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Faculdade INNAP - A diabetes e a Íris 28/09/2019

Prof.ª Ana Laux

ESTRUTURA DA AULA
 Etiologia das Síndromes Metabólicas
 Conceito de Diabete Mellitus
 Tipos de Diabetes Mellitus
 Diabetes Autoimunes
 Etiologia
 Tipos de DMA
 DM Tipo I
 LADA
 Diabetes Mellitus Tipo II
 Etiologia
 Diabetes Gestacional
 Etiologia
 Diabetes MODY
 Etiologia
 Prevalência
 Incidência do nº de casos de Diabetes Mellitus no Brasil e no mundo
 Complicações crônicas do Diabetes Mellitus
 Identificação dos sinais na íris que podem indicar pré-disposição à DM e disfunções pancreáticas
 Casos Clínicos

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ORIGEM DA PALAVRA DIABETES

Areteu da Capadócia (150 d.C.) fez a primeira descrição completa do diabetes.


Original da Anatólia (atual Turquia)deu a esta doença o nome de "diabetes", que em
grego significa "sifão", “funil”, referindo-se ao seu sintoma mais chamativo, que é a
eliminação exagerada de URINA pelos rins. E “mellitus” vem de mel, quer dizer doce.
Ou seja, urina doce.
Até o século 16, os médicos provavam a urina para ver se era doce.

ETIOLOGIA DAS SÍNDROMES METABÓLICAS


Nas síndromes metabólicas ocorre a interação de vários fatores que são encontrados
com frequência, por isso, a etiologia é considerada complexa e ainda não está
completamente esclarecida.
Fatores que estão associados às síndromes metabólicas:
 Predisposição genética;
 Sedentarismo;
 Obesidade em circunferência abdominal, independente de excesso no peso total;
 Resistência à insulina;
 Disfunção endotelial;
Recentemente diferentes grupos de pesquisadores têm considerado a ativação crônica
do sistema imune inato como agentes causais iniciadores das síndromes metabólicas.

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Assim...

• Predisposição genética;
• Sedentarismo; • Obesidade;
• Obesidade em circunferência abdominal, • Hipertensão;
independente de excesso no peso total; • Dislipidemia;
• Resistência à insulina; • Diabetes;
• Disfunção endotelial;

O QUE É A DIABETES MELLITUS?

É uma Síndrome Metabólica que origina acúmulo de açúcar no sangue.


A etiologia da diabetes depende de cada tipo e caracteriza-se pela ocorrência
predominante de um ou dois fatores.
É uma doença crônica, que não tem cura, mas que pode ser controlada com
tratamento adequado.
Os principais tipos representativos são as diabetes autoimunes e a Diabetes Mellitus
Tipo II.
Normalmente as Diabetes Autoimunes se desenvolvem até os 30 anos, com algumas
exceções e a DM II se desenvolve na fase adulta, a partir dos 30 anos, também com
exceções.

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• DM I • Somente
• LADA durante
gestação

DM Diabetes
Autoimunes Gestacional

DM MODY DM Tipo II

Alteração
Gênica
• Multifatoriais

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Diabetes Mellitus Tipo I - Ausência da produção de insulina por


destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas.

Incidência: 5% a 10% (em média 7,6%)


Prevalência da faixa etária de detecção: Crianças e adolescentes.
Etiologia: autoimune (fatores ambientais + fatores genéticos)
Fisiopatologia
Ocorre destruição gradual e progressiva das células ß das ilhotas de Langerhans e
posterior falência da secreção pancreática insulínica
OBS: Alguns casos de diabetes tipo I, particularmente em populações não brancas, não
parecem ser de natureza autoimune e são considerados idiopáticos.

A. FATORES AMBIENTAIS

Eles podem contribuir nessa patologia por três mecanismos principais:


 Infecções virais: Os vírus podem atuar de forma citolítica, infectando e destruindo
diretamente as células beta ou de forma indireta ativando o sistema imunológico.
 Alimentação
 Proteínas do leite da vaca (especialmente em recém nascidos, com o sistema
digestivo imaturo);
 Nitrosaminas(compostos químicos cancerígenos encontrados em diversos gêneros
alimentícios, especialmente cerveja, peixes e seus derivados, e nos derivados da
carne e do queijo preservados com conservantes de sal de nitrito. Elas são formados
quando a proteínas da comida reagem com os sais de nitrito no estômago: tóxica
por reduzir a nicotina-adenina-dinucleotideo (NAD), coenzima importante no
processo de oxidação
 Toxinas

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B. FATORES GENÉTICOS DM I E LADA

Pré-disposição mediada pelo HLA (antígeno leucocitário humano), normalmente um


dos HLA abaixo:

Exposição
Ambiental

Infecções virais
Desenvolve anticorpos específicos que
irão atacar as destruição gradual e
progressiva das células ß das ilhotas de
Langerhans e posterior falência da
secreção pancreática insulínica.

SINTOMATOLOGIA E ACHADOS FISIOLÓGICOS


O diagnóstico da DM I é definido na presença de sintomas típicos:

 Hiperglicemia;
 Poliúria;
 Polidipsia;
4 P’s do Diabetes
 Polifagia;
 Perda de peso;
 Cetoacidose diabética (hiperglicemia + cetose + acidose, com necessidade de insulina no
diagnóstico ou imediatamente após.
 Fraqueza
 Fadiga
 Nervosismo
 Mudanças de humor
 Náuseas e vômito

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Diabetes Tipo LADA (Diabete autoimune latente do adulto)

Caracteriza-se pela ausência da produção de insulina por destruição autoimune das


células beta das ilhotas pancreáticas, com sintomatologia e necessidade de reposição
de insulina tardia.
Incidência: 0,5% a 0,9%
Prevalência da faixa etária de detecção: Adultos com + 35 anos.
Etiologia: autoimune (fatores ambientais + fatores genéticos)
Fisiopatologia
Ocorre destruição gradual e progressiva das células ß das ilhotas de Langerhans e
posterior falência da secreção pancreática insulínica.

A. FATORES AMBIENTAIS

Eles podem contribuir nessa patologia por três mecanismos principais:


 Infecções virais: Os vírus podem atuar de forma citolítica, infectando e
destruindo diretamente as células beta ou de forma indireta ativando o sistema
imunológico. Ex:. Rubéola, Citomegalovírus, Rotavírus, outros
 Alimentação
 Proteínas do leite da vaca (especialmente em recém nascidos, com o sistema
digestivo imaturo);
 Nitrosaminas(compostos químicos cancerígenos encontrados em diversos gêneros
alimentícios, especialmente cerveja, peixes e seus derivados, e nos derivados da
carne e do queijo preservados com conservantes de sal de nitrito. Elas são
formados quando a proteínas da comida reagem com os sais de nitrito no
estômago: tóxica por reduzir a nicotina-adenina-dinucleotideo (NAD), coenzima
importante no processo de oxidação.
 Toxinas

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B. FATORES GENÉTICOS DA DIABETES TIPO LADA

 Pré-disposição mediada pelo HLA (antígeno leucocitário humano), normalmente um


dos HLA já mencionados na DM I;
 História familiar positiva para doenças auto-imunes;
 História familiar de DM I em parentes de primeiro grau;
 Doenças auto-imunes pré-existentes: artrite reumatóide, tireoidite e gastrite atrófica;

SINTOMATOLOGIA E ACHADOS FISIOLÓGICOS

O diagnóstico da DM Tipo LADA é definido na presença de sintomas típicos:

 Hiperglicemia
 Poliúria;
 Polidipsia;
4 P’s do Diabetes
 Polifagia;
 Perda de peso;

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DIABETES TIPO II
É um distúrbio metabólico caracterizado pelo elevado nível de glicose no sangue(hiperglicemia), que são
decorrentes da resistência insulínica e da diminuição da secreção insulínica.
Incidência : De 85% a 90% dos casos de D.M
Faixa etária de ocorrência: Após os 40 anos
Etiologia: Multifatorial

Os eventos fisiológicos que levam à hiperglicemia no DM tipo II, conhecidos como “Octeto De Fronzo”, são:




Diminuição captação da glicose;
Diminuição da secreção de insulina;
Aumento da secreção de glucagon;
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 Aumento da lipólise;
 Aumento da glicose hepática;
 Diminuição do efeito da Incretina;
 Aumento da reabsorção de glicose;
 Disfunção de neurotransmissores.

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ENTRADA DA GLICOSE NAS CÉLULAS EM NÃO


DIABÉTICOS

Receptor

GLUT-4

1 2 3

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O QUE É RESISTÊNCIA À INSULINA?

Receptor

GLUT-4

1 2 3

• Inflamação
• Aterosclerose

SINTOMATOLOGIA E ACHADOS FISIOLÓGICOS


O diagnóstico da DM II é definido na presença de sintomas típicos:

 Hiperglicemia;
 Poliúria;
4 P’s do Diabetes
 Polidipsia;
 Polifagia;
 Perda de peso;
 Fadiga;
 Visão embaçada;
 Cicatrização lenta de feridas.

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DIABETES MODY
(Maturity-Onset Diabetes of the Young)

Caracterizada por hiperglicemia leve, encontrada desde o nascimento, não progressiva e


geralmente não requer tratamento com agentes orais ou insulina, apresentando graus
variáveis de disfunção da célula beta que resulta em hiperglicemia no decorrer da vida.
A frequência de suas complicações crônicas é baixa e está muito associada com o
controle glicêmico, através da dieta.
Incidência : 1 a 2% das DM.
Faixa etária de ocorrência: Adolescentes e Jovens até 25 anos
Etiologia: Defeitos genéticos na função das células beta determinado por herança
autossômica dominante.
Nota: Estima-se que 2-5% dos indivíduos considerados como portadores de DM2 são, na
verdade, MODYs.

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SINTOMATOLOGIA E ACHADOS FISIOLÓGICOS


 Glicemia de jejum levemente alterada;
 Hiperglicemia pós prandial;
 Poliúria;
 Polidipsia; 4 P’s
 Polifagia;
 Perda de peso;
 Fadiga;
 Fraqueza
Nota: Muitas portadores deste tipo de diabetes nunca chegam a apresentar qualquer outro
sintoma e acabam descobrindo a hiperglicemia por acaso.

DIAGNÓSTICO DO MODY

 Exame de sangue a fim de encontrar anticorpos do pâncreas (indicando que há


ação do sistema imune no órgão);
 Exame de sangue ou de urina, em busca de peptídeo C (que indica se há produção
de insulina pelo corpo);
 Exame de sangue para análises genéticas (fornece os melhores resultados, porém é
mais caro e complexo de fazer);

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DIABETES GESTACIONAL
Qualquer intolerância à glicose, de magnitude variável, com início ou diagnóstico
durante a gestação. Na DM gestacional ocorre tanto à resistência à insulina quanto à
diminuição da função das células beta.
Na maioria dos casos, há reversão para a tolerância normal após a gravidez, porém há
risco de 10 a 63% de desenvolvimento de DM2 dentro de 5 a 16 anos após o parto.
Incidência: 1 a 14% de todas as gestações
Faixa etária: qualquer uma. Aumentando a incidência em mulheres acima dos 35 anos.
Etiologia: Provável ação hormonal para manutenção do bebê. Alta produção de
hormônios placentários afetaria a ação da insulina nas células, aumentando o nível de
açúcar no sangue.

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Qualquer mulher pode desenvolver diabetes gestacional, mas algumas mulheres estão em
maior risco:

 Idade superior a 30 anos;


 Histórico familiar de diabetes;
 Diabetes gestacional anterior;
 Bebês de gestações anteriores que nasceram com mais de 4 kg;
 Gestações anteriores com bebê natimorto inexplicável;
 Tolerância à glicose diminuída ou glicemia de jejum alterada (níveis de açúcar no sangue
altos, mas não o suficiente para ser diabetes);
 Aumento do líquido amniótico (uma condição chamada de polidrâmnio);
 Excesso de peso antes da gravidez;
 Ganho excessivo de peso na gravidez;
 Raças negra, hispânica, indígena ou asiática.

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DIAGNÓSTICO
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico do DM com utilização da
glicemia:

 Sintomas de poliúria, polidipsia, polifagia e perda ponderal acrescidos de glicemia


casual ≥ 200 mg/dL;
 Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L). Em caso de pequenas elevações da
glicemia, o diagnóstico deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia
 Glicemia de 2 h pós-sobrecarga de 75 g de glicose ≥ 200 mg/Dl

Nota: O diagnóstico do DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em


outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação
metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.

Valores de glicose plasmática (em mg/dL) para diagnóstico de


diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos

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HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C)


A partir de julho de 2009, foi proposta a utilização de hemoglobina glicada (HbA1c)
como critério de diagnóstico para o DM, uma vez que a medida da HbA1c avalia o
grau de exposição à glicemia durante o tempo de exposição à glicose e os valores se
mantêm estáveis após a coleta.
As recomendações atuais
• Diabetes: HbA1c ≥ 6,5% a ser confirmada em outra coleta. [Dispensável em caso
de sintomas ou glicemia ≥ 200 mg%];
• Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de diabetes: HbA1c entre 5,7 e
6,4%

Onde:
O valor de 6,5% = prevalência de retinopatia.
O valor de 5,7 = sensibilidade de 66% e especificidade de 88% para predizer o desenvolvimento do
diabetes mellitus nos 6 anos subsequentes

EXAMES IMUNOLÓGICOS

 ANTI-GAD
Pesquisa de AC contra a enzima decarboxilase do ácido glutâmico (GAD), identificada
como um auto-antígeno das células beta pancreáticas, e que é considerado um dos mais
importantes antígenos envolvidos na patogênese do DM I.

 ANTI-ILHOTA – ICA ((Islet-Cell Antibody)


ICA é um marcador de DM Tipo I, sabidamente uma doença autoimune. Em pacientes
com DM I, 80% apresentam positividade para esse marcador com diagnóstico até 5
anos. Após cai a titulação.

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 ANTI-INSULINA – IAA
Pode ocorrer de forma espontânea ou após uso de insulina. Importante
para o diagnóstico precoce de DM Tipo I e para detectar anticorpos
produzidos contra a insulina exógena.

Nota 1: IAA apresentam uma positividade de quase 100% nos diabéticos com menos de 5 anos do
diagnóstico, passando para 62% nos diabéticos com 5 a 15 anos de doença e 15% após 15 anos de
diagnóstico.
Nota 2: O Anti-GAD e o IAA podem aparecer até 8 anos antes da manifestação da doença, sendo
então importantes para o diagnóstico do diabetes autoimune, antes de apre sentar os "polis". Neste
caso, estão indicados para este estudo todos os parentes de 1º grau de um indivíduo com DM I, ou
seja, irmãos ou filhos desses diabéticos.

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NEUROPATIA DIABÉTICA

Doença que acomete os nervos, prejudicando a transmissão de mensagens para o corpo. O tipo mais
comum da patologia chama-se neuropatia periférica, que afeta braços e pernas. Por causar falta de
sensibilidade nos pés, há mais chance de lesões nos membros que, se não tratadas corretamente, podem
levar a amputação. Outros locais, como sistema digestivo, coração e órgãos sexuais podem ser acometidos.
Principais sintomas
 Dormência;
 Dor;
 Fraqueza e sensação de formigamento nas mãos, braços, pés e pernas.
Cerca de 50% das pessoas com diabetes têm algum grau de dano nos nervos, no entanto, nem todas
apresentam sintomas físicos.
As neuropatias são mais comuns em pessoas que:
 Convivem com o diabetes há pelo menos 25 anos;
 Obesas;
 Controle glicêmico inadequado;
 Hipertensão.

DOENÇA MACROVASCULAR

O acúmulo de glicose no sangue provoca aterosclerose(endurecimento das artérias,


que pode desencadear infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico ou má
circulação periférica em membros inferiores (pés).
A doença cardíaca é a principal causa de morte relacionada ao diabetes.

Pé de diabético (úlceras)é decorrente de má circulação periférica por doença


macrovascular.

Nota: Pesquisas mostram que adultos diabéticos apresentam taxa de mortalidade relacionadas
a doenças cardíacas de 2 a 4 vezes maior do que adultos sem a doença. O risco de acidente
vascular cerebral (AVC) também é de 2 a 4 vezes maior para portadores de diabetes.

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PÉ DIABÉTICO

DOENÇA MICROVASCULAR

O excesso de glicose no sangue também pode lesionar os pequenos vasos, reduzindo


a circulação de sangue para pele, braços, pernas, pés, olhos e rins. Assim, a redução
do fluxo sanguíneo capilar pode causar algumas manchas marrons nas pernas.
Para prevenir e minimizar o desenvolvimento das complicações, fundamental controlar
a glicemia, priorizando manter a hemoglobina glicada (HbA1c) igual ou inferior a 7%.

As retinopatias diabéticas são decorrentes de microlesões na retina(1.4 a 9.7%


dos casos de cegueira no Brasil, são por retinopatia).

Nota: Pesquisas mostram que para cada 1% de redução da HbA1c, há diminuição de 14% do
risco de ataque cardíaco, 37% do risco de doença microvascular e 43% do risco de doença
vascular periférica.

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RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

MICROANEURISMAS

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FATORES DE RISCOS DA RD

 Controle irregular da glicemia


 Hipertensão arterial sistêmica e doença cardiovascular
 Dislipidemias
 Nefropatia diabética
 Fatores genéticos

RD: TRATAMENTO

Fito + alimentação = CONTROLE

 Controle estrito da glicemia - ARGILA COM CIPÓ MIL HOMENS


 Antiagregantes plaquetários - ARNICA MONTANA
 “Protetores” micro-circulação - EXTRATO GLICÓLICO DE CENTELLA ASIÁTICA

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INÍCIO DAS ALTERAÇÕES NA RETINA

DM Tipo I
2 anos -2% tem RD
15 anos -90% tem RD

DM Tipo II
2 anos -20%
15 anos -58 a 85%

As primeiras alterações retinianas ocorrem com 5 anos do início da


doença*.
* Frank RN. Etiologic mechanisms in diabetic retinopathy In: Ryan SJ.
Retina vol. II 3rded. Mosby; 2001. p1259

PROBLEMAS DECORRENTES DAS


COMPLICAÇÕES DO DM
Complicações na visão
O diabetes pode levar a graves problemas oculares, a exemplo de visão turva,
retinopatia diabética, catarata e glaucoma.
Doenças e ataques cardíacos
Hipertensão Arterial, doença cardíaca e acidente vascular cerebral (AVC) despontam
como as principais causas de morte precoce entre os portadores de diabetes.
Complicações renais
A função dos rins é filtrar os resíduos do sangue. A filtragem é feita por pequenas
estruturas, semelhantes aos vasos sanguíneos, chamadas de glomérulos.

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Complicações nos pés


O diabetes apresenta dois efeitos prejudiciais à saúde dos pés: fluxo sanguíneo
reduzido para membros inferiores e neuropatia periférica (danos nos nervos).
Complicações na gravidez
Portadoras de diabetes podem ter uma gravidez bem sucedida e dar à luz um bebê
saudável, assim como mulheres que não têm a doença.
Complicações dentárias
A glicemia alta pode fazer com que os portadores de diabetes enfrentem problemas
nos dentes e gengivas. Isso ocorre porque o descontrole glicêmico promove o
crescimento de bactérias na boca.

HIPERTENSÃO X DIABETES

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BRASIL

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O acompanhamento com um nutricionista é


fundamental para organizar uma dieta capaz de
ALIMENTAÇÃO exercer um controle adequado sobre a glicemia,
ao mesmo tempo que mantém o paciente
equilibrado na quantidade e qualidade de
nutrientes.

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MAÇÃ

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BATATA
DOCE

BETERRABA

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BRÓCOLIS

O brócolis tem um
composto (glucorofanina)
que o corpo transforma em
sulforafano, e esse
antioxidante reduz a
produção de glicose pelo
fígado. A atuação desse
composto seria semelhante
à de um dos medicamentos
mais usados no tratamento
de diabetes, a metformina

GRUPO DAS VITAMINAS B

Tiamina (Vitamina B1)


Importante papel no equilíbrio do
metabolismo do organismo. No entanto, ela
também tem funções muito específicas no
controle de nosso sistema nervoso,
protegendo nervos e outras estruturas.
É essencial para garantir o bom
funcionamento dos nervos dos diabéticos,
além de atuar como um poderoso
antioxidante e eliminar compostos
potencialmente tóxicos para o organismo.
Suas principais fontes são cereais, gérmen de
trigo, sementes de girassol e oleaginosas.

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 Piridoxina (Vitamina B6)


Importante papel na prevenção
da neuropatia diabética.
A vitamina B6 atua
diretamente no controle da
tolerância da glicose,
equilibrando os níveis e
evitando os problemas neurais.
Ela pode ser encontrada em
alimentos como banana,
batata, castanhas e espinafre.

 Cobalamina (Vitamina B 12)


Essa vitamina age diretamente em
nosso cérebro, protegendo
diversos problemas nervosos,
como o acidente vascular cerebral
(AVC). Suas principais fontes são
ingredientes de origem animal, mas
a suplementação é perfeitamente
possível, com a melhor forma de
absorção sendo a metilcobalamina.

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COLECALCIFEROL
(VITAMINA D3)

Estudos mostram que baixos


valores de vitamina D3 está
associado com elevado risco de
DM TIPO II.
O colecalciferol ajuda as células
beta do pâncreas a funcionarem
melhor e também aumenta a
sensibilidade do organismo à
insulina(diminuindo a resistência
insulínica).

MINERAIS

Cromo
 Zinco
 Selênio
 Cobre
 Magnésio

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ATENÇÃO A ESSES ALIMENTOS

Carnes, ovos e leite devem ser


consumidos com moderação, pois
possuem proteínas em excesso,
alteram a glicemia e
sobrecarregam os rins, além de
possuírem muitas gorduras
saturadas e colesterol ruim.

AÇÚCARES NATURAIS

Ao contrário dos outros tipos


de açúcares, o betaglucano,
retirado do capim natal rosa,
pode diminuir a quantidade
de glicose da corrente
sanguínea.

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ESTÉVIA

Estévia é um gênero botânico


pertencente à família Asteraceae. A
estévia, também conhecida como
stévia, é um pequeno arbusto perene
que pertence à família dos
crisântemos e é nativa do Brasil e do
Paraguai.
Stevia contém edulcorantes naturais,
chamados glicosídeos steviol, que
adoçam até 300 vezes mais que o
próprio açúcar, sem fornecer calorias.

DETOX DO FÍGADO

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A OMS listou 21.000 plantas com fins medicinais em todo o mundo, das quais 800
foram notificadas por mostrarem potencial antidiabético (Rizvi e Mishra, 2013).
Existem várias plantas medicinais conhecidas pela sua atividade antidiabética, com
diferentes mecanismos de ação e fito-constituintes (Bhusan, et al., 2010).
Mecanismos de ação dos fitoterápicos
 aumento da libertação de insulina pelas células-β do pâncreas;
 resistência às hormonas que aumentam a glicemia (glucagon e somastatina);
 aumento do consumo de glicose pelos tecidos e órgãos;
 poder estimulante da regeneração das células-β;
 aumento do efeito inibidor contra a enzima insulinase;
 aumento da síntese de glicogénio hepático ou diminuição da glicogenólise;
 inibição da absorção intestinal da glucose

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III. Fito-insulinas – Glucoquinonas


1
 Glicosídios: ácido corosólico, ácido gimnêmico
 Ação hipeglicemiante

o Facilitar o transporte de glicose para o sangue, favorecendo sua absorção a


nível celular(1);
o Retardar a absorção de carboidratos (3); 2
o Promover o uso de glicose nas células (1,2); e
o Aumentar a secreção de insulina pelo pâncreas (no caso de diabetes II)
(3).

Exemplos: Banaba, Ginseng, Gymnema sylvestre

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OUTROS FITOTERÁPICOS HIPOGLICEMIANTES

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Os mecanismos de ação sugeridos para a ação de


OE são a secreção da insulina induzida pela
glicose, aumento da absorção de glucose
periférica, aumento da atividade mitocondrial do
músculo-esquelético e diminuição da resistência
insulínica. (Eidi, et al., 2009).

Bauhinia forficata Sousa et al. propõem que o mecanismo hipoglicemiante


exercido pelo flavonóide predominante (Kaempferitrina)
envolve:
 efeito semelhante à insulina no consumo da glicose
periférica;
 inibição da reabsorção de glicose no rim;
 atraso no catabolismo da insulina (inibição de
insulinases) e/ou potenciação do efeito da insulina
residual.

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Noglic

“Noglic é um suplemento alimentar para diabéticos que contém


extratos de Momordica Charantia, Gymnema, Canela, ácido α-lipóico e
Crómio, úteis para manter os níveis fisiológicos de açúcar no sangue.”

Composição: agentes de carga: fosfato de cálcio, hidroxipropilcelulose,


celulose microcristalina; Momordica charantia: frutos de tit. 3%,
ingredientes amargos (150 mg); Gymnema silvestre: folha de tit. 25%
ácido gimnémico (150 mg); Canela (Cinnamomum zeylanicum) casca
d.e.* 4/1 (125 mg); ácido α-lipóico (100 mg); Anti-agregante:
estearato de magnésio vegetal e dióxido de silício; cloridrato de crómio
Posologia: 1 comprimido, 15 minutos antes das principais refeições
com bastante água;

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Glucose Factors

“ Glucose Factors é um suplemento alimentar para


adultos que fornece nutrientes e plantas que têm um
efeito regulador no metabolismo da glucose e que podem
ajudar a manter o equilíbrio dos níveis de açúcar no
sangue;”(Solgar, 2013).
Posologia: 2 comprimidos por dia, de preferência à
refeição. Não exceder a toma diária recomendada;

Notas: Este produto não se destina a pessoas com


hipoglicémia; Em caso de gravidez ou amamentação, se toma
alguma especialidade farmacêutica ou sofre de alguma doença,
consulte o médico.

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Diabetter

“Diabetter é um suplemento alimentar indicado


para o controlo da glicémia e para estados
inflamatórios do pâncreas;” (Figura 11)
(Dalipharma, 2013).
Composição: água; Pedra Hume Caa 41,5%;
Arando (fruto) 31.8%; Pata de Vaca (Bauhinia
forficata) 26.1%; Anti-agregante: Fosfato
Tricálcico; Lactose; Estrato de Magnésio, Talco;
Posologia: 2 comprimidos antes das três
refeições principais;
Contra-indicações: gestantes e amamentação

Capsúlas de Oliveira (Arkocápsulas)

“Este produto é um suplemento alimentar utilizado


em Portugal que tem como principal função ajudar
nos casos de hipertensão ligeira a moderada
diminuindo o risco de doença cardiovascular. No
entanto, é uma adjuvante no controlo da DM tipo
2;”
Posologia: 2 cápsulas ao pequeno-almoço e ao
jantar. A tomar durante a refeição com um copo de
água;
Composição: 10mg/cápsula de pó integral
criotriturado da folha de Oliveira (Olea europaea)
doseada a 5% de oleuropeósido;

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EXERCÍCIOS FÍSICOS

Exercícios físicos ajudam na prevenção de complicações tanto do tipo 1


quanto do tipo 2 de diabetes ao manter sobre controle os níveis de
glicemia.

BIOPATOGRAFIA

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A ÍRIS E A DIABETE

“Se pudermos identificar na íris sinais que indicam comprometimento do


pâncreas, poderemos adotar medidas de prevenção para evitar o
surgimento do diabetes e a instalação de suas sequelas, o que é de
extrema relevância, visto que os problemas que a doença acarreta são
extensos e de todas as ordens -físico, psíquico, emocional, social e
econômico.”

Dra. Lea Fortes Sales

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A PREVALÊNCIA DE SINAIS IRIDOLÓGICOS NOS


INDIVÍDUOS COM DIABETES MELLITUS

Salles, Leia Fortes.

A CRUZ DE “SAN ANDREAS”

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A CRUZ DE “SAN ANDREAS”


No mapa condensado da
iridologia (abaixo), o
pâncreas está localizado
na íris direita às 7 horas
(comparando-se a íris a
um relógio). E sinais que
demonstram diminuição da
densidade do tecido, como
aberturas de fibras,
indicam debilidade do
órgão. A Cruz de Andreas pode ser visualizada em ambos os
olhos em forma de 4 lacunas (não se dispensam outros
sinais) dispostas as 10, 20, 40 e 50 minutos, os
depósitos tóxicos (manchas ou gemas) não são
excludentes.

A CRUZ DE “SAN ANDREAS”

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Classical Pancreatic Topography- Jarosyck-German Research 1960s

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MISTO BILIAR

Ainda segundo a escola alemã,


encontramos maiores predisposições
aos problemas pancreáticos na
constituição misto biliar por ter uma
predisposição especial a problemas
hepáticos e biliares, além da função
pancreática fraca.

HEMATOGÊNICAS

Nos hematogênicos com ansiedade


tetânica por predisposição a erros no
metabolismo de glicose sanguínea e, nos
indivíduos com variantes pluriglandular ou
hormonal nas diferentes cores de íris, por
fragilidade do sistema hormonal,
sobretudo tireóide, adrenais, pituitárias e
pâncreas.

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NEUROLINFÁTICO

Indivíduos da constituição
neurolinfática apresentam
variações frequentes da glicemia.

ANSIEDADE TETÂNICA

A principal característica da constituição


ansiedade tetânica são os anéis de tensão, o
que corrobora com os resultados apontados
na pesquisa sobre a sintomatologia e
diagnósticos mais frequentes dos indivíduos
com estes sinais, que indica ser o diabetes um
dos diagnósticos mais frequentes na faixa
etária de 61-80 anos de pacientes portadores
dos anéis de tensão.

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NA ESCLEROLOGIA E PUPILOGIA

O estudo da esclera e da pupila também podem fornecer dados sobre uma


possível lesão pancreática através de vasos na esclera e formato irregular da orla
pupilar na área correspondente ao pâncreas na íris.

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Bibliografia

 https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=394:diabetes-mellitus&Itemid=463
 https://www.endocrino.org.br/o-que-e-diabetes/
 https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-
metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
 http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/publicacoes/atheros2002/04%20-
%20Resistencia%20a%20insulina.pdf
 http://www.scielo.br/pdf/rbr/v50n4/v50n4a08
 https://www.diabeticool.com/diabetes-mody/
 https://adj.org.br/viver-bem/entenda-o-diabetes/a-saga-do-diabetes/

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