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O Coracao Como Uma Bomba PDF
O Coracao Como Uma Bomba PDF
potssio pela fibra, faz com que o potencial de membrana retorne a seu valor
de repouso, o que finaliza o potencial de ao.
Perodo refratrio do msculo cardaco:
O msculo cardaco fica refratrio reestimulao durante o potencial de ao.
O perodo refratrio do corao o intervalo de tempo, durante o qual um
impulso cardaco normal no pode reexcitar uma rea j excitada de msculo
cardaco.
O perodo refratrio do msculo atrial bem mais curto que o dos ventrculos.
Portanto, a freqncia rtmica da contrao nos trios pode ser maior que nos
ventrculos.
Quando um potencial de ao se propaga pela membrana do msculo
cardaco, esse potencial de ao tambm se propaga para o interior da fibra
muscular cardaca, ao longo das membranas dos tbulos T.
Os potenciais de ao nos tbulos T, agem sobre as membranas dos tbulos
sarcoplasmticos, causando a liberao de ons clcio, para o sarcoplasma,
pelo R.S. Esses ons clcio se difundem para as miofibrilas, onde provocam as
reaes qumicas que promovem o deslizamento entre os filamentos de actina
e miosina; isso tudo produz a contrao muscular.
A fora da contrao do msculo cardaco depende da concentrao de ons
clcio no lquido extracelular. A quantidade de ons clcio no sistema de
tbulos T, depende da concentrao de ons clcio no lquido extracelular.
Ao final do plat do potencial de ao cardaco, o fluxo de clcio, para o interior
da fibra muscular interrompido e os ons clcio so bombeados para o
retculo sarcoplasmtico e tbulos T. Ento, a contrao cessa at que haja m
novo potencial de ao.
O ciclo cardaco:
Os eventos cardacos que ocorrem do incio de cada batimento at o comeo
do seguinte compem o chamado ciclo cardaco. Cada ciclo desencadeado
por um potencial de ao no nodo sinusal. Este, situa-se na parte superior do
trio direito, perto da abertura da veia cava superior , o potencial de ao passa
pelos dois trios, pelo feixe AV, at atingir os ventrculos.
Graas a uma disposio especial do sistema condutor dos trios at os
ventrculos, h um retardo na passagem do impulso cardaco dos trios para os
ventrculos.
Isso permite que os trios se contraiam antes dos ventrculos e, por
conseguinte, bombeiem sangue para os ventrculos, antes da forte contrao
ventricular. Assim, os trios funcionam como bombas para o ventrculos e
estes, fornecem a maior parte da fora que vai propelir o sangue pelo sistema
vascular.
Sstole e dastole
Quanto mais frequente for o batimento cardaco por minuto, mais sangue ele
poder bombear, mas h algumas limitaes. Por exemplo, quando a
frequncia cardaca se eleva acima de um nvel crtco, a fora do corao
diminui. Alm disso, o perodo da distole entre as contraes fica to
diminudo, que o sangue no tem tempo para fluir adequadamente dos trios
para os ventrculos.
Efeito dos ons potssio:
Excesso de K+ no lquido extracelular faz com que o corao fique
extremamente dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grandes
quantidades tambm podem bloquear a conduo do impulso cardaco dos
trios para os ventrculos pelo feixe A-V.
Esses efeitos se explicam, em parte, pelo fato de a alta concentrao de K+, no
lquido extracelular, reduzir o potencial de repouso da membrana das fibras
musculares cardacas.
Efeito dos ons clcio:
Excesso de ons Ca+ faz com que o corao entre em contrao espstica.
Isso causado, pois os ons Ca+ excitam o processo contrtil do corao.
Inversamente, a falta de ons Ca+ produz flacidez cardaca, semelhante ao
efeito do excesso do potssio.
Efeito da temperatura:
A temperatura aumentada provoca aumento acentuado da frequncia cardaca.
A baixa da temperatura pode provocar reduo da frequncia cardaca.
A fora contrtil do corao aumentada temporariamente, por aumento
moderado da temperatura, mas a elevao prolongada da temperatura exaure
os sistemas metablicos do corao, causando fraqueza.
EXCITAO RTMICA DO CORAO
O sistema especializado excitatrio e condutor do corao:
O nodo sinusal:
Est situado na parede lateral superior do trio direito, imediatamente abaixo
da veia cava superior. As fibras desse nodo quase no contm filamentos
contrteis e, conectam-se diretamente com as fibras atriais, de modo que
qualquer potencial de ao originado do nodo sinusal se propaga de imediato
para os trios.
Muitas fibras cardacas possuem a capacidade de auto-excitao, processo
que pode provocar descarga e contrao automticas e rtmicas. As fibras do
nodo sinusal possuem essa capacidade de auto-excitao.
positivos de sdio tendem a vazar para o interior das fibras. Como resultado, o
fluxo de ons como carga positivos de sdio, produz um potencial de membrana
menos negativo. Desse modo, o potencial de repouso fica menos negativo
entre dois batimentos consecutivos e, quando atinge um limite, os canais de
clcio-sdio so ativados, causando o fluxo de Ca+ e Na+, gerando o potencial
de ao.
Posteriormente, os canais de clcio-sdio se fecham e, quase ao mesmo
tempo, um grande nmero de canais de K+ se abrem. Assim, o fluxo de ons
Ca+ e Na+ interrompido, enquanto que grande quantidade de ons K+ se
difunde para fora da fibra, finalizando o potencial de ao. Os canais de K+
ficam abertos por mais algum tempo, transferindo um excesso de cargas
positivas de K+ para fora da clula, gerando temporariamente, excessiva
negatividade no interior da fibra (hiperpolarizao).
Aps o final do ptencial de ao, mais canais de K+ comeam a se fechar.
Ento, os ons Na+ que entram na fibra, contrabalanam o fluxo, para fora, dos
ons K+, fazendo o potencial de repouso variar em direo da menor
negatividade.
Transmisso do impulso cardaco pelos trios:
As terminaes das fibras do nodo sinusal se fundem com as fibras musculares
atriais circundantes e, os potenciais de ao originados no nodo passam para
essas fibras. Assim, o potencial de ao se propaga por toda a massa
muscular atrial, at o nodo A-V.
O impulso cardaco no passa dos trios para o ventrculos de forma muito
rpida. Essa demora, suficiente para que os trios esvaziem seu contedo de
sangue nos ventrculos, antes que comece a contrao ventricular.
O nodo A-V situa-se na parte posterior do trio direito.
Transmisso no sistema de Purkinje
As fibras de Purkinje saem do nodo A-V, passam pelo feixe A-V e chegam aos
ventrculos. So fibras bastante grossas e, que transmitem rapidamente o
potencial de ao. Isso permite a transmisso quase imediata do impulso,
cardaco para todo o sistema ventricular.
Acredita-se que a rpida transmisso dos potenciais de ao pelas fibras de
Purkinje, decorra da alta permeabilidade das junes dos discos intercalares,
situados entre as sucessivas clulas cardacas que formam a fibra de Purkinje.
Assim, os ons so transmitidos facilmente de uma clula para a seguinte, o
que aumenta a velocidade de conduo. As fibras de Purkinje contm poucas
miofibrilas, o que significa que elas quase no se contraem durante a
transmisso dos impulsos.
Transmisso do impulso cardaco no msculo ventricular:
O impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje e, transmitido pela
massa muscular ventricular, por meio das fibras musculares ventriculares.
O msculo cardaco enrola-se em torno do corao sob a forma de uma espiral
dupla, portanto, o impulso cardaco no trafega de modo direto em direo
superfcie externa do corao, mas, ao contrrio, segue para essa supefcie ao
longo da direo desses espirais.
Controle da excitao e da conduo cardacas
Uma vez que a concentrao protica do lquido intersticial tenha atingido certo
valor, causando aumento considervel do volume e da presso do lquido
intersticial, o retorno da protena e do lquido, atravs do sistema linftico,
torna-se suficiente para balancear a intensidade do vazamento de protena e
de lquido pelos capilares sangneos.
CONTROLE DO FLUXO SANGNEO
Cada tecido tem a capacidade de controlar seu prprio fluxo sangneo local,
de acordo com suas necessidades metablicas. E, quando a necessidade de
fluxo sangneo se altera, o fluxo segue essa alterao.
Algumas das necessidades especficas dos tecidos em termos de fluxo
sangneo, so:
Suprimento de O2 aos tecidos;
suprimento de outros nutrientes, como glicose, aminocidos, cidos graxos,
etc;
remoo de CO2 dos tecidos;
remoo de ons H+ dos tecidos;
manuteno de concentrao apropriadas de outros ons nos tecidos;
transporte de vrios hormnios e outras substncias especficas para os
diferentes tecidos.
MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO SANGNEO
O controle do fluxo sangneo local, pode ser dividido em duas fases: controle
agudo e controle a longo prazo.
Controle agudo: obtido atravs de rpidas alteraes na constrio local das
arterolas, metarterolas e esfncteres pr-capilares, ocorrendo dentro de
segundos a minutos, proporcionando um meio rpido de manter o fluxo
sangneo tecidual local apropriado.
Um aumento de at 8 vezes no metabolismo, aumenta agudamente o fluxo
sangneo em cerca de 4 vezes. A princpio, o aumento do fluxo menor que o
aumento do metabolismo. Porm, quando o metabolismo aumenta para
remover a maior parte dos nutrientes do sangue, pode haver um aumento
adicional do metabolismo, somente se houver uma elevao simultnea do
fluxo sanguneo para suprir os nutrientes necessrios.
Teoria vasodilatadora:
Quanto maior o metabolismo ou quanto menor a disponibilidade de O2 (ou de
outros nutrientes) para certo tecido, maior a taxa de formao de uma
substncia vasodilatadora. Acredita-se que esta substncia vasodilatadora
sofra difuso de volta para os esfncteres pr-capilares, metarterolas e
arterolas, causando sua dilatao. Algumas substncias vasodilatadoras
incluem adenosina, CO2, cido lctico, compostos de fosfato de adenosina,
histamina, ons K+ e ons H+.
A maioria das teorias vasodilatadoras pressupe que a substncia
vasodilatadora seja liberada pelo tecido, principalmente em resposta
deficincia de O2. Por exemplo, uma diminuio na disponibilidade de O2 pode
induzir a liberao de adenosina e de cido lctico pelos tecidos. Estas
substncias podem causar vasodilatao intensa e, consequentemente, podem
ser responsveis pela regulao local do fluxo sangneo.
Teoria miognica:
Baseia-se na observao de que a sbita distenso dos pequenos vasos
sangneos, provoca contrao do msculo liso da parede vascular.
Consequentemente, acredita-se que, quando a presso arterial elevada
distende o vaso, este processo possa causar constrio vascular e reduo do
fluxo sangneo para nveis quase normais.
Ao contrrio, na presena de baixas presses, o grau de distenso do vaso
menor, de modo que o msculo liso se relaxa, permitindo um aumento do fluxo.