UNIVERSIDADE DE TAUBATÉ

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
DISCIPLINA PRÁTICAS INTEGRADORAS III – 3º SEMESTRE – 2022/1o Sem

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 45 anos de idade, sexo masculino, etilista, com antecedente patológico de hipertensão arterial
sistêmica, em uso regular de medicações para o controle da mesma, como diurético tiazídico (clortalidona).
Refere que nos últimos 15 dias iniciou com dor em articulação do tornozelo direito, de leve intensidade ao início,
mas com piora progressiva do quadro, nos últimos dias, especialmente no período noturno com limitação para
o sono. Além disso, também percebeu que o quadro álgico estava associado a edema articular e hiperemia,
com aumento de temperatura apenas na articulação do tornozelo direito. Com o passar dos dias apresentou
limitação funcional da perna direita, pois tinha dificuldade para movimentação e para caminhar, pois não
conseguia apoiar o corpo sobre a perna direita. Devido às queixas o paciente procurou por atendimento em
uma Unidade de Saúde e ao ser examinado foi constatado o aumento do volume da articulação do tornozelo
direito, edema local, hiperemia e hipertermia importante, além de uma nodulação no tornozelo direito. Realizou
exames laboratoriais e radiológicos e observou-se:

- Hemoglobina 14g/dl (11.5 a 17.4g/dl); hematócrito 42% (35 a 50%), leucócitos 15.000 (4 a 11.000mm3) com
82%(45 a 75%) neutrófilos, plaquetas 240.000 (150 a 450.000); uréia 30 mg/dL(10 a 50mg/dl), creatinina 1,0
mg/dL(0.6 a 0.9 ou até 1.3), Na 140 mEq/L (136 a 145 mEq/L), K 3,6 mEq/L(3,5 – 4,5 mEq/L), ácido úrico 10,0
mg/dL(até 6 mg/dl para mulheres e até 7mg/dl para homens), glicemia 80 mg/dl (70 a 99 mg/dl), PCR 80 mg,
VHS 110mm/h. A radiografia do tornozelo direito demonstrou edema peri-articular, com aumento de partes
moles, sem sinais de fratura. Foi submetido a uma Ultrassonografia do tornozelo direito que evidenciou edema
peri-articular, com distensão da cápsula articular e líquido intra-articular.

Após sua avaliação clínica e de exames subsidiários foi liberado para sua casa com orientações terapêuticas
alimentares e medicamentosas.

Pergunta-se:

1. Quais os fatores predisponentes para o desenvolvimento do quadro do paciente? Explique

2. Explicar a presença dos sinais como edema, hiperemia e hipertermia na articulação do tornozelo direito?
3. Entre os exames laboratoriais apresentados pelo paciente quais se encontram alterados e qual a explicação
para tal fato?
4. Quais os mecanismos de ação dos possíveis medicamentos e dieta utilizados para tratar o paciente?
5. Descreva outra patologia que desencadeia manifestações clínicas semelhantes.

1-PACIENTE ENCONTRA-SE COM CONDIÇÃO CLÍNICA CHAMADA GOTA OU HIPERURICEMIA (ACUMULO DE CRISTAIS DE
URATO DE SÓDIO NAS ARTICULAÇÕES CAISANDO PROCESSO INFLAMATÓRIO INTENSO). OS FATORES PRÉ-DISPONENTES
PARA DESENVOLVIMENTO DO QUADRO CLÍNICO DE HIPERURICEMIA SÃO: GÊNERO MASCULINO, ETILISTA,
HIPERTENSÃO EM USO DE DIURÉTICO (TÍAZIDICO). PORQUE OS DIURÉTICOS SÃO RESPONSAVEIS POR PELA REDUÇÃO
DO VOLUME EXTRACELULAR, ISSO PODE ELEVAR EM ATÉ 50% A CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO NO SANGUE.

SABIDO TAMBÉM QUE QUADRO DE HIPERTENSÃO PODE ELEVAR A REABSORÇÃO DE URATO NA REGIÃO DOS TÚBULOS
RENAIS. DENTRE OS PONTOS DISCUTIDOS, DESTACA-SE O MECANISMO MOLECULAR RECENTEMENTE
ELUCIDADO DO TRANSPORTE RENAL DE URATO, PARTICULARMENTE A DESCRIÇÃO DO TRANSPORTADOR DE
ÂNIONS URAT1, EXPRESSO NA BORDA EM ESCOVA APICAL DAS CÉLULAS DO NÉFRON PROXIMAL. A
REABSORÇÃO SÓDIO-DEPENDENTE DE ÂNIONS AUMENTA SUA CONCENTRAÇÃO NAS CÉLULAS DO TÚBULO
PROXIMAL, RESULTANDO EM TROCA DE URATO VIA URAT1, AUMENTO DA REABSORÇÃO DE URATO PELO RIM
E HIPERURICEMIA.

2- A DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE URATO DE SÓDIO NAS ARTICULAÇÕES NÃO É UM PROCESSO DITO FISIOLÓGICO, ISSO
LEVA À PROCESSO INFLAMATÓRIO DA ARTICULAÇÃO ACOMETIDA, NO CASO O TORNOZELO, ESSE PROCESSO
INFLAMATÓRIO CAUSA UMA CASCATA REACIONAL DO SISTEMA IMUNOLÓGICO PARA COMBATER AGENTE CAUSADOR
(CRISTAIS DE URATO) LEVANDO AOS CHAMADOS SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO, EDEMA (ACUMULO DE LIQUIDO
INTERTICIAL DEVIDO AUMENTO VOLUME SANGUÍNEO NA ÁREA LEVANDO DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO CRIANDO
AUMENTO DE VOLUME, DILATAÇÃO DOS VASOS NA REGIÃO TAMBÉM COLABORA COM ESSA DIFERENÇA DE
CONCENTRAÇÃO INTERSTICIAL FORMANDO EDEMA TECIDUAL), HIPEREMIA (CAUASADA PELO MAIOR VOLUME DE
SANGUE NA REGIÃO TORNANDO A MESMA MAIS CORADA, AVERMELHADA) E HIPERTERMIA (AUMENTO DA
TEMEPRATURA QUE O PROPRIO ORGANISMO CRIA NA REGIÃO A FIM DE ELEVAR A OTIMIZAÇÃO DE ALGUMAS CELULAS
DE DEFESA QUE TEM MELHORES AÇÕES EM TEMPERATURAS POUCO MAIS ELEVADAS QUE A TEMPERATURA CORPORAL
NORMAL (36,5°C), TAMBÉM ESSA ELEVAÇÃO DE TEMPERATURA OCORRE POIS VASOS SANGUÍNEOS LOCAIS
ENCONTRAM-SE DILATADOS E DESTA FORMAO FLUXO SANGUINEO NA REGIÃO SENDO MAIS INTENSO A TEMPERATURA
SE ELEVA TAMBEM).

3- leucócitos 15.000 (4 a 11.000mm3) com 82%(45 a 75%) neutrófilos, ácido úrico 10,0 mg/dL(até 6 mg/dl para
mulheres e até 7mg/dl para homens) PCR 80 mg, VHS 110mm/h. A EXPLICAÇÃO PARA QUE ESSES REFERÊNCIAIS
ESTEJAM ALTERADOS É DEVIDO A PRESENÇA DE UM QUADRO INFLAMATÓRIO AGUDO. ESSE PROCESSO INFLAMATÓRIO
AGUDO DESENCADEIA UMA CASCATA DE MODULADORES CELULARES RECRUTANDO CÉLULAS DE DEFESA, PARA
COMBATE DOS CRISTAIS DE URATO PRESENTES NA ARTICULAÇÃO DO TORNOZELO; POR ISSO AS MENSURAÇÕES DE
LEUCOCITOS E NEUTÓFILOS ESTÃO MAIORES QUE OS ÍNDICES NORMAIS. POR SE TRATAR DE QUADRO DE
HIPERURICEMIA OBSERVAMOS CLARAMENTE ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO NO SANGUE (DEVIDO AO
ETILISMO+DIURÉTICO). OS EXAMES DE PCR E VHS SÃO DE ALTA SENSIBILIDADE POREM BAIXA ESPECIFICIDADE, POIS
AMBOS MOSTRAM ELEVAÇÕES, COMO NO EXAME DO PACIENTE, NA PRESENÇA DE PROCESSOS INFLAMATÓRIOS, NO
ENTANTO É INCAPAZ DE DETERMINAR CAUSA, LOCAL E GRAVIDADE DA DOENÇA, POR ISSO A SUA ALTA SENSIBILIDADE E
BAIXA ESPECIFICIDADE.

O VHS EXAME MEDE A VELOCIDADE DA SEPARAÇÃO ENTRE OS GLÓBULOS VERMELHOS E O PLASMA, QUE É A PARTE
LÍQUIDA DO SANGUE, PELA AÇÃO DA GRAVIDADE. ASSIM, QUANDO HÁ UM PROCESSO INFLAMATÓRIO NA CORRENTE
SANGUÍNEA, SÃO FORMADAS PROTEÍNAS QUE DIMINUEM A VISCOSIDADE DO SANGUE E ACELERAM A VELOCIDADE DE
HEMOSSEDIMENTAÇÃO

4- A DIETA DE PACIENTE DO HIPERURICEMIA CONSISTE EM: MENOR INGESTÃO DE CARNE FRUTOSE, ALCOOL E
ALIMENTOS DE ORIGEM MARINHA. A DIETA ADOTADA NO TRATAMENTO DA GOTA, BASEIA-SE NA TENTATIVA DE
DIMINUIR A CADEIA METABÓLICA DE CARBOIDRATO DA FRUTOSE, ONDE IRA HAVER DIMINUIÇÃO ADT PRODUZIDO
PELA FRUTOQUINASE, E DESTA FORMA COM A MENOR DISPONIBILIDADE DE ADP, NÃO HAVERA A DEGRADAÇÃO DO
MESMO FORMANDO ATP E AMP, POIS A DEGRADAÇÃO DO PRODUTO AMP LEVA FORMAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO.

A DIMINUIÇÃO DO CONSUMO DE ALCOOL, BASEIA-SE NA CADEIA METABÓLICA DO MEMSO, POIS NO FÍGADO OCORRE A
FORMAÇÃO DE ACETALDEIDO QUE POR MEIO DA REDUÇÃO DO NAD+ EM NADH FORMA ACETADO (PRODUTO MENOS
TÓXICO), QUE POR SUA VEZ FORMA ACETIL-COA (FONTE PRIMARIA DE ENERGIA NO CICLO DE KREBS), ACUMULO DE
ACETIL COA LEVA A FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS QUE CONTRIBUI COM QUADRO DE CETOACIDOSE E ESSE POR
SUA VEZ LEVA A UMA DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO DE URATO PELOS RINS. AINDA DENTRO DESTA CASCATA
METABÓLICA PODE HAVER A DEGRADAÇÃO DA ADENINA DOS NUCLEOTIDEOS QUE LEVAM A FORMAÇÃO DE ACETIL
COA, ESSA DEGRADAÇÃO DA ADENINA ELEVA CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO NO ORGANISMO

A MEDICAÇÃO ADOTADA PARA TRATAMENTO DA GOTA É A O ALOPURINOL. O ALUPURINOL É UM INIBIDOR DE

XANTINA OXIREDUTASE, ESSA ENZIMA É IMPORTANTE NA CASCATA DE REAÇÃO DE FORMAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO.
ALOPURINOL INIBE A XANTINA-OXIDASE, A ENZIMA QUE CATALIZA A CONVERSÃO DA HIPOXANTINA EM XANTINA E A
CONVERSÃO DA XANTINA EM ÁCIDO ÚRICO, REDUZINDO AS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DO ÁCIDO ÚRICO. O
OXIPURINOL, METABÓLITO DO ALOPURINOL, TAMBÉM INIBE A XANTINA-OXIDASE.
OUTRA CLASSE DE MEDICAÇÃO QUE PODE SER USADA NO TRATAMENTO DA GOTA SÃO OS AINES E AIES. OS AINES
AGEM NA CASCATA DE INFLAMAÇÃO INIBINDO A AÇÃO DA COX (CICLO-OXIGENAZES) E ASSIM SESSANDO A FORMAÇÃO
DE MEDIADORES CHAMADOS PROSTAGLANDILAS.

OS AIES AGEM NA CASCATA DE INFLAMAÇÃO INIBIANDO A AÇÃO DAS FOSFOLIPASE A2, E DESSA FORMA EXTINGUINDO
A FORMAÇÃO DE ACÍDO ARACDÔNICO, INIBINDO A FORMAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS. ALÉM DISSO, OS
CORTICOSTERÓIDES TAMBEM CAUSAM ESTABILIZAÇÃO DAS MEMBRANAS DOS MASTÓCITOS E LEUCOCITOS
DIMINUINDO A LIBERAÇÃO DE HISTAMINAS E FATORES QUIMIOTAXICOS, QUE RECRUTAM CELULAS PRÓ-
INFLMATÓRIAS.

5- OUTRA PATOLOGIA QUE DESENCADEIA SINAIS CLINICOS SEMELHANTES A GOTA (HIPERURICEMIA) É A ARTRITE
REUMATÓIDE. TAL PATOLOGIA ACOMETE ARTICULAÇÕES, CAUSANDO DORES, EDEMAS, HIPEREMIA LOCAL,
HIPERTERMIA DIFICULTANDO MOBILIDADE DO PACIENTE E ATÉ MESMO DESTRESA MANUAL. NO ENTANTO A
ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE É IMUNOLOGICA, UMA VEZ QUE ÍNDIVIDUO QUE DESENVOLVE ESSA DOENÇA
POR UMA PRÉ-DISPOSIÇÃO GENÉTICA APRESENTA UM ALTERAÇÃO ONDE AS CELULAS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO DO
PROPRIO PACIENTE SE VOLTA CONTRA OS TECIDOS ARTICULARES DO MESMO CAUSANDO DEGRADAÇÃO DE DISCOS E
CARTILAGEM DAS MÃOS OMBRO JOELHOS E QUADRIL, ASSIM DESENVOLVENDO PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO.

A SINDROME DE LESCH-NYHAM,
PREDILEÇÃO PELO SEXO MASCULINO EM
SUA GRANDE MAIORIA, CONDIÇÃO LIGADA
AO CROMOSSOMO X, DIMINUI O CONSUMO
DE PRPP → AUMENTA SINTESE DE NOVO →
AUMENTA ACIDO URICO → GOTA
DIMINUI IMP E GMP AUMENTA A
ATIVIDADE DA PRPP AMIDOTRANSFERASE
→ AUMENTA SINTESE DE NOVO → GOTA.

REFERÊNCIAS

Cruz, Boris AfonsoGota. Revista Brasileira de Reumatologia [online]. 2006, v. 46, n. 6 [Acessado 19 Fevereiro
2022] , pp. 419-422. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0482-50042006000600010>.

CHOI, H. K. et al. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based
case-control study.. BMJ, v. 344, n. 8190, jan. 2012

NEOGI, T. et al. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: an internet-based case-crossover study.
American Journal of Medicine, [S.L], v. 127, n. 4, p. 311-318, abr. 2014