA
Diagnóstico e Tratamento
- Restrição de fenilalanina na dieta: fórmulas livres de fenilalanina e baixo
teor de proteína
- Evitar alimentos ricos em proteínas (carne, peixe, leite, ovos, maioria dos
queijos, castanhas e sementes) e contendo aspartame (farinha, soja)
- Para pacientes com BH4- Responsivo preparações com BH4 podem ser
prescritas.

50
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO

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Hipotireoidismo Congênito
Causada pela deficiência hormonal da tireoide após o nascimento

• Disgenesia da tireoide
• Disfunção da biossíntese ou do metabolismo do
Permanente hormônio da tireoide
• Deficiência de TSH

• Deficiência de iodo
• Ingestão materna de drogas anti-tireoidianas
Transitório • Anticorpos TRB-Ab maternos transplacentários

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Hipotireoidismo Congênito
Ocorre em cerca de 2 a 4 mil nascidos vivos
Deficiência de IODO é MAIOR CAUSA EVITÁVEL DE DI
Diagnóstico:
- Medição do TSH/ T4L ou T4T combinado com captação do T3 em resina
- Amostra de sangue de 2-5 dias de vida rastreada por cartões de papel filtro
especial
- Outros: medição de iodo urinário, captação e scan de radionuclídeos, USG da
tireoide, tireoglobulina sérica, anticorpo anti-tireoide, hormônios da hipófise,
RM do cérebro e testes genéticos

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Hipotireoidismo Congênito
Diagnóstico: Medição do TSH/ T4L ou T4T combinado com captação do T3 em
resina

• TSH ↑
Primário
• T4L ou T4T ↓ ou normal

Secundário • T4 ↓
(central) • TSH não está elevado

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Hipotireoidismo Congênito
Clinica
- Icterícia persistente - Hipotonia com reflexos
- Má alimentação atrasados
- Quietude, sono excessivo - Alguns: bócio palpável

- Constipação - Ampla fontanela posterior

- ↓ Tº corporal - Rosto edemaciado, nariz


achatado
- Choro anormal
- Pseudo-hipertelorismo
- Hérnia umbilical
- Boca aberta com macroglossia
- Bradicardia

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Hipotireoidismo Congênito
Rastreio
Amostra de sangue de 2-5 dias de vida rastreada por cartões de papel
filtro especial
- Segundo teste é realizado especialmente em prematuros e crianças a
termo agudamente doentes entre 2-6 semanas
- TSH > 30mU/L ou > 15 mU/L no sangue total
- Confirmação por teste sérico da tireoide

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Hipotireoidismo Congênito
Tratamento
- Tiroxina oral iniciado de forma imediata com acompanhamento rigoroso
- Principalmente nos 2-3 primeiros anos de vida
- Altas doses de levotiroxina para normalizar T4 sérico e TSH no
hipotireoidismo 1º
- No central dose baixa deve ser iniciada e aumentada lentamente, com adição
de doses fisiológicas de hormônio cortical
- Aconselhamento genético e diagnóstico pr-enatal deve ser feito em famílias
com alto risco.

57
Síndrome de Prader-Willi

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Síndrome de Prader-Willi
Doença genética rara do cromossomo 15q11-13
- Descrito por Andrea Prader e Heinrich Willi
- Sintomas:
- Tônus muscular fraco, dificuldade alimentar
- Baixa estatura
- Desenvolvimento sexual incompleto
- Deficiência cognitiva
- Sentimento crônico de fome – comer em excesso e obesidade
- Risco de dificuldade de aprendizagem e atenção
- Maioria se encaixa com médio leve/ limítrofe baixa inteligência
Incidência 1: 25 mil a 1: 1 mil RN

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Síndrome de Prader-Willi
Diagnosticada e Tratamento
- Diagnóstico por testagem genética
- Não tem cura
- Diagnostico precoce > Intervenção precoce
- Tratamento voltado para melhorar tônus muscular
- Fonaudiologa e TO também são indicadas
- Crianças se beneficiam de ambiente de aprendizagem altamente estruturada,
assim como educação especial

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Síndrome de Angelman

61
Síndrome de Angelman
Doença genética complexa causada pela perda da contribuição normal
materna de uma região do cromossomo 15
caracterizada por:
- Atraso intelectual e desenvolvimental
- Grave comprometimento da fala, convulsões, ataxia ee abano das mãos
- Atitude feliz, empolgada, com frequente risos e gargalhadas

Prevalência de 1 a cada 10mil a 1 a cada 20 mil nascidos vivos

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Síndrome de Angelman
Diagnóstico e tratamento
- Depende da combinação de recursos clínicos, testagem genética(até
90% dos casos) molecular ou análise citogenética
- Atualmente não tem cura e seu tratamento é sintomático

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GALACTOSEMIA

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GALACTOSEMIA
Distúrbio de um ÚNICO GENE autossômico recessivo associado a uma
disfunção da enzima que converte Galactose em glicose
- Acúmulo de quantidades tóxicas de galactose no sangue e tecidos do
corpo
- Resulta em : DI e danos de múltiplos órgãos
Prevalência de 1: 60mil nascidos vivos
Diagnosticada com teste de sangue ou urina para detectar atividade de
3 enzimas (GALT, GALK e GALE) para ver os níveis de galactose
- Também há teste genético molecular

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GALACTOSEMIA
Sintomas
- Vômitos, diarréia, falta de apetite
- Icterícia prolongada, hepatomegalia, insuf de crescimento
- Letargia e diátese hemorrágica
Se não for tratada rapidamente
- Sepse, falência do fígado, catarata, DI, atraso do crescimento e morte
podem ocorrer

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GALACTOSEMIA
Complicações crônicas em crianças + velhas e adultos podem ocorrer
mesmo com tratamento precoce
- Crescimento atrasado, funcionamento intelectual pobre
- Defeito da fala
- Problemas motores
- Dificuldades de aprendizagem e falência do ovário

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GALACTOSEMIA
Rastreio e tratamento
- Triagem neonatal para todas as crianças e restrições imediatas de todos
alimentos/medicamentos que contenham lactose
- Sintomas resolvidos rapidamente e com bom prognóstico se tratamento
iniciado nos 3-10 primeiros dias
- É necessário monitorização de rotina
- Outras intervenções: suplemento de cálcio, exame oftalmológico,
avaliação do desenvolvimento e verificação da fala
- Aconselhamento genético e diagnóstico pré-natal recomendados

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Síndrome Alcoólica Fetal (SAF)
Forma mais grave dos transtornos do espectro alcoólico fetal
- Causa evitável de DI
- Resultado do ↑ consumo de álcool na gestação, especialmente nos 3º
meses
- Taxas variam conforme consumo de álcool
- Conhecimento sobre condição é baixa e detecção é muito pobre

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Síndrome Alcoólica Fetal (SAF)
Forma mais grave dos transtornos do espectro alcoólico fetal
- Causa evitável de DI
- Resultado do ↑ consumo de álcool na gestação, especialmente nos 3º
meses
- Taxas variam conforme consumo de álcool
- Conhecimento sobre condição é baixa e detecção é muito pobre
- Médicos se baseiam principalmente nas: Anormalidades faciais, do
SNC e déficits de crescimento

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Síndrome Alcoólica Fetal (SAF)
Sintomas clínicos variam de acordo com quantidade, frequência e
periodicidade de exposição ao álcool, influências maternas e genéticas
- Terão retardo do crescimento
- Mistura de anormalidades craniofaciais, filtro achatado, lábio superior
fino, fissuras palpebrais curtas, pregas epicantais, ponte nasal baixa,
nariz curto e arrebitado, malformações da orelha e maxila achatada
- Anormalidades do SNC; Microcefalia, convulsões, ataxia, perda
auditiva neurossensorial, Deficiência intelectual e funcional
- Pode predispor a transtornos mentais e abuso de substância

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Síndrome Alcoólica Fetal (SAF)
Única prevenção é abstinência de álcool na gravidez
- Realizar educação para mulheres grávidas ou que estão planejando
engravidar é essencial
- Rastreio por questionário e marcadores bioquímicos para detecção do
uso de álcool materno são úteis

72
DIAGNÓSTICO DO
DI

73
74
DIAGNÓSTICO DO DI
Requer avaliação profissional completa de inteligência e comportamento
adaptativo
- Normalmente crianças com DI vão ao profissional devido ao seu
comportamento
- Moderado a graves; identificados precocemente por marcos do DNPM
nitidamente atrasados
- Leves; Muitas aparentes apenas durante escola primária ou mesmo
mais tarde, na adolescência

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DIAGNÓSTICO DO DI
Avaliação global deve incluir;
- Histórico medico dos pais e família: infecções, condições genéticas,
exposição pré-natal a toxinas, e etc
- Desenvolvimento: competências linguísticas e motoras, socialização,
compreensão e cálculo
- Ambiente em que criança é criada; educação, recursos e ambiente
familiar
Exame Físico deve se focar: Aparência da face (ampla e achatada face),
manchas de brushfield que podem alertar para possibilidade de DI

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DIAGNÓSTICO DO DI
Quantificação do DI
- Mandatório em todos os casos e devem ser padronizados para
população em específico ou culturamente similar
Avaliar comportamento adaptativo
- Comparação de habilidades funcionais de uma crianças com outras da
mesma idade/educação
Investigação laboratorial
- Testagem genética visando saber etiologia, com implicação em
tratamento, prognóstico e prevenção

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DIAGNÓSTICO
Diferencial
- Atraso no desenvolvimento – dificuldade em 1 ou mais área do
funcionamento
- Transtornos específicos do desenvolvimento e baixo rendimento escolar
- Grave privação ambiental
- TEA
- Funcionamento limítrofe (71-85): enfrentam dificuldades consideráveis,
devido limitada capacidade cognitiva.
Mais vulneráveis a eventos estressantes

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MANEJO

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Manejo
Tratamento
- Crucial: Detecção e intervenção precoces
- Tentativa de minimizar sintomas e incapacidades por meio de reduzir riscos,
ensinar habilidades para a vida, melhorar qualidade da vida e apoiar as
famílias e cuidadores
- Meta específicas dependentes da causa, gravidade do DI e comorbidades

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Manejo
Comportamentos desafiadores e intervenção comportamental
- Comportamentos que interferem com a vida cotidiana das pessoas com Di e
familiares, ↓ qualidade de vida e sobrevivência
- Agressão
- Autolesão
- Destruição de objetos, recusa
- Hábitos idiossincrásicos
- Comportamento socialmente inadequados
- Sobrecarregam capacidade da família lidar e cuidar  Rejeição/
Institucionalização

81
Manejo
Comportamentos desafiadores e intervenção comportamental
- Tem uma função e são mantidos ou reforçados se a pessoa com DI for bem
sucedida em alterar o ambiente
- Causas médicas: Dor ou desconforto não reconhecido; EC de medicamentos;
abuso de SPAs; Doenças físicas; fenótipos comportamentais específicos
- Diagnóstico duplo: comorbidade psiq ocorre em até ½ dos indivíduos com
DI
- + frequentes: TDAH, TDM, TEA, problemas de conduta
- Na di leve – quadro típico
- DI moderada a severa; mais desorganizado, imprevisíveis e com
sintomas de difícil entendimento

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Manejo
Comportamentos desafiadores e intervenção comportamental
- Ambientais: Problemas no ambiente de vida e trabalho (ex – falta de
estimulação, conflitos familiares, bullying
- Eventos de vida: mudança de escola, morte ou separação
- Problemas de comunicação: incapacidade de comunicar, gestão
inadequada...
- Estágios de vida: puberdade
- Comportamento serve a uma função ou propósito para a pessoa  se
consegue ser bem sucedida em alterar o ambiente

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Manejo
Manejo dos comportamentos desafiadores
- Verificar se há causa tratável e proceder uma análise do comportamento
- Descrição detalhada do comportamento desafiador
- Quando e onde ele ocorre (tempo, lugar, atividade, contexto)
- Sequência de eventos e interações com os outros
- Fatores de habilidade (ou falta de) envolvidos
- Necessidades potencialmente atendidas pelos comportamentos
desafiadores
Após isto é feito um plano de intervenção comportamento

84
Manejo
Manejo dos comportamentos desafiadores
- 1º objetivo: garantir a segurança da criança com DI e dos cuidadores
- 2º extinguir o comportamento – envolve famílias, professores e trabalhadores
de instituições
○ Apoiar , capacitar, ajudar e envolver a rede de apoio pode ser essencial
- Medicação: É muita vezes usada no tratamento. Em demasia
- Deve ser usado como parte de um plano global em que manejo e
envolvimento da família são essenciais
- Doses menores devem ser usadas- tem mais problemas médicos e são
mais sensíveis aos EC da medicação

85
Manejo
Manejo dos comportamentos desafiadores
- Medicação: São usados AP, AD, EH e outras medicações psicotrópicas
- Agentes que ↓ desejo sexual são de especial relevância em adolescentes
com DI.
- Escola: Frequentar escola é essencial para crianças com DI apredenram
habilidades acadêmicas, autodisciplina, habilidades sociais e práticas para a
vida em comunidade
- Tendência de que DI leve em escolas normais (educação inclusiva) ou
realização e aulas especiais em escolas normais
- DI moderado a grave : podem se beneficiar de escolas especiais

86
Manejo
Manejo dos comportamentos desafiadores
- Fisioterapia: muitas vezes é acompanhado com tônus muscular fraco, falta
de coordenação e desenv lento de habilidades motoras e se beneficiam do
tratamento
- Fonoaudiologia: Muitas vezes mostram limitações significativas na fala e
linguagem. Técnicas de fonoterapia são eficazes na promoção da fala,
linguagem e capacidade de comunicação em crianças com DI. I
- Educação e apoio familiar: Inclui comunicação do diagnóstico, informação,
apoio emocional, aconselhamento e treinamento familiar, envolvimento nas
decisões de cuidados de saúde e cuidados continuados.

87
PREVENÇÃO

88
Thanks!

89
2.
Extra Resources
For Business Plans, Marketing Plans, Project
Proposals, Lessons, etc
Timeline
Yellow is the color of
Blue is the colour of the Red is the colour of Black is the color of gold, butter and ripe White is the color of milk Blue is the colour of the
clear sky and the deep sea danger and courage ebony and of outer space lemons and fresh snow clear sky and the deep sea

JAN FEB MAR APR MAY JUN JUL AUG SEP OCT NOV DEC

Yellow is the color of White is the color of milk Blue is the colour of the Red is the colour of Black is the color of Yellow is the color of
gold, butter and ripe and fresh snow clear sky and the deep sea danger and courage ebony and of outer space gold, butter and ripe
lemons lemons

91
Roadmap

Blue is the colour of the Red is the colour of danger Black is the color of ebony
clear sky and the deep sea and courage and of outer space

1 3 5

2 4 6

Yellow is the color of gold, White is the color of milk Blue is the colour of the
butter and ripe lemons and fresh snow clear sky and the deep sea

92
SWOT Analysis
STRENGTHS WEAKNESSES
Blue is the colour of the Yellow is the color of gold,
clear sky and the deep sea butter and ripe lemons

Black is the color of ebony White is the color of milk


and of outer space and fresh snow
OPPORTUNITIES THREATS

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Diagrams and infographics

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