Esta função psíquica envolve dois conceitos: sensação e percepção.

A sensação pode
ser definida como o fenômeno gerado por estímulos sensoriais (físicos, químicos ou
biológicos variados) que produzem alterações nos órgãos receptores, estimulando -os. Já
a percepção pode ser caracterizada como a tomada de consciência pelo indivíduo do
estímulo sensorial. As alterações da sensopercepção mais comuns são ilusões
(percepções distorcidas de um estímulo real), que em geral são auditivas ou visuais, e
alucinações (percepção sem a presença de um estímulo real). As alucinações podem ser
auditivas, visuais, táteis, olfativas, cenestésicas, entre outras .
 ANTIPSICÓTICOS:
Os antipsicóticos são também chamados de neurolépticos, por causarem retardo psicomotor, tranquilização
emocional e indiferença afetiva (em outras palavras, pioram os sintomas negativos). Os antipsicóticos são
divididos em típicos e atípicos. Os primeiros antipsicóticos (como haloperidol) geram efeitos extra-piramidais
(como tremores), e são chamados de típicos. Já os que não geram tremores ou efeitos extra-piramidais são
aantipsicóticos atípicos (clozapina). São utilizados em múltiplas doenças psiquiátricas, principalmente a
esquizofrenia.
Antipsicóticos típicos
São divididos em:

 Alta potência: (o que é diferente de maior poder sedativo! Eles na verdade são menos sedativos e mais
“deliriolítico”. São dose-dependentes para diminuir os efeitos psicóticos. São eles: haloperidol,
trifluoperazina, flufenazina.
 Baixa potência: muitas vezes são mais sedativos que os de alta potência. Apresentam mais propriedades
anticolinérgicas, anti-histamínicas e antagonistas alfa-1 (uma vez que são necessárias doses mais
elevadas para atingir propriedades antipsicóticas). São eles: clorpromazina, levomepromazina,
tioridazina.
Mecanismo de ação
Bloqueio dos receptores D2 da dopamina. Sabe-se que os sintomas positivos da esquizofrenia são gerados por
um aumento da atividade dopaminérgica na via mesolímbica, devido a maior ligação do neurotransmissor
dopamina aos seus receptores D2. Todos os antipsicóticos agem em D2, a maioria deles bloqueando sua ação.
Os de baixa potência são eficazes, mas para bloquear D2 necessitam de doses mais altas, o que pode gerar
efeito adversos. (bloqueio M1 – constipação, retenção urinária; H1 – aumento do apetite, sonolência; alfa-1-
periférico – hipotensão postural).
Principais medicamentos
Haloperidol: (menos sedativo, mas também causa sedação, alta potência, maior bloqueio D2). Pode ser
injetável de ação rápida – IM (pico em 20 min) ou oral (1h a 4h). Existe a formulação de depósito – haloperidol
decanato – 50-200mg/mês. Ele é liberado gradativamente e pode ser utilizado em pacientes com baixa adesão.
Também é usado para tratar agitação psicomotora de outras causas.
Clorpomazina: é de baixa potência. É muito utilizado, sobretudo para profilaxia enxaqueca e outros sintomas
neurológicos. É uma medicação mais sedativa e que precisa de doses maiores para efeito antipsicótico. Existe
uma formulação injetável ou oral. É uma medicação que apesenta muitos efeitos colaterais. Foi o primeiro
antipsicótico descoberto por acaso, devido a suas propriedades anti-histamínicas.
Efeitos colaterais
A maioria deles são derivados do bloqueio dos receptores D2 em outras vias que não a mesolímbica.
Bloqueio dos receptores anti-colinérgicos muscarínicos M1:

 Visão turva, boca seca, constipação.

Bloqueio dos receptores anti-histamínicos H1:

 Ganho de peso, sonolência.

Bloqueios dos receptores alfa-1-adrenérgicos:
  Hipotensão ortostática.
Via nigroestriatal:

 Manifestações extra-piramidais;
Via tuberoinfundibular:

 Galactorreia, amenorreia, redução da libido, desmineralização óssea;

 Redução do limitar convulsivo, sobretudo a clorpromazina;
Síndrome neuroléptica maligna (complicação comum – 2%, fatal até 20%): reação idossincrática ao uso de
psicóticos, principalmente haldol. Caracterizada por: hipertermia refratária a antipiréticas, alterações de
consciência + rigidez muscular extrema (pode gerar rabdomiólise). Alguma casos graves necessitam de terapia
intensiva. A primeira conduta é suspender o medicamento. Está relacionada ao bloqueio de D2 na via
nigroestriatal.
Obs – Neurolepsia: o núcleo accumbens é considerado o “centro do prazer” e faz parte do sistema de
recompensa do cérebro. Acredita-se que ele é a via final comum de toda a recompensa (até mesmo por uso de
drogas) e esforço. Com o bloqueio de D2, há também um bloqueio desse mecanismo de recompensa,
mimetizando os sintomas negativos da esquizofrenia (apatia, anedonia, falta de motivação, interesse, alegria,
interações sociais). Isso pode explicar a alta incidência de tabagismo e uso abuso de drogas ilícitas na
esquizofrenia.
Podemos associar o haldol a prometazina – fenegan (ação antimuscarínica) – para reduzir os efeitos adversos
extrapiramidais. Para entendermos isso, precisamos saber que: os antipsicóticos que causam mais SEP,
apresentam menos ação anticolinérgica, e aqueles que causam menos SEP, tem maior ação anticolinérgica. Na
via nigroestriatal, a dopamina inibe a acetilcolina. Logo, a dopamina inibida por um agente antipsicótico acaba
por estimular um aumento da acetilcolina. Assim, foi criada a estratégia de administrar antipsicóticos típicos
com anticolinérgicos (como fenegan) no intuito de reduzir efeitos extra-piramidais agudos – mas não reduz a
evolução para discinesias tardias.

Antipsicóticos Atípicos
Tem propriedades iguais de reduzir sintomas positivos, porém causam menos sintomas extra-piramidais (SEP) e
hiperprolactinemia.
Mecanismo de ação
Apresentam um mecanismo de ação diferente dos antipsicóticos típicos: atuam bloqueando o receptor da
serotonina (receptor 5HT2A). Isso proporciona o aumento da dopamina, que vai competir em outras áreas com
os antagonistas dos receptores D2, o que pode proporcionar redução dos efeitos colaterais. Então, existem 2
formas de redução dos efeitos colaterais: aumentar a dopamina para competir com os bloqueadores, ou
bloquear os receptores M1 (fenegan). Além de bloquearem o receptor 5HT2A, também fazem um bloqueio
parcial de D2 e agonismo parcial 5HT1A.
Bloqueio D2: Bloqueia dopamina
Bloqueio 5HT2A: Estimula a liberação de dopamina. O bloqueio de serotonina não gera depressão nesse caso!
Quem ganha essa competição depoente da quantidade de receptores. Na via mesocortical, a maior densidade
de receptores 5HT2A é maior, melhorando os sintomas negativos. Na via mesocortical, não existem muitos
receptores 5HT2A, então não pioram os sintomas negativos! Na prática, o tamanho do efeito da ação nos
sintomas negativos não é tão significativo, mas é melhor que os de 1ª geração.
Janela terapêutica: não trata totalmente os sintomas negativos. Os antipsicóticos até agora são muito bons
para tratar os sintomas positivos.
Principais medicamentos e efeitos colaterais
Esperidona: em doses altas pode gerar efeitos extra-piramidais com haloperidol. Ela também eleva a prolactina,
apesar de ser um atípico. Relacionada também ao ganho ponderal, bloqueio alfa periférico. Depósito de 15
dias.
Paliperidona: apresenta formações de depósito de 30 dias e recém-chegado no Brasil de 3 meses.
Lurasodona: recém-chegada no Brasil. Boas evidencias na depressão no transtorno bipolar.
Ziprazidona: menor ganho de peso, menos efeitos na prolactina. Pouco acessível no Brasil.
Aipiprazol: não bloqueia D2. Está menos relacionada a sintomas extra-piramidais. Menor ganho de peso.
Olanzapina: estabilizadora do humor, pode ser utilizada na depressão… apresenta um impacto metabólico
importante: aumento da glicemia, TG, ganho de peso. Apresenta efeito D2.
Quetiapina: antipsicótico em doses mais altas.