O Aldicarb é um praguicida dos grupos carbamatos com ação anticolinesterásica, na rotina da

clínica médica veterinária de pequenos animais tem sido cada vez mais freqüente os casos de
intoxicação por “chumbinho”, nome dado ao aldicarb, comercializado ilegalmente como raticida,
referindo-se à forma do grânulo esférico da cor do chumbo. Nos casos de intoxicação por
carbamatos, onde os animais ingerem grandes quantidades, e que não a eliminam pelo vômito, há
uma grande possibilidade de evoluir para óbito, devido aos efeitos graves provocados. Porém
observa-se que os animais atendidos na rotina clínica, devido intoxicação por carbamatos, já haviam
se contaminado há algum tempo e se mantêm vivos, possibilitando um tratamento clínico sendo
muito tóxico e responsável pelo grande número de intoxicação em pequenos animais.

O aldicarb é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, trato respiratório e pele. Uma vez
absorvido os carbamatos e seus produtos de biotransformação, são rapidamente distribuídos para os
tecidos e órgãos. A concentração tende a ser maior nos órgãos e tecidos envolvidos no metabolismo
do xenobiótico.A via metabólica para o aldicarb é semelhante em todas as espécies animais
estudadas. O aldicarb é rapidamente oxidado a aldicarb sulfóxido em grandes quantidades e em
menores quantidades em aldicarb sulfona pelos microssomas hepáticos . A eliminação do aldicarb é
rápida, não havendo acumulação em tecidos. A eliminação ocorre principalmente pela urina e pelas
fezes, e no caso do aldicarb cerca de 30% é excretado conjugado com a bile .

Os carbamatos exercem sua toxicidade por meio da inibição da atividade da acetilcolinesterase

(carbamilação) e, consequentemente, da estimulação excessiva dos receptores nicotínicos e
muscarínicos. Nestas condições, a enzima pode ser pronta e espontaneamente hidrolisada à sua
forma original, com rápida recuperação da atividade da acetilcolinesterase frente a doses sub
agudas, sem a ocorrência de intoxicação acumulativa.

Na intoxicação por aldicarb, a inibição da acetilcolinesterase é dose-dependente, podendo haver

sintomatologia severa e morte rápida. Em estudos realizados em cães, esta inibição foi observada
em doses superiores a 0,1mg/kg. Sua ação farmacológica é ocasionada pela inibição da enzima
acetilcolinesterase, levando a ter sintomas muscarínicos, nicotínicos e neurológicos. Com a inibição
da enzima há acúmulo da acetilcolina nas sinapses nervosas, causando estímulo e contração
muscular persistente.

O quadro de intoxicação por aldicarb é semelhante ao promovido pelos demais praguicidas

anticolinesterásicos, mas, por se tratar de um agente extremamente tóxico, tende a iniciar seus
efeitos rapidamente, podendo levar o paciente ao óbito em poucos minutos após a exposição oral.
Portanto, o prognóstico vai depender principalmente da dose ingerida e do tempo decorrido entre a
exposição e o primeiro atendimento. Alguns dos efeitos muscarínicos envolve, bradicardia,
bradipnéia, broncorréia, edema pulmonar, sibilos, cianose. Nos efeitos nicotínicos podem apresentar
tremores e rigidez muscular, paralisias e paresias dos músculos esqueléticos. Os efeitos
neurológicos podem existir tremores e rigidez muscular, paralisias e paresias dos músculos
esqueléticos. A principal causa de morte é por hipóxia e parada respiratória. Esse fármaco tem
absorção por todas as vias do organismo animal. Esse praguicida pode, ainda, ter efeitos
subclínicos, por ação no sistema endócrino e no equilíbrio eletrolítico. Dentre esses encontramos
ação quelante sobre o cálcio provocando hipocalcemia, além de hipercalemia, pela liberação de
potássio, e hipernatremia, podendo levar a parada cardíaca. Podemos ter ainda efeitos locais, como
hiperemia, quando há contato direto do princípio ativo com a pele e mucosas, e ainda miose e
aumento da pressão intraocular. Em relação a necropsia é possível notar alterações como
hemorragias, edema e congestão nos pulmões, congestão em fígado, rins e cérebro.

Nos exames laboratoriais é observado aumento do teor de alfa-naftil na urina, análise do conteúdo
estomacal pois é notável a presença do tóxico, cromatografia em camada delgada, cromatografia
líquida de alta eficiência e quantificação do aldicarb em amostras biológicas. Não há um tratamento
eficaz, pois não existe antídoto, portanto é um tratamento de suporte utilizando os medicamentos
que inibem os efeitos do tóxico. A atropina para controle dos efeitos muscarínicos, hepatoprotetor
para minimizar a agressão hepática, de benzodiazepínicos em caso de convulsão, de oxigenoterapia
e de suporte ventilatório de acordo com a evolução do edema pulmonar.