Cecília Santos – UFRJ

Endometriose – Ginecologia 10.06.2022

Presença de glândulas e estroma endotelial fora da cavidade uterina;

Grande variação na apresentação de lesões
Grande atraso no diagnóstico, porque “é muito devagar”, muito insidiosa
É muito dolorosa por conta das aderências que vai fazendo
É benigna, não maligniza.

EPIDEMIOLOGIA
7 anos é o tempo médio transcorrido entre o início dos sintomas e o
diagnóstico da doença. O atraso diagnóstico é ainda maior quando o
início dos sintomas ocorre < 19 anos.

IMPACTO
Qualidade de vida: dor pélvica (os focos extrauterinos também têm
atividade e sangram, de acordo com a atividade ovariana), depressão,
problemas da vida afetiva.
Econômico: absenteísmo, alto custo do tratamento cirúrgico-hospitalar

FATORES DE RISCO
História familiar
Ciclos menstruais: menarca < 11 anis, ciclos de < 27 dias, fluxos intensos
> 8 dias.
Gestação tardia
Malformações Müllerianas – septos...  criptomenorreia
Estenoses iatrogênicas
Fatores imunológicos

TEORIAS DA GÊNESE DA ENDOMETRIOSE

Teoria do refluxo menstrual – a mais importante
- menstruação retrógrada
- 75-90% das mulheres com sangue no líquido peritoneal durante fluxo
menstrual
- crescimento em meio de cultura e implantação e células endometriais
em tecido peritoneal
- maior prevalência em mulheres com alterações obstrutivas dos ductos
Müllerianos
- maior prevalência de focos em porções baixas da pelve
Iatrogenia – endométrio ectópico – cicatriz de cesárea, episiotomia,
videolaparoscopia
Disseminação linfática – menos comum
Teoria da indução – fator bioquímico endógeno pode induzir o
desenvolvimento de células indiferenciadas em tecido endometrial
Metaplasia celômica – metaplasia in situ do mesotélio, capaz de originar
a endometriose na pelve e no peritônio.
Teoria imunológica
- deficiência da imunidade celular – inabilidade de reconhecer a presença
de tecido endometrial em locais atípicos  implantação de focos
- atividade de células NK reduzida
- aumento na concentração de leucócitos e macrófagos na cavidade
peritoneal e no tecido endometrial.

SINAIS E SINTOMAS
Dor: dismenorreia progressiva, dispareunia, dor pélvica, acometimento
extrapélvico (constipação, obstrução intestinal)
Infertilidade: alterações anatômicas

2
LOCALIZAÇÃO
- ovários (65%)
- fundo de saco posterior e anterior
- ligamentos uterossacros
- lesões à distância (menos comum)

LESÕES ENDOMETRIÓTICAS
Macroscopicamente
- Lesões atípicas (petéquias, opacificações, vesículas, arroxeadas)
- Queimaduras em pólvora
- Fibrose

DIAGNÓSTICO
- Anamnese:“cólica que tá aumentando, remédio já não adianta mais",
“tô urinando sangue” (aderência bexiga)...
- Exame físico: aumento da sensibilidade local, alterações fixas em fundo
de saco, presença de tumoração em cicatriz de cesariana
- Exames laboratoriais: dosagem do Ca125 – não é diagnóstico, mas
sugere (principalmente câncer). Não é específico.
- Exames de imagem: USG-TV (ou pélvica), RNM, videolaparoscopia
- USG-TV na primeira fase do ciclo: presença de massa pélvica. Os
endometriomas apresentam-se como estruturas císticas.
- RNM: suspeita de endometriose primária ou recorrente, pode avaliar
áreas inacessíveis ao videolaparoscópico, programação cirúrgica, alto
custo.
- Laparoscopia: realizar na fase folicular precoce; diagnóstico definitivo;
permite biópsia de lesões suspeitas; presença de dor; ausência da
resposta ao tratamento clínico; infertilidade.

3
ASRM – Classificação
Estágio I – mínima: implantes superficiais isolados e sem aderências
Estágio II – leve: implantes superficiais agrupados e sem aderências
Estágio III – moderada: múltiplos implantes superficiais e aderências
peritubárias e periovarianas
Estágio IV – grave: endometriomas ovarianos, implantes profundos e
aderências densas e firmes.
Indica gravidade anatomopatológica, mas não tem relação direta com a
intensidade dos sintomas ou prognóstico reprodutivo.

Endometrioma ovariano

TRATAMENTO
 Idade (se está pra entrar na menopausa, por exemplo, e segura
bem com a medicação, talvez seja melhor não enviar para a
cirurgia).
 Desejo de gestar
 Sintomas: assintomática, dor, infertilidade
 Avaliar risco-benefício

4
Tratamento clínico
- teste terapêutico
- anticoncepcional hormonal
- sem diferença entre as medicações (só P ou EP) – mesmas taxas de
efeitos colaterais, recidiva após pausa
- não deve ser usado na infertilidade
- não permite diagnóstico
- Obs.: endometriose muito grave – indica-se altas doses de progesterona
por algum tempo. EA: ressecamento vaginal intenso.
Hormonal – inibição da produção de estrogênio + baixo custo
- Contraceptivos combinados - decidualização do endométrio; induz
estado de pseudogravidez
- Progestogênios – produzem decidualização e atrofia.
- Contraceptivos combinados oral
- Contraceptivos progestágenos oral: levonorgestrel, desogestrel,
noretisterona
- Injetável mensal
- Injetável trimestral - SIU – LNG, implante ETG.
 SIU: combina benefícios anticoncepcionais (1) com benefícios não
contraceptivos (2)
1. Alta eficácia, longa duração, boa aderência, reversível, sem
estrogênio
2. Menor sangramento (ou amenorreia), controle da metrorragia,
melhora da anemia, dor e endometriose, dismenorreia
Critérios de elegibilidade para os métodos anticoncepcionais (OMS)

1. Usar método sem restrição

2. Em geral, usar. Benefício maior que risco.
3. Risco relativo
4. Risco absoluto

5
Tratamento cirúrgico
Laparoscopia
Medicação hormonal com pouco resultado
A cirurgia restaura relações anatômicas
Retira o maior número possível de focos de endometriose
Cirurgia definitiva
Histerectomia com ressecção dos focos de endometriose
Histerectomia com anexectomia bilateral (caso muito grave – retirada de
tubas uterinas e ovários)