PATOLOGIA HEMODINMICA, TROMBOSE E CHOQUE

PATOLOGIA HEMODINMICA, TROMBOSE E CHOQUE

EDEMA HIPERMIA E CONGESTO HEMORRAGIA HEMOSTASE E TROMBOSE TROMBOSE COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA EMBOLISMO ISQUMIA E ENFARTE CHOQUE

EDEMA

COMPARTIMENTOS LQUIDOS DO ORGANISMO

EDEMA

COMPARTIMENTOS LQUIDOS DO ORGANISMO

EDEMA

COMPARTIMENTOS LQUIDOS DO ORGANISMO

EDEMA
EDEMA ACUMULAO DE FLUIDO NO ESPAO INTERSTICIAL DEPENDENDO DO LOCAL DESTA ACUMULAO, O EDEMA PODE TER DIFERENTES DESIGNAES: HIDROTRAX HIDROPERICARDIO HIDROPERITONEU ASCITE ANASARCA EDEMA SEVERO E GENERALIZADO COM TUMEFACO EXUBERANTE DO TECIDO CELULAR SUBCUTNEO

EDEMA CLASSIFICAO FISIOPATOLGICA

ELEVAO DA PRESSO HIDROSTTICA DIMINUIO DA PRESSO ONCTICA PLASMTICA HIPOPROTEINMIA OBSTRUO LINFTICA

RETENO DE SDIO
INFLAMAO

EDEMA CLASSIFICAO FISIOPATOLGICA

EDEMA SISTMICO

Central venous pressure

Capillary pressure

EDEMA ASPECTOS CLNICOS

Os efeitos do edema podem variar desde desconforto a fatal
ex: Edema subcutneo (Insuficincia cardaca congestiva (ICC) ou Insuf renal (IR) ) o edema aparece como sinal de uma doena subjacente, a investigar Edema Pulmonar interfere com funo ventilatria 1. o fluido acumula-se nos septos alveolares em torno dos capilares, impedindo a difuso de oxignio 2. o fluido acumulado cria um ambiente favorvel para a infeco bacteriana Edema cerebral pode ser rapidamente fatal; se severo pode levar herniao atravs do foramen magno ou isqumia do tronco cerebral por compresso vascular

HIPERMIA E CONGESTO
HIPERMIA E CONGESTO Aumento de volume de sangue, localmente, em determinado tecido HIPERMIA Processo activo resultante do aumento de fluxo sanguneo tecidular que ocorre por dilatao arteriolar O tecido afectado pode apresentar vermelhido / rubor devido ao engurgitamento (sangue oxigenado)
ex: msculos esquelticos durante exerccio fsico, locais de inflamao

CONGESTO Processo passivo que resulta de uma alterao ao fluxo de sada do tecido O tecido afectado pode apresentar-se arroxeado (cianose), pela acumulao de sangue desoxigenado.
ex: sistmico ICC local obstruo venosa localizada

HIPERMIA E CONGESTO
A congesto dos leitos capilares est intimamente relacionada com o desenvolvimento de edema CONGESTO E EDEMA OCORREM FREQUENTEMENTE EM CONJUNTO

CONGESTO PASSIVA CRNICA - congesto de carcter prolongado A estase de sangue desoxigenado causa hipxia crnica que por sua vez pode originar degenerao ou morte celular
A ruptura capilar a este nvel pode levar ocorrncia de pequenos focos hemorrgicos

CONGESTO PASSIVA CRNICA E NECROSE HEMORRGICA

(EXEMPLO DE LESES HEPTICAS)

A
A Central areas are red and slightly depressed compared with the surrounding tan viable parenchyma, forming the so called nutmeg liver pattern. B - Centrilobular necrosis with degenerating hepatocytes, hemorrhage, and acute inflammation.

HEMORRAGIA
Extravasamento de sangue por ruptura de um vaso sanguneo

HEMORRAGIA CAPILAR Congesto crnica

RUPTURA VASOS DE GRANDE CALIBRE Leso vascular Trauma Aterosclerose Eroso da parede do vaso (inflamatria ou neoplsica)

DIASTASE HEMORRGICA Aumento da tendncia hemorrgica mesmo em traumatismos pouco significativos

HEMORRAGIA
SEGUNDO O LOCAL DE OCORRNCIA 1. Externa 2. Dentro de um tecido acumulao: HEMATOMA EQUIMOSE relativamente insignificante MASSIVO ex: hematoma retroperitoneal resultante de rotura de aneurisma da aorta abdominal fatal!!

HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSES PETQUIAS 1-2 mm PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, SUPERFCIES SEROSAS Ocorrem em situaes de: 1. Aumento da presso intravascular local 2. Trombocitopenia (baixo n de plaquetas) 3. Alterao da funo plaquetar (uremia) 4. Dfice de factores de coagulao

HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSES
PRPURA > 3 mm PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, SUPERFCIES SEROSAS Ocorrem em situaes de: 1. Aumento da presso intravascular local 2. Trombocitopenia (baixo n de plaquetas) 3. Alterao da funo plaquetar (uremia) 4. Dfice de factores de coagulao 5. Traumatismo 6. Vasculites inflamaes vasculares localizadas 7. Aumento da fragilidade vascular (amiloidose)

HEMORRAGIA
SEGUNDO AS DIMENSES
EQUIMOSES > 1 2 cm SUBCUTNEAS Ocorrem em situaes de: 1. TRAUMATISMO Exacerbadas por qualquer um dos factores referidos anteriormente Nestes locais os GV so degradados e fagocitados pelos macrfagos A hemoglobina enzimaticamente convertida em bilirrubina e eventualmente em hemossiderina (alteraes de cor caractersticas do hematoma)

HEMORRAGIA

SEGUNDO AS DIMENSES Volumosas acumulaes de sangue em cavidades corporais: HEMOTRAX HEMOPERICRDIO HEMOPERITONEU HEMARTROSE Pacientes com grandes acumulaes de sangue podem desenvolver ICTERCIA (na consequncia da degradao dos glbulos vermelhos e libertao sistmica de bilirrubina)

HEMORRAGIA ASPECTOS CLNICOS

A IMPORTNCIA DA HEMORRAGIA CORRELACIONA-SE COM: VOLUME VELOCIDADE DA PERDA DE SANGUE Uma perda rpida de at 20% do volume de sangue ou uma perda lenta de uma quantidade eventualmente superior podem ter efeitos escassos em adultos saudveis PERDAS SUPEIORES (VOLUME, VELOCIDADE) podem levar ocorrncia de CHOQUE HIPOVOLMICO

HEMORRAGIA LOCAL DA HEMORRAGIA

Subcutnea!!! Intracraniana!! elevao da PIC herniao cerebral

HEMORRAGIA CONSEQUNCIAS COMUNS

FERROPENIA ANEMIA Aguda Hemorragia cnica ou recorrente (ciclo menstrual, lcera gstrica)

HEMORRAGIA EM TECIDOS OU CAVIDADES CORPORAIS Reutilizao dos glbulos vermelhos na sntese de hemoglobina

HEMORRAGIA
LOCAL VS CONSEQUNCIAS

A
A Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, seen here as a consequence of thrombocytopenia B - Fatal intracerebral bleed. Even relatively inconsequential volumes of hemorrhage in a critical location, or into a closed space (such as the cranium), can have fatal outcomes

HEMOSTASE E TROMBOSE
HEMOSTASE NORMAL

PRINCIPAIS FUNES: 1. Manter o sangue fluido, circulante nos vasos sanguneos, sem a formao de cogulos 2. Induzir um tampo hemosttico local em caso de leso vascular
TROMBOSE 1. Inapropriada activao dos processos de hemostase 2. Formao de um cogulo / trombo num vaso no lesado ou ocluso trombtica de um vaso aps uma leso minor

HEMOSTASE E TROMBOSE
Dependem de:
1. Parede vascular 2. Plaquetas 3. Cascata da coagulao

HEMOSTASE NORMAL
LESO INICIAL

Vasoconstrio arteriolar Ocorre por mecanismos reflexos neurognicos Intensificada por secreo local de factores como ENDOTELINA Efeito transitrio!
Activao dos sistemas de coagulao plaquetar

HEMOSTASE NORMAL
LESO ENDOTELIAL Exposio da matriz extracelular subendotelial Altamente TROMBOGNICA Permite ADESO e ACTIVAO PLAQUETAR alterao da forma libertao de grnulos secretores: recrutam + plaquetas para que se forme um TAMPO PLAQUETAR A este processo chama-se HEMOSTASE PRIMRIA

HEMOSTASE NORMAL
LESO ENDOTELIAL Exposio tb de FACTOR TECIDULAR: Factor pro-coagulante sintetizado pelo endotlio Actua em conjunto com os factores plaquetares para activar a cascata da coagulao, culminando na activao da TROMBINA

A trombina: converte o fibrinognio circulante solvel em FIBRINA induz + recrutamento plaquetar indiz + secreo plaquetar

A este processo chama-se HEMOSTASE SECUNDRIA

HEMOSTASE NORMAL
HEMOSTASE SECUNDRIA

HEMOSTASE NORMAL
FIBRINA + AGREGADOS PLAQUETARES Formam um tampo slido e permanente que resolve a hemorragia

Nesta altura, so activados MECANISMOS CONTRA-REGULADORES Para restringir o tampo hemosttico ao local da leso Ex: Activador do plasminognio tecidular (t-PA)

CASCATA DA COAGULAO

ADESO E AGREGAO PLAQUETAR

Von Willebrands factor

Deficiency: Von Willebrands disease

HEMOSTASE NORMAL

PAPEL CENTRAL DA TROMBINA NA HEMOSTASE

SISTEMA FIBRINOLTICO

TROMBOSE
PREDISPOSIO PARA A FORMAO DO TROMBO TRADE DE VIRCHOW Leso endotelial Estase ou turbulncia do fluxo sanguneo Hipercoagulabilidade sangunea

TROMBOSE
TRADE DE VIRCHOW

Leso endotelial
factor determinante Por si s pode desencadear trombose Ex: Corao e circulao arterial (EAM, valvulite) Aterosclerose ulcerao de placas aterosclerticas Vasculite Variadas causas (stress hemodinmico HTA, endotoxinas bacterianas, hipercolesterolmia, radiao) EXPOSIO DE COLAGNIO SUBENDOTELIAL (e outros activadores plaquetares) ADESO PLAQUETAR EXPOSIO DE FACTOR TECIDULAR

TROMBOSE

TROMBOSE
TRADE DE VIRCHOW Estase ou turbulncia do fluxo sanguneo Fluxo sanguneo normal: LAMINAR (central)
A ESTASE e a TURBULNCIA: 1. Alteram o fluxo laminar e colocam as PLAQUETAS em contacto com o ENDOTLIO 2. Inibem a diluio e inactivao dos factores de coagulao (por sangue com fluxo normal) 3. Retardam o apareciemnto e aco dos factores inibidores da coagulao, permitindo a formao do trombo 4. Promovem activao celular endotelial, predispondo a trombose local, adeso leucocitria e outras alteraes endoteliais

TROMBOSE
TRADE DE VIRCHOW Hipercoagulabilidade sangunea MAIS RARO MAS IMPORTANTE!

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE

GENTICOS:

Mutaes no factor V Deficincia em antitrombina III Deficincia em protena C ou S Defeitos de fibrinlise Homocisteinmia

TROMBOSE
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE
ADQUIRIDOS: FACTORES DE RISCO +++ Imobilizao Enfarte agudo do miocrdio Leso tecidular (cirurgia, fracturas, queimaduras) Neoplasias malignas Prteses valvulares cardacas Coagulao intravascular disseminada Trombocitopenia induzida pela heparina Sindrome antifosfolipdico (Snsrome do anticoagulante lpico) FACTORES DE RISCO --Fibrilhao auricular Cardiomiopatia Sndrome nefrtico Estados hiperestrognicos Uso de anticontraceptivos orais Anemia de clulas falciformes Tabaco

TROMBOSE

Mural trombi A Thrombus in the left and right ventricular apices, overlying a white fibrous scar B Laminated thrombus in a dilated abdominal aortic aneurysm

TROMBOSE
CONSEQUNCIAS
OBSTRUO VASCULAR TROMBTICA Se um paciente sobreviver aos efeitos imediatos de uma obstruo vascular por um trombo OS TROMBOS EVOLUEM DA (S) SEGUINTES FORMAS NOS DIAS/SEMANAS SEGUINTES A FORMAO DO TROMBO: 1. PROPAGAO: Crescimento por acumulao de mais plaquetas e mais fibrina 2. EMBOLIZAO: Podem deslocar-se e migrar na corrente sangunea, podendo provocar obstruo de vasos distantes do local inicial da sua formao 3. DISSOLUO: Removidos/Dissolvidos pela actividade fibrinoltica 4. ORGANIZAO E RECANALIZAO: Podem induzir inflamao e fibrose (organizao) e podem sofrer recanalizao (pode restabelecer-se o fluxo sanguneo). Podem ser incorporados na parede do vaso (mais espessada)

TROMBOSE
POTENCIAIS CONSEQUNCIAS DE TROMBOSE VENOSA

TROMBOSE

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

DISSEMINAO DE TROMBOS DE FIBRINA NA MICROCIRCULAO INCIO SBITO OU PROGRESSIVO

PODE OCORRER EM INMERAS SITUAES: Complicaes obsttricas Neoplasias avanadas

APESAR DE ESTES TROMBOS NO SEREM VISVEIS MACROSCOPICAMENTE SO EVIDENTES A NVEL MICROSCPICO

CAUSAM INSUFICINCIA CIRCULATRIA DIFUSA CREBRO, PULMES, CORAO, RINS

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

O desenvolvimento destes inmeros trombos leva a um consumo rpido de plaquetas e protenas de coagulao

COAGULOPATIA DE CONSUMO

Simultaneamente, so activados MECANISMOS FIBRINOLTICOS e assim, uma desordem inicialmente trombtica pode evoluir para uma situao hemorrgica grave

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

NO PRIMARIAMENTE UMA DOENA MAS UMA POTENCIAL COMPLICAO DE UMA CONDIO ASSOCIADA A UMA ACTIVAO DIFUSA DA TROMBINA

EMBOLISMO
MBOLO Massa slida, lquida ou gasosa, intravascular Transportada pelo sangue para um local distante da sua origem

99% - trombos que se soltam do seu local de origem

TROMBOEMBOLISMO

OUTROS:

Gordura, Ar, Nitrognio, Debris aterosclerticos

(mbolos de colesterol), fragmentos tumorais, corpos estranhos

EMBOLISMO
MBOLO Originam ocluso vascular parcial ou total, sobretudo em vasos de menor calibre

NECROSE ISQUMICA TECIDUAL ENFARTE

EMBOLISMO
1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 2. TROMBOEMBOLISMO SISTMICO 3. EMBOLISMO DE GORDURA 4. EMBOLISMO DE AR 5. EMBOLISMO DO LQUIDO AMNITICO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
200 000 MORTES / ANO USA > 95% DOS CASOS: Embolos venosos com origem no sistema venoso profundo (coxa) Ocluso de artria pulmonar, bifurcao, arterolas pulmonares (dimenso!)

Mltiplos mbolos! Factor de risco repetio de eventos

EMBOLISMO PARADOXAL
Passagem atravs de comunicao interauricular ou interventricular Circulao sistmica

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
60 80% clinicamente silenciosos pequenos!

Se 60% ou mais da circulao pulmonar se encontra obstruda:

MORTE SBITA, FALNCIA VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE), COLAPSO CARDIOVASCULAR

Embolizao repetida ao longo do tempo leva a HIPERTENSO PULMONAR E FALNCIA CARDACA DIREITA

TROMBOEMBOLISMO SISTMICO
Circulao arterial 80% tm origem em trombos cardacos murais enfarte parede ventricular esquerda dilatao da aurcula esquerda patologia valvular

Maioria: aneurismas da aorta

trombos de placas aterosclerticas ulceradas fragmentao de uma vegetao valvular Menor parte : Embolizao paradoxal

10-15%: Origem desconhecida

TROMBOEMBOLISMO SISTMICO
Embolizao arteriolar ocorre sobretudo em:
1. extremidades inferiores (75%) 2. Crebro (10%) 3. Intestinos, rins, bao, extremidades superiores (<%)

CONSEQUNCIAS DA EMBOLIZAO SISTMICA dependem de: 1. Circulao colateral 2. Vulnerabilidade do tecido isqumia 3. Calibre do vaso ocludo

EMBOLISMO DE GORDURA
Factores Predisponentes:
Fracturas de ossos longos +++ Queimaduras Ocorre em 90% dos indivduos com traumatismos sseos severos, mas apenas em 10%

existem manifestaes clnicas

Geralmente, este tipo de embolismo: Tem incio 1-3 dias aps o traumatismo Incio sbito de taquipneia, dispneia e taquicardia Insuficincia respiratria, sintomas neurolgicos (irritabilidade) Progresso para delrio e coma Rash petequial difuso (sem trombocitopenia) : 20-50 % dos casos (IMP PARA DIAGNSTICO)

EMBOLISMO DE GORDURA
PATOGNESE:

Obstruo mecnica
Leso biomecnica

Os micrombolos provocam: 1. ocluso da microvascularizao pulmonar e/ou cerebral 2.exacerbada por agregao plaquetar e eritrocitria local 3. localmente os cidos gordos libertados causam leso txica endotelial

EMBOLISMO GASOSO
Ocorre em: Procedimentos obsttricos Leses da parede torcica So necessrios mais de 100cc para um efeito clnico!

CASO PARTICULAR:
Variaes bruscas de presso atmosfrica

Scuba diving / Avies:

Quando o ar respirado a elevada presso (como no mergulho), elevado volume de

gas (N) dissolve-se no sangue e nos tecidos Se a despressurizao for brusca este gs tende a formar bolhas no sangue que constituem mbolos gasosos

EMBOLISMO DO LQUIDO AMNITICO

Raro Complicao do perodo ps-parto imediato

Mortalidade > 80%

Causa importante de mortalidade materna Incio sbido de dispneia, cianose e choque com hipotenso, convulses e coma Se se sobrevive ao perodo inicial:

Edema pulmonar
CID (liberato de substncias trombognicas do lquido amnitico)

Patognese

Infuso de lquido amnitico na circulao materna por rotura das membranas placentrias e das veias uterinas

ISQUMIA E ENFARTE

A Enfarte pulmonar hemorrgico B Enfarte esplnico

C Enfarte renal, cicatriz fibrtica

ISQUMIA E ENFARTE
ENFARTE rea de necrose isqumica causada pela ocluso do suprimento arterial ou da drenagem venosa

Causa importante de morbilidade e mortalidade ENFARTE DO MIOCRDIO ENFARTE CEREBRAL

ENFARTE PULMONAR

ENFARTE INTESTINAL (mesentrico) fatal!!

NECROSE ISQUMICA DAS EXTREMIDADES (Gangrena!) DM!!

ISQUMIA E ENFARTE
99 % de todos os enfartes resultam de eventos trombticos ou emblicos

Outras causas:

Vasoespasmo local Compresso extrnseca de um vaso (tumor) Expanso de um placa de ateroma

Torso vascular (torso testicular, volvo intestinal)

ISQUMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE

Classificao de acordo com a sua cr que reflecte a presena de hemorragia e eventual infeco microbiana

A - VERMELHOS (hemorrgicos) / BRANCOS (isqumicos/anmicos)

B - SPTICOS OU ESTREIS

ISQUMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE

Classificao de acordo com a sua cr que reflecte a presena de hemorragia e eventual infeco microbiana

A1 - VERMELHOS (hemorrgicos)
Ocluses venosas (torso do ovrio) Tecidos laxos (pulmo), que permitem acumulao de sangue na zona necrtica Tecidos com circulao dupla (pulmo, intestino) Tecidos com congesto prvia Restabelecimento de fluxo sanguneo em local de prvia ocluso arterial e necrose (aps angioplastia de leso trombtica, fragmentao de mbolo oclusivo)

ISQUMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE

A2 - BRANCOS (isqumicos/anmicos)
Ocluses arteriais rgos slidos (corao, bao, rim) cuja pouca elasticidade tecidular limita a quantidade de hemorragia que se pode acumular na rea de necrose

ISQUMIA E ENFARTE
TIPOS DE ENFARTE

ENFARTES SPTICOS Fragmentao de uma vegetao bacteriana (ex: vlvula cardaca, endocardite)

Infeco microbiana da rea necrtica

FORMAO DE LESES ABCEDADAS!

ISQUMIA E ENFARTE FACTORES PREDISPONENTES

1. Natureza da vascularizao local circulao alternativa?? 2. Velocidade de ocluso Ocluses lentas e progressivas permitem a formao de circulao colateral!! 3. Vulnerabilidade tecidual hipxia Ex: Neurnios so lesados irreversivelmente se deprivados de irrigao 3-4 min Clulas cardacas morrem aps 20-30 minutos de isqumia 4. Oxigenao tecidular

Presso parcial de oxignio tecidular!!

Uma ocluso parcial de um vaso responsvel pela irrigao de um tecido anmico ou ciantico pode provocar necrose, o que no ocorreria se esse tecido estivesse oxigenado normalmente (ex: ICC)

CHOQUE
CHOQUE OU COLAPSO CARDIOVASCULAR

Consequncia de inmeras situaes potencialmente letais hemorragias graves Politraumatismos Queimaduras extensas EAM Embolismo pulmonar massivo

Spsis

CHOQUE
Independentemente da causa:

HIPOPERFUSO SISTMICA POR REDUO DO DBITO CARDACO E/OU

VOLMIA

HIPOTENSO DIMINUIO DA PERFUSO TECIDULAR HIPXIA CELULAR

Se situao no for controlada, as leses tornam-se irreversveis e letais

CHOQUE

CHOQUE ANAFILTICO CHOQUE NEUROGNICO leso medular, acidente anestsico

CHOQUE SPTICO
Disseminao na corrente sangunea de uma infeco inicialmente localizada (ITU, abcesso, peritonite, pneumonia) Mortalidade: 25 75% Unidades de Cuidados Intensivos ++

CHOQUE ENDOTXICO LPS!

CHOQUE

CHOQUE - FASES
Se no for imediatamente fatal (ex: rotura de um aneurisma da aorta abdominal) FASES: 1. NO PROGRESSIVA: Mecanismos compensatrios reflexos. Mantm-se perfuso tecidual.

2. PROGRESSIVA Hipoperfuso tecidular. Rebate circulatrio e metablico. Desequilbrio hidro-electroltico: ACIDOSE.

3. IRREVERSVEL
Leso celular e tecidular grave. Mortal, ainda que sejam corrigidas as alteraes hemodinmicas.