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ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS - CARDIOPATIA ISQUÊMICA

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ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS DO CORAÇÃO

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2007

HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Resposta compensatória ao aumento do trabalho cardíaco
– Sobrecarga de pressão – Hipertrofia concêntrica
Estenose aórtica Hipertensão arterial sistêmica

– Sobrecarga de volume – Hipertrofia excêntrica
Insuficiência aórtica Insuficiência mitral

– Hipertrofia compensatória - Infarto

PADRÃO DE REMODELAMENTO

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006

MECANISMOS PATOGENÉTICOS

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006

DESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO

AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO

REMODELAMENTO CARDÍACO (hipertrofia com ou sem dilatação)
REEXPRESSÃO DE PADRÃO DE SÍNTESE PROTÉICA FETAL (PROTEÍNAS ANORMAIS) DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE CAPILAR AUMENTO DA DISTÂNCIA INTERCAPILAR FIBROSE INTERSTICIAL

DISFUNÇÃO SISTÓLICA / DIASTÓLICA

Morte Celular - APOPTOSE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

ICC

•Dilatação progressiva da cavidade ventricular •Hipertrofia x Hipotrofia e degeneração das fibras cardíacas •Fibrose intersticial difusa •Espessamento fibroso endocárdico

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

CAUSAS
– CPI, HA, Valvopatias M e/ou Ao, Miocardiopatias

CONSEQUÊNCIAS
– Represamento do sangue na circulação pulmonar – Diminuição da pressão e fluxo sanguíneo periférico

EDEMA PULMONAR

CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES

CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES

CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES

CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES

FISIOPATOLOGIA

Robbins & Cotran – Bases Patológicas das Doenças – 7º edição

NECROSE TUBULAR AGUDA DO RIM

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
CAUSAS
– Isolada é rara - “Cor Pulmonale” – Secundária à ICE

CONSEQUÊNCIAS
– Fígado e Sistema Portal
Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”) Necrose hemorrágica central Esclerose cardíaca

– Sistema porta
Baço - Esplenomegalia congestiva Edema intestinal Ascite

– – – –

Rins e SNC – congestão venosa pronunciada Hidrotórax e Hidropericárdio Edema periférico Anasarca

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO BAÇO

ESPLENOGRANULOMA SIDERÓTICO DE GAMNA-GANDY

EDEMA DA PAREDE INTESTINAL

COR PULMONALE
Aumento do VD secundário a hipertensão pulmonar causada por doenças pulmonares ou dos seus vasos Cor pulmonale agudo – embolia pulmonar
maciça

Cor pulmonale crônico – Doença pulmonar
obstrutiva crônica, esquistossomose pulmonar, embolia pulmonar, fibrose pulmonar intersticial difusa, arterites, hipertensão pulmonar primária

COR PULMONALE

DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2007

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Fluxo sanguíneo é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração (oxigênio) Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio e nutrientes DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO
– Conjunto de entidades anatomo-clínicas resultantes da isquemia miocárdica.

SÍNDROMES CLÍNICAS
Angina Pectoris Infarto do miocárdio Morte súbita Doença isquêmica crônica do coração

PATOGENIA
Perfusão diminuída em relação à demanda Causas
– Obstrução coronariana:
Aterosclerose (90%) Proliferação fibro-intimal Dissecção aguda das coronárias Embolias Variações anatômicas, anomalias congênitas, vasculites, aneurismas, etc

– Aumento da demanda de sangue (Tireotoxicose / Hipertrofia)

ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Gravidade:
– 75% (Angina de esforço) – 90% (Angina de repouso)

Localização:
– Porções proximais da CD, DA e CX

Morfologia:
– Concêntrica – Excêntrica

DA CX

CD

DP

ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Alterações agudas:
– Hemorragias, fissuras, ulcerações
Capa Fibrosa:
– Placas moderadamente estenosantes (50% - 75% de obstrução com rico conteúdo lipídico sem capa fibrosa bem desenvolvida)

Processo inflamatório

Vasoespasmo:
– Diretamente – Favorecendo ruptura das placas

Lesão endotelial

ALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACA
Fissura

Trombose

Hemorragia intraplaca

PROGRESSÃO LESÕES CORONARIANAS

Bases Patológicas das Doenças - Robbins & Cotran – 7º edição

INFARTO DO MIOCÁRDIO

TRANSMURAL

SUBENDOCÁRDICO

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006

INFARTO DO MIOCÁRDIO
Infarto Transmural

Infarto Subendocárdico

INFARTO DO MIOCÁRDIO
IM Transmural
– Formação de trombo intracoronariano sobre placa aterosclerótica

IM Subendocárdico
– Circunferencial,multifocal ou segmentar – Deficiência do suprimento sanguíneo por aterosclerose coronariana difusa associada a baixo débito ou aumento da atividade cardíaca – Trombo intracoronariano mural, vasoespasmo

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
TEMPO 4 – 12 horas 12 – 24 horas 1 - 3 dias 3 – 7 dias 7 – 10 dias 10 – 14 dias 2 – 8 semanas > 2 meses MACRO
Aspecto mosqueado NBT Aspecto mosqueado Borda vinhosa Centro amarelo Borda vinhosa com Centro amarelo Amolecimento central Margens deprimidas Margens deprimidas

MICRO
Eosinofilia / afilamento ondulação Perda de estrias Picnose e cariorrexe Neutrófilos / restos celulares / destruição tecidual Aparecimento de macrófagos e restos de neutrófilos Macrófagos e tecido de granulação periferia Tecido de granulação

Acinzentado entremeado por Início fibrose áreas brancas Branco Parede adelgaçada Fibrose

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006

NBT

IM 4-12 horas de evolução

IM 24 horas de evolução

IM 24 horas de evolução

IM 24 horas de evolução

IM 24 horas de evolução

IM 48 horas de evolução

IM 72 horas de evolução

IM 7-10 dias de evolução

IM 7-10 dias de evolução

IM CICATRIZADO

REPERFUSÃO

COMPLICAÇÕES
Disfunção contráctil - IC Arritmia Choque cardiogênico (40% da massa) Ruptura do miocárdio (5-15%)
– Parede livre – Septo IV – Músculo papilar

Pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica Extensão do infarto Trombose mural Aneurismas cardíacos
– Arritmias e trombos

RUPTURA DO MIOCÁRDIO

RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR

TROMBOSE MURAL DO MIOCÁRDIO

ANEURISMA DA PAREDE ANTERIOR

PERICARDITE

PONTES DE SAFENA

ANOMALIA DE ORIGEM DA CE

ANOMALIA DE ORIGEM DA CE

MORTE SÚBITA
Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora) Causas:
– – – – – – – – – Cardiopatia isquêmica Anomalias estruturais Estenose aórtica Prolapso mitral Miocardite Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica Hipertensão pulmonar Anomalias sistema condução Hipertrofia miocárdica

Mecanismo: Arritmia grave
– Fibrilação ventricular

ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO

Comprometimento difuso e insidioso - ICC Aterosclerose coronariana intensa Infartos prévios Miocardiosclerose

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