Ciê ncias Morfofuncionais do Sistema

Endó crino e Renal

Acadêmica: Danielle Karoline Paschoal de Oliveira

Professor: Diego Leme

Questões Unidade 1

1- Rita tem 14 anos, é estudante do 3º ano do ensino médio e

há dois dias vem sentindo um mal-estar, anorexia e dores de
cabeça. Hoje pela manhã, ela acordou com febre (39° C), com
muita dor ao engolir os alimentos e percebeu que atrás da
orelha e abaixo da mandíbula está bem inchando e sensível.
Sua mãe, preocupada, achou melhor ela não ir para a escola
e levou-a até a UBS mais próxima para uma consulta. Com
base nos sintomas, qual é o diagnóstico da Rita? O que pode
estar acontecendo com ela, que faz com que tenha
dificuldades de engolir os alimentos?
R: De acordo com os sintomas e a condição clínica de Rita, ela
está com caxumba. A caxumba é uma doença infecciosa,
causada pelo vírus da família Paramixovírus, que resulta na
inflamação das glândulas parótidas, ocasionando um
aumento delas, assim como febre moderada, mal-estar e dor
na garganta, principalmente, ao engolir alimentos. Devido à
inflamação das glândulas, ocorre um inchaço em um ou
ambos os lados da face, atrás das orelhas e abaixo da
mandíbula. É uma doença altamente contagiosa, que é
transmitida através das gotículas pelas vias aéreas, ou por
contato direto com a saliva da pessoa doente. Hoje em dia,
temos vacinas disponíveis para a prevenção da caxumba e
que fazem parte da imunização básica da população como, a
 tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) e tetraviral
(sarampo, caxumba, rubéola e varicela).

2- Os últimos meses têm sido muito cansativos e estressantes

para Carla. Ela mudou de cidade, começou um novo emprego
e está se adaptando à nova faculdade. Há uns 60 dias, vem
apresentando diarreia, em média, quatro vezes ao dia, muita
cólica intestinal e observou que perdeu peso nos últimos
dias. Como sua vida estava passando por várias mudanças ao
mesmo tempo e não estava se alimento corretamente, ela
achou que esses sintomas eram devidos ao estresse e aos
maus hábitos alimentares. Tomava escopolamina quando
tinha cólicas e começou a se alimentar melhor, aumentando
a ingestão de frutas, legumes e cereais integrais e diminuindo
o consumo de fast-food. No entanto, chegou um momento
que Carla começou a sentir fraqueza, e a perda de peso
persistia, mesmo ela tendo melhorado sua alimentação,
então resolveu procurar um médico. Depois de todos os
exames clínicos, laboratoriais e de imagens, o diagnóstico foi
que Carla tinha uma doença inflamatória intestinal, chamada
de Doença de Crohn. A princípio, ela ficou assustada e
começou a fazer algumas perguntas ao médico: o que eu
posso ter comido que ocasionou essa doença? Que tipo de
tratamento eu posso fazer para me curar? 
R: A Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa são doenças
inflamatórias intestinais crônicas, autoimunes, ocasionadas
por uma tríade que envolve causas genéticas, ambientais e
imunológicas, cujo sistema imunológico gera uma resposta
inflamatória no trato gastrointestinal. Doença de Crohn pode
acometer todas as camadas da parede intestinal, começando
pela mucosa, estendendo-se para outras camadas, como a
submucosa, a muscular e, por fim, a serosa, podendo evoluir
para perfuração do órgão e maiores complicações, além de
 acometer qualquer parte do trato gastrointestinal (da boca
ao ânus), no entanto o íleo é o seguimento mais acometido
pela inflamação. Como essa doença não tem cura por ser
autoimune, o objetivo do tratamento das doenças
inflamatórias intestinais é manter a doença em fase de
remissão (sem sintomas) e evitar a fase de exacerbações
(aparecimento dos sintomas), ou seja, é manter a doença sob
controle sem os sintomas, como diarreia intensa, cólicas, etc.

3- Suponha que você tenha sido convidado para apresentar um

estudo clínico aos seus colegas de trabalho, todos da área de
saúde. O caso clínico é: R. L. M., gênero feminino, 52 anos,
obesa, hipertensa, diabética tipo 2 e com um quadro de
dislipidemia. Nos últimos dois meses, sente fraqueza e falta
de apetite. Devido a esses sintomas, ela procura a UBS para
uma consulta com o clínico geral, o qual solicita vários
exames laboratoriais. Após o resultado, verificaram-se
alterações nos marcadores hepáticos associados aos
sintomas clínicos, então Regina foi encaminhada ao
hepatologista para exames mais detalhados e, a partir daí, foi
constatado que ela está com doença hepática gordurosa não
alcoólica. Diante desse diagnóstico, como você explicaria o
que é doença hepática gordurosa não alcoólica? Quais são as
causas e os fatores de risco para esta doença que você
deverá considerar na sua explicação?
R: A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma das
formas mais comuns de doença hepática, caracterizada por
um acúmulo de lipídeos nos hepatócitos (esteatose hepática).
A patogênese dessa doença ainda não foi totalmente
elucidada, mas a teoria mais apoiada implica a resistência à
insulina como o mecanismo principal que leva à esteatose
hepática. A resistência à insulina é uma condição inicial para
o acúmulo de ácidos graxos no hepatócito, uma vez que
 favorece a lipogênese e inibe a lipólise até mesmo no fígado,
aumentando excessivamente o aporte de ácidos graxos a
esse órgão. A doença hepática gordurosa não alcoólica está
fortemente associada a fatores de risco metabólicos, como
obesidade, dislipidemia, resistência à insulina e diabetes tipo
2, e a incidência dessa doença acompanha as taxas
crescentes de obesidade no mundo todo.

4- Marcelo foi ao médico endocrinologista, pois apresentou

Hiperdislipidemia e Diabete Mellitus. Além disso, nos últimos
tempos, ele ganhou peso, apresentando diagnóstico de
sobrepeso. Com uma alimentação desregrada e com
sobrecarga no trabalho, sedentarismo e quadro de
ansiedade, apresenta tendência ao aparecimento de quadro
de obesidade. A ansiedade na fase em que o paciente se
encontra causa aumento da sensação de fome, sendo
necessário um acompanhamento psicológico e nutricional,
com o intuito de melhorar a alimentação e estimular a prática
de exercícios físicos.
R: Neste caso, são várias frentes de trabalho, o qual deve ser
multidisciplinar, com a atuação de um nutricionista, cuidando
da alimentação, que deve ter foco na redução das
dislipidemias e no controle da glicemia; de um psicólogo,
para identificar as causas das crises de ansiedade que
Marcelo está sofrendo; de um educador físico, para melhorar
a capacidade física e evitar lesões por conta do sobrepeso em
que se encontra. Para o controle da glicemia, será prescrito
insulina regular de uso diário.

5- Você comprou um aparelho medidor de glicose na Black

Friday e ele demorou um pouco para chegar, por conta da
greve que estava acontecendo na empresa de entregas, o
que te deixou muito ansioso. A chegada do aparelho
 coincidiu com o conteúdo que você estava estudando na
graduação a respeito do Diabetes Mellitus, então já se
planejou para fazer o exame no outro dia ao acordar.
No dia seguinte, depois de oito horas de jejum, o resultado
da glicemia foi de 100 mg/dL. Durante a semana, os
resultados foram: 89 mg/dL; 110 mg/dL; 100 mg/dL; 99
mg/dL. E agora, qual sua conduta diante desse cenário?
R: Analisando os resultados da glicemia de jejum e os valores
do quadro, é possível identificar que os seus resultados estão
entre a faixa de normalidade e pré-diabetes, uma situação
preocupante. No entanto, será preciso investigar melhor seu
estado de saúde geral para estabelecer o diagnóstico e
verificar qual a conduta que será estabelecida, mas é claro
que isso será realizado com o acompanhamento de um
médico.

6- Suponha que você tenha sido convidado para apresentar um

estudo clínico aos seus colegas de trabalho, todos da área de
saúde. O caso clínico é: R. L. M., gênero feminino, 52 anos,
obesa, hipertensa, diabética tipo 2 e com um quadro de
dislipidemia. Nos últimos dois meses, sente fraqueza e falta
de apetite. Devido a esses sintomas, ela procura a UBS para
uma consulta com o clínico geral, o qual solicita vários
exames laboratoriais. Após o resultado, verificaram-se
alterações nos marcadores hepáticos associados aos
sintomas clínicos, então Regina foi encaminhada ao
hepatologista para exames mais detalhados e, a partir daí, foi
constatado que ela está com doença hepática gordurosa não
alcoólica. Diante desse diagnóstico, como você explicaria o
que é doença hepática gordurosa não alcoólica? Quais são as
causas e os fatores de risco para esta doença que você
deverá considerar na sua explicação?
 R: A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma das
formas mais comuns de doença hepática, caracterizada por
um acúmulo de lipídeos nos hepatócitos (esteatose hepática).
A patogênese dessa doença ainda não foi totalmente
elucidada, mas a teoria mais apoiada implica a resistência à
insulina como o mecanismo principal que leva à esteatose
hepática. A resistência à insulina é uma condição inicial para
o acúmulo de ácidos graxos no hepatócito, uma vez que
favorece a lipogênese e inibe a lipólise até mesmo no fígado,
aumentando excessivamente o aporte de ácidos graxos a
esse órgão. A doença hepática gordurosa não alcoólica está
fortemente associada a fatores de risco metabólicos, como
obesidade, dislipidemia, resistência à insulina e diabetes tipo
2, e a incidência dessa doença acompanha as taxas
crescentes de obesidade no mundo todo.

7- Nesta semana, como parte das atividades práticas de um

curso da área da saúde, um grupo de alunos acompanhará a
rotina do Banco de Leite Humano de sua universidade.
Assim, durante esse período, ele poderá participar de
atividades, como atendimento às mães, execução das coletas
do leite materno, além do processamento, da estocagem e do
controle de qualidade do leite humano ordenhado. No
primeiro dia de atividades no Banco de Leite, uma das alunas
do grupo acompanhou o caso de Maria, que teve o seu bebê
há duas semanas e não estava conseguindo produzir leite
suficiente para garantir a amamentação do recém-nascido.
Como ela apresentava fissuras nos mamilos, que doíam
muito, resolveu procurar seu médico, que a orientou a
procurar o Banco de Leite, para que pudesse ser instruída e
acompanhada na realização correta da amamentação. Ao ser
atendida, Maria foi instruída sobre a importância da
amamentação e como deveria ser realizada a pega adequada
da mama pelo bebê. A enfermeira que a acompanhava
comentou que sua produção insuficiente de leite,
provavelmente, estaria relacionada com a realização de uma
pega inadequada da mama pelo bebê e pela diminuição da
frequência de mamada devido às dores nos mamilos
lesionados no momento da amamentação. Assim, para que
ela tivesse sucesso na amamentação, o bebê deveria ser
colocado com maior frequência para mamar e da forma
correta. Quando o acompanhamento de Maria terminou, a
enfermeira perguntou à aluna se ela saberia explicar qual
seria a relação da realização da sucção mamilar adequada e a
produção do leite. Por que a frequência das mamadas
auxiliaria no aumento da produção do leite? Suponha que
você seja essa aluna. Como você responderia a esses
questionamentos?
R: A amamentação depende da produção do leite
(lactogênese) pelas células dos alvéolos mamários e por sua
ejeção, permitindo que o leite seja disponibilizado para o
neonato. O hormônio responsável pela lactogênese é a
prolactina, cuja secreção é estimulada pela sucção mamilar.
Além de induzir a secreção de prolactina, garantindo a
lactogênese, a sucção mamilar também apresenta efeito
estimulatório sobre a secreção de ocitocina, hormônio
responsável pela ejeção do leite.
A sucção dos mamilos ativa mecanorreceptores locais,
originando sinais sensoriais, que trafegam pelos nervos
torácicos e entram no sistema nervoso central pela raiz
dorsal da medula espinal. Desse local, os sinais ascendem
pela coluna anterolateral até o tronco encefálico e, depois,
para o hipotálamo, inibindo os neurônios dopaminérgicos do
núcleo arqueado e, consequentemente, a diminuição da
secreção de dopamina. Como a dopamina é o principal fator
 inibitório sobre a secreção de prolactina, a redução na
liberação de dopamina acarreta aumento na secreção de
prolactina, induzindo o aumento da produção do leite. No
hipotálamo, os sinais sensoriais gerados pela sucção mamilar
também estimulam os neurônios magnocelulares dos
núcleos supraóptico e paraventricular a produzirem e
secretarem a ocitocina, que atua promovendo a contração
das células mioepiteliais, presentes ao redor dos alvéolos
mamários, levando à ejeção do leite. Embora a sucção
mamilar seja o principal estimulador para a liberação de
ocitocina e consequente ejeção do leite, a liberação de
ocitocina também pode ser influenciada por fatores
emocionais maternos, como pensar no bebê (aumenta a
liberação), ou por momentos de ansiedade ou estresse
(diminui a liberação), diferente do que se observa para a
secreção de prolactina, que necessita do estímulo mecânico
da sucção. Assim, para garantir o sucesso da amamentação,
são necessárias a sucção do complexo mamilo-areolar
realizada de forma correta, por meio da pega adequada, e a
manutenção da frequência das mamadas.

8- Nessa semana, um grupo de estudantes da área da saúde

acompanhará a rotina do ambulatório do hospital de sua
universidade. Uma das atividades a ser realizada durante
esse período será o acompanhamento de alguns casos
clínicos de pacientes atendidos pelo local. No primeiro dia de
atividades, os alunos acompanharam o caso da paciente
M.G.L., 60 anos. Ela procurou o ambulatório queixando-se de
perda involuntária de urina há cerca de um ano, sensação de
esvaziamento incompleto da bexiga, gotejamento pós-
miccional e incapacidade de interromper o jato de urina. A
paciente comentou ter perda considerável de urina ao tossir,
espirrar, gargalhar e agachar, necessitando do uso constante
de absorvente feminino, o que acaba prejudicando sua vida
social, uma vez que é bastante ativa. Relatou também a
presença de infecções repetidas do trato urinário. Após
exame clínico, constatou-se que a paciente apresentava boa
saúde geral, sendo solicitados alguns exames
complementares, nos quais se observou que ela não
apresentava infecção no trato urinário. Diante dos achados, a
paciente foi diagnosticada com incontinência urinária. 
Para incentivar as discussões a respeito do caso apresentado,
o supervisor da equipe sugeriu que a incontinência urinária
na paciente parecia ser uma consequência do
envelhecimento do sistema urinário. Ele também levantou os
seguintes questionamentos aos alunos de graduação: vocês
saberiam explicar que alterações ocorrem no sistema
urinário com o envelhecimento? Existem outras patologias,
além da incontinência urinária, que podem surgir com o
envelhecimento desse sistema? 
Você, no lugar desses alunos, como responderia a esses
questionamentos?
R: Você já viu vários conceitos importantes a respeito do
sistema urinário e sabe que ele é responsável por diversas
funções cruciais para o nosso organismo, como a
manutenção do meio interno. Sabe também que alterações
no funcionamento das estruturas que compõem esse sistema
resultam em diferentes efeitos fisiológicos, que podem ser
prejudiciais ao nosso corpo. E assim como os demais
sistemas corporais, o sistema urinário também envelhece.
Dentre as alterações observadas com o envelhecimento dele,
temos a diminuição do número de néfrons, das unidades
funcionais dos rins e do fluxo sanguíneo renal, acarretando
uma diminuição no tamanho dos rins e da função renal.
Ocorre o enfraquecimento da musculatura pélvica e, desse
modo, os esfíncteres perdem o tono muscular, tornando-se
 menos efetivos para atuar na retenção voluntária da urina. A
uretra atrofia, perdendo sua elasticidade. Ocorrem também
alterações vesicais, como redução no tamanho e na
capacidade da bexiga que, junto ao enfraquecimento da
musculatura pélvica e da atrofia uretral, colaboram para o
aparecimento da incontinência urinária, assim como para o
aumento da frequência e urgência urinária. Com o
envelhecimento do sistema urinário, as infecções tornam-se
mais comuns, bem como a disúria, poliúria e hematúria. Nos
homens, pode ocorrer retenção urinária como consequência
de hiperplasia prostática benigna, bastante comum em
homens a partir dos 50 anos de idade. Nesse caso, o edema e
a deformação dos tecidos da próstata causam obstrução do
fluxo urinário ao comprimirem a parte prostática da uretra,
impedindo o fluxo da urina. O edema e a deformação
tecidual também alteram significativamente o trato urinário
inferior, causando, por exemplo, a instabilidade do músculo
detrusor.

9- Nessa semana, um grupo de estudantes da área da saúde

acompanhará a rotina do ambulatório do hospital de sua
universidade. Uma das atividades a ser realizada durante
esse período será o acompanhamento de alguns casos
clínicos de pacientes atendidos no local. No primeiro dia de
atividades, um dos alunos do grupo acompanhou o caso do
paciente S. W. T., 45 anos. O paciente chegou ao ambulatório
apresentando crise hipertensiva, taquicardia, palidez e
cefaleia. Negou tabagismo e etilismo e não fazia uso de
medicamentos. O paciente possuía histórico de várias
internações prévias por crise hipertensiva, mas sem um
diagnóstico conclusivo. Os exames laboratoriais mostraram
concentrações urinárias elevadas de catecolaminas e seus
metabólitos. Na ressonância magnética, foram encontradas
lesões nodulares na topografia das glândulas adrenais direita
e esquerda. Devido às grandes proporções das massas
nodulares, optou-se pela remoção cirúrgica das adrenais. A
análise anatomopatológica das glândulas removidas
evidenciou a presença de neoplasias compatíveis com
feocromocitoma, diagnóstico que foi conclusivo diante dos
demais achados clínicos e laboratoriais.
Para incentivar as discussões a respeito do caso apresentado,
o supervisor da equipe sugeriu que os estagiários iniciassem
relembrando alguns conceitos anatômicos e funcionais das
glândulas suprarrenais. Para tal, ele levantou os seguintes
questionamentos aos alunos de graduação: você saberia
explicar o que é feocromocitoma? Qual seria a relação entre
os sintomas apresentados pelo paciente e as glândulas
adrenais? Você, no lugar desses alunos, como responderia a
todos esses questionamentos?
R: Você já viu vários conceitos importantes a respeito das
glândulas adrenais e sabe que essas glândulas são
responsáveis pela produção de diferentes hormônios
esteroides. A porção cortical da glândula produz
mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios,
enquanto a porção medular é responsável pela produção de
catecolaminas. Ainda, você já sabe que alterações no
funcionamento dessas estruturas resultam em diferentes
efeitos fisiológicos, que podem ser deletérios ao organismo.
Dentre as patologias associadas às glândulas adrenais, temos
os feocromocitomas. Estes são tumores que se originam nas
células cromafins e podem ou não estar restritos à porção
medular da adrenal. Esses tumores secretam grandes
quantidades de catecolaminas, levando a vários efeitos
metabólicos, sendo a principal manifestação clínica a
presença de hipertensão arterial. Outros sintomas, como
taquicardia, cefaleia, episódios de sudorese excessiva,
 ansiedade, tremores e intolerância à glicose, também podem
estar presentes. De fato, as catecolaminas aumentam a
frequência cardíaca (taquicardia), promovem vasoconstrição
e aumentam a resistência periférica total, determinando a
elevação do débito cardíaco e o aumento da pressão arterial.
O diagnóstico do feocromocitoma é realizado por meio da
história clínica, evidenciando sinais de tônus adrenérgico
aumentado, detecção laboratorial de quantidades
aumentadas de catecolaminas e seus metabólitos na urina,
bem como uso de exames de imagem para detecção da
presença de massas tumorais. O tratamento dessa patologia,
geralmente, é cirúrgico, com remoção das glândulas adrenais,
associada à prescrição de glicocorticoides e
mineralocorticoides sintéticos. Por não serem vitais ao
organismo, as catecolaminas não são repostas no
tratamento, contudo a não reposição das catecolaminas pode
resultar, em alguns indivíduos, em uma resposta adaptativa a
estímulos estressores agudos menos eficaz.

10- Nessa semana, como parte das atividades práticas de

um curso da área da saúde, um grupo de alunos
acompanhará a rotina do ambulatório do hospital de sua
universidade. Durante esse período, eles poderão
acompanhar o atendimento a pacientes da comunidade
realizado pela equipe multidisciplinar do hospital. No
primeiro dia de atividades, os estudantes acompanharam o
caso da paciente V.S.N., 59 anos. Ela era hipertensa e fazia
seu acompanhamento há dez anos nesse local. Segundo a
paciente, seus medicamentos estavam sendo efetivos no
controle da pressão arterial, porém, nas últimas semanas, ela
começou a se sentir cansada, com fraqueza e câimbras
musculares. No exame clínico, observou-se uma pressão
arterial de 140 mmHg/102mmHg. A avaliação laboratorial
mostrou concentração plasmática normal de sódio e baixa de
potássio, levando à suspeita de uma disfunção da secreção
de aldosterona. Assim, foram realizados novos exames, que
mostraram um aumento da concentração plasmática de
aldosterona e baixa de renina. Diante dos achados, a
paciente foi diagnosticada com hiperaldosteronismo
primário. Ela já utilizava um bloqueador do receptor de
angiotensina e o diurético furosemida, sendo indicada a
associação da espironolactona para o tratamento inicial, até
que se achasse a causa do hiperaldosteronismo primário.
Para incentivar as discussões a respeito do caso apresentado,
o supervisor da equipe sugeriu que a hipertensão arterial
refratária na paciente parecia ser uma consequência do
aumento da secreção de aldosterona. Ele também levantou
os seguintes questionamentos aos alunos de graduação:
vocês saberiam explicar qual a relação entre a aldosterona e
a hipertensão arterial? Por que foi associada a
espironolactona ao tratamento da paciente? Qual a ação
desse fármaco?
Você, no lugar desses alunos, como responderia a esses
questionamentos?
R: Você já viu que os néfrons são responsáveis pela
manutenção do meio interno, e que alterações no seu
funcionamento resultam em diferentes efeitos fisiológicos, os
quais podem ser prejudiciais ao nosso organismo,
acarretando o aparecimento de patologias. Você já sabe que
alguns fármacos agem nos diferentes segmentos dos
néfrons, atenuando ou revertendo alterações no volume dos
líquidos e eletrólitos corporais, como os diuréticos. Na
situação-problema, a paciente apresentava uma hipertensão
refratária, ocasionada por um aumento na produção de
aldosterona, resultado do hiperaldosteronismo primário. De
fato, a aldosterona é um mineralocorticoide produzido e
secretado, principalmente, pela zona glomerulosa do córtex
da glândula adrenal. Esse mineralocorticoide atua na
regulação do volume corporal, no equilíbrio eletrolítico, na
pressão arterial e no pH dos líquidos corporais.
Interessantemente, essas funções da aldosterona estão
relacionadas ao seu efeito estimulatório exercido, sobretudo,
sobre as células principais do túbulo distal convoluto e ducto
coletor renal, promovendo um aumento na reabsorção de
sódio e na secreção de potássio e hidrogênio nesse local. O
principal fator fisiológico estimulatório para a secreção de
aldosterona é a angiotensina II (ANG II). Assim, baixas
quantidades de Na+ que chegam ao aparelho justaglomerular
estimulam a secreção de renina e, consequentemente, ANG
II. Esta atua nas adrenais, promovendo a secreção de
aldosterona e, dessa forma, completa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que participa da regulação do
volume corporal por controlar a retenção renal de Na+. Como
consequência, a aldosterona acarreta o aumento do volume
do líquido extracelular e da pressão sanguínea. No caso do
hiperaldosteronismo primário apresentado pela paciente,
mesmo com baixa concentração plasmática de renina, há o
aumento da secreção de aldosterona, indicando que esse
aumento de secreção não parece estar envolvido com a ação
da ANG II, o que também é reforçado pela ausência de
correção na concentração de aldosterona quando utilizado o
bloqueador do receptor de aniotensina. A furosemida,
utilizada no tratamento da paciente, diminui a reabsorção de
NaCl, por promover inibição da atividade do cotransportador
1Na+-1K+-2Cl-, localizado na membrana apical das células
epiteliais do ramo ascendente espesso da alça de Henle, sem
que haja aumento simultâneo na secreção de K+. Devido ao
quadro de hiperaldosteronismo, a paciente apresenta
diminuição das concentrações plasmáticas de potássio
(hipocalemia). Essa redução da concentração de
K+ extracelular diminui a excitabilidade dos neurônios, das
células cardíacas e das células musculares e, se a hipocalemia
for grave, pode acarretar paralisia, arritmias cardíacas e
morte. Na situação-problema, a paciente apresenta
hipocalemia decorrente da ação realizada pela aldosterona.
Nos rins, a ação da aldosterona envolve a estimulação da
expressão gênica de proteínas responsáveis por aumentar a
atividade ou o número de canais do tipo ENac, na membrana
apical das células epiteliais do túbulo distal convoluto e ducto
coletor, e as bombas Na+-K+-ATPase na membrana basolateral
das dessas células, o que promove aumento da reabsorção
de Na+ e da secreção de K+. Assim, a espironolactona, um
diurético poupador de potássio que atua inibindo a
aldosterona no ducto coletor cortical, foi indicado no
tratamento da paciente, uma vez que promove,
simultaneamente, a redução da reabsorção de Na+ e da
secreção de K+ no ducto coletor cortical e,
consequentemente, causa o aumento das concentrações
plasmáticas de potássio e a diminuição de sódio, auxiliando
na manutenção da pressão arterial e revertendo o quadro de
hipocalemia.