Anestésicos Gerais Inalatórios e Intravenosos:

 INALATÓRIOS:

 O mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios não é totalmente conhecido

até os dias de hoje. Mas, sabe-se que estes fármacos podem alterar a
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permeabilidade da membrana aos íons, principalmente de Cl e K , causando
uma intensa hiperpolarização dos neurônios do SNC.

Halotano:
 Um dos primeiros anestésicos inalatórios utilizados na Medicina Veterinária;
 É hepatótoxico e caiu em desuso, com o aparecimento de anestésicos inalatórios
mais eficientes;

Isofluorano:
 Sabe-se que apenas 0,2% do total deste anestésico inalado é biotransformado,
sendo insuficiente para causar dano celular, fato responsável pela ausência de
toxicidade renal ou hepática deste agente;
 Atualmente é o anestésico inalatório mais utilizado na Medicina Veterinária devido
ao bom custo/benefício;
 Possui rápida indução e rápida recuperação.

Sevofluorano:
 95% do anestésico inalado é eliminado inalterado e, portanto somente 5% é
biotransformado garantindo pouca toxicidade hepática;
 Possui um forte odor desagradável;

Desfluorano:
 Cerca de 99% do desflurano que é absorvido são eliminados inalterados pelos
pulmões.
Inacessível à prática clínica devido ao custo elevado.

 ANESTÉSICOS GERAIS INTRAVENOSOS

Barbitúricos:
 Emprega-se o Tiopental apenas na indução da anestesia, devido a sua curta
duração;
Os tiobarbitúricos (Tiopental, Tiamilal) – apresentam efeito cumulativo
(retardamento da recuperação anestésica envolvendo todas as características
indesejáveis: hipotermia, bradicardia, excitação);
Os barbitúricos são potentes hipnóticos que produzem depressão dose-
dependente do SNC. Seus efeitos depressores variam desde leve sedação e sono,
anestesia geral até completa depressão bulbar que ocasiona o óbito. Os barbitúricos
deprimem o córtex, tálamo e áreas motoras do SNC. Os centros medulares, isto é, o
centro termorregulador, vagal, os centros respiratórios e o centro vasomotor também
são deprimidos por doses anestésicas de barbitúricos. O mecanismo de ação é
complexo, pois os barbitúricos alteram tanto a condutividade iônica de diversos íons
como interagem com o complexo receptor do ácido gama-aminobutírico (GABA). No
que diz respeito ao GABA, os barbitúricos incrementam sua capacidade de induzir
aumento da condutância ao íon cloreto em diferentes locais do SNC, causando
hiperpolarização da membrana e, consequentemente, redução da atividade elétrica
do SNC. Com relação à condutância dos demais íons (Na+, Ca+², K+), os
barbitúricos a reduzem através da membrana plasmática, o que resulta em
depressão seletiva do sistema reticular mesencefálico e das respostas
polissinápticas em todas as porções do cérebro. Perifericamente, os barbitúricos
diminuem a ligação e a seletividade da acetilcolina na membrana pós-sináptica, o
que ocasiona excelente relaxamento muscular potencializando os efeitos dos
bloqueadores neuromusculares;
 Amplamente utilizado no tratamento prolongado da epilepsia (Fenobarbital);
 O Fenobarbital, barbitúrico de longa duração (6 a 12 horas) pode ser utilizado por
V.O e é um potente anticonvulsivante;
 Os barbitúricos promovem um excelente relaxamento muscular.

Propofol:
O mecanismo de ação: potencializa a ação do GABA em receptores gabaérgicos;
 É fármaco seguro para cães idosos, hepatopatas e cardiopatas;
 Grau de analgesia baixo e moderado relaxamento muscular, causa
hipotensão sistêmica e depressão do sistema respiratório.

Etomidato:
 Potente agente hipnótico, mas com pouca ou nenhuma propriedade analgésica;
 Mecanismo de ação: incompletamente esclarecido. Pode modular a
neurotransmissão gabaérgica, interferindo no receptor do GABA, potencializando os
efeitos desse neurotransmissor através do prolongamento do tempo de abertura do
canal de cloro. Pode aumentar o número de receptores gabaérgicos disponíveis;
 É o anestésico intravenoso de eleição para cães cardiopatas e em neurocirurgias
(pois diminui o fluxo sanguíneo cerebral diminuindo a pressão intracraniana).

Cetamina e Tiletamina:
 Mecanismo de ação: alteram a resposta do SNC a impulsos sensoriais sem
bloquear o tronco cerebral e as vias medulares; bloqueiam receptores muscarínicos
dos neurônios colinérgicos centrais e podem potencializar os efeitos inibitórios do
GABA; causam analgesia pelo bloqueio da condução de impulsos dolorosos ao
tálamo e áreas corticais;
 A analgesia causada pela cetamina é atribuída ao bloqueio da condução de
impulsos dolorosos ao tálamo e áreas corticais;
 Desenvolvem analgesia intensa no sistema muscular esquelético;
 A cetamina conserva propriedades analgésica mesmo em doses sub-anestésicas;
 Hipertonia muscular é comum com cetamina, especialmente se administrada
isoladamente;
 Amplamente associada com agonistas α-2 adrenérgicos (Xilazina);
 O animal não perde reflexos protetores, os olhos permanecem abertos, as pupilas
midriáticas;
 A taquicardia observada em decorrência do uso desses anestésicos é bastante
prejudicial a pacientes idosos ou cardiopatas.