Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 3 – Câncer Bucal

 Existem inúmeras lesões que podem acometer a cavidade bucal, que são neoplasias malignas como é o caso do
osteossarcoma, carcinomas... há vários tipos de câncer na cavidade oral, porém, nessa aula será focado no
câncer mais frequente da cavidade oral que é o carcinomas de células escamosas, onde ele pode ou não ser a
evolução da leucoplasia.

 Câncer Bucal
 5% dos tumores malignos no homem (depende do país)  +/- 5% de todos os cânceres que o homem terá,
mais ou menos 5% deles serão do tratoaerodigestivo superior (vai pegar de esôfago à cavidade oral), vai
passar por rinofaringe, passar por nariz, pois é o tratoaerodigestivo.
90% = carcinomas de células escamosas (outros nomes: carcinoma epidermóide, carcinoma espinocelular)
*Antigamente achava-se que esse câncer tinha origem na camada espinhosa do epitélio. Então carcinoma é
um nome dado a lesões, tumores de epitélio, de células escamosas, que é a camada espinhosa/escamosa do
epitélio. Hoje sabe-se que não é de lá que se origina, o câncer vai se originar da camada basal das células
epiteliais, mas o nome já era (carcinoma de células escamosas) então ficou esse nome mesmo.
 Etiologia:
 Fumo (80%), álcool, luz solar;
 Não tem nenhum estudo que mostra que o álcool sozinho ele vai ser capaz de induzir
carcinoma de células escamosas, sabe-se apenas que o álcool parecer que potencializa o
efeito do tabaco, pois o álcool vai aumentar a permeabilidade celular, e o tabaco vai
adentrar e causar as alterações genéticas que foram vistas na mitose;
 Luz solar (carcinoma de lábio).
 Tabaco (PRINCIPAL FATOR ETIOLÓGICO DESSE CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS);
 Em todas as suas diversas formas. O tabaco pode ser utilizado de várias maneiras, seja
fumando, mascado, fumo invertido, mastigado. O cigarro ele se divide em cigarro industrial
(cigarro branco) que tem filtro, cigarro de palha, que é cinco vezes pior para a mucosa do
que o cigarro industrial, pois ele não contém filtro.
 Outros fatores importantes (etiológicos) causador do câncer:
 Má-nutrição;
 Anemia ferropriva;
 Imunossupressão generalizada.
 Homem de meia idade, fumante por mais de 20 anos;
 Sexo masculino  Isso ocorre pelo simples fato de homem fumar mais que mulher;
 No resto do mundo o câncer bucal é muito pouco frequente abaixo de 45 anos de idade;
 4ª à 6ª décadas de vida;
 Língua, lábio inferior e assoalho bucal;
 O álcool potencializa o efeito do tabaco de 4 à 5x mais;
 Para carcinoma de lábio, tem-se a luz solar.
 Divisão do câncer de boca para estudo:
 Lábio;
 Cavidade bucal;
 Orofaringe (amígdala até próximo da laringe).
 Lábio (causador/agente etiológico: radiação UV);
 Cavidade bucal como um todo (causador/ agente etiológico: cigarro);
 Orofaringe (causador/ agente etiológico: HPV);

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  Contextualizando e analisando dados:
 Chegando ao final da década de 90, os cânceres de cabeça e pescoço a maioria deles começou a
diminuir, com exceção do câncer de orofaringe. Foi no final da década de 90 que começou-se a
estudar porque o câncer de orofaringe estava aumentando, e os outros todos diminuindo com a
diminuição do consumo de cigarro. Então começou-se a entender que o câncer seria um pouco
diferente, do outro câncer. Pode-se entender melhor a partir do artigo abaixo, onde foi estudado os
mecanismos da instabilidade genômica baseado no HPV. Com esse estudo descobriu-se que o E6 e
o E7 que são duas oncoproteínas, que são conduzidas pelo vírus do HPV, elas enganam a p53, então
não se tem a mutação da p53, tem-se o silenciamento da mesma. Qual a diferença? Mutação é
quando a célula já tem mutação no seu código genético. Já silenciada, ela está funcionante, mas ela
está silenciada, se conseguir fazer ela voltar, a sensação é de que o sistema imune voltaria a
funcionar de forma melhor, os controles celulares voltariam a funcionar de forma melhor.
 Mechanisms of genomic instability in human câncer: inshights from studies with human papillomarvirus
oncorproteins (ARTIGO)
 E6 vai alterar (inibindo) a P53;
 E7 vai interferir na PRB (proteína do retinoblastoma), fosforilando ele;
 Isso foi muito importante para entender que o paciente que tem câncer de orofaringe causado pelo
HPV, ele vai ter um melhor tratamento do que um paciente que tem câncer de orofaringe que não
foi causado pelo HPV, já que quando causado por HPV não mata a p53, apenas silencia, então na
hora que ela volta a funcionar, parece que o organismo responde melhor aos tratamentos do que
quando não tem esse silenciamento e sim a mutação.
 Clínica:
 Homens fumantes (etilistas algumas vezes);
 Exposição crônica à luz solar;
 Acima de 50 anos;
 Úlceras com tempo de evolução prolongado, de bordos endurecidos;
 Assintomático | dor paroxística (quando começa a atingir os tecidos subjacentes);
 É uma lesão que não dói. Ela só vai doer, quando ela tiver grande, quando ela está pequena,
começando a crescer, ela na maioria das usas vezes não dói, então por isso que isso
aumenta a problemática do câncer, pois a maioria das pessoas só vão ao dentista quando
está doendo;
 Só vai causar dor paroxística ou seja, quando começa a invadir os tecidos subjacentes, aí
começa a causar dor.
 Tempo de evolução prolongado (4 a 24 meses).
 Oral Oncology
 Analysis of 724 cases of primary head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) with a focus on
young patients, according to age… (ARTIGO);

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  A quantidade de cigarro não influencia, se fumar 40 ou 10 cigarros, o importante é ter ou não o
hábito tabagista.

 Lesões cancerizáveis
 Leucoplasias;
 Eritroplasias;
 Queilite actínica;
 Fibrose submucosa;
 Líquen Plano
*PRINCIPAIS

 Clínica:
 Apresentações clínicas:
 Exofítica (tumoral)  A lesão vai crescer para fora;
 Endofítica (ulcerada)  A lesão vai crescer para dentro;
 Leucoplasia (placas brancas);
 Eritroplasia (placas eritematosas)

 Estadiamento clínico
 Sistema TNM  Foi desenvolvido esse sistema para todos os tipos de câncer. Foi um sistema criado
para tentar entender melhor a doença, e tentar entender qual a chance daquele paciente sobreviver
quando ele está com esta doença.
 T – Tumor primário (T1 a T4 ) – tamanho do tumor;
 N – Doença linfonodal (N0 a N3) – metástase cervical, ou seja metástase daquele tumor que foi
para o pescoço;
 M – Doença metastática (M0 ou M1) – metástases a distância.
 Estágios: 1, 2, 3 e 4.
 TNM CLASSIFICAÇÃO:
Tumor primário (T)
Tx n entra no estadio Tumor não pode ser avaliado
T0 n entra no estadio Não há evidência do tumor primário
Tis n entra no estadio Carcinoma in situ
T1 Tumor até 2 cm
T2 Tumor de 2 a 4 cm
T3 Tumor maior que 4 cm
T4a Tumor invade estruturas adjacentes (ex: cortical do osso,
m. profunda de língua, seio maxilar, pele de face)
T4b Tumor invade espaço mastigador, placas pterigoides, base
de crânio e/ou a. carótida interna
 O “T” é baseado no tamanho do tumor;
 O “Tx” é um tumor que não consegue se avaliar, não da para ter noção do tamanho, não da para
avaliar o tamanho, não da para avaliar nada;
 O “T0” não está vendo o tumor primário, logo não vai entrar nesse detalhe;
 O “Tis” é o carcinoma in situ, então aquela leucoplasia que se viu, que já era carcinoma in situ,
chama-se ele de Tis. Nem sabia que era câncer;
 Logo os três primeiros não entram no estadio, pois não consegue medir, ou porque não está se
vendo ou porque achava que era leucoplasia;
 A partir do quarto já começa-se a ter outros T’s;

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  O “T1” é um tumor que vai ter em seu maior diâmetro até 2 cm;
 O “T2” é um tumor que vai ter de 2 cm à 4 cm;
 O “T3” o tumor vai ser maior do que 4 cm;
 Se o tumor invadir estruturas subjacentes como a cortical do osso, margem profunda da língua,
seio maxilar, pele de face, ele passa a ser T4a, logo pegou mais de uma estrutura, passa a ser T4
imediatamente;
 Quando começa a invadir espaço mastigador, placas pterigoides, base de crânio e/ou a. carótida
interna, passa-se a ser T4b;

N
N0 Ausência de linfonodo
N1 Acometimento de um linfonodo menor que 3 cm
N2a Linfonodo único ipsilateral de 3 a 6 cm
N2b Múltiplos linfonodos ipsilateral inferiores a 6 cm
N2c Linfonodos contralateral ou bilateral inferior a 6 cm
N3 Linfonodo maior de 6 cm
 Vai-se levar em consideração a presença de linfonodo;
 Faz-se o exame de palpação no paciente, pode-se sentir um linfonodo, mas não é qualquer tipo de
linfonodo, o linfonodo de câncer ele é fixo, e ao pegar no linfonodo esse linfonodo não vai mexer.
Baseado nesse tamanho da palpação, que se está pegando e sentindo o tumor, se mede o tamanho
do linfonodo.
 “N0” é quando não se tem linfonodo acometido, então, viu-se a lesão de boca, mediu o tamanho da
lesão de boca, foi para o pescoço do paciente e não conseguiu achar;
 “N1” palpou e achou um linfonodo, mas ele tem 2 cm em seu maior diâmetro;
 Ipsilateral: linfonodo é do mesmo lado da lesão
 “N2a” palpou-se um linfonodo do mesmo lado da lesão, de 3 a 6 cm;
 “N2b” palpou-se vários linfonodos menores do que 6 cm do mesmo lado da lesão;
 “N2c” linfonodos contralateral ou bilateral que são inferiores a 6 cm;
 “N3” linfonodos maior do que 6 cm.

M
M0 Ausência de metástase à distância
M1 Metástase à distância
 Metástase a distância é por exemplo metástase no pulmão. Então, por exemplo o paciente está
com câncer de boca, tirou-se um raio-X de tórax e viu que já tem lesão no pulmão, então é
metástase a distância;

Estadio | Estágio
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1-T3 N1 M0
IVA T4a N0-1 M0
T1-4a N2 M0
IVB Qualquer T N3 M0
T4b Qualquer N M0
IVC Qualquer T Qualquer N M1

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  O estadio/estágio vai ser importante para o tratamento, então dependendo do estadio/estágio da
lesão, vai determinar qual o tratamento para o paciente e pode determinar também o prognóstico,
qual a chance do paciente viver, 5 anos após a doença. Calcula-se que depois de 5 anos, a pessoa
está livre da doença, antes de 5 anos a pessoa ainda não está livre da doença, a pessoa ainda está
comprometida.
 Prognóstico:
o Estadio/Estágio:
I  90% dos casos que teve câncer de boca vão sobreviver em 5 anos;
II  80%
III  70%
IVA  40%
IVB  15%
IVC  7%
 Cálculo do estadio/estágio:
o Quando o N é ZERO e o M é ZERO, quem manda é o T;
o T1 | N0 | M0  ESTÁGIO I;
o T2 | N0 | M0  ESTÁGIO II;
o T3 | N0 | M0  ESTÁGIO III;
o T4 | N0 | M0  ESTÁGIO IV;
o Se a lesão for N1 ele já é automaticamente  ESTÁGIO III;
o T1 | N1 | M0  ESTÁGIO III;
o T2 | N1 | M0  ESTÁGIO III;
o T3 | N1 | M0  ESTÁGIO III;
o T4 | N1 | M0  ESTÁGIO IV  Pois vai ser o T que está mandando
o Se for N2 ele já é  ESTÁGIO IV;
o T1 | N2 | M0  ESTÁGIO IV;
o T2 | N2 | M0  ESTÁGIO IV;
o T3 | N2 | M0  ESTÁGIO IV;
o T4 | N2 | M0  ESTÁGIO IV
o No IV, vai dividir em “a”, “b” e “c”;
o Se for N3  Ele já é IVb ou IVc
o M1 já é automaticamente  ESTÁGIO IVc
o T1 | N0 | M1  IVc
 Tratamento:
 O tratamento mais importante dos pacientes é o cirúrgico, já a radioterapia e a quimioterapia é
complementar ao tratamento cirúrgico, com exceção da orofaringe;
 Estágio I e II – Normalmente o tratamento é cirúrgico somente;
 Estágio III – Cirúrgico + Rádio
 Estágio IV – Cirúrgico + Radio + Químio
 Estágio IVb e IVc – Rádio + Químio  Normalmente não se faz cirúrgico, pois normalmente a lesão
é muito grande, e IVB e IVC vai-se fazer cuidados paliativos, vai-se dar o tratamento mas já é
desenganando o paciente, dar uma qualidade de morte para o paciente;
 A radioterapia é local, vai-se irradiar a região para poder tratar esse tumor, já a quimioterapia, é
sistêmica, vai-se tomar medicamentos que vão combater as células que tem atividades celulares
alteradas;
 T3 e T4 - já começa a doer.

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  Oropharynx p16 Positive tumors (NÃO CAI NA PROVA)  A orofaringe recebeu um TNM diferente, do TNM de
boca.
Clinical and Pathological T categories
T1 Tumour 2 cm or less in greatest dimension
T2 Tumour more than 2 cm but not more than 4 cm
T3 Tumour more than 4 cm in or extension to lingual
surface of epiglottis
T4 Tumor invades any of the following: laryns, deep/
extrinsic muscle of tongue (genioglossus, hyoglossus,
palatoglossus, and styloglossus), medial pterygoid
and palate, mandible, lateral pterygoid muscle,
pterydoid plates, lateral nasophalatine, skull base; or
encass carotid artery.
 Os cânceres causados pelo HPV na orofaringe eles têm um melhor prognóstico, eles respondem muito
melhor a radio e quimio, do que o resto das lesões;
 Figura clássica de palpação linfonodal

 Diagnóstico
 Diferencial:
 Lesões cancerizáveis;
 Micoses profundas (paracoccidioimicose);
 Tuberculose;
 Doenças granulomatosas;
 Outras neoplasias.
 Definitivo:
 Biópsia incisional
 Conduta:
 Referenciamento
 Centros de referencia em diagnóstico;
 Centros de referência em tratamento.

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  Tratamento:
 Cirúrgico;
 Cirurgia + Radioterapia;
 Cirurgia + Radioterapia + Quimioterapia;
 Quimioterapia + Radioterapia + Cirurgia;
 Paliativo = Quimioterapia + Radioterapia.

 Papel da Radioterapia:
 Tratamento Primário: radioterapia exclusiva em lesões iniciais selecionadas;
 Tratamento Adjuvante: associada à cirurgia em tumores estágio III ou IV;
 Tratamento Paliativo: associada à quimioterapia em casos selecionados.

 Radioterapia e Quimioterapia  Podem causar várias alterações como:

 Xerostomia;
 Perda do paladar;
 Osteorradionecrose;
 Dermatite crônica;
 Trismo;
 Desenvolvimento de anormalidades;
 Mucosite;
 Hemorragias.

 Câncer Bucal
 Atraso do paciente;
 Atraso no diagnóstico inicial;
 Atraso no referenciamento; Tudo isso piora o prognóstico do paciente.
 Atraso no diagnóstico definitivo;
 Atraso no tratamento.
 O papel do Cirurgião-Dentista clínico-geral:
 Orientação da população;
 Exame clínico de toda a cavidade bucal;
 Reconhecimento de alterações da normalidade;
 Referenciamento.

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