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O Circo
RESUMO DE DOENÇAS TROPICAIS

Assunto: Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Histórico
• Junho 1981 – 5 casos de Pneumocysti jirovecii em homossexuais.
• Outros casos de imunodeficiência em homossexuais.
• Homo/bissexuais: 90% dos casos.
• 1982: centenas de casos semelhantes, mas:
o Usuários de drogas injetáveis.
o Hemofílicos.
o Pacientes de transfusão.
o Heterossexuais caribenhos/africanos.
▪ Habito de comer a carne do macaco – na hora de preparar a carne do macaco, na mão das pessoas
ocorreu micro lesões, que era por onde o vírus penetrava. Lembrar que o vírus do macaco é
diferente do humano. No humano, esse vírus do macaco sofre mutações.
▪ No macaco, esse vírus é chamado de SIV (imunodeficiência de macacos).
o Filhos de mães +, parceiros de bissexuais.
• 1982: grande incidência do sarcoma de Kaposi.
o Epidemiologia > agente infeccioso.
o Patologia > agente linfotrópico (TCD4).
o Agente relacionado ao HTLV-I (LAV) – França.
o Agente semelhante isolado nos EUA (HIV).
o LAV e HIV eram o mesmo vírus.
• 1983: HIV associado aos casos de AIDS.
• HIV – novo agente?
o Casos de imunodeficiência – desde 1979.
o Origem: SIV (imunodeficiência de macacos).
▪ Possível transmissão zoonótica.
• 1987: Primeira droga licenciada (AZT – zidovudina).
o Não é usada mais como droga de primeira linha, causa muitos efeitos colaterais.
• Desde 1987: mais de 20 drogas em uso:
o Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos/nucleotídeos.
o Inibidores da transcriptase reversa não análagos nucleosídeos.
o Inibidores da protease.
o Inibidores de fusão.
o Inibidores da integrasse.
o Inibidores do co-receptor CCR5.
Por que a partir de 96 os casos notificados começaram a

decrescer (gráfico)? Resposta: inicio do tratamento
duplo/triplo.
Em 2014
• AIDS é a 6ª causa de morte no mundo;
• É a 13ª causa de morte no Brasil;
• 38 milhões de pessoas que vivem com HIV não sabem que
tem o vírus;
• África Subsaariana 90% das pessoas portadoras do HIV estão em TARV;
o 76% alcançaram a supressão viral.
• Objetivo do desenvolvimento do milênio - ODM: Fim da epidemia de AIDS até 2030.
90-90-90:
• Uma meta ambiciosa de tratamento para contribuir para o fim
da epidemia de AIDS.
• 90% dos casos do mundo diagnosticados.
• 90% de todos os casos de HIV tratando.
• 90% de todos os casos fazendo terapia antirretroviral com
supressão viral.
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História natural da infecção pelo HIV no Brasil
• Heterossexualização.
o Homens ricos.
• Interiorização.
o Antes era mais na costa do brasil, e depois começou a vir para os estados opostos ao litoral.
• Pauperização.
o Empobrecimento da epidemia. Começou a acometer as pessoas de todas as classes sociais, inclusive as
que ficam abaixo da pobreza.
• Feminização.
o Antigamente era muito homem infectado, e depois de um tempo a mulher começou a infectar também e
ficou quase em um pé de igualdade.
• Desigualdade social.
o Atinge todas as faixas sociais e econômicas.
No Brasil 2017
• 77,3 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV desde o início da epidemia.
• 35,4 milhões de pessoas morreram por causas relacionadas à AIDS desde o início da epidemia.
• 36,9 milhões de pessoas em todo o mundo viviam com HIV em 2017.
• 21,7 milhões de pessoas tiveram acesso à terapia antirretroviral em 2017.
• 1,8 milhões de novas infecções pelo HIV em 2017.
• 940.000 pessoas morreram por causas relacionadas à AIDS em 2017.
Pessoas vivendo com HIV

• Em 2017, havia 36,9 milhões de pessoas vivendo com HIV.
o 35,1 milhões de adultos.
o 1,8 milhão de crianças (menores de 15 anos).
o 75% de todas as pessoas vivendo com HIV conheciam seu estado sorológico.
• Cerca de 9,4 milhões de pessoas não sabem que vivem com HIV.
Novas infecções por HIV

• O número de novas infecções por HIV caiu 47% desde o pico em 1996.
o Em 2017, houve 1,8 milhão de novas infecções por HIV, em comparação com 3,4 milhões em 1996.
• Desde 2010, as novas infecções por HIV entre adultos caíram cerca de 16%, de 1,9 milhão para 1,6 milhão em
2017.
• Desde 2010, as novas infecções por HIV entre crianças diminuíram 35% de 270.000 em 2010 para 180.000 em
2017.
Mortes relacionadas à AIDS

• As mortes relacionadas à AIDS caíram mais de 51% desde o pico em 2004.
• Em 2017, aproximadamente 940.000 de pessoas morreram por doenças relacionadas à AIDS em todo o mundo,
em comparação com 1,9 milhão em 2004 e 1,4 milhão em 2010.
90-90-90
• Em 2017, três em cada quatro pessoas vivendo com HIV (75%) conheciam seu estado sorológico para o HIV (foram
testadas para HIV).
• Entre as pessoas que conheciam seu estado
sorológico, quatro a cada cinco (79%)
tinham acesso ao tratamento
antirretroviral.
• Entre as pessoas com acesso ao
tratamento, quatro a cada cinco (81%)
tinham carga viral suprimida.
• 47% de todas as pessoas vivendo com HIV
têm a carga viral suprimida.
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Populações-Chave
• Populações-chave e seus parceiros sexuais representam:
o 47% das novas infecções pelo HIV em todo o mundo.
o 95% das novas infecções pelo HIV no Leste Europeu e Ásia Central e no Oriente Médico e Norte da África.
o 16% das novas infecções pelo HIV na África Oriental e Austral.
• O risco de infecção pelo HIV é:
o 27 vezes maior entre homens que fazem sexo com homens.
o 23 vezes maior entre pessoas que usam drogas injetáveis.
o 13 vezes maior entre profissionais do sexo.
o 13 vezes maior entre mulheres trans.
Virologia
• Retroviridae.
• Lentivírus.
• Vírus RNA com envelope.
o Para infectar o ser humano necessita ter seu
material genético transcrito de forma
“reversa” em DNA, o único que pode se
integrar ao genoma e ditar a síntese das
proteínas virais utilizando a maquinaria
enzimática do hospedeiro.
• Dentro do capsídeo estão encerrados o genoma viral
(RNA) e enzimas como a transcriptase reversa.
o A enzima transcriptase reversa é essencial
para a replicação do HIV, pois traduz o RNA
viral em DNA dupla-fita. Sem ela, o vírus não
conseguiria infectar o homem.
• Infecta Linfócitos TCD4+, Macrófagos e Células
Dendríticas.
o Integra o genoma.
o Variabilidade antigênica.
o Depleção linfócitos TCD4+, macrófagos e
células dendríticas.
Variantes do vírus HIV:

• Há dois tipos principais do vírus: HIV-1 e HIV-2.
• Existem três grupos de HIV.
• O subtipo e os recombinantes só precisam saber porque tem
impacto na terapêutica.
• Um homem pode estar infectado com um subtipo, por exemplo
subtipo A, e infectar a mulher dele, e a mulher dele pode ficar
infectada com um outro subtipo, por exemplo subtipo D.
• O grande responsável pela maioria dos casos de Aids no mundo
é o HIV-1 do grupo M (“M” de Major). O HIV-2 não tem no Brasil,
só no continente africano. O HIV-2 é menos agressivo.
Interessante: A “heterogeneidade molecular” do HIV. Um fato marcante na biologia do HIV é sua incrível capacidade
de evoluir e se diversificar. Esta, inclusive, é uma das explicações de porquê o hospedeiro não consegue erradicar a
infecção (é como se o vírus estivesse sempre “um passo a frente” da resposta imune adaptativa). A enzima
transcriptase reversa “de propósito” comete um excesso de erros ao transcrever o RNA em DNA. A enorme velocidade
com que o vírus se replica, aliada ao grande número de mutações que surgem a cada ciclo, permite a rápida aquisição
de características vantajosas que garantem ao vírus escapar da pressão seletiva.
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Transmissão
• Relações sexuais (heterossexuais e homossexuais masculinas).
• Sangue e hemocomponentes.
• Mães infectadas aos filhos: período intraparto e perinatal, aleitamento
materno.
Vírus do HIV
• A glicoproteína gp120 e gp41 acopla no CD4 das células que contem esse
CD4. Quando ela se acopla/se liga, ela libera o material para dentro da
célula.
• O capsídeo é a proteína do core, que é a p24.
• Os principais componentes virais com utilidade diagnosticas incluem as proteínas do envelope viral (gp160, gp120
e pg41), as proteínas codificadas pelo gene gag (p55, p24 e p17) e as proteínas codificadas pelo gene pol (p66,
p51 e p31).
• Existe um teste imunológico, o Western blot, que detecta antígenos (proteínas do vírus). Então se a pessoa tiver
o vírus, esse teste dará positivo. Para dar positivo esse teste, basta que a pessoa tenha uma dessas três proteínas
pelo menos (gp120, gp41 ou p24).
HIV e seu genoma

• O genoma do HIV inclui três principais genes que codificam as proteínas estruturais e enzimas virais: gag, pol e
env.
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Estrutura viral
Adsorção via CCR5 e CD4 permite que o vírus penetre em macrófagos e células T (“M-tropismo”). (infecção aguda).
• Adsorção via CXCR4 e CD4 permite que o vírus penetre somente células T (“T-tropismo”). (infecção crônica).
• O primeiro co-receptor a ser utilizado (no começo da
infecção) é o CCR5, depois de uns 5 anos, começa a
degradação dos linfócitos T, e o co-receptor CXCR4
passa a ser mais utilizado.
• Quando o vírus infecta o CCR5, ele mata um linfócito,
depois outro, mais devagar. Quando ele usa o CXCR4,
ele mata uns 10 ou 20 linfócitos, por exemplo, de uma
vez só.
• Quanto mais rápida a lesão de linfócitos TCD4, mais
rápida é a progressão para a AIDS.
• Resumindo:
o CCR5 – primeiro correceptor de membrana a
ser utilizado recém infectado.
o CXCR4 – utilizam na fase mais avançada da
doença (crônica) → formador de sincício → para deletar mais CD4 → pacientes com CD4 muito baixo →
mais de 5 anos de evolução da doença .
Ciclo de replicação viral do HIV

• O primeiro evento é a ligação da gp120 à molécula de CD4 presente na superfície da célula hospedeira.
• Lembrar das células que expressam o CD4 e, por conseguinte, são estas as células primariamente infectadas pelo
HIV:
o Linfócito T helper;
o Macrófago/monócito;
o Célula dendrítica.
• A interação com o CD4 promove uma mudança conformacional na gp120 que expõe o sitio de ligação de um
correceptor.
• Dois correceptores podem estar presentes nas células hospedeiras:
o CCR5;
o CXCR4.
• A ligação do correceptor, por sua vez, produz mais uma mudança conformacional que leva à exposição da gp41
(que estava “escondida” embaixo da gp120).
• É a gp41 que realiza a fusão entre o envelope externo do vírus e a membrana da célula. O passo subsequente à
fusão é a inoculação do capsídeo (envelope interno contendo o genoma e enzimas virais) no citoplasma.
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• No interior do citoplasma, tem inicio o processo de
transcrição reversa.
• Quando a transcrição do RNA em DNA dupla-fita
termina o capsídeo se abre liberando o DNA
proviral. Contudo, para que o DNA proviral penetre
no núcleo da célula é preciso que a mesma esteja
ativada. Quando isso acontece, o DNA proviral é
“costurado” ao DNA humano por ação da enzima
viral integrase.
• Uma vez integrado ao genoma do hospedeiro, o
DNA proviral começa a ser “lido” e sintetizados. O
RNAm é traduzido em proteínas. Essas, por sua vez,
se organizam próximo à membrana plasmática,
onde são clivadas pela enzima viral protease,
tornando-se funcionalmente ativas.
• O capsídeo é então montado e brota da superfície
celular “roubando” parte de sua membrana. A
progênie viral recém-liberada está pronta para
infectar novas células.
• Esse outro novo vírus sai da célula infectada por
brotamento.
• Se a replicação for maciça ocorre lise da célula
(lise de macrófagos e linfócitos).
• Essa lise faz com que haja diminuição de
macrófagos e linfócitos da corrente sanguínea, consequentemente vai haver uma linfopenia.
• OBS: para que o HIV infecte com sucesso a célula é preciso que a mesma esteja “ativada”. Como se tratam de
células imunes, é necessário que ocorra algum estimulo imunogênico. Caso contrário, a infecção não será bem-
sucedida.
Ciclo de vida do HIV
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Ativação Linfocitária e Replicação do HIV
• Toda vez que ativa um macrófago ou linfócito ocorre uma
resposta imunológica.
• A infecção primaria do HIV no paciente causa uma tempestade
de citocinas. Isso é devido a um grande número de células serem
infectadas. Isso causa inflamação.
• Quanto maior o grau de inflamação desse paciente, maior o
número de replicação viral.
Formação de sincício
• “geleia” de células infectadas.
• A indução de sincício está relacionada muito mais com quem só infecta linfócitos T (o co-receptor CXCR4).
Portanto, quando o vírus está usando o co-receptor CXCR4 significa que ele está infectando um monte de células
ao mesmo tempo e formando sincício.
• Mata muito mais rápido. Fase mais tardia da infecção (crônica).
Patogenia da infecção pelo HIV

• A doença causada pelo HIV é essencialmente caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos
T CD4+.
• Diversos sãos os modos pelos quais
o HIV compromete os linfócitos
TCD4+:
o Destruição direta pela
replicação viral.
o Destruição indireta mediada
pelo próprio sistema imune
do hospedeiro, que
reconhece e agride as
células infectadas.
o “Exaustão celular” ou
anergia.
o Apoptose.
• Eu tenho um tempo da exposição ao
vírus até ele chegar no linfonodo
loco-regional para ter a
disseminação linfática. Esse tempo é
de 2 horas.
• O alvo da terapia pós exposição ao
vírus é dentro dessas 2 horas, para
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conseguir bloquear a disseminação do mesmo.
• A progressão da AIDS leva a um déficit cognitivo muito grande.
• Infecção primária e disseminação inicial do vírus

o Uma vez que ele penetra e se encontra na submucosa, ele procura as células CD4+, em geral linfócitos
T helper dispersos pelo interstício.
▪ Esses linfócitos podem estar
em repouso, parcialmente
ativados ou ativados.
o São as células “ativadas” as
responsáveis pelos primeiros ciclos de
replicação viral no organismo
(primeiras horas da infecção).
o Os vírios produzidos nesta etapa são
drenados para linfonodos regionais.
▪ Aqui se encontram uma
grande concentração de alvos
suscetíveis (mais linfonodos
ativados).
o A partir daí a multiplicação viral se torna exponencial e o HIV invade a corrente circulatória.
o Essa amplificação inicial do HIV será “freiada” pelo surgimento de uma poderosa resposta imune
adaptativa especificamente voltada contra ele.
o No entanto, tal resposta consegue apenas um controle PARCIAL da viremia. Por este motivo, deve-se
entender que a magnitude do pico inicial da viremia NÃO é fator prognóstico. Porém, a viremia basal,
após cerca de seis meses a um ano, permite uma previsão muito mais acurada da taxa de progressão da
doença.
o Alguns pacientes evoluem em pouquíssimo tempo para a fase sintomática (Aids), enquanto outros levam
anos para chegar lá ou mesmo não atingem tal estágio.
o Em média, transcorrem cerca de dez anos
entre a infecção primária e o surgimento
da Aids.
o Vale lembrar que durante o pico inicial da
viremia costuma surgir a síndrome
retroviral aguda.
• Estabelecimento de uma infecção crônica com

replicação viral persistente.
o Na maioria das infecções virais ou o vírus
mata o hospedeiro ou ele é
completamente eliminado pela resposta
imune adaptativa. Após essa
imunoeliminação, em geral, o indivíduo se
torna resistente a uma nova infecção por
aquele vírus (aquisição de memória
imunológica).
o No caso do HIV, nada disso acontece. Este
agente possui uma fantástica capacidade
de evoluir, surgindo inúmeras quase-
espécies dentro do hospedeiro devido à
rápida aquisição de mutações genéticas
vantajosas. Sendo assim, a replicação viral
persiste mesmo após o estabelecimento
de uma resposta imune adaptativa.
o Ainda que o indivíduo continue
assintomático enquanto seus níveis de
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CD4 foram suficientes para manter a competência imunológica (latência clínica), a todo momento o vírus
pode ser encontrado no sangue, pois NÃO EXISTE uma latência virológica.
o Explicação para a não eliminação do HIV: seus “alvos” são justamente as células controladoras do sistema
imune. Quanto mais o sistema imune tentar destruir o vírus, mais substrato estará sendo oferecido ao
mesmo para a sua replicação.
• Doença avançada
o A maioria dos indivíduos que não recebe terapia antirretroviral (TARV), ou nos quais o tratamento falha,
inexoravelmente evolui para um estado de imunodepressão profunda, caracterizado pela queda na
contagem de linfócitos TCD4+ para < 350 cels/mm3.
▪ Neste momento, diversas infecções e neoplasias oportunistas podem surgir de repente.
o A TARV efetiva, aliada à quimioprofilaxia e tratamento das infecções oportunistas, comprovadamente
prolonga a sobrevida mesmo quando o paciente já se encontra em estágios muito avançados da doença.
o Mas por que o CD4 cai? Na infecção pelo HIV a todo momento os linfócitos T CD4+ são destruídos. Com o
tempo, a capacidade do organismo em sustentar a produção de novos linfócitos T CD4+ é exaurida.
Infecção pelo HIV

• A maioria das infecções pelo HIV-1 ocorre por meio das mucosas. Nas primeiras horas após a infecção pela via
sexual, o HIV e células infectadas atravessam a barreira da mucosa, permitindo que o vírus se estabeleça no local
de entrada e continue infectando linfócitos T CD4+, além de macrófagos e células dendríticas.
• Após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente dez dias, denominado fase eclipse, antes que
o RNA seja detectável no plasma.
o Período de eclipse: o vírus
permanece no linfonodo loco-
regional e o indivíduo não sabe
se foi infectado, o sistema
imunológico dele não sabe se
ele está infectado, ninguém
sabe. Ele não tem, portanto,
nem antígeno e nem anticorpo
no sangue.
• A resposta imunológica inata que se
estabelece no foco da infecção atrai
uma quantidade adicional de células T,
o que, por sua vez, aumenta a
replicação viral.
• O vírus é disseminado inicialmente
para os linfonodos locais e depois sistemicamente, em número suficiente para estabelecer a manter a produção
de vírus nos tecidos linfoides, além de estabelecer um reservatório viral latente, principalmente em linfócitos T
CD4+ de memória.
• A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na corrente sanguínea causam a formação de um pico de viremia
por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV.
o Essa viremia está associada a um declínio acentuado no número de linfócitos T CD4+.
• A síndrome retroviral aguda é caracterizada por sintomas inespecíficos: febre, mialgia, adenomegalias, náuseas,
vômitos, calafrios. Se eu for observar o CD4 desse paciente, ele não vai denotar que é uma infecção por HIV,
porque qualquer um que faz uma infecção viral ou bacteriana, vai ter uma diminuição de linfócitos.
• As doenças oportunistas aparecem quando o CD4 está bem reduzido (menor que 200).
• Na fase de expansão e disseminação sistêmica, há a indução da resposta imunológica, mas esta é tardia e
insuficiente em magnitude para erradicar a infecção.
• A ativação imune, por outro lado, produz uma quantidade adicional de linfócitos T CD4+ ativados que servem de
algo para novas infecções. E assim continua a progressão para a síndrome da imunodeficiência adquirida.
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Evolução natural da doença
Infecção aguda HIV

• Na infecção retroviral aguda, o paciente está com 3 semanas de infecção, ainda não deu tempo de produzir
anticorpos.
• O teste imunológico para dar positivo
depende da geração. Se for um kit de
primeira geração, precisa de 3 meses de
infecção para dar positivo (ele só detecta
IgG). Se for de segunda geração, a janela
imunológica é menor.
• Janela imunológica: período que um
organismo leva, a partir de uma infecção,
para produzir anticorpos que possam ser
detectados por exames de sangue.
• Um kit que é super-rápido e que daria
positivo na infecção retroviral aguda, seria
se eu tivesse muita multiplicação de vírus,
muito antígeno, esse kit seria o Western
blot ou p24.
• O teste rápido na infecção retroviral aguda
não daria resultados. Com 24/30 semanas daria. Lembrar que o teste rápido é um teste de triagem.
• Um teste com anticorpos pode dar falso positivo.
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Marcadores infecção aguda
• O periodo de eclipse dura em torno de 10 dias (não consegue diagnosticar nenhuma infecção nesse periodo).
Nesse periodo não tem
nenhum virus circulando,
nem resposta imunologica
circulando, porque o virus
está lá no linfonodo loco-
regional, não teve sua
disseminação linfatica e
nem hematogenica.
• Depois desse periodo de
elicpse, ocorre a
disseminação do virus, onde
tem a infecção aguda do
HIV. Nesse periodo é
possivel detectar a
quantidade de virus. Se eu
consigo detectar a
quantidade de virus,
significa que eu consigo
detectar a presença de antigenos.
• Depois de um tempo da infecção o nosso organismo consegue produzir anticorpos e entao é possivel
detectar/diagnosticar atraves dos anticorpos.
• OBS: saber identificar qual a fase da doença e os exames que tem que pedir em cada fase.
Sorologia
• Os testes de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª geração
o 3ª e 4ª são mais sensiveis do que os testes confirmatórios convencionais (Western blot – WB, imunoblot
– IB, ou imunoblot rápido – IBR).
• Existem indivíduos, chamados de controladores de elite, que mantem a viremia em um nível que pode ser
indetectável em testes moleculares.
o O diagnostico só pode ser realizado mediante a utilização dos testes confirmatórios WB, IB e IBR.
Controladores de elite
• Indivíduos considerados controladores de elite depende de dois parâmetros:
o O valor da Carga Viral;
o O tempo em que o indivíduo permanece com a
Carga Viral abaixo (ou igual) a esse valor.
• Controlador de elite é a pessoa que tem antigeno
positivo, anticorpo positivo, CD4 alto e carga viral
indetectavel.
• Ou seja, os “controladores de elite” são pacientes que
mantem carga viral indetectavel na ausencia de terapia
antirretroviral por um ano com tres dosagens
diferentes ao longo desse tempo.
• Aproximadamente 0,6% das pessoas convivendo com HIV/Aids estão nessa categoria. Nesses pacientes, existe
resposta celular especifica para o HIV mais robusta, comparada com os pacientes que não controlam a viremia.
• Os controladores de elite, no entanto, possuem resposta imune humoral intacta e a presença de anticorpos anti-
HIV pode ser detectada por testes sorologicos, sendo o Western blot o teste mais indicado para a conformação
do diagnóstico nesse grupo.
• “a replicação viral está abaixo do limiar de detecção do teste molecular”.
• Atenção: um indivíduo que apresenta teste molecular “negativo”, com teste sorologico confirmatorio positivo,
certamente é um controlador de elite que, após a infecção inicial, conseguiu colocar a viremia abaixo do limite de
detecção dos testes moleculares.
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Sorologia
• Primeira geração:
o Detectam apenas IgG, em média, a janela de soroconversão dos ensaios de primeira geração é de 6 a 8
semanas.
• Segunda geração:
o São mais sensiveis e especificos, por conter uma maior concentração de proteínas (epítopos
imunodominantes) relevantes. Em média, a janela de soroconversão é de 28 a 30 dias.
• Terceira geração:
o Qualquer classe de imunoglobulina anti-HIV (IgG, IgM, IgA ou IgE) será detectada por esse tipo de
metodologia. A janela de soroconversão é de 22 a 25 dias.
• Quarta geração:
o Detecta simultaneamento o antígeno p24 e anticorpos especificos anti-HIV. Janela diagnostica é de
aproximadamente 15 dias, dependendo do ensaio utilizado.
Testes rápidos:
• Os testes rapidos (TR) são imunoensaios (IE) simples, que podem ser realizados em até 30 minutos.
• Pode ser utilizado em 3 variáveis: sangue, saliva, urina.
Testes complementares:
• Embora os testes rápidos e os IE sejam sensiveis e especificos, resultados falso-positivos podem ocorrer.
• Os testes complementares foram desenvolvidos. Estão incluidos nessa categoria:
o Western blot (WB);
o Imunoblot (IB) ou imunoensaios em linha (LIA, do ingles Line Immuno Assay), incluindo o Imunoblot rapido
(IBR) e
o Imunofluorescencia indireta (IFI).
Observações
• Mulher também infecta homem, e vice-versa.
• O vírus tem capacidade de ficar latente dentro da célula que ele infectou, e se ele fica latente, ele não ativa o
sistema imunológico.
• O número habitual que uma pessoa não infectada tem de linfócitos é de 1500.
• Qual o teste que confirma a infecção do HIV? Resposta: o de antígeno (Western blot positivo). Próximo passo é
solicitar CD4 (para saber em qual fase que o paciente se encontra) e carga viral.
• Órgão linfoide importante: GALT (tecidos linfoides associados ao intestino): um dos alvos principais da infecção
pelo HIV e local onde grandes quantidades de células T CD4+ são infectadas e deletadas.
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Assunto: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Introdução (recordando brevemente)
• A infecção pelo HIV inicia-se com a entrada do vírus na
célula, através da ligação da proteína de superfície (gp120)
com o receptor da célula (molécula CD4).
• A entrada ocorre através da fusão do vírus com a membrana
da célula, reação mediada por gp41.
• Após entrar na célula, RNA viral é convertido a DNA pela
enzima transcriptase reversa. A dupla fita de DNA formada
é integrada ao genoma do hospedeiro pela enzima
integrase.
• Uma vez integrado, o DNA viral permanece na célula
enquanto ela estiver viva.
• Há produção de proteínas que são soltas pelo citoplasma da
célula para montagem de uma nova partícula viral.
• A liberação do vírus é por brotamento.
“Deve-se considerar a infecção pelo HIV como um espectro de problemas, desde uma fase inicial até uma fase
avançada, com manifestações clinicas que se tornam mais complexas e atípicas à medida que progride a
imunodeficiência” – Schechter e Rachid.
• Quando o paciente entra em contato com o vírus do

HIV:
o As células de langerhans são ativadas e elas
são células apresentados de antígenos.
o Essas células capturam e internalizam o
vírus do HIV e faz a degradação dele para
posteriormente apresenta-lo.
o Porém, apesar disso, elas têm receptores
CD4 e CCR5 que fazem com que o HIV se
une a ela.
o Quando há essa união/ligação, há liberação
de interleucinas. Essa liberação é
responsável pela febre que esse paciente vai ter (entre 5 a 10 dias).
o Depois disso, o vírus é levado até o linfonodo, onde ele vai infectar os linfócitos TCD4 e depois disso ele
vai se disseminar para outros linfonodos.
• Depois da disseminação para os linfonodos, eles

vão para os tecidos.
• Também vão infectar macrófagos e células
dendríticas (pois eles também têm receptor CD4).
• Acredita-se que durante a disseminação tecidual,
a manifestação de pele pela viremia do HIV é o
Rash cutâneo.
• Lembrar que os linfonodos vão ficar mais
“inchados” porque estão em um processo de
combater esse vírus.
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O Circo
• Depois disso, os linfócitos TCD8 vão ser ativados.
• Por último, depois de 30 – 40 dias, vai ter a formação de anticorpos. Por isso que quando a gente vai o exame no
início, não tem a presença de anticorpos (demora no mínimo 30 dias para a formação de anticorpos).
História natural e classificação

• Lembrar que a história natural da doença é ela acontecendo sem interferências (nem de médicos e nem de
medicamentos).
• Infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:
1. Infecção aguda;
o O vírus está se replicando
muito (estão se formando
milhões de copias de vírus).
o Ao mesmo tempo, os
linfócitos estão diminuindo.
o Pode haver um processo de
imunodeficiência
temporária, o indivíduo pode
até ter uma doença
oportunista.
2. Fase assintomática, também
conhecida como latência clínica;
o Pode demorar até 3 meses
para chegar na fase de
latência.
o A fase de latência clínica pode durar de 8 a 10 anos.
o Nessa fase, o indivíduo não tem sintomas. Porém, ele não está em latência virologica.
3. Fase sintomática inicial ou precoce e;
o Depois dos longos anos de latência clínica, nessa fase sintomática, o indivíduo começa a apresentar
sintomas.
o É chamado de sintomas constitucionais (são sintomas inespecíficos – não são sintomas de doenças
oportunistas, mas começam já a chamar a atenção): diarreia crônica, vive tratando de varias infecções
e etc.
o Se não há interferências medicas nessa fase, o paciente vai evoluindo até que apareça a primeira
doença oportunista.
o Doença oportunista: São doenças que se aproveitam do estado de debilidade das defesas do
organismo para causar dano.
2
O Circo
4. AIDS.
o CD4 < 200.
o Doenças oportunistas.
Observação:
• Na Soroconversão, começa a ter a produção de anticorpos. Com o aparecimento de anticorpos, o indivíduo
consegue diminuir a replicação viral (mas NÃO acaba com essa replicação). A fase de Soroconversão dura de 30 a
45 dias.
• Ai depois, o indivíduo entra em um longo período de latência (fase assintomática).
• CD4 < 200 células: doenças oportunistas.
Primo infecção
• 1ª fase.
• Lesões máculo papulares em tronco e braços.
• Febre.
• Adenomegalias.
• Faringite.
• Dor de garganta.
• Úlceras orais.
• Candidíase oral.
• Janela imunológica:
o Teste Elisa Anti-HIV → negativo.
o Diagnóstico nesta fase:
▪ Antigenemia p24.
▪ PCR para RNA viral (melhor).
▪ Carga viral.
• Nessa fase aguda, eu não consigo fazer ELISA.
LGP (linfoadenomegalia generalizada persistente)

• 2ª fase.
• Acontece na fase assintomática.
o Nessa fase há Soroconversão e o HIV vai dar
positivo.
• 2 ou mais cadeias extra-inguinais.
• Elásticos/móveis/> 1cm/> 3 meses.
• Cervical anterior e posterior.
• Elisa positivo.
3ª fase
• Fase sintomática precoce. GRAFICO ACIMA
• O indivíduo já começa ter alguns sintomas.
• Sintomas constitucionais.
• CD4 < 500, porém, CD4 > 200.
• 4ª fase:
o AIDS.
o Doenças oportunistas.
o CD4 < 200.
3
O Circo
Resumo das fases (importante)

• 1. Apresentação do vírus ao linfonodo loco-regional:
o 2 dias até que o vírus chegue ao linfonodo loco-regional.
• 2. Período de Eclipse:
o 1 semana.
o O vírus ainda se encontra no linfonodo loco-regional.
o O vírus NÃO é detectado na corrente sanguínea.
• 3. Síndrome Viral Aguda:
o 2 semanas.
o Reação do organismo à infecção pelo HIV → Alta chance de contágio, mas exame negativo (repetir exame)
→ A maioria dos pacientes apresenta esta fase, mas é pouco diagnosticada.
o Sintomas:
▪ Febre;
▪ Dor de garganta e no corpo;
▪ Cefaleia;
▪ Rash cutâneo.
• 4. Soroconversão:
o 30-45 dias.
o Há produção de anticorpos.
o Alta carga viral e baixa quantidade de linfócitos TCD4+.
• 5. Set Point Viral:
o 3 a 6 meses.
o Quando acaba a fase aguda e o organismo consegue
recuperar TCD4+ (mas não a mesma quantidade de antes, a quantidade normal TCD4+ é: 1.200 a 1.500) e
a carga viral é baixa.
• 6. Latência clínica:
o 8 a 10 anos.
o Paciente assintomático, mas soropositivo.
o Contagio ocorre.
• 7. Após latência clínica:
o Alta carga viral e baixa quantidade TCD4+ novamente.
o Sintomas constitucionais:
▪ Diarreia.
▪ Perda de peso.
▪ Queda de cabelo.
▪ Infecções oportunistas.
▪ Óbito.
4
O Circo
Classificação da infecção pelo HIV feita pelo CDC
• Foi feita uma divisão pelo nível de CD4 e a sintomatologia.
• Se uma pessoa com CD4 > 500 e com uma doença oportunista (que já é considerada com AIDS) fizer um tratamento
certo e haver a reversão dessa doença oportunista, mesmo assim, ela vai ser classificada como tendo AIDS.
História natural e classificação

• A pirâmide do HIV/SIDA representa a distribuição de pessoas com HIV em cada estádio.
• A maioria das pessoas infectadas no primeiro estádio sente-se bem e nem
sabe que estão infectadas.
• Estima-se que cerca de 4.500 novas infecções ocorrem por dia no mundo,
predominantemente por contato sexual.
• 1,8 milhão (1,6 milhão-2,1 milhões) de novas infecções pelo HIV em 2016.
• Swiss Cohort (estudo francês):
o Percentual pacientes no estudo com Síndrome Retroviral aguda tem
sintomas: 87%.
o Percentual pacientes que passaram por avaliação médica devido aos
sintomas: 95%.
o Percentual em que foi considerada infecção aguda pelo HIV: 5 a 19%.
• Sinais e sintomas inespecíficos:
o Sudorese noturna.
o Fadiga.
o Emagrecimento: 95-100% dos pacientes com doença em progressão, associada a anorexia e diarreia.
o Trombocitopenia: plaquetas menores 100.00.
Fase inicial
• Processos oportunistas mais comuns na fase sintomática inicial:
o Moniliase oral ou vaginal.
▪ Na fase mais avançada da doença, essa moníliase pode descer para o esôfago.
o Leucoplasia pilosa oral.
▪ A leucoplasia oral é uma condição na qual pequenas placas brancas
crescem na língua e, por vezes, no interior das bochechas ou nas
gengivas.
o Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais.
o Úlceras aftosas.
o Diarreia.
Figura 1 Leucoplasia oral
o Herpes simples recorrente.
▪ São pequenas vesículas.
o Herpes zoster.
o Sinusopatias: etiologia imunocompetentes.
Figura 2 Herpes simples
5
O Circo
Acompanhamento clínico de HIV +
1. Confirmar o diagnóstico sorológico.
2. Avaliar a condição imunológica.
3. Aconselhamento para prevenir a progressão.
o O que pode causar a progressão?
▪ Outras infecções.
4. Aconselhamento para prevenir a transmissão.
Exames laboratoriais
• Contagem de linfócitos CD4 e CD8.
o Para saber como está a imunidade do indivíduo.
• Carga viral de HIV.
• Hemograma com plaquetas.
• Lipídios (colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos).
o Os inibidores de protease alteram esses exames.
• Creatinina, glicemia.
• VDRL (Sífilis) e FTA-abs.
• Sorologias:
o Para HIV.
o Toxoplasmose.
o Hepatite B e C.
▪ Se positivo para hepatite C: pedir para
hepatite A.
▪ Se positivo para hepatite B: pedir para
hepatite A e D.
o Chagas.
o CMV.
o HTLV (Vírus T-Linfotrópico Humano) 1 e 2:
▪ Vírus linfocitário humano → aumenta linfócitos (expansão clonal de linfócitos) → aumenta
linfócitos TCD4+ → mascara infecção pelo HIV → paciente infectado, mas com TCD4+ alto.
▪ O tipo 1 está associado a doenças neurológicas e leucemia, enquanto que o tipo 2 é pouco comum
e provavelmente não provoca nenhuma doença.
• PPD.
o Tuberculose.
• Raio X de tórax.
• Colpocitologia oncótica.
• TGO, TGP, bilirrubina (fígado).
• FA, Gama-GT, TAP (fígado).
• Amilase (pâncreas).
• Exame de fezes.
AIDS
• O aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias são definidoras da AIDS.
• Doenças definidoras de AIDS:
o Câncer cervical invasivo.
o Candidíase em esôfago, brônquios, traqueia ou pulmões.
o Coccidioidomicose, histoplasmose, criptococose disseminada/extrapulmonar.
o Tuberculose em qualquer local ou outras microbacterioses disseminadas/extrapulmonar.
o Criptosporidiose, isosporáse intestinal crônica (> 1 mês).
o CMV em órgãos além do fígado, baço ou linfonodos e com perda da visão no caso de retinite.
o Encefalopatia relacionada com HIV.
o Herpes simples com úlceras crônicas (>1 mês), leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP).
o Complexo demência – AIDS.
o Linfoma cerebral primário, linfoma de Burkitt, linfoma não-Hodgkin.
o Pneumonia recorrente ou por Pneumocystis carinii.
6
O Circo
o Sarcoma de Kaposi.
o Toxoplasmose cerebral.
o Síndrome de emaciação devida ao HIV (perda ponderal involuntária maior que 10% do peso associada a
febre e diarreia ou fadiga há mais de 30 dias, na ausência de causa detectável, além da infecção pelo HIV).
o Sepse recorrente por Salmonella.
Infecções oportunistas
• São doenças que se desenvolvem em decorrência de uma alteração imunitária do hospedeiro.
• Origem infecciosa, porém, várias neoplasias também podem ser consideradas oportunistas.
• Doenças oportunistas relacionadas à AIDS:
• Vírus:
o Citomegalovirose.
o Herpes simples.
o Leucoencefalopatia multifocal progressiva (vírus
JC).
• Bactérias:
o Microbacterioses (tuberculose e complexo MAI).
o Pneumonias (S. pneumoniae).
o Salmonelose.
• Fungos:
o Pneumocistose.
o Candidíase.
o Criptococose.
o Histoplasmose.
• Protozoários:
o Toxoplasmose.
o Criptosporidiose.
o Isosporía.
• Neoplasias:
o Sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical.
o É importante assinalar que o câncer de colo do útero compõe o elenco de doenças que pontuam a
definição de caso de AIDS em mulher.
• Dano direto do HIV em determinados órgãos, ou processos inflamatórios:
o Neuropatias, nefropatias, miocardiopatias, presentes durante todo o curso da doença.
• Doenças oportunistas mais prevalentes no Brasil segundo PNDST/AIDS:
o Candidíase oral e esofágica.
o Pneumocistose pulmonar.
o Tuberculose (disseminada/extrapulmonar/pulmonar não-cavitária).
o Toxoplasmose cerebral.
o Herpes simples.
o Criptococose extrapulmonar.
o Citomegalovirose.
• Quais pacientes com infecção pelo HIV são suscetíveis ao desenvolvimento de doenças oportunistas?
o Níveis de TCD4+ < 200 cels/mm3 indicam necessidade de profilaxia para algumas doenças
oportunistas.
o Níveis de TCD4+ < 50 cels/mm3 demonstram comprometimento grave de imunidade com tendência
a surgimento de infecções graves.
o Número total de linfócitos – abaixo de 1.200/mm3, em situações onde não é possível se obter a
contagem de linfócitos TCD4+, pode-se considerar este valor como preditivo para desenvolvimento
de doenças oportunistas.
Profilaxia das doenças oportunistas

• Intervenção que diminui a probabilidade da ocorrência de uma infecção no paciente sem manifestações prévias.
7
O Circo
• Contagem de células TCD4+ (200 células) é indicadora do início da profilaxia, locais onde não existem contagem
células, a ocorrência de moníliase oral é preditora de IO, geralmente por PPC.
o Algumas pesquisas indicam que
pacientes que tem moníliase oral,
logo em seguida terão
Pneumocistose, por causa da
imunossupressão.
• Paciente com CD4 entre 100 e 200 (maior
que 100 e menor que 200):
o Faz profilaxia para duas coisas:
Pneumocistose e toxoplasmose.
o Sulfametoxazol.
• Se o paciente tiver CD4 < 50 faz as
seguintes profilaxias:
o Pneumocistose.
o Toxoplasmose.
o Mycobacterium típica.
o Sulfametoxazol + azitromicina.
• Paciente com CD4 > 180:
o Sulfametoxazol.
Profilaxia da Tuberculose
• A isoniazida deve ser utilizada para profilaxia na dose de 300 mg/dia durante seis meses nas seguintes situações:
o Pacientes com PPD ≥ 5 mm ou
o História de contato com paciente bacilífero ou
o Imagem radiológica com cicatriz pulmonar em pacientes sem história prévia de tratamento para TB.
Exercício 1
• Paciente, 34 anos comparece ao Sae com exame HIV confirmado, encontra-se assintomático. Traz seguintes
exames:
• Contagem linfócitos TCD4: 500 células.
• Contagem de CV: 30.000 cópias.
• PPD 10 mm.
• Qual sua conduta?
o Não vamos direto para a profilaxia, primeiro temos que descartar a tuberculose, pois se acaso ele tiver, o
tratamento é diferente. Por exemplo, se tivesse com tuberculose, seria usado 4 drogas. Se, por exemplo,
ele tivesse tuberculose e eu desse só isoniazida, teria resistência e ele não seria curado. Então,
primeiramente em um quadro como esse, tenho que investigar a presença ou não de tuberculose.
o Primeiro temos que fazer a história desse paciente, se ele está tossindo, se tem febre e etc. Olhar o Raio
X também é importante (para ver se tem alguma lesão compatível com tuberculose).
o Se esse paciente não tem tuberculose então é feita a profilaxia.
o 1º passo: excluir a tuberculose (através da anamnese e exame físico e raio x).
Exercício 2
exames:
• Linfócitos TCD4: 150 células.
• CV: 50.000 cópias.
• PPD não reator.
• Qual sua conduta?
o Faria profilaxia para toxoplasmose e Pneumocistose, porque abaixo de 200 nós sabemos que a chance de
ter Pneumocistose é grande e quanto mais perto o CD4 de 100, maiores as chances de toxoplasmose.
o Tem que ser descartado a tuberculose também para depois fazer a profilaxia.
o PPD não reator significa que esse paciente não tem imunidade.
8
O Circo
Exercício 3
exames:
• Contagem linfócitos TCD4: 40 células.
• CV: 50.000 cópias.
• Qual conduta?
o Sulfa + azitromicina + trimetoprima (bacterídeo) + isoniazida (ver o PPD primeiro dele).
o Toxoplasmose, Pneumocistose e tuberculose.
o Conforme o paciente for melhorando, a gente vai tirando medicamento. Conforme o paciente for
piorando, a gente vai acrescentando medicamento.
o QUEM VAI MANDAR NA PROFILAXIA É O CD4.
OBS: Profilaxia primaria: antes do paciente ter a doença.
Manifestações neurológicas na AIDS

• Relacionadas ao HIV:
o Meningite asséptica.
▪ Normalmente aparece na síndrome retroviral aguda.
o Demência relacionada ao HIV.
o Mielopatias: vacuolar, ataxia sensorial, parestesias.
o Neuropatias periféricas.
o Miopatias pelo HIV.
• Doenças oportunistas:
o Meningite por Criptococcus.
o Toxoplasmose.
o JCV: leucoencefalopatia multifocal progressiva.
o Encefalite por CMV.
o Tuberculose.
o HTLV.
o Infecção pelo T. cruzi (QC e imagens semelhantes à neurotoxo).
o Neurosífilis.
• Neoplasias:
o Linfoma primário de sistema nervoso central.
• Manifestações neurológicas na AIDS pelos ARV:
o Neuropatia periférica associada aos ARV.
o ddl.
o ddC.
o D4T.
o Miopatia pelo AZT.
• Abordagem diagnóstica:
o Quadro clínico.
o Exames de imagem.
o LCR (líquido cefalorraquidiano).
Síndrome demencial pelo HIV

o Infecção encefálica própria do HIV em indivíduos com imunodeficiência avançada.
o Sintomas:
o Apatia;
o Perda das funções corticais superiores: memória, lógica, capacidade de cálculo.
o Exames de imagem: atrofia cortical e subcortical, e o LCR afasta outras causas de acometimento neurológico.
o Tratamento: HAART.
o Quanto mais tempo um paciente tem de imunodeficiência, maiores as chances de ter um quadro de síndrome
demencial.
9
O Circo
Neurotoxoplasmose
• Epidemiologia:
o Doença causada por protozoário.
o Causa mais comum de lesão expansiva no cérebro de pacientes com AIDS.
o IO mais comum do SNC.
o CD4+ < 100 cels/mm3.
o Prevalente no mundo todo.
▪ Essa prevalência muda de acordo com os hábitos alimentares.
• Reativação de infecção latente, causada pela perda da imunidade celular.
o Quando a gente adquire a toxoplasmose, ficam cistos pelo nosso organismo, porém a nossa imunidade
não permite que esse cisto sai de onde está e evolua para algo pior. Só que quando a pessoa tem uma
imunodepressão, esses cistos podem se romper, e se eles se romperem no cérebro, causam uma
Neurotoxoplasmose. Por isso a causa mais frequente é reativação da infecção.
• Sinais e sintomas mais comuns:
o Dor de cabeça.
o Confusão mental.
o Febre.
o Letargia.
o Convulsões (as vezes podem ser primeiros sintomas).
o Sinais neurológicos focais (50-60% casos de AIDS).
o Hemiparesia ou alterações de campo visual.
o Manifestações de doença disseminada: pneumonites, retinites, são incomuns).
• Diagnóstico:
o Definitivo requer demonstração do taquizoito do T. gondii no sangue ou no cérebro.
o Sorologia: anticorpos anti T. gondii ajudam a determinar se as lesões estão relacionadas com
toxoplasmose.
o Ausência de anticorpos não excluem Neurotoxoplasmose.
• O perfil sorológico dos pacientes com SIDA e Neurotoxoplasmose é semelhante ao da população geral, com
infecção inativa.
• Anticorpos da classe IgM anti-toxoplasma gondii não são habitualmente detectados e os da classe IgG são
discriminam infecção latente de infecção ativa.
• Diagnóstico de imagem:
o TC ou RNM:
▪ Lesões isodensas ou hipodensas, únicas ou múltiplas,
com efeito de massa e que captam o contraste de forma
anelar ou nodular. Há necrose central com edema
circunjacente.
▪ RNM mais sensível que TC.
Aspectos da Neurotoxoplasmose em paciente aidético. Reativação da infecção.
10
O Circo
• Diagnóstico:
o Análise do LCR:
▪ Geralmente pouco útil.
▪ Punção lombar pode ser potencialmente danosa, pelo risco de herniação.
▪ LCR pode estar normal ou com pleiocitose.
▪ Pode apresentar proteinorraquia.
▪ Pode apresentar hipoglicoraquia.
o Biópsia cerebral:
▪ Geralmente reservada aos pacientes que não respondem ao tratamento empírico.
▪ Com títulos negativos de anticorpos.
▪ Ou lesões atípicas para toxoplasmose.
• Tratamento
o Tratamento de indução antitoxoplasmose:
▪ Duração de 6 semanas.
▪ Pode ser iniciado baseado no tratamento presuntivo.
▪ É efetivo contra formas taquizoítos do toxoplasma.
o Quimioterapia combinada:
▪ Não apresentam alergia a sulfas: sulfadiazinha + pirimitamina + ácido folínico.
o Intolerantes às sulfas:
▪ Clindamicina + pirimitamina + ácido folínico.
o Terapia de manutenção:
▪ Continuação da terapia de indução ou regimes alternativos:
• Pirimetamina + sulfadoxina.
• Apenas pirimetamina.
• Apenas atavaquone.
• Pirimetamina + atavaquone.
• Claritromicina, azitromicina ou dapsona.
o Terapêutica de manutenção pode ser descontinuada, em pacientes com HIV + com: CD4+ > 200 cels/mm3,
sustentado.
▪ Depois que ele tiver com mais de 200 células, aí a profilaxia da toxoplasmose é parada e continua
só com antirretroviral.
Meningite por Criptococcus

• Manifestação mais comum de infecção por fungos no SNC de pessoas com HIV.
• Afeta 5 a 7% dos pacientes com HIV.
• Mais comum em países em desenvolvimento, e em algumas regiões é a segunda IO mais comum, após a Tbc.
• CD4 + < 100 cels/mm3 ou < 50 cels/mm3.
• Cryptococcus neoformans var. neoformans.
• Fungo encapsulado.
• Adquirido do solo e fezes de aves via inalatória.
• Disseminação ocorre dos pulmões para os outros órgãos.
• Patogênese:
o LCR é particularmente propenso à infecção pela C neoformans. Talvez por ser um bom meio de cultura.
▪ O líquor tem poucas células de defesa.
• Meios de aquisição:
o Disseminação de infecção recém adquirida.
o Reativação de infecção latente devido a imunossupressão e imunodeficiência.
o Reativação devido infecção latente devido a Síndrome de Reconstituição Imune (Woods et al, 1998;
Shelbourne and Hamilton, 2003).
▪ Síndrome de reconstituição imune: é uma condição observada em alguns casos de SIDA ou
imunossupressão, na qual o sistema imunológico começa a se recuperar, mas responde a uma
infecção oportunista adquirida anteriormente com uma exuberante resposta inflamatória que,
paradoxalmente, faz com que os sintomas da infecção piorem.
o Aumento da função imune secundária ao TARV, podem desmascarar infecção latente e precipitar o
aparecimento clínico de meningite.
11
O Circo
• Quadro clínico:
o Meningite por Cryptococcus frequentemente se apresenta com sintomas inespecíficos, sem evidencia de
infecção sistêmica ou irritação meníngea:
▪ Febre.
▪ Alterações do status mental.
▪ Náusea e vômitos.
▪ Obnubilação.
▪ Papilemema.
▪ Hemiparesia ou distúrbios sensórios são raros.
o A duração e aparecimento dos sintomas é variável.
o Desenvolvimento dos sintomas pode ser de dias ou semanas.
• Diagnóstico:
o Sorologia:
▪ Detecção de antígeno criptococose por látex.
▪ Usado para screening.
o Testes neuroradiológicos:
▪ Preferencialmente realizados antes da punção lombar, para se assegurar da não existência de
lesões focais com efeito de massa, como criptococomas ou pode revelar lesões não especificas.
▪ Lesões focais.
▪ SEMPRE FAZER EXAME RADIOLOGIA ANTES DE QUALQUER OUTRA COISA.
o Teste antígeno criptococus positivo:
▪ Titulo > 1:8 é considerado presuntivo.
o Cultura de líquor: diagnóstico definitivo.
o Tinta da China: apresenta 75% a 85% sensibilidade.
o LCR: pode ser normal ou apresentar proteína elevada e glicose baixa.
o Celularidade < 20 cels/mm3 em 70% dos pacientes.
o Pleocitose é sempre às custas de mononucleares.
o Pressão intracraniana (PIC):
▪ Elevada em cerca de 50% dos casos de HIV sem hidrocefalia ou edema cerebral.
▪ PIC aumentada indica pior prognóstico.
▪ Sinal de elevada PIC:
• Cefaleia holocraniana que não passa mesmo com uso de medicamentos.
o Fatores prognósticos negativos: (van Elden, 2000) – maior gravidade:
▪ Alteração de nível de consciência no início.
▪ Convulsões.
▪ Rigidez de nuca.
▪ Altos títulos de antígeno criptococico no LCR.
• Tratamento:
o Apesar de terapia bem-sucedida, recaídas ocorrem em 25% a 60% a menos que terapia de manutenção
de longo prazo seja usada.
o Terapia de indução por 2 semanas:
▪ Anfotericina-B EV mais 5-flucitosina.
▪ Alternativa: anfotericina-B EV sem 5-flucitosina.
o Terapia de consolidação 8 semanas:
▪ Preferido: fluconazol.
▪ Tratamento até que as culturas de LCR sejam negativas.
▪ Superior aos outros azólicos para profilaxia secundária.
o Para pacientes com HIC (hipertensão intracraniana) sintomática após exclusão de hidrocefalia e lesões
expansivas tratamento clínico:
▪ Manitol em situações de emergência, (por < 48 horas).
▪ Acetazolamida.
▪ Punções liquórica seriadas.
o Remoção de LCR.
o Punções lombares seriadas (se não houver contraindicações) a frequência é guiada pela sintomatologia.
12
O Circo
o Drenagem lombar, (ventriculostomia ou derivações ventrículo peritoniais), para os pacientes refratários
às punções seriadas.
o Terapia de manutenção:
▪ Fluconazol é a preferência.
▪ Recaídas são maiores com itraconazol.
▪ AnfoB é uma alternativa.
o HAART:
▪ Deve ser otimizada para melhorar as condições imunológicas do paciente.
▪ Deve ser adiado até que as culturas sejam negativas para evitar síndrome inflamatória da
reconstituição (Lortholary et al, 2005).
o Corticosteroides não são recomendados, não há estudos randomizados que comprovem sua eficácia.
o Um estudo não randomizado sugere que altas doses de corticosteroides estão relacionadas com falha
micológica, falha clínica e morte precoce (Graybill JR et al 2000).
o Profilaxia:
▪ Profilaxia primária não é recomendada em pacientes com HIV.
▪ Profilaxia secundária ou terapia de manutenção é apropriada para a maioria dos pacientes.
o Critérios para interrupção da terapia:
▪ Completar terapia com sucesso.
▪ Assintomático sem sinais e sintomas de criptococose.
▪ Contagem de células CD4 > 100-200 sustentada por mínimo 6 meses (em tratamento HAART).
Leucoencefalopatia multifocal progressiva

• Doença causada pelo vírus JC, polyomavírus pertencente à família Papovaviridae.
• O vírus JC é causa de infecção assintomática frequente durante a infância. Cerca de 70% a 90% dos adultos são
infectados pelo vírus JC podendo ser detectado até 30% a 40% por reação em cadeia da polimerase (PCR) na urina
de adultos normais.
• Apresenta incidência de cerca de 1% dos casos de AIDS, sendo condição definidora para diagnóstico de AIDS.
• CD4 < 100 cels/mm3.
• Acomete o sistema nervoso central no nível da substancia branca com consequente desmielinização, podendo
ter múltiplos focos ou lesão isolada.
• Início insidioso com demência, perda visual, às vezes ataxia, com curso progressivo e fatal em cerca de 6 meses.
• Manifestações clínicas:
o Hemiparesias.
o Amaurose.
o Cegueira cortical.
o Tetraparesia.
o Demência.
o Cefaleia.
o Confusão mental.
o Coma.
• Diagnósticos:
o Tomografia axial computadorizada de crânio (TAC).
o Ressonância nuclear magnética (RNM).
o Identificação do vírus JC por biópsia de tecido.
o TAC revela lesões hipodensas na substância branca não captantes de
contraste, sem efeito de massa, com alta intensidade e sinal em T2.
13
O Circo
• Biópsia cerebral, pode ser dispensada com achados RM.
• A microscopia eletrônica demonstra partículas do Polyomavirus nos núcleos alargados dos oligodendrócitos.
• A demonstração do vírus JC pode ser realizada por imuno-histoquímica, imunofluorescência e PCR.
• Tratamento:
o Especifico não há, podem ocorrer involuções espontâneas com uso TARV.
Meningoencefalite por TB
• 30% dos doentes morrem mesmo com tuberculostáticos.
• Risco aumentado no HIV + para formas extrapulmonares.
• Pacientes com menos necrose e mais bacilos.
o Menos necrose porque não tem resposta celular.
o Sintomatologia por mais de 2 semanas.
o Paralisias de pares cranianos (VI par).
o Febre.
o Cefaleia.
o Irritação meníngea.
o Diminuição do nível de consciência.
o Sinais de localização (20%).
• Diagnóstico:
o Punção lombar:
▪ LCR com padrão linfomonocitário (100-500 cels), aumento marcante de proteína e diminuição de
glicose, neutrófilos nos primeiros 10 dias, presença de BAAR (10-22%), cultura positiva em 38-
88%.
▪ ADA.
▪ PCR.
o Neuroimagem:
▪ Meningite: quebra da barreira.
▪ Granulomas.
▪ Abscessos.
▪ Isquemia cerebral e infarto (vasculite).
▪ Hidrocefalia.
• Tratamento:
o R H Z E – 2 meses.
o RH – 7 meses.
o Corticoterapia – 1 a 4 meses.
Linfoma de SNC
• Lesão ou lesões com aspecto sólido, com efeito de massa e localização periventricular.
• TCD4 < 100 cels/mm3.
o Cefaleia.
o Sinais focais.
o Alterações cognitivas e do estado mental.
• Diagnóstico:
o LCR pouco expressivo.
o Achado de DNA do EBV por PCR, é altamente sugestivo.
o Biópsia cerebral.
• Geralmente esse vírus está relacionado com o vírus Epstein barr.
Sarcoma de Kaposi
• Antes do surgimento da AIDS e do sucesso dos transplantes de órgãos, o sarcoma de Kaposi (KS) era um tumor
raro que ocorria em 0,02 a 0,06 pacientes em 1000.
• Após o advento da AIDS 20 a 30% pacientes HIV+ foram diagnosticados com Kaposi.
14
O Circo
• O Sarcoma de Kaposi é um tumor de vasos sanguíneos, caracterizado pela presença de uma neoformação vascular,
com proliferação das células endoteliais, dos fibroblastos, dos leucócitos
(glóbulos brancos) e das próprias células tumorais fusiformes.
• Na pele mancha avermelhada ou como nódulos vermelho-purpuráceos ou
azul-acastanhados. As lesões podem ser firmes e passiveis de compressão,
únicas ou numerosas, e pode acometer vários órgãos: pulmão, intestinos,
cérebro, etc.
• CD4+ < 50 cels/mm3.
• Associado com HHV8.
• Diagnóstico: anatomopatológico.
• Tratamento: radio e quimioterapia e TARV.
Caso clínico
• Feminina, 32 anos. Paciente HIV +, apresentou em agosto de 2003 lesões cerebrais múltiplas que regrediram após
o tratamento para toxoplasmose (provavelmente tinha um CD4 de 100).
• Em agosto de 2004 história de 15 dias de cefaleia. TC e RM revelaram grande lesão de hemisfério cerebral D com
efeito de massa.
• Uma radiografia simples de tórax mostrou lesão no lobo pulmonar inferior E que foi diagnosticada como
criptococose por biópsia aspirativa.
• Quais hipóteses diagnósticas?

o Sua imunidade provavelmente está abaixo de 100 células/mm3.
o Criptococose que disseminou?
o Toxoplasmose que reativou?
o Linfoma?
o Levantou-se hipótese de etiologia criptocócica para a lesão cerebral, mas o exame histológico permitiu o
diagnóstico de linfoma.
Para relembrar novamente o velho e o novo
Diagnóstico da infecção pelo HIV

• Triagem da infecção pelo HIV → ELISA → consegue detectar os dois tipos de vírus (HIV-1 e HIV-2).
• Quarta geração: detecção de anticorpos anti-HIV + detecção do antígeno p24 do HIV.
• Resultados ELISA:
o Positivo: altamente reatores → repetir o teste:
▪ Resultados forem negativos em duas ocasiões → erro técnico na execução do ensaio → paciente
é negativo.
▪ Se o repetido por positivo ou indeterminado: confirmar com exame Western Blot.
15
O Circo
o Western Blot:
▪ Western blot positivo: diagnóstico de infecção pelo HIV-1 estará confirmado;
▪ Western blot negativo: pode-se supor que o IEE era falso positivo para o HIV-1 e a infecção pode
ser descartada.
▪ Western blot indeterminado: deverá ser repetido em 4 a 6 semanas → pode-se proceder a um
ensaio de captura do antígeno p24, ensaio do RNA do HIV-1 ou PCR do DNA do HIV-1.
o Negativo: não reatores → a menos que haja alguma forte razão para suspeitar de infecção inicial pelo HIV
(como em um paciente exposto nos últimos 3 meses), exclui-se o diagnóstico → o teste deve ser repetido
apenas quando há indicação clínica.
o Indeterminado: parcialmente reatores → repetir o teste.
▪ Fazer exame Western blot pra definir o resultado.
• Exame confirmatório: Western blot:
o Pesquisa de anticorpos contra os produtos dos três principais genes do HIV: p24, gp41 e pg120/160.
• Resultados Western Blot:
o Positivo: quando existem anticorpos contra duas das três proteínas do HIV: p24, gp41 e pg120/160.
o Negativo: não há qualquer faixa nos pesos moleculares que correspondem aos produtos gênicos do HIV:
▪ Pode-se concluir com certeza que a reatividade no IEE foi falsa positivo.
▪ Indeterminado: repetir o Western blot dentro de um mês para definir se o padrão indeterminado
representa ou não um padrão em evolução ou fazer exame de captura do antígeno p24, ensaio
do RNA do HIV-1 ou PCR do DNA do HIV-1.
o Exame de captura do antígeno p24, ensaio do RNA do HIV-1 ou PCR do DNA do HIV-1: quando Western
blot der indeterminado, para avaliar o prognóstico e a resposta aos tratamentos antirretrovirais.
• OBS: Padrão de referência para o diagnóstico da infecção pelo HIV → IEE positivo e confirmado pelo Western
blot.
Manifestações clínicas
• Síndrome aguda do HIV:
o De 3 a 6 semanas após a infecção primária.
o A síndrome é típica de uma infecção viral aguda: é comparada à mononuclease infecciosa aguda.
o Sinais e sintomas persistem por uma a várias semanas e regridem gradativamente à medida que a resposta
imune ao HIV se desenvolve e os níveis de viremia plasmática diminuem.
o Latência clínica: a infecção primária com ou sem uma síndrome aguda é seguida de um intervalo longo de
latência clínica ou níveis baixos de atividade da doença.
o Sintomas gerais:
▪ Febre;
▪ Faringite;
▪ Linfadenopatia: 70% dos indivíduos com infecção primaria pelo HIV;
▪ Cefaleia/dor retro orbitária;
▪ Artralgias/mialgias;
▪ Letargia/mal-estar;
▪ Anorexia/emagrecimento;
▪ Náuseas/vômitos/diarreia.
• Estágio assintomático – Latência Clínica:

o Intervalo de 10 anos: para pacientes não tratados.
o Pacientes com doença progressiva de longa duração: apresentam pouco ou nenhum declínio nas
contagens de TCD4+ para intervalos longos e níveis extremamente baixos de RNA viral.
o “Controladores de elite”: com níveis de RNA viral < 50 cópias/µL.
o Alguns outros pacientes permanecem totalmente assintomáticos, embora suas contagens de células
TCD4+ apresentem declínio contínuo e progressivo até chegar a níveis extremamente baixos.
o TCD4+ < 200: risco alto de infecções oportunistas e neoplasias.
o Na fase de latência clínica, o exame físico costuma ser normal, exceto pela linfadenopatia, que pode
persistir após a infecção aguda.
16
O Circo
• Doença sintomática:
o Diagnóstico de AIDS: qualquer indivíduo infectado pelo HIV com contagens de células TCD4+ < 200
cópias/µL OU qualquer paciente HIV-positivo que apresenta uma das doenças associadas ao HIV
consideradas como distúrbio grave da imunidade celular.
o Tratamento das doenças: assegurar o controle adequado da replicação viral pelo uso do TARV (Terapia
antirretroviral); e quando necessário: esquemas profiláticos primários e secundários para doenças
oportunistas.
o Profilaxia primária → evitar que a doença se instale.
o Profilaxia secundária → quando já teve a doença e quer prevenir nova infecção.
o Paciente com TCD4+ 100 → profilaxia com Sulfa.
o Paciente com TCD4+ 40 → profilaxia com Sulfa + Azitromicina.
17
O Circo
RESUMO DOENÇAS TROPICAIS
Assunto: Manifestações respiratórias na AIDS
Caso clínico
• Homem de 43 anos com antecedente de infecção pelo HIV, descontinuou o acompanhamento e tratamento
antirretroviral por conta própria há cerca de 1 ano e meia (na época estava com controle ótimo segundo suas
informações).
o Comentário da professora:
▪ Depois de 1 ano e meio sem tratamento, o provável de acontecer é o CD4 ir caindo e a carga viral
ir aumentando.
▪ Hoje, qualquer nível de carga viral do paciente você já oferece tratamento antirretroviral.
▪ Normalmente abaixo de 200 aparecem as doenças definidoras de AIDS.
• Permaneceu assintomático até há 2 meses, quando passou a apresentar dor retroesternal ao engolir. Dirigiu-se
ao pronto-socorro com história de 4 semanas de tosse seca e dispneia progressiva, além de febre nos últimos 4
dias de até 38,4 graus. Refere ainda perda de peso de 5 quilos nos últimos 6 meses e abatimento progressivo.
▪ Percebe-se que esse paciente tem um quadro respiratório.
▪ Provavelmente o CD4 desse paciente está menor que 200.
• Exame físico:
o Bom estado geral, descorado +/++++, hidratado, anictérico, acianótico.
o PA: 128/84 mmHg; FC: 90 b.p.; FR: 31 i.r.m.
o Saturação de O2 em ar ambiente visto por oximetria: 92%.
• Oroscopia: placas esbranquiçadas com base eritematosa em cavidade oral.
▪ Um dos problemas que esse paciente deve apresentar é digestório. Ele deve ter lesões no esôfago.
▪ A principal hipótese diagnostica desse paciente é AIDS. Outras hipóteses diagnosticas: candidíase
oral, alguma síndrome respiratória que a gente não sabe ainda qual é (para saber seria importante
ver um Raio X) e etc.
• Ap Resp: MV+, sem RA.
• Ap CV: 2 BRNF, sem sopros.
• TGI: abdome plano, flácido, RHA+, sem visceromegalias ou massas palpáveis.
• MMII: pulsos positivos, sem edema de extremidades.
• Endoscopia:
o Lesões sugestivas de candidíase esofágica, submetido à biopsia.
• Hemograma:
o Hb 12,0 g/dL;
o 3000 leucócitos com 21% de linfócitos e 70% de neutrófilos, sem desvio;
o 141.000 plaquetas.
• DHL 680 Ui/L (normal até 280).
• Contagem de linfócitos CD4: 120 células.
• Gasometria arterial: PH 7,44; PO2: 60 mmHg.
• Bacterioscopia e pesquisa no escarro do Pneumocystis jirovecii: negativas.
o Comentários da professora:
▪ Esse exame não é tão bom assim para encontrar o Pneumocystis. Um dos melhores exames para
realmente ter certeza seria o Lavado broncoalveolar.
▪ O fato de ter dado negativo para pesquisa de Pneumocystis não invalida a hipótese diagnostica
de Pneumocistose desse paciente, pois o quadro clínico é muito característico dessa doença. E,
também, a enzima DHL sempre está muito aumentada em casos de Pneumocistose. E a hipoxemia
na gasometria é levada em consideração.
• 3 hipóteses diagnósticas: Aids, Pneumocistose e candidíase oroesofágica.
• Para a Pneumocistose é usado Sulfametoxazol.
• Para a candidíase esofágica é usado fluconazol, que é um antifúngico.
1
O Circo
• Prescrição medica desse paciente:
Diagnóstico principal recebido por pacientes com HIV na admissão na UTI médica ou cirúrgica no hospital geral de
São Francisco entre 1981 e 2003.
• Disparando à frente de todas, nós temos as doenças respiratórias que vão aparecer com mais intensidade nesses
pacientes.
Manifestações pulmonares na SIDA

• Estima-se 65% dos pacientes infectados pelo HIV, o acometimento pulmonar seja a primeira manifestação clínica
da síndrome.
• Cerca de 80% desses indivíduos tenham alguma manifestação pulmonar no curso da doença.
• As manifestações pulmonares dos pacientes com AIDS
são encontradas em todos os estágios da doença e
englobam causas infecciosas e não-infecciosas.
• Podem ser manifestações primárias ou fazer parte de
manifestações multissistêmicas.
• Doenças infecciosas que mais frequentemente
acometem os pacientes infectados pelo HIV/AIDS:
2
O Circo
• Relação da contagem de células CD4+ e as principais infecções pulmonares:
OBS: Importante saber diferenciar as diferenças entre: pneumonia bacteriana, pneumocistose e tuberculose.
• Pneumonia bacteriana:
o É aguda (“toda semana eu posso estar com uma pneumonia”).
o Febre alta (39-40 graus), dispneia, dor pleurítica.
o Condensação pulmonar na ausculta.
o Raio x: cavitação.
• Pneumocistose:
o Doença de evolução prolongada.
o Tosse seca.
o Febre não muito alta.
o Raio x: infiltrado difuso.
• Tuberculose:
o Tosse por mais de 3 semanas.
o Perda de peso.
o Raio x: pode parecer com qualquer coisa.
• Exames complementares:
o Rx tórax:
▪ Exame inicial
▪ ↓ CD4 = ↑ achados atípicos.
• Principalmente na tuberculose (“você vai olhar e pensar: não é possível que isso seja uma
tuberculose”).
o Tc tórax:
▪ Melhor definição das características das lesões.
▪ Suspeita de Pneumocistose com alterações discretas Rx.
▪ Rx nódulos pulmonares: neo x infecção.
Abordagem ao paciente com manifestações respiratórias

• História clínica e exame físico.
o “Se fosse uma lesão de sistema nervoso, o que a gente iria fazer depois da história e exame físico?”
▪ “Tomografia”.
• Leucograma.
• Rx de tórax.
• Exames específicos: Bacterioscopia e cultura escarro.
• DHL.
• Gasometria arterial.
• Contagem linfócitos TCD4.
Pneumocistose
• Doença definidora de Aids ocorre em pacientes com LTCD4 menor que
200 células.
3
O Circo
• Doença mais comum nos pacientes com Aids, diminuindo com profilaxia e tratamento ARV.
• Pneumocystis jirovecii – fungo transmitido pessoa a pessoa por via respiratória.
• Primeiros casos em humanos diagnosticados na 2ª guerra mundial e em crianças desnutridas.
• 1981, EUA – 5 casos homossexuais com a doença.
• Patogenia:
o Inalação de cistos e trofozoítos – causando uma pneumonite intra-alveolar, decorrente da ocupação dos
espaços aéreos por exsudato espumoso
rico em proteínas e trofozoítos. O resulto é
um espessamento da membrana alveolar
e inflamação do parênquima, com
consequente edema e fibrose.
▪ Esse espessamento da membrana
alveolar prejudica as trocas gasosas
– “shunt” (a ventilação falha em
suprir a região perfundida).
▪ O grande problema da
Pneumocistose é essa dificuldade
de fazer trocas gasosas, podendo
levar o paciente a uma insuficiência respiratória.
o Início insidioso se estendendo por dias ou semanas;
o Sintomas comuns incluem dispneia, tosse não produtiva e febre, dor torácica;
o Início sintomas brandos evoluindo para IR franca.
o Candidíase orofaríngea.
• Exame físico:
o Febre, taquipneia, taquicardia e ausência de alterações na ausculta pulmonar.
o Pode haver ruídos adventícios em um terço dos pacientes, sendo auscultados estertores crepitantes em
30 a 40% dos casos, constituindo habitualmente um achado tardio que indica
maior gravidade.
• Diagnóstico clínico.
• Radiológico.
o O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado intersticial peri-hilar e
simétrico.
o Pneumatoceles e pneumotórax também podem ser observados.
• Laboratorial.
• Gasométrico.
• Baseado prova terapêutica.
FIGURA ACIMA: Imagens de TC de um paciente com 33 anos e portador de HIV há três anos, com tratamento irregular,
apresentava dispneia e acometimento pulmonar secundário à Pneumocistose. Em A, imagem em reconstrução axial
demonstrando áreas de densidade em vidro fosco difusas, entremeadas a espessamento parietal brônquico e várias
imagens císticas peribronquiolares, de tamanhos variados. Em B, imagem em reconstrução coronal evidenciando a
distribuição peribronquiolar dos cistos pulmonares.
• “Imagem de vidro fosco”.
• As mínimas partes que estão mais escuras (praticamente pretas) são as áreas normais.
4
O Circo
• Diagnóstico:
o Coleta de sangue para hemograma completo, bioquímica, eletrólitos e
DHL.
o Coleta de, no mínimo, três amostras de hemoculturas (bactérias, fungos
e Micobactérias).
o Amostras de escarro espontâneo ou escarro induzido ou
broncofibroscopia com lavado broncoalveolar (LBA) nos quais se deve
fazer a pesquisa mais ampla possível do patógeno. Coloração azul
toluidina, Grocott, Giemsa, Imunoeletrofores.
• Gasometria – hipoxemia.
o Portadores de Pneumocistose que desenvolvem hipoxemia, além de antimicrobianos, devem receber
glicocorticoide com o intuito de “desinflamar” a parede alveolar e melhorar a troca gasosa.
• Tratamento:
o Pneumonia leve a moderada (PaO2 > ou igual 70 mmHg):
▪ Via oral: Sulfametoxazol trimetoprim – 15 mg – 20 mg trimetoprina/kg/dia a cada 6 ou 8 horas
por 21 dias.
▪ A Pentamidina é inalatória, porém, ela só surge efeito no pulmão, portanto, se tiver uma
Pneumocysti em algum outro lugar, de nada ela servirá. E, também, costuma dar muitos efeitos
adversos.
o Pneumonia moderada a grave (PaO2 < 70 mmHg):
▪ Mudar via administração – o regime de escolha é a associação de Sulfametoxazol + trimetroprima
(5 mg/kg de trimetroprima) endovenosa a cada 6 ou 8 horas.
▪ Clindamicina 600 mg endovenosa a cada 6 ou 8 horas + primaquina 15-30 mg oral uma vez ao dia
é o principal regime alternativo em caso de intolerância à sulfa.
• Terapia de manutenção:
o Sulfametoxazol + trimetroprima (800/160 mg) três vezes por semana.
o Descontinuar terapia: boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4+ > 200 células/mm3 por mais de
três meses.
Tuberculose
• Alta prevalência no Brasil.
• OMS estima infecção M. tuberculosis ocorre 18 vezes mais em pessoas infectadas com HIV.
• OMS: tuberculose responsável por 11% dos óbitos em pessoas infectadas.
• Manifestações clínicas dependem do grau de imunodeficiência.
5
O Circo
• Reativação de infecção tuberculosa latente.
• Cerca de 40% dos casos, a tuberculose é devida a infecção exógena recente.
• Indivíduos CD4 maior que 350 apresentações clínicas é igual imunocompetentes – padrão cavitação ou infiltrados
em ápices pulmonares. Pode haver manifestação extrapulmonares.
o Em pacientes com CD4 < 200, o raio x da tuberculose vai ser atípico (sem nenhum padrão).
• Sintomas:
o Tosse;
o Sudorese;
o Cansaço;
o Falta de apetite;
o Febre;
o Perda de peso;
o Dor no peito.
• Conforme progressão da imunodeficiência:

o Formas atípicas no RX, manifestações extrapulmonares se tornam mais frequentes.
• CD4 menor que 50 células:
o Acometimento sistêmico importante, pode ocorrer acometimento sistêmico: SNC, pericárdio, hepático
esplênico, medula óssea, intestinal, ganglionar.
o Febre;
o Dor abdominal;
o Icterícia;
o Hepatoesplenomegalia;
o Derrame pleural;
o Pericárdico;
o Ascite.
• Diagnóstico:
o Procura do agente etiológico: Bacterioscopia cultura Mycobacterium em secreções fluidos ou tecidos do
órgão acometido.
o “procurar sempre o bacilo”.
6
O Circo
*isoniazida: 10 mg/kg/dia, dose máxima de 300 mg/dia; Pirazinamida: 35 mg/kg/dia, dose máxima de 1.500 mg/dia;
Etambutol: 25 mg/kg/dia, dose máxima de 1.200 mg/dia.
Micobactérias atípicas
• O complexo Mycobacterium avium (MAC) consiste em 2 espécies: M. avium e M. intracellulare. O complexo é
transmitido via inalatória para os trato respiratório (TR) e gastrointestinal (TGI).
• É a causa mais comum de infecções por Micobactérias não tuberculosas em pacientes com Aids com CD4 menor
que 50 células.
• Nesses pacientes, o MAC está associado com osteomielite, tenossinovite, sinovite; e a doença disseminada
envolvendo o sistema nervoso central (SNC), fígado, baço e medula óssea.
• Características clínicas:
o Febre, sudorese noturna, emagrecimento, dor abdominal, fadiga, diarreia, com evidencias do
comprometimento do sistema reticulo endotelial, fígado, baço e medula óssea.
o Aumento fosfatase alcalina.
• Diagnóstico:
o Hemoculturas;
o Cultura de escarro;
o Aspirado medula Bacterioscopia;
o Cultura para micobacteirum.
• Doença disseminada pelo complexo Avium-intracellulare – Tratamento:
o Claritromicina (500 mg duas vezes ao dia) diária, ou Azitromicina (500 a 600 mg) + Etambutol 15 mg/kg
dose única.
o Terapia manutenção: mesmo tratamento.
o Descontinuar terapia:
▪ Completar 1 ano de tratamento e,
▪ Não apresentar sinais e sintomas da infecção e,
▪ CD4 sustentado maior que 100 células nos últimos 6 meses.
Infecção por Citomegalovírus

• CMV é um vírus da família Herpesviridae que causa infecção localizada ou disseminada no indivíduo
imunocomprometido.
• CD4 menor que 50 células.
• Manifestações clínicas:
o Retinite por CMV pode levar a cegueira se não tratado.
o Escotomas.
o Redução da acuidade visual.
7
O Circo
o Menos frequente: perda visual súbita.
o Geralmente inicia-se em um olho, porém sem tratamento ou
reconstituição imune, afeta ambos os olhos.
• Diagnóstico:
o É clínico e baseia-se no aspecto da lesão retiniana, bem como em
dados clínicos e laboratoriais de imunodepressão avançada.
• Sinais e sintomas:
o Ulceras orofaríngeas dolorosas.
o Gastrite:
▪ Dor retroesternal ou epigástrica em queimação e,
raramente, hemorragia digestiva alta.
o Enterite:
▪ Dor abdominal generalizada, diarreia e dispepsia. Raramente, abdome agudo secundário a
perfuração ileal por CMV.
o Esofagite:
▪ Febre e etc.
o Colite:
▪ Febre baixa, mal-estar, perda ponderal e etc.
• Diagnóstico:
o Retinite: exame fundo de olho características da lesão.
o Úlceras: Endoscopia ou Colonoscopia com exame histopatológico
lesões: inclusões citoplasmáticas.
• Tratamento:
o O tratamento de primeira escolha é a administração endovenosa de ganciclovir 5 mg/kg a cada doze horas,
por 14 a 21 dias. Alternativamente, recomenda-se foscarnet 60 mg/kg a cada oito horas ou 90 mg/kg a
cada doze horas, por 14 a 21 dias.
o Nas retinites: terapia de manutenção com ganciclovir 5 mg/kg/dia ou, alternativamente, foscarnet 90
mg/kg/dia.
o A interrupção da profilaxia secundária deve ser considerada para pacientes com elevação sustentada da
contagem de LT-CD4+ > 100-150 células/mm3 durante pelo menos seis meses de TARV.
o OBS: Para a PROVA saber qual o nome do medicamento, não precisa saber a dosagem e etc.
Histoplasmose
• Fungo: Histoplasma capsulatum por inalação de esporos presentes no solo, particularmente em ambientes ricos
em fezes de aves e morcegos.
• Reativação endógena ou nova infecção.
• Pessoas com LT-CD4+ > 300 células/mm3 geralmente apresentam manifestações limitadas ao aparelho
respiratório. Pneumonia é a principal forma de apresentação, sendo o infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso
a apresentação radiológica mais característica.
• Imunodeprimidos graves (LT-CD4+ < 150 células/mm3) apresentam risco mais elevado de evolução para
histoplasmose disseminada.
• Sinais e sintomas dessa forma clínica:
o Febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia, alterações pulmonares e lesões
mucocutâneas numerosas, que se inicial como pápulas, progredindo para pequenos nódulos umbilicados
e úlceras. O achado de pancitopenia é frequente, sendo menos comum o comprometimento
osteoarticular, gastrintestinal e do sistema nervoso central.
8
O Circo
• Diagnóstico:
o Esfregaços de medula óssea, sangue periférico, exsudato de lesões cutâneas ou mucosas, escarro e líquor.
o As culturas de quaisquer destes materiais podem demonstrar positividade.
o Biópsias de pele ou mucosas, pulmão, medula óssea, fígado, linfonodos e intestinos.
o Detecção de antígeno polissacarídeo do fungo tem sido detectado no sangue em 85% e na urina em 95%
dos indivíduos infectados; o teste pode ser aplicado também no líquor e nas secreções respiratórias.
o A técnica utilizada para a sua detecção é o radioimunoensaio.
• Tratamento:
o Depende da gravidade da doença.
o Leve – sem doença disseminada.
▪ Tratamento inicial (até melhora clínica): itraconazol 200 mg três vezes ao dia;
▪ Consolidação (por pelo menos 12 meses): itraconazol 200 mg duas vezes ao dia;
▪ Manutenção (tempo indeterminado): itraconazol 200 mg/dia;
▪ Considerar a suspensão após um tempo mínimo de um ano de tratamento de manutenção, a
ausência de sintomas e LT-CD4+ > 150 células/mm3, estável por mais de 6 meses.
o Moderada ou grave – presença de sinais indicativos de doença disseminada, tais como pancitopenia e
instabilidade clínica, bem como comprometimento do SNC, disfunções orgânicas, incluindo insuficiência
respiratória.
▪ Tratamento inicial (pelo menos duas semanas): anfotericina B desoxicolato 0,7 a 1 mg/kg/dia
(totalizando cerca de 35 mg/kg de peso). O tempo de tratamento com anfotericina deve ser
prolongado para seis semanas em pacientes com lesão no sistema nervoso central.
▪ Consolidação (por pelo menos 12 meses): itraconazol 200 mg duas vezes ao dia. Após 12 meses
de consolidação, deve-se considerar mudança para a fase de manutenção (profilaxia secundária)
em pacientes com cura clínica e sem sinais radiológicas e sorológicas de doença ativa.
▪ Manutenção (tempo indeterminado): itraconazol 200 mg/dia.
▪ Considerar a suspensão após o período mínimo de um ano de tratamento de manutenção,
ausência de sintomas e LT-CD4+ > 150 células/mm3, estável por mais de 6 meses.
9
O Circo
Assunto: Tratamento HIV
Relação entre CD4/CV
• Quanto menor for a quantidade de CD4 e maior a carga viral, mais a pessoa se aproxima do “abismo
imunológico” que é igual ao óbito.
• Quanto maior a carga viral, mais rápida é a queda da carga de CD4 do paciente.
• Antes esperava-se a pessoa
chegar a CD4 de duzentos
para iniciar o tratamento
ATRV.
Terapia antirretroviral
• Todo paciente hoje que foi
diagnosticado com a doença
deve receber o tratamento.
• Tem objetivo de reduzir a
mortalidade, morbidade,
internações e melhora a
qualidade de vida”.
• Não é uma emergência médica e não deve ser iniciada antes que as avaliações clinicas e laboratoriais sejam
realizadas, para determinar grau de imunossupressão e o risco de progressão da doença.
Objetivos da TARV
• Suprimir replicação viral
• Retardar a progressão da doença
• Reverter ou diminuir o dano imunológico
• Aumentar o tempo e a qualidade de vida do indivíduo com HIV
Alvos atuais dos anti-retrovirais (ARVs)

• Enzimas do HIV;
• Transcriptase reversa;
• Protease;
• Integrase;
• Inibidores de fusão.
Abordagem inicial
• Avaliação clínica inicial
o Como para qualquer doença, é imprescindível a realização de anamnese e exame físico completos,
com registro detalhado em prontuário. O paciente pode conter comorbidades prévias que
aumentam a complexidade de seu manejo terapêutico.
• Informações especificas sobre a infecção pelo HIV
o Revisão e documentação do primeiro exame Anti-HIV
o Tempo provável de soropositividade.
o Contagem de LT-CD4+ ou carga viral anterior.
o Uso de antirretrovirais e eventos adversos prévios.
o Compreensão sobre a doença: transmissão, história natural, significado da contagem LT-CD4+ e
carga viral.
o Impacto da terapia antirretroviral combinada (TARV) na morbimortalidade
• Abordagem de risco
o Práticas sexuais
1
O Circo
o Utilização de preservativos.
o Historia de sífilis e outras DST.
o Uso de tabaco, álcool e outras drogas.
Avaliação complementar
• Tais exames (tabela ao lado) delineiam a condição geral de
saúde, servindo como screening para a pesquisa de
comorbidades e, principalmente (por meio da contagem de
CD4), para avaliação do status imunológico.
o A contagem de CD4 basicamente é o que me informa o
risco de progressão do paciente para AIDS e possível
óbito.
• OBS: NÃO SOLICITAR PERIODICAMENTE O CD4 EM PACIENTES
ASSINTOMÁTICOS EM USO DE TARV E CV INDETECTÁVEL (COM
CD4 PRÉVIO > 350).
o É recomendado apenas para pacientes com CD4 <350 e
pacientes sem uso de TARV, com algum evento clínico
ou em “falha virológica”, independente do valor do CD4.
• É recomendado a esses pacientes uma avaliação cardiovascular (escore de Framingham) e da função
neurocognitiva (avaliando memória, atenção e lentificação psicomotora).
• Frequência das consultas
o De 7-15 dias após iniciar ou trocar a TARV.
o Mensais até o paciente se adaptar a TARV.
o A cada 6 meses dai em diante.
Rastreio de neoplasias não relacionadas à

AIDS
• Nos pacientes com HIV tem
aumento da incidência de
neoplasias não relacionadas a
Doença em si como de pulmão,
canal anal, fígado e doença de
Hodking.
Prevenção positiva
• São medidas que visam:
o Reduzir a aquisição de agravos como Hepatites e reinfecção com outros subtipos virais.
o Quebrar a cadeia de transmissão do vírus.
o Estimular um estilo de vida saudável.
• Incluem medidas como:
o Sexo com preservativo.
o Discutir o uso de álcool e drogas ilícitas.
o Cessão do tabagismo.
o Disponibilizar insumos preventivos como preservativos, gel, agulhas...
Imunização
• Adultos e adolescentes:
o REGRA GERAL: adultos e adolescentes que não apresentam imunodeficiência significativa podem
receber TODAS as vacinas do calendário vacinal, incluindo aquelas com agentes vivos atenuados.
2
O Circo
o Quando imunossuprimido, o uso de vacinas com vírus vivo ou atenuado não recomenda-se por
possíveis complicações graves, além de não ser eficiente em gerar anticorpos.
o Quanto ao CD4: Se >350 = vacinar, se entre 200-350 avaliar a necessidade e possíveis riscos (Se o
cara for viajar para um lugar de infestação de febre amarela você da a vacina, mas se ele for ficar ali
perto na cidade, espera o CD4 dele melhorar) e Se <200 não vacinar.
• Crianças
o Se é comprovado a infecção pelo HIV, tem uma tabela específica para a criança, se não foi, ela deve
seguir tomando normalmente as vacinas, exceto a antivaricela e VIP, que só deve tomar se conviver
com adultos soropositivos.
o BCG e Hepatite B – Vacinar nas primeiras 12 horas após o nascimento, após isso, apenas se a criança
não apresentar qualquer sinal clinico de imunodeficiência.
o Tríplice viral – Proibida para crianças com sinais de imunodeficiência.
Síndrome da Reconstituição Imune (SRI)

• A Reconstituição do sistema imune pela TARV, pode desencadear uma reação inflamatória nos tecidos,
produzindo lesão em órgãos e tecidos.
o Basicamente, isso ocorre por que, quando o paciente não
tinha defesa, os órgãos e tecidos foram infectados, mas
como ele não tinha nada para defender (CD4 BAIXO), não
houve reação inflamatória ou alguma reação, quando ele
melhora a CD4 e baixa a carga viral, o que estava
“escondido” começa a ser combatido, gerando a R.
inflamatória.
• Quanto mais baixo for o nível prévio de CD4, maior será o risco de
SRI após o início ou mudança da TARV!
• Seu diagnóstico é clínico, os sinais são indicados na tabela ao lado:
• Se ocorrer, deve tratar a doença oportunista, devendo a TARV ser
interrompida somente em casos graves.
• Para a reação inflamatória usa-se anti-inflamatórios e corticoides.
Genotipagem viral PRÉ-TRATAMENTO

• Não faz por que não brasil ainda não se vê um custo-benefício bom para ser implantado.
Quando começar a TARV?

• Estimula-se o início imediato da TARV em todas as pessoas que foi confirmado a presença do vírus HIV+ ou
são “sintomáticos” (apresentam doenças definidoras de AIDS, exemplo).
• OBS: Nem todo paciente deve-se começar imediatamente, deve ser observado a sua individualidade,
principalmente a parte motivacional de que ele terá que tomar aquele medicamento por “Toda a vida”.
• Gestantes: Iniciar a TARV.
• Tuberculose: Nunca iniciar a TARV concomitante ao tratamento para TB a fim de diminuir o risco de SRI.
o CD4 <200 – iniciar TARV 2 semanas após inicio do tratamento para TB.
o CD4 <200 ou TB meníngea – 8 semanas após inicio do tratamento para TB.
DROGAS (CLASSE DOS MEDICAMENTOS)
ITRN = Inibidor de Transcriptase Reversa Análogo de Nucleosídeo e ITRNt = Inibidor de Transcriptase Reversa
Análogo de Nucleotídeo).
• Mecanismo de ação – inibição COMPETITIVA da extensão da cadeia de nucleotídeos.
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O Circo
• Atuam na enzima transcriptase reversa, incorporando-se à cadeia de DNA que o vírus cria. Tornam essa
cadeia defeituosa, impedindo que o vírus se reproduza → Inibição COMPETITIVA da extensão da cadeia de
nucleotídeos.
• É o remédio que faz o papel de um “tijolinho falso”, enganando a
enzima TR que pensa estar transcrevendo um nucleosÍdeo mas está
transcrevendo o remédio, formando uma cadeia defeituosa.
• DUPLA Tenofovir e Lamivudina
o O tenofovir possui vida longa, permitindo uma dose diária,
contudo é nefrotóxico (não dar para nefropatas).
o Lamivudina raramente tem efeitos colaterais, sendo utilizada também 1 vez ao dia.
• Tenofovir (TDF)
• Lamivudina (3TC)
• Zidovudina (AZT)
• Abacavir (ABC)
• Didanosina (ddI)
• Estavudina (d4T)
o Não recomendado mais devido a sua toxicidade.
ITRNN = Inibidor de Transcriptase Reversa Não Análogo de Nucleosídeo)

• Bloqueiam diretamente a ação da enzima e a multiplicação do vírus.
• Inibição não competitiva: alteração estrutural da enzima.
• Ele não é um tijolinho falso, ele realiza uma alteração alostérica na enzima (PAC MAN), então ela não
consegue mais fazer a transcrição.
• Efavirenz (EFZ) e Nevirapina (NVP)
o De um modo geral, o EFZ é mais seguro e mais bem tolerado que a NVP, sendo, por isso, o ITRNN de
escolha.
• Delavirdina
Inibidores da protease (IP/r)

• Atuam na enzima protease, bloqueando sua ação e impedindo a produção de novas cópias de células
infectadas com HIV → Inibição competitiva
• Mecanismo de ação competitiva da enzima protease.
• são considerados drogas “de resgate”, isto é, deverão compor os esquemas ARV somente após falha ao
esquema inicial, desde que indicado pelo teste de genotipagem.
• Tem grande toxicidade e são necessárias doses altas desse medicamento.
• O “/r” da sigla dessa droga é referente ao fato dele sempre ser associado em duas drogas, sendo uma delas
o Ritonavir.
• Por que os IP devem sempre ser associados ao ritonavir?
o Farmacologia = o ritonavir inibe o complexo P450 hepático que degrada os medicamentos,
permitindo uma maior disponibilidade dos medicamentos absorvidos.
• A Dupla mais utilizada é a Atazanavir/r.
o Que diminuem a chance de falha terapêutica.
o Contudo nessa associação é necessário tomar duas pílulas e ainda o
ritonavir necessita ser refrigerado.
• A segunda linha é composta por Darunavir (DRV/r)
o Deverá ser prescrito aos pacientes que apresentam contraindicação ou
intolerância ao ATV/r.
• Drogas:
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O Circo
o Ritonavir
o Atazanavir (ATV)
o Darunavir (DRV)
o Fosamprenavir
o Lopinavir (LPV)
o Saquinavir
o Tipranav
NOVAS DROGAS ARVS
INIBIDORES DE ENTRADA
• Impedem a entrada do vírus na célula e, por isso, ele não pode se reproduzir inibição competitiva
mimetiza a região HR2 da gp41 do HIV
• Enfuvirtida.
INIBIDORES DA INTEGRASE
• Bloqueiam a atividade da enzima integrase, responsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano
(código genético da célula) → Inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células.
o Dolutegravir (DTG)
TRATAMENTO
Qual droga Utilizar?

• Basicamente, todos os esquemas vão conter no mínimo 3 drogas pois foi definido é mais benéfico que o
tratamento com monoterapia ou terapia dupla.
• Os fármacos empregados no tratamento inicial devem ser eficazes, bem tolerados, de fácil posologia e
baratos, além de possuírem elevada barreira genética (isto é, baixa probabilidade de induzir resistência
viral).
• O esquema inicial é o mais eficaz → Uma vez que o Vírus não desenvolveu resistência significativa
• O Vírus possui muitas mutações que conferem resistência aos fármacos → Recomenda-se a determinação
do genótipo viral antes de iniciar o tratamento → Facilitar a escolha dos antirretrovirais específicos que
aquele vírus em questão não possui resistência.
ESQUEMAS DE TARV
• PRIMEIRAA OPÇÃO TRÍPLICE (2 ITRN/ITRNt + inibidor de integrase)
o TDF → Tenofovir + 3TC → Lamivudina
o DTG - Dolutegravir
• Em casos em que o esquema acima esteja contra-indicado, proceder assim:
o 1ª Opção → Contra-indicação ao TDF → Substituir TDF por ABC (Abacavir)
▪ Se o paciente tiver o marcador HLA-B*5701, não fazer o ABC por risco de hipersensibilidade
potencialmente fatal.
o 2ª Opção → Contra-indicação ao TDF e ABC (Abacavir)→ Substituir Por AZT
o 3ª Opção →Contra-indicação ao TDF, AZT e ABC → Substituir TDF por ddI (Didanosina)
▪ Também chamada de “A última linha” por seus efeitos colaterais graves”.
o OBS: Contra-indicação ao inibidor de integrasse (DTG) trocar por ITRNN.
• Crianças menores de 12 anos:
o 2 ITRN/ITRNt + ITRNN
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O Circo
▪ Não existe apresentação farmacológica de inibidor de integrase padronizada para esta
população.
• Grávidas
o 2 ITRN/ITRNt + ITRNN
▪ sendo o ITRNN preferencial o Efavirenz (EFZ).
• Coinfecção HIV + Tuberculose
o Critérios de gravidade:
▪ CD4 < 100
▪ presença de outra infecção oportunista
▪ necessidade de internação hospitalar/doença grave
▪ TB disseminada
o Sem critérios de gravidade:
▪ 2 ITRN/ ITRNt + ITRNN, sendo o ITRNN preferencial o EFZ.
o Com critérios de gravidade:
▪ 2 ITRN/ITRNt + Inibidor de Integrase, porém, em vez de dolutegravir utilizaremos o
Raltegravir (RAL).
Avaliação resposta à terapêutica

• Carga viral indetectável dentro período de 6 meses
• Resultado positivo uma grande redução nos seus valores
• >1log ou 90% da CV inicial em 4-6 semanas
• >2 log ou 99% após 12 a 16 semanas
Interações medicamentosas
• Medicamentos para o tratamento de infecções oportunistas e de coinfecções (como tuberculose e hepatite
C)
• Hipolipemiantes
• Fitototerápicos, entre outros.
• A maioria das interações entre os antirretrovirais são mediadas pela inibição ou indução do sistema
enzimático
citocromo P450.
• Os Inibidores de
protease e os
ITRNN são
metabolizados
por essa via,
particularmente
pela isoenzima
CYP3.
• Ritonavir:
o O ritonavir em baixas doses é um potente inibidor da isoenzima CYP3A4 e tem sido utilizado
como coadjuvante farmacológico de IP.
o A associação de IP com ritonavir (IP/r) proporciona níveis séricos mais elevados, estáveis e
duradouros do IP, aumentando a potência de inibição viral e reduzindo a ocorrência de
mutações de resistência.
o Essas evidências têm determinado que os IP sempre sejam utilizados em associação com baixas
doses de ritonavir (100 a 200 mg) para aumentar a eficácia e favorecer a supressão da replicação
viral máxima e sustentada.
6
O Circo
• Rifampicina → Antibiótico → Reduz níveis do Efavirenz.
Falha terapêutica
• Ocorrência de deterioração clínica e/ou piora dos parâmetros imunológicos e/ou virológicos.=, esse termo
engloba 3 aspectos distintos:
• Falha virológica: CV detectável após 6 semanas de tratamento para pacientes em terapia inicial, ou retorno
de carga viral detectável, nos que atingiram supressão viral completa.
o confirmada a falha VIROLÓGICA – é mandatório avaliar a troca do esquema ARV!
• Falha imunológica: Incremento < 30% na contagem de CD4 após um ano de TARV.
o Relacionada ao inicio muito tardio do tratamento.
o Não se deve mudar conduta terapêutica com base em um único exame, seja de CV , ou linfócitos T-
CD4
• Falha clínica : reaparecimento infecções oportunistas (IO), na ausência de falha virológica.
o Porém, deve-se lembrar da SRI, quando CV indetectável e paciente apresenta infecção oportunista.
• OBS: Síndrome Inflamatória da Reconstiruição Imune (SRI): intensa e exacerbada resposta inflamatória
associada à reconstituição imune ocasionada pelo TARV.
• Causas:
o Má adesão.
o Baixa potencia do esquema ARV.
o Resistencia viral.
o “Pseudo-falha”
▪ Aumento da carga viral, porém não significa falha virológica.
▪ Como ao tomar vacinas ou infecções transitórias que aumentam a carga viral
transitoriamente.
▪ Podem ocorrer aumentos discretos sem significância e também erros na análise da amostra.
• Todo paciente em falha terapêutica deve ser avaliado quanto a necessidade de realizar o TESTE DE
GENOTIPAGEM VIRAL, a fim de ser possível recomendar a melhor terapêutica com menor resistência viral.
Terapia de resgate
• Indicações para o uso de Agentes ARV de uso restrito (todos os critérios devem existir)
o Falha virológica confirmada.
o Teste de genotipagem feito há ≤ 12 meses.
o Resistência demonstrada a pelo menos um ARV de cada uma das 3 principais classes ((ITRN/ITRNt,
ITRNN e IP/r).
• IP/r
o Tipranavir deve substituir o DRV/r se o teste de genotipagem falar que ele é melhor.
o Raltegravir (RAL) deve ser utilizado apenas se o teste mostrar que é mais potente e seguro que o
DTG.
• ITRNN
o Etravirina (ETR) pode ser usado em situações onde o emprego de DRV/r e RAL/ DTG tem chance
reduzida de supressão viral.
• Inibidores do CCR5
o Pode ser usado nas situações em que mesmo com o emprego de DRV/r e RAL/DTG a chance de
obtenção de supressão viral seja considerada baixa.
• Inibidores da GP41
o Enfuvirtida (ENF ou T20) - Trata-se de uma medicação associada a diversos inconvenientes (ex.:
necessidade de duas injeções subcutâneas/dia; reações no local de aplicação em 100% dos casos;
7
O Circo
paraefeitos sistêmicos importantes, como maior incidência de pneumonia bacteriana). É indicado
para pacientes que carecem de outras opções válidas...
TOXICIDADE
• ddC >ddI >d4T > 3TC > ZDV >ABC
• Hematológica
• Gastrointestinal
• Hepática
• Metabólica
• Inibição da DNA polimerase mitocondrial
• Hematológica
o Anemia
o Neutropenia
o Plaquetopenia
o Alteração do TP e TTPA
• Gastrointetinal
o Náuseas
o Vômitos
o Diarréia/Obstipação
• Hepática
o Bilirrubina
o TGO(AST)/ TGP (ALT)
o Gama GT
o Amilase pancreática
o Amilase total + lipase
o Triglicérides
o Glicemia de jejum
Efeitos adversos da TARV a médio/longo prazo

• Lipodistrofia
• Acidemia lática
• Alterações no metabolismo ósseo
Síndrome lipodistrofica
• Modificações na distribuição da gordura corporal
• Hiperglicemia
• Dislipidemia
• Resistência insulínica
Agentes relacionados à siri
• MAC
• Mycobacterium tuberculosis
• CMV
• Criptococcus neoformans
• Herpes Zoster.
8
O Circo
Assunto: Transmissão Vertical HIV
Caso: Gestante 24 anos, na 8ª semana de gestação, comparece ao ambulatório especializado apresentando
contagem de linfócitos TCD4 500 células e carga viral 50.000 cópias (realizados há uma semana), para
acompanhamento.
Elabora um plano de cuidados para esta paciente.
Perguntas orientadas:
1) Qual percentual de transmissão vertical do HIV ao feto?

a. Vida intrauterina  25%, principalmente nas últimas semanas;
b. Intraparto  parto ou durante trabalho de parto  75% de chances de transmissão;
c. Pós-parto  durante aleitamento materno: tem risco adicional de 7 a 22%, e 30% se a mãe adquiriu o
vírus durante a amamentação.
d. GERAL – se a mãe não fez nenhum tratamento e comparando todo intercurso da gravidez e parto – 30%
de chance.
2) Que exames devem ser solicitados?

a. Tem como objetivo avaliar a condição geral de saúde da mulher e identificar os status da infecção pelo
HIV.
b. Quando ainda não diagnosticado - oferecer o teste anti-HIV a toda gestante na primeira consulta e no 3º
trimestre. Oferecer aconselhamento pré e pós-teste. Identificar possíveis comorbidades. Em caso positivo,
realizar a genotipagem HIV para melhor redução da carga viral, uma vez que ela orienta o melhor esquema
terapêutico.
c. Quando já diagnosticado – O Nível da carga viral é um dos mais importantes que deve ser pedido, ele
auxilia na determinação do risco da transmissão vertical e na definição da via de parto. Solicitar em:
i. Primeira consulta pré-natal para estabelecer a magnitude da viremia.
ii. Duas a quatro semanas após início da TARV para avaliar o tratamento.
iii. A partir da 34ª semana para avaliar a via de parto.
iv. Qualquer mudança na TARV ou dúvidas quanto à adesão.
d. Contagem de linfócitos TCD4 na primeira consulta de pré-natal e pelo menos a cada 3 meses.
i. Para gestantes em seguimento clínico em uso de TARV, com CV-HIV indetectável solicitar
contagem de LT-CD4+ juntamente com CV-HIV na primeira consulta e na 34ª semana.
3) Quando iniciar a TARV?

a. A TARV está indicada para toda gestante infectada pelo HIV, independente de critérios clínicos e
imunológicos, e não deverá ser suspensa após o parto, independentemente do nível de LT-CD4+ no
momento do início do tratamento.
i. Essa medida auxilia também na redução da transmissão vertical.
b. A TARV poderá ser iniciada na gestante antes mesmo de se terem os resultados dos exames de LT-CD4+,
CV-HIV e genotipagem – principalmente nos casos de gestantes que iniciam tardiamente o
acompanhamento pré-natal -, com o objetivo de alcançar a supressão viral o mais rapidamente possível.
c. Durante o primeiro trimestre de gestação, a mulher assintomática, sem IO e com LT-CD4+ acima de 350
células/mm3, deverá ser abordada quanto a importância da adesão e sobre a possibilidade de iniciar TARV
apenas após o termino do primeiro trimestre.
4) Como deverá ser feito o seguimento nesta gestante?

a. Deverá ser feita pesquisa da prova tuberculínica, e caso PT seja menor que 5mm, recomenda-se que
seja repetida anualmente e também após a reconstituição imunológica com o uso TARV.
i. Caso > 5 – realizar profilaxia com isoniazida (desde que excluída tuberculose atípica.
ii. Para as gestantes infectadas pelo HIV e sintomáticas respiratórias (tosse há mais de 2 semanas),
independentemente da contagem de LT-CD4+, devem ser solicitadas 3 amostras de escarro para
realização do teste rápido da TB (se disponível) e pesquisa direta do bacilo de Koch (BAAR).
b. Realização de imunizações.
i. Exceção: As vacinas com vírus vivo atenuado são contraindicadas na gestação. Contudo, a
imunização para a febre amarela poderá ser indicada para gestantes com risco de exposição ao
vírus, considerando o risco-benefício.
1
O Circo
ii. A vacina contra o HPV não está indicada para as gestantes. No entanto, em situação de vacinação
inadvertida, não se recomenda a interrupção da gestação. A gestante deve ser acompanhada
durante o pré-natal e o esquema completado após o parto.
c. Realização de abordagem nutricional da gestante vivendo com HIV/aids e aconselhamento de atividade
física.
d. Sempre manter a realização de atividade sexual com preservativo.
5) Definição de vias de parto. Quando indicar cesárea ou parto normal?

a. Em mulheres com CV desconhecida ou maior que 1.000 cópias/mL após 34 semanas de gestação, a cesárea
eletiva a partir da 38ª semana de gestação diminui o risco de TV do HIV.
b. Para gestantes em uso de ARV e com supressão da CV-HIV sustentada, caso não haja indicação de cesárea
por outro motivo, a via de parto vaginal é indicada.
c. Em mulheres com CV-HIV <1000 cópias/ml, mas detectável, pode ser realizado parto vaginal, se não
houver contraindicação obstétrica. No entanto, o serviço deve estar ciente de que essa mulher tem
indicação de receber AZT intravenoso.
i. O AZT injetável é indicado para a PTV e deve ser administrado durante o início do trabalho de
parto, ou pelo menos 3 (três) horas antes da cesariana eletiva, até o clampeamento do cordão
umbilical para as gestantes infectadas pelo HIV com CV-HIV desconhecida ou detectável a partir
da 34ª semana de gestação.
6) Quando utilizar AZT injetável durante trabalho de parto?

a. O AZT injetável é indicado para a PTV e deve ser administrado 2mg/kg EV em uma hora, seguida por
infusão de 1mg/kg/h até o clampeamento do cordão. No parto cesáreo eletivo a AZT deve ser iniciada 3
horas antes, até o clampeamento do cordão umbilical para as gestantes infectadas pelo HIV com carga
viral (CV) – HIV desconhecida ou detectável a partir da 34º semana de gestação.
b. As possíveis situações para a administração de AZT intravenoso profilático para as gestantes durante o
parto são:
i. Gestante com CV desconhecida ou detectável na 34º semana à Parto cesário eletivo, empelicado
a partir da 38º semana à AZT injetável IV no parto;
ii. Gestante com CV detectável, porém menor que 1000 copias/mL na 34º semana à Parto seguro
com indicação obstétrica; pode ser vaginal à AZT injetável no parto;
iii. Gestante com CV indetectável na 34º semana à Parto seguro com indicação obstétrica
preferencialmente vaginal à Manter TARV habitual via oral.
7) Que outros cuidados deverão ser tomados durante o parto para evitar transmissão vertical?
2
O Circo
8) Quando iniciar xarope de AZT para RN e qual tempo de uso?

a. Iniciar a primeira dose de AZT solução oral (preferencialmente ainda na sala de parto), logo após os
cuidados imediatos ou nas primeiras 4 horas após o nascimento.
9) Deverá ser liberada amamentação para esta gestante?

a. O risco de TV do HIV continua por meio da amamentação. Dessa forma, o fato de a mãe utilizar ARV não
controla a eliminação do HIV pelo leite, e não garante proteção contra a TV.
b. Recomenda-se que toda puérpera vivendo com HIV/aids seja orientada a não amamentar. Ao mesmo
tempo, ela deve ser informada e orientada sobre o direito a receber fórmula láctea infantil.
c. A criança exposta, infectada ou não, terá direito a receber a fórmula láctea infantil, pelo menos, até
completar seis meses de idade. Esse prazo pode ser estendido conforme avaliação de casos específicos.
d. A prática já demonstrou que uma das intervenções mais efetivas para evitar a amamentação natural é
começar a orientação para o aleitamento artificial já durante o pré-natal. A decisão e a comunicação à
puérpera sobre a necessidade de suprimir a lactação apenas após o parto é considerada tardia, com
resultados insatisfatórios.
e. O aleitamento cruzado (amamentação da criança por outra nutriz), a alimentação mista (leite humano e
fórmula infantil) e o uso de leite humano com pasteurização domiciliar são contraindicados.
Referências bibliográficas
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para prevenção da transmissão vertical
de HIV, sífilis e hepatites virais. 2018
3
MINISTÉRIO DA SAÚDE
MANUAL DE
RECOMENDAÇÕES
PARA O CONTROLE
DA TUBERCULOSE
NO BRASIL
2ª edição atualizada
Brasília DF 2019
UIÇÃO
RIB
A
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IBID
DIS
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A PR
VEND
IT
A
G R AT U
Secretaria de Vigilância em Saúde
Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis
Manual de Recomendações
para o Controle da
Tuberculose no Brasil
2ª edição atualizada
Brasília DF 2019
UIÇÃO
RIB
IDA
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DIS
OIB
A PR
VEND
IT
A
G R AT U
2011 Ministério da Saúde.
Esta obra é disponibilizada nos termos da Licença Creative Commons – Atribuição – Não Comercial – Compartilhamento
pela mesma licença 4.0 Internacional. É permitida a reprodução parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte.
A coleção institucional do Ministério da Saúde pode ser acessada, na íntegra, na Biblioteca Virtual em Saúde do
Ministério da Saúde: <www.saude.gov.br/bvs>.
Tiragem: 2ª edição atualizada – 2019 – 10.000 exemplares
Elaboração,distribuição Dias Matos; Elizabeth Cristina Ruy de Souza Júnior; Sidney Josué Nazareno Lima; Léssio
e informações: Coelho Soares; Eri Ishimoto; Bombarda; Stefano Barbosa Antonio Nascimento Júnior;
MINISTÉRIO DA SAÚDE Estanislene Oliveira Brilhante Codenotti; Tatiana Silva Estrela; Lúcia Maria de Castro Matsuoka;
Secretaria de Vigilância em Saúde Silva; Ethel Leonor Noia Maciel; Tatiana Eustáquia Magalhães de Luiz Carlos Correa Alves;
Departamento de Vigilância Faber Katsume Johansen; Pinho Melo; Valeria Rolla; Vania Marcela Alcantara Norman;
das Doenças Transmissíveis Fábio Moherdaui; Fernanda Camargo da Costa; Vera Maria Marcelo Araújo de Freitas;
Coordenação-Geral do Programa Dockhorn Costa Johansen; Neder Galesi; Walter Ataalpa Marcelo Pedra; Márcia Helena
Nacional de Controle da Filipe de Barros Perini; Gabriela de Freitas Neto; Wania Maria Leal; Marcus Tolentino da Silva;
Tuberculose Tavares Magnabosco; Gisele do Espírito Santo Carvalho. Maria Benedita de França; Maria
SRTVN 701, via W5 Norte, Pinto de Olivera; Heloiza Helena das Graças R. Oliveira; Maria
Ed. PO 700 – 6º andar C. Bastos; Jaqueline Martins; Colaboração:
de Fatima Pombo; Maria de
CEP: 70.719-040 – Brasília/DF Joilda Silva Nery; Jorge Luiz Afrânio Lineu Kristski; Aline
Lourdes Viude Oliveira; Maria
Tel: (61) 3315-2787 da Rocha; Júlio Henrique Rosa Ale Beraldo; Andressa Veras
de Oliveira; Ana Carolina Lucia S. Pereira da Silva;
Site: <www.saude.gov.br/ Croda; Karla Freire Baêta;
da Conceição; Ana Carolina Maria Rodriguez (Comitê Luz
tuberculose> Kleydson Bonfim Andrade
Esteves Pereira; Ana Virginia Verde Regional – GLCr); Marina
E-mail: <tuberculose@saude. Alves; Larissa Polejack; Lucas
Lima Henriques; Andrea Borghi Rios Amorim; Mauricélia Maria
gov.br> Nascimento Seara; Lúcia Maria
Moreira Jacinto; Antonio de Melo Holmes; Mauro Niskier
de Castro Matsuoka; Luciene
Organização: Reldismar de Andrade; Aramita Sanchez; Melquia da Cunha
Medeiros; Magali Eleutério
Denise Arakaki-Sanchez; Prates Greff; Bernard Larouze; Lima; Nicole Menezes de Souza;
da Silva; Magda Maruza Melo
Fernanda Dockhorn Costa Carla Patrícia da Silva Barbosa; Paloma M. Correia; Patrícia
de Barros; Marcus Barreto
Johansen; Rossana Coimbra Brito. Claudeth Santos De Oliveira; Mandali de Figueredo; Regina
Conde; Margareth Maria Pretti
Claudio Antonio Barreiros; Célia Brazolino Zuim; Regina
Elaboração: Dalcolmo; Maria Alice da Silva
Telles; Maria do Socorro Nantua Dhargmonys A. F. Silva Rocha Gomes de Lemos; Ricardo
Adriana Bacelar; Alexandra
Evangelista; Maria José Oliveira (Sociedade Civil); Eunice Atsuko Soletti; Rodrigo Ramos Sena;
Roma Sánchez; Ana Luiza
Evangelista; Marianna Borba Totumi Cunha; Evandro Oliveira Rodrigo Zilli Haanwinckel;
de Souza Bierrenbach; Ana
Wieczorek Torrens; Andrea de Ferrreira de Freitas Hammerle; Lupatini; Fátima Cristina O. Rosália Maia; Rosildo Inácio da
Paula Lobo; Andrea Maciel de Marina Gasino Jacobs; Marli Fandinho Montes; Flávia T. Silva (Sociedade Civil); Sheila
Oliveira Rossoni; Anete Trajman; Souza Rocha; Marneili Pereira S. Elias; Flora M Lorenzo; Cunha Lucena; Silvia Angelise
Artemir Coelho de Brito; Martins; Mauro Niskier Sanchez; Francinelle Miranda Reis; Souza de Almeida; Simone
Bárbara Reis-Santos; Bernard Pâmela Cristina Gaspar; Patrícia Francisco Job Neto; Gabriela Sardeto Valloto; Terezinha
Larouzè; Carla Jarczewski; Bartholomay Oliveira; Patrícia Drummond Marques da Silva; Martire; Vilma Diuana de Castro.
Carolina Teru Matsui; Cintia de Werlang; Paulo Albuquerque; George Ricardo do Santos;
Projeto gráfico e diagramação:
Oliveira Dantas; Clemax Couto Paulo Cesar Basta; Regina Giuliano Exposito; Gustavo
Laine Araújo de Oliveira; Assessoria Editorial/GAB/SVS/MS
Sant’Anna; Cristiane Pereira de Célia Brazolino Zuim; Regina
Barros; Daniele Chaves Kuhleis; Célia Mendes dos Santos Silva; Helena Bernal; Igor de Oliveira Revisão ortográfica:
Daniele Gomes Dell’Orti; Daniele Ricardo Henrique Sampaio Claber Siqueira; Jair dos Santos Fernanda Trombini Rahmen Cassim
Maria Pelissari; Denise Arakaki- Meirelles; Roberta Gomes Pinheiro; João Antônio O. de
-Sanchez; Draurio Barreira; Carvalho; Roselene Lopes de Lima; João Paulo Toledo; Normalização:
Eleny Guimarães Teixeira; Eliana Oliveira; Rossana Coimbra Brito; José Mauro Gonçalves Nunes; Editora MS/CGDI
Impresso no Brasil/Printed in Brazil

Ficha Catalográfica
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis.
Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento
de Vigilância das Doenças Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 2019.
364 p. : il.
ISBN 978-85-334-2696-2
1. Tuberculose. 2. Vigilância em Saúde. 3. Manual. I. Título. II. Série
CDU 616-002.5
Catalogação na fonte – Coordenação-Geral de Documentação e Informação – Editora MS – OS 2019/0038
Título para indexação:

Guidelines for tuberculosis control in Brazil.
Sumário Executivo
O controle da tuberculose (TB) envolve uma série de ações relacionadas a práticas clínicas,
organização de serviços, interações com outras áreas dentro e fora do setor saúde e sistema
de informação e vigilância. Várias publicações nacionais e internacionais tratam dos temas
em partes ou como um todo.
No Brasil, o Programa Nacional de Controle da Tuberculose (PNCT) é responsável, entre

outras ações, por estabelecer as diretrizes para o controle da doença, que tem tratamento
padronizado, exclusivamente oferecido no serviço público de saúde. As recomendações
nacionais são atualizadas e divulgadas em notas técnicas do PNCT e na publicação “Manual
de Recomendações do Programa Nacional de Controle da Tuberculose”, editado pela primeira
vez em 2011.
Durante os anos de 2008 e 2009, o PNCT promoveu uma grande revisão das recomendações
nacionais para o controle da tuberculose, que culminou na publicação da primeira versão
deste Manual. O objetivo era produzir um documento abrangente que identificasse diretrizes
para todas as ações envolvidas no controle da doença.
Com os avanços e modificações em várias áreas relacionadas ao controle da tuberculose,

muitas já divulgadas em notas técnicas, o PNCT verificou a necessidade de realizar a revisão
do conteúdo do Manual de 2011, a qual resultou nesta nova publicação norteadora das ações
de controle da tuberculose no país.
Público-alvo
Pessoas envolvidas com o controle da tuberculose no Brasil.
Objetivo
Estabelecer as diretrizes nacionais para o controle da doença, que incluem procedimentos

clínicos padronizados, procedimentos laboratoriais, sistema de vigilância, ações de
biossegurança e organização de serviços.
Apesar de conter recomendações clínicas no que diz respeito à padronização de ações

de busca de casos e tratamento, o manual está destinado às ações voltadas para a saúde
pública e não pretende ser um guia clínico sobre a doença. Dessa forma, não substitui
livros, textos e publicações acadêmicas que identifiquem boas práticas clínicas sobre a
abordagem do sintomático respiratório e do paciente com tuberculose nos seus variados
aspectos e especificidades.
Equipe de revisão
Todos os profissionais do PNCT estiveram, direta ou indiretamente, envolvidos com a

revisão. Uma equipe organizadora do manual foi composta por dois profissionais do PNCT
e um consultor externo que foram responsáveis por: revisão inicial, acoplando demandas
identificadas nos processos de avaliação e questões relacionadas à forma e ao conteúdo;
identificação de especialistas revisores; criação e organização de grupos de trabalho e
interlocução com esses grupos, PNCT e Comitê Técnico Assessor (CTA).
Conflito de interesses
Todos os participantes envolvidos declararam seu conflito de interesses nas diversas

etapas de revisão e desenvolvimento de diretrizes, tornando o processo mais transparente
e independente.
Método
Avaliação do Manual de Recomendações 2010

O PNCT conta com uma equipe de monitoramento e avaliação que visita regularmente
programas de controle de tuberculose locais, municipais e estaduais, além de manter
comunicação direta e reuniões com coordenadores estaduais e municipais considerados
prioritários para o controle da TB. Durante essas atividades, o programa recebe críticas e
observa lacunas eventualmente existentes nas diversas recomendações, além de dificuldades
de implementação e eventuais ações realizadas de forma alternativa. Estudos realizados
por instituições parceiras na área de pesquisas operacionais também deram respostas
relacionadas à implementação de medidas recomendadas na publicação anterior.
Além disso, os especialistas que participaram da revisão também sugeriram adaptação ou

revisão do texto conforme evidências de literatura.
Processo de revisão
A partir da avaliação do Manual de 2010, foram identificados participantes colaboradores da
elaboração desta publicação. A equipe de organizadores procedeu à orientação do processo.
Com a identificação de temas que demandavam busca de evidências para sua incorporação
ou modificação, foram demandadas a uma equipe de epidemiologistas revisões bibliográficas,
com o objetivo de respaldar tomadas de decisões à luz das melhores evidências científicas.
Grupos técnicos de trabalho foram estabelecidos, por meio dos quais eram discutidos
resultados da revisão da literatura e viabilidade de recomendações futuras, além da
avaliação das recomendações da publicação anterior, que estava sendo revisada.
As recomendações dos grupos técnicos eram encaminhadas a experts previamente
identificados, os quais fizeram a revisão do texto do manual anterior e a introdução de
novos temas ou recomendações. Os textos foram sempre revisados por, no mínimo, duas
pessoas e enviados em seguida à equipe organizadora, procedendo à compatibilização dos
textos e dando a eles seu formato final. Todos os textos foram revisados no seu formato
final pela equipe do PNCT. Na ausência de consenso, o PNCT tomou as decisões finais,
considerando aspectos epidemiológicos e operacionais.
Descrição
A versão atual do manual ganhou um novo formato a partir de sugestões identificadas no

processo de avaliação do Manual de 2011, compreendendo cinco grandes partes:
A Parte I (Aspectos Básicos e Epidemiológicos) contém informações gerais sobre a tuberculose,

seu agente etiológico, modo de transmissão, risco de adoecimento, sua distribuição e controle.
Ênfase introdutória é dada à determinação social da doença com sua relevância no cenário
mundial e nacional. O diagnóstico da tuberculose ativa e da infecção latente é tratado na
Parte II (Diagnóstico), em que estão descritos os clássicos métodos diagnósticos da doença:
clínico, bacteriológico, por imagem e histopatológico. Foi acrescido texto de diagnóstico
diferencial e foi atualizado o texto de outros métodos diagnósticos, para situações de maior
relevância na prática clínica. O capítulo de diagnóstico bacteriológico foi acrescido das
recomendações para utilização do teste rápido molecular para tuberculose – introduzido
na rede pública do país em 2014 – e do uso racional da cultura para sua universalização.
Duas populações que têm especificidades importantes no seu diagnóstico foram mantidas
em capítulos à parte (crianças e pessoas vivendo com HIV – PVHIV). O diagnóstico da infecção
latente pelo Mycobacterium tuberculosis (ILTB) é abordado com as recomendações para
utilização dos testes disponíveis. O tratamento da tuberculose no Brasil é padronizado
e está disponível em toda rede pública. Os protocolos padronizados estão descritos na
Parte III (Tratamento) do Manual, além das especificidades para condições e populações
especiais. Recomendações para monitoramento do tratamento, além de efeitos adversos
e interações medicamentosas, também foram explorados. Atualizações foram feitas nos
esquemas preconizados para condições de resistência aos fármacos. Populações e condições
especiais de tratamento – como crianças, gestantes, PVHIV e diabéticos – também foram
tratadas em textos específicos. Na Parte III, também se descrevem as indicações de tratamento
de ILTB e os esquemas que podem ser utilizados. Além do clássico esquema com isoniazida,
introduz-se a possibilidade de utilização de esquemas com rifampicina. O enfrentamento
da TB vai muito além de diagnosticar e tratar condições clínicas. A Parte IV (Estratégias
Programáticas para o Controle da Tuberculose) descreve ações classicamente adotadas pelos
programas de controle da tuberculose, como a busca ativa de sintomáticos respiratórios e
controle de contatos. Um capítulo sobre adesão ao tratamento, ação central para o controle
da doença, foi ampliado, valorizando os diversos aspectos dessa condição, incluindo o
tratamento diretamente observado (TDO). O controle de infecção tuberculosa nos diversos
ambientes também foi descrito e ampliado. Além de recomendações para PVHIV, privados de
liberdade, pessoas em situação de rua, indígenas, profissionais de saúde e tabagistas, foram
acrescidas recomendações para usuários de álcool e outras drogas e pessoas com diabetes.
Ressalta-se nesses capítulos a necessidade de parcerias dentro e fora do setor saúde para o
sucesso das ações. Na Parte V (Bases Organizacionais e Políticas para as Ações de Controle da
TB), descrevem-se as diversas instâncias de atuação do programa de controle da tuberculose,
a rede de atenção e seus instrumentos de vigilância epidemiológica. Os principais sistemas de
informação são descritos, além de atividades de planejamento, monitoramento e avaliação.
Os capítulos de pesquisas e participação e controle social foram atualizados. Foi integrado
um novo capítulo sobre intersetorialidade, com o objetivo de descrever e fomentar parcerias
importantes para que os objetivos de controle da doença sejam alcançados.
Abreviaturas
3TC Lamivudina
ABC Abacavir
ACS Agente Comunitário de Saúde
ADA Adenosina Deaminase
AIDS Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
AIS Agente Indígena de Saúde
AISAN Agente Indígena de Saneamento
Am Amicacina
AMS Assembleia Mundial da Saúde
Amx-Clv Amoxicilina e Clavulanato de potássio
ARV Antirretroviral
ATV/r Atazanavir/ritonavir
AVS Ações de Vigilância em Saúde
AZT Zidovudina
BAAR Bacilo Álcool Ácido Resistente
BCG Bacilo Calmette-Guérin
Bdq Bedaquilina
BK Bacilo de Koch
BRICS Brasil, Rússia, Índia, China e África do Sul
CASAI Casa de Saúde Indígena
CCIH Comissão de Controle de Infecção Hospitalar
CGPNCT Coordenação-Geral do Programa Nacional de Controle da Tuberculose
CD4+ Linfócito T CD 4+
CDC Centers for Disease Control and Prevention
Cfz Clofazimina
CQCT Convenção Quadro para o Controle do Tabaco
CRDH Centro de Referência em Direitos Humanos
CSB Cabine de Segurança Biológica
CTA Comitê Técnico Assessor
DAB Departamento de Atenção Básica
DECIT Departamento de Ciência e Tecnologia
DEVIT/SVS/MS Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis/
Secretaria de Vigilância em Saúde/Ministério da Saúde
DM Diabetes mellitus
Dlm Delamanide
DNC Doenças de Notificação Compulsória
DO Declaração de Óbito
DPOC Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
DRV/r Darunavir/ritonavir
DSEI Distritos Sanitários Especiais Indígenas
DTG Dolutegravir
E Etambutol
eCR Equipe do Consultório na Rua
EFV Efavirenz
ELISA Ensaio Imunoenzimático (do inglês, Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
ENF Enfuvirtida
EPI Equipamento de Proteção Individual
ESF Estratégia da Saúde da Família
Et Etionamida
ETR Etravirina
EUA Estados Unidos da América
FAP Fundação de Amparo à Pesquisa
FPV/r Fosamprenavir/ritonavir
FUNAI Fundação Nacional do Índio
FUNASA Fundação Nacional da Saúde
GAL Sistema Gerenciador de Ambiente Laboratorial
H Isoniazida
H h
Isoniazida em altas doses
HEPA Filtro de ar de alta eficiência (do inglês, High Efficiency Particulate Air)
HIV Vírus da Imunodeficiência Humana (do inglês, Human Imunodeficiency Virus)
IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
IEC Informação, Educação e Comunicação
Ig G Imunoglobulina G
Ig M Imunoglobulina M
IGRA Do inglês, Interferon-gama release assay
ILTB Infecção latente pelo M. tuberculosis
IL-TB Sistema de Informação para notificação das pessoas em tratamento para ILTB
IP Inibidor da Protease
Ipm Imipenem/Cilastatina
ITRN Inibidores da Transcriptase Reversa Nucleosídeo
LACEN Laboratório Central de Saúde Pública
LBA Lavado Bronco Alveolar
LF Laboratório de Fronteira
Lfx Levofloxacino
LL Laboratórios Locais
LPV/r Lopinavir/ritonavir
LRE Laboratório de Referência Estadual
LRN Laboratório de Referência Nacional
LRR Laboratório de Referência Regional
LT-CD4+ Linfócito T com receptor CD4
Lzd Linezolida
MB Multibacilar
MCTIC Ministério da Ciência, Tecnologia, Inovações e Comunicação
MDR Multirresistente
MDS Ministério do Desenvolvimento Social
MESP Ministério Extraordinário da Segurança Pública
Mfx Moxifloxacino
MJ Ministério da Justiça
MNT Micobactéria não tuberculosa
Mpm Meropenem
MS Ministério da Saúde
MTB Complexo Mycobacterium tuberculosis
NASF Núcleo de Apoio à Saúde da Família
NVP Nevirapina
ODM Objetivos do Desenvolvimento do Milênio
ODS Objetivos do Desenvolvimento Sustentável
OMS Organização Mundial da Saúde
ONU Organização das Nações Unidas
OPAS Organização Pan-Americana da Saúde
OSC Organizações da Sociedade Civil
PECT Programa Estadual de Controle da Tuberculose
PACS Programa de Agentes Comunitários da Saúde
PAS Ácido paraminossalicílico
PB Paucibacilar
PCR Reação em Cadeia da Polimerase (do inglês, Polymerase Chain Reaction)
PCT Programa de Controle da Tuberculose
PET Tomografia por Emissão de Pósitron
PIA Plano Individual de Acompanhamento
PMCT Programa Municipal de Controle da Tuberculose
PNAISP Política Nacional de Atenção Integral à Saúde Prisional
PNCH Programa Nacional de Controle da Hanseníase
PNCT Programa Nacional de Controle da Tuberculose
PNI Programa Nacional de Imunização
PNIS Política Nacional de Inclusão Social
PPD Derivado Proteico Purificado (do inglês, Purified Protein Derivated)
PPL Pessoa (população) Privada de Liberdade
PT Prova Tuberculínica
PTS Projeto Terapêutico Singular
PS Profissional de Saúde
PVHIV Pessoa vivendo com HIV
QP Quimioprofilaxia
R Rifampicina
RAL Raltegravir
RAPS Rede de Atenção Psico Social
Rfb Rifabutina
RFLP Estudo de DNA (do inglês, Restriction Fragment Length Polimorphism)
RNM Ressonância Nuclear Magnética
RN Recém-nascido
Rpt Rifapentina
RTV Ritonavir
S Estreptomicina (do inglês, Streptomycin)
SAE Serviço de Assistência Especializada
SAS Secretaria de Atenção à Saúde
SCTIE Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos
SES Secretaria de Estado da Saúde
SIA Sistema de Informação Ambulatorial
SIAB Sistema de Informação da Atenção Básica
SIASI Sistema de Informação da Atenção à Saúde Indígena
SIH Sistema de Informação Hospitalar
Sinan Sistema Nacional de Agravos de Notificação
SIR Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune
SISAN Sistema Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional
SITE-TB Sistema de Informação de Tratamentos Especiais da TB
SMS Secretaria Municipal de Saúde
SNC Sistema Nervoso Central
SNLSP/SISLAB Sistema Nacional de Laboratórios de Saúde Pública
SR Sintomático Respiratório
SRE Sintomáticos Respiratórios Esperados
STOP TB Stop TB Partnership (vinculado à UNOPS/ONU)
SUS Sistema Único de Saúde
SVS Secretaria de Vigilância em Saúde
TA Tratamento antiTB anterior
TARV Tratamento AntiRretroviral
TB Tuberculose
TB DR Tuberculose Drogarresistente
TB-HIV Coinfecção pelo M. tuberculosis e HIV
TB MDR Tuberculose Multirresistente
TB RR Tuberculose com resistência à rifampicina
TB XDR Tuberculose com resistência extensiva
TC Tomografia Computadorizada
TDF Tenofovir
TDO Tratamento Diretamente Observado
TI Terras Indígenas
TNF-α Fator de Necrose Tumoral alfa
TPR/r Tipranavir/ritonavir
TR Teste Rápido
Trd Terizidona
TRM-TB Teste Rápido Molecular para Tuberculose
TS Teste de sensibilidade
UBS Unidade Básica de Saúde
UNION International Union Against Tuberculosis and Lung Disease
UP Unidade Prisional
UPA Unidade de Pronto Atendimento
UTI Unidade de Terapia Intensiva
VD Visita Domiciliar
VE Vigilância Epidemiológica
VT Virgem de Tratamento
WHO World Health Organization
XDR Resistência Extensiva a Drogas
Z Pirazinamida
Sumário
PARTE I • ASPECTOS BÁSICOS E EPIDEMIOLÓGICOS 25
1. Tuberculose – Características Gerais 27

1.1. Agente etiológico 27
1.2. Transmissão 28
1.3. Risco de adoecimento 29
2. O Problema da Tuberculose 31
2.1. No mundo 31
2.2. No Brasil 34
2.3. Determinação social da tuberculose 40
Referências 42
PARTE II • DIAGNÓSTICO 45
1. Diagnóstico Clínico 48
1.1. Tuberculose pulmonar 48
1.2. Tuberculose extrapulmonar 49
2. Diagnóstico Diferencial 51
2.1. Forma pulmonar 51
2.2. Forma pleural 52
2.3. Forma ganglionar 53
2.4. Forma meningoencefálica 53
2.5. Forma osteoarticular 53
3. Diagnóstico Bacteriológico 54
3.1. Exame microscópico direto – baciloscopia direta 54
3.2. Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) 55
3.3. Cultura para micobactéria, identificação e teste de sensibilidade 61
3.4. Coleta, armazenamento e transporte de amostras de escarro 62
4. Diagnóstico por Imagem 65
4.1. Radiografia de tórax 65
4.2. Tomografia computadorizada de tórax 65
4.3. Outros exames de imagem na avaliação de tuberculose
pulmonar e extrapulmonar 66
4.4. Achados da tuberculose pulmonar em exames de imagem 67
5. Diagnóstico Histopatológico 69
6. Outros Métodos Diagnósticos 71
6.1. Adenosina deaminase (ADA) 71
6.2. Outras técnicas biomoleculares 71
7. Diagnóstico de HIV nas Pessoas com Tuberculose 73

8. Diagnóstico em Situações Especiais 75
8.1. Diagnóstico da tuberculose na infância 75
8.1.1. Manifestações clínicas da TB pulmonar em crianças (<10 anos de idade)
e adolescentes 75
8.1.2. Diagnóstico da tuberculose pulmonar por sistema de escore 76
8.1.3. Outros exames complementares para o diagnóstico da tuberculose na criança 78
8.1.4. Tuberculose extrapulmonar na criança 79
8.1.5. Tuberculose perinatal 79
8.2. Diagnóstico de tuberculose em pessoas vivendo com HIV 80

8.2.1. Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune (SIR) 82
8.2.2. Diagnóstico diferencial 82
9. Diagnóstico da Infecção Latente pelo M. tuberculosis (ILTB) 83

9.1. Definição de infecção latente pelo M. tuberculosis 83
9.2. Diagnóstico pela prova tuberculínica 84
9.3. Diagnóstico pelo IGRA 87
Referências 88
PARTE III • TRATAMENTO 95
1. Introdução 97
2. Bases Bacteriológicas e Farmacológicas 98
3. A Escolha do Melhor Esquema de Tratamento 102
4. Esquemas de Tratamento para a Tuberculose 104
4.1. Esquema Básico (EB) 105
4.1.1. Esquema Básico para o tratamento de adultos e adolescentes
(≥ 10 anos de idade): 2RHZE/4RH 105
4.1.2. Esquema Básico para tratamento da TB meningoencefálica e
osteoarticular em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 2RHZE/10RH 106
4.1.3. Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH 108
4.1.4. Esquema Básico para tratamento da TB meningoencefálica
e osteoarticular para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/10RH 108
4.2. Considerações sobre o tratamento 110

4.3. Modalidades de tratamento 111
4.4. Tratamento da tuberculose em condições especiais 111
4.4.1. Gestação 111
4.4.2. Hepatopatias 112
4.4.3. Nefropatias 113
4.4.4. Diabetes 114
4.4.5. Infecção pelo HIV 115
5. Seguimento do Tratamento 122

5.1. Seguimento do tratamento em adultos 122
5.2. Seguimento do tratamento em crianças e adolescentes 124
6. Reações Adversas e Interações Medicamentosas 127

6.1. Reações adversas 127
6.1.1. Ao Esquema Básico 127
6.1.2. Aos Esquemas Especiais e Esquemas para TB resistente 130
6.2. Reações adversas com o uso de fármacos para TB e antirretrovirais 135
6.3. Interações medicamentosas 137
7. Tratamento da Tuberculose Drogarresistente 142
7.1. Resistência adquirida ou secundária 143
7.2. Resistência primária 143
7.3. Intervenções para prevenir a tuberculose drogarresistente 144
7.4. Classificação da tuberculose drogarresistente 144
7.5. Recomendações para a elaboração dos esquemas terapêuticos 145
7.6. Tratamento da TB mono e polirresistente 148
7.6.1. Tratamento da monorresistência à isoniazida 149
7.6.2. Tratamento da monorresistência à rifampicina 151
7.6.3. Tratamento da polirresistência 152
7.6.4. Tratamento da tuberculose com resistência à rifampicina (TB RR),
com multirresistência (TB MDR) e com resistência extensiva (TB XDR) 153
7.7. Esquemas individualizados 157
7.8. Situações especiais 158

7.8.1. Tuberculose drogarresistente em crianças 158
7.8.2. Tuberculose drogarresistente em gestantes e lactantes 159
7.8.3. Tuberculose drogarresistente na insuficiência renal 160
7.8.4. Tuberculose drogarresistente em hepatopatias 160
7.8.5. Tuberculose drogarresistente em pessoas vivendo com HIV 160
7.9. Seguimento do tratamento da Tuberculose Drogarresistente 161
8. Tratamento da Infecção Latente pelo M. tuberculosis (ILTB) 163

8.1. Introdução 163
8.2. Prevenção da infecção pelo M. tuberculosis ou quimioprofilaxia primária 163
8.3. Tratamento da infecção latente 165
8.4. Indicações de tratamento da infecção latente 165
8.4.1. Crianças (< 10 anos de idade) contatos de casos pulmonares 165
8.4.2. Adultos e adolescentes 166
8.5. Situações especiais 167

8.5.1. Gestantes 167
8.5.2. Pessoas vivendo com HIV 167
8.5.3. Contatos de tuberculose com resistência extensiva ou tuberculose
multirresistente 167
8.6. Regimes terapêuticos e tempo de tratamento da Infecção Latente
pelo M. tuberculosis 168
8.7. Seguimento do tratamento da infecção Latente pelo M. tuberculosis 169
Referências 170
Anexos 177
Anexo I – Segurança dos fármacos antiTB em gestantes 177
Anexo II – Segurança dos fármacos antiTB em lactantes 178
Anexo III – Ajuste dos medicamentos em nefropatas 179
Anexo IV – Tabela posológica dos medicamentos para adultos

e adolescentes (≥ 10 anos de idade) 180
Anexo V – Tabela posológica dos medicamentos aminoglicosídeos e

polipeptídeos para adolescentes (≥ 10 anos de idade) e adultos 181
Anexo VI – Tabela posológica dos medicamentos para crianças

(< 10 anos de idade) 182
Anexo VII – Sumário de resistências cruzadas conhecidas entre

os medicamentos antiTB 183
PARTE IV • ESTRATÉGIAS PROGRAMÁTICAS

PARA O CONTROLE DA TUBERCULOSE 185
1. O Enfrentamento da Tuberculose 187

2. Vacinação 188
2.1. Indicações 188
2.2. Contraindicações 189
2.3. Adiamento da vacinação 189
2.4. Esquema de vacinação BCG, dose e via de administração 190
2.5. Evolução da lesão vacinal 190
2.6. Eventos adversos 191
2.7. Educação permanente nos serviços de vacinação 191
3. Detecção de Casos de Tuberculose 193

3.1. Busca ativa de sintomático respiratório (SR) 193
3.1.1. Definição da atividade 193
3.1.2. Definição de Sintomático Respiratório 194
3.1.3. Objetivo 194
3.1.4. Planejamento da busca ativa de SR 194
3.1.5. Estratégia de Busca Ativa em serviços de saúde 195
3.1.6. Estratégias de Busca Ativa em contextos específicos 195
3.2. Busca Passiva de casos 197
4. Adesão 199
4.1. Conceito 199
4.2. Importância da adesão 199
4.3. O processo de adesão 200
4.3.1. Adesão no início do tratamento 200
4.3.2. Adesão durante o seguimento do tratamento 200
4.4. Fatores que interferem na adesão 201

4.5. Estigma 202
4.6. Estratégias que podem melhorar a adesão 202
4.6.1. Acolhimento 202
4.6.2. Tratamento Diretamente Observado (TDO) 203
4.6.3. Projeto Terapêutico Singular (PTS) 206
4.6.4. Atitude da equipe para o fortalecimento da adesão 208
4.6.5. Organização e estruturação do serviço 208
4.7. Outras atividades de apoio à adesão 208

4.8. Monitoramento e avaliação da adesão 209
4.8.1. “Faltoso” ao tratamento 209
4.8.2. Abandono do tratamento 210
4.8.3. Estratégias de busca de faltosos e abandonos 210
4.9. Quando as estratégias falham 211

4.10. Recomendações para os serviços 211
5. Controle de Contatos 213

5.1. Definições para proceder ao controle de contatos 213
5.2. Identificação e priorização da avaliação de contatos 214
5.3. Indicações da avaliação de contatos 214
5.4. Avaliação dos contatos 215
5.5. Sobre testagem do HIV em contatos 217
5.6. Operacionalização da avaliação de contatos nos serviços de saúde 218
6. Medidas de Controle de Infecção da Tuberculose em
Unidades de Saúde 219
6.1. Conjuntos de medidas de controle da transmissão do M. tuberculosis 220
6.1.1. Medidas administrativas (ou gerenciais) 220
6.1.2. Medidas de controle ambiental (ou de engenharia) 221
6.1.3. Medidas de proteção respiratória (ou de proteção individual) 222
6.2. Controle de infecção pelo M. tuberculosis no domicílio e em

outros ambientes 223
6.3. Controle de infecção pelo M. tuberculosis na atenção básica 224
6.4. Controle de infecção pelo M. tuberculosis em serviços que atendem PVHIV 225
6.5. Controle de infecção pelo M. tuberculosis em ambientes hospitalares 225
6.6. Controle de infecção pelo M. tuberculosis em laboratórios 227
7. Ações Estratégicas para Situações e Populações Especiais 229

7.1. Pessoas Vivendo com HIV (PVHIV) 229
7.1.1. Caracterização da população 229
7.1.2. Atividades programáticas recomendadas 229
7.1.3. Organização da rede de atenção 231
7.2. Pessoas privadas de liberdade (PPL) 232

7.2.3. Medidas para reduzir a transmissão do M. tuberculosis no contexto carcerário 238
7.2.4. Detecção de TB entre profissionais do sistema penitenciário 239
7.2.5. Vigilância epidemiológica, monitoramento e avaliação 239
7.2.6. Ações de Informação, Educação e Comunicação 240
7.3. População em Situação de Rua (PSR) 241

7.3.3. Organização da Rede de Atenção Integrada às pessoas em situação
de rua com tuberculose 245
7.4. Indígenas 246

7.4.1. Caracterização da população e especificidades quanto à atenção à saúde 247
7.4.3. Organização da rede de atenção à saúde dos povos indígenas 249
7.5. Profissionais de saúde 252
7.6. Usuários de álcool e outras drogas 257

7.7. Pessoas com diabetes mellitus 260

7.7.2. Atividades programáticas preconizadas 262
7.8. Tabagistas 263

7.8.2. Atividades programáticas preconizadas 264
Referências 266
Anexos 271
Anexo VIII – Matriz de programação da procura de Sintomáticos
Respiratórios 271
Anexo IX – Listagem dos DSEI com suas respectivas Unidades

Federadas e municípios 272
PARTE V • BASES ORGANIZACIONAIS E POLÍTICAS

PARA AS AÇÕES DE CONTROLE DA TB 277
1. Priorização Política do Controle da Tuberculose 279

2. Papel das Três Esferas de Governo 280
2.1. Atribuições das instâncias no controle da tuberculose 281
3. O Programa Nacional de Controle da Tuberculose 285

3.1 Componentes do Programa Nacional de Controle da Tuberculose 285
4. Redes de Atenção à Saúde 287

4.1. As redes de atenção à saúde no Brasil 288
4.2. A tuberculose nas redes de atenção à saúde 289
5. Rede Laboratorial 298

5.1. Organização da rede nacional de laboratórios 298
5.2. Hierarquia na rede nacional de laboratórios de tuberculose 299
6. Intersetorialidade no Controle da Tuberculose 301

6.1. Desenvolvimento social 302
6.2. Segurança Pública 306
6.3. Direitos Humanos 307
6.4. Educação 308
6.5. Transportes 309
6.6. A intersetorialidade na prática 309
7. Participação Comunitária, Mobilização Social e Advocacy 311

7.1. Cenário atual 311
7.2. Estratégia CAMS 312
7.3. CAMS no Brasil 314
7.4. Como desenvolver a estratégia CAMS 315
7.5. Desenvolvendo parcerias para CAMS 316
8. Pesquisas em Tuberculose 318
9. Vigilância Epidemiológica 320

9.1. Objetivo 320
9.2. Definição de caso 320
9.3. Notificação 321
9.4. Investigação epidemiológica 322
9.5. Vigilância em ambiente hospitalar 325
9.6. Vigilância em outras instituições 325
9.7. Vigilância em populações mais vulneráveis 325
9.8. Vigilância dA infecção latente pelo M. tuberculosis 326
9.9. Medidas de prevenção e controle 328
9.10. Vigilância dos casos de tratamentos especiais para tuberculose 329
10. Sistemas de Informação 330

10.1. Instrumentos de registro de dados sobre tuberculose 330
10.2. O sistema de informação de agravos de notificação – Sinan 332
10.3. Sistema de Informação de Tratamentos Especiais da Tuberculose
– SITE-TB 339
11. Planejamento, monitoramento e avaliação 348

11.1. Planejamento 348
11.2. Monitoramento e avaliação 352
11.3. Estratégias de monitoramento e avaliação 354
Referências 356
Anexos 359
Anexo X – Livro de registro de sintomático respiratório no serviço
de saúde 359
Anexo XI – Ficha de notificação/investigação 360
Anexo XII – Livro de registro e acompanhamento de tratamento dos

casos de tuberculose 361
Anexo XIII – Boletim de acompanhamento de casos no Sinan 362
Anexo XIV – Ficha de acompanhamento da tomada diária da medicação

do tratamento diretamente observado – TDO 363
Apresentação do Manual
Nas últimas décadas, desde a reemergência da tuberculose (TB) no mundo, o ano de 2015
tornou-se um novo marco na história dessa doença, quando a Organização Mundial da Saúde
(OMS) propôs acabar com a TB como um problema de saúde pública.
O recrudescimento da tuberculose em consequência da epidemia de aids e os seus efeitos

devastadores nas pessoas vivendo com o HIV – dentre eles a alta letalidade e o aumento de
casos de TB resistente aos medicamentos – e a concentração da TB em populações vulneráveis
socialmente, levaram à priorização no combate à doença, seja em nível global ou nacional.
Pela primeira vez em décadas, surgem novidades nos campos diagnósticos e terapêuticos:
testes rápidos moleculares, novos fármacos desenvolvidos especificamente para o
tratamento da TB, inúmeras vacinas preventivas e terapêuticas em fase de desenvolvimento,
novos regimes encurtados sendo testados em ensaios clínicos multicêntricos, enfim, em
um cenário sempre tão carente de novidades, começa a florescer a esperança.
Nesse contexto, o Brasil tem um papel extremamente relevante. Na Assembleia Mundial da

Saúde do ano de 2014, na sede da OMS em Genebra, o país foi o principal proponente de
uma nova estratégia global de combate à doença, chamada de Estratégia Fim da Tuberculose
(End TB Strategy). A proposta foi aprovada por unanimidade pelos países membros das
Nações Unidas e tem como visão um mundo livre da tuberculose até o ano de 2035.
A nova estratégia, além de metas extremamente ousadas, traz o enfrentamento dos

determinantes sociais e a inovação como base de seus três pilares. A inovação está presente
na atenção centrada nos pacientes, no estímulo crescente à pesquisa e à adoção de novas
tecnologias e na introdução de um novo componente capaz de potencializar o efeito das
demais medidas: a utilização da proteção social como ferramenta de apoio aos pacientes e às
Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil

comunidades afetadas. Passa-se, efetivamente, a encarar a tuberculose como um fenômeno
multicausal que extrapola o campo biomédico.
O Brasil vem buscando nas articulações intersetoriais a resposta para a epidemia concentrada
que temos em algumas populações, especialmente na população indígena, na população
privada de liberdade, nas pessoas em situação de rua, nas pessoas vivendo com o HIV
e naqueles vivendo em situação de extrema pobreza, todos com riscos aumentados de
desenvolver a doença.
A nova estratégia global reforça e recomenda a busca pela articulação com outros setores,
a priorização das populações mais vulneráveis, o apoio da sociedade civil e dos segmentos
organizados da sociedade, dentre eles os legisladores de todos os níveis e os demais
formuladores de políticas públicas sociais e de saúde, pois o esforço de eliminação requer
trabalho e investimentos acrescidos, a exemplo de outros agravos que a humanidade
conseguiu eliminar ou erradicar, como a peste e a varíola.
23
O Brasil, por meio do Ministério da Saúde, assume sua responsabilidade nesse novo cenário
e, além de todas as medidas necessárias no campo das articulações intra e intersetoriais,
revisa e relança este Manual com as informações mais atualizadas para instrumentalizar
gestores, profissionais de saúde e demais segmentos da sociedade engajados na luta contra
a tuberculose, no enfrentamento do mais novo e estimulante desafio colocado para todos
nós: eliminar a doença como um problema de saúde pública no país.
Secretaria de Vigilância em Saúde

Ministério da Saúde
Secretaria de Vigilância em Saúde | Ministério da Saúde
24
PARTE I
ASPECTOS
BÁSICOS E
EPIDEMIOLÓGICOS
1. Tuberculose – Características Gerais
A tuberculose (TB), antiga enfermidade descrita como tísica, foi conhecida, no século XIX,
como peste branca, ao dizimar centenas de milhares de pessoas em todo o mundo.
A partir da metade do século XX, houve acentuada redução da incidência e da mortalidade
relacionadas à TB, já observada àquela ocasião em países desenvolvidos, sobretudo pela
melhoria das condições de vida das populações (SAAVACOOL, 1986).
No início da década de 1980, houve recrudescimento global da TB: nos países de alta renda,
esse recrudescimento se deveu principalmente à emergência da infecção pelo Vírus da Imu-
nodeficiência Humana (HIV) e, nos países de baixa renda, devido à ampliação da miséria e do
processo de urbanização descontrolada, além de desestruturação dos serviços de saúde e dos
programas de controle da tuberculose (BLOOM, 1992; CDC, 1993; ROSSMAN; MACGREGOR, 1995).
A TB é uma doença que pode ser prevenida e curada, mas ainda prevalece em condições de
pobreza e contribui para perpetuação da desigualdade social (BRASIL, 2010).
1.1. Agente etiológico
A TB pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que integram o complexo
Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti,
M. pinnipedi e M. caprae.
Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis, conhecida também como

bacilo de Koch (BK). O M. tuberculosis é fino, ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 3 μm.
É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), aeróbio, com parede celular rica em lipídios

(ácidos micólicos e arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a
efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos (ROSSMAN;
MACGREGOR, 1995).
Em alguns locais, o M. bovis pode ter especial relevância como agente etiológico da TB e
apresenta-se de forma idêntica ao M. tuberculosis, com maior frequência da forma ganglionar
e outras extrapulmonares. A ocorrência é mais comum em locais que consomem leite e
derivados não pasteurizados ou não fervidos de rebanho bovino infectado; em pessoas que
residem em áreas rurais e em profissionais do campo (veterinários, ordenhadores, funcionários
de matadouros, entre outros). Nessas situações, os serviços de vigilância sanitária devem
ser informados para atuar na identificação precoce das fontes de infecção e no controle
da doença, prevenindo assim a ocorrência de novos casos. Outro grupo de micobactérias,
as micobactérias não tuberculosas (MNT), compreendem diversas espécies como M. avium,
M. kansasii, M. intracellulare e M. abscessos com relevância epidemiológica no Brasil restrita
a determinadas populações ou regiões (BIERRENBACH et al., 2001).
27
1.2. Transmissão
O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma pessoa com TB pulmonar ou laríngea,
que elimina bacilos no ambiente (caso fonte), a outra pessoa, por exalação de aerossóis
oriundos da tosse, fala ou espirro. O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar
ou laríngea que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses casos têm maior capacidade
de transmissão, entretanto pessoas com outros exames bacteriológicos como cultura e/ou
Teste Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB) positivos também podem transmitir. A TB
acomete, prioritariamente, o pulmão que também é a porta de entrada da maioria dos casos.
A transmissão se faz por via respiratória, pela inalação de aerossóis produzidos pela tosse, fala
ou espirro de um doente com tuberculose ativa pulmonar ou laríngea. As gotículas exaladas
(gotículas de Pflüger) rapidamente se tornam secas e transformam-se em partículas menores
(<5-10 μm de diâmetro). Essas partículas menores (núcleos de Wells), contendo um a dois bacilos,
podem manter-se em suspensão no ar por muitas horas e são capazes de alcançar os alvéolos,
onde podem se multiplicar e provocar a chamada primo-infecção (RIEDER; OTHERS, 1999). Outras
vias de transmissão (pele e placenta) são raras e desprovidas de importância epidemiológica.
Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se
dispersam em aerossóis e, por isso, não têm papel na transmissão da doença.
A probabilidade de uma pessoa ser infectada depende de fatores exógenos. Entre eles, pode-
-se citar a infectividade do caso-fonte, a duração do contato e o tipo de ambiente partilhado.
Os pacientes com exame bacteriológico de escarro positivo sustentam a cadeia de transmissão

da doença. Estima-se que uma pessoa com baciloscopia positiva infecte de 10 a 15 pessoas em
média, em uma comunidade, durante um ano. Entre pessoas que têm contatos duradouros
com pacientes com TB pulmonar, aqueles com BAAR positivo no escarro são os que mais
transmitem a doença. Em geral, eles têm a forma TB pulmonar cavitária ou, mais raramente,
a TB laríngea. Aqueles com baciloscopia de escarro negativa, mesmo com TRM-TB ou cultura
positivos no escarro, têm infectividade menor. Pessoas com cultura de escarro negativa e as
com TB extrapulmonar exclusivamente são desprovidas de infectividade. Pacientes com TB
pulmonar e infecção pelo HIV, na dependência de maior comprometimento da imunidade, podem

ter menos frequentemente acometimento pulmonar e apresentação cavitária da doença e,
assim, também menor infectividade (GRZYBOWSKI; BARNETT; STYBLO, 1975).
O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro. Com

o início do tratamento, a transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral, após
15 dias, ela encontra-se muito reduzida. A importância de realizar baciloscopia de escarro
de controle reside não somente na confirmação da eficácia do esquema terapêutico, mas
também na avaliação de risco para os contatos. As medidas de controle da infecção pelo M.
tuberculosis devem ser mantidas até que seja confirmada a negativação ou bacilos não viáveis
à baciloscopia do caso fonte (ver capítulo “Medidas de Controle de Infecção da Tuberculose
em Unidades de Saúde”). Crianças com TB pulmonar, em geral, têm baciloscopia negativa e,
por isso, pouca importância na cadeia de transmissão da doença.
28
O bacilo é sensível à luz solar, e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas
infectantes. Com isso, ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem o risco
de transmissão.
1.3. Risco de adoecimento
O risco de adoecimento, isto é, a progressão para a TB ativa após infecção, depende de

fatores endógenos, em especial da integridade do sistema imune. Em saúde pública, a
importância de um fator de risco reside na sua associação com a ocorrência da doença e
na prevalência desse fator na população avaliada (RIEDER; OTHERS, 1999). O maior risco de
adoecimento para a TB descrito é a infecção pelo HIV. Dentre outros fatores conhecidos,
destacam-se o tempo decorrido da infecção ao desenvolvimento de TB ativa (maior risco
de adoecimento nos primeiros dois anos após exposição), a idade menor que dois anos
ou maior que 60 anos e a presença de determinadas condições clínicas (doenças e/ou
tratamentos imunossupressores).
No Brasil, assim como em outros países que possuem condições de vida semelhantes, alguns
grupos populacionais têm maior vulnerabilidade para a TB. O Quadro 1 ilustra essas populações
e os seus respectivos riscos de adoecimento, em comparação com a população em geral.
Quadro 1 – Risco de adoecimento por tuberculose nas populações vulneráveis
Populações vulneráveis Risco de adoecimento por TB
Pessoas vivendo em situação de rua1 56 X maior
Pessoas vivendo com o HIV 2 28 X maior
Pessoas privadas de liberdade 2 28 X maior
Indígenas** 3 X maior

Fonte: CGPNCT/SVS/MS.
1
Dados do Sistema de Notificação e Acompanhamento dos Casos de Tuberculose – TB-WEB/SP e Prefeitura Municipal
da São Paulo. Secretaria Municipal de Assistência e Desenvolvimento Social. Censo da população em situação de rua
na municipalidade de São Paulo, 2015. São Paulo, 2015.
2
Dados do Sistema de Informação de Agravos de Notificação – Sinan, avaliados março de 2017.
Estima-se que 10% das pessoas que foram infectadas pelo M. tuberculosis adoeçam:
5% nos dois primeiros anos que sucedem a infecção e 5% ao longo da vida, caso não recebam
o tratamento preventivo preconizado. O risco de adoecimento por TB pode persistir por
toda a vida (COMSTOCK; EDWARDS; LIVESAY, 1974). A TB primária, aquela que ocorre logo
após a infecção, é comum em crianças e nos pacientes com condições imunossupressoras.
Habitualmente, é uma forma grave, porém com baixo poder de transmissibilidade. Em outras
circunstâncias, o sistema imune é capaz de contê-la, pelo menos temporariamente. Os bacilos
podem permanecer como latentes (infecção latente pelo M. tuberculosis – ILTB) por muitos
29
anos até que ocorra a reativação, produzindo a chamada TB pós-primária (ou secundária).
Em 80% dos casos acomete o pulmão, e é frequente a presença de cavidade.
A reinfecção pode ocorrer se a pessoa tiver uma nova exposição, sendo mais comum em
áreas onde a prevalência da doença é alta.
A infecção prévia pelo M. tuberculosis não evita o adoecimento, ou seja, o adoecimento não
confere imunidade e recidivas podem ocorrer.
30
2. O Problema da Tuberculose
2.1. No mundo
Estima-se que em 2015 cerca de 10,4 milhões de pessoas desenvolveram tuberculose (TB),
580 mil na forma de TB multirresistente (TB MDR) ou TB resistente à rifampicina (TB RR), e
1,4 milhão morreram da doença. No entanto, foram reportados nesse mesmo ano cerca de
6,1 milhões de casos novos de TB. A subnotificação diminuiu entre os anos de 2013 a 2015,
principalmente devido ao aumento de 34% das notificações da Índia (WHO, 2016). Apesar
disso, globalmente ainda persistem 4,3 milhões de casos subnotificados. Índia, Indonésia
e Nigéria são os principais responsáveis pela subnotificação e, ao lado da China, Paquistão
e África do Sul, foram responsáveis por 60,0% dos novos casos de tuberculose no mundo.
A região das Américas representa cerca de 3,0% da carga mundial de tuberculose, com 268
mil casos novos estimados, os quais estão localizados em nações como Brasil (33,0%), Peru
(14,0%), México (9,0%) e Haiti (8,0%), países com a maior carga. A faixa etária menor de 15 anos
representa 6,3% dos casos e a maioria é do sexo masculino. Um total de 125.000 casos de TB
MDR ou TB RR e elegível para o tratamento de TB MDR foram reportados, o que representa
20% dos casos estimados.
Em relação aos desfechos de tratamento, em 2014, o percentual de sucesso de tratamento

foi de 83% entre os casos novos e recidivas, 52% entre os casos de TB MDR e 28% entre
os casos de TB com resistência extensiva a drogas (TB XDR). Assim como nos casos com
diagnóstico de resistência, os resultados obtidos na coorte de casos de TB coinfectados
com HIV são preocupantes. Nesses indivíduos o percentual de sucesso de tratamento foi
de 75% (WHO, 2016).

Em 1993, a Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou a TB como emergência mundial,
recomendando, posteriormente, que os países adotassem a Estratégia DOTS (Directly Observed
Treatment Short-Course) como o caminho para o alcance do controle da TB. A estratégia
representava uma resposta global à ocorrência da doença.
Em 2000, 189 países firmaram compromisso para combater a extrema pobreza e outros males
da sociedade. Isso se concretizou nos oito Objetivos de Desenvolvimento do Milênio (ODM),
que deveriam ser alcançados até 2015. A TB foi contemplada no sexto objetivo, tendo como
meta deter o aumento da incidência da doença. Em consonância com os ODM, a OMS também
estabeleceu metas para serem alcançadas em 2015: reduzir em 50% a taxa de incidência e
mortalidade se comparados aos valores de 1990.
Com o objetivo de fortalecer a Estratégia DOTS e alcançar as metas estabelecidas, foi lançada,
em 2006, a estratégia Stop-TB (WHO, 2006), cujo propósito era reduzir drasticamente o peso
global da TB até 2015. O reconhecimento da determinação social da TB e do fato de que
31
fatores relacionados à ocorrência e controle da doença transcendem o setor saúde fez crescer
a necessidade de pensar em novos componentes e estratégias de controle, considerando
aspectos sociais, econômicos, de pesquisas e inovação tecnológica.
O alcance das metas mundiais para o controle da tuberculose e a falta de diretrizes para o
cenário posterior a 2015 levaram um grupo de países, dentre eles o Brasil, a solicitar à OMS,
durante a Assembleia Mundial de Saúde (AMS), em maio de 2012, que propusesse uma nova
estratégia para o controle da doença no mundo (WHO, 2012).
Diante disso, foi aprovada na AMS, em 2014, a “Estratégia global e metas para prevenção,
atenção e controle da tuberculose pós-2015”, mais tarde denominada Estratégia pelo Fim da
Tuberculose, cujo principal proponente foi o Brasil (WHO, 2014a). A Estratégia tem como visão
“Um mundo livre da tuberculose: zero morte, adoecimento e sofrimento devido à tuberculose”
e por objetivo o fim da epidemia global da doença. As metas, para cumprimento até 2035, são:
Reduzir o coeficiente de incidência para menos de 10 casos por 100 mil habitantes; e

reduzir o número de óbitos por tuberculose em 95%.

Tendo em vista o alcance das metas, a estratégia foi baseada em quatro princípios (Figura 1).
Além dos princípios, foram identificados três pilares norteadores para o processo de alcance
das metas, sendo o primeiro voltado para a atenção ao paciente, o segundo para o componente
social e o terceiro para a pesquisa e inovação (WHO, 2015) (Quadro 2).
Figura 1 – Princípios da Estratégia pelo Fim da Tuberculose
Proteção e
Forte envolvimento
promoção dos
das organizações da
direitos humanos,
sociedade civil e de
éticos e de
base comunitária
equidade
Gestão e
responsabilização Adaptação da
do governo, com estratégia e metas
componentes de nos países, com
monitoramento e colaboração no
avaliação âmbito global
Princípios
Fonte: Adaptado de BRASIl, 2017.
32
Quadro 2 – Pilares e componentes da Estratégia pelo Fim da Tuberculose
Pilar 1. Prevenção e cuidado integrado e centrado no paciente
Diagnóstico precoce, teste de sensibilidade antimicrobiano universal, investigação sistemática

dos contatos e das populações mais vulneráveis.
Tratamento de todos os casos de tuberculose, incluindo casos de tuberculose drogarresistente

e apoio ao paciente.
Atividades colaborativas TB-HIV e manejo de outras comorbidades.

Tratamento preventivo para pessoas com alto risco de adoecimento e vacina contra a tuberculose.

Pilar 2. Políticas arrojadas e sistemas de apoio
Compromisso político, alocação adequada de recursos para o cuidado e prevenção da

tuberculose.
Envolvimento comunitário, das organizações da sociedade civil e dos setores público e privado.

Políticas de cobertura universal em saúde, regulamentação da notificação de casos, registro

vital, uso qualitativo e racional de medicamentos e controle da infecção.
Proteção social, redução da pobreza e ações relacionadas aos determinantes da tuberculose.

Pilar 3. Intensificação da pesquisa e inovação
Descoberta, desenvolvimento e rápida absorção de novas ferramentas, intervenções e estratégias.

Pesquisa para otimizar a implantação e impacto, e promoção de inovações.

Fonte: BRASIL, 2017.
A nova estratégia amplia as ações de controle da doença, valoriza a inovação e a incorporação

de novas tecnologias, fortalece a necessidade do compromisso político, inclui ações de
proteção social aos pacientes e recomenda o acesso universal à saúde.
Até o final de 2015, a Organização Mundial da Saúde classificou os 22 países com maior carga
da doença no mundo e dentre eles estava o Brasil. Para o período de 2016 a 2020, uma nova

classificação de países prioritários foi definida, segundo características epidemiológicas.
Foram dadas três listas de acordo com a relevância de sua carga, sendo considerados: casos
de tuberculose, casos de coinfecção TB-HIV e casos de TB multirresistente (WHO, 2016).
Cada lista é composta por 30 países, sendo 20 com maior número de casos e outros 10 com
maior coeficiente de incidência da doença. Alguns países aparecem em mais de uma lista,
somando, assim, um total de 48 países prioritários para a abordagem da tuberculose. O Brasil
se encontra em duas dessas listas, ocupando a 20ª posição quanto à carga da doença e a 19ª
no que se refere à coinfecção TB-HIV.
O país tem destaque ainda por sua participação no BRICS (bloco formado por Brasil, Rússia,
Índia, China e África do Sul), cujos países somam cerca de 50% dos casos de tuberculose no
mundo e mobilizam mais de 90,0% dos recursos necessários para as ações de controle da
doença por meio de fontes domésticas de financiamento (WHO, 2016).
33
2.2. No Brasil
O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV considerados prioritários pela
OMS para o controle da doença no mundo. Em 2015, o percentual de detecção da tuberculose
no país, segundo a OMS, foi de 87,0% (WHO, 2017). Nos últimos 10 anos, foram diagnosticados,
em média, 71 mil casos novos da doença. Em 2017, o número de casos notificados foi de 72.770
e os coeficientes de incidência variaram de 10,0 a 74,7 casos por 100 mil habitantes entre
as Unidades Federadas (UF) (Figura 2). No ano de 2016, foram notificados 4.483 óbitos por
TB, o que corresponde ao coeficente de mortalidade de 2,2 óbitos por 100.000 habitantes
(Figura 3). O percentual de sucesso de tratamento reportado para os casos novos com
confirmação laboratorial foi de 74,6%, em 2016, com 10,8% de abandono de tratamento, e
4,1% dos registros com informação ignorada quanto ao desfecho. Dos casos de TB notificados
em 2017, 77,8% foram testados para HIV, apresentando 9,5% de coinfecção.
Figura 2 – Coeficiente de incidência de tuberculose, todas as formas, por Unidades Federadas, 2017
Casos por 100 mil hab.
até 30.0
30.0 --| 50.0
50.0 --| 74.7
Fonte: SES/Sinan e IBGE, 2017.
34
Figura 3 – Coeficiente de mortalidade de tuberculose por Unidades Federadas, 2016
Óbitos por 100 mil hab.
até 2.0
2.0 --| 3.0
3.0 --| 4.4
Fonte: SES/Sinan e IBGE, 2016.
Em 2017, foram diagnosticados e acompanhados no Sistema de Informação de Tratamentos

Especiais de Tuberculose (SITE-TB) 246 casos novos de monorresistência, 80 de polirresistência,
713 de multidrogarresistência ou resistência à rifampicina e 2 casos de resistência extensiva.
De acordo com a OMS, o Brasil atingiu as metas dos ODM relacionados à incidência e
mortalidade por tuberculose, contribuindo, assim, para redução da carga da TB no mundo
(WHO, 2015). Ainda de acordo com a OMS, o Brasil possui a maior taxa de detecção entre os

países de alta carga (WHO, 2017).
O bom resultado alcançado parece estar relacionado ao crescimento econômico, a iniciativas

governamentais para reduzir a desigualdade na saúde, ao compromisso político para garantir
a cobertura universal do Sistema Único de Saúde (SUS) e ao aumento do financiamento
para as ações destinadas ao controle da TB. No entanto, alguns desafios e ações fazem-se
necessários, como o aumento da cobertura da testagem para HIV, a melhora na adesão ao
tratamento, consequentemente, a cura dos casos e expansão da oferta de tratamento de
infecção latente pelo M. tuberculosis.
O Brasil não possui uma epidemia generalizada, mas concentrada em algumas populações,
como as pessoas vivendo com HIV (PVHIV), em situação de rua, privadas de liberdade (PPL),
a população indígena e pessoas que vivem em aglomerados e em situação de pobreza.
35
Apesar de todos os avanços ocorridos nos últimos anos, o país está longe da meta estabelecida
na Estratégia pelo Fim da TB até 2035. No boletim epidemiológico de março de 2016 do
Ministério da Saúde (MS), a análise publicada demonstra que, caso ocorra uma melhoria
progressiva dos indicadores que estão associados ao coeficiente de incidência (redução do
coeficiente de aids para 10 por 100 mil habitantes, aumento da cobertura da Estratégia Saúde
da Família (ESF) e da realização do Tratamento Diretamente Observado (TDO) até 90,0%), o
coeficiente de incidência de casos novos de TB seria de 20,7/100 mil hab. no ano de 2035
(Figura 4), valor acima da meta de menos de 10 casos por 100 mil habitantes (BRASIL, 2016).
Figura 4 – Coeficiente de incidência de tuberculose no Brasil: valores observados de 2001

a 2014 e preditos para o período 2015 a 2035
50
/100 mil habitantes
45
Estimativa
40 42.7 considerando o
34.2 cenário atuala
35
-1,35%/ano
30 25.7
25
Estimativa
20 considerando a -2,36%/ano 20.7
otimização das
15 ferramentas já
10 existentes no Brasilb
5
0
2001 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035
Ano de diagnóstico
Fonte: Brasil, 2016.
a
Modelo de Poisson se o cenário atual das variáveis ano, coeficiente de incidência de aids, ESF e TDO, não
sofrer alteração dos valores observados em 2014.
b
Modelo de Poisson ajustado por ano com a melhoria progressiva até 2035 das variáveis: coeficiente incidência
de aids para 10/100 mil hab., ESF para 90,0% e TDO para 90,0%.
Para ampliar a velocidade da redução do coeficiente de incidência no Brasil, o Programa

Nacional de Controle da Tuberculose elaborou o plano nacional com o objetivo de acabar com
a TB como problema de saúde pública. Esse documento estabelece estratégias que devem
apoiar o planejamento das ações programáticas em todos os níveis da atenção, buscando o
alcance das metas de menos de 10 casos por 100 mil habitantes e menos de 1 óbito por 100
mil habitantes (BRASIL, 2017) .
Seguindo modelo proposto pela OMS, o plano serve de instrumento norteador para estados
e municípios no planejamento de ações que permitam a melhoria da situação da pessoa
com tuberculose nos municípios.
36
Para alcance dos objetivos, os programas precisarão envolver os diferentes setores nas ações
de controle da tuberculose no Brasil. Caberá a todos os envolvidos a busca por estratégias
que fortaleçam o acesso à prevenção, ao diagnóstico e ao tratamento da doença de acordo
com orientações do Plano Nacional pelo Fim da Tuberculose. Espera-se que essas estratégias
sejam suporte para os programas de controle da tuberculose, nas três esferas de governo, na
construção de seus planos locais, considerando suas competências estabelecidas no SUS
(Quadro 3).
Quadro 3 – Pilares, objetivos e estratégias do Plano Nacional pelo Fim da Tuberculose
Objetivos Estratégias
Fortalecer a rede de diagnóstico laboratorial existente no país;

ampliar o acesso aos métodos diagnósticos com o teste rápido

molecular, baciloscopia, cultura, teste de sensibilidade, entre outros;
ampliar a realização de cultura e teste de sensibilidade para

Diagnosticar todos os casos de tuberculose;
precocemente todas as
promover ações que garantam o acesso ao diagnóstico oportuno

formas de tuberculose,
da tuberculose sensível e resistente, tendo em vista o início
com oferta universal
oportuno do tratamento;
de cultura e teste de
sensibilidade, incluindo intensificar a busca ativa de casos, consideradas as particula

o uso de testes rápidos ridades das populações mais vulneráveis nos territórios;
promover ações que viabilizem o acesso ao diagnóstico das

populações mais vulneráveis, especialmente pessoas vivendo
com HIV e população privada de liberdade;
intensificar a avaliação de contatos.

Estimular o desenvolvimento do cuidado centrado na pessoa

com tuberculose;
organizar a rede de atenção local, tendo em vista a organização

da atenção básica, unidades de pronto atendimento, referências

e hospitais para favorecer o acesso e a qualidade da assistência;
integrar ações de vigilância epidemiológica e assistência;

adotar estratégias para acompanhamento do tratamento, capazes

Tratar de forma adequada
de reduzir os desfechos desfavoráveis;
e oportuna todos os
casos diagnosticados de desenvolver ações que favoreçam a adesão ao tratamento da

tuberculose visando à tuberculose, como o tratamento diretamente observado e outras;
integralidade do cuidado
integrar o cuidado do paciente com tuberculose com outros

equipamentos da rede da saúde e assistência social;
promover ações que viabilizem o tratamento adequado das

populações mais vulneráveis, especialmente pessoas vivendo
com HIV e população privada de liberdade;
implantar a vigilância da tuberculose drogarresistente;

implantar a vigilância do óbito.

continua
37
continuação
Estabelecer grupos de trabalho para planejar ações em conjunto

TB-HIV;
oferecer testagem para HIV a todas as pessoas com tuberculose;

realizar rastreamento da tuberculose em todas as visitas da

pessoa vivendo com HIV aos serviços de saúde;
Intensificar as atividades
diagnosticar e tratar a infecção latente da tuberculose em

colaborativas TB-HIV
pessoas vivendo com HIV/aids;
realizar o cuidado das pessoas com coinfecção TB-HIV em um

mesmo serviço;
iniciar de forma oportuna a terapia antirretroviral (TARV);

executar o conjunto de ações colaborativas definidas para TB-HIV.

Implantar a vigilância da Infecção Latente de Tuberculose (ILTB);

incorporar novas tecnologias para o diagnóstico da ILTB no país,

com o objetivo de ampliar a rede de diagnóstico da ILTB;
ampliar o diagnóstico e tratamento da ILTB como uma das

Intensificar as ações principais estratégias de prevenção da tuberculose no país;
de prevenção
implantar esquemas encurtados de tratamento da ILTB com o

objetivo de melhorar a adesão a essa estratégia;
manter altas e homogêneas coberturas vacinais de BCG;

implementar as medidas de controle de infecção nos serviços

de saúde.
Inserir ações de controle da tuberculose nos Planos Plurianuais;

pautar a tuberculose nas instâncias de pactuação e controle social;

Fomentar ações para implementar ações de comunicação, advocacy e mobilização

social para ampliar a visibilidade da doença;
garantir a realização das

atividades de cuidado disponibilizar, em tempo oportuno, insumos para o diagnóstico

e prevenção da doença e medicamentos para o tratamento de todas as formas de
com recursos adequados tuberculose: sensível, resistente e infecção latente;
(humanos, infraestrutura
e financeiros) utilizar ferramenta informatizada para monitoramento do

estoque de medicamentos de primeira linha;
propor políticas que promovam controle de infecção como

estratégia de prevenção da doença.
continua
38
continuação
Pautar a tuberculose na agenda política das três esferas de

governos, por meio da articulação com executivo, legislativo
e judiciário;
pautar a tuberculose nas seguintes agendas de trabalho:

Fortalecer a articulação assistência social, educação, justiça, direitos humanos, entre
intra e intersetorial para outros;
garantia dos direitos implementar as recomendações das políticas vigentes de

humanos e cidadania articulação intra e intersetorial;
nas ações de controle
da doença implementar as recomendações da Instrução Operacional

conjunta entre Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS) e
Secretaria Nacional de Assistência Social (SNAS);
fomentar a elaboração de legislações que contribuam para

proteção social da pessoa com tuberculose;
pautar a tuberculose nos meios de comunicação disponíveis.

Estabelecer espaços de articulação entre gestão e sociedade civil

para o controle da tuberculose;
fomentar ações comunitárias de mobilização social para o

enfrentamento da doença;
Fortalecer a participação
da sociedade civil apoiar as ações de comunicação, advocacy e mobilização social

nas estratégias de desenvolvidas pela sociedade civil;
enfrentamento da doença
incluir a participação da sociedade civil na elaboração de

campanhas de comunicação de tuberculose;
incluir a participação da sociedade civil no planejamento,

monitoramento e avaliação das ações de enfrentamento da
tuberculose nas três esferas de gestão.
Aprimorar a análise dos indicadores relacionados à doença;

adequar os sistemas de informação Sinan, SITE-TB, Sistema


Melhorar a qualidade dos Gerenciador de Ambiente Laboratorial (GAL), entre outros, para
sistemas informatizados atender as necessidades da vigilância da tuberculose;
de registro de casos para
integrar os sistemas de informação para atender as necessidades

tomada de decisão mais
da vigilância da tuberculose;
oportuna
apoiar o desenvolvimento científico e tecnológico no país;

fortalecer a utilização dos sistemas de informação para registro

dos casos.
continua
39
conclusão
Pilar 3. Intensificação da Pesquisa e Inovação
Fortalecer a integração dos programas de controle da tuberculose

com instituições acadêmicas e sociedade civil;
participar da implementação da agenda prioritária de pesquisas

Estabelecer parcerias para
de tuberculose em todas as esferas de governo;
fomentar a realização
de pesquisas no país em fomentar parcerias intersetoriais para promover a realização

temas de interesse para de pesquisa em tuberculose;
saúde pública
apoiar o desenvolvimento científico e tecnológico no país;

incentivar a divulgação dos resultados das pesquisas

desenvolvidas.
Estimular a utilização dos resultados das pesquisas no enfrenta-

mento da tuberculose;
Promover a incorporação estimular a troca e a implantação de experiências exitosas das

de iniciativas inovadoras ações de controle entre os programas de controle da tuberculose;
para aprimorar o controle
da tuberculose incorporar, de maneira oportuna, novas tecnologias de

diagnóstico;
incorporar, de maneira oportuna, novos medicamentos aos

esquemas de tratamento da doença ativa e infecção latente.
2.3. Determinação social da tuberculose
A TB persiste como importante e desafiador problema no âmbito da saúde da população,

contribuindo para manutenção do quadro de desigualdade e exclusão social em diversos
países. É uma das enfermidades mais prevalentes entre as pessoas em situação de pobreza
no mundo com elevada carga em termos de mortalidade, juntamente com o HIV/aids e a
malária (WHO, 2014b).
A distribuição do número de casos ocorre de forma desigual no mundo, concentrando-se nos

grupos sociais desfavorecidos tais como pessoas em situação de pobreza e fome; pessoas
privadas de liberdade; minorias étnicas (como os indígenas no Brasil) e aquelas vivendo com
HIV/aids. A TB, além de decorrente, é também perpetuadora da pobreza, pois compromete a
saúde dos indivíduos e suas famílias causando impactos econômicos e sociais (BRASIL, 2014b;
HARGREAVES et al., 2011; WHO, 2014b).
Estudos sugerem que o adoecimento por TB resulta da relação entre determinantes

provenientes de três diferentes níveis: a comunidade, o ambiente domiciliar e características
individuais (BOCCIA et al., 2011). Deste modo, os padrões de vida em uma comunidade
conformam a posição socioeconômica domiciliar, que, por sua vez, influencia nas
oportunidades individuais em termos de educação, ocupação, qualidade da habitação e
interações sociais.
40
A transmissão e adoecimento por TB são influenciados por fatores demográficos, sociais e
econômicos. Dentre eles, destacam-se: a urbanização crescente e desordenada; a desigualdade
na distribuição de renda; moradias precárias e superlotação; a insegurança alimentar; a
baixa escolaridade; bem como a dificuldade de acesso aos serviços e bens públicos, que
contribuem na manutenção e propagação da doença (LIENHARDT, 2001; LÖNNROTH et al.,
2010; RASANATHAN et al., 2011; XIMENES et al., 2009).
Durante o século XX, o progresso no controle da TB nos países industrializados foi impulsionado
por uma combinação de avanços econômicos, sociais e na saúde pública. Esse foi um período
de crescimento econômico, reforma social, redução da pobreza, melhoria nas condições
de vida e estado nutricional da população, bem como grandes avanços no setor saúde
(LIENHARDT, 2001; MCKEOWN; RECORD, 1962).
Os efeitos negativos da crise econômica em países da Europa Oriental e antiga União

Soviética, na década de 90 do século XX (SHILOVA; DYE, 2001), e a clara associação entre os
indicadores de desenvolvimento e as tendências de incidência da tuberculose, no século
passado e anos recentes (DYE et al., 2009; LÖNNROTH et al., 2010), são exemplos de como
fatores socioeconômicos podem afetar os indicadores da TB.
No Brasil, observou-se uma expansão em ações relacionadas à educação, saúde, emprego,

habitação, seguridade social e desenvolvimento social durante os últimos 40 anos (CASTRO,
2011). Desse modo, os progressos nos determinantes sociais da saúde têm tido um efeito
na saúde dos brasileiros (PAIM et al., 2011) e isso provavelmente contribuiu também
para a redução de doenças infecciosas, como a TB, no país. Diante disso, intervenções
direcionadas aos determinantes socioeconômicos podem contribuir na melhoria do controle
da TB no Brasil (BOCCIA et al., 2011). Assim como nos ODM, a redução da pobreza aparece
como tema central dos ODS. Erradicar a pobreza, em todas as suas formas e dimensões,
incluindo a pobreza extrema, aparece como requisito indispensável para o desenvolvimento
sustentável. Além disso, os ODS reafirmam, no seu objetivo 3, a necessidade de assegurar
uma vida saudável e promover o bem-estar para todas e todos, devendo-se acabar com a

epidemia global de tuberculose. A Estratégia pelo Fim da Tuberculose propõe a inclusão
de intervenções socioeconômicas para prevenir e controlar a doença e também recomenda
estratégias de proteção social para os pacientes. Além disso, visa a minimizar os altos
custos diretos e indiretos do tratamento e eliminar o estigma e a discriminação associados
a certos grupos populacionais, e que se constituem como barreiras históricas às políticas
públicas (RAVIGLIONE, 2012).
A Resolução nº 444/2011 do Conselho Nacional de Saúde preconiza que as estratégias de

controle da TB devem ser articuladas com as demais políticas públicas, a fim de desenvolver
ações que considerem as necessidades específicas, sobretudo das populações mais vulneráveis
(BRASIL, 2011a).
É necessário que, aliado ao fortalecimento das ações de saúde, haja também o incremento
das ações de políticas de inclusão de proteção de direitos, como os programas sociais,
para manter a tendência de queda da incidência e mortalidade por TB, bem como evitar o
41
crescimento dos índices de abandono do tratamento na população pobre ou extremamente
pobre. O sucesso futuro do controle da TB pode depender do progresso em todas essas áreas
(JARAMILLO, 1999), sendo fundamental enfrentar também a discriminação e o preconceito, a
fim de eliminar barreiras e ampliar o acesso a bens e serviços públicos.
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44
PARTE II
DIAGNÓSTICO
A tuberculose (TB) pode acometer uma série de órgãos e/ou sistemas. A apresentação da TB
na forma pulmonar, além de ser mais frequente, é também a mais relevante para a saúde
pública, pois é essa forma, especialmente a bacilífera, a responsável pela manutenção
da cadeia de transmissão da doença. A busca ativa de sintomático respiratório (SR) (ver
capítulo Detecção de Casos de Tuberculose) é uma importante estratégia para o controle
da TB, uma vez que permite a detecção precoce das formas pulmonares. No entanto o
diagnóstico de TB é mais amplo do que a busca ativa e deve considerar os vários aspectos
descritos neste capítulo.
Sintomático respiratório
Pessoa que, durante a estratégia programática de busca ativa,
apresenta tosse por 3 semanas ou mais*. Essa pessoa deve ser
investigada para tuberculose através de exames bacteriológicos.
*Considerar especificidades da duração da tosse em populações especiais (ver capítulo Detecção de Casos
de Tuberculose).
47
1. Diagnóstico Clínico
Não raramente, a TB pode manifestar-se sob diferentes apresentações clínicas, relacionadas

com o órgão acometido. Desta forma, outros sinais e sintomas, além da tosse prolongada,
podem ocorrer e devem ser valorizados na investigação diagnóstica individualizada (CONDE;
FITERMAN; LIMA, 2011; SBPT; COMISSÃO DE TUBERCULOSE, 2009; TB CARE I, 2015).
1.1. Tuberculose pulmonar
Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação da

TB. Classicamente, as principais formas de apresentação são a forma primária, a pós-primária
(ou secundária) e a miliar. Os sintomas clássicos, como tosse persistente seca ou produtiva,
febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento, podem ocorrer em qualquer das três
apresentações.
A TB pulmonar primária normalmente ocorre em seguida ao primeiro contato do indivíduo

com o bacilo e, por isso, é mais comum em crianças. As manifestações clínicas podem ser
insidiosas, com o paciente apresentando-se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna e
inapetência. Nem sempre a tosse está presente. O exame físico pode ser inexpressivo.
A TB pulmonar pós-primária ou secundária pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais

comum no adolescente e no adulto jovem. Tem como característica principal a tosse seca
ou produtiva. Em locais com elevadas taxas de incidência de TB, toda pessoa que procura a
unidade de saúde devido à tosse prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na sua
investigação diagnóstica.
Nos casos em que a tosse é produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou mucoide,
com ou sem sangue. A febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5 oC.
A sudorese noturna e a anorexia são comuns. O exame físico geralmente mostra fácies de
doença crônica e emagrecimento, embora indivíduos com bom estado geral e sem perda do
apetite também possam ter TB pulmonar. A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição
do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser normal.
A TB miliar refere-se a um aspecto radiológico pulmonar específico, que pode ocorrer tanto
na forma primária quanto na forma secundária da TB. É uma forma grave da doença, que
é mais comum em pacientes imunocomprometidos, como pessoas infectadas com HIV em
fase avançada de imunossupressão. A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda,
com maior frequência em crianças e em adultos jovens. De uma forma mais incomum, a
TB miliar apresenta-se como doença crônica (idosos) ou mesmo febre de origem obscura.
Os sintomas como febre, astenia, emagrecimento e tosse ocorrem em 80% dos casos.
48
O exame físico pode mostrar hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema nervoso
central (30% dos casos) e alterações cutâneas do tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas
(incomum).
1.2. Tuberculose extrapulmonar
As apresentações extrapulmonares da TB têm seus sinais e sintomas dependentes dos

órgãos ou sistemas acometidos. Sua ocorrência aumenta em pacientes coinfectados pelo
HIV, especialmente entre aqueles com imunocomprometimento grave. As principais formas
diagnosticadas em nosso meio são listadas a seguir:
TB pleural – É a forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas não infectadas pelo

HIV. Ocorre mais em jovens e cursa com dor torácica do tipo pleurítica. A tríade astenia,
emagrecimento e anorexia ocorre em 70% dos pacientes, e febre com tosse seca, em 60%.
Eventualmente, simula pneumonia bacteriana aguda. Nos pacientes com maior tempo de
evolução dos sintomas pode ocorrer dispneia. O líquido pleural tem características de
exsudato, predomínio de linfócitos e baixo rendimento tanto da pesquisa de BAAR (<5%)
quanto da cultura (<15%). Níveis elevados de adenosina deaminase (ADA) no líquido pleural
têm sido aceitos como critério diagnóstico de TB. A cultura para TB do escarro induzido é
positiva em até 50% dos pacientes, mesmo sem outra alteração visível na radiografia de tórax
além do derrame pleural (CONDE et al., 2003).
Empiema pleural tuberculoso – É consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa

para o espaço pleural e, por isso, além de líquido no espaço pleural, muitas vezes ocorre
também pneumotórax secundário à fístula broncopleural. Clinicamente, é indistinguível de
um empiema pleural por bactéria comum. Diferentemente do que ocorre na TB pleural, o
rendimento da baciloscopia direta e da cultura para TB no líquido do empiema tuberculoso
é alto.

TB ganglionar periférica – É a forma mais frequente de TB extrapulmonar em pessoas vivendo
com HIV (PVHIV) e em crianças, sendo mais comum abaixo dos 40 anos. Cursa com aumento
subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares cervicais anterior e posterior, além
da supraclavicular. Em PVHIV, o acometimento ganglionar tende a ser bilateral, associado com
maior comprometimento do estado geral. Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se
endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e aos planos profundos, podendo evoluir para
flutuação e/ou fistulização espontânea, com a inflamação da pele adjacente. O diagnóstico
é obtido por meio de aspirado por agulha e/ou ressecção ganglionar, para realização de
exames bacteriológicos e histopatológicos. A biopsia de gânglio pode cursar com fístula no
pós-operatório.
TB meningoencefálica – É responsável por 3% dos casos de TB em pacientes não infectados

pelo HIV e por até 10% em PVHIV. A meningite basal exsudativa é a apresentação clínica mais
comum e é mais frequente em crianças abaixo dos seis anos de idade. Clinicamente, pode ser
49
subaguda ou crônica (sinais e sintomas com duração superior a quatro semanas). Na forma
subaguda, cursa com cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de comportamento,
sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre, fotofobia e rigidez de nuca
por tempo superior a duas semanas. Eventualmente, apresenta sinais focais relacionados a
síndromes isquêmicas locais ou ao envolvimento de pares cranianos (pares II, III, IV, VI e VII),
podendo-se evidenciar sinais de hipertensão intracraniana. Na forma crônica, o paciente
evolui várias semanas com cefaleia, até que o acometimento de pares cranianos faz o médico
suspeitar de meningite crônica. Ocorre doença pulmonar concomitante em até 59% dos casos.
Outra forma de TB do sistema nervoso central é a forma localizada (tuberculomas). Nessa
apresentação, o quadro clínico é o de um processo expansivo intracraniano de crescimento
lento, com sinais e sintomas de hipertensão intracraniana, sendo que a febre pode não
estar presente.
TB pericárdica – Tem apresentação clínica subaguda e geralmente não se associa à TB

pulmonar, embora possa ocorrer simultaneamente com a TB pleural. Os principais sintomas são
dor torácica, tosse seca e dispneia. Muitas vezes, a dor não se manifesta como a dor pericárdica
clássica. Pode haver febre, emagrecimento, astenia, tontura, edema de membros inferiores,
dor no hipocôndrio direito (congestão hepática) e aumento do volume abdominal (ascite).
Porém, raramente a TB pericárdica evolui com sinais clínicos de tamponamento cardíaco.
TB óssea – É mais comum em crianças (10% a 20% das lesões extrapulmonares na infância)
ou em pessoas entre a quarta e a quinta década de vida. Atinge mais a coluna vertebral e as
articulações coxofemoral e do joelho, embora possa ocorrer em outros locais. A TB de coluna
(mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de todos os casos de TB e até 50% de todos os
casos de TB óssea. Ela afeta mais comumente a coluna torácica baixa e a lombar e seu quadro
clínico apresenta-se com a tríade dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna.
50
2. Diagnóstico Diferencial
A TB deve ser incluída no diagnóstico diferencial dos casos de febre de origem indeterminada,
síndrome consumptiva, pneumonias de resolução lenta e em todo paciente com tosse
prolongada sem causa conhecida. A seguir, listamos algumas condições clínicas que fazem
diagnóstico diferencial com as principais formas de TB.
2.1. Forma pulmonar
Na forma pulmonar, o diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com silicose,
infecções fúngicas, neoplasias, infecções bacterianas, outras micobacterioses, doenças
autoimunes, embolia pulmonar, entre outras (GADKOWSKI; STOUT, 2008) (Quadro 4).
Quadro 4 – Principais doenças que fazem diagnóstico diferencial com as formas pulmonares de TB.
Câncer de pulmão (especialmente o carcinoma de células escamosas)

Linfomas
Neoplasias
Sarcoma de Kaposi
Carcinomatose metastática
Micobacterioses não tuberculosas

M. avium
Outras
M. kansasii
micobactérias
M. abscessus
M. xenopi
Histoplasmose
Infecções Paracoccidioidomicose
fúngicas Aspergiloma

Criptococose
Abscesso pulmonar
Pneumonia necrotizante
Streptococcus pneumoniae
Outras doenças Haemophilus influenzae
bacterianas Klebsiella pneumonae
Staphylococcus aureus
Actinomicose
Nocardiose
Fonte: Adaptado de Gadkowski LB, Stout JE, 2008.
Na silicose, a história ocupacional é um importante subsídio para o diagnóstico, lembrando

que nesses pacientes a concomitância com a TB ocorre com maior frequência. Nas micoses
pulmonares, a história epidemiológica é importante e, diferentemente da TB, a necrose
do granuloma é do tipo liquefação, apresentando, radiologicamente, nódulos de múltiplos
51
tamanhos, bilaterais e simétricos. Nas vasculites pulmonares, os quadros clínico e radiológico
podem eventualmente ser semelhantes, inclusive com presença de hemoptise e nodulações
e/ou opacidades pulmonares múltiplas, escavadas e/ou justapleurais, geralmente
acompanhadas de doença sistêmica. Na sarcoidose, não há necrose nos granulomas e
geralmente são observadas linfonodomegalias hilares, opacidades pulmonares reticulares
na radiografia e tomografia computadorizada do tórax, além do comprometimento de outros
órgãos como pele, olhos e articulações (SEISCENTO et al., 2005).
Micobacteriose não tuberculosa (MNT)

A apresentação clínica mais freqüente das MNT é a pulmonar, e os
sintomas incluem tosse produtiva crônica, dispnéia, hemoptise, febre
e perda de peso. Esses sintomas frequentemente são confundidos
com doenças pulmonares estruturais preexistentes, que constituem
condições de risco para o desenvolvimento da colonização dessas
micobactérias e da doença. Essas condições incluem as sequelas de
tuberculose, bronquiectasias e as pneumoconioses, entre outras.
É possível que muitos casos de doença pulmonar por micobactérias

não tuberculosas possam estar sendo tratados como TB, uma vez que
os esquemas terapêuticos utilizados para o tratamento da TB contêm
fármacos parcialmente eficazes para o tratamento de doença causada
por MNT. As alterações radiológicas são semelhantes às da TB
pulmonar, e a doença por MNT deve ser considerada, especialmente
nas situações em que a resposta ao tratamento da TB é inadequada
(BOMBARDA et al., 2014).
2.2. FORMA pleural
Os linfomas representam o principal problema no diagnóstico diferencial na TB pleural, uma

vez que em ambos há exsudados linfocíticos em pacientes com faixas etárias próximas, história
clínica semelhante e, frequentemente, com adenosina deaminase (ADA) em níveis superiores
a 40 U/L. No entanto, os linfomas raramente apresentam-se com derrame pleural sem
envolvimento de outras estruturas torácicas e/ou extratorácicas, com exceção dos linfomas
primários de cavidade, que são raros. Geralmente são observados alargamento de mediastino
na radiografia de tórax e linfonodomegalias na tomografia computadorizada de tórax. Nesses
52
casos, exames citológicos do líquido pleural associados a técnicas de imunofenotipagem
conduzem, com relativa segurança, ao diagnóstico etiológico (MORISSON; NEVES, 2008).
A ADA é produzida por linfócitos e monócitos e encontra-se elevada nas doenças nas quais
essas células estão ativadas. Na TB pleural, o diagnóstico diferencial (ADA > 40 U/L) deve
incluir, além do linfoma, o empiema e a artrite reumatóide. Os derrames neoplásicos, com
quadro clínico muitas vezes sugestivo, em grande proporção fornecem citologia oncótica
positiva. O empiema pode ser facilmente diferenciado pelo quadro clínico, pelo aspecto
do líquido (turvo ou purulento) e pela citologia quantitativa, que demonstra predomínio
de polimorfonucleares. Finalmente, o derrame pleural secundário à artrite reumatoide é
pouco frequente e, na maioria das vezes, apresenta história prévia da doença e diagnóstico
laboratorial definido (SEISCENTO et al., 2005).
2.3. Forma ganglionar
Na forma ganglionar, o diagnóstico diferencial da TB deve ser feito com doenças

linfoproliferativas; outras micobactérias (Complexo Mycobacterium avium-intracellulare,
Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
haemophilum); infecções bacterianas; infecções fúngicas, como histoplasmose e criptococose,
especialmente em pacientes imunocomprometidos; toxoplasmose e sarcoidose (FONTANILLA;
BARNES; REYN, 2011).
2.4. Forma meningoencefálica
Por ter apresentação inespecífica, a TB meníngea deve incluir, entre os diferenciais, outras
infecções bacterianas, fúngicas ou virais do sistema nervoso central. Outras causas de
meningite, como neoplasias, sarcoidose e lúpus eritematoso sistêmico, também devem ser

consideradas. O diagnóstico radiológico diferencial inclui a criptococose meníngea, sarcoidose,
linfomas, metástases e encefalite por citomegalovírus (YU et al., 2014).
2.5. Forma osteoarticular
Na TB óssea, o principal diferencial deve ser feito com artrite séptica ou osteomielite
causadas por outros patógenos como Staphylococcus aureus e Brucella melitensis,
criptococose, histoplasmose e etiologias não infecciosas como osteossarcoma, mieloma
múltiplo, linfoma não Hodkin, histiocitose X, Doença de Paget e outras neoplasias ósseas
(GARG; SOMVANSHI, 2011).
53
3. Diagnóstico Bacteriológico
A pesquisa bacteriológica é de importância fundamental em adultos, tanto para o

diagnóstico quanto para o controle de tratamento da TB (BRASIL, 2008). Resultados
bacteriológicos positivos confirmam a tuberculose ativa em pacientes com quadro clínico
sugestivo de TB e em sintomáticos respiratórios identificados através da busca ativa.
A seguir estão descritos os métodos bacteriológicos utilizados no país.
3.1. Exame microscópico direto – baciloscopia direta
Por ser um método simples e seguro, deve ser realizado por todo laboratório público de saúde
e pelos laboratórios privados tecnicamente habilitados. A pesquisa do bacilo álcool-ácido
resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais utilizada em nosso meio.
A baciloscopia do escarro, desde que executada corretamente em todas as suas fases, permite
detectar de 60% a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos, o que é importante do ponto de
vista epidemiológico, já que os casos com baciloscopia positiva são os maiores responsáveis
pela manutenção da cadeia de transmissão. Em crianças, a sensibilidade da baciloscopia é
bastante diminuída pela dificuldade de obtenção de uma amostra com boa qualidade.
A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes condições:
no sintomático respiratório, durante estratégia de busca ativa;

em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do

tempo de tosse;
para
acompanhamento e controle de cura em casos pulmonares com confirmação
laboratorial.
A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas amostras: uma por ocasião do primeiro
contato com a pessoa que tosse e outra, independentemente do resultado da primeira, no
dia seguinte, com a coleta do material sendo feita preferencialmente ao despertar. Nos
casos em que houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas amostras
de diagnóstico apresentarem resultado negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais.
A baciloscopia de outros materiais biológicos também está indicada na suspeição clínica de

TB extrapulmonar.
Os resultados dos exames diretos são descritos nos Quadros 5 e 6. Baciloscopia positiva e
quadro clínico compatível com TB fecham o diagnóstico e autorizam o início de tratamento
da TB. É importante lembrar, contudo, que outros microrganismos podem ser evidenciados
na baciloscopia direta e essa possibilidade deve ser considerada na interpretação de casos
54
individualizados. Diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a cultura (que é o
padrão ouro) e/ou testes moleculares.
Quadro 5 – Leitura e interpretação dos resultados de baciloscopia de escarro
Leitura Resultado
Não são encontrados BAAR em 100 campos

NEGATIVO
observados
1 a 9 BAAR em 100 campos observados Relata-se a quantidade de bacilos encontrada
10 a 99 BAAR em 100 campos observados POSITIVO +
1 a 10 BAAR por campo em 50 campos observados POSITIVO ++
Em média mais de 10 BAAR por campo em

POSITIVO +++
20 campos observados
Quadro 6 – Leitura e interpretação de resultados de baciloscopias de outros materiais
Achados Resultado
Não são encontrados BAAR no material examinado Negativo
São encontrados BAAR em qualquer quantidade

Positivo
no material examinado
Fonte: Adaptado de BRASIL, 2008.
3.2. Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB)

O TRM-TB está indicado, prioritariamente, para o diagnóstico
de tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes.
Em alguns municípios brasileiros, o teste rápido molecular para TB (TRM-TB, GeneXpert®)

encontra-se disponível na rede pública de saúde e deve ser utilizado de acordo com algoritmos
estabelecidos e descritos a seguir.
O TRM-TB é um teste de amplificação de ácidos nucleicos utilizado para detecção de DNA dos
bacilos do complexo M. tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifampicina pela técnica
de reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real (WHO, 2011). O teste apresenta o
resultado em aproximadamente duas horas em ambiente laboratorial, sendo necessária
somente uma amostra de escarro.
55
A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de adultos é de cerca de 90% sendo
superior à da baciloscopia. O teste também detecta a resistência à rifampicina, com uma
sensibilidade de 95%.
O TRM-TB está indicado nas seguintes situações:

Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes

(Figura 5);
diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes de

populações de maior vulnerabilidade (Figura 6);
diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais biológicos já validados;

triagem de resistência à rifampicina nos casos de retratamento (Figura 7);

triagem de resistência à rifampicina nos casos com suspeita de falência (ver capítulo

Esquemas de Tratamento para a Tuberculose) ao tratamento da TB.
A sensibilidade do TRM-TB para o diagnóstico em crianças (<10 anos de idade) é menor que a
apresentada para adultos (66%). A evolução do conhecimento sobre o TRM-TB na TB pediátrica
mostrou que a sua utilização ainda é limitada na infância. Seu excelente desempenho se
observa na TB bacteriológica, que corresponde à minoria de casos nesta população.
O TRM-TB deve ser realizado em crianças quando existe a possibilidade e facilidade de coleta
de escarro. O uso rotineiro está particularmente indicado em adolescentes (≥10 anos de
idade), pois a maioria tem TB bacilífera e, além disso, é capaz de coletar amostras adequadas
de escarro para exame.
Não se recomenda dar ênfase à confirmação diagnóstica de TB pulmonar na infância,

que geralmente é abacilifera (negativa). Além disso, crianças pequenas são incapazes de
expectorar e, portanto, os espécimes para processar o TRM-TB teriam que ser colhidos por
lavado gástrico, escarro induzido, lavado brônquico ou outros métodos invasivos. Quando
essas amostras forem colhidas para o TRM-TB, a cultura deve ser sempre solicitada, e a
interpretação dos resultados com relação à presença de Complexo Mycobacterium tuberculosis
(MTB) e resistência à rifampicina é semelhante a interpretações em adultos (DETJEN et al.,
2015; RAIZADA et al., 2014).
Como também pode detectar bacilos mortos ou inviáveis, o TRM-TB não deve ser utilizado para
diagnóstico nos casos de retratamento (reingresso após abandono e recidivas). Nesses casos,
o diagnóstico da TB deve ser feito com baciloscopia de escarro e cultura para micobactérias,
seguida do teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) para verificação de resistência aos
fármacos, e o TRM-TB poderá ser utilizado apenas para triagem da resistência à rifampicina. Da
mesma forma, o TRM-TB também pode ser utilizado para triagem de resistência à rifampicina
em pacientes com suspeita de falência ao esquema básico.
O TRM-TB pode ser utilizado para diagnóstico de TB extrapulmonar, nas seguintes amostras:
líquor, gânglios linfáticos e outros tecidos. Nesses casos, como a sensibilidade é mais
baixa que nas amostras pulmonares, o resultado negativo não exclui tuberculose, sendo
56
necessário manter a investigação. Essas amostras devem ser processadas de acordo com
técnicas específicas de preparo, em laboratórios que apresentem equipamentos e condições
adequadas de biossegurança (risco moderado de biossegurança, ou seja, medidas iguais as
de laboratórios que realizam cultura).
Amostras recomendadas para realização do TRM-TB:

Escarro;

escarro induzido;

lavado broncoalveolar;

lavado gástrico;

líquor;

gânglios linfáticos e outros tecidos.

Os cinco possíveis resultados para o TRM-TB estão apresentados no Quadro 7.
Quadro 7 – Resultados do TRM-TB
Resultados Interpretação1
MTB2 não detectado Negativo
MTB detectado e resistência à rifampicina Positivo para tuberculose, sem resistência

não-detectada à rifampicina
MTB detectado e resistência à rifampicina Positivo para tuberculose, com resistência

detectada à rifampicina
MTB detectado e resistência à rifampicina Positivo para tuberculose, resistência à rifampicina

indeterminada inconclusiva – repetir o teste em nova amostra
Sem resultado/inválido/erro Inconclusivo – repetir o teste em nova amostra

1
Interpretação para os casos novos de tuberculose. Para casos de retratamento, ver recomendações no texto do
tópico 3.2. Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB).
2
MTB – complexo Mycobacterium tuberculosis.
O TRM-TB para diagnóstico de TB ativa deve ter sua utilização realizada de forma diferenciada
de acordo com as populações investigadas. Os algoritmos a seguir descrevem a investigação
de casos novos em adultos e adolescentes na população geral (Figura 5); casos novos em
adultos e adolescentes de populações de maior vulnerabilidade (Figura 6); e casos de
retratamento em adultos e adolescentes (Figura 7).
57
Figura 5 – Algoritmo diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e
adolescentes baseado no TRM-TB.
Suspeita de
tuberculose pulmonar
ou laríngea
Realizar TRM-TB
MTB detectado MTB não detectado
Paciente com TB Mantém sintomas?
Resistência à Resistência Não Sim

rifampicina detectada à rifampicina
não detectada
Excluído Realizar
Realizar outro TRM-TB Realizar dignóstico de TB cultura + TS
+ cultura1 + TS2 cultura + TS Continuar
Encaminhar para Iniciar tratamento investigação5
referência terciária3 para TB com EB4
1
Realizar cultura de escarro preferencialmente pelo método automatizado.
2
TS – Teste de Sensibilidade.
3
Referência terciária – ambulatório de referência para tratamento de tuberculose resistente. O paciente deve chegar
à referência terciária imediatamente sem que se aguardem os resultados dos novos exames solicitados. Nesse
serviço, a avaliação médica e a conduta adequada deverão ser tomadas em até sete dias. O resultado da cultura com
TS deverá ser encaminhado à referência terciária.
4
EB – Esquema Básico – reavaliar o tratamento após resultado da cultura com TS.
5
Investigar micobacteriose não tuberculosa (MNT) e outros diagnósticos diferenciais.
58
Figura 6 – Algoritmo diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e
adolescentes de populações com maior vulnerabilidade1 baseado no TRM-TB
Suspeita de
tuberculose
pulmonar ou laríngea
Realizar TRM-TB +
cultura + TS2
MTB detectado MTB não detectado

no TRM-TB no TRM-TB
Paciente com TB Mantém sintomas?
Resistência à rifampicina Resistência à Não Sim

detectada no TRM-TB rifampicina
não detectada
no TRM-TB
TB improvável Continuar
Aguardar investigação
Repetir o TRM-TB Iniciar tratamento cultura e TS Aguardar
para TB com EB6 cultura e TS5
Encaminhar imediatamente
para referência terciária3 Rever o tratamento
após resultado da
Cobrar cultura e TS
4
cultura e TS
1
Populações consideradas de maior vulnerabilidade: profissionais de saúde, pessoas vivendo com HIV/aids,
população privada de liberdade, população em situação de rua, povos indígenas, contatos de tuberculose resistente.

2
3
TSA deverá ser encaminhado à referência terciária.
4
Resgatar resultado de cultura previamente realizada, nos casos com resistência à rifampicina detectada, realizar
cultura preferencialmente pelo método automatizado.
5
Investigar micobacteriose não tuberculosa (MNT) e outros diagnósticos diferenciais.
6
EB – Esquema Básico.
59
Figura 7 – Algoritmo diagnóstico para casos de retratamento de TB pulmonar e laríngea em
adultos e adolescentes. Triagem para resistência à rifampicina com TRM-TB.
Suspeita de tuberculose
pulmonar ou laríngea
Realizar Baciloscopia +
TRM-TB + cultura + TS1
Baciloscopia Baciloscopia Baciloscopia Baciloscopia

positiva2 + MTB positiva2 + MTB negativa3 + MTB negativa3 + MTB
detectado no não detectado não detectado detectado no
TRM-TB no TRM-TB no TRM-TB TRM-TB
Paciente TB provável Mantém Encaminhar

com TB – IniciarEB e sintomas? para referência
aguardar cultura de tuberculose
e TS para independentemente
afastar MNT4 do resultado da
resistência
Não Sim à rifampicina8
Resistência Resistência
à rifampicina à rifampicina TB Continuar
detectada no não detectada improvável investigação
TRM-TB no TRM-TB Aguardar Aguardar
cultura e TS cultura e TS
Repetir o
Iniciar
TRM-TB5
tratamento para
Encaminhar TB com EB9
para referência
Rever
terciária
tratamento após
imediatamente6
resultadodo TS
Cobrar cultura7
e TS
1
2
Baciloscopia positiva – pelo menos uma positiva das duas baciloscopias.
3
Baciloscopia negativa – duas baciloscopias negativas.
4
MNT – micobateriose não-tuberculosa.
Repetir o TRM-TB em nova amostra de escarro para confirmação da resistência com o objetivo de aumentar a sensi
5
bilidade do diagnóstico da resistência.

6
TS deverá ser encaminhado à referência terciária.
7
Resgatar resultado de cultura previamente realizada e, nos casos com resistência à rifampicina detectada, realizar
cultura preferencialmente pelo método automatizado.
8
Referência de tuberculose secundária ou terciária dependendo da rede local. O paciente deve chegar à referência
o mais rapidamente possível.
9
EB – Esquema Básico.
60
Todos os exames (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) deverão ser realizados, preferencial-
mente, na mesma amostra de escarro. Caso o volume seja insuficiente, deve-se coletar uma
segunda amostra.
Para confirmação da resistência à rifampicina por meio do TRM-TB (segundo exame), deve-se
realizar nova coleta. A realização de exames seriados aumenta a sensibilidade do diagnóstico
da resistência à rifampicina. Esse procedimento é especialmente importante no Brasil, dada
a baixa prevalência de resistência.
3.3. Cultura para micobactéria, identificação e teste

de sensibilidade
A cultura é um método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB. Nos

casos pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do escarro pode aumentar em até
30% o diagnóstico bacteriológico da doença.
Os métodos para cultura de micobactérias utilizam a semeadura da amostra em meios de

cultura sólidos e líquidos. Os meios de cultura mais comumente utilizados são os sólidos à
base de ovo, Löwenstein-Jensen e Ogawa-Kudoh. Eles têm a vantagem de serem de menor
custo e de apresentarem um baixo índice de contaminação. A desvantagem do meio sólido é
o tempo de detecção do crescimento bacteriano, que varia de 14 a 30 dias, podendo estender-
se por até oito semanas. O meio líquido é utilizado nos métodos automatizados disponíveis
no Brasil, entre eles MGIT®, no qual o tempo de resultado varia entre 5 a 12 dias, quando
positivo; e 42 dias, quando negativo.
A identificação da espécie é feita por métodos bioquímicos e fenotípicos ou por meio de

técnicas moleculares.
Os métodos disponíveis para o teste de sensibilidade aos antimicrobianos (TS) são: o método

das proporções que utiliza meio sólido e tem seu resultado em até 42 dias de incubação; e
o método automatizado que utiliza o meio líquido, com resultados resistentes disponíveis
entre 5 a 13 dias; e sensíveis em 13 dias. Os fármacos testados são: estreptomicina, isoniazida,
rifampicina, etambutol e pirazinamida. Para os casos de TB MDR são testados fármacos de
segunda linha.
O resultado da cultura confirma o diagnóstico de micobacteriose, sendo necessária a

identificação de espécie para caracterizar se é um caso de TB ou outra micobactéria.
61
Operacionalização da cultura
Atualmente, o Ministério da Saúde recomenda que seja realizada cultura para micobactérias
com teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) nas seguintes situações:
Locais COM acesso ao TRM-TB
todo caso com diagnóstico de TB por meio de TRM-TB deverá realizar cultura e TS,

independentemente de apresentar ou não resistência à rifampicina;
todo
caso com suspeita de TB com TRM-TB negativo, com persistência do quadro
clínico, deverá realizar cultura e TS.
Casos identificados com resistência à rifampicina diagnosticado por TRM-TB devem ter a
cultura e o TS realizados preferencialmente por método automatizado, visando a agilizar
o diagnóstico.
O TRM-TB não identifica micobactérias não tuberculosas (MNT). Em caso de suspeita de MNT,
solicitar cultura e identificação de espécie no processo de investigação diagnóstica.
Locais SEM acesso ao TRM-TB
Nos locais onde não há a disponibilidade do TRM-TB, o diagnóstico da doença será realizado
por meio da baciloscopia, ou seja, será necessária a coleta de duas amostras de escarro,
conforme já descrito.
Além disso, a cultura deverá ser realizada independentemente do resultado da baciloscopia

para todos os casos com suspeita de TB. A cultura é realizada em apenas uma das amostras
coletadas.
A cultura e o TS poderão ser realizados em meio sólido ou líquido, de acordo com a

disponibilidade local.
3.4. Coleta, armazenamento e transporte de

amostras de escarro
A fase inicial do exame bacteriológico – que compreende coleta, conservação e enca

minhamento da amostra de escarro – é de responsabilidade da unidade de saúde que
identifica o caso com suspeita de TB. Para a coleta da amostra, as seguintes orientações
deverão ser observadas:
Qualidade e quantidade da amostra – Uma boa amostra de escarro é a que provém da árvore
brônquica, obtida após esforço de tosse, e não a que se obtém da faringe ou por aspiração de
secreções nasais, tampouco a que contém somente saliva. O volume ideal é de 5 ml a 10 ml.
62
Recipiente – o escarro deve ser coletado em potes plásticos com as seguintes características:
descartáveis, com boca larga (50 mm de diâmetro), transparente, com tampa de rosca, altura
de 40 mm, capacidade de 35 ml a 50 ml. A identificação (nome do paciente e data da coleta)
deve ser feita no corpo do pote e nunca na tampa, utilizando-se, para tal, esparadrapo, fita
crepe ou caneta com tinta permanente.
Requisição de exame – o recipiente com a amostra deverá ser acompanhado por uma
requisição de exame preenchida pelo funcionário da unidade de saúde, contendo dados do
paciente e da amostra, assim como do requisitante.
Local da coleta – as amostras devem ser coletadas em local aberto, de preferência ao ar livre
ou em locais que apresentem condições adequadas de biossegurança.
Momento da coleta e número de amostras – o diagnóstico deve ser feito a partir de uma
ou duas amostras de escarro. Quando na realização de duas amostras, a primeira deve ser
coletada no momento da consulta, para aproveitar a presença do doente. Recomenda-se a
coleta da segunda amostra no dia seguinte, preferencialmente ao despertar. Esta geralmente
é de melhor qualidade, porque provém das secreções acumuladas na árvore brônquica
durante a noite.
Orientação ao paciente – a unidade de saúde deve ter pessoal capacitado para fornecer
informações claras e simples ao paciente quanto à coleta do escarro na unidade de saúde
(orientando quanto ao local adequado para coleta e forma de obter-se a melhor amostra)
e também na coleta realizada em domicílio. Essa etapa, fundamental para o diagnóstico
bacteriológico, está descrita no Quadro 8.
Quadro 8 – Procedimentos recomendados na orientação ao paciente para a coleta de escarro.
Orientações ao paciente
1. Entregar o recipiente ao paciente, verificando se a tampa do pote fecha bem e se já está

devidamente identificado (nome do paciente e a data da coleta no corpo do pote).
2. Orientar o paciente quanto ao procedimento de coleta: ao despertar pela manhã, lavar bem
a boca, inspirar profundamente, prender a respiração por um instante e escarrar após forçar a
tosse. Repetir essa operação até obter três eliminações de escarro, evitando que ele escorra pela
parede externa do pote.
3. Informar que o pote deve ser tampado e colocado em um saco plástico com a tampa para cima,
cuidando para que permaneça nessa posição durante o transporte até a unidade de saúde.
4. Orientar o paciente a lavar as mãos após o procedimento.
5. Na impossibilidade de envio imediato da amostra para o laboratório ou unidade de saúde, ela

poderá ser conservada em geladeira comum até o dia seguinte.
63
Conservação e transporte – Idealmente, as amostras clínicas devem ser enviadas e processadas
no laboratório imediatamente após a coleta. As unidades de saúde deverão receber, a qualquer
hora de seu período de funcionamento, as amostras coletadas na unidade ou no domicílio e
conservá-las, sob refrigeração, até no máximo 7 dias após o recebimento. Não é recomendada
a conservação de amostras em temperatura ambiente por mais de 24 horas.
No transporte de amostras, deve-se considerar três condições importantes:
refrigeração;

proteção contra a luz solar; e

acondicionamento adequado para que não haja risco de derramamento.

Para transportar potes de escarro da unidade de saúde para o laboratório, recomenda-se a
utilização de caixas térmicas com gelo reciclável ou cubos de gelo dentro de um saco plástico.
As requisições dos exames devem ser enviadas com o material, fora da caixa de transporte.
Procedimentos recomendados para coleta de escarro induzido – A técnica do escarro induzido,

utilizando nebulizador ultrassônico e solução salina hipertônica (5 ml de NaCl 3% a 5%), pode
ser usada em pacientes com forte suspeita de TB pulmonar que não conseguem coletar uma
amostra adequada de material proveniente da árvore brônquica.
A solução de NaCl 3% é preparada da seguinte forma: 5 ml de soro fisiológico 0,9% + 0,5 ml

de NaCl 20%. A indução do escarro deve sempre ser realizada em condições adequadas de
biossegurança e acompanhada por profissional capacitado (ver capítulo Medidas de Controle
de Infecção da Tuberculose em Unidades de Saúde).
64
4. Diagnóstico por Imagem
4.1. Radiografia de tórax
Dentre os métodos de imagem, a radiografia do tórax é o de escolha na avaliação inicial e no

acompanhamento da TB pulmonar. Nela podem ser observados vários padrões radiológicos
sugestivos de atividade de doença, como cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo
intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino (BOMBARDA et al., 2001).
A radiografia de tórax deve ser solicitada para todo paciente com suspeita clínica de TB
pulmonar. Juntamente com as radiografias de tórax, sempre devem ser realizados exames
laboratoriais (baciloscopias, cultura e/ou teste rápido molecular) na tentativa de buscar o
diagnóstico bacteriológico. O exame radiológico em pacientes com diagnóstico bacteriológico
tem como principais objetivos excluir outra doença pulmonar associada, avaliar a extensão
do acometimento e sua evolução radiológica durante o tratamento.
Para notificação de casos de TB, os resultados das radiografias de tórax devem ser registrados
conforme descrito no Quadro 9.
Quadro 9 – Classificação dos achados radiológicos da tuberculose pulmonar descritas na

notificação.
Classificação Achados
Normal Sem alterações sugestivas de atividade de tuberculose.
Alterações sugestivas de atividade de tuberculose, como cavidades,

Suspeito nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame

pleural e alargamento de mediastino.
Imagens sugestivas de lesões cicatriciais, como bandas, retrações

Sequela
parenquimatosas e calcificações.
Imagens sugestivas de pneumopatias não tuberculosas, como Doença

Outras doenças
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e outras doenças respiratórias.
4.2. Tomografia computadorizada de tórax
A tomografia computadorizada (TC) do tórax é mais sensível para demonstrar alterações

anatômicas dos órgãos ou tecidos comprometidos e é indicada na suspeita de TB pulmonar
quando a radiografia inicial é normal, e na diferenciação com outras doenças torácicas,
especialmente em pacientes imunossuprimidos (BOMBARDA et al., 2003).
65
As alterações sugestivas de atividade e sequela de TB na TC de tórax estão descritas no
Quadro 10.
Quadro 10 – Alterações sugestivas de tuberculose ativa ou sequela de tuberculose em

tomografia computadorizada de tórax.
Sinais sugestivos de sequela de

Sinais sugestivos de tuberculose ativa
tuberculose
Cavidades de paredes espessas Bandas

Nódulos Nódulos calcificados
Nódulos centrolobulares de distribuição Cavidades de paredes finas
segmentar Bronquiectasias de tração
Nódulos centrolobulares confluentes Espessamento pleural
Consolidações
Espessamento de paredes brônquicas
Aspecto de “árvore em brotamento”
Massas
Bronquiectasias
Fonte: Adaptado de BOMBARDA, S. et al, 2003.
4.3. Outros exames de imagem na avaliação de

tuberculose pulmonar e extrapulmonar
A tomografia por emissão de pósitrons (PET) utilizando o 18F-fluorodeoxiglicose identifica

alterações bioquímicas dos tecidos na tuberculose. Esse método tem sido utilizado no
diagnóstico e estadiamento de vários tipos de câncer, inclusive o de pulmão. O câncer,
assim como outras doenças inflamatórias ou infecciosas, e como a TB, cursa com aumento
do consumo de glicose nos tecidos e podem levar à captação aumentada do radiofármaco.
O câncer de pulmão e a TB acometem preferencialmente os campos pulmonares superiores

e a presença de captação nessas áreas não permite a diferenciação entre essas doenças,
principalmente em países com alta incidência da TB (SKOURA; ZUMLA; BOMANJI, 2015; VORSTER;
SATHEKGE; BOMANJI, 2014).
A cintilografia pulmonar ventilação-perfusão pode ser útil na avaliação pré-operatória de

pacientes com indicação de cirurgia para tratamento da tuberculose, identificando áreas com
déficit ventilatório e/ou perfusional.
Na TB meningoencefálica, a TC e a ressonância nuclear magnética (RNM) do sistema nervoso

central têm papel importante no diagnóstico precoce da doença. Os achados mais comuns
são: hidrocefalia, espessamento meníngeo basal e infartos do parênquima cerebral.
66
Na TB óssea, a destruição da porção anterior dos corpos vertebrais e áreas de osteólise,
principalmente em epífise de ossos longos, sugere doença em atividade. O acometimento
de tecidos moles adjacentes, como abscessos paravertebrais visualizados na RNM, também
sugere doença ativa. A involução desses achados adjacentes às alterações ósseas na RNM
é útil no acompanhamento da doença e pode, em conjunto com critérios clínicos, definir a
alta do tratamento das formas ósseas.
4.4. Achados da tuberculose pulmonar em exames

de imagem
TB Primária
A presença do bacilo no parênquima pulmonar promove a formação de um processo
inflamatório granulomatoso, que pode se manifestar radiologicamente como opacidade
parenquimatosa (nódulo ou consolidação), denominada foco primário ou nódulo de Ghon.
Em adultos, a forma primária acomete mais os lobos superiores, enquanto que em crianças
não há essa predileção (JEONG; LEE, 2008).
A partir desse foco inicial, pode ocorrer a progressão para necrose caseosa, eliminação do
material necrótico e disseminação broncogênica. As apresentações radiológicas dessa fase
são as cavidades, consolidações, nódulos, massas ou opacidades retículo-nodulares.
O acometimento das cadeias ganglionares depende da localização do processo inflamatório

no parênquima pulmonar. A associação do nódulo de Ghon e linfonodomegalias hilares é
denominada Complexo de Ranke. Esses nódulos são potencialmente focos de bacilos, que
podem evoluir para a cura, com fibrose e calcificação, ou para a doença.
A disseminação da doença para o sistema linfático pode ser visualizada como

linfonodomegalias hilares e/ou alargamento do mediastino. Geralmente, são linfonodos

maiores que 2 cm, com áreas de baixa atenuação central associadas a um aumento de
atenuação perinodal, correspondendo a focos de necrose caseosa central. Essas alterações
são mais bem visualizadas na TC e ocorrem com maior frequência em crianças menores de
cinco anos de idade, sendo, geralmente, unilaterais.
O aumento de linfonodos mediastinais pode ocasionar compressão dos brônquios e lesão

da parede brônquica com drenagem do material necrótico para dentro da luz brônquica (TB
endobrônquica). A obstrução brônquica total ou parcial pode ocasionar atelectasias, que são
visualizadas na radiografia e na TC de tórax.
A presença de bacilos ou proteínas do bacilo decorrente de disseminação hematogênica e/ou

linfática ou contato anatômico pode acometer a pleura e/ou o pericárdio, com consequente
derrame pleural e, menos frequentemente, derrame pericárdico.
67
A TB miliar é caracterizada por opacidades retículo-micronodulares difusas de distribuição
randômica decorrentes da disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis pelo
parênquima pulmonar.
TB Pós-Primária
As alterações em exames de imagem geralmente são semelhantes às apresentadas da forma
primária, com predileção dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores.
A presença de múltiplos nódulos (granulomas) coalescentes resulta em imagens radiológicas

como nódulos, massas e consolidações. As cavidades podem ser únicas ou múltiplas e suas
paredes geralmente são espessas na fase ativa da doença. Após a cura, as cavidades evoluem
para cicatrização, cujo aspecto residual são as bandas, calcificações e retrações do parênquima
acometido. As cavidades podem também permanecer com suas paredes mais finas após a cura,
representando a sequela ou inatividade do processo específico. Alguns autores sugerem que
esses achados devem ser descritos como “radiologicamente estáveis”, ao invés de “inativos”,
pela possibilidade de recrudescência futura de bacilos latentes (BOMBARDA et al., 2001).
Em idosos, é comum o acometimento dos segmentos inferiores, assim como menor ocorrência
de cavidades, dificultando ainda mais o diagnóstico nessa faixa etária. Também em diabéticos,
os segmentos inferiores são mais acometidos, porém com maior número de cavidades do que
entre os não diabéticos. Nos pacientes com alterações da imunidade celular ou em uso de
altas doses de corticosteroides, os achados radiológicos mais frequentes são a disseminação
miliar e/ou consolidações difusas.
A disseminação da infecção através dos brônquios resulta em novos focos de infecção, em

outros segmentos pulmonares. Um achado sugestivo de atividade da TB é a “lesão cruzada”,
que decorre da disseminação broncogênica do Mycobacterium tuberculosis pelo parênquima
pulmonar. Nódulos centrolobulares de distribuição segmentar são o achado tomográfico
mais frequente na fase ativa da doença (82% a 100%). Esses nódulos tendem a confluir ou
a formar nódulos maiores. O aspecto de consolidação segmentar ou lobar pode ocorrer em
associação com linfonodomegalia hilar ou mediastinal.
Outros achados são o espessamento da parede brônquica e o aspecto de “árvore em brotamento”.

Também pode ocorrer o aspecto em mosaico que se traduz pela coexistência de áreas de
maior e de menor densidade do parênquima pulmonar, sendo essas últimas decorrentes do
aprisionamento aéreo por bronquiolite constritiva cicatricial (KO; PARK; KIM, 2014).
As atelectasias podem ser segmentares ou lobares e são causadas por fibrose

(broncoestenoses). São lesões sugestivas de sequelas de tuberculose. No entanto, a distinção
entre sequela e lesão em atividade requer confirmação bacteriológica e análise clínica.
Os tuberculomas são opacidades redondas ou ovaladas, geralmente localizadas em lobos

superiores, e podem representar sequela ou doença em atividade. Observam-se pequenos
nódulos satélites circundando o nódulo maior, mais bem visualizados na TC de tórax, e o
diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com o câncer de pulmão.
68
5. Diagnóstico Histopatológico
A avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por biópsia é um método empregado

na investigação das formas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença
difusa e nas formas extrapulmonares (CONDE; FITERMAN; LIMA, 2011). Assim, a identificação
histológica de granuloma com necrose de caseificação é compatível com o diagnóstico de
TB. A identificação de um granuloma sem necrose de caseificação deve ser interpretada
com cuidado e à luz dos achados clínicos, visto que outras doenças granulomatosas, como
sarcoidose e silicose, podem ter essa apresentação histológica. Além do granuloma, a análise
histológica pode também buscar bacilos no fragmento de tecido. Embora a baciloscopia do
tecido seja usualmente negativa nos pacientes não imunossuprimidos, ela é positiva, com
frequência, nos pacientes com imunossupressão mais avançada, onde a identificação de
granuloma é incomum (CONDE; FITERMAN; LIMA, 2011).
Uma vez que o método diagnóstico de certeza de TB é a cultura seguida

da confirmação da espécie M. tuberculosis, sempre que possível um
ou dois fragmentos obtidos por biopsia devem ser armazenados em
água destilada ou em soro fisiológico 0,9% e enviados para cultura
em meio específico.
Os rendimentos de análise histológica de materiais obtidos através de biopsias teciduais, no

diagnóstico da TB extrapulmonar, são listados a seguir.

TB miliar – o rendimento do lavado broncoalveolar (LBA) com biopsia transbrônquica
através de broncofibroscopia ultrapassa os 70%. A hemocultura é positiva em 20% a 40%
dos casos, tendo melhor rendimento em pacientes HIV soropositivos. A biopsia hepática
tem rendimento 70-100%. A punção e a biopsia de medula óssea têm um rendimento de 16-
33%. A toracotomia está indicada na suspeita de outra doença, que não a TB, como causa do
infiltrado micronodular ou nos casos de biopsia transbrônquica inconclusiva.
TB pleural e empiema pleural – a análise histológica do fragmento de pleura obtido por biopsia
identifica o granuloma em cerca de 70% dos casos. A cultura do fragmento que, isoladamente,
tem rendimento entre 50-60% quando associada ao exame histopatológico do fragmento
pleural permite o diagnóstico em até 90% casos. A baciloscopia direta do escarro induzido é
positiva em cerca de 10% dos casos, e a cultura para TB em até 50% dos pacientes, mesmo
que sem outra alteração visível na radiografia de tórax que não o derrame pleural.
69
TB ganglionar periférica – em pacientes HIV soronegativos, a PT é forte reatora, a baciloscopia direta
do aspirado do gânglio é positiva em 10- 25% dos casos, a cultura em 50-90% e a histopatologia do
gânglio retirado conclusiva (granuloma com necrose de caseificação) em 90% dos casos. Em PVHIV
com imunossupressão mais grave, o rendimento da baciloscopia aumenta significativamente.
TB do pericárdio – no fragmento de pericárdio, a cultura para TB é positiva em 71-100% dos

casos, a histologia em 73-100% e a amplificação de ácidos nucleicos em 80%.
Espondilite por TB ou mal de Pott – o melhor procedimento para a obtenção de espécimes

durante a investigação de um caso suspeito de espondilite por TB é a abordagem cirúrgica com
biopsia, mesmo na presença de abscesso paravertebral, e o diagnóstico é estabelecido através
da cultura ou pela evidência histológica de granuloma no material obtido, que apresenta
rendimentos elevados. Além de normalmente não se obter o diagnóstico definitivo através da
punção, a abordagem cirúrgica tem a vantagem de poder ser também terapêutica nos casos
em que há instabilidade da coluna. Deve ser ressaltado que, mesmo com a utilização das
mais modernas técnicas de neuroimagem, não é possível diferenciar com segurança quadros
de espondilite por TB de outras espondilites infecciosas ou mesmo de neoplasia maligna.
TB de pele – é dividida entre as manifestações que correspondem à inoculação do Mycobacterium

tuberculosis na pele (TB cutânea) e as manifestações que correspondem a uma reação cutânea
de hipersensibilidade. A presença do bacilo na lesão cutânea (TB cutânea) pode se apresentar
clinicamente como TB primária de inoculação, TB verrucosa, TB coliquativa (ou escrofuloderma),
lupus vulgar, goma tuberculosa, TB cutânea miliar aguda, TB orificial e tuberculides obrigatórias.
As reações de hipersensibilidade devido à presença do bacilo de Koch no organismo, mas não
no local da lesão, são a vasculite nodular (eritema endurado de Bazin) e o eritema nodoso.
Nos casos de TB cutânea (inoculação do bacilo na pele), o diagnóstico é feito pela presença
do BAAR ou cultura ou identificação do granuloma com necrose de caseificação no fragmento
de biopsia, cujo rendimento varia muito. No eritema endurado de Bazin, o achado histológico
é o de uma paniculite lobular com vasculite e, no eritema nodoso, uma paniculite septal.
TB da laringe – o diagnóstico é feito por laringoscopia com biopsia, cujo rendimento histológico
é elevado. Na presença de lesão visível na laringe, a biopsia deve ser realizada mesmo com a
certeza de TB pulmonar, visando a excluir outros diagnósticos como paracoccidioidomicose

e neoplasias malignas que podem ocorrer nesses pacientes.
TB de intestino – acomete a região ileocecal e/ou a região jejunoileal em 75% dos casos, embora
possa ocorrer também no cólon ascendente, apêndice, duodeno e retossigmoide. Alguns
autores sugerem a realização da colonoscopia com biopsia já como primeiro procedimento
diagnóstico invasivo na suspeita de TB intestinal. O rendimento varia de acordo com a série,
mas costuma ser elevado.
TB de glândulas endócrinas – as suprarrenais são as glândulas mais acometidas. Na TC de

abdômen, a visualização de uma adrenal aumentada sugere doença granulomatosa (que
aumenta a glândula em até 87% dos casos) ou tumor e indica a punção por agulha ou a
biópsia cirúrgica com envio do material para histologia e para cultura para TB.
70
6. Outros Métodos Diagnósticos
6.1. Adenosina deaminase (ADA)
Em amostras clínicas (fluidos), a detecção da ADA, enzima intracelular presente particularmente

no linfócito ativado, pode auxiliar no diagnóstico da TB ativa. O teste é colorimétrico, com
base na técnica de Giusti comercializada e é de fácil execução em qualquer laboratório que
disponha de espectofotômetro. A determinação do aumento da atividade da ADA no líquido
pleural, sobretudo se associado a alguns parâmetros, como idade (<45 anos), predomínio de
linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é indicadora de pleurite tuberculosa (DA
SILVA JR et al., 2013; MORISSON; NEVES, 2008). No uso de ADA in house, esse teste somente pode
ser disponibilizado em laboratórios aprovados em programas de acreditação laboratorial,
para minimizar o risco de baixa confiabilidade nos resultados oferecidos.
6.2. Outras técnicas biomoleculares
Nos últimos anos, novos testes moleculares diagnósticos baseados na técnica da reação em
cadeia da polimerase (PCR) foram desenvolvidos, o que tem representado um avanço na
detecção de doenças infecciosas. Para o diagnóstico da TB, a OMS recomenda as seguintes
tecnologias (WHO, 2015).
Line
Probe Assay (LPA) – técnica de biologia molecular para o diagnóstico rápido
da tuberculose drogarresistente. Comercialmente encontram-se disponíveis os
GenoType MTBDRplus® e MTBDRsl®. Ambos são ensaios qualitativos que utilizam
membranas de nitrocelulose com sondas de regiões parciais de genes de resistência.

O GenoType MTBDRplus®, a partir de amostras de escarro positivo ou de culturas
positivas, identifica o complexo M. tuberculosis e as principais mutações que conferem
resistência à rifampicina e isoniazida a partir de sondas das regiões parciais de
resistência dos genes rpoB para rifampicina, katG e inhA para isoniazida (WHO, 2016a).
Os resultados são obtidos em 48 horas, o que agiliza a introdução de tratamento
correto ao paciente. Em 2016, a Organização Mundial da Saúde passou a recomendar,
adicionalmente ao GenoType MTBDRplus®, o GenoType MTBDRsl®, que possibilita a
identificação de resistência também aos medicamentos injetáveis e de segunda linha,
por meio de sondas de genes de resistência gyrA, gyrB, rrs e eis (WHO, 2016b). O LPA
é uma metodologia complexa que exige alta infraestrutura laboratorial e técnicos
especializados.
71
AccuProbe Mycobacterium tuberculosis Complex culture identification test (Gen-Probe)

– baseado na hibridização de uma sonda, marcada com reagente quimioluminescente,
ao 16S-rRNA do organismo alvo. O híbrido DNA/RNA marcado é medido em um
luminômetro. O teste é específico para identificação do complexo M. tuberculosis de
amostras de escarro positivas e negativas. O teste é usado como complemento dos
exames de baciloscopia e cultura.
INNO-LiPA MYCOBACTERIA v2 – detecta e identifica simultaneamente 16 espécies de

micobactérias, dentre elas o complexo M. tuberculosis. Baseado nas diferenças da
região espaçadora 16S-23S rRNA, pode ser feito a partir de cultura líquida ou sólida.
72
7. Diagnóstico de HIV nas Pessoas com Tuberculose
Todo paciente com diagnóstico de tuberculose deve ser testado para HIV.
O diagnóstico precoce de infecção pelo HIV em pessoas com TB tem importante impacto no
curso clínico da doença. Portanto, o teste diagnóstico para HIV, preferencialmente o rápido,
deve ser oferecido, o mais cedo possível, a toda pessoa com diagnóstico estabelecido de
TB (Figura 8).
O diagnóstico precoce de infecção pelo HIV em pessoas com tuberculose

tem importante impacto no curso clínico das duas doenças.
Figura 8 – Solicitação de testes diagnósticos para HIV em pessoas com tuberculose.
Diagnóstico de TB
Solicitar teste diagnóstico

de HIV imediatamente

Teste rápido Teste
(preferencial*) convencional1
Resultado Resultado Resultado Resultado

negativo positivo positivo negativo
Encaminhar ao SAE2 para continuidade do

tratamento de TB e início oportuno do TARV
1
Aplicar algoritmos para diagnóstico de HIV (BRASIL, 2014).
2
Serviço de Atendimento Especializado.
73
A Portaria nº 29, de 17 de dezembro de 2013 (BRASIL, 2013), aprova o Manual Técnico para
o Diagnóstico de HIV (BRASIL, 2014) e recomenda a utilização de Teste Rápido (TR) para o
diagnóstico de HIV em pessoas com TB. O teste rápido de sangue total obtido através de
punção digital é amplamente disseminado na atenção básica e em programas de controle
de TB (BRASIL, 2013).
Os TR’s são imunoensaios simples, de fácil execução, com resultado obtido em até 30 minutos.
O teste deve ser ofertado no momento do diagnóstico da TB ou o mais rapidamente possível
no próprio estabelecimento de saúde em que o paciente for atendido e deve ser realizado
por profissionais de saúde capacitados. O MS oferece modelos de treinamentos presencial
ou a distância (Sistema TELELAB, disponível em <https://www.telelab.aids.gov.br/index.
php/component/k2/item/93-diagnostico-de-hiv>), que aborda vários aspectos relativos à
qualidade, segurança e execução do TR.
De acordo com os fluxogramas de diagnóstico da infecção pelo HIV que envolvem TR, o
diagnóstico só pode ser estabelecido após a realização de dois TR, e o laudo deverá ser
emitido por um profissional de saúde habilitado. Nas situações em que somente um teste
rápido for ofertado ao paciente, ele se caracterizará por um teste de triagem e, portanto, não
haverá a emissão de um laudo. Nesse caso, o paciente que obtiver resultado reagente para o
teste de triagem deverá ser encaminhado para o serviço de saúde referência de diagnóstico
para o HIV estabelecido pela rede para a confirmação do diagnóstico.
É importante ressaltar que a equipe de saúde responsável pelo atendimento dos pacientes
com TB deve estar preparada para orientar e atender a demanda de questionamentos
referentes ao HIV e, principalmente, à coinfecção TB-HIV, além dos benefícios do diagnóstico
e tratamento precoces do HIV com o uso de antirretrovirais. O teste diagnóstico de HIV deve
ser realizado com o consentimento do paciente, observando-se o sigilo e a confidencialidade
e utilizando-se dos algoritmos diagnósticos estabelecidos.
Considerando o longo tempo de tratamento da TB, a repetição do teste para diagnóstico do

HIV inicialmente negativo deve ser avaliada durante o seguimento clínico do doente pela
equipe de atenção à TB.
Caso o teste anti-HIV seja positivo, o paciente deve ser encaminhado

para o Serviço de Atenção Especializada (SAE) ou Unidades
Dispensadoras de Medicamentos para PVHIV mais próximos de sua
residência, a fim de dar continuidade ao tratamento da TB e iniciar
tratamento para HIV.
74
8. Diagnóstico em Situações Especiais
8.1. Diagnóstico da tuberculose na infância
8.1.1. Manifestações clínicas da TB pulmonar em crianças

(<10 anos de idade) e adolescentes
A TB na criança apresenta especificidades que devem ser consideradas durante sua
investigação diagnóstica. A forma pulmonar difere do adulto, pois costuma ser abacilífera,
isto é, negativa ao exame bacteriológico, pelo reduzido número de bacilos nas lesões. Além
disso, crianças, em geral, não são capazes de expectorar.
Os sintomas nas crianças geralmente são inespecíficos e se confundem com infecções próprias
da infância, o que dificulta a avaliação. Na suspeita de tuberculose deve-se procurar a tríade
clássica: redução do apetite, perda de peso e tosse crônica (HERTTING; SHINGADIA, 2014).
A tosse é caracterizada por ser persistente, com mais de duas semanas de duração, com piora
progressiva, diferentemente de outros casos de tosse crônica nessa fase de vida. Raramente
os pacientes apresentam outros sintomas respiratórios. A ausculta pulmonar pode variar
desde normal à presença de qualquer tipo de ruído adventício. É mandatório pensar no
diagnóstico de tuberculose na criança com pneumonia que não melhora com o tratamento
antimicrobiano habitual (MARAIS et al., 2005).
A febre, quando presente, é persistente, geralmente acima de 38ºC, e ocorre ao final da tarde.
Além da perda de peso, pode-se encontrar retificação na curva de peso/estatura. Outros
sinais e sintomas gerais, como anorexia, adinamia, sudorese noturna, hepatoesplenomegalia
e linfonodomegalia, podem estar presentes e ajudar na suspeição diagnóstica. Sinais

autolimitados de hiperreatividade, sugestivos de infecção tuberculosa, também podem auxiliar
no diagnóstico, como a conjuntivite flictenular e o eritema nodoso.
De um modo geral, a frequência dos sintomas é baixa, mas, quando presentes de forma
persistente (e não remitente), são de grande valor no diagnóstico da TB em crianças (MARAIS
et al., 2005).
Ao término da infância e no início da adolescência (≥ 10 anos de idade), aparecem formas

sintomáticas semelhantes às encontradas em adultos. Os pacientes quase sempre têm
sintomas respiratórios e são mais frequentemente positivos à baciloscopia. Nessa faixa
de idade, é fácil realizar o exame de escarro e o diagnóstico pode ser comprovado pelos
métodos bacteriológicos convencionais (baciloscopia e cultura) (SANT’ANNA et al., 2006).
Em adolescentes, as manifestações clínicas da TB pulmonar assemelham-se às de adultos.
Mais recentemente, o teste rápido molecular (TRM-TB) trouxe grande contribuição para o
diagnóstico nessa população.
75
8.1.2. Diagnóstico da tuberculose pulmonar por sistema de escore
O diagnóstico da TB pulmonar na infância é baseado em uma combinação de critérios clínicos,
epidemiológicos, associados a teste imunológico não específico de infecção tuberculosa
e à radiografia de tórax. Não existe padrão ouro para seu diagnóstico, nem um algoritmo
diagnóstico universal (LIGHTER; RIGAUD, 2009; WHO, 2013a).
O exame radiográfico do tórax deve ser solicitado precocemente em todas as crianças

com suspeita de TB e é de fundamental importância no diagnóstico da doença. Pode estar
alterado antes mesmo do aparecimento dos sintomas clínicos, apesar da sua normalidade
não excluir o diagnóstico. É útil também no seguimento terapêutico e na avaliação de
complicações. Entretanto, a interpretação dos seus achados depende da habilidade do
examinador e os achados em crianças imunossuprimidas podem ser ainda mais atípicos
(PEREZ-VELEZ; MARAIS, 2012).
Deve ser realizado em posição póstero-anterior (PA) e perfil e, na maioria das vezes, seu
resultado não requer complementação com exames mais sensíveis como a tomografia. Os
achados radiográficos mais sugestivos da TB pulmonar em crianças são pneumonias com
qualquer aspecto radiológico, de evolução lenta, às vezes associadas à adenomegalias hilares
e/ou paratraqueais (gânglios mediastínicos aumentados de volume) ou que cavitam durante
a evolução e infiltrado nodular difuso (padrão miliar).
Em adolescentes, os aspectos mais encontrados são infiltrados e condensações nos terços

superiores dos pulmões e escavações. Correspondem ao padrão radiológico da tuberculose
tipo adulto (SANT’ANNA et al., 2013).
A prova tuberculínica (PT) deve ser interpretada como sugestiva de infecção por M. tuberculosis,
independentemente do tempo de vacinação pela BCG. Considerar positivo quando ≥ a 5mm e
negativa quando < a 5 mm (ver capítulo Diagnóstico da Infecção Latente pelo M. tuberculosis).
O efeito da BCG sobre o resultado da prova tuberculínica reduz com o passar do tempo,
principalmente se a BCG foi feita antes de um ano de idade, realidade da população brasileira.
(FARHAT et al., 2006; MENZIES; VISSANDJEE; AMYOT, 1992).
Outro teste empregado para detectar a infeção pelo M. tuberculosis é a dosagem sanguínea
de interferon gama (denominados IGRAs). Assim como a PT, também não é capaz de distinguir
entre infecção e doença, mas tem uma ótima especificidade, geralmente não reagindo com
outras micobactérias. Os IGRAs, no entanto, têm custo elevado e seus resultados são incertos
em menores de 5 anos de idade (CHEN et al., 2011).
Considerando as singularidades do diagnóstico de TB na criança, o MS recomenda que

o diagnóstico de tuberculose pulmonar em crianças e em adolescentes (negativos à
baciloscopia ou TRM-TB não detectado) seja realizado com base no sistema de pontuação
ou escore, validado em nosso meio (Quadro 11). Esse sistema valoriza dados clínicos,
radiológicos e epidemiológicos e não envolve a confirmação bacteriológica, sabidamente
difícil na infância.
76
O escore brasileiro é o que apresenta mais estudos de validação com consistentes
sensibilidades e especificidades como sistema de apoio ao diagnóstico de TB pulmonar
na infância em relação a outros escores existentes (PEARCE et al., 2012; SANT’ANNA
et al., 2006).
A utilização do escore propicia diagnóstico e intervenção terapêutica precoces mesmo em

unidades básicas de saúde, sem a necessidade de exames complementares mais sofisticados
e/ou profissionais especializados.
Quadro 11 – Diagnóstico da tuberculose pulmonar em crianças e adolescentes com baciloscopia

negativa ou TRM-TB não detectado
Contato de adulto Prova Estado

Quadro clínico-radiológico
com tuberculose tuberculínica nutricional
Febre ou Adenomegalia Próximo, nos últimos PT entre 5-9mm Desnutrição

sintomas como hilar ou padrão 2 anos grave
tosse, adinamia, miliar (peso <
expectoração, e/ou percentil 10)
emagrecimento,
Condensação ou
sudorese por 2 5 pontos
infiltrado (com ou
semanas ou mais
sem escavação)
PT ≥10mm
inalterado por 2
semanas ou mais
e/ou
Condensação ou
infiltrado (com ou
sem escavação)
por 2 semanas ou
mais, evoluindo
com piora ou
sem melhora com
antibióticos para
germes comuns

15 pontos 15 pontos 10 pontos 10 pontos 5 pontos
Assintomático Condensação Ocasional ou PT < 5 mm Peso ≥

ou com sintomas ou infiltrado de negativo percentil 10
há menos de qualquer tipo
2 semanas por menos de
2 semanas
0 ponto 5 pontos
Infecção Radiografia
respiratória com normal
melhora após uso
de antibióticos
para germes
comuns ou sem
antibióticos
- 10 pontos - 5 pontos 0 ponto 0 ponto 0 ponto
continua
77
conclusão
Interpretação
≥ 40 pontos (diagnóstico muito provável)  recomenda-se iniciar o tratamento da tuberculose.
30 a 35 pontos (diagnóstico possível)  indicativo de tuberculose; orienta-se iniciar o tratamento a critério
médico.
< 25 pontos (diagnóstico pouco provável)  deve-se prosseguir com a investigação na criança. Deverá
ser feito diagnóstico diferencial com outras doenças pulmonares e podem ser empregados métodos
complementares de diagnóstico, como baciloscopias e cultura de escarro induzido ou de lavado gástrico,
broncoscopia, histopatológico de punções e outros exames de métodos rápidos.
Fonte: Adaptado de Sant’ Anna CC et al., 2006.
Observações:
1. Na impossibilidade de realizar a prova tuberculínica, recomenda-se empregar o sistema de pontuação
e, caso este não permita o diagnóstico da tuberculose pulmonar, o caso deve ser individualizado e, se
oportuno, enviado a serviço de referência.
2. Crianças com suspeita de tuberculose, muitas vezes, após reavaliações, repetição dos exames e
terapêuticas empíricas para germes comuns ou quadros alérgicos, se investigados por pediatras ou médicos
treinados em unidades de referência, podem ter tal diagnóstico afastado (ROSSONI, 2015).
8.1.3. Outros exames complementares para o diagnóstico da

tuberculose na criança
Quando a pontuação pelo sistema de escore não permitir o diagnóstico de uma criança
com suspeita de TB pulmonar, podem ser empregados alguns métodos diagnósticos
complementares, como descrito a seguir. Na prática, pode-se utilizar o lavado gástrico nas
crianças menores e o escarro, sempre que possível. Outros espécimes podem ser obtidos em
situações especiais, mas não levam a maior positividade bacteriológica.
A dificuldade do isolamento bacteriológico na criança não se dá apenas pelo fato de a doença

ser paucibacilar, mas também pela dificuldade na coleta de espécimes respiratórios de forma
adequada. Dentre as alternativas possíveis estão os lavados gástrico e bronco-alveolar, o swab
laríngeo, o escarro induzido, o aspirado nasofaríngeo e o próprio escarro. A probabilidade
de se alcançar confirmação bacteriológica depende da extensão da doença e do tipo de

espécime coletado, a combinação de espécimes propicia um rendimento maior. Apesar das
dificuldades, a confirmação bacteriológica deveria sempre ser tentada nos casos de dúvida
diagnóstica, embora isso não deva retardar o tratamento (MARAIS, 2014).
O lavado gástrico continua sendo a forma mais comum de se obter amostras respiratórias
em crianças pequenas, sendo geralmente preconizadas duas coletas em dias subsequentes.
Pode ser realizado por profissional experiente, tanto ambulatorialmente como em pacientes
internados, devendo ser efetuado apenas onde a cultura para o M. tuberculosis esteja
disponível, pelo risco de falsos positivos com a baciloscopia, pela possível presença de
outras micobactérias no conteúdo gástrico (MACIEL et al., 2010). O TRM-TB também pode
ser utilizado desde que associado à cultura, pois apresenta sensibilidade menor do que a
cultura em crianças.
78
A indução de escarro e o lavado ou aspirado gástrico apresentam sensibilidade em torno de
20% a 40%. Os riscos do lavado gástrico são pequenos sangramentos durante a aspiração, e
os da indução de escarro são hipoxemia transitória, desencadeamento de broncoespasmo,
vômitos e aumento de derrames pleurais pré-existentes. A grande limitação desse tipo de
coleta (indução de escarro) é que, idealmente, deve ser realizada em condições adequadas de
biossegurança (MACIEL et al., 2010). A coleta de escarro de forma induzida (escarro induzido)
pode aumentar o rendimento do exame bacteriológico do escarro. Assim, fica reservada a
casos especiais, a critério clínico.
A coleta de escarro para exame bacteriológico (baciloscopia e cultura e TRM-TB), muitas vezes,
é possível a partir dos cinco ou seis anos de idade. O TRM-TB é muito útil em adolescentes
que em geral são bacilíferos.
8.1.4. Tuberculose extrapulmonar na criança

A TB pode afetar praticamente todos os órgãos do corpo e os sintomas variam de acordo
com o sítio da doença. A TB extrapulmonar ocorre em torno de 20% dos casos de TB na
infância. Na criança, as principais formas de TB extrapulmonar são a ganglionar e a meníngea.
Crianças infectadas pelo HIV apresentam sintomas não clássicos, que podem retardar mais
o diagnóstico.
8.1.5. Tuberculose perinatal

É a forma de TB do recém-nascido, cuja transmissão pode ocorrer durante a gravidez (TB
congênita) ou no período neonatal. A TB congênita é rara e pode ocorrer por disseminação
hematogênica, por TB genital (endometrite, cervicite), por aspiração e por ingestão do líquido
amniótico ou de secreções genitais infectadas.
No período pós-natal, a transmissão pode ocorrer por meio do contato intradomiciliar do

recém-nascido com indivíduos com TB pulmonar bacilífera ou por ingestão de colostro e/ou

leite materno na TB mamária.
Na TB congênita, o parto prematuro ocorre em cerca de 50% dos casos. O recém-nascido

cursa com quadro de infecção congênita ou sepse bacteriana: febre, letargia ou irritabilidade,
dificuldade respiratória, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, distensão abdominal,
otorreia, lesões dermatológicas, anorexia, vômitos, diarreia com sangue, icterícia, convulsões,
cianose, apneia, ascite, pouco ganho de peso, anemia, plaquetopenia. A letalidade é superior
a 50%, mesmo com o tratamento adequado.Justifica-se o exame da placenta (histopatologia
e cultura para M. tuberculosis) no caso de recém-nascido cuja mãe está com TB em atividade
no momento do parto.
A TB perinatal deve ser suspeitada em recém-nascidos cuja mãe teve TB grave durante
a gestação ou, após o parto, esteve em contato com qualquer pessoa da família com TB.
No recém-nascido, aparece o padrão miliar à radiografia em metade dos casos; a ultrassonografia
79
abdominal pode mostrar pequenos focos no fígado e baço, macronódulos e dilatação do trato
biliar; podem ser necessárias biópsias de fígado ou medula óssea.
Toda criança nascida de mãe com tuberculose durante a gestação e no momento do parto
deve ser clinicamente avaliada no sentido de excluir doença ativa na criança e orientar
procedimentos de prevenção como vacinação e/ou quimioprofilaxia primária (ver capítulo
Tratamento da Infecção Latente pelo M. tuberculosis).
8.2. Diagnóstico de tuberculose em pessoas vivendo

com HIV
Em pessoas vivendo com HIV, a apresentação clínica da TB é influenciada pelo grau de

imunossupressão. A investigação diagnóstica da tuberculose é semelhante à investigação na
população geral, entretanto, devido à imunodeficiência, os achados comuns em pacientes
soronegativos podem não estar presentes, dificultando e atrasando o diagnóstico e a
instituição do tratamento da TB. Esse retardo tem como consequência a maior letalidade
observada em pacientes com TB-HIV, principalmente aqueles com contagens de linfócitos
T CD4+ < 200 cel/mm3. É necessária uma investigação visando ao diagnóstico rápido para
que o tratamento antiTB seja oportuno e o antirretroviral possa ser iniciado e/ou otimizado
prontamente.
Estudos brasileiros mostram uma grande variação de tempo entre o início dos sinais e
sintomas de TB e o diagnóstico pode variar de 1 a 552 dias em um estudo e mediana de 120
dias em outro (COIMBRA et al., 2012; SCHMALTZ; LOPES; ROLLA, 2009).
Segundo orientação da OMS, adultos e adolescentes infectados pelo HIV devem ser
questionados em todas as visitas aos serviços de saúde sobre a presença dos sintomas abaixo:
tosse independentemente da duração; e/ou

febre; e/ou

perda de peso; e/ou

sudorese noturna.

A presença de um dos sintomas listados tem sensibilidade de 54% (95% CI 40-67) e
especificidade de 76% (95% CI 72-80) para qualquer um dos quatro sintomas (WHO, 2012).
Apesar da baixa sensibilidade, recomenda-se, na presença de quaisquer desses sintomas, a
realização de investigação diagnóstica de tuberculose e/ou outras doenças oportunistas. No
Quadro 12 são descritas diferenças entre os achados clínicos e de exames complementares
na TB dependendo do grau de imunocomprometimento em PVHIV.
80
Quadro 12 – Apresentação da tuberculose em pessoas vivendo com HIV
Pessoa vivendo com HIV
SEM imunodeficiência grave COM imunodeficiência grave
Sintomas Respiratórios e sistêmicos Predomínio de sintomas sistêmicos
Padrão radiológico típico

Radiografia de tórax (infiltrados e cavidades em lobo Padrão radiológico atípico
superior direito)
Apresentação
Ocasional Frequente
extrapulmonar
Baciloscopia de
Frequentemente positiva Frequentemente negativa
escarro
Baciloscopia
Frequentemente negativa Frequentemente positiva
de tecido
Hemocultura Negativa Frequentemente positiva
Prova Tuberculínica Frequentemente positiva Frequentemente negativa
Histopatológico Granulomas típicos Granulomas atípicos
Fonte: Adaptado de Farga & Caminero, 2011.
Nas pessoas vivendo com HIV, o diagnóstico bacteriológico é ainda mais importante para
confirmar a presença de TB ativa, realizar o diagnóstico diferencial com outros agravos e
conhecer o perfil de sensibilidade aos medicamentos para TB.
A coleta de escarro para baciloscopia ou TRM-TB, cultura, identificação da espécie e realização

de TS deve ser insistentemente realizada como rotina de investigação de casos suspeitos de
TB, utilizando, quando necessário, o escarro induzido ou broncoscopia. A utilização do teste
rápido molecular como ferramenta diagnóstica permite um diagnóstico rápido, bem como a

detecção da resistência à rifampicina que nesses pacientes é de especial importância. Além
disso, a detecção de TB em PVHIV que foram testados com o TRM-TB foi 40% maior que na
população em geral (WHO, 2013b).
A cultura de outras secreções (formas extrapulmonares), as hemoculturas para micobactérias

e fungos, bem como a punção aspirativa e a biópsia de medula óssea, devem ser realizadas
como parte da rotina de investigação, principalmente nos casos de TB disseminada.
Independentemente da hipótese diagnóstica, sempre que forem realizadas biopsias de tecido,

devem ser feitos: exame direto do fragmento, cultivo para bactérias, fungos e micobactérias,
bem como exame histopatológico para estabelecer o diagnóstico de certeza. Os achados
histopatológicos variam desde uma inflamação granulomatosa típica até granulomas frouxos
ou ausentes, de acordo com a progressão da imunodeficiência.
O ADA mostrou-se um boa ferramenta diagnóstica em pacientes soropositivos e sua utilização

foi validada nessa população (WHO, 2004) com sensibilidade geral de 95% e valores mais
81
altos nos indivíduos com imunossupressão avançada. Esse teste é extremamente útil no
diagnóstico de TB de serosas, em pacientes com TB-HIV, pela sua simplicidade, rapidez e
baixo custo (ver capítulo 6. Outros Métodos Diagnósticos).
Formas pulmonares
Apresentação pulmonar atípica é frequente na coinfecção TB-HIV e é um sinal sugestivo de
imunodeficiência avançada, sendo comum a presença apenas de infiltrado em segmento(s)
inferior(es) pulmonares e/ou linfadenomegalia hilar. Nesse caso, as lesões podem ser melhor
definidas pela tomografia computadorizada de alta resolução. PVHIV com TB pulmonar
tende a apresentar, mais comumente, perda de peso e febre e menos tosse e hemoptise em
comparação ao paciente não infectado pelo HIV (WHO, 2004)
Nas formas pulmonares, em pacientes com linfócitos T CD4+ > 350 cel/mm3, a apresentação
clínica é semelhante a pacientes não infectados, sendo a TB frequentemente delimitada aos
pulmões e radiografia de tórax com infiltrado em lobos superiores com ou sem cavitação
(PERLMAN et al., 1997) ou derrame pleural, que pode ser mensurado pela ultrassonografia
de tórax.
Formas extrapulmonares
Devido à maior frequência de formas extrapulmonares e disseminadas em pessoas infectadas
por HIV, a investigação adequada requer uma estrutura diagnóstica que envolva a realização
de procedimentos invasivos para coleta de espécimes clínicos como líquido pleural, líquor
ou biopsia de órgãos sólidos (por exemplo linfonodos e pleura).
No caso das formas extrapulmonares, os exames de imagem, tais como ultrassonografia

e tomografia computadorizada, podem contribuir para a identificação de hepatomegalia,
esplenomegalia ou linfadenomegalias abdominais, orientando a coleta de materiais e
fortalecendo o diagnóstico de TB disseminada.
8.2.1. Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune (SIR)

Nos pacientes que já iniciaram o tratamento antirretroviral (TARV), o diagnóstico de TB pode

ser evidenciado após seu início quando a imunidade começa a ser recuperada, pela síndrome
da reconstituição imune, e inclui: febre, perda de peso e sinais de intensa reação inflamatória
local, tais como linfadenite, consolidação pulmonar, infiltrados e nódulos (SHELBURNE;
MONTES; HAMILL, 2005).
8.2.2. Diagnóstico diferencial

Não é incomum a presença concomitante de outra condição definidora de aids, o que justifica
a insistência para identificar o M. tuberculosis e excluir outros diagnósticos. É necessário,
também, realizar o diagnóstico diferencial da TB com outras doenças oportunistas, tais como
linfomas, micobacterioses atípicas e micoses (como histoplasmose e criptococose).
82
9. Diagnóstico da Infecção Latente pelo
M. tuberculosis (ILTB)
9.1. Definição de infecção latente pelo M. tuberculosis
Quando uma pessoa saudável é exposta ao bacilo da TB, tem 30% de chance de infectar-
se, dependendo do grau de exposição (proximidade, condições do ambiente e tempo de
convivência), da infectividade do caso índice (quantidade de bacilos eliminados, presença de
caverna na radiografia de tórax) e de fatores imunológicos individuais. As pessoas infectadas,
em geral, permanecem saudáveis por muitos anos, com imunidade parcial ao bacilo. Essa
condição é conhecida como infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis (ILTB). A OMS
estima que um quarto da população mundial tenha ILTB. Esses indivíduos não apresentam
nenhum sintoma e não transmitem a doença, mas são reconhecidos por testes que detectam
a imunidade contra o bacilo.
Antes de se afirmar que um indivíduo tem ILTB, é fundamental excluir a TB ativa, por meio
da anamnese, exame clínico e radiografia de tórax.
Cerca de 5% das pessoas não conseguem impedir a multiplicação dos bacilos e adoecem
na sequência da primoinfecção. Outros 5%, apesar de bloquearem a infecção nessa fase,
adoecem posteriormente por reativação desses bacilos ou em consequência de exposição
a uma nova fonte de infecção.
O maior risco de adoecimento se concentra nos primeiros dois anos após a primoinfecção, mas
o período de latência pode se estender por muitos anos e mesmo décadas. Além da conversão
recente, fatores relacionados à competência do sistema imunológico podem aumentar o risco

de adoecimento. Entre eles, destaca-se a infecção pelo HIV. Outros fatores de risco incluem
doenças ou tratamentos imunossupressores, idade (menor do que 2 anos ou maior do que
60 anos), diabetes mellitus e desnutrição.
Apesar de grande parte da população mundial estar infectada com M. tuberculosis, não há
indicação de investigação indiscriminada de ILTB na população em geral. Essa investigação
é indicada somente em populações que potencialmente se beneficiarão do tratamento
preconizado para ILTB (ver Quadro 13).
83
Quadro 13 – Populações com indicação de investigação de ILTB
Populações com indicação de investigação de ILTB
Contatos (nos últimos dois anos) adultos e crianças de TB pulmonar e laríngea

PVHIV com LT CD4+ ≥ 350 cel/mm3
Pessoas em uso de inibidores de TNF alfa ou corticosteroides (equivalente a > 15 mg/dia
de prednisona por mais de um mês)
Pessoas com alterações radiológicas fibróticas sugestivas de sequela de TB
Pré-transplante que irão fazer terapia imunossupressora
Pessoas com silicose
Neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas e outras neoplasias hematológicas
Neoplasias em terapia imunossupressora
Insuficiência renal em diálise
Diabetes mellitus
Baixo peso (< 85% do peso ideal)
Tabagistas (≥ 1 maço por dia)
Calcificação isolada (sem fibrose) na radiografia de tórax
Profissionais de saúde, pessoas que vivem ou trabalham no sistema prisional ou em
instituições de longa permanência
9.2. Diagnóstico pela prova tuberculínica
A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diagnóstico de ILTB e pode também auxiliar o
diagnóstico de tuberculose ativa em crianças (WHO, 2015). Consiste na inoculação intradérmica
de um derivado protéico purificado do M. tuberculosis para medir a resposta imune celular
a esses antígenos.
Não há evidências para utilização de PT como método auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar

ou extrapulmonar no adulto. Uma PT positiva não confirma o diagnóstico de TB ativa, assim
como uma PT negativa não o exclui (FARGA; CAMINERO, 2011).
Assim, a PT é indicada para:
identificar casos ILTB em adultos e crianças; e

auxiliar no diagnóstico de TB ativa em crianças.

Indivíduos com PT documentada e resultado ≥ 5 mm não devem ser retestados, mesmo diante
de uma nova exposição ao M. tuberculosis.
84
A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica apenas a presença
de infecção e não é suficiente para o diagnóstico da tuberculose doença.
Tuberculina e modo de conservação

No Brasil, a tuberculina utilizada é o PPD-RT 23 (do alemão, Renset Tuberkulin), aplicada por
via intradérmica, no terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml,
que contém 2 unidades de tuberculina (2UT) – e guarda equivalência biológica com 5 unidades
de tuberculina de PPD-S (do inglês, Standard), utilizada em outros países.
A solução da tuberculina deve ser conservada em temperatura entre 2oC e 8oC e não deve
ser exposta à luz solar direta.
O acondicionamento deve respeitar as necessidades locais sem, entretanto, deixar de seguir

as normas nacionais de armazenamento.
Aplicação do PPD
A técnica de aplicação (Mantoux) e o material utilizado possuem especificações semelhantes
às usadas para a vacinação com a BCG.
A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto
pontilhado como casca de laranja.
As técnicas de aplicação, leitura e o material utilizado são padronizados pela OMS (ARNADOTTIR
et al., 1996). A PT deve ser realizada por profissionais habilitados. Durante o procedimento
de aplicação da PT, as medidas de controle de infecção recomendadas envolvem o uso de
equipamento de proteção individual (EPI): luvas, óculos de proteção e destinação adequada
dos materiais perfurocortantes.

As orientações aos usuários, no momento da aplicação, devem constar das seguintes
informações: em que consiste a PT, suas indicações, as possíveis reações locais, os cuidados
até o momento da leitura e a importância do retorno para a leitura.
Leitura da Prova Tuberculínica

A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a aplicação (HOWARD; SOLOMON, 1988),
podendo ser estendida para 96 horas (WHO, 1955), caso o paciente falte à leitura na data
agendada. Deve-se medir o maior diâmetro transverso da área do endurado palpável, com
régua milimetrada transparente.
O resultado da PT deve ser registrado em milímetros, inclusive quando não houver enduração.
Nesse caso, o profissional deverá anotar: ZERO mm.
85
Interpretação
A especificidade da PT é alta (97%, isto é, 3% de resultados falso-positivos), principalmente
se a BCG for aplicada no primeiro ano de vida, como ocorre no Brasil. Reações falso-positivas
(indivíduos com PT positiva e sem ILTB) podem ocorrer em indivíduos infectados por outras
micobactérias ou vacinados com a BCG, principalmente se vacinados (ou revacinados) após o
primeiro ano de vida, quando a BCG produz reações maiores e mais duradouras. Entretanto,
10 anos após a BCG, apenas 1% das PTs positivas pode ser atribuído à BCG. Isso significa que,
em adolescentes e adultos não revacinados, a PT positiva pode ser considerada como ILTB
(PAI; ZWERLING; MENZIES, 2008; RUFFINO-NETTO, 2006; WHO, 1955). No Brasil, a cobertura pela
BCG é universal e a vacinação é usualmente realizada nos primeiros dias de vida.
A sensibilidade da PT é de 77%, isto é, reações falso-negativas (indivíduo com PT negativa e

com ILTB) podem ocorrer em até 23%, nas seguintes circunstâncias (Quadro 14):
Quadro 14 – Condições associadas a resultados falso-negativos da PT.
Condições associadas a reSultados falso-negativos da prova tuberculínica
Tuberculina mal conservada: exposta à luz direta ou ultravioleta, congelada, contaminada com
fungos, manutenção em frascos inadequados e desnaturação
Leitor inexperiente ou com vício de leitura
Tuberculose grave ou disseminada
Outras doenças infecciosas agudas virais, bacterianas ou fúngicas
Imunodepressão avançada (aids, uso de corticosteroides, outros imunossupressores e

quimioterápicos)
Vacinação com vírus vivos em período menor que 15 dias
Neoplasias, especialmente as de cabeça e pescoço e as doenças linfoproliferativas
Desnutrição, diabetes mellitus, insuficiência renal e outras condições metabólicas
Gravidez
Crianças com menos de 3 meses de vida
Idosos (> 65 anos)
Febre durante o período da realização da PT e nas horas que a sucedem
Fonte: Adaptado de PAI M, ZWERLING A, MENZIES R, 2008, RUFFINO-NETTO, 2006.
86
9.3. Diagnóstico pelo IGRA
Os ensaios de liberação do interferon-gama (Interferon-Gamma Release Assays – IGRA) foram

desenvolvidos como alternativa diagnóstica para detecção de ILTB. Tais ensaios baseiam-se
na premissa de que as células anteriormente sensibilizadas com os antígenos da tuberculose
produzem altos níveis de interferon-gama (ANDERSEN et al., 2000; BROCK et al., 2001).
O aperfeiçoamento desses testes ocorreu devido à identificação de segmentos genômicos

do M. tuberculosis que estão ausentes nas cepas do BCG e na maioria das micobactérias
ambientais sendo, portanto, específicos do MTB (MENZIES; JOSHI; PAI, 2007).
O teste QuantiFERON®-TB Gold in tube (QFT; Cellestis, Victoria, Austrália) quantifica, por meio
de um ensaio imunoenzimático (ELISA), os níveis de interferon-gama liberado pelas células T
de memória após estimulação de sangue total com os antígenos específicos do MTB (CELLESTIS
QIAGEN COMPANY, 2013).
O T-SPOT® TB é um método imunoenzimático simplificado (ELISPOT) que quantifica células T

efetoras específicas as quais foram ativadas após exposição aos antígenos do MTB (OXFORD
IMMUNOTEC, 2013).
Os IGRA têm demonstrado diversas vantagens sobre a PT. Entre elas, destaca-se o fato de não
ser influenciado pela vacinação prévia com BCG (ANDERSEN et al., 2000; FERRARA et al., 2005)
e de ser menos influenciado por infecção prévia por micobactérias não tuberculosas (MNT),
o que confere elevada especificidade diagnóstica (AREND et al., 2002; FERRARA et al., 2005).
Outras vantagens consistem no resultado não sujeito ao viés do leitor e no fato de o teste ser
realizado em amostra biológica, o que reduz o risco de efeitos adversos. Além disso, os IGRAs
possuem vantagens operacionais, pois, ao requerer apenas uma visita do paciente, o retorno
para a leitura do teste não é necessário. Entre as desvantagens, destacam-se o custo elevado
comparado à PT, a necessidade de se realizar a coleta de sangue, a não recomendação para
testes seriados, a frequência de resultados indeterminados, a necessidade de um laboratório

bem equipado e do manuseio cuidadoso para manutenção da viabilidade dos linfócitos
(FERRARA et al., 2005, 2006).
Os IGRAs têm sido recomendados nos últimos anos como potenciais substitutos ou
complementares à PT nos países de alta renda, mas ainda não estão incorporados ao SUS
(CDC, 2005; EUROPEAN CENTER FOR DISEASE PREVENTION AND CONTROL, 2011).
Indicações do IGRA (semelhantes à PT):

identificar casos de ILTB em adultos e crianças; e

auxiliar no diagnóstico de tuberculose ativa em crianças.

Interpretação dos resultados:
Positivo – ILTB presente;

Negativo – ILTB ausente;

Indeterminado – repetir o teste.

87
Limitações
A acurácia e os valores preditivos dos IGRAs são similares aos da PT mesmo em diferentes
grupos (PVHIV, crianças) (TRAJMAN; STEFFEN; MENZIES, 2013). Não são indicados para o
diagnóstico de ILTB em crianças < 2 anos de idade devido à falta de dados na literatura e a
pouca confiabilidade do método em crianças pequenas (STARKE; DISEASES, 2014). As vantagens
e desvantagens de cada uma das tecnologias encontram-se no Quadro 15.
Quadro 15 – Diferenças entre PT e IGRA
Prova Tuberculínica IGRA
Treinamento difícil Treinamento simples
Pode ser usada de forma seriada (PVHIV, Testes seriados não recomendados (reversão e
profissionais de saúde) conversão espontâneas)
Necessita de uma visita para coleta da amostra

Necessidade de retorno para leitura do exame
de sangue
Não necessita do laboratório Necessita do laboratório
Não provoca efeito booster (MENZIES; JOSHI;

Possibilidade de efeito booster
PAI, 2007)
Taxa de resultados indeterminados variável,

Não existe resultado “indeterminado”
podendo ser elevada (BAO et al., 2015)
Fonte: Adaptado de MENZIES, D.; JOSHI, R.; PAI, M, 2007.
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93
PARTE III
TRATAMENTO
1. Introdução
A tuberculose é uma doença curável em praticamente todos os

casos, em pessoas com bacilos sensíveis aos medicamentos
antituberculose (antiTB), desde que obedecidos os princípios básicos
da terapia medicamentosa e que haja a adequada operacionalização
do tratamento.
Para o sucesso do tratamento da tuberculose, é fundamental que o profissional de saúde

acolha o usuário no serviço de saúde, desde o diagnóstico até a alta. A abordagem humanizada
e o estabelecimento de vínculo entre profissional de saúde e usuário, com escuta de saberes,
dúvidas, angústias e a identificação de vulnerabilidades, auxiliam tanto no diagnóstico como
na adesão ao tratamento.
O paciente deve ser orientado, de forma clara, quanto às características clínicas da TB e do

tratamento ao qual será submetido. Informações referentes aos medicamentos, consequências
do uso irregular, eventos adversos, controle de contatos e duração do tratamento devem ser
fornecidas desde o primeiro contato com o paciente.
97
2. Bases Bacteriológicas e Farmacológicas
Para que o tratamento da tuberculose seja efetivo, devemos considerar algumas

especificidades do desenvolvimento do Mycobacterium tuberculosis no que diz respeito ao
seu metabolismo e à atuação dos medicamentos.
Os medicamentos antiTB, em geral, interferem no sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam

a síntese de algum metabólito essencial para o seu crescimento (Figura 9). Os fármacos só
atuam quando há atividade metabólica, ou seja, bacilos em estado de latência não são
atingidos pelos medicamentos, mas são destruídos pelo sistema imunológico (FISHMAN,
1998; TARANTINO, 2008).
98
Figura 9 – Mecanismo de ação dos medicamentos
Isoniazida Cicloserina Meropenem Etambutol Bedaquilina

Protionamida Terizidona Imipenem SQ-109
Etionamida Amoxicilina/c
lavulanatoo
Síntese da Inibe Micobactin

Biossíntese de Inibição da síntese ( captação Desestabilização
parede síntese
ácido micólico de peptideoglicano da membrana
celular ATP ferro)
Amicacina
Canamicina
Moxifloxacino Linezolida Capreomicina PAS Clofazimina
PA-824 Rifampicina Sutezolida
Gatifloxacino
Delamanide Rifabutina AZD5847
Ofloxacino Claritromicina
Ribossomo
Inibição
da
Inibição Inibição síntese
da da ácido
Espécies Síntese síntese Espécies
Inibição da síntese protéica fólico reativas
reativas DNA RNA
Fonte: Adaptado de Olaru ID, et al. 2014.
99
O bacilo é dependente de oxigênio para o seu metabolismo e tem seu comportamento
modulado pela concentração do gás no ambiente em que ele se encontra.
Na lesão pulmonar cavitária, existem condições ideais para a intensa atividade metabólica
e para o crescimento bacilar rápido, como boa oferta de oxigênio, pH neutro e a presença
de substâncias nutritivas. Pelas condições ideais, nas lesões cavitárias formam-se grandes
populações bacilares, com frequência variável, de subpopulações de bacilos com mutações
genéticas que conferem resistência natural aos medicamentos usados no tratamento da TB
(Quadro 16). Se o esquema terapêutico é equivocado, realizado de maneira irregular, com
doses inadequadas ou interrompido precocemente, cepas resistentes aos medicamentos
podem ser selecionadas, caracterizando a resistência adquirida (COURA, 2013).
Quadro 16 – Proporção de bacilos com mutações genéticas e resistência aos principais medi-
camentos antiTB
Genes relacionados Proporção de bacilos

Medicamento
às mutações naturalmente resistentes
Rifampicina (R) rpoB 1:107-8
Isoniazida (H) katG, inhA, ahpC, glf 1:105-6
Etambutol (E) embA, embB, embC 1:105-6
Estreptomicina (S) rpsL, rrs, gidB 1:105-6
Etionamida (Et) inhA, mabA, fabG1,ethA 1:103-6
Pirazinamida (Z) pncA 1:102-4
Fluoroquinolonas gyrA 1:107-8
Fonte: Adaptado de DONALD PR; VAN HELDEN PD, 2011.
A lesão caseosa fechada (granulomas) apresenta pH neutro ou ácido e baixa concentração

de oxigênio. Nesses locais, o crescimento bacilar é intermitente. No interior dos macrófagos,
onde a concentração de oxigênio é baixa, o pH é ácido e, com a ação dos mecanismos

de defesa celulares, a multiplicação bacilar é lenta. Esses bacilos de crescimento lento ou
intermitente são denominados latentes ou persistentes, responsáveis pelas recidivas da
doença. Por conta da existência dessas populações bacilares, o tratamento da TB deve ser
feito por tempo prolongado (COURA, 2013).
A atuação dos medicamentos antiTB difere conforme o metabolismo bacilar. Na população

intramacrofágica, agem os fármacos que melhor se difundem no meio intracelular e em pH
ácido: rifampicina, pirazinamida e etambutol. Nas lesões caseosas fechadas, o fármaco mais
efetivo é a rifampicina, sendo a ação da isoniazida mais lenta e demorada. Na lesão cavitária,
a rifampicina, isoniazida e estreptomicina são muito efetivas e atuam em pH neutro (COURA,
2013) (Quadro 17).
100
Quadro 17 – Características do M. tuberculosis e o local de atuação dos medicamentos antiTB.
Localização Característica bacilar Justificativa Medicamentos
Rifampicina
pH ácido.
Intracelular Pirazinamida
Crescimento lento Ação enzimática celular.
(macrófagos) Isoniazida
Baixa oferta de oxigênio.
Etambutol
pH neutro ou pH ácido Rifampicina

Lesão caseosa (necrose tecidual,
Crescimento intermitente Isoniazida
(fechada) acúmulo de CO2 e ácido
lático). Pirazinamida
Rifampicina
pH neutro.
Isoniazida
Cavidade pulmonar Crescimento geométrico Boa oferta de oxigênio.
Estreptomicina
Presença de nutrientes.
Etambutol
Fonte: Adaptado de COURA, 2013.
101
3. A Escolha do Melhor Esquema de Tratamento
Levando-se em consideração o comportamento metabólico e a localização do bacilo, o

esquema terapêutico antiTB, para ser mais efetivo, deve atender a três grandes objetivos:
Ter atividade bactericida precoce;

�
ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes; e
�
ter atividade esterilizante.
�
A atividade bactericida precoce é a capacidade de matar a maior quantidade de bacilos,
o mais rapidamente possível, sendo medida pela velocidade com que são mortos. Essa
velocidade é identificada pela conversão da cultura de escarro no final da fase intensiva do
tratamento (segundo mês) (COURA, 2013). Em geral, após duas a três semanas de tratamento
com esquema antiTB que contenha fármacos com atividade bactericida precoce, ocorre
significativa diminuição da capacidade de transmissão de bacilos pelos indivíduos doentes.
Os medicamentos com maior atividade bactericida precoce são a isoniazida, estreptomicina
e rifampicina (WHO 2004).
Características
� desejáveis: rápida melhora clínica, redução das chances de óbito,
diminução rápida da capacidade infectante e redução da possibilidade de selecionar
bacilos resistentes.
Medicamentos, em ordem de importância: isoniazida, rifampicina, fluoroquinolonas
�
(Lfx > Mfx), injetáveis, linezolida, bedaquilina (não disponível no Brasil), delamanid
(não disponível no Brasil) e etionamida.
Para a prevenção da seleção de bacilos resistentes e a efetiva cura da doença, é necessária a

utilização de esquemas terapêuticos com associação de diferentes medicamentos que agirão
sobre os bacilos sensíveis e nas diversas populações de bacilos naturalmente resistentes,
uma vez que bacilos resistentes a um medicamento podem ser sensíveis a outro.
A atividade esterilizante é a capacidade de eliminar todos os bacilos presentes no indivíduo,

seja nas cavidades pulmonares, no interior das lesões caseosas fechadas ou no interior
dos macrófagos, e é definida pela proporção de recidivas que ocorrem após o término do
tratamento (COURA, 2013).
Característica desejável: evitar a possibilidade de recidivas;

�
Medicamentos, em ordem de importância: rifampicina, pirazinamida, fluoroquinolonas
�
(Mfx > Lfx), linezolida, clofazimina, bedaquilina (não disponível no Brasil) e delamanid
(não disponível no Brasil).
Os medicamentos antiTB de primeira linha, associados, possuem as propriedades relacionadas

anteriormente para o sucesso terapêutico e a cura da doença. Os medicamentos com maior
102
atividade bactericida precoce são: isoniazida, estreptomicina e rifampicina. A isoniazida e a
rifampicina são ativas em todas as populações bacilares sensíveis, quer intracavitárias, no
interior dos granulomas ou dos macrófagos. A estreptomicina é mais ativa contra os bacilos
de multiplicação mais rápida, no interior das cavidades. A pirazinamida age nas populações
que se encontram no interior das lesões caseosas fechadas e dos macrófagos, cujo meio é
ácido. Os medicamentos com maior poder esterilizante são: rifampicina e pirazinamida. O
etambutol é bacteriostático e é estrategicamente associado aos medicamentos mais potentes
para prevenir a emergência de bacilos resistentes (OMS,2006) (Quadro 18).
Quadro 18 – Atividade dos diferentes medicamentos antiTB
Prevenção de Atividade Atividade

Atividade Toxicidade
resistência bactericida esterelizante
Isoniazida Rifampicina PAS1

Rifampicina
Rifampicina Pirazinamida Etionamida
Alta Isoniazida
Levofloxacino Levofloxacino Linezolida
Etambutol
Moxifloxacino Moxifloxacino Outras
Injetáveis
Injetáveis
FQN1 Injetáveis
Linezolida
Etionamida Linezolida Injetáveis
Moderada Clofazimina
Cicloserina Bedaquiina Pirazinamida
Bedaquiina
PAS1 Delamanid
Delamanid
Linezolida
Etambutol
Etionamida Rifampicina
Baixa Pirazinamida Isoniazida
Pitazinamida Isoniazida
FQN1
Fonte: Adaptado CAMINERO; VAN DEUN; FUJIWARA, 2013.

1
FQN – Fluoroquinolonas; PAS – Ácido paraminossalicílico.
103
4. Esquemas de Tratamento para a Tuberculose
O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as

recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva (ou de ataque),
e a de manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a população
bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento. Uma
consequência da redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade.
Para tal, são associados medicamentos com alto poder bactericida. A fase de manutenção
tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade
de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois medicamentos com maior poder
bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populações bacilares
(COURA, 2013).
No Brasil, o esquema básico para tratamento da TB em adultos e adolescentes é composto por

quatro fármacos na fase intensiva e dois na fase de manutenção. A apresentação farmacológica
dos medicamentos, atualmente em uso, para o esquema básico é de comprimidos em doses
fixas combinadas com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH).
O esquema básico em crianças (< de 10 anos de idade) é composto por três fármacos na
fase intensiva (RHZ), e dois na fase de manutenção (RH), com apresentações farmacológicas
individualizadas (comprimidos e/ou suspensão).
Esquemas especiais, incluindo outros fármacos, são preconizados para diferentes

populações conforme descrito no capítulo específico (ver capítulo Esquemas de Tratamento
para a Tuberculose). Os esquemas especiais preconizados possuem complexidade clínica
e operacional que fazem com que o Ministério da Saúde recomende a sua utilização,
preferencialmente, em unidades com perfis assistenciais especializados. (Quadro 19).
104
Quadro 19 – Esquemas de tratamento da tuberculose e local de manejo clínico preferencial
Situação do caso Orientação terapêutica Local de manejo
Caso novo1 e Retratamento2

Esquema Básico para adultos e
(recidiva após cura e reingresso Atenção Primária
Esquema Básico para crianças
após abandono)
Esquema Básico para

Tuberculose meningoencefálica Hospital e, posteriormente,
TB meningiencefálica e
e osteoarticular Atenção Secundária3
osteoarticular
Toxicidade, intolerância ou
impedimentos ao uso do
Esquemas Especiais Referência Secundária3
Esquema Básico e avaliação de
falência terapêutica4
Falência terapêutica por

Esquemas Especiais
resistência e Resistência Referência Terciária3
para resistências
comprovada
1
Caso novo ou virgem de tratamento (VT): paciente nunca submetido ao tratamento antiTB ou realização de
tratamento por menos de 30 dias.
2
Retratamento: paciente que já fez o tratamento antiTB por mais de 30 dias e que necessite de novo tratamento após
abandono ou por recidiva (após a cura ou tratamento completo).
3
Recomendado TDO compartilhado com a Atenção Primária.
4
Falência terapêutica: paciente que apresenta persistência de baciloscopia de escarro positiva ao final do tratamento;
paciente que inicialmente apresentava baciloscopia fortemente positiva (++ ou +++) e mantém essa positividade até
o quarto mês de tratamento; e pacientes com baciloscopia inicialmente positiva, seguida de negativação e nova
positividade, por dois meses consecutivos, a partir do quarto mês de tratamento.
4.1. Esquema Básico (EB)

4.1.1.Esquema Básico para o tratamento de adultos e adolescentes
(≥ 10 anos de idade): 2RHZE/4RH
Indicações:
Casos novos de tuberculose ou retratamento (recidiva e reingresso após abandono
�
que apresentem doença ativa) em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade); todas
as apresentações clínicas (pulmonares e extrapulmonares) (Quadro 20), exceto a forma
meningoencefálica e ostearticular.
105
Quadro 20 – Esquema Básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes (≥ 10 anos
de idade)
Esquema Faixas de peso Unidade/dose Duração
20 a 35 Kg 2 comprimidos
RHZE
150/75/400/275 mg 36 a 50 Kg 3 comprimidos 2 meses
(comprimidos (fase intensiva)
em doses fixas 51 a 70 Kg 4 comprimidos
combinadas)
Acima de 70 Kg 5 comprimidos
1 comp 300/150 mg ou
20 a 35 Kg
2 comp 150/75 mg
RH
1 comp 300/150 mg + 1 comp de 150/75 mg
300/150 mg 1 36 a 50 Kg 4 meses
ou 3 comp 150/75 mg
ou 150/75 mg
(fase de
(comprimidos 2 comp 300/150 mg ou manutenção)
em doses fixas 51 a 70 Kg
4 comp 150/75 mg
combinadas)
2 comp 300/150 mg + 1 comp de 150/75
Acima de 70 Kg
mg ou 5 comp 150/75 mg
Fonte: (RATIONAL PHARMACEUTICAL MANAGEMENT PLUS, 2005; WHO, 2003). Adaptado de BRASIl, 2011.
R – Rifampicina; H – isoniazida; Z – Pirazinamina; E – Etambutol.
1
A apresentação 300/150 mg em comprimido deverá ser adotada assim que disponível.

e osteoarticular em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade):
2RHZE/10RH
Indicações:
Casos novos e retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem

doença ativa meningoencefálica e óssea em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de
idade) (Quadro 21).
106
Quadro 21 – Esquema Básico para o tratamento da TB meningoencefálica e osteoarticular em
adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade)
Esquema Faixas de peso Unidade/dose Duração
20 a 35 Kg 2 comprimidos
RHZE
150/75/400/275 mg 36 a 50 Kg 3 comprimidos
2 meses
(comprimidos (fase intensiva)
em doses fixas 51 a 70 Kg 4 comprimidos
combinadas)
Acima de 70 Kg 5 comprimidos
1 comp 300/150 mg ou
20 a 35 Kg
2 comp 150/75 mg
RH
1 comp 300/150 mg + 1 comp de
300/150 mg 1 ou 36 a 50 Kg
150/75 mg ou 3 comp 150/75 mg 10 meses
150/75 mg
(fase de
(comprimidos 2 comp 300/150 mg ou manutenção)
em doses fixas 51 a 70 Kg
4 comp 150/75 mg
combinadas)
2 comp 300/150 mg + 1 comp de
Acima de 70 Kg
150/75 mg ou 5 comp 150/75 mg
Fonte: (RATIONAL PHARMACEUTICAL MANAGEMENT PLUS, 2005; WHO, 2003). Adaptado de BRASIl, 2011.
R – Rifampicina; H- Isoniazida; Z – Pirazinamina; E – Etambutol.
1
A apresestação 300/150 mg em comprimido deverá ser adotada assim que disponível.
Observações:
Quando
existir concomitância entre a forma meningoencefálica ou osteoarticular
e quaisquer outras apresentações clínicas, utilizar o esquema para TB meningoence-
fálica ou osteoarticular.
Quando
TB osteoarticular de baixa complexidade, pode-se tratar por 6 meses, a
critério clínico.

Associar
corticosteroide: Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por quatro semanas ou, nos
casos graves de TB meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia),
por quatro a oito semanas, com redução gradual da dose nas quatro semanas
subsequentes.
Para
evitar sequelas, recomenda-se aos pacientes que a fisioterapia, em casos de
tuberculose meningoencefálica, seja iniciada o mais cedo possível.
107
4.1.3. Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH
Indicações:
Casos novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem

doença ativa em crianças (< 10 anos de idade), de todas as formas de tuberculose
pulmonar e extrapulmonar (Quadro 22), exceto a forma meningoencefálica e
osteoarticular.
Quadro 22 – Esquema Básico para o tratamento da TB em crianças (< 10 anos de idade)
Peso do paciente
Fases do ≥21Kg ≥26Kg ≥31Kg ≥36Kg ≥40Kg

Fármacos Até 20Kg ≥45Kg
tratamento a 25Kg a 30Kg a 35Kg a 39Kg a 44Kg
Mg/Kg/Dia Mg/Dia Mg/Dia Mg/Dia Mg/Dia Mg/Dia Mg/Dia
Rifampicina 15 (10-20) 300 450 500 600 600 600
2RHZ Isoniazida 10 (7-15) 200 300 300 300 300 300
Pirazinamida 35 (30-40) 750 1.000 1.000 1.500 1.500 2.000
Rifampicina 15 (10-20) 300 450 500 600 600 600

4RH
Isoniazida 10 (7-15) 200 300 300 300 300 300
Fonte: Adaptado da OMS, 2014.
Especialistas podem avaliar individualmente a necessidade de incorporação de outros

fármacos ao esquema de tratamento da tuberculose em crianças (ver capítulo Esquemas de
Tratamento para Tuberculose). Nesses casos, recomendamos que o seguimento ocorra em
unidades de referência secundária e que seja registrado o esquema terapêutico individualizado
no Sistema de Informação de Tratamentos Especiais de Tuberculose (SITE-TB).
Crianças com TB, infectadas pelo HIV ou desnutridas, deverão receber suplementação de
piridoxina – vitamina B6 (5 a 10 mg/dia) (WHO, 2014).

e osteoarticular para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/10RH
Indicações:
Casos novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono que apresen

tem doença ativa) de crianças (< 10 anos de idade), com TB meningoencefálica ou
osteoarticular.
No tratamento da TB meningoencefálica, em crianças, utiliza-se o esquema básico com

prolongamento da fase de manutenção para 10 meses, ou seja, o tempo total de tratamento
será de 12 meses (WHO, 2014).
108
De modo semelhante, o tratamento da TB osteoarticular deve ser feito por 12 meses. No entanto,
casos de baixa complexidade podem ser tratados por 6 meses, a critério clínico (WHO, 2014).
No Quadro 23 encontra-se o esquema de tratamento para tuberculose meningoencefálica

em crianças.
Quadro 23 – Esquema Básico para o tratamento da tuberculose meningoencefálica e osteo

articular em crianças (< 10 anos de idade)
Peso do paciente
Fases do ≥21Kg ≥26Kg ≥31Kg ≥36Kg ≥40Kg

Fármacos Até 20kg ≥45Kg
tratamento a 25kg a 30kg a 35kg a 39kg a 44kg
Mg/kg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia
Rifampicina 15 (10-20) 300 450 500 600 600 600
2RHZ Isoniazida 10 (7-15) 200 300 300 300 300 300
Pirazinamida 35 (30-40) 750 1.000 1.000 1.500 1.500 2.000
Rifampicina 15 (10-20) 300 450 500 600 600 600

10RH
Isoniazida 10 (7-15) 200 300 300 300 300 300
Fonte: Adaptado da OMS, 2014.
Observações:
Quando existir concomitância entre a forma meningoencefálica ou osteoarticular e

quaisquer outras apresentações clínicas, utilizar o esquema para TB meningoencefálica
ou osteoarticular.
Associar
corticosteroide: Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por quatro semanas ou,
nos casos graves de tuberculose meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a

0,4 mg/kg/dia), por quatro a oito semanas, com redução gradual da dose nas quatro
semanas subsequentes.
Para
evitar sequelas, recomenda-se aos pacientes que a fisioterapia, em casos de
tuberculose meningoencefálica, seja iniciada o mais cedo possível.
109
4.2. Considerações sobre o tratamento
Em todos os esquemas de tratamento, os medicamentos deverão ser

ingeridos diariamente e de uma única vez.
Considerações:
O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de seis meses, exceto as

formas meningoencefálica e osteoarticular.
O tratamento
da TB em PVHIV tem a duração de seis meses, independentemente
da fase de evolução da infecção viral (ver capítulo Esquemas de Tratamento para a
Tuberculose).
Em casos individualizados, independentemente da presença de outras morbidades,

quando a TB apresentar evolução clínica não satisfatória, o tratamento poderá ser
prolongado na sua segunda fase, de quatro para sete meses.
O prolongamento da fase de manutenção deve ser definido, idealmente, na referência

secundária da tuberculose. Algumas indicações para a ampliação do tempo de
tratamento da segunda fase são descritas a seguir:
pacientes com baciloscopias de acompanhamento negativas, com evolução
›
clínica e/ou radiológica insatisfatórias;
pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de
›
tratamento, isoladamente, com boa evolução clínica e radiológica. Investigar a
possibilidade de TB resistente;
pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades,
›
especialmente se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de
tratamento. Investigar a possibilidade TB resistente.
Os casos de tuberculose definidos por critérios clínicos deverão seguir as mesmas

recomendações com relação aos esquemas terapêuticos e ao tempo de tratamento.
Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa

revisão clínica e laboratorial que determine mudança de diagnóstico (LOPES, 2006).
Situações
de prolongamento da fase de ataque (primeira fase) estão descritas no
capítulo Seguimento de Tratamento.
110
4.3. Modalidades de tratamento
O tratamento será realizado em regime ambulatorial, preferencialmente em regime de

tratamento diretamente observado (TDO) (ver capítulo Adesão).
A hospitalização é recomendada nos seguintes casos:
TB meningoencefálica;

intolerância aos medicamentos antiTB incontrolável em ambulatório;

estado geral que não permita tratamento em ambulatório;

intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem de

tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar; e
situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa ou grupos com

maior possibilidade de abandono, especialmente se for um caso de retratamento,
falência ou multirresistência.
O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, limitando-se ao tempo

suficiente para atender às razões que determinaram sua indicação. As orientações de
biossegurança devem ser observadas (ver capítulo Medidas de Controle de Infecção da
Tuberculose em Unidades de Saúde).
A indicação de internação compulsória para tratamento de tuberculose deve ser considerada

somente em casos excepcionais, esgotadas todas as possibilidades de abordagem terapêutica
ambulatorial, com avaliação dos serviços de assistência social e aval do Ministério Público
(OPAS, 2015).
4.4. Tratamento da tuberculose em condições especiais

4.4.1. Gestação
A vulnerabilidade apresentada pela mulher nessa fase, agravada pela doença, torna a
tuberculose na gestação um desafio para os serviços de saúde. O tratamento da TB, além de
importante para a condição da gestante, diminui o risco de transmissão ao feto, ao recém-
nato e aos que coabitam na mesma residência.
O Esquema Básico pode ser administrado nas doses habituais para gestantes e, dado risco
de toxicidade neurológica ao feto atribuído à isoniazida, recomenda-se o uso de piridoxina
(50mg/dia).
Gestantes e lactantes devem utilizar os esquemas preconizados, com especial atenção ao

monitoramento das reações adversas. No Anexo I está a descrição da segurança dos fármacos
antiTB em gestantes e a classificação da segurança do medicamento.
111
Os medicamentos antiTB passam em pequenas quantidades pelo leite materno, por isso
a importância do seu uso seguro durante a amamentação (RICH; SEUNG, 2003; WHO, 2014).
Não há contraindicações à amamentação, desde que a mãe não seja portadora de mastite
tuberculosa. É recomendável, entretanto, que faça uso de máscara cirúrgica ao amamentar
e ao cuidar da criança, enquanto a baciloscopia do escarro se mantiver positiva. No Anexo II
está descrita a segurança das medicações durante aleitamento materno.
4.4.2. Hepatopatias
Alguns dos medicamentos antiTB apresentam hepatotoxicidade que pode ser potencializada
pelas interações medicamentosas e o uso de doses acima das preconizadas. É importante
considerar o peso do paciente no momento da prescrição do medicamento, durante todo o
tratamento, visando a evitar dose excessiva.
Em pequeno percentual dos pacientes, observa-se, nos dois primeiros meses de tratamento,
elevação assintomática dos níveis séricos das enzimas hepáticas, sem qualquer manifestação
clínica e sem necessidade de interrupção ou alteração do esquema terapêutico, seguida de
normalização espontânea.
O tratamento só deverá ser interrompido quando os valores das enzimas atingirem até
cinco vezes o valor normal em pacientes sem sintomas digestivos, três vezes o valor normal,
acompanhado de sintomas dispépticos, ou logo que a icterícia se manifeste. É recomendado
encaminhar o paciente a uma unidade de referência secundária para acompanhamento clínico
e laboratorial, além da adequação do tratamento, caso seja necessário.
Após a interrupção do tratamento, se houver redução dos níveis séricos das enzimas hepáticas
e resolução dos sintomas, indica-se a reintrodução do Esquema Básico da seguinte maneira:
rifampicina + etambutol, seguida pela isoniazida, e por último a pirazinamida, com intervalo
de três a sete dias entre elas. A reintrodução de cada medicamento deverá ser precedida da
análise da função hepática. O tempo de tratamento será considerado a partir da data em que
foi possível retomar o esquema terapêutico completo. Se a dosagem das enzimas hepáticas
não reduzir para menos de três vezes o limite superior da normalidade, em quatro semanas
ou em casos graves de tuberculose, disfunção hepática e/ou cirrose prévia, iniciar esquema
alternativo (Quadro 24).
Deve ser avaliada, individualmente, a necessidade de realização de prova de função hepática

antes do início do esquema básico em alcoolistas, pois as mesmas podem estar alteradas.
No caso de pacientes com quadros graves de tuberculose e tuberculose miliar ou outras
hepatopatias, por apresentarem maior risco de hepatotoxicidade, recomenda-se realização de
prova de função hepática antes de iniciar o tratamento e avaliar a necessidade de introdução
do esquema especial.
112
Quadro 24 – Condutas frente a hepatopatias
Pacientes com 9 RELfx*

doença hepática TGO / TGP > 5 x LSN(*) ou
Sem cirrose 5 Cm3 E Lfx / 7 E Lfx*
prévia: hepatite
viral aguda; TGO / TGP < 5 x LSN(*) Esquema Básico
hepatites crônicas
(viral, autoimune,
criptogênica);
Com cirrose 5 Cm3 E Lfx / 7 E Lfx*
hepatopatia alcoólica;
esteatose hepática.
TGO / TGP ≥ 5 x LSN(*)

Interromper o Reintrodução:
(sem sintomas)
tratamento. (RE → RE+H → REHZ)
Monitorar função do Esquema Básico
hepática (cada 3 a 7 ou Início de Esquema
Pacientes sem (com sintomas, incluindo
dias) até normalização Especial (ver quadro 33)
doença hepática a presença de icterícia)
prévia: com Monitorar função
hepatotoxicidade Casos graves de TB ou
hepática (cada 3 a 7
ao Esquema Básico. hepatotoxicidade grave
dias) até normalização
5 Cm3 E Lfx /
7 E Lfx*
Se após 4 semanas
Níveis de TGO / TGP ≥ 3
mantiver
x LSN(*)

TGO – Transaminase glutâmico-oxalacética; TGP – Transaminase glutâmico-pirúvica; LSN – Limite superior da
normalidade; R – Rifampicina; E – Etambutol; Lfx – Levofloxacino; Cm – Capreomicina; H – Isoniazida; Z – Pirazinamina.
*O primeiro número indica o tempo de tratamento (em meses), o segundo número indica a quantidade de dias du-
rante a semana. Quando não há descrição, consideram-se sete dias na semana.
(*) Limite superior da normalidade.
Observações:
As
fluoroquinolonas induzem à resistência microbiana em curto período, por isso

recomenda-se fortemente o tratamento diretamente observado.
Substituir a capreomicina por estreptomicina quando sensível no TS e sem história de

utilização prévia da estreptomicina.
4.4.3. Nefropatias
Nos pacientes com nefropatias é necessário conhecer a taxa de depuração de creatinina
(clearance) antes de iniciar o esquema terapêutico, para que sejam ajustadas as doses dos
medicamentos que apresentam eliminação renal (Quadro 25).
O clearance de creatinina é usado para avaliar a velocidade e a eficiência da filtração

sanguínea nos rins. Ajuda a detectar e a diagnosticar disfunção renal e/ou diminuição do
fluxo sanguíneo renal.
113
Quadro 25 – Fórmula para o cálculo clearance de creatinina (unidade: ml/min)
Para homens (140 – idade do paciente) X peso (em kg) / 72 X creatinina sérica (mg/dL)
Para mulheres (140 – idade do paciente) X peso (em kg) / [72 X creatinina sérica (mg/dL)] X 0,85
Fonte: COCKCROFT DW, GAULT MH. 1976.
No Anexo III, encontram-se os ajustes nas doses e frequências dos medicamentos

recomendados para pacientes com clearance de creatinina menor que 30 ml/min ou para
pacientes em hemodiálise.
Observações:
Para pacientes nefropatas (clearence de creatinina < 30ml/min) que usarão somente

medicamentos do Esquema Básico no tratamento da TB, considerando a utilização
de dose fixa combinada, o esquema preconizado consiste em: RHZE (2ª, 4ª e 6ª) e
RH (3ª, 5ª, Sábado e Domingo) durante 2 meses na fase intensiva, seguidos de RH
diariamente durante 4 meses na fase de manutenção (considerar o peso para avaliar
a quantidade de comprimidos).
Em todos os casos recomenda-se a realização do tratamento diretamente observado.

Para pacientes em hemodiálise, os medicamentos deverão ser tomados após o proce

dimento, no mesmo dia.
4.4.4. Diabetes
Nos pacientes com diabetes e tuberculose deve-se ficar atento às complicações referentes ao
tratamento de ambas as doenças. Como o diabetes retarda a resposta microbiológica, pode
ocorrer diminuição das taxas de cura, aumento das recaídas, além de maior evolução para
tuberculose resistente (WHO, 2011). Nesse sentido, é de fundamental importância o tratamento
diretamente observado, o adequado controle glicêmico e o controle do tratamento da TB por
meio das baciloscopias mensais.
Quanto ao tratamento de ambas as comorbidades, deve-se considerar o fato da rifampicina

ser um potente indutor do complexo enzimático P450, que acelera o metabolismo de vários
medicamentos, incluindo os hipoglicemiantes orais tipo sulfonilureias (glibenclamida,
glimepirida, glipizida), as metiglinidas (repaglinida e nateglinida) e biguanidas (metformina).
A isoniazida, por sua vez, pode diminuir a ação da metformina. Dessa forma, devido à
complexidade das interações medicamentosas, caso o controle glicêmico não seja atingido
durante o tratamento da TB, a insulinoterapia deverá ser instituída (ARBEX et al., 2010).
Na situação de demora na negativação das baciloscopias, considerar o prolongamento

da fase de manutenção por três meses (ver neste capítulo item 4.2. Considerações sobre
o tratamento). O controle glicêmico é de fundamental importância e pode ser monitorado
por meio de glicemias de jejum, pré-prandial (antes das refeições), pós-prandial (após as
refeições) e pela hemoglobina glicada (HbA1c). As glicemias são utilizadas para orientar
114
o ajuste de dose da medicação empregada, e a HbA1c é o parâmetro utilizado para avaliar
o controle glicêmico em médios e em longos prazos, pois reflete os níveis glicêmicos dos
últimos dois/três meses. As metas glicêmicas ideais são: HbA1c ≤ 7,0%, glicemia de jejum
entre 70 – 130 mg/dL e pós-prandial abaixo de 180 mg/Dl (BRASIL, 2013).
Recomenda-se também que os pacientes devam receber piridoxina (vitamina B6) 50mg/dia
durante o tratamento com isoniazida, devido ao risco aumentado de neuropatia periférica
(JORGENSEN; FAURHOLT-JEPSEN, 2014).
4.4.5. Infecção pelo HIV

O tratamento da TB em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) segue as mesmas recomendações
para os não infectados, tanto na utilização dos fármacos quanto na duração total do
tratamento. A tuberculose é curável na quase totalidade dos casos também nessa população,
porém falhas ou intercorrências ao longo do tratamento podem implicar maior risco de
abandonos e óbitos (MARUZA et al., 2011, 2012). A condução do tratamento da TB nas PVHIV
deve considerar as especificidades descritas abaixo:
As PVHIV apresentam maior ocorrência de falha terapêutica, recidiva e de resistência

aos fármacos (CRAMPIN et al., 2010; NAHID et al., 2007; SOCIETY; BLUMBERG et al, 2003),
apesar de não haver distinção quanto ao manejo da falência e retratamentos (recidiva
e retorno após abandono) entre as PVHIV e os não infectados (CRAMPIN et al., 2010;
GLYNN et al., 2010).
As
reações adversas aos medicamentos antiTB são mais frequentes entre PVHIV
(YEE et al., 2003), há maior frequência também de reações adversas graves com
necessidade de interrupção do tratamento para TB, como no caso de hepatotoxicidade
e neuropatia periférica (BREEN et al., 2006; MARKS et al., 2009; SCHUTZ et al., 2012; YEE
et al., 2003). Interações medicamentosas entre os fármacos antiTB, antirretrovirais
e outras medicações para infecções oportunistas são frequentes e devem ser

prevenidas ou monitoradas.
A imunossupressão
pelo HIV, expressa pela baixa contagem de LT-CD4+, é fator
associado à maior incidência de recidiva de tuberculose em PVHIV e, portanto, o
tratamento antirretroviral (TARV) deve ser priorizado para melhorar a resposta imune
dos pacientes e a proporção de desfechos terapêuticos favoráveis da tuberculose
(GOLUB et al., 2008). Quanto mais baixa a imunossupressão, maior o risco de
apresentações extrapulmonares da tuberculose.
Frente ao diagnóstico de TB ativa em PVHIV, há necessidade do imediato início do

tratamento para tuberculose, e todas as PVHIV com TB ativa devem receber TARV,
oportunamente, independentemente da contagem de LT-CD4+ (BRASIL, 2017; WHO,
2013a). A utilização do TARV resulta em notável melhora da sobrevida, da qualidade de
vida e está associada a uma redução da mortalidade em 54% a 95% (LAWN; KRANZER;
WOOD, 2009).
115
Tratamento da TB em PVHIV
Devem ser utilizados os esquemas padronizados para o tratamento da TB na população
em geral (Quadros 20, 21, 22 e 23). O prolongamento da fase de manutenção poderá ser
considerado dependendo da evolução clínica e/ou bacteriológica (ver neste capítulo item
4.2. Considerações sobre o tratamento). A adesão ao tratamento é de fundamental importância
nessa população, por isso recomenda-se a realização do TDO, que, preferencialmente, será
realizado de forma compartilhada entre os SAEs e unidades de atenção básica.
Há necessidade de avaliação sobre possíveis interações entre os medicamentos para

tratamento da TB e os antirretrovirais (ARV) (ver capítulo Reações Adversas e Interações
Medicamentosas).
A rifampicina é um fármaco essencial no tratamento padronizado de primeira linha para TB

(esquema básico). Regimes que não incluem a rifampicina, quando indicados em PVHIV, são
menos eficazes, resultam em retardo na negativação da baciloscopia, prolongam a duração
do tratamento da TB, têm maiores taxas de recidiva, falência e letalidade, além de, em
alguns casos, necessitarem da administração de medicação injetável (GANDHI et al., 2010;
HAVLIR et al., 2011). Além disso, a utilização de rifampicina no esquema terapêutico para TB
permite o uso de formulações com doses fixas combinadas (RHZE e RH), o que tem grande
impacto na melhor adesão ao tratamento.
A rifabutina está recomendada em substituição à rifampicina, nos esquemas terapêuticos de

TB, quando for necessário associar ou manter o inibidor de protease (IP/r) ou dolutegravir
no esquema antirretroviral (Quadro 26) (BRASIL, 2017).
Quadro 26 – Esquema com rifabutina para tratamento da tuberculose em adultos e adoles-

centes (≥ 10 anos de idade)
Fase de ataque Fase de manutenção
2Rfb H Z E 4 Rfb H
Rfb – Rifabutina; H – Isoniazida; Z – Pirazinamida; E – Etambutol.
Observações:
Não está recomendada a utilização da rifabutina em gestantes (ver Anexo I).

As dosagens preconizadas para medicamentos individualizados estão disponíveis nos

Anexos IV, V e VI.
116
O uso da rifabutina não permite a utilização dos medicamentos em dose
fixa combinada para tratamento da TB, o que implica maior número de
comprimidos e pode acarretar dificuldades na adesão ao tratamento.
A neuropatia periférica pode ocorrer na vigência do uso de isoniazida e ser potencializada

pela utilização de ARV. Deve-se prevenir a ocorrência de neuropatia com o uso de vitamina
B6 (piridoxina) na dose de 50mg/dia durante todo o tratamento (BRASIL, 2008; BREEN et al.,
2006; EL-SADR et al., 1998) (ver capítulo Reações Adversas e Interações Medicamentosas).
O tratamento antirretroviral na coinfecção TB-HIV
A. Momento ideal para iniciar o TARV em pacientes com TB
Os pacientes com diagnóstico concomitante de ambas as doenças possuem indicação de

tratamento com medicamentos antiTB e antirretrovirais. O tratamento para tuberculose
deverá ser instituído imediatamente e os antirretrovirais devem ser introduzidos de acordo
com o grau de imunossupressão avaliado através da contagem de LT-CD4+ (BRASIL, 2017).
Para os pacientes virgens de tratamento antirretroviral, com contagem de LT-CD4+ < 50 céls/
mm³, é recomendado o início do TARV em até duas semanas após o início de tratamento da
TB. Nos pacientes com CD4 ≥ 50 céls/mm³, o início do TARV deve ocorrer no início da fase de
manutenção do tratamento da TB (8ª semana).
Considerando que, em pacientes em tratamento da tuberculose, o início do ARV é capaz de

reduzir a mortalidade, recomenda-se o início do TARV em até no máximo a 8ª semana do
início do tratamento para TB (SALIM et al., 2010).
O início do TARV é uma importante ação na redução da mortalidade na coinfecção TB-HIV. De

uma forma ideal, a contagem de LT-CD4+ deve ser feita antes do início do TARV, contudo, se esse
exame não estiver disponível por ocasião do diagnóstico de TB, o grau de imunodeficiência
poderá ser estimado por meio de achados clínicos e/ou laboratoriais, tais como: perda
ponderal > 10% ou baixo índice de massa corporal (IMC), candidíase, prurigo, diarreia crônica,
baixo índice de Karnofsky, hemoglobina e albumina baixas, disfunção sistêmica de órgãos e
contagem de linfócitos totais < 1.000 (BRASIL, 2017; PANEL ON ANTIRETROVIRAL GUIDELINES
FOR ADULTS AND ADOLESCENTS AIDSINFO, 2014).
Pacientes com contagens de LT-CD4+ < 50 cel/mm³ apresentam maior risco de morte caso o
TARV não seja iniciado precocemente, após o início do tratamento da tuberculose. Revisão
sistemática (UTHMAN et al., 2015) demonstrou que o início precoce do TARV, quando comparado
ao início após oito semanas de tratamento, reduz significativamente a mortalidade em
pacientes com LT-CD4+ < 50 céls/mm3, mas não em pacientes com LT-CD4+ > 50 céls/mm3. Esse
estudo também aponta que o risco de síndrome inflamatória de reconstituição imunológica
117
(SIR) foi maior nos pacientes que iniciaram TARV precocemente independentemente da
contagem de LT-CD4+ (Quadro 27).
A genotipagem pré-tratamento está indicada para os pacientes coinfectados com TB e HIV

(PVHIV virgem de TARV), de forma a orientar o esquema terapêutico, se houver necessidade
da mudança deste. Contudo, ressalta-se que o início do TARV não deve ser adiado pela não
obtenção do resultado desse exame.
Os pacientes coinfectados já em uso de ARV com diagnóstico de TB devem ser tratados

imediatamente para TB. Nesses casos, devem-se observar as possíveis interações
medicamentosas e a necessidade de ajustes referentes aos ARVs.

Quadro 27 – Recomendações sobre o momento de início de TARV após o diagnóstico de
tuberculose
Condição clínica e/ou laboratorial Recomendações
Sinais de imunodeficiência avançada 1 Iniciar TARV em até 2 semanas após o início

ou LT-CD4+ < 50 céls/mm3 do tratamento de TB
Iniciar TARV na 8a semana após início do

Ausência de sinais de imunodeficiência
tratamento de TB (final da fase intensiva
ou LT-CD4+ ≥ 50 céls/mm3
e início da fase de manutenção)
Fonte: adaptado de Brasil, 2018.

1
Perda ponderal > 10% do peso habitual, candidíase, prurigo, diarreia crônica e contagem de linfócitos totais < 1.000
ao hemograma.
Em pacientes com TB no sistema nervoso central (tuberculose

meningoencefálica), o TARV deve ser iniciado dois meses após o início
do tratamento da TB em decorrência do maior percentual de reações
adversas e hipertensão intracraniana levando à maior mortalidade.
Nesses casos, o TARV precoce não apresenta benefício (TÖRÖK et al., 2011).
O início concomitante do tratamento da tuberculose e da infecção

pelo HIV é contraindicado, uma vez que pode haver aumento do risco
de intolerância e de reações adversas, piorando a adesão (BRASIL, 2017;
WHO, 2012).
118
B. Escolha dos antirretrovirais em pacientes com tuberculose ativa
Recomenda-se a realização da genotipagem do HIV pré-tratamento

nos pacientes com coinfecção TB-HIV virgens de tratamento com ARV.
A escolha do esquema ARV ideal durante o tratamento da TB deve considerar as interações

medicamentosas que os dois grupos de medicamentos apresentam. Há poucas interações
medicamentosas entre os fármacos utilizados para tratar TB e os inibidores da transcriptase
reversa nucleosídeos (ITRN), no entanto as duas rifamicinas (rifampicina e rifabutina),
essenciais para compor o esquema de tratamento da TB em PVHIV, estão associadas a
interações significativas com os inibidores da protease (IP), os ITRNN, os antagonistas de
CCR5+ (maraviroc) e o inibidores de integrase (raltegravir, dolutegravir) (BRASIL, 2017; TB CARE
I, 2015; WHO, 2013a).
A rifampicina é a rifamicina que mais intensamente induz o sistema enzimático hepático

P-450 CYP3A, levando à redução dos níveis séricos dos ARVs que são metabolizados por
essa via, com consequente emergência de resistência viral por supressão incompleta da
replicação do HIV. Portanto, apesar do aumento do número de antirretrovirais desenvolvidos
para o tratamento da infecção pelo HIV, existem restrições para alguns ARVs disponíveis aos
pacientes coinfectados TB-HIV em decorrência de interações medicamentosas (BRASIL, 2017;
TB CARE I, 2015; WHO, 2009).
Há boa resposta virológica e imunológica com doses padrão de efavirenz (EFV) e, em menor
grau, com a nevirapina (NVP), quando combinadas com rifampicina (BERTRAND et al., 2013)
(MANOSUTHI et al, 2006; MOSES et al, 2010; SWAMINATHAN et al 2011; BERTRAND et al, 2013).
Por sua vez, embora a rifabutina leve à menor indução do citocromo P450, o seu metabolismo
pode ser afetado tanto pelos ITRNN, bem como pelos IP. Apesar disso, o risco de interações

medicamentosas substanciais com os IP é menor com a rifabutina do que com a rifampicina
(PANEL ON ANTIRETROVIRAL GUIDELINES FOR ADULTS AND ADOLESCENTS AIDSINFO, 2014).
Os esquemas antirretrovirais compostos por dois ITRN + EFV em dose padrão constituem a
opção de primeira escolha do TARV para pacientes em uso de rifampicina e virgens de TARV
(BRASIL, 2017; PANEL ON ANTIRETROVIRAL GUIDELINES FOR ADULTS AND ADOLESCENTS AIDSINFO,
2014; TB CARE I, 2015; WHO, 2012).
O raltegravir (RAL) associado a tenofovir (TDF) e lamivudina (3TC) é a opção para casos de
pacientes coinfectados com critérios de gravidade ou com contraindicação ao uso do EFV.
O RAL apresenta menor interação medicamentosa com a rifampicina e a dose recomendada
é a dose padrão de 400 mg, duas vezes ao dia (Quadro 28 e 29).
119
Quadro 28 – Esquemas de TARV inicial preferencial para pacientes coinfectados TB-HIV
Situação TARV Dose diária Observação
Concluído o
tratamento de TB,
Coinfecção TB-HIV1 TDF2 /3TC/EFV (300mg/300mg/600mg) poderá ser feita a
sem critérios de gravidade (DFC) 1 vez ao dia mudança de EFV
para dolutegravir
(DTG)
Coinfecção TB-HIV com

um ou mais dos critérios
de gravidade abaixo1
Concluído o
�
LT-CD4+ < 100 céls/mm 3
(300mg/300mg) “2X1” tratamento da TB,
�
Presença de outra
TDF (B)/3TC + RAL
1 vez ao dia deverá ser feita
infecção oportunista + mudança de RAL
400mg 12/12h para DTG em até
�
Necessidade de
3 meses
internação hospitalar/
doença grave
�
Tuberculose disseminada

1
Realizar genotipagem pré-tratamento.
2
TDF é contraindicado como terapia inicial em pacientes com disfunção renal pré-existente (TFGe < 60mL/min)
ou insuficiência renal. Usar com precaução em pacientes com osteoporose/osteopenia, HAS e DM não controladas.
Se usado, ajustar dose quando TFGe< 50 mL/mim.
TDF – Tenofovir; 3TC – Lamivudina; EFV – Efavirenz; RAL – Raltegravir; DTG – Dolutegravir; DFC – Doses fixas combinadas.
Quadro 29 – Opções de esquema de ARV para pacientes com TB-HIV em tratamento para TB
Situação Recomendação
Iniciar tratamento para TB com RHZE e iniciar TARV em ordem de

prioridade:
PVHIV com TB, virgem de
tratamento para HIV � TDF 1 + 3TC + EFV (preferencial).
� TDF 1 + 3TC + RAL (contraindicação ao EFV ou critério de gravidade).
Iniciar tratamento para TB com RHZE e, caso necessário, adequar

TARV individualizando a avaliação considerando-se ARVs
PVHIV com TB, em TARV previamente usados e/ou genotipagem.
Em caso de necessidade de uso de IP, avaliar manter IP/r na dose
habitual e substituir a rifampicina pela rifabutina (Quadro 26).
Presença de reações adversas

Encaminhar aos serviços de referência em tuberculose, para
graves, falha ao tratamento
avaliação por especialista e uso de esquemas especiais.
para TB ou TB DR

1
AZT ou ABC podem ser usados como alternativa ao TDF.
TDF – Tenofovir; 3TC – Lamivudina; EFV – efavirenz; RAL – Raltegravir; AZT – Zidovudina; ABC – Abacavir.
120
Pacientes em falha virológica devem ter o esquema ARV guiado pelo
exame de genotipagem.
As interações medicamentosas, seus efeitos adversos e a conduta em cada um dos casos dos
medicamentos mais comumente utilizados no tratamento da TB e da infecção pelo HIV são
descritas nos quadros 36 e 37.
C. Síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIR)
A síndrome inflamatória de reconstituição imune consiste em uma exacerbação da resposta

TH1, resultando em agravamento de lesões preexistentes ou aparecimento de novos sinais e
sintomas. Pode apresentar-se como linfadenomegalias acompanhadas de sinais flogísticos,
que podem fistulizar, comprimir estruturas nobres ou perfurar órgãos (por exemplo, intestino).
Após a introdução do TARV, a SIR pode apresentar-se como um caso novo de tuberculose ou
como piora clínica de pacientes em tratamento de TB (NAIDOO et al., 2012). É um fenômeno
relativamente comum, podendo estar presente entre 8% e 43% dos casos no início do TARV
(MÜLLER et al., 2010).
Esse fenômeno ocorre em resposta a antígenos micobacterianos e não caracteriza falha no

tratamento da TB (BOULWARE et al., 2009; BRASIL, 2017).
A maioria dos casos de SIR ocorre dentro de três meses após o início do tratamento da TB.
Preditores da SIR incluem, principalmente, contagem de LT-CD4+ < 50 células/mm3; severidade
da TB e início do TARV em menos de 30 dias de iniciado o tratamento para TB (LAUREILLARD
et al., 2013; MEINTJES et al., 2008).

O diagnóstico da SIR pressupõe a exclusão de fatores como resistência aos medicamentos
para tuberculose, baixa adesão ao tratamento e outros diagnósticos definidores de aids.
Nos casos de SIR leve ou moderada, os pacientes podem ser tratados com sintomáticos ou
com anti-inflamatórios não hormonais. Os casos de moderados a graves devem ser tratados
com corticosteroides (1 a 2 mg/kg/dia de prednisona durante duas semanas, seguida de 0,75
mg/kg/dia por mais duas semanas). A retirada dos corticosteroides deve ser lenta e após
melhora significativa das lesões (BRASIL, 2017; MEINTJES et al., 2008). Não existe indicação
para interromper o TARV ou o tratamento da TB para obter melhora da SIR (BRASIL, 2017). Os
benefícios do início do TARV superam o risco da SIR, um fenômeno que pode ser manejado,
com baixo risco de morte, portanto o receio da ocorrência de SIR não deve retardar o início
do TARV.
121
5. Seguimento do Tratamento
O controle do tratamento da TB consiste na execução de atividades programáticas que

permitem o acompanhamento da evolução da doença, visando à utilização correta dos
medicamentos e ao sucesso terapêutico.
5.1. Seguimento do tratamento em adultos
O acompanhamento do tratamento consiste nas seguintes atividades: acompanhamento

clínico para todos os casos; controle bacteriológico para os casos pulmonares; e controle
radiológico, principalmente quando o exame de imagem tiver sido utilizado como parâmetro
auxiliar para o diagnóstico. No Quadro 30, encontram-se as recomendações para o
acompanhamento da pessoa com TB.
O acompanhamento clínico deve ser realizado mensalmente, visando à identificação

de queixas, sinais e sintomas que indicam a evolução e/ou regressão da doença após o início
do tratamento, o monitoramento do peso para eventuais ajustes posológicos das medicações
e a ocorrência de reações adversas para o adequado manejo. Caso disponível, recomenda-se
a solicitação de função hepática, função renal e glicemia de jejum ao início do tratamento.
Em pacientes com comorbidades, é mandatória a solicitação desses exames de acordo com
a avaliação clínica. Recomenda-se também a solicitação de provas de função renal em
idosos ou quando houver utilização de medicamentos injetáveis. Outros exames complemen
tares poderão ser solicitados a partir da avaliação clínica, especialmente na suspeita de
efeitos adversos.
É muito importante que seja realizado o monitoramento da adesão ao tratamento (vide

capítulo Adesão). A oferta do teste de HIV deve ocorrer já no primeiro mês, quando não for
possível, realizar durante o tratamento.
Para o controle bacteriológico, é fundamental a realização de baciloscopia mensal nos casos

de TB pulmonar para o monitoramento da efetividade do tratamento. Espera-se a negativação
da baciloscopia a partir do final da segunda semana de tratamento. Entretanto, pacientes
podem persistir com baciloscopia positiva sem que isso signifique falha terapêutica. Pacientes
com baciloscopia positiva ao longo do tratamento ou que positivam após negativação devem
ser avaliados quanto à adesão, falência e/ou resistência. O TRM-TB não deve ser utilizado
para controle de tratamento, podendo ser realizado somente para investigação da resistência
à rifampicina.
122
Quando a baciloscopia for positiva ao final do segundo mês do
tratamento, deve-se solicitar cultura para micobactéria com teste de
sensibilidade, prolongando a fase de ataque (RHZE) por mais 30 dias,
e reavaliar o esquema de tratamento com o resultado do TS (CAMINERO;
VAN DEUN; FUJIWARA, 2013; FARGA; CAMINERO, 2011). Após 30 dias, caso
o TS resultar em sensibilidade às drogas de primeira linha ou ainda
sem resultado, especialmente em pacientes com boa evolução clínica
e/ou bacteriológica, iniciar fase de manutenção (RH) por mais 4 meses.
Pacientes com evolução insatisfatória (não melhora clínica e/ou
persistência de baciloscopia associada ou não, com aspecto radiológico
evidenciando atividade de doença) devem ser encaminhados para uma
referência de tuberculose para avaliação.
Em locais que tenham disponível o TRM-TB, esse teste deve ser

solicitado, além da cultura e TS para rastreio de resistência à rifampicina.
Caso o TRM-TB evidencie resistência à rifampicina, encaminhar para
referência terciária (ver capítulo de tratamento de TB DR) e, em caso de
sensibilidade à rifampicina, prolongar a primeira fase do tratamento
(RHZE) por mais 30 dias, reavaliando o esquema de tratamento com o
resultado do TS.
Quando o paciente referir ausência de expectoração, o profissional de saúde deverá orientá-

-lo sobre como obter uma adequada amostra de escarro para exame. Quando disponível,

a indução do escarro pode ser realizada (ver capítulo Diagnóstico).
Pacientes inicialmente com exame bacteriológico positivo deverão ter pelo menos duas
baciloscopias negativas na fase de manutenção para comprovar cura, uma no decorrer da
fase de manutenção e outra ao final do tratamento (5º ou 6° mês).
O controle radiológico pode ser realizado após o segundo mês de tratamento, para acompanhar
a regressão ou ampliação das lesões iniciais, especialmente nos casos pulmonares com
exames bacteriológicos negativos e na ausência de expectoração para controle bacteriológico.
Na vigência de evolução clínica favorável, outro exame radiológico pode ser realizado somente
ao final do tratamento. Também pode ser realizado em qualquer momento do tratamento
a critério clínico.
123
Quadro 30 – Consultas clínicas e exames de seguimento do tratamento da TB adultos.
Procedimentos 1º mês 2º mês 3º mês 4º mês 5º mês 6º mês Observações
Maior frequência
Consultas X X X X X X
Caso não seja

Oferta de teste possível no
para diagnóstico X primeiro mês,
do HIV realizar durante
o tratamento.
Avaliação
X X X X X X
da adesão
Recomendação
Baciloscopias
X X X X X X para casos
de controle
pulmonares.
Especialmente
nos casos com
baciloscopia
Radiografia negativa ou na
X X
de tórax ausência de
expectoração.
Repetir a critério
clínico.
Glicemia, função No início e repetir

X
hepática e renal a critério clínico.
5.2. Seguimento do tratamento em crianças

e adolescentes
O seguimento do tratamento em crianças e adolescentes, assim como em adultos, inclui

avaliação clínica e exames complementares (Quadro 31). No entanto, crianças apresentam

especificidades que devem ser consideradas ao longo do tratamento da tuberculose.
O acompanhamento clínico deverá ser mensal. A criança responde clinicamente em cerca de

uma semana, com melhora da febre. Na consulta de primeiro mês de tratamento, nota-se o
ganho de peso e a melhora da tosse nos casos pulmonares. As doses do esquema terapêutico
deverão ser ajustadas a cada ganho de peso da criança (WHO, 2014). Como raramente crianças
apresentam efeitos adversos ao tratamento, os exames bioquímicos não são recomendados
de rotina, a não ser a partir de avaliação individual, a critério clínico. Os sinais precoces de
toxicidade ao etambutol podem ser investigados em adolescentes testando-se a discriminação
de cores, quando pertinente (WHO, 2014). A família deve ser informada sobre os efeitos
adversos do tratamento e orientada sobre o retorno nesses casos.
124
A criança (< 10 anos de idade) deverá ser orientada em seu tratamento à medida do seu
entendimento. O adolescente deve ser bem esclarecido sobre os malefícios do abandono.
Adolescentes devem receber atendimento individualizado para conscientizá-los e motivá-los
sobre a importância da adesão ao tratamento (WHO, 2014).
Na abordagem terapêutica de crianças e adolescentes, a adesão deve ser centrada em toda a

família, pois em muitos casos há mais de um indivíduo doente em casa: a criança e o adulto
que lhe transmitiu a doença.
Deve-se analisar criteriosamente e atuar sobre os fatores de risco para o seguimento do

tratamento, tais como casos de crianças menores de 1 ano, história prévia de abandono,
cuidador ausente ou usuário de drogas ilícitas (OLIVEIRA; CUNHA; ALVES, 2006). É preciso
também ofertar o TDO para crianças e adolescentes, qualquer que seja a forma clínica da TB.
No controle bacteriológico, ressalta-se que raramente a baciloscopia é o exame que confirma

o diagnóstico de tuberculose na criança, portanto a melhora clínica e radiológica passa a
ser o principal critério que corrobora para avaliação de cura. Nas crianças com escarro e
que apresentem facilidade de coleta, o acompanhamento bacteriológico deve ser mensal,
semelhante ao dos adultos.
Quando se identificar o adulto bacilífero no ambiente domiciliar, o adulto também deverá

ser acompanhado, no sentido de monitorar a fonte de infecção.
O controle radiológico de tórax deve ser realizado no segundo mês de tratamento, quando
a evolução estiver sendo favorável, para confirmar a melhora com diminuição dos achados
anteriores; ou com um mês de tratamento para afastar outras doenças, caso a evolução não
seja favorável. A radiografia de controle deverá ser feita ao término do tratamento ou, quando
da solicitação do médico assistente, a qualquer tempo (WHO, 2006, 2014).
É importante conversar como cuidador ou responsável sobre a testagem do HIV na criança.

Recomenda-se que pelo menos um exame diagnóstico para o HIV seja realizado durante o

tratamento da TB.
125
Quadro 31 – Consultas clínicas e exames de seguimento do tratamento da TB em crianças
e adolescentes.
Procedimentos 1º mês 2º mês 3º mês 4º mês 5º mês 6º mês Observações
Maior frequência
Consultas X X X X X X
Caso não seja

Oferta de teste possível no
para diagnóstico X primeiro mês,
do HIV realizar durante
o tratamento.
Avaliação
X X X X X X
da adesão
Recomendação
para casos
pulmonares
Baciloscopias
X X X X X X somente quando
de controle
houver facilidade
na coleta de
escarro.
Radiografia Repetir a critério

X X
de tórax clínico.
126
6. Reações Adversas e Interações Medicamentosas
6.1. Reações adversas
A maioria dos pacientes completa o tratamento sem qualquer reação adversa relevante.
As reações adversas podem ser divididas em dois grandes grupos: reações adversas “menores”
(Quadro 32), em que normalmente não é necessária a suspensão dos medicamentos antiTB; e
reações adversas “maiores” (Quadro 33), que normalmente causam a suspensão do tratamento.
A frequência das reações adversas “maiores” varia de 3% a 8%. Os fatores de risco mais
referidos para o desenvolvimento de tais efeitos são:
idade (a partir da quarta década);

dependência química ao álcool (ingestão diária de álcool > 80g);

desnutrição (perda de mais de 15% do peso corporal);

história de doença hepática prévia; e

coinfecção pelo vírus HIV, em fase avançada de imunossupressão.

6.1.1. Ao Esquema Básico

As reações adversas mais frequentes ao Esquema Básico são: mudança da coloração da urina
(ocorre universalmente), intolerância gástrica (40%), alterações cutâneas (20%), icterícia (15%)
e dores articulares (4%).
Quando a reação adversa corresponde a uma reação de hipersensibilidade grave, como

trombocitopenia, anemia hemolítica e insuficiência renal, o medicamento suspeito não pode
ser reiniciado após a suspensão, pois na sua reintrodução a reação adversa pode ser ainda
mais grave.
O paciente deve ser orientado da ocorrência dos principais efeitos

adversos e da necessidade de retornar ao serviço de saúde na presença
de algum sintoma que identifique como possivelmente associado ao uso
dos medicamentos.
127
O monitoramento laboratorial com hemograma e bioquímica (função renal e hepática)
em pacientes com sinais e/ou sintomas relacionados e em pacientes com maior risco de
desenvolvimento de efeitos adversos deve ser realizado mensalmente ou em intervalos
menores de acordo com critério médico.
Quadro 32 – Reações adversas menores aos fármacos do Esquema Básico*
Provável(eis) fármaco(s)
Efeitos adversos Condutas
responsável(eis)
Etambutol Reformular o horário da

Intolerância digestiva Isoniazida administração dos medicamentos
(náusea e vômito) e (duas horas após o café da manhã).
epigastralgia Pirazinamida Considerar o uso de medicação
Rifampicina sintomática. Avaliar a função hepática.
Suor/urina de cor
Rifampicina Orientar.
avermelhada
Isoniazida
Prurido e exantema leve Medicar com anti-histamínico.
Rifampicina
Dor articular Isoniazida Medicar com analgésicos ou anti-

Pirazinamida inflamatórios não hormonais.
Etambutol (incomum) Medicar com piridoxina (vitamina B6)

Neuropatia periférica
na dosagem de 50mg/dia e avaliar a
Isoniazida (comum) evolução.
Etambutol Orientar dieta hipopurínica e medicar

Hiperuricemia
com alopurinol ou colchicina, se
(com ou sem sintomas) Pirazinamida necessário.
Cefaleia e mudança de
comportamento (euforia,
Isoniazida Orientar.
insônia, depressão leve,
ansiedade e sonolência)
Isoniazida
Febre Orientar e medicar com antitérmico.

Rifampicina
*Observações:
Não há necessidade de alteração da composição do esquema nas reações adversas

menores.
As reações adversas menores devem ser manejadas na própria Atenção Primária.

Como parte importante da farmacovigilância, recomendamos que as reações adversas

aos medicamentos antiTB sejam notificadas à Anvisa, pelo sistema VigiMed (<http://
portal.anvisa.gov.br/vigimed>), para o monitoramento da sua frequência.
128
Quadro 33 – Reações adversas maiores aos fármacos do Esquema Básico**
Provável(eis) fármaco(s)
Efeitos adversos Condutas
responsável(eis)
Suspender o tratamento. Nos casos

moderados, reintroduzir os medica
Etambutol mentos um a um após a resolução do
Exantema ou
quadro. Substituir o fármaco identificado
hipersensibilidade Isoniazida
como alergeno. Nos casos graves, após
de moderada a grave Rifampicina a resolução do quadro, iniciar esquema
especial alternativo (ver capítulo de
esquemas especiais).
Psicose, Suspender a isoniazida e reiniciar

crise convulsiva, esquema especial sem a referida
Isoniazida
encefalopatia tóxica medicação (ver capítulo de esquemas
ou coma especiais).
Suspender o etambutol e reiniciar

esquema especial sem a referida
medicação. A neurite óptica é dose
dependente e reversível, quando
Neurite óptica Etambutol
detectada precocemente. Raramente
acontece durante os dois primeiros
meses com as doses recomendadas
(ver capítulo de esquemas especiais).
Suspender o tratamento até a resolução

da alteração hepática. Reintroduzir
Isoniazida os medicamentos um a um após a
avaliação da função hepática (RE,
Hepatotoxicidade Pirazinamida
seguidos de H e por último a Z). Avaliar
Rifampicina possível substituição do medicamento
responsável ou mudança do esquema
(ver Quadro 24).
Suspender a estreptomicina e reiniciar

Hipoacusia, vertigem esquema especial sem a referida
Estreptomicina

e nistagmo medicação (ver capítulo de esquemas
especiais).
Trombocitopenia, Suspender a rifampicina e reiniciar

leucopenia, eosinofilia, esquema especial sem a referida
Rifampicna
anemia hemolítica, medicação (ver capítulo de esquemas
agranulocitose, vasculite especiais).
Suspender a rifampicina e reiniciar

esquema especial sem a referida
Nefrite intersticial Rifampicina
medicação (ver capítulo de esquemas
especiais).
Suspender a pirazinamida e reiniciar

Rabdomiólise com
Pirazinamida esquema especial sem a referida
mioglobinúria e
medicação (ver capítulo de esquemas
insuficiência renal
especiais).
Fonte: adaptado de BRASIl, 2011.
129
**Observações:
Avaliar clinicamente a necessidade de internação hospitalar e agendar a consulta do

paciente em uma unidade de referência secundária/terciária, para avaliação clínica e
do esquema terapêutico mais adequado.
Como parte importante da farmacovigilância, recomendamos que as reações adversas

graves aos medicamentos antiTB sejam notificadas à Anvisa, pelo sistema VigiMed
(<http://portal.anvisa.gov.br/vigimed>), para o monitoramento da sua frequência.
6.1.2. Aos Esquemas Especiais e Esquemas para TB resistente

Quando há presença de reação adversa grave e o Esquema Básico não puder ser reintroduzido
após a avaliação da evolução do quadro clínico e/ou laboratorial, um Esquema Especial
deve ser indicado (Quadro 34).
Quadro 34 – Esquemas Especiais para substituição dos medicamentos do Esquema Básico por
intolerância, alergia ou toxicidade*
Medicamentos que devem ser substituídos Esquemas indicados
Rifampicina 2 H Z E Lfx / 10 H E Lfx
Isoniazida 2 R Z E Lfx / 4 R E Lfx
Pirazinamida 2RHE/7RH
Etambutol 2RHZ/4RH

H- isoniazida; Z- Pirazinamida; E- Etambutol; Lfx- Levofloxacino; R- Rifampicina.
*Observações:
Quando a fluoroquinolona não puder ser utilizada, o esquema deverá ser ajustado,

utilizando um medicamento injetável (aminoglicosídeo, estreptomicina ou amicacina
ou polipeptídeo – capreomicina) na sua composição. Utilizar a estreptomicina em

pessoas que nunca a utilizaram e que apresentem o TS evidenciando sensibilidade.
Outras situações não previstas no quadro devem ser avaliadas individualmente pela

referência secundária.
As dosagens preconizadas para medicamentos usados em esquemas especiais estão

disponíveis nos Anexos IV, V e VI.
A alta frequência de reações adversas aos fármacos utilizados na composição de esquemas

para TB resistente representa um dos maiores obstáculos para o sucesso do tratamento
(Quadro 35). Embora as reações adversas sejam comuns, a maioria delas é manejável e em
apenas 1% a 2% dos casos há necessidade de interromper de forma definitiva o medicamento.
130
Os profissionais de saúde que manejam os tratamentos especiais e de tuberculose
drogarresistentes (TB DR) devem estar familiarizados com o manejo dos efeitos adversos
dos medicamentos, evitando assim a suspensão desnecessária dos mesmos.

Quadro 35 – Reações adversas dos fármacos utilizados nos Esquemas Especiais e de TB DR e
condutas preconizadas
Reações
Medicamentos Conduta Observações
adversas
Embora esse efeito seja

raro, recomenda-se o
Suspender o fármaco e
monitoramento de sintomas
Acidose lática Linezolida substituí-lo pela melhor
de acidose lática (cefaleia,
opção.
dor muscular, náuseas,
vômitos e dispneia).
Iniciar terapia com

anti-inflamatórios não Usualmente o sintoma
Bedaquilina
esteroides. desaparece mesmo
Levofloxacino Reduzir a dose e, caso não sem intervenção.
Artralgia
Moxifloxacino haja controle do sintoma, Avaliar a necessidade
suspender o medicamento de acompanhamento
Pirazinamida fisioterápico.
e substituí-lo pela melhor
opção.
Podem ser usados

sintomáticos. Caso
Etambutol haja manutenção do
sintoma, reduzir a dose
Cefaleia, zumbido Levofloxacino temporariamente. Para que
e insônia Moxifloxacino não represente prejuízo
ao esquema terapêutico, o
Terizidona retorno da dose inicial deve
ser progressivo em uma a
duas semanas.

Suspender os
medicamentos até a
Substituir o medicamento se
resolução das convulsões.
possível. Reiniciar o fármaco
Iniciar anticonvulsivantes
Convulsão Terizidona em doses reduzidas, se
(fenitoína e ácido valproico).
essencial para o esquema
Considerar o aumento da
terapêutico.
dose da piridoxina até a
dose máxima de 200 mg/dia.
Sintomáticos, dieta O sintoma é usualmente

Bedaquilina
e hidratação. Avaliar mais frequente com o uso
Clofazimina desidratação e, se do PAS em formulação de
Levofloxacino necessário, iniciar terapia grânulos. As fluoroquinolonas
Diarreia de reposição hídrica. (levofloxacino e
Linezolida Caso não haja controle moxifloxacino) são
Moxifloxacino do sintoma, suspender o geralmente bem toleradas,
medicamento e substituí-lo sendo a diarreia um sintoma
PAS
pela melhor opção. menos frequente.
continua
131
continuação
Reações
adversas
Distúrbios Amicacina
eletrolíticos Monitorar e corrigir as
Capreomicina
(hipopotassemia e alterações eletrolíticas.
hipomagnesemia) Estreptomicina
Etionamida Suspender o fármaco. A pirazinamida é

Hepatite Considerar indicação de usualmente o fármaco mais
PAS
medicamentosa hospitalização. Monitorar frequentemente responsável
Pirazinamida as enzimas hepáticas. pela hepatite.
Iniciar tratamento para Embora não seja um efeito

Etionamida o hipotireoidismo e adverso frequente, a
Hipotireoidismo PAS suspender o fármaco. função tireoidiana deve ser
Substituí-lo pela melhor monitorada em pacientes em
opção. uso desses fármacos.
Suspender o fármaco
temporariamente. Iniciar
tratamento para anemia
com administração A mielotoxicidade é dose e
de eritropoietina, tempo dependente, sendo
suplementação de ferro, mais frequente com o uso de
ácido fólico, sendo menos doses superiores a 600 mg/
frequente a necessidade dia e quando utilizada por
Mielotoxicidade tempo prolongado.
de reposição sanguínea.
(anemia, Linezolida
O uso do filgrastim é Importante realização de
leucopenia e
recomendado para hemograma mensalmente
trombocitopenia)
manejo da leucopenia. para monitoramento.
Com a normalização dos Usualmente, os efeitos
exames, o medicamento hematológicos são
pode ser reiniciado, em reversíveis com a suspensão
dose reduzida. Caso haja do fármaco.
reincidência dos efeitos, o
fármaco dever ser suspenso
definitivamente.
Bedaquilina
Avaliar desidratação e,
Clofazimina se necessário, iniciar Os sintomas são comuns
Etionamida terapia de reposição no início do uso do
Levofloxacino hídrica e antieméticos. medicamento e melhoram
Náuseas e
Avaliar a função hepática. com a conduta indicada.
vômitos Linezolida Caso não haja controle Caso os vômitos sejam
Moxifloxacino dos sintomas, suspender severos, os eletrólitos devem
PAS o medicamento e substituí- ser monitorados e repostos.
-lo pela melhor opção.
Pirazinamida
continua
132
continuação
Reações
adversas
Avaliar a correção dos

Devem ser retirados outros
distúrbios hidroeletrolíticos.
agentes nefrotóxicos e
Em casos de insuficiência
estimulada a ingestão de
renal severa, o
líquidos para minimizar os
Amicacina medicamento injetável
riscos. Para os pacientes
deve ser suspenso
Nefrotoxicidade Capreomicina acima de 60 anos, é
e a hospitalização
necessária a dosagem
Estreptomicina deve ser considerada.
rotineira de creatinina,
Ajustar as dosagens de
especialmente para os que
outros medicamentos,
recebem medicamento
considerando o clearence de
parenteral.
creatinina (Anexo III)
Pode ser irreversível, por isso

é importante o diagnóstico
precoce. Interrogar a
Etambutol O medicamento deve ser
respeito da acuidade
Neurite óptica suspenso e substituído pela
Linezolida visual em cada consulta e
melhor opção.
realizar o monitoramento
oftalmológico quando
necessário.
Antiinflamatórios não
esteroides podem aliviar
Pacientes com comorbidades
Amicacina os sintomas. Considerar
(diabetes mellitus, HIV,
aumento de dose da
Capreomicina alcoolismo) têm maior
piridoxina até dose
chance de desenvolver
Estreptomicina máxima de 200 mg/dia.
esse sintoma. Entretanto
Neuropatia Iniciar tratamento com
Etambutol esses medicamentos não
periférica antidepressivo tricíclico
são contraindicados nessas
Levofloxacino (amitriptilina). Reduzir a
condições. Usualmente é
Linezolida dose ou, caso não haja
irreversível, mas há melhora
controle dos sintomas,
Moxifloxacino após a suspensão do
suspender o medicamento
fármaco.

opção.
Pacientes devem ser

Suspender o fármaco e
monitorados clinicamente
Pancreatite Linezolida substituí-lo pela melhor
para sintomas de
opção.
pancreatite.
continua
133
continuação
Reações
adversas
Documentar a perda auditiva

e comparar com alterações
anteriores, se houver. O uso
O medicamento deve prévio de outros agentes
ser suspenso se houver aminoglicosídeos pode ter
Amicacina reduzido a acuidade auditiva
qualquer queixa de
Perda auditiva
Capreomicina alteração de acuidade e, nesses casos, será útil
auditiva referida pelo obter uma audiometria
Estreptomicina
paciente ou comprovada antes do início do novo
pela audiometria. medicamento para avaliar
possíveis perdas futuras.
A perda auditiva, em geral,
é irreversível.
Pigmentação
rósea ou
Orientar. Não há
marrom-
Clofazimina necessidade de suspender
-escura em
o medicamento.
pele, córnea
e conjuntivas
Suspender o fármaco se o Pacientes com idade superior

Bedaquilina prolongamento do intervalo a 60 anos, com cardiopatia,
Prolongamento QT for superior a 450 ms insuficiência renal ou em
do intervalo QT Clofazimina devido ao risco de arritmia uso concomitante de outros
(risco de arritmia Levofloxacino ventricular. Os pacientes fármacos que prolonguem o
ventricular) com intervalo QT < 450 ms intervalo QT, periodicamente,
Moxifloxacino podem ser monitorados devem ser monitorados
com ECG. com ECG.
Reações graves podem

ocorrer minutos após
a administração do
medicamento manifes
tando-se como choque e
insuficiência respiratória
associados a lesões cutâneas,
como a Síndrome de Stevens-

Levofloxacino Usar corticoides e anti-
-Johnson, entre outras.
histamínicos.
Reações alérgicas Moxifloxacino O tratamento é suporte
graves/Anafilaxia O medicamento deve ser básico de vida, com neces
Pirazinamida suspenso e substituído pela sidade de hospitalização
melhor opção. imediata.
Após dias ou semanas do
início do medicamento,
podem ocorrer rash cutâneo,
febre, hepatite e outras
reações alérgicas. Redução de
doses e dessensibilização não
são úteis.
continua
134
conclusão
Reações
adversas
Suspender o uso do medi-

camento por uma a quatro
semanas até o controle dos
Alguns pacientes vão
sintomas. Iniciar terapia
necessitar de medicamentos
com antipsicóticos ou an-
antipsicóticos ou
tidepressivos. Reiniciar o
antidepressivos até o
Levofloxacino medicamento. Não havendo
Sintomas término do tratamento.
controle dos sintomas com
psicóticos e Moxifloxacino Avaliar história prévia de
essas medidas, reduzir a
depressão doença psiquiátrica, que,
Terizidona dose do medicamento, se
apesar de não contraindicar
não houver prejuízo para
o uso, necessita de avaliação
o esquema terapêutico.
periódica. Os sintomas
Persistindo os sintomas,
usualmente são reversíveis.
suspender o medicamento
opção.
6.2. Reações adversas com o uso de fármacos para TB

e antirretrovirais
O tratamento concomitante para tuberculose e infecção pelo HIV apresenta aspectos

peculiares em decorrência do grande número de medicamentos e da sobreposição dos efeitos
adversos. No Quadro 36 são apresentadas as principais reações adversas observadas com o
uso concomitante desses fármacos.
Quadro 36 – Principais reações adversas associadas ao tratamento antiTB e antirretroviral

Reações Antirretro-
Fármaco antiTB Observações
adversas viral
Aminoglicosídeos
Etambutol
Utilizar piridoxina até 200 mg/
Neuropatia Etionamida dia. Avaliar uso de amitriptilina,
AZT
periférica Isoniazida analgésicos e anti-inflamatório
Linezolida não esteroide.
Terizidona
Confusão Etionamida Sintomas transitórios (início do

mental, insônia, Fluoroquinolonas tratamento); considerar a troca de
EFV
pesadelos, Isoniazida medicamento apenas quando ocorre
tonturas Terizidona manutenção do efeito adverso.
continua
135
conclusão
Reações Antirretro-
Fármaco antiTB Observações
adversas viral
Etionamida Avaliar a influência de situações

Fluoroquinolonas socioeconômicas e histórico de
Depressão EFV
Isoniazida depressão e/ou o uso de antide
Terizidona pressivos. Considerar troca do ARV.
Fluoroquinolonas Em geral é autolimitada. Considerar

AZT, ATV/r, EFV,
Cefaleia diagnóstico diferencial com outras
LPV/r, RAL, TPV Terizidona etiologias.
Etionamida
Fluoroquinolonas Avaliar a função hepática e tratar
ATV/r, DRV/r Isoniazida
Náuseas e com sintomáticos e hidratação.
LPV/r, NVP, RAL,
vômitos PAS A necessidade de retirada do
TPV
Pirazinamida fármaco é incomum.
Rifampicina
Clofazimina
Avaliar pancreatite, hepatotoxicidade
Dor abdominal Todos Etionamida
e acidose lática.
PAS
Suspender imediatamente
Pancreatite 3TC Linezolida
os medicamentos.
Etionamida
Fluoroquinolonas Interrupção até a resolução.
ATV/r, DRV/r, Isoniazida Manejar a hepatotoxicidade
Hepatotoxicidade EFV, ETR, LPV/r,
PAS segundo Quadro 23. Considerar
NVP
Pirazinamida troca dos medicamentos.
Rifampicina
Fluoroquinolonas Avaliar possibilidade de manejo com

Isoniazida anti-histamínico nos casos leves.
ABC, EFV, ETR, PAS Suspender as medicações suspeitas
Rash cutâneo ENF/T20, MVC,
Pirazinamida em casos moderados a graves.
NVP TPV/r
Rifampicina A reintrodução do ABC está sempre
contraindicada.
Acidose lática AZT, 3TC Linezolida Suspender os medicamentos.
Amicacina Suspender os medicamentos,

Nefrotoxicidade TDF Capreomicina reajustar as doses dos demais de
Estreptomicina acordo com o clearence de creatinina.
Linezolida Suspender os medicamentos

Mielodepressão AZT Rifampicina (rara) mais agressivos (AZT e linezolida),
Isoniazida (rara) monitorar hemograma.
Fonte: adaptado de BRASIL, 2018.
136
6.3. Interações medicamentosas
As interações medicamentosas dos fármacos antiTB podem ocorrer em dois níveis:

(1) na absorção e (2) no metabolismo do fármaco. A rifampicina, a isoniazida e o etambutol
requerem meio ácido para sua absorção, podendo ser reduzida com o uso concomitante de
fármacos que aumentam o pH gástrico. A rifampicina é um exemplo de indutor enzimático,
produzindo interações com muitos medicamentos.
A presença de comorbidades com utilização concomitante de outros medicamentos associados

ao tratamento antiTB requer monitoramento clínico diferenciado e pode necessitar que
exames laboratoriais sejam solicitados com maior frequência (Quadro 37).
Quadro 37 – Interações medicamentosas dos fármacos antiTB e condutas recomendadas
Fármaco Fármaco de
Efeito da interação Recomendações
anti TB interação
Pode ocorrer diminuição

Não deve ser administrado
Rifampicina da taxa de absorção da
concomitantemente.
rifampicina.
Aumento do nível sérico e

Clofazimina da concentração urinária
Avaliar risco e benefício do
Isoniazida da clofazimina, reduz a
uso concomitante.
concentração da droga
na pele.
Reduz absorção da Não deve ser administrado

Suco de laranja
clofazimina. concomitantemente.
Evitar uso concomitante,

se necessário, cuidado
Diuréticos de
com o ajuste das doses,
alça (furosemide, Aumento da ototoxicidade
principalmente em
bumetamide, ácido (dose dependente).
pacientes com insuficiência
etacrínico)

renal, monitorando a
ototoxicidade.
Estreptomicina Bloqueadores
Evitar uso concomitante,
Amicacina neuromusculares Potencialização da ação
se necessário, dosar
Capreomicina não despolarizantes despolarizante, podendo
bloqueador neuromuscular
(pancuronium, causar depressão
e monitorar de perto
atraconium, respiratória.
função neuromuscular.
tubocurarina)
Agentes nefrotóxicos
(anfotericina B,
Potencialização da ação Evitar uso concomitante,
cefalosporina,
nefrotóxica. monitorar função renal.
polimixina B,
cidofovir, foscarnet)
Reduz a absorção do
Etambutol Antiácidos Evitar uso concomitante.
etambutol.
continua
137
continuação
anti TB interação
Derivados Reduz a absorção da

Evitar uso concomitante.
imidazólicos isoniazida.
Reduz a absorção da
Antiácidos Evitar uso concomitante.
isoniazida.
Fenilhidantoína Maior hepatotoxicidade. Evitar uso concomitante 1.
Aumenta a
Acetaminofen Evitar uso concomitante 1.
hepatotoxicidade.
Monitorar sintomas e
Potencializa o efeito dos
Benzodiazepínicos considerar redução de
benzodiazepínicos.
dose do benzodiazepínico.
Indução de toxicidade Se possível, evitar uso

Isoniazida Carbamazepina
neurológica. concomitante.
Cicloserina/
Maior neurotoxicidade. Monitorar sintomas.
Terizidona
Maior metabolismo da
Corticoide Monitorar sintomas.
isoniazida.
Queijos e vinhos Inibição da MAO. Evitar uso concomitante.
Monitorar sintomas
Rifampicina Maior hepatoxicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.

Sulfonilureia Hipoglicemia. Caso necessário, ajustar a
dose das sulfonilureias.
Antiácidos
Redução da absorção
(sais de alumínio, Não deve ser usado
(subdosagem das
magnésio, cálcio e concomitantemente.
fluoroquinolonas).
sódio) e sucralfate.
Antiarritmicos
(quinidina,
Não deve ser usado
amiodaroa, Bradiarritmia.
Levofloxacino concomitantemente.
procainamida,
Moxifloxacino sotalol)
Aumento do nível sérico

das quinolonas em 50%
Probenecide Evitar uso concomitante.
por interferência na
secreção tubular.
Vitaminas e sais Redução da absorção

Não deve ser usado
minerais (zinco e (subdosagem das
concomitantemente.
ferro trivalente) fluoroquinolonas)
continua
138
continuação
anti TB interação
Agentes Potencializa efeito inibidor

adrenérgicos e da MAO. Pode ocorrer
serotoninérgicos. síndrome da serotonina Evitar uso concomitante.
Linezolida Consumo de tiramina (palpitações, cefaleia e
> 100 mg/dia crise hipertensiva).
Potencializa efeito
Queijos e vinhos Evitar uso concomitante.
inibidor da MAO.
Monitorar os níveis séricos

Diminui a absorção da
Digoxina da digoxina, podendo
digoxina.
necessitar ajuste de dose.
Monitorar sintomas
Aumento de
e enzimas hepáticas
hepatotoxicidade.
PAS Etionamida conforme indicado1.
Possibilidade de Evitar uso concomitante;

surgimento de se necessário, monitorar
hipotireoidismo função tireoidiana.
Diminui a acetilação da
A dosagem da isoniazida
Isoniazida isoniazida, aumentando o
deve ser reduzida.
nível sérico.
Monitorar sintomas
Cetoconazol Maior hepatotoxicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.
Monitorar sintomas
Pirazinamida
Isoniazida Maior hepatotoxicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.
Monitorar sintomas
Rifampicina Maior hepatotoxicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.

Reduz os níveis séricos Ajustar dose dos
Analgésicos
dos analgésicos. analgésicos, se necessário.
Reduz a absorção da
Antiácidos Evitar uso concomitante.
rifampicina.
Anticoagulantes Reduz o nível sérico do

orais anticoagulante.
Rifampicina
Evitar uso concomitante e
Reduz o nível sérico dos
Anticoncepcionais considerar uso de outros
anticoncepcionais.
métodos contraceptivos.
Reduz o nível sérico dos Avaliar necessidade de

Barbitúricos
barbitúricos. ajuste de dose.
Reduz o nível sérico dos

Beta-agonistas Evitar uso concomitante.
beta-agonistas.
continua
139
continuação
anti TB interação
Reduz o nível sérico

Cetoconazol e de ambos, ao mesmo Considerar uso de outros
Fluconazol tempo em que aumenta a agentes terapêuticos.
hepatotoxicidade.
Reduz o nível sérico do Avaliar necessidade de

Corticoides
corticoide. ajuste de dose do corticoide.
Reduz o nível sérico dos Avaliar necessidade de

Digitálicos
digitálicos. reajuste de dose.
Reduz o nível sérico do

Enalapril Evitar uso concomitante.
enalapril.
Monitorar sintomas e
Etionamida Maior hepatotoxicidade enzimas hepáticas quando
indicado*.
Monitorar sintomas
Fenil-hidantoína Maior hepatotixicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.
Hipoglicemiantes Reduz o nível sérico dos Monitorar níveis glicêmicos

orais hipoglicemiantes orais. e considerar uso de insulina.
Inibidores de Reduz os níveis séricos

protease dos IP.
Rifampicina
Monitorar sintomas
Isoniazida Maior hepatotoxicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.
Reduz o nível sérico da Avaliar ajuste de dose e

Metadona
metadona. evitar uso concomitante.
Monitorar sintomas
e enzimas hepáticas
Maior hepatotoxicidade; conforme indicado1.
Pirazinamida menor excreção de ácido
Orientar dieta hipopurínica
úrico.
e medicar com alopurinol
ou colchicina, se necessário.
Reduz o nível sérico da

Propafenona Evitar uso concomitante.
propafenona.

Quinidina Evitar uso concomitante.
quinidina.
Monitorar sintomas
Sulfas Maior hepatotoxicidade. e enzimas hepáticas
conforme indicado1.

Teofilina Evitar uso concomitante.
teofilina.
continua
140
conclusão
anti TB interação
Avaliar risco /benefício

Aumento de ocorrência do uso concomitante.
Etionamida
de efeitos adversos no Vitamina B6 reduz o risco
Isoniazida
sistema nervoso. de efeitos adversos no
sistema nervoso.
Terizidona
Aumento dos níveis Considerar ajuste de dose
Fenitoína
séricos da fenitoína. e evitar uso concomitante.

Aumento do risco de Vitamina B6 reduz o risco
Bebidas alcoólicas
convulsões de efeitos adversos no
sistema nervoso.
Para manejo da hepatotoxicidade ver item 4.4.2. Hepatopatias.
1
141
7. Tratamento da Tuberculose Drogarresistente
O tratamento da tuberculose drogarresistente (TB DR) é um dos maiores desafios para o

controle da doença no mundo, especialmente a que envolve resistência à rifampicina, isolada
ou combinada a outros fármacos, pois se trata do medicamento mais ativo contra o bacilo da
TB. Esquemas sem a rifampicina na sua composição, seja por resistência ou por intolerância,
requerem o uso de fármacos de segunda linha, resultam em tratamento com duração mais
prolongada, com maior potencial de toxicidade e de pior prognóstico (CAMINERO, 2016; WHO,
2016a, 2016b).
Assim como para os casos de TB com sensibilidade aos fármacos, o desenho de esquema
terapêutico para TB DR deve contar com pelo menos quatro fármacos efetivos (nunca usados
anteriormente ou com elevada probabilidade de que sejam sensíveis), de acordo com a
classificação racional dos medicamentos (Quadro 38), contendo pelo menos dois fármacos
essenciais (com capacidade bactericida e esterilizante), mais dois fármacos acompanhantes
(ação protetora aos essenciais contra a resistência adquirida) (CAMINERO, 2016).
Quadro 38 – Classificação racional dos fármacos antiTB
Essenciais
Isoniazida, rifampicina e pirazinamida
Grupo 1
Fármacos de 1ª linha (orais)
Acompanhante
Etambutol
Grupo 2 Essenciais
Fluoroquinolonas Levofloxacino (altas doses) e moxifloxacino
Grupo 3 Essenciais
Injetáveis Estreptomicina, canamicina, amicacina e capreomicina
Acompanhantes
Grupo 4
Etionamida/protionamida, cicloserina/terizidona e PAS

Fármacos de 2ª linha menos eficazes
(ácido paraminossalicílico)
Essenciais
Grupo 5 Linezolida, bedaquilina, delamanid
Fármacos de 2ª linha com menor
experiência clínica Acompanhantes
Clofazimina, carbapenem, amoxicilina/clavulanato
de potássio
Fonte: CAMINERO et al., 2015.
É de fundamental importância que todos os casos de TB DR ou com falência ao Esquema

Básico sejam encaminhados às unidades de referência terciária de atenção à pessoa com
TB, para avaliação e manejo por profissionais capacitados em equipe multidisciplinar,
142
pela complexidade das situações, não somente do ponto de vista clínico, mas também
psicossocial. É desejável que haja uma integração entre os diversos níveis de atenção, com
compartilhamento das responsabilidades no cuidado singular ao paciente e aos seus contatos,
favorecendo a adesão ao tratamento e, consequentemente, aumentando as chances de cura.
A adesão ao tratamento tem papel central no seguimento desses pacientes, sendo que
a unidade de referência e os serviços da Atenção Básica devem se organizar de maneira
integrada para garantir a realização do tratamento diretamente observado.
Há dois modos para o desenvolvimento da resistência à tuberculose: a resistência adquirida

(ou secundária), que é mais frequente; e a resistência primária.
7.1. Resistência adquirida ou secundária
O desenvolvimento da TB resistente ocorre durante o tratamento, após a exposição/infecção

por bacilo sensível. Resulta do inadequado ou incompleto regime de tratamento para
tuberculose, com a seleção de bacilos mutantes resistentes. É consequência de monoterapia
real ou encoberta por medicamentos ineficazes para a cepa que o paciente apresenta.
Mutações naturais do M. tuberculosis a mais de um fármaco são raras e, como consequência,
o esquema de tratamento para TB sensível composto por pelo menos quatro fármacos (RHZE)
é eficaz, quando realizado de maneira adequada. O uso irregular dos medicamentos, assim
como os abandonos frequentes, são as principais causas da TB DR adquirida (CAMINERO; VAN
DEUN; FUJIWARA, 2013; DALCOLMO; ANDRADE; PICON, 2007; FARGA; CAMINERO, 2011; ISEMAN,
1999; MITCHISON, 1998; WHO, 2015).
7.2. Resistência primária

Resulta da exposição à tuberculose drogarresistente, com consequente infecção por bacilos
resistentes, em pessoas nunca antes tratadas para tuberculose. A transmissão da TB DR ocorre
de maneira semelhante à da TB sensível. A alta prevalência de TB DR no ambiente aumenta o
risco de transmissão de cepas resistentes na comunidade. A falta de diagnóstico adequado
e consequentes tratamentos tardios contribuem para a transmissão da TB DR. Ambientes
mal ventilados, unidades de saúde sem controle de infecção, assim como aglomerados de
pessoas contribuem para a transmissão da TB resistente primária (WHO, 2015).
143
7.3. Intervenções para prevenir a tuberculose
drogarresistente
As principais estratégias para a prevenção da TB DR são: diagnóstico precoce e tratamento

de alta qualidade para TB sensível e TB DR, efetividade na implementação do controle de
infecção, fortalecimento do uso racional dos medicamentos (esquemas padronizados e adesão
ao tratamento), abordagem de fatores de risco individuais e dos determinantes sociais da TB.
Variados padrões de resistência exigem diferentes abordagens para seu tratamento. Para um
melhor manejo, a TB DR é classificada conforme a identificação laboratorial (por meio de
teste de sensibilidade fenotípico ou genotípico) em cepas de M. tuberculosis.
7.4. Classificação da tuberculose drogarresistente
Monorresistência:
resistência a somente um fármaco antituberculose. As monor
resistências que são objeto de vigilância e implicam reavaliação para a tomada
de decisão quanto ao esquema terapêutico apropriado são as que envolvem a
rifampicina e a isoniazida. Outras monorresistências não implicam alterações do
esquema terapêutico inicial e não são motivo de vigilância para o país, não devendo
ser notificadas no Sistema de Informação de Tratamentos Especiais da Tuberculose
(SITE-TB).
Polirresistência:
resistência a dois ou mais fármacos antituberculose, exceto à
associação rifampicina e isoniazida. Uma das mais frequentes polirresistências
encontradas no Brasil é a que envolve isoniazida e estreptomicina, pelo longo tempo
de uso de ambos os fármacos no país.
Multirresistência (TB MDR): resistência a pelo menos rifampicina e isoniazida, os dois

mais importantes fármacos para o tratamento da TB.
Resistência extensiva (TB XDR):
resistência à rifampicina e isoniazida acrescida de
resistência a fluoroquinolona (qualquer delas) e aos injetáveis de segunda linha
(amicacina, canamicina ou capreomicina).

Resistência à rifampicina (TB RR): resistência à rifampicina identificada por meio do

TRM-TB exclusivamente (ainda sem TS, portanto sem outras resistências conhecidas).
O MS indica esquemas padronizados para os perfis de resistência mais frequentemente

identificados, para fins programáticos, no sentido de facilitar o manejo dos casos e o uso
racional de medicamentos.
Para casos que fogem ao habitual, como combinações menos frequentes de resistências,
presença de comorbidades, toxicidades e pacientes com múltiplos esquemas terapêuticos,
esquemas individualizados poderão ser elaborados, considerando as bases racionais para
a composição dos mesmos.
144
O MS conta com a assessoria de uma equipe de especialistas que validam todos os casos
notificados no SITE-TB. O processo de validação tem por objetivo principal avaliar a coerência
do tratamento proposto, correlacionando os critérios diagnósticos e o histórico terapêutico
com o esquema selecionado para o tratamento, recomendando o esquema terapêutico mais
indicado para o caso notificado.
7.5. Recomendações para a elaboração dos esquemas

terapêuticos
Para elaboração de esquemas de tratamento da TB, deve-se considerar a classificação

racional dos medicamentos (Quadro 38). Para elaboração de esquemas terapêuticos para
tuberculose com resistência à rifampicina (TB RR), multirresistente (TB MDR) e com resistência
extensiva (TB XDR), deve-se considerar a classificação dos medicamentos padronizados da
Organização Mundial da Saúde para composição dos esquemas longos de tratamento (por
no mínimo 18 meses) (Quadro 39).
145
Quadro 39 – Medicamentos recomendados para o tratamento da TB RR, TB MDR e TB XDR 1.
Grupos Medicamentos
Levofloxacino
Grupo A
Moxifloxacino
Fluoroquinolonas2
Gatifloxacino (não disponível no SUS)
Amicacina
Grupo B Capreomicina
Injetáveis de segunda linha Canamicina (não disponível no Brasil)
(Estreptomicina) 3
Etionamida
Protionamida (não disponível no Brasil)
Grupo C Terizidona
Outros grupos de segunda linha 2
Cicloserina (não disponível no Brasil)
Linezolida
Clofazimina
D1
Pirazinamida
Etambutol
Isoniazida em altas doses
D2
Grupo D Bedaquilina (não disponível no Brasil)
Fármacos adicionais Delamanid (não disponível no Brasil)
D3
Ácido paraminossalicílico
Imipenem-cilastatina 4 (disponível localmente)
Meropenem 4 (disponível localmente)
Amoxicilina + clavulanato de potássio4 (disponível localmente)
Fonte: WHO, 2016a.

1
Essas recomendações são para regimes longos (mínimo de 18 meses).
2
Os medicamentos dos grupos A e C estão em ordem decrescente de importância.
3
A estreptomicina é considerada um agente de primeira linha, nesse sentido sua resistência não classifica os pacientes
para TB XDR. A utilização da estreptomicina nos esquemas de tratamento para TB MDR e TB RR está condicionada
aos pacientes que nunca a utilizaram e cujo TS evidencia sensibilidade. Na ausência de TS, a estreptomicina não
está indicada.
4
Carbapenêmicos e clavulanato de potássio (disponível em associação com amoxicilina) sempre devem ser usados
em conjunto.
146
A. Quanto ao número de medicamentos
A composição do esquema terapêutico deve incluir três a quatro medicamentos efetivos, de

acordo com os critérios listados a seguir:
nunca ter sido usado anteriormente pelo paciente;

sensibilidade demonstrada pelo Teste de Sensibilidade, considerando a confiabilidade

do teste e a possibilidade de resistências cruzadas (entre as fluoroquinolonas, entre
os injetáveis, entre a etionamida e a isoniazida (gene inhA);
pelo menos dois fármacos essenciais (com capacidade bactericida e esterilizante);

um ou dois fármacos acompanhantes para proteger os essenciais.

B. Quanto à seleção de medicamentos
A escolha dos fármacos que vão compor o esquema deve considerar os aspectos a seguir:
utilizar, sempre que possível, a pirazinamida (capacidade esterilizante, ótima ação em

meio ácido, principalmente na fase inicial quando há mais reação inflamatória, por
ter sido usada somente na fase intensiva de esquemas anteriores e pelos testes de
sensibilidade guardarem pouca correlação clínico-laboratorial);
quatro fármacos nunca usados ou efetivos:

› um do Grupo A
› um do Grupo B
› dois do Grupo C;
considerar o etambutol (Grupo D1) para os casos que somente receberam Esquema

Básico;
considerar os fármacos dos Grupos D2 e D3 quando não houver quatro fármacos novos

na composição do esquema, ou quando possbilidade de resistência cruzada entre os
injetáveis e as fluoroquinolonas;

considerar também a isoniazida em altas doses (Hh) (15 a 20 mg/Kg/dia), como uma

alternativa para a composição do esquema (Anexo IV).
C. Quanto à duração do tratamento
A duração do tratamento será decidida de acordo com a evolução laboratorial e a disponi-

bilidade de fármacos efetivos:
fase intensiva de seis a oito meses, com pelo menos duas culturas negativas;

considerar estender a fase intensiva, na demora na negativação da baciloscopia

na fase intensiva, se não houver três fármacos efetivos na fase de manutenção, ou
quando houver suspeita de resistência à fluoroquinolona;
fase
de manutenção até completar 18 a 24 meses, com pelo menos três culturas
negativas.
147
D. Quanto ao regime de tratamento
Pacientes em tratamento de TB DR precisam de especial atenção no sentido de assegurar

boa adesão e cumprimento do tratamento, uma vez que o uso irregular dos medicamentos
pode levar à amplificação da resistência e pouca disponibilidade de fármacos efetivos. Por
isso, recomenda-se:
TDO durante todo o tratamento, idealmente, cinco vezes por semana ou periodicidade

mínima de três vezes por semana;
os serviços devem se organizar para oferecer sempre o TDO (na unidade de saúde, no

domicílio, ou em outro local acordado com o paciente);
considerando a complexidade do tratamento, a proposta do cuidado conjunto deve

ser discutida com o paciente e seus familiares, de forma acolhedora e solidária.
E. Quanto à indicação cirúrgica
A ressecção cirúrgica, preferencialmente parcial, tendo em vista a maior mortalidade nas

ressecções totais, deve ser considerada como adjuvante ao tratamento farmacológico na
tuberculose resistente nas seguintes situações:
provas
de função respiratória revelando capacidade pulmonar suficiente após a
ressecção;
uso de menos de quatro fármacos efetivos no tratamento;

lesões localizadas; e

casos de TB XDR e TB MDR com resistência à fluoroquinolona.

7.6. Tratamento da TB mono e polirresistente
Tratamentos com Esquema Básico em pacientes infectados por bacilos que apresentem
mono ou polirresistência têm sido associados ao aumento do risco de recidiva, falência
e ampliação do padrão de resistência. Sua adequada abordagem é uma importante

estratégia para prevenção da amplificação de resistência e do aumento da tuberculose
multidrogarresistente.
Não existem evidências baseadas em ensaios clínicos randomizados e controlados para a

indicação dos melhores esquemas nessas situações. As recomendações são fundamentadas
nos princípios gerais da microbiologia e terapêutica para TB, estudos observacionais e opinião
de especialistas.
Os casos de resistência aos medicamentos antiTB devem ser avaliados quanto à necessidade
de mudança de esquema e a escolha da melhor associação medicamentosa.
É importante salientar que as decisões terapêuticas nos casos de TB mono e polirresistente

devem levar em consideração o tempo de diagnóstico da resistência (tempo entre a coleta
148
do exame e a entrega do resultado), assim como o histórico de tratamento e a evolução
clínica do caso.
7.6.1. Tratamento da monorresistência à isoniazida

A monorresistência à isoniazida é uma das mais frequentes no Brasil e no mundo, sendo pouco
diagnosticada, pois os outros medicamentos do Esquema Básico (rifampicina, etambutol e
pirazinamida) continuam efetivos. Grande parte dos pacientes respondem bem ao esquema
básico, evoluindo para cura sem o diagnóstico da resistência à isoniazida, ou apresentam
falências tardias ao tratamento realizado.
O diagnóstico da monorresistência à isoniazida pode se dar nas duas fases do tratamento do

Esquema Básico, com pacientes evoluindo favorável ou desfavoravelmente.
Considera-se evolução favorável quando o paciente apresenta melhora clínica, associada à

negativação da baciloscopia e à melhora do aspecto radiológico, com adesão ao tratamento;
e evolução desfavorável, quando um dos três componentes citados anteriormente não estão
presentes, ou seja, a ausência de melhora clínica, a persistência de baciloscopia positiva e
aspecto radiológico evidenciando atividade de doença.
A conduta a ser tomada frente à resistência à isoniazida dependerá de:
momento em que a resistência foi diagnosticada;

evolução do tratamento até o momento do diagnóstico da resistência;

presença de resistência à rifampicina no momento do diagnóstico da isoniazida.

A seguir, no Quadro 40, apresenta-se a descrição das possíveis situações clínicas.
149
Quadro 40 – Condutas frente à resistência à isoniazida
Momento do Evolução clÍnica, Conduta ou

diagnóstico da laboratorial e Esquema Observação
resistência à H radiológica Recomendado
2 R Lfx Z E / 7 R LFx E
Antes do início Esquema preferencial.
ou
do tratamento
com esquema Esquema indicado quando,
Não se aplica previamente ao tratamento, for
básico (EB) ou 9RHZE Lfx
nos primeiros identificada dificuldade de adesão
(WHO 2018)
30 dias do EB ao esquema com maior número
de comprimidos.
No mometo do diagnóstico
de monorresitência, solicitar
TRM-TB e nova cultura com TS.
Favorável1 9RHZE Se TRM-TB resultar em resistência
à R – iniciar esquema para TB MDR.
Reavaliar o esquema de tratamento
após o resultado do novo TS.
Solicitar TRM-TB.
Fase intensiva Se evoluir bem, manter RHZE até
Se TRM-TB resultar
do EB completar 9 meses de tratamento.
em sensível à R,
manter RHZE por
mais um mês e Se evoluir desfavoravelmente:
Desfavorável2 reavaliar. iniciar esquema TB MDR.
Se TRM-TB resultar
em resistência à
R – iniciar esquema
para TB MDR.
Solicitar TRM-TB e nova cultura

com TS. Se TRM-TB resultar em
R H (até completar
resistência à R – iniciar esquema
Fase de Favorável1 9 meses de
para TB MDR. Reavaliar o esquema
manutenção tratamento)3, 4
de tratamento após o resultado do
do EB novo TS.
Iniciar esquema
Desfavorável2
para TB MDR
R – Rifampicina; Lfx – Levofloxacino; Z – Pirazinamida; E – Etambutol.

1
Evolução favorável – quando o paciente apresenta melhora clínica, associada à negativação da baciloscopia e à
melhora do aspecto radiológico, com adesão ao tratamento.
2
Evolução desfavorável – quando o paciente não apresenta melhora clínica, além disso mantém baciloscopia positiva
e/ou aspecto radiológico evidenciando atividade de doença.
3
Considerando-se que a evolução é favorável, a população bacilar presente dentro da cavidade pulmonar, a mais
suscetível de apresentar mutantes resistentes, reduziu drasticamente ou foi extinta. Nessas situações a rifampicina
sozinha conseguirá eliminar os bacilos persistentes, requerendo, no entanto, um tempo maior de atuação para
reduzir a possibilidade de recidiva.
4
Quando desconhecido o tipo de mutação determinante da resistência, considerar o uso de altas doses de H
(15 a 20 mg/Kg/dia) (ver Anexo IV).
150
Observações:
A resistência à isoniazida pode se dar pela mutação do gene katG (mais frequente e de

moderado a alto nível – variação entre 50% a 90%) ou pelo gene inhA (menos frequente
e de baixo nível – variação entre 4% a 83%). Doses normais de isoniazida conseguem
ser eficazes nos casos de mutação no inhA e doses altas podem ser eficazes nos casos
de mutação no katG (CAMINERO; VAN DEUN; FUJIWARA, 2013; WHO, 2018a).
Em localidades sem o TRM-TB, solicitar cultura e TS e considerar o início do esquema

para TB MDR quando houver evolução desfavorável na segunda fase do tratamento.
Pacientes
com polirresistência à isoniazida e à estreptomicina devem seguir as
mesmas recomendações da monorresistência à isoniazida.
A posologia dos medicamentos preconizados está disponível nos Anexos IV, V e VI.

7.6.2. Tratamento da monorresistência à rifampicina

A monorresistência à R é caracterizada pela resistência isolada à R, identificada por Teste de
Sensibilidade (TS), quando também exclui a resistência aos outros medicamentos testados.
Uma vez que TRM-TB é capaz de detectar somente a resistência à R, não é possível diagnosticar/
descartar outras resistências (poli, multi ou extensiva). Para isso, é necessária a realização
da cultura com o TS.
A rifampicina é o principal medicamento para o tratamento da tuberculose, possuindo ação

bactericida e esterilizante, sendo essencial para a eficácia do esquema padrão de tratamento.
Quando identificada a resistência a esse fármaco, os esquemas de tratamento tendem a ser
menos eficazes, requerendo tempo mais longo, com no mínimo 12 meses de duração.
Para o tratamento da monorresistência à R, recomenda-se (Quadro 41):
Quadro 41 – Conduta frente à resistência à rifampicina

Situação Esquema recomendado Orientação para seguimento
Se a baciloscopia ao final do 2º mês

for positiva, solicitar nova cultura
Casos novos,
e TS, e manter a Capreomicina três
sem história prévia
2 Cm5 H Lfx E Z / 10 H Lfx E Z 1 vezes por semana até a negativação
de uso de rifampicina
ou o resultado do TS. Considerar
ou uso < 30 dias
o prolongamento do tratamento
para 18 meses.
Casos de retratamento TB MDR + H (dose padrão de H)
Cm – Capreomicina; H – Isoniazida; Lfx – Levofloxacino; E – Etambutol; Z – Pirazinamida.
1
O primeiro número indica o tempo de tratamento (em meses), o segundo número (subscrito) indica a quantidade de
dias durante a semana. Quando não há descrição, consideram-se sete dias na semana.
151
Observações:
A dose da H é a padrão de 300mg/dia.

Para pacientes que nunca utilizaram a estreptomicina e apresentam TS com resultado

sensível a esse fármaco, recomenda-se usá-la em substituição à capreomicina.
Em caso de contraindicação à capreomicina, sem a possibilidade de uso da estrepto-

micina, recomenda-se utilizar amicacina.
Caso não ocorra negativação da baciloscopia ao final da fase de ataque, prolongar a

utilização do injetável, respeitando a dose máxima recomendada (dose máxima do
injetável: 120g).
A posologia dos medicamentos preconizados está disponível nos Anexos IV e V.

7.6.3. Tratamento da polirresistência

A polirresistência é a resistência a dois ou mais fármacos antiTB, exceto à associação
rifampicina e isoniazida. A definição do melhor esquema de tratamento para as
polirresistências (Quadro 42) dependerá do padrão da resistência, da evolução clínica,
histórico de tratamento e do uso racional de medicamentos.
Quadro 42 – Esquemas de tratamento para polirresistência
Polirresistência Esquema
H+S Ver monorresistêcia à H
H + E (+/- S) 2R Lfx Z Cm5 / 7 R Lfx 1
H +E + Z (+/- S) 2 R Lfx Cm5 Trd/ 10R Lfx Trd1
H + Z (+/- S) 2R Lfx Cm5 E/7RLfxE1
R + E e/ou Z (+/-S) TB MDR + H
R – Rifampicina; Cm – Capreomicina; H – Isoniazida; Lfx – Levofloxacino; E – Etambutol; Z – Pirazinamida; Trd – Terizidona;

S – Estreptomicina; (+/- S) – resistência ou sensibilidade à estreptomincina.
O primeiro número indica o tempo de tratamento (em meses), o segundo número indica a quantidade de dias
1
durante a semana. Quando não há descrição, consideram-se sete dias na semana.
Observações:
Para
outras combinações de polirresistência, utilizar esquemas individualizados,
considerando o uso racional dos medicamentos antiTB (Quadro 38).
Se o paciente já estiver usando o Esquema Básico antes do diagnóstico da polirresis-

tência, solicitar o TRM-TB para avaliar se houve ampliação da resistência para a rifam-
picina, antes de iniciar o esquema alternativo. Se o resultado do TRM-TB identificar a
resistência à rifampicina, considerar o caso como MDR e iniciar o esquema terapêutico
correspondente.
152
Não indicar mudança de fase do esquema de tratamento caso o paciente mantenha

baciloscopia positiva (prolongar a fase intensiva por mais 30 dias e reavaliar), nessa
situação prolongar o tempo total de tratamento por mais 30 dias.
Considerar o prolongamento da fase de manutenção do tratamento quando houver

conversão tardia, comorbidades e/ou em apresentações multicavitárias.
Utilizar
a estreptomicina no lugar de outros injetáveis em pacientes que nunca a
utilizaram e quando o TS evidenciar sensibilidade.
A posologia dos medicamentos preconizados está disponível nos Anexos IV e V.

7.6.4. Tratamento da tuberculose com resistência à rifampicina

(TB RR), com multirresistência (TB MDR) e com resistência
extensiva (TB XDR)
A rifampicina é o principal medicamento para o tratamento da TB, possuindo ação bactericida e
esterilizante, e é essencial para a cura no esquema padrão de tratamento. Quando identificada
a resistência a esse fármaco, os esquemas de tratamento são menos efetivos, mais longos e
com no mínimo 12 meses de duração.
No ano de 2016, a OMS reclassificou os medicamentos para o tratamento da TB RR e TB

MDR com base nas evidências disponíveis sobre a efetividade, segurança e facilidade de
sua implementação. A ordem de classificação indica o seu grau de importância, sendo os
mais importantes os grupos A e B, considerados medicamentos essenciais nos esquemas de
tratamento (Quadro 39) (WHO, 2016a).
Resistência à rifampicina (RR) identificada pelo TRM-TB

Mais de 80% dos casos identificados com resistência à rifampicina pelo TRM-TB apresentam
também resistência à isoniazida, por isso recomenda-se iniciar esquema de tratamento para
TB multidrogarresistente nessas situações (BOEHME et al., 2010; DUROVNI et al., 2014; LIMA

et al., 2017; WHO, 2017).
Entretanto, resultados discordantes entre dois exames de TRM-TB e entre o TRM-TB e os

testes fenotípicos podem ocorrer. Resultados falso-positivos pelo TRM-TB podem se dar pela
captação de mutações silenciosas, que não alteram as proteínas codificadas, interpretadas
pela metodologia como mutações no gene rpoB, principalmente em cenários de baixa
prevalência de TB DR (WHO, 2016c). Resultados discordantes podem acontecer também entre
o TRM-TB e os métodos fenotípicos. Há que se considerar também a qualidade das amostras,
possibilidade de erro laboratorial e administrativo (LIMA et al., 2017).
Nesse contexto, recomenda-se considerar a resistência identificada por qualquer metodologia

e solicitar um segundo TRM-TB para confirmação do diagnóstico. É recomendado também
definir a conduta após avaliação clínica, epidemiológica, histórico de tratamento e, de posse
do resultado do segundo TRM-TB confirmando a resistência à R (ver capítulo Diagnóstico),
iniciar o início do esquema de tratamento conforme quadro abaixo (Quadro 43).
153
Quadro 43 – Esquemas de tratamento TB RR
Resistência Esquema
TB RR 8 Cm3 Lfx Trd E Z/ 10Lfx Trd E 1
R – Rifampicina; Cm – Capreomicina; Lfx – Levofloxacino; E – Etambutol; Z – Pirazinamida; Trd – Terizidona.

1
Para pacientes com fatores de risco para TB DR (histórico de uso prévio de medicamentos
para TB, contatos de TB DR, institucionalização, população em situação de rua, usuários de
drogas ilícitas, portadores de imunodeficiências, profissionais de saúde), na impossibilidade
de repetir o TRM-TB ou no caso de resultados discordantes, considerar como portador de TB
MDR (LIMA et al., 2017).
Para pacientes casos novos de TB, sem fatores de risco para TB DR identificados, a repetição do
teste tem uma importância ainda maior. Caso se confirme a resistência ou na impossibilidade
de realizar novo teste, considerar como TB MDR. Em caso de resultados discordantes, um
terceiro teste poderá ser solicitado. Permanecendo a discordância, considerar o uso do
Esquema Básico enquanto se aguarda o resultado do Teste de Sensibilidade (LIMA et al., 2017).
Os casos que iniciaram tratamento para TB MDR baseado no TRM-TB

devem ser reavaliados com o resultado da cultura e TS.
De acordo com o resultado do TS, recomenda-se adotar as seguintes condutas:
TS evidenciando sensibilidade a todos os fármacos, inclusive à rifampicina: recomenda-

-se avaliar individualmente cada caso levando em consideração o risco de resistência
(exemplos de alto risco: retratamentos, contatos de TB DR, usuário de álcool e

drogas) e a evolução do tratamento atual (clínica, bacteriológica e radiológica). Após
avaliação, para pacientes considerados com baixo risco de resistência, recomenda-se
interromper o tratamento com o esquema para TB MDR e iniciar o esquema básico por
seis meses, independentemente do tempo de uso do esquema de TB MDR.
TS evidenciando resistência:

› TS evidenciando monorresistência à rifampicina: recomenda-se seguir o preco
nizado no item “Tratamento da tuberculose com monorresistência à rifampicina”.
Considerar o tempo de tratamento realizado com o esquema para TB RR.
TS evidenciando TB MDR ou Polirresistência: recomenda-se manter o esquema
›
para TB MDR, avaliando-se a pertinência do acréscimo da isoniazida (dose padrão
de 300mg/dia), quando o TS evidenciar a sensibilidade.
154
Multirresistência (MDR)
Os esquemas padronizados para TB MDR são elaborados segundo os princípios de uso racional
de fármacos antiTB (Quadro 38 e 39) com os seguintes princípios (WHO, 2016a, 2017):
pelo menos quatro fármacos novos (não usados anteriormente);

uma fluoroquinolona (Grupo A);

um injetável (Grupo B);

dois fármacos acompanhantes (Grupo C);

pirazinamida (Grupo D1);

etambutol (Grupo D1).

Se não for possível compor um esquema com pelo menos quatro fármacos novos dentre os
relacionados acima, utilizar medicamentos dos grupos D2 e D3.
Considerações sobre o uso da pirazinamida e do etambutol nos esquemas para TB MDR

(WHO, 2017):
Usar a pirazinamida, sempre que possível, pelo seu alto poder esterilizante; porém,

não contá-la como fármaco novo, pois já deve ter sido usada em esquemas anteriores.
O Teste de Sensibilidade à pirazinamida quando realizado em meio líquido (MGIT) tem

maior confiabilidade.
Para o etambutol, os testes de sensibilidade são mais confiáveis. No entanto, quando

utilizá-lo, não considerar como fármaco novo, pois já foi utilizado no esquema básico
anterior.
Pelo
exposto, valorizar sempre o histórico de uso de fármacos antiTB, a curva
bacteriológica e os respectivos desfechos do tratamento, para corroborar o uso de um
ou de ambos os fármacos.

Como esquema padronizado para TB MDR, recomenda-se:
Quadro 44 – Esquema padronizado para TB MDR
Resistência Esquema
R+H 8 Cm3 Lfx Trd E Z/10 Lfx Trd E1
R + H + E (+/- Z) 8 Cm3 Lfx Trd Et Z/10 Lfx Trd Et1
R – Rifampicina; H – Isoniazida; Cm – Capreomicina; Lfx – Levofloxacino; E – Etambutol; Z – Pirazinamida; Trd – Terizidona;

Et – Etionamida.
1
155
Observações:
A capreomicina é o injetável de segunda linha escolhido como o representante do

grupo B pela melhor tolerância, menor probabilidade de reações adversas e menor
possibilidade de resistência cruzada com a amicacina, preservando a utilização desta
para esquemas alternativos futuros (em caso de falência ou TB XDR).
O uso intermitente da capreomicina desde o início do tratamento deve assegurar as

três aplicações previstas rigorosamente.
A estreptomicina poderá ser usada em substituição à capreomicina, caso nunca tenha

sido usada anteriormente e se não for resistente ao Teste de Sensibilidade.
Quando
a capreomicina não puder ser usada, o fármaco substituto deve ser a
amicacina.
Não retirar o injetável até conversão da baciloscopia (dose máxima do injetável: 120g).

Se a conversão bacteriológica ocorrer após o sexto mês de tratamento, prolongar a

fase de manutenção para 24 meses.
Se, por algum motivo, o uso do injetável não for possível ou for descontinuado, reco-

menda-se usar a linezolida em substituição.
Usar altas doses de levofloxacino no esquema, pois aumenta o seu poder bactericida

e esterilizante (ver Anexo IV).
Caso haja intolerância a levofloxacino, recomenda-se usar moxifloxacino em substituição.

A etionamida é um fármaco que pode levar à intolerância digestiva com certa frequência.

Considerar o seu uso em horários alternativos e medicamentos sintomáticos para
melhorar a sua tolerabilidade.
Caso haja intolerância à etionamida, recomenda-se usar a linezolida em substituição.

Uso de pirazinamida e/ou etambutol está condicionado à probabilidade de eficácia,

principalmente considerando o histórico terapêutico.
Resistência extensiva (XDR)

O esquema de tratamento para TB com resistência extensiva depende principalmente do

histórico de tratamento e do padrão de resistência apresentado ao TS. Grande parte desses
pacientes possuem anos de tratamento para TB, com abandonos frequentes e sucessivas
falhas terapêuticas, por isso a grande dificuldade e limitação nos esquemas de tratamento
disponíveis (ver capítulo Tratamento da tuberculose drogarresistente).
Pacientes com histórico de falência ao primeiro esquema de TB MDR se comportam como TB

XDR, mesmo sem comprovação pelo TS, pois apresentam falência aos principais fármacos para
o tratamento da TB MDR. Pacientes TB MDR com resistência à fluoroquinolona ou ao injetável
de segunda linha (TB pré XDR) também possuem pior prognóstico, por isso é importante o
fortalecimento do esquema terapêutico proposto, além de ser fundamental em todas as
situações a adesão ao tratamento.
156
Como esquema padronizado para TB XDR ou falência ao esquema TB MDR, recomenda-se
(Quadro 45):
Quadro 45 – Esquemas padronizados para TB XDR
Falência ao esquema de TB DR Esquema Proposto
8 Cm3 Lfx Trd E Z/10 Lfx Trd E

8Am3 Mfx Lzd Cfz PAS Hh/4 Mfx Lzd Clz PAS Hh/6 Mfx Lzd Cfz PAS Hh 1
8 Cm3 Lfx Trd Et Z/10 Lfx Trd Et
Fonte: Adaptado de OMS, 2014, 2015.

Cm – Capreomicina; Lfx – Levofloxacino; Trd – Terizidona; E – Etambutol; Z – Pirazinamida; Am – Amicacina;
Mfx – Moxifloxacino; Lzd – Linezolida; Clz – Clofazimina; PAS – Ácido Paraminossalicílico; H h – Isoniazida em altas doses.
1
Observações:
Falência
ao primeiro tratamento de TB MDR corresponde à ausência de conversão
bacteriológica e de melhora clínica após 8 meses de tratamento, para pacientes que
não tenham usado fármacos de segunda linha previamente.
Sugere-se o uso de amicacina, porém sem contá-la como medicamento eficaz, pela

possibilidade de resistência cruzada com a capreomicina.
Sugere-se o uso do moxifloxacino, porém não o considerar como medicamento eficaz,

pela possibilidade de resistência cruzada com o levofloxacino.
Utilizar linezolida por pelo menos 12 meses, suspender seu uso precocemente caso

presença de efeitos adversos maiores (ver capítulo de reações adversas).
Avaliar
o prolongamento da fase de manutenção, caso não haja a conversão
bacteriológica até o final da fase intensiva, totalizando 24 meses de tratamento.
Verificar, no histórico terapêutico, a possibilidade de uso de outros medicamentos,


como a etionamida.
Considerar também a avaliação cirúrgica adjuvante.

7.7. Esquemas individualizados
É possível a elaboração de esquemas individualizados para qualquer padrão de resistência,

pois haverá situações de toxicidade, alergias, intolerâncias, comorbidades, que indicarão
uma substituição de medicamentos em esquemas individualizados. Considerar sempre as
recomendações para a utilização racional dos medicamentos, em um desenho de esquema
com possibilidade de eficácia.
Contar com a experiência dos médicos validadores (especialistas) para suporte ao desenho
de esquema mais adequado ao caso.
157
Montar o esquema individualizado conforme as recomendações descritas a seguir.
Um esquema para TB DR deve ser composto por pelo menos cinco medicamentos,

sendo que quatro devem ser do grupo central (grupo A ao C) com atividade efetiva
que, preferencialmente, não tenham sido utilizados anteriormente (Quadro 39).
Quando não for possível completar cinco medicamentos com o grupo central (A ao C),

incluir o grupo D3.
A isoniazida em altas doses (D1) poderá ser considerada como medicamento adicional

em pacientes com baixa resistência a ela (Quadro 39) (mutação inhA).
Pacientes com histórico de tratamentos anteriores deverão ser avaliados individual-

mente, conforme as medicações já utilizadas e os resultados dos TS.
Histórico terapêutico: avaliação dos medicamentos usados em esquemas anteriores,

tempo de uso e os respectivos desfechos:
›› abandono definitivo e tratamento completo: possibilidade de sensibilidade;
›› irregularidade e falência: possibilidade de resistência.
Teste de sensibilidade e possibilidade de resistências cruzadas entre: as rifamicinas,

as fluoroquinolonas, os injetáveis de segunda linha e a isoniazida com a etionamida
(Anexo VII).
Considerar também a avaliação cirúrgica adjuvante.

7.8. Situações especiais
7.8.1. Tuberculose drogarresistente em crianças

Geralmente, os casos de TB DR em crianças são decorrentes do contato com uma pessoa
com TB DR entre seus familiares, adquirindo um TB DR primária. Como no momento
do diagnóstico da TB não se sabe se a criança adquiriu a TB sensível ou resistente (quando
diagnóstico clínico, sem confirmação laboratorial), recomenda-se guiar o tratamento da
criança conforme o TS do caso índice.
É limitada a experiência, no tratamento prolongado de crianças, com fármacos utilizados nos

esquemas para TB DR. É importante considerar os riscos e benefícios de cada um, assim como
o seu valor para a eficácia do regime. Crianças geralmente toleram bem os medicamentos
antiTB, inclusive os de segunda linha.
Embora as fluoroquinolonas sejam capazes de retardar o desenvolvimento cartilaginoso em

animais de experimentação, similares efeitos em humanos não foram demonstrados.
Sempre que possível, deve-se confirmar bacteriologicamente o diagnóstico de TB DR por

meio do TRM-TB e/ou cultura com TS. Na indisponibilidade da confirmação laboratorial da
criança, adaptar o esquema terapêutico da criança ao padrão de resistência do caso índice,
ajustando-o à faixa de peso (Anexos IV, V e VI).
158
7.8.2. Tuberculose drogarresistente em gestantes e lactantes
A toda mulher em idade fértil deve ser ofertado o teste de gravidez antes do início do
tratamento para TB DR. Às pacientes não gestantes, recomenda-se evitar a gestação durante
todo o período de tratamento.
As gestantes devem ser cuidadosamente avaliadas levando-se em consideração a idade

gestacional e a severidade da doença. A presença de gravidez, entretanto, não é contra
indicação absoluta para o tratamento de TB DR, pois a doença, se não tratada, representa
grande risco para a grávida e para o concepto. O risco e o benefício do tratamento devem
ser cuidadosamente avaliados, sendo o principal objetivo a conversão bacteriológica para
proteção da mãe e da criança, antes e depois do nascimento.
Existe uma larga experiência com o uso seguro dos fármacos orais de primeira linha na
gestante. Para o uso dos fármacos de segunda linha, a experiência não é tão extensa; porém,
com base nos conhecimentos atuais, a maioria deles é usada, com relativa segurança,
considerando-se principalmente o risco versus benefício (KRITSKI et al., 1996).
Como a maioria dos efeitos teratogênicos ocorre no primeiro trimestre da gestação, o início
do tratamento poderá ser adiado para o segundo trimestre, a menos que haja comorbidades,
como a infecção pelo HIV ou risco de morte.
Recomenda-se o uso cauteloso, considerando os riscos versus benefícios para os seguintes

medicamentos (Anexo I e II) (DONALD; VAN HELDEN, 2011; KRITSKI et al., 1996; TEIXEIRA et al., 2001):
Aminoglicosídeos e polipeptídio: não usar pela possibilidade de dano auditivo no VIII

par craniano do feto. Avaliar a necessidade do seu uso após o parto. Considerar a
utilização do polipeptídeo (capreomicina) após o primeiro trimestre quando doença
avançada e risco para a gestante.
Terizidona: pode ser usada com segurança. Estudos em animais não documentaram

toxicidade e não há referência à teratogenicidade.

Fluoroquinolonas:
não apresentam efeito teratogênico. A experiência com uso
prolongado é limitada, porém, por ser bactericida e esterelizante, seu benefício pode
superar os riscos.
Etambutol: pode ser utilizado com segurança.

Pirazinamida: pode ser utilizada, pois a experiência
nacional de mais de quatro
décadas com RHZ não revelou risco no seu uso.
Linezolida: não é recomendado o uso rotineiro durante a gravidez e amamentação.

O risco potencial em humanos é desconhecido. Quando seu uso for considerado
essencial, julgar o risco versus benefício.
Clofazimina: não é recomendado o uso rotineiro durante a gravidez e amamentação.

Atravessa a barreira placentária e pode causar alterações na coloração do feto, além
do risco de teratogenicidade, por retardo da ossificação craniana. O medicamento
também é excretado pelo leite materno.
159
PAS: Anomalias congênitas foram observadas quando o PAS foi utilizado no primeiro

trimestre de gestação. Se necessário, usá-lo a partir do segundo trimestre.
Etionamida: não
deve ser usada durante a gestação, devido aos efeitos de terato
genicidade.
Observações:
Utilizar a piridoxina (100 mg/dia) para todas que utilizarem: terizidona, linezolida ou

isoniazida.
Quando possível, a mãe bacilífera deve evitar permanecer no mesmo ambiente que

o recém-nato até que seu escarro se torne negativo. Alternativamente, o uso de
máscaras cirúrgicas e a amamentação em locais ventilados podem ser considerados.
7.8.3. Tuberculose drogarresistente na insuficiência renal

Nos pacientes nefropatas é necessário conhecer a taxa de depuração de creatinina (clearance)
antes de iniciar o esquema terapêutico, para que seja realizado o ajuste das doses dos
medicamentos que apresentem eliminação renal (Quadro 25).
No Anexo III, encontram-se os ajustes nas doses e frequências dos medicamentos reco
mendados para pacientes com clearance de creatinina menor que 30 ml/min ou para pacientes
em hemodiálise. Os medicamentos deverão ser administrados após a hemodiálise, na maioria
dos casos, três vezes por semana.
7.8.4. Tuberculose drogarresistente em hepatopatias

Os medicamentos de primeira linha que podem causar dano hepático são, por ordem de
toxicidade: pirazinamida, isoniazida e rifampicina (ver capítulo Tratamento da tuberculose).
Dentre os medicamentos de segunda linha, etionamida, protionamida e PAS podem causar
hepatotoxicidade. As fluoroquinolonas raramente causam dano hepático.
Em caso de hepatopatia prévia, o esquema de multirresistência poderá ser utilizado sem

a pirazinamida na sua composição. Caso haja hepatotoxicidade durante o tratamento,

suspender o tratamento até que as enzimas hepáticas fiquem menor que três vezes o limite
da normalidade e reintroduzir o esquema sem o medicamento responsável.
7.8.5. Tuberculose drogarresistente em pessoas vivendo com HIV

O tratamento para a TB DR em pessoas que vivem com HIV é semelhante aos não infectados
pelo HIV. A atenção deverá ser redobrada para o aparecimento dos efeitos adversos,
mais frequentes nesses pacientes em decorrência da concomitância de outros esquemas
terapêuticos, além das interações medicamentosas, muito frequentes nesses casos (ver
capítulo Reações Adversas e Interações Medicamentosas).
160
A introdução da terapia antirretroviral tem um impacto importante na melhora da
sobrevida das PVHIV, sendo indicada na segunda semana naqueles com contagem
de LT-CD4+ < 50 cels/mm3 ou na oitava semana naqueles com LT-CD4+ superior a 50 cels/mm3
(ver capítulo Esquemas de Tratamento para a Tuberculose).
7.9. Seguimento do tratamento da Tuberculose

DROGARRESISTENTE
O acompanhamento clínico, psicológico, nutricional, social e a vigilância dos efeitos
adversos devem ser periódicos. O TDO nesses casos é recomendado e deve ser realizado
de forma compartilhada com a atenção básica.
A avaliação clínica/laboratorial periódica será realizada pela referência terciária. O monito-

ramento pela atenção básica através do TDO é permanente, quando poderão ser observados
e encaminhados efeitos adversos e/ou outras intercorrências (Quadro 46).
Durante o seguimento do tratamento, com a avaliação clínica e frente aos exames

complementares, poderão ser diagnosticadas as falências ao tratamento. A falência é
caracterizada por:
ausência de conversão bacteriológica e de melhora clínica após 8 meses de tratamento

usando fármacos de segunda linha;
reversão bacteriológica (duas culturas positivas) e piora clínica, após evolução favo-

rável inicial.
Quando identificada a falência, reavaliar o esquema de tratamento e proceder com a mudança

do esquema vigente (no caso de esquema de tratamento da TB MDR, modificar para esquema
de TB XDR).

Quadro 46 – Consultas clínicas e exames de seguimento durante o tratamento de TB DR
Procedimentos Frequência
Consultas Mensal ou com maior frequência a critério clínico
Avaliação da adesão Mensal
Baciloscopia Mensal
Cultura Mensal até a conversão, depois, trimestral
No caso de baciloscopia e/ou cultura positivas no 6º mês de tratamento

Teste de Sensibilidade
ou quando houver suspeita de falência.
Radiografia de tórax Quadrimestral ou com maior frequência a critério clínico
161
Observações:
Considerar
a realização de outros exames complementares para o monitoramento
clínico durante o tratamento, tais como: hemograma completo, eletrólitos, função
hepática, função renal, eletrocardiograma, audiometria, exames para avaliação
da acuidade visual, dentre outros de acordo com a evolução clínica e presença de
comorbidades.
162
8. Tratamento da Infecção Latente pelo
M. tuberculosis (ILTB)
8.1. Introdução
Pessoas infectadas pelo M. tuberculosis que não apresentam TB ativa são identificadas
como portadores da Infecção Latente pelo M. tuberculoisis (ILTB). O tratamento da ILTB é
uma importante estratégia para prevenção do adoecimento em populações com risco de
desenvolver a doença, tais como contatos de casos de TB pulmonar bacilífera, pessoas vivendo
com HIV e demais situações com comprometimento da imunidade, entre outras (ver capítulo
Diagnóstico). As projeções da OMS mostram que a prevenção da tuberculose ativa com o
tratamento da ILTB é uma das principais estratégias para a redução da taxa de incidência da
doença, para o alcance das metas da Estratégia pelo Fim da Tuberculose.
É importante salientar que antes de se efetuar o tratamento da ILTB deve-se sempre investigar
sinais e sintomas clínicos sugestivos de tuberculose ativa e, na presença de qualquer suspeita,
investigar a tuberculose ativa e não tratar a ILTB nesse momento.
8.2. Prevenção da infecção pelo M. tuberculosis

ou quimioprofilaxia primária
Recém-nascidos (RN) expostos a casos de TB pulmonar ou laríngea podem ser infectados pelo
M. tuberculosis (MTB) e desenvolver formas graves da doença. Nessas situações, recomenda-
-se a prevenção da infecção pelo MTB. O RN não deverá ser vacinado com a BCG ao nascer.

Recomenda-se utilizar a isoniazida (H) por três meses e, após esse período, faz-se a prova
tuberculínica (PT). Se o resultado da PT for ≥ 5mm, a H deve ser mantida por mais três meses,
completando seis meses de tratamento, e o RN não deverá ser vacinado para BCG, uma
vez que já apresenta resposta imune ao bacilo da tuberculose (WHO, 2014). Caso resultado
da PT < 5mm, a H deve ser interrompida e a vacinação para BCG efetuada (ver figura 10).
Caso o RN tenha sido inadvertidamente vacinado, recomenda-se o uso de H por seis meses
e não está indicada a realização da PT. Avaliar individualmente a necessidade de revacinar
para BCG após esse período, já que a H é bactericida e pode interferir na resposta imune
aos bacilos da BCG efetuada.
163
Observações:
Pela
facilidade posológica, pode-se utilizar a rifampicina (R) suspensão pediátrica
ao invés da H. Nessa situação, usar a R por três meses e aplicar a PT. Caso o resultado
for ≥ 5mm, a R deve ser mantida por mais um mês; caso < 5mm, suspender a R e vacinar
com BCG.
Antes de iniciar a quimioprofilaxia (QP) primária, afastar tuberculose no RN e, quando

o caso fonte for a mãe, avaliar a possibilidade de TB congênita (ver capítulo de
diagnóstico de tuberculose na infância).
Não há contraindicações à amamentação, desde que a mãe não seja portadora de

mastite tuberculosa. É recomendável o uso de máscara cirúrgica ao amamentar e ao
cuidar da criança enquanto a baciloscopia do escarro se mantiver positiva.
Figura 10 – Fluxograma prevenção da infecção tuberculosa em recém-nascidos
Recém-nascido coabitante
de caso índice bacilífero
Iniciar QP
primária (H ou R)
3 meses depois
– fazer PT
PT ≥ 5mm PT < 5mm

Manter o tratamento por mais Suspender o

três meses (H) ou um mês (R) tratamento e vacinar
e não vacinar com a BCG para BCG
164
8.3. Tratamento da infecção latente
O tratamento da ILTB reduz o risco de adoecimento por TB ativa. O tratamento da ILTB com
H reduz em 60% a 90% esse risco. Essa variação se deve à duração e à adesão ao tratamento
(INTERNATIONAL, 1982; SMIEJA et al., 2000). Estudos com outros fármacos mostraram resultados
semelhantes ao da H, com maior segurança (menos efeitos adversos graves), ampliando a
disponibilidade de esquemas para o tratamento da ILTB.
8.4. Indicações de tratamento da infecção latente
A indicação do tratamento da ILTB depende (PAI; MENZIES, 2009; RIEDER; OTHERS, 1999):
do resultado da PT ou do IGRA

da idade;

da probabilidade de ILTB; e

do risco de adoecimento.

Os grupos com indicação de tratamento são descritos nos subitens apresentados a seguir.
8.4.1. Crianças (< 10 anos de idade) contatos de casos pulmonares

O tratamento da ILTB em crianças está indicado quando:
PT ≥ 5mm ou IGRA positivo – em crianças, independentemente do tempo decorrido da

vacinação por BCG (WHO, 2013b, 2014).
O efeito da BCG sobre o resultado da prova tuberculínica reduz com o passar do tempo,
principalmente se a BCG foi feita antes de um ano de idade. A idade na qual a última BCG
foi realizada é o principal determinante do seu efeito sobre a prova tuberculínica (FARHAT

et al., 2006; MENZIES; VISSANDJEE; AMYOT, 1992). Desta forma, para quem foi vacinado até o
primeiro ano de vida e não foi revacinado, como é o caso da maior parte da população no
Brasil, a prova tuberculínica com resultado PT ≥ 5mm deve ser interpretada como infecção
latente, de maneira semelhante em adultos e crianças.
Crianças contato com até 5 anos de idade devem ter a investigação

e o tratamento da ILTB priorizados com avaliação clínica imediata.
165
Observações:
Os IGRAs não são recomendados para crianças < 2 anos de idade. Além disso, apre

sentam ≥ 10% de resultados indeterminados em menores de 5 anos de idade, princi
palmente sob condições imunossupressoras (STARKE; DISEASES, 2014).
Crianças com morbidades como infecção pelo HIV, pré-transplante de órgãos ou que

iniciarão terapia imunossupressora deverão também ser avaliadas com PT, mesmo
sem história de contato com tuberculose. Quando a PT for ≥ 5mm, serão consideradas
infectadas pelo MTB e deverão fazer o tratamento da ILTB.
8.4.2. Adultos e adolescentes

Em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade) com ILTB, a relação risco-benefício do
tratamento com H deve ser avaliada. A idade é um dos fatores de risco para hepatoxicidade
pela H (DOSSING et al., 1996; SENARATNE et al., 2006). Desse modo, em pessoas com 50 anos ou
mais, recomenda-se o tratamento da ILTB com R. As indicações para o tratamento da ILTB são:
PT ≥ 5mm ou IGRA positivo

›› PVHIV (ver especificidades abaixo em item Situações especiais);
›› contatos adultos e adolescentes (≥ 10 anos) (ver capítulo Controle de Contatos);
›› alterações radiológicas fibróticas sugestivas de sequela de TB;
›› uso de inibidores do TNF-α (preferencialmente antes da sua utilização);
›› uso de corticosteroides (equivalente a > 15 mg/dia de prednisona por mais de 1 mês); e
›› pré-transplante que fará uso de terapia imunossupressora.
PT ≥ 10mm ou IGRA positivo

›› Silicose;
›› neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas e outras neoplasias hematológicas;
›› insuficiência renal em diálise;
›› neoplasias com quimioterapia imunossupressora;

›› diabetes mellitus;
›› baixo peso (< 85% do peso ideal);
›› tabagistas (> 20 cigarros/dia); e
›› calcificação isolada (sem fibrose) na radiografia.
Conversão (2ª PT com incremento de 10mm em relação à 1ª PT)

›› Contatos de TB confirmada por critério laboratorial;
›› profissional de saúde;
›› profissional de laboratório de micobactéria; e
›› trabalhador do sistema prisional e de instituições de longa permanência.
166
8.5. Situações especiais
8.5.1. Gestantes
Recomenda-se postergar o tratamento da ILTB para após o parto. Em gestante com infecção
pelo HIV, tratar a ILTB após o terceiro mês de gestação. Utilizar o mesmo algoritmo de
diagnóstico, incluindo as indicações para realização da radiografia de tórax (ver capítulo
de Controle de Contatos).
8.5.2. Pessoas vivendo com HIV

Dentre as estratégias definidas como prioritárias pela OMS, está a ampliação do acesso ao
tratamento da ILTB entre pessoas vivendo com HIV. O rastreamento regular da TB ativa e o
tratamento da ILTB constituem a medida de maior impacto para reduzir a morbimortalidade
por TB nas PVHIV (WHO, 2013b). As PVHIV devem ter prioridade no tratamento da ILTB e as
indicações de tratamento são:
PVHIV com radiografia de tórax normal e:

›› contagem de LT-CD4+ ≤ a 350 céls/mm³, independentemente da PT ou IGRA (WHO,
2018b) ou quando contagem de CD4 ainda desconhecida;
›› contagem de LT-CD4+ > 350 céls/mm³ com PT ≥ 5mm ou IGRA positivo (GOLUB
et al., 2014);
›› contato intradomiciliar ou institucional de pacientes com TB pulmonar ou laríngea,
independentemente do resultado da PT ou do IGRA; e
›› registro documental de ter tido PT ≥ 5mm ou IGRA positivo e não submetido ao
tratamento da ILTB na ocasião (BUCHER et al., 1999).
PVHIV com radiografia de tórax com cicatriz radiológica de TB, sem tratamento anterior

para TB, independentemente do resultado da PT (desde que afastada a possibilidade

de TB ativa).
8.5.3. Contatos de tuberculose com resistência extensiva ou

tuberculose multirresistente
Até o momento não há evidência suficiente para o tratamento da ILTB nessa população.
Recomenda-se a avaliação de contatos de TB MDR ou TB XDR para a identificação de possíveis
casos de TB ativa e de ILTB. Quando ILTB for identificada, recomenda-se o acompanhamento
periódico por pelo menos dois anos a fim de se identificar precocemente sinais de TB ativa.
Os contatos de casos de outros tipos de TB drogarresistente deverão ser avaliados

individualmente, considerando a efetividade da rifampicina ou isoniazida no caso fonte.
Nessa situação, recomenda-se, idealmente, proceder com a avaliação dos contatos nas
unidades de referência para tuberculose.
167
8.6. Regimes terapêuticos e tempo de tratamento da
infecção Latente pelo M. tuberculosis
Regime com isoniazida (H):

Indicação
para utilização do fármaco: a H deve ser o esquema preferencial para
tratamento da ILTB, considerando a longa experiência da sua utilização no país. Em
hepatopatas, crianças (< 10 anos de idade), pessoas acima de 50 anos de idade e no
caso de intolerância à H, deve-se dar prioridade a outros regimes.
Dose:

›› Adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 5 a 10 mg/kg/dia de peso até a dose
máxima de 300mg/dia.
›› Crianças (< 10 anos de idade): 10 mg/Kg/dia de peso até dose máxima de 300mg/dia.
Tempo de tratamento: 6 ou 9 meses (WHO, 2018b).

No regime de tratamento com H, o mais importante é o número de doses e não somente o
tempo de tratamento. Recomenda-se a utilização de 270 doses que poderão ser tomadas
de 9 a 12 meses (COHN et al., 2000; PROPHYLAXIS; THOMPSON, 1982). Considerar a utilização
de 180 doses, que deverão ser tomadas entre 6 e 9 meses em casos individuais, após
avaliação da adesão. Há evidências de que o uso de 270 doses protege mais do que o uso
de 180 doses (COMSTOCK, 1999). Esforços devem ser feitos para que o paciente complete
o total de doses programadas.
Regime com rifampicina (R)

Indicação para utilização do fármaco: o regime com R é preferencial em indivíduos

com mais de 50 anos de idade, crianças (< 10 anos de idade), hepatopatas (Menzies
D.2008 Nov 18;149(10):689–97), contatos de monorresistentes à H e intolerância à H.
A R está contraindicada nas PVHIV em uso de inibidores de protease ou de Dolutegravir
(ver cap. Interações medicamentosas), nessas situações preferir a utilização da H.
Dose:

›› Adultos e adolescentes (> 10 anos de idade): 10 mg/kg/dia de peso até a dose
máxima de 600 mg por dia.
›› Crianças (< 10 anos): 15 (10-20) mg/kg/dia de peso até a dose máxima de 600 mg
por dia.
Tempo de tratamento: 4 meses.

No regime de tratamento com R, recomenda-se a utilização de no mínimo 120 doses que
deverão ser tomadas idealmente em 4 meses, podendo-se prolongar até 6 meses e, da mesma
maneira que o tratamento com H, o mais importante é o número de doses e não somente
o tempo de tratamento. Esforços devem ser feitos para que o paciente complete o total de
doses programadas no tempo estipulado (DASKALAKI et al., 2011; FRESARD et al., 2011).
168
8.7. Seguimento do tratamento da infecção Latente
pelo M. tuberculosis
Todas os medicamentos deverão ser administrados em tomada única, preferencialmente em

jejum (uma hora antes ou duas horas após o café da manhã).
Informar que a urina e, eventualmente, outros líquidos orgânicos ficarão alaranjados.
O paciente deve passar por consulta médica em intervalos regulares de 30 dias, em que será
avaliada e estimulada a adesão. Também deverá ser feito o monitoramento clínico de efeitos
adversos. Intervalos regulares de até 60 dias entre as consultas poderão ser pensados nos
pacientes que apresentem boa adesão e baixo risco de hepatotoxicidade. Durante todo o
tratamento e após seu término, os pacientes deverão ser orientados a procurar a unidade
de saúde em caso de aparecimento de efeitos adversos (quando em tratamento) e sintomas
sugestivos de TB (durante e após o tratamento).
A realização das provas de função hepática pode ser necessária, após avaliação médica,
quando identificado alto risco de hepatotoxicidade, como no caso de alcoolistas, uso de
outros medicamentos hepatotóxicos ou com infecção crônica por hepatite B ou C.
No caso de identificação de abandono do tratamento (R – dois meses sem a medicação,

consecutivos ou não; H – três meses sem medicação, consecutivos ou não), proceder com
a avaliação clínica e, afastada a possibilidade de TB ativa, avaliar o risco-benefício do
reinício do tratamento, principalmente nas situações consideradas de risco elevado de
má adesão. Para efeito de retomada do tratamento, considerar doses/tempo efetuado.
De maneira geral, após dois/três meses de interrupção, caso avaliação positiva para reinício
do tratamento da ILTB, realizar radiografia de tórax e reiniciar o tratamento sem contar os
meses anteriores realizados.
Não se recomenda repetir o tratamento da ILTB em pessoas que já se trataram para TB ou

que já fizeram o curso completo de tratamento da ILTB, a não ser quando for identificada
nova exposição de risco, como no caso das PVHIV em contato com caso fonte bacilífero.
Diversas evidências indicam que, quando adequadamente indicado

e utilizado, não há associação do tratamento da ILTB com resistência
aos medicamentos, a não ser quando utilizado como monoterapia em
pacientes que possuam TB ativa (MENZIES; VISSANDJEE; AMYOT, 1992;
WHO, 2018b).
169
Notificação de casos de ILTB
O tratamento da ILTB não é de notificação compulsória, porém recomenda-se a notificação
em ficha específica nacional (ver capítulo Vigilância Epidemiológica).
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176
Anexos
Anexo I – Segurança dos fármacos antiTB em gestantes

Medicamento Segurança1 Comentários
Usar com cautela quando essencial.

Ácido Paraminossalissílico C
Não é considerado teratogênico.
Não recomendado. Toxicidade no desenvolvimento

Amicacina D
fetal (surdez congênita).
Bedaquilina B Não recomendado. Estudos limitados.
Toxicidade possível ao feto. Utilizar criteriosamente

Capreomicina C após o primeiro trimestre de gestação, quando não
for possível a substituição por outro medicamento.
Claritromicina C Usar com cautela quando essencial.
Clofazimina C Não recomendado. Estudos limitados.
Evitar uso. Toxicidade no desenvolvimento fetal

Estreptomicina D
(surdez congênita).
Etambutol B Experiências em grávidas demonstram segurança.
Uso contraindicado. Efeito teratogênico foi

Etionamida C evidenciado em animais. O efeito adverso
apresentado não justifica seu uso.
Fluoroquinolonas
Usar com cautela quando essencial. O efeito
(Levofloxacino e C
adverso apresentado justifica seu uso.
Moxifloxacino)
Experiências em grávidas demonstram segurança.

Isoniazida C
Usar piridoxina (vitamina B6) durante gestação.

Linezolida C Não recomendado. Estudos limitados.
Pirazinamida C Experiências em grávidas demonstram segurança.
Rifabutina B Não recomendado. Estudos limitados.
Rifampicina C Experiências em grávidas demonstram segurança.
Usar somente quando benefícios superam os riscos,

Rifapentina C
dados ainda limitados.
Usar com cautela, sem experiência em grávidas,

Terizidona C
estudos em animais não demonstraram toxicidade.
Fonte: Tabela adaptada The PIH Guide to the Medical Management of Multidrug-Resistant Tuberculosis, 2nd Edition.
Partners In Health. Boston, USA. USAID TB CARE II. 2013 e OMS 2014.
1
Classificação quanto à segurança do uso em gestantes: A – segurança estabelecida em estudos com humanos;
B – segurança presumida por estudos em animais; C – segurança incerta, sem estudos em humanos. Estudos em
animais demonstraram alguns efeitos adversos; D – não recomendado, evidência de risco em humanos, usar somente
quando essencial.
177
Anexo II – Segurança dos fármacos antiTB em lactantes
Medicamento Segurança durante aleitamento
Ácido
Uso criterioso, excretado pelo leite materno.
Paraminossalissílico
Amicacina Pode ser usada durante amamentação.
Bedaquilina Não recomendada.
Capreomicina Uso com cautela.
Claritromicina Uso criterioso, excretado no leite materno.
Uso criterioso, excretado no leite materno, causa hiperpigmentação

Clofazimina
do lactante.
Estreptomicina Seguro durante amamentação.
Etambutol Seguro durante amamentação.
Uso criterioso. Excretado pelo leite materno. Em caso de amamentação,

Etionamida
é recomendado utilizar vitamina B6 no lactente1.
Fluoroquinolonas
(Levofloxacino e Uso criterioso, excretado pelo leite materno.
Moxifloxacino)
Medicamento seguro, excretado pelo leite materno. Recomendado usar

Isoniazida
vitamina B6 no lactente*.
Linezolida Não recomendada.
Pirazinamida Seguro durante amamentação.
Rifabutina Não recomendada. Estudos limitados.
Rifampicina Seguro durante amamentação.
Rifapentina Dados ainda limitados, evitar uso.

Seguro durante amamentação. Recomendado usar vitamina B6 no

Terizidona
lactente*.
Fonte: Tabela adaptada The PIH Guide to the Medical Management of Multidrug-Resistant Tuberculosis, 2nd Edition.
Partners In Health. Boston, USA. USAID TB CARE II. 2013 e WHO 2015.
1
Piridoxina no lactente: 1 a 2 mg/kg/dia com variação de 10 a 50 mg/dia. Somente indicada quando amamentação
exclusiva.
178
Anexo III – Ajuste dos medicamentos em nefropatas1
Medicamento Ajuste em IR (Clearence < 30ml/min)
Ácido
4g/dose, duas vezes ao dia (dose máxima) (não usar apresentação com sódio).
Paraminossalissílico
Amicacina 12 a 15mg/kg/dose duas a três vezes por semana.
Nenhum ajuste é necessário. Usar com cautela caso comprometimento

Bedaquilina
renal severo.
Capreomicina 12 a 15mg/kg/dose duas a três vezes por semana.
Claritromicina 500mg uma vez ao dia.
Clofazimina Nenhum ajuste é necessário.
Estreptomicina 12 a 15mg/kg/dose duas a três vezes por semana.
Etambutol 15 a 25 mg/kg/dose, três vezes por semana.
Etionamida Nenhum ajuste é necessário.
Isoniazida Nenhum ajuste é necessário.
Levofloxacino 750 a 1000 mg/dose, três vezes por semana.
Linezolida Nenhum ajuste é necessário.
Moxifloxacino Nenhum ajuste é necessário.
Pirazinamida 25 a 35 mg/kg/dose, três vezes por semana.
Rifabutina Nenhum ajuste é necessário. Avaliar toxicidade periodicamente.
Rifampicina Nenhum ajuste é necessário.

Rifapentina Nenhum ajuste é necessário.
Terizidona 250 mg/dose diariamente ou 500 mg/dose três vezes por semana.
Fonte: Adaptado de WHO, 2015.

1
Toda medicação deverá ser feita preferencialmente após a diálise.
179
Anexo IV – Tabela posológica dos medicamentos para
adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade)
Faixas de peso
Medicamentos 30 a 35 kg 36 a 45 kg 46 a 55 kg 56 a 70 kg > 70 Kg
Dose
Mg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia
Amoxicilina e 80 mg/Kg/dia
clavulanato de (dividido em 2600 2600 2600 2600 2600
potássio1 duas doses)
Clofazimina 100 mg/dia 100 100 100 100 100
Etambutol 15-25 mg/Kg/dia 800 800 800 a 1200 1200 1200
Etionamida 15-20 mg/Kg/dia 500 500 750 750 1000
Imipenem/
1000mg imipenem/1000mg de cilastatina duas vezes ao dia
cilastatina2
Isoniazida
4-6 mg/Kg/dia 150 200 300 300 300
(dose habitual)
Isoniazida
15-20 mg/Kg 300 400 400 600 600
(altas doses)3
Levofloxacino 10 a 15 mg/kg/dia 750 750 1000 1000 1000
Linezolida 4
600mg/dia 600 600 600 600 600
Meropenem2 1000 mg três vezes ao dia ou 2000 mg duas vezes ao dia
Moxifloxacino 400 mg/dia 400 400 400 400 400
PAS (Ácido
8g 8g 8g 8g 8g 8g
paraminossalisílico)
1000 a
Pirazinamida 20-30 mg/Kg/dia 1000 1000 1500 2000
1500
Rifabutina
(com inibidor 2,5-5mg/kg 150 150 150 150 150

de protease)5
Rifabutina
(sem uso de inibidor 5-10 mg/Kg/dia 300 300 300 300 300
de protease)
Rifampicina 8-12 mg/Kg/dia 300 300 a 600 600 600 600
Terizidona 6
10-15 mg/dia 500 500 500 750 750
Fonte: Adaptado do Campanion Handbook to the WHO guidelines for the programmatic management of drug-
resistant tuberculosis. OMS.2014/015.
1
Amoxicilina/clavulanato de potássio – utilizar conjuntamente com o imipenem/cilastatina ou meropenem. Nunca o
utilizar isoladamente.
2
O Imipenem/cilastatina e o meropenem – sempre associados à amoxicilina e ao ácido clavulânico, nunca utilizá-los
isoladamente.
180
3
Isoniazida altas doses – utilizar em situações especiais de resistência à isoniazida.
4
Linezolida – quando houver efeitos adversos moderados, utilizar doses intermitentes em dias alternados. Disponível
apresentação oral e injetável.
5
Rifabutina – quando usada juntamente com inibidor de protease (coinfecção TB-HIV), a dose deve ser reduzida para
a metade.
6
Terizidona – pode-se utilizar a dose máxima de 1000mg/dia, caso bem tolerada. Pacientes com efeitos adversos
moderados poderão se beneficiar da redução da dose (500mg/dia).
Anexo V – Tabela posológica dos medicamentos

aminoglicosídeos e polipeptídeos para
adolescentes (≥ 10 anos de idade) e adultos
Faixas de peso
30 a 33 Kg 34 a 40 Kg 41 a 45Kg 46 a 50Kg 51 a 70Kg > 70 Kg

Medicamentos Dose
mg/dia mg/dia mg/dia mg/dia mg/dia mg/dia
12-18 mg/ 500 750

Estreptomicina1 500 500 750 1000
Kg/dia a 750 a 1000
15-20 mg/ 750

Amicacina1 500 500 a 750 750 1000 1000
Kg/dia a 1000
15-20 mg/ 750

Capreomicina1 500 500 a 750 750 1000 1000
Kg/dia a 1000
Fonte: Adaptado de OMS. 2014/015.

Pacientes acima de 59 anos – 10mg/Kg/dia, máximo de 750 mg/dia.
1
181
Anexo VI – Tabela posológica dos medicamentos
para crianças (< 10 anos de idade)
Medicamento Dose Dose máxima
Isoniazida 7-15 mg/Kg/dia 300 mg/dia
Rifampicina 10-20 mg/Kg/dia 600 mg/dia
Etambutol1 15-25 mg/Kg/dia 1200 mg/dia
Pirazinamida 30-40 mg/Kg/dia 2000 mg/dia
Esterptomicina 20-40 mg/kg/dia 1000 mg/dia
Amicacina 15-30 mg/Kg/dia 1000 mg/dia
Capreomicina 15-30 mg/Kg/dia 1000 mg/dia
≤ 5 anos: 15-20 mg/Kg/dia

Levofloxacino2 750-1000 mg/dia
> 5 anos: 10-15 mg/Kg/dia
Moxifloxacino 7,5-10 mg/Kg/dia 400 mg/dia
Terizidona 10-20 mg/Kg/dia 750 mg
Etionamida 15-20 mg/Kg/dia 1000 mg
PAS (Ácido paraminossalicílico) 200-300 mg/Kg/dia 8 gr
10 mg/Kg/dia (dividida em
Linezolida 600 mg
três tomadas por dia)
Amoxicilina e 80 mg/Kg/dia (dividida em 4000 mg amoxicilina e 500 mg

ácido clavulânico3 duas tomadas por dia) de clavulanato de potássio
Meropenem3 20-40 mg/Kg de 8/8 horas 6000 mg
Estreptomicina 15-20 mg/kg/dia 1000 mg
Amicacina 15-20 mg/kg/dia 1000 mg

Capreomicina 15-20 mg/kg/dia 1000 mg
Imipenem/cilastatina Preferir meropenem em crianças
Fonte: Adaptado de OMS 2014/2015.

Etambutol – quando utilizado por mais de 2 meses, preferir doses próximas a 15 mg/kg.
1
Levofloxacino em crianças ≤ 5 anos deve ter sua dose diária dividida em duas tomadas, pois nessa faixa etária o
2
medicamento é metabolizado mais rapidamente.

Amoxicilina/clavulanato de potássio – esse medicamento deverá ser utilizado conjuntamente com o meropenem.
3
Nunca utilizá-lo isoladamente.
182
Anexo VII – Sumário de resistências cruzadas
conhecidas entre os medicamentos antiTB
Medicamento (ou família

Descrição da resistência cruzada
de medicamentos)
Todas as rifamicinas (rifampicina e rifabutina) apresentam alto

Rifamicinas
nível de resistência cruzada.
Alta resistência cruzada com etionamida se mutação no

Isoniazida
gene inhA.
Amicacina e canamicina possuem alta resistência cruzada.

Amicacina/canamicina podem ter resistência cruzada, se
Aminoglicosídeos associada à mutação do gene rrs (implicação clínica ainda
e polipeptídeos não definida).
Estreptomicina possui baixa resistência cruzada com amicacina/
canamicina e capreomicina.
Apresentam resistência cruzada variável, sendo as de nova

Fluoroquinolonas geração (levofloxacino, moxifloxacino e gatifloxacina) efetivas,
mesmo quando ofloxacina for resistente.
Tioamidas Resistência cruzada completa entre protionamida e etionamida.
Fonte: OMS, 2015.
183
PARTE IV
ESTRATÉGIAS
PROGRAMÁTICAS
PARA O CONTROLE
DA TUBERCULOSE
1. O Enfrentamento da Tuberculose
As metas ambiciosas dos Objetivos do Desenvolvimento Sustentável, relacionadas ao fim da

tuberculose como problema de saúde pública, têm exigido dos programas de controle uma
nova forma de enfrentar a doença.
A integralidade e o cuidado centrado na pessoa e o envolvimento de outras disciplinas e

setores tornam-se obrigatórios. É preciso enfrentar os determinantes sociais da doença,
compreendendo o complexo cenário que muitas vezes envolve a pessoa com tuberculose
e entendendo que tratar a doença requer muito mais que medicamentos. Além disso, é
fundamental reconhecer as populações mais vulneráveis ou as que estão sob risco acrescido
de adoecimento. Reduzir os danos causados pelo uso nocivo de álcool e outras substâncias
psicoativas ou minimizar o impacto ambiental em prisões superpopulosas mostram-se tão
importantes quanto o regime terapêutico. Garantir a conclusão do tratamento em meio a
inúmeras adversidades é o que tem desafiado nossos coordenadores de programas.
Planejar e monitorar as atividades programáticas é fundamental em circunstâncias com

recursos humanos limitados ou restrições orçamentárias. Dialogar com a sociedade civil reduz
as distâncias entre os serviços e as pessoas com tuberculose e apoia o desenvolvimento do
cuidado centrado na pessoa. Somar esforços com outros setores no momento de planejar
pode otimizar o trabalho e gerar resultados surpreendentes e promissores.
Conhecer o Plano Nacional pelo Fim da Tuberculose como problema de saúde pública é um
bom início para repensar e definir as estratégias no território. Por outro lado, a avaliação
de estratégias programáticas por meio de pesquisas operacionais deve ser incorporada à
rotina dos programas, encorajando-os a buscar a gestão baseada em evidências. Por fim,
compartilhar experiências em um país continental e heterogêneo pode abreviar caminhos,

para serviços e/ou programas nos níveis locais, possibilitando resultados exitosos.
O texto a seguir contém informações de populações e atividades-chave relacionadas ao

controle da TB, com o objetivo de nortear ações estratégicas nos diversos níveis de atuação
dos programas de controle de tuberculose.
187
2. Vacinação
A vacina BCG (Bacilo Calmette-Guérin) é utilizada desde a década de 1920 como medida
preventiva complementar no controle da tuberculose. A vacina previne especialmente as
formas graves da doença, como TB miliar e meníngea na criança. É uma das mais utilizadas
em todo mundo e sua incorporação nos programas de imunização teve impacto na redução
da mortalidade infantil por TB em países endêmicos.
A meta de cobertura vacinal preconizada pelo Programa Nacional de Imunizações (PNI) para
BCG é a vacinação de 90% das crianças menores de um ano de idade. Nos últimos anos, o Brasil
tem apresentado resultados de cobertura vacinal acima da meta preconizada (BRASIL, 2017a).
A vacina está disponível em aproximadamente 37 mil salas de vacinação da rede de serviços

do Sistema Único de Saúde (SUS), incluindo maternidades.
A BCG não protege indivíduos já infectados pelo M. tuberculosis e nem evita o adoecimento
por reativação endógena ou reinfecção exógena.
2.1. Indicações
A vacina BCG está, prioritariamente, indicada para crianças de 0 a 4 anos, 11 meses e 29 dias
de idade, para:
recém-nascidos com peso ≥ 2 kg devem ser vacinados o mais precocemente possível,

de preferência na maternidade, logo após o nascimento.
Para crianças expostas ao HIV, a vacinação BCG deve ser feita conforme as recomendações
a seguir:
administrar ao nascimento ou o mais precocemente possível;

crianças de até 4 anos, 11 meses e 29 dias que chegam ao serviço, ainda não vacinadas,

poderão receber BCG se assintomáticas e sem sinais de imunodepressão;
a revacinação não é indicada;

a partir dos 5 (cinco) anos de idade, crianças vivendo com HIV não devem ser vacinadas,

mesmo que assintomáticas e sem sinais de imunodeficiência.
188
Não se indica a realização prévia de teste tuberculínico para a
administração da vacina BCG.
A partir dos cinco anos de idade, nenhuma pessoa deve ser vacinada
com BCG (mesmo profissionais de saúde e/ou grupos com maior
vulnerabilidade), exceto pessoas contatos de hanseníase. (Ver indicações
da vacina BCG no Calendário Nacional de Vacinação do Ministério da Saúde).
2.2. Contraindicações
Além das contraindicações gerais a todos os imunobiológicos (ver Manual de Normas

e Procedimentos para Vacinação, MS), a vacina BCG está contraindicada nas seguintes
condições:
crianças com neoplasias malignas;

crianças em tratamento com corticosteroides em dose elevada (equivalente à dose de

prednisona de 2 mg/Kg/dia, para crianças até 10 kg de peso ou de 20 mg/dia ou mais,
para indivíduos acima de 10 kg de peso) por período superior a duas semanas;
crianças em uso de outras terapias imunossupressoras (quimioterapia antineoplásica,

radioterapia, dentre outros).

2.3. Adiamento da vacinação
Recomenda-se o adiamento da vacinação nas situações listadas a seguir:
recém-nascidos
contatos de indivíduos bacilíferos deverão ser vacinados somente
após o tratamento da TB ou da quimioprofilaxia primária. Nesses casos, deve-se
considerar os algoritmos de prevenção da infecção latente ou quimioprofilaxia
primária (ver capítulo Tratamento da Infecção Latente pelo M. Tuberculosis);
até três meses após o uso de imunossupressores ou corticosteroides em dose elevada;

recém-nascidos com menos de 2Kg de peso até que atinjam este peso;

pessoas hospitalizadas com comprometimento do estado geral, até a resolução do

quadro clínico.
189
2.4. Esquema de vacinação BCG, dose e via de
administração
O esquema de vacinação corresponde à dose única administrada o mais precocemente

possível, preferencialmente nas primeiras 12 horas após o nascimento.
A vacina BCG é administrada por via intradérmica, na inserção do músculo deltoide direito.
Essa localização permite a fácil verificação da existência da cicatriz vacinal e limita as reações
ganglionares à região axilar. Além disso, essa vacina pode ser administrada simultaneamente
com as demais vacinas do Calendário Nacional de Vacinação (BRASIL, 2016b).
A comprovação da vacinação com BCG é feita por meio do registro da vacinação no cartão
ou caderneta de vacinação, da identificação da cicatriz vacinal ou da palpação de nódulo no
deltoide direito, na ausência de cicatriz.
O quadro a seguir (Quadro 47) relaciona o volume da dose recomendada de acordo com a
faixa etária e indicações do laboratório produtor da vacina BCG (BRASIL, 2018).
Quadro 47 – Vacina BCG e volume recomendado, conforme faixa etária e laboratório produtor
Laboratório produtor Idade recomendada Volume da dose
Fundação Ataulfo de Paiva (FAP) A partir do nascimento 0,1 ml
Crianças recém-nascidas até 11 meses

0,05 ml
e 29 dias
Serum Institute of India Ltd.
Crianças de um ano até 4 anos 11 meses
0,1 ml
e 29 dias
Fonte: CGPNI/DEVIT/SVS/MS.
2.5. Evolução da lesão vacinal

Desde que as técnicas de reconstituição, conservação e administração da vacina sejam

realizadas corretamente, a lesão vacinal evolui da seguinte forma:
De 3 a 4 semanas, após a administração, surge um nódulo (caroço) no local; entre 4 a 5

semanas, o nódulo evolui para uma pústula (ferida com pus); em seguida, evolui para uma
úlcera (ferida aberta) de 4 a 10 mm de diâmetro; entre 6 a 12 semanas, finalmente, forma-se
uma crosta (ferida com casca em processo de cicatrização).
Em alguns casos, essa cicatrização é mais demorada, podendo prolongar-se até o quarto
mês e, raramente, ultrapassa o sexto mês. Pessoas previamente sensibilizadas com o
Mycobacterium tuberculosis apresentam evolução mais acelerada e cicatrizes de maiores
dimensões.
190
Não se deve colocar qualquer medicamento nem cobrir a úlcera resultante da evolução
normal, apenas mantê-la limpa, usando água e sabão.
O enfartamento ganglionar axilar não supurado pode ocorrer durante a evolução normal
da lesão vacinal, desaparecendo espontaneamente, sem necessidade de tratamento
medicamentoso e/ou cirúrgico (drenagem).
2.6. Eventos adversos
A vacina BCG pode causar eventos adversos locais, regionais ou sistêmicos, que podem ser
decorrentes do tipo de cepa utilizada, da quantidade de bacilos atenuados administrada, da
técnica de administração da vacina e da presença de imunodeficiência congênita ou adquirida.
As lesões locais e regionais são as mais frequentes e são, em geral:
úlcera com diâmetro maior que 1 cm;

abscesso subcutâneo frio ou quente;

linfadenopatia regional supurada;

granuloma;

linfadenopatia regional não supurada maior que 3 cm;

cicatriz queloide

reação lupoide.

A úlcera com diâmetro maior que 1 cm e os abscessos podem estar associados à técnica
incorreta de administração da vacina e, quando frequentes, deve-se reavaliar o procedimento
juntamente com o profissional de saúde responsável.
Na presença de quaisquer eventos adversos, os mesmos devem ser notificados dentro das

primeiras 24 horas após a sua ocorrência, em qualquer unidade de saúde, de acordo com as
recomendações do Manual de Vigilância Epidemiológica de Eventos Adversos Pós-Vacinação
do Ministério da Saúde (BRASIL, 2014a).

2.7. Educação permanente nos serviços de vacinação
Quanto à organização e operacionalização da vacinação BCG, a unidade de saúde deve

considerar a capacitação permanente de vacinadores. Os conteúdos de treinamento devem
incluir os cuidados com a higienização das mãos; a conservação do diluente e do liófilo;
a reconstituição da vacina; a dose a ser administrada bem como a técnica correta para a
administração. Maiores informações sobre os procedimentos para a administração da vacina
BCG estão disponíveis no Manual de Normas e Procedimentos para Vacinação, do Ministério
da Saúde (BRASIL, 2016a)
191
Deve-se aproveitar a oportunidade da vacinação para realizar educação em saúde voltada à
prevenção da tuberculose e analisar, periodicamente, os dados de cobertura da vacina BCG,
criando estratégias para alcance e manutenção das metas propostas para cada ano.
Os programas de controle de tuberculose devem atuar em parceria com os programas de

imunização no sentido de viabilizar/monitorar procedimentos, insumos, treinamentos e
informações à população e a profissionais de saúde no que se refere a vacinação BCG. Análises
conjuntas sobre cobertura vacinal devem ser realizadas periodicamente, lembrando que
os efeitos de baixas coberturas não são imediatos. Embora não tenha caráter epidêmico,
a identificação de casos graves de tuberculose na infância deve servir de alerta para os
programas de imunização.
Treinamentos e capacitações sobre a tuberculose devem incluir abordagem sobre a

vacinação BCG.
192
3. Detecção de Casos de Tuberculose
Diagnosticar e tratar, correta e prontamente, os casos de TB pulmonar são medidas

fundamentais para o controle da doença. Esforços devem ser realizados no sentido de
encontrar precocemente o doente e oferecer o tratamento adequado, interrompendo sua
cadeia de transmissão.
A infecção ocorre a partir da inalação de partículas contendo bacilos expelidos pela

tosse, fala ou espirro da pessoa com tuberculose pulmonar ou laríngea. A pessoa que
elimina bacilos é a principal fonte de infecção. É importante lembrar que quase 90% dos
casos de tuberculose são da forma pulmonar e, destes, cerca de 72% são confirmados
laboratorialmente.
A OMS estima que o Brasil detectou 87% dos casos novos de TB para o ano de 2016 (WHO,
2017), o que reforça a necessidade de implementar ações que contribuam para aumento da
detecção de casos, levando em consideração as especificidades das populações-chave para
o controle da TB.
A busca ativa de sintomáticos respiratórios (SR) deve ser realizada permanentemente por
todos os serviços de saúde (níveis primário, secundário e terciário) e tem significativo impacto
no controle da doença.
Para diagnosticar a doença, os SR devem realizar baciloscopia direta de escarro ou Teste

Rápido Molecular para TB (TRM-TB) (ver capítulo Diagnóstico Bacteriológico). Em populações
de maior risco de adoecimento, a radiografia de tórax também pode ser incluída no
rastreamento, aumentando a sensibilidade da detecção (Quadro 45).


3.1. Busca ativa de sintomático respiratório (SR)
3.1.1. Definição da atividade

A OMS define o rastreamento sistemático para TB como a procura rotineira de pessoas com
suspeita de ter TB, em populações alvo predefinidas, usando testes ou outros procedimentos
que possam ser aplicados de modo simples e rápido (WHO, 2013a). O rastreamento inicial
pode ser baseado na busca de sintomas ou no exame radiológico, dependendo da população
sob investigação.
No Brasil, utiliza-se o rastreamento pela tosse e define-se a busca ativa de SR como a atividade
de saúde pública orientada a identificar pessoas com tosse persistente, consideradas,
portanto, com possibilidade de estar com tuberculose pulmonar ou laríngea. A duração da
tosse para identificação do SR leva em consideração o risco de adoecimento e o acesso da
193
população aos cuidados, privilegiando muitas vezes a oportunidade de se fazer o exame
diagnóstico em detrimento do tempo da tosse.
Na avaliação de contatos de casos de TB pulmonar ou laríngea, também se realiza a busca

de SR para identificação precoce de casos da doença (ver capítulo Controle de Contatos).
Observação:
Quando o indivíduo sintomático respiratório (SR) procura o serviço de saúde para avaliação
clínica e, nesse momento, é realizado o rastreamento para a tuberculose, considera-se essa
atividade como Busca Passiva de casos de TB (mais detalhes no item Busca Passiva de Casos).
3.1.2. Definição de Sintomático Respiratório
Sintomático Respiratório na população geral:

pessoa com tosse por período ≥ 3 semanas de duração.
O tempo de duração da tosse para busca ativa de SR deve considerar a população que será
investigada. No Quadro 45 foram consideradas as diferentes populações-chave para busca
ativa de SR.
3.1.3. Objetivo
O objetivo da busca ativa de SR é identificar precocemente os casos bacilíferos, iniciar o
tratamento e, consequentemente, interromper a cadeia de transmissão e reduzir a incidência
da doença a longo prazo.
3.1.4. Planejamento da busca ativa de SR

Municípios e/ou serviços que fazem a busca ativa de SR devem planejar e monitorar essa
atividade levando em conta a população local. Sintomáticos Respiratórios Esperados (SRE)
correspondem ao número de sintomáticos respiratórios que se espera encontrar em um
determinado período de tempo (1% da população geral).
É importante lembrar que, a cada 100 SR examinados, espera-se encontrar, em média, de três
a quatro doentes bacilíferos, podendo variar de acordo com o coeficiente de incidência da
região. Orientações para o cálculo do SRE com base populacional são descritas no Anexo VIII.
O monitoramento da Busca Ativa de SR é atividade fundamental para os serviços de saúde

e/ou municípios avaliarem o desempenho da atividade de detecção de casos.
194
3.1.5. Estratégia de Busca Ativa em serviços de saúde
As estratégias de Busca Ativa de SR e de rastreamento da TB devem ser realizadas em todos
os serviços de saúde.
As principais etapas são:
perguntar sobre a presença e duração da tosse na população alvo;

orientar os SRs identificados sobre a coleta do exame de escarro, com especial atenção

na técnica e no local apropriado de coleta (ver capítulo Diagnóstico Bacteriológico):
› coletar duas amostras de escarro, uma no momento da identificação e outra no
dia seguinte (na utilização de baciloscopia); ou
›› coletar uma amostra de escarro no momento da identificação (na utilização de
TRM-TB).
registrar as atividades no instrumento padronizado (livro do SR – Anexo X);

estabelecer fluxo para atendimento dos casos positivos e negativos à baciloscopia ou

TRM-TB;
avaliar
rotineiramente a atividade da busca por meio dos indicadores sugeridos:
proporção de sintomáticos respiratórios examinados, proporção de baciloscopias ou
TRM-TB positivos e proporção da meta alcançada.
3.1.6. Estratégias de Busca Ativa em contextos específicos

As estratégias especiais de Busca Ativa descritas abaixo estão relacionadas à execução da
atividade em contextos específicos (Quadro 48).
Avaliação
de contatos de casos de TB pulmonar ou laríngea: a busca de SR deve
ser realizada entre todos os contatos de pessoas com TB pulmonar ou laríngea.
A presença de sintomas entre os contatos deve ser um critério para priorização da

avaliação (ver capítulo Controle de Contatos). Para contatos assintomáticos, ver
capítulo Controle de Contatos.
Estratégia Saúde da Família (ESF)/Programa de Agente Comunitário de Saúde (PACS):

a Busca Ativa deve ser estendida à comunidade adscrita, com a inclusão da
identificação do SR em todas as visitas domiciliares, com o devido encaminhamento
para o rastreamento da tuberculose.
Hospitais
gerais e serviços de urgência/emergência: a Busca Ativa do SR é uma
importante medida de biossegurança para evitar que casos não diagnosticados
transitem por esses locais, oferecendo risco para pacientes e profissionais de saúde.
Nos setores de urgência e nas unidades de internação, a Busca Ativa do SR deve ser
implementada na admissão do paciente (ver capítulo Medidas de controle de infecção
da tuberculose em unidades de saúde).
Serviços de atendimento de pessoas vivendo com HIV: em PVHIV, a Busca Ativa se

faz pelo rastreamento baseado em 4 sintomas: tosse ou febre ou emagrecimento ou
195
sudorese noturna. Além disso, é fundamental a organização dos fluxos de atendimento
dos doentes bacilíferos com o objetivo de evitar a transmissão do M. tuberculosis. (ver
capítulo Medidas de controle de infecção da tuberculose em unidades de saúde).
População privada de liberdade: apresenta alto risco de adoecimento por TB. A Busca

Ativa de sintomático respiratório deve ser realizada, idealmente, 2 vezes ao ano, com
o objetivo de identificar precocemente os doentes. Essa atividade tem um importante
papel no controle da TB nessa população (ver capítulo Ações estratégicas para
situações/populações especiais-PPL).
Outras instituições fechadas como asilos de idosos, hospitais psiquiátricos, albergues

de população em situação de rua: devem incluir a busca de SR (tosse de qualquer
duração) na admissão e com periodicidade definida pelo serviço.
População indígena: a Busca Ativa deve ser planejada em conjunto pelos programas

de controle da tuberculose locais e Distrito Sanitário Especial Indígena (DSEI) (ver
capítulo Ações estratégicas para situações/populações especiais-Indígenas).
População em situação de rua: deve-se estabelecer na rotina da equipe de Consultório

na Rua (eCR) ou UBS convencional a Busca Ativa do SR, incluindo o rastreamento
diagnóstico e acompanhamento dos casos de TB.
Quadro 48 – Estratégia de Busca Ativa do SR nas diferentes populações
Exame de
Tempo/Duração Periodicidade Raio X
População escarro
de tosse da Busca Ativa de tórax
solicitado
População geral Em todas as visitas

Baciloscopia
adscrita ao 3 semanas do ACS ou outro Não
ou TRM-TB
território da ESF profissional da equipe
População geral
que procura o Em todas as visitas
Baciloscopia
serviço de saúde 2 semanas do usuário ao serviço Não
ou TRM-TB
(ESF, UBS ou de saúde
Hospitais) 1
Contato de TB Na identificação do Baciloscopia

Qualquer duração Sim
pulmonar caso índice. ou TRM-TB
Qualquer duração.
Acrescida da inves- Baciloscopia
Sempre que visitar
PVHIV 2 tigação de febre ou ou TRM-TB e Sim
o serviço de saúde
emagrecimento ou cultura com TS
sudorese noturna
No momento da
admissão no sistema Baciloscopia
prisional. Pelo menos ou
PPL Qualquer duração Sim
uma vez ao ano ou, TRM-TB e
idealmente, a cada 6 cultura com TS
meses (em campanha)
continua
196
conclusão
Exame de
Tempo/Duração Periodicidade Raio X
População escarro
de tosse da Busca Ativa de tórax
solicitado
Em todas as oportuni- Baciloscopia

Pessoas em Pode ser
Qualquer duração dades de contato com ou TRM-TB e
situação de rua considerado
profissionais da saúde cultura com TS
Albergues,
Comunidades
terapêuticas de Na entrada e repetir Baciloscopia
Pode ser
dependentes Qualquer duração com a periodicidade ou TRM-TB e
considerado
químicos ou avaliada localmente cultura com TS
instituições de
longa permanência
Em todas as oportuni-
dades de contato com Baciloscopia
Pode ser
Indígenas Qualquer duração profissionais da saúde ou TRM-TB e
considerado
e nas visitas do agente cultura com TS
de saúde indígena
Baciloscopia
Profissionais Admissão e exame
Qualquer duração ou TRM-TB e Sim
de saúde médico anual
cultura com TS
Qualquer duração
Planejar estratégias de Baciloscopia
em situações Pode ser
Imigrantes busca de acordo com ou TRM-TB e
de maior considerado
a realidade local cultura com TS
vulnerabilidade
Sempre que visitar Baciloscopia

Diabetes mellitus 2 semanas Sim
o serviço de saúde ou TRM-TB
1
Em serviços de saúde, utiliza-se a tosse por duas ou mais semanas, para identificação rápida de sintomáticos
respiratórios e com isso reduzir a transmissão do M. tuberculosis (ver capítulo de Controle de Infecção da Tuberculose

em Unidades de Saúde).
2
PVHIV – além da tosse, na presença de febre, emagrecimento ou sudorese noturna, a investigação de TB deve ser
realizada.
3.2. Busca Passiva de casos
De acordo com a OMS (WHO, 2013a), a Busca Passiva está baseada na iniciativa de um indivíduo
pela procura de cuidados à sua saúde e envolve as seguintes etapas para que o diagnóstico
de tuberculose seja realizado:
a pessoa reconhece os sintomas da TB e procura espontaneamente o serviço de saúde

(importância de a população conhecer os sintomas da doença);
o profissional de saúde conhece os sinais e sintomas e os critérios para suspeição da

doença (importância de o profissional estar alerta para os sintomas da TB); e
197
o profissional de saúde conhece os métodos de diagnóstico para detectar a doença

(importância de o profissional conhecer os algoritmos diagnósticos para cada popu
lação específica).
Apesar da Busca Passiva ser relevante no controle da TB, a Busca Ativa mostra-se mais
eficaz na detecção precoce dos casos da doença. Estudo realizado na Rússia mostrou que
o tempo entre os sintomas sugestivos e o diagnóstico da TB foi menor na Busca Ativa
(1 semana), quando comparado à Busca Passiva (6,9 semanas), o que contribui também com
a diminuição do tempo de exposição do paciente bacilífero com a comunidade (KUZNETSOV
et al., 2014).
198
4. Adesão
A adesão aos tratamentos prescritos por equipes de saúde é um desafio constante. No caso da
tuberculose, a não adesão ao tratamento pode ter consequências importantes para o paciente
e para a comunidade, diminuindo a possibilidade de cura, mantendo a cadeia de transmissão
e aumentando o risco de resistência aos medicamentos e de óbitos por tuberculose.
4.1. Conceito
A Organização Mundial da Saúde (WHO, 2003) define a adesão do paciente como o grau de
correspondência entre o comportamento e as recomendações acordadas com os profissionais
da saúde: tomar os remédios, seguir uma dieta e/ou executar mudanças no estilo de vida.
Para o Ministério da Saúde (BRASIL, 2008b), a adesão é definida como “um processo
colaborativo que facilita a aceitação e a integração de um determinado regime terapêutico
no cotidiano das pessoas em tratamento, pressupondo sua participação nas decisões sobre
o mesmo”. Portanto, a adesão deve ser compreendida como um processo de negociação
entre usuários e profissionais de saúde, reconhecendo as responsabilidades de cada um
para fortalecimento da autonomia e do autocuidado (BRASIL, 2008b).
4.2. Importância da adesão
A tuberculose é uma doença curável em praticamente todos os casos sensíveis aos

medicamentos antiTB, desde que o tratamento seja realizado corretamente.

O diagnóstico precoce, o esquema terapêutico adequado, a prescrição e o uso por tempo
corretos são princípios básicos do tratamento que, associados à boa adesão, evitam
a persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência aos fármacos, assegurando a
cura do paciente.
A boa adesão é parte essencial para a cura da tuberculose.
199
4.3. O processo de adesão
A adesão é um processo dinâmico e os fatores que vão interferir no seu resultado também
podem mudar ao longo do tempo. Apesar da importância da fase inicial, o serviço de saúde
deve estruturar-se para atuar nessa perspectiva durante todo o tratamento.
4.3.1. Adesão no início do tratamento

O início do tratamento parece ser um momento crucial em que as dificuldades ocorrem com
maior frequência e intensidade. É importante investir na preparação do paciente para um
bom início de tratamento. Informações claras e corretas sobre a doença e seu tratamento,
acolhimento e esclarecimento de representações negativas e o estabelecimento de vínculo
com o serviço de saúde devem ser fortemente trabalhados nessa fase, que é determinante
no processo de adesão.
4.3.2. Adesão durante o seguimento do tratamento
Retenção aos cuidados e ao serviço

O Tratamento Diretamente Observado (TDO) é uma estratégia valiosa para vincular o indivíduo
aos cuidados e ao serviço. Além disso, durante o TDO é possível identificar dificuldades
enfrentadas pelos pacientes e intervir oportunamente frente a situações que representem
riscos à tomada dos medicamentos.
Grupos de adesão, atividades lúdicas, oferta de incentivos e facilitadores para adesão também
têm sido utilizados com bons resultados.
Monitoramento da adesão
Quando sob TDO, o monitoramento da adesão ocorre praticamente em tempo real, não sendo
necessário utilizar perguntas recordatórias para medir a adesão.
Quando sob regime autoadministrado, podem-se utilizar ferramentas que auxiliem no controle
da adesão, tais como impressos padronizados e caixas identificadas de comprimidos. As
causas relacionadas às falhas devem ser acolhidas e discutidas para orientar sobre suas
consequências e buscar soluções oportunas para o êxito do tratamento.
Identificação e busca dos faltosos

Quando adequadamente realizado, o TDO permite a identificação dos faltosos com prejuízo
apenas de 1 ou 2 doses dos medicamentos.
Nos casos autoadministrados, a perda das doses está relacionada à frequência com que as
consultas estão agendadas. Nesses casos, as consultas devem ser marcadas com intervalos
200
curtos, quando necessário (15 em 15 dias, por exemplo), e os profissionais de saúde devem
estar atentos para as faltas.
Para ambos os regimes, o contato com o paciente faltoso (via telefone, e-mail ou visita
domiciliar) deve fazer parte da rotina de trabalho do serviço.
Reintegração aos cuidados e tratamento

A equipe de saúde deve estar sensibilizada e estruturada para acolher o paciente faltoso
no momento do seu retorno, que pode ter sido previamente agendado ou não. Não
raramente, pacientes procuram o serviço para retomar o tratamento quando, na verdade,
estão buscando ajuda para algum outro problema que pode ser mais relevante que o
próprio tratamento, como a falta de alimento ou dinheiro, desestruturação familiar, entre
outros. Portanto é fundamental que durante o acolhimento haja espaço para abordar as
dificuldades enfrentadas e a busca conjunta de soluções.
4.4. Fatores que interferem na adesão
A adesão ao tratamento não é um fenômeno isolado ou pontual, mas um processo multifatorial

que apresenta características individualizadas que exigem respostas diferenciadas. Entre os
fatores sociais e psicológicos que, frequentemente, estão associados à não adesão, destacam-
se (MORIN, 2002, RUDDY et al, 2009):
fatores
ligados ao doente: capacidade de lidar com situações determinadas pelo
adoecimento, depressão e comorbidades ligadas à saúde mental e ao uso abusivo de
substâncias psicoativas;
fatores ligados à doença: relacionados à gravidade do quadro clínico, à percepção

sobre a gravidade da doença, ao tempo de duração do tratamento e aos sintomas;

fatores
ligados ao tratamento: determinados pela complexidade do esquema
terapêutico, quantidade de comprimidos a serem ingeridos, os efeitos secundários
dos medicamentos e suas características específicas como sabor, cheiro e a regressão
dos sintomas no início da terapêutica;
fatores ligados ao contexto social: situações de vulnerabilidade social e a ausência de

apoio para realizar o tratamento, a influência exercida por familiares e amigos e sua
participação no tratamento;
fatores ligados ao serviço: acesso à assistência e aos insumos, a existência de um

fluxo claro de atendimento e de infraestrutura adequada, uma boa comunicação e,
principalmente, a qualidade da relação estabelecida com a equipe de saúde.
Em resumo, a adesão ao tratamento está associada a características demográficas, sociais, de

estilo de vida das pessoas e resulta da sua forma de lidar com o significado do diagnóstico,
com a representação social da doença e com os desafios apresentados pelo tratamento.
201
É importante saber que não existe um perfil ou características definidas que identifiquem
o paciente que não terá adesão ao tratamento. Em outras palavras: as pessoas não “são”
aderentes ou “não-aderentes” ao tratamento, mas “estão”, em um dado momento, seguindo
seu tratamento com maior ou menor facilidade (MELCHIOR et al., 2007).
A adesão também pode variar com o tempo de tratamento. Pacientes que estão com ótima
adesão em determinado momento podem vir a cometer falhas na utilização do medicamento
ou mesmo interromper a terapia em outro momento (CARVALHO, 2014). Por isso, deve-se tentar
compreender quais são os fatores que podem interferir na adesão, desenvolver em conjunto
um plano e discutir de que forma a equipe pode se organizar para melhor apoiar o doente
em todas as fases do tratamento.
4.5. Estigma
Profissionais de saúde e pesquisadores observam que, embora seja curável, a tuberculose

ainda é estigmatizada e provoca incômodo, sobretudo nas comunidades mais carentes.
A doença ainda está associada à fome e à pobreza e, não raramente, tem sido relacionada
a comportamento desregrado como causa de uma doença que envergonha e que é temida
por expressar algo que é socialmente passível de censura. As ideias de contágio são vagas e
a observação de frequentes recaídas, em determinados grupos sociais, provocam descrença
na possibilidade de cura da TB. Mesmo reconhecendo-a como doença curável, existe a crença
de que “sempre fica alguma coisa por dentro”. O doente com “mancha no pulmão” carrega
uma marca que pode alterar a inserção no seu grupo social. Ideias ultrapassadas parecem
cristalizadas no imaginário popular. Enfrentar a doença, tanto para o doente como para
aqueles que o cercam, não é tarefa simples como pode parecer. Em decorrência de ideias
pré-concebidas, surgem cotidianamente obstáculos, tanto para o doente em assumir e seguir
seu tratamento, quanto para os agentes de saúde nas ações para encontro de contatos e,
em última instância, para o controle da doença. Assim, a persistência da estigmatização da
TB e da pessoa afetada por ela constitui um desafio no controle da doença, ainda nos dias
de hoje (PÔRTO, 2007).
4.6. Estratégias que podem melhorar a adesão
4.6.1. Acolhimento
Acolher significa colocar-se no lugar do usuário para sentir quais são suas necessidades e,
na medida do possível, atendê-las ou direcioná-las para sua solução (RAMOS; LIMA, 2003).
Nesse sentido, o acolhimento se concretiza a partir da tolerância às diferenças, da escuta

solidária e da busca de produção de vínculo capazes de identificar necessidades e realizar
elaboração conjunta de estratégias voltadas para o sucesso do tratamento (SCHIMITH;
LIMA, 2004).
202
O acolhimento não está restrito a processos específicos do cuidado e deve ser realizado por
todos os profissionais de saúde em qualquer contato dos pacientes com o serviço.
No acolhimento, os profissionais devem estabelecer um vínculo com o paciente, a família

e a comunidade. Isso requer organização da porta de entrada dos serviços, da recepção do
usuário, do agendamento das consultas e da programação da prestação de serviços, com
garantia do acesso a todas as pessoas que procuram as unidades de saúde.
O estabelecimento de vínculo entre equipe de saúde, paciente e sua família facilita o

acompanhamento e faz com que o paciente sinta segurança, respeito e confiança para
expressar suas dúvidas relacionadas ao tratamento, o que favorece a adesão.
4.6.2. Tratamento Diretamente Observado (TDO)

O Tratamento Diretamente Observado, como principal ação de apoio e monitoramento do
tratamento das pessoas com TB, pressupõe uma atuação comprometida e humanizada dos
profissionais de saúde.
Além da construção do vínculo, o TDO inclui a observação da ingestão dos medicamentos, que
deve ser realizada, idealmente, em todos os dias úteis da semana. Será considerado TDO se
a observação da tomada ocorrer no mínimo três vezes por semana durante todo tratamento
(24 doses na fase intensiva e 48 doses na fase de manutenção em casos de tratamento
padronizado por seis meses).
O TDO deve ser realizado por profissionais de saúde ou outros profissionais capacitados (por
exemplo: profissionais da assistência social, entre outros), desde que supervisionados por
profissionais de saúde. A supervisão realizada por amigos, familiares não será considerada
como TDO para o Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan).

Para fins de notificação só será considerado TDO, no Sinan, a
observação e/ou supervisão da tomada realizada por profissionais
de saúde ou outros profissionais capacitados supervisionados por
profissionais de saúde.
Nos finais de semana e feriados os medicamentos são autoadministrados. Deve ser

exaustivamente explicada a necessidade da tomada diária do medicamento, incluindo os
dias em que o tratamento não será observado. É fundamental que durante a explicação o
profissional de saúde garanta espaços para tirar dúvidas ou para verificar se o paciente de
fato está compreendendo a informação.
O TDO destina-se a todos os pacientes com diagnóstico de tuberculose e sua realização

traduz uma oportunidade única de aproximação dos profissionais com o contexto social
203
dos indivíduos, o que possibilita a identificação de riscos para a não adesão ao tratamento
e o estabelecimento de vínculos entre serviço de saúde-paciente-família. O profissional de
saúde deve identificar situações que possam comprometer a adesão, como o uso abusivo de
álcool e drogas, vulnerabilidade social, fragilidade da rede social/familiar visando à adoção
de medidas que possam prevenir o abandono e que fortaleçam o vínculo.
É importante a ampliação da oferta de TDO de forma descentralizada, facilitando o acesso

ao cuidado. Isso quer dizer que os serviços de tuberculose devem assegurar que o paciente
receba o TDO na unidade de saúde mais próxima de sua residência, no próprio domicílio ou
no trabalho, conforme seu desejo e acordo firmado entre o paciente e o serviço de saúde.
Deve ser sempre respeitada a autonomia do paciente de modo que ele se sinta acolhido e
cuidado pela equipe de saúde.
No estabelecimento do plano de tratamento, devem ser considerados o tempo e os meios

de transporte utilizados para o deslocamento do paciente até a unidade de saúde e vice e
versa, otimizando o encontro entre o doente e a equipe de saúde para realização do TDO.
Para organização do TDO nos serviços de saúde, devem-se considerar as modalidades de

supervisão descritas a seguir.
Domiciliar:
observação realizada na residência do paciente ou em local por ele
solicitado (exemplo: local de trabalho). Para tanto, o serviço necessita viabilizar
a visita domiciliar através de agentes comunitárias (ESF) e/ou outros profissionais
de saúde.
Nos serviços de saúde: observação da tomada nas unidades de ESF, UBS, Serviço de

atendimento especializado de HIV, policlínicas ou hospitais. Quando pactuada essa
modalidade entre o profissional de saúde e o doente, o serviço deve certificar-se da
possibilidade de deslocamento do paciente até a unidade de saúde. O serviço também
deve zelar pela oferta de água potável, copos, local com privacidade e flexibilização de
horário com profissionais disponíveis para realização do TDO.
Compartilhado: quando o doente faz consulta médica em uma unidade de saúde e

realiza o TDO em outra unidade de saúde mais próxima à sua residência ou trabalho.
É importante organizar o fluxo da informação entre unidade de atendimento e aquela

que realiza o TDO, por meio de instrumentos padronizados.
204
Em instituições de longa permanência (tais como prisões e unidades
de internação para menores cumprindo medidas socioeducativas) e de
permanência temporária (tais como albergues, asilos ou comunidades
terapêuticas), o TDO deve ser realizado por profissionais de saúde ou
por outros profissionais capacitados desde que supervisionados por
profissionais de saúde. É importante que essas instituições estejam
vinculadas ao serviço de saúde de sua região/território.
Para operacionalização do TDO, o serviço de saúde deve:
disponibilizar o TDO para todas as pessoas em tratamento para tuberculose;

identificar um profissional responsável pelo TDO e que este seja reconhecido pela

equipe e pelo paciente;
flexibilizar o atendimento de acordo com a conveniência do paciente, compatibilizando

o horário da sua chegada com as rotinas do serviço, de modo a evitar tempo prolongado
de espera;
disponibilizar copo, água potável e local adequado com conforto e privacidade;

organizar os registros preconizados pelo Ministério da Saúde (ver capítulo Vigilância

Epidemiológica).
Mesmo que o encontro para o TDO seja rápido, pode ser enriquecido com intervenções
breves, que são:
avaliação – perguntar como o paciente tem vivenciado o tratamento, se tem encontrado

alguma dificuldade e quais são as suas dúvidas;

identificação e encaminhamento de problemas psicossociais ou econômicos, tais como

escassez de alimentos, dificuldades para transporte, entre outros que potencialmente
possam interferir na adesão ao tratamento;
apoio emocional – acolher os sentimentos e dúvidas do paciente e reafirmar que a

equipe pode auxiliá-lo. Se necessário, oferecer a possibilidade de acompanhamento
psicológico e/ou outros recursos de apoio disponíveis no território (grupos de
pacientes, rodas de conversa, visitas domiciliares etc);
informação – dar informações e esclarecer possíveis dúvidas relativas à tuberculose

e seu tratamento.
205
Passo a passo da realização do TDO:
1. acolher o paciente;
2. avaliar a presença de efeitos adversos e/ou interações
medicamentosas;
3. informar os nomes dos medicamentos administrados;
4. entregar os medicamentos de uso oral com um copo de água e
observar a tomada. No caso dos injetáveis, aplicá-los de acordo
com a prescrição médica;
5. anotar na ficha de acompanhamento da tomada diária da
medicação do TDO;
6. perguntar se existem dúvidas e encorajar o paciente a continuar
o tratamento;
7. marcar o próximo encontro;
8. providenciar os agendamentos necessários e certificar-se da
realização dos exames de controle.
4.6.3. Projeto Terapêutico Singular (PTS)

É uma ferramenta de organização do cuidado, voltada para um indivíduo ou família, que
considera a singularidade de cada caso. Geralmente é dedicado a situações mais complexas
e buscam o cuidado integral ao paciente. É construído entre equipe multidisciplinar de saúde
e usuário, com atribuição de responsabilidades. Algumas vezes a equipe precisa acionar
uma rede de ajuda ampliada. Uma vez que a situação e as relações estão em constante
transformação, o PTS deve ser revisado periodicamente.
O termo “projeto” refere-se a uma discussão prospectiva focada em “como será daqui para
frente” e que pode ser realizada em qualquer serviço de saúde, independentemente do nível
de atenção.
Permite que pacientes e familiares se beneficiem do conhecimento obtido nos vários

momentos de contato com o serviço – consultas ou outros encontros -, potencializando
esclarecimentos sobre a doença e sobre o serviço oferecido e favorecendo a compreensão
e a avaliação do tratamento recebido.
206
O PTS visa essencialmente a valorizar a história de vida do indivíduo e trazê-lo para o centro
do cuidado e pode ser oferecido a pacientes com problemas de adesão em qualquer momento
do tratamento.
A equipe multidisciplinar de saúde deve estar organizada com estabelecimento de reuniões

periódicas durante o horário de trabalho.
Passo a passo do PTS:
1. Diagnóstico situacional do paciente: identificação de necessidades,

demandas, vulnerabilidades e potencialidades do usuário, além
das intervenções já realizadas e seus resultados.
2. Definição de metas: definição de questões sobre as quais se

pretende intervir, norteadas pela inserção social, a ampliação de
autonomia e o apoio da rede de suporte social da pessoa, família,
grupo ou coletivo com propostas de curto, médio e longo prazo
que serão negociadas com o usuário e a equipe de saúde ou o
profissional de referência que tiver melhor vínculo com o paciente.
3. Divisão de responsabilidades: define-se um profissional da

equipe, em geral aquele com o qual o usuário tem melhor vínculo,
que servirá de referência para o caso. É ele quem coordena o PTS,
suas tarefas, metas, prazos e reavaliação do processo tanto com
o usuário, quanto com seus familiares, equipe e outros parceiros
envolvidos.

4. Reavaliação: conduzida pelo profissional de referência, a
reavaliação envolve encontros com os envolvidos no processo e
deve ser feita em diversos momentos. Nela, são revistos prazos,
expectativas, tarefas, objetivos, metas e resultados e feitas as
devidas intervenções e direcionamentos.
Não existem regras fixas. Informações essenciais podem surgir no decorrer do seguimento
e a partir do vínculo estabelecido. A história, em geral, vai se construindo aos poucos, pois
esse processo é relacional e complexo. Existe a necessidade do protagonismo do indivíduo
no seu processo de cura. É importante acreditar que a pessoa tem o poder de mudar a sua
relação com a vida e com a própria doença.
207
4.6.4. Atitude da equipe para o fortalecimento da adesão
A adesão é uma via de mão dupla. Da mesma forma que se espera a adesão ao tratamento
por parte dos pacientes, a equipe precisa estar comprometida com eles. É fundamental que
a equipe faça uma abordagem oportuna ao detectar problemas na adesão. Essa abordagem
deve ser baseada no acolhimento, na cooperação, respeitando a autonomia e a participação
ativa das pessoas na construção compartilhada de estratégias para enfrentamento
das dificuldades.
4.6.5. Organização e estruturação do serviço

A qualidade dos serviços de saúde, medidos pela disponibilidade de recursos (insumos e
recursos humanos, por exemplo), bem como a organização da assistência são importantes
fatores relacionados à adesão (CASTANHEIRA; CAPOZZOLO; NEMES, 2000).
A facilitação do acesso e do vínculo, a prontidão dos atendimentos, a relação profissional de

saúde-paciente, o tempo de duração da consulta, a linguagem utilizada e a boa disponibilidade
de referências para os encaminhamentos necessários são requisitos fundamentais dos
serviços na promoção da adesão. O que se observa é que a grande maioria dos serviços se
concentra em problemas de adesão ligados ao paciente, subestimando os determinantes
vinculados ao sistema de saúde. Nesse sentido, a adesão depende em grande parte do grau
de compreensão e mobilização dos profissionais acerca do problema.
Os serviços devem dar especial atenção a pacientes com maiores dificuldades para aderir ou com
antecedentes de baixa adesão, incorporando práticas individuais e coletivas complementares,
no intuito de aliviar o sofrimento das pessoas e garantir seu direito ao tratamento disponível.
A abordagem individualizada dos problemas não exclui a possibilidade de implantar atividades
coletivas (por exemplo grupos de adesão) para o enfrentamento das dificuldades.
4.7. Outras atividades de apoio à adesão

É possível implantar atividades individuais e coletivas que favoreçam maior participação do

paciente e troca de experiências, como:
consulta com foco na adesão;

grupos de apoio, educativos ou terapêuticos;

rodas de conversa (BRASIL, 2008b);

interconsulta e consulta conjunta com os diferentes profissionais envolvidos;

uso de dispositivos facilitadores que possam apoiar a adesão (BRASIL, 2008b), tais quais:

›› porta-comprimidos – caixas que servem para guardar os medicamentos indicando
as doses a serem tomadas por dia. São úteis para a pessoa se organizar e não ficar
em dúvida se tomou ou não os medicamentos;
208
›› tabelas e mapas de doses – ajudam a equipe a explicar e orientar sobre o esquema
terapêutico, principalmente se o paciente faz uso de vários medicamentos;
›› diários de adesão – são relatos escritos das tomadas dos remédios com
identificação de possíveis dificuldades ou esquecimento. É um instrumento rico
para ser discutido especialmente nas consultas com foco na adesão; e
›› alarmes – relógios despertadores, celulares ou relógios de pulso que tocam no
horário estabelecido para tomada do medicamento.
Nas situações em que, apesar da oferta, o paciente não aceita o TDO, o serviço de saúde
deve se responsabilizar pela adesão do paciente ao tratamento, por meio da organização do
serviço para realizar as atividades acima descritas.
4.8. Monitoramento e avaliação da adesão
As formas de monitorar a adesão ao tratamento têm sido um dos maiores desafios para os
profissionais da saúde, uma vez que ainda não há um método ou procedimento capaz de garantir
a adoção de um padrão adequado quanto à adesão de uma pessoa. Por isso, é importante que
o serviço combine diferentes estratégias, preferencialmente, de acordo com cada caso.
O monitoramento da adesão deve ser utilizado como um recurso de ajuda ao paciente e

não como uma forma de responsabilizá-lo pelas dificuldades com o tratamento (POLEJACK;
SEIDL, 2010).
Os métodos utilizados para aferição da adesão incluem medidas diretas e indiretas. O TDO
pode ser considerado como um método direto de aferição da adesão, uma vez que possibilita
a verificação objetiva da tomada do medicamento. Como exemplo de medidas indiretas estão
o autorrelato, sistemas de informação, contagem de comprimidos e registros referentes à
retirada de medicamentos da farmácia.

4.8.1. “Faltoso” ao tratamento
A palavra “faltoso” tem sido utilizada para pacientes que não compareceram à consulta
agendada e/ou ao TDO e/ou à dispensa de medicamentos e devem ser contatados ou
buscados. A organização do processo de controle e busca de faltosos deve ser realizada
dentro da rotina do serviço. O mais importante é que ao retornarem ao serviço os pacientes
sejam novamente acolhidos, ouvidos em suas dificuldades e participem da reconstrução de
seu plano terapêutico.
As atividades de busca de faltosos devem ser instituídas o mais precocemente possível, com
o objetivo de evitar potencial abandono.
209
4.8.2. Abandono do tratamento
Considera-se situação de abandono de tratamento quando o paciente deixa de comparecer
à unidade de saúde por mais de 30 dias consecutivos, após a data prevista para o seu retorno.
Nos casos de tratamento diretamente observado, o prazo de 30 dias é contado a partir da
última tomada do medicamento.
Os fatores relacionados ao abandono do tratamento são múltiplos e nem sempre relacionados

ao descuido ou intenção de abandonar o tratamento pelo paciente. De modo geral, as
causas do abandono estão associadas ao paciente, à modalidade do tratamento empregado
e à operacionalização dos serviços de saúde.
Entre fatores que podem estar relacionados à não adesão e, consequentemente, ao abandono
do tratamento, destacam-se:
dificuldade de acesso à unidade de saúde, aos medicamentos, aos profissionais e/ou

incompatibilidade entre o horário de trabalho e o funcionamento da unidade de saúde;
surgimento
de efeitos adversos aos medicamentos. A intolerância medicamentosa
pode induzir a interrupção do tratamento. Por isso, os pacientes devem ser informados
sobre a possibilidade desses efeitos adversos e que conduta devem tomar frente
a essas situações;
pouca atenção às demandas dos pacientes, fragilizando as relações de vínculo entre

os profissionais e os usuários;
melhora clínica antes da conclusão do tratamento. Ao final do primeiro mês e início do

segundo, muitos doentes estão assintomáticos e com bom estado geral, acreditando
que estão livres da doença e, assim, interrompem a tomada do medicamento;
existência
de problemas sociais, marcados principalmente pelo desemprego, baixa
escolaridade e uso de substâncias psicoativas. Dentre as doenças associadas à
tuberculose, o etilismo merece destaque, pois além de dificultar a adesão do doente
ao tratamento pode agravar o quadro clínico.

4.8.3. Estratégias de busca de faltosos e abandonos

As equipes devem também decidir quais as melhores estratégias de busca de acordo com a
realidade do território. É importante que no acolhimento do usuário seja perguntado qual a
melhor forma de contato, quando necessário: correio eletrônico (e-mail); telefone (números
disponíveis de telefones fixos e celulares, possibilidade de deixar recado e em que termos,
com quem falar e o horário melhor para ligar); também deve ser discutida a possibilidade de
realização de visita domiciliar. Assim, com as orientações e o consentimento dos pacientes,
as equipes podem se organizar e compatibilizar os recursos disponíveis na unidade com a
situação que se apresenta. A busca realizada por meio dos ACSs pode apresentar melhores
resultados, tendo em vista a legitimidade desses profissionais junto às comunidades.
210
4.9. Quando as estratégias falham
É importante que a equipe perceba que, quanto maior a dificuldade de adesão, maior será
a necessidade de apoio e vínculo com este paciente para garantir o sucesso do tratamento.
Sendo assim, o mais indicado é voltar a fazer anamnese ampliada, procurando identificar as
dificuldades de adesão e retomar o acompanhamento desde o início, conforme explicado
anteriormente.
Quando as estratégias falham, deve-se começar tudo de novo com

o maior cuidado.
A internação compulsória será considerada uma situação de exceção, podendo ser adotada
somente em casos específicos, depois de esgotadas todas as abordagens preconizadas
anteriormente, em especial onde haja exposição de terceiros, sobretudo de crianças ao
risco de infecção.
Deve-se ressaltar que a internação compulsória não deve ser usada como opção para
“solucionar” as deficiências da rede de atenção ou mesmo para o eventual despreparo das
equipes envolvidas.
4.10. Recomendações para os serviços
No sentido de melhorar a adesão, recomenda-se que:
todos os pacientes que procuram o serviço devem ser esclarecidos sobre a doença


– sintomas, modo de transmissão, riscos de adoecimento, esquemas de tratamento,
formas de prevenção e exames a serem realizados para o diagnóstico da enfermidade;
a todos os pacientes seja oferecido o TDO;

nos regimes sem TDO, os pacientes devem
ter retorno breve ao serviço para
identificação de possíveis dificuldades e esclarecimentos de dúvidas;
sempre que possível, deve ser realizada visita domiciliar (VD) a todos os pacientes em

início de tratamento para melhor entendimento das suas condições de moradia e do
seu estilo de vida. A VD ajuda a compreender as necessidades e dificuldades, para que
estas possam ser contempladas na construção do cuidado centrado na pessoa com TB;
o Projeto Terapêutico Singular, quando indicado, deve ser construído pela equipe e

em conjunto com o paciente e familiares, especialmente aqueles que convivem mais
proximamente com o paciente e podem oferecer apoio no decorrer do tratamento;
211
o serviço deve se estruturar para identificação precoce dos faltosos e organização das

estratégias de busca, com vistas a evitar o abandono ao tratamento;
para
pacientes em situação de abandono, o serviço deve organizar estratégias de
busca e reinserção desses pacientes ao cuidado;
seja oferecido o cuidado integrado e integral aos pacientes, na perspectiva do trabalho

em redes intra e interinstitucional, capaz de responder às demandas sociais, incluindo
etilismo, tabagismo, uso de substâncias psicoativas e outras situações que podem
influenciar negativamente a adesão.
212
5. Controle de Contatos
A avaliação sistemática de pessoas que foram expostas a pacientes com tuberculose

pulmonar ou laríngea consiste em uma abordagem eficaz e orientada para a busca ativa
de casos de TB e, também, para identificação de indivíduos recém-infectados pelo M.
tuberculosis no âmbito dos programas de controle da tuberculose.
Estudos mostram que 3,5% a 5,5% dos membros da família ou dos contatos próximos a uma
pessoa com TB tinham a doença prévia não diagnosticada. Esses achados reforçam que
a investigação de contato pode resultar na identificação precoce de casos e redução da
transmissão da doença.
Além disso, o controle de contatos identifica pessoas recém-infectadas pelo bacilo, que
apresentam um risco aumentado para o desenvolvimento de TB ativa dentro de 2-5 anos
após a aquisição da infecção.
O controle de contatos é realizado fundamentalmente pela Atenção Básica, inclusive nas

situações em que o caso índice esteja em acompanhamento clínico em serviços de referência.
Nas situações em que o caso índice faz acompanhamento na unidade de referência devido
à TB MDR ou TB XDR, recomenda-se, idealmente, que a avaliação dos contatos seja realizada
pelas unidades de referência para tuberculose (ver capítulo Tratamento da ILTB).
É importante estabelecer um fluxo de informação adequado entre as unidades de referência

e da Atenção Básica para garantir que os contatos sejam avaliados.
Os serviços devem se estruturar para que essa prática de grande repercussão para o controle
da TB seja realizada.

5.1. Definições para proceder ao controle de contatos
Avaliação de contatos – atividade programática destinada a identificar precocemente os

casos de TB e as pessoas recém-infectadas pelo bacilo entre os contatos de uma pessoa
com TB (caso índice).
Caso índice – é o paciente inicialmente identificado com TB em um ambiente em que outras

pessoas possam ter sido expostas. É aquele em torno do qual a avaliação de contato
é centrada, embora nem sempre corresponda ao caso fonte (caso infectante).
Caso fonte – é o caso infectante, não necessariamente o primeiro caso identificado

(caso índice).
213
Tendo em vista que crianças com TB em geral desenvolvem a doença
após contato com um adulto bacilífero, preconiza-se a investigação de
todos os seus contatos, independentemente da forma clínica da criança,
a fim de se identificar não somente os casos de ILTB, mas, principal
mente, o caso fonte, interrompendo assim a cadeia de transmissão.
Contato – toda pessoa que foi exposta ao caso índice ou caso fonte, no momento da
descoberta do caso de tuberculose. Esse convívio pode ocorrer em casa, em ambientes
de trabalho, em instituições de longa permanência, em escolas, dentre outros. A quantificação
da exposição de risco é variável. A avaliação do risco de infecção deve ser individualizada,
considerando-se a forma da doença do caso fonte, o ambiente e o tempo de exposição.
5.2. Identificação e priorização da avaliação de contatos
É o processo sistemático para identificar os contatos.
É realizada por meio de entrevista com o caso índice para obter os nomes, as idades e a
avaliação de risco dos contatos para determinar a priorização da avaliação clínica.
Critérios de priorização para avaliação dos contatos:
pessoas de todas as idades com sintomas sugestivos de TB;

crianças menores de cinco anos de idade;

pessoas vivendo com HIV;

pessoas portadores de condições consideradas de alto risco, com comprometimento

imunológico conhecido ou suspeito; e
contatos de casos índice com TB MDR ou TB XDR (comprovada ou suspeita) (ver capítulo

Tratamento da ILTB, seção Contatos de TB MDR ou TB XDR).
5.3. Indicações da avaliação de contatos
A avaliação de contatos está recomendada quando o caso índice for, em ordem de prioridade:
1. TB pulmonar ou laríngea com exame de escarro (baciloscopia, TRM-TB, cultura) positivo;

2. TB pulmonar, ainda que sem confirmação bacteriológica (definida por critério clínico); e
3. TB extrapulmonar e PVHIV com formas não infectantes (extrapulmonar, miliar, pulmonar com
baciloscopia negativa) e crianças, com o objetivo de descobrir o caso fonte e interromper
a cadeia de transmissão.
214
5.4. Avaliação dos contatos
A avaliação consiste na realização de anamnese, exame físico e exames complementares nos

contatos, de acordo com a presença ou ausência de sintomas. Nesse caso, consideram-se:
contatos
sintomáticos: crianças, adolescentes (≥ 10 anos de idade) ou adultos
(incluindo PVHIV) deverão realizar o exame de escarro (baciloscopia ou TRM-TB),
radiografia de tórax e/ou outros exames, de acordo com a sintomatologia (ver capí
tulo Diagnóstico);
contatos
assintomáticos: crianças, adolescentes (≥ 10 anos de idade) e adultos
deverão realizar a investigação com PT e/ou radiografia de tórax e tratar ILTB, quando
indicado (ver capítulo Tratamento da ILTB);
contatos
assintomáticos vivendo com HIV: devem realizar o tratamento da ILTB
independentemente da prova tuberculínica.
215
Figura 11 – Fluxograma para investigação de contatos adultos e adolescentes (≥10 anos de idade)
Contato maior ou igual a 10 anos de idade
Consulta
Assintomático Sintomático
Prova
Excluída Investigar
tuberculínica
TB ativa TB
(PT)
Continuar
TB ativa
PT < 5 mm PT ≥ 5 mm Investigação
Repetir em
8 semanas Rx de tórax Tratar TB
Sem Com
Normal Alterado
conversão conversão 1
Alta com Continuar

Rx de tórax Tratar ILTB
orientação Investigação
Normal Alterado
Continuar
Tratar ILTB
investigação
Fonte: adaptado de BRASIL, 2011.

1
Quando há um incremento de pelo menos 10 mm em relação a PT anterior. Vale lembrar que a PT estimula a resposta
imune à BCG realizada ao nascimento, por isso a necessidade desse incremento na PT após uma avaliação inicial
(MENZIES, 1999).
216
Figura 12 – Fluxograma para investigação de crianças contato (< 10 anos de idade)
Contatos com menos

de 10 anos de idade
Consulta
Assintomático Sintomático 1
Rx e prova
tuberculínica
Investigar TB
Rx de tórax TB
Rx alterado Excluída TB
normal confirmada
PT sem critério PT com critério Continuar Continuar

investigação Tratar TB
para ILTB para ILTB 2 investigação
da TB
Repetir PT em
Tratar ILTB
8 semanas
Sem Com
conversão conversão 3
Alta com
Tratar ILTB
orientação

Fonte: Adaptado de Brasil, 2011.
1
Empregar o quadro de pontuação.
2
PT (Prova tuberculínica) ≥ 5 mm em crianças contato independentemente da vacinação com BCG.
3
Quando há um incremento de pelo menos 10 mm em relação a PT anterior. Vale lembrar que a PT estimula a resposta
imune à BCG realizada ao nascimento, por isso a necessidade desse incremento na PT após uma avaliação inicial
(MENZIES, 1999).
5.5. Sobre testagem do HIV em contatos
Recomenda-se que a todos os contatos sintomáticos ou assintomáticos seja ofertada a

testagem para o HIV.
217
5.6. Operacionalização da avaliação de contatos
nos serviços de saúde
Os serviços de saúde devem sistematizar a avaliação de contatos. Os passos abaixo ajudam

a organizar essa atividade.
O caso índice e/ou fonte deve ser entrevistado o quanto antes para identificação das

pessoas que serão consideradas contatos;
deve se obter uma listagem com os seguintes dados sobre os contatos: nome, idade,

tipo de convívio (residência, trabalho, escola etc), formas de localização (telefone,
endereço), se tem sintomas ou não, se é portador do HIV e se tem alguma outra
morbidade;
o caso índice deve ser orientado a informar os contatos a comparecem à unidade de

saúde de acordo com as prioridades identificadas a partir da listagem obtida;
quando o caso índice estiver sendo tratado por uma unidade de referência, esta deve

entrar em contato com a Unidade Básica de Saúde para informar a necessidade da
avaliação de contatos do caso índice;
o serviço deve ter estabelecido a avaliação de contato na sua rotina de vigilância,

no seu território. Diferentes estratégias podem ser utilizadas: mensagens telefônicas,
telefonemas, cartas-convite, entre outros; e
sempre
que possível realizar visita domiciliar para melhor entendimento das
circunstâncias que caracterizam os contatos identificados na entrevista do caso índice.
218
6. Medidas de Controle de Infecção da
Tuberculose em Unidades de Saúde
Todo ambiente onde circulam pessoas com tuberculose pulmonar ou laríngea que estão
eliminando aerossóis (através de tosse, fala ou espirro), contendo o M. tuberculosis, oferece
algum risco de transmissão de TB.
Os serviços de saúde e as instituições que abrigam populações em ambientes fechados

e/ou aglomerados, tais como presídios, albergues, asilos e demais instituições de longa
permanência, devem ter planos de controle de infecção que incluam atividades mínimas de
vigilância da TB.
A avaliação do risco de transmissão de TB nesses ambientes deve considerar os pressupostos

listados a seguir.
A transmissão da tuberculose se faz por via respiratória, pela eliminação de aerossóis

produzidos pela tosse, fala ou espirro de um doente com tuberculose ativa (pulmonar
ou laríngea) e inalação de aerossóis por um indivíduo suscetível;
quanto
maior a intensidade e a frequência de tosse, o tempo de permanência do
paciente bacilífero entre os circunstantes (com consequente maior concentração
de bacilos no ambiente) e, quanto menor a ventilação desse ambiente, maior será a
probabilidade de infecção;
pacientes
com forma pulmonar cavitária, em geral, eliminam maior quantidade de
bacilos para o ambiente por ocasião da tosse;
frente à exposição ao bacilo, as pessoas com maior risco de adoecer são aquelas com


a imunidade comprometida, crianças menores de 5 anos, PVHIV ou outras condições
específicas (ver capítulo Tratamento da ILTB);
em pessoas com TB sensível, o tratamento reduz rapidamente a transmissibilidade.

Em geral, a partir de duas semanas de tratamento o paciente deixa de ser bacilífero; e
a transmissibilidade só pode ser confirmada por exame laboratorial e não pode se

basear apenas no tempo de tratamento.
219
6.1. Conjuntos de medidas de controle da transmissão
do M. tuberculosis
As medidas de controle de infecção dividem-se em três categorias: administrativas

(ou gerenciais), de controle ambiental (ou de engenharia) e de proteção respiratória
(proteção individual).
6.1.1. Medidas administrativas (ou gerenciais)

É consenso que as medidas administrativas, isoladamente, são as mais efetivas na prevenção
da transmissão da TB. Essas medidas devem se basear no monitoramento do percurso do
sintomático respiratório (SR) e/ou do paciente com tuberculose pulmonar bacilífero e seu
tempo de permanência nos diferentes locais da unidade de saúde, visando a agilizar seu
atendimento e a reduzir seu tempo de permanência no serviço. Muitas vezes é preciso
reorganizar o fluxo do atendimento e capacitar a equipe de saúde. Essas providências, além
de pouco onerosas, têm grande efeito na redução do risco de transmissão da doença.
São exemplos de medidas administrativas:
identificação e correta condução do SR (ver Quadro 49). Em ambientes de saúde, para

medidas de controle de infecção, o tempo da tosse será de 2 semanas ou mais;
elaboração
de planejamento e/ou protocolo para assegurar rápida identificação e
condução do SR;
monitoramento de indicação de internação, utilização e alta de isolamento respiratório

em ambiente hospitalar. O isolamento respiratório deve ser indicado para o SR (tosse
por mais de duas semanas) ou paciente já com diagnóstico bacteriológico de TB. No
caso do SR, a retirada do isolamento deverá ocorrer após afastar TB pulmonar através
de exames bacteriológicos de escarro espontâneo, induzido ou LBA (SR – um TRM
negativo ou duas baciloscopias negativas; TB ativa – duas baciloscopias negativas em
dias diferentes) (CHAISSON et al., 2014; LIPPINCOTT et al., 2014). Os casos devem ser
considerados individualmente, principalmente quando forem PVHIV e/ou pessoas com

imagens radiológicas altamente sugestivas de TB pulmonar. A alta de casos previamente
confirmados deve ser considerada após a obtenção de duas baciloscopias negativas a
partir da segunda semana de tratamento antiTB, mesmo em pacientes diagnosticados
inicialmente por TRM-TB;
identificação
de fluxo de procedimentos diagnósticos para TB, disponibilização de
tratamento e monitoramento de notificação de casos de TB; e
promoção de educação permanente dos profissionais de saúde para garantir adesão

às medidas de biossegurança, diminuir o retardo no diagnóstico de TB pulmonar e
promover o adequado tratamento antiTB.
220
Quadro 49 – Etapas preconizadas para a busca ativa de SR em instituições
Cinco etapas para prevenção da transmissão de TB em unidades de saúde
Reconhecer o SR e/ou pessoa com TB pulmonar ativa é o primeiro passo

nas medidas administrativas. Pode ser obtido com a preparação de um
1 Rastrear
profissional de saúde para realizar a busca ativa de SR em todo paciente
que chega à unidade, interrogando a presença e duração da tosse.
Oferecer ao SR máscara cirúrgica para uso durante sua permanência na

2 Educar unidade e instruí-lo com relação à etiqueta da tosse (levar o braço ou
lenço à boca quando tossir).
SR ou pessoas com TB pulmonar ou laríngea ainda infectantes devem

3 Separar
esperar pelo atendimento ou procedimentos em áreas bem ventiladas.
Priorizar o atendimento do paciente no serviço, independentemente do

4 Priorizar motivo da procura. O paciente deve passar à frente na fila de consultas,
exames e/ou dispensa de medicamentos.
Proceder à investigação necessária para afastar ou confirmar o

5 Investigar TB
diagnóstico de TB nos SR.
Fonte: Adaptado de WHO, 1999.
6.1.2. Medidas de controle ambiental (ou de engenharia)

As medidas de controle ambiental incluem adaptação de mobiliário e dos espaços de
atendimento com eventuais reformas ou construção de espaços adequados. Essas medidas
envolvem:
escolha de ambientes bem ventilados (salas de espera) para permanência de possíveis

SR antes do atendimento. Havendo condições, devem ser designadas áreas externas
para esta finalidade;
definir
local adequado para coleta de escarro, de preferência em área externa,

cuidando para que haja suficiente privacidade para o paciente. Não utilizar cômodos
fechados para coleta de escarro, como banheiros;
estabelecer local adequado para coleta de exame de escarro induzido;

proporcionar ventilação (natural ou mecânica) adequada nos vários
ambientes
da instituição. Porém, independentemente de se adotarem soluções artificiais de
ventilação, é importante beneficiar o espaço físico com autonomia que possa garantir
boa qualidade ambiental em situações adversas, como a interrupção do funcionamento
dos equipamentos. Exaustores ou ventilação mecânica devem ser posicionados de
forma que o ar dos ambientes potencialmente contaminados se dirija ao exterior, e
não aos demais cômodos da instituição, contribuindo para direcionar o fluxo de ar de
modo efetivo no controle da infecção por M. tuberculosis;
em
unidades hospitalares, de emergência e de terapia intensiva, considera-se de
elevada prioridade a definição de locais de isolamento respiratório em número
221
suficiente para atender à demanda da unidade. Esses locais devem dispor de renovação
do ar, de pelo menos 6 trocas por hora e pressão negativa em relação aos ambientes
contíguos. Em geral, a pressão negativa pode ser obtida apenas com exaustores;
a descarga do ar exaurido deve ser direcionada para o exterior da unidade, para locais

afastados de outros pacientes, dos profissionais de saúde e de sistemas de captação
de ar. Se necessário, o exaustor pode ser conectado a um duto, para que a descarga
de ar se faça distante de tais locais. Caso não seja viável esse direcionamento, uma
alternativa é a utilização de exaustão acoplada a filtros de alta eficiência para ar
particulado (filtros Hepa – High Efficiency Particulate Air), que eliminam os bacilos
suspensos no ar, permitindo que o ar seja descarregado em ambientes onde circulem
pessoas;
a utilização de luz ultravioleta (UV) no ambiente só é aceitável em equipamentos em

que a lâmpada UV fica embutida e o ar circulado passa por ela, estabelecendo seu
efeito esterilizador. O olho humano não pode ser exposto diretamente às lâmpadas
UV devido a seus efeitos potencialmente carcinogênicos, nocivos à retina e à pele; e
as necessidades de redefinição de espaços, reformas e aquisição de equipamentos

devem ser avaliadas em cada unidade de saúde, levando-se em consideração o custo
efetividade de cada ação em relação ao tipo e número de pacientes atendidos.
6.1.3. Medidas de proteção respiratória (ou de proteção individual)

O uso de máscaras (também denominadas como respiradores) no atendimento de SR ou
pacientes com TB deve ser feito de forma criteriosa. Muitos profissionais priorizam o uso da
máscara em detrimento das medidas administrativas e de controle ambiental que certamente
teriam maior impacto na sua proteção.
É necessário que se estabeleçam locais para a utilização correta das máscaras, o que implica
em identificação de barreiras físicas a partir de onde elas devem ser utilizadas (salas de
atendimento, isolamentos, entre outras). É importante esclarecer a necessidade do seu uso
aos pacientes e familiares, evitando constrangimentos e estigmatização.
Recomenda-se o uso de máscaras tipo PFF2 (padrão brasileiro e da União Europeia) ou N95
(padrão dos Estados Unidos) em locais previamente identificados, para:
profissionais
de saúde de serviços que atendem grande quantidade de pacientes
bacilíferos para início de tratamento, sobretudo no atendimento de doentes com
resistência medicamentosa;
profissionais de saúde ou visitantes (acompanhantes) ao entrarem em áreas de alto

risco de transmissão (quartos de isolamento respiratório, serviços de referência de
SR, bacilíferos e portadores de TB com suspeita e/ou confirmação de resistência aos
fármacos antiTB);
profissionais
de saúde que atendam doentes referenciados bacilíferos ou poten
cialmente bacilíferos em serviços ambulatoriais;
222
profissionais
de laboratório ou aqueles que, em ambientes fechados, realizam
procedimentos que promovam a formação de partículas infectantes (por exemplo:
escarro induzido, broncoscopias, nebulizações em geral) por ocasião da manipulação
dos materiais e/ou realização de exames;
profissionais
que fazem o transporte de doentes bacilíferos ou suspeitos de TB
pulmonar em ambulâncias; e
excepcionalmente,
por profissionais ou agentes comunitários que realizam a visita
domiciliar à pessoa com TB ou a observação da tomada dos medicamentos antiTB.
Na utilização dos equipamentos de proteção individual (EPI), é necessário levar em

consideração as seguintes observações:
o uso
de máscaras PFF2 ou N95 pelos profissionais de saúde tem pouca utilidade
quando ocorrer somente durante a presença do paciente, uma vez que os bacilos
podem permanecer no ambiente entre 5 a 12 horas, dependendo da precariedade de
sua ventilação e iluminação;
o uso de máscaras cirúrgicas é recomendado para pacientes com TB pulmonar ou

SR em situação de potencial risco de transmissão, por exemplo: falta de ventilação
adequada em salas de espera e emergências enquanto aguarda definição do caso
(atendimento, resultado de exames, internação em isolamento) ou deslocamento
de pacientes do isolamento para exames ou procedimentos (nesse caso, o paciente
deve ter seu atendimento priorizado também no outro setor). A máscara PFF2 não é
recomendada para SR ou pacientes bacilíferos; e
é necessário orientar adequadamente o profissional de saúde a respeito do uso das

máscaras PFF2 ou N95, uma vez que devem ser perfeitamente adaptadas ao rosto do
usuário. Essa adaptação pode ser testada promovendo uma inspiração profunda que
deve levar à retração da máscara que estiver adequadamente colocada. As máscaras
podem ser reutilizadas desde que estejam íntegras e secas.

6.2. Controle de infecção pelo M. tuberculosis no
domicílio e em outros ambientes
A recomendação para a necessidade de ventilação adequada dos ambientes de moradia

e de trabalho, considerando os riscos de aglomeração de pessoas em locais pouco
ventilados, deve fazer parte das orientações gerais de saúde e se aplica tanto na
prevenção de tuberculose quanto de outras doenças de transmissão aérea e por gotículas.
Levar o braço ou lenço à boca e ao nariz quando tossir e espirrar também faz parte dessas
orientações gerais.
Ambientes públicos e de trabalho devem seguir regras de ventilação e de refrigeração

estabelecidas pela vigilância sanitária.
223
Na visita domiciliar realizada por agente comunitário ou outro profissional de saúde, algumas
recomendações devem ser observadas:
orientar sobre medidas gerais – o SR ou a pessoa com TB deve cobrir a boca com o

braço ou o lenço ao tossir e manter o ambiente arejado, com luz solar;
esclarecer
que o compartilhamento de objetos em geral e/ou de uso pessoal não
transmite a TB;
sempre questionar sobre a presença de SR no domicílio e, em caso positivo, proceder

conforme preconizado no capítulo Detecção de Casos de Tuberculose;
orientar coleta de escarro em local ventilado; e

fazer a observação da tomada dos medicamentos (TDO) em local bem ventilado (jardim,

varanda, próximo da janela etc.), principalmente no primeiro mês de tratamento.
Em casos excepcionais, como na impossibilidade de atendimento do paciente em
ambiente externo por dificuldade de deambulação ou situações de moradia que não
propiciem a atuação do profissional em local ventilado, após avaliação criteriosa da
equipe da ESF, o agente comunitário ou qualquer outro profissional de saúde que
proceda à visita domiciliar pode usar máscaras PFF2 ou N95. Nessas situações, o uso
de máscara se dará na entrada do profissional no ambiente, e ele deverá com ela
permanecer até sua saída. Esse procedimento deve ser descontinuado assim que o
paciente tiver baciloscopia negativa na progressão do tratamento.
6.3. Controle de infecção pelo M. tuberculosis na

atenção básica
A Atenção Básica, em particular a Estratégia de Saúde da Família, é a grande porta de

entrada para o SR ou para pessoa com TB no SUS. Barreiras que se referem à biossegurança
são apontadas, algumas vezes, como limitadoras do cuidado à pessoa com tuberculose.
É importante estabelecer integração entre os programas de TB locais e a Atenção Básica, no
sentido de minimizar as dificuldades e ampliar o acesso do SR ou da pessoa com tuberculose
ativa aos cuidados relacionados à TB.
As recomendações para o controle de infecção para TB em hospitais e ambulatórios de

referência estão bem estabelecidas. No entanto, há escassez de recomendações para Unidades
Básicas de Saúde. Sobre esse aspecto, cabe ressaltar que:
as unidades de Atenção Básica devem seguir as normas de vigilância sanitária no seu

planejamento arquitetônico, incluindo ventilação adequada;
as medidas de biossegurança, em especial as administrativas, são prioritárias mesmo

antes do diagnóstico de TB (a unidade deve definir o fluxo de atendimento para os SR
e/ou com TB);
na maioria dos casos, não há necessidade de ambientes especiais para atendimento

224
dos pacientes de TB. Com a descentralização das ações de controle da TB, o número de
atendimentos/ano, na maior parte dessas unidades, não chegará a uma quantidade
de pacientes que justifique ambientes especiais;
o fundamental trabalho do agente comunitário de saúde na identificação do SR no

domicílio diminui ainda mais a possibilidade de o indivíduo bacilífero circular pela
unidade sem sua prévia identificação;
atendimento em horários diferenciados e/ou turnos específicos para acompanhamento

do paciente com TB e o oferecimento de máscara cirúrgica após identificação do SR
ou do paciente com TB pulmonar são medidas administrativas que diminuirão ainda
mais o risco de transmissão na unidade de saúde (pacientes com TB sensível não
contaminam mais, em geral, duas ou três semanas após o início do tratamento);
o Tratamento Diretamente Observado – TDO, em acordo com o paciente, deverá ser

realizado, preferencialmente, a domicílio nas primeiras semanas de tratamento.
6.4. Controle de infecção pelo M. tuberculosis

em serviços que atendem PVHIV
Em unidades de saúde que atendem PVHIV, para fins de biossegurança, deve-se buscar
ativamente pessoas que tossem por mais de 2 semanas. Uma vez identificadas, também
deverão ser investigadas para TB, independentemente de apresentarem outros sinais e
sintomas e do motivo de ida à unidade de saúde (ver capítulo Detecção de casos).
A organização desses serviços em relação à biossegurança segue as recomendações

deste capítulo.
6.5. Controle de infecção pelo M. tuberculosis em

ambientes hospitalares
Unidades hospitalares são identificadas como locais de alto risco para transmissão de TB,
com registros de surtos nosocomiais entre pacientes e profissionais de saúde. Medidas
relacionadas ao controle da transmissão do M. tuberculosis devem ser adotadas por todas as
unidades hospitalares após a avaliação de risco, mesmo em áreas de baixa prevalência de TB.
As seguintes orientações podem auxiliar:
reduzir o tempo de permanência ou internação do paciente bacilífero na instituição

ao mínimo necessário até a resolução do problema que motivou a ida/internação
na unidade;
restringir o acesso ao laboratório, às enfermarias de isolamento respiratório e aos

locais onde se realizam procedimentos formadores de aerossóis aos profissionais
responsáveis;
225
nos serviços ambulatoriais, reduzir o número de pacientes nas salas de espera (por

meio de consultas com hora marcada ou escalonadas) e adoção de sala de espera
exclusiva para SR ou TB sempre que possível;
evitar atendimentos de pacientes com suspeita de TB em salas contíguas com outros

pacientes portadores de imunodeficiência, crianças com menos de 5 anos de idade ou
idosos com mais de 60 anos de idade;
aos serviços de urgência/emergência, aplicam-se todas as recomendações anteriores,

com particularidades decorrentes do tipo de atendimento. Deve-se manter o SR em
isolamento respiratório zelando para que seu tempo de permanência no setor seja
o menor possível, agilizando sua avaliação (resultado da baciloscopia em até 4h) e
procedendo à internação em isolamento ou alta o mais rapidamente possível; e
estabelecer
e investigar indicadores relacionados à precocidade da suspeita, do
diagnóstico e da implantação das precauções, tais como: intervalo entre a admissão
do paciente e a identificação do SR, intervalo entre a admissão e a instituição das
precauções, intervalos relacionados à solicitação da pesquisa de BAAR no escarro,
resultado do exame, conhecimento do resultado pelo médico assistente e introdução
do tratamento específico. Monitorar esses indicadores e definir medidas que
assegurem sua melhora.
A correta condução de medidas de controle da infecção tuberculosa em unidades hospitalares

requer o envolvimento de vários setores ou serviços. De uma forma geral, o envolvimento, a
sensibilização e a capacitação das diversas categorias profissionais no controle de infecção
e nas medidas gerais de controle de TB preconizadas pelos programas de controle de TB
melhoram a efetividade das ações. Para tanto, a criação de comissão voltada para o controle
da TB deve ser considerada. Algumas medidas que devem ser adotadas por essa comissão
são listadas a seguir:
elaborar diagnóstico situacional que aponte os problemas relacionados à assistência,

à vigilância e à biossegurança da TB na unidade;
elaborar Plano Operacional anual adequado à sua realidade;

propor e monitorar medidas administrativas, aquisição e distribuição

de insumos,
adequação de qualidade e número de isolamentos respiratórios, utilização dos
instrumentos de vigilância e integração com o PCT municipal;
interagir,
de modo ágil e eficiente, com o Programa de Controle de Tuberculose
municipal e/ou estadual e laboratórios de referência, no intuito de desenvolver as
ações de vigilância,
estabelecer
protocolos e fluxos de diagnóstico de TB, isolamento respiratório e
tratamento para a TB na instituição;
planejar e priorizar a adoção de medidas administrativas;

agilizar o diagnóstico da TB, principalmente nas formas paucibacilares, em imuno

comprometidos (PVHIV transplantados etc.);
226
implantar e avaliar os indicadores de monitoramento da efetividade das ações;

realizar previsão de financiamento (insumos, recursos humanos, engenharia, pesquisa

operacional);
promover divulgação de informações claras e objetivas;

implantar/implementar vigilância da TB por meio do monitoramento da liberação de

medicamentos antiTB na farmácia hospitalar, dos resultados de exames positivos para
TB no laboratório clínico e anatomopatológico dos hospitais;
zelar pela correta notificação do caso e encaminhamento das fichas de notificação ao

nível central do município;
promover a correta conduta na alta do paciente. O paciente deverá ter alta hospitalar

com consulta previamente agendada, medicamentos suficientes até a consulta na UBS
e ficha de encaminhamento com os dados de diagnóstico e tratamento. Caso não haja
possibilidade de agendar a consulta, o responsável pela TB/vigilância deverá contatar
a UBS mais próxima ao domicílio do paciente, fornecer dados de identificação e clínicos
e, ao paciente, o endereço da unidade, além de notificar o caso ao PCT municipal.
A confirmação do atendimento do paciente na unidade de destino é uma boa prática
da vigilância hospitalar;
monitorar
possíveis surtos nosocomiais, a partir de comprovada exposição de
pacientes e profissionais de saúde com a determinação do perfil de resistência da
cepa do caso índice, investigação de ILTB nos expostos com instituição de tratamento
preventivo quando indicado e diagnóstico precoce da doença. Técnicas de biologia
molecular podem ser utilizadas na investigação de surtos;
promover a divulgação dos indicadores relacionados à TB na unidade hospitalar e

educação continuada por meio de cartazes, palestras, cursos e afins.
6.6. Controle de infecção pelo M. tuberculosis em

laboratórios
É fundamental considerar a probabilidade de produção de aerossóis nos procedimentos

laboratoriais (relacionados ao diagnóstico bacteriológico da TB) para se determinar o nível
de risco e as medidas necessárias de controle e minimização dos mesmos.
De acordo com as recomendações do Manual de Biossegurança para Laboratórios da

Tuberculose (WHO, 2013b), quando realizada de acordo com as boas técnicas microbiológicas,
a baciloscopia direta oferece um baixo risco de gerar aerossóis infecciosos. Esse procedimento
pode, portanto, ser realizado em uma bancada aberta, desde que haja a garantia de uma
ventilação adequada. No guia da OMS sobre serviços de laboratório para o controle da TB
(WHO, 2009), estão descritas orientações e recomendações sobre práticas seguras a serem
seguidas durante a realização de baciloscopias.
227
Os procedimentos que liquefazem as amostras – como os usados durante a digestão e o
processamento da amostra para inoculação em meio de cultura nos testes de sensibilidade
diretos ou nos ensaios de sondas genéticas por sequenciamento direto – representam um
maior risco de produção de aerossóis quando comparados com outras técnicas, portanto
esses procedimentos devem ser realizados em uma Cabine de Segurança Biológica (CSB).
A manipulação de culturas para teste de sensibilidade indireto ou teste de sonda genética

envolve procedimentos que têm uma alta concentração de bacilos, existindo, portanto, um alto
risco de produzir aerossóis; tais atividades devem ser realizadas em CSB, em um laboratório
de contenção da TB. O termo “laboratório de contenção da TB” refere-se a instalações que
possuem as características mínimas de projeto necessárias para manipular culturas de TB de
forma segura. Esse tipo de instalação pode não cumprir todos os requisitos de um laboratório
NB-3, como descrito no Manual de Biossegurança para Laboratórios da Tuberculose da OMS
2013 (WHO, 2013).
228
7. Ações Estratégicas para Situações e
Populações Especiais
7.1. Pessoas Vivendo com HIV (PVHIV)
A coinfecção TB-HIV mostra-se um grave problema de saúde mundialmente. Em 2016, foram

reportados à OMS 476.774 casos de tuberculose em pessoas infectadas pelo HIV e esse número
corresponde a 46% dos casos estimados. Dos casos reportados, 85% estavam em terapia
antirretroviral (WHO, 2017). Em 2017, no Brasil, foram identificados 6.928 casos novos de pessoas
com TB coinfectadas pelo HIV, correspondendo a 9,5% dos casos novos de TB. Desse total,
73% eram do sexo masculino e 61% eram da raça/cor negra. A maioria (78%) apresentava a
forma pulmonar. Apenas 47% dos casos novos com coinfecção TB-HIV receberam a terapia
antirretroviral durante o período de tratamento da TB (BRASIL, 2017b).
7.1.1. Caracterização da população

PVHIV tem maior risco de progressão de tuberculose infecção para doença ativa e maior
possibilidade de ter formas atípicas e graves. A tuberculose é a doença oportunista que
mais leva PVHIV a óbito e a associação de tuberculose MDR com infecção pela HIV tem sido
relatada em várias regiões do mundo.
7.1.2. Atividades programáticas recomendadas

Rastreamento sistemático e tratamento da ILTB em PVHIV

Em decorrência do risco acrescido de desenvolverem TB, as pessoas vivendo com HIV
devem ser sistematicamente testadas e tratadas para infecção latente pelo M. tuberculosis,
independentemente do cenário epidemiológico em que estão inseridas.
Por isso, recomenda-se:
para
PVHIV com contagem de LT-CD4+ ≥ 350 cels/mm3, deve-se realizar a prova
tuberculínica ou IGRA anualmente e iniciar o tratamento da ILTB sempre que indicado
(ver capítulo Tratamento da ILTB);
para PVHIV que apresentam contagem de LT-CD4+ < 350 cels/mm3, principalmente no

momento do diagnóstico da infecção pelo HIV e para contatos de casos bacilíferos, está
indicado o tratamento da ILTB (ver capítulo Tratamento da ILTB), independentemente
da prova tuberculínica ou IGRA, desde que descartada a TB ativa.
229
Busca Ativa de tuberculose em PVHIV
A Busca Ativa de casos de TB na população vivendo com HIV tem por objetivo aumentar a
detecção e diagnosticá-los precocemente.
Desse modo, a Busca Ativa pode mudar o curso de ambos os agravos, uma vez que proporciona
diagnóstico e tratamento oportuno da TB, aumentando a sua cura e reduzindo os óbitos em
pacientes coinfectados.
Em PVHIV, a Busca Ativa da TB está baseada no rastreamento de quatro sinais/sintomas, em

todas as visitas das PVHIV ao serviço de saúde. Embora não sejam exclusivos da tuberculose,
são eles:
tosse; e/ou

febre; e/ou

emagrecimento; e/ou

sudorese noturna.

A presença de qualquer um desses sintomas deve desencadear a investigação específica para
TB, que pode variar de acordo com a forma clínica da TB sob suspeição. Vale lembrar que,
quanto maior a imunossupressão, maior a possibilidade de formas atípicas e disseminadas.
É preciso que a unidade que atende PVHIV identifique suas referências para exames
complementares ou procedimentos invasivos, tais como exames de imagem, biópsias
teciduais, entre outros.
Busca ativa da infecção pelo HIV em todas as pessoas com tuberculose

e seus contatos
Para reduzir as repercussões clínicas da infecção pelo HIV em pessoas com tuberculose,
deve-se oferecer a testagem do HIV a todas as pessoas com a TB confirmada por exame
bacteriológico (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) ou definida por critério clínico. O teste rápido
para o HIV é o método de eleição.
Uma vez que o diagnóstico da infecção pelo HIV é realizado, a pessoa coinfectada deve ser
encaminhada rapidamente para o início da TARV, lembrando que o seu atraso está relacionado
à piora do prognóstico, especialmente em pacientes com imunossupressão grave.
Aos contatos de casos de TB também está recomendada a oferta da testagem do HIV.
Tratamento da Infecção Latente pelo M. tuberculosis (ILTB) em PVHIV

O tratamento da ILTB em PVHIV segue as mesmas recomendações definidas para a população
geral (ver capítulo Tratamento da Infecção Latente) e poderá ser realizado pela Atenção Básica
ou nos serviços especializados no atendimento do HIV.
230
Tratamento da Tuberculose em PVHIV
A PVHIV com TB deve ser acompanhada, idealmente, em uma única unidade de saúde, para
que seja assistida integralmente pela mesma equipe de saúde, com melhor manejo das
interações medicamentosas e dos eventos adversos de ambos os tratamentos. Assim, evita-
-se o seu deslocamento entre vários serviços e se reduz a chance de abandono.
Em especial para PVHIV que estão em TARV de resgate e/ou tratando a tuberculose, a
abordagem do Tratamento Diretamente Observado (TDO) pode ser uma ferramenta valiosa
para apoiar o indivíduo na realização dos dois tratamentos simultâneos. Dados nacionais de
2017 mostram que, nos casos em que a PVHIV realiza TARV e TDO, o percentual de cura é de
42% e o abandono é de 5%, enquanto nos casos em que a PVHIV realiza TARV e não realiza
TDO o percentual de cura é de 34% e o abandono de 13%.
O seguimento clínico da TB nos serviços de HIV exigirá estabelecimento de rotinas que incluam
visitas mais frequentes para o monitoramento dos eventos adversos e identificação precoce
de dificuldades de adesão ao tratamento. A presença frequente de equipes multidisciplinares
nos serviços especializados é de grande valia para o cuidado integral das pessoas com TB
e HIV que apresentam outras condições, tais como transtornos mentais, uso de substâncias
psicoativas, estigma e preconceito, entre outros que podem influenciar negativamente o
desfecho de tratamento.
O tratamento da tuberculose em PVHIV segue o mesmo padrão do tratamento para a

população em geral (ver capítulo Esquemas de Tratamento da Tuberculose).
Avaliação de contatos de pessoas com TB-HIV

A avaliação de contatos da PVHIV com TB está indicada para qualquer forma clínica de
tuberculose. De modo análogo às crianças, a PVHIV com TB pode não ser o caso fonte e a
avaliação de contatos permitiria descobrir outras pessoas com TB.

Caso o diagnóstico da tuberculose em PVHIV tenha sido realizado em um serviço
especializado, a avaliação de contatos pode ser realizada por uma unidade da Atenção
Básica. A unidade especializada deve entrar em contato com a unidade da Atenção Básica
para garantir o acolhimento e a avaliação dos contatos.
7.1.3. Organização da rede de atenção

Uma vez que apresentam abordagens distintas, os programas de controle da tuberculose
e do HIV devem buscar estratégias de articulação para o desenvolvimento das atividades
colaborativas TB-HIV.
O planejamento e a execução conjunta das ações para TB-HIV, com a pactuação de papéis e
responsabilidades, além de otimizar os escassos recursos humanos e financeiros, permite
a construção contínua das capacidades humanas no manejo da coinfecção TB-HIV, além de
231
campanhas educacionais com mensagens claras e objetivas para os profissionais de saúde
e para as PVHIV.
É preciso estabelecer as populações vulneráveis (populações-chave) comuns a ambos, tais

como privados de liberdade, usuários de álcool, entre outras, para que atividades conjuntas
sejam planejadas e executadas.
É importante que ambos os programas definam a linha de cuidado para coinfecção TB-HIV,
incluindo a Atenção Básica como importante ponto de atenção na Rede de Atenção à Saúde
(BRASIL, 2017c), estabelecendo, principalmente, o processo de matriciamento e o mapeamento
das referências para outras especialidades e exames diagnósticos.
7.2. Pessoas privadas de liberdade (PPL)
Estas recomendações contemplam as pessoas privadas de liberdade custodiadas nos

sistemas penitenciários do país, em caráter provisório ou sentenciadas para cumprimento
de pena privativa de liberdade ou medida de segurança, sendo necessária sua adaptação
para os contextos das delegacias de polícia.
A saúde das PPL é um direito estabelecido em leis internacionais e nacionais (UNITED

NATIONS, 1988, BRASIL, 1984) que definem a responsabilidade do Estado sobre esse assunto.
A garantia do acesso das PPL às ações e serviços de saúde no âmbito do SUS constitui uma
responsabilidade partilhada pelos Ministérios Extraordinário da Segurança Pública (MESP)
e da Saúde e sua concretização implica a efetiva parceria entre as secretarias de justiça/
administração penitenciária e de saúde, nos níveis estadual e municipal, de acordo com o
que é preconizado pela Política Nacional de Atenção Integral à Saúde das Pessoas Privadas
de Liberdade no Sistema Prisional (PNAISP).
Estima-se que há 630.000 PPL no Brasil, distribuídas em 1436 unidades prisionais. Também
se constata déficit de 250 mil vagas e taxa média de ocupação de 160%, de acordo com
Geopresidios/CNJ (junho/2016) e Levantamento Nacional de Informações Penitenciárias –
Infopen (dezembro de 2014, publicado em 2015). A tuberculose nas prisões constitui um sério
problema de saúde nos países de alta e média endemicidade, com relativa frequência de
formas resistentes e multirresistentes.
O risco de adoecer por TB é partilhado entre PPL, guardas, profissionais de saúde, visitantes
e entre todas as pessoas que frequentam as prisões. A mobilidade do preso dentro do
sistema aumenta esse risco, uma vez que o preso circula entre diferentes instituições do
sistema judiciário, centros de saúde e comunidade geral, durante e após o cumprimento
da sua sentença.
232
As PPL são, em sua maioria, oriundas dos segmentos da população mais afetados pela
TB: homens jovens, com baixa escolaridade, desempregados ou empregados com baixa
remuneração, que vivem em comunidades desfavorecidas das grandes cidades e algumas
vezes nas ruas. Com frequência, têm antecedentes de TB e de encarceramento, além de história
de uso de drogas e taxa de infecção pelo HIV mais elevada do que a da população geral.
No país, a taxa de incidência da tuberculose na população prisional é cerca de 28 vezes

superior à da população geral (BRASIL, 2016). A prevalência de TB ativa na população
encarcerada masculina, avaliada através de inquéritos radiológicos, variou entre 4,6% e
8,6% nas prisões do Rio de Janeiro e foi de 9,0% em Porto Alegre.
Estudo realizado no Rio de Janeiro mostrou que 84% dos doentes adquiriram a TB na prisão.
Esses dados sugerem que a TB entre os presos está predominantemente relacionada à
transmissão intrainstitucional massiva ligada às precárias condições de encarceramento na
maioria das prisões brasileiras com número expressivo de casos de TB vivendo em celas mal
ventiladas e com pouca iluminação solar.

O controle da TB nas prisões segue as recomendações gerais nacionais e este capítulo
contempla essencialmente os aspectos específicos ao contexto carcerário. É importante
que as equipes de saúde tenham autonomia para definição das atividades e dos cuidados
necessários para as PPL e preservem o necessário sigilo quanto ao diagnóstico e o respeito
aos preceitos éticos das práticas profissionais de saúde.
Múltiplos obstáculos dificultam a implementação de estratégias de controle nas prisões:
a falta de informação sobre TB para PPL, guardas e outros profissionais que atuam nas

prisões e a subvalorização dos sintomas pelas PPL;

a dificuldade de acesso das PPL ao serviço de saúde;

a baixa participação das PPL no processo de tratamento e nas ações de prevenção;

o risco de estigmatização e de segregação considerando a importância da proteção

gerada pelo pertencimento grupal;
a escassez de recursos humanos e financeiros e a oferta limitada dos serviços de saúde.

Detecção de casos – Busca Ativa e Busca Passiva

No ambiente superpopuloso e confinado das prisões, é de crucial importância identificar e
tratar, o mais precocemente possível, os casos de TB. Recomenda-se, nesse contexto:
Busca Passiva – a partir da demanda espontânea (PPL procura o serviço de saúde), a

equipe de saúde investiga a TB;
233
Busca Ativa de sintomático respiratório – deve ser realizada no momento do ingresso,

entre os contatos e rastreamento de massa (“campanha”) idealmente duas vezes ao ano.
Visando a aumentar a detecção de casos nessa população de alta prevalência, o ponto de

corte da duração da tosse para fins de Busca Ativa de SR definido para este grupo é tosse de
qualquer duração (ver capítulo Detecção de casos) (WHO, 2013a).
Busca Passiva – detecção a partir da demanda espontânea

Todas as PPL que procuram o serviço de saúde prisional com sintomas associados à TB,
especialmente a tosse, devem ser submetidas ao rastreamento diagnóstico (ver capítulo
Diagnóstico).
Atenção especial deve ser dada às PPL com antecedente de TB, infecção pelo HIV e diabetes,
pela maior possibilidade de resistência e evolução de formas clínicas atípicas.
Busca Ativa
Estudos realizados em prisões mostram que a detecção de casos limitada à demanda
espontânea não é suficiente para reduzir a ocorrência de TB e, para ter impacto significativo
sobre a prevalência da TB, deve estar associada à estratégia de Busca Ativa entre ingressos
e rastreamento de massa (“campanha” de Busca Ativa).
Os profissionais de saúde prisional devem sempre perguntar às PPL que vão ao serviço de
saúde se apresentam tosse (de qualquer duração), qualquer que seja o motivo da consulta.
Se a tosse estiver presente, deve-se proceder à investigação diagnóstica para TB.
Busca Ativa no momento do ingresso

A Busca Ativa no momento do ingresso tem um papel importante na detecção precoce da TB
e tem por objetivo identificar e tratar os pacientes com a doença, impedindo a introdução
de novos casos nas unidades prisionais. Deve fazer parte do exame de saúde admissional e
ser realizado no prazo máximo de 7 dias após o ingresso na unidade prisional (UP).
Recomenda-se que estratégias de informação, educação e comunicação (IEC) sobre a TB

estejam associadas à atividade de triagem, alertando para os sintomas da doença com
orientações sobre os cuidados necessários.
Busca Ativa por meio do rastreamento de massa

Consiste no exame sistemático de todas as PPL de uma determinada Unidade Prisional (UP)
periodicamente e em um curto espaço de tempo. Por garantia, deve-se realizar o exame
de todas as PPL a partir de lista nominal por cela, fornecida pela administração da UP.
Deve ser repetido periodicamente, ao menos uma vez por ano, e idealmente duas vezes ao
ano, priorizando-se as unidades prisionais com maiores incidências de TB. Constitui uma
oportunidade para oferta e realização de testagem para HIV.
234
Além de ser uma estratégia de controle, o rastreamento de massa permite dimensionar o
problema, sensibilizar as autoridades e toda a comunidade carcerária, obter linha de base
(no primeiro rastreamento) para planejar as ações de controle e constitui importante mote
para a realização de atividades educativas com as PPL e profissionais do sistema carcerário.
Operacionalização da realização de Busca Ativa (no momento do ingresso

ou “campanha”)
Dois métodos podem ser utilizados para selecionar, de forma sistemática, no momento do
ingresso na prisão ou na população já encarcerada (rastreamento de massa), aqueles com
maior probabilidade de TB. Tais métodos são:
entrevistar individualmente todas as PPL sobre a presença de tosse e/ou infecção pelo

HIV ou história de tratamento anterior para TB. Em caso de tosse, proceder à realização
de exame bacteriológico de escarro. Na ausência de tosse, orientar a PVHIV e/ou com
história prévia de TB sobre os riscos no ambiente confinado e sintomas de TB;
submeter todas as PPL ao exame radiológico de tórax, independentemente da exis

tência de sintomas, para identificar aquelas que apresentam qualquer tipo de anorma
lidade radiológica (pulmonar, pleural ou mediastinal), sugestiva ou não de TB. As
pessoas que apresentarem exames radiológicos com imagens sugestivas de TB serão
submetidas aos testes para diagnóstico (TRM-TB ou baciloscopia, cultura e TS).
O rastreamento radiológico deve ser priorizado sempre que disponível. Embora apresente
maior complexidade, maior custo e exija maior infraestrutura, apresenta rendimento
superior porque permite a identificação dos casos assintomáticos e dos casos não
bacilíferos, enquanto o rastreamento baseado em sintomas permite identificar os doentes,
frequentemente, já bacilíferos.
Busca Ativa em contatos

Os objetivos da avaliação de contatos no sistema prisional, a partir de uma PPL com TB
pulmonar ou laríngea, são:
identificar outras pessoas com TB ativa (por meio da busca de sintomático respiratório);

e /ou
identificar pessoas infectadas pelo HIV.

Em unidades prisionais com celas coletivas e/ou naquelas onde há permanência de grande
número de PPL em espaços comuns, todas as PPL de uma mesma cela ou galeria devem ser
consideradas como contato, o que, na prática, pode implicar a realização de Busca Ativa
sistemática em toda a unidade prisional.
Indica-se realizar os testes para diagnóstico de TB em todos os contatos que tiverem tosse,
independentemente da sua duração. Sempre que possível, a radiografia de tórax deve ser
realizada. Para os contatos infectados pelo HIV, desde que descartada a TB ativa, deve-se
realizar tratamento da ILTB.
235
Não está indicada a realização da prova tuberculínica para contatos em ambiente prisional
porque, dada alta probabilidade de ocorrência de reinfecções em curto espaço de tempo, a
indicação de tratamento da infecção latente é duvidosa.
Os contatos familiares das PPL com TB devem ser orientados a procurar serviço de saúde
extramuros para avaliação do risco e rastreamento adequado, quando necessário.
Diagnóstico da tuberculose pulmonar

Os procedimentos gerais para estabelecer o diagnóstico de TB e identificar os casos de
resistência aos medicamentos anti TB entre as PPL estão descritos no capítulo Diagnóstico
deste Manual.
Dada sua alta acurácia, especialmente para confirmação de casos com baciloscopia negativa
(STEINGART et al., 2014) e para detecção rápida da resistência a rifampicina, o TRM-TB é o
teste diagnóstico de escolha para toda PPL com sintomas sugestivos de TB, em substituição
à baciloscopia. Considerando a elevada frequência de formas multirresistentes na população
carcerária, a cultura e o TS devem ser sempre realizados em todos os sintomáticos
respiratórios identificados, além da baciloscopia ou TRM-TB (algoritmo populações com maior
vulnerabilidade). Todos os casos com resistência detectada, seja à rifampicina pelo TRM-TB
ou a outras drogas pelo TS, devem ser imediatamente encaminhados à referência terciária.
Nos casos suspeitos de TB com história de tratamento anterior, ainda que o TRM-TB esteja
disponível, a baciloscopia deve ser realizada para identificação de bacilos viáveis, além da
cultura com TS. Os casos que apresentarem baciloscopia negativa, TRM-TB positivo e/ou
resistência à rifampicina deverão ser encaminhados à referência secundária para avaliação
pelo especialista.
Diagnóstico da coinfecção TB-HIV

A testagem para o HIV, preferencialmente o teste rápido (TR), deve ser oferecida a todas
as PPL com diagnóstico de tuberculose qualquer que seja a sua apresentação (pulmonar
ou extrapulmonar). O tratamento da tuberculose deve ser priorizado e o tratamento com
antirretroviral deve ser instituído em até 8 semanas após o início do tratamento da TB (ver
capítulo Esquemas de Tratamento para a Tuberculose).
Recomenda-se que em todas as PVHIV privadas de liberdade seja realizada a prova

tuberculínica anual (ver capítulo Tratamento da ILTB) e, quando indicado, apesar das
dificuldades operacionais, o tratamento da ILTB deve ser instituído, desde que descartada a
TB ativa. Para tanto, referência para realização do exame radiológico de tórax deve ser definida
e o teste tuberculínico disponibilizado, assim como profissionais de saúde capacitados para
sua realização.
236
O tratamento da TB no sistema penitenciário
O tratamento da tuberculose em PPL pode ter início antes ou durante o encarceramento e
pode ser encerrado durante ou após o livramento. O seguimento da PPL com tuberculose
deve observar todas essas possibilidades de modo a garantir a sua completitude e o êxito
do tratamento.
O tratamento durante o encarceramento

O tratamento de TB nas PPL deve ser Diretamente Observado e realizado exclusivamente por
profissionais de saúde, para que seja possível (DIUANA et al., 2008):
fortalecer o vínculo entre a PPL e o serviço/profissionais de saúde;

garantir um acesso rápido ao serviço de saúde em caso de ocorrência
de efeitos
adversos decorrentes do tratamento, assim reduzindo a possibilidade de uso irregular;
favorecer o reconhecimento do preso como alguém que está doente, cujo cuidado é

responsabilidade dele e dos profissionais de saúde;
evitar que a medicação seja usada como elemento de troca e de pressão; e

possibilitar momentos de troca de informações, estabelecimento do cuidado, diferen

ciando-se de medidas de controle e fiscalização que prevalecem nas prisões.
O acompanhamento do tratamento deve incluir a consulta mensal, a aferição regular do

peso que poderá indicar necessidade de ajuste de doses do medicamento e a solicitação
das baciloscopias de controle. No contexto de encarceramento, a baciloscopia adquire maior
relevância, uma vez que permite avaliar a presença de bacilos viáveis no escarro.
As frequentes transferências de PPL entre as unidades prisionais são uma importante causa
de interrupção do tratamento. Assim, um sistema de comunicação ágil entre os serviços de
saúde do sistema penitenciário deve ser estabelecido. O serviço de saúde da UP de origem
deve comunicar à coordenação de saúde do sistema penitenciário e ao serviço de saúde da

UP receptora sobre a transferência do paciente. Consulta na UP receptora deverá ser realizada
nos sete primeiros dias após o ingresso do paciente na unidade, visando a minimizar os casos
de irregularidade e abandono de tratamento. O prontuário de saúde deve sempre acompanhar
o paciente por ocasião das transferências entre as unidades prisionais.
Continuidade do tratamento após o livramento

Assegurar a continuidade do tratamento após o livramento se constitui em um grande desafio,
uma vez que, muitas vezes, o momento do livramento não é conhecido com antecedência e
o local onde o paciente vai se instalar após sua libertação é incerto.
Por isso, as recomendações a seguir podem ajudar que a PPL continue o seu tratamento após
a saída do sistema carcerário.
237
É essencial reconhecer o protagonismo da PPL no seu tratamento, escutá-la e fornecer-

lhe as informações necessárias para que dê continuidade ao tratamento mesmo após
o livramento.
Desde o início do seu tratamento, o paciente privado de liberdade deve ter em seu

poder o documento de encaminhamento para continuidade do tratamento em unidade
de saúde extramuros, informando a data de início e o esquema de tratamento.
Organizações da Sociedade Civil, em contato com o paciente privado de liberdade

durante o encarceramento, poderão facilitar a referência para estruturas de saúde
extramuros depois do livramento.
A UP
deverá comunicar o livramento do paciente à vigilância epidemiológica do
município.
7.2.3. Medidas para reduzir a transmissão do M. tuberculosis no

contexto carcerário
A principal medida para interromper a cadeia de transmissão da TB é a identificação precoce
e o tratamento oportuno dos casos existentes.
Entretanto, é de fundamental importância considerar as medidas de biossegurança

relacionadas à ventilação e à iluminação natural na construção de novos presídios e na
reforma dos atuais (NOESKE J. et al., 2011), como recomendado pelo Conselho Nacional de
Política Criminal e Penitenciária (BRASIL, 2014b) e descrito no “Manual de Intervenções
Ambientais para o Controle da Tuberculose em Prisões” (SANTOS M. et al., 2013).
Os espaços destinados aos serviços de saúde no interior dos presídios devem ser adequados às
normas vigentes do Ministério da Saúde. As medidas de proteção individual para profissionais
de saúde devem seguir as recomendações que constam no capítulo Controle de Infecção da
Tuberculose em Unidades de Saúde.
Isolamento respiratório dos casos de TB nas prisões

O isolamento respiratório dos casos de TB se impõe nas seguintes situações:
casos identificados no momento do ingresso na prisão, pelo período de 15 dias, após

o início do tratamento antiTB;
casos suspeitos ou confirmados de resistência; e

quando ocorre a falência de tratamento.

De modo similar à população livre, a internação hospitalar para tratamento da TB está
justificada nos casos de hemoptise, mal estado geral e/ou presença de comorbidades, grave
intolerância e hepatite medicamentosa.
238
O isolamento do paciente identificado durante o encarceramento não está indicado porque:
nas semanas que precedem o diagnóstico, as pessoas em contato com os pacientes já

foram largamente expostas ao risco de infecção;
a contagiosidade tende a diminuir rapidamente nas primeiras semanas de tratamento;

e
o isolamento
contribui para estigmatização dos doentes e tende a desestimular
a busca pelo diagnóstico por parte de outras PPL pelo temor à discriminação e à
limitação de circulação.
7.2.4. Detecção de TB entre profissionais do sistema penitenciário

Considerando o elevado risco de TB nas prisões (NOGUEIRA P. et al., 2011), os exames
admissionais e periódicos devem ser realizados de modo a contemplar todos os profissionais
que atuam junto às PPL, como profissionais de saúde, guardas, professores e outros.
A avaliação de saúde deve incluir radiografia de tórax e teste tuberculínico anuais em caso
de não reatividade ao teste inicial/atual. As indicações de tratamento da infecção latente
estão descritas no capítulo Tratamento da ILTB.
7.2.5. Vigilância epidemiológica, monitoramento e avaliação

Todos os casos de TB identificados devem ser notificados através da ficha do Sistema Nacional
de Agravos de Notificação (Sinan), mencionando a origem prisional do caso.
O sistema de registro para a gestão dos casos de TB deve ser organizado em cada UP e ao
nível da coordenação de saúde do sistema penitenciário de cada estado de modo a permitir:
a localização
dos pacientes na própria UP e por ocasião de transferências entre
unidades prisionais, a fim de garantir a continuidade do tratamento;

o monitoramento da detecção, acompanhamento, supervisão e avaliação do tratamento;

a provisão de medicamentos para o conjunto do sistema penitenciário e para cada UP;

a identificação das UPs com maiores incidências de TB, onde as ações de controle

devem ser reforçadas.
Deve ainda ser organizado o fluxo dos boletins de acompanhamento do Sinan para envio
aos municípios.
Quando ocorrerem transferências entre UPs, a unidade de origem é responsável por informar
a unidade de destino dos dados referentes ao diagnóstico e tratamento.
As informações referentes à avaliação do desempenho de cada unidade prisional em relação

à detecção e ao desfecho de tratamento deverão ser utilizadas por ocasião de reuniões
periódicas com os profissionais de saúde das UPs e servir de base para definição de
indicadores, metas e estratégias de intervenção.
239
7.2.6. Ações de Informação, Educação e Comunicação
As ações de informação, educação e comunicação para o controle da TB em prisões são de
grande importância para:
dar
visibilidade ao problema e promover o conhecimento de que a busca pelo
diagnóstico e pelo tratamento dos casos é a melhor estratégia para proteção de todos;
favorecer a percepção da saúde como um bem comum, possibilitando o desenvolvimento

de práticas colaborativas que envolvam os diferentes integrantes da comunidade carcerária;
sensibilizar as PPL e demais integrantes da comunidade carcerária, especialmente os

guardas, para a importância da identificação precoce dos casos e da valorização da
tosse como principal sintoma de alerta da TB;
estabelecer, em parceria com as administrações prisionais, canal de comunicação direta

entre as PPL e o serviço de saúde, facilitando seu acesso e reduzindo as “triagens” informais
a partir de critérios administrativos ou de segurança por guardas ou outros presos;
divulgar os protocolos de atendimento, referências e fluxos para realização de exames

e retorno de resultados, visando a otimizar a oportunidade de diagnóstico;
possibilitar
a desconstrução de preconceitos e de valores que sustentam práticas
discriminatórias;
promover o diálogo e uma reflexão sobre as práticas que, no cotidiano, potencializam

ou dificultam as ações de controle da TB;
permitir maior sensibilização para prevenção e realização do teste para HIV.

Diversas estratégias interativas podem ser utilizadas: grupo de informação para ingressantes,
grupos de adesão ao tratamento, formação de promotores de saúde, mobilização de ex-
pacientes para atuarem como multiplicadores, produção de material informativo pelas PPL,
introdução do tema “Controle de TB” nos cursos da Escola de Gestão Penitenciária para
guardas recém-admitidos e em reciclagem, grupos de discussão com guardas nos locais de
trabalho, em horários de trocas de plantão.
Pessoas consideradas como “confiáveis” pelas PPL são importantes fontes de informação,
de incentivo à busca do diagnóstico e apoio à adesão ao tratamento. Assim, as ações de

IEC também devem envolver PPL curados de TB e serem dirigidas aos familiares das PPL,
professores (nas UPs onde existem escola ou cursos profissionalizantes), agentes religiosos,
profissionais de saúde e membros de OSCs atuantes no contexto prisional (DIUANA et al., 2008).
A formação de PPL promotores de saúde em TB e HIV é importante estratégia de sustentação

das ações. Esses promotores de saúde, por terem mais acesso e a confiança dos demais
detentos, podem disseminar informações, incentivar a busca por diagnóstico, facilitar a
comunicação entre o serviço de saúde e os detentos, apoiar as PPL em tratamento de TB e
participar de atividades de Busca Ativa de casos em articulação com o pessoal da saúde. Os
promotores de saúde devem atuar em consonância com o serviço de saúde, nunca substituindo
o profissional de saúde nem exercendo qualquer atividade de triagem, entrega de medicação
ou outra que possa lhe conferir poderes sobre os demais.
240
A assistência à saúde nas prisões deve estar integrada à rede do SUS através das secretarias
estaduais e municipais de saúde, onde estão localizadas as unidades prisionais. As atividades
de controle da TB e da coinfecção TB-HIV intramuros devem fazer parte dos planos de ação
estaduais e municipais. As atividades de avaliação, monitoramento e educação continuada
de profissionais de saúde que exercem suas atividades nas prisões devem ser realizadas em
conjunto com os trabalhadores da rede de saúde extramuros.
Considerando a organização das administrações penitenciárias e as frequentes transferências

entre as unidades prisionais localizadas em diferentes municípios de um mesmo estado, a gestão
dos casos de TB deve ser monitorada junto às coordenações de saúde prisional do estado.
Rede de referência secundária e terciária para casos com dificuldade diagnóstica, resistência
aos fármacos e complicações clínicas da TB ou comorbidades deve ser estabelecida
formalmente, para cada unidade prisional, pelas secretarias estaduais e municipais de saúde
onde se localizam.
O estabelecimento de rotinas e fluxos para testes diagnósticos deve se dar conjuntamente com
a área de saúde do sistema penitenciário, os programas estaduais e municipais de controle
da TB e a rede laboratorial, de forma a garantir o fluxo das amostras, retorno do resultado
do TRM-TB e da baciloscopia em 24 horas e início imediato do tratamento.
A rotina de fornecimento de medicamentos para as unidades de saúde intramuros pelas

Secretarias de Saúde dos municípios deve ser estabelecida localmente.
7.3. População em Situação de Rua (PSR)

A presença de pessoas vivendo nas ruas em nosso país é relatada desde o período imperial
e suas histórias e perfis são marcados por doenças e transtornos mentais, bem como por

fatores econômicos, processos de urbanização e migração (VARANDA; ADORNO, 2004).
No Brasil, ainda não é possível obter dados rotineiros sobre o perfil de adoecimento e/ou
sobre a tuberculose nas pessoas em situação de rua. Estudos isolados, corroborados pelo
testemunho de profissionais de saúde, descrevem elevadas taxas de incidência e de abandono
do tratamento nessa população.
Na cidade de São Paulo, em 2013, por meio do sistema de notificação TBweb, foi possível obter,
utilizando a variável “sem residência fixa”, o coeficiente de incidência de 2.138* casos por
100 mil habitantes**. Quando comparada com a média nacional (38/100 mil), o dado representa
incidência 56 vezes maior que os casos identificados na população geral.
* Fonte: TBWEB 02. maio.2014, Programa de Controle da Tuberculose da Cidade de São Paulo/Covisa/SMS.
** Fonte: Pesquisa Fundação Instituto de Pesquisas Econômicas, Secretaria da Assistência e Desenvolvimento
Social, 2010/2011, SP.
241
Estudos realizados no Rio de Janeiro e em Porto Alegre demonstraram incidências de TB
entre 1.576 e 2.750/100 mil hab. e mortalidade por TB de 17.800/100 mil hab. nessa população.
No Rio de Janeiro, evidenciou-se alta taxa de abandono ao tratamento da TB, o que foi
relacionado à baixa autoestima, à alimentação inadequada, ao uso do álcool e outras drogas e
à própria dinâmica da rua, que não contribui para que os medicamentos sejam tomados com
regularidade. Outro fator importante para a interrupção brusca do tratamento foi relacionado
ao roubo dos pertences individuais e/ou seu recolhimento pelos órgãos públicos, levando,
também, os medicamentos sob os cuidados do doente (CARBONE, 2000).
Dentre as comorbidades mais comuns encontradas nesses estudos, estão as doenças

cardiovasculares, os transtornos mentais, a dependência química e as Infecções Sexualmente
Transmissíveis.

O Ministério do Desenvolvimento Social (MDS) realizou, no período de agosto de 2007 a março
de 2008, a Pesquisa Nacional sobre a População em Situação de Rua (FUNDAÇÃO NACIONAL
DE SAÚDE, 2008a), que caracterizou essa população como as pessoas vivendo em logradouros
públicos ou pernoitando em instituições (albergues, abrigos, casas de passagem, casas de
apoio e igrejas).
Muitos dos resultados encontrados não diferem de outras pesquisas realizadas anteriormente.
Nos 71 municípios pesquisados, foi identificado um contingente de 31.922 adultos em situação
de rua. Essa população é predominantemente masculina (82%) e a maioria (52,6%) recebe
entre R$ 20,00 e R$ 80,00 semanais (entre 5% e 21% do salário mínimo). Dos entrevistados,
74% sabem ler e escrever; dentre estes, 50% afirmam ter ensino fundamental.
A minoria (15,7%) pede dinheiro para sobreviver (“mendigos” e “pedintes”); e grande parte
(70,9%) atua no mercado informal (catadores de material reciclável, flanelinhas, empregados
da construção civil e limpeza, estivadores). A maioria dos entrevistados costuma dormir na
rua (69,6%): 22,1% em albergues ou outras instituições e 8,3% costumam alternar (FUNDAÇÃO
NACIONAL DE SAÚDE, 2008a).
Também foi observado que grande parte da população em situação de rua é originária do mesmo
local em que se encontra, ou de locais próximos, não sendo decorrência de deslocamentos
ou da migração campo/cidade. Segundo a Pesquisa Nacional, 54,6% dos entrevistados sempre
viveram no município em que moram atualmente. Dos restantes, 13,9% vieram de municípios
do mesmo estado de moradia atual e 29,8% vieram de outros estados. Quando se perguntou
sobre discriminação, expressa no fato de serem impedidos de entrar em certos locais, foi
relatado que 18,4% eram referentes às unidades de saúde.
São considerados como vivendo em situação de rua as pessoas provenientes dos segmentos
populares, em situação de extrema exclusão social e vulnerabilidade, que fizeram da rua a
sua casa ou uma extensão dela. Na rua, essas pessoas desenvolvem suas relações e provêm
de diversas maneiras o seu sustento. Embora haja heterogeneidade entre as pessoas que
242
vivem na rua, em geral, compartilham relatos de rupturas fundamentais para a construção
de sua identidade (família, trabalho, afetos, cultura e dimensão de cidadania). Não se veem
e não são considerados por grande parte da população como sujeitos de direito.
Como parte dessa dinâmica, por vezes são refratários a relatar suas vidas para aqueles que
não conhecem e com quem não foram criados vínculos de confiança e amizade. São pessoas
em constante migração, com percepção diferenciada de tempo, frequentemente organizando o
dia com base nos horários das instituições que lhes garantem a sobrevivência e que respeitam
a liberdade de fazer seus horários (KASPER, 2006).

O estabelecimento de vínculo entre o profissional de saúde e a PSR é o primeiro passo para
sua inclusão na rede SUS e para sua reinserção social.
Por se tratar de uma população com dificuldades relacionadas à percepção do tempo e muitas
vezes também da percepção da tosse, o profissional de saúde deve considerar qualquer tempo
de duração da tosse nas estratégias de Busca Ativa de sintomático respiratório.
Na presença da tosse, orientar a importância da coleta de 2 amostras em dias consecutivos

e oferecer a possibilidade de coleta do material no momento da entrevista/inclusão ou
posteriormente na unidade de saúde.
No primeiro contato, solicitar/realizar:
exame bacteriológico de escarro (baciloscopia ou TRM-TB);

cultura de escarro com teste de sensibilidade; e

radiografias de tórax, buscando otimizar o encontro.

Trata-se de uma população de risco acrescido para HIV, hepatites e outras DSTs, portanto é
importante que seja oferecida a testagem para o HIV, hepatites virais e sífilis.

O Tratamento Diretamente Observado está recomendado a todas as PSRs e pode ser realizado
na Unidade de Saúde, in loco e nos equipamentos sociais pelos profissionais de saúde dos
Consultórios na Rua, da ESF e/ou das UBS.
O TDO pode ser realizado por outros profissionais/pessoas com vínculo com usuário e com
os serviços de saúde, desde que supervisionado pelo profissional da saúde semanalmente.
Em situações específicas os profissionais da assistência social podem cooperar com o TDO
pela familiaridade e/ou vínculo já existente com a PSR.
É importante que os profissionais envolvidos no atendimento à PSR estejam familiarizados

com estratégias de redução de danos e não imponham abstinência do consumo do álcool e
outras drogas como condição de acesso ao tratamento da tuberculose. Deve-se avaliar com
profissionais da Rede de Atenção Psicossocial (RAPS) e Núcleo de Apoio à Saúde da Família
(NASF) o acompanhamento de tais comorbidades, quando presentes.
243
Por se tratar de uma população com característica migratória, é comum que ingressem no
sistema de acolhimento por várias vezes. Por isso, é importante que seu prontuário registre
a história clínica e os desdobramentos dos exames realizados.
O tratamento da infecção latente não é recomendado como uma ação prioritária, exceto
quando a PSR for criança ou PVHIV.
Adesão ao tratamento
Uma importante atividade para melhorar a adesão ao tratamento é a elaboração do Projeto
Terapêutico Singular (PTS)/Saúde, conjuntamente com o Plano Individual de Acompanhamento
(PIA)/Assistência Social. A intersetorialidade é um aspecto-chave do PTS e PIA e a interlocução
deve ser sistemática com as equipes da RAPS e parceiros locais da assistência social, educação,
organizações não governamentais e outros.
Deve-se identificar possíveis incentivos: restaurantes comunitários, cestas básicas e outras

estratégias de segurança alimentar, inserção nos benefícios sociais e transporte público
gratuito, visando a aumentar a adesão ao tratamento e evitar o abandono.
Busca de faltosos/abandono
Deve-se estabelecer fluxos da rede integrada para a busca de faltosos e/ou abandonos
envolvendo todos os parceiros envolvidos no território: vigilância em saúde das regiões,
profissionais do Consultório na Rua, da UBS do território, albergues, serviços de abordagem,
outros serviços sociais e da saúde.
A falta de documentação não se constitui barreira de acesso aos serviços

de saúde e de cadastramento do Cartão Nacional de Saúde, conforme
consta na portaria nº 940, 28 de abril de 2011, que Regulamenta o Sistema
Cartão Nacional de Saúde (Sistema Cartão), capítulo III, do Cadastro
Nacional de Usuários do SUS:
Art 23. Durante o processo de cadastramento, o atendente solicitará o

endereço do domicílio permanente do usuário, independentemente do
município em que esteja no momento do cadastramento do atendimento.
# § 1º Não estão incluídos na exigência disposta no caput os ciganos

nômades e os moradores de rua.
244
7.3.3. Organização da Rede de Atenção Integrada às pessoas em
situação de rua com tuberculose
Conhecer a especificidade de cada território e o modo de vida das PSRs é elemento importante
na organização e estruturação de estratégias de abordagem e das ações no controle da
tuberculose nessa população.
Devem-se incorporar ao processo de trabalho da rede local integrada ações conjuntas

de capacitação e de sensibilização dos profissionais quanto aos aspectos relacionados
à transmissão, diagnóstico e tratamento da tuberculose, bem como na pactuação de
responsabilidades para intervenção e transformação das condições sociais e de saúde
das PSRs.
É fundamental estabelecer a linha de cuidados das PSRs e rotinas/cronogramas pactuados

entre profissionais de saúde e da assistência social, em especial os trabalhadores dos
equipamentos sociais, para facilitar a identificação dos indivíduos com tosse, visando ao
diagnóstico e tratamento oportunos.
Na definição da linha de cuidado, é necessário incluir os serviços de urgência e emergência que

muitas vezes constituem a porta de entrada das PSRs no sistema de saúde, além de organizar
e estabelecer o fluxo de envio de amostras aos laboratórios e a entrega do resultado para a
Unidade de Saúde solicitante, incluindo os mecanismos de identificação de amostras dessa
população de modo a agilizar a entrega dos resultados (por exemplo, utilização de e-mails etc).
Com a implantação dos Consultórios na Rua, o Ministério da Saúde elege uma política pública
de saúde para a população em situação de rua que converge as diretrizes da atenção básica
e da atenção psicossocial, propondo ampliar o acesso e a qualidade da atenção integral à
saúde dessa população, possibilitando sua inserção efetiva no Sistema Único de Saúde (SUS)
para propiciar a criação de vínculos na rede de atenção à saúde (BRASIL, 2012).
É importante articular com a gestão municipal de assistência social e do território a pactuação

de vagas em albergues para os pacientes em tratamento da tuberculose, objetivando a adesão
ao tratamento e a inclusão social, pelas orientações e atividades ofertadas nos equipamentos
sociais. Quando houver recusa em permanecer albergado ou não houver vagas disponíveis,
recomenda-se identificar alternativas como casas de apoio ou casas de acolhida. Quando
nenhuma dessas possibilidades estiver disponível, deve-se encaminhar para a internação por
vulnerabilidade social, em hospitais de longa permanência, em que os doentes permanecem
durante o período de seu tratamento e/ou do restabelecimento de sua saúde.
Durante todo o processo do cuidado, deve-se promover o empoderamento e estimular o

sentimento de pertencimento a uma comunidade e o exercício da cidadania, assegurando
condições que permitam resguardar e desenvolver suas potencialidades humanas e sociais
(BRASIL, 2013b).
245
Importância da Intersetorialidade
A Política Nacional de Inclusão Social (BRASIL, 2008a) para as pessoas em situação de rua
considera essencial a intersetorialidade no enfrentamento da doença relacionada à exclusão
social, com ações propositivas e estruturantes, na perspectiva da integralidade e dignidade
voltadas à superação da condição de pobreza extrema.
Nesse sentido, além de medidas biomédicas, a tuberculose em PSR exige ações direcionadas
para o alcance da cidadania e o enfrentamento dos determinantes sociais. Portanto,
recomenda-se que os Programas de Controle da Tuberculose identifiquem e articulem
com os parceiros estratégicos, em especial com a Assistência Social, com gestores e com a
sociedade civil, a composição de um grupo de trabalho e a elaboração de um plano de ação
intersetorial para o enfrentamento da tuberculose nessa população, ampliando o acesso aos
serviços do SUS* e do SUAS** e melhorando a qualidade no atendimento.
Também é importante identificar e mapear instituições que configuram a Rede de Atenção

Integrada, incluindo instituições governamentais e não governamentais (abrigos, albergues,
centros de convivência, casas de acolhida, centros de referência de direitos humanos etc.)
na formulação de propostas de enfrentamento da TB.
*SUS: rede da atenção à saúde básica, serviços de urgência e de emergência, rede hospitalar,
atenção psicossocial, vigilância em saúde, com foco na promoção e prevenção de agravos a
saúde e inclusão na atenção especializada.
**SUAS: CREAS, Centro POP, CRAS, centros de convivências, albergues e outros equipamentos
sociais.
7.4. Indígenas
A Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos Indígenas (PNASPI), regulamentada pelo
Decreto nº 3.156/1999 e regulamentada pela Portaria de Consolidação nº 2/2017, tem como
objetivo garantir aos povos indígenas o acesso à atenção integral e diferenciada à saúde,
observando suas especificidades étnicas, culturais e epidemiológicas em consonância com

os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde.
A Secretaria Especial de Saúde Indígena (Sesai) do Ministério da Saúde é responsável por

coordenar a PNASPI e todo o processo de gestão do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena
(SasiSUS) em todo o território nacional. Sua principal missão está relacionada ao exercício
da gestão, no sentido de proteger, promover e recuperar a saúde dos povos indígenas,
respeitando as características dos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (DSEI).
O Programa Nacional de Controle da Tuberculose e os Programas Estaduais e Municipais

de Controle da Tuberculose atuam de forma complementar na execução das atividades
desenvolvidas à população indígena em articulação com a Sesai, por meio dos DSEI, em
246
todo o território nacional, visando à elaboração de ações específicas para o controle da TB,
que contemplem as diversidades socioculturais, geográficas, históricas e políticas.
Em 2017, do total de casos novos de TB notificados no Sinan, 1,0% era de indígenas e, desses,
67,1% eram residentes em área rural, 22,7% em área urbana e 0,3% em área periurbana
(SES/MS/SINAN, 2018). Para o mesmo ano, o coeficiente de incidência de TB na população
indígena, isto é, residente em territórios indígenas, foi de 62,8/100.000 habitantes,
enquanto na população geral foi de 35,0/100.000 habitantes. Ressalta-se que o coeficiente
de incidência é >100/100.000 habitantes em 6 dos 34 DSEI (CGAPSI/DASI/SESAI, 2018). O
percentual de cura, em 2016, foi de 80,0% para os casos novos de TB na população indígena
(SES/MS/SINAN, 2018).
7.4.1. Caracterização da população e especificidades quanto

à atenção à saúde
No Censo Demográfico 2010, foram contabilizadas 817.963 pessoas que se declararam
indígenas, o que equivale a 0,4% da população brasileira, dos quais 502.783 residiam em
área rural e 315.180 em área urbana. Também foram identificadas 274 línguas indígenas
faladas e 305 povos, que residiam em 80,5% dos municípios brasileiros, distribuídos entre
todas as Unidades Federadas (UF) do País (IBGE – Censo 2010). Segundo o Sistema de
Informação de Atenção à Saúde Indígena (SIASI), são 760.084 indígenas que vivem em
territórios indígenas (SIASI, 2018).
Importante destacar que a população indígena, em sua grande maioria, vem enfrentando
uma acelerada e complexa transformação social, necessitando buscar novas respostas para
a sua sobrevivência física e cultural e garantir às próximas gerações melhor qualidade de
vida (FUNAI, 2015).
Diante desse contexto, a Sesai destina-se a prestar serviços de saúde qualificados e

diferenciados aos indígenas que vivem em territórios indígenas e contabiliza mais de 800

Equipes Multidisciplinares de Saúde Indígena (EMSI), que contam com agentes indígenas
de saúde que apoiam a interlocução com outros profissionais e são treinados para prestar
serviços de atenção primária à saúde. Além disso, é responsável pela articulação com os
serviços de média e alta complexidade, de modo a atender integralmente as necessidades de
saúde dos povos indígenas, assim como o apoio para o acesso desses povos à referida rede
de serviços. A Sesai também é responsável pelas edificações, pelo saneamento em terras
indígenas, pela logística de transporte, comunicação e gestão de medicamentos.
Dessa forma, a Sesai é a única instituição que alcança todas as comunidades indígenas,
oferecendo cuidados e serviços de saúde a povos indígenas que vivem próximos a grandes
centros urbanos, assim como a povos isolados e de recente contato.
247
Busca Ativa de SR
Recomenda-se realizar a Busca Ativa de Sintomático Respiratório (SR) em toda a população
indígena de forma continuada e de maneira integrada às ações em saúde realizadas pelas
Equipes Multidisciplinares da Saúde Indígena (EMSI) nos DSEI e pela Rede de Atenção à
Saúde (RAS) existente no SUS.
Com o objetivo de ampliar as oportunidades para detecção precoce de casos de TB nas aldeias,
foi estabelecida a meta de 1% de SRs identificados, sendo que a meta pode ser aumentada
de acordo com a realidade local.
É considerado SR todo indígena com tosse, independentemente da sua duração. Deve ser
submetido a uma avaliação clínica e realizar exames de diagnóstico laboratorial: baciloscopia
do escarro e/ou Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB), acrescidos de cultura e
teste de sensibilidade e, quando possível, radiografia de tórax, como método auxiliar para
o diagnóstico da TB.
O diagnóstico da TB pulmonar na população indígena NÃO deve ser

baseado na radiografia de tórax devido à maior ocorrência de infecção
por micobactérias não tuberculosas (MNT) e/ou fungos que podem
apresentar alterações radiológicas semelhantes.
Importante esclarecer que a baciloscopia do escarro não diferencia o

M. tuberculosis das MNT. Por isso é FUNDAMENTAL a solicitação da cultura
do escarro ou do TRM-TB na investigação de tuberculose nessa população.
Tratamento da tuberculose
Para os que residem em áreas indígenas, o tratamento da TB sensível deve ser realizado
preferencialmente pela EMSI na aldeia de residência, ou pelos serviços de Atenção Básica
nos municípios. O tratamento da TB resistente e da coinfecção TB-HIV deve ser compartilhado
entre as EMSI e os serviços de referência da rede de atenção à saúde, considerando
importante, sempre que possível, a permanência do indígena em sua aldeia de residência
durante o tratamento.
Para indígenas domiciliados nas áreas urbanas, o tratamento da TB sensível, resistente, ou

coinfecção TB-HIV seguirá os fluxos e rotinas da população geral.
248
O Tratamento Diretamente Observado (TDO) é recomendado para todo indígena diag
nosticado com TB dada a superioridade dos resultados obtidos com essa estratégia (ver
capítulo Adesão).
Avaliação de contatos entre indígenas

Na população indígena, consideram-se contato de um caso de TB todos os habitantes de um
domicílio e, em alguns casos, isso se estende para outros núcleos familiares que mantenham
intensa interação com o paciente de tuberculose (BRASIL, 2017d).
Para os contatos identificados, são recomendadas as mesmas atividades da população geral

(ver capítulo Tratamento da ILTB).
7.4.3. Organização da rede de atenção à saúde dos povos indígenas

Existem 34 DSEI, responsáveis pela operacionalização do SasiSUS, bem como pela articulação
com as demais esferas de gestão do SUS para as ações que envolvam a Rede de Atenção
à Saúde.
Os DSEI estão organizados como território étnico-cultural, geográfico, populacional e

administrativo delimitado (Figura 13), de acordo com os seguintes critérios (BRASIL, 2002):
população, área geográfica e perfil epidemiológico;

disponibilidade de serviços, recursos humanos e infraestrutura;

vias de acesso aos serviços instalados em nível local e à rede regional do SUS;

relações sociais entre os diferentes povos indígenas do território e a sociedade regional;

distribuição demográfica tradicional dos povos indígenas, que não coincide necessa-

riamente com as fronteiras de estados e municípios onde estão localizadas as terras
indígenas.
249
Figura 13 – Mapa dos Distritos Sanitários Especiais Indígenas
Limite estadual DSEI

Fonte: Sesai/MS.
Nas áreas indígenas, a atenção à saúde ocorre por meio das EMSI, que são constituídas pelo
profissional médico, enfermeiro, odontólogo, técnico em enfermagem, técnico em saúde

bucal, agente indígena de saúde e agente indígena de saneamento.
O primeiro nível de Atenção Primária à Saúde (APS) é na aldeia, podendo ser referenciado
para a sede do Polo Base (PB), ou para um serviço complementar na rede municipal, regional
ou estadual. Nesse caso, o referenciado é acolhido em uma Casa de Saúde Indígena (Casai),
desde a sua chegada na sede do município até seu retorno à aldeia (Figura 14).
250
Figura 14 – Organização da rede de serviços de saúde nos Distritos Sanitários Especiais Indígenas
Fonte: Sesai/MS. Ícones: Freepik.com.
Nas áreas urbanas, a atenção à saúde é realizada pelos municípios e estados por meio do
SUS e nas terras indígenas se dá por meio do SasiSUS, componente do SUS, responsável pela
APS, de responsabilidade direta do Ministério da Saúde (Brasil, 2002).
Salienta-se a importância da integração entre os Programas Municipais de Controle da

Tuberculose (PMCT), Programas Estaduais de Controle da Tuberculose (PECT) e os DSEI para
o desenvolvimento do planejamento conjunto conforme a realidade local, e que se considere
a diversidade étnica, social, cultural, geográfica, histórica e política, reconhecendo o direito

desses povos à sua cultura e à sua saúde (Anexo IX – quadro dos DSEI com as respectivas
Unidades Federadas e os municípios).
Além disso, recomenda-se que os DSEI, PECT e PMCT trabalhem em parceria com as
Coordenações Regionais da Fundação Nacional do Índio (CR-Funai) para a efetivação das ações
para o enfrentamento da TB nas áreas indígenas. Recomenda-se, também, a identificação de
outras instituições governamentais e não governamentais para consolidação de parcerias e
novas estratégias de controle da doença no território.
251
7.5. Profissionais de saúde
A transmissão da tuberculose é um risco frequente para os profissionais da saúde. Está
associada ao ambiente, às condições ou às circunstâncias em que o trabalho é executado,
ao grau e tipo de exposição no ambiente laboral e, ainda, à predisposição do trabalhador ao
agente biológico durante o exercício profissional (BRASIL, 2001a). Quanto maior a inadequação
desses fatores, maior será a chance de contato, contágio ou transmissão.
De acordo com a Lista de Doenças Relacionadas ao Trabalho, disposta do Anexo LXXX da

Portaria de Consolidação nº 5, de 28 de setembro de 2017 (Origem: PRT MS/GM 1339/1999,
Art. 1), a tuberculose é considerada doença relacionada ao trabalho e atenção especial deve
ser dispensada a trabalhadores expostos a situações de risco, seja em função da atividade,
ambiente e condições de trabalho, ou ainda por questões clínicas e imunológicas do profissional.
A magnitude do risco varia de acordo com a configuração, grupo ocupacional, prevalência

de TB na comunidade e eficácia das medidas de controle de infecção da tuberculose no
ambiente de saúde. A transmissão do M. tuberculosis tem sido associada ao contato próximo
com pessoas com tuberculose durante os procedimentos em que ocorre a produção de
aerossóis, incluindo broncoscopia, intubação endotraqueal, sucção e outros procedimentos
respiratórios, irrigação de abscesso aberto, indução de escarro e procedimentos que induzem
a tosse. Múltiplos estudos sugerem que o declínio na transmissão da TB observado em
instituições específicas está associado à implementação rigorosa de medidas de controle
de infecção (JENSEN et al., 2005).
Fatores relacionados às falhas e demora na identificação dos pacientes com tuberculose,

bem como seu inadequado manejo, colaboram para aumentar o risco de exposição dos
profissionais de saúde e consequentemente de infecção pela doença e até mesmo de surtos
relacionados ao trabalho (NETO et al., 2012).
Proteger o profissional de saúde e o usuário do serviço de se infectarem em unidades de

saúde e adotar o controle de infecção para o M. tuberculosis devem ser considerados partes
integrantes das ferramentas de controle da doença.

Os profissionais e os estudantes da área de saúde têm maior exposição laboral ao
M. tuberculosis que outros trabalhadores de outras ocupações. Estudos estimam que as
categorias ocupacionais com maior risco de infecção em comparação à população geral são
(MENZIES et al., 1995; SEPKOWITZ, 1995; SILVA; CUNHA; KRITSKI, 2002):
equipe de enfermagem (3 a 20 vezes);

patologistas clínicos (6 a 11 vezes);

técnicos de laboratório de bacteriologia (2 a 9 vezes);

tisiopneumologistas (6 vezes);

estudantes de Medicina/Enfermagem/Fisioterapia (4 a 8 vezes).

252
Quando o profissional de saúde apresenta alguma condição clínica que comprometa
sua resposta imunológica, deve ser orientado sobre o risco mais elevado de desenvolver
tuberculose. Nessas situações, recomenda-se que esses profissionais de saúde não trabalhem
diretamente com pessoas com a tuberculose pulmonar ou com suspeita da doença.
Vale lembrar que o Mycobacterium bovis é responsável por um pequeno percentual de

casos de tuberculose registrado em seres humanos. A OMS juntamente com a Organização
das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (Food and Agriculture Organization –
FAO) e a Organização Internacional de Epizootias (World Organization for Animal Health
– OIE) classificaram a tuberculose causada pelo M. bovis como uma zoonose negligenciada,
notadamente nos países desenvolvidos (MICHEL; MÜLLER; VAN HELDEN, 2010). Nos países em
desenvolvimento, a população enfrenta um maior risco de infecção pelo M. bovis, devido ao
maior grau de exposição dos seres humanos.
O M. bovis é transmitido entre os animais domésticos e silvestres, assim como dos animais
para o ser humano e vice-versa. Assim, deve-se avaliar especialmente as populações em risco,
incluindo as que lidam diária e diretamente com animais vivos, como tratadores, criadores
e médicos veterinários, assim como os trabalhadores da indústria de carnes, laticínios e
laboratórios, o que reforça o caráter ocupacional da doença.

Medidas de prevenção da tuberculose nos trabalhadores da saúde
De acordo com a OMS, cada serviço de saúde deve ter um plano de controle de infecção da
tuberculose, que deve fazer parte do programa geral de controle de infecção da instituição a
que está vinculado. As atividades devem ser definidas de acordo com a presença e o trânsito
de pessoas com suspeita ou doença confirmada em suas instalações (ver capítulo Controle

Avaliação da ILTB em profissionais da área de saúde
A investigação da infecção latente pelo M. tuberculosis em profissionais de saúde deve ser
realizada nos exames admissionais e periódicos (anuais) do trabalhador ou sempre que
necessário, por meio da prova tuberculínica que deverá ter sua avaliação, como mostra o
fluxograma (Figuras 15 e 16).
Caso a PT seja < 10 mm, repeti-la em uma a três semanas para avaliação do efeito

booster (MENZIES, 1999; TRAJMAN; TEIXEIRA; STEFFEN, 2009);
efeito booster positivo – não repetir a PT;

persistência de PT < 10mm – repetir a PT a cada 12 meses, quando o profissional de saúde

atuar em locais de elevado risco de transmissão do M. tuberculosis. Será considerada
ILTB recente quando ocorrer conversão da PT, caracterizada por incremento de 10mm
em relação ao valor encontrado na última PT realizada – nesse caso, considerar
tratamento de ILTB (ver capítulo Tratamento da ILTB).
253
Figura 15 – Fluxograma para avaliação da infecção latente em profissionais de saúde no
momento da admissão ao trabalho
Exame admissional
PT < 10mm PT ≥ 10mm
Repetir a PT Sem indicação de

em 1 a 3 semanas tratamento de ILTB
PT ≥ 10mm
Persistência Não é preciso
(com incremento de pelo
da PT < 10mm repetir a PT
menos 6 mm) = booster1
Sem indicação de Sem indicação

tratamento da ILTB* de tratar ILTB
Não repetir Repetir a PT

a PT em um ano
Fonte: BRASIL 2011.
1
O efeito booster representa a reativação da resposta tuberculínica pelas células de memória (BCG
ou infecção remota por M. tuberculosis). Está presente em cerca de 6% dos profissionais de saúde e é
definido quando a segunda PT é ≥ 10mm, com incremento de pelo menos 6mm em relação à primeira
PT. Nesses indivíduos, não há indicação de tratamento da ILTB, pois o risco de adoecimento é muito
baixo. Essa 2ª aplicação da tuberculina é utilizada apenas para excluir uma falsa conversão, no futuro,
em indivíduos testados de forma seriada. Se o resultado da segunda aplicação for = 10mm, mesmo sem
incremento de 6mm em relação à primeira, a PT não deve ser repetida futuramente.
254
Figura 16 – Fluxograma para avaliação da infecção latente em profissionais de saúde durante
o exame periódico
Exame periódico
sendo a última PT < 10mm
PT ≥ 10mm
PT < 10mm
(conversão)1
Sem indicação de
Tratar ILTB 2
tratamento da ILTB
Repetir a PT
em um ano
Fonte: BRASIL 2011.
Sem necessidade de repetir a PT a posteriori.

1
2
Para afastar TB ativa: exame clínico e radiografia de tórax.
Não existem evidências de que a vacinação por BCG traga benefício para o profissional de
saúde contra o adoecimento por tuberculose.
Além disso, a vacinação recente por BCG dificulta o monitoramento das medidas de controle
de infecção no que se refere à interpretação de provas tuberculínicas subsequentes.

Não realizar vacinação com BCG para o profissional de saúde,
independentemente do resultado da PT. Recomenda-se a repetição da
PT também quando houver exposição a paciente bacilífero sem proteção
ambiental e individual. A definição de exposição do PS à pessoa com
TB, sem proteção ambiental ou coletiva e individual, não está bem
estabelecida na literatura, podendo ser interpretada como períodos de
exposição entre 4hs e 12hs, em ambientes fechados, sem ventilação
(TELLES; KRITSKI, 2007).
255
Diagnóstico da tuberculose em profissionais de saúde
O profissional de saúde com sinais e/ou sintomas compatíveis com tuberculose deve
procurar auxílio médico e ser submetido aos exames laboratoriais e radiografia de tórax
que estão preconizados para população em geral. Até que o diagnóstico de tuberculose
seja excluído ou até que seja considerado não infectante, recomenda-se que o profissional
de saúde com tuberculose pulmonar ou laríngea em tratamento permaneça afastado das
suas atividades laborais.
Os trabalhadores de saúde com tuberculose devem ser autorizados a retornar ao trabalho

quando:
tiverem
dois resultados negativos de baciloscopia coletados a cada 24 horas de
intervalo, após 15 dias de tratamento; e
responderem
ao tratamento antitTB, com melhora clínica e bacteriológica, que
provavelmente será efetivo com base em resultados de teste de sensibilidade aos
antimicrobiano.
Além disso, os trabalhadores de saúde com tuberculose devem ser autorizados a retornar ao
trabalho quando estiverem em condições clínicas e ausência de transmissibilidade.

O Sistema Único de Saúde baseia-se na constituição de redes que se complementam, tais
como Redes de Atenção à Saúde (RAS), Redes de Cuidado em Saúde, Redes Temáticas e Redes
Prioritárias. Essas redes configuram-se como o conjunto de serviços em todos os níveis de
atenção e complexidade com vistas à integralidade.
A Rede Nacional de Atenção Integral à Saúde dos(as) Trabalhadores(as) (RENAST) é formada por
todos os serviços de saúde, tendo a atenção básica como ordenadora do cuidado e os Centros de
Referência em Saúde do Trabalhador (CEREST) como centros especializados para matriciamento
da RAS e por identificar, no seu território, o sistema de referência e contrarreferência, construindo
o percurso para que o trabalhador possa ser acolhido, diagnosticado, tratado e acompanhado
quando do seu adoecimento em função das atividades laborais.
Neste sentido, é responsabilidade da RENAST assegurar o atendimento ao profissional

da saúde com tuberculose, relacionada ao trabalho, em tempo oportuno e com cuidados
adequados às suas necessidades. Garantir que o trabalhador, ao acessar a RAS, seja atendido
com responsabilização e, posteriormente, seja orientado e encaminhado constituem um
processo permanente.
Os municípios e estados devem organizar sua rede de forma a antecipar e construir fluxos
para atenção integral, possibilitando conhecer as dificuldades e construir soluções, na
perspectiva de organização de uma Linha de Cuidado da Tuberculose Relacionada ao Trabalho
que pressuponha a responsabilização do profissional e do sistema pela saúde do usuário,
neste caso o(a) trabalhador(a).
256
7.6. Usuários de álcool e outras drogas
A associação entre o uso de álcool e o risco de desenvolver tuberculose tem sido relatada em
vários estudos ao redor do mundo (VOLKMANN et al., 2015). Além de compartilhar diversos
contextos sociais relacionados à tuberculose, o uso do álcool também pode acarretar um
estado de imunossupressão, quer seja pelo efeito tóxico direto sobre o sistema imune (SIMET;
SISSON, 2015; SZABO, 1997), ou pelos efeitos indiretos relacionados à deficiência de macro e
micronutrientes, ou ainda pela presença de outras condições clínicas, tais como transtornos
mentais que podem favorecer a manifestação do M. tuberculosis.
Nos EUA, há relatos de aumento da incidência de 9 a 55 vezes maior de TB entre usuários de

álcool (LÖNNROTH et al., 2008) e curso desfavorável da doença (REHM et al., 2009; SINHA et
al., 2017). Além disso, o uso de álcool esteve associado ao abandono do tratamento no Rio
de Janeiro (NATAL et al., 1999). Revisão sistemática mostrou um risco substancial nas pessoas
que bebem mais de 40g de álcool por dia, e/ou que apresentem uso nocivo de álcool no
desenvolvimento da TB (LÖNNROTH et al., 2008).
Ressalta-se que o consumo prejudicial do álcool está, muitas vezes, inserido em um contexto
social complexo, influenciado pela interação do indivíduo com sua rede de apoio (família e
comunidade) e pela presença de determinantes sociais (baixa escolaridade, emprego informal,
condições precárias de vida e outros) que favorecem o adoecimento pela tuberculose.

A Pesquisa Nacional de Saúde (BRASIL, 2013a) avaliou o consumo de bebidas alcoólicas
junto à população maior ou igual a 18 anos de idade com ênfase no consumo habitual
(ingestão de bebida alcoólica nos últimos 30 dias, independentemente da dose) e consumo
abusivo (ingestão de 5 ou mais doses para homens e 4 ou mais doses para mulheres, em uma
única ocasião, nos últimos 30 dias). A pesquisa revelou que 24,0% da população entrevistada

costumava consumir bebida alcoólica uma vez ou mais por semana, com maior proporção de
homens (36,4%), o que reforça a importância de se avaliar o consumo do álcool na população
acometida pela tuberculose.
Dados nacionais mostram que 16% dos casos novos de TB referiam uso de álcool. Desses,
88% eram do sexo masculino e 66% da raça/cor negra. O percentual de cura da doença
entre os casos novos confirmados por critério laboratorial que referiram uso de álcool foi
de 65% e o abandono de 17%, enquanto na população geral os resultados são de 75% e 11%,
respectivamente (SES/MS/SINAN, 2018).

O uso de bebidas alcoólicas impõe o enfretamento de múltiplos agravos ou situações que
acometem os indivíduos em todos os domínios de sua vida, além de exigir maiores investimentos
nos sistemas de saúde. Embora o hábito seja socialmente aceito, reconhece-se a sua magnitude
257
no contexto da saúde pública nacional e global. No entanto, observa-se despreparo na
abordagem, falta de informação e discriminação das pessoas afetadas diretamente pelo uso
nocivo do álcool, sejam elas usuários, familiares ou profissionais de saúde.
Melhorar a detecção de tuberculose em pessoas que consomem

bebidas alcoólicas
Apesar do impacto negativo do uso de álcool no desenvolvimento da tuberculose, ainda não
há uma definição sobre o melhor algoritmo para o rastreamento da tuberculose em pessoas
que fazem o uso nocivo do álcool (WHO, 2013a), por isso orienta-se utilizar as recomendações
para população geral.
A Busca Ativa de sintomáticos respiratórios (SR) entre usuários de álcool e outras drogas
parece contribuir mais com a redução de tempo para o diagnóstico da TB que com o aumento
do número de casos detectados. A OMS indica como locais potenciais para realização da Busca
Ativa de SR os serviços que atendem sistematicamente pessoas com transtornos relacionados
ao uso de álcool e drogas (WHO, 2013a).
É importante que esteja definido e conhecido o fluxo para o diagnóstico da TB, a fim de
assegurar que ações sejam resolutivas e também garantir que a comunicação entre os serviços
seja eficaz para acompanhamento conjunto desses pacientes.
Melhorar a abordagem sobre o uso de álcool em serviços que atendem

tuberculose
É de fundamental importância que os serviços de saúde que trabalham com tuberculose, em
qualquer nível assistencial (primário ou especializado), incluam em sua rotina a avaliação
do consumo de álcool e adotem uma atitude acolhedora que permita aos indivíduos a
manifestação de seus anseios, medos e dificuldades frente ao diagnóstico da tuberculose.
Uma vez identificada a dependência ou a presença de transtornos relacionados ao uso do

álcool, a equipe ou o profissional de saúde devem construir um plano de cuidados que
inclua o indivíduo e sua rede de apoio, considerando a realidade em que o mesmo está
inserido. Também é preciso criar mecanismos, no serviço, que permitam atender às demandas
inesperadas desses pacientes, além das visitas agendadas, lembrando que a flutuação
motivacional para o tratamento da tuberculose faz parte da constelação de emoções que
podem estar associadas ao uso do álcool.
De modo a garantir a integralidade do cuidado, é preciso conhecer os equipamentos

disponíveis, em especial os Centros de Apoio Psicossocial – Álcool e Drogas (CAPS-AD), para
estabelecer fluxos de referência e contrarreferência que auxiliem a pessoa no enfrentamento
dos dois agravos.
258
Melhorar a adesão ao tratamento
Nas pessoas em tratamento para TB, a avaliação do consumo de álcool deve ser realizada
em todas as consultas, com o objetivo de identificar possíveis barreiras para adesão ao
tratamento, observar a necessidade de intervenção de outras disciplinas, bem como monitorar
a presença de efeitos adversos, em especial a hepatotoxicidade.
Para pessoas com tuberculose e que fazem uso nocivo de álcool, ressalta-se a relevância do
Tratamento Diretamente Observado, uma vez que permite aprimorar o vínculo do doente com
o serviço e com os profissionais de saúde e, também, melhorar a compreensão do uso do
álcool, tanto pelo profissional de saúde quanto pelo usuário, como um fenômeno complexo e
multicausal, que exige esforços de ambas as partes para o alcance do sucesso do tratamento.
A inclusão da abordagem do uso de álcool nos serviços que atendem tuberculose pressupõe
o conhecimento sobre Redução de Danos, como uma proposta de ação que não é exclusiva
da atenção psicossocial e fortalece a integralidade do cuidado, considerando o contexto e
as necessidades individuais. Um dos princípios da redução de danos é que às pessoas que
usam drogas (lícitas ou ilícitas) e não conseguem ou não querem interromper o uso – ou
qualquer que seja a situação – deve-se garantir o direito ao cuidado e à saúde, respeitando-
se os princípios de universalidade, integralidade e equidade. O profissional de saúde deve
ser capaz de trabalhar com orientações individualizadas para o uso de álcool durante o
tratamento da tuberculose e estabelecer um plano terapêutico que monitore, em especial,
a função hepática com maior frequência.

De modo similar a outras comorbidades frequentemente presentes em pessoas com
tuberculose, é importante que os gestores locais identifiquem o itinerário terapêutico dos
usuários assim, como a rede de atenção capaz de atender as suas necessidades.
A política do Ministério da Saúde para a atenção integral a usuários de álcool e outras drogas

preconiza que a assistência a esse agravo deve ser oferecida em todos os níveis de atenção,
privilegiando os cuidados em equipamentos extra-hospitalares, tais como os CAPS-AD, e
deve estar inserida na atuação do Programa de Saúde da Família, Programa de Agentes
Comunitários de Saúde, Programas de Redução de Danos e da Rede Básica de Saúde. Por
isso, recomenda-se que os Programas de Controle da Tuberculose estabeleçam mecanismos
de trabalho conjunto com essas instâncias ou que tenham mapeados os CAPS-AD para que
sejam estabelecidos fluxos de referenciamento.
Uma vez que a superposição de ambos os agravos acarreta maior frequência de complicações
clínicas e efeitos adversos aos medicamentos antiTB, é importante identificar equipamento de
saúde capaz de atender agilmente os casos de maior complexidade, tais como os centros de
referência para TB e as unidades de emergência (geral ou psiquiátrica), principalmente para
quadros de intoxicação ou abstinência graves e outros transtornos clínicos e psiquiátricos
agudos que permitam a manutenção e o manejo adequado do tratamento da tuberculose.
259
Resumo das Atividades Recomendadas para os serviços de tuberculose:
identificação do uso nocivo do álcool pelas pessoas com TB através de anamnese em

todas as visitas ao serviço;
oferta de Tratamento Diretamente Observado para todos os usuários de álcool com

tuberculose ativa;
abordagem acolhedora e motivacional ao usuário de álcool, incentivando-o à adesão

ao tratamento da TB, baseada em abordagem de redução de danos;
organização do atendimento não agendado para pessoas com TB e uso de álcool;

estratégias conjuntas com CAPS-AD, outras referências na área de saúde (como

emergência e locais para internação), equipamentos extrassaúde, como os CRAS e
instituições locais de apoio ao usuário de álcool.
7.7. PESSOAS com Diabetes mellitus
A crescente urbanização e o envelhecimento da população observadas nas últimas décadas

elevaram as taxas de obesidade e diabetes mellitus (DM). O número de pessoas com diabetes,
que era de 171 milhões em 2000, deve crescer para 366 a 440 milhões em 2030, com três quartos
dos pacientes com diabetes vivendo em países de baixa renda. Vários estudos mostram uma
relação direta entre o diabetes e o desenvolvimento da tuberculose (JEON; MURRAY, 2008).
A associação de TB e DM leva a complicações mútuas. Pessoas com diabetes são mais

facilmente infectadas e podem evoluir mais rapidamente para tuberculose. Além disso,
o diabetes pode afetar negativamente o curso da tuberculose, retardando a resposta
microbiológica, reduzindo a cura e aumentando a chance de recaídas ((WHO, 2011).
O diabetes pode permanecer assintomático por longo tempo e seu diagnóstico muitas vezes
é feito a partir de seus fatores de risco e/ou sinais indiretos, tais como o adoecimento por
tuberculose. O cuidado à pessoa com diabetes ou com tuberculose requer das equipes de
Atenção Básica especial atenção para a possibilidade da comorbidade principalmente nos
grupos etários mais avançados.

Em 2013, a Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) (BRASIL, 2013a) mostrou que 6,2% da população
de 18 anos ou mais referiam diabetes, o equivalente a 9,1 milhões de pessoas. As menores
proporções foram referidas nas regiões Norte e Nordeste, 4,3% e 5,4%, respectivamente. As
mulheres estavam mais afetadas pelo diabetes (7,0%) que os homens (5,4%). Em relação à
idade, foi observado que, quanto maior a faixa etária, maior a proporção de diabetes, sendo
de 0,6%, para aqueles de 18 a 29 anos de idade, a 19,9%, para pessoas entre 65 e 74 anos de
idade e 19,6% para indivíduos com 75 ou mais de idade. Não foram encontradas diferenças
entre pretos, brancos e pardos.
260
Também de acordo com a pesquisa, entre pessoas com DM, 73,2% tinham sido atendidos
nos últimos 12 meses, sendo que 47,1% correspondiam a atendimento na Unidade Básica de
Saúde do SUS.
Avaliando a série histórica de TB de 2009 a 2017, observa-se que o percentual de pessoas

com TB que apresentam DM aumentou de 5,5% para 7,7%, o que representa um incremento
médio anual de 3,9%.
Apesar de as Regiões Norte e Nordeste apresentarem menores proporções de DM na população

(PNS, 2013), são as que apresentam maior prevalência de TB-DM (9,2%). A Região Centro-Oeste
foi a que apresentou menor proporção de TB-DM (6,3%) no último ano avaliado.
Os pacientes com TB-DM são em sua maioria do sexo masculino (62,3%), mas quando
comparados com aqueles apenas com TB (69,2%) apresentam diferença estatisticamente
significativa quanto ao sexo (p<0,01). A TB associada ao DM ocorre mais frequentemente
na faixa etária de 50 a 69 anos (52,2%) e, quando não associada ao DM, é menos frequente
nessa faixa etária (20,6%) (Figura 17). A distribuição dos casos de TB-DM quanto à faixa etária
é semelhante à encontrada na PNS para as pessoas com DM.
Ainda em 2017, entre os pacientes com TB-DM, 58,7% eram negros, percentual semelhante
ao encontrado para aqueles apenas com TB (60,0%; p=0,1). A ocorrência do alcoolismo
entre as pessoas com TB-DM (15,7%) é menor do que no grupo de pessoas apenas com TB
(16,8%; p<0,01).
Figura 17 – Número de casos novos de tuberculose segundo presença do Diabetes Mellitus,

idade e sexo. BRASIL, 20171
80 anos e mais
70 a 79 anos
60 a 69 anos

50 a 59 anos
40 a 49 anos
30 a 39 anos
20 a 29 anos
15 a 19 anos
10 a 14 anos
Mulheres Diabetes Não Diabetes
5 a 9 anos Homens Diabetes Não Diabetes
0 a 4 anos
5000 2000 1000 4000 7000 10000

Número de casos de tuberculose
Fonte: SES/MS/Sinan, base maio, 2018.

Dados preliminares sujeitos à revisão.
1
261
7.7.2. Atividades programáticas preconizadas
A linha do cuidado do DM, assim como a atenção à pessoa com TB encontram-se definidas
e têm na Atenção Básica a garantia da integralidade e da longitudinalidade do cuidado em
todos os pontos de atenção (para saber mais: Cadernos de Atenção Básica, nº 35 – Estratégias
para o Cuidado da Pessoa com Doença Crônica). Vale ressaltar que é na Atenção Básica que
se concentram as atividades preconizadas para o controle da TB, desde a identificação do
Sintomático Respiratório, diagnóstico da infecção latente e/ou tuberculose doença até o
tratamento das formas sensíveis. É importante não fragmentar o cuidado na Atenção Básica,
considerando sempre a possibilidade da coexistência de múltiplas morbidades no mesmo
indivíduo. Para isso, é fundamental que os gestores locais conheçam quais os agravos mais
relevantes na população atendida.
As atividades colaborativas recomendadas têm como objetivo diminuir a dupla carga de

diabetes e tuberculose nas populações afetadas por ambos os agravos. Espera-se que os
programas locais, em especial naqueles com alta prevalência de TB, sejam capazes de:
1. estabelecer mecanismos de colaboração entre os programas de DM e TB;

2. melhorar a detecção e o manejo clínico da TB em pessoas com diabetes; e
3. melhorar a detecção e o manejo do diabetes em pessoas com TB.
Estabelecer mecanismos de colaboração entre os programas de

Diabetes e Tuberculose
A colaboração conjunta entre os programas de DM e TB muitas vezes exige esforços inéditos
entre a coordenação de doenças crônicas não transmissíveis e as crônicas transmissíveis. Esse
esforço poderia estimular a inclusão de outros agravos, tais como as doenças respiratórias
(como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica e asma), uso abusivo de substâncias psicoativas
e tabagismo, também associadas à tuberculose. Espera-se que planos conjuntos locais possam
reduzir a duplicação de esforços e possam otimizar a detecção precoce e o tratamento
oportuno de ambos os agravos.
Melhorar a detecção e o manejo clínico da TB em pessoas com DM

A prevalência de TB em pessoas diabéticas é maior quando comparadas a não diabéticas.
Portanto, espera-se que o rastreamento dos sintomas de TB e a identificação do Sintomático
Respiratório sejam implementados em todas as pessoas com diabetes. Na prática, isso significa
que os profissionais de saúde devem estar alertas para presença de tosse em pessoas
atendidas com diabetes.
Ainda não há evidências sobre algoritmos diagnósticos para TB em pessoas com DM. No
entanto, tosse inexplicada (lembrar do uso de alguns anti-hipertensivos que podem cursar com
tosse), febre prolongada, difícil controle glicêmico e/ou outros sintomas e sinais associados
à TB devem levantar a suspeita para o diagnóstico da doença.
262
Recomenda-se que as pessoas com DM devem ser perguntadas sobre a presença de tosse
no momento do diagnóstico do DM e se possível em intervalos regulares do seu acompa-
nhamento clínico.
Durante o tratamento de TB em pessoas com DM já estabelecido, deve ser dada especial

atenção ao controle da glicemia. A rifampicina interage com os níveis de hipoglicemiante
oral, o que pode levar a uma descompensação do quadro de diabetes. Pacientes nessa
situação devem ser cuidadosamente monitorados quanto aos níveis glicêmicos e a troca de
hipoglicemiantes orais pelo uso de insulina deve ser considerada.
Rastrear DM em pessoas com diagnóstico de TB

O momento do diagnóstico de TB pode ser também uma oportunidade de diagnóstico de
DM. Na anamnese inicial, o profissional deve estar atento a fatores de risco, como história
familiar, idade, além de sinais e sintomas que caracterizem a doença (poliúria, polidipsia,
polifagia). Nesse caso, uma glicemia de jejum deve ser realizada e, se alterada, seguir as
recomendações para o diagnóstico da doença.
7.8. Tabagistas
A tuberculose é reconhecida como uma doença cujo controle depende de intervenções sociais,
econômicas e ambientais (LÖNNROTH et al., 2008). O tabagismo pode ser considerado um fator
de risco para o desenvolvimento da TB (WHO, 2007). A exposição ao fumo passivo também
pode aumentar o risco de infecção por tuberculose e desenvolvimento de tuberculose ativa
tanto em crianças como em adultos.
A nicotina, presente em todos os derivados do tabaco, é uma droga psicoativa e por isso o
tabagismo foi incluído no grupo dos transtornos mentais e de comportamento decorrentes do
uso de substâncias psicoativas na Décima Revisão da Classificação Internacional de Doenças

(CID-10) (WHO, 1997).
Em 2003, a Convenção Quadro da OMS para o Controle do Tabaco (CQCT-OMS) foi adotada pela
Assembléia Mundial da Saúde. Em 2015, a CQCT tinha sido ratificada por 180 países.
No Brasil, a CQCT entrou em vigor em fevereiro de 2006, seguida da efetivação de políticas e

normas relacionadas ao controle do tabaco e da redução da prevalência do tabagismo entre
a população adulta, que caiu de forma significativa no período 1989-2013, de 34% para 14,7%
(PORTES, 2018).
Em 2008, a OMS elaborou um pacote de 6 medidas, conhecido como MPOWER, para reduzir
o consumo de tabaco em todo o mundo (WHO, 2013). Nele, prevê-se: (M) monitorar o uso
de tabaco e as políticas de prevenção; (P) proteger as pessoas da exposição proveniente
da poluição tabágica ambiental; (O) oferecer ajuda para cessação do fumo – tratamento
da dependência do tabagismo; (W) conscientizar o público dos riscos oriundos do tabaco –
263
regulamentação da etiquetagem e empacotamento de produtos de tabaco; (E) controlar o
banimento de propaganda, promoção e patrocínio de produtos do tabaco; e (R) aumentar
impostos e preços – combate ao comércio ilegal.
Em 31 de maio de 2014, por meio do Decreto nº 8.262, foi regulamentada a lei nº 9.294, de 15
de julho de 1996, que impõe medidas mais austeras para tornar 100% dos ambientes fechados
de uso coletivo livres do tabaco, que beneficia a saúde pública em geral e apoia a política
de controle da TB em particular.
A associação entre o uso do tabaco e a TB

O tabagismo já foi identificado como um fator de risco para a TB desde 1918 (WEBB, 1918).
Revisão sistemática (conduzida pela OMS e pela União Internacional Contra a Tuberculose e
Doenças Pulmonares, The Union) mostrou a relação entre o adoecimento por TB e a exposição
ativa ou passiva ao tabaco. No mesmo estudo, as evidências para o efeito do tabagismo e o
risco de infecção e mortalidade foram considerados limitados (WHO, 2007).
A presença de tosse em pessoas que fumam usualmente é atribuída somente ao uso do cigarro
e frequentemente resultam em um atraso no diagnóstico de TB (MAURYA; VIJAYAN; SHAH, 2002).

A Pesquisa Nacional de Saúde 2013 (IBGE, 2013) revelou prevalência de 15% de usuários de
produtos do tabaco. Dentre os usuários, 17,4% estavam na área rural e 14,6% na urbana.
Entre os homens o uso foi mais frequente (19,2%) que entre as mulheres (11,2%). A pesquisa
também mostrou diferenças quanto à escolaridade: pessoas analfabetas ou com fundamental
incompleto tinham maiores percentuais de usuários. A faixa etária de 40 a 59 anos foi a com
maior número de usuários (19,4%).
7.8.2. Atividades programáticas preconizadas

A colaboração entre os programas de controle da TB e do tabagismo, em todos os níveis, pode
ser verdadeiramente benéfica e gerar resultados positivos com impacto na saúde pública.
Oportunidades devem ser criadas dentro do sistema de saúde para apoiar os fumantes com
TB a parar de fumar, incluindo aconselhamento individual até a oferta do tratamento da
dependência do tabaco.
A consulta de tuberculose deve incluir orientações sobre os efeitos nocivos do tabaco, sobre
a saúde geral e, em particular, sobre a saúde da pessoa com tuberculose. Muitos pacientes
podem até parar de fumar quando adoecem ou durante o tratamento, porém, quando se
sentem melhores, retornam ao uso do tabaco. Os profissionais de saúde devem fornecer
informações claras, específicas e consistentes, de que o consumo de qualquer tipo de cigarro
ou produto derivado do tabaco é prejudicial tanto durante o tratamento da TB quanto em
todo o curso da vida (NG, N. at al 2007).
264
A abordagem para cessação do tabagismo baseada no modelo cognitivo comportamental
parte do princípio de que o ato de fumar é um comportamento aprendido, desencadeado e
perpetuado por determinadas situações e emoções, que leva à dependência. O tratamento
tem por objetivo a aprendizagem de um novo comportamento e o desenvolvimento de
estratégias para enfrentamento dessas situações, visando não só à cessação do tabagismo,
mas também à prevenção de recaídas. Em casos específicos, podem ser utilizados
medicamentos que servem de apoio a essa abordagem (BRASIL, 2001b; MEIRELLES;
GONÇALVES, 2006).
Todo profissional de saúde que realiza o atendimento do paciente com tuberculose deve
conhecer as recomendações técnicas para avaliação e tratamento do tabagismo, que estão
disponíveis na Portaria nº 761/SAS/MS de 22 de junho de 2016, DOU.
Além disso, o profissional de saúde deve orientar a pessoa com tuberculose e tabagista sobre:
aconselhar o paciente a parar de fumar de forma enfática, porém sem agressividade,

mantendo uma atmosfera de respeito e confiança;
os
benefícios que ele alcançará ao parar de fumar, em especial no tratamento da
tuberculose;
ainda que fume uma pequena quantidade de cigarros, pode piorar a doença e levar à

morte;
informar que parar de fumar sempre vale a pena, em qualquer momento da sua vida;

informar sobre o tabagismo passivo e entender que a fumaça de seu cigarro pode

causar doenças e mortes em parentes e amigos, que convivem com ele em casa ou no
trabalho.
Após aconselhar o fumante a parar de fumar, o profissional de saúde deve prepará-lo para
que ele atinja tal objetivo. Nesse momento, o paciente tabagista com tuberculose pode ser
encaminhado para as unidades de saúde do SUS que realizam a abordagem intensiva.

Após parar de fumar, em todas as vezes que o paciente retornar ao posto de saúde para dar
continuidade ao tratamento da TB, deve ser sempre perguntado se continua sem fumar. Em
caso positivo, deve ser sempre parabenizado, o que mostra o interesse do profissional de
saúde com sua conquista, mantendo-o motivado a permanecer sem fumar. É importante
conhecer os avanços e dificuldades vivenciadas por ele e alertá-lo das situações de risco
que possam fazer com que volte a fumar, como acender um cigarro ou dar uma tragada. O
ex-tabagista não pode esquecer que é um dependente de nicotina e que a única maneira de
continuar sem fumar é não acender um cigarro. A regra é: “evite o primeiro cigarro para que
possa evitar todos os outros”.
Atualmente, todas as Secretarias Estaduais de Saúde, incluindo o DF, possuem Programas de

Controle do Tabagismo que descentralizam as ações para os municípios. As recomendações
técnicas para o tratamento do tabagismo foram publicadas pela Secretaria de Atenção à
Saúde do Ministério da Saúde, portaria nº 761/SAS/MS de 22/06/2016 do DOU.
265
É valioso que o serviço de saúde que realiza o atendimento a um paciente com tuberculose na
atenção básica conheça a rede de tratamento do tabagismo no SUS em seu município. Dessa
forma, ele poderá encaminhar seu paciente para um adequado tratamento da dependência
da nicotina.
Nas unidades que oferecem tratamento para tabagismo, o atendimento pode ser de forma
individual ou em grupo de apoio. Caso o paciente com tuberculose esteja bacilífero, pode
ser atendido, desde que esteja em uso de máscara de proteção individual.
Os familiares ou contatos tabagistas dos pacientes com TB devem ser também orientados
a parar de fumar ou evitar o uso do tabaco na presença da pessoa com TB e devem ser
encaminhados para tratamento da dependência da nicotina para as unidades de saúde da
rede SUS.
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situação de rua. [s.l.] Ministério da Saúde Brasília, 2012.
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pós-vacinação. 3 ed ed. Brasília: Ministério da Saúde Brasília, 2014a.
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privadas de liberdade no sistema prisional. 2014b.
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1. reimpressão ed. Brasília: Ministério da Saúde Brasília, 2016a.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portaria no 1.533, de 18 de agosto de 2016: Redefine

o Calendário Nacional de Vacinação, o Calendário Nacional de Vacinação dos Povos
Indígenas e as Campanhas Nacionais de Vacinação, no âmbito do Programa Nacional de
Imunizações (PNI), em todo o território nacional. 18 ago. 2016 b.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. Avaliando as coberturas vacinais do Calendário Nacional

de Vacinação. Brasília, 2017a. Disponível em: <http://portalarquivos.saude.gov.br/images/
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270
Anexos
Anexo VIII – Matriz de programação da procura de

Sintomáticos Respiratórios
1. Baseado no número de sintomáticos respiratórios esperados

1.1. Determinar o número de Sintomáticos Respiratórios (SR) a serem
examinados. Tomar a população geral (P) da área adscrita ao serviço,
distrito ou município, para o ano da programação e multiplicar por 0,01,
considerando que o número de SR estimado é igual a 1% da população:
P x 0,01 = SR
271
Anexo IX – Listagem dos DSEI com suas respectivas
Unidades Federadas e municípios
Unidade
DSEI Municípios
Federada
Cruzeiro do Sul, Feijó, Jordão, Mancio Lima, Marechal

Alto Rio Juruá
Acre Thaumaturgo, Porto Walter, Rodrigues Alves e Tarauacá
Alto Rio Purus Assis Brasil, Manoel Urbano, Santa Rosa do Purus e Sena Madureira
Abaré, Angical, Banzaê, Belmonte, Buerarema, Camacan, Camamu,

Curaçá, Euclides da Cunha, Glória, Ibotirama, Ilhéus, Itaju do
Bahia Bahia Colônia, Itamaraju, Muquém de São Francisco, Pau Brasil, Paulo
Afonso, Porto Seguro, Prado, Rodelas, Santa Cruz Cabrália,
Santa Rita de Cássia, Serra do Ramalho, Sobradinho, Utinga
Acaraú, Aquiraz, Aratuba, Boa Viagem, Canindé, Caucaia, Cratéus,

Itapipoca, Itarema, Maracanau, Monsenhor Tabosa, Novo
Ceará Ceará
Oriente, Pacatuba, Poranga, Quiterianópolis, São Benedito,
São Gonçalo do Amarante, Tamboril
Água Branca, Feira Grande, Inhapi, Joaquim Gomes, Palmeira dos

Alagoas Alagoas Índios, Pariconha, Porto Real do Colégio, São Sebastião, Traipu
e Sergipe
Sergipe Porto da Folha
Espírito
Aracruz
Santo
Minas Gerais e
Açucena, Aracuai, Bertópolis, Caldas, Campanário, Carmesia,
Espírito Santo
Coronel Murta, Guanhaes, Itapecerica, Ladainha, Martinho
Minas Gerais
Campos, Pompeu, Resplendor, Santa Helena de Minas, São João
das Missões, Teófilo Otoni
Altamira, Anapu, Porto de Moz, São Felix do Xingu, Senador José

Altamira
Porfírio, Vitória do Xingu
Aurora do Pará, Baião, Belterra, Bom Jesus do Tocantins, Canaã

dos Carajas, Goianésia do Pará, Itupiranga, Jacunda, Moju, Obidos,
Guamá-
Oriximina, Paragominas, Parauapebas, Santa Luzia do Pará,

Tocantins
Santarém, São Domingos do Araguaia, São Geraldo do Araguaia,
Tome-acu, Tucurui
Amapá e Norte
Almeirim, Óbidos
do Pará
Pará
Kayapó Mato
Altamira, Jacareacanga, São Félix do Xingu
Grosso 1
Kayapó do Altamira, Bannach, Cumaru do Norte, Ourilândia do Norte,

Pará 2 Pau d’Arco, Redenção, São Félix do Xingu
Parintins Oriximiná
Rio Tapajós 2 Altamira, Aveiro, Itaituba, Jacareacanga, Trairão
Tocantins Santa Maria das Barreiras

continua
272
continuação
Unidade
DSEI Municípios
Federada
Guamá-
Centro Novo do Maranhão
Tocantins
Amarante do Maranhão, Araguana, Arame, Barra do Corda, Bom

Maranhão Jardim, Bom Jesus das Selvas, Buriticupu, Centro do Guilherme,
Maranhão 2 Fernando Falcao, Grajau, Itaipava do Grajau, Jenipapo dos Vieiras,
Lajeado Novo, Maranhãozinho, Montes Altos, Nova Olinda do
Maranhão, Santa Luzia, São João do Caru, Sítio Novo, Ze Doca
Alto Rio Negro Barcelos, Santa Isabel do Rio Negro, São Gabriel da Cachoeira
Alto Rio Purus Boca do Acre, Pauini
Alto Rio Amatura, Benjamin Constant, Japurá, Santo Antônio do Içá,

Solimões São Paulo de Olivença, Tabatinga, Tonantins
Anamá, Autazes, Beruri, Borba, Careiro, Careiro da Várzea,

Manaus Humaitá, Iranduba, Itacoatiara, Manacapuru, Manaquiri, Manaus,
Manicore, Novo Aripuana, Rio Preto da Eva, Urucará
Médio Rio
Amazonas Canutama, Lábrea, Tapauá
Purus
Médio Rio
Alvaraes, Carauari, Coari, Eirunepe, Envira, Fonte Boa, Ipixuna,
Solimões e
Itamarati, Japurá, Juruá, Jutai, Maraã, Tefe, Uarini
Afluentes 2
Parintins Barreirinha, Maues, Nhamunda, Parintins
Porto Velho Canutama, Humaitá, Manicore, Novo Aripuana
Vale do Javari Atalaia Do Norte
Yanomami Barcelos, Santa Isabel do Rio Negro, São Gabriel da Cachoeira
Amapá e Norte
Amapá Oiapoque, Pedra Branca do Amapari
do Pará

Amambai, Anastácio, Antônio João, Aquidauana, Aral Moreira,
Bela Vista, Brasilândia, Caarapó, Campo Grande, Coronel
Mato Grosso Mato Grosso Sapucaia, Corumba, Dois Irmãos do Buriti, Douradina, Dourados,
do Sul do Sul 2 Eldorado, Iguatemi, Japorã, Juti, Laguna Carapa, Maracaju,
Miranda, Nioaque, Paranhos, Ponta Porã, Porto Murtinho,
Rio Brilhante, Rochedo, Sete Quedas, Sidrolândia, Tacuru
Goiás Araguaia 2 Aruanã, Minacu, Rubiataba

continua
273
continuação
Unidade
DSEI Municípios
Federada
Canabrava do Norte, Cocalinho, Luciara, Porto Alegre do Norte,

Araguaia 2
Santa Terezinha, São Félix do Araguaia
Barão de Melgaço, Barra do Bugres, Brasnorte, Campo Novo

do Parecis, Comodoro, Conquista D’oeste, Diamantino, General
Cuiabá Carneiro, Nobres, Nova Lacerda, Paranatinga, Planalto da Serra,
Porto Esperidião, Poxoréo, Rondonópolis, Santo Antônio do
Leverger, Sapezal, Tangará da Serra
Kayapó do
Apiacas, Juara, Matupã, Peixoto De Azevedo, São José Do Xingu
Mato Grosso2
Mato Grosso
Porto Velho Rondolândia
Aripuana, Brasnorte, Comodoro, Conquista d’Oeste, Cotriguacu,

Vilhena
Juara, Juina, Nova Lacerda, Rondolândia
Água Boa, Alto Boa Vista, Barra do Garças, Campinapolis, Canarana,

Xavante2 General Carneiro, Nova Nazaré, Novo São Joaquim, Paranatinga,
Poxoréo, Ribeirão Cascalheira, Santo Antônio do Leste
Canarana, Feliz Natal, Gaúcha do Norte, Marcelândia, Nova

Xingu
Ubiratã, Querência, São Félix do Araguaia, São José do Xingu
Paraíba Potiguara Baía da Traição, Marcação, Rio Tinto
Águas Belas, Buíque, Cabrobó, Carnaubeira da Penha, Floresta,

Pernambuco Pernambuco Ibimirim, Inajá, Itacuruba, Jatobá, Mirandiba, Orocó, Pesqueira,
Petrolândia, Salgueiro, Tacaratu, Tupanatinga
Alto Rio Purus Porto Velho
Alta Floresta D’oeste, Governador Jorge Teixeira, Guajará-Mirim,

Porto Velho
Rondônia Jaru, Ji-Paraná, Mirante da Serra, Nova Mamoré, Porto Velho
Alto Alegre dos Parecis, Cacoal, Chupinguaia, Corumbiara, Espigão

Vilhena
D’oeste, Ministro Andreazza, Parecis, Pimenta Bueno, Vilhena
Abatiá, Cândido de Abreu, Chopinzinho, Clevelândia, Coronel

Vivida, Curitiba, Diamante D’oeste, Espigão, Alto do Iguaçu, Guaíra,
Guaraquecaba, Inácio Martins, Itaipulândia, Laranjeiras do Sul,

Paraná Litoral Sul Mangueirinha, Manoel Ribas, Nova Laranjeiras, Ortigueira, Palmas,
Paranaguá, Piraquara, Pontal do Paraná, Santa Amélia, Santa
Helena, São Jerônimo da Serra, São José dos Pinhais, São Miguel
do Iguaçu, Tamarana, Terra Roxa, Tomazina, Turvo, União da Vitória
Rio de
Litoral Sul Angra dos Reis, Niterói, Paraty
Janeiro
Leste de Alto Alegre, Amajari, Boa Vista, Bonfim, Cantá, Caroebe,

Roraima Roraima Normandia, Pacaraima, São João da Baliza, São Luiz, Uiramutã
Yanomami Alto Alegre, Amajarí, Caracaraí, Iracema, Mucajaí

continua
274
conclusão
Unidade
DSEI Municípios
Federada
Água Santa, Barra do Ribeiro, Benjamin Constant do Sul,

Bento Gonçalves, Caçapava do Sul, Cachoeira do Sul, Cacique
Doble, Camaquã, Canguçu, Capivari do Sul, Caraã, Carazinho,
Charqueadas, Charrua, Constantina, Cristal, Eldorado do Sul,
Engenho Velho, Erebango, Erechim, Erval Seco, Estrela, Estrela
Velha, Farroupilha, Faxinalzinho, Gentil, Gramado dos Loureiros,
Rio Grande
Interior Sul Guaiba, Ibiraiaras, Iraí, Lajeado, Lajeado do Bugre, Liberato
do Sul
Salzano, Maquine, Mariana Pimentel, Mato Castelhano, Muliterno,
Nonoai, Osório, Palmares do Sul, Passo Fundo, Pelotas, Planalto,
Porto Alegre, Redentora, Rio dos Índios, Riozinho, Rodeio Bonito,
Ronda Alta, Salto do Jacuí, Santa Maria, São Leopoldo, São Miguel
das Missões, São Valério do Sul, Tabaí, Tenente Portela, Torres,
Três Palmeiras, Viamão, Vicente Dutra
Abelardo Luz, Araquari, Balneário, Barra do Sul, Biguaçu,

Santa
Canelinha, Chapecó, Entre Rios, Garuva, Imaruí, Ipuaçu, José
Catarina Interior Sul
Boiteux, Major Gercino, Palhoça, Porto União, São Francisco do
Sul, Seara, Vitor Meireles
Arco-Iris, Avaí, Barão de Antonina, Braúna, Cananeia, Eldorado,

Iguapé, Itanhaém, Itaporanga, Itariri, Miracatu, Mongaguá,
São Paulo Litoral Sul
Pariquera-Açú, Peruíbe, Registro, São Paulo, São Sebastião, São
Vicente, Sete Barras, Ubatuba
Araguaia 2 Formoso do Araguaia, Lagoa da Confusão, Pium
Tocantins Araguaçu, Formoso do Araguaia, Goiatins, Itacajá, Lagoa da

Tocantins Confusão, Maurilândia do Tocantins, Sandolândia, Santa Fé do
Araguaia, Tocantinia, Tocantinópolis
Fonte: Siasi/Sesai/MS.
1
População indígena dos DSEI – Ano 2017. Dados extraídos em maio de 2018.
2
DSEI considerado prioritário para o controle da tuberculose.
275
PARTE V
BASES
ORGANIZACIONAIS
E POLÍTICAS PARA
AS AÇÕES DE
CONTROLE DA TB
1. Priorização Política do Controle da
Tuberculose
A priorização política do controle da tuberculose vem ganhando força global e nacionalmente

nas últimas décadas. Desde o lançamento da Estratégia de Tratamento Diretamente Observado
(DOTs – Direct Observed Treatment Strategy), em 1993, passando pela estratégia Stop TB e
culminando com a atual Estratégia pelo Fim da Tuberculose, muito se avançou no controle da
doença. Medidas preconizadas globalmente foram implementadas por diversos países, o que
já demonstra impacto positivo nos indicadores de controle da TB em várias regiões do mundo.
O Brasil, com uma tradição de protagonismo e inovação no controle da doença desde as

Campanhas Nacionais contra Tuberculose, vem implementando nas últimas décadas ações
que levaram ao reconhecimento, pela Organização das Nações Unidas, do forte compromisso
político no controle da doença. O aumento do investimento federal em ações de controle da
TB que saiu da ordem de R$ 5.5 milhões, em 2002, para mais de R$ 77 milhões, em 2015, além
de estratégias bem-sucedidas nas políticas sociais, tiveram papel relevante nesses resultados.
Parcerias intersetoriais, que incluem a assistência social, justiça, legislativo, direitos humanos
e organizações da sociedade civil, vão ganhando cada vez mais relevância no controle da TB e
devem ser identificadas e desenvolvidas nas várias instâncias que consistem nos Programas
de Controle da Tuberculose locais, municipais, estaduais e nacionalmente.
A parceria entre estados e municípios é fundamental para que medidas preconizadas

globalmente e nacionalmente sejam de fato implementadas e beneficiem a pessoa com TB,
sua família e sua comunidade. Além disso, potenciais parcerias dentro do setor saúde entre
os vários eixos de atenção, entre unidades de saúde e até mesmo entre setores de uma
mesma unidade devem ser identificadas e fomentadas. O PNCT atua em conjunto com estados

e municípios dentro dos princípios do SUS, respeitando o papel das diferentes esferas de
governo para atingir os objetivos de controle da doença.
279
2. Papel das Três Esferas de Governo
A integralidade no Sistema Único de Saúde, em especial a garantia ao seu acesso universal,

é assegurada pela Constituição Federal de 1988:
Art. 196. A saúde é direito de todos e dever do Estado, garantido mediante políticas sociais
e econômicas que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso
universal e igualitário às ações e serviços para sua promoção, proteção e recuperação
(BRASIL, 1988).
Em consonância, a Lei nº 8.080/1990, que dispõe sobre as condições para a promoção, proteção
e recuperação da saúde, a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes,
em seu artigo 2º, explicita que “a saúde é um direito fundamental do ser humano, devendo
o Estado prover as condições indispensáveis ao seu pleno exercício”. Ademais, define como
um dos objetivos do SUS a assistência às pessoas por intermédio da promoção, proteção e
recuperação da saúde, com a realização integrada das ações assistenciais e das atividades
preventivas (BRASIL, 1990).
O SUS organiza a rede de atenção à saúde de forma regionalizada e hierarquizada em níveis

de complexidade crescente. Para a implementação dessa rede, distribui competências para
os entes políticos federados (União, estados, Distrito Federal e municípios). Para a execução
das ações de saúde, cada esfera de gestão do SUS possui seus respectivos órgãos, que são:
o Ministério da Saúde, na União, e respectivas Secretarias de Saúde ou órgão equivalente
nos municípios, estados e Distrito Federal.
Nessa estrutura, dada a divisão de poderes entre os entes e a autonomia de cada um deles,
as iniciativas políticas se tornam altamente interdependentes, o que exige a construção de
parcerias e pactuações.
O Ministério da Saúde organiza-se a partir de secretarias, diretorias, coordenações e

programas. A Coordenação-Geral do Programa Nacional de Controle da Tuberculose está

vinculada hierarquicamente ao Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis –
DEVIT, que, por sua vez, integra a Secretaria de Vigilância em Saúde – SVS.
280
2.1. Atribuições das instâncias no controle da
tuberculose
2.1.1. Instância federal

O Ministério da Saúde é o órgão do Poder Executivo Federal responsável pela organização e
elaboração de planos e políticas públicas voltados para a promoção, prevenção e assistência
à saúde dos brasileiros. Tem como missão promover a saúde da população mediante a
integração e a construção de parcerias com os órgãos federais, as unidades da Federação,
os municípios, a iniciativa privada e a sociedade, contribuindo para a melhoria da qualidade
de vida e para o exercício da cidadania.
Fazendo parte da estrutura organizacional do Ministério da Saúde, compete à Coordenação-

Geral do Programa Nacional de Controle da Tuberculose, de acordo com o Artigo 8º da Portaria
1419, de 08 de junho de 2017:
I. propor, coordenar, supervisionar, monitorar e avaliar as ações de vigilância, de

prevenção e de controle da tuberculose;
II. elaborar normas técnicas e operacionais relativas às ações de promoção à saúde,
prevenção, controle e atenção da tuberculose, em articulação com as demais
unidades competentes;
III. monitorar as informações relativas à tuberculose, por meio dos sistemas oficiais de
informação em articulação com as demais unidades competentes;
IV. assessorar e cooperar tecnicamente com os estados, municípios e Distrito Federal na
implantação e implementação das ações de promoção à saúde, prevenção e controle
da tuberculose;
V. promover o processo de educação permanente junto aos estados, municípios e
Distrito Federal, relacionados às ações de promoção à saúde, prevenção e controle

da tuberculose, em articulação com as demais unidades competentes;
VI. capacitar profissionais de vigilância em saúde, em caráter suplementar e em
articulação com as demais unidades competentes, em sua área de atuação;
VII. propor linhas prioritárias para o desenvolvimento de estudos, pesquisas, análises
e outras atividades técnico-científicas de interesse para vigilância, prevenção e
controle da tuberculose;
VIII. planejar e monitorar o fornecimento e estoques dos insumos estratégicos para
prevenção e controle da tuberculose, em articulação com as demais unidades
competentes; e
IX. fomentar a comunicação e divulgação das ações de prevenção e controle da
tuberculose, em articulação com as demais unidades competentes.
281
2.1.2. Instância estadual
Compete à área técnica ou aos Programas Estaduais de Controle da Tuberculose:
gerenciar e executar supletivamente as ações de controle da tuberculose;

realizar articulações intra e intersetoriais que possam fortalecer as ações de controle

da tuberculose;
monitorar os indicadores epidemiológicos e acompanhar o cumprimento das metas

estabelecidas nos instrumentos de gestão do SUS;
executar
as rotinas de vinculação dos casos de tuberculose de transferências
intermunicipais notificados no Sinan e monitorar a completitude dos dados com vistas
à melhoria da qualidade da informação;
gerenciar
e monitorar os casos em tratamentos especiais para tuberculose pelo
Sistema de Informação de Tratamentos Especiais de Tuberculose (SITE-TB);
analisar e divulgar informações epidemiológicas por meio de boletins e informes

e utilizá-las para fins de definição de prioridades, planejamento, monitoramento,
avaliação, bem como para o fortalecimento da transparência ativa e do controle social;
priorizar municípios para o controle da tuberculose segundo critérios epidemiológicos

e operacionais;
realizar visitas de monitoramento das ações de controle da tuberculose aos municípios

prioritários para o controle da doença;
realizar
o controle logístico, calcular a demanda e armazenar adequadamente os
medicamentos para tuberculose e insumos no nível estadual;
promover e participar da capacitação de recursos humanos na área de tuberculose,

fomentando a integração entre instituições de ensino e o serviço;
assessorar
as coordenadorias regionais na implantação e/ou implementação do
Programa de Controle da Tuberculose nos municípios;
apoiar os programas municipais na identificação e capacitação dos serviços de saúde

sobre as ações de controle da tuberculose;
manter estreita articulação com o Laboratório de Referência Estadual e Regional e

participar do planejamento das ações de diagnóstico bacteriológico e controle de
qualidade;
identificar estabelecimentos de referência secundária e terciária para a tuberculose,

de referência estadual e regional e apoiar política e tecnicamente esses serviços;
promover
e acompanhar o desenvolvimento de pesquisas em âmbito estadual e
municipal e participar de pesquisas nacionais;
formular, imprimir e distribuir material educativo/informativo; e

estimular a organização e a participação da sociedade civil no controle da tuberculose.

282
2.1.3. Instância regional
Em determinados estados e municípios, a estrutura administrativa inclui um nível
intermediário definido como “regional de saúde”. Para tais casos, essa estrutura deverá
promover maior proximidade entre o nível estadual central e os níveis locais, possibilitando
agilidade na implantação e/ou implementação de ações de controle da tuberculose ou na
resolução de problemas.
2.1.4. Instância municipal

Nos municípios de pequeno porte ou a depender de sua estrutura organizacional, é comum
que não exista um Programa Municipal de Controle da Tuberculose, sendo essas funções
acumuladas por profissionais responsáveis pela vigilância de diferentes agravos (ex.: ITS,
HIV, hanseníase e outros). Compete ao responsável pela tuberculose:
executar as ações para o controle da tuberculose localmente e supervisionar/monito-

rar no nível central do município;
realizar articulações intra e intersetoriais que possam fortalecer as ações de controle

da tuberculose;
monitorar os indicadores epidemiológicos, bem como acompanhar o cumprimento de

metas propostas nos instrumentos de gestão do SUS;
coordenar
a Busca Ativa de sintomáticos respiratórios no município, bem como
supervisionar e participar da investigação e do controle dos contatos de pessoas com
tuberculose na comunidade;
notificar os casos de tuberculose ao Sinan, bem como acompanhá-lo, por meio do

sistema de informação, durante todo o tratamento, com a geração de boletins de
acompanhamento mensal;
analisar
e divulgar informações epidemiológicas por meio de boletins e informes
e utilizá-las para fins de definição de prioridades, planejamento, monitoramento,

avaliação, bem como para o fortalecimento da transparência ativa e do controle social;
realizar visitas de monitoramento das ações de controle da tuberculose aos serviços

de saúde;
assegurar a realização dos exames diagnósticos, conforme preconizado nas normas;

participar da operacionalização do tratamento diretamente observado no município e

acompanhar as medidas de controle preventivas e profiláticas;
providenciar, junto ao órgão regional ou estadual, os medicamentos para o tratamento

da tuberculose e distribuí-los às respectivas unidades de saúde;
articular-se
com as unidades executoras, como as equipes da Estratégia Saúde da
Família e/ou de agentes comunitários e com os segmentos organizados da comunidade,
aperfeiçoando as ações de controle da tuberculose em todas as suas fases, inclusive
com a participação da sociedade civil na promoção à saúde e no controle social das
ações realizadas pelos três níveis de governo;
283
participar
do planejamento, programação e organização das Redes de Atenção à
Saúde para o atendimento ao paciente com tuberculose, em articulação com sua
esfera estadual;
identificar
e organizar a rede de laboratórios locais e suas referências municipais,
regionais e estaduais;
identificar, mapear e capacitar as equipes da Atenção Básica sobre as ações de controle

da tuberculose com o apoio do estado;
identificar, mapear e capacitar as unidades de referência secundária e terciária para o

controle da tuberculose com o apoio dos estados;
estimular a organização e a participação da sociedade civil no controle da tuberculose;

elaborar e distribuir materiais educativos/informativos.

284
3. O Programa Nacional de Controle da
Tuberculose
Em um contexto democrático e federativo, a atuação do Programa Nacional de Controle

da Tuberculose (PNCT) compreende coordenar os esforços nacionais e a formulação de
políticas públicas e estratégias para a redução da morbimortalidade por tuberculose no
Brasil, respeitando os direitos individuais e em consonância com os princípios e diretrizes
do SUS.
Para isso, privilegia a descentralização das medidas de controle para a atenção básica,
ampliando o acesso da população geral e das populações mais vulneráveis ou sob risco
acrescido de contrair a tuberculose. Utiliza, ainda, ações inovadoras que visam a ampliar e a
fortalecer a estratégia do tratamento diretamente observado, com o enfoque no cuidado e na
adesão ao tratamento e na articulação com outros programas governamentais para ampliar
o controle da tuberculose e de outras comorbidades, como a infecção pelo HIV. Também
incentiva a articulação com organizações não governamentais ou da sociedade civil, para
fortalecer o controle social e garantir a sustentabilidade das ações de controle.
Continuar considerando a tuberculose como um problema de saúde pública exige esforços

intra e intersetoriais para o desenvolvimento de novas estratégias que visem à promoção
da equidade e ao acesso universal aos serviços de saúde. Esses esforços devem almejar
não apenas o atendimento e bem-estar dos pacientes com tuberculose, mas, em sentido
mais amplo, a consolidação das diretrizes e princípios do SUS. As alternativas passam
por readequação do sistema de saúde no atendimento aos pacientes; redefinição de
competências, procedimentos e organogramas; redefinição das missões institucionais
de entidades da sociedade civil; e fortalecimento do controle social por meio da

transparência ativa.
3.1 Componentes do Programa Nacional de Controle

da Tuberculose
O PNCT se divide em componentes estratégicos com o objetivo de assegurar a especialização

dos assuntos, integrando suas competências, habilidades e atitudes para otimizar o
planejamento e alcançar os resultados desejados para o controle da tuberculose. Essa divisão
atende às prioridades do plano de trabalho do Programa, as quais podem se modificar ao
longo do tempo. Seus componentes e subcomponentes são:
285
Administração e Orçamento;

Atenção à Pessoa com Tuberculose;

Informação Estratégica;

Mobilização, Advocacy e Promoção à Saúde;

Planejamento e Monitoramento.

286
4. Redes de Atenção à Saúde
O Sistema Único de Saúde enfrenta grandes desafios relacionados a seu financiamento e

gestão aliados à transição demográfica e ao predomínio de condições crônicas que vem
aumentando em função de alguns determinantes sociais de saúde (MENDES, 2011). Para
enfrentar esses desafios, foram implantadas as Redes de Atenção à Saúde (RAS), de forma
regionalizada, tendo como centro de comunicação a Atenção Básica ou Atenção Primária à
Saúde (APS), uma vez que estudos apontam no sentido de que estruturar sistemas em redes é
o mais eficiente caminho para a concretização da integralidade como princípio constitucional
do SUS (SILVA; MAGALHÃES JUNIOR, 2008).
A Portaria nº 4.279/2010 publicada pelo Ministério da Saúde conceitua redes como arranjos
organizativos de ações e serviços de saúde, de diferentes densidades tecnológicas, que,
integradas por meio de sistemas de apoio técnico, logístico e de gestão, buscam garantir a
integralidade do cuidado (BRASIL, 2010).
O objetivo das RAS é prestar uma atenção integral, de qualidade, resolutiva, de forma
regionalizada, com integração entre os diversos pontos de atenção, que, de fato, atenda às
necessidades da população adscrita. Para que a rede cumpra seu papel, é imprescindível que a
AB esteja minimamente organizada, de forma territorializada e com sua população cadastrada.
As RAS constituem-se de três elementos fundamentais, descritos a seguir.
I – População e regiões de saúde: A população deve estar cadastrada na atenção primária

e registrada em subpopulações por riscos sócio-sanitários e por riscos relacionados às
condições de saúde. As regiões de saúde podem ser dentro do próprio estado, interestaduais
ou até internacionais, de acordo com a organização do território.

II – Estrutura operacional composta por:
Atenção Básica ou Atenção Primária à Saúde como o centro de comunicação;

pontos de atenção à saúde – secundários e terciários são os centros de especialidades,

policlínicas, hospitais;
sistemas
de apoio – apoio diagnóstico e terapêutico, assistência farmacêutica,
teleassistência e sistemas de informação em saúde;
sistemas logísticos – registro eletrônico em saúde, regulação, transporte em saúde; e

sistema de governança da rede.

III – Modelos de atenção à saúde: Os modelos de atenção à saúde são sistemas lógicos
que organizam o funcionamento das RAS, articulando as relações entre os componentes da
rede e as intervenções sanitárias, definidas pelas situações demográfica e epidemiológica e
pelos determinantes sociais da saúde (MENDES, 2011). Os modelos de atenção à saúde são
287
diferenciados para as condições agudas e crônicas. O primeiro modelo é voltado à atenção aos
eventos agudos e à agudização das condições crônicas; e o último se propõe a dar resposta
à situação de saúde da alta prevalência de condições crônicas, tendo em vista a ineficiência
dos sistemas fragmentados para enfrentar essa situação (WAGNER et al., 2001). A APS é a
coordenadora desse fluxo, exceto na rede de urgência e emergência.
Tradicionalmente, trabalha-se em saúde com uma divisão entre doenças transmissíveis e

não transmissíveis. Essa tipologia é largamente utilizada na epidemiologia, mas não facilita
a organização do sistema de atenção à saúde, uma vez que certas doenças transmissíveis
de longo curso estão mais próximas da lógica de enfrentamento das doenças crônicas do
que as transmissíveis de curso rápido. É o caso da tuberculose, cujo tratamento e cuidado
exigem um longo curso, por isso é considerada como uma condição crônica, que vai além
da doença crônica.
4.1. As redes de atenção à saúde no Brasil
A concepção de Redes de Atenção à Saúde no Brasil foi incorporada ao SUS em 30 de

dezembro de 2010, através da Portaria nº 4.279 (BRASIL, 2010), que instituiu as RAS, reafirmada
em 28 de junho 2011, no decreto nº 7.508, que regulamenta a Lei 8.080/90 e explicita que a
“integralidade da assistência à saúde se inicia e se completa na Rede de Atenção à Saúde”
(BRASIL, 2011). A partir de então foram discutidas e pactuadas na Comissão Intergestores
Tripartite (CIT) cinco redes temáticas prioritárias:
Rede Cegonha, por meio da portaria nº 1.459, de 24 de junho de 2011 (BRASIL, 2011b);

Rede de Urgência e Emergência (RUE), por meio da portaria nº 1.600, de 7 de julho

de 2011;
Rede de Atenção Psicossocial para as pessoas com sofrimento ou transtorno mental

e com necessidades decorrentes do uso de crack, álcool e outras drogas (RAPS), pela
portaria nº 3.088, de 23 de dezembro de 2011. (BRASIL, 2011d);
Rede de Cuidados à Pessoa com Deficiências (Viver Sem Limites), portaria nº 793, de

24 de abril de 2012 (BRASIL, 2012);

Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças ou Condições Crônicas, no âmbito

do Sistema Único de Saúde, portaria nº 252, de 19 de fevereiro de 2013 (BRASIL, 2013b).
Essas redes vêm sendo implantadas no país, inicialmente em regiões de saúde conside-
radas prioritárias, sendo a meta implantar em todas as regiões de saúde do Brasil. Para
operacionalizar a implantação das RAS, os estados e/ou municípios constituíram grupos
condutores estaduais e locais, comitês gestores, grupos executivos, grupos de mobilização
social e grupos de especialistas. Os grupos condutores elaboraram Planos de Ação Regional
(PAR) e têm o papel de apoiar e monitorar a implantação das redes no país.
288
4.2. A tuberculose nas redes de atenção à saúde
Tanto na portaria que institui as RAS como no decreto nº 7.508, a APS é considerada o centro
de comunicação das RAS, a coordenadora do cuidado do cidadão, responsável pelo fluxo da
atenção nos diversos pontos e níveis de atenção (BRASIL, 2010, 2011).
No caso da tuberculose, os maiores desafios são: a criação das referências com a devida
pactuação das regiões e a garantia do funcionamento dos diversos níveis efetivamente
como rede.
Embora a implantação das RAS venha se dando por meio de redes temáticas consideradas
prioritárias pelos gestores do SUS, vale ressaltar que não se deve pensar em implantar RAS
para cada agravo ou linha de cuidado.
É de responsabilidade da equipe de APS, seja estratégia saúde da família ou unidade de

saúde tradicional, a Busca Ativa, a classificação e estratificação do risco, o acompanhamento
e tratamento, bem como o encaminhamento para outro nível de atenção, quando for o caso,
garantindo sempre a vinculação do usuário com a equipe de APS. Para isso, é necessário
o fortalecimento institucional da APS nas três esferas de gestão, com incremento de
recursos financeiros, com a ação coordenadora das Secretarias Estaduais de Saúde e com
o fortalecimento político e operacional das equipes nas Secretarias Municipais de Saúde.
O fundamental é que sejam garantidas todas as tecnologias sanitárias, sustentadas por

evidências científicas, e que estejam inseridas nas diretrizes clínicas das equipes de APS,
trabalho que deve ser realizado pelo Ministério da Saúde e Secretarias Estaduais de Saúde,
não só para a tuberculose, mas também para os programas de saúde prioritários do SUS
(MENDES, 2011).
Os Programas de Controle da Tuberculose estabelecidos nas esferas municipais, estaduais e

federal devem promover a correta implantação e/ou implementação de condições adequadas

(capacitação, acesso a exames, medicamentos e referências) em unidades de atenção básica
que compõem a rede, além de mapear as necessidades, identificar e credenciar unidades de
referência secundária e terciária (Figura 18).
289
Figura 18 – Estrutura de atenção à TB
Atenção Básica
Esquema Básico
Efeitos adversos
menores
Referência Terciária Referência Secundária

Elucidação de casos
TB DR – Esquemas
individualizados Esquemas especiais
para qualquer tipo Rede Hospitalar Efeitos adversos maiores
de resistência Comorbidades
4.2.1. Atenção básica e tuberculose

As pessoas com suspeita de tuberculose devem ser identificadas, atendidas e vinculadas à
atenção básica, por meio da ESF ou das unidades básicas de saúde. A atenção básica deve
ser a principal porta de entrada do SUS, utilizando-se de tecnologias de saúde capazes
de resolver os problemas de maior frequência e relevância em seu território. Orienta-se
pelos princípios da universalidade, acessibilidade, coordenação do cuidado, vínculo e
continuidade, integralidade, responsabilização, humanização, equidade e participação
social (BRASIL, 2017a).
Competências da AB
realizar vacinação BCG e monitorar coberturas vacinais;

realizar a “Busca Ativa de sintomáticos respiratórios”
– de modo permanente na
unidade de saúde e/ou nos domicílios (por meio da ESF ou PACS), assim como em
instituições fechadas na sua área de abrangência (ver capítulo de Detecção de Casos);
realizar coleta de escarro e outros materiais para o exame de baciloscopia, TRM-TB,

cultura, identificação e teste de sensibilidade (TS), garantindo que o fluxo desses
exames seja oportuno e que o resultado da baciloscopia ou TRM-TB esteja disponível
para o profissional de saúde, no máximo, em 24 horas na rede ambulatorial e a cultura
em, no máximo, 45 dias;
290
solicitar cultura, identificação de micobactérias e teste de sensibilidade, para os casos

previstos no capítulo Diagnóstico Bacteriológico;
solicitar cultura, identificação de micobactérias e teste de sensibilidade para os casos

com baciloscopia de controle positiva ao final do 2º mês e para os casos de falência,
garantindo o tratamento diretamente observado. Os casos com evolução clínica
desfavorável deverão ser encaminhados para a referência;
indicar e prescrever o esquema básico, realizar o tratamento diretamente observado

e monitorar todos os casos bacteriologicamente confirmados com baciloscopias de
controle até o final do tratamento. Para os casos com forte suspeita clínico-radiológica
e com baciloscopias e/ou TRM-TB negativos, indica-se, sempre que possível, encami-
nhar para elucidação diagnóstica nas referências secundárias;
realizar
o tratamento diretamente observado compartilhado juntamente com a
referência (secundária ou terciária) que acompanha o caso;
responsabilizar-se pelo bom andamento de todos os casos de sua região de abran

gência, acompanhando a evolução dos casos internados por meio de contato periódico
com o hospital e/ou família do doente;
identificar
precocemente a ocorrência de efeitos adversos aos medicamentos do
esquema de tratamento, orientando adequadamente os casos que apresentem efeitos
considerados “menores” e referenciando os casos de reações adversas maiores (ver
capítulo Tratamento);
realizar a investigação e controle de contatos, tratando, quando indicado, a infecção

latente e/ou doença;
oferecer a testagem do HIV, sempre que possível o teste rápido, a todas as pessoas

com tuberculose e seus contatos, independentemente da idade;
realizar
o controle diário de faltosos, utilizando estratégias como visita domiciliar,
contato telefônico e/ou pelo correio, a fim de evitar a ocorrência de abandono;
preencher, de forma adequada e oportuna, os instrumentos de vigilância preconizados


pelo Programa Nacional de Controle da TB (ficha de notificação de caso, livros de
registro de sintomáticos respiratórios e de tratamento e acompanhamento dos casos)
(ver Anexos);
encaminhar para a unidade de referência os casos nas seguintes situações: de difícil

diagnóstico; na presença de efeitos adversos “maiores” (ver capítulo Tratamento); na
presença de comorbidades de difícil manejo (transplantes, imunodeficiências, infecção
pelo HIV, hepatopatias, diabetes descompensados e insuficiência renal crônica); casos
de falência ao tratamento; casos que apresentem qualquer tipo de resistência aos
fármacos;
receber
e acompanhar os casos atendidos e encaminhados pelas referências,
conduzindo o tratamento diretamente observado e investigação de contatos (contrar
referência);
291
oferecer apoio aos doentes em relação às questões psicossociais e trabalhistas por

meio de articulação com outros setores, procurando garantia de direitos para melhor
qualidade de vida dos usuários e remover obstáculos que dificultem a adesão dos
doentes ao tratamento. Portanto, espera-se que a abordagem ao paciente seja
integral, figurando a Estratégia Saúde da Família como o grande apoio para realizar
essas atividades;
articular com outros serviços de saúde o atendimento dos usuários conforme suas

necessidades.
4.2.2. Organização das referências em tuberculose

As coordenações estaduais e as coordenações regionais e municipais devem identificar
as unidades de referência de acordo com a magnitude dos casos, distâncias geográficas,
recursos humanos, estrutura e facilidade de acesso. A definição local das referências deve
ser pactuada na Comissão Intergestores Bipartite – CIB, principalmente quando se relaciona
a mais de um município.
Na definição das referências, faz-se necessário garantir o acesso ágil aos seguintes exames
e/ou procedimentos:
radiografias, especialmente a de tórax;

tomografia computadorizada;

ultrassonografias;

baciloscopia e TRM-TB;

cultura, identificação de micobactérias e teste de sensibilidade;

broncoscopia com lavado e biópsia com pesquisa direta e cultura para micobactérias;

biópsia de outros tecidos;

provas de função hepática (AST, ALT, fosfatase alcalina, gama glutamiltransferase,

bilirrubinas, albumina e tempo de protrombina – INR);
análise adequada do líquido pleural (bioquímico, citológico e adenosina deaminase);

avaliação por cirurgião torácico e encaminhamento para procedimentos cirúrgicos,

caso indicado; e
acesso à internet e a computadores.

Os municípios deverão, para fins de planejamento, definir a rede de atenção e incluir os
exames e procedimentos necessários de média e alta complexidade.
As unidades de referência para TB devem contar com equipe multidisciplinar para a condução
de casos de maior complexidade. Essas unidades podem estar instaladas em policlínicas,
centros de referências ou hospitais, conforme a conveniência dos municípios.
292
O intercâmbio entre os profissionais da atenção básica e das referências deve ser estimulado
e facilitado pelas coordenações estaduais, regionais e municipais, incluindo periodicamente
discussão de casos (reuniões clínicas).
4.2.3. Unidades de referência secundária para tuberculose

Estrutura mínima recomendada
Equipe com profissional médico especialista ou com experiência no tema, enfermeiro

e técnico de enfermagem, farmacêutico ou pessoa com capacidade para a gestão dos
medicamentos;
trabalho por equipe multidisciplinar com outros profissionais como Assistência Social

e Saúde Mental, na própria unidade com parcerias pré-estabelecidas;
estrutura
que viabilize o acesso rápido a outros exames diagnósticos e leitos
hospitalares;
condições mínimas de biossegurança para o atendimento de pessoas com tuberculose

(ver capítulo Controle de Infecção da Tuberculose em Unidades de Saúde);
condições adequadas para armazenamento dos medicamentos;

pessoa responsável pela notificação e atualização dos casos no Sistema de Informação

de Tratamentos Especiais de Tuberculose (SITE-TB);
disponibilidade de computador com acesso à internet na unidade.

Competências
Elucidação diagnóstica – para pessoas com suspeita de TB pulmonar com baciloscopia

negativa e/ou com apresentação radiológica atípica, bem como auxílio no diagnóstico
das formas extrapulmonares;
manejo
de intolerância aos medicamentos – orientar a conduta frente a efeitos

adversos maiores. Tratar e acompanhar os casos de mudança de esquema. É importante
informar os doentes sobre a ocorrência rara desses eventos e da importância de
continuar o tratamento;
manejo de tratamentos especiais:

› tratar e acompanhar os casos de difícil condução ou com comorbidades;
› garantir, para todos os casos, o tratamento diretamente observado, que poderá
ser feito na própria referência ou na atenção básica/ESF (TDO compartilhado); e
› avaliar, criteriosamente, os casos encaminhados com persistência de baciloscopia
positiva, diferenciando má adesão ao esquema básico ou resistência aos fármacos.
realizar
o controle diário de faltosos, utilizando estratégias como visita domiciliar
(diretamente ou em parceria com AB), contato telefônico e/ou por correio, a fim de
evitar a ocorrência de abandono;
293
realizar a investigação e o controle de contatos (diretamente ou em parceria com AB),

tratando, quando indicado, a infecção latente e/ou doença;
indicar, realizar ou referenciar contatos para prova tuberculínica (diretamente ou em

parceira com AB);
identificar precocemente a ocorrência de efeitos adversos, adequando o tratamento

(ver capítulo Tratamento);
oferecer a testagem do HIV, de preferência o teste rápido a todos os doentes referen-

ciados cuja testagem ainda não tenha sido realizada;
notificar e atualizar o acompanhamento dos casos de tratamentos especiais e mudança

de esquema no Sistema de Informação de Tratamentos Especiais de Tuberculose
(SITE-TB), encerrando os casos no Sinan (ver capítulo de Sistemas de Informação);
encaminhar os casos de monorresistência e multirresistência à unidade de referência

terciária.
Fluxo entre unidade de referência e unidade da atenção básica

Após atender e avaliar os casos referenciados, as unidades de referência deverão:
encaminhar, após avaliação clínica, os casos para início ou continuidade de tratamento,

com a guia de encaminhamento contendo resumo clínico e resultados de exames;
manter
acompanhamento clínico de casos de maior complexidade na unidade
secundária, realizando TDO compartilhado na unidade básica, viabilizando a troca de
informações entre as duas unidades; e
articular comunicação com a assistência social e saúde mental.

4.2.4. Unidades de referência terciária ou para casos com

resistência aos fármacos antiTB
As unidades de referência terciária ou para casos com resistência aos fármacos antiTB
devem contar com profissionais que possuam capacitação e experiência no manejo de casos
de tuberculose com elevada complexidade clínica, relacionada à resistência aos fármacos

antiTB e na utilização dos fármacos de primeira e segunda linhas.
Estrutura mínima recomendada

Equipe com profissional médico especialista, enfermeiro, farmacêutico e técnico de

enfermagem;
trabalho por equipe multidisciplinar com outros profissionais, como Assistência Social

e Saúde Mental, na própria unidade com parcerias pré-estabelecidas;
estrutura
que viabilize o acesso rápido a outros exames diagnósticos e leitos
hospitalares (semelhante às unidades secundárias);
294
condições mínimas de biossegurança para o atendimento de pessoas com tuberculose

(ver capítulo Controle de Infecção da Tuberculose em Unidades de Saúde);
condições adequadas para armazenamento dos medicamentos;

pessoa responsável pela notificação e atualização dos casos no Sistema de Informação

de Tratamentos Especiais de Tuberculose (SITE-TB); e
disponibilidade de computador com acesso à internet na unidade.

Competências
1. Manejo das resistências aos fármacos antiTB:
diagnosticar e tratar os casos de monorresistência, polirresistência, TB MDR e TB XDR,

realizando, mensalmente, as baciloscopias e, pelo menos trimestralmente, as culturas;
e, a critério médico, o teste de sensibilidade aos fármacos de segunda linha até o final
de tratamento;
garantir o tratamento diretamente observado para todos os casos, que poderá ser

feito na própria referência ou na atenção básica/ESF (TDO compartilhado);
oferecer a testagem para o HIV, dando preferência ao teste rápido a todos os doentes

referenciados, cuja testagem ainda não tenha sido realizada;
realizar o controle de faltosos, identificando imediatamente o caso faltoso e comu

nicando ao município/unidade para garantir a continuidade do tratamento;
orientar a investigação e o controle de contatos, tratando, quando indicado, a infecção

latente (quimioprofilaxia) e/ou doença;
identificar precocemente a ocorrência de efeitos adversos, adequando o tratamento;

notificar e atualizar o acompanhamento dos casos de mono e polirresistência, MDR e

XDR e mudança de esquema no SITE-TB, encerrando os casos no Sinan;
manter o acompanhamento clínico e encaminhar os casos de polirresistência, TB MDR

e TB XDR, para a realização do TDO compartilhado na unidade básica, enviando o

cartão do TDO (a ser registrado pela unidade básica) e orientações que se fizerem
necessárias (regime prescrito, efeitos adversos relacionados ao esquema especial,
solicitação de baciloscopia etc.); e
articular comunicação com a assistência social e saúde mental.

2. Manejo das Micobacterioses Não Tuberculosas (MNT):

diagnosticar, tratar e acompanhar os casos de doença por micobactérias não tuber

culosas – MNT e/ou dispensar medicamentos e orientações para seu tratamento,
monitorando-o.
295
4.2.5. Atenção hospitalar na tuberculose
Embora a porta de entrada de eleição da rede de atenção à tuberculose seja a atenção básica,
é sabido que, nos médios e grandes centros urbanos, a porta de entrada para diagnóstico do
doente de tuberculose é, muitas vezes, a urgência/emergência (pronto-socorro e hospitais).
Além disso, pessoas com tuberculose ativa podem necessitar de assistência hospitalar ao
longo do tratamento por intercorrências relacionadas ou não à tuberculose.
Os hospitais constituem importantes componentes da rede de assistência à tuberculose,

com seus diferentes perfis:
hospitais gerais de referência para elucidação diagnóstica;

hospitais de urgência/emergência;

hospitais de referência para doenças pulmonares e infecciosas, incluindo referência

para internação por tuberculose;
hospitais de internação de longa permanência para pacientes com tuberculose, com

indicação de internação social;
hospitais penitenciários.

As unidades pré-hospitalares e de pronto atendimento também fazem parte da estrutura da
porta de entrada do SUS e, muitas vezes, recebem os pacientes com TB. Compreendem as UPA
(Unidades de Pronto Atendimento) – estruturas de complexidade intermediária entre as UBSs
e a urgência hospitalar – integrantes do componente pré-hospitalar fixo e implantadas em
unidades estratégicas para a configuração das redes de atenção à urgência. Essas unidades
também devem adaptar-se ao controle da TB, incluindo medidas de biossegurança e correta
condução clínica, laboratorial e de vigilância dos casos de TB e dos SR.
Desde a consolidação do tratamento para TB, com alta efetividade, e a recomendação de

sua realização prioritária em nível ambulatorial, a hospitalização perdeu seu papel central
no tratamento da doença. Nas últimas décadas, as ações prioritárias para o controle da TB
se concentram nas UBSs e unidades ambulatoriais de referência.
Entretanto, diversos achados têm demonstrado o importante papel dos hospitais no controle
da TB. Por atenderem pacientes com comorbidades (em particular a infecção pelo HIV) ou por
barreiras de acesso à rede de atenção primária, a proporção de casos de TB diagnosticados
em hospitais é muito maior do que o esperado em várias regiões do país.
Pacientes notificados em hospitais apresentam, com maior frequência, retardo no diagnóstico,

comorbidades (HIV/aids, outras situações de imunossupressão), com elevadas taxas de
morbimortalidade, chegando a três a quatro vezes superior à observada nos pacientes
atendidos nas UBSs (CARVALHO et al, 2002: OLIVEIRA et al, 2009; SELIG et al, 2009)
Nos países em desenvolvimento, o controle da TB em hospitais, albergues e em prisões

tornou-se um grande desafio nos últimos anos. Um dos objetivos do Plano Global de Resposta
à Tuberculose XDR e MDR, proposto em 2006 pela OMS e Stop TB, é desenvolver e implementar
296
medidas de controle de infecção, com o objetivo de prevenir a transmissão de TB MDR e
TB XDR, proteger os doentes, trabalhadores da área de saúde e áreas correlatas, além da
comunidade em geral, especialmente em áreas de alta incidência de HIV.
Taxas de resistência aos fármacos antiTB mostram-se superiores aos inquéritos realizados na
atenção básica (BRITO et al., 2004, 2010), além da demonstração de altas taxas de conversão
da prova tuberculínica entre profissionais de saúde (ROTH et al., 2005).
Observam-se grandes deficiências no controle da TB em nível hospitalar: a) diagnóstico

tardio dos casos de TB e TB MDR; b) ausência ou sistema deficitário de registro dos casos;
c) ausência de monitoramento e avaliação de medidas de biossegurança, quando existentes;
d) inexistência de sistema de referência e contrarreferência; f ) baixa integração de labo
ratórios dos hospitais e unidades básicas de saúde e dos programas de controle de TB.
Nesse cenário, observa-se, na prática, participação limitada de grandes hospitais (públicos

e privados) e unidades de urgência/emergência nas ações do Programa Nacional de Controle
de TB.
Torna-se necessária a implementação de controle de TB nos hospitais gerais, hospitais

de referência para doenças pulmonares e infecciosas e unidades de emergência, incluindo
as unidades de pronto-atendimento.
Tais ações devem ser orientadas pelos programas de controle de TB em nível municipal, bem
como pelos laboratórios de saúde pública municipal e/ou estadual em parceria com hospitais
públicos e/ou privados. No capítulo Controle de Infecção da Tuberculose em Unidades de
Saúde encontra-se a descrição de proposta de plano de ação para controle de TB em hospitais.
Esse plano deve envolver não somente medidas de biossegurança, mas também medidas
relacionadas à otimização de ações de assistência e vigilância.
Especificidade dos hospitais de longa permanência

Os hospitais para internação de pacientes com TB por períodos prolongados, em geral,
recebem pacientes com indicação social de internação. Sem prejuízo da biossegurança, o
acolhimento dessa população deve ser diferenciado e adequado às especificidades da longa
permanência, garantindo a atenção aos agravos associados, tais como transtornos mentais,
uso nocivo de álcool ou outras drogas, além de atividades de lazer, terapia ocupacional e
cursos profissionalizantes.
297
5. Rede Laboratorial
A rede de laboratórios vinculados ao controle da TB deve possuir profissionais capacitados

e insumos necessários para a execução dos exames para fins de diagnóstico e de
acompanhamento.
5.1. Organização da rede nacional de laboratórios
O Sistema Nacional de Laboratórios de Saúde Pública (SNLSP) foi reestruturado com uma
nova sigla, SISLAB, pela Portaria nº 15, em janeiro de 2002, ratificada pela Portaria nº 2.031, de
setembro de 2004. O Sislab é constituído por um conjunto de redes nacionais de laboratórios,
organizadas em sub-redes, por agravo ou programas, de forma hierarquizada, por grau de
complexidade das atividades relacionadas à vigilância em saúde – compreendendo vigilância
epidemiológica e vigilância em saúde ambiental, vigilância sanitária e assistência médica.
No Sislab, as unidades laboratoriais estão classificadas do seguinte modo:
1. Centros Colaboradores (CC): são unidades laboratoriais especializadas e capacitadas

em áreas específicas, que apresentam os requisitos necessários para desenvolver
atividades de maior complexidade e atividades de ensino e pesquisa;
2. Laboratórios de Referência Nacional (LRN): são unidades laboratoriais de excelência
técnica altamente especializada para o controle da tuberculose. O LRN no Brasil é o
laboratório do Centro de Referência Professor Hélio Fraga no Rio de Janeiro;
3. Laboratórios de Referência Regional (LRR) (Norte, Nordeste, Centro-Oeste, Sudeste e
Sul): são unidades laboratoriais capacitadas a desenvolver atividades mais complexas,
organizadas por agravo ou programas, que prestam apoio técnico-operacional àquelas
unidades definidas para sua área geográfica de abrangência. Para tuberculose, os LRR
não foram ainda definidos;

4. Laboratórios de Referência Estadual (LRE): são os Laboratórios Centrais de Saúde
Pública – Lacen, vinculados às Secretarias Estaduais de Saúde e com área geográfica
de abrangência estadual;
5. Laboratórios de Referência Municipal (LRM): são unidades laboratoriais vinculadas
às Secretarias Municipais de Saúde e com área geográfica de abrangência municipal.
Como nem todos os municípios possuem um LRM, o papel de laboratório de
referência, de um ou mais municípios, pode também ser exercido por Laboratórios
de Referência Regionais dos Estados (LRRE);
6. Laboratórios Locais (LL): são unidades laboratoriais muitas vezes inseridas em
unidades básicas de saúde, unidades hospitalares ou prisionais, que integram a rede
298
estadual ou municipal de laboratórios de saúde pública e realizam exames de baixa
e/ou média complexidade;
7. Laboratórios de Fronteira (Lafron): são unidades laboratoriais localizadas em regiões
de fronteira para a viabilização do diagnóstico de agentes etiológicos (inclusive o da
tuberculose), vetores de doenças transmissíveis e outros agravos à saúde pública.
5.2. Hierarquia na rede nacional de laboratórios de

tuberculose
A organização dos serviços de laboratórios deve ser hierarquizada, centralizando em

laboratórios de referência procedimentos tais como a cultura (líquida e meios sólidos
tradicionais), a identificação de espécies e o teste de sensibilidade. Esses procedimentos
exigem recursos humanos, ambientais e materiais mais especializados, além de maior
complexidade em infraestrutura de biossegurança.
O Ministério da Saúde recomenda a descentralização do exame direto do escarro (baciloscopia)

para os laboratórios locais, assim como a realização do controle de qualidade desses exames
pelos LACENs.
Mais recentemente, para que os usuários possam se beneficiar com a cultura para
micobactérias, o MS tem realizado capacitação e fornecido suporte técnico para implantação
do Método de Ogawa-Kudoh em algumas capitais ou municípios estratégicos. Esse método
de realização da cultura é uma opção para os LRM ou LL que desejam realizar cultura e não
possuem os equipamentos necessários e infraestrutura de biossegurança para os outros
métodos. É econômico e suficientemente sensível para assegurar que a cultura contribua
para confirmar o diagnóstico da tuberculose pulmonar, nos casos suspeitos com baciloscopia
negativa, e é útil para recuperar os bacilos de escarros de pacientes bacilíferos que requerem
teste de sensibilidade.

Resultados preliminares de ensaio clínico pragmático sugerem que também seja custo efetivo
o uso de cultura por método automatizado e de teste rápido molecular para o diagnóstico de
TB e TB resistente em pacientes atendidos em unidades hospitalares com elevada carga de TB
e HIV, TB e outras comorbidades. Esses métodos, quando realizados em LL, LRM e LRRE, podem
trazer grande impacto no controle da tuberculose ao promoverem menor morbimortalidade,
menor transmissão em nível intra-hospitalar ou prisional e para a comunidade, ao reduzir
o tempo de espera do paciente pelo resultado da cultura e do teste de sensibilidade,
diminuindo, consequentemente, o tempo para início do tratamento.
No Quadro 50 é apresentado um resumo dos locais para execução de exames na rede

hierarquizada de laboratórios do SUS para diagnóstico e controle da tuberculose e outras
micobacterioses.
299
300
Quadro 50 – Rede hierarquizada de execução de exames para diagnóstico e controle da tuberculose outras micobacterioses
Identificação Identificação
do Complexo de micobactérias Teste de sensibilidade
M. tuberculosis não tuberculosas
Fármacos Fármacos
Teste
Labora de 1a linha de 2a linha
Baciloscopia rápido Cultura
tórios
molecular Método das
Identificação Identificação Identificação Identificação
fenotípica molecular fenotípica molecular proporções
ou MGIT 960 MGIT 960
ou Métodos
moleculares
CC X X X X X X X X X
LRN X X X X X X X X X
LRR X X X X X X X X X
LRE/Lacen X X X X X X X
LRM LRRE X X X1 X X
LF X X X1 X
LL X X X1
1
Método Ogawa-Kudo
Obs.: Considerando a hierarquização da rede de laboratórios, destaca-se que os laboratórios de maior nível hierárquico devem ser capazes de realizar todos os exames recomendados
para o diagnóstico da TB, ainda que suas atribuições estejam relacionadas aos de maior complexidade.
6. Intersetorialidade no Controle da Tuberculose
Intersetorialidade pode ser interpretada como uma ação direcionada à busca da promoção de
produtos sociais em comum. É a ação ou parceria em que todos os setores irão compartilhar
conhecimentos e desfrutar dos benefícios. Deve ser o eixo estruturador das políticas públicas,
possibilitando uma abordagem geral dos problemas sociais.
A intersetorialidade passou a ser um dos requisitos para a implementação das políticas

setoriais, visando a sua efetividade por meio da articulação das instituições governamentais
entre si e com a sociedade civil.
Diversos estudos sobre tuberculose têm apresentado como determinantes sociais mais
recorrentes a pobreza, desnutrição, baixa escolaridade, moradias precárias, alta densidade
populacional, dificuldade de acesso aos serviços de saúde, viver em áreas de alta incidência de
TB, uso abusivo de álcool e outras drogas, migração, além de barreiras culturais e econômicas.
Todos esses fatores, de alguma forma, influenciam os diferentes estágios da patogênese da

tuberculose: da exposição à infecção, progressão para TB doença, diagnóstico e tratamento
tardio ou inapropriado e baixa adesão ou abandono do tratamento.
O controle da tuberculose, para ser efetivo, deve ir além das usuais estratégias de diagnóstico
e tratamento, demandando também o fortalecimento de ações que considerem os
condicionantes e determinantes sociais da doença. Por trazer implicações que extrapolam
as práticas clínicas, o controle da doença envolve ações mais amplas sobre as condições
de vida da população. Portanto, é importante considerar a contribuição de outras áreas do
conhecimento e reconhecer as limitações do setor saúde.
O Programa Nacional de Controle da Tuberculose reitera a importância do desenvolvimento

de ações intersetoriais e do fortalecimento de parcerias como forma de ampliar o acesso à
saúde e aos direitos sociais, especialmente entre as populações mais vulneráveis.
Várias iniciativas nacionais e internacionais têm valorizado a intersetorialidade no controle da

TB. Internacionalmente, as evidências publicadas nos últimos anos e a recente Estratégia pelo
fim da tuberculose, da Organização Mundial de Saúde, respalda o desenvolvimento de ações
intersetoriais. No Brasil, a Resolução 444/2011 do Conselho Nacional de Saúde, o Relatório
sobre as Doenças Determinadas pela Pobreza, produzido pela Comissão de Seguridade Social
e Família do Congresso Nacional, e o recente Plano Nacional pelo fim da Tuberculose como
Problema de Saúde Pública, no seu Pilar 2, reforçam a importância de ações intersetoriais para
a qualifcação da atenção integral à pessoa com tuberculose, em especial para as populações
mais vulneráveis. Portanto, para o enfrentamento da tuberculose, é necessário estabelecer
e fortalecer a intersetorialidade. A seguir alguns exemplos de parcerias intersetoriais.
301
6.1. Desenvolvimento social
A política de desenvolvimento social visa a garantir os direitos e o acesso a bens e serviços

a cidadãos e grupos em situação de vulnerabilidade, risco social e pessoal. É composta pelo
Sistema Único de Assistência Social (SUAS), o Sistema Nacional de Segurança Alimentar e
Nutricional (SISAN) e programas e ações intersetoriais para superação da pobreza.
As políticas são desenvolvidas e implementadas pelos governos federal, estadual e municipal,

com ações pactuadas em conjunto e por meio de repasses fundo a fundo. Organizações da
sociedade civil também estão integradas aos sistemas unificados e desempenham funções na
área de assistência social, inclusão produtiva, segurança alimentar e nutricional, entre outras.
Como a tuberculose é uma doença fortemente relacionada aos determinantes sociais, políticas
integradas podem provocar mudanças no contexto de vida das pessoas, gerando impacto no
processo de adoecimento, diagnóstico e tratamento da doença, uma vez que barreiras de
acesso a direitos, bens e serviços são rompidas.
Relacionadas à política de desenvolvimento social e relacionadas ao enfrentamento da

tuberculose, são de elevada relevância as políticas apresentadas a seguir.
Superação da pobreza
É importante que os profissionais de saúde procurem identificar as vulnerabilidades sociais
dos seus pacientes e os encaminhem para os serviços de assistência social, de forma que
seja avaliada a necessidade e o perfil para inclusão no Cadastro Único para Programas Sociais
do Governo Federal (CadÚnico) e em programas sociais.
O CadÚnico é um instrumento usado obrigatoriamente para a concessão dos benefícios do

Programa Bolsa Família, da Tarifa Social de Energia Elétrica, do Programa Minha Casa Minha
Vida, da Bolsa Verde, entre outros. O melhor local onde as pessoas podem buscar informações
sobre isso são os Centros de Referência em Assistência Social (CRAS).
Vale destacar que o Programa Bolsa Família é um programa do Governo Federal que repassa
benefício financeiro diretamente às famílias, e elas assumem o compromisso de manter
os filhos na escola e fazer o acompanhamento de saúde das crianças, dos adolescentes e
das gestantes.
Para a superação da pobreza, além da garantia de renda, que promove o alívio imediato,
são frentes de ação: a melhoria do acesso a serviços públicos de assistência social,
educação, saúde e habitação; e a inclusão produtiva por meio do aumento da capacidade
e oportunidades de trabalho e geração de renda entre as famílias mais pobres do campo e
da cidade.
Vale destacar que alguns estados e municípios têm programas sociais locais, nos quais
pode-se discutir a inclusão de pacientes com tuberculose, mediante critérios específicos.
302
Assistência Social
A política pública de assistência social, juntamente com a política de saúde e de previdência
social, compõem o sistema de Seguridade Social Brasileira. A Assistência Social tem caráter
não-contributivo, ou seja, para acessá-la não é necessário prévia contribuição, sendo
prestada a quem dela necessitar. Um dos objetivos da Assistência Social Brasileira é
garantir a manutenção das necessidades básicas e atender contingências sociais, além da
universalização dos direitos sociais.
O Sistema Único de Assistência Social é o sistema público que organiza de forma

descentralizada os serviços socioassistenciais no Brasil. Atuando nas três esferas de governo,
de forma descentralizada e participativa, o SUAS é organizado em níveis de proteção como
a social básica e a social especial, de modo a atender às demandas dos cidadãos de acordo
com o nível de complexidade dos serviços prestados.
A Proteção Social Básica visa à prevenção de situações de risco por meio do desenvolvimento
de potencialidades, aquisições e fortalecimento de vínculos familiares e comunitários.
Destina-se à população que vive em situação de fragilidade decorrente da pobreza, ausência
de renda, acesso precário ou nulo aos serviços públicos ou fragilização de vínculos afetivos.
Sua principal porta de entrada são os CRAS.
O Benefício de Prestação Continuada (BPC) integra a Proteção Social Básica e assegura um

salário mínimo mensal ao idoso, com idade de 65 anos ou mais, e à pessoa com deficiência,
de qualquer idade com renda mensal familiar inferior a ¼ (um quarto) do salário mínimo.
As pessoas com deficiência precisam passar por avaliação médica e social realizada por
profissionais do Instituto Nacional do Seguro Social (INSS) para comprovar impedimentos de
longo prazo, seja de natureza física, mental, intelectual ou sensorial. Estão disponíveis, ainda,
os Benefícios Eventuais, que têm caráter suplementar e temporário, prestados aos cidadãos
e às famílias em casos de nascimento, morte, situações de vulnerabilidade provisória e de
calamidade pública.

A Proteção Social Especial tem natureza protetiva e destina-se a famílias e indivíduos cujos
direitos tenham sido violados ou ameaçados, como violência física ou psicológica, abuso ou
exploração sexual, abandono, rompimento ou fragilização de vínculos ou afastamento do
convívio familiar. São equipamentos da Proteção Social Especial os Centros de Referência
Especializados de Assistência Social (Creas), Centros de Referência Especializados para
População em Situação de Rua (Centro POP), Centro Dia de Referência para Pessoa com
Deficiência e suas Famílias, e Unidades de Acolhimento, como Casa Lar, Albergue, Abrigo
Institucional, República, Residência Inclusiva e Casa de Passagem.
Os serviços que integram a Proteção Social Básica e a Proteção Social Especial podem ser
parceiros para o desenvolvimento de ações de controle da tuberculose, especialmente
considerando populações em situação de vulnerabilidade social. Os serviços de saúde,
identificando o paciente de tuberculose em situação de vulnerabilidade, podem orientá-
-lo a buscar os serviços da assistência social, especialmente o CRAS, para avaliação das
303
condicionalidades, cadastro e acesso aos benefícios disponíveis. O incremento na renda
pode melhorar as condições de vida do indivíduo e contribuir para a adesão ao tratamento
da tuberculose.
Como produto das articulações intersetoriais entre o SUS e SUAS, foi assinada, em setembro
de 2014, a Instrução Operacional Conjunta nº 1, que estabelece orientações gerais sobre a
tuberculose e as potenciais contribuições dos serviços socioassistenciais para o controle
da doença no país.
O documento tem como objetivo orientar os serviços socioassistenciais sobre a tuberculose,

ofertando proteção social e ampliando acesso à saúde, de forma que seus direitos sejam
exercidos, desconstruindo barreiras impostas pelo preconceito e pelo estigma. A instrução
traz como diretrizes a atuação conjunta da rede socioassistencial e da saúde, bem como da
gestão local, orientando os profissionais nas ações de controle e vigilância da tuberculose,
tais como:
adoção de fluxos entre os serviços de saúde e assistência (identificação de SR e seu

referenciamento aos serviços de saúde; TDO compartilhado);
garantia de segurança alimentar e nutricional;

construção de planos individuais de atendimento integrados entre saúde e assistência

social;
acompanhamento das famílias das pessoas com TB nos serviços socioassistenciais e

de saúde;
busca de alternativas de acolhimento institucional durante o tratamento da TB para

pessoas que não tenham moradia;
promoção de ações de educação em saúde nos serviços socioassistenciais e divulgação

dos equipamentos de assitência social nos serviços de saúde;
garantia
de atendimento nos serviços de saúde na ausência de documento de
identificação civil.
Segurança alimentar e nutricional

A alimentação adequada é um direito fundamental, devendo o poder público adotar as po-

líticas e ações que se façam necessárias para promover e garantir a segurança alimentar e
nutricional da população, conforme estabelecido pela Lei nº 11.346, de 15 de setembro de 2006.
As condições nutricionais do indivíduo podem deixá-lo mais suscetível ao adoecimento por

tuberculose, destaca-se, ainda, que entre os sintomas da doença está a perda de apetite e
de peso. Para a recuperação do estado nutricional da pessoa com TB, é fundamental o acesso
à alimentação apropriada, contribuindo para a redução dos efeitos colaterais da medicação
e consequente abandono do tratamento.
Para a promoção da segurança alimentar e nutricional das pessoas em situação de

vulnerabilidade social, estão disponíveis serviços como os restaurantes populares, cozinhas
304
comunitárias e bancos de alimentos. Esses serviços são destinados à captação, preparo,
doação e comercialização de refeições a preços acessíveis. Existe, ainda, o Programa de
Aquisição de Alimentos (PAA), que realiza por meio de editais a aquisição de alimentos com
foco em populações em situação de insegurança alimentar e nutricional.
Previdência Social
A Previdência Social tem caráter contributivo e funciona como um seguro social. É uma
instituição pública que tem como função assegurar aos seus beneficiários meios indispensáveis
de manutenção quando perdem a capacidade de trabalho, seja por motivo de incapacidade
(doença ou acidente), desemprego involuntário, idade avançada, tempo de serviço, encargos
familiares e prisão ou morte daqueles de quem dependiam economicamente.
Para ser assegurado pela Previdência Social, é preciso contribuir para o Instituto Nacional do
Seguro Social (INSS), responsável pelas arrecadações das contribuições e pelo pagamento
dos benefícios. Todos os trabalhadores registrados com carteira assinada são protegidos
pela Previdência Social, e aqueles que não são registrados podem se filiar espontaneamente,
como contribuintes individuais ou facultativos.
No caso da tuberculose, quando a pessoa é contribuinte e adoece, tem direito de acessar

benefícios disponíveis, conforme segue.
Auxílio-doença
O auxílio-doença é um benefício previdenciário para os contribuintes e funciona como um
seguro. O segurado terá direito a recebê-lo caso fique incapaz para o trabalho por mais de
15 dias consecutivos em razão de adoecimento.
Para concessão de auxílio-doença é necessária a comprovação da incapacidade através de

perícia médica do INSS.
Para ter direito ao benefício, o trabalhador tem que ter contribuido para a Previdência Social
por, no mínimo, 12 meses. Esse prazo não é exigido em caso de acidente e de determinadas
doenças, como a tuberculose ativa, listada pela Portaria Interministerial 2.998/2001.
O segurado que recebe auxílio-doença deve realizar exame médico periódico e, se for
constatado que não poderá retornar para sua atividade habitual, deverá participar do
programa de reabilitação profissional para o exercício de outra atividade, prescrito e custeado
pela Previdência Social. Caso seja constatado que o segurado não tem mais condições de
trabalhar, poderá ser aposentado por invalidez.
305
Aposentadoria por invalidez
A aposentadoria por invalidez é um benefício previdenciário para os segurados que, por
motivo de doença ou acidente, forem considerados pela perícia médica do INSS incapacitados
para o trabalho total e definitivamente.
A carência exigida para obtenção de aposentadoria por invalidez é de 12 meses, exceto nos
casos de incapacidade em decorrência de acidente ou quando o segurado que, após afiliar-
se ao Regime Geral da Previdência Social (RGPS), for acometido de alguma das doenças ou
afecções listadas pela Portaria Interministerial 2.998/2001, dentre elas a tuberculose ativa.
A aposentadoria por invalidez corresponderá a uma renda mensal de 100% (cem por cento)
do salário de benefício. O valor da aposentadoria por invalidez do segurado que necessitar
da assistência permanente de outra pessoa será acrescido de 25% (vinte e cinco por cento),
ainda que o valor da aposentadoria atinja o limite máximo legal.
Para a solicitação dos benefícios ou para maiores informações,

estão disponíveis: o endereço eletrônico da Previdência Social
<www.previdencia.gov.br>, o telefone 135 e as agências do INSS.
6.2. Segurança Pública
Sistema Prisional
Considerando a população privada de liberdade, a incidência de tuberculose e as
especificidades para o controle da doença no sistema prisional, faz-se necessário realizar
ações integradas com órgãos ligados à administração do sistema prisional.
O Departamento Penitenciário Nacional (Depen) é o órgão executivo do Ministério da Justiça e

Segurança Pública, responsável pela gestão da Política Penitenciária brasileira e manutenção
administrativo-financeira do Conselho Nacional de Política Criminal e Penitenciária (CNPCP).
São atribuições do Depen, estabelecidas no art. 72 da Lei n.º 7.210 de 11 de julho de 1984 e no
Decreto n.º 6.061 de 15 de março de 2007, zelar para que as normas de execução penal sejam
corretamente aplicadas em todo o Brasil, entre elas garantir o direito ao acesso à saúde,
implantação de unidades e serviços penais.
Dentre as atribuições do CNPCP, determinadas na Lei de Execuções Penais (LEP) (art. 64 da

Lei nº 7.210, de 11 de julho de 1984), está a elaboração das Diretrizes de Arquitetura Penal, em
que consta a criação de espaços de diagnóstico da tuberculose (por imagem e laboratorial),
306
visando à oferta de diagnóstico rápido e oportuno intramuros. O Conselho destaca, ainda,
a observância das recomendações do Manual de Intervenções Ambientais para o Controle
da Tuberculose nas Prisões para a construção de novas unidades prisionais.
Dentre as resoluções importantes vindas do CNPCP e que devem ser observadas pelo Depen
e estabelecimentos penais, podemos destacar:
Resolução CNPCP nº 4, de 18 de julho de 2014, que aprova as Diretrizes Básicas para

Atenção Integral à Saúde das Pessoas Privadas de Liberdade no Sistema Prisional e
revoga a Resolução nº 7, de 14 de abril de 2003;
Resolução 11, de 07 de dezembro de 2006, que estabelece as diretrizes básicas para

detecção de casos de tuberculose entre ingressos no Sistema Penitenciário nas
unidades da Federação, como parte do previsto pela Lei de Execuções Penais;
Resolução 2, de 29 de outubro de 2015, que apresenta recomendações que visam à

interrupção da transmissão do HIV, das hepatites virais, da tuberculose e de outras
enfermidades entre as pessoas privadas de liberdade.
A Política Nacional de Atenção Integral à Saúde das Pessoas Privadas de Liberdade (PNAISP,
2014) tem como objetivo garantir o acesso efetivo e sistemático de todo efetivo carcerário
(unidades provisórias, cadeias públicas e penitenciárias federais, e unidades de regime
semiaberto) às ações e serviços de saúde. Por meio da PNAISP, toda unidade prisional passa
a fazer parte da Rede de Atenção à Saúde, e as ações de atenção básica no âmbito do sistema
prisional passam a ser de responsabilidade do SUS.
O planejamento das ações de controle de tuberculose está respaldado na LEP, na PNAISP e

junto ao CNPCP e deve ser realizado por estados e municípios em conjunto com as Secretarias
de Administração Penitenciária e/ou Justiça. Para que a PNAISP seja implantada de forma
universal e com qualidade, incluindo as ações de controle de tuberculose, é de suma
importância que haja articulação entre os gestores de saúde e de administração penitenciária
em todos os níveis da federação. Sobre condutas específicas de controle da TB em unidades

prisionais, ver capítulo Ações Estratégicas para Situações/Populações Especiais.
6.3. Direitos Humanos
No Brasil, a Constituição Federal de 1988 incorporou os direitos registrados na Declaração

Universal dos Direitos Humanos (1968), assegurando-os a todas as brasileiras e a todos os
brasileiros, garantidos pelo Estado com o apoio da sociedade.
Um importante referencial no campo dos direitos humanos é o Programa Nacional de Direitos

Humanos – PNDH, aprovado pelo Decreto nº 7.037/2009.
O PNDH-3 recomenda: “intensificar as ações destinadas a controlar a tuberculose no país,

visando a garantir o diagnóstico precoce e o tratamento dos portadores, bem como promover
medidas destinadas a combater o preconceito contra a doença.”
307
Nesse sentido, é importante estabelecer estratégias de intervenção e diálogo com atores
diversos, com base no referencial dos direitos humanos, visando a contribuir para a
consolidação de uma rede de proteção social que dê suporte às pessoas acometidas pela
tuberculose no Brasil, tendo em vista que a doença está relacionada à pobreza e invisibilidade
dos grupos mais afetados, especialmente: população em situação de rua, população privada
de liberdade, indígenas e pessoas vivendo com HIV/AIDS.
6.4. Educação
O Programa Saúde na Escola (PSE) visa à integração e articulação permanente da educação

e da saúde, proporcionando melhoria da qualidade de vida da população brasileira. O PSE
tem como objetivo contribuir para a formação integral dos estudantes por meio de ações de
promoção, prevenção e atenção à saúde, com vistas ao enfrentamento das vulnerabilidades
que comprometem o pleno desenvolvimento de crianças e jovens da rede pública de ensino.
O público beneficiário do PSE são os estudantes da Educação Básica, gestores e profissionais

de educação e saúde, comunidade escolar e, de forma mais amplificada, estudantes da Rede
Federal de Educação Profissional e Tecnológica e da Educação de Jovens e Adultos (EJA).
As atividades de educação e saúde do PSE ocorrerão nos Territórios definidos segundo a área
de abrangência da Estratégia Saúde da Família, tornando possível o exercício de criação de
núcleos e ligações entre os equipamentos públicos da saúde e da educação (escolas, centros
de saúde, áreas de lazer como praças e ginásios esportivos etc).
No PSE, a criação dos Territórios Locais é elaborada a partir das estratégias firmadas entre a
escola, seu projeto pedagógico e a unidade básica de saúde. O planejamento destas ações
do PSE considera: o contexto escolar e social, o diagnóstico local em saúde do escolar e a
capacidade operativa em saúde do escolar.
A escola é a área institucional privilegiada desse encontro entre educação e saúde: espaço
para a convivência social e para o estabelecimento de relações favoráveis à promoção da
saúde pelo viés de uma Educação Integral.
Para o alcance dos objetivos e sucesso do PSE, é de fundamental importância compreender

a Educação Integral como um conceito que compreende a proteção, a atenção e o pleno
desenvolvimento da comunidade escolar. Na esfera da saúde, as práticas das equipes de
Saúde da Família incluem prevenção, promoção, recuperação e manutenção da saúde dos
indivíduos e coletivos humanos.
As Universidades, Faculdades e Escolas Técnicas, podem também ser parceiros importantes

dos PECT e PMCT. Por serem responsáveis pela formação de profissionais que atuam na
saúde, essa articulação pode potencializar a temática da tuberculose no processo de ensino/
aprendizagem de futuros profissionais.
308
6.5. Transportes
Com o objetivo de ampliar e facilitar o acesso aos serviços de saúde, é importante considerar
as dificuldades de acesso do usuário do SUS aos serviços de saúde. Essas dificuldades podem
criar barreiras para o diagnóstico precoce da TB e adesão ao tratamento, resultando na
propagação da doença.
Alguns locais possuem experiências bem sucedidas de articulação com as Secretarias de

Transporte. Há locais em que, com o vale transporte, adultos e crianças portadores de doenças
crônicas (entre elas, a tuberculose) que estejam em tratamento têm direito à gratuidade em
barcas, metrô, ônibus intermunicipais e trens. Menores de idade e adultos incapazes de se
locomoverem sozinhos, sejam eles deficientes ou doentes crônicos, têm direito à gratuidade
também para um acompanhante.
Essa gratuidade pode dar-se por meio de lei específica, articulações locais com a Secretaria
de Transporte, Conselhos de Saúde ou mesmo com as empresas de transporte, de acordo
com a realidade e as possibilidades locais.
6.6. A intersetorialidade na prática
Cada serviço, profissional ou programa de tuberculose pode criar sua própria maneira de
iniciar articulações intersetoriais, de acordo com suas possibilidades e especificidades.
Listamos algumas sugestões para iniciar ou ampliar parcerias com outros setores, que podem
contribuir para o controle da tuberculose no território.
I – Análise dos dados do estado, município e serviços: fazer diagnóstico da realidade local,
com delimitação do perfil da população atendida e de suas necessidades para estabelecer
a estratégia de parcerias. É importante dominar não apenas as informações sobre os
aspectos clínicos da tuberculose, mas deve-se avançar na perspectiva de conhecer o perfil

socioeconômico da população e o contexto político, social e cultural local.
II – Mapeamento da rede do território: identificar instituições públicas que podem ser

parceiras e delimitar em quais intervenções elas podem contribuir. É importante conhecer
e ser conhecido pelos eventuais parceiros. A sociedade civil e os movimentos sociais podem
contribuir no controle da tuberculose, tendo em vista que estão próximos da realidade local.
Nesse sentido, vale destacar a atuação dos Comitês Estaduais de TB que vêm participando
desse processo. Mesmo empresas e outras instituições do setor privado podem ser
sensibilizadas para contribuir com as ações para o controle da tuberculose. Parcerias com
comércio ou outros estabelecimentos privados podem apoiar ações de educação, tratamento
compartilhado, ou mesmo viabilizar recursos como alimentos.
309
III – Elaborar um plano de ação conjunto com os parceiros: seja para um projeto pontual ou
uma ação mais duradoura, sugere-se elaborar um projeto com objetivos claros, uma boa
justificativa, público-alvo, cronograma e os custos e despesas eventualmente necessárias.
Isso propicia definição clara de papéis e disponibilidade de tempo em que cada parceiro se
insere e pode contribuir.
IV – Monitorar e avaliar as parcerias estabelecidas e resultados alcançados: pode-se, por

exemplo, criar indicadores como o número de pessoas que participaram de determinada
reunião/atividade ou percentual de cura de pacientes que receberam benefícios ou cestas
de alimentos doadas ou que estão cadastrados em programas sociais. Mensurar resultados
é mostrar se as intervenções estão no caminho certo ou se precisam de ajustes.
V – Relatar as experiências de parcerias: registrar o processo de parceria, ações, intervenções

e resultados é a chave para aprender e ensinar, seja na troca de experiência com outros
serviços, atores, estados, municípios ou até mesmo internacionalmente.
310
7. Participação Comunitária, Mobilização
Social e Advocacy
Durante a 65ª Assembleia Mundial de Saúde, em maio de 2012, alguns Países Membros, dentre
eles o Brasil, acordaram com a OMS o desenvolvimento da nova estratégia de TB, visando ao
estabelecimento de uma agenda pós-2015. O Brasil, por sua experiência em acesso universal
à saúde e proteção social por meio do modelo SUS e seus programas de benefícios sociais,
apoiou fortemente a inclusão de estratégias relacionadas à maior participação da sociedade
civil e ao enfrentamento dos determinantes sociais da TB, para a eliminação da TB como
problema de saúde pública no mundo.
A Estratégia Global e Metas para a Prevenção, Cuidado e Controle da Tuberculose Pós-2015,

hoje, é a Estratégia Fim da TB, aprovada pelos Países Membros da OMS durante a 67ª
Assembleia Mundial de Saúde, em maio de 2014. A estratégia é composta por três pilares:
prevenção e cuidado integrado, centrado no paciente; políticas arrojadas e sistemas de apoio;
e intensificação da pesquisa e inovação.
7.1. Cenário atual
O pilar 2 da Estratégia Fim da TB inclui em seus quatro componentes a importância do

envolvimento comunitário, das organizações da sociedade civil e do compromisso político.
O objetivo é buscar abordagens integradoras para estabelecimento de linhas de cuidado,
acesso universal à saúde e proteção social, levando em consideração os determinantes
sociais da doença. Assim, verifica-se que o estabelecimento de parcerias intra e intersetoriais,

incluindo sociedade civil e pessoas afetadas pela doença, e a articulação dos conselhos
de políticas públicas com o legislativo são aspectos considerados prioritários na resposta
brasileira para acabar com a tuberculose como problema de saúde pública até 2035.
Alinhado às diretrizes internacionais, o PNCT fomenta o estabelecimento de parcerias intra e

intersetoriais, bem como considera fundamental a articulação com a sociedade civil organizada
para o controle da doença no país. Ações de envolvimento comunitário e advocacy são
essenciais para questões assistenciais como o diagnóstico precoce, a adesão ao tratamento,
a redução do abandono e o sucesso do tratamento.
311
7.2. Estratégia CAMS
Os termos Comunicação, Advocacy e Mobilização Social (CAMS) são alvos de reflexão

nas áreas de saúde pública e comunicação por se referirem a uma série de intervenções
“não convencionais” que apoiam o alcance de metas e objetivos da saúde.
A estratégia CAMS tem como objetivo fomentar mudanças positivas de comportamento e

influenciar gestores, envolvendo e empoderando comunidades. No controle da tuberculose,
a estratégia CAMS aborda, principalmente:
comprometimento político e mobilização de recursos para a tuberculose;

melhoria na detecção de casos e adesão ao tratamento;

combate ao estigma e preconceitos associados à doença; e

fortalecimento das pessoas afetadas pela tuberculose.

Embora comunicação, advocacy e mobilização social tenham seus papéis bem definidos,
são mais eficazes quando aplicados em conjunto. Assim, as atividades de CAMS devem ser
desenvolvidas em paralelo e não separadamente.
O PNCT considera que o desenvolvimento de ações baseadas na estratégia CAMS é fundamental

e deve estar presente nos planos estratégicos dos programas estaduais e municipais de
controle da tuberculose no Brasil. Certamente, a adoção dessa estratégia amplia a capilaridade
das ações dos programas, contribuindo para a realização do diagnóstico precoce, a adesão
ao tratamento, o combate ao preconceito e a discriminação das pessoas com tuberculose e
o fortalecimento da participação da comunidade nas instâncias formais de controle social.
Para melhor compreender a estratégia CAMS e como ela pode ser aplicada no âmbito dos
estados e municípios, seus componentes estão descritos a seguir.
7.2.1. Comunicação e Saúde

A comunicação é uma ferramenta de mudança de comportamento que tem por objetivo
transformar o conhecimento, atitudes e práticas entre os vários grupos de pessoas.

A comunicação é a responsável por informar ao público os serviços disponíveis de diagnóstico
e tratamento e transmite uma série de mensagens sobre a doença, como “tosse por mais de
três semanas pode ser tuberculose” ou “tuberculose tem cura” (WHO, 2007).
Consiste em uma estratégia de prover informações a indivíduos e grupos. A informação não

é suficiente para gerar mudanças, mas é fundamental dentro de um processo educativo
para o compartilhamento de conhecimentos e práticas que podem contribuir para melhores
condições de vida da população. Deve-se ressaltar que o processo de comunicação se baseia
em princípios éticos, de transparência e de respeito a aspectos culturais e às diferenças
nas populações que estão envolvidas. A informação de qualidade, difundida no momento
oportuno com linguagem clara e objetiva, é um importante instrumento de promoção da
saúde (MOISÉS et al., 2010).
312
7.2.2. Advocacy
Esse termo frequentemente utilizado em inglês significa advocacia. Consiste na realização de
ações individuais e de grupos organizados que procuram influenciar autoridades para que se
sensibilizem para as necessidades diversas da sociedade. Essa é a ferramenta responsável
por garantir que os governos permaneçam fortemente comprometidos na implementação
de políticas de controle da tuberculose (WHO, 2007).
O advocacy
político informa políticos e gestores sobre o impacto da tuberculose
no país, estado ou município e propõe ações para implementação de leis e políticas
de saúde.
O advocacy programático almeja líderes comunitários, sensibilizando sobre a neces

sidade de ações locais para o controle da doença.
O advocacy na mídia valida a relevância do assunto, insere o tema na agenda pública

e estimula que assuntos relacionados à TB sejam veiculados nos grandes e pequenos
canais de comunicação.
Atualmente, no Brasil, o setor saúde conta com importante participação de grupos da

comunidade, que advogam por seus interesses. No entanto, o direito à saúde não alcança a
totalidade da população e nem todos os grupos direcionam seus esforços de maneira eficaz.
Por isso, é importante fortalecer o movimento da tuberculose para ampliar sua incidência
nas esferas do legislativo e nas instâncias formais de controle social (DALLARI et al., 1996).
7.2.3. Mobilização Social

A mobilização social é uma ação que tem como objetivo unir a comunidade, a sociedade civil
organizada e outros atores em prol de uma causa, seja por meio da realização de atividades ou
do controle social sob as atividades do governo. A mobilização social gera diálogo, negociação
e consenso entre gestores, mídia, ONGs, líderes comunitários, parlamentares, setor privado,
academia, associações da saúde, grupos religiosos, pacientes de TB, dentre outros.

Nesse processo, é fundamental envolver as pessoas com tuberculose e que já tiveram a
doença. Tal participação pode contribuir para o aumento do diagnóstico precoce e da adesão
ao tratamento das outras pessoas da comunidade que possam estar com tuberculose.
O fortalecimento dos programas de tuberculose requer a mobilização nos diferentes níveis:

individual, comunitário, político e legislativo. A captação de recursos, o estabelecimento de
parcerias, o trabalho em rede e a participação comunitária são estratégias essenciais para
a mobilização social. A partir da mobilização social, é possível envolver os cidadãos de uma
comunidade para a realização de uma ação política ou reivindicatória e execução de projetos
e programas, buscando soluções próximas da realidade e dos meios de que as comunidades
e organizações dispõem, expandindo parcerias e ampliando a capacidade comunitária de
resolver seus próprios problemas. Uma comunidade mobilizada pode organizar-se em prol de
uma causa e construir suas próprias estratégias de ações para o fortalecimento das políticas
313
públicas em saúde, por meio da inserção nas instâncias formais de controle social, tais como
os Conselhos de Saúde no âmbito municipal, estadual e federal, bem como suas respectivas
conferências (MOISÉS et al., 2010).
Dentre as atividades de mobilização, estão: reuniões comunitárias, estabelecimento de

parcerias, inserção do tema nos diversos meios de comunicação, campanhas, atividades
educativas e culturais como poesia, cordel, canto, dança, teatro comunitário, fantoches,
concursos, campanhas, entre outros. Ou seja, atividades que representem a singularidade
cultural de uma determinada região são oportunidades de engajar e motivar indivíduos
(WHO, 2011).
7.3. CAMS no Brasil
Até 2003, atuações da sociedade civil no Brasil com relação à tuberculose manifestavam-se,
principalmente, por meio da iniciativa de pesquisadores, profissionais de saúde, estudantes
de medicina e da Liga Científica contra a Tuberculose.
A priorização da participação comunitária por parte dos gestores dos estados do Rio de
Janeiro e de São Paulo contribuiu para o surgimento do Fórum de ONG TB do Rio de Janeiro,
em agosto de 2003, e da Rede Paulista de Controle Social, em 2005. Essas instâncias trabalham
ativamente no enfrentamento da tuberculose por meio de atividades de sensibilização da
população para questões relacionadas à prevenção da TB, combate ao estigma e preconceito
e incidência na qualificação das políticas públicas de saúde relacionadas ao controle da
tuberculose no país (SANTOS FILHO; SANTOS, 2007).
Em 2004, por iniciativa do Ministério da Saúde, foi criada a Parceria Brasileira Contra a
Tuberculose, também conhecida como Stop TB Brasil. Diante da mobilização global contra
a tuberculose, concretizada pela instituição Stop TB Partnership, vinculado à UNOPS, foi
proposta a consolidação de uma rede de parceiros no país para fortalecer a atuação do PNCT.
Com o início do Projeto Fundo Global Tuberculose Brasil, em 2007, foram constituídos os
Comitês Metropolitanos, instâncias criadas para o acompanhamento das ações do projeto e

sua respectiva execução orçamentária.
Como produto da articulação entre o Projeto Fundo Global Tuberculose Brasil, PNCT e comitês,
consolida-se a Rede Brasileira de Comitês para o Controle da Tuberculose, que tem como
missão “ser um articulador entre governo e sociedade civil, buscando integração e contribuição
para as políticas públicas do controle da tuberculose no país, dando visibilidade às ações de
mobilização, advocacy, comunicação social, monitoramento e avaliação, com vistas à garantia
da cidadania e defesa do Sistema Único de Saúde (SUS)”.
A partir das experiências exitosas dos comitês, outros estados, que não estavam contemplados
no projeto, têm se mobilizado para a implantação de comitês.
314
A ampla mobilização, envolvendo o movimento social de tuberculose, a Parceria Brasileira,
os Comitês, profissionais de saúde e o Programa Nacional, fomentou a criação de Frentes
Parlamentares de luta contra a Tuberculose, no âmbito federal, estadual e municipal.
Em 2012, por meio de uma ampla articulação entre gestão e sociedade civil, a Frente
Parlamentar Nacional de luta contra a tuberculose foi criada. Nos dois primeiros anos de
existência, a frente realizou uma série de atividades com o objetivo de dar visibilidade ao
tema no parlamento. Dentre as ações realizadas, cabe destacar a elaboração do Relatório da
Subcomissão Especial destinada a analisar e a diagnosticar a situação em que se encontram
as Políticas de Governo Relacionadas às Doenças Determinadas pela Pobreza. No relatório,
foram apresentas propostas diferenciadas para o enfrentamento da tuberculose, servindo
como diretrizes para os diferentes atores na luta contra a doença. O material também fomenta
a discussão sobre proteção social à pessoa com tuberculose no âmbito do legislativo estadual
e das câmaras de vereadores nos municípios (BRASIL, 2013).
7.4. Como desenvolver a estratégia CAMS
Para o desenvolvimento das ações de CAMS, é necessário que os programas estaduais,

municipais e os serviços de saúde incluam em seus planos de trabalho atividades relacionadas
a essa temática. É importante destacar que as ações devem ser desenvolvidas ao longo do
ano e não devem estar restritas a uma data exclusiva, como o dia 24 de março – Dia Mundial
de luta contra a Tuberculose.
Ações de comunicação envolvem criação de campanhas educativas, interação nas redes

sociais, utilização de ferramentas da mídia, podendo ser desenvolvidas nos níveis estadual,
municipal e comunitário, com diferentes parceiros, como lideranças comunitárias, academia,
secretaria de Assistência Social, Justiça e Direitos Humanos. A participação de diferentes
segmentos da sociedade pode contribuir para qualificação da mensagem a ser transmitida,

no que se refere à adequação da linguagem e na forma de abordar o tema.
Outra estratégia importante a ser realizada pelos programas é a aproximação com a área
responsável pela comunicação nas secretarias de saúde.
Além de pautar o tema ao longo do ano, discutir com especialistas de comunicação as

estratégias de divulgação das campanhas, identificando quais os melhores canais de
comunicação a serem trabalhados, pode reduzir os custos e potencializar o acesso à
informação pela população.
Considerando que as ações de advocacy estão relacionadas à capacidade de influenciar a

tomada de decisões sobre determinado tema, é importante perceber que isso não está restrito
às ações de incidência política junto ao poder legislativo. Advocacy é uma ferramenta a ser
incorporada no cotidiano de trabalho.
315
Por exemplo, uma discussão com a coordenação da vigilância local a respeito da realização de
uma determinada ação para a qualificação da adesão ao tratamento, envolvendo a ampliação
do orçamento para tuberculose, é uma ação de advocacy. Nesse caso, a ação é realizada por
meio do protagonismo de um profissional de saúde que domina o assunto, conhece os dados
e a situação epidemiológica da doença e, portanto, tem condições de argumentar com os
níveis superiores sobre a necessidade de realização da atividade.
Não menos importantes são as ações de advocacy realizadas entre sociedade civil e gestão
junto ao poder legislativo, como a criação de Frentes Parlamentares, a incidência política sobre
Comissões Parlamentares de Saúde e Direitos Humanos, entre outras. O desenvolvimento de
tais ações pressupõe a elaboração de uma agenda de trabalho conjunta com a sociedade civil.
É importante considerar que gestão e sociedade civil ocupam espaços de inserção política
que se complementam.
Os exemplos descritos pressupõem a mobilização da gestão e da sociedade civil para a

realização de uma atividade, seja a elaboração de campanhas educativas ou a realização de
incidência política.
No entanto, as ações de mobilização social não se restringem às atividades de comunicação e

advocacy e podem ocorrer no dia a dia da comunidade envolvendo diferentes níveis de gestão.
Atividades de mobilização social são importantes ferramentas para capacitar comunidades,
reduzir o estigma e preconceito associados à doença, ao mesmo tempo em que sensibiliza
usuários e suas famílias para o diagnóstico precoce e o tratamento da TB (OMS, 2010).
Nesse sentido, cabe aos programas fomentar a melhor maneira de planejar e de realizar tais
ações de mobilização com seus parceiros. Indicadores epidemiológicos e populações de
maior vulnerabilidade para a tuberculose também devem ser considerados para a execução
das atividades. Ações de incidência direta nas comunidades devem ser construídas a partir
da realidade local e contar com o envolvimento da comunidade para a sua realização.
7.5. Desenvolvendo parcerias para CAMS

O desenvolvimento das parcerias, em todos os níveis de gestão, está relacionado às prioridades

de cada programa. A partir da definição de prioridades é que se podem identificar os parceiros
estratégicos para o desenvolvimento das ações. O diálogo entre sociedade civil e gestão pode
contribuir nesse processo.
De igual modo, as organizações de base comunitária possuem interlocução com lideranças

locais que, muitas vezes, não conseguem ser acessadas pelos profissionais de saúde. Além
disso, a linguagem utilizada por tais lideranças é mais acessível e baseia-se na educação
entre pares.
Cabe então a cada programa identificar a melhor forma de estabelecer as suas parcerias na
área de CAMS e refletir sobre a possibilidade de constituir uma instância de interlocução
316
formal, como é o caso dos comitês. A experiência da Rede Brasileira de Comitês para
o Controle da Tuberculose tem demonstrado que o estabelecimento de uma instância
formal de interlocução entre diferentes parceiros tem contribuído para o aprimoramento
e visibilidade das questões relacionadas ao controle da doença nos níveis estadual
e municipal.
O PNCT prioriza as ações de CAMS e busca fornecer apoio técnico e político aos estados
e municípios, seja para a formação de comitês locais, estabelecimento de parcerias
intra e intersetoriais, fortalecimento do trabalho em rede ou para ações específicas de
comunicação.
317
8. Pesquisas em Tuberculose
A pesquisa, que é ferramenta essencial para o controle e a melhoria dos programas de

tuberculose, tem sido reconhecida, recomendada e fomentada por diversas instituições.
A Organização Mundial da Saúde, em sua Estratégia Fim da TB, traz um acordo global para
acabar com a TB como uma pandemia (UPLEKAR et al., 2015). Essa nova estratégia foi um
marco histórico para toda a comunidade científica do campo da TB, representando a soma
e intensificação dos esforços mundiais para o controle da doença.
A Estratégia Fim da TB amplia as ações de controle da doença, assentadas em três pilares

e, pela primeira vez, reconhece e posiciona a pesquisa como um de seus pilares centrais
(UPLEKAR et al., 2015). O Pilar 3, que diz respeito à intensificação das pesquisas e ações de
inovação e à incorporação de novas tecnologias, inclui ainda dois importantes componentes:
descoberta,
desenvolvimento e rápida incorporação de novas ferramentas, inter
venções e estratégias; e
realização de pesquisas que otimizem a implementação e o impacto dessas novas

ferramentas, promovendo inovação.
Em âmbito nacional, vários planos de ação orientaram as ações de controle da TB, desde
o Plano Global da OMS 2006-2015 (WHO, 2006), passando pelo Plano Regional para as
Américas (PAHO, 2006) e chegando ao Plano Estratégico do Programa Nacional de Controle
da Tuberculose 2007-2015 (BRASIL, 2007a). Todas essas iniciativas já reconheciam o uso da
pesquisa como uma ferramenta-chave para o controle da doença. A nova agenda do Plano
Nacional pelo Fim da Tuberculose como Problema de Saúde Pública (Plano Nacional pelo Fim
da TB), que tem como período de vigência 2016-2020, reafirma as ações de controle da TB com
a inclusão da pesquisa, em suas diversas vertentes, como de fundamental importância para
que se possam alcançar as metas e novos indicadores propostos no plano (BRASIL, 2017b).
Em consonância com a nova estratégia pós 2015, o Plano Nacional pelo Fim da TB tem por
objetivos estabelecer parcerias para fomentar a realização de pesquisas no país, em temas
de interesse para saúde pública, e promover o desenvolvimento científico e tecnológico, bem
como a incorporação de iniciativas inovadoras para aprimorar o controle da TB.
O Brasil já possui experiências exitosas nesse sentido. Em 2001, ocorreu a formação da Rede
Brasileira de Pesquisa em Tuberculose (REDE-TB), um grupo interdisciplinar de pesquisadores
brasileiros cujo objetivo é promover a interação entre governo, academia, provedores de
serviços de saúde, sociedade civil e indústria no desenvolvimento e implementação de
novas tecnologias e estratégias para melhorar o controle da TB em todo o país (KRITSKI et
al., 2018). Em 2004, foi considerado estratégico para o país o investimento na produção de
conhecimento científico nas doenças negligenciadas, incluindo a TB. Além disso, o Ministério
da Saúde iniciou cooperação técnica com o Ministério da Ciência, Tecnologia, Inovações e
318
Comunicações (MCTIC), o que proporcionou um aumento substancial no volume de recursos
financeiros para as pesquisas, com mais de 53 milhões de reais investidos em pesquisas
relacionadas à TB até o ano de 2017.
O PNCT tem atuado em parceria com as diversas instituições, nacionais e internacionais,

para estimular a pesquisa, a produção e a difusão de experiências e recomenda que os
programas de controle da TB estaduais e municipais também atuem nesse sentido. Dessa
forma, a orientação e o fomento de parcerias com instituições de pesquisa e universidades,
especialmente aquelas com potencial de alavancar avaliações operacionais, devem ocorrer
nas três esferas do governo em resposta ao Pilar 3 do Plano Nacional pelo Fim da TB.
Fundações de amparo à pesquisa (FAPs) estão amplamente distribuídas pelos estados

brasileiros. Entre as missões das FAPs, está o estímulo à ciência através do fomento à
pesquisa científica que atenda demandas da sociedade em geral. Iniciativas que promovam
a aproximação dos programas de TB com essas instituições e visem a pautar as necessidades
de resposta para os desafios encontrados no dia a dia do cuidado à pessoa com TB devem
ser priorizadas, tanto por estados quanto por municípios.
Nesse contexto, as pesquisas operacionais apresentam-se com uma função estratégica, uma
vez que são inspiradas em desafios do mundo real, podem responder às dificuldades do
cotidiano de trabalho e apresentam resultados que, em grande parte, possuem uma rápida
aplicabilidade. Através delas, é possível melhorar o entendimento dos mecanismos pelos
quais a dinâmica do cuidado à TB deve ser estabelecida para que as ações de prevenção e
controle possam ser mais efetivas (BECERRA-POSADA; ESPINAL; REEDER, 2016). Assim, encorajar
o envolvimento e instrumentalizar os profissionais para avaliarem as estratégias adotadas
e cuidados prestados à pessoa com TB apresentam-se como um ponto fundamental para a
consolidação do Pilar 3 do Plano Nacional pelo Fim da TB.
Ao longo dos anos, diversas iniciativas individuais para a promoção e divulgação de pesquisas
são registradas no país. Contudo, apesar de muito importantes, elas não são suficientes. A

institucionalização dessas atividades, inclusive com estratégias que estimulem uma maior
aproximação entre comunidade acadêmica e profissionais de saúde, é um passo essencial
para o preenchimento das lacunas existentes e o estabelecimento de uma avaliação contínua
dos efeitos das intervenções realizadas bem como dos cuidados prestados pelos programas
de controle da TB.
A pesquisa no campo da TB, portanto, acompanha as iniciativas do MS e do PNCT há muitos

anos. No entanto, com o Plano Nacional pelo Fim da TB, seu papel estrutural para o alcance
do objetivo de acabar com a TB como problema de saúde pública no Brasil está formalmente
estabelecido. O PNCT trabalha na implementação das estratégias estabelecidas no Pilar 3 e
conclama estados e municípios para também definirem suas ações. Além disso, a inclusão e o
comprometimento dos profissionais, tanto da gestão quanto da assistência, nesse processo, é
fundamental. Apenas com um trabalho conjunto da assistência, gestão e academia, o desafio
da intensificação da pesquisa e inovação poderá ser superado no Brasil.
319
9. Vigilância Epidemiológica
9.1. Objetivo
Reduzir a morbimortalidade por tuberculose, conhecer a magnitude da doença, sua distribuição

e tendência e os fatores associados, fornecendo subsídios para as ações de controle.
9.2. Definição de caso
Caso suspeito de tuberculose pulmonar

O sintomático respiratório é o indivíduo com tosse com duração de 3 semanas ou mais,
acompanhada ou não de outros sinais e sintomas sugestivos de tuberculose.
Os
sinais e sintomas sugestivos de tuberculose são: febre vespertina, sudorese
noturna, emagrecimento e inapetência;
se a doença estiver localizada em outra parte do corpo (tuberculose extrapulmonar),

os sintomas dependerão da área acometida.
O tempo de tosse que caracteriza a suspeição de um caso de tuberculose pode variar em

grupos com maior vulnerabilidade para infecção/adoecimento (Quadro 51).
Quadro 51 – Tempo de tosse para investigação da tuberculose nas populações mais vulneráveis
Populações mais vulneráveis Tempo de tosse
Privados de liberdade
Profissionais de saúde
Pessoas que vivem com HIV Qualquer duração do sintoma
Pessoas em situação de rua
Indígenas
320
Caso confirmado de tuberculose
O caso de tuberculose pode ser confirmado pelos critérios a seguir:
critério laboratorial – todo caso que, independentemente da forma clínica, apresenta

pelo menos uma amostra positiva de baciloscopia, de teste rápido molecular ou de
cultura para tuberculose;
critério
clínico – todo caso suspeito que não atendeu ao critério de confirmação
laboratorial, mas apresentou resultados de exames de imagem ou histológicos
sugestivos para tuberculose. A confirmação de casos de tuberculose pelo critério
clínico, sem a oferta de exames para o diagnóstico laboratorial, representa falha na
oferta de serviços de saúde já incorporados no SUS.
Caso descartado
É todo aquele que não atende aos critérios de confirmação acima descritos, principalmente
quando há diagnóstico de outra doença. As situações não previstas nos critérios acima devem
ser tratadas individualmente.
9.3. Notificação
Mediante confirmação de um caso de tuberculose, a unidade de saúde (pública ou privada) que

identifica o caso é responsável por sua notificação. Outros serviços também podem notificar
o caso, como os laboratórios. Cabe ressaltar que, por Portaria Ministerial, a tuberculose é
uma doença de notificação compulsória (Portaria no 204, de 17 de fevereiro de 2016).
A notificação é feita por meio do preenchimento da “Ficha de Notificação/Investigação de

Tuberculose” (Anexo XI), onde estão contempladas informações de identificação do paciente,

do serviço, dados clínicos e epidemiológicos. As classificações do caso de acordo com seu
tipo de entrada se encontram no capítulo Sistemas de informação – Sinan.
Notifica-se apenas o caso confirmado de tuberculose

(critério laboratorial ou clínico).
Os dados devem ser obtidos diretamente com o paciente e complementados por meio de
seu prontuário, de resultados de exames e outras fontes. Além de determinar as principais
características epidemiológicas da tuberculose, a investigação deve ensejar a descoberta de
novos casos ou ainda de contatos com infecção latente da tuberculose. Os dados presentes na
ficha de notificação/investigação devem ser inseridos no Sistema de Informação de Agravos de
Notificação (Sinan), conforme descrito no capítulo Sistemas de Informação – Sinan deste Manual.
321
Além da notificação, recomenda-se o registro do caso confirmado no Livro de Registro de
Pacientes e Acompanhamento de Tratamento dos Casos de Tuberculose (Anexo XII). Esse livro
auxilia na organização do serviço de saúde, uma vez que permite o conhecimento de todos
os casos de tuberculose acompanhados na unidade em um único instrumento.
Os municípios devem estruturar a Busca Ativa do caso suspeito de tuberculose pulmonar

(sintomático respiratório) e a confirmação dos casos, bem como a notificação desses. Casos
de tuberculose notificados ou acompanhados fora do seu município de residência deverão ser
comunicados à Secretaria de Saúde desse município em tempo oportuno para investigação
dos contatos.
Algumas estratégias devem ser assumidas pela equipe da vigilância epidemiológica, visando
ao aumento da sensibilidade do sistema de vigilância da tuberculose, como o monitoramento
de outros sistemas de informação em saúde, nos quais o diagnóstico de tuberculose pode
ser registrado: Sistema de Informações Hospitalares do Sistema Único de Saúde (SIH/SUS),
Sistema de Informação em Saúde para a Atenção Básica (Sisab/e-SUS), Gerenciador de
Ambiente Laboratorial (GAL) e o Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM).
Os óbitos nos quais a tuberculose é citada como causa básica ou associada devem ser
comunicados aos responsáveis pela vigilância epidemiológica municipal com o objetivo
de validar esse diagnóstico e verificar se as ações de vigilância foram realizadas. As
orientações para a vigilância do óbito com menção de tuberculose estão descritas em
protocolo específico.
9.4. Investigação epidemiológica
Todo caso suspeito de tuberculose deve ser investigado, buscando a confirmação diagnóstica,
de preferência laboratorial, e o início de tratamento oportunamente, a fim interromper a
cadeia de transmissão.
Busca Ativa de sintomáticos respiratórios

Atividade com objetivo de encontrar precocemente os sintomáticos respiratórios, visando a

identificar os casos de tuberculose, iniciar o tratamento oportunamente e assim interromper
a cadeia de transmissão. As estratégias para realização de busca de sintomático respiratório
estão descritas no Cap. 3, Detecção de casos de tuberculose.
Para fins operacionais, o parâmetro nacional usado é de que 1% da população geral seja
sintomática respiratória, podendo variar entre as diferentes localidades (Anexo VIII).
Recomenda-se que a equipe busque rotineiramente os sintomáticos respiratórios a fim de
que todos sejam identificados e avaliados clínica e laboratorialmente.
Os sintomáticos respiratórios identificados precisam ser registrados no instrumento

padronizado pelo Ministério da Saúde (livro de registro do sintomático respiratório – Anexo X),
322
que possui campos de preenchimento para dados relacionados ao indivíduo (nome, idade,
sexo e endereço) e resultados do exame de escarro para diagnóstico.
As atividades de Busca Ativa de sintomáticos respiratórios devem ser avaliadas rotineiramente

por meio dos indicadores sugeridos: proporção de sintomáticos respiratórios identificados,
proporção de sintomáticos respiratórios examinados (entre os identificados), proporção de
casos confirmados.
Acompanhamento e encerramento dos casos

Uma vez confirmado o diagnóstico, o caso de tuberculose deve ser acompanhado até o seu
encerramento. Para o acompanhamento dos casos recomenda-se:
utilizar o livro de registro de Pacientes e Acompanhamento de Tratamento dos Casos

de Tuberculose. Esse livro deve ser usado como fonte de dados para o preenchimento
do boletim de acompanhamento e, também, como ferramenta para o cálculo de
indicadores operacionais e epidemiológicos da unidade de saúde;
utilizar
o boletim de acompanhamento gerado pelo Sinan (Anexo XIII), enviado
periodicamente (recomenda-se mensalmente) às unidades de saúde, para que sejam
preenchidos durante todo o período de tratamento e que a informação seja inserida
no sistema. O boletim de acompanhamento contém informações relacionadas
aos resultados de exames laboratoriais, aos exames de contatos e à situação de
encerramento do caso;
acompanhar a administração dos medicamentos por meio do preenchimento da Ficha

de Acompanhamento da Tomada Diária da Medicação do Tratamento Diretamente
Observado.
O fluxo de registro da investigação epidemiológica contempla, pelo menos, quatro

instrumentos:

livro de registro de SR (Anexo X);

ficha de notificação/investigação (Sinan) (Anexo XI);

livro de registro e acompanhamento de casos de tuberculose (Anexo XII); e

boletim de acompanhamento do Sinan (Anexo XIII).

Todo esforço deve ser feito para que não haja interrupção do tratamento. Caso o paciente
falte à tomada observada dos medicamentos, ou a qualquer consulta agendada, deverá ser
contatado imediatamente, por telefone, carta, visita domiciliar ou qualquer outra forma,
evitando a descontinuidade no tratamento.
Em caso de transferência do paciente para outro serviço, é de responsabilidade do serviço

de saúde de origem certificar-se de que o paciente chegou e foi recebido pelo serviço de
destino. Além disso, todos os dados relevantes para a continuidade do tratamento devem
ser informados. O uso de instrumentos padronizados para transferência poderá auxiliar no
fluxo de informação entre as unidades.
323
Para o encerramento oportuno, recomenda-se que os casos de tuberculose em tratamento
com o esquema básico (de duração de seis meses) sejam encerrados em até nove meses, e
que os casos de tuberculose meningoencefálica (de duração de 12 meses) sejam encerrados
no sistema em até 15 meses.
O encerramento de casos é realizado de acordo com os critérios informados no Capítulo

Sistemas de informação – Sinan.
Visita domiciliar
A visita domiciliar tem como objetivo identificar sintomáticos respiratórios, agendar exame de
contatos, reforçar as orientações, verificar possíveis obstáculos à adesão, procurar soluções
para superá-los e evitar o abandono. Dessa forma, o serviço de saúde pode promover a adesão
ao tratamento e estreitar os vínculos com o paciente e a família. O usuário deve ser avisado
sobre a visita e deve-se assegurar o sigilo quanto às suas informações.
Indica-se realizar visita domiciliar para todo caso de tuberculose diagnosticado, especialmente
aos que apresentam a forma pulmonar diagnosticada por critério laboratorial e a todo caso
que não compareça ao serviço de saúde quando agendado.
A visita domiciliar também deve ser realizada logo após a verificação do não comparecimento
para realização do tratamento diretamente observado na unidade de saúde. O contato
telefônico imediato após a falta pode facilitar o entendimento do problema e direcionar a
visita domiciliar.
Investigação de contatos
Diante de um caso de tuberculose, é necessária investigação epidemiológica das pessoas
que tiveram contato com o indivíduo infectado.
A investigação de contatos é de fundamental importância para controle da doença, uma vez

que, por meio dessa investigação, é possível identificar os casos de tuberculose ativa, iniciar
precocemente o tratamento e interromper a cadeia de transmissão da doença. Essa ação
também permite a identificação dos casos de infecção latente, o que possibilita a prevenção
do desenvolvimento da tuberculose ativa.
As definições de caso índice, caso fonte e contato e as estratégias para a investigação de

contatos podem ser vistas no capítulo Controle de Contatos.
324
9.5. Vigilância em ambiente hospitalar
Em hospitais, é preciso atentar para a descoberta precoce de casos de tuberculose, pronta
instituição de medidas de biossegurança, tratamento e notificação. Sabe-se que os casos
detectados em hospitais podem estar mais sujeitos a desfechos desfavoráveis, seja pela
sua gravidade, ou ainda pelo risco de descontinuidade do tratamento após a alta hospitalar.
Dessa forma, a equipe de saúde dessas instituições deve ser capacitada para Busca Ativa na
unidade hospitalar e para o adequado manejo dos casos diagnosticados.
Deve haver um fluxo de referência e contrarreferência organizado pelo hospital com os

demais serviços da rede que permita trocar informações com os responsáveis pela vigilância
epidemiológica local.
Por ocasião da alta hospitalar, visando à continuidade do tratamento, os profissionais de

saúde do hospital devem agendar consulta na unidade de saúde em que o paciente dará
seguimento ao tratamento e informá-lo sobre o endereço do serviço e a data da consulta.
Além disso, todos os dados relevantes para a continuidade do tratamento devem ser entregues
ao paciente e à unidade de saúde de destino. O uso de instrumentos padronizados para
transferência poderá auxiliar no fluxo de informação entre as unidades.
A farmácia hospitalar é uma fonte importante de informação, pois a lista de pacientes que
retiram medicamentos específicos de tuberculose deve ser conferida com as notificações
efetuadas, evitando a subnotificação de casos.
9.6. Vigilância em outras instituições

A vigilância de tuberculose em instituições de longa permanência, como presídios, albergues,
asilos, dentre outras, precisa ser organizada de forma que haja a busca periódica de casos,
investigação diagnóstica, exame de contatos quando da ocorrência de casos pulmonares

positivos e realização do tratamento diretamente observado. Cabe aos programas de controle
de tuberculose estadual e municipal, ou área equivalente, organizar as ações junto a essas
instituições e estabelecer fluxo de informações integrado aos serviços de saúde.
9.7. Vigilância em populações mais vulneráveis

Algumas populações são consideradas prioritárias para o controle da doença pelo maior risco
de infecção e/ou adoecimento por tuberculose, como pessoas vivendo com HIV, privadas
de liberdade, profissionais de saúde, em situação de rua, povos indígenas e contatos de
tuberculose resistente.
As estratégias de vigilância epidemiológica para essas populações estão descritas em

capítulo específico de populações especiais (Cap. 7. Ações Estratégicas para Situações/
Populações Especiais).
325
9.8. Vigilância dA infecção latente pelo M. tuberculosis
Desde 2014, a CGPNCT recomenda a notificação e o registro do tratamento da ILTB em todas

as UF (BRASIL, 2014). Em 2018, a CGPNCT publicou o Protocolo de vigilância da infecção
latente pelo Mycobacterium tuberculosis no Brasil, que visa, a partir da notificação e acom
panhamento das pessoas em tratamento da ILTB, a construir o panorama epidemiológico
da ILTB nos territórios, monitorando o cuidado prestado a esses indivíduos nos serviços de
saúde e gerando informações que melhor representem a realidade do país, subsidiando a
tomada de decisão.
Os objetivos da vigilância da ILTB são:
conhecer o perfil clínico e sociodemográfico das pessoas tratadas para ILTB;

descrever,
monitorar e avaliar os indicadores operacionais e epidemiológicos das
pessoas tratadas para a ILTB nas Unidades Federadas;
subsidiar o planejamento e a ampliação das ações de detecção e tratamento da ILTB;

reduzir o número de casos da doença ativa e, consequentemente, interromper a cadeia

de transmissão.
A vigilância da ILTB se estrutura em cinco pilares principais: (1) identificação das pessoas
com maior probabilidade de ter ILTB ou com maior risco de adoecimento; (2) identificação
de pessoas com a ILTB; (3) indicação correta do tratamento e acompanhamento adequado;
(4) notificação das pessoas que irão realizar o tratamento da ILTB; e (5) monitoramento e
avaliação da realização do tratamento da ILTB.
A recomendação é notificar todas as pessoas com a ILTB cujo tratamento será iniciado.
A “Ficha de notificação das pessoas em tratamento da ILTB” (disponível em: http://sitetb.
saude.gov.br/iltb) deverá ser usada como instrumento para notificação. Ela poderá ser
utilizada em sua versão impressa pelas unidades de saúde não informatizadas e na versão
on-line diretamente no IL-TB.
Informações referentes à pessoa (dados sociodemográficos e condições de saúde), exclusão

da doença ativa, tipo de entrada no sistema de vigilância, indicação de tratamento e situação
de encerramento estão presentes nessa ficha. A partir dessas informações, será possível
calcular os principais indicadores preconizados para o monitoramento e avaliação das ações
da vigilância da ILTB nos municípios, UF e país.
Outro instrumento desenvolvido no âmbito da vigilância da ILTB é o “Livro de investigação

e acompanhamento de pessoas em tratamento da ILTB”. Nesse livro é possível registrar o
acompanhamento das pessoas em tratamento da ILTB e a avaliação dos contatos identificados
das pessoas com TB. Isso possibilita à gestão local (unidade de saúde, regionais de saúde e
municípios) construir e monitorar indicadores relevantes em seu território.
326
O livro também poderá ser utilizado em sua versão física/impresso pelas unidades de saúde
não informatizadas, além de uma versão em Excel (Microsoft Corporation®), disponível em:
http://sitetb.saude.gov.br/iltb.
Para essa vigilância, foi desenvolvido um terceiro instrumento: o Sistema de Informação

para a notificação das pessoas em tratamento da ILTB (IL-TB). O IL-TB é um sistema on-line
cuja finalidade principal é registrar todas as pessoas em tratamento para infecção latente
no Brasil e, com isso, gerar dados para o cálculo de indicadores para o monitoramento e
avaliação das ações de vigilância da ILTB. Ele está disponível no link: http://sitetb.saude.
gov.br/iltb, e as informações sobre sua utilização estão no instrutivo “Utilizando o IL-TB”
(também disponível na página inicial do sistema). As informações registradas nesse sistema
são as mesmas da ficha de notificação.
Para os casos de ILTB que iniciarão o tratamento, os tipos de entrada são assim classificados:
caso novo: pessoa que nunca fez o tratamento da ILTB e que irá iniciar o tratamento;

reingresso após abandono: pessoa que inicia um novo tratamento de ILTB após o

abandono de um tratamento anterior (ver definição de abandono – item 4.4.4);
reentrada após mudança de esquema: pessoa que apresentou reação adversa maior

a um dos medicamentos e precisou fazer a substituição da mesma, iniciando um novo
tratamento da ILTB;
reexposição: pessoa que já se tratou para ILTB e teve novo contato com caso de TB

pulmonar ou laríngea, ou ainda aquele que, por decisão médica, irá refazer o trata
mento para ILTB após tratamento anterior completo.
Todas as pessoas em tratamento da ILTB, caso necessitem ser transferidas para outra unidade
de saúde, seja no mesmo ou em outro município, ou em outro estado, devem ter continuidade
do tratamento assegurada. A transferência deve ser realizada diretamente no IL-TB.
As unidades de saúde não informatizadas que receberem pacientes para a continuidade do
tratamento da ILTB devem informar ao primeiro nível informatizado, para que a transferência

possa ser aceita pela atual unidade.
A evolução dos casos de ILTB deve ser acompanhada e devidamente registrada, seja no “Livro
de investigação e acompanhamento de pessoas em tratamento da ILTB”, seja em instrumento
próprio do estado e/ou município. Nesse instrumento, bem como na ficha de notificação e
no sistema IL-TB, os casos devem ser encerrados de acordo com os critérios a seguir:
tratamento
completo: pessoa que completar todo o tratamento conforme o reco
mendado (doses por tempo);
abandono: pessoa que interromper o tratamento por mais de 90 dias, consecutivos

ou não, quando tratado com isoniazida, ou por mais de 60 dias, consecutivos ou não,
quando tratado com rifampicina;
suspenso por reação adversa: pessoa que apresentou reações adversas maiores, com

necessidade de suspensão ou troca do tratamento;
327
suspenso por PT < 5mm em quimioprofilaxia primária: se aplica para recém-nascidos

coabitantes de caso fonte confirmado laboratorialmente, que tenham iniciado a
quimioprofilaxia primária, e tiveram o tratamento suspenso ao final do terceiro mês
por PT < 5mm;
tuberculose ativa: casos que estavam em tratamento da ILTB e desenvolveram a forma

ativa da TB antes do tratamento completo;
óbito: indivíduos que evoluíram para o óbito durante o tratamento, independentemente

da causa do óbito;
transferência para outro país: indivíduos que necessitam ser transferidos para outro

país na vigência do tratamento da ILTB. Diferente da transferência dentro do Brasil,
cuja situação é transitória no sistema até o aceite pela unidade de saúde de destino,
a transferência internacional não é uma situação transitória, e as informações sobre
a pessoa não serão retiradas da unidade de atendimento/notificação.
Os dados gerados pelo IL-TB devem ser analisados pela unidade de saúde, pelos níveis
municipal, estadual e federal. Os casos de ILTB notificados e incluídos no sistema de
informação geram um banco de dados que pode ser exportado para o formato Excel (.xls),
o que permite o cálculo de indicadores operacionais e epidemiológicos. Adicionalmente,
relatórios padronizados contendo os principais indicadores da vigilância da ILTB estão
disponíveis no IL-TB. Essas ferramentas de análise são importantes para se conhecer a
situação epidemiológica da ILTB nas unidades de saúde, municípios, UF e país, além de
possibilitarem o monitoramento e a avaliação das ações voltadas à ILTB.
9.9. Medidas de prevenção e controle
As principais medidas de prevenção e controle da tuberculose dizem respeito à identificação

precoce de casos suspeitos e tratamento adequado dos casos confirmados (Cap. 3.
Detecção de Casos de Tuberculose). Também são importantes a oferta da vacina BCG
(Cap. 2. Vacinação), que previne as formas mais graves em crianças, a implementação
da identificação e do tratamento da infecção latente da tuberculose, além das medidas

de controle de infecção por aerossóis em serviços de saúde (Cap. 6. Medidas de Controle
328
9.10. Vigilância dos casos de tratamentos especiais
para tuberculose
Casos em tratamentos especiais de tuberculose são aqueles que tiveram indicação de uso
de esquemas diferentes do esquema básico, seja pela ocorrência de reações adversas, ou
por resistência a algum medicamento antituberculose.
Todos os casos de tratamentos especiais da tuberculose deverão ser acompanhados nas

unidades de referência para o tratamento da doença. As referências secundárias são indicadas
para tratar pacientes que apresentaram efeitos adversos “maiores” e comorbidades e as
referências terciárias são indicadas para os casos de tuberculose resistente (ver capítulo
Redes de Atenção à Saúde).
Os casos de tuberculose que necessitarem utilizar algum esquema especial de tratamento

deverão ser notificados e encerrados no Sinan (ver capítulo Sistema de Informação – Sinan)
e notificados no Sistema de Informação de Tratamentos Especiais de Tuberculose (SITE-TB).
Esse é um sistema on-line, complementar ao Sinan, que permite notificar, acompanhar e
encerrar tais casos (ver capítulo Sistema de Informação – SITE-TB).
329
10. Sistemas de Informação
A informação é essencial para o controle de qualquer doença/agravo em saúde pública.

O conhecimento sobre a situação de saúde requer informações sobre o perfil de morbidade
e de mortalidade, os principais fatores de risco e seus determinantes, as características
demográficas e informações sobre os serviços (ROUQUAYROL, 2003). Nesse sentido, os
sistemas de informação são ferramentas imprescindíveis à vigilância epidemiológica por se
constituirem no fator desencadeador do processo informação-decisão-ação (BRASIL, 2009a).
Todos os casos confirmados de tuberculose devem ser notificados no Sistema de Informação

de Agravos de Notificação – Sinan, por meio da ficha de notificação/investigação. Casos
confirmados, com indicação de tratamentos especiais de tuberculose, devem ser encerrados
no Sinan e notificados e acompanhados no Sistema de Informação de Tratamentos Especiais
da Tuberculose (SITE-TB).
É possível também encontrar dados sobre a tuberculose em outros sistemas de informação:

sobre hospitalizações – Sistema de Informações Hospitalares do Sistema Único de Saúde
(SIH/SUS); atendimento ambulatorial – Sistema de Informações Ambulatoriais (SIA/SUS);
ações da atenção básica no Sistema de Informação em Saúde para a Atenção Básica
(Sisab/e-SUS); mortalidade no Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM); e resultado
laboratorial no Gerenciador de Ambiente Laboratorial (GAL). Os dados produzidos pelos
laboratórios de saúde pública precisam ser monitorados, especialmente os resultados de
exames para diagnóstico e acompanhamento bacteriológico da tuberculose.
Algumas estratégias devem ser assumidas pela equipe da vigilância epidemiológica, visando
ao aumento da sensibilidade do sistema de vigilância da tuberculose. O monitoramento
dos diversos sistemas de informação em saúde existentes pode apoiar o alcance desse
objetivo. Neste capítulo serão considerados para fins de descrição o Sinan e o SITE-TB.
10.1. Instrumentos de registro de dados sobre

tuberculose
Os dados sobre a investigação, o diagnóstico e o acompanhamento do tratamento dos

pacientes são coletados nas unidades de saúde por meio de diversos instrumentos de registro,
que possuem objetivos diferentes. Tais instrumentos estão descritos a seguir.
Ficha de notificação/investigação (Anexo XI): instrumento padronizado para entrada de dados

no Sinan e que deve ser preenchido pela unidade notificante e encaminhado ao primeiro
nível informatizado. Esse instrumento possui dados gerais sobre o paciente, antecedentes
epidemiológicos, dados clínicos, laboratoriais e sobre o tratamento.
330
Livro de registro de sintomático respiratório no serviço de saúde (Anexo X): Instrumento
utilizado para registro dos sintomáticos respiratórios identificados e da investigação
diagnóstica. Além disso, subsidia o monitoramento do alcance de metas de busca de SR
pelos serviços de saúde. Permite também verificar o tempo decorrido entre a identificação
do caso e a realização do exame pelo paciente, o seguimento do protocolo para o diagnóstico
e ainda o percentual de positividade em cada serviço.
Livro de registro e acompanhamento de tratamento dos casos de Tuberculose (Anexo XII):

permite acompanhar a evolução e o desfecho do tratamento dos doentes e serve como base
para preenchimento da ficha de notificação/investigação e do boletim de acompanhamento
de casos do Sinan.
Boletim de acompanhamento de casos no Sinan (Anexo XIII): instrumento de registro gerado

pelo Sinan que é utilizado para analisar os resultados do acompanhamento dos casos de
tuberculose atendidos nas unidades de saúde.
Recomendações gerais sobre a utilização dos instrumentos de registro:
é importante o correto preenchimento desses instrumentos de registro, que devem

ser atualizados regularmente pela equipe das unidades de saúde;
para o monitoramento dos pacientes em TDO, pode ser utilizada a Ficha de acompanha

mento da tomada diária da medicação do tratamento diretamente observado – TDO,
apresentada no Anexo XIV;
outros instrumentos padronizados podem ser utilizados pelas equipes para melhorar a

organização dos serviços, por exemplo: a ficha para identificação e exame de contatos
e o boletim de transferência de casos que são instrumentos já utilizados em várias
unidades de saúde e municípios;
salienta-se que a notificação no Sinan segue fluxo e periodicidade estabelecidos em

instrução normativa número 22/2005, disponível em http://bvsms.saude.gov.br/bvs/
saudelegis/svs/2005/int0002_22_11_2005.html, e no Manual de normas e rotinas do

Sistema de Informação de Agravos de Notificação – Sinan, disponível em http://bvsms.
saude.gov.br/bvs/publicacoes/07_0098_M.pdf.
Dessa forma, o fluxo de registro da investigação epidemiológica contempla, pelo menos,

quatro instrumentos (Figura 20).
331
Figura 19 – Instrumentos de registro utilizados na investigação epidemiológica da tuberculose
FLUXO INSTRUMENTOS DE REGISTRO
Caso suspeito
Livro de registro de
sintomáticos respiratórios
Realização deexames
diagnósticos
PRONTUÁRIO
Descartado Confirmado � Ficha de notificação/

investigação (Sinan)
Não notificar Notificar � Livro de registroe
acompanhamento dos
Exame de Início do casos de TB
contatos tratamento
Boletim de acompanha-
�
Acompanhamento
mento (Sinan)
� Livro de registro e
Encerramento
acompanhamento dos
casos de tuberculose
Fonte: BRASIL, 2017c.
10.2. O sistema de informação de agravos de notificação

– Sinan
O Sinan foi implantado, de forma gradual, a partir de 1993. Desde 1998, o uso desse sistema
foi regulamentado, tornando obrigatória a alimentação regular da base de dados nacional
pelos municípios, estados e Distrito Federal (BRASIL, 1998).
O Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan) tem como objetivo coletar, transmitir
e disseminar dados gerados rotineiramente pelo Sistema de Vigilância Epidemiológica das
três esferas de governo, por intermédio de uma rede informatizada, para apoiar o processo
de investigação e dar subsídios à análise das informações de vigilância epidemiológica das
doenças de notificação compulsória (BRASIL, 2007b).
A entrada de dados da ficha de notificação/investigação no Sinan deverá ser realizada sempre

pelo município notificante, independentemente do local de residência do paciente. O primeiro
nível informatizado do Sinan no município é responsável pela digitação dos dados, bem como
pelas correções e complementações existentes.
332
10.2.1. Notificação do caso
A tuberculose é uma doença de notificação compulsória em todo território nacional.
A notificação compulsória é regulamentada pela Portaria nº 204/2016.
Mediante a confirmação do caso, a unidade de saúde (pública ou privada) que o identificou

é responsável pela notificação. Outros serviços também podem desenvolver essa atividade,
como os laboratórios.
Os dados devem ser obtidos diretamente com o paciente e complementados por meio de
seu prontuário, de resultados de exames e outras fontes.
Além de determinar as principais características epidemiológicas da tuberculose, a investigação

pode ensejar a descoberta de novos casos ou ainda de contatos com infecção latente.
Na ficha de notificação/investigação de tuberculose, estão contempladas informações obtidas

sobre o paciente, o lugar, a situação clínica e a classificação do caso de acordo com seu tipo
de entrada:
caso
novo – é o caso de tuberculose ativa que nunca utilizou medicamento anti
tuberculose ou que utilizou por menos de 30 dias. Deve-se verificar insistentemente,
com o paciente e seus familiares, se não houve tratamento prévio para tuberculose
por 30 dias ou mais;
recidiva – é o caso de tuberculose ativa que foi tratado anteriormente e recebeu alta

por cura comprovada ou por ter completado o tratamento;
reingresso após abandono – é o caso de tuberculose ativa, tratado anteriormente por

mais de 30 dias, mas que deixou de tomar o medicamento por 30 dias consecutivos
ou mais;
não sabe – refere-se ao caso com tuberculose ativa e com história prévia desconhecida.

Deve ser registrado apenas quando esgotadas todas as possibilidades de investigação

da história anterior do paciente;
transferência – refere-se ao paciente que compareceu à unidade de saúde, para dar

continuidade ao tratamento iniciado em outra unidade, desde que não tenha havido
interrupção do uso do medicamento por 30 dias ou mais. Nesse último caso, o tipo
de entrada deve ser “reingresso após abandono”. Todo paciente transferido deve ser
notificado pela unidade que o recebe;
pós-óbito – é o caso de tuberculose que nunca foi registrado no Sinan e foi descoberto

após a morte do paciente, em decorrência da realização de investigação epidemiológica
(por exemplo, Busca Ativa em prontuários e relacionamento entre bases de dados –
SIM e Sinan). Não são considerados pós-óbito os pacientes que independentemente
do início do tratamento tiveram diagnóstico da doença antes do óbito, seja ele clínico
ou laboratorial.
333
Observações:
a recidiva e o reingresso após abandono são considerados casos de retratamento;

as definições de tipo de entrada – transferência, não sabe e pós-óbito – são operacio-

nais e utilizadas para efeitos de registro no Sinan;
a Ficha de Notificação/Investigação preenchida pela unidade notificante deverá ser

encaminhada ao primeiro nível informatizado para que seja incluída no Sinan. A partir
de então, a base de dados sobre tuberculose é formada e é possível a realização da
análise situacional. Dessa forma, é importante o preenchimento correto e completo,
evitando campos em branco ou preenchidos como “ignorado”.
10.2.2. Acompanhamento dos casos de tuberculose: atualização

dos dados
Uma vez confirmado o diagnóstico, o paciente deve ser acompanhado até o seu encerramento.
Algumas estratégias de acompanhamento do tratamento são recomendadas:
utilizar o Livro de registro de pacientes e acompanhamento de tratamento dos casos

de tuberculose;
preencher, mensalmente, o boletim de acompanhamento, gerado pelo Sinan, e enviar ao

primeiro nível informatizado. Essa atividade é de competência das unidades de saúde
e o boletim de acompanhamento deve ser gerado pelo primeiro nível informatizado.
As informações referentes à realização de baciloscopias de controle, outros exames realizados,

total de contatos examinados, realização de TDO, situação de encerramento e data de
encerramento estão presentes no Boletim de Acompanhamento.
10.2.3. Encerramento dos casos

Para o encerramento oportuno, recomenda-se que os casos de tuberculose em tratamento
com o esquema básico (de duração de seis meses) sejam encerrados em até nove meses e
que os casos de tuberculose meningoencefálica (de duração de 12 meses) sejam encerrados

no sistema em até 15 meses.
O encerramento de casos é realizado de acordo com os critérios a seguir:
cura – paciente que apresentar duas baciloscopias negativas, sendo uma em qualquer

mês de acompanhamento e outra ao final do tratamento (5º ou 6º mês). Para os
casos com necessidade de ampliar o tempo de tratamento, serão considerados os
dois últimos meses. A alta por cura também será dada ao paciente que completou
o tratamento sem evidência de falência e teve alta com base em critérios clínicos e
radiológicos, por impossibilidade de realização de exames de baciloscopia;
abandono – paciente que fez uso de medicamento por 30 dias ou mais e interrompeu

o tratamento por 30 dias consecutivos ou mais;
334
abandono primário – paciente que fez uso de medicamento por menos de 30 dias e

interrompeu 30 dias consecutivos ou mais, ou quando o paciente diagnosticado não
iniciar o tratamento;
óbito por tuberculose – quando o óbito apresentar a tuberculose como causa básica,

a qual deve estar de acordo com as informações contidas no SIM. A tuberculose
corresponde aos códigos A15 ao A19 da 10ª Classificação Internacional de Doenças
(CID);
óbito por outras causas – quando a causa básica não foi a tuberculose, mas a tuber-

culose consta como causa associada. As causas de morte devem estar de acordo com
as informações contidas no SIM;
transferência – quando o doente for transferido para outro serviço de saúde. A trans

ferência deve ser processada por meio de documento que contenha informações sobre
o diagnóstico e o tratamento realizado até aquele momento. É de responsabilidade da
unidade de origem a confirmação de que o paciente compareceu à unidade para a
qual foi transferido;
mudança de diagnóstico – quando ocorrer alteração no diagnóstico e for elucidado

que não se tratava de um caso de tuberculose;
mudança de esquema – quando o paciente necessitar da adoção de regimes tera

pêuticos diferentes do esquema básico, seja por intolerância e/ou por toxicidade
medicamentosa;
tuberculose drogarresistente (TB DR) – quando houver confirmação, por meio de teste

de sensibilidade ou teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB), de resistência
a qualquer medicamento antituberculose, independentemente do esquema de
tratamento a ser utilizado, exceto casos de monorresistência ao etambutol, pirazi
namida ou estreptomicina que mantenham o uso do esquema básico. Os casos com
diagnóstico de resistência à rifampicina pelo teste rápido molecular para tuberculose
(TRM-TB) devem ser encerrados no Sinan como TB DR e notificados no SITE-TB;

falência
– será registrada nas seguintes situações: persistência da baciloscopia
de escarro positiva ao final do tratamento; doentes que no início do tratamento
apresentavam baciloscopia fortemente positiva (++ ou + + +) e mantiveram essa
situação até o 4º mês; baciloscopia positiva inicial seguida de negativação e de novos
resultados positivos por 2 meses consecutivos, a partir do 4º mês de tratamento.
O aparecimento de poucos bacilos no exame direto do escarro, nas proximidades do
5º ou 6º mês do tratamento, isoladamente, não significa, necessariamente, a falência
do tratamento. O paciente deverá ser acompanhado com exames bacteriológicos
(baciloscopia, cultura e teste de sensibilidade antimicrobiana) para melhor definição.
335
10.2.4. Rotinas para qualificação dos dados do Sinan
Duplicidade de registros
É possível identificar a existência de registros duplicados por meio do Sinan. O relatório padrão
emitido para essa rotina seleciona registros que tenham os seguintes campos idênticos:
primeiro e último nome do paciente, data de nascimento e sexo. É possível alterar os filtros
do relatório de duplicidade para que aumente ou diminua a sensibilidade de captação dos
possíveis registros duplicados.
É recomendado que esse relatório seja analisado, semanalmente, pelo primeiro nível
informatizado do município. Para as regionais e secretarias estaduais de saúde, recomenda-
se que a emissão e análise seja quinzenal e mensal, respectivamente.
A seguir são descritas as diversas possibilidades de registros duplicados e os respectivos

procedimentos.
Homônimos: são registros que apresentam primeiro e último nomes iguais dos pacientes,
mesma data de nascimento e mesmo sexo. No entanto, após análise de outros dados e, se
necessário, investigação, conclui-se que são pessoas diferentes.
Procedimento: esses registros devem ser marcados para “NÃO LISTAR” no relatório de

duplicidade.
Duplo registro em tratamentos diferentes: é a situação em que o paciente foi notificado

mais de uma vez, contudo referente a diferentes tratamentos por recidiva ou reingresso
após abandono.
Procedimento: esses registros devem ser marcados como “NÃO LISTAR” no relatório de

duplicidade, uma vez que são tratamentos diferentes e é necessário que fiquem todos
os registros no sistema.
Duplo registro durante o mesmo tratamento: é a situação em que o paciente foi notificado
mais de uma vez por unidades de saúde diferentes durante o mesmo tratamento devido à
transferência oficial ou espontânea.
Procedimentos:
se existirem duas notificações de um mesmo paciente atendido
em unidades de saúde diferentes, deve-se avaliar se houve transferência (intra ou
intermunicipal). Em caso afirmativo, os dois registros devem ser VINCULADOS e deverá
ser comunicada a alta por transferência à primeira unidade que notificou o caso.
Na segunda unidade de saúde, o campo “Tipo de entrada” da ficha de notificação/
investigação deverá ser preenchido com a categoria “Transferência”.
Ao executar a “rotina de vinculação” para dois registros, o Sinan mantém em um único

registro os dados de notificação/investigação da unidade de origem e os dados de
acompanhamento remetidos pela unidade de saúde atualmente responsável pela
conclusão do tratamento. O primeiro nível informatizado capaz de detectar o duplo
registro devido à transferência deverá efetuar a vinculação das notificações.
336
Quando o paciente efetuou mais de uma transferência durante o mesmo tratamento,
devem ser realizadas sucessivas vinculações das notificações, mantendo, desse modo,
os dados da notificação/investigação mais antigos e o acompanhamento pela unidade
de saúde responsável pela conclusão do tratamento.
Aos casos que tiverem a situação de encerramento preenchida como transferência, o
Sinan possibilitará a inserção do município e/ou estado de destino do paciente. Com
o registro no sistema, do local de destino do paciente, o monitoramento dos casos em
trânsito e a comunicação entre os PCT desses locais ficarão mais fáceis.
Duplicidade verdadeira: ocorre quando há mais de uma notificação de um paciente, referente

ao mesmo tratamento, pela mesma unidade de saúde, com números de notificações diferentes
(ex.: paciente notificado duas vezes pela mesma US como dois casos novos ou duas recidivas).
Procedimento: o primeiro registro deve ser atualizado com as informações do segundo

e depois o segundo registro (mais atual) deverá ser excluído do Sinan pelo primeiro
nível informatizado. Os duplos registros devido à transferência de tratamento para
outra unidade de saúde devem ser vinculados. Já os duplos registros devido à recidiva
ou reingresso após abandono não devem ser vinculados e devem ser marcados como
“NÃO LISTAR” no relatório de duplicidade. A vinculação de registros deve ser realizada
após a conclusão do tratamento com o objetivo de evitar possíveis perdas de dados
pelo sistema de informação. Durante o processo de duplicidade do Sinan, quando
uma ficha que havia sido vinculada anteriormente “aparecer” novamente, devido
provavelmente à atualização de alguma variável no nível informatizado inferior, deve
realizar-se a atualização das informações da ficha anteriormente vinculada e depois
selecionar a opção “NÃO LISTAR” na rotina de duplicidade.
Situações especiais em caso de intercorrências

Quando o paciente com tuberculose é acompanhado por uma unidade ambulatorial e
necessita de uma transferência em virtude de uma intercorrência, o processo de notificação

deve seguir os critérios listados a seguir.
Situação 1 – Paciente com tuberculose em tratamento em um serviço de saúde (seja de

atenção primária ou unidades de referência) e procura um serviço de urgência/emergência
ou unidade de referência em virtude de uma intercorrência, entretanto o tratamento será
mantido no serviço de saúde que iniciou o tratamento.
Procedimento: o serviço de urgência/emergência ou unidade de referência notificará o

caso com tipo de entrada e situação de encerramento por transferência. O serviço de
saúde que iniciou o caso, responsável pelo paciente, deve acompanhar o andamento
da intercorrência e manter o acompanhamento do caso na ficha de notificação inicial.
Cabe à vigilância, ao encontrar essas duas fichas na lista de duplicidades, pedir para
“NÃO LISTAR” e aguardar o encerramento da primeira ficha, dado pelo serviço de saúde
que está acompanhando o caso.
337
atenção primária ou unidades de referência) e procura um serviço de urgência/emergência
ou unidade de referência em virtude de uma intercorrência. Caso o paciente venha a falecer
nesse serviço de urgência/emergência ou unidade de referência.
Procedimento: o serviço de urgência/emergência ou unidade de referência notificará

o caso com tipo de entrada transferência e encerrará como óbito. O serviço de saúde
que iniciou o caso deve encerrá-lo como transferência. Cabe à vigilância, ao encontrar
essas duas fichas na lista de duplicidades, realizar a VINCULAÇÃO.

atenção primária ou unidades de referência) e procura um serviço de urgência/emergência ou
unidade de referência em virtude de uma intercorrência. Após o contato com esse serviço, seja
por decisão dos profissionais de saúde ou do paciente, o tratamento e o acompanhamento
serão realizados nesse novo local.
Procedimento: o serviço de urgência/emergência ou unidade de referência notificará

o caso com tipo de entrada transferência e acompanhará o caso até o final. O serviço
de saúde que iniciou o caso deve encerrá-lo como transferência. Esse mesmo critério
deve ser usado para encerramento e mudança de diagnóstico, bem como para os
desfechos que deverão ser acompanhados pelo SITE-TB (TB-DR, mudança de esquema
e falência). Cabe à vigilância, ao encontrar essas duas fichas na lista de duplicidades,
realizar a VINCULAÇÃO.
Preenchimento de endereço na população privada de liberdade

Para preenchimento dos campos relacionados ao endereço no caso de pacientes de
tuberculose diagnosticados na população privada de liberdade:
Município e UF de Notificação: do presídio;

Município e UF de Residência: do presídio (para fins de cálculos de indicadores);

Endereço do paciente (campos “logradouro” e “ponto de referência”): nesse caso é

o endereço de residência do paciente (para fins de Busca Ativa em caso de soltura
do mesmo).
10.2.5. Análise de dados do Sinan

Os casos de tuberculose notificados e incluídos no Sinan geram um banco de dados específico,
que pode ser exportado para o formato Data Base File (DBF). Esse arquivo poderá ser utilizado
para análise de dados sobre tuberculose em softwares como o Tabwin, EpiInfo e outros.
A comparação de resultados das análises efetuadas por diferentes aplicativos deve pressupor
o emprego dos mesmos critérios (seleção das mesmas variáveis e categorias).
Os dados gerados no Sinan permitem o cálculo de indicadores operacionais e epidemio

lógicos importantes para a análise do perfil epidemiológico da tuberculose no país e para o
monitoramento e avaliação das ações de controle.
338
Para que as informações se tornem efetivamente úteis, é imprescindível que análises de
qualidade das bases de dados (completitude, consistência, duplicidade e vinculação de
registros) sejam efetuadas regularmente.
Um banco de dados atualizado e de qualidade é útil para avaliação dos serviços prestados
ao paciente e pode servir de base para tomada de decisão para o desenvolvimento de ações
de controle da tuberculose.
10.3. Sistema de Informação de Tratamentos

Especiais da Tuberculose – SITE-TB
Casos especiais de tuberculose são aqueles que não tiveram indicação de uso do esquema
básico, seja pela ocorrência de reações adversas, de certas comorbidades ou ainda por
resistência a algum medicamento antituberculose. Esses casos deverão ser notificados no
Sistema de Informação de Tratamentos Especiais de Tuberculose (SITE-TB), um sistema on-
line, complementar ao Sinan, que permite notificar, acompanhar e encerrar esses casos,
além dos casos de micobacterioses não tuberculosas (MNT) que foram identificados como
diagnóstico diferencial de tuberculose.
Todos os casos especiais de tratamento da tuberculose deverão ser acompanhados nas

referências para o tratamento da doença. As referências secundárias são indicadas para tratar
pacientes que apresentaram efeitos adversos “maiores” e comorbidades, e as referências
terciárias são para os casos de tuberculose resistente.
Antes de se iniciar a notificação, é recomendada a verificação do caso por nome e data de

nascimento, para evitar possíveis duplicidades e possibilitar a vinculação de novos registros
a tratamentos anteriores, caso o paciente já tenha sido notificado no sistema.
O paciente é encaminhado para uma unidade de referência onde ocorre a notificação e

o tratamento após a validação do registro. A “validação” é um processo de verificação de

coerência das informações registradas na notificação. O caso é notificado diretamente no
SITE-TB, permanecendo na situação “aguardando validação”. Uma vez validado, o caso recebe
numeração sequencial gerada pelo próprio sistema, que é o seu número de notificação. Para a
validação, todas as informações são consideradas, mas a coerência fundamental é verificada
nas seguintes questões:
se há duplicidade de registro de caso e a correta vinculação a registros anteriores;

se o caso está corretamente classificado, considerando-se a classificação, o tipo de

paciente e os tratamentos anteriores;
se a classificação e o tipo de paciente estão de acordo com os resultados laboratoriais,

principalmente o teste de sensibilidade;
se
o esquema terapêutico proposto está coerente com a classificação, o tipo de
paciente, teste de sensibilidade e tratamentos anteriores.
339
A validação é realizada por equipe de médicos especialistas de diversas unidades de refe-
rência para tuberculose do país.
Se for identificada alguma incoerência nas questões acima relatadas, o validador irá
“registrar pendências” para o caso. Um caso com pendências não é considerado para “envio
de medicamentos” nem é contado no módulo “gerenciamento”. Portanto, ao observar uma
pendência para algum caso de sua unidade de saúde, o profissional deve prontamente
respondê-la para que a validação do caso seja concretizada.
10.3.1. Fluxo de notificações: Sinan – SITE-TB

Todos os casos confirmados de tuberculose devem obrigatoriamente ser notificados no
Sinan, que é o sistema oficial para o registro das doenças de notificação compulsória. Tendo
em vista a utilização de dois sistemas de informação, é importante o estabelecimento de
critérios para notificação e encerramento dos casos em cada um, bem como para os fluxos
entre eles. No Quadro 52 são apresentados os tipos de entrada dos pacientes de TB, TB DR
e MNT no SITE-TB.
10.3.2. Casos que devem ser encerrados no Sinan e notificados

no SITE-TB
Os casos de tuberculose que iniciaram tratamento com o esquema básico e neces

sitarem utilizar algum esquema especial de tratamento deverão ser encerrados no
Sinan como “mudança de esquema”, “falência” ou “TB DR”, de acordo com as suas
especificidades;
os casos de tuberculose que iniciaram tratamento com esquema especial, seja por

comorbidades ou resistência, devem ser notificados no Sinan, encerrados como
mudança de esquema ou TB DR e notificados no SITE-TB;
os casos de MNT não devem ser notificados no Sinan. No entanto, se isso ocorrer,

eles devem ser encerrados como “mudança de diagnóstico” no Sinan antes de serem
notificados no SITE-TB;
os casos com monorresistência à isoniazida ou à rifampicina deverão ser encerrados

no Sinan como TB DR e, posteriormente, notificados no SITE-TB, independentemente
do esquema de tratamento utilizado;
os casos com diagnóstico de resistência à rifampicina pelo teste rápido molecular para

tuberculose (TRM-TB) devem ser encerrados no Sinan como TB DR e notificados no
SITE-TB, independentemente do esquema de tratamento utilizado, e mesmo antes da
confirmação do tipo de resistência pelo teste de sensibilidade.
340
10.3.3. Casos notificados no Sinan que não devem ser notificados
no SITE-TB
Casos de coinfecção TB-HIV em que a rifampicina for substituída pela rifabutina, por

não serem considerados tratamentos especiais;
os casos com alguma complicação durante o tratamento com o esquema básico, que

farão a introdução do esquema droga a droga. Esses casos só deverão ser notificados
no SITE-TB após a definição do esquema especial definitivo;
casos com monorresistência à estreptomicina, ao etambutol ou à pirazinamida, que

mantenham o uso do esquema básico.
Em todas as situações acima, o acompanhamento deve ser feito no Sinan até seu encer
ramento.
10.3.4. Outras recomendações para casos com histórico de

tratamento especial de tuberculose
Casos encerrados no SITE-TB como cura ou tratamento completo que apresentarem

recidiva deverão ser notificados e encerrados novamente no Sinan, mesmo que o caso
inicie o tratamento com esquema especial e precise ser renotificado no SITE-TB;
casos encerrados no SITE-TB como abandono deverão ser renotificados e encerrados

no Sinan, para posterior notificação no SITE-TB;
casos notificados no SITE-TB com o diagnóstico de resistência à rifampicina pelo TRM-TB

e, posteriormente, classificados como tuberculose sensível pelo teste de sensibilidade
e cujo reinício do esquema básico seja decidido pelo médico assistente devem ser
encerrados no SITE-TB como mudança de esquema. No Sinan, o caso encerrado como
TB DR deve ser reaberto, para se dar continuidade ao tratamento com esquema básico.
Caso o médico assistente mantenha o esquema especial em tratamento, continuar

o seguimento no SITE-TB até seu encerramento.
341
Quadro 52 – Tipos de entrada dos pacientes de tuberculose com esquema especial, tuberculose
drogarresistente e micobactéria não tuberculosa no SITE-TB
Tipos de Tuberculose com Tuberculose Micobactéria não

entrada esquema especial (TB) drogarresistente (TB DR) tuberculosa (MNT)
Qualquer pessoa que

Qualquer pessoa que nunca
nunca se submeteu ao
se submeteu ao tratamento
Caso novo – tratamento para MNT
para TB DR ou o fez por
ou o fez por menos de
menos de 30 dias
30 dias
Caso de TB DR tratado Caso de MNT tratado

Caso de TB sensível tratado
anteriormente com esquema anteriormente para
Reingresso anteriormente com esquema
para TB DR, mas que deixou MNT que deixou de
após especial, mas que deixou de
de tomar os medicamentos tomar os medica
abandono tomar os medicamentos por
por 30 dias consecutivos ou mentos por 30 dias
30 dias consecutivos ou mais
mais consecutivos ou mais
Caso de TB DR, tratado Caso de MNT tratado

Caso de TB sensível, tratado
anteriormente com anteriormente para
anteriormente com esquema
esquema para TB DR e MNT e que recebeu alta
Recidiva especial e que recebeu alta
que recebeu alta por cura por cura comprovada
por cura comprovada ou por
comprovada ou por ter ou por ter completado
ter completado o tratamento
completado o tratamento o tratamento
Caso de TB sensível que

apresentou falência ao Caso de TB DR que Caso de MNT que
Falência
primeiro tratamento de apresentou falência ao apresentou falência ao
ao primeiro
tuberculose (ainda sem primeiro tratamento primeiro tratamento
tratamento
comprovação laboratorial de TB DR para MNT
de resistência)
Caso de TB sensível que

apresentou falência ao
retratamento (recidiva ou Caso de TB DR que Caso de MNT que
Falência ao
reingresso após abandono) apresentou falência ao apresentou falência ao
retratamento
de tuberculose (ainda sem retratamento de TB DR retratamento para MNT
comprovação laboratorial
de resistência)
Caso de TB sensível tratado

Caso de MNT que

com esquema básico
Mudança de necessitou mudar
ou esquema especial –
esquema o esquema de
que necessitou mudar o
tratamento
esquema de tratamento
Caso de TB DR em que há al-

teração do padrão de resis-
tência com necessidade de
Mudança do
um novo tratamento para TB
padrão de
– DR. Em caso de alteração do –
resistência
esquema de tratamento em
uso, porém sem alteração do
padrão de resistência, não é
necessário renotificar o caso
342
10.3.5. Classificação dos casos inseridos no SITE-TB
Tuberculose com esquema especial (TB) – qualquer caso de tuberculose sensível ou

sem comprovação laboratorial de resistência, que utilize outro tratamento diferente
do esquema básico;
Tuberculose drogarresistente (TB DR) – caso
de tuberculose com qualquer tipo de
resistência identificada pelo teste de sensibilidade ou TRM-TB, independentemente
do esquema de tratamento utilizado, exceto casos de monorresistência ao etambutol,
à pirazinamida ou à estreptomicina, que mantenham a utilização do esquema básico.
Estes deverão manter seu seguimento no Sinan;
Micobactéria não tuberculosa (MNT) – casos com identificação de micobactérias não

tuberculosas pelos métodos laboratoriais (cultura para micobactéria com identificação
de espécie), que foram identificados como diagnóstico diferencial de tuberculose.
Durante a notificação da TB DR no sistema, há necessidade de classificação do caso conforme

o padrão de resistência (Quadro 53) do bacilo identificado pelo teste de sensibilidade.
Quadro 53 – Classificação da tuberculose drogarresistente de acordo com o padrão de

resistência
Classificação Descrição
Monorresistência Resistência a 1 fármaco antituberculose
Resistência a 2 ou mais fármacos antituberculose, exceto a associação

Polirresistência
rifampicina e isoniazida
Multirresistência Resistência a pelo menos rifampicina e isoniazida
Resistência à rifampicina e isoniazida, associada à fluoroquinolona

Resistência extensiva
e a um injetável de segunda linha (amicacina e capreomicina)
Resistência à rifampicina diagnosticada por meio do Teste Rápido

Resistência à

Molecular para Tuberculose (TRM-TB), independentemente de
rifampicina
resultados futuros utilizando teste de sensibilidade
Fonte: BRASIL,2017c.
10.3.6. Acompanhamento dos casos de TB DR

As informações do caso, tais como inserção de resultados laboratoriais, devem ser
preenchidas, no mínimo, mensalmente, para que os dados estejam atualizados no momento
da realização do pedido de medicamentos. Esse procedimento é repetidamente realizado,
até o encerramento do caso.
No SITE-TB, em situações de transferência de paciente entre unidades de referência, não

há necessidade de notificar novamente o paciente. A unidade de referência que transfere o
paciente deve selecionar a opção “transferência” e indicar o nome da referência de destino
343
(situação somente possível entre referências/hospitais cadastrados no sistema). Além disso,
essa unidade também pode realizar a transferência de medicamentos, se necessário.
A unidade de saúde receptora deverá aceitar a transferência do caso e dos medicamentos e

dar continuidade ao tratamento. Nesse caso, é necessário remover a medicação do estoque
atual e transferi-la para o serviço que irá receber o paciente.
10.3.7. Encerramento dos casos de TB DR

Os casos de TB, TB DR e MNT serão encerrados no SITE-TB como “cura”, “tratamento completo”,
“abandono”, “falência”, “óbito por tuberculose”, “óbito por outra causa”, “transferido para
outro país”, “mudança de esquema”, “TB DR”, “mudança de diagnóstico” ou “abandono
primário”. Os encerramentos desses casos estão contemplados no Quadro 54.
344
Quadro 54 – Encerramentos dos casos de TB, TB DR e MNT
Tuberculose drogarresistente
Tipos de Tuberculose com
(TB DR) e Micobactéria não
encerramento esquema especial (TB)
tuberculosa (MNT)
Para registrar cura, devem-se considerar

Paciente que apresentar 2 bacilos
o tempo previsto para o tratamento, as
copias negativas, sendo uma em
avaliações clínicas, radiológica e bacte-
qualquer mês de acompanhamento
riológica. Recomenda-se a realização de
e outra ao final do tratamento (5o ou
Cura cultura para controle do tratamento a
6o mês). Para os casos com neces
cada 3 meses. Será considerado curado
sidade de ampliar o tempo de
o caso de TB MDR ou TB XDR que apre-
tratamento, serão considerados os
sentar pelo menos 3 culturas negativas
2 últimos meses.
após o 12º mês de tratamento.
Paciente que completou o tratamento Paciente que completou o tempo

sem evidência de falência e teve alta estipulado para o tratamento,
Tratamento
com base em critérios clínicos e radio- com evolução clínica e radiológica
completo
lógicos, por impossibilidade de realizar favoráveis, porém sem as culturas de
exames de baciloscopia ou cultura. acompanhamento realizadas.
Paciente que interrompeu o

Paciente que interrompeu o tratamento
Abandono tratamento por 30 dias consecutivos
por 30 dias consecutivos ou mais.
ou mais.
Pacientes com persistência da

baciloscopia de escarro positiva ao
final do tratamento; doentes que no
início do tratamento apresentavam
baciloscopia positiva (+ + ou + + +) e Paciente que apresente duas ou
mantiveram essa situação até o 4º mês; mais culturas positivas, dentre as
baciloscopia positiva inicial seguida três recomendadas após 12o mês de
de negativação e de novos resultados tratamento ou três culturas positivas
positivos por 2 meses consecutivos, consecutivas após o 12° mês de
Falência a partir do 4º mês de tratamento. tratamento, com intervalo mínimo de
O aparecimento de poucos bacilos 30 dias. A falência poderá também
no exame direto do escarro, nas ser considerada de acordo com a

proximidades do 5º ou 6º mês do avaliação médica e a decisão de alterar
tratamento, isoladamente, não o tratamento precocemente devido à
significa, necessariamente, a falência piora clínica e radiológica.
do tratamento. O paciente deverá ser
acompanhado com exames bacterioló
gicos (baciloscopia, cultura e teste de
sensibilidade) para melhor definição.
Paciente cujo óbito foi causado pela

Paciente cujo óbito foi causado pela
tuberculose, ocorrido durante o
Óbito por tuberculose, ocorrido durante o
tratamento. A causa do óbito deve
tuberculose tratamento. A causa do óbito deve estar
estar de acordo com as informações
de acordo com as informações do SIM.
do SIM.
Paciente cujo óbito foi devido a causas Paciente cujo óbito foi devido a causas
diferentes da tuberculose, ocorrido diferentes da tuberculose, ocorrido
Óbito por
durante o tratamento. A causa do durante o tratamento. A causa do
outra causa
óbito deve estar de acordo com as óbito deve estar de acordo com as
informações do SIM. informações do SIM.
Continua
345
Conclusão
Tuberculose drogarresistente
Tipos de Tuberculose com
(TB DR) e Micobactéria não
encerramento esquema especial (TB)
tuberculosa (MNT)
Paciente que é transferido para Paciente que é transferido para

outro país. outro país.
Transferido
para outro país OBS.: casos transferidos para outros OBS.: casos transferidos para outros
serviços de saúde no Brasil não devem serviços de saúde no Brasil não devem
ser encerrados como transferência. ser encerrados como transferência.
Mudança Pacientes que necessitarem alterar Pacientes que necessitarem alterar o

de esquema o esquema especial já adotado. esquema especial já adotado.
Casos de TB DR que evoluiu com

Quando houver confirmação, por meio
ampliação da resistência, sendo
de teste de sensibilidade ou teste
necessária a troca de categoria.
TB DR rápido molecular para tuberculose
Exemplo: caso de monorresistência
(TRM-TB), de resistência a qualquer
à isoniazida que evoluiu para
medicamento antituberculose.
multirresistência.
Será dada quando ocorrer alteração

Será dada quando ocorrer alteração no no diagnóstico de tuberculose para
Mudança de
diagnóstico e for elucidado que não se os casos de TB DR. Para MNT, aplica-
diagnóstico
tratava de um caso de tuberculose. -se quando o caso não se tratava de
micobacteriose não tuberculose.
Paciente de TB sensível com indicação

Paciente de TB DR ou MNT que fez uso
de esquema especial que fez uso de
de medicamento por menos de 30 dias
Abandono medicamento por menos de 30 dias e
e interrompeu 30 dias consecutivos ou
primário interrompeu 30 dias consecutivos ou
mais, ou quando diagnosticado não
mais, ou quando diagnosticado não
iniciou o tratamento.
iniciou o tratamento.
10.3.8. Acompanhamento pós-cura

É preconizado o acompanhamento do caso de tuberculose resistente por, pelo menos, 5 anos
após a cura, com o objetivo de detectar precocemente a recidiva.
As coordenações dos Programas de Controle da Tuberculose em todas as esferas (nacional,

estadual e municipal), os laboratórios e os serviços responsáveis pelo atendimento dos
pacientes devem ter acesso ao SITE-TB, contribuindo para a vigilância epidemiológica
dos casos de tuberculose que realizam tratamentos especiais.
10.3.9. Gerenciamento de medicamentos para esquemas especiais

O SITE-TB também possibilita o gerenciamento dos medicamentos especiais. É importante
manter atualizadas as notificações e o acompanhamento dos casos de tuberculose nesse
sistema a fim de possibilitar o cálculo adequado das quantidades de cada medicamento
a serem enviadas aos serviços de referência.
346
Recomenda-se verificar os esquemas, datas de início e fim do tratamento, dose, frequência
semanal e concentração de cada medicamento prescrito antes de realizar o pedido no sistema,
que deve ser feito pelo profissional responsável pela gestão de medicamentos da unidade.
Há necessidade de nova solicitação quando o estoque de qualquer medicamento atingir a
quantidade para 30 dias de duração.
Recomenda-se que a dispensação dos medicamentos no sistema para cada paciente seja
registrada, no mínimo, mensalmente.
347
11. Planejamento, monitoramento e avaliação
Para o alcance dos objetivos e metas estabelecidos para o controle da tuberculose no Brasil,
faz-se necessário o planejamento das ações de saúde, o que permite a utilização eficiente
e ordenada dos recursos públicos, gerando o máximo de benefícios para a população. O
exercício sistemático do planejamento tende a reduzir os efeitos não programados no processo
decisório, aumentando o sucesso na execução das ações. Bens e recursos utilizados na
implantação das ações de saúde devem ser otimizados, com economia e qualidade, sendo
monitorados e avaliados em todas as esferas de gestão da saúde.
11.1. Planejamento
Planejar consiste, basicamente, em decidir com antecedência o que será feito para mudar
condições insatisfatórias no presente ou evitar que condições adequadas venham a deterio
rar-se no futuro (CHORNY, 1998). Implica organizar e mobilizar os recursos e as expectativas
para que as propostas se concretizem e os objetivos sejam atingidos. No contexto SUS,
o planejamento organiza as atividades e ações, conferindo direção ao processo de
consolidação do SUS, com vistas à melhoria do nível de saúde da população (BRASIL, 2009b).
Pode-se afirmar que planejar é reduzir incertezas. Logo, implica algum grau de intervenção
na economia, associa-se a práticas regulatórias, orienta investimentos e está diretamente
vinculado à alocação eficiente de recursos (BRASIL, 2016).
O Planejamento Estratégico Situacional (PES) se caracteriza por tentar conciliar a ação sob
uma realidade complexa, com um olhar estratégico e situacional, considerando a visão
de múltiplos atores e a utilização de ferramentas operacionais para o enfrentamento de
problemas (BRASIL, 2016).
O planejamento é objeto de grande parte do arcabouço legal do SUS. Possui diretrizes

definidas com a Lei nº 8.080, de 19 de setembro de 1990, que atribui à direção nacional do
SUS a responsabilidade de “elaborar o planejamento estratégico nacional no âmbito do SUS
em cooperação com os estados, municípios e o Distrito Federal” (inciso XVIII do Art. 16).
Em consonância ao disposto na Lei nº 8.080, 19 de setembro de 1990, o Decreto n° 7.508, de

28 de junho de 2011, e da Lei Complementar n° 141, de 13 de janeiro de 2012, o planejamento
em saúde na agenda do gestor foi recolocado em razão das inovações políticas, gestoras
e assistenciais ali estabelecidas. Essas normas determinaram a necessidade de revisão
normativa, de aprimoramento de estruturas instrumentais e de construção de novos processos
e novas ferramentas de apoio ao planejamento no SUS (BRASIL, 2016).
348
É importante definir, em cada esfera de gestão do SUS, os responsáveis pelas ações de
controle da tuberculose, que devem planejar suas atividades de maneira integrada, solidária e
sistêmica, considerando importante a participação de parceiros intrassetoriais e intersetoriais.
No que se refere aos modelos de planejamento, existem distintos métodos, que se adaptam
às diferentes realidades. Seja qual for a opção, a operacionalização do planejamento deve
acontecer de maneira integrada e coletiva.
Como forma de garantir a execução das ações planejadas, faz-se necessária a inserção do tema
tuberculose nos instrumentos de planejamento da saúde — o Plano de Saúde, Programação
Anual de Saúde e o Relatório Anual de Gestão – e nos instrumentos de planejamento de
governo — Plano Plurianual (PPA), Lei de Diretrizes Orçamentárias (LDO) e Lei Orçamentária
Anual (LOA), definidos a partir do art. 165 da Constituição Federal. Esses instrumentos
interligam-se sequencialmente, compondo um processo cíclico de planejamento.
O Plano de Saúde, instrumento central de planejamento para o período de quatro anos em

cada esfera de gestão, explicita os compromissos do governo para o setor saúde e reflete,
a partir da análise situacional, as necessidades de saúde da população e as peculiaridades
próprias de cada esfera (Portaria nº 2.135 de 25 de setembro de 2013).
A Programação Anual de Saúde é o instrumento que operacionaliza as intenções e metas

expressas no Plano de Saúde para cada ano e prevê a alocação dos recursos orçamentários
a serem executados (Portaria nº 2.135 de 25 de setembro de 2013).
E, por fim, o Relatório Anual de Gestão permite ao gestor apresentar os resultados alcançados
com a execução da Programação Anual de Saúde e orienta eventuais redirecionamentos que
se fizerem necessários no Plano de Saúde (Portaria nº 2.135 de 25 de setembro de 2013).
O planejamento deve respeitar os resultados das pactuações entre os gestores nas Comissões
Intergestores Regionais, Bipartite e Tripartite (CIR, CIB e CIT). As instâncias permanentes
de negociação e pactuação intergestores são os espaços federativos de construção de

consenso político e de desenvolvimento de estratégias intergovernamentais, possibilitam a
ação conjunta e articulada do Ministério da Saúde e das secretarias estaduais e municipais
de saúde (BRASIL, 2016).
11.1.1. Etapas do planejamento

Análise situacional: identificação do problema
O planejamento das ações de controle da tuberculose deve ser iniciado com a análise
situacional, por meio do levantamento das problemáticas encontradas com relação à doença
e sua área de abrangência. Devem-se considerar as especificidades locais, infraestrutura do
sistema de saúde, a oferta de serviços, recursos disponíveis e os resultados dos indicadores
epidemiológicos e operacionais da tuberculose. Cada esfera de gestão do SUS, ao elaborar
seu diagnóstico situacional, deve considerar as respectivas competências estabelecidas
legalmente.
349
Essa etapa inicial permite a identificação dos fatores que, direta ou indiretamente, determinam
a situação considerada insatisfatória. Ela auxilia na detecção de fortalezas e desafios do
programa de controle da tuberculose e nos determinantes internos e externos que não
favorecem seu melhor desempenho.
Exemplo de identificação do problema: o aumento do percentual

de abandono do tratamento na população privada de liberdade eleva
o risco de desenvolvimento de bacilos resistentes.
Formulação de objetivos e metas

A definição de objetivos gerais e específicos é fundamental para nortear o planejamento.
No primeiro caso, estabelecem-se de forma geral e abrangente as intenções e os efeitos
esperados de uma intervenção, orientando seu desenvolvimento. Já no segundo, engloba-se
um conjunto de eventos e ações concretas que, coletivamente, contribuem para alcançar
o objetivo geral.
Os objetivos expressam o que se pretende fazer a fim de superar, reduzir, eliminar ou controlar
os problemas identificados (BRASIL, 2009b), ou seja, identificam de forma clara e precisa o
que o Programa de Controle da Tuberculose deseja alcançar. São formulados considerando
o diagnóstico situacional. A boa definição de um problema permite dimensionar os objetivos
corretos construindo-os de forma plausível e factível.
Na definição dos objetivos é importante considerar o contexto, a viabilidade política,

econômica, técnico-organizacional e verificar a coerência dos objetivos definidos pelo
programa de controle da tuberculose com as políticas de governo.
Exemplo de objetivo: reduzir o percentual de abandono do tratamento

na população privada de liberdade.
As metas estabelecem, quantitativamente, os efeitos esperados em um tempo determinado,

ou seja, é a quantificação dos objetivos traçados. Elas devem especificar ações concretas que
ocorrerão em um prazo definido, ter relação com os problemas identificados, ser mensuráveis
e realistas quanto ao recurso disponível, plano de implementação e efeito esperado.
350
Exemplo de meta: reduzir até 5% o percentual de abandono do
tratamento na população privada de liberdade no ano de 2014.
Formulação de estratégias
Estratégia é o que será feito para operacionalizar o objetivo definido. As estratégias
representam o agrupamento de resultados, atividades ou ações que são detalhadas no
Plano de Trabalho.
Exemplo de formulação de estratégias:
1 – aumentar a proporção de tratamento diretamente observado

realizado na população privada de liberdade;
2 – envolver os agentes de segurança para facilitar a realização de ações

que visem a fortalecer a adesão ao tratamento.
Elaboração do plano de trabalho

No plano de trabalho, são definidas as ações que são as medidas ou iniciativas concretas
a serem desenvolvidas e que deverão contribuir para o alcance dos objetivos e das metas
propostas para o controle da tuberculose. Além disso, são definidos os recursos orçamentários
necessários ao cumprimento da programação.
Nessa etapa também são definidos os responsáveis por cada atividade. A participação dos
parceiros intersetoriais e intrassetoriais na construção do planejamento e na execução

das ações é determinante para o sucesso do plano de trabalho, uma vez que favorece a
adesão dos mesmos por meio da divisão de responsabilidades segundo as competências
de cada um.
Exemplo de ações para o plano de trabalho:
1 – capacitar os profissionais dos serviços de saúde sobre o controle da

tuberculose na população privada de liberdade;
2 – ofertar tratamento diretamente observado para as pessoas privadas

de liberdade com tuberculose;
3 – realizar Busca Ativa de indivíduos que abandonaram o tratamento.
351
11.2. Monitoramento e avaliação
O monitoramento e a avaliação têm como propósitos avaliar as intervenções para

aprimoramento e mudança, prestação de contas e incorporação de novos conhecimentos.
O monitoramento pode ser definido como a coleta e análise sistemática dos dados, destinada
a conhecer o desempenho das atividades programadas para eventuais ajustes. Reconhece-se,
assim, que o planejamento adequado lança as bases para o monitoramento e a avaliação
de resultados, sendo capaz de evidenciar o compromisso entre o programado e o realizado.
Vale ressaltar que o planejamento inicial pode e deve ser revisto a qualquer momento, para
que as medidas de correção sejam tomadas em tempo oportuno.
A avaliação é um processo estruturado de coleta e análise de informações sobre as atividades,

as características e os efeitos de uma intervenção, determinando o mérito ou valor dessa
intervenção e/ou explicação da relação entre ela e seus efeitos. Traz, inclusive, subsídio para
a formulação do orçamento, fornecendo evidências sobre a implementação e resultados da
efetividade das políticas públicas.
Para esses dois processos, recomenda-se a realização do monitoramento do Plano de Trabalho

e dos indicadores. Os indicadores de saúde são medidas-síntese que contêm informação
relevante sobre determinados atributos e dimensões do estado de saúde bem como do
desempenho do sistema de saúde (BRASIL, 2008). Atributos como relevância e simplicidade
técnica são necessários para que tenham qualidade.
Tais indicadores devem ser analisados considerando o contexto em que foram obtidos, uma
vez que múltiplos fatores interferem na doença e nas ações do programa de controle, motivo
pelo qual a interpretação dos dados deve ser integrada. Pode-se comparar os resultados
dos indicadores do local (serviço de saúde, município, região) com as metas propostas, mas
também é interessante analisar a evolução no tempo e comparar os valores obtidos com
outros locais de condições semelhantes.
Os indicadores são escolhidos com base em sua capacidade de refletir os objetivos do

programa, podendo ser classificados em:
indicadores de processo: medem os efeitos imediatos das atividades e podem ser

monitorados em curto espaço de tempo, ou seja, logo que a atividade for realizada. Ex.:
número de profissionais do sistema prisional treinados para realização do tratamento
diretamente observado;
indicadores
de resultado: relacionados diretamente aos objetivos específicos e
podem ser mensurados em um espaço de tempo mediano. Ex.: proporção de casos de
tuberculose em tratamento diretamente observado no sistema prisional;
indicadores de impacto: relacionados ao objetivo geral. Podem ser mensurados após

um espaço de tempo maior e geralmente sofrem influência de outros fatores externos
às atividades de controle da tuberculose. Ex.: coeficiente de incidência de tuberculose
na população privada de liberdade.
352
Exemplo de indicadores de monitoramento do plano de trabalho:
1 – número de profissionais dos serviços de saúde capacitados sobre

o controle da tuberculose na população privada de liberdade;
2 – proporção de casos de tuberculose na população privada de

liberdade que realizaram tratamento diretamente observado;
3 – proporção de cura de casos de tuberculose na população privada

de liberdade.
O Quadro 55 apresenta o processo de planejamento consolidado utilizando o exemplo

apresentado em cada etapa.
Quadro 55 – Etapas do planejamento segundo exemplo teórico de situação problema
Problema identificado: o aumento do percentual de abandono do tratamento na população

privada de liberdade eleva o risco de desenvolvimento de bacilos resistentes.
Plano de
Objetivo Meta Estratégia Monitoramento Avaliação
trabalho
Capacitar os
Número de
profissionais
Aumentar a profissionais dos
dos serviços
proporção de serviços de saúde
de saúde sobre
tratamento capacitados sobre
o controle da
diretamente o controle da
tuberculose
observado tuberculose na O quanto as
na população
realizado na população privada intervenções
privada de
população de liberdade. (ações)
Reduzir até 5% liberdade.
Reduzir o privada de executadas

o percentual
percentual liberdade. Ofertar Proporção contribuíram
de abandono
de abandono tratamento de casos de para a
do tratamento
do tratamento diretamente tuberculose na redução do
na população
na população Envolver os observado população privada percentual de
privada de
privada de agentes de para as de liberdade abandono do
liberdade no
liberdade. segurança pessoas que realizaram tratamento
ano de 2014.
para facilitar privadas de tratamento na população
a realização liberdade com diretamente privada de
de ações tuberculose. observado. liberdade.
que visem a
fortalecer a Realizar Busca Proporção de
adesão ao Ativa de cura de casos de
tratamento. indivíduos que tuberculose na
abandonaram população privada
o tratamento. de liberdade.
353
11.3. Estratégias de monitoramento e avaliação
Para monitorar e avaliar as ações de controle da tuberculose no Brasil, o Programa Nacional de

Controle da Tuberculose (PNCT) elaborou um conjunto de estratégias que são desenvolvidas
com o objetivo de melhorar o resultado dos principais indicadores em tuberculose. Essas
podem ser adaptadas e replicadas nas demais esferas de governo.
Monitoramento dos principais indicadores do controle da

tuberculose
O monitoramente tem o objetivo de acompanhar a situação epidemiológica da doença
e a qualidade dos serviços a partir dos diversos sistemas de informação utilizados na
vigilância da tuberculose. Alguns dos principais indicadores monitorados estão descritos
no Quadro 56.
Quadro 56 – Principais indicadores epidemiológicos e operacionais do controle da tuberculose
Fonte de
Blocos Indicadores
informação
Coeficiente de incidência de tuberculose por 100 mil habitantes

Sinan
Morbidade Percentual de coinfecção TB-HIV
Número de casos novos de tuberculose drogarresistente SITE-TB
Mortalidade Coeficiente de mortalidade por tuberculose por 100 mil habitantes SIM
Percentual de realização de cultura de escarro nos casos de

retratamento de tuberculose
Percentual de testagem para o HIV entre os casos novos de

tuberculose
Sinan
Percentual de cura entre os casos novos de tuberculose pulmonar
Operacionais
confirmados por critério laboratorial
Percentual de abandono de tratamento entre os casos novos de

tuberculose pulmonar confirmados por critério laboratorial
Proporção de casos de tuberculose multirresistente segundo

SITE-TB
situação de encerramento
Continua
354
Conclusão
Fonte de
Blocos Indicadores
informação
Percentual de casos novos pulmonares confirmados por critério

laboratorial
Proporção de casos novos de tuberculose pulmonar com confirma-

ção laboratorial que realizaram tratamento diretamente observado
Percentual de contatos examinados dos casos novos de

tuberculose confirmados por critério laboratorial
Operacionais Sinan
Percentual de casos novos de tuberculose com cultura de escarro
positiva e que realizaram teste de sensibilidade
Percentual de casos de tuberculose notificadas no Sinan como

pós-óbito
Percentual de pacientes com a coinfecção TB/HIV que iniciaram

uso de terapia antirretroviral (TARV)
Fonte: Adaptado de BRASIL, 2017b.
Monitoramento da qualidade de dados do Sinan

Trata-se de atividade fundamental no processo de vigilância em saúde. Além de zelar
pela qualidade da informação, permite identificar oportunamente falhas no sistema de
informação, além de analisar os resultados dos indicadores operacionais para o controle
da tuberculose, propor recomendações para melhorar a qualidade do serviço prestado ao
paciente em tratamento e auxiliar os estados em suas dificuldades relacionadas ao sistema
de informação para a TB de forma contínua.
Apoio na elaboração e revisão de planos de trabalho dos

Programas de Controle da Tuberculose

Os planos de trabalho são a ferramenta para acompanhamento das atividades planejadas
pelos programas de controle para mudança nos indicadores dos programas.
Visitas de monitoramento e avaliação das ações de controle

da tuberculose
Tem o objetivo de contribuir política e tecnicamente para a melhoria contínua da capacidade
de resposta dos Estados e Municípios no controle da tuberculose. As visitas às unidades de
saúde da rede local podem apoiar a identificação de nós críticos e propor encaminhamentos
para solução. Durante a visita, ocorre troca de experiências entre a equipe local e os monitores
que acompanham a visita.
355
Referências
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(ACSM) for tuberculosis control: a handbook for country programmes. 2007.
358
Anexos
Anexo X – Livro de registro de sintomático

respiratório no serviço de saúde
Ministério da Saúde PROGRAMA DE CONTROLE DE TUBERCULOSE

Secretaria de Vigilância em Saúde Registro de Sintomático Respiratório no Serviço de Saúde
Unidade de saúde: UF:
Resultado do exame de
Identificação
escarro para diagnóstico
Data da Observações
Nº identificação Data do Data do
Nome Idade Sexo Endereço 1ª amostra 2ª amostra
seqüencial do sintomático resultado resultado
respiratório
/ / / / / /
/ / / / / /
/ / / // / /
v/ / / / / /
/ / / / / /
/ / / / / /
/ / / / / /
/ / / / / /
/ / / /
/ /
/ / / / / /
/ / / / / /
/ / / / / //
/ / / / / /
359
360
Anexo XI – Ficha de notificação/investigação
Anexo XII – Livro de registro e acompanhamento de
tratamento dos casos de tuberculose
361
Anexo XIII – Boletim de acompanhamento de casos
no Sinan
362
Anexo XIV – Ficha de acompanhamento da tomada
diária da medicação do tratamento diretamente
observado – TDO
SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE/DEVIT
FICHA DE ACOMPANHAMENTO DA TOMADA DIÁRIA DA MEDICAÇÃO DO TRATAMENTO

DIRETAMENTE OBSERVADO – TDO
NOM E IDA DE FORM A CLÍNICA :

( )Extrapulmo nar
( )P ulmo nar + Extrapulmo nar
SEXO P ESO DA TA DE NA SC. INÍCIO DO TRA TA M ENTO NÚM ERO DO P RONTUÁ RIO
_____/_____/______ _____/_____/______
ENDEREÇO
UNIDA DE DE SA ÚDE
FONE RESIDENCIA L FONE COM ERCIA L DA TA DA A LTA M OTIVO DA A LTA

_____/_____/______
TIP O DE ENTRA DA
FORM A CLÍNICA DA TUB ERCULOSE B A CILOSCOP IA DE COM P A NHA M ENTO
( ) caso no vo ESQUEM A UTILIZA DO
P ULM ONA R - bacilo sco pia de diagnó stico
( ) recidiiva
( ) 1° mês ( ) 4° mês
( ) reingresso apó s o abando no ( ) Rifampicina ( ) Estrepto micina
( ) +++ ( ) 2° mês ( ) 5 mês
( ) não sabe ( ) Iso niazida ( ) Etambuto l
( ) ++ ( ) 3° mês ( ) 6° mês
( ) transferência ( ) P irazinamida ( ) Etio namida
( )+
( ) falência
DIA S
M ÊS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Fase de ataque
Fase de manutenção

LEGENDA DO COM P A RECIM ENTO: DOSE SUP ERVISIONA DA = S A UTOA DM INISTRA DO = A FA LTOU A TOM A DA = F
Observaçõ es: ______________________________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________________________________________
A s s ina t ura do R e s po ns á v e l:
363
ISBN 978-85-334-2696-2
9 788533 426962
Biblioteca Virtual em Saúde do Ministério da Saúde

www.saude.gov.br/bvs
MINISTÉRIO DA
SAÚDE
O Circo
Assunto: Animais peçonhentos
Características epidemiológicas dos acidentes ofídicos
• Idade: adultos jovens.
• Sexo: masculino.
• Sazonalidade: de acordo com a região.
• Procedência: zona rural.
• Animais peçonhentos X Acidentes no Brasil: gráfico ao lado
o Serpente: 85%.
o Aranha: 4%.
o Escorpião: 11%.
• 107.364 mil acidentes notificados apenas em 2009 no Brasil.
• Destes, 290 evoluíram para óbito.
O que são animais peçonhentos?

• São animais que produzem veneno (tem a glândula), podem picar ou ferroar (por: presas, dentes ou ferrões).
• Geralmente habitam florestas e áreas rurais.
• Algumas espécies podem ser encontradas em residências e próximos a lixos ou entulhos.
Quem são os animais peçonhentos?

• São as serpentes, aranhas, escorpiões, abelhas, formigas, lagartas-de-fogo, lacraias, arraias
entre outros.
Por quê estes animais podem picar?

• 1º: Para se ALIMENTAR (dependendo do animal, de roedores, aves, insetos, peixes, lesmas
etc);
• 2º: Para se DEFENDER (ao se sentirem ameaçados, eles ou elas, picam ou ferroam injetando seu veneno para se
defender).
15 tipos de animais peçonhentos

• Escorpião, cobras, aranhas, abelhas, lacraias, vespa, formigas, bagre, lagarta de fogo, dragão de komodo, água
viva, caramujo africano, besouro, arraia, ornitorrinco.
• O 1º mais peçonhento é a água viva e o 2º é o caramujo.
Informações
• Como proceder com a quantidade de antídoto:
o Paciente chegando até 2 horas no hospital é acidente leve: 4 ampolas.
o Paciente chega de 2- 6 horas é um acidente moderado: 8 ampolas.
o Paciente chega acima de 6 horas é acidente grave: 10 ampolas.
o OBS: Porém, se for com cobra CORAL é SEMPRE potencialmente grave.
• Cobra que mais pica é a jararaca.
o De 10 acidentes, 7 é com jararaca.
• Cobra que mais mata é a cascavel.
• Picada de cobra coral verdadeira, a mordida tem as presas mais próximas umas das outras, sem edema, sem bolha
e sem hemorragia.
Especificações ofídicos
• Família Viperídeos (3):
o Serpentes do gênero Bothrops: jararaca.
o Serpentes do gênero Lachesis muta: surucucu-
pico-de-jaca.
o Serpentes do gênero Crotalus durissus: cascavel.
• Família Elapídeos (1):
o Serpente do gênero Micrurus spp: corais.
• Dentição solenóglifa: Viperídeos.
• Dentição proteróglifa: Elapídeos.
1
O Circo
Ofidismo
• Os acidentes ofídicos no Brasil têm importância médica devido à grande frequência e gravidade.
• Na grande maioria são causadas por quatro gêneros de serpentes:
o Bothrops (Jararaca).
o Crotalus (Cascavel).
o Lachesis (Surucucu).
o Micrurus (Coral).
• Viperídeos: Bothrops (jararacas), Lachesis muta (surucucu-pico-de-
jaca) e Crotalus durissus (cascavel).
• Elapídeos: Micrurus spp. (cobra coral).
• Locais mais frequentes da picada por animais peçonhentos em geral:
o 80% membros inferiores.
o 19% parte superior.
Mecanismo de ação dos venenos ofídicos
Serpentes peçonhentas “VIPERÍDEOS”
Gênero: Bothrops (Jararaca) 6 espécies em Rondônia (no Brasil: 30 espécies)

• Características:
o Com escamas supra-oculares;
o Vivípara;
o Presença de Fosseta loreal e dentição solenóglifa;
o Alimenta-se de roedores e aves;
o A ponta da cauda é lisa;
o Possuem coloração cinza ou mesmo verde;
o Atingem até 1.40 metros.
o O veneno da fêmea é mais potente que a do macho. A do filhote também é muito potente.
o Ação do veneno: proteolítica, hemorrágica e coagulante (o sangue não vai coagular).
o “Acidente Bothrópico”.
OBS: Somente três cobras tem essa escama supra-ocular: jararaca, cascavel, surucucu-pico-de-jaca.
2
O Circo
• Diferença entre fêmea e macho:

o Se tiver um estrangulamento na cauda e afilar de uma vez: fêmea
o De acordo que vem o corpo, vai afilando vagarosamente até acabar tudo: macho.
• Ação do veneno:
o Ação proteolítica (lise das células);
o Ação coagulante e hemorrágico.
o Local:
▪ Processo inflamatório agudo.
▪ Dor.
▪ Hemorragia.
o Complicações locais:
▪ Bolhas.
▪ Necrose.
▪ Abscesso.
▪ Síndrome compartimental.
▪ Limitação de movimentos.
▪ Amputação.
o Sistêmico:
▪ Incoagulabilidade sanguínea.
▪ Sangramentos (gengivorragia, equimoses, hematúria).
o Nos casos graves:
▪ Hipotensão arterial e choque.
▪ Hemorragia intensa.
▪ Insuficiência renal.
▪ Edema extenso.
• Fatores de risco para complicações:
o Torniquete.
o Tempo muito grande decorrido entre acidente e atendimento.
o Incisões.
o Picada no dedo.
• Tratamento das vítimas:
o Soro antibotrópico (SAB), ou associações;
o Antibotrópico-crotálica (SABC) ou
o Antibotrópico-laquético (SABL).
o Leve: 3 ampolas.
o Moderado: 6 ampolas.
o Grave: 12 ampolas.
• Classificação quanto à gravidade e orientação terapêutica:
o 1º Exemplo: Acidente bothropico moderado: edema
em mão com bolhas de conteúdo seroso após uso de
torniquete.
o 2º Exemplo: Acidente grave: lesões puntiformes sangrantes em mão, com edema intenso acometendo
todo o membro, cerca de 1,5 h depois do acidente.
▪ Acidente grave: bolhas hemorrágicas que apareceram nas primeiras 24 horas após a picada.
3
O Circo
o 3º Exemplo: acidente bothropico leve: edema de pé e perna; equimose discreta ao redor do ponto de
picada.
GRAVIDADE AMPOLAS HORAS

Leve 3 0–2h
Moderado 6 2–6h
Grave 12 6 – 12 h
• Exemplo de um paciente picado por jararaca:
OBS: Demora em torno de 10 dias para produzir anticorpos para combater o veneno, por isso é importante tomar o
soro imediatamente.
OBS: Se o paciente apresentar Síndrome compartimental, provavelmente quem causou isso foi a jararaca.
OBS: Lembrar que o soro para qualquer cobra tem que ser aplicado no hospital, pois pode ocorrer efeitos adversos e
a equipe do hospital já está preparada para isso com o tratamento de suporte.
PROVA: Soro especifico pessoa:

• Na bula dele está escrito: para picada de escorpião, aranha e cobra, e para outras várias infecções. Parece um
remédio que serve para “tudo”, porém, ele não serve para “nada”. Você só consegue comprar esse remédio de
forma clandestina (40-50 reais). A vigilância sanitária nunca encontrou os fabricantes desse remédio. Por que eles
falam que esse remédio funciona?
• Bote seco: picada na qual a cobra não inocula a toxina. Então, as pessoas acham que foram picadas e a cobra
injetou o veneno, aí compram esse remédio e ficam “boas”, mas elas nunca ficaram ruins, porque a cobra desde
o principio só picou e não injetou nada, mas as pessoas acham que elas injetaram e foram curadas por esse
remédio.
Gênero: Crotalus durissus (Cascavel) 1 espécie

o Possuem chocalho na ponta da cauda;
o Vivípara;
o Escamas supra-oculares;
o Presença de Fosseta loreal e dentição solenóglifa;
o Vivem apenas em áreas abertas;
o Podem atingir mais de 1,5 metros;
o Ação do veneno: miotóxica, coagulante e Neurotóxica.
▪ OBS: A cascavel nos EUA tem ação proteolítica (semelhante a da jararaca).
4
O Circo
• Língua bífida: para sentir as características do ar.
• OBS: As pupilas dos animais que caçam a noite são na vertical,
porque daí praticamente não tem reflexo, é como se fosse
aqueles “óculos polarizado”.
• Ações do veneno:
o Neurotóxica.
o Miotóxica.
o Coagulante.
o OBS: Não há dor. (uma das características da toxina dessa cobra é inibição da dor)
• Coleta de urina sequencial entre a admissão e 48 h após o acidente:
o OBS: Urina com muito sangue é um diagnóstico diferencial muito
rápido para cascavel.
o OBS: Existe um bicho que quando pica o homem causa
hemorragia gengival: lagarto de fogo. PROVA. Agora, uma cobra
que também pode causar isso em poucas horas é a CASCAVEL.
o A urina da jararaca também pode ficar assim, porém apenas 4 a 5
dias depois.
o SITUAÇÃO: Quando chega um paciente com a urina nessa cor
(primeiro pote a esquerda) posso classificar como de morado à
grave quase. Se a urina sair dessa cor, significa que os rins já estão
sofrendo.
• Exemplo de um paciente picado por cascavel:
o Fáceis neurotóxico.
o Local da picada com marcas da picada evidente, sem manifestações locais importantes, 4 horas após a
picada.
OBS: A cobra que mais mata no brasil proporcional ao número de acidentes é a cascavel. A que mais pica é a jararaca.

o Soro anticrotálico (SAC);
o Ou antibotrópico-crotálico (SABC).
o Leve: 5 ampolas.
o Moderado: 10 ampolas.
o Grave: 20 ampolas.
Gênero: Lachesis muta (Surucucu-Pico-de-Jaca) 1 espécie

o Possuem coloração laranja com manchas pretas e escamas eriçadas pelo corpo e cauda;
o Ovípara (põe ovos);
o Presença de fosseta loreal e dentição solenóglifa;
o Podem atingir mais de 4 metros;
5
O Circo
o É uma cobra de floresta, portanto, ou ela está na mata atlântica ou na Amazônia.
o OBS: Dor abdominal muito forte, então ou vomita ou defeca. A diarreia surge do
nada e a pessoa não consegue controlar
o Ação do veneno: proteolítica, hemorrágica, coagulante e Neurotóxica.
o Proteolítica.
o Hemorrágica.
o Coagulante.
o Neurotóxica.
o OBS: Semelhante ao acidente Botrópico.
o OBS: O paciente vai ter muita dor no diafragma. Paciente que vomita muito ou defeca muito.
o Soro antilaquético (SAL).
▪ Hoje em dia não tem mais esse soro, tem ele apenas em associação com outro.
o Ou antibotrópico-laquético (SABL), na falta destes deve ser administrado o antibotrópico, apesar deste
não neutralizar de maneira eficaz a ação anticoagulante do veneno laquético.
o 10 a 20 ampolas. (só acidente moderado e grave)
• Relatório médico:
o Paciente T.L., M, 23 anos, 70 kg, vitimado por acidente laquético (macho adulto +/- 2.30 metros) às 11.40
horas do dia 27/05/2005).
o Inoculação no topo do crânio, junção temporal-parietal, com
pontos de inoculação distantes 4 cm um do outro.
o Diminuição da dor no local.
o 19:05: primeira evacuação em “borra de café” indicando
sangramento no trato gastrointestinal, sem repercussão
hemodinâmica.
o 20 – 24 horas estável, dados vitais dentro da normalidade.
o 29/05, 0:00 – 12:00 horas hemodinâmica estável, provas de
função renal sem alterações.
o Alta hospitalar.
OBS: Os soros das cobras que são “viperídeos”, são feitos para cada tipo de gênero, já as serpentes “elapides” tem os
soros antielapídico, pois as cobras basicamente são semelhantes, portanto, o soro não é feito para o gênero.
As serpentes “ELAPIDEOS”
Gênero: Micrurus (Cobra-coral) 6 espécies em Rondônia (no Brasil: 34 espécies)

o Possuem coloração que varia entre preto, vermelho, branco e amarelo;
o Cabeça redonda, olho muito pequeno e a cauda é curta e lisa;
o Ovípara;
o Não possuem Fosseta loreal e a dentição é proteróglifa;
▪ OBS: Não existe fosseta loreal, mas existem escama loreal.
o Alimenta-se de outras serpentes;
o Podem atingir mais de 1,5 metros;
o OBS: O olho da cobra coral verdadeira é minúsculo. O da cobra coral falso é esbugalhado.
o Ação do veneno: neurotóxico.
6
O Circo
• Ação do veneno:
o Neurotóxico.
Diferença coral verdadeira e coral falsa (para guardar bem)

• Coral verdadeira:
o O anel circula o corpo todo.
o Olho minúsculo (“se você não conseguir ver o olho significa que é falsa”).
o A cauda é mais curta.
• Coral falsa:
o O anel não circula o corpo todo.
o Olho grande (“dá para ver de longe o olho”).
o A cauda é mais longa.
As duas de cima são corais

verdadeiras e as duas de baixo
são corais falsas. (olhar para o
olho)
OBS: Fazer torniquete é permitido para um profissional de saúde que saiba fazer corretamente, principalmente na
picada de cobra coral, pois ela tem apenas ação Neurotóxica. Por exemplo, se o indivíduo for picado no braço, um
torniquete feito corretamente evita (parcialmente) que a toxina suba para a parte de cima do corpo até o cérebro.
7
O Circo
• Exemplo de acidentes elapídicos
o Acidente elapídico com marcas de picada visíveis em calcanhar, sem outras manifestações locais. Distancia
das picadas bem próximas.
o Fáceis miastênicas.
OBS: A maioria das cobras corais verdadeiras têm três fileiras de cor preta, intercaladas de branco entre duas faixas
vermelhas. A maioria das falsas têm 2 ou 4 fileiras de cor preta. (ISSO NÃO É UMA REGRA). O anel na coral verdadeira
circula o corpo todo, na cobra falsa não.

o Todos os acidentes por coral com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente
graves. “TODO ACIDENTE COM COBRA CORAL É GRAVE”
o Soro antielapídico (SAE), 10 ampolas.
• Orientação terapêutica:
• Anticolinesterásico: neostigmina IV a cada 30 minutos.
OBS: A cobra coral é prima de primeiro grau da naja.
Acidentes por outros animais peçonhentos e semi-peçonhentos
• Philodryas olfersii – “cobra-cipó”, “cobra-verde”.

o Comem ratos, anfíbios e lagartos.
o Distribuição geográfica ampla.
o Tem veneno parecido com o bothropico.
8
O Circo
Medidas preventivas e cuidados

• Se ocorrer um acidente, o que fazer?
o Manter-se calmo ou acalmar o acidentado;
o Lavar o local com água (evite contato com sangue);
o Verificar se existe algum objeto (anel, pulseira ou cinto) que possa impedir a
circulação do sangue e retirá-lo.
o Procurar o hospital o mais rápido possível, o tempo é fundamental para não agravar
o acidente (quanto mais rápido melhor).
• O que NÃO fazer:
o Ficar desesperado só irá piorar e não trará nenhum benefício;
o Não chupe, não perfure, não coloque: alho, fezes, ovo, urina, borra de café, sobre o local do acidente,
nunca e jamais faça torniquete (garrote);
o Não tome e nem dê nada para o acidentado beber (álcool, bebidas ou mesmo querosene).
Condutas quando o paciente não trouxer a serpente

• Acidente COM dor e edema; com ou sem sangramento e bolhas:
o Suspeitar de Bothrops (jararaca) ou Lachesis (surucucu).
o Floresta 1º (mata virgem): jararaca ou surucucu.
o Sem sintoma vagal →acidente por jararaca.
o Com sintoma vagal (diarreia, hipotensão, bradicardia) → surucucu.
o Floresta 2º (campo, capoeira, quintal, topo da árvore): jararaca.
• Acidente SEM dor e edema com fáceis Neurotóxica:
o Face Neurotóxica: ptose palpebral bilateral, oftalmoplegia.
o Suspeitar de Crotalus (cascavel) ou Micrurus (coral).
9
O Circo
Caso clínico
• E. Poa Karitiana, brasileiro, indígena, 13 anos de idade, aldeado,
com assistência da FUNAI, distante de Porto Velho/RO,
aproximadamente 90 km, deu entrada no CEMETRON
acompanhado com sua genitora, relatando:
• Que seu filho, havia sido picado por uma “cobra”,
aproximadamente há seis horas, nas proximidades da aldeia.
• No momento da consulta relatou ao Dr. Bruno Costa R2 de
infectologia/CEMETRON, dor no local da picada que irradiava
para todo o braço, edema, bolha e discreto sangramento local.
• A mãe foi orientada pelo pajé a levar o animal, do jeito que
estava.
• Que cobra que era?
o Jararaca.
10
O Circo
Assunto: Tratamento peçonhentos
Identificação das serpentes peçonhentas
• Cauda com chocalho é característico das cobras cascavéis.
• Cauda com escamas eriçadas é característico da surucucu pico de jaca, por isso ela é chamada de “pico de
jaca”
Fosseta loreal
• Só de perceber a presença da fosseta loreal, já excluímos a cobra coral,
e sobra apenas 3.
Mecanismo de ação dos venenos ofídicos

• DICA – Você está na
sala de descanso no
seu plantão, e chega
um enfermeiro e fala
que chegou um
paciente picado por
cobra e que está com
a perna inchada, só
pelo “perna inchada”
você já sabe que não
é picada de cascavel
ou coral, já elimina 2
de 4 prováveis
acidentes.
• As cobras corais
geralmente são pequenas e não abrem muito a boca, por isso seus acidentes são raros, além delas serem
mais “calmas”.
Acidente botrópico (JARARACA)

• Corresponde a maior parte dos acidentes ofídicos do país.
o Proteolítica – As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação
proteolítica”
1
O Circo
o Coagulante (NÃO COAGULA) – produz
distúrbios da coagulação, caracterizados por
consumo dos seus fatores, geração de
produtos de degradação de fibrina e
fibrinogênio, podendo ocasionar
incoagulabilidade sangüínea
o Hemorrágica – Ocorre por lesões na
membrana basal dos capilares, associadas à
plaquetopenia e alterações da coagulação.
• Local da picada:
o Processo inflamatório agudo (edema leve)
o Dor
o Hemorragia
• Complicações locais
o Ocorre principalmente por causa de garrote.
o Bolhas
o Necrose
▪ Associada à isquemia local decorrente de
lesão vascular e de outros fatores como
infecção, trombose arterial...
o Abscesso
▪ A ação “proteolítica” do veneno
botrópico favorece o aparecimento de
infecções locais.
o Síndrome compartimental
▪ Consequente ao grande edema que se desenvolve no membro atingido, produzindo
isquemia de extremidades.
o Limitação de movimentos
o Amputação
• Manifestações sistêmicas
o Incoagulabilidade sanguínea
o Sangramentos (GENGIVORRAGIA, equimoses,
hematúria).
o Pacientes graves:
▪ Hipotensão arterial e choque
▪ Hemorragia intensa
▪ Insuficiência renal
▪ Edema extenso
• Tempo de coagulação pode ser pedido como meio de
parâmetro para gravidade.
o
• Fatores de risco para complicações:
o Torniquete, incisões, picada em dedos
o tempo decorrido entre acidente e atendimento.
• Exames complementares
2
O Circo
o Coagulação: Tempo de Coagulação aumentado
▪ Serve para o acompanhamento do caso.
o Plaquetopenia pode ocorrer .
o Hemograma: Leucocitose c/ ↑ Neutrofilos e desvio à
esquerda
o Uréia, Creatinina, CK – visando detecção de uma possível
insuficiência renal aguda.
• Primeiros socorros acidente ofídico.
o Para o leigo – Manter a vítima em repouso e levar ao
hospital o mais rápido possível.
o Não chupar
o veneno,
cortar a
perna,
passar café
ou outra
substancia...
• Classificação quanto
à gravidade e
orientação
terapêutica:
o Quadro ao
lado.
• Tratamento geral:
o Elevação do
membro
picado.
o Hidratação.
o Analgesia.
o Antibiotioterapia (se necessário).
o Profilaxia antitetânica.
• Tratamento das complicações locais:
o Firmado o diagnóstico de síndrome de compartimento, a fasciotomia não deve ser retardada, desde
que as condições de hemostasia do paciente o permitam.
o Desbridamento das áreas necrosadas.
o Drenagem de abscessos.
• Prognóstico – Baixa letalidade, possibilidade de sequelas locais.
Acidente laquético (SURUCUCU, Pico de jaca)

• Casos raros e poucos relatos.
• Ações do veneno
o Proteolítica – lesão tecidual
o Coagulante – não coagula
o Hemorrágica – grande presença de hemorragias.
o *Neurotóxica – grande estimulo vagal, o que caracteriza pode diferenciar esse acidente, de um
acidente botrópico.
▪ Ou o paciente irá relatar que se “cagou” todo e não conseguiu segurar, ou vai relatar que
vomitou bastante.
▪ CUIDADO NA PROVA: Não é por que ele vomitou que eu já fecho diagnóstico de acidente
laquético, em qualquer acidente o paciente pode simplesmente vomitar por Dor ou por
susto ou nervosismo o, tem que ser o vômito característico, um vomito involuntário e
constante, deve-se analisar todo o quadro do paciente, a descrição da cobra e a anamnese.
3
O Circo
• Local da lesão:
o Dor, edema, eritema, equimose, bolhas.
o As manifestações hemorrágicas limitam-se ao local da picada na maioria dos casos ou seja,
geralmente não tem a presença de gengivorragia.
• Sistêmico:
o Alteração de coagulação.
o Hipotensão arterial e bradicardia.
o Cólica abdominal e diarreia
o Vômitos
• Complicações
o infecção secundária, necrose, déficit funcional, síndrome
compartimental.
o Tempo de coagulação – prognostico.
• Diagnóstico diferencial - Os acidentes botrópico e laquético são muito semelhantes do ponto de vista
clínico, sendo, na maioria das vezes, difícil o diagnóstico diferencial. As manifestações da “síndrome vagal”
poderiam auxiliar na distinção entre o acidente laquético e o botrópico, além de também ocorrer a “queda
de pressão” no paciente picado por surucucu.
• Tratamento do acidente laquético
o Soro antilaquético (SAL) ou Soro antibotrópico-laquético (SABL).
o 10 a 20 ampolas I. V.
▪ Ela é uma cobra grande e geralmente injeta muito veneno, por isso a maioria dos acidentes
ou é moderado ou é grave.
Acidente crotálico (Cascavel)

• Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à frequência com que evolui para insuficiência renal
aguda (IRA).
• Ações do veneno
o Miotóxica - Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de
enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina, dando a
característica de diferenciação do diagnóstico por cascavel que é a HEMATÚRIA.
o Neurotóxica - uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a
liberação de acetilcolina. Vai gerar a “face de bêbado” do paciente. Ação neuroléptica que afeta os
pares cranianos.
o Coagulante – Incoagulabilidade
sanguínea.
• Local da picada:
o NADA, as vezes edema discreto e
parestesia uma vez que o veneno é
anestésico.
• Sistêmico:
o Fácies miastênica, por conta da ação
neurotóxica do veneo, ptose palpebral,
flacidez dos músculos da face,
oftalmoplegia.
o Turvação visual, diplopia,
miose/midríase.
o Alteração do olfato e paladar.
o Mialgia generalizada, urina escura
(mioglobinuria).
▪ A saída de sangue é característica da casvavel, mas não somente dela.
4
O Circo
o Sangramento discreto por conta dos distúrbios de coagulação: gengivorragia, equimose
• Manifestações pouco frequentes:
o Insuficiência respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas.
• Complicações:
o Insuficiência Respiratória: paralisia dos mm. da caixa torácica
o Insuficiência Renal Aguda: mioglobinúria
▪ A mioglobinuria é um importante achado pois facilita a diferenciação entre o acidente
crotálico (cascavel) e acidente Elapídico (coral)
o Tempo de Coagulação: alterado em ≅ 40%
o ↑ CPK, DHL,
TGO
o HMG: Leu c/
↑ Ne
o ↑ U, C, Ac.
Úrico, K,
Fósforo; ↓ C
• Classificação quanto
a gravidade
o Imagem ao
lado.
• Tratamento
específico - O soro
anticrotálico (SAC).
• Tratamento geral
o A hidratação
adequada é
de
fundamental
importância na prevenção da IRA e será satisfatória se o paciente mantiver o fluxo urinário de 1 ml a
2 ml/kg/hora na criança e 30 a 40 ml/hora no adulto.
o O pH urinário deve ser mantido acima de 6,5 pois a urina ácida potência a precipitação intratubular
de mioglobina, isso é feito com administração de bicarbonato de sódio.
• Prognostico - É bom nos acidentes leves e moderados e nos pacientes atendidos nas primeiras seis horas
após a picada, onde se observa a regressão total de sintomas e sinais após alguns dias. Nos acidentes graves,
o prognóstico está vinculado à existência de IRA.
Acidente elapídico (CORAL)

• A maioria dos acidentes são por causas de
criança.
• Todos os acidentes são já potencialmente
graves pelo risco de depressão respiratória.
• Os constituintes tóxicos do veneno são denominados neurotoxinas
(NTXs):
o NTX de ação pós-sináptica
▪ As NTXs competem com a acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção
neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare. Nos envenenamentos onde
predomina essa ação (M. frontalis), o uso de substâncias anticolinesterásticas (edrofônio e
neostigmina) pode prolongar a vida média do neurotransmissor (Ach), levando a uma rápida
melhora da sintomatologia.
o NTX de ação pré-sináptica
5
O Circo
▪ Atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos,
impedindo a deflagração do potencial de ação. Esse mecanismo não é antagonizado pelas
substâncias anticolinesterásicas.
• Local da lesão:
o NADA, pode haver parestesia e discreta dor.
• Sistêmico:
o Inicialmente vômitos
o Fraqueza muscular progressiva
o Fácies miastênica: ptose palpebral, flacidez dos músculos da face, oftalmoplegia
o Turvação visual, diplopia, miose/midríase
o Dificuldade para deglutição
• Complicação: insuficiência respiratória.
o A paralisia flácida da musculatura respiratória compromete a ventilação, podendo haver evolução
para insuficiência respiratória aguda e apnéia.
• Orientação terapêutica – Soro antielapídico.
o Quando há manifestação de insuficiência
respiratória é fundamental manter o paciente
adequadamente ventilado, seja por máscara e
AMBU, intubação traqueal e AMBU ou até
mesmo por ventilação mecânica.
o Uso de neostigmina - A principal vantagem
desse procedimento, desde que realizado
corretamente, é permitir uma rápida reversão
da sintomatologia respiratória enquanto o
paciente é transferido para centros médicos
que disponham de recursos de assistência
ventilatória mecânica.
▪ Atropina é um medicamento que dá suporte a neostigmina.
• Prognóstico - É favorável, mesmo nos casos graves, desde que haja atendimento adequado quanto à
soroterapia e assistência ventilatório.
Acidentes por serpentes não-peçonhentas

• Local da picada – equimoses traumáticas, as feridas são geralmente com mais dentições e sem
características de peçonha.
6
O Circo
Distribuição dos acidentes ofídicos por gênero de serpente
Letalidade dos acidentes ofídicos por gênero de serpente e macro-regiao
7
O Ciro
Assunto: Artrópodes
O que são artrópodes peçonhentos?
 São animais que possuem uma glândula de veneno e um aparelho (ferrão, quelíceras, aguilhão, etc) para inocula-
lo ou injetá-lo em suas presas.
Quem são os artrópodes peçonhentos?

 São as aranhas (CTENIDAE, THERIDIIDAE,
SICARIDAE, THERAPHOSIDAE), os escorpiões
(BUTHIDAE), formigas, abelhas,
marimbondos (HYMINÓPTEROS), as lagartas-
de-fogo, taturanas (LEPDÓPTEROS) e as
lacraias (QUILÓPODES).
 Em Rondônia são encontrados 8 tipos destes
artrópodes peçonhentos que se molestados
ou ameaçados podem “picar”.
Casos no Brasil
 Exemplo: só em 2003, foram 68.219 notificações, contra 90.558, em 2009.
 Só em 2009, os escorpiões lideraram o ranking, com 45.721 acidentes, seguido pelas serpentes, com 22.763.
 Aranhas e lagartas foram responsáveis por 18.687 e 3.387 notificações, respectivamente.
 Hoje, temos 127.000 acidentes com aranhas e escorpiões.
Óbitos no Brasil por peçonhentos

 Dados preliminares indicam, ainda, que acidentes com esses animais foram responsáveis por 309
mortes no Brasil, em 2009.
 A maior parte são em crianças e o que mais mata é o escorpião amarelo.
Mecanismo de ação do veneno

 Realiza ativação de canais de sódio que despolarizam as terminações nervosas, tanto sensitivas como motoras,
por isso a dor tão intensa que a pessoa picada sente.
ESCORPIÕES
Caso clínico:
 Paciente, 10 anos, relata que estava dormindo na sua cama, quando acordou com alguma coisa que picou seu
braço, não viu o que foi.
 Quando chegou ao hospital relatava muita dor, e parestesia no membro.
 No local da picada: 3 perfurações formando ângulo de 90 graus, com leve eritema.
 Hipótese e raciocínio: Descarta-se todas as cobras, o padrão da picada não se
parece nada com nenhuma das cobras peçonhentas ou não peçonhentas.
o Aranha armadeira – verifica-se a presença do priapismo, como não tem
então descarta-se.
o Porém se fosse alguma espécie de aranha teria o padrão deixado
pelas quelíceras, o que no caso não era pois, as feridas formavam um
ângulo de 90 graus entre elas, o mesmo raciocínio serve para as
lacraias.
o Sobrou o escorpião, ele pode picar várias vezes e pode gerar facilmente esse padrão, basta estar bem
nervoso.
o Tratamento: Soro antiaracnídico ou soro antiescorpiônico.
Quais escorpiões são Peçonhentos em Rondônia?

 Principalmente o escorpião “preto”
 Características dos ESCORPIÕES (Buthidae) – preto
o Possuem um par de pedipalpos e um aguilhão na ponta da cauda
o Só atacam se molestados. Porém, podem se esconder dentro de “sapatos” e em locais escuros da casa,
ocos de arvores e demais buracos
1
O Ciro
o As cores variam do preto, marrom, listrado ao amarelo.
o Se alimentam de insetos (principalmente baratas e grilos)
o Na maioria dos casos as picadas não oferecem risco de morte aos adultos. Porém, em
crianças e idosos podem apresentar manifestações graves por conta da ação do
veneno.
 Manifestações como espasmos musculares graves são sintomas causados
pela picada do escorpião preto em crianças.
 SORO: Anti-escorpiônico
 Obs: O hospital deverá ser procurado o mais rápido possível, quanto antes, melhor
Espécies do gênero Tityus spp. de importância médica no Brasil

 Os acidentes por Tityus serrulatus são os mais graves.
 Quadro clínico:
o Dor local acompanhada por parestesias.
o Os casos moderados caracterizam-se por dor intensa e manifestações sistêmicas tipo:
 sudorese, náuseas, vômitos, taquicardia, taquipnéia e hipertensão leve.
o Crianças pode haver espamos musculares e salivação excessiva.
Escorpionismo: quadro clínico, tratamento e frequência dos acidentes quanto à gravidade

 Quase todos os casos são leves.
 Moderado e grave geralmente
quando afeta crianças ou idosos, que
são os que geralmente vão a óbito.
 Indicada realizar uma paralisia
anestésica para alivio da dor de tão
intensa.
 SAE = Soro anti-escorpionico.
 SAA = Soro anti-aracnídico.
 O soro anti-escorpionico é mais
específico para esse tipo de
acidentes e deve ser priorizado caso
seja identificado o acidente com o
animal.
 O quadro grave pode evoluir para edema de pulmão.
Tratamento
 Soro antiescorpiônico (SAEEs) Ou anti-aracnídico (SAAr) para neutralizar o
veneno circulante.
 Moderado: 2 a 3 ampolas
 Grave: 4 a 6 ampolas
 OBS: A quantidade de ampolas é a mesma, independente de eu usar o SAE ou
o SAAr.
Prevenção dos acidentes por escorpiões

 Manter a casa limpa, evitando acúmulo de lixo.
 Cuidado ao manusear tijolos, blocos e outros materiais de
construção.
 Tampar buracos e frestas de paredes, janelas, portas e rodapés.
 Sacudir roupas, sapatos e toalhas antes de usar.
 Verificar a roupa de cama antes de deitar, afastando a cama da
parede.
 Preservar os predadores naturais (sapos e galinhas) dos
escorpiões.
.
ARANHAS
2
O Ciro
As aranhas peçonhentas
 CTENIDAE – Aranha armadeira (PRECISA DE SORO)
 THERIDIIDAE – Aranha Viúva-Negra ou
 Viúva Loira
 SICARIDAE – Aranha marrom (PRECISA DE SORO)
 THERAPHOSIDAE – Aranhas caranguejeiras
Acidentes por phoneutria spp no brasil (ARMADEIRA)

 Conhecida popularmente como armadeira, repres.
27% de araneísmo no Brasil.
 Raramente levam a um caso grave.
 Atingem preferencialmente mãos e pés
ARANHA ARMADEIRA (Ctenidae)

 Características da Armadeira
o Também conhecida como ‘’Aranha-da-banana’’
o Possui coloração cinza (cor de palha
seca) no dorso e amarelo ouro no
ventre
o Região do Rostro é de cor vermelha
o Porte médio e muito agressivas
o Levanta-se sobre as patas para
demonstrar perigo quando
ameaçadas
o Alimenta-se de insetos e outros
invertebrados
o As aranhas não “voam”, mas as vezes
esta “armadeira” pode saltar cerca de
40 cm.
o OBS: Aranha muito venenosa e sua Figura 1 PHONEUTRIA - Quadro e tratamento
picada é extremamente “Dolorida”
o SORO: Anti-aracnídeo
o Obs: O hospital deverá ser procurado o mais rápido possível.
 Quadro clínico
o Dor local imediata, edema, eritema, parestesia e sudorese no local da picada, onde podem ser
visualizadas os pontos da picada.
o Casos graves da doença são raros e restritos a crianças: sudorese profunda, sialorréia, vômitos
freqüentes, diarréia, PRIAPISMO, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema
pulmonar agudo.
o Um grande diagnóstico diferencial é a presença do priapismo, principalmente em crianças e idosos.
Acidentes por Loxosceles spp. no Brasil (ARANHAS-

MARROM (Brasil)
 Corresponde a forma mais grave de araneísmo
no Brasil, ocorrendo no intradomicílio,
acometem coxa, tronco e braço.
 Quadro clínico
o Conhecidas pela “picada necrosante”,
possuem duas formas clinicas:
o Forma cutânea: dor, edema endurado
e eritema no local da picada. Podendo
evoluir para lesões hemorrágicas focais
e necrose.
 Úlcera necrótica bem delimitada 4 semanas após o acidente.
3
O Ciro
o Forma cutânea-visceral: além da forma cutânea observa-se anemia,
icterícia e hemoglobinúria em função da hemólise intravascular.
 Acompanhados de petéquias e equimoses.
 Os casos mais graves podem evoluir para Insuficiência Renal
Aguda, principal causa de óbitos no loxocelismo.
 Tratamento:
o Soro-Antiaracnídico
o 5 doses na forma cutânea.
o 10 doses na forma cutâneavisceral.
Quais as características das viúva-negra e viúva-loira (theridiidae)

 Envolvem o género Latrodectus.
 Possuem o abdômen (“bumbum”) bem arredondado e globoso
 Possui coloração clara, indo do branco ao amarelo, com manchas pretas nas articulações das patas
 Possui mancha vermelha ou alaranjada na região ventral (“barriga”) do abdômen
 Gosta de lugares com sombra (postes, calhas de água, furos de tijolos, muros, placas, próximos as janelas etc)
 Aranha muito dócil, porém extremamente venenosa
 A bolsa de ovos branca e cheia de pontinhas, parecendo uma “mamona” e do tamanho de uma ervilha
 Como o veneno ataca o sistema neurológico (nervoso), a dor é acompanhada por contrações musculares,
agitação e suor excessivo
 SORO: Anti-aracnídeo
 Obs: O hospital deverá ser procurado o mais rápido possível.
Acidentes por latrodectus spp. No

brasil (VIUVA NEGRA)
 Quadro clinico
o Dor local e
sensação de
queimação, pápula
eritematosa e
sudorese, lesões
puntiformes,
hiperestesia, placa
urticariforme e
infartamento
ganglionar.
o Manifestações
sistêmicas: Geral,
motora e
cardiovascular.
o manifestações
menos frequentes:
Digestivas,
geniturinárias e oculares.
Acidentes por CARANGUEJEIRAS (Theraphosidae)

 Característica
o Aranhas de médio e grande porte (pouco agressivas).
o A coloração pode variar, de marrom ao preto, e algumas
possuem riscos ou manchas coloridas (amarelo ou laranja) nas
patas.
o Possuem pêlos altamente urticantes no Abdômen, que causam
alergias e irritações na pele – CAUSAM MUITA COCEIRA.
o Algumas vivem em árvores ou mesmo em tocas no solo.
4
O Ciro
o Todas possuem veneno, porém só atacam quando molestadas SORO se necessário: Anti-aracnídeo
o Obs: O hospital deverá ser procurado o mais rápido possível, mesmo, quando o acidente for
considerado leve.
ACIDENTES COM LACRAIAS

 Quilópodes (Scolopendromorpha)
 Tipos: Lacraias ou centopéias
 Características
o As lacraias maiores são as mais agressivas
o Sua coloração varia entre o vermelho e laranja
o São muito rápidas e carnívoras
o Só atacam se molestadas
o Podem atingir mais de 20 cm
o Possuem um par de quelíceras na cabeça, por onde inoculam o veneno em suas presas
o Se ocorrer um acidente, o Hospital deverá ser procurado.
5
O Circo
Assunto: Diarreia Aguda
Introdução
• Intestino delgado:
o Duodeno, jejuno e íleo.
o Principal função: absorver nutrientes, fluidos e eletrólitos.
o Vilosidades: superfície absortiva.
▪ Aumentam a superfície de absorção.
o Epitélio cilíndrico simples (enterócitos): microvilos.
o Criptas/glândulas de Lieberkuhn: células secretórias.
o Tamanho médio: 6 metros de comprimento.
▪ Duodeno: 20 cm.
▪ Jejuno: 2,5 metros.
▪ Íleo: 3,5 metros.
o Superfície absortiva de 300 m2 (600 X maior que a superfície plana).
• Intestino grosso:
o Funções: absorver fluidos e controlar evacuações.
o Tamanho médio: 1 metro.
o Epitélio cilíndrico simples.
o Enterócitos com poucos microvilos e criptas.
o Não possui vilosidades.
Absorção e Secreção intestinal

• Absorção = Vilosidades:
o Água: mecanismo principal de absorção e secreção é passivo (segue gradiente osmótico criado pelo
transporte ativo de sódio).
o Sódio: é absorvido por dois mecanismos principais:
▪ Passivo: absorção de Na+/Cl.
▪ Ativo: absorção acoplada de Na com glicose, galactose e aminoácidos.
• NaK-ATPase: mantém o interior da célula com baixa concentração de sódio.
• Secreção = Criptas:
o Depende da secreção ativa de Cl, que se acompanha da eliminação de Na+ e H2O pelas células da cripta.
• Estimulantes da absorção de fluidos e eletrólitos:
o Somatostatina.
o Noradrenalina.
o Encefalina.
o Neuropeptídeo Y.
o Glicocorticoides, mineralocorticóides.
• Secretagogos:
o Serotonina.
o Acetilcolina.
o VIP e substância P.
o Histamina, PGs, leucotrienos, citoquinas.
o Toxinas.
O que é diarreia?
• É a eliminação de fezes com consistência pastosa ou líquida, geralmente acompanhada de:
o Diarreia é o aumento da frequência ou diminuição da consistência das fezes (> 3 evacuações aquosas em
24h).
o Aumento da massa fecal diária (acima de 200 mg/dia).
• Por que ocorre?
o Redução da absorção e/ou aumento da secreção.
▪ O aumento da secreção pode ser osmótica. A osmótica é secundaria à medicamentos que podem
alterar a osmolaridade intestinal. Diarreia osmótica é o indivíduo que tem o estado hiperosmolar.
Classificação
• Quanto ao tempo de duração:
1
O Circo
o Aguda: duração inferior a 14 dias.
o Persistente (Protaída): duração superior a 14 dias.
o Crônica: duração superior a 30 dias.
• Quanto ao local de origem:
o Alta: intestino delgado.
▪ Volumosa, poucas vezes ao dia, síndrome disabsortiva.
▪ Impede a absorção de alimento de forma adequada.
o Baixa: cólon.
▪ Pouca quantidade, varias vezes ao dia, tenesmo (espasmo
doloroso do esfíncter anal ou vesical com desejo urgente de defecar ou urinar), urgência fecal
(não consegue chegar, às vezes, até o vaso).
Estudo das fezes

• 1 – Exame parasitológico e coprocultura.
o Vai variar de acordo com o agente etiológico que se quer procurar e a técnica tem que ser colocada
(especificada) no pedido do exame:
▪ protozoário: exames a fresco, corado com Lugol, preparações com estabilizantes.
▪ Vermes cilíndricos: Hoffman.
o Coprocultura: é o exame bacteriológico das fezes, geralmente humanas muito utilizado em casos de
gastroenterite adulta.
• 2 – Sangue oculto nas fezes.
o É preciso fazer preparação com dieta de 3 dias antes da coleta.
• 3 – Leucócitos ou Lactoferrina fecal (marcador de leucócitos).
• 4 – Gordura fecal:
o Qualitativa: Sudan III.
o Quantitativa (esteatócrito): dieta 100g/dia de gordura durante coleta das fezes (3 dias).
o Esteatorréia: > 7 g/dia gordura nas fezes.
• 5 – Peso fecal:
o Delgado ou cólon.
• 6 – Análise para laxantes.
o Mostra se o paciente fez o uso de laxantes para simular a doença.
• 7 – Eletrólitos e Osmolaridade:
o Osmolaridade fecal normal = 290 mOsm/L.
o Gap osmolar: 290 – 2 X (Na + K).
o Diarreia secretória pura < 50.
o Diarreia osmótica > 125.
o Diarreia mista: 50-125.
2
O Circo
• 8 – pH fecal:
o pH < 5,3: diarreia por má-absorção de carboidrato.
o pH entre 6,0 e 7,0: perdas de aminoácidos e ácidos graxos.
• 9 – Testes para enteropatia perdedora de proteínas:
o Albumina marcada com iodo radioativo parenteral com medicação fecal.
o Essa enteropatia acontece principalmente quando há perda de microvilosidades intestinais.
Diarreia Sanguinolenta
• A diarreia aguda sanguinolenta é denominada disenteria (caracterizada por sangue e muco nas fezes). Em casos
de diarreia aguda 70% são virais, 25% bacterianas e 5% são causadas por protozoários.
• Disenteria: diarreia associada com tenesmo ou dor, com presença de muco ou leucócitos nas fezes.
• Gastroenterite Aguda: doença diarreica de início abrupto, acompanhada ou não de outros sintomas como
náuseas, vômitos, dor abdominal e febre.
Diarreia Aguda
• Em 90% dos casos é de causa infecciosa.
o Outras causas: drogas, alergia alimentar, isquemia.
• Instalação súbita e curso autolimitado (14 dias).
• Na diarreia aguda ocorre desequilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e eletrólitos.
• Prevalência: 3 a 5 bilhões de casos/ano.
• Mortalidade: 5 a 10 milhões/ano.
o Essa mortalidade é principalmente no Continente Africano.
Causas de diarreia aguda infecciosa
Diarreia Aguda Infecciosa

• Classificação:
o Diarreias secretoras ou não inflamatórias (90% dos casos).
o Diarreias invasivas ou inflamatórias (10% dos casos).
Diarreias não inflamatórias (90% dos casos)

• Os eletrólitos (Na+ e Cl) são secretados ativamente para a luz intestinal e, por osmose, também a água.
• Dentre as causas infecciosas os vírus são responsáveis por 60% dos casos, seguidos por bactérias que produzem
toxinas como: E. coli enterotoxigênica, Bacillus cereus, Clostridium difficile e Vibrio cholerae.
• Ressalta-se que mais de 90% dos casos de diarreia são causados por agentes infecciosos ou suas toxinas,
entretanto, outras condições menos frequentes como uso de medicações, a isquemia intestinal ou mesmo a
apresentação de uma diarreia que se tornará crônica pode abrir o quadro com a apresentação de uma “diarreia
aguda aquosa”.
3
O Circo
• O quadro clínico se caracteriza por dores abdominais periumbilicais e evacuações aquosas volumosas, geralmente
são autolimitadas e as complicações decorrem do grau de desidratação.
o A desidratação ocorre em crianças. No adulto, a desidratação é denominada “depleção de volume”.
Diarreias inflamatórias (10% dos casos)

• Ocorre por lesão direta do microrganismo à mucosa intestinal, provocando exsudação de sangue, muco e perda
de proteínas.
• Os agentes mais frequentes são: Shigella sp, Salmonella spp, Campylobacter spp, Yersinia spp, E. coli
enteroinvasora e Entamoeba histolytica.
• O quadro clínico se caracteriza por várias evacuações de pequeno volume com a presença de sangue e muco,
associada à febre, dor abdominal e tenesmo. “Diarreia sanguínea”.
• A pesquisa de leucócitos nas fezes é positiva, assim como a de sangue visível ou oculto.
Diarreia aguda inflamatória ou “sanguínea”

• Causada por parasitas ou por bactérias (invasivas ou produtoras de citocinas).
• Diarreia “baixa” invasiva (afeta principalmente cólon):
o Pequeno volume, podendo conter sangue, pus ou muco.
o Tenesmo, dor retal, febre, dor abdominal.
• Leucócitos e sangue fecais positivos.
• Causas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli enteroinvasive e enterohemorrágica, C. difficile,
colite amebiana.
Diarreia aguda não inflamatória ou “aquosa”

• Causada por vírus ou bactérias produtoras de enterotoxinas.
• Diarreia “alta” secretora (afeta principalmente delgado):
o Fezes aquosas de grande volume e sem sangue.
• Leucócitos e sangue fecais negativos.
• Causas: Vírus, Vibrio Cholerae, Giardia, E. coli (enteropatogênica, enterotoxigênica, enteroaderente), intoxicação
alimentar.
Escherichia coli
• Diarreia não inflamatória: (grande volume, sem sangue, sem lesão epitelial direta)
o Enteropatogênica.
o Enterotoxigênica.
o Enteroaderente.
• Diarreia inflamatória: (lesão de epitélio intestinal)
o Enterohemorrágica (sorotipo O157: H7).
▪ A Shigella passou um tipo de toxina para E. coli (são duas bactérias bem próximas). Se usar
antimicrobianos inadequados em um paciente com esse tipo de toxina (esse tipo de E. coli
enterohemorrágica), ele evolui com uma síndrome hemolítica urêmica.
▪ A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma doença grave, caracterizada principalmente por
início agudo com anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e trombocitopenia.
o Enteroinvasiva.
E. coli enterotoxigênica
• “Diarreia dos viajantes”.
o A maioria dos viajantes iam para a Índia.
o Única maneira para saber se a água que você está tomando é de procedência confiável, é comprando a
água com gás.
• Água e alimentos contaminados.
o Maionese, cachorro quente, leite e etc.
• Não há invasão da mucosa, adere ao enterócito e produz toxinas que estimulam
secreção eletrolítica.
• Principais toxinas:
o Termo-lábil (LT): aumento AMPc. (Diarreia secretória)
4
O Circo
o Termo-estável (ST): aumento GMPc. (Diarreia secretória)
o Fezes líquidas, abundantes e claras, fétidas, sem sangue, muco ou pus, 4 a 6 X/dia.
o Pode haver vômitos.
o Sem febre ou dor abdominal importantes.
• Período de incubação (PI): 8-24h.
• Autolimitada: 1-5 dias.
E. coli enterohemorrágica (O157:H7)

• Transmissão: carne contaminada.
• Período de incubação: 3 a 5 dias.
• Diarreia invasiva (disenteria):
o Fezes amolecidas, com muco, sangue e pus.
o Eliminações repetidas, em pequenas porções, com dor à evacuação.
o Febre alta, leucocitose e desvio a esquerda (células jovens sendo liberadas em sangue periférico –
bastões).
• Em 10% das crianças < 10 anos pode causar a síndrome hemolítico-urêmica (SHU):
o Tríade anemia microangiopática + insuficiência renal + trombocitopenia.
Intoxicação por S. aureus

• Intoxicação alimentar por sua enterotoxinas.
• Transmissão: alimentos mal refrigerados (maionese).
• PI: 2 – 8 horas.
o Náuseas, vômitos, cólicas seguidos de diarreia aquosa.
• Autolimitada: 12-24h.
Shigella
• É a causa mais comum de diarreia bacteriana no mundo.
• Transmissão por contato interpessoal, epidemias em creches.
• PI: 1 a 7 dias.
• Causa clássica de diarreia invasiva colônica (disenteria).
• Também pode precipitar a SHU (por causa da toxina Shiga).
• Sorotipos:
o S. sonnei (distúrbios moderados).
o S. dysenteriae ou S. flexneri (distúrbios mais graves).
• Diagnóstico: coprocultura.
• Tratamento:
o Ciprofloxacina ou Sulfametoxazol-trimetoprim ou azitromicina (5 dias).
Clostridium difficile
• Colite pseudo-membranosa.
• Fatores de risco: idosos, hospitalização, uso de antibióticos de amplo espectro (clindamicina, penicilinas,
cefalosporinas).
• Também é causa de diarreia crônica.
• Diagnóstico:
o Pesquisa de toxinas A e B nas fezes.
o Colonoscopia.
Rotavírus
• Crianças e lactentes (6 meses – 2 anos).
• Febre e vômitos seguidos de diarreia aquosa (8X).
• Autolimitada (8 dias).
• Diagnóstico:
5
O Circo
o Coprocultura.
o PCR.
o ELISA.
o O diagnóstico é muito mais clínico e epidemiológico.
• Tratamento de suporte.
o Rehidratação/ou/hidratação oral.
Diarreia aguda não-infecciosa

• Principais causas:
o Álcool (diarreia alcoólica).
o Medicamentos.
▪ Alguns antimicrobianos podem causar diarreia como efeito colateral.
• Outras causas:
o Dieta enteral.
o Colite isquêmica.
o Toxinas de animais ou algas marinhas.
o Envenenamentos.
Diarreia Aguda - Diagnóstico

• Grande maioria: infecciosa e autolimitada.
• Vale a pena pedir exames? Vale a pena medicar? Sim, nos seguintes casos:
o > 70 anos;
o Imunodeprimidos (ex. AIDS);
o Diarreia aquosa grave com desidratação;
o Febre > 38,5;
o Pus ou sangue nas fezes;
o Mais de 8 evacuações diárias;
o Duração > 7 dias.
• Quais exames pedir?
o Exame de fezes:
▪ Pesquisa de leucócitos fecais;
▪ EPF (exame parasitológico de fezes), Coprocultura;
▪ Toxina do C. difficile.
o Hemograma.
o Bioquímica, função renal e hepática:
▪ Bioquímica: sódio, potássio, cloro e magnésio.
▪ Função renal: ureia e creatinina.
▪ Função hepática: aminotransferases (ACT, ART), DHL (se eleva em qualquer situação em que o
indivíduo teve morte celular), TAP, albumina, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubina.
o Retossigmoidoscopia ou colonoscopia se:
▪ Suspeita de doença de Crohn ou retocolite ulcerativa colite isquêmica, pseudomembranosa ou
HIV +.
Diarreia Aguda - Tratamento

• Reposição hidroeletrolítica via oral:
o Solução para rehidratação oral:
▪ 1 litro de água potável.
▪ 3,5g de NaCl + 20g de glicose + 1,5g de KCl + 3g de bicarbonato de sódio.
▪ Pode ser feito com dois objetivos:
• Reposição de perdas para prevenir a desidratação no paciente com diarreia;
• Reversão da desidratação, ou fase de reparação, para o paciente com desidratação por
diarreia.
o Soro caseiro.
▪ Mistura de sal de cozinha, açúcar e água.
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O Circo
• Pacientes graves: hidratação venosa.
• Dieta:
o De acordo com a aceitação.
o Se náuseas e vômitos: líquidos em pequenas quantidades.
o Evitar laticínios (deficiência temporária de lactase).
o Evitar cafeína (inibe a fosfodiesterase).
• Antidiarreicos:
o São CONTRA-INDICADOS na diarreia invasiva (inflamatória).
o Loperamida (Imosec): 2mg após cada evacuação líquida por 2 dias (máx. 16mg/dia).
o Difenoxilato (Lomotil): 4mg 6/6h.
o Subsalicilato de bismuto: 30mL 30/30min, 8 doses.
o Probióticos (Floratil): repopular flora.
▪ Os probióticos são microrganismos vivos que, quando consumidos em quantidades adequadas,
proporcionam efeito benéfico para a saúde do indivíduo.
o Racecadotril (tiorfan): antisecretor, inibe encefalinas.
• Antibioticoterapia empírica:
o Na grande maioria das vezes aos antibióticos não são empregados no tratamento da diarreia aguda, pois
os episódios são autolimitados e grande parte se deve a agentes virais.
o Indicações:
▪ Febre, fezes com sangue, mais de 8 evacuações diárias, desidratação, diarreia por mais de 7 dias.
o Norfloxacina 400mg 12/12h (7 dias).
o Ofloxacina 400mg 12/12h (7dias).
o Ciprofloxacina 500mg 12/12h (7 dias).
Observação
• A anamnese de uma criança com doença diarreica deve contemplar os seguintes dados:
o Duração da diarreia;
o Número diário de evacuações;
o Presença de sangue nas fezes;
o Número de episódios de vômitos;
o Presença de febre ou outra manifestação clínica;
o Praticas alimentares previas e vigentes;
o Outros casos de diarreia em casa ou na escola.
7
O Circo
Assunto: Malária
Introdução
• O termo “malária” veio surgir da ideia de que a doença vinha dos pântanos onde tinham um “mal ar” que eles
chamavam de “mal aria”.
• Também conhecida como paludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezão, a
malária foi primeiramente citada na era pré-cristã, por Hipócrates.
• O mosquito causador pode se reproduzir em água salgada ou doce.
• Causada por um protozoário chamado plasmodium.
Epidemiologia da malária no mundo

• A malária é endêmica em 101 países.
• Mais de 300 milhões de casos por ano.
• Mais de 1 milhão de mortes por ano/ 200 crianças por hora (P. falciparum).
Epidemiologia da malária no Brasil

• No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano.
• P. vivax é a espécie prevalente no Brasil (aproximadamente 80%
dos casos).
• P. falciparum é a mais grave, mas menos prevalente.
• A grande maioria dos casos ocorre na Amazônia (> 90%).
• Estados com maior número de casos de malária: Pará e
Amazonas.
• Atualmente 200 mil casos.
Epidemiologia da malária em Rondônia

• Rondônia diminuiu em 80% dos casos.
• Possível causa:
o Diminuição do número de imigrantes para as grandes “fronteiras agrícolas”, como ocorria nas décadas de
70 a 90, nas quais pessoas de lugares quase sem malária, como
região sul, migravam para a Amazônia.
• Tem uma relação sazonal com a época de cheias no rio e na época de
vazantes quando o rio está baixando e ficam os igapós. As duas situações
favorecem a reprodução do mosquito.
• Muitos ribeirinhos são assintomáticos e podem infectar o mosquito.
• Quanto mais para o sul do estado, menor o número de casos.
• Por que não acaba com a malária na Amazônia? Resposta: porque ali tem
a maior bacia hidrográfica no mundo.
• A “nossa” malária é uma malária de floresta.
Morfologia – Varia de acordo ao organismo

• É de transmissão vetorial, não mecânica.
• O protozoário tem um ciclo no homem e outro no artrópode e são fases diferentes. (não precisa saber o ciclo)
• Inseto transmissor:
o Gametócito.
o Oocineto.
o Oocisto.
o Esporozoíto:
▪ Forma infectante.
▪ Glândula salivar.
▪ Trato gastrointestinal.
• Homem:
o Esporozoíto.
o Esquizonte tecidual.
o Merozoíto.
o Trofozoíto.
o Esquizonte sanguíneo.
1
O Circo
Assunto: Malária
o Gametócito.
• Resumo:
o Fêmea suga sangue com gametócitos → se desenvolvem por alguns dias até Esporozoíto → infecta
humano → sangue → fígado → células sanguíneas.
Vetor
• Dípteros da família Culicidae do gênero Anofeles.
• “Pernilongo”, “Mosquito, “carapanã”.
• Hematofagismo das fêmeas.
• Hábitos variados de acordo com à espécie:
o Endo ou exofilia.
o Antropofílico ou zoofílico.
o Intra, peri ou extradomiciliar.
o Dispersão.
• OBS: Malária assintomática: de um lado isso é bom e de outro é ruim. É ruim para a coletividade, porque você tem
no homem um reservatório, ele não sente nada, mas tem a malária.
Transmissão
• Vetorial.
• Transfusional.
• Congênita.
• Acidental.
Formas sanguíneas (dentro das hemácias)

• A malária falciparum, que é a mais grave, ela tem o gametócito dela completamente diferente dos outros.
• Importante saber que o tratamento da vivax, malariae e ovale, NÃO mata a falciparum. Porém, o tratamento da
falciparum mata essas três citadas.
No homem:
• Reprodução assexuada → esquizogonia: tecidual e eritrocítica.
No mosquito:
• Reprodução sexuada e assexuada.
Quadro clínico
• No início tem uma sintomatologia muito inespecífica.
• Febre.
• Calafrio.
• Sudorese.
2
O Circo
Assunto: Malária
• Cefaleia.
• Artralgia.
• Mialgia.
• Hipoglicemia.
• Náuseas.
• Vômitos.
• Diarreia.
• Lipotimia.
• Hemoglobinúria.
• Icterícia.
• Quadros hemorrágicos.
• Esplenomegalia.
• Hepatomegalia.
• Choque.
• Síndrome nefrótica.
• Etc.
Patogenia e Sintomatologia
• Os acessos maláricos se repetem com intervalos diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:
o P. falciparum – com intervalos de 36 a 48 horas (terça maligna).
o P. vivax – acessos em dias alternados, 48 em 48 horas (terça benigna).
o P. malariae – os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã).
• Malária grave por P. falciparum: ocorre em adultos
não imunes, crianças e gestantes.
o Se multiplica 4x mais que as outras espécies.
o Sequestro dos eritrócitos parasitados: adesão
ao endotélio vascular (citoaderência).
o Formação de rosetas: eritrócitos infectados
com eritrócitos não infectados.
o Hiper-parasitemia: (> 2-5% das hemácias
parasitadas, +++ ou presença de esquizontes).
o Malária cerebral, insuficiência renal, edema
pulmonar agudo, anemia grave, icterícia
acentuada, hipertermia, vômitos.
o Parasita hemácia jovem (reticulócitos),
madura e senescente (sem preferência pela
idade da hemácia). A vivax só parasita os
reticulócitos e a malariae as senescentes.
▪ De cada 100 hemácias, 2 a 4 são reticulócitos.
• Recaídas:
o Ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale: formas hipnozoítas no fígado (permanecem em estado de
latência por períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos).
o Falciparum e malariae não tem hipnozoita, por isso não fazem recaída.
o Acontece mesmo após o tratamento.
o “Algumas espécies, como a vivax e a ovale tem o desenvolvimento mais lento, por isso se diz que elas
“dormem no fígado”. O paciente se cura, as formas sanguíneas somem, mas os sintomas voltam depois
de um tempo pelas cepas latentes do fígado. Por isso é correto orientar o paciente a fazer as lâminas de
verificação de cura (LVC), apesar de isso não ser feito com frequência”.
• Recrudescências:
o Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia), após um período de “cura aparente” →
resposta inadequada ao tratamento (sobrevivência de formas eritrocíticas).
o Relação com “resistência ao tratamento”.
o Pode acontecer em todas as formas.
o Normalmente é falciparum.
3
O Circo
Assunto: Malária
Comparação entre as malárias humanas
• O potencial de gravidade da vivax é muito menor do que falciparum.
• No Brasil, não tem a P. ovale. Ela se encontra na África.
• Se o indivíduo tiver todas as espécies de malária de uma vez, em tese, ele vai fazer o tratamento da falciparum +
primaquina, pois a vivax tem uma fase onde ela fica no fígado.
Diagnóstico laboratorial
• Diagnóstico microscópico:
o Baseia-se no encontro de parasitos no sangue.
o O método mais utilizado é o da microscopia da gota espessa de sangue, colhida por punção digital e corada
pelo método de Walker.
o Gota espessa:
▪ Exame de 100 campos microscópicos método semi-
quantitativo → “cruzes”.
▪ + = 1 parasita/campo.
▪ ++ = 2-20 parasitas/campo.
▪ +++ = 21-200 parasitas/campo.
• Dica: 3 cruzes alta e malária vivax é difícil.
Manda procurar mais que deve ter falciparum
no meio. Quando eu digo 3 cruzes alta,
significa que é 3 cruzes mais grave, que tem mais de 100 parasitas/campo. As vezes a
pessoa está com a malária mista e está com menos parasitas da falciparum aí faz o exame
e vê só a malária vivax, você dá o remédio certo e a pessoa não melhora.
▪ ++++ = mais de 200 parasitas/campo.
• OBS: As formas da malária falciparum, que é a mais grave, são muito diferentes das outras, o que o torna bem
identificável e facilita um diagnóstico para a conduta certa.
Tratamento
• Orientações para o tratamento:
o Os medicamentos devem ser ingeridos, preferencialmente às refeições;
o Sempre dar preferencia ao peso para escolha da dose;
o Caso surja icterícia durante o tratamento, a primaquina deve ser suspensa.
o O paciente deve completar o tratamento conforme a recomendação, mesmo que os sintomas
desapareçam, pois, a interrupção do tratamento pode levar a recidiva da doença ou agravamento do
quadro, além de manter o ciclo de transmissão da doença permitindo que outras pessoas também
adoeçam por malária;
o Crianças menores de 6 meses e gestantes não devem receber a primaquina, nem coartem.
• Esquema recomendado no Brasil:
o P. vivax:
▪ Cloroquina (para as formas sanguíneas) e primaquina (para as formas hepáticas).
o P. falciparum:
▪ Malária não grave: associação quinina/doxiciclina ou quinina/tetraciclina.
▪ Em casos graves: artesunato/mefloquina ou quinina/clindamicina.
o Resistência à cloroquina na maioria dos isolados de P. falciparum.
4
O Circo
Assunto: Malária
• OBS: O tratamento da falciparum também dá no vivax, mas
não o contrário.
• Cloroquina:
o Administradas doses que totalizam 25 mg/kg, sendo
a dose máxima de 1500 mg = 10 comprimidos.
o Durante 3 dias.
o Usada para vivax, malariae e ovale.
• Primaquina:
o Administrada uma dose diária de 0,25 mg/kg (14
dias) ou 0,5 mg/kg (7 dias).
o 7 ou 14 dias.
• Associação de cloroquina e primaquina apenas no ovale e
vivax. Porque são as únicas que tem hipnozoítas.
5
O Circo
Assunto: Malária
Tratamento da malária na gravidez e na criança menor de 6 meses

• P. falciparum:
o Durante o primeiro trimestre de gravidez e em crianças menores de 6 meses apenas a quinina associada
à clindamicina deve ser utilizada.
o No segundo e terceiro trimestres da gestação a combinação de artemeter + lumefantrina ou artesunato +
mefloquina podem ser utilizados com segurança.
• P. vivax ou P. ovale:
o Devem receber apenas cloroquina para o seu tratamento.
o A primaquina é contra-indicada nessas situações pelo alto risco de hemólise.
o Se tiver recaída:
▪ Toda gestante e crianças menores de 6 meses deverá receber o tratamento convencional com
cloroquina e, em seguida, iniciar o esquema de cloroquina semanal profilática, durante 12
semanas, para prevenção de novas recaídas.
• P. malariae:
o Devem receber tratamento com cloroquina normalmente.
6
O Circo
Assunto: Malária
Exercício 1
• Sabendo que um comprimido de cloroquina tem 150 mg, o de primaquina adulto tem 15 mg e o infantil tem 5
mg e que o paciente tem 60 kg, qual seria a dose e quantidade de comprimidos de cloroquina e primaquina?
o Cloroquina: 25 x 60 = 1500 mg no total / 150 mg = 10 comprimidos. Assim, para um adulto dividiríamos:
4 comprimidos no 1º dia, 3 no 2º dia e 3 no 3º (4+3+3 = 10).
o Primaquina: 0,25 x 60 = 15 mg por dia / 15 mg = 1 comprimido adulto por dia por 14 dias.
Exercício 2
• Sabendo que um comprimido de cloroquina tem 150 mg, o de primaquina adulto tem 15 mg e o infantil tem 5
mg e que o paciente tem 27 kg, qual seria a doce e quantidade de comprimidos de cloroquina e primaquina?
o Cloroquina: 25 x 27 = 675 no total / 150 mg = 4,5 comprimidos. Assim, para uma criança o dividiríamos: 2
comprimidos no 1º dia, 1,5 comprimidos no 2º dia e 1 comprimido no 3º dia (2+1,5+1 = 4,5).
o Primaquina: 0,5 x 27 = 13,5 mg por dia / 15 mg = 1 comprimido adulto por dia por 7 dias.
❖ É melhor tomar o peso como base, mas se não houver essa possibilidade a tabela indica o número de comprimidos
por idade.
❖ O tratamento é feito com os dois medicamentos. Se for uma recaída, o tratamento é igualmente feito com a
mesma dose. Se houver uma segunda recaída, deve-se ir aumentando a dose da primaquina.
7
O Circo
Assunto: Tratamento malária P. vivax ou P. ovale
Introdução
• Os medicamentos indicados para o tratamento da malária são a Cloroquina e a Primaquina, cada um com
sua individualidade de dose, apresentação e dias de tratamento.
Cloroquina
• Deve ser tomada em 3 dias, com uma dose total equivalente a 25mg/kg do paciente.
• A dose Total (DT) durante todo o tratamento deve ser o peso da pessoa multiplicado por 25mg.
o EX: Qual a dose total de cloroquina com paciente de 60 kg?
▪ 60 X 25 = 1500 mg.
o EX: E paciente de 40 kg?
▪ 40 x 25 = 1000 mg.
o OBS: Essa regra vale para paciente até 60 kg, paciente acima de 60kg usa-se sempre 1500 mg total,
pois o máximo que uma pessoa pode tomar é de 1500mg (10 comprimidos).
• A apresentação dos comprimidos de cloroquina é de 150 mg, ou seja, em cada comprimido de cloroquina eu
tenho 150 mg do composto.
• Para calcular quantos comprimidos basta pegar a DT do medicamento e dividir pela apresentação do
comprimido (150mg para a cloroquina).
o Ex: paciente de 60kg vai ter DT de 1500mg, quantos comprimidos ele tem que tomar durante todo o
tratamento?
▪ 1500 (DT) / 150 (dose no comprimido) = 10 comprimidos no tratamento todo.
• Porém, eu NÃO posso dividir esses 10 comprimidos durante os 3 dias de tratamento igualmente.
o No 1ª dia, a pessoa deve tomar 10 mg/kg.
o Nos outros 2 dias deve tomar 7,5mg/kg em cada dia
o Totalizando 25mg/kg.
• Logo, uma pessoa de 60kg, precisa tomar 1500mg de cloroquina que equivalem a 10 comprimidos
(tratamento total).
o Mas ela deverá tomar:
▪ 600 mg de cloroquina no 1ª dia (60 (peso) x 10 (dose a ser tomada no 1ª dia) / 150 (mg em
cada comprimido), que equivalem a 4 comprimidos.
▪ 450 mg de cloroquina em cada um dos outros dois dias (60 (peso) x 7,5 (dose a ser tomada
em cada dia) / 150 (Mg em cada comprimido), que equivalem a 3 comprimidos.
• Mas e se der um valor quebrado?
o Paciente de 45kg, precisa tomar no total 1125mg, que equivale a 7,5 comprimidos, o que eu posso
fazer?
▪ Lembrar que fazendo a dose específica para cada dia ficará assim:
• 1ª DIA: 45x10/150 = 3 comprimidos.
• 2ª e 3ª DIA: 45x7,5/150 = 2,25 comprimidos.
▪ Contudo, não se pode dividir o comprimido (NO MÁXIMO VOCE DIVIDE AO MEIO).
▪ Você pode “dividir o esquema dele” fazendo na verdade:
• 1ª dia: Deu certo, então não precisa mexer, você dá os 3 comprimidos.
• 2ª dia: Você dá 2,5 comprimidos.
• 3ª dia: você da 2 comprimidos.
▪ Assim a dose total continua a mesma, porém você evitou quebrar o medicamento.
• Regra fácil: PARA TODO PACIENTE ACIMA DE QUE PESA IGUAL OU ACIMA DE 60 KG, tratamento é o “4-3-3”,
4 comprimidos no 1ª dia e 3 comprimidos nos outros 2 dias.
• Exemplo prático: Paciente 30 KG com presença de P.ovale, necessita de tratamento, como deve ser
administrada a cloroquina?
o Método mais fácil:
▪ Dose total: 30 x 25 = 750 = 5 comprimidos.
▪ 1ª dia: Pego o peso do paciente (30 KG) multiplico pela dose por peso desse dia (10mg x kg)
e divido pela dose presente em 1 comprimido (150mg) = 2 Comprimidos.
O Circo
▪ 2ª e 3ª dia: Pego o peso do paciente (30 KG) multiplico pela dose por peso desse dia (7,5mg
x kg) e divido pela dose presente em 1 comprimido (150mg) = 1,5.
▪ OBS: Para não dar 1,5 comprimido em cada dia, eu posso fazer 2 comprimidos no 2ª dia e 1
comprimido no 3ª dia, ficando o tratamento como “3-2-1”.
o Método mais difícil, porém, rápido:
▪ 30 (peso) x 25 (DT) / 150 = 5 comprimidos.
▪ 1ª dia: 5x 0,4 (porcentagem da dose equivalente para esse dia que é 40%) = 2 comprimidos.
▪ 2ª e 3ª dia: 5x 0,3 (porcentagem da dose equivalente para esses dias que é 30%) = 1,5
comprimidos.
▪ OBS: Facilita a dosagem como na anterior, tratamento final “3-2-1”.
• Outro exemplo: Paciente pesando 50 kg, como administrar a cloroquina?
o Fácil:
▪ Dose total: 50 x 25 = 1250 = 8,33 comprimidos.
▪ 1ª dia: 50 x 10 / 150 = 3,33.
▪ 2ª dia e 3ª dia: 50 x 7,5 / 150 = 2,5.
▪ OBS: Para pode distribuir como necessário, posso fazer 3,5 comprimido no 1ª dia, 3 no
segundo e 2 no terceiro, dando um total de 8,5 comprimidos.
o Difícil:
▪ Dt = 50 x 25 = 1250 = 8,33 comprimidos
▪ 1ª dia = 8,33 x 0,4 = 3,33 cp
▪ 2ª e 3ª dia = 8,3 x 0,3 = 2,5 cp.
▪ OBS: Remanejando fica “3,5 – 3 – 2”.
Primaquina
• Deve ser usada durante 14 dias, porém pode-se mexer no tratamento para até no mínimo 7 dias, para
facilitar a dosagem do medicamento.
• Ela deve ser usada numa dose diária de 0,25mg/kg sendo no máximo 0,50mg/kg.
• Cada comprimido de primaquina adulto contém 15 mg, e cada comprimido infantil tem 5 mg.
• Num paciente de 60 kg:
o Dose diária: 60 x 0,25 = 15 mg.
o Quantos comprimidos: 15mg/ 15 = 1 comprimido ao dia, durante 14 dias.
o Se for feita durante 7 dias, deverá ser feito 2 comprimidos, mas a dose aumenta para 2
comprimidos.
o OBS: Lembrar que eu
posso fazer em até 7
dias por que não
ultrapassarei a dose
máxima de 0,5/kg
diária.
o Dose diária: 40 x 0,25 =
10mg.
o O que eu faço se o
comprimido tem 15
mg? Eu dou o
comprimido para
criança que tem 5 mg,
logo eu dou 2
comprimidos de
primaquina infantil
para esse paciente.
O Circo
o Dose em comprimidos: 10 (dose diária) / 5 (dose no comprimido) = 2 comprimidos.
o Dose diária: 45 x 0,25 = 11,25 mg diárias, para tratamento durante 14 dias.
o Multiplicando a dose diária por 14 (dias de tratamento) a dose total do medicamento será de: 157,5
mg ou 31,5 comprimidos. Como eu posso dividir isso para o paciente tomar?
o Eu posso dar 3 comprimidos (de criança) durante 10 dias, e no 11ª dia eu dou 2 comprimidos (de
criança).
▪ Eu não quebrarei o comprimido e apenas aumentarei um pouco a dose, não ultrapassando a
dose máxima do medicamento, e ainda estou no intervalo de 7 a 14 dias do medicamento.
▪ OBS: Nesse caso, eu poderia dar também 1 comprimido de adulto por dia, e no 11ª ele toma
dois de criança.
O Circo
Assunto: Leptospirose
Introdução
• Doença infecciosa de curso variado, podendo ser de baixa sintomatologia até uma doença de alta letalidade (10 a
50%).
o Essa letalidade vai depender do sorotipo da Leptospira.
• Relação com péssimas condições sanitárias e infecções por ratos.
• O homem, hospedeiro terminal e acidental da doença, infecta-se ao entrar em contato com a urina de animais
infectados de modo direto ou indireto, por meio do contato com água, lama ou solo contaminados.
• A penetração do microrganismo ocorre através da pele com lesões, pele íntegra quando imersa em água por longo
tempo ou mucosas.
Agente etiológico
• Foram catalogadas cerca de 14 espécies de bactérias do gênero Leptospira. A mais comum é a Leptospira
interrogans.
• Dentro de cada espécie, temos os sorovares (substâncias antigênicas que diferem as bactérias intra-espécie). Os
mais comuns no nosso meio são: Copenhangi e o Icterohemorrageo.
• Capacidade de 180 dias de sobrevivência no meio.
o Dependendo também do meio onde elas se encontram, essas bactérias podem sobreviver até 1 ano no
meio ambiente.
• Várias espécies de mamíferos estão susceptíveis a infecção pelo agente.
• ROEDORES (ratazana, rato preto e camundongo, principalmente são os principais reservatórios).
• O rato alberga, assintomaticamente, as bactérias no rim, eliminando as mesmas por meio da
urina.
o Os ratos não morrem por leptospirose, eles eliminam “ela” na urina.
• Homem: hospedeiro final ou acidental da Leptospira, pelo contato acidental com a urina
contaminada do rato.
• Cachorro: as vezes o dono coloca ração de mais para o cachorro, acaba sobrando e a noite os ratos vão lá comer
e urinam nela, o cachorro pode pegar a Leptospira e depois passar para o dono.
Situações de risco
• Contato com água e/ou lama contaminada.
• Contato ocupacional ou recreativo com animais contaminados.
• Frequentar lugares com vestígios de ratos.
• Limpeza de esgotos, caixa d’água.
• Lugares com acumulo de entulho/lixo.
Transmissão
• Contato direto ou indireto de pele, mucosa com água/lama contaminada.
• Contato direto com animais contaminados.
• Alimentos contaminados com a bactéria.
• Pele íntegra: longa exposição.
• Arranhaduras ou feridas: aumentam o risco de contrair a doença.
• Incubação: 1 a 30 dias.
o Mais frequente: 5 a 14 dias.
• Suscetibilidade (indica a probabilidade de acontecer alguma coisa): universal.
• Imunidade: permanente perante sorovar específico.
O Circo
Etiopatogenia
Fisiopatologia
• Em partes, desconhecida.
• Agente se propaga por disseminação hematogênica, promovendo uma vasculite generalizada. Essa facilita a
penetração do agente nos tecidos.
• Fenômenos hemorrágicos, necrose tubular aguda e destruição de células hepáticas.
• Susceptibilidade a doença:
o Fracos respondedores ao agente.
o Sorovares mais agressivos.
o Mutações pontuais nas lipoproteínas antigênicas.
Manifestação clínica
• Período de incubação: 1 a 30 dias (média de 5 a 14 dias).
• Amplo espectro de apresentação – forma assintomática e manifestações graves e fulminantes.
• Fases da doença: fase precoce (leptospirêmica) e fase tardia (fase imune).
• 10-15% dos acometidos progridem para a fase tardia da doença.
Fase precoce – leptospirêmia

• Corresponde à maior parte das formas clínicas (90%).
• Poucos casos notificados, devido sintomas inespecíficos.
o Cefaleia;
o Mialgia;
o Febre;
o Anorexia;
o Náuseas;
o Vômitos;
o Diarreia.
• Alguns sintomas mais característicos: sufusão conjuntival, artralgia, mialgia em
panturrilha e dorso, exantema (10-20%), hepatoesplenomegalia.
• Autolimitada e regride de 3 a 7 dias. Figura 1 Sufusão conjuntival
• É frequentemente diagnosticada como “síndrome gripal”, “virose”, ou outras doenças,
como: dengue ou influenza.
• Lembrando: como os sintomas são muito inespecíficos e confundidos muitas vezes com outras doenças, é
importante obter dos casos suspeitos uma história sobre exposição epidemiológica de risco que possa auxiliar o
diagnóstico clínico da leptospirose. Como:
O Circo
o Exposição direta ou indireta a coleções hídricas (água, lama de enchentes);
o Urina de animais infectados;
o Pacientes provindos de área de risco da doença.
Fase tardia – fase imune

• Cerca de 10-15% dos casos da fase precoce evoluem, em média, uma semana após o início dos sintomas para a
fase tardia.
• Manifestações clínicas graves.
• Síndrome de Weil: icterícia, hemorragia (mais comum e mais grave → pulmonar), insuficiência renal.
• Icterícia rubínica – ocorre entre o 3º e o 7º dia de evolução. É a coloração amarelo
avermelhada. Preditor de pior prognóstico da doença.
• Síndrome da hemorragia pulmonar:
o Dispneia;
o Dor torácica;
o Taquipneia;
o Tosse;
o Sangramento pulmonar;
o Pode evoluir para SARA.
• Os médicos devem se atentar aos casos de síndrome febril com sinais de insuficiência respiratória aguda COM ou
SEM hemoptise.
• Óbito ocorre normalmente nas primeiras 24 horas da hemorragia.
• A hemorragia pulmonar pode anteceder a icterícia e a insuficiência renal aguda.
• A insuficiência renal aguda é uma importante complicação.
o Ocorre em 16 a 40% dos casos;
o Forma peculiar de IRA: não oligúria, hipocalcêmica (K baixo ou normal), pode ocorrer poliúria. Pode
ocorrer piora da IRA com a hipovolemia.
o Perda progressiva de volume intravascular pode levar à NTA que não responde à reposição volêmica >
necessidade de diálise.
o LRA: inibição da reabsorção de sódio.
Fase de convalescença
• Significado de convalescença: Período de transição depois de uma enfermidade, no qual se processa a
recuperação gradativa das forças e da saúde.
• Anemia e astenia.
• Uveíte uni/bilateral pode ocorrer até 18 meses APÓS a leptospirose.
• Eliminação da bactéria através da urina humana por semanas a meses após a resolução da doença.
• Níveis de AC (anticorpos) podem permanecer elevados por meses – não significam que a infecção é “prolongada”.
Diagnósticos diferenciais
• Fase precoce:
o Influenza (síndrome gripal), dengue, hantavirose, septicemias, IVAS, toxoplasmose, meningites.
o OBS: leptospirose pode fazer uma inflamação do sistema nervoso e simular uma meningite.
• Fase tardia:
o Hepatites, febre amarela, malária, Colangite, coledocolitíase, septicemias.
Definição de caso
• Suspeito: febre, cefaleia e mialgia associado a um dos seguintes critérios epidemiológicos:
• Critério 1: antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores à data de início dos sintomas:
o Contato com água/lama de enchentes.
o Limpeza de esgoto, lixo e entulho.
o Atividade profissional com contato com limpeza de córregos, trabalho em esgoto. Contato com animais.
o Vinculo epidemiológico com contato laboratorialmente confirmado.
o Residente em área de risco.
• Indivíduo com febre de início súbito, cefaleia, mialgia associado: conjuntivite, náuseas ou vômitos, calafrios,
alteração do volume urinário, icterícia e fenômenos hemorrágicos.
O Circo
• Critério 2: pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas:
o Síndrome de Weil com ou sem sufusão hemorrágica.
o Sinais de insuficiência renal aguda (incluindo alterações no volume urinário).
o Icterícia e/ou aumento de bilirrubinas.
o Fenômeno hemorrágico.
• Hemograma – leucocitose com neutrofilia/ plaquetopenia / anemia.
• Elevação do nível de bilirrubina com predomínio da direta.
• CPK – elevada.
• TGO e TGP -elevadas (TGO > TGP).
• Coagulograma – AP diminuída.
• EAS – baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria, leucocitúria.
• K – Hipocalemia ou normocalemia.
• Radiografia de tórax – infiltrado alveolar, lobar, bilateral ou unilateral, congestão pulmonar ou SARA.
• ECG – alterações da repolarização, FA, BAV.
• Gasometria arterial – acidose e hipoxemia.
• Específicos:
o Cultura: fase aguda (até 7º dia do início dos sintomas).
o Visualização direta: período de incubação.
o Elisa IgM: no primeiro atendimento, se negativa, segunda amostra no 5º - 7º dia.
o Microaglutinação (MAT): amostras pareadas nas fases aguda e convalescente: primeiro atendimento e
após intervalo de 14 a 21 dias.
o Detecção do DNA – PCR: fase aguda, no início dos sintomas (1-10 dias).
• OBS: A leptospirose ictérica é associada a aumentos séricos de bilirrubina direta, que pode ser diferenciada das
hepatites virais pelos achados de aumento dos níveis de CPK, leve a moderada elevação de aminotransaminases
(< 400 U/L) e leucocitose com desvio à esquerda. O achado de hipocalemia moderada a grave é útil para
diferenciar a leptospirose de outras doenças infecciosas que causam insuficiência renal aguda.
Critério clínico-epidemiológico
• Todo caso suspeito que apresente febre e alterações nas funções hepática, renal ou vascular, associado a
antecedentes epidemiológicos (descrito na definição de casos suspeito (e que não tenha disso possível a coleta de
material para exames laboratoriais específicos, ou estes tenham resultado não reagente com amostra única
coletada antes do 7º dia de doença.
Confirmação laboratorial
• Não descarta: exames pedidos fora da data oportuna.
• Descarta: Elisa IgM em data oportuna negativo.
o Duas microaglutinações negativas.
o Outras doenças confirmadas.
Exames diagnósticos
• MAT (Microaglutinação)– deverá ser realizada na fase aguda:
o No 1º atendimento médico.
o Nova coleta de controle após 14 a 21 dias.
• ELISA – deverá ser realizada na fase aguda:
o No 1º atendimento médico.
o Repetir a sorologia após 7 dias.
Indicações de internação hospitalar

• A presença de 01 ou mais sinais clínicos de alerta sugerem a internação hospitalar:
o 1. Dispneia, tosse, taquipneia.
o 2. Alterações urinárias.
o 3. Fenômenos hemorrágicos.
o 4. Hipotensão.
O Circo
o 5. Alteração do nível de consciência.
o 6. Vômitos frequentes.
o 7. Arritmias.
o 8. Icterícia.
• OBS: Se o paciente apresentar um ou mais dos sinais de
alerta acima relacionados, deve-se indicar a internação,
iniciar a antibioticoterapia e as medidas de suporte
direcionadas para os órgãos-alvo acometidos,
principalmente pulmões e rins.
OBS: se suspeitar de leptospirose, você inicia o tratamento na mesma hora até vir a confirmação ou não, porque se
deixar para vir a confirmação para iniciar o tratamento, pode ser tarde demais. Qualquer coisa se não for leptospirose,
depois é só suspender a medicação.
Tratamento
• Fase precoce:
o Adulto:
▪ Amoxicilina 500 mg VO 8/8 h 5-7 dias;
▪ Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h 5-7 dias.
o Crianças > 9 anos:
▪ Amoxicilina 50 mg/kg/dia VO 5-7 dias;
▪ Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h 5-7 dias.
o OBS: NÃO usar doxiciclina em menores de 9 anos, gestantes e nefropatas crônicos.
o A azitromicina ou Claritromicina são alternativas para pacientes com contraindicação para uso de
amoxicilina ou doxiciclina.
• Fase tardia:
o Penicilina G cristalinas 1.500.000 UI IV 6/6 h.
o Ampicilina 1 g 6/6 h.
o Ceftriaxona 1 a 2 g IV 1 vez ao dia.
o Duração do tratamento com antibióticos intravenosos: pelo menos 7 dias.
Notificação
• Notificação compulsório diante de casos suspeitos.
O Circo
Assunto: Higienização das mãos
Introdução
 A higienização das mãos é reconhecida mundialmente como uma medida primária e altamente eficaz no controle
de infecções relacionadas a assistência à saúde.
 A higienização das mãos deve ser realizada com água e sabonete ou com preparações alcoólicas (álcool em gel).
 A higienização das mãos com água e sabonete líquido é essencial quando as mãos estão visivelmente sujas ou
contaminadas com sangue ou outros fluidos corporais.
 Inicialmente lavavam-se as mãos apenas com água e sabão, mas com a crescente resistência bacteriana passou a
se usar detergentes degermantes, com a intenção de diminuir a carga bacteriana presente nas mãos.
 Das doenças infecciosas, 80% são transmitidas através do toque, como por exemplo as causadas pelo Influenza,
Stafilococcos, Aureus, bacilos Gram negativos multirresistente, patógenos da diarreia explosiva.
OBS: Degermação: lavagem das mãos com substancias degermante, como a clorexidina, seja na forma alcoólica,
sabonete ou aquosa (principalmente mucosas). Feito quando se quer obter assepsia de uma área. A degermação
permite que se retire os germes temporariamente para que se possa ser usado os EPIs (equipamentos de proteção
individual) estéreis. Assim como na pele do paciente para que possam ser feitos procedimentos, como por exemplo a
passagem de cateter.
Quando higienizar as mãos?

 Após contato com sangue, líquidos corpóreos, secreções, excreções e artigos
contaminados.
 Antes: iniciar o trabalho, manusear alimentos e medicamentos e calçar luvas.
 Após retirada de luvas.
 Entre um paciente e outro.
 No mesmo paciente caso haja risco de contaminação cruzada entre diferentes sítios
anatômicos.
 Após contato com superfícies contaminadas e ao término do trabalho.
Momentos da higienização das mãos

 1 – Antes de contato com o doente:
o Quando? Higienize as mãos antes de entrar em contato com o paciente.
o Por quê? Para a proteção do paciente, evitando a transmissão de microrganismos presentes nas mãos do
profissional e que podem causar infecções.
 2 – Antes da realização de procedimentos assépticos:
o Quando? Higienize as mãos
imediatamente antes da realização de
qualquer procedimento asséptico.
o Por quê? Para a proteção do paciente,
evitando a transmissão de microrganismos
das mãos do profissional para o paciente,
incluindo os microrganismos do próprio
paciente.
 3 – Após risco de exposição a fluidos corpóreos:
o Quando? Higienize as mãos
imediatamente após risco de exposição a
fluidos corpóreos (e após a remoção de
luvas).
o Por quê? Para a proteção do profissional e
do ambiente de assistência
imediatamente próximo ao paciente,
evitando a transmissão de microrganismos do paciente a outros profissionais ou pacientes.
 4 – Após contato com o paciente:
o Quando? Higienize as mãos após contato com o paciente, com as superfícies e objetos próximos a ele e
ao sair do ambiente de assistência ao paciente.
o Por quê? Para a proteção do profissional e do ambiente de assistência à saúde, incluindo as superfícies e
os objetos próximos ao paciente, evitando a transmissão de microrganismos do próprio paciente.
1
O Circo
 5 – Após contato com as áreas próximas ao paciente:
o Quando? Higienize as mãos após tocar qualquer objeto, mobília e outras superfícies nas proximidades do
paciente – mesmo sem ter tido contato com o paciente.
o Por quê? Para a proteção do profissional e do ambiente de assistência à saúde, incluindo superfícies e
objetos imediatamente próximos ao paciente, evitando a transmissão de microrganismos do paciente a
outros profissionais ou pacientes.
2
O Circo
Lavar as mãos com água e sabão
 Ao iniciar e terminar o turno de trabalho.
 Antes de comer ou após usar o banheiro.
 Quando estiverem visivelmente sujas.
 Após contato com matéria orgânica.
 Antes e após contato com paciente colonizado ou infectado por Clostridium difficile.
Usar álcool-gel ou lavar as mãos com água e sabão

 Antes e após contato com o paciente.
 Entre procedimentos no mesmo paciente.
 Antes e após retirar as luvas.
 Antes e após inserir sonda vesical de demora, cateteres vasculares periféricos ou outros dispositivos invasivos que
não requeiram degermação cirúrgica das mãos.
 Após manipular objetos que estejam em contato direto com o paciente (incluindo equipamento medico e
superfícies próximas ao paciente).
Degermação cirúrgica das mãos

 No pré-operatório, antes de qualquer procedimento cirúrgico (indicado para toda equipe cirúrgica).
 Antes da realização de procedimentos invasivos (exemplo: inserção de cateter intravascular central, drenagens de
cavidades, instalação de diálise, suturas, endoscopias).
Questões
1 - A higienização das mãos é reconhecida, mundialmente, como uma medida primária, mas muito importante no
controle de infecções relacionadas à assistência à saúde. Por este motivo, tem sido considerada como um dos pilares
da prevenção e controle de infecções dentro dos serviços de saúde, incluindo aquelas decorrentes da transmissão
cruzada de microrganismos multirresistentes.
Qual é a técnica correta para a higienização das mãos?
a) A higiene das mãos com solução degermante contendo clorexidina é indicada antes e após contato com qualquer
tipo de paciente internado.
b) A higiene das mãos com solução alcoólica em gel está melhor indicada quando há presença de determinado surto
hospitalar por germe multirresistente.
c) A técnica adequada para higiene das mãos com solução alcoólica em gel não dispensa a necessidade de fricção
vigorosa das mãos após a aplicação da solução
d) Após higiene das mãos com solução alcoólica em gel, é recomendável remover o excesso do produto das mãos
com auxilio de um papel toalha.
e) Na técnica adequada para higiene das mãos com solução degermante, a solução deve ser aplicada com as mãos
ainda secas, cobrindo toda sua superfície.
Gabarito: Letra C - Os álcoois também são efeitos na antissepsia cirúrgica ou preparo pré-operatório de mãos das
equipes cirúrgicas. Em múltiplos estudos, foram realizadas contagens bacterianas nas mãos, imediatamente e três
horas após a utilização do produto. As soluções alcoólicas foram mais efetivas que lavar as mãos com sabonete comum
em todos os estudos, e elas reduziram a contagem bacteriana nas mãos mais que sabonetes associados a antissépticos
na maioria dos experimentos. Além disso, a maioria das preparações alcoólicas foi mais efetiva que PVPI ou clorexidina
degermante.
2 – A higienização das mãos é a medida individual mais simples e menos dispendiosa para prevenir a propagação
das infecções relacionadas à assistência à saúde. Recentemente, o termo “lavagem das mãos” foi substituído por
“higienização das mãos”, devido à maior abrangência desse procedimento. O termo engloba a higienização simples,
a higienização antisséptica, a fricção antisséptica e a antissepsia cirúrgica das mãos.
Com relação à higienização das mãos, identifique a afirmativa correta.
a) A fricção antisséptica com preparações alcoólicas tem o objetivo de reduzir a carga microbiana das mãos e
remoção das sujidades.
b) No processo de higienização antisséptica das mãos, o exangue deverá ser realizado com água corrente no sentido
das mãos para cotovelos, retirando todo o resíduo do produto.
3
O Circo
c) O uso regular de luvas dispensa a higienização das mãos antes e após contatos que envolvam mucosas, sangue ou
outros fluidos corpóreos, secreções ou excreções.
d) A higienização das mãos com o uso de antissépticos deve ser realizada toda vez que entrar em contato com o
paciente.
e) A higienização das mãos com preparações alcoólicas poderá ser útil antes e após os procedimentos cirúrgicos.
Gabarito: Letra B – É a medida individual mais simples e menos dispendiosa para prevenir a propagação das infecções
relacionadas à assistência à saúde. O termo engloba a higienização simples, a higienização antisséptica, a fricção
antisséptica e antissepsia cirúrgica das mãos. Higienizar as mãos com água e sabão, quando elas estiverem
visivelmente sujas ou contaminadas com sangue e outros fluidos corporais: Higienizar as mãos com preparação
alcoólica quando estas não estiverem visivelmente sujas, nas situações: antes de contato com o paciente, após contato
com o paciente, antes de realizar procedimentos assistenciais e manipular dispositivos invasivos, antes de calçar luvas
para inserção de dispositivos invasivos que não requeiram preparo cirúrgico, após risco de exposição a fluidos
corporais, ao mudar de um sitio corporal contaminado para outro, limpo, durante o cuidado ao paciente, após contato
com objetos inanimados e superfícies imediatamente próximas ao paciente, antes e após remoção de luvas (sem
talco).
Comentário sobre a letra D: antissépticos é fazer degermação da mão, e você não precisa fazer degermação toda vez
que vai entrar em contato com o paciente.
Precaução padrão e adicionais
Por que isolar o paciente?

 Paciente:
o Evitar infecção cruzada.
o Ambiente hospitalar com bactérias multirresistentes.
o Paciente suscetível.
o Controle das infecções hospitalares.
 Profissional de saúde (OS):
o Hospedeiro saudável.
o Risco ocupacional.
o Vetor de transmissão.
o Controle das infecções hospitalares.
Vias de transmissão
 Transmissão por contato:
o Via direta: contaminação direta da fonte ao receptor sem um objeto intermediário.
 Exemplo: aluno coloca a prancheta no leito do paciente, e depois toca na prancheta, ou seja, entra
em contato direto com a fonte.
o Via indireta os microrganismos transferem – se da fonte para o receptor através de um objeto
intermediário.
 Exemplo: aluno coloca luva para examinar paciente e depois com a luva ainda calçada abre a porta
(segura na maçaneta), consequentemente contamina a maçaneta.
o Por gotículas: são aquelas cujos agentes infecciosos são transmitidos da fonte em forma de gotículas ao
receptor que se encontra a curta distância.
 Exemplo: tosse e espirro.
 Transmissão pelo ar:
o Por espirro ou tosse.
o Pessoas com gripe, como sarampo e tuberculose e transmitem desta forma.
Tipos de precaução
 As precauções são baseadas no modo de transmissão dos microrganismos, podem ser classificadas em 3 tipos:
o Precauções de contato;
o Precauções respiratórias para aerossóis;
o Precauções respiratórias para gotículas;
4
O Circo
o Precauções contato e gotículas.
 Exemplo: paciente com herpes zoster e catapora (precaução dupla)
 OBS: A aplicação de qualquer uma dessas precauções não exclui o uso das precauções padrão.
Precauções padrão
 Medidas de proteção adotadas por todos os profissionais, em relação a todos os pacientes, visando evitar qualquer
tipo de contato com sangue e fluidos corpóreos (pele íntegra, não íntegra, mucosas ou acidentes perfurocortantes.
 Fluidos corpóreos inclui todos os tipos de secreções e excreções, exceto suor.
Sangue e fluidos corpóreos

 Precaução padrão (avental, mascara, óculos, touca, luva de procedimento).
 Aplicável a todos os pacientes.
 Principal medida isolada.
 Higienização das mãos.
 Medidas adicionais:
o Uso de luvas;
o Uso de máscara (procedimentos de risco);
o Uso de protetor ocular.
Procedimentos para colocação de EPI em unidades de isolamento

 Reunir todo equipamento necessário.
 Realizar higienização das mãos.
 Colocar EPI:
o Vestir avental;
o Colocar máscara tipo respirador;
o Teste selo;
o Colocar protetores oculares;
o Colocar gorro;
o Colocar luvas;
 Entrar no quarto/unidade de isolamento e fechar a porta.
Testar antes do uso “seal check”

 Teste positivo:
o Exale rapidamente.
o Pressão positiva dentro do respirador: ausência de escape.
o Se escape, ajuste a posição e/ou aperte as fitas. Teste o selo novamente.
o Repita os passos até que o respirador esteja selado adequadamente.
Procedimentos para retirada de EPI em unidades de isolamento – OMS maio/2017

 Sair do quarto/unidade de isolamento.
 Remover imediatamente o EPI:
o Retirar luvas (devem ser retiradas durante a retirada do avental);
o Realizar higienização das mãos*;
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O Circo
o Retirar protetores oculares;
o Retirar gorro;
o Remover máscara de proteção respiratória através das fitas
elásticas (evitar tocar a parte interna e externa).
 Realizar higienização das mãos*;
 *Pode ser utilizada preparação alcoólica para as mãos, se estas não
estiverem visivelmente sujas.
Por que isolar o paciente?

 Para se evitar infecções cruzadas, para o controle de infecções
hospitalares, casos de pacientes suscetíveis à infecções, e pelo fato de o ambiente hospitalar apresentar bactérias
multiresistentes (KPC). Da mesma forma, devemos pensar nos profissionais de saúde, visto que eles são
hospedeiros saudáveis de alguns patógenos e por isso são seus vetores, e se enquadram em um quadro de risco
ocupacional, portanto seu controle ajuda no controle de infecções hospitalares.
Precaução padrão
 Aplicar em todas as situações de atendimento a pacientes, independente de suspeita de doença transmissível,
para prevenir a transmissão de microrganismos inclusive quando a fonte é desconhecida. Protegem o profissional,
e também previnem a transmissão cruzada entre pacientes.
Precauções respiratórias
 As infecções de transmissão respiratória podem exigir precauções com gotículas ou com aerossóis, a depender da
doença.
Precauções para gotículas

 A transmissão por gotículas ocorre através do contato próximo com o paciente.
 Gotículas de tamanho considerado grande (>5 micras) são eliminadas durante a fala, respiração, tosse, e
procedimentos como aspiração.
 Atingem até um metro de distância, e rapidamente se depositam no chão, cessando a transmissão. Portanto, a
transmissão não ocorre em distâncias maiores, nem por períodos prolongados.
 Exemplo de doenças transmitidas por gotículas: doença meningocócica, rubéola, H1N1 e etc.
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O Circo
OBS: Lembrar que precaução padrão SEMPRE entra junto com qualquer outra precaução.
Precauções aerossóis
 A transmissão por aerossóis é diferente da transmissão por gotículas. Algumas partículas eliminadas durante a
respiração, fala ou tosse se ressecam e ficam suspensas no ar, permanecendo durante horas e atingindo ambientes
diferentes, inclusive quartos adjacentes, pois são carreadas por correntes de ar.
 Poucos microrganismos são capazes de sobreviver nessas partículas, podendo ser citadas como exemplo: M.
tuberculosis, Vírus do sarampo, vírus varicela-zoster.
 É diferente de gotículas porque é eliminado durante a respiração e fala. Quando eliminadas, essas partículas ficam
suspensas ressecadas por um bom tempo na superfície (no ar) e apenas depois de horas elas decaem. Elas fazem
isso porque são partículas menores que 5 micras (elas não pesam).
7
O Circo
Precaução de contato
 Aplicadas na suspeita ou confirmação de doença ou colonização por microrganismos transmitidos pelo contato.
 “Bactérias multirresistentes”, “pacientes com lesões extensas de pele”, diarreia prolongada e herpes-zoster.
 Evitar levar os prontuários ao lado do paciente, especialmente apoiar no mobiliário, pelo risco de contaminação.
 OBS: O estetoscópio, esfigmomanômetro, fita métrica e termômetro é de uso exclusivo de um paciente que está
em isolamento de contato. Essas coisas só saem do leito para a central de reprocessamento para ser esterilizado
e depois voltar para a enfermaria. Se não puder fazer isso, esses equipamentos são descartados do hospital.
 Lembrar que contato é a mesma de padrão, só que equipamentos médicos hospitalares são de uso exclusivos
de pacientes.
 Exemplos de microrganismos:
o Pseudomonas aeruginosa.
o Escherichia coli.
o S. aureus.
o Enterococcus sp.
o Clostridium difficile.
Para praticar
1 - L.O., 34 anos, com diagnóstico recente de HIV e relata febre e tosse pouco produtiva há 40 dias. Emagrecimento
de 12 kg. Usuário de drogas intravenosas. A contagem de linfócitos CD4 foi de 280 mm3. O lavado broncoalveolar
revelou pesquisa de BAAR positiva e cultura: Mycobacterium tuberculosis.
Qual a precaução deverá ser instituída para este paciente?
Gabarito: Deverá ser instituída a precaução padrão (higienização das mãos, usar luvas descartáveis em casos de
contato com material biológico, avental, óculos e máscara cirúrgica, materiais perfurocortantes deverão ser
descartados em caixas próprias e as superfícies ambientais devem ser submetidos à desinfecção) e precaução
aerossóis (quarto privativo, utilizar máscaras N95 ou PFF2, utilizar máscara tipo cirúrgica para o paciente durante o
transporte).
2 – Uma paciente internada na UTI há 30 dias para tratamento de pneumonia hospitalar evoluiu com piora clínica,
e a radiografia de tórax evidencia consolidações, o médico visitador suspeita de pneumonia associada a ventilação
mecânica, e solicita cultura de lavado broncoalveolar, que houve crescimento de Pseudomonas aeruginosa com
perfil de multirresistência para carbapenêmicos.
Qual a orientação de precaução deverá ser instituída para esse caso?
a) Precaução padrão + aerossóis.
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O Circo
b) Precaução padrão + gotículas.
c) Precaução padrão + gotículas + contato.
d) Precaução padrão + contato.
e) Precaução padrão + aerossóis + contato.
Gabarito: Letra D
 Em quarto privativo ou em quarto com paciente que apresente infecção pelo mesmo microrganismo (isolamento
de coorte).
 Higienização das mãos com soluções degermante (clorexidina a 2% ou PVPI 10%).
 Usar luvas limpas, não estéreis, ao entrar no quarto durante o atendimento ao paciente; trocar de luvas após
contato com material biológico; retirar as luvas antes de deixar o quarto.
 Usar avental limpo – não necessariamente estéril – ao entrar no quarto durante o atendimento ao paciente e
retirá-lo antes de deixar o quarto.
 Equipamentos (estetoscópio, esfigmomanômetro e termômetro) devem ser de uso individual, os itens com os
quais o paciente teve contato e superfícies ambientais devem ser submetidos à desinfecção com álcool a 70% (ou
produto compatível com a natureza da superfície) a cada plantão.
 Visitas são restritas e reduzidas, o transporte do paciente é limitado.
 O profissional que transportar o paciente deve usar as precauções padrão e realizar desinfecção das superfícies
após o uso do paciente.
3 – Um paciente com diagnóstico de AIDS, em abandono de terapia antirretroviral há 6 meses, é admitido no

Hospital da Unimed com quadro respiratório a esclarecer. É colocado em quarto privativo, em precaução aérea e
medicado com Sulfametoxazol + trimetoprim, em dose para Pneumocistose. No quinto dia de internação,
desenvolve um quadro de herpes zoster na região torácica, simultaneamente à liberação do resultado da pesquisa
de BAAR em escarro induzido, que se revelou negativa. Além de iniciar tratamento antiviral especifico para o
paciente, o conjunto de condutas imediatas mais adequado, que deve ser implementado pelos profissionais de
saúde, atuando naquele setor, após o diagnóstico de herpes zoster é:
a) Manter o paciente no quarto privativo, suspender a precaução aerossóis, estabelecer medidas de precaução de
padrão.
b) Deslocar o paciente para a enfermaria, suspender a precaução aerossóis, estabelecer medidas de precaução de
contato.
c) Manter o paciente no quarto privativo, manter a precaução gotículas, acrescentar medidas de precaução de
contato.
d) Deslocar o paciente para a enfermaria, suspender a precaução aérea, estabelecer medidas de precaução de
contato e gotículas.
e) Manter o paciente no quarto privativo, manter as medidas de precaução aérea.
Gabarito: Letra C
4 – No HICD é internada uma criança com suspeita de sarampo. Qual a precaução a ser instituída?
a) Precaução padrão + aerossóis.
b) Precaução padrão + gotículas.
c) Precaução padrão + gotículas + contato.
d) Precaução padrão + contato.
e) Precaução padrão + aerossóis + contato.
Gabarito: Letra A
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O Circo
Resumo:
Germes multirresistentes
 Em caso de paciente com germe resistente a carbapenêmicos, que necessite de isolamento de contato em
enfermaria, pela impossibilidade de quarto privado no momento, este deve ficar com leito a um metro de distância
dos demais leitos e cuidados redobrados com o uso e descarte da EPIs.
 Quando houver número maior que três destes pacientes em isolamento, deve ser iniciado o isolamento por coorte
(quarto com paciente que apresente infecção pelo mesmo microrganismo).
Exemplo de precaução para Tuberculose pulmonar
10
O Circo
Como fazer higienização simples das mãos – Passos:
11
O Circo
Assunto: Toxoplasmose
Introdução
 Doença febril geralmente benigna e autolimitada (em pacientes imunocompetentes).
 Causada pelo Toxoplasma gondii que infecta os seres humanos através de cistos ou oocistos ou por transmissão
vertical.
 Os felinos são os únicos hospedeiros definitivos.
 O grande impacto sanitário da toxoplasmose humana é o acometimento fetal, durante a gestação, cujas
repercussões clínicas são extremamente graves com quadros principalmente neurológicos e oculares. Um
segundo grupo de alto risco: os acometidos pela imunodeficiência humana – HIV.
o É a infecção oportunista de maior frequência em pacientes infectados pelo HIV, devido à reativação de
cistos, principalmente no cérebro, produzindo grave encefalite.
Transmissão
 Fecal-oral:
o Ingestão de oocistos eliminados nas fezes de
felinos.
 Carnivorismo:
o Consumo de carnes e produtos de origem animal
(suínos, caprinos e ovinos) crus ou mal cozidos
contendo cistos teciduais.
 Transplacentária:
o Passagem de taquizoítos via circulação materno-
fetal (fase aguda da infecção materna).
 Transplante de órgãos, sangue em transfusões, acidentes
de laboratório, leite cru de cabra e da mulher infectada
(raramente).
Patogenia
 Período de incubação:
o 10 a 23 dias após a ingestão de carne mal cozida;
o 5 a 20 dias após a ingestão de oocistos.
 O parasita pode causar uma grande destruição de células devido à sua própria ação ou pela hipersensibilidade
apresentada pelo hospedeiro. As manifestações da doença no homem estão, geralmente, relacionadas a uma
vulnerabilidade tissular especial associada à regeneração lenta ou ausente.
 A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto.
OBS: Duas formas do parasita dentro do cisto que causam a doença: taquizoito (aparelho apical) e bradizoíto.
Toxoplasmose na gestação
 Mulheres grávidas são frequentemente assintomáticas ou apresentam sintomas leves, tornando o diagnóstico
clínico difícil, fazendo com que os exames laboratoriais sejam importantes para estabelecer o diagnóstico
definitivo da infecção materna.
 Determinar o período em que a infecção ocorreu na gestante é importante pois a infecção antes da concepção
apresenta baixo risco de transmissão para o feto, ao contrário do que ocorre quando a primo-infecção ocorre
durante a gravidez.
o Ou seja, o risco de infecção aumenta com a idade gestacional, porém, a gravidade das sequelas diminui
com ela, sendo as formas subclínicas neonatais próprias da infecção no terceiro trimestre da gestação.
 O diagnóstico clínico é pouco fidedigno, pois os sintomas, quando referidos, são inespecíficos e semelhantes a um
quadro gripal.
 A linfoadenomegalia e a febre são as queixas mais frequentes e podem estar acompanhadas de cefaleia, coriza,
mialgia e astenia.
 Cerca de 80% a 90% dos casos são assintomáticos, o que torna o diagnóstico basicamente sorológico.
Toxoplasmose congênita
 Pode ocorrer no primeiro, no segundo ou no terceiro trimestre.
1
O Circo
 Infecção materna no primeiro trimestre de gestação:
o Normalmente ocorre óbito fetal.
 Infecção materna no segundo e terceiro trimestres de gestação:
o Retardo mental.
o Calcificações intracranianas.
o Coriorretinite aos 20-30 anos (quando o bebê
adquire na hora do parto, pode ocorrer essa
Coriorretinite).
 Hepatoesplenomegalia.
 Hidrocefalia.
Diagnóstico
 A determinação do período em que a infecção ocorreu na gestante é importante pois a infecção antes da
concepção apresenta baixo risco de transmissão para o feto, ao contrario do que ocorre quando a primo-infecção
ocorre durante a gravidez.
 Isolamento do Toxoplasma gondii.
 Histopatológico.
 PCR.
 Sorologia:
o Teste de corante Sabin Feldman.
o Teste de aglutinação.
o IFI.
o ELISA (IgG, IgA, IgE).
o Teste de Avidez para IgG toxoplasmose.
 Ávido: que deseja com ardor; que vive ansiosamente uma expectativa.
 PROVA: Saber apenas os dois últimos (PCR e as sorologias).
 Exemplos:
o 1º - Chega um paciente com IgM + e IgG -, o que significa?
 Infecção aguda.
o 2º - Chega um paciente com IgM + e IgG +, o que significa?
 Toxoplasmose aguda em Soroconversão.
o 3º - Chega um paciente com IgM – e IgG +, o que significa?
 Cicatriz/memória imunológica. Paciente já teve contato com a toxoplasmose.
OBS: Toxoplasmose não cronifica.
 Pesquisa de anticorpos específicos anti-T. gondii, são os mais utilizados para o diagnóstico da toxoplasmose.
 As curvas de ascensão e queda de títulos dos anticorpos específicos de diferentes isotipos (IgM, IgA, IgE e,
principalmente, IgG) obedecem a ritmos diversos e refletem a evolução da infecção.
o IgM positivam-se em 5 a 14 dias após a infecção, atingem níveis elevados em um mês e podem permanecer
positivos por 18 meses ou mais;
o IgG positivam-se após 7 a 14 dias, atingem o pico máximo cerca de 2 meses após a infecção, declinam 5 a
6 meses depois e podem ser detectados pelo resto da vida.
 Teste de avidez: significa maior atração pela imunoglobulina G.
 O teste de avidez de anticorpos IgG baseia-se na maior força das ligações iônicas entre antígeno e anticorpo nas
infecções antigas, quando comparadas com infecções recentes. Em qualquer resposta imunológica primária, os
anticorpos desencadeados por um estímulo antigênico, inicialmente, apresentam baixa avidez.
 À medida que a resposta imunológica ocorre, os anticorpos da classe IgG apresentam avidez cada vez maior. Este
teste é de grande valor na diferenciação de infecção crônica (ocorrida há mais de 4 meses), na qual se apresenta
elevada, da infecção recente (ocorrida há menos de 4 meses), cuja avidez apresenta-se baixa.
 Exemplo:
o Se a mulher tiver toxoplasmose antes da gestação e ela estava no período de Soroconversão, significa que
a titulação de imunoglobulinas G está mais elevada, então esse teste irá se ligar com mais facilidade a
imunoglobulina G, então ele terá maior avidez à IgG. Agora, se a infecção foi durante o período da gestação
2
O Circo
e só agora está começando a produzir imunoglobulina G (está logo no início), a titulação dela ainda vai
estar aumentando, significa que o teste de avidez não terá tanta avidez à imunoglobulina G, ele terá uma
baixa avidez.
 Baixa avidez = infecção há menos de 4 meses.
 Alta avidez = infecção há mais de 4 meses.
 O teste de avidez de IgG é recomendado para mulheres que realizam a primeira sorologia antes de 16 semanas de
gestação e apresentarem IgM reagente.
Observações
 Se a mulher estiver em Soroconversão precisa de tratamento. Toda vez que eu tenha um paciente com doença
aguda ou doença em Soroconversão, eu preciso trata-lo.
 Eu só deixo de tratar a gestante quando IgM estiver negativo e IgG positivo.
 A escolha de tratamento da gestante dependerá do trimestre de gestação a qual ela se encontra.
 O teste de avidez é usado apenas ATÉ O QUARTO MÊS de gestação (16ª semana). Depois disso é usada outra
metodologia.
 Se a avidez for baixa, ou IgM positivo, eu tenho que tratar a gestante até Soroconversão. Agora, se eu receber o
resultado dessa gestante e vem alta avidez, eu posso suspender o tratamento porque eu sei que ela TEVE
toxoplasmose aguda antes de engravidar e não durante a gestação.
 Exemplos:
o Paciente está com 12 semanas e apresenta IgG reagente e IgM reagente. O que tenho que fazer como
médica? Resposta: iniciar imediatamente tratamento com espiramicina e pedir teste de avidez-IgG. Tenho
que iniciar o tratamento logo porque esse teste demora algum tempo para vir. Se o teste de avidez der
alto, significa que a há infecção há mais de 4 meses, então devo suspender a espiramicina pois a gestante
está imune. Se o teste der baixo (fraco), a gestante está com infecção aguda e devo continuar com o
tratamento com espiramicina.
o 12ª semana, IgM + e IgG -  infecção aguda – tratamento com espiramicina até soroconversão (IgM – e
IgG +).
o 10ª semana, IgM – e IgG +  cicatriz de toxoplasmose (soro converteu; cura).
o 8ª semana, IgM + e IgG +  aguda ou crônica? Fazer teste de avidez para saber:
 Alta avidez: cessar tratamento.
 Baixa avidez: tratamento com espiramicina (até fazer amniocentese ou cordocentese para
verificar se continua com espiramicina ou adota esquema tríplice.
o 20ª a 24ª semana:
 Iniciar tratamento com espiramicina.
 Solicitar Amniocentese: 20ª a 24ª ou
 Cordocentese: 20ª a 22ª.
 PCR: se der positiva  bebê infectado, faz esquema tríplice (tratamento mãe e filho). Se der
negativo  só mãe infectada, faz espiramicina, tratar a mãe até soroconversão (IgM -).
o 30ª semana, IgM + e IgG +:
 Nesta fase não adianta mais fazer teste de avidez, nem amniocentese nem cordocentese.
 Ultrassom morfológica é o padrão ouro.
 Se por acaso viu alguma calcificação na criança, começa esquema tríplice.
Classificação dos casos de acordo com a sorologia (algoritmos 1 e 2)

 Gestante com infecção antiga, exposição anterior ao parasita (provavelmente imune):
o IgG reagente e IgM não reagente.
 Gestante com possível infecção recente:

o IgG reagente e IgM reagente.
o Nesses casos, o laboratório deve realizar o teste de avidez de anticorpo IgG e /ou pesquisa de IgA, na
mesma amostra de soro.
o A interpretação dependerá da idade gestacional no momento da coleta da amostra.
 Gestante possivelmente na fase inicial da infecção:
o IgG não reagente e IgM reagente.
3
O Circo
o Deve ser confirmado com nova sorologia, em amostra coletada após 15 dias, para descartar resultado
falso-positivo no teste de IgM.
 Gestante suscetível ou de risco (não foi exposta ao T. gondii):
o IgG não reagente e IgM não reagente.
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O Circo
Tratamento da gestante
 Deve-se levar em consideração a idade gestacional e se a paciente está em investigação ou com infecção
confirmada.
 Recomenda-se o tratamento com o esquema tríplice para as gestantes com diagnóstico DEFINITIVO ou PROVÁVEL
e tratamento com espiramicina para aquelas com diagnóstico POSSÍVEL, conforme a classificação de Lebech et. Al
(1996).
 Drogas mais utilizadas no tratamento da toxoplasmose são:
o Espiramicina:
 É indicada no
primeiro trimestre da
gestação para o
tratamento de
gestantes com
infecção aguda,
devido ao fato de não
atravessar a barreira
placentária e,
portanto, não
oferecer risco
iatrogênico para o
feto.
 É um antibiótico
macrolídeo.
o Esquema tríplice:
 A combinação de sulfadiazinha e pirimetamina, associada ao ácido folínico, é indicada para
gestantes de idade gestacional superior a 18 semanas. Esta associação deve ser evitada no
primeiro trimestre da gravidez, devido ao efeito potencialmente teratogênico da pirimetamina.
Condutas
 Gestantes com infecção antiga:
o Avaliar a resposta imunológica. Investigar a presença de doenças ou tratamentos que acarretem
imunodeficiência.
o Neste caso, fazem parte do grupo de risco as pacientes infectadas pelo HIV e gestantes que fazem uso de
medicamentos imunossupressores (quimioterápicos e corticoides), ou portadoras de qualquer doença
imunossupressora ou que utilizem outro medicamento que causa imunossupressão.
o Se a criança nascer com sinais e sintomas sugestivos de toxoplasmose congênita, esta não deve ser
descartada devido à possibilidade de reinfecção ou reagudização.
 Gestantes suscetíveis:
o Instituir medidas de orientação para a prevenção primária da toxoplasmose por escrito e verbalmente
(relembrar em todas as consultas).
o Repetir sorologia no segundo e no terceiro trimestre para detectar a soroconversão.
o OBS: Mulheres não devem engravidar até seis meses após a soroconversão devido à possibilidade de
Parasitemia durante o período de, aproximadamente, três meses.
 Gestantes com infecção aguda:
o Notificação obrigatória.
o Instituir tratamento:
 Primeiro trimestre até a 18ª semana de gestação: espiramicina.
 Segundo e terceiro trimestre a partir da 18ª semana de gestação: esquema tríplice (sulfadiazinha
+ pirimetamina + ácido folínico).
o Acompanhamento ultrassonográfico mensal.
o Avaliação oftalmológica.
o E etc.
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O Circo
Para relembrar e consolidar um pouco mais sobre os anticorpos IgG e IgM
 Os primeiros anticorpos da classe IgG que são produzidos na resposta imune especifica contra o T. gondii
apresentam baixa avidez pelos antígenos do parasita e caracterizam um perfil sorológico de infecção recente, com
menos de quatro meses de infecção. Na evolução da infecção, a avidez dos anticorpos IgG aumenta
gradativamente, caracterizando uma infecção com mais de quatro meses de evolução.
 O teste de avidez de anticorpos IgG baseia-se na maior força das ligações iônicas entre antígeno e anticorpo nas
infecções antigas, quando comparadas com infecções recentes.
 Em qualquer resposta imunológica primárias, os anticorpos desencadeados por um estimulo antigênico,
inicialmente, apresentam baixa avidez. À medida que a resposta imunológica ocorre, os anticorpos da classe IgG
apresentam avidez cada vez maior. Este teste é de grande valor na diferenciação de infecção crônica (ocorrida há
mais de quatro meses), na qual se apresenta elevada, da infecção recente (ocorrida há menos de quatro meses),
cuja avidez apresenta-se baixa.
 A detecção de anticorpos IgM específicos para T. gondii era usada para determinar a infecção aguda; entretanto,
devo ao aumento da sensibilidade dos métodos de diagnóstico atualmente disponíveis, a interpretação de
resultados com IgM reagente tornou-se complicada, pois esses anticorpos podem ser detectados por um período
maior que 18 meses após a infecção, sendo denominados anticorpos IgM residuais.
 Para diagnóstico em gestantes, o método de avidez de anticorpos IgG é muito útil quando usado no início da
gestação (até 16 semanas de gestação), pois um resultado de alta avidez no segundo ou terceiro trimestre não
descarta infecção adquirida no primeiro trimestre.
 Valores intermediários devem ser analisados com cautela e, em casos duvidosos, deve-se tratar a gestante.
 Assim, o teste de avidez de IgG é recomendado para mulheres que realizam a primeira sorologia antes de 16
semanas de gestação e apresentarem IgM reagente.
 Como as gestantes soronegativas são suscetíveis à primo-infecção pelo T. gondii, é necessário o acompanhamento
sorológico periódico até o momento do parto a fim de detectar a Soroconversão materna.
 A gestante que apresentar sororreatividade para toxoplasmose antes da gravidez indica infecção antiga, assim,
para estas gestantes não há necessidade de realizar nova sorologia já que o risco de reinfecção é baixo.
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O Circo
Assunto: Febre de origem indeterminada
Caso clínico
 Um JCT, masculino, 61 anos, casado, zelador, natural de Paranavaí-PR, residente e procedente de Vilhena – RO.
Queixa principal: febre e fraqueza há 35 dias. Histórico da doença atual: Paciente informa que em 06/03/15 iniciou
quadro de astenia, inapetência, acompanhada de dor abdominal de intensidade 6/10. Procurou atendimento
médico em Vilhena-RO, foi prescritos analgesia e hidratação venosa, e alta, porém os sintomas persistiram, e em
11/04/15, apresentou epistaxe, emese, diarreia e diseugia, procurou atendimento médico que evidenciou
plaquetopenia de 18.000/mm3, e foi encaminhado para o centro de medicina tropical de Rondônia em Porto
Velho-RO, com suspeita de dengue.
 Na admissão o paciente estava em regular estado geral, lucido, orientado, normocorado, febril (37,8 °C),
anictérico, acianótico, PA: 120/80 mmHg, pulso 60 bpm, SaO2 98% em ar ambiente. Abdome globoso, ruídos
hidroaéreos presentes, flácido, dor a dígito-percussão em gradil costal direito e palpação profunda dolorosa em
hipocôndrio direito, Murphy ausente. Giordano positivo à direita. Exames laboratoriais demonstraram leucocitose
de 19.200.
 Quais as hipóteses diagnósticas?
o Era um paciente que tinha pielonefrite, fez um abscesso peritoneal que transudou e fez um abscesso
hepático por continuidade. Fez um quadro séptico grave secundário a uma infecção de trato urinário alto.
o Ele tinha uma febre de origem indeterminada clássica.
Temperatura corporal normal

 Temperatura interna quase constante com variação diária de 0,5 a 1 °C.
 Fatores que influenciam:
o Idade.
 Idosos: temperaturas médias oral e axilar menores e temperatura retal comparável.
o Hidratação.
o Atividade física.
o Alimentação.
o Vestuário.
o Temperatura ambiental.
o Etc.
 Ritmo circadiano (normal a variação de temperatura de 36 °C pela
manha a 37,7 °C à tarde).
 Temperaturas acima de 37,3 °C (axilar), 37,6 °C (oral) e 38 °C (retal)
são consideradas anormais.
o Acima de 37,8 °C é considerado febre.
Regulação da temperatura corpórea
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O Circo
Febre vs Hipertermia
 Febre:
o Situação na qual o centro termorregulador busca ativamente uma temperatura superior à normal.
 Hipertermia:
o Aumento de temperatura corpórea não associado ao mecanismo termorregulador (ponto estabilizador
permanece em 37 °C).
o Exemplo: desidratação, calor excessivo, hipertermia maligna, insolação, intoxicação por salicilatos, etc.
Fisiopatologia da febre
 Os pirógenos endógenos, além de causar febre, desencadeia o que chamamos de resposta de fase aguda.
 O estimulo para a produção de pirógenos endógenos é a ação de diversas
moléculas (pirógenos exógenos), que são em geral microrganismos ou frações
destes, além de imunocomplexo e um grande variedade de outras substancias.
 Agem principalmente nos macrófagos e neutrófilos que por sua vez liberam os
pirógenos endógenos.
Tipos de febre (SÓ PARA RELEMBRAR)

 Tipo Contínuo:
o Temperatura corporal permanentemente elevada com pequenas oscilações diárias (até 1 °C).
 Tipo Remitente:
o Temperatura corporal permanentemente elevada com oscilações diárias acima de 1 °C.
 Tipo Intermitente:
o Temperatura corporal elevada com quedas diárias em níveis normais.
 Tipo Recorrente ou Recidivante:
o Períodos de febre intercalados com períodos de apirexia.
Formas clínicas de apresentação da febre

 Febre com sinais de localização.
 Febre sem foco localizado:
o Episodio febril agudo (Tax > 38 °C).
o Causa não aparente após anamnese e exame físico cuidadosos.
 Febre de origem indeterminada:
o Temperaturas maior ou igual 38 °C aferida em várias ocasiões num período superior a 3 semanas.
o Causa não determinada após acurados exame físico, história clínica e exames complementares.
o Classificada em quatro síndromes:
 Clássica;
 Nosocomial;
 No neutropênico;
 No paciente infectado pelo vírus da imunodeficiência humana.
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O Circo
FOI Clássica
 Febre ≥ 37,8 °C em várias ocasiões (não importa o modo de evolução dela, pode ser continua, recorrente,
intermitente, tanto faz, desde que eu tenha febre durante 3 semanas).
 Duração ≥ há 3 semanas.
o E por que tem de ser duração maior que 3 semanas?
 Porque tende a eliminar doenças infecciosas autolimitadas, sobretudo viroses, os pacientes com
hipertermia habitual e os casos em que a propedêutica inicial identifica a causa da febre.
 Ausência de diagnóstico após 3 dias de investigação hospitalar ou três consultas ambulatoriais.
FOI Nosocomial
 Pacientes internados.
o Por exemplo, paciente que internou para colocar prótese de silicone e evoluiu com quadro de febre.
 Febre ≥ 37,8 °C em várias ocasiões.
 Ausência de infecção ou doença incubada à admissão.
 Ausência de diagnóstico após 3 dias apresar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48h de cultura
microbiológica).
FOI em paciente Neutropênico

 Neutrófilos < 500 mm3.
 Ausência de diagnostico após 3 dias apesar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48h de cultura
microbiológica)
FOI Associada ao HIV

 Infecção pelo HIV confirmada.
 Duração ≥ 4 semanas (regime ambulatorial), ou ≥ 3 dias em pacientes internados.
 Ausência de diagnóstico após 3 dias apesar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48h de cultura
microbiológica).
Principais causas de FOI

 Várias condições associam-se à FOI. As infecções permanecem como a principal causa na maioria dos estudos,
seguidas pelas doenças neoplásicas e inflamatórias.
 Infecções – 40%.
 Neoplasias malignas – 20%.
 Colagenosas – 15%.
 Diversas – 15%.
 Não identificadas – 10%.
FOI
 Causas infecciosas:
o Tuberculose.
o Endocardite infecciosa.
o Abscesso viscerais.
o Malária.
o Toxoplasmose.
o Perihepatite gonocócica.
o Salmonelose septicêmica prolongada.
 Causas neoplásicas:
o Doença de Hodgkin.
o Adenocarcinomas metastáticos.
o Linfomas.
o Leucemias.
 Colagenoses:
o Lúpus eritematoso sistêmico.
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O Circo
o Doença de Still (ARJ).
o Deficiência de C1q (Síndrome lúpus like).
 Causas diversas:
o Tireoidite subaguda.
o Arterite de células gigantes.
o Polimialgia reumática.
o Hepatite granulomatosa.
o Corpo estranho intra-abdominal.
o Febre por drogas.
o Paniculite granulomatosa.
o Anemia hemolítica.
Abordagem clínica da FOI

1) Confirme a febre.
2) Realize uma boa anamnese e exame físico.
3) Exclua primeiramente infecções potencialmente graves e tratáveis.
4) Exclua febre causada por medicamentos.
5) Estabeleça uma logica para a solicitação de exames complementares.
6) Defina critérios para a indicação de cirurgia exploradora ou
tratamento de prova.
7) Seja seguro e paciente.
Abordagem clínica da FOI – Indagações importantes

 Viagens.
 Contatos.
 Atividade e comportamento sexual.
 Contato com animais ou produtos.
 Ingestão de carne/leite crus/não pasteurizado.
 Ocupação de risco (açougue, frigorífico, laticínio).
 Picada de insetos.
 Uso de medicamentos.
 Doença pregressa.
 Doença familiar.
Considere os seguintes aspectos diferenciais

 Se a anamnese e o exame físico são fundamentais para o esclarecimento da FOI, os exames complementares
normalmente serão decisivos. Não há roteiro padronizado de exames a serem pedidos; o médico deve sempre
considerar os dados clínicos e epidemiológicos ao iniciar a propedêutica armada.
 Sugerem ou afastam infecção:
o Quanto maior a duração do quadro febril, menor a probabilidade de origem infecciosa.
o Infecções geralmente são diagnosticadas no primeiro trimestre de estado da doença maior que 100 mg/L
sugere infecção bacteriana.
o Teste com naproxeno negativo sugere infecção bacteriana.
o Leucocitose com desvio a esquerda sugere infecção bacteriana.
 Sugerem ou afastam neoplasia:
o Presença de mialgia e artralgia falam contra neoplasia.
o Teste do naproxeno positivo sugere febre de origem neoplásica.
o Perda de peso > 1 kg/semana sugere neoplasia.
o Febre mais de 1 ano fala contra neoplasia.
o Eosinofilia (se afastada helmintose – SSP), sugere neoplasia (Doença de Hodgkin).
Exames complementares
 Hematologia e bioquímica:
o Hemograma.
o VHS.
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O Circo
o Pesquisa de hematozoário.
o Enzimas hepáticas.
o Eletroforese de proteínas.
o HDL.
o Hormônios tireodianos.
 Microbiologia (culturas):
o Hemoculturas (pelo menos 3 amostras com intervalo de 4 horas no primeiro dia e uma amostra no 2º e
3º dias).
o Cultura de urina e fezes.
o Cultura de qualquer outra secreção corporal suspeita (derrame pleural, ascite, etc).
o OBS: Pesquisa de Leishmania em aspirado de medula.
 Sorologia:
o FAN.
o Fator reumatoide.
o VDRL/FTA-ABs.
o IFI e ELISA para T. cruzi.
o Pesquisa de anti-EBV (monotest).
o IgG e IgM para toxoplasmose.
o Reação de aglutinação anti-brucella sp.
o Anti-HIV.
o Proteína C reativa.
 Testes cutâneos:
o PPD.
 Depende da resposta imunológica.
 Biópsias:
o Hepática (muito útil em suspeita de doenças granulomatosas).
o Medula óssea.
o Após as culturas, as biópsias constituem o recurso propedêutico mais utilizado no esclarecimento das FOIs.
 Imagens:
o Raios X.
o Ultrassom (massas, coleções, cistos).
o Ecocardiograma.
o Tomografia computadorizada.
o Ressonância magnética.
o Cintilografia Galium 67 (detecção de abscessos).
o Cintilografias (embolia pulmonar, tumores ósseos, etc).
 Laparotomia exploradora:
o Quando houver sinais de doença intra-abdominal (dor, icterícia, hepatoesplenomegalia, ascite, massas e
alteração da função hepática).
Terapêutica de prova
 Indicar apenas quando houver risco iminente de morte.
 Utilizar drogas especificas para uma determinada doença.
o Por exemplo: tuberculostáticos.
 Definir um tempo de observação. Caso não haja resposta, suspender.
 Não existe motivo para utilizar-se terapêutica de prova, quando órgãos vitais, como coração, pulmão, rins ou
cérebro, não estão seriamente comprometidas.
Principais causas de FOI na Aids

 Tuberculose.
 Infecções por Micobactérias atípicas.
 Neurocriptococose.
 Citomegalovirose.
 Toxoplasmose.
 Histoplasmose.
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O Circo
 Sífilis.
 Medicamentos.
 Linfoma.
 Sinusite crônica.
 O próprio vírus HIV.
Neutropenia febril
 O que sabemos de infecção como causa da febre em neutropênico?
o 40-50% dos casos há evidencia de infecção. A outra metade é “FOI”.
o Infecção pode ser “microbiologicamente” documentada (hemocultura +, por exemplo) ou “clinicamente”
documentada (pneumonia, sem diagnóstico microbiológico).
o Particularmente a infecção bacteriana pode ser rapidamente fatal (24-48h). Logo:
 Neutropenia febril = Emergência médica.
 A maioria das infecções “microbiologicamente” documentadas são de origem bacteriana. Em 2º lugar, vêm as
infecções fungicas.
 Consenso de primeira conduta neste caso: iniciar imediatamente antibacteriano com cobertura para
Pseudomonas.
Resumaço:
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O Circo
Assunto: Raiva humana
Definição
• A raiva uma antropozoonose transmitida ao homem pela inoculação do vírus presente na saliva e secreções do
animal infectado, principalmente pela mordedura.
• Apresenta letalidade de aproximadamente 100%.
• Apesar de ser conhecida desde a antiguidade, continua sendo um problema de saúde
pública.
• O vírus da raiva é neurotrópico e sua ação no SNC causa quadro clínico característico de
encefalomielite aguda, decorrente da sua replicação viral nos neurônios.
OBS: cachorro com raiva ataca sem motivo. Por exemplo, se você for mexer na comida dele enquanto ele está
comendo, e ele consequente a isso te atacar, possivelmente ele não estará com raiva e atacou você porque mexeu na
comida dele.
Importância de saúde pública: porque apenas a menos de 100 anos que existe um “tratamento” /profilaxia. E tem
praticamente 100% de letalidade.
Ciclo epidemiológico
• Apenas os mamíferos transmitem e adoecem pelo vírus da raiva.
• No brasil, o morcego é o principal responsável pela manutenção da cadeia silvestre, enquanto o cão, em alguns
municípios, continua sendo fonte de infecção
importante.
o Quando o morcego morde, ele geralmente libera
um anestesio no local e a pessoa geralmente não
sente a dor.
• Outros reservatórios silvestres são:
o Macaco;
o Cachorro-do-mato;
o Raposa;
o Gato-do-mato;
o Mão-pelada;
o Guaxinim;
o Entre outros.
Transmissão e Fisiopatologia
• Ocorre quando o vírus contido na saliva e secreções do animal infectado penetra no tecido:
o Principalmente através de mordedura e, mais raramente, pela arranhadura e lambedura de mucosas e/ou
pele lesionada.
• Em seguida, multiplica-se no ponto de inoculação → atinge o sistema nervoso periférico → e migra para o SNC
protegido pela camada de mielina. Não há viremia.
o A partir do SNC, dissemina-se para vários órgãos e glândulas salivares, onde também se replica e é
eliminado na saliva das pessoas ou animais infectados.
• Suscetibilidade:
o A infecção é geral para todos os mamíferos.
o Não se têm relatos de caso de imunidade natural
nos seres humanos.
o A imunidade é adquirida pelo uso da vacina e a
imunidade passiva, pelo uso do soro.
• Outras vias de transmissão relatadas:
o Respiratória;
o Sexual;
o Vertical;
o Probabilidade muito remota de ocorrência em
seres humanos.
1
O Circo
Tratamento
• Não há tratamento comprovadamente eficaz para a raiva. Poucos pacientes sobrevivem à doença, a maioria com
sequelas graves.
• De 1970 a 2003, existe o histórico de 5 sobreviventes:
o Sendo que em 3 o vírus foi transmitido pelo cão;
o 1 pelo morcego;
o 1 por aerossol.;
o Destes, todos iniciaram o esquema profilático com vacina, porém não receberam o soro.
• Curiosidade:
o Em 2004, há o relato de uma paciente que foi exposta a um morcego nos EUA e contraiu raiva. A paciente
foi submetida a um tratamento à base de antivirais e indução ao coma, denominado Protocolo de
Milwaukee, e sobreviveu sem receber vacina ou soro.
o Em 2008, outros dois pacientes foram submetidos ao Protocolo de Milwaukee adaptado com sucesso na
terapia, sendo um da Colômbia e outro do Brasil, o qual originou o Protocolo de tratamento de raiva
humana no brasil – Protocolo de Recife.
Protocolo de Recife (curiosidade apenas)

• Suspeita clínica de Raiva Humana:
o Período de incubação:
▪ Variável, podendo ser de um mês a 1 ano.
▪ Maioria dos casos ocorre entre duas semanas a três meses após a agressão.
o Pródromos:
▪ Duração de dois a quatro dias.
▪ São inespecíficos: mal-estar geral, pequeno aumento da temperatura, anorexia, cefaleia, náuseas,
dor de garganta, entorpecimento, irritabilidade, inquietude e sensação de angustia.
▪ Podem ocorre também hiperestesia e parestesia e alterações de comportamento.
o Fase neurológica:
▪ Apresenta-se em duas formas clássicas da doença:
• Furiosa (relacionada principalmente com vírus transmitidos por canídeos).
• Paralítica (associada, na maioria dos casos, a vírus transmitidos por morcegos).
o Vinculo epidemiológico:
▪ Paciente com manifestação clínica sugestiva de raiva.
▪ COM antecedentes de exposição de até 1 ano a uma provável fonte de infecção;
▪ OU procedente de regiões com comprovada circulação de vírus rábico.
o Profilaxia antirrábica inadequada:
▪ Paciente que não recebeu o esquema de pós-exposição antirrábico;
▪ OU, que recebeu o esquema de pós-exposição incompleto.
▪ OU, paciente que não recebeu o esquema de pós-exposição em tempo oportuno.
• Critérios de exclusão ao protocolo:
o Paciente sem história de febre;
o História de doença superior a 14 dias;
o Com doença que não tenha vinculo epidemiológico com a raiva;
o Esquema profilático de pós-exposição completo em tempo oportuno;
o Confirmada outra doença;
o Pacientes com doença associada grave ou incurável;
o Sequela neurológica previa limitante;
o Que o investimento terapêutico seja contraindicado.
• Disautonomia:
o Bradicardia, bradiarritmia, taquicardia, hipo ou hipertensão arterial e insuficiência respiratória são as
principais causas de morte.
Situação epidemiológica da Raiva no Brasil

• No período de 1990 a 2009, foram registradas no brasil 574 casos de raiva humana.
o Até 2003, a principal espécie agressora foi o cão.
2
O Circo
o A partir de 2004, o morcego passou a ser o
principal transmissor no Brasil.
• As regiões Norte e Nordeste, no período de 1990 a
2009, foram responsáveis por 82% dos casos de raiva
humana no brasil.
o Norte: Pará e Rondônia.
o Nordeste: Maranhão, Bahia, Pernambuco, Ceará
e Alagoas.
o Minas Gerais no Sudeste.
Raiva animal
• O ciclo rural, ou seja, que envolve os animais de
produção é o que apresenta o maior número de casos positivos.
o Esses animais devem ser usados como sentinelas para o monitoramento de circulação do vírus da raiva e
outras zoonoses.
• Observa-se um aumento na detecção de casos de raiva tanto em morcegos quanto em animais de produção,
demonstrando a importância desses como fonte de infecção para transmissão de raiva aos humanos.
Profilaxia Pré-Exposição
• A profilaxia pré-exposição deve ser indicada para pessoas com risco de exposição permanente ao vírus da raiva,
durante atividades ocupacionais exercidas por profissionais como:
o Médicos veterinários;
o Biólogos;
o Profissionais de laboratório de virologia e anatomopatologia para raiva;
o Estudantes de medicina veterinária, zootecnia, biológica, agronomia e etc;
o Pessoas que atuam na captura, contenção, manejo, coleta de amostras, vacinação, pesquisas,
investigações ecopidemiológicas, identificação e classificação de mamíferos;
o Outros profissionais que trabalham em áreas de risco.
• Pessoas com risco de exposição ocasional ao vírus, como turistas que viajam para áreas de raiva não controlada,
devem ser avaliados individualmente, podendo receber a profilaxia pré-exposição dependendo do risco a que
estarão expostos durante a viagem.
Esquema Pré-Exposição
• 1. Esquema: 3 doses.
• 2. Dias de aplicação: 0,7,28.
• 3. Via de administração, dose e local de aplicação:
o Intramuscular profunda, utilizando dose completa, no musculo deltoide ou vasto lateral da coxa (não
aplicar no glúteo);
o Intradérmica.
• 4. Controle sorológico: a partir do 14º dia após a última dose do esquema.
o Observações - interpretação do resultado: são considerados satisfatórios títulos de anticorpos maior ou
igual 0,5 UI/ml.
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O Circo
• Observação: os que trabalham em situação de alto risco, como os que atuam em laboratório de virologia e
anatomopatologia para raiva e os que trabalham com a captura de morcegos, devem realizar a titulação a cada 6
meses. Caso o resultado seja < 0,5 UI/ml, uma nova dose de vacina deve ser indicada e a avaliação sorológica
repetida após 14 dias. Não está indicada a repetição da sorologia para profissionais que trabalham em situação de
baixo risco como funcionários de pet shops e veterinários que trabalham em área de raiva controlada, entre
outros.
Conduta em caso de possível exposição ao vírus da Raiva

• É imprescindível a limpeza do ferimento com água corrente abundante e sabão ou outro detergente.
o Essa conduta diminui, comprovadamente, o risco de infecção.
o É preciso que seja realizada o mais rápido possível após a agressão e repetida na unidade de saúde,
independente do tempo transcorrido.
• A limpeza deve ser cuidadosa, visando eliminar as sujidades sem agravar o
ferimento.
• Em seguida, devem ser utilizados antissépticos, como:
o Polivinilpirrolidona-iodo;
o Povidine;
o Digluconato de clorexidina ou álcool-iodado.
o Essas substancias deverão ser utilizadas somente na primeira consulta.
• Deve-se fazer anamnese completa, utilizando-se a Ficha de Atendimento Antirrábico, visando à indicação da
profilaxia da raiva humana.
• As exposições (mordeduras, arranhaduras, lambeduras e contatos indiretos) devem ser avaliadas de acordo com
as características do ferimento e do animal envolvido para fins de conduta de esquema profilático.
Características do ferimento
• Em relação à transmissão do vírus da raiva, os ferimentos causados por animais devem ser avaliados quanto ao:
o Local:
▪ Ferimentos graves: regiões próximas ao SNC (cabeça, face ou pescoço), locais muito inervados,
lambedura de mucosas.
▪ A lambedura da pele integra não oferece risco.
o Profundidade:
▪ Superficiais ou profundos.
o Extensão e número de lesões:
▪ Única lesão ou múltiplas, ou seja, uma porta de entrada ou várias.
▪ Considerar cada perfuração como uma porta de entrada.
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O Circo
OBS: Para a Raiva, ferimento grave é se tem exposição de NERVO, ou seja, qualquer ferimento que sangrou. (segundo
o professor)
OBS: Primeira coisa depois de ser mordido por cachorro ou qualquer outro animal, é lavar com água (lavar MUITO) e
com qualquer coisa que tenha iodo (exemplo: tintura de iodo), o iodo inativa o vírus. Essas são as duas coisas mais
importantes para se fazer assim que for mordido (lavar muito com água e colocar algo com iodo).
Características do animal envolvido no acidente

• Cão e gato:
o Se o animal estiver sadio no momento do acidente, é importante que ele seja mantido em observação por
10 dias.
▪ Se o cachorro/gato não morrer em 10 dias, significa que ele não tinha raiva.
o Nos cães e gatos, o período de incubação da doença pode variar de alguns dias a anos, mas, em geral, é
de cerca de 60 dias.
o No entanto, a excreção de vírus pela saliva, ou seja, o período em que o animal pode transmitir a doença,
só ocorre a partir do final do período de incubação, variando entre 2 e 5 dias do aparecimento dos sinais
clínicos, persistindo até sua morte, que ocorre em até cinco dias após o início dos sintomas.
o Por isso, o animal deve ser observado por 10 dias. Portanto, se em todo esse período (10 dias) permanecer
vivo e saudável, não há riscos de transmissão do vírus.
• Animais silvestres:
o Animais silvestres como morcego de qualquer espécie, micos, macaco, raposa, guaxinim, quati, gambá,
roedores silvestres etc. devem ser classificados como animais de risco, mesmo que domiciliados e/ou
domesticados, haja visto que, nesses animais, a raiva não é bem conhecida.
o Lembrando que boi e vaca se encaixam aqui.
• Animais domésticos de interesse econômico ou de produção:

o Também são animais de risco.
o É importante conhecer o tipo, a frequência e o grau do contato ou exposição que os tratadores e outros
profissionais tem com esses animais e a incidência de raiva na região para avaliar também a indicação de
esquema de pré-exposição ou de pós-exposição.
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O Circo
Esquema para profilaxia da raiva humana com vacina de cultivo celular (tabela muito importante)
• O soro deve ser infiltrado na porta de entrada. Quando não for possível infiltrar toda a dose, aplicar o máximo
possível e a quantidade restante, a menor possível, aplicar pela via intramuscular, podendo ser utilizada a região
glútea. Sempre aplicar em local anatômico diferente do que foi aplicada a vacina. Quando as lesões forem muito
extensas ou múltiplas, a dose por ser diluída, o menos possível, em soro fisiológico, para que todas as lesões sejam
infiltradas.
• Nos casos em que só se conhece tardiamente a necessidade do uso do soro antirrábico, ou quando não há soro
disponível no momento, aplicar a dose recomendada de soro limitado ao máximo em 7 dias da aplicação da
primeira dose da vacina de cultivo celular. Após esse prazo o soro não é mais necessário.
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O Circo
• Nas agressões por morcegos ou qualquer outra espécie de animal silvestre, deve-se indicar a soro vacinação
independentemente da gravidade da lesão, ou indicar conduta de reexposição.
Conduta em caso de possível reexposição ao vírus da Raiva

• Pessoas com risco de exposição ao vírus da raiva, que já tenham recebido esquema de pós-exposição, devem ser
tratadas novamente de acordo com as indicações abaixo.
• Em caso de reexposição, com história de esquema anterior completo, não é necessário administrar o soro
antirrábico (homologo ou heterólogo). No entanto, o soro poderá ser indicado se houver dúvidas ou conforme
análise de cada caso, exceto nos pacientes imunodeprimidos, que devem receber, sistematicamente, soro e
vacina. Para estes casos, recomenda-se que, ao final do esquema, seja realizada a avaliação sorológica após o 14º
dia da aplicação da ultima dose.
Conduta em caso de adentramento de morcegos

• Nessa situação de adentramento, é preciso avaliar o risco de exposição do paciente.
• A profilaxia da raiva humana, com uso de soro e vacina, deve ser indicada nos casos de contato com o morcego e,
também, nos casos duvidosos em que não é possível descartar com certeza o contato, por exemplo,
quando o informante acorda e se depara com um morcego no interior de sua casa.
• Importante: orientar as pessoas para nunca matar ou manipular diretamente o morcego. Se
possível, captura-lo, isolando-o com panos, caixas de papel ou balde, ou mantê-lo em ambiente
fechado para posterior captura por pessoas capacitadas. Se possível, enviar o morcego para
diagnóstico laboratorial da raiva. Para isso, entrar em contato com a secretaria municipal ou estadual de Saúde.
Imunobiológicos utilizados no Brasil

• Vacina de cultivo celular:
o São vacinas potentes e seguras, produzidas em cultura de células.
• Dose e via de aplicação:
o A) Via intramuscular: são apresentadas na dose 0,5 ml e 1 ml, dependendo do fabricante. Região do
deltoide ou vaso lateral da coxa.
o B) Via intradérmica: a dose da via intradérmica é de 0,1 ml.
o A vacina não deve ser aplicada na região glútea.
• Contraindicação:
o A vacina não tem contraindicação devido à gravidade da doença, que apresenta letalidade de
aproximadamente 100%.
o Sempre que possível, recomenda-se a interrupção do tratamento com corticoides e/ou
imunossupressores ao ser iniciado o esquema de vacinação. Não sendo possível, tratar a pessoa como
imunodeprimida.
• Eventos adversos:
o Como qualquer imunobiológico, deve-se ficar atendo a possíveis reações de maior gravidade,
principalmente neurológicas ou de hipersensibilidade.
o Conduta clínica:
▪ A maioria dos casos é revertida com o uso de anti-histamínicos. Somente em casos esporádicos
há a necessidade de uso de corticoides ou adrenalina. Em caso de reação grave, o tratamento
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O Circo
deve ter continuidade em locais preparados para atender a intercorrências e, se necessário, deve-
se internar o paciente e mantê-lo em observação.
Soros para uso humano
Soro heterólogo
• É uma solução concentrada e purificada de anticorpos.
• A dose indicada é de 40 UI/Kg de peso do paciente. Deve-se infiltrar na lesão (ou nas lesões) a maior quantidade
possível da dose do soro. Quando as lesões forem muito extensas ou múltiplas, a dose pode ser diluída, o menos
possível, em soro fisiológico, para que todas as lesões sejam infiltradas.
• Caso a região anatômica não permita a infiltração de toda a dose, a quantidade restante, a menor possível, deve
ser aplicada por via intramuscular, na região glútea.
• Quando não se dispuser do soro ou de sua dose total, aplicar a parte disponível.
• Iniciar imediatamente a vacinação e administrar o restante do soro recomendado antes da aplicação da 3ª dose
da vacina de cultivo celular. Após esse prazo, o soro não é mais necessário.
• O uso do soro não é necessário quando o paciente recebeu esquema profilático completo. No entanto, em
situações especiais, como no caso de pacientes imunodeprimidos ou de dúvidas com relação ao esquema
profilático anterior, se houver indicação, o soro deve ser recomendado.
• Eventos adversos:
o As reações mais comuns são benignas, fáceis de tratar e apresentam boa evolução.
o A possibilidade de ocorrência dessas reações nunca contraindica a prescrição do soro.
o Manifestações locais: dor, edema, hiperemia e, mais raramente, abscesso.
o Manifestações gerais: urticária, tremores, tosse, náuseas, dor abdominal, prurido e rubor facial.
o Manifestações imediatas: choque anafilático.
o Manifestações tardias:
▪ Doença do Soro: caracterizada por edema e eritema local de aplicação do soro, febre,
mioartralgia, astenia, cefaleia, sudorese, desidratação, exantema com máculas e pápulas
pruriginosas, enfartamento e inflamações ganglionares e, mais raramente, vasculite e nefrite.
▪ Reação de Arthus: caracterizada por vasculite local acompanhada de necrose, dor, tumefação,
rubor, necrose e ulceras profundas. Quadro raro.
• Após receber o soro, o paciente deverá ser observado pelo prazo de 2 horas.
Pré-medicação
• Na tentativa de prevenir ou atenuar possíveis reações adversas imediatas em pacientes de risco, podem ser
utilizadas drogas bloqueadoras dos receptores H1 e H2 da histamina (anti-histamínicos) e um corticosteroide em
dose anti-inflamatória.
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O Circo
• Observação: o esquema que utilizada somente a via parenteral é o mais conhecido e acumula experiencia clínica
positiva e já publicada.
Imunoglobulina humana hiperimune antirrábica – soro homólogo

• A imunoglobulina deve ser indicada somente para pacientes que se enquadram em um dos itens abaixo:
o Ocorrência de quadros anteriores de hipersensibilidade;
o Uso prévio de imunoglobulinas de origem equídea; e
o Existência de contatos frequentes com animais, principalmente com equídeos, por exemplo, nos casos de
contato profissional (veterinários) ou por lazer.
• A dose indicada é de 20 UI/Kg. Deve-se infiltrar a maior quantidade possível na lesão (ou nas lesões). Quando as
lesões forem muito extensas ou múltiplas, a dose indicada pode ser diluída, o menos possível, em soro fisiológico,
para que todas as lesões sejam infiltradas. Caso a região anatômica não permita a infiltração de toda a dose, a
quantidade restante, a menor possível, deve ser aplicada por via intramuscular, na região glútea.
Bases gerais da profilaxia da Raiva Humana

• Sempre que houver indicação, tratar o paciente em qualquer momento, independentemente do tempo
transcorrido entre a exposição e o acesso à unidade de saúde.
• A história vacinal do animal agressor não constitui elemento suficiente para a dispensa da indicação do esquema
profilático da raiva humana.
• Recomenda-se que o paciente evite esforços físicos excessivos e bebidas alcoólicas durante e logo após a profilaxia
da raiva humana.
• Não se indica o uso de soro antirrábico para paciente considerados imunizados por esquema profilático anterior,
exceto nos casos de pacientes imunodeprimidos ou em caso de dúvidas sobre o tratamento anterior.
• Nos casos de pacientes imunodeprimidos, usar, obrigatoriamente, o esquema de sorovacinação,
independentemente do tipo de acidente, mesmo se o paciente tiver história de esquema profilático anterior.
• Nos casos em que só se conhece tardiamente e necessidade do uso do soro antirrábico, ou quando não há soro
disponível no momento, aplicar a dose recomendada de soro limitado ao máximo em 7 dias de aplicação da
primeira dose de vacina de cultivo celular. Após esse prazo, o soro não é mais necessário.
Sobre o animal
• O período de observação de 10 dias é restrito aos cães e gatos.
• Nas agressões por morcegos ou qualquer outra espécie de animal silvestre, deve-se proceder à sorovacinação,
independentemente do tipo de morcego agressor, do tempo decorrido e da gravidade da lesão. Em caso de
reexposição, seguir as orientações especificas, conforme cada caso.
Coleta de amostrar de tecidos de origem

humana e animal para Exames Virológicos,
Sorológicos e Anatomopatológicos.
• O diagnóstico de raiva deve ser
considerado em pacientes que
apresentam encefalopatia de causa
desconhecida.
• O diagnóstico laboratorial in vivo dos
casos de raiva humana pode ser realizado
pelo método de imunofluorescência
direta – IFD, aplicado em amostrar de
saliva (esfregaço), impressão de córnea
(Cornea-test) ou raspado de mucosa
lingual, e isolamento viral em camundongo – IVC ou cultivo celular – IVCC de amostra de saliva.
• Atualmente, os testes moleculares fornecem importante contribuição para o diagnóstico in vivo, por meio da
transcrição reversa da reação em cadeia da polimerase – RT-PCR de saliva e da biópsia de pele da base do folículo
piloso, da região da nuca, seguida de sequenciamento genético.
• Nos casos de recebimento de fragmentos do SNC, os testes preconizados pela OMS são a imunofluorescência
direta e o isolamento viral em camundongos ou cultivo celular, tornando-se obrigatória a identificação da fonte
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O Circo
de infecção de todos os casos de raiva humana por meio da tipificação antigênica, com o painel de anticorpos
monoclonais cedido pelo CDC/Atlanta, a tipificação genética, pela RT-PCR, e sequenciamento genético.
Avaliação sorológica para raiva

• Soroneutralização é a técnica utilizada para a determinação de anticorpos neutralizantes em amostrar de soro
coletadas 14 dias após a ultima dose de vacina, ou a qualquer momento, em indivíduos previamente imunizados
e expostos ao risco de contraírem a raiva.
• A OMS considera que um título igual ou superior a 0,5 UI/ml representa resposta imunitária satisfatória para
proteger da exposição ao vírus da raiva e responder a novos estímulos por meio da vacinação.
• Todos os indivíduos pertencentes aos grupos de risco, e que mantêm contato permanente com o vírus da raiva,
deverão ser avaliados a cada seis meses. Uma dose de reforço vacinal deverá ser administrada sempre que o título
estiver abaixo de 0,5 UI/ml.
Questão que caiu na prova passada
OBS: Porém, na questão acima, tanto a letra C como a letra B estão corretas. Cão e gato devem serem observados
pelo período de 10 dias.
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O Circo
Algumas informações gerais (para melhorar mais ainda o conhecimento)
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O Circo
Assunto: Difteria
Caso clínico
• Um menino de 9 anos foi encaminhado ao Hospital regional com febre baixa, tosse e dor de garganta por 5 dias.
• No primeiro dia da doença, ele foi levado a uma UBS e diagnosticado com faringite, sendo prescrito um antibiótico
oral desconhecido e paracetamol.
• No terceiro dia de doença, sua febre diminuirá gradualmente e a dor de garganta se resolvera, no entanto, ele
posteriormente se tornou pior e apresentou inchaço no pescoço, dispneia e disfagia acompanhado por estridor
laríngeo. Relata vacinação durante primeiro ano de vida sem doses adicionais de reforço. Mora com pais, 3 irmãos
e uma tia.
• No quinto dia da doença, seus pais o levaram para o hospital. Seus sinais vitais mostravam uma pressão arterial
de 110/90 mmHg, frequência cardíaca de 153 bpm, temperatura de 37,5 graus, frequência respiratória de 22 e
saturação de oxigênio no ar ambiente de 75%. Toxemiado (significado de Toxemiado: é para descrever, à
ectoscopia, pacientes com aparente estado toxiinfeccioso agudo, em vista da presença de apatia, prostração,
confusão mental e febre) e amígdalas estavam hiperemiadas e hipertrofiadas e apresentavam placas branco
acinzentadas. Aumento linfonodos cervicais.
• Subsequentemente, foi intubado endotraquealmente no hospital local e tinha grandes quantidades de secreções
brancas e sanguinolentas aspiradas do tubo. Um tubo nasogástrico foi colocado e revelou 20 mL de sangue fresco.
Ele recebeu uma dose em bolus de soro fisiológico (20 mL/Kg) e 2 g de Ceftriaxona. Os exames laboratoriais
apresentavam uma leucocitose de 30.300 células/mm3 e um alto nível de creatinina de 1,7 mg/dL. E encaminhado
ao hospital de referência.
• Na avaliação inicial a paciente estava afebril (37,5 graus), apresentava taquicardia (130 bpm), frequência
respiratória normal e pressão arterial normal (106/74 mmHg). Seu peso era de 22 Kg (10º percentil) e sua altura
era de 130 cm (50º percentil). Ele estava totalmente alerta. Ele também foi capaz de seguir comandos, mover
todas as suas extremidades igualmente bem e abrir os olhos espontaneamente. Suas pupilas isocóricas
fotorreagentes, com acomodação normal. O exame revelou inchaço bilateral do tecido do pescoço, sem flutuação
ou erupção cutânea. Suas amígdalas estavam aumentadas, com placas branco acinzentados e sangrantes.
• 1 - Qual hipótese diagnóstica?
• 2 - Diagnósticos diferenciais?
• 3 - Quais exames deverão ser solicitados?
• 4 - Qual tratamento?
• 5 - Qual abordagem familiar?
• Observações:
o Falta vacinas nessa criança.
o Geralmente quando tem uma febre alta a pessoa tem taquicardia. Mas nesse caso, o paciente está com
uma febre baixa e também com taquicardia.
Introdução
• Doença infecciosa aguda causada por cepas toxigênicas da bactéria Corynebacterium diphtheriae.
o Todo o quadro clínico da difteria é causado pela toxina que a bactéria produz.
• Afeta orofaringe, mucosa nasal, laringe mais comumente afetadas.
• Pele, conjuntivas, vulva, e outras mucosas podem ser afetadas.
o Na pele, normalmente não vai produzir toxina.
• O bacilo se multiplica localmente na mucosa ou pele afetada e produz potente exotoxina que
vai causar manifestações graves da doença em outros órgãos, preferencialmente coração e
SNC.
• É caracterizada por placas pseudomembranosas típicas.
o Se essas placas forem retiradas, elas sangram, e quanto mais elas sangram, maior a possibilidade dessa
toxina entrar na circulação e piorar a gravidade da doença.
o Essas placas não são delimitadas, são difusas.
OBS: Portador são: paciente com a doença, porém assintomático. Pode ter esse estado por 6 meses e nisso vai
passando a bactéria de uma pessoa para outra.
Etiologia
• C. diphtheriae é um bacilo aeróbico gram positivo.
• Não esporulado.
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O Circo
Assunto: Difteria
• Imóvel.
• Não invasivo.
• Cepas toxigênicas são infectadas por bacteriófago (vírus que se multiplica no interior de bactérias),
que contém genes para produção de exotoxina.
o Nem todas as cepas da C. diphtheriae são toxigênicas e capazes de causar a doença.
▪ Por isso quando vai fazer exame, tem que identificar se a cepa é toxigênica ou não.
o Essa toxina para a síntese proteica (causando problema renal, hematológico etc.).
• A unidade B se liga ao receptor facilitando a entrada da unidade A, e a unidade A para a síntese
proteica e mata a célula.
Patogênese
• Depende:
o 1 – Capacidade de colonização orofaringe.
o 2 – Produção exotoxina.
▪ Só vai ter a doença grave se produzir a toxina. Se não produz a toxina, apenas vai ter efeito local,
como por exemplo uma amigdalite (sem grandes complicações).
• A bactéria vai se alojar na amigdala → depois faz invasão dos tecidos → produção de toxina e colonização →
proliferação.
• Quando é liberada a toxina, essa toxina
inibe a síntese proteica naquele local,
causando necrose epitelial e
consequentemente formando a placa
(aquela placa que conseguimos ver dentro
da boca), que sangra ao tentar desalojar.
• Pseudomembrana.
• Placa espessa branco acinzentada
composta de fibrina, bactérias e células
inflamatórias.
• Lembrando: A unidade B se liga ao
receptor facilitando a entrada da unidade
A, e a unidade A para a síntese proteica e mata a célula.
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O Circo
Assunto: Difteria
Epidemiologia
• A transmissão ocorre pelo contato direto de pessoa doente ou portadores com pessoa suscetível, por meio de
gotículas de secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro ou ao falar.
o Precaução por gotículas.
• Em casos raros, pode ocorrer a contaminação por objetos contaminados pelo doente ou portador (fômites).
• Acomete preferencialmente crianças de até 10 anos e populações em precárias condições de higiene, sociais e
imunização inadequada.
• O consumo de leite cru pode servir de veículo de transmissão.
• Distribuição mundial principalmente em países pobres com baixa cobertura vacinal.
• Século XX – surto União Soviética.
o Principalmente em adultos com maiores de 40 anos, indicando que não foram vacinadas.
• No Brasil, a cobertura vacinal está chegando quase a 100%. A taxa da doença está muito baixa. Observa-se no
gráfico (abaixo) o contraste de como está agora a doença e de como a doença estava no ano 90.
• Situação epidemiológica da difteria no Brasil em 2015:

o Segundo registros dos dados do Sistema Nacional de Agravos de Notificação (Sinan), no Brasil, em 2015,
foram notificados 101 casos suspeitos de difteria. As regiões Nordeste (48,5%) e Sudeste (25,7%)
notificaram maior número de casos suspeitos da doença.
• No Brasil, a notificação imediata (até 24 horas) de casos suspeitos ou confirmados é obrigatória por todos os
estabelecimentos de saúde.
o Portaria Ministerial número 204, de 17 de fevereiro de 2016.
• Reservatório: homem.
• Idade: menores de 5 anos (são mais suscetíveis).
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O Circo
Assunto: Difteria
• Período transmissibilidade:
o No doente dura cerca de 2 semanas;
o No portador crônico não tratado pode transmitir infecção por 6 meses ou mais.
• Independe de sexo (homem=mulher).
• Maior prevalência nos meses de inverno.
o Por causa da aglomeração (“janela fechada”, “mais unido”).
• Fatores predisponentes:
o Desnutrição;
o Precárias condições socioeconômicas.
Quadro clínico
• Dor de garganta discreta, dificuldade de deglutição, rouquidão, tosse, dificuldade de respirar.
• Febre (37,5 a 38,5 graus).
• Prostração, palidez, fraqueza.
• Placas pseudomembranosas branca acinzentada aderente, circundadas por processo inflamatório localizada em
amigdalas, laringe e nariz. Ocasionalmente pele e conjuntivas.
• Casos graves: edema de pescoço com aumento de linfonodos dessa região – PESCOÇO TAURINO.
• Dependendo do tamanho e localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia mecânica aguda, o que
muitas vezes exige imediata cricotireotomia ou traqueostomia para evitar a morte.
Formas clínicas
• FORMA CLÁSSICA: Faringoamigdaliana ou faringotonsilar (angina diftérica).
• Difteria hipertóxica (difteria maligna) – onde observa-se a presença de placas de aspecto necrótico que
ultrapassam os limites das amígdalas, comprometendo as estruturas vizinhas.
• Nasal (rinite diftérica) mais comum em lactentes, secreção nasal purulenta ou mucopurulenta com raios de sangue
e membrana.
• Laríngea – tosse, rouquidão, estridor, insuficiência respiratória.
• Cutânea – comum em países tropicais, forma mais indolente, a lesão ulcerada pode tornar-se subaguda ou crônica
e raramente é acompanhada de repercussões cutâneas, por isso seu portador constitui-se reservatório e
disseminador do bacilo diftérico.
Complicações
• Lesões causadas pela exotoxina:
o Coração → Degeneração de células miocárdicas.
o Rins → Degeneração de células tubulares.
o SNP → Polineurites.
• Ocorrem do início da doença até 6 a 8 semanas quando os sinais já desapareceram e parecem depender:
o Localização e a extensão da membrana;
o A quantidade de toxina absorvida;
o O estado imunitário do paciente;
o A demora no diagnóstico e no início do tratamento.
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O Circo
Assunto: Difteria
• Complicações cardiológicas:
o Miocardite – é responsável pelo maior número de óbitos a partir da 2ª
semana da doença.
o Alterações de frequência e ritmo, hipofoneses de bulhas, hepatomegalia
dolorosa, aparecimento de sopro e sinais de insuficiência cardíaca
congestiva (ICC).
o ECG: alteração de repolarização, extra-sistolias, taquicardia ou bradicardia, distúrbio de condução A-V e
corrente de lesão.
• Complicações renais:
o Presença de albuminúria em diferentes proporções.
o Na difteria grave, pode se instalar uma nefropatia tóxica com importantes alterações metabólica e, mais
raramente, insuficiência renal aguda.
• Complicações neurológicas:
o As manifestações geralmente são tardias, ocorrendo entre a 2ª e a 6ª semana de
evolução, mas podem aparecer alguns meses depois.
o Paralisia palato.
o Paralisia diafragma.
o Paralisia ou paresia extremidade de paralisia dos músculos oculares.
Diagnóstico diferencial
• Amigdalite estreptocócica.
o Início súbito, com febre elevada, se circunscreve às amígdalas, é lacunar e purulento.
o RELEMBRANDO: Difteria a febre é baixa.
• Angina Plaut Vincet.
o É do tipo necrótica, geralmente unilateral.
o Rinorreia, obstrução nasal.
• Mononucleose infecciosa.
o Início abrupto, febre alta e irregular, estado geral comprometido e adenopatia satélite.
o Exantema, exames laboratoriais e hepatoesplenomegalia.
o “Doença do beijo”.
o Linfocitose com atipia de linfócitos.
• Candidíase oral.
o Imunossuprimido.
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O Circo
Assunto: Difteria
Diagnóstico
• Quadro clínico.
o Sinais e sintomas + pseudomembrana.
o “1º é pelo exame físico, olhando, anamnese”.
• Swab lesão com Bacterioscopia e cultura meio específico para Corynebacterium.
o A Bacterioscopia não tem valor no diagnóstico de difteria, devido à baixa especificidade do método.
• Teste Elek para determinar se o bacilo é toxigênico.
o Consiste de uma reação de imunoprecipitação para identificação da toxina no soro do paciente através de
anticorpos exógenos específicos para a toxina.
• Hemograma e plaquetas.
Tratamento
• 1 - Isolamento.
• 2 - Neutralizar toxina.
• 3 - Eliminar bactéria.
• 4 - Terapia de suporte.
• 5 - Manejar complicações.
OBS: Neutralização da toxina é a parte mais importante, pois é a toxina que causa todas manifestações graves da
doença. Então, antes mesmo do antibiótico, é necessário neutralizar a toxina.
• SAD (soro antidiftérico)

o A finalidade do SAD é inativar a toxina circulante o mais rapidamente possível e possibilitar a circulação
de anticorpos, em quantidade suficiente para neutralizar a toxina produzida pelos bacilos.
o Administração de antitoxina diftérica o mais rápido possível após teste de hipersensibilidade.
o O soro antidiftérico tem origem heteróloga (soro heterólogo de cavalo), sua administração pode causar
reações alérgicas. O SAD deve ser feito, preferencialmente, por via endovenosa (EV), diluído em 100 ml
de soro fisiológico, em dose única.
o Esquema de administração do SAD:
• Tratamento antibiótico:
o Medida auxiliar da terapia específica, objetivando interromper a produção de exotoxina pela destruição
dos bacilos diftéricos e sua disseminação.
o Pode-se utilizar eritromicina ou penicilina G cristalina, com a mesma eficácia, durante 14 dias, conforme
orientação a seguir:
▪ Eritromicina por via oral ou por injeção (40 mg/Kg/dia, no máximo, 2 g/dia) de 6 em 6 horas
durante 14 dias, ou
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O Circo
Assunto: Difteria
▪ Penicilina G cristalina – deve ser administrada por via endovenosa, na dose de 100 mil a 150 mil
UI/Kg/dia, em frações iguais de 6 em 6 horas por 14 dias.
▪ Penicilina G procaína – deve ser administrada por via intramuscular, na dose de 50 mil UI/Kg/dia
(dose máxima de 1.200.000 UI/dia), em duas frações iguais de 12/12 horas.
o OBS: quando houver melhora do quadro, a penicilina G cristalina pode ser substituída pela penicilina G
procaína para completar os 14 dias de tempo total de tratamento.
• Insuficiência respiratória
o Comprometimento respiratório alto, nos casos leves e moderados de laringite, dexametasona em dose
inicial de 0,6 mg/Kg, seguida por 0,4 mg/Kg/dia, por via endovenosa, em frações iguais de 6 em 6 horas,
como medida antiedematosa.
o Casos de quadro de insuficiência respiratória estabelecida: traqueostomia. E em casos de paralisia do
diafragma: ventilação assistida.
o Se ainda tiver placa o paciente não pode ser entubado porque isso pode empurrá-la e causar asfixia.
• Tratamento sintomático:
o Repouso no leito, isolamento até 2 culturas negativas.
o Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
o Dieta leve.
o Nebulização ou vaporização.
o Proceder à aspiração das secreções com frequência.
o Não havendo aceitação dos alimentos e dos líquidos por via oral, deve-se administrá-los por sonda
nasogástrica.
o Carnitina – efeito protetor sobre miocárdio desde iniciada até 5 dias da doença;
▪ a dose recomendada é de 100 mg/Kg/dia (máximo de 3 g/dia), por via oral, em 2 ou 3 frações
iguais, de 12 em 12 horas ou de 8 em 8 horas, durante 4 dias.
Prognóstico
• Depende do estado imunitário do paciente, da precocidade do diagnóstico e da instituição do tratamento.
• Os fatores associados ao mau prognóstico são:
o Tempo da doença sem instituição de tratamento – pior se acima de 3 dias;
o Presença de edema periganglionar;
o Presença de manifestações hemorrágicas;
o Presença de placas extensas na orofaringe;
o Miocardite precoce;
o Presença de insuficiência renal.
Prevenção
• Todas as crianças devem ser vacinas com DTP com 2,4 e 6 meses.
• Reforço 15 meses.
• Reforço aos 5 anos DT.
• Contactantes:
o Usar antibiótico.
o Vacinar – dose reforço nos já vacinados e vacinar os susceptíveis.
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O Circo
Assunto: Difteria
Questões de provas passadas
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O Circo
Assunto: Meningites Bacterianas
Meningites
• Meninges:
o São o sistema das membranas que revestem e protegem o SNC, medula espinal, tronco encefálico e o
encéfalo.
o A meninge consiste em três camadas:
▪ Dura-máter (mais externa).
▪ Aracnoide.
▪ Pia-máter (aderida ao encéfalo).
• LCR (líquido cefalorraquidiano):
o Fluído incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades
ventriculares.
o Sua função é de proteção, formando um coxim líquido.
o É produzido nos plexos corioides dos ventrículos.
Líquido cefalorraquidiano (LCR)

• Exame citológico do líquor:
o No líquor normal existem pouquíssimas células – no máximo 5/mm3 e a maioria são linfócitos.
o OBS: No recém-nascido o líquor pode ter até 150 hemácias e 30 leucócitos.
• Características gerais LCR:
o Pressão:
▪ Valores normais: 50 – 200 mmHg.
▪ Hipertensão intracraniana: pseudotumor cerebral, neoplasias intracranianas, meningite,
hemorragia subaracnóide, pressão venosa central elevada etc.
▪ OBS: Pressão maior que 200 não puncionar pelo risco de herniação.
o Aspecto:
▪ Normal: claro e cristalino
▪ Patológico: turvo - pleocitose.
• Se encontrar turvo significa que tem aumento de células.
o Cor:
▪ Normal: incolor.
▪ Xantocromia: hemorragia subaracnóide espontânea, trauma, icterícia, hiperproteinorraquia, etc.
• Bioquímica do líquor:
o No líquor normal existem pouquíssimas células: no máximo 5/mm3 – a maioria são linfócitos.
o Valores normais:
▪ Proteína total: 10 a 40 mg/100 ml.
▪ Glicose: 45 a 80 mg/100 ml.
• A glicose é 2/3 da glicose do plasma. No paciente com diabetes, pode ser um pouco
diferente essa relação.
▪ Cloreto: 720 a 750 mg/100 ml.
▪ Existem outras coisas que também podem ser dosadas no líquor.
o Alterações do líquor na meningite:
▪ Leucócitos, proteínas e lactato (LPL): AUMENTADOS.
▪ Glicose: DIMINUÍDA.
Resumindo: para ajudar no diagnóstico de meningite, precisa ter: número de células, qual o diferencial dessas células
(se predomina polimorfonucleares, linfócitos, monócitos etc.), qual a dosagem de proteínas, dosagem de glicose. Ou
seja, é o aspecto do líquor que vai dizer se é meningite e diferenciar a meningite bacteriana das outras.
Meningites
• Meningite é um processo inflamatória do espaço subaracnóideo e das membranas leptomeníngeas (pia e
aracnóide) que envolvem o encéfalo e a medula espinhal.
• Infecção do Sistema Nervoso Central (SNC).
• O patógeno específico é influenciado pela idade e estado imune do hospedeiro.
o As bactérias que irão atingir uma criança são diferentes das que atingirão um adulto ou um idoso. Por isso
é importante saber quais bactérias que atingem tal idade, para saber melhor o tratamento etc.
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O Circo
• As causas microbiológicas incluem bactérias, vírus, fungos e parasitas.
• Independente da etiologia: Síndromes clínicas semelhantes com sintomas inespecíficos e sinais de infecção do
SNC.
o Pelo quadro clínico, portanto, é difícil saber se é bactérias, vírus etc.
• As meningites prevalecem mais em crianças menores de 8 anos (dados de 2000 – 2011).
Gráfico:
• Esse gráfico mostra a taxa de mortalidade das meningites nos últimos 90 anos.
• H. influenzae caiu muito porque em 2000 entrou no calendário de vacinação.
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O Circo
Principais agentes etiológicos da meningite:
Apenas para observar:
OBS: Às vezes a meningite pode ser classificada como meningoencefalite, que é quando não atinge apenas as
meninges e, sim, o encéfalo também. Encefalite é quando o problema só atinge o encéfalo. E meningite é quando
atinge apenas as meninges.
Meningites bacterianas
• Meningite bacteriana é uma infecção purulenta das meninges e espaço subaracnóide.
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O Circo
• Caracterizam-se por um processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das membranas leptomeníngeas
(aracnóide e pia-máter) que envolvem o encéfalo e a medula espinhal.
• HIC (hipertensão intracraniana), rebaixamento do nível de consciência, eventos isquêmicos.
Epidemiologia das meningites

• Neisseria meningitidis é a principal causa de meningite aguda no Brasil, seguido do S. pneumoniae e H. influenzae.
• Diminuição da incidência de H. influenzae com vacinação.
• Agentes mais frequentes na idade de 6 a 50 anos: N. meningitidis e S. pneumoniae.
o Até os 18 anos mais ou menos, a gente tem a N. meningitidis prevalecendo sobre o pneumococo, e a partir
dos 18 anos, é o S. pneumoniae (pneumococo) que prevalece sobre a N. meningitidis.
• As meningites bacterianas ainda representam importante causa de morbidade e mortalidade infantil. O crescente
desenvolvimento de resistência bacteriana nos últimos anos tem contribuído para dificultar o manejo da doença.
Etiologia
• As mais frequências bactérias causadoras de meningites no nosso meio:
o Neisseria meningitidis.
o Streptococcus pneumoniae.
o Haemophilus influenzae – diminuiu incidência a partir de 2000 devido à vacinação.
• Prevalência das bactérias está ligada aos seguintes fatores:
o Idade do paciente.
o Porta de entrada ou foco séptico inicial.
o Tipo e localização da lesão no SNC.
o Situação epidemiológica local.
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O Circo
OBS: Shunts LCR? Não sabe o que é? Eu explico: por exemplo um bebê com hidrocefalia: o shunt é
um tubo de silicone que é inserido no crânio, drena o líquido cefalorraquidiano excedente dos
ventrículos laterais para o peritônio onde é reabsorvido. E nesse tubo, como qualquer outro tubo
que é colocado em um ser humano, corre o risco de pegar infecções.
Neisseria meningitidis (meningococo)

• Diplococo gram negativo.
• Possui diversos sorogrupos, de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula, sendo que os
mais frequentes são os sorogrupos A, B, C, W135 e Y.
• Responsável por cerca de 60% MB em crianças e adultos jovens.
• Prevalência meningo B e C, ocorrem em todas as faixas etárias, mais frequente em < 5 anos. Figura 1 Shunt LCR
• Sorogrupos B e C responsáveis por epidemias.
• Coloniza a nasofaringe de modo assintomático e por tosse ou espirros, beijos se transmite a outras pessoas.
• Fatores de risco:
o Deficiência dos componentes terminais do sistema complemento.
o Deficiência do sistema properdina aumentam o risco de doença invasiva.
o Uso de corticoterapia prévia.
o Doenças crônicas e HIV.
o Fumantes ativos ou passivos.
o Infecções por Mycoplasma.
▪ O Mycoplasma faz perder os cílios da mucosa e, justamente, o meningococo invade pelas células
não ciliadas e alcança a circulação.
• É o mais comum por transmissão de comunidades fechadas:
o Creches;
o Abrigos;
o Escolas e etc.
• Maior número de casos é no inverno, devido a infecções respiratórias.
• Necessita de isolamento respiratório com precaução de gotículas, durante 24 horas após início de antibióticos,
depois é liberado para enfermaria.
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)

• Responsável pela meningite por pneumococo.
• Diplococos gram positivo com característica morfológica esférica (cocos).
• É alfa-hemolítico e não agrupável, possui mais de 90 sorotipos capsulares.
• Ocorre todo ano, independe da faixa etária, associado a maiores taxas de mortalidade.
• Coloniza trato respiratório superior.
• Relacionado com outros focos de infecção, otites e pneumonias, sinusites.
• Sorotipos do nosso meio: 1, 5, 6A, 6B, 14, 18C, 3, 23 e 19.
• Fatores de riscos para meningite por pneumococo:
o Otite média aguda ou crônica.
o Alcoolismo.
o Diabetes.
o Trauma crânio encefálico com fratura de base de crânio.
o Fistula liquórica.
▪ A fístula liquórica é a comunicação do espaço liquórico com outros meios, seja o meio externo ou
outras cavidades e espaços do organismo. Pode ficar “pingando” líquor pelo ouvido, nariz etc.
▪ Se não fizer a correção, esse paciente pode ficar tendo meningite de repetição.
o Maior gravidade em esplenectomizados, AIDS, anemia falciforme.
▪ Esplenectomizados ficam sem opsonização, que é a defesa imune. Esses pacientes devem fazer a
vacina.
• OBS: pneumococo não precisa de profilaxia porque já somos naturalmente colonizados por ele.
• Exemplo de uma questão que já caiu em prova: Paciente foi diagnosticado com meningite pneumocócica e tem
mais filhos em casa e quer saber se essas crianças têm que fazer profilaxia ou não. Não, não tem que fazer.
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O Circo
Haemophilus influenzae
• Bacilo gram-negativo.
• A forma capsulada, particularmente a do tipo b, antes da introdução da vacina Hib, era responsável por 95% das
doenças invasivas.
• H. influenzae b – maior incidência em menores de 2 anos.
• Isolamento em adultos sugere presença de doença de base:
o Sinusite, otites, alcoolismo, asplenia anatômica (retirada do baço) ou funcional (perde a função daquele
baço – anemia falciforme), hipogamaglobulinemia.
• Se aloja no trato respiratório superior e é transmitido por contato direto com gotículas respiratórias.
• Contactantes íntimos adquirem a bactéria e se tornam portadores assintomáticos.
Listeria monocytogenes
• Bacilo gram positivo, está associado com maiores taxas de mortalidade.
• Via exposição é oral: alimentos.
• Risco:
o Idosos, pacientes com alteração da imunidade celular, gestantes, lactentes, alcoolismo,
imunossuprimidos, IRC, hepatopatas crônicos.
• Faixa etária de Listeria é 1 mês de vida. Por exemplo, bebê com 8 meses estava com Listeria monocytogenes, o
médico achou estranho pois atinge bebês de 1 mês, então descobriu-se que a mãe dava cachorro quente para o
bebê e através do alimento que ele pegou a Listeria.
Staphylococcus aureus
• Cocos gram positivo, faz parte da flora normal.
• Staphylococcus aureus e epidermidis:
o Envolvidos após procedimentos neurocirúrgicos, como derivação do ventrículo peritoneal e terapia intra
tecal.
o Terapia intra tecal: é uma via de administração que consiste na injeção de substâncias no canal raquidiano,
diretamente no espaço subaracnóide, evitando assim a barreira hematoencefálica atuando assim no
sistema nervoso.
Fisiopatologia da meningite
• Mecanismos principais de disseminação desses agentes:
o Direta: TCE, fraturas, agressão por arma branca ou arma de fogo, iatrogenia em cirurgias.
o Via hematogênica: mais importante e mais frequente, ocorre a partir de um foco de infecção à distância.
o Contiguidade: a partir de um processo infeccioso na proximidade. Exemplo: otites, sinusites, mastoidites.
o Recém-nascidos:
▪ Aspiração líquido amniótico, por penetração de germes da pele, infecções TGI;
▪ Via transplacentária: Listeria monocytogenes;
▪ Vertical: estrepto b, E. coli;
▪ Horizontal: S. epidermidis, S. aureus.
▪ Meningite bacteriana no RN em geral associa-se à sepse, sendo considerada condição
predisponente à sepse e meningite, à imaturidade fisiológica do sistema de defesa do hospedeiro
nesse período de vida, sobretudo daqueles nascidos prematuramente.
• Mecanismo da fisiopatologia:
o Bactérias aderem ao endotélio dos capilares cerebrais.
o Atravessam a barreira hematoencefálica.
▪ Não é bem conhecido como as bactérias
penetram no SNC, porém, alguns estudos têm
sugerido que elas entram no SNC via plexo
coroide.
o Alcançam o LCR e multiplicam-se rapidamente.
▪ São os produtos (peptidoglicano, ácido
teicóico) dessas bactérias que vão desencadear
uma resposta imune.
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O Circo
o Poucas defesas imunes do hospedeiro – LCR
normalmente tem: leucócitos, proteínas do
complemento e a natureza líquida pouco
favorável à ação neutrofílica.
o Formação de exsudato purulento (leucócitos e
proteínas).
▪ Obstrução do fluxo do LCR no sistema
ventricular.
▪ Diminuição da capacidade de reabsorção
de LCR das granulações aracnoides,
levando à hidrocefalia e edema
intersticial.
o À medida que a infecção progride, a auto-
regulação vascular do SNC é perdida, tornando o
fluxo sanguíneo cerebral (FSC) diretamente
dependente da pressão arterial sistêmica, de
maneira que, a hipotensão sistêmica ocasiona
redução do FSC e isquemia tecidual.
OBS: A via clássica de entrada no SNC é quando a bactéria

coloniza nossa orofaringe.
• Variam de acordo com a idade do paciente.
• Normalmente, a meningite bacteriana, é procedida por vários dias de sintomas do trato respiratório superior ou
gastrointestinais, seguidos por sinais inespecíficos de infecção do SNC.
• Pode ter início súbito (exemplo: meningococo), com rápida progressão para choque, coagulação intravascular
disseminada, redução do nível de consciência e morte (24 h).
Neonatos (até 28 dias) e menores de 1 ano

• Ausência de sinais clássicos de meningite (febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, vômitos em jato).
• Hipotermia ou hipertermia.
• Choro fraco ou gemidos.
• Irritabilidade.
• Recusa alimentar.
• Fontanelas abauladas.
• Vômitos ou diarreia.
• Estado comatoso.
• Petéquias, púrpuras ou sufusões hemorrágicas sugerem diagnóstico etiológico de meningococo ou haemófilo.
Crianças maiores e adultos sadios a meningite se exterioriza por três síndromes:

• Síndrome infecciosa.
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O Circo
• Síndrome hipertensão intracraniana (HIC).
• Síndromes comprometimento meníngeo.
Síndrome infecciosa
• Comum à todas as doenças infecciosas agudas e graves.
• Febre (maior que 39 graus).
• Anorexia.
• Mal-estar geral.
• Prostração.
• Mialgias.
• Estado toxêmico.
• CIVD.
• Distúrbios metabólicos com síndrome da disfunção de múltiplos órgãos.
Síndrome de Hipertensão Intracraniana

• Aumento do conteúdo intracraniano sem a correspondente distensão de estrutura óssea, provoca compressões
neurológicas, que se exteriorizam pelos sinais de HIC.
• Cefaleia holocraniana.
• Vômitos “em jato”.
• Alterações do nível de consciência.
• Edema de papila em 80% dos casos.
• Sinais de estimulação simpática.
• Alterações no nível de consciência.
• Convulsões.
• Sinais neurológicos de localização.
Síndromes comprometimento meníngeo

• Decorre da compressão do exsudato purulento sobre emergência dos nervos raquidianos.
• Sinais meníngeos: todos se compõem na contratura antálgica visando evitar estiramento radicular.
• Sinais de irritação meníngea:
o Opistótono.
o Rigidez de nuca.
o Sinal de Kernig: semiflexão brusca da perna quando o examinador flete a
coxa sobre a bacia.
o Sinal de Brudzinski: ao se antefletir a cabeça do paciente, há uma
semiflexão brusca das pernas.
o Em adultos: petéquias, equimoses, púrpuras, sufusões hemorrágicas
(meningococo).
• Infecção do SNC por bactérias menos típicas (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum), fungos
(Histoplasma, Blastomicose, Cândida), parasitas (Toxoplasma, Cysticercus cellulose), vírus (mais importantes).
• Infecções focais do SNC:
o Abscesso cerebral e abscesso parameníngeo.
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O Circo
• Enfermidades não infecciosas:
o Câncer, síndromes vasculares e exposição a toxinas.
Prognóstico depende:
• Diagnóstico precoce.
• Primeiro atendimento eficaz.
• Tratamento adequado das formas graves.
• Tratamento das complicações sistêmicas e neurológicas e fatores desencadeantes.
OBS: Meningite Bacteriana é uma emergência médica.
Diagnóstico
• Exame do LCR através de punção lombar.
o O LCR coletado deve ser examinado imediatamente, com análise
citológica, bioquímica e bacteriológica.
• A suspeita diagnóstica é feita na presença de sinais e sintomas clínicos que,
em geral, traduzem a inflamação meníngea e suas consequências e que
variam de acordo com a faixa etária acometida.
• Uma causa importante de atraso no diagnóstico é a indicação de exames de
imagem, como a tomografia computadorizada de crânio, antes da punção
lombar.
Contraindicações de punção lombar

• HIC.
• Comprometimento cardiopulmonar e/ou choque.
• Infecção de pele no local da punção.
• Insuficiência respiratória.
• Trombocitopenia.
• OBS: Fazer TC e fundo do olho primeiro para ver se pode ou não fazer a punção lombar, porque se tiver HIC não
pode ser feita.
OBS: O tratamento empírico para meningites deve ser iniciado imediatamente após a coleta das hemoculturas, e a
realização da punção lombar precisa ser feita assim que possível.
Indicações formais de TC pré punção

• Coma.
• Hemiparesia.
• Sinais de localização.
• Papiledema.
Estudo do LCR
• Pressão de abertura: 5 a 18 mmHg.
• Aspecto do LCR.
• Contagem e diferencial de células.
• Exame químico do LCR, proteínas, glicose, cloretos.
• Pesquisa imunoglobulinas reação Pandy.
• Bacterioscopia revela agente em até 80% dos
casos.
• Cultura e antibiograma.
Detecção de antígenos polissacarídeos solúveis da cápsula bacteriana pelos métodos:

• Contra imunoeletroforense cruzada (CIE).
• Teste Látex (anticorpos revestidos por partículas látex).
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O Circo
Aspecto LCR:
PMN: células polimorfonucleares (predomínio de neutrófilos)

MN: células mononucleares (predomínio de linfócitos)
Outros exames laboratoriais

• Hemograma.
• Hemoculturas.
• Raspado da lesão.
• PPD.
• Ureia.
• Creatinina.
• Glicemia.
• Rx tórax.
• TC.
Objetivos do tratamento
• Esterilizar rapidamente LCR (< 24 h).
o Porque quanto mais bactérias tiver, mais processo inflamatório.
• Tratamento das meningites:
o Conhecimento epidemiológico das bactérias.
o Predominantes por grupo etário.
o Atividade bacteriana no LCR.
o Resistência bacteriana.
o Toxicidade.
Principais uso de antimicrobianos nas meningites

• Administração precoce do antibiótico (empírica):
o Não aguardar exames.
o Aplicar antes de encaminhar.
• Utilizar doses elevadas e por via endovenosa.
o Necessidade de altos níveis plasmáticos para boa concentração SNC.
o Com a recuperação, a permeabilidade à droga diminui.
• Utilizar drogas com efeito bactericida e amplo espectro.
• Optar por drogas com boa penetração no SNC.
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O Circo
Tratamento quimioterápico
• 1ª situação: Empírico.
• 2ª situação: Após Gram (demora umas 3 a 4 horas)
• 3ª situação: Após isolamento do agente etiológico (demora 3 a 4 dias).
Tratamento empírico
• A escolha inicial (empírica) dos antimicrobianos deve ser baseada em:
o Considerar fatores que auxiliam a guiar o diagnóstico etiológico:
▪ Idade.
▪ Focos sépticos primários.
▪ Estado imune do paciente.
▪ TCE prévio.
▪ Doenças prévias (otites, etc).
• Tratamento empírico para crianças:
OBS: As cefalosporinas de 3ª geração, cefotaxima e Ceftriaxona, são antibióticos com excelente atividade contra as
bactérias que frequentemente causam meningite na criança, esterilizam rapidamente o LCR e apresentam poucos
efeitos adversos.
• Tratamento das meningites de acordo com circunstâncias clínicas em adultos:
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O Circo
OBS: A Listeria é resistente a cefalosporina de 3ª geração, por isso em gestantes, adultos maiores de 50 anos e
portadores HIV usa-se Ceftriaxona + ampicilina.
Tratamento Após Gram

• Tratamento em que se conhece o resultado do Gram
o Se após gram vier → Bacilo gram positivo: Listeria monocytogenes. Então, antes quando eu tinha
solicitado para o paciente Ceftriaxona e ampicilina, agora eu tiro a Ceftriaxona e só deixo a ampicilina, pois
sei qual é o microrganismo certo.
Tratamento após isolamento do agente etiológico
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O Circo
Precauções
• Isolamento – indicação:
o Meningite meningocócica.
o Meningite por Haemophilus influenzae tipo B.
o Na prática: acaba isolando qualquer meningite por 24 horas.
• Tipo: respiratório/gotículas.
• Duração:
o 24 horas, desde a 1ª dose de antibiótico.
Medidas de suporte
• Hidratação com solução isosmolar.
• Elevar a cabeceira da cama.
• Benzodiazepínico (midazolam).
• Ventilação mecânica.
Terapêutica anti-inflamatória com corticosteroides:

• Tem como objetivo diminuir a reação inflamatória, principalmente o dano auditivo.
• Dexametasona 0,15 mg/kg 6/6 hs EV, primeiros 2 a 4 dias.
• Sem indicação em RN e menores de 2 meses.
• Lactentes e crianças mostraram diminuição da perda auditiva nas meningites por Haemophilus.
• Adultos: meningites por pneumococo.
• Piora penetração da vancomicina, não deve ser usado em pneumococos resistentes.
• Tempo de tratamento entre 7 e 21 dias.
• LCR normal ou ausência de febre ao final do tratamento.
• OBS: uns minutos antes de dar antibióticos, se recomenda que faça corticoides.
Persistência da febre apesar da regressão do tratamento:

• Febre pelo uso de antibiótico.
• Flebites no local do cateter venoso.
• Infecções urinárias, etc.
Complicações
• Supurativas:
o Coleção subdural.
o Emplemas.
o Abscessos cerebrais.
o Trombose do seio cavernoso.
o Ventriculite.
• Neurológicas:
o Flebites e tromboflebites.
o Herniações encefálicas.
o Comprometimento nervos cranianos.
o Sequelas neurológicas tardias:
▪ Paralisia cerebral;
▪ Retardo mental;
▪ Surdez;
▪ Hidrocefalia.
Quimioprofilaxia dos casos de meningococos

• Moradores do mesmo domicílio.
• Indivíduos que compartilham o mesmo dormitório.
• Comunicantes de creches.
• Pessoas diretamente expostas às secreções do paciente.
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O Circo
• Adultos:
o Rifampicina 600 mg 12/12 hs por 2 dias.
• Crianças > 1 ano:
o 10 mg/kg a cada 12 hs por 2 dias.
• Crianças < 1 ano:
o 5 mg/kg 12/12 hs – 2 dias.
• Gestantes:
o Ceftriaxona 250 mg em dose única.
• Elimina 80% a 90% dos meningococos dos portadores.
Profilaxia meningite por Haemophilus:

• Indicada para contatos familiares quando houver criança menor de 5 anos de idade além do caso índice.
• Creches e escolas com crianças menores de 2 anos e mediante um segundo caso confirmado, indica-se profilaxia
para contatos íntimos, inclusive adultos.
Medidas preventivas
• Uso de vacinas.
• H. influenzae.
• Controle de surtos.
• Vacina antipneumococcos.
• Vacina meningococos.
Resumo
• Meningite bacteriana é uma emergência médica, e tratamento com antibióticos deve ser iniciado assim que se
suspeita do diagnóstico.
• Os pacientes com meningite podem apresentar quadros de Síndrome infecciosa, irritação meníngea ou HIC.
• A punção liquórica deve ser feita sem maiores riscos na suspeita de meningite, EXCETO em manifestações focais
e HIC.
Observação:
• Listeria monocytogenes: Bacilos gram positivos.
• N. meningitidis: meningococo – diplococos gram negativos.
• Streptococcus pneumoniae: diplococcus gram positivos.
• Haemophilus influenzae: bacilos gram negativo.
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O Circo
Assunto: Casos clínicos de Meningite Bacteriana
Aspecto LCR – Meningites
Meningites bacterianas
Caso 1
• Homem de 62 anos de idade, queixa-se de febre, calafrios, náuseas e vômitos, cefaleia e confusão e pescoço
rígido nos últimos três dias.
• Afirma que teve congestão nasal e tosse na última semana. Seus antecedentes mostram, hipertensão e abuso
de álcool. O exame físico mostra temperatura de 38,7 graus, dor à flexão do pescoço, Papiledema questionável
e orientação espacial normal, mas sem noção do ano. Por causa da preocupação com a presença de uma massa
no SNC, decidiu-se fazer uma tomografia computadorizada (TC) antes da punção lombar.
• 1 – Que infecção pode ser considerada?
o Meningite bacteriana aguda.
• 2 – Levando-se em consideração a faixa etária desse paciente, qual as bactérias causam mais frequentemente
essa infecção?
o S. pneumoniae (pneumococo), N. meningitidis, L. monocytogenes e bacilos gram-negativos aeróbios.
• 3 – Esse paciente deve receber antibióticos antes da punção?
o O paciente tem suspeita de Papiledema, logo, pode estar com HIC. Portanto, deve realizar uma tomografia
para confirmar a HIC e a antibioticoterapia empírica deve ser iniciada. Após o descarte de HIC, a punção
poderá ser feita e uma vez descoberto o agente infeccioso a antibioticoterapia poderá ser ajustada.
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O Circo
o Antes de iniciar o antibiótico, uns minutos antes eu dou corticoide para esse paciente.
• 4 – Se for decidido que os antibióticos são apropriados, qual (ais) deve (em) ser administrado (s).
o Ceftriaxona + Ampicilina.
o Se esse paciente tivesse 40 anos, o antibiótico que seria dado seria a Ceftriaxona. Não precisava dar
ampicilina, pois a ampicilina é para a listeria monocytogenes (que acomete mais comumente os extremos
de idade).
o Paciente com 1 mês de idade seria dado Cefotaxima e ampicilina.
o OBS: Os tratamentos são os que a professora deu em sala, não é para colocar os de artigos.
• A TC foi realizada e não mostrou evidencias de massa no SNC. Realizada punção lombar, o líquor mostrou os
seguintes parâmetros:
o Leucócitos: 412 células (96% de neutrófilos).
o Proteína: 110 mg/dl.
o Glicose: 23 mg/dl (glicose sérica simultânea: 98 mg/dl).
o Coloração de gram: cocos gram positivos em pares.
• Comentários da professora:
o Esse líquor tem aumento de celularidade.
o Predomina células polimorfonucleares (neutrófilos).
o Proteína está aumentada e glicose está baixa.
• 5 - Qual microrganismo é a causa provável da doença desse paciente?

o S. pneumoniae (pneumococo).
• 6 - Quais mudanças você faria no esquema de antibióticos?
o Cefalosporina de 3ª geração. Caso haja resistência fazer a combinação de cefalosporina de 3ª geração +
Vancomicina.
o É retirada a ampicilina, pois ela é usada contra a Listeria monocytogenes.
• 7 - Há necessidade de profilaxia Contactantes?
o Não, pois o agente infeccioso faz parte da microbiota normal.
• 8 - Se ele fosse criança de um mês de idade qual bactéria poderia ser?
o S. Agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, Streptococcus pneumoniae B.
o Antibiótico usado para criança com menos de 1 mês: cefotaxima.
o Antibiótico usado para criança acima de 1 mês: Ceftriaxona + ampicilina.
• Vários dias depois o laboratório de microbiologia relata crescimento de Streptococcus pneumoniae no líquor.
• 9 - Quais mudanças você faria agora no esquema de antibióticos?

o Nenhuma.
• 10 - Quais antibióticos você escolheria se a coloração de gram mostrasse cocos gram negativos aos pares?
o Ampicilina, penicilina G cristalina ou cefalosporina de 3ª geração (suspeita de N. meningitidis).
o Cocos gram negativos aos pares: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae.
• 11 - Quais antibióticos você escolheria se a coloração de gram mostrasse bacilos gram positivos?
o Ampicilina ou penicilina G cristalina + aminoglicosídeo (suspeita de L. monocytogenes).
o Bacilos gram positivos: Streptococcus pneumoniae.
Caso 2
• Adolescente 13 anos levado após o almoço ao PS com história de no dia anterior ter jogado futebol e acordado
pela manhã com febre (40 graus), cefaleia intensa, vômitos em jato e rebaixamento do nível de consciência nas
últimas horas.
• Ao exame apresentava: FC: 100 bpm FR: 20 irm PA: 120x80 Temperatura: 38,5.
• Rigidez de nuca, petéquias esparsas na face anterior do tórax e FO normal.
• Realização da punção lombar:
o LCR turvo.
o Células: 1000 células (80% PMN e 40% LM).
o Proteína: 100 mg/dl.
o Glicose: 20 mg/dl.
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O Circo
o GRAM: diplococcus gram negativos.
• 1 - De acordo com o quadro apresentado qual bactéria mais provável?
o N. meningitidis.
• 2 - Qual tratamento deve ser instituído?
o Ampicilina, penicilina G cristalina ou cefalosporina de 3ª geração.
o Uns minutos antes do antibiótico aplicaria corticoides a esse paciente.
• 3 - Há necessidade de isolamento? Qual tipo?
o Padrão + gotícula.
• 4 - Há necessidade de quimioprofilaxia?
o Sim.
• 5 - Para quem?
o Os contactuantes mais próximos (principalmente os familiares).
Caso 3
• Homem de 23 anos, estudante do 5º ano de Medicina, natural do RJ – Brasil, residindo há 5 anos em Portugal. Deu
entrada no serviço de urgências no Hospital B com quadro arrastado há 3 semanas de mal-estar geral
acompanhado de náuseas, vômitos e anorexia, que se associaram há 7 dias com febre remitente de 39,5 graus
que não cessava com a medicação (ibuprofeno 600 mg) e 1 dia com quadro confusional e cefaleia.
• Doente já havia recorrido PS outras duas vezes, tendo sido dado como diagnóstico provável uma virose. Trazia
consigo análises do Hospital A do dia 9/06/2006 e do Hospital B do dia 13/06/2006 que não apresentavam
alterações relevantes ao caso.
• Apresentava-se prostrado e muito sonolento, despertava rapidamente, mas estava lentificado e confuso. Sem
alterações na linguagem. Fundoscopia normal. Oculomotricidade conservada, sem alterações ou paralisias dos
pares cranianos. Sem déficits sensitivos ou motores. Brudzinski negativo e sinal de Kernig duvidoso com ligeira
rigidez da nuca.
• 1 – Que exames você pediria?
o Punção lombar para microbiologia do LCR e TC de crânio.
• A PL foi realizada com muita dificuldade por falta de colaboração do doente que iniciou um quadro de agitação e
agressividade durante a realização do exame.
3
O Circo
o Glicose muito baixa.
o Chama a atenção a proteína, está muitíssimo elevada.
o A história do paciente também chama a atenção, tem tudo para ser tuberculose.
• Relatório da TC crânio (15/06/2006).
o Exame não apresentou sinais de alterações anatômicas ou vasculares.
o Não foi visível presença de hidrocefalia ou alterações na base.
• Relatório Rx tórax (16/06/2006).
o Exame revelou presença de infiltrado micro-nodular no vértice do campo pulmonar esquerdo.
• 2 – Qual hipótese diagnóstica?

o Meningite bacteriana subaguda, com um quadro clínico arrastado.
• 3 – Qual provável agente etiológico?
o M. tuberculosis.
• 4 – Quais características da coloração de gram deste agente?
o Bacilo gram-positivo.
• 5 – Há necessidade de isolamento? Qual?
o Sim, padrão + aerossóis, pois ele tem TB pulmonar também.
• 6 – Qual tratamento?
o RHZE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol).
• 7 – Qual conduta frente a contactantes?
o Os contatos devem ser examinados e, após isso, a conduta adequada deve ser realizada.
Não custa relembrar:
4
O Circo
Assunto: Sepse
Introdução
• Dia 13 de setembro: Dia mundial da sepse.
• A cada segundo alguém morre de sepse.
• No mundo:
o De 20 a 30 mil pacientes são acometidos a cada ano, com mais de 6 milhões de casos
de sepse neonatal e na primeira infância e mais de 100.000 casos de sepse materna.
• O combate da sepse através do tratamento é todo guiado por pacotes.
Conceitos
• Infecção:
o É a resposta inflamatória do hospedeiro à presença de microrganismo ou à invasão
de tecidos normalmente estéreis.
o Presença de microrganismos em tecidos normalmente estéreis sem que haja resposta inflamatória do
hospedeiro.
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS):
o Temperatura axilar > 38,3 °C ou < 36 °C;
o Frequência cardíaca > 90 bpm;
o Frequência respiratória > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de ventilação mecânica;
o Leucócitos totais > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou presença de > 10% de bastões em sangue periférica.
o SIRS também pode ser causada por queimaduras, traumas, pancreatite.
o Uma resposta clínica não especifica incluindo no mínimo dois dos parâmetros citados = SIRS.
• Sepse:
o Sepse é uma resposta inflamatória generalizada do organismo a um quadro infeccioso (bacteriano, fúngico
ou viral). Qualquer pessoa que desenvolva um quadro grave em reação a uma infecção (por exemplo,
pneumonia, infecção urinária ou infecções após cirurgias), dá-se o diagnóstico de sepse.
o A sepse se caracteriza pela presença de sinais de resposta inflamatória.
o Definição da (ACCP/SCCM) de 1992: “SRIS secundária a processo infeccioso confirmado ou suspeito, sem
necessidade de identificação do agente infeccioso”. (é uma definição antiga, não caíra em prova)
• Sepse grave:
o “A sepse grave é caracterizada pela sepse
associada a uma disfunção orgânica”.
o Sepse com pelo menos uma disfunção
orgânica aguda:
▪ Hipotensão;
▪ Confusão mental;
▪ Oligúria;
▪ Hipóxia;
▪ Acidose metabólica (láctica);
▪ Coagulação intravascular disseminada
(CIVD);
▪ Disfunção hepática.
o Presença de critérios de sepse associada a
hipoperfusão ou disfunção de pelo menos um
órgão (exemplo: hipoxemia, oligúria,
insuficiência renal, coagulopatias, etc).
• Choque séptico:
o Sepse grave refratária a reposição de volume de 30 ml por kg (resgate volêmico), associada a hipotensão
arterial não responsivas à adequada reposição volêmica, sendo necessário o uso de drogas vasoativas.
o É classificado como choque séptico o paciente que não responde ao resgate volêmico – pressão não
estabiliza.
o Choque séptico refratário: é a inabilidade de manter a pressão arterial média acima de 65 mmHg, apesar
de titulação elevada de noradrenalina e então você utiliza glicocorticoides pensando em uma disfunção
de adrenal.
o Definição da (ACCP/SCCM) de 1992: “Estado de falência circulatória aguda caracterizada pela persistência
de hipotensão arterial em paciente séptico, sendo hipotensão definida como pressão arterial sistólica <
1
O Circo
Assunto: Sepse
90 mmHg, redução de > 40 mmHg da linha de base, ou pressão arterial média < 60 mmHg, a despeito de
adequada reposição volêmica, com necessidade de vasopressores, na ausência de outras causas de
hipotensão”. (definição antiga, não caíra em prova)
• Disfunção de múltiplos órgãos (DMOS):
o A disfunção de múltiplos órgãos é quando há um quadro de sepse e, consequentemente, ocorre à
disfunção de vários órgãos. Por exemplo, disfunção cerebral associada à disfunção pulmonar, insuficiência
renal aguda/crônica, coagulação intravascular disseminada. Portanto, em vez de ter uma disfunção, passa
a ter múltiplas disfunções, e essas múltiplas disfunções não conseguiram mais ser revestidas e o paciente
evolui para disfunção de múltiplos órgãos, e essa é a fase final, no qual o paciente vai a óbito.
1992: Definição de SIRS, Sepse, Sepse grave e Choque séptico pelo “American College of Chest Physicians” e “Society
of Critical Care Medicine” (ACCP/SCCM). (Definição antiga, não mais usada)
Sepse
• Atualmente, cerca de 10 a 15% dos leitos das unidades de terapia intensiva brasileiras são ocupados por pacientes
com sepse totalizando 400 mil casos da doença/ano, com taxa de mortalidade de 60%.
• Os custos hospitalares atingem a cifra de 17 bilhões de reais por ano, ou 40 mil reais por paciente, por ano. Desta
forma, pode-se afirmar que sepse é uma doença de alta prevalência, elevada taxa de mortalidade e elevados
custos.
• Estimativa anual de 751.000 casos/ano (3.0 casos/1.000 habitantes):
o Apenas 51,5% dos casos receberam cuidados de UTI.
o 6,2% foram ventilados fora do ambiente da UTI.
o A incidência aumentou > 100 x com a idade (0,2/1000 em crianças para 26,2/1000 em idosos > 85 anos).
o Mortalidade de 28,6% (aumentou de 10% em crianças para 38,4% em idosos > 85 anos).
o Custo médio de $ 22.100 (maior em pacientes não sobreviventes).
o Projeção de aumento na incidência em 1,5% ao ano.
• Em 2002, durante o Congresso Europeu de Terapia Intensiva, três grandes sociedades (Sociedades americana e
europeia de terapia intensiva e o International Sepsis Forum) lançaram a Campanha Sobrevivendo a sepse.
2
O Circo
Assunto: Sepse
o Esse tratamento é a base fundamental para o tratamento atual da sepse, não mudou praticamente nada.
Acrescentou mais do que mudou.
o Todo ano eles mandam guidelines (protocolos) de como manejar um paciente em sepse.
o ATUALMENTE: temos apenas duas definições: sepse e choque séptico.
Como era antigamente e como é AGORA
SOFA
• Por exemplo, um paciente chega com clínica de pneumonia, então eu pego o score de SOFA e defino, ou seja, se
ele tiver dois itens dentro do score de SOFA eu já defino que ele tem sepse. É usado para diagnosticar o paciente
em beira de leito e quanto mais rápido, melhor.
• SOFA: É um score de disfunção orgânica, utilizado diariamente no leito de terapia intensiva. O quick SOFA é mais
reduzido que o SOFA. O SOFA inteiro eu uso diariamente na UTI para ver se o paciente está melhorando ou
piorando de uma disfunção orgânica.
• É utilizado para o acompanhamento de falência orgânica. Os critérios a serem avaliados são:
o Respiração:
▪ Gasometria – PaO2 pela fração inspiratória de oxigênio.
▪ pH – alcalose, acidose ou distúrbio misto.
• PCO2 – respiratória. Bicarbonato: metabólica.
▪ Hipoxemia: pressão parcial de oxigênio. É o que vai definir se eu preciso suplementar esse
paciente de oxigênio (suplementar pelo cateter, máscara ou tubo).
▪ Pressão parcial de oxigênio dividida pela fração inspiratória de oxigênio.
• < 300: Síndrome respiratória aguda (SARA). Paciente precisa ser entubado.
o Coagulação:
▪ Plaquetas (ver se tem déficit de coagulação).
o Disfunção hepática:
▪ Bilirrubinas.
o Cardiovascular:
▪ Pressão arterial média.
o Sistema nervoso central:
▪ Escala de Glasgow.
o Renal:
▪ Dosagem da urina e da creatinina.
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O Circo
Assunto: Sepse
• OBS: é usado no estadiamento ou para verificar como está a melhora clínica do paciente (avaliado no pacote de
1h, 3h, 12h e 24 h – momentos cruciais para o paciente).
• OBS: A sepse não é só manejada na UTI.
QUICK SOFA
• É menor que o SOFA (mais rápido), usado na beira de leito.
• Suspeita de um quadro infeccioso associado a uma alteração de
parâmetros.
• Frequência respiratória ≥ 22.
• Alteração cognitiva.
• Pressão sistólica ≤ 100 mmHg.
Operacionalização de critérios clínicos identificando pacientes com sepse e choque séptico
OBS: O lactato sérico é produzido a partir do metabolismo anaeróbio, significa que a minha periferia não está
recebendo oxigênio, então eu tenho uma hipoperfusão periférica, e eu faço uma acidose por conta disso. Por isso, é
necessário tratar esse paciente o mais rápido possível, porque se a periférica não está recebendo oxigênio, o centro
cognitivo dele vai sofrer com hipóxia.
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O Circo
Assunto: Sepse
Fisiopatologia da sepse
• O desencadeamento de resposta do hospedeiro à presença de um agente agressor infeccioso constitui um
mecanismo básico de defesa.
• Diante disso, ocorrem fenômenos inflamatórios, que incluem: ativação de citocinas, produção de oxido nítrico,
radicais livres de oxigênio e expressão de
moléculas de adesão no endotélio. Ou seja, a
sepse nada mais é do que uma tempestade de
citocinas e um desequilíbrio entre uma resposta
pró-inflamatória e uma resposta anti-
inflamatória.
• Todas essas ações tem o intuito fisiológico de
combater a agressão infecciosa e restringir o
agente ao local onde ele se encontra.
• Ao mesmo tempo, o organismo contra regula
essa resposta com desencadeamento de
resposta anti-inflamatória.
• O desequilibro entre essas duas forças,
inflamatória e anti-inflamatória, é o responsável pela geração de fenômenos que culminam em disfunções
orgânicas.
Sobre a imagem acima:

• Os linfócitos Th1:
o Induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias lá no monócito e no endotélio. Quando o endotélio
dilata, o que está dentro dele extravasa para o terceiro espaço, causando um edema (edema neurológico,
pulmonar etc.). E o conteúdo que estava dentro do vaso reduz, consequentemente reduz o débito
cardíaco e o retorno venoso, fazendo com que haja regulação neuronal para que eu aumente a frequência
5
O Circo
Assunto: Sepse
cardíaca, para regulação desse choque (que é um choque distributivo – tudo distribuído para o terceiro
espaço).
• Além disso, a célula endotelial quando reativada estimula o fator tecidual, junto com o monócito. Diante disso, da
ativação dos fatores, entra na coagulação e o produto final é o aumento da fibrina, que consequentemente forma
trombos. Além de aumentar a fibrina, há o consumo da proteína C e o aumento do plasminogênio I. Portanto,
tem-se o desequilíbrio dos fatores de coagulação.
o A proteína C é que desfaz os trombos, porém na sepse ela está sendo consumida (ela está muito
diminuída).
o Observa-se que ao final de tudo, o que irá prevalecer é o fator pró-coagulante.
• O fator Th2:
o Começa a induzir as citocinas anti-inflamatórias. Essa resposta anti-inflamatória bloqueia a resposta pró-
inflamatória e por isso ocorre o desequilíbrio.
• Então, por exemplo, eu tenho um indivíduo que tem um quadro infeccioso, tem estimulação de resposta pró-
inflamatória, e esse quadro infeccioso não é revelado pela resposta pró-inflamatória, e aí a resposta anti-
inflamatória vem e acaba com a resposta pró-inflamatória, porém, a bactéria ainda está no organismo (continua
com o quadro infeccioso) e a partir desse momento é que o paciente evolui com a forma mais grave que é o
choque séptico.
• OBS: Geralmente, quando o indivíduo adoece, na maioria das vezes, e que depois ele evolui para cura, é porque a
resposta pró-inflamatória foi muito mais eficaz do que a anti-inflamatória. Porque é a pró-inflamatória que causa
febre, mialgia etc. e faz a gente procurar atendimento médico.
Foco infeccioso
• Pulmão: mais comum.
• Abdome.
• Sistema genitourinário.
• Meningite.
• Endocardite.
• Fasciíte necrotizante.
Produtos bacterianos envolvidos

• Produtos extracelulares: exotoxinas (efeitos pró-inflamatórios à distância).
• Produtos da parede celular: endotoxinas.
o Bactérias gram negativas: LPS (lipopolissacarídeo).
o Resposta pró-inflamatória: citocinas (TNF-alfa, IL1 e IL6).
Resposta inflamatória excessiva à infecção

• Quais são os mediadores?
o Endotoxinas fazem a liberação de citocinas pró-inflamatórias: TNF-alfa e IL1:
▪ Ativação leucocitária → consumo local de oxigênio e liberação de elastase neutrofílica → lesão
tissular → disfunção renal + disfunção respiratória.
▪ Disfunção endotelial → ativação do sistema complemento (disfunção hematológica) + liberação
de óxido nítrico (vasodilatação periférica + disfunção cardiovascular).
• A resistência bacteriana ajuda a piorar um quadro de infecção.
Quadro clínico
• A taquicardia é geralmente reflexa à redução da resistência vascular, objetivando garantir o débito cardíaco.
• A taquipneia advém do aumento da produção de CO2, do estímulo direto do centro respiratório por citocinas ou,
quando há insuficiência respiratória, surge em consequência da hipoxemia.
• Entretanto, esses sinais não são frequentes em algumas populações e, por vezes, o diagnóstico de sepse só é dado
de forma tardia, quando há está presente a disfunção.
o Exemplos: pacientes imunossuprimidos ou idosos.
OBS: O diagnóstico de sepse tem graves limitações decorrentes da excessiva sensibilidade, pois sinais de resposta
inflamatória podem estar presentes em diversas outras situações clínicas. Tais sinais são comuns não só aos processos
6
O Circo
Assunto: Sepse
infecciosos, mas também aqueles derivados de agressão ao organismo por outras causas, o que compromete sua
especificidade.
Diagnóstico
• Alguns achados clínicos e laboratoriais podem ser úteis, como:
o Edema periférico ou balanço hídrico muito positivo.
• Isso pode sugerir aumento de permeabilidade capilar, níveis aumentados de lactato, níveis aumentados de
proteína C-reativa e procalcitonina e hiperglicemia.
Principais disfunções orgânicas

• Cardiovascular;
• Respiratória;
• Neurológica;
• Renal;
• Hematológica;
• Intestinal;
• Endócrina.
Disfunção cardiovascular
• É a manifestação mais grave do quadro séptico.
• A hipotensão é secundária a vasodilatação e diminuição nas pressões de enchimento das câmaras cardíacas.
• Em decorrência disso, há comprometimento da
perfusão tecidual e redução da oferta tecidual de
oxigênio.
• Os tecidos passam a produzir energia de forma
anaeróbica e os níveis de lactato se elevam.
o Hiperlactatemia é um claro sinal de
gravidade na sepse e é utilizada como um
dos critérios de disfunção orgânica.
• Conseguimos identificar essa acidose metabólico
através do lactato arterial.
• PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg (por pelo menos
1 h).
• Apesar de:
o Ressuscitação volêmica adequada (Soro cristaloide (0,9%) 30 ml/kg).
▪ Colocar soro o mais rápido possível.
o Parâmetros adequados de volemia (PVC entre 8-12 mmHg). (PVC: pressão venosa central – é só avaliada
com acesso central)
• Necessidade de uso de vasopressores.
• Resumindo:
o Paciente chega com PAS < 90 ou PAM < 65 → inicia soro cristaloide (soro fisiológico).
o Verifica novamente como está o volume.
▪ Se a PAM = 65, continua com o soro apenas.
▪ Se a PAM < 65, continuo com o soro e acrescento vasopressor. Aí coloco acesso central e verifico
PVC, se ela tiver entre 8-12 significa que não precisa de mais volume, por isso tiro o soro e deixo
só o vasopressor. Agora, se tiver com PVC < 8, o paciente precisa de volume, então precisa mais
de soro do que do vasopressor.
o O vasopressor não é tirado de repente, tem que ir desmamando o paciente (diminuindo a dose).
• Para ser sepse: precisa ter o quick SOFA e ter mais do que duas disfunções no SOFA.
• Para ser choque séptico: precisa do uso de vasopressor e lactato > 2.
Disfunção respiratória
• Taquipneia, dispneia e comprometimento das trocas gasosas com hipoxemia caracterizam a lesão pulmonar na
sepse.
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O Circo
Assunto: Sepse
• Ocorre:
o Redução na complacência pulmonar → aumento da
permeabilidade vascular → diminuição de
surfactante.
• Consequentemente, estes pacientes apresentam
oxigenação inadequada.
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

o Início agudo.
o PaO2/FiO2 < 300 (apesar do uso de PEEP- pressão positiva ao final da expiração), (leve).
o PaO2/FiO2 < 200 (moderado).
o PaO2/FiO2 < 100 (grave)
o Rx tórax: infiltrados alvéolo-intersticiais, micro ou macronodulares, bilaterais e assimétricos.
▪ Ausência de evidência de sobrecarga volêmica. Ou seja, para dizer que é SARA tem que excluir
causas volêmicas.
• Quanto mais ventilar o paciente, melhor.
Disfunção Renal
• Hipóxia tecidual, piora da perfusão e acidose grave.
• Pode ocorrer necrose tubular aguda e lesão por apoptose celular.
o Insuficiência renal da sepse é uma insuficiência renal aguda. Dentro da insuficiência renal aguda eu posso
dividir em três partes:
▪ Pré renal (depleção de volume, desidratação, vômitos etc);
▪ Renal (necrose tubular aguda); e
▪ Pós-renal (alguma obstrução).
• Caracteriza-se pela diminuição do débito urinário e pelo aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina.
• Diurese < 0,5 mL/Kg/h.
o Durante 1 hora ou mais.
o Apesar de ressuscitação volêmica adequada*.
o *30 ml/kg de cristaloides.
Disfunção Hematológica
• Durante a tempestade inflamatória gerada por agressão, o endotélio se torna pró-coagulante, contribuindo para
a geração de trombose na microcirculação, hipoperfusão e, consequentemente, disfunção orgânica.
o Esse quadro denomina-se coagulação intravascular disseminada (CIVD).
• Contagem plaquetária < 80.000, ou
• Queda > 50% em relação a maior contagem dos últimos 3 dias (avaliado através do SOFA).
• Outros parâmetros:
o Alargamento TP e TTPa.
o D-dímero aumentado.
o Redução fibrinogênio.
• Outra disfunção frequente é a anemia.
8
O Circo
Assunto: Sepse
Critérios de disfunção orgânica aguda
• Encefalopatia aguda (sonolência, confusão, agitação, coma).
• PAS < 90 ou PAM < 65 mmHg.
• SpO2 < 90% com ou sem suplementação de oxigênio.
o Saturação não é fidedigna porque o paciente está hipoperfundido em periferia.
• Creatinina > 2,0 mg/dl ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/h.
• Bilirrubina > 2 mg/dl.
• Contagem plaquetária < 80.000.
• Lactato > 4 mmol/l (36 mg/dl).
o Hipoperfusão tecidual.
Síndrome da disfunção orgânica de múltiplos órgãos (SDMO)

• É por essa síndrome que realmente a pessoa vai à óbito.
• A sepse ou o choque séptico evoluem para essa síndrome.
OBS: Lembrando novamente da produção do lactato – diminui a oferta de O2 e aumenta o consumo de O2, causando
choque por uma hipóxia tecidual, que faz com que haja um metabolismo anaeróbio e produção de lactato.
Ativação de macrófago
• A ativação do macrófago faz com que haja liberação:
o Fator de necrose tumoral e Interleucina 1, 6, 10 e
12 (perfil pró-inflamatório).
▪ Efeito benéfico:
• Febre.
• Estimulação imune –
recrutamento de linfócitos T e
ativa ainda mais macrófagos.
• Destruição microbiana.
o Prostaglandina E2, tromboxano A1 e fator
ativador plaquetário (perfil anti-inflamatório).
▪ Desativa o macrófago.
▪ Efeito maléfico:
• Inibição miocárdica – ICC.
• Endotelite – CIVD, SDMO.
Fisiopatologia do choque séptico

• Choque séptico (definição atual): sepse + hipotensão não responsiva a reposição volêmica e que precisou de
vasopressor + lactato > 2.
• Endotoxinas → constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos → aumento do débito cardíaco (fase
hiperdinâmica – resposta pró-inflamatória), porém esse débito cardíaco não conseguiu sustentar e então há o
esgotamento da compensação (fase hipodinâmica).
9
O Circo
Assunto: Sepse
• Consequente à tudo, há vasodilatação, causando diminuição do retorno venoso → edema de periferia, pois foi
tudo para o terceiro espaço, o que causa diminuição do volume intravascular.
• A característica do choque séptico, portanto, é:
o Paciente que faz lesão endotelial inicialmente,
extravasa para o terceiro espaço, aumenta debito
cardíaco e esse debito cardíaco não dá conta (não
sustenta) e então evolui para uma fase
hipodinâmica que tenta ser compensatória, e daí
continua com a vasodilatação, diminuindo o
retorno venoso e causando edema de periferia e
o conteúdo intravascular fica diminuído,
causando choque séptico. A PAM desse paciente
está abaixo de 65.
• OBS: Inicialmente a vasoconstrição ocorre devido as
toxinas.
• OBS: Lembrar que o choque séptico é um choque
distributivo.
• Cardiovasculares:
o Estado hipo ou hiperdinâmico:
▪ Taquicardia.
▪ Débito cardíaco elevado.
▪ Vasodilatação periférica.
▪ Hipotensão arterial.
▪ Hipovolemia intravascular.
▪ Disfunção miocárdica.
• A contratilidade cardíaca fica prejudicada.
• O que fizemos para melhorar a contratilidade cardíaca?
o Usamos drogas inotrópicas positivas.
• Pulmonares:
o Taquipneia (aumento da frequência respiratória).
▪ Aumento da PCO2, diminuição de bicarbonato, provocando acidose e, portanto, tentando ajustar
o organismo para normalização fazendo aumento da frequência respiratória para tentar lavar o
PCO2 e oxigenar melhor.
o Hipoxemia.
o Shunt intrapulmonar.
o Diminuição de complacência.
▪ Significa que o pulmão está enrijecido.
• Renais:
o Oligúria (diminuição da quantidade de urina).
▪ PAM < 65.
o Queda da taxa de filtração glomerular.
o Aumento de escórias.
o Necrose tubular aguda.
• Neurológicas:
o Alteração do nível de consciência.
▪ Hipóxia que leva uma diminuição da pressão de perfusão cerebral.
o Encefalopatia séptica.
o Polineuropatia de doença crítica.
o A resposta inflamatória parece ser o principal fator responsável pela degeneração axonal difusa motora e
sensitiva característica da sepse.
▪ Hiporeflexia;
▪ Fraqueza;
▪ Atrofia muscular.
o O comprometimento cognitivo persiste mesmo após meses do evento séptico.
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O Circo
Assunto: Sepse
• Disfunções digestivas:
o Diminuição da motilidade.
o Úlceras de estresse.
o Íleo hipodinâmico.
o Hemorragia digestiva.
▪ A mucosa sofre lesões
secundarias a isquemia.
o Translocação bacteriana.
▪ A bacteriana pode passar do
intestino para o líquido
ascítico (lembrar que o
paciente está com ascite).
o Colestase, expressando-se por
elevação das enzimas canaliculares,
fosfatase alcalina e
gamaglutamiltransferase.
o Insuficiência hepática.
• Hematológicas:
o Leucocitose, leucopenia.
o Anemia.
o Trombocitopenia.
o Distúrbios de coagulação.
• Metabólicas:
o Pode ocorrer disfunção tireoidiana, alterações de suprarrenal e distúrbios glicêmicos.
o Insuficiência suprarrenal.
o Hiperglicemia.
▪ Faz parte da resposta inflamatória, seja ela associada ou não à sepse.
o Hipertrigliceridemia.
o Catabolismo proteico.
o Hipoalbuminemia.
o Acidose metabólica.
Abordagem ao paciente com sepse e choque séptico

• É sepse?
o Critérios para dizer que é sepse:
▪ Processo infeccioso;
▪ Quick SOFA > 2.
▪ Dois parâmetros do SOFA.
o Critérios para dizer que é choque séptico:
▪ Sepse;
▪ Uso de vasopressores.
▪ Lactato > 2.
• Qual o local da infecção?
o Achar o foco infeccioso, pois ele tem íntima relação com a gravidade do processo.
o Antibiótico usado na primeira hora do diagnóstico é o de amplo espectro.
• É comunitária ou nosocomial?
o OBS: Quando chega um paciente que ficou internado lá no João Paulo por muito tempo, o primeiro
momento desse paciente lá no CEMETRON é coletar cultura de vigilâncias, porque a gente não sabe o que
ele trouxe de lá.
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O Circo
Assunto: Sepse
• Qual o patógeno provável?
o Definir o perfil de resistente desse patógeno.
• Antibioticoterapia direcionada para o foco.
Investigação complementar
• Confirmação do diagnóstico de sepse e identificação de complicações.
• Identificação da causa base.
Investigação
• Hemograma: leucopenia, leucocitose, plaquetopenia.
• Coagulograma: pesquisa de CIVD (alargamento do TAP, elevação dos marcadores de fibrinólise: produtos de
degradação de fibrina e D-dímero).
• Eletrólitos e Função renal.
• Albumina (até 1,5-2 g/dl): aumento da permeabilidade capilar.
• Glicemia.
• Lactato: marcador de hipóxia tecidual.
• Gasometria arterial:
o Inicial: alcalose respiratória (taquipneia).
o Tardio: acidose metabólica (hipóxia tecidual e produção de ácido lático).
• Culturas:
o Hemoculturas (2 amostras).
o Dispositivos > 24 h (cateteres, urocultura).
o Outras culturas (LCR, líquido pleural).
• Radiografia de tórax:
o Evidenciar sinais sugestivos de SDRA.
o Identificação de focos infecciosos ocultos.
Tratamento
• O Institute for Healthcare Improvement elaborou um programa
educacional no sentido de acelerar esse processo de identificação e
tratamento da sepse.
• Foram então criados os pacotes (bundles) da sepse grave.
• O protocolo aborda funções que devem ser desenvolvidas nas primeiras
3h, 6h, 24h e 48h. Agora, entrou ainda o pacote de 1 hora, que é feito
dentro das 3 primeiras horas.
• Pacote de 1 hora:
o (1) Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas:
▪ Gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e Coagulograma.
o (2) Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível, mas dentro da primeira hora.
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O Circo
Assunto: Sepse
o (3) Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora antes da administração do
antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de
antimicrobianos não deverá ser postergada.
o (4) Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via
endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse.
o (5) Para paciente hipotensos (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg) ou com sinais de hipoperfusão, entre
eles níveis de lactato acima de duas vezes o valor de referências institucional (Hiperlactatemia inicial),
deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides dentro da 1ª
hora do diagnóstico da detecção dos sinais de hipoperfusão.
o (6) Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com PAM < 65 (após a infusão de volume
inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha.
o (7) A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo débito cardíaco ou sinais clínicos de
hipoperfusão tecidual.
o (8) Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o
clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após
o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas.
▪ Essa avaliação é para ver se o paciente está decaindo com o tratamento ou melhorando.
▪ Lactato demonstra hipóxia (paciente hipoperfundido).
o Exemplo 1: Se esse paciente não resgatou volemicamente (PAM continuou < 65), ele é classificado
como? resposta: choque séptico associado com lactato > 2.
• OBS: Segundo o ILAS, já é choque séptico se na primeira vez que fez ressuscitação
volêmica o paciente não respondeu. Já na sepse 3.0, é considerado choque séptico depois
que vir o resultado do lactato, sendo lactato >2 = choque séptico.
o Exemplo 2: Agora, se esse paciente estava com PAM de 60, fiz o resgate volêmico e ele ficou com PAM
e 70, isso é o que? Resposta: sepse.
o OBS: Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade conhecida;
terapia combinada pode ser de-escalonada conforme evidência de resposta clínica ou resolução da
infecção.
o Resumindo: Na primeira hora do diagnóstico de sepse tem que ser feita coleta de exames (hemocultura,
lactato), iniciar antimicrobianos de amplo espectro e ressuscitação volêmica.
• Pacote de 6 horas:
o Ressuscitação inicial.
▪ Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado
volêmico ou de parâmetros perfusionais.
o Diagnóstico (todos os exames inclusos aqui).
o Antibióticos.
o Controle do foco.
o Reposição volêmica.
o Inotrópicos.
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O Circo
Assunto: Sepse
• Importância da coleta de lactato:

o A determinação do lactato sérico é obrigatória nos casos suspeitos de sepse grave.
o Níveis acima do normal por si são considerados como disfunção e definem a presença de sepse grave.
o A hiperlactemia na sepse é atribuída ao metabolismo anaeróbio secundário a má perfusão tecidual.
• Coleta de culturas:
o A coleta deve ser idealmente feita antes da administração da primeira dose de antimicrobianos, visando
aumentar a sensibilidade.
o Entre 30 a 50% dos pacientes têm hemoculturas positivas, principalmente os acometidos de pneumonia
e infecção intra-abdominal.
o Os antimicrobianos devem ser administrados na primeira hora após o diagnóstico.
▪ Não aguardar o pico febril para coletar e nem manter intervalos de tempo entre as coletas.
• Antibióticos e controle do foco:

o Após obtenção de culturas apropriadas, deve-se administrar antibióticos de largo espectro, por via
intravenosa, o mais rapidamente possível e, idealmente, na 1ª hora após o diagnóstico.
o A redução da carga bacteriana ou fúngica é fundamental para o controle da resposta inflamatória.
o Existem evidencias claras de que a demora no início da antibioticoterapia aumenta o risco de óbito.
14
O Circo
Assunto: Sepse
o Assim sendo, não se deve aguardar a identificação do agente infeccioso para instituir a terapêutica. A
antibioticoterapia inicial deve ser ampla o suficiente para alcançar os prováveis agentes infecciosos (cobrir
amplamente os agentes potencialmente envolvidos).
o Quando identificado o agente infeccioso causal, ajusta-se o tratamento, estreitando o espectro
antimicrobiano.
o Todos os pacientes devem receber inicialmente doses máximas dos antimicrobianos escolhidos.
o As doses nas primeiras 24 horas não devem ser corrigidas para disfunção renal ou hepática.
• Tratamento inicial da hipoperfusão:

o A principal intervenção terapêutica nas primeiras horas é a reposição volêmica agressiva, visando
restabelecer o fluxo sanguíneo adequado e a oferta tecidual de oxigênio.
o A hipovolemia na sepse é multifatorial.
o Portanto, a medida central para normalização da oferta de oxigênio é a reposição volêmica.
o Recomenda-se que a ressuscitação inicial seja feita com cristaloides – recomendação forte.
o Caso os pacientes permaneçam hipotensos mesmo após a reposição volêmica inicial, com pressão arterial
média menor que 65 mmHg, deve ser iniciado vasopressor.
o Assim que houver correção de hipotensão, deve-se iniciar a retirada dos vasopressores.
o A droga de escolha atualmente é a noradrenalina. A droga de segunda escolha é a adrenalina, em
substituição ou adição a noradrenalina.
Golden Hours
• Monitorização.
• Suporte em UTI (C).
• Acesso venoso central (C).
• Ressuscitação volêmica.
• Antibioticoterapia.
Golden Hours (1 hora)

• Antimicrobiano: aspecto mais importante no tratamento.
o Importante relembrar: imediatamente é feito antimicrobiano de amplo espectro, não é esperado
obtenção de cultura. Logo após isso, já dando antimicrobiano para o paciente, você obtém a cultura e
depois do resultado da cultura você faz escalonamento.
o Reavaliar esquema antimicrobiano em 72 horas – após resultado de culturas.
• Início: até 1 hora após diagnóstico de sepse grave, logo após obtenção de culturas (C).
• Cobertura direcionada ao foco suspeito.
• Amplo espectro → escalonamento.
• Remoção do foco infeccioso (até 6 horas): Colangite, fasciíte necrotizante, pancreatite Necro-hemorrágica (D).
SvcO2: Saturação venosa central < 70% com PAM >65 e PVC normal e uso de vasopressor → avaliar hematócrito, se
tiver menor que 30%: fazer concentração de hemácias para esse paciente (hemoconcetrado) – dar hemácias jovens
com pouco citrato. Isso tudo significa que esse paciente tem uma disfunção cardiovascular e esse paciente vai precisar
de um inotrópico: dobutamina, para melhorar a contratilidade cardiaca. (isso tudo é feito de 3 a 6 horas).
15
O Circo
Assunto: Sepse
OBS: PVC: vai dizer o quanto de soro eu tenho que dar para esse paciente. PAM: vai dizer a classificação (se é choque
séptico) e se ele tem a necessidade de uso de vasopressor.
Silver Days (6 – 24 horas)

• Manter hidratação: avaliar quadro hemodinâmico.
• Manter diurese > 0,5 kg/hora.
• Verificar necessidade de corticoide ou proteína C ativada.
o Para usar a proteína C é usado o critério de APACHE. O APACHE é um critério que me diz a mortalidade
dentro das primeiras 24 horas dentro da UTI.
o APACHE DE 25 significa que o paciente tem 95% de chance de morrer dentro das primeiras 24 horas.
o Proteína C não é usada mais (era muito cara).
• Manter controle glicêmico.
o Manter glicemia até 180. Glicemia maior que isso predispõe muito mais a infecções.
Corticoterapia
• Efeito anti-inflamatório.
• Ação potencializadora sobre os receptores de catecolaminas.
• Considerar hidrocortisona se:
o Adultos em choque séptico refratário a vasopressor, ou seja, naqueles em que não se consegue manter a
pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de vasopressores.
o Dose: hidrocortisona 50 mg EV de 6/6 h.
• (recomendação fraca).
Controle glicêmico
• Sepse: estado hiperadrenérgico.
o Os pacientes na fase aguda de sepse cursa frequentemente com hiperglicemia, secundária a resposta
endócrino-metabólica ao trauma.
• Predisposição a infecções graves, polineuromiopatia e disfunção múltipla de órgãos.
• Glicemia até 180 mmHg (redução de mortalidade e menos risco de hipoglicemia) (C).
Estratégia ventilatória protetora

• Sepse e SDRA: 30 a 40% dos casos.
• Ventilação mecânica na SDRA:
o Baixos volumes correntes 6 mL/Kg.
o Pressão de platô < 30 cmH20 (A).
o Cabeceira elevada a 45 graus.
o Posição prona (decúbito ventral), quando em necessidade de níveis de Fi02 potencialmente danosos.
Outras estratégias úteis

• Profilaxia para TVP: heparina de baixo peso molecular (C), compressor pneumático ou meias elásticas.
• Profilaxia de úlcera de estresse: Bloqueadores H2 ou IBP.
o Cuidados: risco de elevação do pH gástrico e predisposição a pneumonia associada a ventilação mecânica.
• Sedação contínua que promova despertar diário.
Uso de bicarbonato
• Não recomendado com o propósito de melhora hemodinâmica em pacientes com acidose lática e pH > 7,15.
• Administração de bicarbonato de sódio associado com: aumento do lactato e Pco2, redução do cálcio ionizado e
sobrecarga de sódio.
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O Circo
Assunto: Sepse
Suporte
• Considerar suporte limitado em pacientes com evolução desfavorável em acordo com familiares.
Resumo
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O Circo
Assunto: Sepse
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O Circo
Assunto: Sepse
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O Circo
Assunto: Sepse
OBS: No segundo tópico desse resumo (onde fala de conceitos) uma dica: apenas de uma olhada no geral pois está
confuso pois muitas definições não se usam mais nos dias de hoje, mas, porém, todavia, contudo, embaixo desses
conceitos vai ter as definições certas dos dias de hoje explicando bem. Bons estudos.
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O Circo
Assunto: Casos clínicos de Sepse
Caso clínico 1
• História:
o MFR, 32 anos, solteira, natural e residente de Porto Velho – RO, procura o pronto socorro queixando-se
de tosse produtiva, febre e dor torácica há 4 dias. Há 2 dias atrás foi avaliada por seu médico com as
mesmas queixas, nesta ocasião feito o diagnóstico clínico de pneumonia e prescrito amoxacilina + ácido
clavulânico por via oral para casa. Desde então a tosse ainda é produtiva com escarro esverdeado, embora
tenha diminuído em quantidade. Mas a febre não regressou e ainda tem dor no hemitórax direito, que
piora quando tosse ou respira fundo. Além disso, iniciou quadro de dispneia intensa quando anda em volta
da casa. Nega antecedentes patológicos pregressos. Trabalha em um estacionamento, nega tabagismo,
nega viagens para fora do país e/ou estado, nega contato com pessoas doentes.
• Exame físico:
o Ao exame físico está febril Tax: 40 °C, taquicárdica FC: 116 bpm, pressão arterial é 85x65 mmHg, a
frequência respiratória de 28 irpm, com respiração curta, e a oximetria de pulso é 92% no ar ambiente.
No hemitórax direito há diminuição do murmúrio vesicular na região posterior da base com macicez à
percussão até 1/3 médio e estertores crepitantes em 1/3 médio e a ausculta do hemitórax esquerdo é
normal. Ritmo cardíaco taquicárdico, mas sem sopros. Hemograma: HTo: 35%, Hb 9g/dl. Leucócitos: 23000
com 89% segmentados e 7% bastões.
• Questões:
(1) Quais as hipóteses diagnósticas?

• Primeira coisa vamos lembrar a meta na sepse (quais os valores desejados):
o PAM > 65.
o PVC: 8 – 12.
o SvCO2 > 70%
• Sepse de foco pulmonar ou sepse secundária a uma pneumonia adquirida de comunidade.
• (nunca colocar que a hipótese diagnóstica é apenas sepse – ela sempre tem um foco, porque um dos primórdios
do tratamento de sepse é achar e tratar o foco infeccioso).
• Então primeiro de tudo eu faço o quick SOFA no paciente (o quick sofá não serve para dar diagnóstico de sepse,
serve para rastrear possíveis pacientes com sepse – segundo a professora) e depois aplico o SOFA.
• Questão: quais os parâmetros de quick SOFA a paciente apresenta?
o Frequência respiratória maior que 22 irpm (paciente apresenta 28 irpm).
o Pressão sistólica menor que 100 mmHg (paciente apresente 85 mmHg).
• Falta todos os exames do SOFA para avaliar se de fato o paciente tem sepse.
• Questão: Quais parâmetros fazem definir que é sepse?
o Pontuação no quick SOFA maior do que 2.
o Possível quadro de infecção.
o Pontuação de 2 pontos no SOFA.
(2) Qual tratamento deve ser instituído para atendimento desta paciente?
• Instituir o pacote de 1 hora.
o Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas (gasometria e lactato arterial,
hemograma completo, creatinina, bilirrubina e Coagulograma);
o Coleta de lactato;
o Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos;
o Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro;
o Tratar e achar o foco infeccioso;
o Para paciente hipotensos (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles
níveis de lactato acima de duas vezes o valor de referências institucional (Hiperlactatemia inicial), deve ser
iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides dentro da 1ª hora do
diagnóstico da detecção dos sinais de hipoperfusão.
o Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com PAM < 65 (após a infusão de volume inicial),
sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha.
o A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo débito cardíaco ou sinais clínicos de
hipoperfusão tecidual.
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O Circo
o Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o
clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após
o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas.
(3) Quais exames complementares devem ser solicitados para confirmação do diagnóstico?
• Hemograma;
• Ureia;
• Rx de tórax (definir acometimento pulmonar);
• Gasometria;
• Cultura (antes do antimicrobiano);
• Lactato.
(4) Caso não responda a sua terapêutica inicial o que deverá ser feito? Quais parâmetros a serem seguidos?
• Se a PAM continuou < 65, fazer uso de droga vasoativa (vasopressor).
• Transfusão sanguíneo com hemácias jovens.
• Agora, por exemplo, minha SvCO2 está < 70, hematócrito está 32, o que tem que ser feito?
o Fazer uma droga inotrópica positivo: dobutamina.
Caso clínico 2
• Idoso de 67 anos, foi internado no pronto atendimento, levado por familiares, com diagnóstico de acidente
vascular cerebral há 7 dias, devido a piora do quadro. Paciente com antecedente de hipertensão arterial não
controlada e obesidade.
• No 3º DIH na UTI, o paciente evoluiu com febre de 39, 5 °C, piora de leucocitose e aumento do PCR. Paciente no
terceiro dia de cateter venoso central na subclávia a direita e sonda vesical. Ao exame físico, apresentou-se MEG,
taquicárdico, febril, descorado, PA: 90x60 mmHg, frequência cardíaca: 124 bpm e FR: 32 rpm, aparelho
respiratório com murmúrio vesicular diminuído com estertores finos bibasais.
• Questões:
(1) Quais hipóteses diagnósticas?

• Sepse de foco urinário e o foco é de corrente sanguínea (porque eu tenho um dispositivo dentro da corrente
sanguínea – cateter) ou uma sepse por infecção de cateter venoso central causando uma pneumonia.
• OBS: um cateter introduzido em uma emergência tem que ser retirado o mais rápido possível e posteriormente
introduzir um outro cateter com condições adequadas.
• Possivelmente essa infecção é nosocomial.
• Resposta adequada: sepse secundária à dispositivos. Porque é difícil dizer se foi infecção pelo cateter ou pela
sonda, então se não tem como saber, diz que ela é dupla (pelos dois).
(2) Quais condutas deverão ser tomadas para este paciente?

• Pacote de 1 hora da sepse.
• Lembrar de sempre achar e tratar o foco infeccioso,
nesse caso, tirar o mais rapidamente possível o foco
infeccioso que era os dispositivos.
2
O Circo
OBS: Lembrar que PVC (normal de 8 – 12) me diz sobre a volemia.
Caso clínico 3
• História:
o JLM, 25 anos, casada, professora, protestante, natural e residente de São Paulo – SP. Procura o OS de
Higienópolis por apresentar disúria, hematúria, polaciúria, náuseas, vômitos, dor lombar bilateral ao
deambular, febre não aferida há 3 dias, fraqueza generalizada e sensação de desmaio.
o Nega antecedentes patológicos.
o Nega tabagismo e/ou etilismo.
• Exame físico:
o Paciente com confusão, consciente (Glasgow: 15), hidratada, hipocorada (2+/4+), anictérica, acianótica,
dispneica (FR: 25 irpm), febril (Tax: 40 °C), enchimento capilar diminuído.
o AR: tórax atípico, expansibilidade normal, FTV normal, MV audível em ambos os pulmões, sem ruídos
adventícios.
o ACV: RCR 2T com bulhas normofonéticas sem sopros e/ou extrassístoles. FC: 100 bpm, PA: 80x40 mmHg.
o Abdômen: plano, peristalse presente, indolor a palpação superficial e/ou profunda sem VGM
(visceromegalias).
o AGU: punho percussão lombar dolorosa bilateralmente.
• Questões:
(1) Quais as hipóteses diagnósticas?

• Sepse de foco infeccioso urinário.
(2) Qual tratamento deve ser instituído?

• Pacote de 1 hora.
• Antimicrobiano na 1ª hora;
• Acesso calibroso periféricos;
• Cultura antes do antimicrobiano;
• Exames gerais: gasometria, ureia, creatinina, cultura,
hemograma, hemocultura, eletrólitos, lactato, Rx etc.;
• Reposição volêmica.
• Lembrar que lactato serve para avaliar perfusão periférica
(“quanto mais alto tiver o lactato + anaeróbio + acidose”).
(3) Quais exames complementares devem ser solicitados para confirmação do diagnóstico?
• Evolução:
o Paciente foi internada e instituída a terapêutica prescrita por você, entretanto, manteve-se hipotensa,
PAM menor que 65 mmHg e PVC 7 cmH20 apesar do resgate volêmico e lactato arterial 6 mmol/L, Hto: 25
VcO2:
(4) Qual a hipótese neste caso?

• Disfunção de múltiplos órgãos (DMOS);
3
O Circo
• Lactato aumentou, significa que está com hipoperfusão tecidual.
(5) Qual conduta?

• Fazer vasopressor + transfusão + ressuscitação volêmica.
• Foram instituídas todas as medidas prescritas por você, mas a paciente ainda mantém PAM < 65 mmHg.
(6) Qual a hipótese diagnóstica?

• Choque séptico refratário.
(7) Ela evoluiu com coagulação intravascular e insuficiência hepática grave e encontra-se em coma neste momento.
Qual hipótese diagnóstica?
• Disfunção de múltiplos órgãos (DMOS).
Caso clínico 4
• Paciente de 66 anos, com DPOC grave, uso crônico de corticoide, em internação hospitalar há 2 dias, com O2 sob
cateter durante todo o período hospitalar. Há 24 horas iniciou um quadro de febre 39 °C, dispneia intensa, com
FR: 32 irpm, tosse produtiva e PA: 90x45 mmHg, confusão mental e diurese de 350 mL nas últimas 12 horas. O
exame pulmonar apresenta expansibilidade diminuída, FTV aumentado com base e 1/3 médio de hemitórax
esquerdo, macicez a percussão em base e 1/3 médio de hemitórax esquerdo, e ausculta com murmúrio vesicular
diminuído, com som bronquial com estertores finos em 1/3 médio e base esquerda com ressonância vocal
aumentada em 1/3 médio e base esquerda. Gasometria lactato de 6 mmol/L e gasometria com P/F: 100 mmHg.
(1) Qual a hipótese diagnóstica?

• Essa é para pensar sozinho.
4
O Circo
Assunto: Hepatites virais
Introdução
• As hepatites agudas podem evoluir de forma benigna, prolongada (benigna, porém com longo curso de doença) e
grave (fulminante).
• Hepatite é uma forma genérica de eu definir um dano hepatocelular.
• O que pode causar uma hepatite:
o Agressão imunológica.
o Vírus, bactérias, fungos ou protozoários.
o Doenças metabólicas.
▪ Exemplo: Doença de Wilson.
o Agressão por tóxicos:
▪ Álcool, medicamentos ou químicos.
Agentes etiológicos
• Vírus hepatotrópicos:
o A, B, C, D, E, G, TT.
o B, C e D podem cronificar, e essa cronificação leva em torno de 15 a 20 anos de evolução.
o A e E não cronificam.
• Outros vírus:
o Herpes vírus: EBV, CMV.
o Enterovírus.
o Adenovírus.
o Febre amarela.
OBS: O Vírus da hepatite D precisa que a pessoa esteja infectada com o vírus da hepatite B para conseguir fazer
infecção nesse indivíduo. Então a mesma profilaxia para hepatite B serve para hepatite D.
1
O Circo
Epidemiologia das hepatites virais
• Doenças de distribuição universal.
• Diferenças regionais na ocorrência.
• Causadas por vírus hepatotrópicos.
• Magnitude e transcendência elevadas.
• Transmissão entérica (hepatites A e E).
• Transmissão sanguínea e sexual (hepatites B, C e D).
Hepatites viral A
Introdução
• Vírus da hepatite A (VHA; HAV).
• Membro da família Picornaviridae.
• RNA (+), não envelopados.
• Associada a baixas condições de sanitarismo e alta incidência em populações economicamente mais pobres.
• Predomina em adultos jovens e crianças.
• Tem uma ampla excreção nas fezes.
• Transmissão:
o Via fecal-oral (contato direto ou indireto).
o Contaminação de águas, alimentos lavados com
água contaminada.
o Frutos do mar em águas poluídas não filtradas ou
fervidas.
o Sistema de esgotos deficientes.
o Muito comum ser transmitida ou ocorrer em
viajantes.
Quadro clínico:
• O indivíduo pode ser sintomático ou assintomático.
o Sintomática:
▪ Anictérica.
• Diarreia, dor abdominal, esplenomegalia, fadiga, febre, hepatomegalia, mal-estar,
mialgia, náuseas e vômitos.
2
O Circo
▪ Ictérica.
• Elevação de ALT e AST.
• Procedendo a icterícia, muitas das vezes, a colúria (a pigmentação da urina) se manifesta,
sendo a queixa inicial dos pacientes.
▪ Colestática.
• Icterícia e prurido.
• ↓ ALT – AST.
o Lembrando que ALT é mais específica do fígado, mostrando que tem alguma lesão
hepatocelular.
o O que causa dano hepatocelular é a resposta mediada por linfócitos Th1 (resposta
pró-inflamatória).
o Valor normal de ALT e AST: 40 unidades/L.
• ↑ GGT – FA.
• ↑ bilirrubinas.
▪ Prolongada.
▪ Fulminante.
• Reconhece a hepatite na forma fulminante quando o indivíduo evolui com encefalopatia
no quadro agudo de hepatite viral, e isso não é comum, geralmente o indivíduo evolui
com encefalopatia na forma crônica da hepatite.
• Elevação das aminotransferases e após isso, abruptamente, diminuição das
aminotransferases, evoluindo para encefalopatia.
▪ Manifestações extra-hepáticas.
• Anemia aplástica, artralgia trombocitopenia, púrpura de Henoch-Schonlein, Guillain-
Barré, mononeurite, pancreatite, artrite, meningoencefalite, crioglobulinemia, vasculites
e exantema.
o Assintomática:
▪ < 6 anos: 10% icterícia.
▪ 6-14 anos: 40 a 50% icterícia.
▪ > 14 anos: 70 a 80% icterícia.
• 1 a 2 anos: 85% assintomáticos.
• 3 a 4 anos: 50% assintomáticos.
• > 5 anos: 20% assintomáticos.
• Adolescentes e adultos jovens: 3% a 20% assintomáticos.
o Forma mais grave da doença é em adolescentes e adultos jovens.
OBS: Pródromo: é um sinal ou grupo de sintomas que pode indicar o início de uma doença antes que sintomas
específicos surjam.
Evolução:
• Não cronifica.
• Insuficiência hepática fulminante.
Etiologia da insuficiência hepática aguda:
3
O Circo
Diagnóstico
• Inespecífico:
o ALT – AST.
▪ Inflamação/necrose.
o FA – GGT.
▪ Colestase.
o Albumina – TAP.
▪ Função hepática.
• Específico:
o Anti - VHA.
▪ IgM: infecção atual recente.
▪ IgG: infecção pregressa, imunidade permanente.
o RNA – VHA.
Observação: indivíduo com IgM positivo e IgG negativo significa que ele tem hepatite viral aguda A. Indivíduo com IgM
positivo e IgG positivo significa que tem hepatite viral aguda A em soroconversão. E se o indivíduo apenas tiver o IgG
reagente significa que ele já teve um passado, ou de doença ou de imunização, (cicatriz imunológica).
Diagnóstico da hepatite A
• IgM – VHA: infecção aguda.
• IgG – VHA: contato com o vírus.
• PCR – VHA: infecção aguda.
• Hepatite A prolongada: associação com HLADRB1*1301.
4
O Circo
Tratamento:
• Sintomáticos/suporte:
o Repouso: relativo (depende da idade, sintomas etc.).
o Dieta: habitual para a idade.
o Internação hospitalar: vômitos incoercíveis, distúrbios
hidroeletrolíticos, coagulopatias e insuficiência
hepática fulminante.
o IFH: transplante hepático.
Prevenção
• A vacina é administrada em todas as crianças com 15 meses em uma dose única (introduzido pela PNI – programa
nacional de imunização, recentemente, antigamente não tinha).
• Profilaxia é feita até no máximo 72 horas após o contato com o vírus.
Exemplos para relembrar (relembrar é sempre bom)

• Paciente chega com Anti-HAV IgM positivo e IgG negativo, o que significa?
o Hepatite A aguda.
• Paciente chega com Anti-HAV IgM positivo e Anti-HAV IgG positivo, o que significa?
o Hepatite A aguda em soroconversão.
• Paciente chega com Anti-HAV IgM negativo e Anti-HAV IgG positivo, o que significa?
o Cicatriz imunológica por doença ou pós vacina.
5
O Circo
Hepatite viral E
Introdução
• Vírus entérico com doença hepática autolimitada, mas com elevada mortalidade nas gestantes, quando
comparado ao vírus da hepatite A.
• Acomete esporadicamente em formas de epidemias.
• A vacina efetiva ainda não está disponível.
Virologia
• 1970, índia (Kashmir & Deli), Khuroo and Wong et al;
• 1973, Balayan et al, hepatite entérica não A não B;
• RNA vírus, fita simples, senso +, desprovido de envelope, icosaédrico.
• Gênero Hepevírus, família Hepeviridiae.
• Possui 4 genótipos, no Brasil genótipo 1.
Epidemiologia e transmissão
• Países em desenvolvimento ocorrem epidemias.
• Países desenvolvidos ocorrem casos esporádicos.
• Modo de transmissão:
o Fecal-oral (água e alimentos contaminados).
o Transfusão sanguínea (Japão).
Patogênese
• Período de incubação:
o 28 a 40 dias.
• Excreção do vírus nas fezes:
o 2 a 6 semanas após o início da doença.
• Com 2 semanas já apresenta anticorpos IgM positivos (sorologia) e PCR positivo com 9 dias, após a infecção.
Patologia
• Lesão hepatocelular: causa alteração da morfologia do fígado.
o Hepatite aguda;
o Hepatite colestática;
o Hepatite fulminante.
▪ Principalmente em gestantes.
• Sintomas gerais:
o Flue-like, fadiga, rash, artralgia, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, digeusia (alteração do paladar),
febre 38-39 graus, colúria, icterícia, dor abdominal em andar superior do abdome, diarreia,
esplenomegalia 10 a 15% dos pacientes.
• Resolução das alterações enzimáticas em torno de 6 semanas, porem das alterações histológicas após 6 meses.
• Gestantes:
o A infecção por VHE na gestação está relacionado com alta
mortalidade devido as taxas de hepatite E fulminante (15 a
25%) no 3º trimestre.
o Não está associada a anomalias genéticas nem a transmissão
vertical.
Diagnóstico
• Diagnóstico difícil, pois raramente pensam em hepatite viral E,
pensam que é hepatite viral A.
• Sorologia Anti-HEV IgM e IgG.
• PCR.
o Não muito utilizado.
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O Circo
Exemplos
• Paciente chega com Anti-HEV IgM positivo e Anti-HEV IgG negativo, o que significa?
o Hepatite E aguda.
• Paciente chega com Anti-HEV IgM positivo e Anti-HEV IgG positivo, o que significa?
o Hepatite E aguda em soroconversão.
• Paciente chega com Anti-HEV IgM negativo e Anti-HEV IgG positivo, o que significa?
o Cicatriz imunológica por doença.
Hepatite viral B
Introdução
• Família Hepadnaviridae e gênero Orthohepadnavirus.
• O genoma do HBV é DNA circular e parcialmente duplicado (fita incompleta) e com replicação do genoma viral por
enzima transcriptase reversa.
• As partículas virais esféricas com diâmetro de 42 nm, compostas de envelope externo proteico que constitui o
HBsAg. O glicocapsídeo possui simetria icosaédrica e é constituído pela proteína do core ou núcleo (HBsAg) e pelo
genoma viral.
• É considerado um vírus oncogênico e apresenta 10 genótipos, classificados de A a J.
o Os genótipos têm um impacto na terapêutica.
Vírus da hepatite B
• O HBV possui tropismo pela célula hepatite e, ao se ligar a
receptores presentes na superfície celular, é internalizado e
perde seu envoltório.
• Em seguida, o conteúdo viral migra para o núcleo e replica-se por
meio de um sistema semelhante ao dos retrovírus.
• HBeAg positivo: me diz que o vírus está em replicação maciça.
7
O Circo
Hepatite B no mundo e no Brasil
• Transmissão:
o Por solução de continuidade: alicate, barbeador etc.;
o Sexual;
o Parenteral – compartilhamento de agulhas, seringas, tatuagens etc.
o Vertical – materno-infantil.
• 350 milhões de portadores crônicos e 600.000 mortes/ano no mundo.
• 2 milhões de portadores crônicos no Brasil.
• 100x mais infectante que o HIV.
• Risco de progressão para hepatite crônica (5 a 10% em adultos e 70 a 90% em crianças).
• Intrínseca relação com hepatocarcinomas.
• Tendência a redução com a implantação da vacinação.
Risco de contaminação após exposição a materiais biológicos

• HIV:
o Risco de soroconversão:
▪ Exposição percutânea – 0,3%.
▪ Exposição de pele e mucosas – menor que 0,09%.
• Hepatite B:
o 1 a 6% (Fonte HBsAg + e HBeAg -).
o 22 a 33% (Fonte HBsAg + HBeAg +).
• Hepatite C:
o Risco de transmissão de 0 a 7% (percutâneo).
• OBS: O HBV permanece viável durante longo período quando fora do corpo, como, por exemplo, em uma gota de
sangue, e tem maiores chances de infectar um indivíduo suscetível do que os vírus da hepatite C e do HIV.
HBV: marcadores
• Componentes:
o Antígeno “s” – superfície.
o Antígeno “c” – core.
o Antígeno “e” – envelope.
▪ Me diz se tem replicação viral.
• Virologia:
o DNA do HBV.
• Sorologia:
o HBsAg/anti-HBs.
o Anti-HBc (total – IgG; IgM).
o HBeAg/anti/HBe.
• HBV-DNA qualitativo:
o HBV-DNA quantitativo.
8
O Circo
o OBS: O HBV-DAN é pedido apenas nos pacientes com hepatite crônica. A hepatite aguda a gente faz
acompanhamento ambulatorial.
Observações importantes
• HBsAg: significa que o vírus está no sangue (“estou com vírus da hepatite B”).
• HBeAg: significa que o vírus está replicando no sangue (“replicação viral
maciça”).
• HBcAg (antígeno do core): não é possível dosar ele no sangue periférico,
só no hepatócito. Mas é possível detectar o anticorpo. E o anticorpo me
diz se a infecção é mais recente ou se ela é mais “crônica”, mais
duradoura. Mas preste ATENÇÃO: quem me diz se a hepatite B é aguda
ou crônica é a persistência em sangue periférico de HBsAg. Então se eu
tenho HBsAg menos de 6 meses, a hepatite B é aguda. Agora, se eu tiver
HBsAg mais de 6 meses, a hepatite B é crônica.
• Anticorpos que conseguimos detectar:
o Anti-HBc IgM.
o Anti-HBc IgG.
o Anti-HBs.
o Anti-HBe.
• Exames de triagem para hepatite B:
o HBsAg.
o Anti-HBc IgM e IgG.
o Anti-HBs.
9
O Circo
Quadro clínico – HVB

• A infecção pelo vírus da hepatite B pode causar hepatite aguda ou crônica.
• Habitualmente, ambas as formas são oligossintomáticas (poucos sintomas ou nenhum sintoma característico).
• A infecção pelo HBV também é condicional para o desenvolvimento da hepatite Delta, doença resultante da
infecção pelo HDV e de grande impacto na Região Amazônica.
• Agudo:
o 80% - Assintomáticos e anictéricos.
o 20-30% apresentam icterícia.
o 10 a 20% apresentam sintomas inespecíficos, como
anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal.
o 1% evoluem com hepatite fulminante.
o 20-25% dos casos – clareamento espontâneo do vírus,
após infecção aguda.
• Crônico:
o 10% evoluem para hepatite crônica (90% dos
lactentes/crianças).
▪ Destes:
• > 30% podem evoluir para cirrose.
• 5-10% dos pacientes desenvolve
carcinoma hepatocelular (CHC).
• Para o acompanhamento da infecção, utilizam-se marcadores
séricos de:
o Imunidade (anti-HBs);
o Avaliação da presença do antígeno de superfície do HBV (HBsAg);
o Quantificação do vírus na corrente sanguínea (carga viral/HBV-DNA).
• O aparecimento do anti-HBs e o desaparecimento do HBsAg e da carga viral indicam resolução da infecção pelo
HBV na maioria dos casos.
Progressão da doença
(ao lado)
10
O Circo
Infecção pelo HBV
• Infecção crônica pelo HBV é um processo dinâmico, dividido em 5 fases:
o Fase imunotolerante.
o Fase imunorreativa.
o Fase portador inativo.
o Fase de reativação.
o Fase HBsAg negativa.
Fase imunotolerante
• A denominação de fase, deve-se ao fato de a replicação viral ser tolerada pelo sistema imunológico do hospedeiro.
• Elevada replicação viral (> 20.000 UI/mL), sem vidências de agressão hepatocelular.
• É caracterizada por HBeAg: reagente e elevados índices de HBV-DNA sérico, indica replicação viral com níveis de
aminotransferases normais ou próximos do normal, pouca atividade necroinflamatória no fígado e lenta
progressão de fibrose.
• Essa fase é geralmente mais longa nos indivíduos infectados por transmissão vertical.
• Em virtude da elevada viremia, os pacientes nessa fase podem transmitir a doença com maior facilidade.
• HBsAg por mais de 6 meses, pois só ocorre em pacientes com hepatite B crônica.
• Resumindo:
o HBsAg (+)
o HBeAg positivo (+).
o Anticorpos:
▪ Anti-HBc IgM (--).
▪ Anti-HBc IgG (+).
▪ Anti-HBs (--).
▪ Anti-HBe (--).
o Aminotransferases normais ou discretamente elevadas (1,3 a 2 x limite superior normal).
o HBV-DNA (carga viral) muito elevada.
OBS: É fácil identificar uma pessoa de 20 anos que chega com vírus da hepatite B e dizer se ela pegou por relação
sexual ou transmissão vertical. Porque se com 20 anos de idade ela chega descompensado, com ascite, estado “bem
ruim” significa que foi por transmissão vertical e ele está carregando esse vírus faz tempo, porque se fosse recente,
ele não estaria “tão mal”, estaria no máximo com icterícia, náuseas.
Fase imunorreativa
• Nessa fase, a tolerância imunológica esgota-se diante da incapacidade do sistema imune de eliminar o vírus.
11
O Circo
• É caracterizada por HBeAg reagente e por menores índices de HBV-DNA sérico, indicativo de menor replicação
viral.
• Os valores das aminotransferases podem apresentar flutuações, e a atividade necroinflamatória no fígado, por
sua vez, pode ser moderada ou grave. A progressão da fibrose é acelerada.
• Essa fase pode durar de várias semanas a vários anos e encerra-se com a soroconversão para anti-HBe.
Estado de portador inativo

• É caracterizada por níveis muito baixos ou até mesmo indetectáveis de HBV DNA sérico, com normalização das
aminotransferases e, habitualmente, soroconversão anti-HBe.
• Nessa situação, o sistema imunológico do hospedeiro é capaz de reprimir a replicação viral, reduzindo o risco de
cirrose e CHC. Esse processo corresponde a um bom prognóstico.
• Pacientes que estejam estabelecidos nessa fase devem ser acompanhados regularmente e submetidos a
investigação clínica se apresentarem elevações de transaminases com baixos títulos de HBV-DNA sérico.
• O acompanhamento regular permite rápida detecção de escape viral, resultando da imunossupressão ou de
mutações que conferem ao vírus a capacidade de evadir a resposta imune do hospedeiro.
• Resumindo:
o HBsAg reagente.
o HBeAg não reagente.
o Anti-HBc IgM não reagente e IgG reagente.
o Anti-HBe reagente.
o Anti-HBs não reagente.
o Aminotransferases (ALT e AST) estão normais porque não tem replicação viral (ou a replicação está muito
baixa, não faz mais dano hepatocelular).
o HBV-DNA (carga viral) está com baixas quantidades de copias ou indetectáveis.
Fase de reativação
• Essa fase pode surgir após o período inativo, quando ocorrerem mutações na região pré-core e/ou core-promoter
do vírus, mantendo-se a replicação viral mesmo na vigência de HBeAg não reagente.
• A atividade necroinflamatória e de fibrose no fígado persistem durante essa fase.
• A hepatite B crônica HBeAg não reagente também está associada a baixas taxas de remissão espontânea e risco
elevado para complicações, como cirrose descompensada e CHC.
• O acompanhamento regular é imperativo para o paciente nessa fase.
Fase HBsAg negativa (não reagente)

• Mesmo após resposta imune com eliminação do HBsAg, há possibilidade de uma baixa replicação viral (índices
indetectáveis ou muito baixos de HBV-DNA sérico).
• Existem poucas informações sobre a importância dessa infecção oculta e persistente, mas compreende-se que a
reativação pode ocorrer em pacientes com perfil sorológico atípico, caracterizado pela presença de anti-HBc
reagente, independentemente da reatividade para anti-HBs.
• O acompanhamento regular também está indicado para os pacientes nessa fase, principalmente em situações de
imunossupressão.
Hepatite B crônica HBeAg negativo

• Mutações no promotor core (A1762T/A1764G) → redução na transcrição do
RNAm precore → redução da síntese do HBeAg.
• Mutações na região precore (G1896A/G1899A) → bloqueio da tradução da
proteína pré-core → redução da síntese de HBeAg.
• Pesquisa dos marcadores sorológicos ELISA (ensaio imunoenzimático).
• HBsAg → Anti-HBs.
• HBcAg → anti-HBc IgM e anti-HBc IgG.
o Não é pesquisado em sangue periférico. Só consegue detectar ele
dentro do hepatócito.
• HBeAg → anti-HBe.
12
O Circo
• HBV-DNA.
o É importante nas formas crônicas, para definir a fase da doença em que o indivíduo se encontra.
13
O Circo
Vacinas
• Dada em dose única assim que o bebê nasce.
• A partir de plasma de portadores (antiga).
• HBsAg clonado em leveduras.
• Vacina: Hbsag recombinante.
• Vacinação: após 3 doses: 95% reagentes.
• Pessoas de alto risco:
o Áreas de saúde;
▪ 3 doses.
• 1ª dose; 30 a 60 dias depois a 2ª dose, e 6 meses depois a 3ª dose. Dosar Anti-HBs depois
da 3ª dose para dizer que esse indivíduo está totalmente imunizado.
o Parceiros sexuais de portadores;
o Filhos de mães portadoras;
o Homossexuais, prostitutas, tatuados;
o Pessoas com contato com sangue, contato sexual com
contaminados.
• Imunização passiva:
o Em não imunes, após episódio único de exposição
(exemplo: agulhas).
• Imunoprofilaxia:
o No máximo até 72 horas, para adultos.
o Para RN até no máximo 12 horas.
• OBS: Vacinados desenvolvem somente Anti-HBsAg.
Hepatite viral D
Hepatite Delta (HDV)

• Vírus defectivo.
o Precisa de outro vírus (vírus da hepatite B) para fazer sua
replicação viral.
• Envelope de HBSag.
• Internamente um antígeno único (Ag Delta).
• Genoma de RNA.
• Não infecta célula sozinho.
• Síntese de VHD: supressão temporária da síntese de prots do HepB.
Transmissão
• Parenteral.
• Solução de continuidade.
• Sexual.
• Vertical.
OBS: Norte é uma região hiperendêmica de hepatite D.
Diagnóstico
• Anticorpos IgM anti-Delta no soro.
• Ag Delta no soro ou fígado (biópsia).
• Pacientes portadores de hepatite B residentes em áreas endêmicas ou com antecedente epidemiológico
correspondente são candidatos à investigação.
14
O Circo
Clínica
• Coinfecção:
o Doença severa aguda.
o Baixo risco de infecção crônica.
o Esse indivíduo adquiriu os dois vírus (vírus B e Delta) ao mesmo tempo.
o Aumento das aminotransferases.
o As chances de fazer soroconversão é maior na coinfecção do que na superinfecção.
• Superinfecção:
o Usualmente desenvolvem HD crônica.
o O risco de desenvolvimento da infecção crônica torna-se significativamente maior na superinfecção
(79.9%) quando comparado à coinfecção (3%) ou à hepatite B clássica.
o Pode se apresentar como hepatite aguda.
o O indivíduo já tinha uma infecção e reinfectou com outro vírus (tinha hepatite B e adquiriu hepatite D).
Ou seja, tinha uma doença crônica (hepatite B) e adquiriu hepatite Delta, fazendo com que tivesse uma
doença crônica severa.
o A Antigenemia pré-existente do HBsAg favorece uma replicação intensa do HDV e consequente grave dano
hepático.
15
O Circo
Prevenção
• Coinfecção por HBV-HDV:
o Profilaxia pré ou pós-exposição para prevenir a infecção por HBV.
• Superinfecção HBV-HDV:
o Educação para reduzir comportamento de risco entre portadores crônicos de HBV.
Hepatite viral C
Hepatite C no mundo e no Brasil

• Transmissão:
o Parenteral;
o Sexual;
o Vertical (menos frequente).
• 170 milhões de portadores crônicos no mundo.
• 3 milhões de portadores crônicos no Brasil.
• 70 a 85% evoluem para a cronicidade e 20% desses desenvolvem cirrose hepática.
• Sintomas agudos são leves ou ausentes.
o Muito difícil perceber um quadro agudo.
• Os principais sintomas da doença aparecem em média 13 anos após o contágio.
16
O Circo
• Maior incidência após os 50 anos de idade (alto percentual desconhece a condição de portador – doença
silenciosa).
Vírus hepatite C
• RNA vírus:
o Fita simples;
o Proteínas estruturais (core e envelope);
o Proteínas não estruturais.
• Família: Flaviviridae.
• Gênero: Hepacivirus.
• Genótipos:
o 1 a 6 sendo subdivididos em mais de 50 subtipos (1a, 1b, 2a,
etc).
Evolução da HVC
• Aguda sintomática (ictérica): 1-5% dos casos.
• Assintomáticos: 90% dos casos.
• Cronificação em 60-90%.
• 20-40% dos pacientes evoluem, em 20-30 anos para cirrose
hepática.
• Progressão:
o Progressores rápidos:
▪ Que evoluem para cirrose em menos de 20
anos.
o Progressores intermediários:
▪ Que evoluem para cirrose em 20 a 50 anos.
o Progressores lentos ou não Progressores:
▪ Que podem levar mais de 50 anos para desenvolverem cirrose.
OBS: A hepatite C é a única que o tratamento tem sucesso efetivo com

certeza.
Fatores que influenciam na progressão para cirrose

• Idade superior a 40 anos no momento da infecção.
• Sexo masculino.
• Uso de álcool.
• Coinfecção com o vírus da hepatite B (HVB) e/ou HIV.
• Imunossupressão.
• Esteatose hepática.
• Resistência insulínica e
• Atividade necroinflamatória na primeira biópsia hepática.
• São os mesmos risco de evolução para cirrose, descompensação e CHC (hepatocarcinomas).
• O CHC sem cirrose pode ocorrer em 30-50% dos casos.
17
O Circo
Diagnóstico
• (1) Anti-HVC.
o O RNA do HCV pode ser identificado no soro ou plasma antes da presença do Anti-HCV. A presença do
HCV-RNA pode ocorrer cerca de duas semanas após a exposição ao agente infeccioso.
o A presença dos anticorpos anti-HCV é mais tardia e ocorre cerca de 30 a 60 dias após a exposição ao vírus.
• (2) Testes moleculares (PCR-RT) – qualitativos/quantitativos.

• (3) Genotipagem.
o O exame de genotipagem do HCV utiliza testes moleculares capazes de identificar os genótipos, subtipos
e populações mistas do HCV.
• (4) Biópsia hepática.
o É o exame padrão-ouro para a avaliação da fibrose hepática.
o Não está indicada para casos de hepatite C aguda.
• (5) Exames complementares:
o Aminotransferases (transaminases) – a aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanina
aminotransferases (ALT/TGP) são marcadores de agressão hepatocelular.
o Bilirrubinas – pode haver aumento tanto da fração não conjugada (indireta) quanto da conjugada (direta),
sendo predominante esta última.
o Proteínas séricas – normalmente, não se alteram nas formas agudas.
o Albumina sérica – nas hepatites crônicas e cirrose, a albumina apresenta diminuição acentuada e
progressiva.
o Fosfatase alcalina – pouco se altera, exceto nas formas colestática, quando se apresenta em níveis
elevados.
o Gamaglutamiltransferase (GGT) – é a enzima mais relacionada aos fenômenos colestáticos. Ocorre
elevação discreta, exceto nas formas colestática.
o Atividade de protrombina – essa prova sofre pouca alteração na forma aguda. Na forma crônica, o
aumento do tempo de protrombina indica deterioração da função hepática.
o Alfafetoproteína – de forma geral, sua presença em valores elevados ou progressivamente elevados se
relacionam com a evolução para CHC.
o Hemograma – a leucopenia é habitual na forma aguda; entretanto, muitos casos cursam sem alteração
no leucograma. A plaquetopenia pode ocorrer na infecção crônica.
• Resumo:
o Anti-HCV (+) → repetir Anti-HCV → deu positivo → solicitar RNA-HCV qualitativo → deu positivo →
hepatite C.
• A fase aguda da hepatite C pode durar até seis meses, mas sua resolução costuma acontecer até a 12ª semana.
A definição de hepatite C aguda se dá por:
18
O Circo
• A definição de hepatite C crônica se dá por:
• Fluxo laboratorial para diagnóstico de hepatite C:
OBS: Tratamento não cairá em prova (segundo professora).
19
O Circo
Questões que cairam nas provas passadas
20
O Circo
21
O Circo
Assunto: Casos clínicos de Hepatite
Relembrar é importante
• Sobre hepatite A:
o Anti-HAV IgM – é o primeiro marcador a ser solicitado na
suspeita clínica de infecção da hepatite A. É o marcador
da fase aguda da infecção. Torna-se positivo no início do
quadro clínico, desaparecendo após 3 a 6 meses.
o Anti-HAV IgG – é o anticorpo indicativo de infecção
passada, em relação ao vírus da hepatite A. Está presente
na fase de convalescença e na resposta vacinal, persiste
indefinidamente.
• Sobre hepatite B:
o HBsAg – através dele descobrimos se o paciente está
com vírus.
o Anti-HBs – através dele descobrimos se o paciente
está com imunidade contra o vírus.
o IgM presente significa fase aguda (infectou
recentemente).
o IgG significa memória (pode ser com vacina por
exemplo).
o O HBeAg é característico de proliferação do vírus. As
vezes o vírus penetra e fica latente. Mas depois de
alguns meses, por exemplo, pode ser devido à baixa
imunidade da pessoa, o vírus começa a replicar. Ou
então pode ser que o vírus penetra na pessoa e já
começa a replicar.
o Anti-HBs – neutraliza o HBsAg. Então quando o Anti-
HBs aparece significa que está evoluindo para a cura.
• Sobre hepatite C:
o Anti-HCV:
▪ Marcador feito na suspeita de infecção pelo vírus da hepatite C.
▪ Quando encontrado no soro dos indivíduos suspeitos da infecção pelo vírus da hepatite C, esse
anticorpo não define se a infecção é aguda ou crônica.
▪ Para confirmar a infecção deve-se realizar o teste de biologia molecular quantitativo: HCV-RNA
(PCR).
o Em pessoas com hepatite crônica, o teste de HCV RNA deve ser realizado para avaliar a replicação viral e
confirmar o diagnóstico de infecção por HCV.
• Sobre hepatite D:
o Coinfecção: indivíduo é infectado pelo vírus B e D ao mesmo tempo.
▪ HBsAG: +
▪ Anti-HBc total: +
▪ Anti-HBc IgM: +
▪ Anti-HDV total: + (as custas de IgM e IgG).
1
O Circo
o Superinfecção: primeiro ele adquire a B (crônica) e depois a Delta.
▪ HBsAG: +
▪ Anti-HBc total: +
▪ Anti-HBc IgM: -
▪ Anti-HDV total: + (as custas de IgM e IgG).
• Sobre hepatite E:
o Paciente chega com Anti-HEV IgM positivo e Anti-HEV IgG negativo, o que significa?
▪ Hepatite E aguda.
o Paciente chega com Anti-HEV IgM positivo e Anti-HEV IgG positivo, o que significa?
▪ Hepatite E aguda em soroconversão.
o Paciente chega com Anti-HEV IgM negativo e Anti-HEV IgG positivo, o que significa?
▪ Cicatriz imunológica por doença.
Observações:
• Tudo que tiver “Anti” eu estou me referindo ao anticorpo.
• Tudo que tiver “Ag” eu estou me referindo ao antígeno.
• No anticorpo Anti-HBc eu tenho também IgM e IgG.
• HBsAg: através dele descobrimos se o paciente está com o vírus.
• Anti-HBs: através dele descobrimos se o paciente está com imunidade contra o vírus.
Sabendo ainda mais profundamente sobre Hepatite B

• Exemplo: vamos supor que eu solicitei dois marcadores (HBsAg e Anti-HBs) e veio o seguinte resultado:
o HBsAg (+)
o Anti-HBs (–)
o Isso significa que esse paciente está com o vírus da hepatite. Uma vez que eu sei que o paciente está com
hepatite B, eu tenho que solicitar todos os outros marcadores para classificar em qual fase que ele se encontra
(aguda, crônica, aguda inicial, aguda tardia, replicativa ou não replicativa).
• Exemplo: solicitei de novo os mesmos dois marcadores e veio o seguinte resultado.

o HBsAg (-)
o Anti-HBs (+)
o Isso significa que o paciente está vacinado e ele tem uma imunidade contra o vírus da hepatite B, só que eu
só consigo afirmar que é uma vacinação mediante ao Anti-HBc que também está negativo. Porque se o IgG
estivesse positivo era uma memória ou cicatriz imunológica, porque isso significa que um dia o paciente entrou
em contato com o vírus.
• A vacina da hepatite B contém o vírus inteiro, portanto, na vacina, como eu tenho o vírus inteiro, o CORE não está
exposto, então seu corpo só tem acesso ao antígeno de superfície.
• Quando seu organismo entra em contatos com esses antígenos, seu organismo cria anticorpos. Então quando eu
entro em contato com o antígeno de superfície, eu crio anticorpo contra a proteína de superfície da hepatite B
(Anti-HBs).
2
O Circo
Marcadores:
Exemplo 1
• Vacinação previa: o paciente está com imunidade contra o vírus da hepatite B.
• Cicatriz imunológica: está com memória contra o vírus da hepatite B de CORE, em algum momento entrou em
contato com ele.
Exemplo 2
• Fase aguda Inicial:
o HBsAg + → Está com o vírus.
o IgM → Diz se é de fase aguda. Como ele está positivo
significa que é de fase aguda.
o IgM + e IgG - → Ainda é tão inicial que o IgG ainda nem
começou a ser produzido. (fase inicial).
o HBeAg + → Significa que o vírus está replicando.
o Anti-HBe - → Ainda não foi criado anticorpos de
replicação.
• Fase aguda Tardia:

o HBeAg - → O vírus não está replicando, mas em algum
momento ele já replicou e eu já criei anticorpos contra
a proteína da replicação.
o IgG + → Significa que é de fase aguda, porem tardia.
o IgM - → Significa que é de fase aguda.
Exemplo 3
• Hepatite crônica em replicação:
o HBsAg + → Está com o vírus.
o HBeAg + → O vírus está replicando.
o IgG + e IgM - → É crônico porque só tem IgG e não tem
IgM.
• Hepatite aguda em janela imunológica:

o Quando eu tenho um marcador para HBsAg significa que
eu tenho para um marcador específico daquele vírus da
hepatite.
o Se por um acaso eu usei o mesmo tipo para detectar
uma cepa diferente, uma cepa mutagênica, alguma
coisa que tenha alteração na estrutura, o meu kit não vai detectar aquele antígeno de superfície, ou seja, o
meu kit não foi sensível para aquele vírus que eu estou. Ai a hora que eu vou lá e doso, da negativo, mas na
verdade eu estou com o vírus.
o HBsAg – e IgM + → Significa que está em fase aguda, e como o HBsAg está negativo significa que o paciente
está em uma janela imunológica.
o Esse vírus pode ter alguma mutação, alguma coisa diferente na sua superfície que não pode ser detectada
pelo kit.
3
O Circo
Exemplo 4
• Hepatite crônica não replicativa:
o HBsAg + → Está com o vírus da hepatite.
o HBeAg - → Significa que o vírus não está
replicando.
o Anti-HBe _ → Em algum momento o vírus já
replicou.
o IgM – e IgG + → Significa que está na fase crônica.
o Anti-HBs - → Ele não está evoluindo para a cura.
• Hepatite crônica em janela imunológica:

o O ideal é sempre você solicitar só o HBsAg e o anti-HBs. Porem às vezes acontece de passar uma janela
imunológica por você e você nem detectar.
o Se chama janela imunológica porque era para dar positivo e não deu.
Exemplo 5
Agora vamos para os casos clínicos
4
O Circo
Caso 1
• Cirurgião refere, há duas horas, exposição percutânea com bisturi em paciente com sorologia HBsAg reagente e
anti-HCV reagente. O paciente-fonte está assintomático e não vem em tratamento pois os exames foram
realizados há 1 mês. O cirurgião refere ter completado o esquema de vacinação para hepatite B há 1 ano. Sua
sorologia anti-HBs, realizada dois meses antes do acidente, mostra título de 4 mUI/mL.
1) Qual a conduta imediata a ser recomendada ao cirurgião?

• Principal medida pós exposição para iniciar imediatamente nas primeiras horas: imunoglobulina (utilizada até no
máximo 72 horas), com o intuito de bloquear a infecção desse indivíduo. Imunoglobulina é para a hepatite B.
• Para a hepatite C, não existe nenhuma medida profilática. Ou seja, para esse paciente, em relação à hepatite C,
não há nada que pode ser feito. Única coisa a se fazer em relação à hepatite C é acompanhamento ambulatorial
para ver se ele irá soroconverter através do acidente.
• Repetir sorologia após 3 meses à exposição, depois de 6 em 6 meses começa a repetir.
• Se por acaso o médico soroconverteu a hepatite C (Anti-HCV positivo), o que de fato precisa a mais para confirmar?
Resposta: RNA-HCV, PCR qualitativo. Se o qualitativo vier positivo, eu terei que solicitar o quantitativo para saber
o número de copias e log inicial e a genotipagem, tudo isso é fundamental para o tratamento da hepatite C. O
tratamento da hepatite C é extremamente complexo.
• Importante saber que o título mínimo necessário para prevenção é de 10 mUI/mL. Portanto, esse médico não tem
a titulação mínima necessária para proteção.
• Resumindo:
o Profilaxia com imunoglobulina para hepatite B (mais precoce possível, no máximo até 72 horas).
o Segmento ambulatorial para ver se vai ter soroconversão da hepatite C e da hepatite B, para tentar
detectar o mais rápido possível.
▪ Depois de 3 meses à exposição, e depois disso de 6 em 6 meses até durante 2 anos.
Caso 2
• S.T.B., 18 anos, masculino, natural e residente de Porto Velho – RO, solteiro, católico, comparece a unidade de
Pronto Atendimento (UPA) Zona Sul, queixando-se de náuseas, vômitos, dor abdominal em andar superior do
abdômen, colúria, icterícia (3+/4+), anorexia há 5 dias.
• Nega patologias prévias, cirurgias, tatuagens, piercing e /ou hemotransfusões. Relata intercurso sexual sem uso
de preservativo há 2 meses atrás. Imunizações em dia. Nega viagens nos últimos 12 meses. Foi atendido pela
plantonista, que solicitou exames laboratoriais e, encaminhou para o ambulatório de infectologia do cemetron.
Na consulta com a Dra. Stella, entre os seguintes exames laboratoriais:
• HBsAg (reagente), Anti-HBs (não reagente), Anti-HBc IgM (reagente), HBeAg (reagente), Anti-HAV IgG (reagente),
Anti-HDV IgM (reagente), AST 1200 U/L, ALT: 1800 U/L, BT: 6 mg/dl.
1) Como você interpreta os exames trazidos pelo paciente?

• A hipótese diagnostica desse paciente é Hepatite viral B aguda e hepatite D. É uma coinfecção (adquiriu as duas
hepatites ao mesmo tempo).
• É preciso saber o PCR quantitativo tanto de B como de Delta. É preciso saber carga viral tanto na coinfecção como
na superinfecção. Essa carga viral é necessária para saber como guiar o tratamento.
• Solicitar biótica hepática e carga viral (solicitar alguns exames complementares).
2) Quais as orientações deverão ser dadas ao final da consulta?

• Possivelmente a transmissão foi por via sexual, as chances de cura são maiores.
• Uso de preservativo; não compartilhamento de coisas pessoais como: presto barba, alicate, afastador de unha,
escova de dente; prática de sexo seguro;
• Deve vir a consultas a cada 3 meses; evitar uso de chás hepatotóxicos; evitar uso de bebidas alcoólicas;
• Realização de todos os exames; uso de medicação (é indicado pelo Ministério da Saúde o uso de tratamento para
esse tipo de paciente).
Caso 3
• Paciente do sexo masculino com 46 anos de idade, previamente hígido, sem acompanhante médico regular,
proveniente da zona urbana de Pelotas/RS, apresentava queixa de mialgia difusa e cefaleia nucal havia 10 dias,
5
O Circo
acompanhado de febre, inapetência, náuseas e vômitos. Quando procurou atendimento médico, tinha importante
dor em panturrilha bilateral e referia coloração amarelada na pele prévia à consulta.
• No entanto, o principal motivo que fez o paciente procurar atendimento foi o fato de apresentar diminuição da
diurese. Ao exame físico, apresentava hiperemia conjuntival, pressão arterial normal e estava anictérico. O
paciente referia morar em local sem saneamento básico, e que mantinha contato frequente das mãos com água
de chuva, quando realizada afazeres do lar.
• O primeiro exame laboratorial realizado mostrava uma creatinina sérica igual a 11,3 mg/dl e uma ureia igual a 297
mg/dl. Devido ao quadro de azotemia, o paciente foi então encaminhado com urgência para o serviço de
nefrologia, a fim de realizar sessões de hemodiálise diária.
• Exames laboratoriais da internação mostravam contagem de leucócitos de 13.320/μl (neutrófilos 85%, linfócitos
12%, eosinófilos 1%), um nível de hemoglobina igual a 11 g/dl, contagem de plaquetas 362.000/μl, creatinina
sérica 10,67 mg/dl, ureia sérica 257 g/dl, sódio sérico 139,5 mEq/L, potássio sérico 3,79 mEq/L, bilirrubina total de
1,33 mg/dl (bilirrubina direta 1,25 mg/dl e bilirrubina indireta 0,08 mg/dl). AST e ALT elevadas 5 x LSN.
1) Qual a hipótese diagnóstica?

• Leptospirose.
2) Quais os métodos diagnósticos para o diagnóstico desta patologia?

• Leptospirose é a única doença que causa insuficiência renal com potássio normal.
Caso 4
• Paciente de 7 anos de idade evoluindo com colúria, inapetência e febre há 3 dias. Ao exame físico, mucosas
ictéricas (2+/4+), hepatomegalia e esplenomegalia discretas. Os exames laboratoriais evidenciaram ALT 2500 UI e
AST 1900 UI.
1) Qual a hipótese diagnóstica?

• Hepatite viral aguda por vírus A ou hepatite viral aguda por vírus E.
• Transmissão fecal-oral é mais comum.
2) Quais exames confirmam sua hipótese diagnóstica?

• Anti-HAV IgM e IgG, Anti-HEV IgM e IgG.
3) Qual medida profilática a ser administrada nos irmãos mais novos de 6 meses e 1,2 meses respectivamente.
• Lembrar que a vacina é dada com 15 meses.
• Fazer higienização básica;
• Imunoglobulina específica para o vírus A. Deve ser administrada o mais precocemente possível (até no máximo 72
horas).
Mais exemplos
(aqui ninguém se cansa de aprender ainda mais – É 10 na prova)
Caso 1
• HBsAg + sem doença hepática crônica
• Anti-HBs –
• Anti-HBc IgM+/IgG-
• HBeAg +
• Anti-HBe –
• Diagnóstico:
o Hepatite B aguda com replicação viral.
Caso 2
• HBsAg + com doença hepática crônica
• Anti-HBs –
• Anti-HBc IgM-/IgG+
• HBeAg +
6
O Circo
• Anti-HBe –
• Diagnóstico:
o Hepatite B crônica, já que tem a doença hepática crônica, mas com replicação viral porque HBeAg +.
Caso 3
• HBsAg -
• Anti-HBs +
• Anti-HBc IgM-/IgG-
• HBeAg -
• Anti-HBe –
• Diagnóstico:
o Imunização (Ac pós vacina).
Caso 4
• HBsAg -
• Anti-HBs +
• HBeAg +
• Anti-HBe –
• Diagnóstico:
o Imunidade após doença hepatite B curada, já que não tem HBsAg +, mas tem o Anti-HBs, que significa que
ele teve contato com o vírus, não somente com a vacina.
Observação:
• Para estar com a doença precisa de HBsAg (+).
• Para diferenciar aguda ou crônica ver a permanência da positividade do HBsAg (> 6 meses – crônica).
• Vacina: somente Anti-HBsAg (+).
• Contato com o vírus, seja doente ou imunizado pós cura: Anti-HBc.
Caso 5
• HBsAg -
• Anti-HBs +
• HBeAg -
• Anti-HBe –
• Diagnóstico:
o Imunidade pós doença hepatite B curada, já que não tem HBsAg (+).
Caso 6
• HBsAg -
• Anti-HBs -
• HBeAg -
• Anti-HBe –
• Diagnóstico:
o Teve a doença há muito tempo, foi curado e os níveis de anticorpos diminuíram. Faz vacina no paciente e
30 dias depois faz Anti-HBs e Anti-HBc para ver se soroconverteu.
Caso 7
• HBsAg + há 30 anos
• Anti-HBs -
• HBeAg -
• Anti-HBe +
7
O Circo
• Com ALT aumentada
• Anti-HDV IgM -/Total -
• Diagnóstico:
o Hepatite B crônica com mutante pré-core.
Caso 8
• HBsAg + há 4 meses
• Anti-HBs -
• Anti-HBc IgM+/IgG+
• HBeAg -
• Anti-HBe +
• Diagnóstico:
o Hepatite B aguda sem replicação viral.
8
O Circo
Assunto: Infecções das vias aéreas superiores
Parainfluenza
• Causam 5-15% de todas as IVAS (infecções de vias aéreas superiores) em crianças.
• Sintomas:
o Tosse seca no início, evoluindo com expectoração mucoide em quantidade variável.
o Febre, astenia, cefaleia, mal-estar e dor torácica secundária à tosse.
o Dispneia em paciente com doença pulmonar de base.
o Crupe (laringotraqueobronquite).
▪ Manifestação mais comum das infecções por vírus parainfluenza vírus.
• “Basicamente é o resfriado comum que nós pegamos no dia a dia”.
o Lembrar que resfriado é bem diferente de Síndrome gripal.
• Diagnóstico:
o Clínico;
o Laboratorial (aspirados nasofaríngeo e lavados de garganta).
▪ Isolamento viral.
• O tempo ideal de aspirar essa secreção para isolamento viral é até no máximo 3º ao 5º
dia de sintomas (que é quando tem um pico de viremia).
▪ Detecção de anticorpos por imunofluorescência direta e ELISA.
▪ Reação de cadeira de polimerase (PCR).
• Tratamento:
o Não há terapia específica antiviral.
o Casos GRAVES de crupe deverão ser hospitalizados e mantidos sob oxigenação.
o Não há vacina.
Rinovírus
• Picornaviridae:
o Rhinovirus/Rinovírus.
• Epidemiologia:
o Sinônimo de resfriado.
▪ “aquele resfriado do dia a dia”.
o Agentes mais comuns de resfriados.
o > 100 tipos reconhecidos.
o Pouca imunidade cruzada.
o Número de resfriados decresce com idade, média de 50 resfriados na vida.
• Transmissão:
o Direta por gotículas (tosse).
o Indireta por contato (mãos e utensílios).
• Sintomas:
o Rinorreia, congestão nasal, espirros, dor de garganta, tosse seca, febre baixa.
o Manifestações mais localizadas nas vias aéreas superiores.
• Diagnóstico:
o Clínico;
o Laboratorial:
▪ Cultura do vírus, sorologia e PCR das secreções.
• Tratamento:
o Sintomático.
o Não há vacinas, possui muitos sorotipos.
o Uma medida muito importante é hidratar esse paciente.
o Inalação é apenas para ficar mais “fluída” a secreção que se encontra dentro do nariz.
o Lembre-se:
▪ Vacina contra gripe: ineficaz para resfriados.
Adenovírus
• Manifestações comuns são IVAS em crianças e adultos.
• Causam 5-15% de todas as IVAS em crianças, incluindo:
o Faringite, amigdalite, febre faríngeo-conjuntival, bronquite e pneumonia.
1
O Circo
• AD7 (B1; 7) é causa frequente de IR grave, pode causar morte ou evoluir com sequelas pulmonares
(bronquiectasia, bronquiolite obliterante e pulmão hiperlucente).
• Pode causar:
o Infecção respiratória aguda;
o Faringite;
o Conjuntivite;
o Febre faringoconjuntival;
o Pneumonia em crianças;
o Adenite mesentérica;
o Queratoconjuntivite epidêmica;
o Meningoencefalite;
o Cistite hemorrágica.
• Diagnóstico:
o Clínico;
o Laboratorial:
▪ Cultura para isolamento viral.
▪ Sorologias para detecção de anticorpos por imunofluorescência direta e PCR em busca em
secreções.
▪ Tipagem/subtipagem: somente em laboratórios de referência.
Vírus sincicial respiratório

• Nome dá-se devido os sincícios encontrados em secreções respiratórias de enfermos.
• Causam infecções repetidas durante toda a vida, surtos em comunidades, e não surtos mais amplos (regionais ou
nacionais).
• Ocorrem geralmente no inverno e duram até o final da estação.
• Maior morbidade e mortalidade em idosos (50% dos casos associados à influenzae), lactentes jovens e RN.
o É mais grave em menores de 6 meses. Fazem o acúmulo de secreção muito grande formando uma rolha,
entrando em uma síndrome respiratória aguda grave, e ele não consegue respirar direito.
• Casos graves necessitam de hospitalização e oxigenação.
• É sensível à Ribavirina.
• Imunoglobulina anti-HRSV e um anticorpos monoclonal (AcM) “humanizado”.
o Administrados profilaticamente em prematuros e em crianças com outras patologias pulmonares.
o Além disso, o AcM + imunoglobulina anti-HRSV é caro e impraticável em muitas situações.
Coronavírus humano
• Causa comum de resfriados.
• Causa 5% a 10% dos resfriados.
• Circula na comunidade.
• Síndrome respiratória aguda grave (SARG ou SADS):
o É causada por um Coronavírus recombinante;
o Provável recombinante entre amostras de Coronavírus de outras espécies;
o Mortalidade:
▪ 13% em < 60 anos (9,8 a 16,8%).
▪ 43% em > 60 anos (35 a 52%).
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O Circo
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O Circo
Assunto: Influenza (H1N1)
Histórico
• 1880, 1ª Pandemia de Gripe (H2N2).
• 1918, Gripe Espanhola (H1N1).
• 1957, Gripe Asiática (H1N1 – H2N2).
• 1968, Gripe Hong Kong (H3N2).
• 1976, Gripe Suína (H1N1).
• 2003, Gripe Aviária (H5N1).
• Abril de 2009, Gripe A (H1N1).
Os Vírus
• RNA, senso negativo.
• Família: Orthomyxoviridae.
• Gênero: Orthomyxovírus.
• Tipos: A, B, C.
o O tipo A é o que causa mais as pandemias e epidemias.
o O tipo B e C causam mais os resfriados no dia a dia.
• Antígenos de superfície:
o H (Hemaglutinina).
o N (Neuraminidase).
Tipos
• A:
o Humanos, suínos, equinos, aves e mamíferos marinhos.
o Antígenos shift e drift. Drift geralmente linear.
o Não tem ideia o que é antígeno drift e shift? Estranho
mesmo. Continue lendo que mais abaixo estará uma
explicação que irá clarear sua mente.
• B:
o Acomete humanos.
o Antígenos drift.
o Mais de uma variante pode co-circular.
• C:
o Humanos e suínos.
o Antígenos drift.
o Múltiplas variantes.
Variação antigênica
• Antígeno Drift:
o Variantes apresentam alguma identidade antigênica com a variante anterior (impulso antigênico).
o Períodos epidêmicos.
o “A mutação antigênica minor “drift” resulta do acumular de mutações
que alteram o tipo de aminoácidos nos epítopos das proteínas,
ocorrendo tanto na hemaglutinina como na neuraminidase, resultando
na alteração gradual do vírus. Essas alterações vão reduzir a ligação aos
anticorpos e assim à imunidade que já existia no hospedeiro facilitando
a disseminação do vírus.”
• Antígeno Shift:
o Variante com troca de genes entre diferentes subtipos, fenômeno
conhecido como rearranjo (deslocamento antigênico).
o “vira uma nova cepa”.
o Período de pandemia.
o “A mutação antigênica major “shift” resulta da alteração drástica das
proteínas superficiais (HA e NA) substituindo-se todo um segmento genético viral por outro segmento da
mesma proteína”.
1
O Circo
Pandemias de influenza
Transmissão
• Direta:
o De pessoa para pessoa através de grandes gotículas (> 5 μm).
o Depositam diretamente na conjuntiva ou nas mucosas nasal
ou oral de uma pessoa susceptível.
• Indireta:
o Toque em um ambiente ou objeto contaminado com o vírus e
a seguir toca e inocula sua conjuntiva ou mucosa nasal ou oral.
o Período de incubação de 1 a 4 dias, em média 3 dias.
• OBS 1: Na influenza nós temos dois tipos de precaução: gotículas (dia
a dia) e aerossóis (ambientes/situações de internação).
• OBS 2: A influenza ocorre durante todo o ano, mas é mais frequente
no outono e no inverno, quando as temperaturas caem,
principalmente no Sul e Sudeste do país.
• Influenza não complicada:
o Febre (geralmente acima de 38 °C).
o Cefaleia.
o Mialgia.
o Calafrios.
o Prostração.
o Tosse seca.
o Dor de garganta.
• Influenza complicada:
o A evolução da gripe (influenza) geralmente rem resolução espontânea em sete dias, embora a tosse, o
mal-estar e a fadiga possam permanecer por algumas semanas. Complicações mais comuns:
▪ Pneumonia viral.
▪ Pneumonia bacteriana 2ª.
▪ Extrapulmonar.
▪ Sinusite, otite.
2
O Circo
Manifestações clínicas de influenza
• A transmissibilidade:
o Adultos ocorre 24 h antes do início dos sintomas e principalmente até três dias após o final da febre.
o Crianças pode durar em média 10 dias.
o Imunossuprimidos por mais tempo.
• É uma infecção aguda febril (temperatura ≥ 37,8 °C) das vias aéreas, com a curva térmica usualmente declinando
após o período de dois a três dias e normalizando em torno do sexto dia de evolução.
o É uma doença bem autolimitada que dura no máximo 7 dias. Se a gente usar anti-inflamatório, vai acabar
fazendo excreção viral, e então não acabo fazendo a resposta do tipo imunológica pró-inflamatória para
eliminação viral, acabo potencializando a resposta anti-inflamatória.
• O aumento da temperatura corpórea é geralmente mais acentuado em crianças do que em adultos.
• Sinais e sintomas são súbitos:
o Calafrios, mal-estar, cefaleia, mialgia, dor de garganta, artralgias, prostração, rinorreia e tosse seca.
o Podem estar presentes diarreia, vômitos, fadiga, rouquidão e hiperemia conjuntival.
o As queixas respiratórias tornam-se mais evidentes com a progressão da doença e mantem-se, por 3 a 4
dias após o desaparecimento da febre.
o A rouquidão e a linfadenopatia cervical mais comuns em crianças.
o A evolução usual da gripe é a resolução espontânea em 7 dias, embora a tosse, o mal-estar e a fadiga
podem permanecer por algumas semanas. Alguns casos podem evoluir com complicações.
Complicações
• A evolução da gripe (influenza) geralmente tem resolução espontânea em 7 dias, embora a tosse, o mal-estar e a
fadiga possam permanecer por algumas semanas.
• Alguns casos podem evoluir com complicações:
o Pneumonia bacteriana.
o Sinusite.
o Otite.
o Desidratação.
o Piora de doenças crônicas como insuficiência cardíaca, asma ou diabetes.
o Pneumonia primária por influenza.
Sinais de agravamento em Adultos

• Aparecimento de dispneia ou taquipneia ou hipoxemia – SpO2 < 95%.
• Persistência ou aumento da febre por mais de três dias (pode indicar pneumonite primária pelo vírus influenza ou
secundária a uma infecção bacteriana).
• Exacerbação de doença preexistente (doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC, cardiopatia ou outras doenças
com repercussão sistêmica).
• Disfunções orgânicas graves (exemplo: insuficiência renal aguda).
• Miosite comprovada por creatinofosfoquinase – CPK (≥ 2 a 3 vezes).
• Alteração do sensório (confusão mental, sonolência, letargia).
• Exacerbação dos sintomas gastrointestinais em crianças.
• Desidratação.
Sinais de agravamento em Crianças

• Persistência ou retorno da febre.
• Alteração do nível de consciência (irritabilidade ou apatia).
o A criança não fica confusa.
• Taquipneia com aumento do esforço respiratório (batimento de asas de nariz, tiragem intercostal,
supra/subesternal, supraclavicular, subcostal, contração da musculatura acessória da respiração e movimento
paradoxal do abdome).
• Bradipneia e ritmo respiratório irregular (colapso respiratório iminente).
3
O Circo
• Gemidos expiratórios (colapso alveolar e de pequenas vias aéreas ocasionado pelo fechamento da glote, na
expiração na tentativa de aumento da capacidade residual funcional pulmonar).
• Estridor inspiratório (obstrução de vias aéreas inferiores).
• Palidez cutânea e hipoxemia (SpO2 < 95%).
Condições e Fatores de risco para complicações

• Crianças < 6 meses e < 5 anos.
• Adultos ≥ 60 anos.
• Gravidas em qualquer idade gestacional, puérperas até duas semanas após o parto (incluindo as que tiveram
aborto ou perda fetal).
• Indivíduos com doença crônica: pneumopatias, cardiovasculopatias, nefropatias, hepatopatias, doenças
hematológicas, distúrbios metabólicos, neuropatias, cromossomopatias.
• Imunossupressão (congênita, adquirida e medicamentosa).
• Indivíduos menores de 19 anos de idade em uso prolongado com ácido acetilsalicílico (risco de Síndrome de Reye).
• População indígena.
• População do sistema prisional e socioeducativo e agentes penitenciários.
• Obesidade mórbida (índice de massa corporal ≥ 40).
Síndrome Gripal (SG)

• Indivíduo que apresente febre de início súbito,
mesmo que referida, acompanhada de tosse ou
dor de garganta e pelo menos um dos seguintes
sintomas:
o Cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência
de outro diagnóstico específico.
• Em crianças com menos de 2 anos de idade,
considera-se também como caso de síndrome
gripal:
o Febre de início súbito (mesmo que
referida) e sintomas respiratórios (tosse,
coriza e obstrução nasal), na ausência de
outro diagnóstico específico.
• Menores de 6 meses de idade – febre de início
súbito mesmo que referida e sintomas
respiratórios.
Síndrome respiratória aguda grave (SRAG)

• Indivíduo de qualquer idade, com síndrome gripal (conforme definição anterior) e que apresente dispneia ou os
seguintes sinais de gravidade:
o Saturação de SpO2 < 95% em ar ambiente;
o Sinais de desconforto respiratório ou aumento da frequência respiratória avaliada de acordo com a idade;
o Piora nas condições clínicas de doença de base;
o Hipotensão em relação à pressão arterial habitual do paciente
o OU:
▪ Indivíduo de qualquer idade com quadro de insuficiência respiratória aguda, durante período
sazonal de circulação de influenza.
• Em crianças:
o Além dos itens anteriores, observar os batimentos de asa de nariz, cianose, tiragem intercostal,
desidratação e inapetência.
4
O Circo
Indicações para internação em UTI
• Instabilidade hemodinâmica persistente (pressão arterial que não
respondeu à reposição volêmica – 30 mL/kg nas primeiras 3 horas),
indicando uso de droga vasoativa.
• Sinais e sintomas de insuficiência respiratória, incluindo hipoxemia
(PaO2 abaixo de 60 mmHg) com necessidade de suplementação de
oxigênio para manter saturação arterial de oxigênio acima de 90%.
• Evolução para outras disfunções orgânicas, como insuficiência
renal aguda e disfunção neurológica.
Precauções
• Precauções de isolamento de gotículas e aerossóis.
• Higienização das mãos:
o Preparação alcóolica;
o Lavagem simples das mãos com água e sabão.
• Uso de EPI:
o Avental com mangas longas e punho;
o Óculos ou protetor facial;
o Máscara cirúrgica:
▪ N95 ou PPF2 (somente se formar aerossóis).
o Gorro;
o Luvas.
Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorial:
o Isolamento viral.
o Imunofluorescência direta e ELISA.
o PCR.
• Radiológico:
o Radiografia de tórax.
Coleta de material
• Aspirado de nasofaringe.
o Usado para diagnóstico de síndrome respiratória aguda grave por influenza.
• Swab combinado.
o Não é para diagnostico de síndrome respiratória aguda grave por influenza.
Figura 2 Swab combinado
Figura 1 Aspirado de nasofaringe
Tratamento
• Inibidores M2:
o Amantadina.
o Rimantadina.
• Inibidores de neuroaminidase:
o Oseltamivir.
o Zanamivir.
5
O Circo
Tratamento antiviral
• Síndrome gripal em pacientes SEM condições e fatores de risco para complicações:
o Iniciar sintomáticos e hidratação e o Oseltamivir deve ser considerado baseado em julgamento clínico,
preferencialmente nas primeiras 48 horas após o início da doença.
o Estes pacientes devem receber orientações sobre retorno ao serviço de saúde se surgirem sinais de
agravamento do quadro.
o Todos os pacientes que apresentarem sinais de agravamento devem também receber de imediato o
tratamento com o fosfato de Oseltamivir.
• Síndrome gripal em paciente COM condições e fatores de risco para complicações:
o Iniciar sintomático e hidratação, está indicado o uso de fosfato de Oseltamivir para todos os casos de SG
que tenham condições e fatores de risco para complicações, independentemente da situação vacinal,
mesmo em atendimento ambulatorial.
o A terapêutica precoce proporciona, tanto na redução da duração dos sintomas como a ocorrência de
complicações da infecção pelos vírus da influenza em pacientes com condições e fatores de risco para
complicações.
Manejo da síndrome respiratória aguda grave (SRAG)

• Indicar internação hospitalar.
• Realizar avaliação clínica minuciosa e, de acordo com a indicação, iniciar terapêutica imediata de suporte,
incluindo hidratação venosa e oxigenoterapia, e monitoramento clínico.
• A avaliação inicial no mínimo aferição dos sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca, frequência
respiratória e temperatura axilar), exame cardiorrespiratório e frequente oximetria de pulso (2-4 aferições no
prazo de 4 horas).
• Deve ser estabelecido em prazo de 4 horas a necessidade de internação em Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
• Iniciar imediatamente o tratamento antiviral Oseltamivir, após a suspeite clínica, independentemente da coleta
de material para exame laboratorial.
• Coletar amostras de secreções respiratórias para exame laboratorial, preferencialmente antes do início do
tratamento.
Tratamento e Profilaxia
• O tratamento com o antiviral, de maneira precoce, pode reduzir a duração dos sintomas e, principalmente, a
redução da ocorrência de complicações da infecção pelo vírus influenza.
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O Circo
Uso de Oseltamivir (Tamiflu)

• Em pacientes com efeitos colaterais gastrointestinais graves podem ter a absorção oral reduzida.
• A dose de oseltamivir para adultos é de 75 mg, 2 vezes ao dia, por 5 dias e atualmente não há evidência cientifica
consistente para indicar o aumento da dose ou do tempo de utilização do antiviral.
o Entretanto, relatos de séries de casos sugerem possível benefício em casos graves ou em
imunossuprimidos com dose dobrada e prolongamento do tratamento acima de cinco dias.
• Para os pacientes que vomitam até uma hora após a ingestão de medicamento, deve ser administrada uma dose
adicional.
• A dose deve ser ajustada no caso de insuficiência renal:
o Paciente na UTI as vezes pode estar chocado e evoluir com insuficiência renal.
o Cl < 30 ml/min: 75 mg de 24/24 h;
o Hemodiálise: 30 mg após cada sessão de hemodiálise;
o Dialise peritoneal: 30 mg 1 vez por semana.
• Orientar o afastamento temporário, de acordo com cada caso, das atividades de rotina (trabalho, escola etc.),
avaliando o período de transmissibilidade da doença.
• Orientar retorno imediato ao serviço de saúde caso persistam ou se agravem algumas de suas queixas nas 24 a 48
horas consecutivas ao exame clínico.
Indicações do Zanamivir (Relenza)

• A indicação de Zanamivir somente está autorizada em casos de intolerância gastrointestinal grave, alergia e
resistência ao fosfato de oseltamivir.
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O Circo
• É por inalação.
• É contraindicado em menores de 7 anos para tratamento, em menores de 5 anos para quimioprofilaxia e em todo
paciente com pneumopatia crônica pelo risco de broncoespasmo severo.
• Não pode ser administrado para paciente em ventilação mecânica porque essa medicação pode obstruir os
circuitos do ventilador.
Lembrando: SRAG sem indicação para internação em UTI é Isolamento por gotículas. Notificação é imediata, dentro
das primeiras 24 horas. Agora, SRAG com indicação para internação na UTI, aí é isolamento por aerossóis.
Síndrome gripal é de notificação semanal.
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O Circo
Quimioprofilaxia
• Profissionais de laboratório não vacinadas, que tenham manipulado amostras clínicas de origem respiratória que
contenham o vírus influenza sem o uso adequado de Equipamento de Proteção Individual (EPI).
• Trabalhadores de saúde não vacinados que estiveram envolvidos na realização de procedimentos invasivos
(geradores de aerossóis) ou manipulação de secreções de um caso suspeito ou confirmado de infecção por
influenza, sem o uso adequado de EPI.
• Indivíduos com fator de risco para complicações para influenza e não vacinadas e com exposição à pacientes
suspeitos de influenza nas últimas 48 horas.
• Observação:
o Todas as pessoas submetidas à quimioprofilaxia devem receber orientação para procurar assistência
médica aos primeiros sinais de SG para avaliação de tratamento precoce com antiviral.
o Tratamento durante 10 dias.
Imunização
• Imunização ativa.
• Vacina contra influenza dose única anual.
• A vacinação anual contra influenza é a principal medida utilizada para se prevenir a doença.
• Pode ser administrada antes da exposição ao vírus.
• É capaz de promover imunidade durante o período de circulação sazonal do vírus influenza reduzindo o
agravamento da doença.
• É recomendada vacinação anual contra influenza para os grupos-alvos, mesmo que já tenham recebido a vacina
na temporada anterior, pois se observa queda progressiva na quantidade de anticorpos protetores.
Imunização grupos-alvos
• Indivíduos com 60 anos ou mais de idade;
• Crianças na faixa etária de 6 meses a < 5 anos de idade;
• Gestantes, puérperas até 45 dias após o parto;
• Trabalhadores de saúde;
• Povos indígenas;
• Grupos portadores de doenças crônicas não transmissíveis e outras condições
clínicas especiais;
• Adolescentes e jovens de 12 a 21 anos de idade sob medidas socioeducativas;
• População privada de liberdade e funcionários do sistema prisional;
• Professores das escolas publicas e privadas.
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O Circo
10
O Circo
Assunto: Coqueluche
Introdução
• Doença infecciosa aguda do trato respiratório causada pela Bordetella
pertussis e Bordetella parapertussis.
• Alta contagiosidade.
• Causa tosse paroxística de intensidade variável e com duração de várias
semanas.
• Elevada letalidade em crianças menores de 1 ano, particularmente
menores de 6 meses.
Epidemiologia
• Infecção e imunização não conferem imunidade permanente.
• Os humanos são o único reservatório natural de Bordetella pertussis, não
tendo sido demonstrada a existência de portadores assintomáticos
crônicos.
• Contagiosidade familiar de 80 a 90%.
o Se tiver um único caso na família, ele consegue infectar todo o
restante da família.
• Maior gravidade em crianças < 6 meses e desnutridos.
• Notificação imediata (nas primeiras 24 horas) todo caso suspeito de
coqueluche.
• Uma das mais contagiosas moléstias infecciosas da infância com elevada taxa de transmissibilidade entre
lactantes.
• Moradores do mesmo domicílio: 70-100%.
• Transmissão maior nas fases iniciais da doença:
o Catarral e paroxística precoce.
• Transmissão aérea: gotículas, expelidas por pacientes tossidores:
o Trato respiratório superior de indivíduos susceptíveis.
• 30 a 50 milhões de casos/ano; 300.000 mortes/ano.
Etiologia
• Agentes etiológicos:
o Bordetella pertussis e Bordetella parapertussis.
• Cocobacilo gram negativo, aeróbio fastidioso (“molengo” para crescer em meio de cultura).
• São exclusivas dos seres humanos.
• Fator de maior virulência é a toxina pertussis.
Fisiopatogenia
• Pertactina e aglutinogênio:
o Adesão ao epitélio de trato respiratório.
• Toxina traqueal:
o Estase ciliar.
▪ Isso causa uma maior secreção.
o Efeito citopático traqueal (causa morte celular).
• Toxina adenilcilase:
o Inibe função fagocítica dos leucócitos.
o Induz apoptose dos macrófagos.
• Toxina pertussi:
o Adesão ao epitélio.
o Inibe função fagocítica dos leucócitos.
o Promove leucocitose.
1
O Circo
Assunto: Coqueluche
o Estimula síntese de IgE.
• Aderência e multiplicação no epitélio ciliar da via aérea:
o Congestão e infiltração na mucosa (linfócitos e PMN –
polimorfonucleares);
o Hiperplasia linfóide peribronquial, que causa
consequentemente adenomegalia peribronquial – de
mediastino.
• Processo necrosante nas camadas médias e basal do epitélio brônquico.
• Desprendimento epitelial e acúmulo de tampões mucocelulares no
lúmen dos brônquios, levando a obstrução dos brônquios:
o Atelectasias;
o Multiplicação bacteriana secundária;
o Broncopneumonias.
• Toxina pertussis.
o Fator estimulador da leucocitose e linfocitose.
o Processo inflamatório da nasofaringe até brônquios.
o Muco espesso, aderente, de difícil eliminação → estase e
obstrução brônquica → paroxismos de tosse e cianose.
o Quanto mais espessa for a secreção, mais intensa será a
tosse na intenção de tentar eliminar essa secreção. E não
consegue eliminar porque tem perda dos cílios da arvore
brônquica.
• Transmissão:
o Contato direto com secreções de pessoas infectadas.
o 6-20 dias.
o 7-14 dias do contato.
• Duração:
o 6 a 8 semanas.
• Três fases:
o Catarral.
o Paroxística.
o Convalescença.
o OBS: Essas três fases não são muito bem identificadas em
lactentes (menores de 6 meses).
Fase catarral (1-2 semanas)

• Congestão nasal.
• Rinorreia.
• Espirros.
• Febre baixa.
• Lacrimejamento.
• Hiperemia conjuntival.
• Tosse seca (instalação gradual dos surtos, que se tornam intensos, e passam a ocorrer as crises de tosse
paroxísticas).
o A pessoa que tossia 3 vezes ao dia, passa a tossir 30 vezes ao dia mais intensamente.
• Doenças que fazem diagnóstico diferencial nessa fase: adenovírus e rinovírus.
Fase paroxística (2-6 semanas)

• Tosse seca, intermitente → paroxismos.
• 1 a 3 anos.
o Aparência saudável.
2
O Circo
Assunto: Coqueluche
o Aura ansiosa.
o Tosse ininterrupta:
▪ Mento e tórax mantidos para frente.
▪ Língua em protusão máxima.
▪ Olhos se abaúlam e lacrimejam.
▪ Face purpúrea.
o Guincho.
▪ “a criança tosse, tosse, tosse e no final faz um som de como se precisasse respirar”.
o Vômitos.
o Exaustão universal.
Fase de convalescença (2 semanas ou mais)

• Paroxismos de tosse desparecem e dão lugar a tosse comum.
• Essa fase pode persistir por 2 a 6 semanas, e prolongar-se por 3 meses.
• Número, intensidade e duração dos episódios diminuem.
Lactentes menores de 3 meses (sem estágios clássicos da doença)

• Fase catarral:
o Despercebida.
o Oligossintomatico, pode apenas ter uma congestão nasal.
• Fase paroxística:
o Estímulos sutis (som, corrente de ar, luz, sucção) em lactente que estava aparentemente bem provocam:
▪ Sufocar, ofegar e agitar as extremidades com hiperemia facial.
o Tosse pode não ser proeminente e o guincho não é frequente em < 3 meses. A cianose e apneia são mais
comuns.
• Fase convalescença:
o Paradoxalmente em lactentes a tosse e os guinchos tornam-se mais ruídos nesta fase.
o Lactentes < 3 meses dura alguns dias ou simplesmente não é reconhecida quando se apresenta como
crises de apneia.
Crianças imunizadas
• Encurtamento de todos os estágios.
Adolescentes e adultos
• Vômitos pós tosse e intermitência dos paroxismos.
• Tosse com duração maior que 21 dias.
• Hemorragias conjuntivais e petéquias em MMSS.
• Sinais de doença do trato respiratório inferior não são esperados.
• Exame físico entre os paroxismos (entre as tosses) é inteiramente normal, incluindo a frequência respiratória.
3
O Circo
Assunto: Coqueluche
Sinais de alarme para quadros graves
• Taquipneia com FR > 60 irpm;
• Bradicardia com FC < 50 bpm;
• Leucocitose > 50 mil células/mm3;
• Hipóxia persistente após os paroxismos.
Paroxismos que não conferem risco de morte

• Tosse com < 45 segundos
• Rubor, mas não cianose.
• Taquicardia, mas a bradicardia não é < 50 bpm.
• Dessaturação de oxigênio que resolve espontaneamente ao final do paroxismo.
• Guincho ou esforço para auto-recuperação.
• Rolha de muco espontaneamente expectorada.
• Exaustão pós-tosse, mas ausência de perda de consciência.
Complicações
• Atelectasias que persistem após período paroxístico.
• Pneumonia bacteriana secundária.
o Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, microbiota orofaríngea.
• Hipertensão pulmonar progressiva.
o Por causa da hipermucosidade.
• Hemorragia pulmonar.
• Convulsões.
• Apneia.
o A convulsão e apneia são devidas á hipóxia.
• Bradicardia.
• Bronquiectasia como complicação tardia.
o Colapso prolongado + associado à infecção bacteriana.
• Sinais de alarme para quadro graves:
o FR > 60 irpm.
o FC < 50 bpm ou taquicardia.
o Leucócitos > 50.000.
▪ Exsanguineotransfusão. Quanto mais cedo for realizado, maiores os benefícios. Fazer por causa
do aumento da viscosidade.
o Hipóxia persistente após paroxismos.
Exsanguineotransfusão
• Troca de 2 volemias do RN (volemia gira em torno de 80-85 mL/Kg). Isso
substitui 90% do plasma e das células circulantes do RN, 80% dos anticorpos
e 50% da bilirrubina plasmática.
• Fazer um cateter na veia umbilical do bebê, retira a volemia dele e coloca
sangue novo. Porque é preciso retirar essa quantidade de leucócitos.
Diagnóstico
• É clínico.
• Exames complementares inespecíficos:
o Leucocitose (15.000 – 100.000) + linfocitose.
o Não há linfócitos atípicos, nem eosinofilia.
o Neutrofilia: outro diagnóstico/infecção bacteriana secundária.
• Evolução grave:
o Leucócitos > 50.000 (reação leucemóide).
o Trombocitose.
• Radiografia de tórax:
o Menores de um ano: hiperinsuflação.
4
O Circo
Assunto: Coqueluche
o Doença leve:
▪ Diminuição da transparência dos campos pulmonares e aumento da trama broncopulmonar.
▪ Atelectasias são comuns.
▪ Pneumotórax, pneumomediastino e enfisema subcutâneo.
o Consolidação → pneumonia.
▪ Coração felpudo/árvore de natal: áreas irregulares de infiltrado e atelectasia adjacente a silhueta
cardíaca e mediastinal.
• Laboratorial:
o Cultura de secreção:
▪ Isolamento da bactéria.
▪ Padrão ouro de diagnóstico.
▪ Primeiras duas semanas de tosse.
o PCR:
▪ Mais rápido que a cultura e de maior sensibilidade. Figura 1 Cultura de secreção
o Pesquisa de anticorpos fluorescente:
▪ Imunofluorescência direta.
▪ Rápido, 85% de positividade em caso de
doença.
▪ Laboratórios experientes.
o Sorologia:
▪ Detecção de IgM, IgG e IgA em secreção
de nasofaringe (pela técnica de ELISA).
▪ Imunização previa ou pós doença.
▪ Centro de pesquisas.
▪ OBS 1: crianças que adoeceram de coqueluche, elas expressam a imunoglobulina A (IgA) na
secreção. Lembrar que a gente não coleta nada do sangue e sim de secreção.
▪ OBS 2: Agora, se é uma criança que tem sintomas respiratórios e aí você detecta só IgG, significa
que essa criança foi imunizada. Quem faz a doença (infecção) produz os três anticorpos (IgM, IgG
e IgA), o que difere da criança imunizada, que apresenta só IgG.
• Adenovírus e Parainfluenza.
o Adenovírus: febre, dor de garganta e conjuntivite.
• Infecção por Haemophilus influenzae.
• Vírus Sincicial respiratório.
o Predomínio de sinais do trato respiratório inferior.
• Síndrome pertussis.
o Processos infecciosos agudos das vias aéreas que determinam quadro clínico similar à coqueluche, porém
Bordetella pertussis-negativos, duração da doença é menor.
• Pneumonias.
• Bronquiolites e bronquites.
• Fibrose cística.
• Tuberculose.
• Aspiração de corpos estranhos.
• Mycoplasma:
o Tosse episódica protraída.
o Febre, cefaleia e sintomas sistêmicos ao início da doença.
o Estertores pulmonares.
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O Circo
Assunto: Coqueluche
• Chlamydia trachomatis:
o Respiração acompanhada de tosse.
o Conjuntivite purulenta.
o Taquipneia, estertores e sibilos.
Tratamento
• Macrolídeos:
o Possuem eficácia semelhante no tratamento ou quimioprofilaxia.
▪ Azitromicina (1ª escolha).
▪ Claritromicina (2ª escolha) - < 1 mês não recomendada.
▪ Eritromicina (em caso de indisponibilidade dos medicamentos anteriores).
• < 1 mês de idade não é recomendada devido à associação com a síndrome de hipertrofia
pilórica.
▪ Sulfametoxazol + trimetoprim (3ª escolha).
• Droga alternativa se houver contraindicação de azitromicina, Claritromicina ou
eritromicina.
• Hospitalização:
o Paciente que apresentarem sinais de alarme para quadros graves.
o Lactentes jovens < 3 a 6 meses com quadro de apneia ou tosse paroxística ou complicações.
o Pacientes em qualquer idade que apresentem indicação de internação hospitalar por complicações.
• Isolamento respiratório:
o Precaução padrão + gotículas.
o Por 5 dias a partir do início do antibiótico.
o Até 3 semanas após o início da tosse sem uso do antibiótico.
Quimioprofilaxia
• Macrolídeo (azitromicina ou Claritromicina) por cinco dias:
o < 7 anos com menos de 4 doses da vacina iniciar/complementar a imunização.
o < 7 anos que receberam a terceira dose mais de seis meses antes da exposição ou uma quarta dose mais
de três anos antes do contato: vacinação de reforço.
o > 9 anos: dose de reforço, se não vacinadas ou mais de dois anos da última dose.
• Neonatos:
o Filho de mãe que não fez ou não completou o tratamento adequado (deve receber quimioprofilaxia).
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O Circo
Assunto: Coqueluche
• Gestantes:
o Em qualquer fase da gestação a mulher, se atender a definição de casos suspeitos em situação de endemia
ou se atender a definição para indicação de quimioprofilaxia, deve receber o tratamento ou
quimioprofilaxia.
OBS: O portador de coqueluche é todo indivíduo que não apresentou sinais e sintomas sugestivos, no entanto, de
quem se obteve isolamento da B. pertussis pela cultura ou identificação pelo PCR em tempo real. a quimioprofilaxia é
também indicada a esse portador, pois a presença do agente etiológico no organismo humano favorece a
disseminação da doença a outros indivíduos vulneráveis.
Imunologia
• Imunização ativa:
o O organismo é estimulado a produzir anticorpos (contato direto com o antígeno).
o Natural: doenças.
o Artificial: vacinas.
• Imunização passiva:
o O organismo recebe anticorpos prontos (produzidos por outro organismo).
o Natural: amamentação.
o Artificial: soro terapêutico.
Imunização ativa
• Considera-se adequadamente vacinado o indivíduo:
o 3 doses de vacina contra coqueluche a partir
de 2 meses de vida, com um intervalo mínimo
de 30 dias e máximo de 60 dias entre as doses.
o Vacina Penta/DTP no 2º, 4º e 6º meses de
vida.
o Primeiro reforço aos 15 meses ou
administrado de 6 a 12 meses após a 3ª dose.
o Segundo reforço, aos 4 anos de idade.
• Profilaxia casulo significa recomendar a vacinação de
gestantes:
o 1 dose a cada gestação após a 20ª semana.
o O objetivo é que a mãe produza anticorpos
que protegerão o bebê nos primeiros meses até que ele possa receber a primeira dose da vacina.
o Para as mães que não receberam a vacina durante a gestação, realizar no puerpério, esperando que
anticorpos possam ser transmitidos através da amamentação.
OBS: A vacina DTP só criança recebe, a mãe recebe a vacina acelular.
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O Circo
Assunto: Coqueluche
Questão que caiu na prova passada
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O Circo
Assunto: Hanseníase
Caso clínico 1
• Paciente do sexo masculino, 32 anos, servente de obra. Vem ao ambulatório com queixa e mancha dormente na
pele. Ainda à anamnese, nega outra pessoa da família com doença de pele, afirma que essa mancha apareceu há
mais de seis meses e que não altera quando à exposição solar diária. É procedente de Jaru – RO.
• Exame físico:
o Altura: 1.78 m; Peso: 78 kg; PA: 130x75 mmHg; Cor: parda.
• Exame dermatológico:
o Pele integra em quase toda a extensão do tegumento, exceto por apresentar calosidades importantes
localizadas em ambas as mãos, inclusive com fissura na mão direita. Há mancha branca (hipocrômica)
localizada na face posterior e externa na mão direita, com limites externos imprecisos. Nega dor, coceira
(prurido), queixando-se de leve e ocasional formigamento no local. Não há descamação.
1) Que doença(s) você poderia lembrar com esses dados?

• Ptiríase Versicolor (pano branco): É doença comum em nosso meio. Trata-se de micose superficial (só acomete a
pele), e é causada pelo fungo Ptirosporum ovale. Habitualmente sua lesão muda de cor quando exposta ao sol ou
calor (versicolor) e o paciente refere prurido, e ao exame dermatológico há descamação furfurácea (lembrando
farinha fina).
• Eczemátide: É também doença comum de causa desconhecida, ainda é associada a dermatite seborreica,
parasitoses intestinais, falta de vitamina A, e alguns processos alérgicos (asma, rinite, etc). No local da lesão, a pele
fica parecida com pele de pato (pele anserina: são as pápulas foliculares que acometem cada folículo piloso).
• Hanseníase? Doença ainda endêmica em nosso país, transmissível, é causada por uma micobactéria, o
Mycobacterium leprae, também conhecido por Bacilo de Hansen. Esse microorganismo tem predileção por
acometer o sistema nervoso periférico, provocando dessa forma alteração de sensibilidade da pele. É doença
curável. Se não tratada, evolui causando dano importante para diversos outros órgãos além da pele (ossos,
vísceras, olhos, testículos etc.).
2) Que exames você solicitaria, ou faria, para auxiliá-lo(a) nas suas hipóteses diagnósticas?
• Teste de sensibilidade cutânea:
o Avalia se a sensibilidade da pele (sistema nervoso periférico) está normal ou alterada. Tanto na Ptiríase
Versicolor quanto na Eczemátide esse exame está normal, ou seja, não detectamos alteração (hipo ou
hiperestesia térmica, dolorosa e tátil) no local da lesão.
• O diagnóstico de Hanseníase é clínico. Aprenda como proceder as avaliações da sensibilidade na pele e de troncos
nervosos (o exame de pele associado a essa avaliação chama-se EXAME DERMATONEUROLÓGICO), e é simples
de ser realizado, mesmo em condições de campo. Observe o roteiro para esse exame abaixo:
o Nervo ulnar (cubital): É o nervo periférico mais comprometido.
o Com o cotovelo em flexão de 90º e a mão do paciente apoiada na do examinador, palpar o cotovelo ao
nível da goteira epitrocleana ou acima desta.
o Exame micológico direto: Poderia ser útil, se positivo, para o diagnóstico de Ptiríase Versicolor. No entanto
ao exame, constatamos que a lesão do nosso paciente não descamava. Ainda assim, esse exame negativo,
e associado a um exame parasitológico positivo, poderia auxiliar no diagnóstico de Eczemátide. Seria
exame prescindível no diagnóstico de hanseníase, pois o paciente nos deu uma importante informação de
que sua mancha era DORMENTE.
• Lembrando: Um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta uma ou mais das seguintes características e que
requer quimioterapia:
o Lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;
o Acometimento de nervo (s), com espessamento neural;
o Baciloscopia positiva.
3) Como fechar o diagnóstico?

• Não é difícil fechar o diagnóstico clínico de hanseníase. Observe bem a definição de caso, portanto todo paciente
que, ao exame, apresentar lesão de pele com alteração de sensibilidade, até prova em contrário, trata-se de
hanseníase. Não esqueça que estamos em um país endêmico, e esse dado epidemiológico é muito importante e
não deve ser desprezado.
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O Circo
4) Uma vez diagnosticado o caso, qual a classificação e o tratamento?
• A Organização Mundial da Saúde (OMS), em virtude de a hanseníase poder apresentar-se com um espectro clínico
variável, classificou os doentes em dois grupos. Essa classificação determina qual o esquema terapêutico que deve
ser usado e por quanto tempo deve ser o tratamento.
• Classificação da OMS:
o PAUCIBACILARES (PB) – casos com até 5 lesões de pele e ou apenas um tronco nervoso acometido.
o MULTIBACILARES (MB) – casos com mais que 5 lesões de pele e ou mais de um tronco nervoso acometido.
• Observe que não é eticamente aceito tratar um paciente com hanseníase com um só medicamento. Qualquer que
seja a classificação do doente, ele sempre deve receber um esquema terapêutico com associação de
medicamentos. Essa associação é chamada de Poliquimioterapia/OMS.
• No nosso caso, vamos classificar o paciente em PB e tratá-lo por seis meses, conforme orienta o quadro acima.
• Com que periodicidade esses pacientes devem ser examinados?
o Todos os pacientes que fazem tratamento, devem vir a unidade de saúde todos os meses, uma vez ao
mês, para uma consulta com um profissional de saúde, para verificação se ele tomou os remédios como
orientado, e fornecer-lhe uma nova cartela de medicação. Orientá-lo como proceder o autoexame com
vistas a prevenir o aparecimento de incapacidades, em virtude da alteração de sensibilidade.
o No diagnóstico, em cada seis meses, e no momento da alta, e quando necessário, o paciente deve ser
avaliado pelo médico.
5) Como faço para quebrar a cadeia de transmissão da hanseníase e ajudar na eliminação dessa doença em nosso
país?
• Notificar todos os casos, para que as autoridades de saúde possam planejar as ações para controle e eliminação
da doença (medicamentos, material para prevenção de incapacidades, treinamento de recursos humanos, etc).
• Tratar corretamente todos os casos, principalmente os MB e assim tentar fechar as fontes de infecção, já que a
transmissão se faz pelas vias aéreas superiores, de pessoa doente, sem tratamento, para a pessoa susceptível.
• Examinar todas as pessoas que moram com o paciente nos últimos 5 anos. Dessa forma eu posso diagnosticar um
caso novo no início da doença. Atenção: devo orientar e providenciar para que todas essas pessoas sadias que
moram com o paciente tomem a Vacina BCG-intradérmica. Isso evitará que novos casos MB apareçam.
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O Circo
6) Que outras medidas/orientações devemos tomar/fazer?
• Examinar sempre (INSPEÇÃO) os olhos do paciente, pois essa é uma área de predileção do bacilo.
• Insistir no autocuidado, com uso e manejo de objetos em casa e no trabalho.
• Orientar hidratação, lubrificação (óleo mineral) e remoção das calosidades, pois essas são precursoras de fissuras,
úlceras etc., que acabam culminando com infecção secundária e danos teciduais e ósseos irreversíveis. No caso
do nosso paciente, são necessários cuidados com as mãos, pois a mão direita já apresenta calosidade e fissura.
• Atenção especial aos olhos de nosso paciente. Uma boa atenção começa conversando de frente com o doente e
nesse momento já se faz uma boa inspeção.
• Orientar o paciente que ele deve tomar os remédios de forma regular, e que deve ter vida normal, na família e no
trabalho, pois ele já está sob tratamento e sua doença não tem risco de transmitir. Mesmo que ele fosse
classificado como MB, uma vez iniciado o tratamento ele não mais transmitiria a doença.
Caso clínico 2
• Paciente do sexo feminino, 24 anos, grávida de quatro meses, ajudante de cozinha. Vem ao ambulatório com
queixa de manchas vermelhas no corpo. Ainda à anamnese, refere ser a primeira gravidez, sem abortos anteriores,
afirma que o marido tratou para hanseníase e terminou o tratamento há dois meses, e relata que percebeu que
essas manchas apareceram há mais de oito meses e que não ardem, não coçam e não doem. É procedente da
zona rural de Porto Velho.
• Exame físico:
o Altura: 1.62 m; Peso: 57 kg; PA: 130x75 mmHg; Cor: parda. G1P0A0C0.
o Ligeira madarose em ambos os supercílios, e discreta infiltração dos pavilhões auriculares. Apresenta seis
lesões eritemato-acastanhadas, infiltradas, sendo a maior com mais ou menos seis centímetros de
diâmetro, localizada na região glútea esquerda. As demais estão distribuídas na face posterior da coxa
esquerda, em média com dois centímetros em seu maior diâmetro. Foi procedido o exame de
sensibilidade nas lesões revelando hipoestesia térmica, dolorosa e táctil. À palpação dos nervos periféricos
observou-se espessamento não doloroso do nervo ulnar bilateralmente.

• Hanseníase: Por ser a gravidez um estado fisiológico de imunossupressão (sem o qual o concepto seria expulso),
algumas doenças podem eclodir durante esse período. A hanseníase encontra-se entre elas.
• A longa experiência de mais de 20 anos com o uso do tratamento poliquimioterápico recomendado pela
Organização Mundial da Saúde (PQT/OMS), permitiu que o tratamento de mulheres gestantes com hanseníase,
não sofresse qualquer alteração com relação ao seu esquema terapêutico (doses e tempo de tratamento).
• O FDA (órgão que regulamenta os medicamentos nos Estados Unidos), aprova o uso de rifampicina, dapsona e
clofazimina como drogas que podem ser utilizadas durante a gestação.
2) Que exames você solicitaria, ou faria, para auxiliá-la nas suas hipóteses diagnósticas?
• Teste de sensibilidade:
o Avalia se a sensibilidade da pele (sistema nervoso periférico) está normal ou alterada. Quando alterada e,
com essa história epidemiológica, o caso é patognomônico de Hanseníase. Detectamos alteração (hipo ou
hiperestesia térmica, dolorosa e tátil) no local da lesão.
• O diagnóstico de Hanseníase é clínico. Aprenda como proceder a avaliação da sensibilidade na pele e avaliação
de troncos nervosos (o exame de pele associado a essa avaliação chama-se EXAME DERMATONEUROLÓGICO), e
é simples de ser realizado, mesmo em condições de campo.

• Não é difícil fechar o diagnóstico clínico de hanseníase. Observe bem a definição de caso, portanto todo paciente
que, ao seu exame, apresentar lesão de pele com alteração de sensibilidade, até prova em contrário, trata-se de
hanseníase. Não esqueça que estamos em um país endêmico, e esse dado epidemiológico é muito importante e
não deve ser desprezado.
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O Circo
• Observe que não é eticamente aceito tratar um paciente com hanseníase com um só medicamento. Qualquer que
seja a classificação do doente, ele sempre deve receber um esquema terapêutico com associação de
medicamentos.
• Casos multibacilares que iniciam o tratamento com numerosas lesões ou extensas áreas de infiltração cutânea
podem ter um risco maior de desenvolver reações e dano neural após completarem as 12 doses. Esses casos
poderão apresentar uma regressão mais lenta das lesões de pele. A maioria desses doentes continuará a melhorar
após a conclusão do tratamento com 12 doses. É possível, no entanto, que alguns desses casos não demonstrem
qualquer melhora e por isso poderão necessitar de 12 doses adicionais de PQT-MB.
• No nosso caso, vamos classificar a paciente em MB (mais de cinco lesões) e tratá-la por doze meses, conforme
orienta o quadro acima.
• LEMBRE-SE: O tratamento de mulheres grávidas deve ser igual aos dos demais pacientes. E o agendamento das
consultas de pré-natal deve ser mensal e nessa ocasião, a paciente deve ser avaliada como um todo, inclusive
quanto à evolução do tratamento de hanseníase.
5) Como faço para quebrar a cadeia de transmissão de hanseníase e ajudar na eliminação dessa doença em nosso
país?
• Aqui também é bom lembrar que a Notificação é importante.
• Não esqueça de examinar todas as pessoas que moram com a paciente nos últimos 5 anos. Dessa forma poderá
diagnosticar um caso novo no início da doença.
• Atenção: é importante orientar e providenciar para que todas as pessoas sadias que moram com o paciente
tomem a Vacina BCG-intradérmica. Isso evitará que novos casos MB apareçam

• A paciente deve ser, desde o início, esclarecida que a clofazimina vai deixá-la um pouco morena (pigmentação da
pele como efeito colateral do remédio). Essa coloração da pele é totalmente e paulatinamente reversível após o
término do tratamento. Seu bebê também poderá nascer moreno, e essa coloração também é progressivamente
reversível após o término do tratamento da mãe.
• A mãe deve amamentar seu filho naturalmente, pois nem a medicação nem a coloração da pele são prejudiciais
ao bebê ou à mãe. A interrupção do tratamento e/ou da amamentação são extremamentes prejudiciais para
ambos.
• Examinar sempre (INSPEÇÃO) os olhos da paciente, pois essa é uma área de predileção do bacilo.
• Insistir no autocuidado, com uso e manejo de objetos em casa e no trabalho.
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O Circo
• Orientar hidratação, lubrificação (óleo mineral), pois a clofazimina tem um forte efeito colateral que é a secura da
pele e olhos.
• Atenção especial aos olhos da nossa paciente. Uma boa atenção começa conversando de frente com a doente e
nesse momento já se faz uma boa inspeção.
• Orientar a paciente que ela deve tomar os remédios de forma regular, e que deve ter vida normal, dentro da
família e do trabalho, pois ela já está sob tratamento, e sua doença não tem risco de transmitir, pois uma vez
iniciado o tratamento ela não mais transmitirá a doença.
• Com que periodicidade essa paciente deve ser examinada?
o A nossa paciente, como já foi mencionado anteriormente, deve vir à unidade de saúde todos os meses,
uma vez ao mês, para uma consulta com um profissional de saúde, para verificação se ela tomou os
remédios como orientado, e fornecer-lhe uma nova cartela de medicação. Orientá-la como proceder o
autoexame com vistas a prevenir o aparecimento de incapacidades, em virtude da alteração de
sensibilidade.
o É óbvio que devemos usar o bom senso e adequar a consulta do pré-natal às datas da visita para avaliação
do tratamento da hanseníase.
Caso clínico 3
• Paciente do sexo masculino, 10 anos, estudante de ensino fundamental. Mãe vem ao ambulatório com queixa de
mancha dormente nas costas. Ainda à anamnese, mãe informa que ela mesma está em tratamento para
hanseníase há sete meses, e afirma que a mancha em seu filho apareceu há aproximadamente seis meses.
• Criança nasceu de parto normal, a termo, tem mais dois irmãos, todos em bom estado de saúde. Todos com cartão
de vacinação em dia. Família reside há mais de 20 anos em Rondônia.
• Exame físico:
o Altura: 1.35 m; Peso: 35 kg; PA: 110x65 mmHg; Cor: parda.
o Pele integra em quase toda a extensão do tegumento, exceto por apresentar seis manchas, a maior com
aproximadamente 7 cm de diâmetro e outras 5 manchas satélites de menor tamanho localizadas na região
posterior e esquerda do tórax. As lesões têm limites imprecisos, de coloração ferruginosa e estão
discretamente infiltradas. Não há descamação local. Nosso pequeno paciente nega dor, coceira (prurido).

• Hanseníase:
o É a primeira que deve ser lembrada, pois a história epidemiológica é fortemente indicativa. A mãe está
em tratamento e a família reside em área hiperendêmica de hanseníase. Lembre-se que é causada por
uma micobactéria, o Micobacteirum leprae, também conhecido por Bacilo de Hansen. Esse
microorganismo tem predileção por acometer o sistema nervoso periférico, provocando dessa forma
alteração de sensibilidade na pele.
o É doença curável. Se não tratada, evolui causando dano importante para outros órgãos além da pele
(ossos, vísceras, olhos, testículos etc.).
• Ptiríase Versicolor (pano branco):
o Nessa idade é bastante comum em nosso meio. Trata-se de micose superficial (só acomete a pele), e é
causada pelo fungo Ptirosporum ovale. Habitualmente sua lesão muda de cor quando exposta ao sol ou
calor (versicolor) e o paciente, por vezes, refere prurido, e ao exame dermatológico há descamação
furfurácea (lembrando farinha fina). Nosso paciente não tem essas características.
• Eczemátide:
o É doença de causa desconhecida comum nessa idade. Pode estar associada à dermatite seborreica,
parasitoses intestinais, falta de vitamina A, e alguns processos alérgicos (asma, rinite etc.). No local da
lesão, a pele fica parecida com pele de pato (pele anserina: são as pápulas foliculares que acometem cada
folículo piloso). Não há características dermatológicas, nesse caso, que nos faça suspeitar de Eczemátide.
2) Que exames você solicitaria, ou faria, para auxiliá-la nas suas hipóteses diagnósticas?
• Teste de sensibilidade cutânea:
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O Circo
o Atenção: Esse teste deve ser feito com extrema cautela, pois a criança pode mascarar positiva ou
negativamente as repostas. Demonstre os testes primeiramente na mãe. Não use agulha ou alfinete,
prefira a ponta fina de uma caneta ou uma lapiseira, mostre o algodão, faça a criança pegar com as palmas
das mãos nos tubos de ensaio com água fria e quente.
o Esse teste avalia se a sensibilidade da pele (sistema nervoso periférico) está normal ou alterada. Quando
alterada e, com essa história epidemiológica, é patognomônico de Hanseníase. Tanto na Ptiríase Versicolor
quanto na Eczemátide, esse exame está normal, ou seja, não detectamos alteração (hipo ou hiperestesia
térmica, dolorosa e tátil) no local da lesão.
• O diagnóstico de Hanseníase é clínico, aprenda como proceder a avaliação da sensibilidade na pele e avaliação
de troncos nervosos (o exame de pele associado a essa avaliação chama-se EXAME DERMATONEUROLÓGICO), e
é simples de ser realizado, mesmo em condições de campo.

• Todo paciente que, ao seu exame, apresentar lesão de pele com alteração de sensibilidade, até prova em
contrário, trata-se de hanseníase. Não esqueça que estamos em um país endêmico, e esse dado epidemiológico é
muito importante e não deve ser desprezado.

• Preste atenção para a idade do nosso pequeno doente, os medicamentos são os mesmos, no entanto nessa faixa
etária, as doses são diferentes.
• No nosso caso, vamos classificar o paciente em MB e tratá-lo por doze meses, conforme orienta o quadro acima.
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O Circo
5) Como faço para quebrar a cadeia de transmissão da hanseníase e ajudar na eliminação dessa doença em nosso
país?
• Notificar todos os casos é importante, para que as autoridades de saúde possam planejar as ações para controle
e eliminação da doença (medicamentos, material para prevenção de incapacidades, treinamento de recursos
humanos etc.).
• Tratar corretamente todos os casos, principalmente os MB e assim tentar fechar as fontes de infecção, já que a
transmissão se faz pelas vias aéreas superiores, de pessoa doente, sem tratamento, para a pessoa susceptível.
• Examinar todas as pessoas que moram com o paciente nos últimos 5 anos. Dessa forma eu posso diagnosticar um
caso novo no início da doença. Atenção: orientar e providenciar para que todas as pessoas sadias que moram com
o paciente tomem a Vacina BCG intradérmica. Isso evitará que novos casos MB apareçam.
• OBSERVANDO E APRENDENDO: Nesse nosso caso específico, há uma falha do serviço de saúde, pois a mãe do
nosso paciente, já está em tratamento há sete meses. Dessa forma todos os seus contatos intradomiciliares já
deveriam ter sido examinados. A ocorrência da hanseníase nessa criança, ilustra a importância da vigilância dos
contatos intradomiciliares, e da vacinação desses contatos. Portanto, agora não deixe de examinar as demais
pessoas, pois você poderá descobrir o verdadeiro caso índice, aquele que é a fonte de infecção.

• Examinar sempre (INSPEÇÃO) os olhos do paciente, pois essa é uma área de predileção do bacilo.
• Insistir no autocuidado, com uso e manejo de objetos em casa, na escola e durante as brincadeiras.
• Orientar hidratação, lubrificação (óleo mineral). No caso do nosso paciente, são necessárias orientações com
relação a pigmentação pela clofazimina. Esse remédio deixa a pele pigmentada durante todo o tratamento, e
regride lentamente após a parada da medicação.
• Atenção especial aos olhos de nossos pacientes. Uma boa atenção começa conversando de frente com o doente
e nesse momento já se faz uma boa inspeção.
• Reorientar a mãe do paciente para que ele tome os remédios de forma regular, e que ele tenha vida normal,
dentro da família e da escola, pois ele já está sob tratamento e sua doença não tem risco de transmitir.
• Com que periodicidade esse paciente deve ser examinado?
o O paciente deve vir à unidade de saúde todos os meses, uma vez ao mês, para uma consulta com um
profissional de saúde, para verificação se ele tomou os remédios como orientado, e fornecer-lhe uma nova
cartela de medicação. Reorientar a mãe como proceder o exame do filho com vistas a prevenir o
aparecimento de incapacidades, em virtude da alteração de sensibilidade.
Introdução
• É uma doença crônica, infectocontagiosa, cujo agente etiológico é o Mycobacterium leprae:
o É um bacilo álcool-ácido;
o Fracamente gram positivo;
o Infecta nervos periféricos e, mais especificamente, as células de Schwann.
• Acomete principalmente os nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos; mas também pode afetar
os olhos e órgãos internos.
• Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre evolui.
o Essa evolução ocorre, em geral, de forma lenta e progressiva, podendo levar a incapacidades físicas.
• Atinge pessoas de qualquer sexo ou idade, inclusive crianças e idosos.
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O Circo
• Os pacientes diagnosticados com hanseníase têm direito a tratamento gratuito com a Poliquimioterapia (PQT-
OMS).
• O tratamento interrompe a transmissão em poucos dias e cura a doença.
Como se transmite a hanseníase? Como se pega hanseníase?

• É transmitida por meio de contato próximo e prolongado de uma pessoa suscetível com um doente com
hanseníase que não está sendo tratado.
• A bactéria é transmitida pelas vias respiratórias (pelo ar), e não pelos objetos utilizados pelo paciente.
• É sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui influência genética.
o Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem maior chance de adoecer.
Quadro clínico e diagnóstico (quando pensar em hanseníase?)

• Os principais sinais e sintomas da hanseníase são:
o Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou
avermelhadas, com alterações de sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato;
o Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para
dormência;
o Pápulas, tubérculos e nódulos, normalmente sem sintomas;
o Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas
(madarose);
o Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local.
• De acordo com a OMS, para fins operacionais de tratamento, os doentes são classificados em:
o Paucibacilares (PB) – presença de até cinco lesões de pele com baciloscopia de raspado intradérmico
negativo, quando disponível;
o Multibacilares (MB) – presença de seis ou mais lesões de pele ou baciloscopia de raspado intradérmico
positiva.
Definição de caso
• É considerado um caso de hanseníase a pessoa que apresenta uma ou mais de uma das características abaixo,
com ou sem história epidemiológica:
o 1. Lesão(ões) e/ou áreas da pele com diminuição ou perda de sensibilidade;
o 2. Baciloscopia positiva de esfregaço dérmico, também pode ser feita da linfa;
o 3. Acometimento de nervo(s) periférico(s) com espessamento associado a alterações sensitivas e/ou
motoras e/ou autonômicas.
Figure 1
Figure 3 Figure 2
Estados reacionais
• Tipo 1: reação mais localizada. Exemplo: neurite.
• Tipo 2: reação mais sistêmica. Exemplo: febre.
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O Circo
Como abordar o paciente?

• Esclarecer que todos os focos da doença devem ser eliminados e que o bacilo também pode estar presente em
seus familiares (com ou sem sintomas), e que, por isso, todos devem ser examinados e acompanhados por pelo
menos 5 anos;
• Informe ao paciente que ele será atendido gratuitamente uma vez ao mês durante todo o tratamento, e que, em
caso de qualquer complicação ou dúvida relacionada à doença ou ao tratamento, terá pronto atendimento na
unidade de saúde;
• Uma opção é iniciar o exame clínico pelos nervos cutâneos.
o Comece pelos nervos da face observando a simetria dos movimentos palpebrais e de sobrancelhas.
o Em seguida, vá para os nervos do pescoço, do punho e dos pés.
o Depois, pape os nervos do cotovelo, do joelho e do tornozelo.
o É importante analisar toda a pele;
o Quando perceber uma lesão de pele, marque a área com uma caneta esferográfica para não correr o risco
de não encontrar a mesma região posteriormente.
Exame dermatoneurológico (teste de sensibilidade)

• As avaliações da sensibilidade na pele e de troncos nervosos chama-se de exame dermatoneurológico.
• A primeira sensibilidade perdida na hanseníase é a das fibras mais finas.
• Teste de sensibilidade inclui:
o Teste de sensibilidade térmica;
o Teste da sensibilidade dolorosa;
o Teste da sensibilidade tátil;
Exames subsidiários
• O diagnóstico da hanseníase deve ser baseado, essencialmente, no quadro clínico.
• Quando disponíveis, de qualidade e confiáveis, os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) podem ser
feitos.
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O Circo
Definição do diagnóstico de hanseníase e classificação do doente
• O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiológica e no exame físico.
• O doente deve ser classificado em Paucibacilar ou Multibacilar pelos seguintes critérios:
o Paucibacilar (PB): hanseníase tuberculóide ou indeterminada (doença localizada em uma região
anatômica e/ou um tronco nervoso comprometido).
o Multibacilar (MB): hanseníase dimorfa ou Virchowiana (doença disseminada em várias regiões
anatômicas e/ou mais de um tronco nervoso comprometido.
• O resultado positivo de uma baciloscopia classifica o caso como MB, porém o resultado negativo não exclui o
diagnóstico clínico da hanseníase, e nem classifica o doente obrigatoriamente como PB.
Tratamento
• O tratamento da hanseníase é
realizado através da associação de
medicamentos (Poliquimioterapia –
PQT) conhecidos como Rifampicina,
Dapsona e Clofazimina.
• Paciente PB:
o Receberá uma dose mensal
supervisionada de 600 mg
de Rifampicina, e tomará
100 mg de Dapsona
diariamente (em casa).
o O tempo de tratamento é
de 6 meses (6 cartelas).
o Caso a dapsona precise ser
suspensa, deverá ser
substituída pela clofazimina
50 mg por dia, e o paciente
a tomará também 300 mg
uma vez por mês na dose
supervisionada.
• Paciente MB:
o Receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de rifampicina, 100 mg de dapsona e de 300 mg de
clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 mg de dapsona e 50 mg de clofazimina diariamente.
o O tempo de tratamento é de 12 meses (12 cartelas).
o Caso a dapsona precise ser suspensa, deverá ser substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose
supervisionada e diariamente) ou pela minociclina 100 mg (na dose supervisionada e diariamente).
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O Circo
• Tratamento em crianças:
o Deve-se considerar o peso corporal como fator mais importante do que a idade, seguindo as seguintes
orientações:
▪ Crianças com peso superior a 50 kg: utilizar o mesmo tratamento prescrito para adultos;
▪ Crianças com peso entre 30 e 50 kg: utilizar as cartelas infantis (marrom/azul);
▪ Crianças menores que 30 kg: fazer ajustes de dose conforme o quadro a seguir:
Prevenção, reabilitação e autocuidado
Sistema de informação
• A hanseníase é uma doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória.
• Após a confirmação diagnóstica, os casos devem ser notificados.
Em resumo, pontos importantes para relembrar:

• A hanseníase é doença ainda endêmica no Brasil, portanto lesões ou áreas de pele com perda de sensibilidade
(térmica e/ou dolorosa) devem sempre levar os profissionais de saúde a pensar no diagnóstico da hanseníase e
avaliar o caso cuidadosamente.
• O diagnóstico é baseado no quadro clínico, portanto, é possível diagnosticar a maior parte dos casos utilizando
pouco material acessório (com dois tubos de ensaio com água quente e fria ou com apenas uma agulha de
insulina).
• Classificar os pacientes é muito importante, pois tratar um paciente multibacilar erroneamente como paucibacilar
pode agravar a condição de saúde do paciente e prejudicar o controle epidemiológico da hanseníase.
• Esteja sempre atento quanto ao rápido diagnóstico e manejo das reações hansênicas, pois elas são importantes
causas de incapacidades.
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O Circo
Questões que caíram em provas passadas
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O Circo
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O Circo
Assunto: Doença Meningocócica
Caso clínico
• M.S, 19 anos, estudante universitária, estava bem de saúde até a noite antes de sua admissão no OS. Na ocasião
queixou-se a sua colega de quarto estar se sentindo febril e com dor de cabeça. Na manha seguinte foi encontrada
pela colega na cama, letárgica e gemente. Foi levada para OS, onde deu entrada com aparência toxemiada e
sonolenta.
• Sua temperatura: 40 °C, FC: 128 bpm, PA: 100x60 mmHg.
• Apresentava rigidez nuca e um rash purpúrico mais prevalente em tronco, pulsos e
pernas.
• Apresentava leucócitos 26.000 com 25% de segmentados.
• Plaquetas 80.000.
• Realizada hemocultura.
o Cocos gram negativos, dispostos aos pares (diplococo), aeróbios.
o O que chama atenção nesse caso é a velocidade da evolução (paciente foi
dormir “bem” e acordou muito mal).
o É uma das doenças infecciosas de mais rápida evolução (questão de horas).
o Nesse caso, a paciente não estava com sepse.
o Tem que fazer punção para ver se ela não está com meningite.
Doença meningocócica – como pode se apresentar:

• Doença meningocócica;
o É uma infecção causada por bactéria Neisseria meningitidis.
• Bacteremia sem sepse;
o Bacteremia é a presença de bactérias na corrente sanguínea.
o Na bacteremia basicamente o paciente só vai apresentar febre, sem toda aquela resposta que a sepse
causa.
• Meningococcemia;
o É a sepse.
o A letalidade da meningococcemia é de 50%.
• Meningite com ou sem meningococcemia e;
o A letalidade da meningite associada com meningococcemia é de 25%.
o Quando paciente tem apenas a meningite, a letalidade é entre 10 – 15%.
o Quando o paciente tem meningite ele também pode ter fenômenos vasculares, como petéquias, sufusões
hemorrágicas etc.
• Meningoencefalite.
o É um processo inflamatório que envolve o cérebro e meninges
OBS: A letalidade é pior quando tem a sepse (meningococcemia), ou seja, é de pior prognóstico. Mas que estranho,
então o quadro de meningite não é tão grave? É porque quando o paciente tem a meningite junto com a sepse,
significa que deu tempo de fazer a meningite e só depois fez sepse. Quando o paciente tem só a sepse, significa que o
quadro é agudo e muito mais grave.
Lembrar: então quando eu falo de doença meningocócica, eu posso

estar falando de meningite, posso estar falando só de sepse, posso
estar falando de uma bacteremia sem sepse, posso estar falando de
uma meningite associada a sepse etc.
Introdução
• Neisseria meningitidis (meningococo).
o Coloniza mucosas – nasofaringe;
o Principal causador de meningite bacteriana no Brasil e no
mundo;
o Sorogrupos: A, B, C, X, Y e W135;
▪ No Brasil tem uma predominância do
meningococo C.
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O Circo
• Principais formas clínicas da doença meningocócica (DM):
o Meningite meningocócica;
o Meningococcemia;
o Meningite com meningococcemia.
• Grupos etários mais susceptíveis:
o Crianças;
o Adolescentes;
o Adultos jovens.
• O único hospedeiro é o homem, então a gente não pega do cachorro, macaco etc., só de pessoa para pessoa,
através de gotículas (tossir, espirar, beijar).
Características epidemiológicas DM
• Ocorrência de 500.000 casos e 50.000 mortes anualmente no mundo.
• Acomete todas as faixas etárias.
o Maioria dos países apresentam picos: < 1 ano e adolescente.
o Maior incidência < 5 anos: principalmente lactentes: 3 a 12 meses.
• Letalidade: 9 a 12%; MCC pode chegar a 40%.
• Cerca de 20% dos sobreviventes tem sequela.
o As sequelas costumam ser muito graves.
• No Brasil, predomina o sorogrupo C, enquanto que, por exemplo, na África, predomina o sorogrupo A.
• A DM predomina mais em menores de 5 anos de idade.
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O Circo
o 2 a 10 dias;
o É mais frequente 3 a 4 dias.
• Os seres humanos são os púnicos hospedeiros naturais dos meningococos, que podem ser transmitidos por
gotículas disseminadas pelo ar.
• Colonizam as membranas da nasofaringe e se tornam parte da microbiota transitória do trato respiratório
superior.
• Os portadores são assintomáticos (8-40%).
• A maior incidência da doença é em crianças menores de 5 anos.
• Da nasofaringe, penetram a corrente sanguínea e se disseminam para sítios específicos como as meninges ou para
todo o corpo.
Fatores de risco para doença invasiva

• Deficiências de fatores complemento (C5, C9, fator H).
• Infecções respiratórias prévias (influenza e vírus sincicial respiratório).
o Porque infecções prévias destroem os cílios e são os cílios que protegem contra possíveis invasões.
Portanto, quando os cílios são destruídos, isso vai facilitar a entrada de infecções pela mucosa e posterior
entrada na corrente sanguínea.
o Depois de entrar na corrente sanguínea, a bactéria vai se disseminar, ou ela vai para a meninge (causando
meningite) ou ela vai ficar na circulação causando ou uma bacteremia sem uma resposta imune
exacerbada ou ela faz uma tempestade imunológica, causando uma sepse.
• Fumantes e fumantes passivos.
• Asplenia funcional anatômica.
• Pacientes com HIV.
• Baixas condições sócio econômicas.
• Contato com pacientes com doença invasiva (quartéis, dormitórios).
Quadro clínico parte 1

• Portador assintomático em nasofaringe ou orofaringe.
• Faringoamigdalite – evolução favorável.
• Meningite sem septicemia – febre alta, petéquias, sinais meníngeos, vômitos em jato.
• Meningococcemia com ou sem meningite – paciente septicêmico, exantema, mal-estar, cefaleia, fraqueza,
hipotensão e leucocitose.
• Formas crônicas e localizadas.
• Artrite séptica, endoftalmite, pericardite purulenta,
pneumonia (raras).
• OBS: A doença meningocócica pode ter vários aspectos
clínicos, desde uma amigdalite sem maiores
complicações até uma hemorragia de suprarrenal e
morte.
Fatores de virulência
• Cápsula polissacarídeos.
• Lipo-oligosacarideo endotoxina LOS.
3
O Circo
o Responsável por desencadear toda a tempestade imunológica que acontece na meningococcemia.
o Esse LOS tem um lipídeo A que tem a capacidade de se ligar nas células do sistema de defesa imunológico
e desencadear uma produção exacerbada de citocinas e com isso ocorre um quadro séptico.
• IgA protease facilita a entrada meningococo nas células.
Fisiopatogenia
• Aumento da permeabilidade capilar;
• Lesão do endotélio vascular (exposição do fator tecidual, ativação da via extrínseca da cascata de coagulação),
agregação plaquetária e vasculite.
o Isto leva à ruptura vascular de acometimento sistêmico (CIVD) com infiltração perivascular, atingindo
vários órgãos e tecidos, o que se traduz clinicamente por focos hemorrágicos (petéquias, equimoses).
• Coagulopatia;
• Desarranjo metabólico;
• Falência miocárdica;
• Falência de múltiplos órgãos.
Timeline: observa como a doença progride rápido em apenas 24 horas
Quadro clínico parte 2

• São sintomas muito inespecíficos: “pode ser qualquer coisa”, de evolução super-rápida e de diagnóstico difícil por
apresentar sintomas comuns.
• Muitas vezes os sintomas se sobrepõem: misturando sintomas de meningococcemia + meningite.
4
O Circo
Síndrome de Waterhouse-Friederichsen
• Sepse fulminante com Toxemia causada pelo meningococo.
• Hemorragia da cápsula suprarrenal.
• Púrpura.
• Choque.
• Sinais meníngeos.
Caso suspeito de doença meningocócica

• Notificação imediata para vigilância epidemiológica.
o Notificação imediata é por causa dos contactantes, porque tem como fazer profilaxia com eles.
• Portaria número 204, de 17 de fevereiro de 2016.
• Isolamento respiratório por 24 horas.
o Precaução por gotículas.
Exames laboratoriais
• Hemograma – leucocitose.
o Não é um marcador confiável porque pacientes podem não apresentar aumento importante de leucócitos,
e embora a leucopenia indique pior prognóstico.
• Proteína C reativa – aumentada.
• Alterações de coagulação – consumo dos fatores de coagulação.
• Distúrbios metabólicos – hipopotassemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglicemia e acidose metabólica.
• Culturas de sangue, garganta, líquor e aspirados ou raspados de pele.
o Presença do meningococo.
• Punção liquórica nos suspeitos de meningite.
Tratamento
• Fatores de mau prognóstico DM:
o Choque;
5
O Circo
o Ausência de meningite;
o Exantema rapidamente progressivo;
o Leucopenia;
o Coagulopatia;
o Deterioração do nível de consciência;
o HIC.
• Não postergar tratamento.
• Antibioticoterapia.
• Iniciar terapia empírica:
o Ceftriaxona 2 g cada 24 horas.
• Após confirmação etiológica:
o Penicilina cristalina 300.000 uI/kg 4-44 horas – 10 dias.
• Correção do choque.
• Correção dos distúrbios metabólicos hidroeletrolíticos.
• Suporte inotrópico para pacientes que não respondem a volume.
• Ventilação mecânica quando necessário.
• Correção dos distúrbios de coagulação com plasma fresco e concentrado de hemácias.
Possíveis sequelas
• Pericardite.
• Gangrena e amputações de extremidades.
• Sequelas neurológicas: surdez, distúrbios vestibulares etc.
• Alterações ósseas.
• Problemas dentários.
• Artrite por deposição imunocomplexos.
Profilaxia
• Todos os contatos familiares;
• Contatos durante 7 dias antes da doença, nas seguintes situações:
o Creches ou jardim de infância;
o Secreções – contato direto através de beijo, uso de escova de dentes, uso de talheres ou estreito contato
social;
o Ressuscitação boca a boca ou contato durante intubação endotraqueal;
o Dormir ou comer no mesmo cômodo que o paciente.
• Meningocócica C (conjugada):
o Administrar 2 doses, aos 3 e 5 meses de idade, com intervalo de 60 dias entre as doses, em crianças
menores de 1 ano de idade.
o Administrar 1 reforço preferencialmente aos 12 meses de idade.
6
O Circo
o Crianças entre 12 meses e 4 anos, 11 meses e 29 dias de idade sem comprovação vacinal, administrar uma
única dose.
• Controle de surtos quando o sorogrupo responsável é conhecido, por meio de confirmação laboratorial específica
(cultura e/ou PCR).
Condições especiais
• Asplenia anatômica ou funcional e doenças relacionadas;
• Imunodeficiências congênitas e adquiridas;
• Deficiência de complemento e frações;
• Pessoas com HIV/Aids;
• Implante de cóclea;
• Fistula liquórica e derivação do ventrículo peritoneal (DVP);
• Trissomias;
• Microbiologista rotineiramente exposto ao isolamento de Neisseria meningitidis;
• Doenças de deposito;
• Hepatopatia crônica;
• Doença neurológica crônica incapacitante;
• Transplante de células tronco;
• Transplante de órgãos sólidos.
7
O Circo
Assunto: Paracoccidioidomicose
Histórico
• 1908 – Adolpho Lutz:
o Relatou dois casos e isolou o agente.
• 1912 – Alfonso Splendore:
o Classificou: Zymonema brasiliensis.
• 1930 – Floriano Almeida:
o Moléstia de Lutz X Coccidioidomicose.
o Paracoccidioides brasiliensis.
• 1940 – Oliveira Ribeiro:
o Tratamento sulfapiridina.
• 1941 – Carlos Lacaz:
o Paracoccidioidina.
• 1942 – Conant e Howell:
o Formação de conídeos.
• 1951 – Fava Netto e Restrep:
o Inquéritos epidemiológicos: infecção sem doença.
• 1958, 1973, 1974:
o Anfotericina B, sulfa-treimetoprim, Azólicos.
• 1971 – Medelin – Paracoccidioidomicose:
o Blastomicose, blastomicose Sul americana, Adenomicose, Moléstia de Lutz, Granulomatose
paracoccidioidica, Doença de Lutz-Splendore-Almeida.
Etiologia
• A paracoccidioidomicose (PCM) é causada por fungos termodimórficos de duas principais espécies:
o Paracoccidiodes brasiliensis e P. lutzii.
• Fungo termo-dimórfico – Macroscopia
Ecoepidemiologia – Fisiopatogenia:
• Na natureza, P. brasiliensis e P. lutzii se desenvolvem como estruturas filamentosas e produzem os propágulos
infectantes chamados conídios.
• Uma vez inalados, os propágulos dão origem a formas leveduriformes do fungo, que constituirão sua forma
parasitária nos tecidos do hospedeiro.
1
O Circo
• Presença frequente do fungo em solos e aerossóis, particularmente quando provenientes de tocas de animais ou
de locais com teores de umidade média a alta, protegidos por coberturas vegetais.
• Além disso, fatores ambientais, com abertura de novas fronteiras, derrubada de florestas e produção de café,
contribuíram para o panorama atual, com elevados níveis de incidência em algumas regiões de Rondônia.
• Influências da umidade do solo decorrente da estação chuvosa e temperatura entre 18-28 °C, possivelmente
favorecendo a esporulação e dispersão aérea.
Como é adquirida a infecção por P. brasiliensis?

• O grande fator de risco para aquisição da infecção são as profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo
contaminado com o fungo, como atividades agrícolas, terraplenagem, preparo de solo, práticas de jardinagens,
transporte de produtos vegetais, entre outros.
• Em todas as casuísticas, observa-se que a grande maioria dos pacientes exerceu atividade agrícola nas duas
primeiras décadas de vida, tendo nessa época provavelmente adquirido a infecção, embora as manifestações
clínicas tenham surgido muitos anos depois.
• A maioria destes pacientes, quando procuram atenção médica, já saíram da área endêmica, residindo em centros
urbanos, onde exercem outras atividades, não ligadas ao trato do solo.
• Tabagismo (>20cigarros/ dia por >20 anos) e alcoolismo (>50g/dia)16 estão frequentemente associados à micose.
• Ao contrário de outras micoses, como a criptococose, a histoplasmose disseminada e a candidíase, a PCM não é
usualmente relacionada a doenças imunodepressoras.
História natural da doença

• Dissociação infecção-doença:
o Infecção:
▪ Paracoccidioidina – 4,6 a 43,8% prevalência.
▪ Infância – aumenta com a idade.
o Doença:
▪ Incidência estimada – 1 a 3 casos/100.000 hab.
▪ Faixa etária mais acometida – 30 a 50 anos.
▪ Relação masculino/feminino – 11 a 15:1.
Faixa etária e distribuição entre gêneros

• A infecção é prioritariamente adquirida nas duas primeiras décadas de vida, com um pico de incidência entre 10
e 20 anos de idade.
• A apresentação de manifestações clínicas ou a evolução para doença é incomum neste grupo, ocorrendo mais
frequentemente em adultos entre 30 e 50 anos, como reativação de foco endógeno latente.
• A razão de acometimento da PCM em adultos varia entre 10 a 15 homens para uma mulher, o que não ocorre na
infância, em que a infecção e a doença se distribuem uniformemente entre ambos os sexos, com ligeiro
predomínio do masculino em adultos jovens.
Apresentação clínica
• Aguda e subaguda (forma juvenil):
o É responsável por 5-25% dos casos.
o Predomina em crianças e adolescentes e adultos jovens.
o Masculino/feminino – 1 a 2/1.
o Esta forma clínica mostra uma evolução rápida, com ampla disseminação do fungo a múltiplos órgãos e
sistemas.
o Quadro clínico:
▪ Presença de linfadenomegalia localizada ou generalizada que pode, na evolução, apresentar:
• Supuração;
• fistulização e hepatoesplenomegalia;
• manifestações digestivas;
• lesões cutâneas (ou de mucosas);
• envolvimento osteoarticular;
• raramente, comprometimento pulmonar;
2
O Circo
• Febre, perda de peso, anorexia e emagrecimento acompanham com frequência o quadro
clínico.
o Moderada/grave.
o Um destaque entre as alterações laboratoriais nessa forma é a eosinofilia periférica, que pode ocorrer em
30 a 50% dos casos.
• Crônica (do adulto):

o Esta forma clínica é responsável pela maioria dos casos de PCM, com prevalência de 74 a 96%.
o Adulto.
o Masculino/feminino – 11 a 15/1.
o A doença instala-se de forma mais lenta, com duração da sintomatologia acima de quatro a seis meses e,
por vezes, acima de um ano.
o Em alguns casos, a instalação é silenciosa e a doença é flagrada por exame solicitado para fins trabalhistas
ou check-up.
o O comprometimento pulmonar está presente em 90% dos pacientes.
▪ Além dos pulmões, mucosa das vias aerodigestivas superiores e pele são os sítios mais acometidos
pela PCM.
o Quanto à gravidade, a forma crônica pode ser classificada em leve, moderada e grave.
OBS: De fato, a FC caracteriza-se por comprometimento de mucosas, especialmente do trato respiratório.
Diagnóstico
• 1. Micológico direto.
o Esse exame é feito retirando-se pequenos fragmentos ou secreções do local afetado, como descamações
da pele, pelos ou pedaços de unhas.
o No laboratório os fragmentos são então tratados e colocados em lâminas para a observação no
microscópio. Isso possibilita a visualização dos fungos.
• 2. Cultura.
o São produtos preparados em laboratórios que fornecem os nutrientes para o crescimento e
desenvolvimento de microrganismos (como bactérias e fungos) fora do seu habitat natural. Com o
desenvolvimento do microrganismo, é possível identificá-lo através do uso de meios de cultura seletivos.
3
O Circo
• 3. Histopatologia.
o O exame histopatológico é, em linhas gerais, uma análise microscópica de um tecido para a detecção de
possíveis alterações ou lesões, com o objetivo básico de informar ao clínico a natureza, a gravidade, a
extensão, a evolução e a intensidade de algum problema do doador da amostra, além de sugerir ou
confirmar a causa do problema.
• Importante: O padrão ouro para o diagnóstico de PCM é o encontro de elementos fúngicos sugestivos de
Paracoccidioides spp em exame a fresco de escarro ou outro espécime clínico (raspado de lesão, aspirado de
linfonodos) e/ou fragmento de biópsia de órgãos supostamente acometidos.
Tratamento
• Medidas gerais:
o Dieta hiperproteica e hipercalórica.
o Suplementação vitamínica.
o Restrição de álcool e do tabaco.
• Específico:
o Itraconazol – 200 mg/dia 9-18 meses.
▪ Tem sido largamente utilizado no tratamento de formas leves e moderadas de PCM, com altas
taxas de eficácia e segurança.
▪ Paciente deve sempre ser avaliado por critérios de cura clínicos, imunológicos e radiológicos.
▪ Estudos retrospectivos, comparativos, demonstraram que o tratamento da PCM com itraconazol
é mais vantajoso que a utilização da associação sulfametoxazol/ trimetoprim (cotrimoxazol), em
termos de eficácia clínica (principalmente na forma crônica), duração e aderência ao tratamento,
e farmacoeconomia.
o Sulfametoxazol + trimetoprim (Cotrimoxazol) 400/80 mg.
▪ 2 a 3 cp 12/12 hs 12 a 24 meses.
▪ Embora tenha ação fungistática e exija um tempo de tratamento maior que o do itraconazol, o
cotrimoxazol é a segunda opção terapêutica para pacientes com formas leves a moderadas e
graves de PCM.
Eco-epidemiologia
• Dificuldade de isolamento ambiental.
• Prolongado período de latência da doença.
• Falta de surtos epidêmicos.
• Infecção natural em animais pouco estudada.
• Distribuição geográfica similar à da PCM humana.
• Hábito escavatório.
• Sem hábitos migratórios.
• Temperatura corporal baixa.
• Imunidade celular baixa.
• Reservatório de fungo?
4
O Circo
Conclusões
• Notificação compulsória permitiu análise epidemiológica PCM.
• Endêmica em Rondônia, incidência PCM aumentou nos últimos anos, com tendência a declínio desde 2008.
• Acomete homens idade produtiva, áreas rurais – Sul Rondônia.
• Itraconazol fornecido tem permitido o manejo adequado PCM.
• Treinamento em diagnóstico, manejo clínico e vigilância epidemiológica = sustentabilidade do Programa de
Controle PCM.
• A mortalidade por PCM tem aumentado nos estados da “borda” da Amazônia.
• Treinamento em diagnóstico, manejo clínico e vigilância epidemiológica = conhecimento da magnitude do
problema.
• Há necessidade de mais estudos para esclarecer o papel do P. lutzii na Amazônia.
Caso clínico 1
• JAO, 54 anos, agricultor, tabagista, natural da Bahia, procedente da zona rural do município de Porto Velho. Foi
admitido apresentando adenomegalias cervical há oito anos, com fistulização há 6 meses e piora do quadro,
apresentando tosse, lombalgia intensa e passando a deambular com dificuldade uma semana antes da internação.
• Ao exame físico evidenciou-se presença de adenomegalia com fistulização em região cervical bilateral,
submandibular, axilar bilateral e inguinal direita, com presença de secreção serossanguinolenta. O paciente
evoluiu com dificuldade de extensão de membro inferior direito passando a adotar posição antálgica. Foi realizada
ressonância magnética que evidenciou múltiplas coleções no musculo psoas à direita. Paciente foi submetido a
drenagem do abscesso.
• Diante dessa situação, responda às seguintes questões:
(1) Cite hipóteses diagnósticas para o caso.

• HIV associada à Histoplasmose.
• Paracoccidioidomicose.
• Conclusão:
o A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica endêmica causada pelo fungo Paracoccidioides
brasilienses (Pb). Geralmente ocorre em trabalhadores rurais, do sexo masculino e pode afetar qualquer
órgão em sua forma disseminada. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de PCM disseminada com
comprometimento pulmonar, ganglionar, cutâneo e do músculo psoas direito, diagnosticado em Porto
Velho/RO.
Caso clínico 2
• RF, JMS e NC, 34, 45 e 61 anos, todos do sexo masculino, tiveram no primeiro dia longa história de sintomas (6 a
12 meses).
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O Circo
• RF relatou longo período produtivo tosse, dor de cabeça e coreia;
• JMS relatou importante perda de peso, adenomegalia, membros inferiores paresia e parestesia, e tosse seca;
• E NC relatou tosse seca, lesão oral e hemiparesia direita.
• Todos os pacientes foram examinados várias vezes e submetidos a exames clínicos e complementares antes de
chegarem ao CEMETRON. Após a vinda ao centro de referência do estado, as imagens de TC mostraram lesões
hipodensas pseudotumorais com tamanhos diferentes, proporcionais aos sintomas no cerebelo e hemisfério
cerebral parietal com efeito de massa e edema perifocal. Mostramos, sob microscopia, formas levedurais
compatíveis com P. brasiliensis, por exame direto do escarro pela RF, exame direto do linfonodo pelo JMS e exame
direto da lesão oral do NC.
• Os pacientes recuperaram-se de sintomas sistêmicos e neurológicos dentro de dois meses do tratamento
específico com itraconazol 200 mg por dia. Os casos estão sendo conduzidos em consulta ambulatorial com
melhora clínica e tomográfica significativa.
(1) Hipoteses diagnósticas para esse caso.

• Neurocisticercose, Neurotoxoplasmose, neoplasia.
(2) Como podemos confirmar ou descartar tais hipóteses?

• Tomografia computadorizada é uma.
• Conclusão:
o Esses casos de PCM (paracoccidioidomicose) no sistema nervoso central demonstram quão complexo
pode ser o diagnóstico quando uma localização rara é desenvolvida. O conhecimento sobre o perfil
epidemiológico do estado, associado a um exame clínico detalhado e apoio adequado ao exame
complementar, permitiu o diagnóstico de neuroparacoccidioidomicose e a terapêutica adequada e
oportunista, a fim de minimizar as sequelas.
Caso clínico 3
• ALB, masculino, 50 anos, pardo, agricultor, admitido no CEMETRON com história de adenomegalia inguinal
bilateral iniciada há 11 meses, seguida de dor e inchaço testicular esquerdo. Há sete meses apresentou
adenomegalia generalizada, alguns linfonodos coalescentes, dolorosos. Surgiram também pequenas lesões
ulceradas no pé esquerdo e abdome. Foi tratado empiricamente em sua cidade de origem, sem melhora.
• Progressão do quadro, realizada orquiectomia esquerda 30 dias antes da internação, com resultado
histopatológico de processo inflamatório. Encaminhado ao CEMETRON para esclarecimento diagnostico.
• Ao exame físico, hipocorado, eupneico. Múltiplos nódulos subcutâneos, fibroelásticos, moveis, alguns fistulizados.
Orquiectomia à esquerda, com cicatriz apresentando secreção. Nas extremidades, dor à compressão da ulna
esquerda e tuberosidade anterior da tíbia esquerda, com edema em punho esquerdo e calor local.
• Radiografia de tórax, punhos e joelhos evidenciou infiltrado pulmonar bilateral e lesões líticas em tíbia esquerda
e ulna esquerda.
• Diante desta situação, responsa às seguintes questões:
(1) Cite pelo menos três hipóteses diagnósticas para o caso.

• Neoplasias com metástases; brucelose; tuberculose disseminada.
6
O Circo
Assunto: Tétano
Definição
• Doença infecciosa aguda não-contagiosa, causada pela ação de exotoxinas, que provocam um estado de
hiperexcitabilidade do sistema nervoso central.
• É uma doença prevenida por imunização.
• Pode ser classificado em acidental e neonatal, sendo este último de pior prognóstico e maior mortalidade.
Agente etiológico
• Clostridium tetani.
• Bacilo gram positivo.
• No meio ambiente (vida livre) se encontra na forma de esporos.
o Exemplo: indivíduo sofre um acidente de moto e cai no asfalto fazendo várias escoriações pelo corpo, aí
você lembra que no asfalto tem matéria onde pode se encontrar o clostridium tetani em forma de esporos,
e a partir das escoriações esse agente vai se infiltrar no organismo do indivíduo.
• OBS: lembrar que o que causa a doença é a exotoxina produzida pelo clostridium tetani, e não especificamente o
bacilo. Ele produz duas toxinas: tetanospasmina (responsável pela hiperexcitabilidade do sistema nervoso central)
e tetanolisina (sua função não é bem conhecida).
O que é tétano acidental e como se contamina? (esclarecendo ainda mais)

• Tétano é uma doença grave causada por uma bactéria que pode estar presente em objetos de metal, de madeira,
de vidro ou mesmo no solo (pregos, latas, ferramentas agrícolas, cacos de vidro, galho de
arvore, espinhos, pedaços de moveis e outros). A bactéria pode estar presente em objetos de
metal mesmo que esses não estejam enferrujados.
• O contato com entulhos da construção civil, atividades agrícolas, destroços resultantes de
desastres associados às inundações, deslizamentos, vendavais, granizos e outros podem
provocar lesões na pele e consequentemente o adoecimento por tétano acidental.
• As pessoas podem adoecer quando, acidentalmente, sofrem lesões na pele (ferimentos,
cortes, perfurações) por objetos deixados no ambiente e contaminados pela bactéria. Por isso
a importância da utilização de equipamentos de proteção individual (luvas, botas, capacetes etc.).
Fisiopatologia
• Através de uma porta de entrada o esporo penetra no organismo e retorna a sua forma original de bacilo.
• Este se prolifera e passa a produzir exotoxinas que invadem o sangue (tetanospasmina).
• Essas toxinas atacam as células nervosas que regulam os movimentos musculares.
• O processo de contração tetânica se espalha rapidamente em todos os músculos, provocando espasmos e
contrações violentíssimas e involuntárias.
OBS: uma vez que essa toxina se encontra dentro do sistema nervoso central ou dentro dos nervos periféricos, não é
possível retirá-la, o que é possível fazer é evitar que haja a produção de mais toxinas. Então teoricamente, esse
paciente é tratado com bloqueador neuromuscular e relaxante muscular.
1
O Circo
Assunto: Tétano
NOTA – Importante:
• Período de incubação: é o delta de tempo da lesão inicial até o início dos sintomas inespecíficos (febre, mal-estar,
náuseas, mialgias).
o Pode durar em média de 5 a 15 dias. Pode ser um período curto (24 horas) ou longo (30 dias).
o É o período em que ocorre a transformação de esporo em produção de toxinas. Quando essa produção
chega em seu pico máximo, ela é disseminada e ocorre os espasmos musculares.
• Período de progressão: é o delta de tempo que vai dos sintomas iniciais inespecíficos até a 1ª contratura muscular.
o Está relacionado com a aquisição da forma do clostridium tetani. Tenho duas formas de aquisição: tétano
acidental (individuo cai, fura o pé etc.), geralmente de 24 a 72 horas é o período de progressão e tétano
neonatal, e o período de progressão é de 12 a 24 horas.
• O tétano pode ser classificado em leve, grave e gravíssimo.
o Leve: período de progressão e período de incubação superiores a 10 dias.
o Grave e gravíssimo: período de progressão e incubação menores que 7 dias.
▪ Para diferenciar grave de gravíssimo é usado os intervalos paroxísticos de contratura muscular.
Exemplo: paciente com 5 dias de período de progressão e incubação com 15 espasmos musculares
em 24 horas é classificado como grave. Paciente com 5 dias de período de progressão e incubação
com 30 espasmos musculares em 24 horas é classificado como gravíssimo.
• Paciente com tétano faz espasmos por qualquer coisa praticamente:
o Estímulo luminoso;
o Mudança de temperatura;
o Barulho de qualquer coisa: falar alto, deixar um copo cair, pinça cair etc.;
o Sonda vesical e acesso venoso.
• Paciente que tem espasmos musculares gravíssimos e que a assumem a posição de Opistótono não tem perda
cognitiva, ou seja, eles estão conscientes (nível de consciência preservado) e apenas
ficam rebaixados porque é usado drogas para relaxar todo o organismo dele.
o Como é usado bloqueadores neuromusculares e relaxantes musculares, toda e
qualquer musculatura é afetada, então esse indivíduo não vai conseguir respirar
sozinho, então é preciso colocar no ventilador rapidamente.
o Paciente tetânico tem indicação de traqueostomia precoce.
• Tétano neonatal a mortalidade é de 100%.
• Manifesta-se por febre baixa ou ausente, hipertonia muscular mantida, hiperreflexia espasmos ou contraturas
paroxísticas espontâneas ou ocasionados por vários estímulos, tais como sons, luminosidade, injeções, toque ou
manuseio. Em geral, o paciente mantém-se consciente e lúcido.
• Tétano generalizado.
o Acomete todo o corpo.
2
O Circo
Assunto: Tétano
• Tétano neonatal.
o A mãe não tem anticorpos para transmitir para o bebê; então, ou a mãe não é imunizada no pré-natal ou
o coto umbilical não foi bem higienizado.
o Conhecido como mal do 7º dia por causa do coto umbilical.
• Tétano local.
o A contratura é localizada apenas. Exemplo: porta de entrada no pé e faz apenas contratura de membros
inferiores.
o Geralmente é classificado como tétano leve.
• Tétano cefálico.
o Geralmente é classificado como tétano gravíssimo, porque é muito próximo do sistema nervoso central.
o Muitas vezes o paciente tem o riso sardônico.
Tratamento
• Medidas gerais.
o Não tem como atender o paciente com tétano na UPA ou enfermaria, esse paciente precisa de um hospital
de referência.
• Antibiótico.
o Recomenda-se o uso de antibiótico com ação contra Clostridium tetani com o intuito de erradicá-lo do
foco de inoculação.
o Sugere-se a utilização de metronidazol ou de penicilina cristalina visto não haver evidência de
superioridade de um em relação ao outro.
• Antitoxina.
o Visa a neutralização da toxina tetanospasmina circulante.
o Este procedimento deve ser realizado o mais breve possível após o diagnóstico de tétano.
o Nesse caso é usado dose terapêutica e não profilática; a terapêutica é uma dose maior.
o 30 minutos depois de fazer a antitoxina, fazer desbridamento amplo e profundo do foco infeccioso. Fazer
trinta minutos depois porque na manipulação do desbridamento do foco infeccioso acaba liberando mais
toxinas.
• Controle dos espasmos musculares.
o O relaxamento muscular é o principal objetivo do tratamento do tétano. Visa permitir ventilação, reduzir
o estímulo doloroso e evitar hipertonia e espasmos.
o A droga de primeira escolha é o Diazepam.
▪ É um agonista GABAergico potente. Tem rápido início de ação quando infundido em bolus, o que
é de auxílio no momento do controle do espasmo.
o Sugere-se uso de bloqueadores neuromusculares, antecedidos por adequada sedação e analgesia, para
prover relaxamento muscular e controle dos espasmos em pacientes com tétano grave submetidos à
ventilação mecânica refratários ao uso de outros relaxantes musculares.
o Lembrar: as drogas de escolha para prover sedação, controle dos espasmos e relaxamento muscular em
pacientes com tétano são os compostos benzodiazepínicos, associados a opioides com o intuito de
assegurar analgesia adequada.
• Assistência respiratória.
o Sugere-se o uso de ventilação assistido-controlada a volume ou a pressão visto não haver evidência de
superioridade de uma em relação à outra.
• Disfunção autonômica.
o Caracterizada por hipertensão lábil, taquicardia, irregularidades do ritmo cardíaco, vasoconstrição
periférica, suores, pirexia e algumas vezes hipotensão e bradicardia, sugerindo alterações do sistema
simpático e parassimpático.
o Prognóstico péssimo e com grandes chances de evoluir para óbito.
3
O Circo
Assunto: Tétano
• Vacinas.
• Medidas adicionais.
o Traqueostomia de urgências;
▪ A intubação orotraqueal pode ser realizada inicialmente, mas a presença do tubo endotraqueal
pode precipitar ou exacerbar espasmos, tanto laríngeos como generalizados. Para evitar essa
exacerbação, que poderia implicar no aumento desnecessário de relaxantes musculares, e para
facilitar o suporte ventilatório a traqueostomia deve ser realizada precocemente.
o Recomenda-se imunização passiva com imunoglobulina antitetânica humana (IGATH) ou imunoglobulina
equina (soro antitetânico – SAT) e deve ser realizada o mais brevemente possível após o diagnóstico.
▪ Recomenda-se que, preferencialmente, seja utilizada IGATH, quando disponível, por ser opção
mais segura em função dos efeitos adversos imediatos ou tardios relacionados ao SAT.
o Recomenda-se que seja realizada a imunização ativa (vacinação) simultaneamente à imunização passiva.
o Evitar o máximo de manipulação de instrumentos barulhentos, luz etc.
OBS: fazer tudo isso com o menos de luminosidade possível, porque a luminosidade leva a espasmos.
Prevenção
• Imunização ativa.
• Tratamento das férias.
• Tétano neonatal.
Vacinação
• DTP é mais imunogênica e causa mais efeito adverso por conta do componente da coqueluche.
o Causa mais dor, mialgia, cefaleia.
• OBS: A cada 10 anos tem que tomar um reforço da vacina (lembrar que tétano é uma doença imunoprevenivel).
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O Circo
Assunto: Tétano
Soroterapia
• A) Ferimentos superficiais, limpos, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados.

• B) Ferimentos profundos ou superficiais sujos; com corpos estranhos ou tecidos desvitalizados; queimaduras;
feridas puntiformes ou por armas brancas e de fogo; mordeduras; politraumatismos e fraturas expostas.
• C) Vacinas e ferimentos futuros. Se o profissional, que presta o atendimento, suspeita que os cuidados posteriores
com o ferimento não serão adequados, devem ser aplicados em locais diferentes.
• D) Para paciente imunodeprimido, desnutrido grave ou idoso, além do reforço com a vacina, está também indicada
IGHAT ou SAT.
• E) Se o profissional, que presta o atendimento, suspeita que os cuidados posteriores com o ferimento não serão
adequados, deve considerar a indicação de imunização passiva com SAT ou IGHAT. Quando indicado o uso de
vacina e SAT ou IGHAT, concomitantemente, devem ser aplicadas em locais diferentes.
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O Circo
Assunto: Tétano
Exemplo importante: um indivíduo caiu na via pública e teve múltiplas escoriações, então esse indivíduo deverá
procurar atendimento médico de saúde para limpar essas escoriações (desbridamento). Se a última dose de vacina
desse indivíduo for no ano passado, ele não vai precisar tomar soro antitetânico. Agora, se esse indivíduo não tomou
vacina ou sua história de vacinação é incerta, vai precisar tomar as 3 doses da vacina juntamente com imunoglobulina.
Fazer imunização ativa e passiva. Lembrar que aqui é dose profilática, pois estou manejando para que esse paciente
não apresente no futuro tétano acidental, lembrar também que ele acabou de cair em via pública (ninguém desenvolve
tétano acidental em um período menor que 24 horas).
Importante (atenção porque já caiu em prova): se for um acidente assim (com muitas escoriações) com chances de
desenvolver tétano, só faz um reforço da vacina (aplicar 1 dose dT), para aumentar a titulação dos anticorpos, visto
que ele tem as 3 doses da vacina, porém a última faz quase 10 anos que ele fez.
Soro antitetânico (SAT)

• Indicado para a prevenção e o tratamento do tétano. Depende do tipo e das condições do ferimento, e de
informações relativos ao número de doses da vacina contra o tétano recebido anteriormente.
• O SAT é composto a partir do soro de equinos hiperimunizados com toxóide tetânico e apresenta-se sob forma
liquida, em ampolas de 5 ml (5000 UI).
o É um soro heterólogo.
o Quando tiver alguma reação alérgica a esse soro heterólogo é utilizado então a imunoglobulina
antitetânica.
• A dose e o volume do SAT por via IM:
o Dose profilática é de 5.000 UI (para crianças e adultos).
o Dose terapêutica de 20.000 UI.
Imunoglobulina humana hiperimune antitetânica

• A imunoglobulina humana hiperimune antitetânica (IGHAT) é indicada para o tratamento de casos de tétano, em
substituição ao SAT.
o Hipersensibilidade ao soro heterólogo, história pregressa de alergia ou hipersensibilidade ao uso de outros
soros heterólogos.
• A IGHAT é constituída por imunoglobulinas da classe IgG, neutralizam a toxina produzida pelo Clostridium tetani,
obtida do plasma humano. Apresenta-se sob forma liquida ou liofilizada em frasco-ampola de 1 ml ou 2 ml
contendo 250 UI por via IM.
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O Circo
Assunto: Tétano
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O Circo
Assunto: Arboviroses
Arboviroses: são as doenças causadas pelos chamados arbovírus, que incluem o vírus da dengue, Zika vírus, febre
Chikungunya e febre amarela. A classificação “arbovírus” engloba todos aqueles transmitidos por artrópodes, ou seja,
insetos e aracnídeos (como aranhas e carrapatos).
Dengue
Situação epidemiológica
• O brasil é responsável por 75% dos casos de dengue na América Latina.
• A partir de 2002, houve grande aumento de casos de dengue e das formas graves da doença.
• Rio grande do Sul: dengue autóctone desde 2007.
• Cenário preocupante:
o Vetor altamente domiciliado;
o Condições ambientais favoráveis a manutenção do vetor: produção de inservíveis, coleta de lixo
deficiente;
o Circulação simultânea dos 4 sorotipos em território nacional;
o Concentração de indivíduos suscetíveis no espaço urbano.
Caso suspeito
• Parâmetros clínicos:
o Doença febril aguda com de até sete dias associada a dois ou mais dos seguintes sintomas: cefaleia, dor
retroorbitária, mialgias, artralgias, prostração ou exantema.
o Associados ou não à presença de hemorragias, leucopenia e qualquer sinal de alarme.
• Parâmetro epidemiológico:
o Esteve nos últimos 15 dias em região com Aedes aergypti e com transmissão do vírus dengue.
Sobre a dengue:
• Dengue é uma doença dinâmica, portanto o acompanhamento do paciente deve ser contínuo.
• Dengue é uma doença sistêmica, portanto a avaliação do paciente deve ser realizada de forma cuidadosa, com o
reconhecimento de elementos clínicos e/ou laboratoriais ou de situações de risco que podem ser indicativos de
gravidade.
• O manejo adequado dos pacientes depende do reconhecimento precoce dos sinais de alarme, do contínuo
acompanhamento, do estadiamento clínico, do reestadiamento dos casos (dinâmico e contínuo) e da pronta
reposição volêmica.
Dengue Grave
• O fator determinante das formas graves da dengue são as alterações do endotelio vascular, com extravasamento
plasmático, que leva ao choque hipovolemico, não hemorraico, expressos por meio da hemoconcetração,
hipoalbuminemia e/ou derrames cavitários.
• Sinais de alarme:
Dengue - Passo a passo:

• Avaliar história clínica, realizar exame físico e caracterizar a febre.
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O Circo
• Aferir a pressão arterial em duas posições.
o Não pode variar mais do que 20 mmHg.
• Pesquisar sinais de alarme e/ou choque.
• Pesquisar sangramentos de pele espontaneos ou induzidos (Prova do Laço).
• Pesquisar comorbidades, situações clínicas especiais e/ou risco social.
• Iniciar conduta clínica e laboratorial de acordo com o fluxograma de
classificação de risco e manejo do paciente.
• Realizar exames especificos para dengue de acordo com a situação
epidemiologica.
• Notificar todo caso suspeito e preencher o cartão de acompanhamento da
dengue.
Atenção para o Estadiamento dos pacientes que tiverem:

• História de dengue anterior.
• Doenças crônicas:
o Asma, atopias e alergia a drogas;
o Diabetes mellitus;
o Doenças hematologicas cronicas (principalmente anemia falciforme);
o Doença renal cronica;
o Doença ácido péptica;
o Hipertensão arterial sistemica ou outras doenças cardiovasculares graves;
o Hepatopatias;
o Doenças auto-imunes.
• Uso de medicamentos:
o Antiagregantes plaquetários: AAS (salicilatos), ticlopidina e clopidogrel;
o Anticoagulante: heparina, warfarina e dicumarol;
o Anti-inflamatórios não hormonais: diclofenaco, nimesulide, ibuprofeno etc;
o Imunossupressores;
o Corticosteróides.
• Criança.
• Idoso.
• Risco social.
Dengue – Exames laboratoriais inespecificos
• Na dengue, o leucograma é variavel (a leucopenia pode indicar outra infecção viral e a leucocitose não afasta a
doença).
• A plaquetopenia não constitui necessariamente fator de risco para sangramento, mas a queda abrupta de
plaquetas é considerado um sinal de alarme. A ausencia de plaquetopneia não exclui o diagnóstico de dengue.
Hemograma
• Hematócrito:
o Um hematócrito no início da fase febril estabelece valor
de base do próprio paciente;
o 1º - 3º dias – geralmente normal;
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O Circo
o Hematócrito em ascensão – marca o início da fase crítica;
o O valor é diretamente proporcional à gravidade;
o Um aumento do hematócrito, em comparação com o anterior, é altamente sugestivo de evolução para a
fase critica da doença, com extravasamento de plasma.
Fases clínicas e formas de evolução
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O Circo
Estadiamento clínico da doença
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O Circo
Aspectos clínicos
Conceitos chaves
• Caso suspeito – pensar em dengue.
• Verificar sinais de alarme.
• Acompanhamento por estadiamento.
• Hidratação:
o 80 ml/kg/24 h – sem evidencia perda de líquido.
o 20 ml/kg/h – com evidencia perda de líquido.
Manejo clínico
• Objetivo principal: evitar a morte do paciente.
• 1. Reconhecer precocemente a doença.
• 2. Conhecer sua classificação.
• 3. Compreender as alterações clínicas nas suas diferentes fases.
• 4. Adoção de conduta correta em tempo hábil conforme classificação de risco do paciente.
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O Circo
Chikungunya
Introdução geral
• A Chikungunya é uma arbovirose causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), da família Togaviridae e do gênero
Alphavirus.
• A viremia persiste por até dez dias após o surgimento das manifestações clínicas.
• A transmissão se dá através da picada de fêmeas dos
mosquitos Aedes Aegypti e Aedes albopictus infectadas pelo
CHIKV.
• Os sinais e sintomas são clinicamente parecidos aos da
dengue – febre de início agudo, dores articulares e
musculares, cefaleia, náusea, fadiga e exantema.
• A principal manifestação clínica que a difere são as fortes
dores nas articulações, que muitas vezes podem estar
acompanhadas de edema.
• O nome Chikungunya deriva de uma palavra em Makonde,
língua falada por um grupo que vive no sudeste da Tanzânia e norte de Moçambique. Significa “aqueles que se
dobram”, descrevendo a aparência encurvada de pessoas que sofrem com a artralgia característica.
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O Circo
Orientações para domicílio:
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O Circo
Zika
Introdução geral
• O vírus zika é um arbovírus do gênero Flavivírus, família Flaviviridae, identificado pela primeira vez em 1947 na
Floresta Zika em Uganda durante um programa de
monitorização da febre amarela selvagem.
• A infecção durante a gravidez tem sido associada a
microcefalia congênita, malformações fetais e perdas fetais,
levando o Ministro da Saúde do Brasil a declarar estado de
Emergência em Saúde Pública de Importância Nacional em
novembro de 2015.
• É transmitido primariamente pela picada de mosquitos do
gênero Aedes infectados, sobretudo o Aedes aegypti e o
Aedes albopictus.
• Além da transmissão vetorial, outras formas de transmissão
até então teóricas ou anedóticas passaram a receber maior atenção. O RNA do vírus da zika já foi detectado no
sangue, urina, sêmen, saliva, líquor, líquido amniótico e leite materno.
Sinais e sintomas
• Estima-se que manifestações clínicas ocorra em cerca de 20 % dos indivíduos infectados, sendo, portanto, a
infecção assintomática mais frequente.
• O quadro clínico tipicamente inclui rash maculopapular frequentemente acompanhado de prurido, febre baixa
(37,8 a 38,5°C), artralgia (principalmente nas articulações dos pés e mãos) e conjuntivite não purulenta.
• Na maioria dos pacientes, os sintomas são usualmente leves e apresentam resolução espontânea após cerca de 2
a 7 dias. No entanto, em alguns pacientes a artralgia pode persistir por cerca de um mês.
Caso clínico 1
• Joana, do lar, 34 anos de idade, casada, moradora do bairro nacional, G3P2A0C1, com 21 semanas de gestação,
pré-natal em dia, tem história de sensação de corpo quente há 4 dias, com leve indisposição no período. Ficou
preocupada por estar grávida, por isso procurou atendimento. Nega febre aferida, refere que hoje pela manha
notou vermelhidão pelo corpo, com discreto prurido. Nega cefaleia, náuseas ou vômitos, diarreia, alteração
urinária ou outras alterações dignas de nota.
1) Hipóteses diagnósticas.
• Zika.
2) Exames complementares.
• Coletar sorologia após o 7º dia.
Caso clínico 2
• Antônia, 54 anos, viúva, procedente de Candeias do Jamari, hipertensa controlada com uso de losartana 50
mg/dia, apresenta história de 4 dias de início abrupto de febre de 38, 5 °C, acompanhada de dores pelo corpo e
principalmente nas articulações dos membros inferiores. Há dois dias notou grosseiro no corpo, não pruriginoso,
com leve descamação na planta dos pés. Como a dor não melhorasse com o uso de paracetamol, hoje a impedindo
de realizar seus afazeres domésticos, procurou a UPA para atendimento. PA: 135x85 mmHg, FC: 72 bpm, FR: 16
ipm, corada, hidratada, com presença de exantema máculo-papular discreto em tronco e membros. Edema de
tornozelos, quente, doloroso à palpação e movimentação.
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O Circo
1) Hipóteses diagnósticas.
• Chikungunya;
• Reação alérgica a algum medicamento.
2) Exames complementares.
• Hemograma.
• Prova de atividade inflamatória (exemplo: PCR).
Caso clínico 3
• Identificação:
o R.E.M.O, 42 anos, feminino, professora, natural de São Paulo, residente em Belém há vários anos.
• História da doença atual:
o Procurou atendimento médico em 15/5/2006, relatando início dos sintomas em 10/5/2006, com febre,
cefaleia, astenia, anorexia, dor lombar, dores nos membros inferiores e hiperestesia cutânea. Negava
prurido, queixas digestivas, respiratórias ou urinárias. História pregressa de rubéola, confirmada por
sorologia. No último final de semana que antecedeu o início dos sintomas (6 e 7/5/06), frequentou um
sítio na cidade de Benevides, a cerca de 40 Km de Belém. Não havia relato de outros casos febris entre as
pessoas que também estiveram no sítio junto com a paciente, porém, alguns vizinhos seus em Belém
estavam com suspeita de dengue.
• Exame físico geral:
o Temperatura axilar de 38,5ºC. PA – 120 x 80mmHg. Peso – 62,5Kg. Orofaringe: normal, ligeiro exantema
do tipo o eritematopapular em todo o tegumento. Ausculta pulmonar, ausculta cardiovascular e abdome:
sem anormalidades.
• Conduta diagnóstica:
o Foi solicitado hemograma e sorologia para dengue (1ª amostra). Hemograma; Leucócitos 5.100/mm3
(segmentados: 64%, linfócitos: 30%, monócitos: 4%, eosinófilos: 1%, basófilos: 1%) e plaquetometria
normal.
• Conduta terapêutica:
o Prescrito paracetamol 750 mg por via oral a cada seis horas em caso de dores ou febre, hidratação oral
com líquidos à vontade e retorno para avaliação em 48 horas.
• Os fatos:
o Em 17/5/2006 – Houve regressão total dos sintomas, persistindo apenas ligeira astenia. Recebeu alta
médica.
• Em 23/5/2006:
o Retornou à consulta por causa de febre e cefaleia iniciada no dia anterior.
• Exame físico:
o Temperatura axilar de 39ºC, demais aparelhos sem outras alterações significativas.
1) Quais as hipóteses diagnósticas para o caso?

• Dengue, malária, febre maculosa, parvovirose, febre tifoide, Oropouche, Mayaro, doença de Chagas agudo;
• Outras doenças febris exantemáticas;
• Farmacodermia.
2) Quais as duas hipóteses mais prováveis na sua opnião?

• Dengue e malária.
3) Que exames complementares você solicitaria?

• Hemograma, pesquisa de hematozoário;
• Isolamento viral (sob indicação da vigilância epidemiológica);
• Transaminases;
• Hemocultura;
• Sorologias especificas.
4) Que outros dados epidemiológicos seriam importantes para o caso?

• História vacinal de febre amarela.
9
O Circo
5) A conduta clínica está satisfatória? Você faria diferente?

• Medir a PA em duas posições;
• Fazer prova do laço;
• Explorar melhor os sinais de alarme;
• Exame físico mais detalhado.
• Continuação do caso clínico 3:
Caso clínico 4
• Identificação – F. G. M., feminino, 24 anos, do lar, branca, residente no município A, bairro de Nova América.
o Procurou o serviço médico da unidade básica de saúde em 17/12/2005, com história de febre não aferida
há dois dias, cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos e prostração. No dia do atendimento notou vermelhidão
no corpo.
• Exame físico geral:
o Bom estado geral, temperatura axilar de 37,5ºC, PA 120x75 mmHg, eupnéica, anictérica. Pele: exantema
morbiliforme, sobretudo em face e troncos. Segmento cefálico: gânglios submandibulares pouco
aumentados, de consistência fibro-elástica, indolores. Tórax: murmúrio vesicular simétrico, ausência de
ruídos adventícios à ausculta pulmonar; bulhas rítmicas, normofonéticas, sem sopro à ausculta cardíaca.
Abdome: normotenso, indolor, sem visceromegalias, ruídos hidroaéreos presentes e normais.
Neurológico: sem alterações.
1) Quais são as hipóteses diagnósticas que você faria para este caso?
• Diagnóstico diferencial de síndrome febril aguda com exantema – rubéola, dengue, parvovirose, sarampo,
escarlatina, mononucleose e outras viroses (Mayaro, Oropouche).
2) Há alguma informação adicional da história clínica que você considera relevante e que não foi obtida? Se sim,
diga qual (quais).
• Rubéola e sarampo: história de contato, antecedentes vacinal e de infecção.
• Dengue: epidemiologia, local provável de infecção, presença do vetor.
• Outras viroses: história de deslocamentos.
• Farmacodermia: história de uso de medicamentos.
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O Circo
Caso clínico 5
• Identificação – J.J.M., feminino, 34 anos, do lar, parda, residente no município A, bairro de Nova América, procurou
a unidade básica de saúde em 20/4/2005.
• História da doença atual – Refere que há sete dias teve início de febre 38ºC, cefaleia, intensa mialgia, artralgia,
dor retroocular, náuseas e prostração. Fez uso de dipirona com melhora discreta dos sintomas. Refere
recrudescência da febre e dos outros sintomas há um dia.
• Exame físico geral – Prostrada, anictérica, eupnéica, sem adenomegalias. PA 130x85mmHg, temperatura
axilar 38,5ºC, Frequência cardíaca: 116bpm. Pele: sem lesões. Segmento cefálico: sem alterações. Tórax: pulmões
livres, ausculta cardíaca normal. Abdome: normotenso, indolor, sem visceromegalias, ruídos hidroaéreos
presentes e normais. Neurológico: sem alterações.
1) Quais são as hipóteses diagnósticas que você faria para este caso?
• Diagnóstico diferencial de síndrome febril aguda - dengue, influenza, malária, leptospirose, febre tifóide,
Oropouche;
• Outras viroses;
• discutir duração da febre.
2) Há alguma informação adicional da história clínica que você considera relevante e que não foi obtida? Se sim,
diga qual (quais).
• epidemiologia para dengue e outras viroses;
• história de deslocamento, contato com matas e ocupação;
• história de enchente – leptospirose;
• história de ingestão hídrico-alimentar – febre tifoide.
Caso clínico 6
• Identificação – M.A.S., 48 anos, feminino, médica, residente em Vitória-ES.
o Procurou atendimento médico em 13/1/2006, relatando que há cerca de três dias iniciou com febre alta,
cefaleia, artralgia e leve mialgia. Tomou analgésico e antitérmico por conta própria. No atendimento
apresentava persistência da febre, anorexia, intensa astenia, dor abdominal, palidez acentuada e mal-
estar geral. Refere vômitos e diarreia. Refere ainda deslocamento para zona rural (ecoturismo). Nega
vacinação contra febre amarela.
• Exame físico geral – Desidratada (+/4+), PA 90X60 mm Hg. Abdome doloroso à palpação em quadrante superior
direito.
• Conduta – O médico solicitou hemograma completo, urina rotina, ultrassonografia abdominal. Foram prescritos
hioscina, dipirona, glicose intravenosa, bromoprida intramuscular, paracetamol 500 mg a cada seis horas e
dimenidrato a cada 12 horas. Retorno para casa.
1) Quais hipóteses diagnósticas?

• Colecistite aguda, hepatite aguda, gastroenterite aguda, apendicite aguda, dengue, febre amarela.
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O Circo
2) Comente o atendimento e que orientações você daria?
• faltou explorar dados epidemiológicos (viagens, ocorrência de outros casos), história de doenças pregressas;
• febre não aferida;
• PA em uma única posição;
• deveria ter sido internada para hidratação IV, observação e aguardar resultado de exames.
3) Você mantém as suas hipóteses diagnósticas anteriores?

• Hepatite;
• Dengue;
• Febre amarela;
• A imunocromatografia é um teste de triagem com baixa sensibilidade e especificidade necessita de confirmação
por técnicas mais sensíveis. Ex: (ELISA).
4) Que outros exames você solicitaria?

• marcadores virais para hepatite;
• sorologia para dengue e febre amarela.
5) Houve uma piora do quadro clínico da paciente? Cite as alterações clínicas e laboratoriais mais relevantes.
• Sim;
• presença de dor abdominal intensa e aparecimento de petéquias;
• leucopenia;
• hemoconcetração;
• transaminases elevadas.
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O Circo
6) De a classificação quanto ao estadiamento.

• Transitou entre grupo B e C.
7) Qual a classificação final para o caso clínico?

• Dengue com complicação (hepatite)
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O Circo
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O Circo
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Uso Racional de medicamentos.
Por que ocorre o uso indiscriminado de maneira tão intensa/endêmica?
• Dificuldade de acesso ao médico/facilidade de acesso ao medicamento na farmácia.
o A rotina “rápida” do indivíduo que não permite a ele ter consciência da importância de ir ao medico
para se consultar por uma dor no estômago.
• Imediatismo que a pessoa prefere tomar um medicamento imediatamente para dor de cabeça, sendo que
poderia tentar esperar um pouco ou outra alternativa.
• Superlotação do sistema de saúde.
• Desconhecimento dos perigos do uso indiscriminado.
• Desconhecem a individualidade do uso do medicamento.
o Por que o vizinho, amigos, família usou e funcionou.
• Mascarara os sintomas de uma doença mais grave.
o Meningite mal tratada.
• Cultura presente de automedicação.
• Propagandas que prometem “milagres” sobre o uso daquele medicamento.
• Facilidade de compra de medicamentos “proibidos”.
• “Restos” de medicamentos que foram utilizados antes que foram bons e que podem servir a calhar agora.
• Em crianças, os medicamentos são disponibilizados como aromatizados “doces” o que facilita um acidente
se a criança tiver acesso ao medicamento, acreditando que está tomando apenas um docinho.
• Uso de fitoterápicos não regularizados.
o Assegure-se de que o produto tenha sido preparado e/ou
produzido em farmácias ou em indústrias autorizadas, orientando-
se com o farmacêutico.
o Confira as condições da embalagem e se o rótulo contém o nome
científico da espécie da planta, a concentração e o prazo de
validade.
o Procure sempre o profissional da Saúde habilitado para obter
orientações sobre o uso de plantas medicinais e fitoterápicos.
• Grupos especiais como crianças, grávidas e idosos que necessitam de
avaliação mais “especial” para uso de medicamentos.
o Em pessoas idosas com problemas de visão e de memória, são
frequentes as confusões com medicamentos, principalmente os que têm forma ou aspecto
semelhante e embalagens parecidas.
o Crianças não podem usar medicamentos da mesma forma que adultos.
▪ Elas podem metabolizar ele mais rápido ou mais lento dependendo do medicamento, por
isso não basta realizar o “ajuste” de dose básico.
• Padrões de “felicidade” que podem ser alcançados com o uso de remédios específicos.
o Uso de suplementação.
o Remédios para emagrecer
▪ Laxantes
o Remédios para dormir.
• Compulsão para o uso de medicamentos.
• Necessidade de prescrever algo.
• Comodidade e sensação de “dever cumprido” .
Motivos e consequências?
• Uso inadequado
o De maneira errada, por tempo e doses incorretos.
• Resistência a antibióticos.
• Ineficiência após uso prolongado e inconsequente.
• Complicações de saúde.
o Interação medicamentosa.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
▪ Os efeitos podem ser de potencialização ou diminuição dos efeitos, e até mesmo produzindo
formação de novas substâncias tóxicas ao organismo.
o Consequências hepáticas e renais.
o Intoxicação.
• Mascaramento de doenças mais graves.
o Progressão da patologia.
• Dependência.
o Medicamentos calmantes ou que induzem o sono.
• Mais gastos ao sistema de saúde por complicações de
quadros de saúde dos pacientes.
o Tratar uma intoxicação por paracetamol.
• Óbito por complicações do uso indiscriminado.
• Iatrogenia
• Aumento de efeitos adversos por uso inadequado de doses, via, intervalos de administração e/ou tempo de
tratamento.
• Aumento do tempo de tratamento.
• Não adesão do paciente ao tratamento e portanto, insucesso terapêutico.
Medidas a serem tomadas

• Propagandas devem ser limitadas, pois estimulam a
automedicação, mascarando os produtos
mostrando apenas os seus benefícios.
• Esclarecimento dos médicos aos seus pacientes de
modo que entendam a necessidade do uso correto
do medicamento para total aproveitamento de seus
benefícios e evitar efeitos adversos bem como seu
uso inadequado.
Questionamentos
• Qual proposta da OMS para o uso racional de medicamentos?
• Quais os atores envolvidos?
• Quais as medidas que devem ser tomadas para promover o uso racional de medicamentos?
Introdução
• A Organização Mundial de Saúde diz que há uso racional de medicamentos quando pacientes recebem
medicamentos apropriados para suas condições clínicas, em doses adequadas às suas necessidades
individuais, por um período adequado e ao menor custo para si e para a comunidade.
o 1ª estabelecer a necessidade do uso do medicamento.
o 2ª receitar o medicamento apropriado. (melhor escolha clínica)
o 3ª prescrever adequadamente na forma farmacêutica, doses e período de duração do tratamento
que esteja disponível de modo oportuno, a um preço acessível, e que responda sempre aos critérios
de qualidade exigidos
o 4ª que se dispense em condições adequadas, com a necessária orientação e responsabilidade.
o 5ª Que se cumpra o regime terapêutico já prescrito da melhor maneira possível.
• A proposta de alívio imediato do sofrimento, como em um passe de mágica, é um apelo atraente, mas tem
seu preço. Este preço nem sempre se restringe ao desembolso financeiro e pode ser descontado na própria
saúde.
• Os requisitos para o uso racional de medicamentos são muito complexos e envolvem uma série de variáveis,
em um encadeamento lógico. Para que sejam cumpridos, devem contar com a participação de diversos
atores sociais: pacientes, profissionais de saúde, legisladores, formuladores de políticas públicas, indústria,
comércio, governo.
2
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• Pelo menos 35% dos medicamentos do brasil comprados são para automedicação.
• O baixo poder aquisitivo da população e a precariedade dos serviços de saúde contrastam com a facilidade
de se obter medicamentos, sem pagamento de consulta e sem receita médica em qualquer farmácia, onde,
não raro, se encontra o estímulo do balconista que ganha comissão por venda.
• A camada mais alta da sociedade também não está livre desse uso devido há uma cultura da automedicação.
• Médicos não são bem informados a respeito da segurança dos fármacos prescritos.
o Possíveis interações medicamentosas e riscos do uso.
o Também há negligência dos pacientes que não declaram já estar usando outros medicamentos, ou
falha na intercomunicação em um paciente atendido por muitos médicos.
• Soma-se a todos esses fatores, a propaganda de medicamentos, que tem sido um estímulo freqüente para o
uso inadequado dos mesmos, sobretudo, porque tende a ressaltar os benefícios e omitir ou minimizar os
riscos e os possíveis efeitos adversos, dando a impressão, especialmente ao público leigo, que são produtos
inócuos, influenciando-os a consumir como qualquer outra mercadoria.
o Soma-se a propaganda da internet que agrava mais ainda esse aspecto.
• Também há a presença do tráfico de drogas lícitas (fármacos), que facilita o acesso negligente a drogas
restritas.
O papel simbólico dos medicamentos e a sociedade de consumo

• os medicamentos conseguem iludir e funcionam como paliativos dos sofrimentos de milhares de indivíduos,
não como aparência, mas com a realidade da sua eficácia científica.
• Passa-se a considerar como doença, problemas fisiológicos básicos.
o Considera-se o medicamento uma resposta imediata e fácil para condições que requerem ações
individuais e sociais de fundo para sua resolução.
• A proposta de alívio imediato do sofrimento, como em um passe de mágica, é um apelo atraente, mas tem
seu preço. Este preço nem sempre se restringe ao desembolso financeiro e pode ser descontado na própria
saúde.
• O mesmo medicamento que cura, pode matar ou mesmo deixar danos irreparáveis, a sociedade precisa
saber dessa máxima.
Medidas para promover o uso racional de medicamentos

• De uma maneira geral, as soluções propostas para reverter ou minimizar este quadro devem passar pela
educação e informação da população, maior controle na venda com e sem prescrição médica, melhor acesso
aos serviços de saúde, adoção de critérios éticos para a promoção de medicamentos, retirada do mercado
de numerosas especialidades farmacêuticas carentes de eficácia ou de segurança e incentivo à adoção de
terapêuticas não medicamentosas.
• Indicação apropriada
• Esquema de administração adequado
• Paciente em condições de receber o tratamento proposto.
• Ausência de Contra-indicações e menor possiblidade de efeitos adversos.
• Dispensação correta, incluindo informação adequada para o paciente.
• Seguimento do paciente.
RESUMO – Uso racional.

• Definir o problema do paciente.
• Especificar o objetivo terapêutico.
• Verificar as conveniências de seus medicamentos e escolher o tratamento individualmente para esse
paciente.
• Fazer a prescrição.
• Informar e instruir o paciente.
• Monitorar e/ou interromper o tratamento.
3
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
“Qualquer um pode medicar ou medicar-se, é fácil!! Porém medicar ou medicar-se com o medicamento certo,
na hora certa, pelo motivo certo, na medida certa, da maneira certa, não é fácil.”
Perguntas:
• Assinale as partes do texto que julgar interessante.
• Sublinhar palavras desconhecidas e procurar dicionário.
• Sublinhar as ideias principais do texto.
• Procurar conceitos, características e outros elementos para compreensão do texto.
• O que são agentes antimicrobianos?
• O que é toxicidade seletiva?;
• Conceitue colonização infecção e contaminação
• O que é um antibiótico bactericida?
• O que é um antibiótico bacteriostático?
• Como podem ser classificados de acordo com seu espectro de atividade?
• Diferencie resistência intrínseca de resistência adquirida, exemplifique.
• Como acontece o surgimento da resistência bacteriana e quais seus mecanismos de resistência.
• Como escolher o antibiótico correto para o tratamento de uma infecção?
4
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA II
Assunto: Artigo: USO DE ANTIMICROBIANOS
Introdução
• Os antimicrobianos são substâncias naturais (antibióticos) ou sintéticas (quimioterápicos) que agem sobre
microrganismos inibindo o seu crescimento ou causando a sua destruição.
• A ampla a utilização de antimicrobianos pode afetar de forma significativa não somente a microbiota do
paciente que o utiliza, mas também a ecologia microbiana dos outros pacientes.
• Os sítios de microbiota normal do organismo humano sofrem uma pressão seletiva gerada pelo uso dos
antimicrobianos que acabam por eliminar parte das bactérias existentes e permitir que as demais
sobrevivam e promovam um desequilíbrio.
o O grande abuso de antibióticos é um grande favorecedor de bactérias multirresistentes em
hospitais.
Uso inadequado de antimicrobianos

• Fatores que aumentam o uso inadequado de antibióticos:
o Distribuição de amostras de medicamentos, facilidade de acesso ao consumo, automedicação e uso
indiscriminado.
o Dúvida diagnóstica entre infecções bacterianas e virais, muitas vezes utiliza-se erroneamente
antibióticos para tratar uma febre causada por uma infecção viral (vírus influenza).
o Ausência de programa de uso racional de antimicrobianos.
▪ Há a falta de um órgão no hospital que coordene e crie protocolos para o uso controlado
desses medicamentos.
o Ideia errônea que o antibiótico de amplo espectro sempre é a melhor opção pois ele “pega todas as
bactérias”.
▪ Essa pratica leva a destruição da microbiota intestinal, estimula o desencadeamento de
organismos resistentes, insucesso no tratamento e maior custos a instituição.
o Desconhecimento da farmacocinética do medicamento.
▪ Errando doses, tempo de administração, diluições...
Bases para prescrição de antimicrobianos

• 1. Conhecimento a respeito do hospedeiro;
• 2. Diferença entre colonização, contaminação e infecção;
• 3. Coleta de culturas;
• 4. Microbiologia clínica;
• 5. Microbiota habitual humana;
• 6. Antibióticos: mecanismo e espectro de ação, farmacocinética, farmacodinâmica e efeitos colaterias.
Hospedeiro
• Para prescrever o antibiótico deve-se saber dados importantes do paciente como idade, sexo, HPP, função
renal e hepática, além de outros dados importantes, como o possível sitio de infecção.
• Gravidez
• Estado imunológico
• Coagulopatias
• História de alergias
• Uso recente de antibióticos.
Diferença entre colonização, contaminação e infecção

• Um paciente pode conter positividade de um microrganismo no sangue, urina ou outro fluido porém não
necessariamente ser infecção.
• Colonização: presença de microrganismos com multiplicação no hospedeiro sem manifestações clínicas ou
resposta imunológica.
• Contaminação: presença de microrganismo em cultura sem que signifique colonização ou infecção, ou
presença de microrganismos em objetos inanimados.
1
O Circo
• Infecção: fenômeno causado pela replicação de microrganismo no hospedeiro levando a resposta
imunológica.
Coleta de cultura
• Coletar o material é ideal para fechar o diagnóstico e iniciar o tratamento específico o quanto antes.
• Uma cultura positiva de paciente infectado pode motivar troca antimicrobiana com direcionamento de
espectro, melhora no tratamento e redução de custos.
• Alguns materiais têm maiores riscos de contaminação de coleta (urina) e outros não são estéreis
habitualmente (fezes, escarro e secreções), despertando cautela em sua interpretação. Entretanto, materiais
como sangue, osso, líquido ascítico, pleural e líquor são considerados estéreis e, portanto, mais confiáveis
para auxílio no diagnóstico quando isolado o agente.
Microbiologia clinica
• A identificação do microrganismo auxilia na decisão do medicamento a ser usado, sendo um dos recursos
mais utilizados a coloração de Gram, direcionando para grupos específicos de agentes.
• Bactérias são identificadas por sua aparência macroscópica (colônia e modo de crescimento) ou
microscópica (tamanho e forma como bacilos e bastões).
Microbiota normal
• A pele e as mucosas abrigam uma variedade de microorganismos que se distribuem em dois grupos: a
microbiota transitória e a microbiota residente.
• Transitória: consiste de organismos não-patogênicos ou potencialmente patogênicos, que habitam a pele ou
as mucosas durante horas, dias ou semanas.
o Origina-se do meio ambiente e geralmente não produz doença, não se estabelece de modo
permanente no corpo.
• Residente: descreve várias bactérias e fungos que são residentes permanentes de certos sítios como pele,
nasofaringe, laringe, traquéia esôfago, estômago, cólon e trato geniturinário.
• Se a microbiota residente for alterada, microrganismos transitórios podem proliferar e produzir doença.
• Algumas regiões do nosso organismo são “estéreis” a microrganismos exógenos.
• Os microrganismos da microbiota normal têm papel importante tanto na manutenção da saúde, quanto na
possibilidade de causar doença.
o Eles podem constituir uma barreira de defesa, dificultando a multiplicação de patógenos.
o Em indivíduos imunodeprimidos, os próprios microorganismos residentes podem causar doença.
Antimicrobianos
• O uso empírico de antimicrobiano não prescinde, contudo, da coleta de amostras para cultura antes do
início da antibioticoterapia. Deve ser baseado nos itens destacados anteriormente, na epidemiologia dos
agentes e seus respectivos sítios de infecção.
• Caso haja mais de um agente antimicrobiano disponível para tratamento, utiliza-se o de menor custo,
toxicidade, via mais viável, posologia cômoda, e menor indução a resistência bacteriana.
Espectro de ação contra bactérias

• Um dos maiores grupos de antimicrobianos envolve os beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas,
carbapenemicos, monobactâmicos e associações com inibidores da beta-lactamase.
o Possuem como característica a presenta do anel beta-lactâmico.
o Agem inibindo a produção da parede celular bacteriana, resultando em ação bactericida.
o Os betalactâmicos têm ação variada contra bactérias Gram negativas, Gram positivas, anaeróbias e
aeróbias de acordo com os seus subgrupos.
2
O Circo
Farmacocinética e Farmacodinâmica
• Farmacocinética está relacionada à absorção,
distribuição, metabolismo e excreção do antimicrobiano,
enquanto a farmacodinâmica descreve a concentração
sanguínea, concentração no sítio da infecção e os efeitos
tóxicos da droga durante seu uso.
• Concentração inibitória mínima (MIC) é definido como a
mínima concentração de antimicrobiano suficiente para
impedir o crescimento bacteriano em uma suspensão
contendo 105 unidades formadoras de colônias após a incubação por uma noite e determina a sensibilidade
in vitro do microorganismo aos agentes antimicrobianos.
Efeitos colaterais
• A maioria dos eventos adversos relatados é específica de um agente e não da classe de antimicrobianos.
• Os beta-lactâmicos podem estar relacionados à febre originada por drogas e reações de farmacodermia;
• Os aminoglicosídeos, mais comumente são nefrotóxicos e ototóxicos;
• A vancomicina pode provocar a chamada "Síndrome do Homem Vermelho" que consiste em rash cutâneo de
face e região cervical durante a infusão rápida da droga;
Tratamento antimicrobiano
• Para iniciar o tratamento é necessário que haja evidencia de infecção por clinica, laboratorial e/ou imagem.
• Definido sinais e sintomas sugestivos de infecção, é necessária a procura de foco provável. A comprovação
do sítio de infecção auxiliará na escolha do antimicrobiano empírico baseado na colonização habitual,
patógenos mais comuns e penetração do antibiótico no sítio afetado.
• A escolha do antimicrobiano empírico deve levar em conta a repercussão clínica da infecção bem como
comorbidades que possam levar a piora clínica rapidamente.
o Pacientes imunossuprimidos ou criticamente enfermos demandarão início empírico precoce de
antimicrobiano.
o Já pacientes estáveis permitem uma confirmação da bactéria envolvida por meio de culturas.
Tempo de tratamento
• Varia com a resposta clinica inicial e foco infeccioso.
• Pacientes com pneumonia que respondem bem com melhora clínica e redução de picos febris nas primeiras
48 horas podem ser tratados de 8 a 10 dias. Entretanto, situações como osteomielites agudas e endocardites
demandam tempo de tratamento de quatro a seis semanas.
• O melhor tratamento é o em menor tempo possível sem perder a eficácia.
Falhas no tratamento
• Posologia inadequada.
• Antibiótico empírico sem ação contra a bactéria causadora da infecção.
• Presença de abscessos e tecidos necróticos: nestas situações é necessário, além do tratamento
medicamentoso, desbridamentos de tecidos necróticos e drenagem de abscessos para resolução da
infecção.
• Antimicrobiano prescrito para situações nas quais não há infecção.
Alteração no tratamento antimicrobiano

• A troca de antimicrobiano no decorrer do tratamento pode acontecer motivada por:
o Direcionamento de antimicrobiano de acordo com bactéria isolada em cultura, principalmente de
material estéril; redução de custo sem perda de eficácia; adequação de posologia, transição de
antimicrobiano administrado por via intravenosa para via oral, intervalos mais confortáveis ao
paciente; piora clínica e necessidade de ampliar espectro.
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O Circo
Perguntas:
• O que são agentes antimicrobianos?
o Os antimicrobianos são substâncias naturais (antibióticos) ou sintéticas (quimioterápicos) que agem
sobre microrganismos inibindo o seu crescimento ou causando a sua destruição.
• O que é toxicidade seletiva?
o Os antibióticos com aplicações terapêuticas devem ter toxicidade seletiva. Devem ser tóxicos para o
agente causador da doença,
mas não para o ser humano,
por atuarem em etapas do
metabolismo do
microrganismo e não do
indivíduo infectado.
▪ Exemplos de
mecanismos:
Medicamentos que
imitam substancias
usadas pela bactéria
alvo, modificação da
membrana da bactéria, inibição de síntese de proteínas especificas...
• Conceitue colonização infecção e contaminação
o Colonização: presença de microrganismos com multiplicação no hospedeiro sem manifestações
clínicas ou resposta imunológica.
o Contaminação: presença de microrganismo em cultura sem que signifique colonização ou infecção,
ou presença de microrganismos em objetos inanimados.
▪ Ex: Cultura contaminada de urina.
o Infecção: fenômeno causado pela replicação de microrganismo no hospedeiro levando a resposta
imunológica.
• O que é um antibiótico bactericida?
o Os Bactericidas são substâncias que matam de forma direta os
microrganismos, inibindo enzimas que desempenham um papel
fundamental para que a célula bacteriana permaneça viva, mas
não necessariamente destroem a bactéria. A contagem de
bactérias viáveis decresce quando comparado com a contagem
de bactérias totais.
o São representados pelos betalactâmicos, vancomicina,
aminoglicosídeos, fluoroquinolonas, daptomicina e metronidazol.
• O que é um antibiótico bacteriostático?
o São produtos com a função de impedir a proliferação dos
microrganismos. Um bacteriostático impede a multiplicação das
bactérias, mas não as matam; esses agentes são, em sua maioria,
inibidores de síntese proteica e atuam por ligação reversível aos
ribossomos. Um exemplo de produto bacteriostático é o álcool
etílico que usamos no cotidiano para limpar superfícies e
desinfetar as mãos.
o São suficientes para a maioria das infecções, porém em pacientes com sistema imune
comprometido (como agranulocitose) e sítios de infecção nos quais o crescimento do agente tem
que ser interrompido (meningite e endocardite infecciosa) é necessário o uso de bactericida.
▪ Lembrar também de: idosos, soro-positivos, crianças
• Como podem ser classificados de acordo com seu espectro de atividade?
4
O Circo
o Amplo espectro: atingem diferentes espécies de bactérias – gram-positivos, negativos, aeróbios,
anaeróbios.
o Pequeno espectro: atinge um antibiótico específico.
o Segundo o mecanismo de ação, os antibióticos podem ser classificados em:
o 1- Antibióticos de ação superficial que interferem no transporte ativo através da membrana:
gramicidina, polimixina;
o 2- Antibióticos que inibem a biossíntese de membrana: bacitracina, penicilina;
o 3- Antibióticos que bloqueiam a biossíntese protéica: cloranfenicol;
o 4- Antibióticos que agem sobre o DNA alterando sua função e estrutura: Quinolonas.
o 5 – Antibióticos que agem sobre a síntese de purinas e ácido fólico: trimetoprim.
• Diferencie resistência intrínseca de resistência adquirida, exemplifique.
o A resistência pode ser intrínseca, se a bactéria possuir características estruturais ou enzimáticas que
levam à resistência a um determinado antibiótico, ou, na maioria das vezes, adquirida.
▪ Exemplo: todas as bactérias anaeróbias são resistentes a aminoglicosidicos.
o A resistência adquirida refere-se a quatro grandes grupos, a alteração da permeabilidade ou do local
de ação do antibiótico, bombas de efluxo e o mecanismo enzimático da degradação ou inativação do
antibiótico.
• Como acontece o surgimento da resistência bacteriana e quais seus mecanismos de resistência.
Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento da resistência bacteriana aos antimicrobianos.
o Sendo o mais importante o uso de antibióticos em doses inadequadas.
▪ Concentrações subletais de um antimicrobiano exercem pressão seletiva “lei de Darwin”
sobre a população de bactérias, sem erradicá-las. Assim, cepas mutantes que possuem certo
grau de resistência à droga são favorecidas e tendem a dominar a população.
• Destruição ou inativação enzimática da droga
o A destruição ou inativação enzimática afeta principalmente antibióticos que são produtos naturais,
como as penicilinas e as cefalosporinas.
o O exemplo mais conhecido desse tipo de bactéria resistente é o patógeno MRSA (staphylococcus
aureus resistente a meticilina), resistente a praticamente todos os antibióticos, não só à meticilina.
• Prevenção da entrada no sítio-alvo dentro do micróbio (alteração de permeabilidade)
o Bactérias gram-negativas são relativamente mais resistentes a antibióticos devido à natureza de suas
paredes celulares, que restringem a absorção de moléculas e seu movimento por aberturas
denominadas porinas.
• Alterações no sítio-alvo da droga
o Vários antibióticos, especialmente aqueles
pertencentes aos grupos de aminoglicosídeos,
tetraciclinas e macrolídeos, possuem um modo
de ação que inibe a síntese proteica em um
sítio.
o Pequenas modificações no sítio podem
neutralizar os efeitos dos antibióticos sem que
ocorram alterações significativas nas funções
celulares.
• Efluxo rápido (ejeção) do antibiótico
o Certas proteínas na membrana plasmática de
bactérias gram-negativas agem como bombas que expelem os antibióticos, impedindo que alcancem
uma concentração efetiva.
o Variações nos mecanismos também ocorrem. Como exemplo, um micróbio pode se tornar resistente
ao trimetoprim pela síntese de grandes quantidades da enzima contra a qual o antibiótico age.
• Outros mecanismos
5
O Circo
o Transferências genéticas: conjugação e transformação.
Existem três mecanismos básicos pelos quais as resistências são disseminadas:

o 1. pela transferência das bactérias entre as pessoas;
o 2. pela transferência dos genes da resistência entre as bactérias (usualmente nos plasmídeos);
o 3. pela transferência dos genes da resistência entre os elementos genéticos no interior da bactéria,
nos transpósons.
• Como escolher o antibiótico correto para o tratamento de uma infecção?
o Após considerada a individualidade do paciente, noções da infecção que está ocorrendo, grupos
bacterianos, microbiota habitual humana, e características dos antibióticos, o antimicrobiano a ser
escolhido para uma infecção deve ter:
▪ Ação bactericida.
▪ Espectro de ação mais específico possível.
▪ Menor concentração inibitória mínima.
▪ Maior biodisponibilidade em determinado sitio de infecção.
▪ Melhor comodidade posológica.
▪ Ser compatível com o estado clínico do paciente
▪ Menos tóxico e de menor custo.
6
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Antimicrobianos
Introdução
• A resistência bacteriana ainda é um grande preocupação parra a ciência moderna.
• O homem e os micróbios partilham um vida em comum que se perde na sombra do tempo e certamente,
desde a pré-historia, os micróbios provocam doenças no homem.
• As primeiras descrições sobre o uso de antimicrobianos datam de 3 mil anos atrás.
• A identificação das bactérias e sua causalidade nas doenças so foi identificada em 1878 com pasteur.
• 5000 anos: chineses, e vários povos já usavam produtos de origem anima, vegetal e mineral para tratar
doenças.
• 3000 anos: chineses usavam bolores para tratar abscessos....
• Sumérios: emplastros com binho, cerveja e zimbro: álcool e acido acético.
• 1500 anos: indianos medicavam diarreias com bolores.
• Maias e índios norteamerianos usavam bolores em feridas.
• 400 aC Hipócrates lava ferimentos com vinho.
• Idade média: retrocesso por causa da igreja.
• 1910 paul erlich trata lues como arsênico.
• 1921 Gaspar Viana usa antimônio para tratar leishmaniose.
• 1929 alexander flaming publica o primeiro trabalho descrevendo a penicilina e seus efeitos sobre
microorganismos.
o Descobriu a penicilina 1ª antibiótico de utilidade clinica – descoberto em 1928, permaneceu como
curiosidade até 1939 e, em 12 de fevereiro de 1941, foi usado pela 1ª vez em um policial de Londres
com sepse estafilococica.
• 1932-Domagk torna-se disponível terapia antimicrobiana com a descoberta das sulfonamidas.
o
• 1940 penicilina é produzida maior quantidade dando origem à era dos antibióticos (florey e ..)
Conceito
• Antimicrobianos são substancias químicas produzidas por microorganismos ou de forma sintética, com
capacidade de inibir crescimento ou matar microorganismos.
• Método de obtenção
o Natural – fermentação de cultura de fungos
o Síntese laboratorial
o Semissíntese – combinação dos anteriores
• Classificação dos antimicrobianos
o Por microrganismos suscetíveis
▪ Antibacterianos
▪ Antifúngicos
▪ Antivirais
▪ Antiparasitários
o Por origem do antimicrobiano
▪ Antibióticos
▪ Quimioterápicos anti-infecciosos.
Antibioticoterapia
• Tratamento de paciente com sinais e sintomas clínicos de infecção, pela administração de antimicrobianos.
• Finalidade:
o Curar – cura clinica
o Combater agente – cura microbiológica
Super bactérias
• Aumento da Resistencia de bactérias conforme passa o tempo.
1
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• As taxas de resistência estão cada vez mais altas e a descoberta de
antimicrobianos novos está cada vez menor.
• Praticamente usam-se os mesmos antibióticos a 40 anos.
• Evolução da Resistencia bacteriana
o Anos 50 e 60: estafilococos resistentes a penicilina.
o Anos 70: gram-negativos resistentes a penicilinas e cefalosporinas.
o Anos 80: Seguem os gram-negativos acumulando resistência e
ressurgem os estafilococos, agora resistentes a oxacilina.
Uso de antimicrobianos
• Segundo a OMS: 2/3 dos antibióticos são usados sem prescrição médica;
• As infecções causam 25% de mortes no mundo e 45% nos países menos desenvolvidos.
• Mais de 50% das prescrições de antibióticos são inadequadas.
• 50% dos pacientes compram antibióticos para 1 dia e 90% para um período igual ou inferior a 3 dias.
• Mais de 50% do orçamento com medicamentos são destinados a antimicrobianos.
• Prescrição de ATM:
o Uma lei dispõe sobre o controle de medicamentos à base de substancias classificadas como
antimicrobianos, de uso sob prescrição, isolada ou em associação.
Classificação ATM
• Estrutura química
• Tipos de germes sobre os quais atuam
• Obs: existem mais de 20000, porem usamos menos de 100.
Classificação química
• Derivados aminoácidos
• Derivados açucares
• Derivados de acetados e propionatos
• Outros
• OBS: derivados mesmo grupo, possuem mecanismo de
ação semelhante e espectro de ação semelhante.
Bactericidas e bacteriostáticos
• Bactericidas são os que provocam alterações
incompatíveis com sobrevida da bactéria.
• Bacteriostático: são os que inibem o crescimento e
reprodução bacteriana sendo reversível o efeito uma vez
retirada a droga.
• Bactericidas para infecções mais graves e para pacientes
críticos.
Espectro de ação
• Ativos sobre protozoários – paromicina, tetraciclina e
anfotericina B.
• Ativos sobre algas – anfotericina B.
• Ativos sobre bactérias Gram positivas – penicilinas, macrolideos
e bacitracina.
• Ativos sobre riquétsias, micoplasmas e ciamidias – tetraciclinas,
cloranfenicol e macrolideos.
• Ativos contra espiroquetas – penicilinas, eritromicina e
tetraciclina.
2
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Grupos de antibióticos
• Beta-Lactâmicos
o PENICILINAS NATURAIS E SEMI-SINTÉTICAS
o INIBIDORES DE BETA-LACTAMASE
o CEFALOSPORINAS
o CARBAPENEMAS
• MONOBACTÂMICOS
• AMINOGLICOSÍDEOS
• RIFAMICINAS
• ACROLÍDEOS, AZALÍDEOS, CETOLÍDEOS e ESTREPTOGRAMINA
• LINCOSAMIDAS
• CLORANFENICOL E TIANFENICOL
• TETRACICLINAS E GLICILCILINAS
• DROGAS ANTI-FÓLICAS, SULFAS E DIAMINOPIRIMIDINAS
• QUINOLONA
• OXAZOLIDINONAS
Estrutura bacteriana
• LEGENDA:
o A-Pili
o B-Ribossomas;
o C-Cápsula;
o D-Parede celular;
o E-Flagelo;
o F-Citoplasma;
o G-Vacúolo;
o H-Plasmídeo;
o I-Nucleído;
o J-Membrana celular
• Plasmídeo – DNA que a bactéria adquire que facilita sua resistência a ATM.
o Uma bactéria pode adquirir vários plasmídeos, não somente de um tipo.
o O processo todo pode ocorrer com velocidade assustadora. O Staphylococcys aureus, por exemplo, é
mestre antigo na arte da resistência aos antibióticos. Ao tornar-se totalmente resistente à penicilina
através de mecanismos mediados por plasmídeos, esse microrganismo, em apenas 1-2 anos, foi
capaz de adquirir resistência ao substituto da penicilina, a meticilina.
• A estrutura mais interessante da bactéria é a parede celular
o As bactérias gram positivas tem uma camada de peptidoglicano, um polímero que da forma e
resistência, protegendo a bactéria. Nas bactérias gram positivas 60% da parede celular é composta
desse peptidoglicano.
o Nas bactérias gram negativas tem uma camada de peptidoglicano muito menor, que corresponde a
cerca de 10% da parede celular. Isso porque temos uma membrana externa constituída de
lipopolissacarídeo (LPS).
▪ A membrana externa também é constituída de canais de porina que permitem a entrada do
antibiótico, nas gram positivas os ATM entram por difusão.
• Um polímero de peptidoglicano é formado por dois açucares e cadeias peptídicas cruzadas.
o A parede celular da bactéria contém peptideoglicano, substância que não ocorre nos eucarióticos. Ele
é o equivalente a uma bolsa de molas não distensíveis envolvendo toda a bactéria. Nas bactérias
Gram-negativas, essa bolsa consiste em espessura única, porém, em bactérias Gram-positivas, pode
haver até 40 camadas de peptideoglicanos. Cada camada consiste em esqueletos múltiplos de
aminoaçúcares – alternando resíduos de Nacetilglicosamina e de ácido N-acetilmurâmico.
3
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Coloração de gram
• Irei corar as bactérias para ,na bacterioscopia, eu conseguir discernir das gram negativas para gram positivas,
além de permitir discenir elas quanto a forma.
• Como fazer:
o Farei um esfregaço de sangue ou líquor, fixar esse liquido.
Então, você submeterá tanto as bactérias gram positivas
como as gram negativas a uma coloração violeta. Esse
corante penetra na parede celular e cora todas as células
violeta. Com o fixador Lugol, agora se submete essa célula a
uma substancia álcool acetona que irá decompor a parede
das células gram negativas que tem uma camada de
peptidoglicano muito fina. Nas gram positivas devido a
camada mais espessa ela consegue permanecer com o
corante dentro da célula.
o Após isso eu uso o chamato “contra-corante” que me mostrará uma lâmina roxa que é a gram “+” e
uma rosada que é a gram “-“.
• Características quanto à forma
o Diante da coloração e da bacterioscopia eu consigo classificar ela quanto a forma e quanto o “gram”.
Mecanismo de ação dos ATM

• Antibióticos que interferem na síntese da parede celular
o Beta-Lactâmicos
▪ Penicilinas
▪ Cefalosporinas
▪ Carbapenemas
▪ Monobactâmicos
o Glicopeptídeos
▪ Vancomicina
▪ Teicoplanina
o Fosfomicina
o Bacitracina
• Antibióticos que interferem na
permeabilidade da membrana
citoplasmática.
o Tirotricina
o Polimixias
o Anti-Fúngicos
• Antibióticos que agem na síntese protéica.
4
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Formação dos RNAs
▪ Rifamicinas
o Originam proteínas erradas (bactericidas)
▪ Aminoglicosídeos
o Bloqueiam a síntese de proteínas (bacteriostáticos)
▪ Macrolideos
▪ Lincosamidas
▪ Afenicois
▪ Tetraciclinas
o Fixação do RNA-m aos ribossoma
o Alterações dos ribossomas
o Antibióticos que inibem a DNA-girase que relaxa o DNA superenrolado para permitir a transcrição;
▪ Quinolonas
• Antibióticos que inibem processos metabólicos da bactéria
o Sulfonas
o Sulfas
o Primaquina
o Trimetoprin
o Pirimetamina
Conceitos
• Sinergismo – quando a combinação de duas drogas aumenta a atividade de ambas.
o A associação de dois fármacos bactericidas pode ser sinérgica; isto é, o efeito da associação é maior
que a soma dos efeitos de cada fármaco isoladamente (com as mesmas doses de ambos os
fármacos). A associação de penicilina-aminoglicosídio, por exemplo, pode ter efeito sinérgico, uma
vez que a inibição da síntese da parede celular bacteriana pela penicilina possibilita maior entrada
do aminoglicosídio na célula.
• Antagonismo – Quando um antimicrobiano diminuí a ação do outro.
o Ex: O agente bacteriostático tetraciclina, por exemplo, inibe a síntese de proteínas e retarda,
portanto, crescimento e divisão celulares. A ação desse fármaco antagoniza os efeitos de inibidor de
síntese da parede celular, como penicilina, que necessita do crescimento bacteriano para ser efetivo.
Mecanismos de resistência
• Resistencia bacteriana é um fenômeno genético, relacionado a existência de genes contidos nos
microorganismos, que codificam mecanismos bioquímicos que impedem ação das drogas.
• Conceito resistência: diz-se bactéria é resistente a um ATM quando consegue crescer in vitro em presença
de concentração inibitória que essa droga atinge no sangue.
• Tipos de resistência
o Resistência natural ou intrínseca: faz parte das características biológicas primitivas dos
microorganismos (gens cromossômicos)
o Resistência adquirida: a um ATM é a que surge em bactéria previamente sensível a este mesmo
ATM.
Mecanismos genéticos de transferência de material genético
CONJUGAÇÃO
• Na conjugação bacteriana, duas bactérias unem-se
temporariamente através de uma ponte citoplasmática
(pili). Uma das células, denominada doadora, duplica parte
do cromossomo e passa para outra célula, denominada
receptora, unindo-se ou não ao cromossomo dessa célula.
5
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• A capacidade de se conjugar está codificada nos plasmídeos de conjugação.
TRANSDUÇÃO (vírus bacteriófago)

• Eventos de recombinação
envolvendo a transferência de
material genético entre bactérias
via bacteriófago.
• A transdução acontece através da
contaminação de uma bactéria
por algum vírus. Este pode
incorporar ao seu DNA partes do
DNA da bactéria e quando
infectar outra bactéria e está
sobreviver a contaminação apresentará novas características.
TRANSFORMAÇÃO
A transformação ocorre quando uma
bactéria incorpora moléculas de DNA
existentes em seu meio e esta passa a ter novas
características.
TRANSPOSIÇÃO
Transferência de genes de um plasmídeo para outro plasmídio, para cromossoma ou bacteriófago
Transferência se dá através de transposons que são segmentos de DNA que “saltam” ou autotransferirem-se de
uma molécula de DNA para outra.
OBS: Lembrar de não confundir quais são os mecanismos de resistência (como ela se defende) e como ela adquire a
resistência (como ela aprende a se defender).
Mecanismos bioquímicos de resistência aos ATM

• Inativação enzimática da droga
o O exemplo mais importante de resistência é o causado pela inativação dos antibióticos βlactâmicos.
o As enzimas envolvidas são as β-lactamases, que clivam o anel β-lactâmico das penicilinas e das
cefalosporinas.
o Os estafilococos
são a principal
espécie de
bactérias
produtoras de β-
lactamase, e os
genes que
codificam a
enzima estão em
plasmídeos que
podem ser
transferidos por
transdução
• Alteração dos sistemas de transporte das células
6
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Retirada ativa da droga do meio intracelular (efluxo) e através modificação de proteínas localizadas
na membrana celular.
• Mudança estrutural do sítio alvo do ATM
o O ponto de ligação dos aminoglicosídeos podem sofrer uma alteração mediada por plasmídeo, esse
mecanismo é a base da resistência das bactérias a eritromicina e da diminuição da ligação das
fluorquinolonas em razão de uma mutação pontual.
o O Sitio alvo do antibiótico pode ser modificado, sendo a ligação do antibiótico bloqueada.
• Ligação reduzida do ATM.
• Formação de uma nova via metabólica que impede o metabolismo do ATM.
• Alteração da entrada dos ATM resultantes de:
o EX: os genes para resistência no plasmídeo codificam proteínas indutíveis na membrana bacteriana,
que promovem efluxo das tetraciclinas dependente de energia, e daí a resistência.
▪ Diminuição da permeabilidade através da mudança dos canais de porina.
▪ Efluxo aumentado por uma bomba que joga os antibióticos para fora.
Propriedades farmacológicas dos

antimicrobianos
• 1. Atingir concentração
ideal no local infecção.
o Se ele precisa chega
na próstata, ele
tem que ser capaz
de chegar na
próstata.
• 2. Ser capaz de atravessar
de forma ativa ou passiva a
parede celular.
• 3. Apresentar afinidade
pelo sitio de ligação interior
da bactéria.
• 4. Permanecer tempo
suficiente para exercer seu
efeito inibitório.
Farmacocinética
• Estuda a atividade do ATM no interior da célula à partir parâmetros de :
o Velocidade de absorção
▪ Ela é bem absorvida? Precisa de capsula que impede sua degradação no estomago?
o Distribuição
o Metabolismo
o Excreção
• Concentração sérica
o Após alcançarem corrente sanguínea estabelecem ligações protéicas em proporção variável (índice
de ligação protéica).
o Drogas ligadas com proteínas não estão “ativas”, logo, quanto maior a taxa de ligação proteica,
menos medicamento disponível eu tenho.
• Meia vida: tempo necessário para que concentração sérica máxima alcançada após administração de uma
dose padrão se reduza à metade. Meia vida determinada por:
o Velocidade de excreção ou metabolização
o Rapidez de difusão tecidual no ATM.
7
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Farmacodinâmica
• Relaciona concentrações do fármaco com sua atividade antimicrobiana
• Susceptibilidade dos microorganismos ao ATM: CIM
o Classificação:
▪ tempo dependente
▪ Concentração
dependente
• Concentração inibitória mínima(CIM): a
mínima concentração do ATM necessária
para inibir a multiplicação de um isolado
bacteriano.
o Pode ser feita por macrodiluição
em caldo.
• Tempo dependentes: tem sua ação
regida pelo tempo de exposição das
bactérias às suas concentrações séricas e teciduais.
o É um tipo de antibiótico que tem a sua ação regida pelo tempo que fica acima da CIM.
o Ex: Vancomicina, Beta-lactamicos
o Logo, não adianta eu dar ele só uma vez ao dia, preciso dar de 8-8 ou de 6-6, para manter a CIM do
medicamento e manter ele em ação constante.
• Concentração dependente: são aqueles que apresentam sua ação antibacteriana em função da
concentração que atinge no sangue e tecidos.
o Quanto mais alta a concentração da droga mais rápida a erradicação do patógeno.
o Ex: Aminoglicosídeos
o Ele é mais eficaz se eu der uma dose “de ataque” alta para eliminar o patógeno, dando uma vez ao
dia apenas.
• Efeito pós antibiótico: Aqueles que mesmo níveis abaixo da CIM inibem o crescimento bacteriano.
o Mesmo quando a bactéria teria que está se dividindo, o antibiótico ainda continua inibindo seu
crescimento, por algumas horas ou dias.
o Aminoglicosideos
o Fluorquinolonas
Levar em consideração ao prescrever um ATM:

• Espectro de ação;
• Vias de administração;
o O paciente consegue engolir o comprimido?
o Ele tem algum acesso venoso disponível?
o Obs: infecção grave sempre faz-se acesso venoso, por problemas na absorção e hipoperfusão de
músculos nessa situação.
• Vias de eliminação;
• Mecanismos de ação;
• Toxicidade;
o Na presença de insuficiência renal ou hepática ou alérgia, o paciente pode ter uma reação tóxica ao
uso do medicamento.
• Eficiência;
• Custo x Benefício
o Não adianta dar um tratamento caro se o paciente não tem como comprar.
o Levar em conta também a “cognição do paciente”, é melhor da uma injeção logo e garantir que o
paciente e tomou o medicamento que passar via oral para casa e ele não for capaz de realizar o
tratamento por conta própria.
• Vias Administração :VO, IM, EV, Retal, intraventricular, intracavitária, aerossol, tópico.
8
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Em pacientes graves tem que ser utilizar a via endovenosa.
• Distribuição
o Levar em conta a taxa de ligação proteica do medicamento.
• Metabolização: Hepática ou tecidual
• Excreção:
o Rins
o Fígado
o Alguns podem ser eliminados: pulmão, TGI ou pele
o Leite
o Suor ou saliva
o Fezes
Propriedades ideais de um ATM

• Toxicidade seletiva;
• Espectro de ação: quanto mais específico um ATM melhor.
• Não agir contra microbiota não patogênica.
• Disponibilidade nos líquidos corporais (residente)
• Alcançar altas concentrações no tecido
• Não pode ser afetado pela acidez do estômago ou se ligar com proteínas no sangue.
• Não produzir efeitos colaterais
• Ser disponível e de baixo custo.
OBS: Finalidades do uso de ATM: Podemos usar os ATM para tratar uma doença ou como profilaxia. Um exemplo é
a profilaxia cirúrgica; em imunocomprometidos;
Fatores que vão influenciar na escolha do ATM
• Características do paciente
o Idade, função renal e hepática, gravidez/lactação, sensibilidade do paciente.
• Existe infecção? Confirmar o quadro infeccioso
o Fazer cultura para poder escolher o ATM
9
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• Agente Etiológico:
antibiograma e mecanismos
de resistência.
• Propriedades do ATM:
farmacocinética,
farmacodinâmica,
mecanismos de ação,
sinergismo, antagonismo,
toxicidade, interação
medicamentosa e custos.
OBS: IMPORTANTE – saber

identificar qual a bactéria mais
provável que está infectando cada
local, o que é mostrado na imagem
ao lado.
10
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Farmacologia Gastrointestinal
Doenças
 Acidez gástrica
 Doença ulcerosa péptica
 Refluxo gastroesofágico
Órgãos do Sistema Digestório

 Boca, Faringe, esôfago, Estômago, Intestino Delgado, Intestino Grosso, Reto e Glândulas Anexas: Fígado,
Pâncreas, glândulas salivares;
 É um sistema muito importante para absorção de fármacos, e eventualmente há uma grande negligência
sobre fármacos que atuam sobre o ácido gástrico.
 Fármacos inadequados podem interferir na absorção de outros fármacos, principalmente para pacientes
polifármacos, principalmente quando no uso de antiácidos.
Estômago
 Comunica-se com o duodeno pelo piloro e superiormente
com o esôfago.
 É um órgao muscular oco.
 Armazena o alimento, mistura o alimento com o suco
gástrico e dissolve os alimentos.
 Transforma o alimento em quimo (papa alimentar em
forma líquida).
 Basicamente o estomago participa do processo de
digestão através da produção de enzimas e do suco
gástrico.
 A falha na válvula superior do estomago leva ao vazamento do ácido gástrico para o esôfago que acaba por
lesar a mucosa do esôfago.
 Regiões:
o Cárdia
 Região histologicamente diferente do estomago.
 Possui muitas células secretoras produtoras de muco e lisozima (destrói a parede de
bactérias)
 Poucas células parietais produtoras de H+ e Cl- (que formarão HCl no lúmen).
 Principal função: produção de muco, produz pouco ácido clorídrico, uma vez que as células
produtoras do ácido não se encontram em grande quantidade.
o Fundo e corpo
 Istmo: tem células mucosas em diferenciação que substituirão as células da fosseta e as
superficiais, células-tronco e células parietais (oxínticas);
 Essa renovação celular ocorre com grande frequência para manter a integridade da
mucosa.
 Colo: Possui células-tronco, mucosas do colo (diferentes das mucosas do istmo e da
superfície) e parietais (oxínticas);
 Base das glândulas: contém principalmente células parietais e zimogênicas (principais).
 As células principais são responsáveis pela produção do pepsinogenio, que em
contato com o ácido clorídrico vira a pepsina que digere as proteínas.
 Quando ocorre a queda do pH estomacal durante a digestão, substancias como a
gastrina (estimula a fome), tem sua ação diminuída.
 Fundo e corpo: rico em células parietais responsáveis pela síntese e secreção de ácido
clorídrico.
 Ácido clorídrico: é benéfico na digestão, mas em algumas situações a alteração do equilíbrio
do ácido clorídrico pode gerar doenças. Ele é secretado das células parietais gástricas por
uma bomba de prótons (K+/H+-ATPase).
1
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Secreções estomacais
 Ácido Clorídrico – HCl: reduz o pH gástrico (acidifica) – o que permite a conversão do pepsinogênio em
pepsina.
o Ele também inibe a gastrina.
 Muco: lubrifica o conteúdo gástrico e protege a mucosa gástrica.
o a. Produzido por células específicas do estômago;
o b. Evita o contato do suco gástrico com a parede do estômago;
o c. Fármaco/classe que reduz a produção de muco: AINES – por meio da inibição da COX.
o d. Incapacidade de produzir muco é um fator importante.
o OBS: nas doenças do estomago, o principal protetor do estomago, o muco, é perdido, o que acaba
deixando o HCL atingir diretamente a mucosa estomacal.
 Fator Intrínseco é importante para a absorção de vitamina B12.
Secreção gástrica de ácido clorídrico

 A: carreador de antiporte;
o Realiza a troca de íon cloro (entra na célula) por íon bicarbonato (sai da célula).
 B: bomba de prótons;
o A bomba de prótons é uma estrutura proteica que realiza o
transporte de íons por gasto energético, onde basicamente o
Potássio é jogado para dentro da célula e o h+ (próton) é
jogado para a luz, formando HCL junto com o cloro.
o Esse mecanismo é o grande alvo de fármaco para diminuir.
o A célula parietal transporta ativamente H+ por suas
membranas canaliculares apicais pelas H+ /K+ ATPases
(bombas de prótons), responsáveis pela troca do H+
intracelular pelo K+ extracelular.
o Esse processo é regulado por três secretagogos neuro-
hormonais: histamina, gastrina e acetilcolina (ACh).
 C: carreador de simporte
o Transporta o cloreto para a luz através da movimentação do potássio.
o Esse potássio também será utilizado para ser trocado por um prótons, através da bomba de prótons.
 O HCl depende de 2 fatores: presença do bicarbonato e através do bicarbonato há o fluxo de cloreto.
o O CO2 atravessa a membrana plasmática, e junto com a água é convertido em bicarbonato de sódio
(pela enzima anidrase carbônica). O bicarbonato sofre dissociação e libera próton. O carbonato é
transportado para o plasma novamente e por meio de transporte em direções opostas há o
transporte de cloreto para o interior da célula.
Secretagogos hormonais
 Histamina: liberada pelas células enterocromafimsimiles (ECL) localizadas e adjacentes às glândulas oxínticas
e liga-se a receptores H2.
o Ela é um hormônio local estimulador da bomba de prótons.
o Histamina é produzida pelas células enterocromoafim-similes (ECL)
 Por meio de ligação a receptores H2 (acoplados à proteína G) ativa-se enzima adenilato
ciclase, que converte ATP em AMPc, que leva a ativação de enzimas como a proteinocinase
(fosforila outras substâncias) que auxilia na ação da ATPase acoplada à bomba de prótons,
dessa forma, a ativação da ATPase permite a conversão de ATP em ADP, ou seja,
fornecimento da energia para que a bomba funcione.
2
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Explicação livro: A ativação dos receptores H2 estimula a adenilciclase e aumenta o monofosfato de

adenosina cíclico intracelular (AMPc). Por sua vez, o AMPc ativa a proteinoquinase dependente de
AMPc (proteinoquinase A [PKA]). A PKA fosforila e ativa proteínas responsáveis pelo tráfego de
tubulovesículas citoplasmáticas contendo H+ /K+ATPase até a membrana apical da célula. A H+ /K+
ATPase não bombeia H+ nas tubulovesículas, dada a baixa permeabilidade da membrana vesicular
ao K+ . Após a fusão das tubulovesículas com a membrana apical, a disponibilidade de K+
extracelular faz com que a H+ /K+ ATPase possa bombear H+ da célula parietal para o lúmen
gástrico.
 Gastrina:
o Secretada na corrente sanguínea pelas células G do antro gástrico.
o Hormônio peptídico estimulador.
o Estimula maior secreção de suco gástrico.
o Gastrina: produzida pelo estômago e liberada via corrente sanguínea nas células parietais. São
produzidas através de sinais externos como os sinais sensoriais por meio do cheiro, visualização de
alimentos e tem uma ação sobre o receptor Colecistocinase do tipo 2 (CCK2) que é acoplado a
proteína G do tipo Q.
o A gastrina se liga a seus respectivos receptores acoplados à proteína G na célula parietal e, desse
modo, ativam a fosfolipase C e aumentam os níveis intracelulares de cálcio (Ca 2+ ).
o Além da participação da fosfolipase C e do Ca 2+ intracelular, as vias de sinalização pelas quais a
estimulação das células parietais por gastrina e ACh leva à ativação da H+ /K+ ATPase ainda não
estão totalmente elucidadas.
 Acetilcolina: liberada dos nervos parassimpáticos pós-ganglionares cujos corpos celulares se localizam na
submucosa (plexo de Meissner).
o Neurotransmissor estimulador.
3
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Liberação de acetilcolina por meio de receptores M3 (acoplados à proteína G). O efeito é distinto do
efeito da histamina, porém o resultado final é igual: a ativação da proteinocinase.
o A proteína G, pela qual a histamina produz o aumento da produção de ácido clorídrico é uma
proteína do tipo GS, enquanto que proteína G pelo qual a acetilcolina produz o aumento da ativação
da bomba de prótons (Potássio-ATPase) é uma proteína do tipo GQ. A ativação do receptor acoplado
à proteína GQ ativa a enzima fosfoquinase C e fosfoquinase A.
o Fosfoquinase A converte lipídios de membrana, formando Diacilglicerol (DAG) e Inositol Trifosfato
(IP3).
o O Diacilglicerol tem uma ação direta na ativação de
enzimas (proteinocinase), enquanto que o inositol
trifosfato tem ação na abertura de canais de potássio e
cálcio, fazendo com que o cálcio saia do retículo
endoplasmático para o citoplasma, ativando enzimas
dependentes de cálcio.
 Prostaglandinas E2 e I2: hormônios locais que inibem a secreção
de ácido.
o Estimulam a secreção de muco e de bicarbonato e dilatam
os vasos sanguíneos das mucosas
o A prostaglandina E2 intensifica a resistência da mucosa à
lesão tecidual por:
 Reduzir a secreção gástrica basal e estimulada de
ácido.
 Aumentar a secreção de bicarbonato pelas células
epiteliais, a produção de muco, a renovação
celular e o fluxo sanguíneo local.
 Somatostatina: hormônio peptídico inibidor.
o Ela inibe todas as fases de ativação das células parietais.
o 1. inibição da liberação de gastrina das células G por
mecanismo parácrino.
o 2. Inibição da liberação de histamina de células ECL e
mastócitos.
o 3. Inibição direta da secreção ácida pelas células parietais.
 OBS: Todos esses mecanismos levam em última instancia a
ativação da bomba de prótons.
 Efeito comum: ativar enzimas intracelulares (proteinocinases)
leva a ativação da bomba de sódiopotássio-ATPase - aumento do fluxo de hidrogênio e formação de ácido
clorídrico.
Cascata final para produção do suco gástrico

 As células G liberam gastrina, que atua nas células enterocromafim-símiles (ECL), liberando histamina - ativa
a cascata - ativação da proteinocinase - ativação da bomba de prótons (PotássioATPase - transporte de
cloreto e potássio para a luz do estômago - formação de HCl. Há diferentes substâncias (fármacos) capazes
de interferir nesse processo.
 Fármacos:
o O proglumida, que inibe o receptor de gastrina (receptor CCK2).
 Ele inibe a ação da gastrina diretamente no seu receptor.
o Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) - Não é uma aplicação terapêutica, mas os AINES inibem
a formação de prostaglandina pelo ácido araquidônico, impedindo a prostaglandina de atuar sobre
receptores de células enterocromafim-símiles (ECL);
4
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 A prostaglandina além de estimular a produção de muco, também tem uma ação inibitória
sobre as células enterocromafim-símiles (ECL), impedindo a liberação de histamina,
diminuindo a síntese de HCL.
 Logo, o uso de AINES acaba por inibir a ação da ciclooxigenase do tipo 1, impedindo a
síntese da prostaglandina do tipo 2 que inibe indiretamente a secreção de ácido gástrico e
estimula a secreção de muco e síntese de bicarbonato.
o O misoprostol, que é análogo da prostaglandina, reitera a produção de muco e reduz a produção de
suco gástrico.
 Ele tem estrutura muito semelhante a da prostaglandina, agindo como agonista dos
receptores da prostaglandina.
 Contudo, a prostaglandina no útero gera contrações e aborto, é chamado comercialmente
de Cytotec.
o Os Bloqueadores Dos Receptores Do Tipo H2 (receptores da histamina), dentre eles a Cimetidina,
inibe a ação da histamina sobre os receptores H2 nas células parietais, impedindo a formação de
suco gástrico.
o A atropina, que é um inibidor dos receptores muscarínicos, impede a ação do Sistema Nervoso
Parassimpático sobre as células parietais, reduzindo a produção do suco gástrico.
o Os Inibidores da Bomba de Prótons (PotássioATPase) dentre eles o omeprazol, inibe diretamente a
bomba de prótons.
o OBS: Estresse – No início, o estresse acaba por gerar ativação apenas do sistema simpático, porém,
com o aumento da intensidade do estresse, o indivíduo passa a ter ativação do sistema nervoso
parassimpático conjuntamente.
Fases de secreção estomacal

 Fase cefálica
o Estímulos para a secreção: olfato, paladar, mastigação, deglutição.
o Ação: principalmente, do sistema nervoso parassimpático. Através do nervo vago estimula as células
parietais a liberarem suco gástrico.
 Fase gástrica
o Fase mais importante e eficiente para produção de suco gástrico – responsável por 65% da secreção.
o Estímulos para secreção advindos da distensão do estômago e da presença de proteínas e
aminoácidos.
o A presença do alimento no estômago estimula a liberação de gastrina e histamina.
o Liberação inibida de gastrina em pH < 3 – retroalimentação negativa.
 Dependendo do ph, quando menor de 3, a gastrina deixa de funcionar para incrementar a
secreção de suco gástrico.
 Nessa fase, a inibição da liberação de gastrina das células G do antro gástrico mediada pelo
ácido (pH < 3) constitui importante retroalimentação negativa sobre a secreção ácida.
 Fase intestinal
o Estímulos da secreção gástrica de ácido pela proteína digerida no intestino.
o Fase em que o alimento já começa a ser mobilizado para o intestino delgado e a produção de suco
gástrico já começa a diminuir.
o Aqui já começa a ativação do sistema nervoso autonômico simpático para frear a secreção gástrica.
Fatores que protegem a mucosa gástrica

 Muco gástrico (glicoproteínas hidrofílica);
o Atua como um lubrificante que protege as células da mucosa de abrasões.
o A camada de muco possibilita a formação de uma camada ininterrupta de água na superfície luminal
do epitélio.
 Bicarbonato gástrico e duodenal (neutralizar o ácido gástrico);
o Tanto o muco como o bicarbonato são produzidos com estimulo da prostaglandina local.
5
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o O bicarbonato protege o epitélio gástrico ao neutralizar o ácido gástrico. O bicarbonato é secretado
pelas células epiteliais na superfície luminal da mucosa gástrica, em fendas gástricas, e na superfície
luminal da mucosa duodenal. A secreção de bicarbonato no duodeno serve para neutralizar o ácido
que chega ao intestino proveniente do estômago
 Prostaglandinas (estimulam a secreção de muco);
 Processo de restituição (reparo);
o As células tronco, em grande quantidade, estão ali para facilitar o processo de reparo causado pelas
lesões constantes na mucosa gástrica.
o Ocorre reparo da lesão por meio da migração de células epiteliais intactas ao longo da membrana
basal, preenchendo os defeitos criados pela descamação das células lesionadas.
 Fluxo sanguíneo (remove o ácido);
o A drenagem do suco gástrico excessivo pelos vasos sanguíneos do estomago é favorecido pela
vasodilatação causada pela prostaglandina.
o O fluxo sanguíneo para a mucosa gástrica remove o ácido difundido pela camada de muco
danificada.
Doença ulcerosa péptica (DUP)

 Perda da integridade da mucosa do estômago – decorrente de uma úlcera gástrica – ou do duodeno – de
uma úlcera duodenal.
o A solução de continuidade pode acometer mucosa, muscular da mucosa, submucosa e, em alguns
casos, camadas mais profundas da parede muscular.
o Esse comprometimento da integridade da mucosa pode causar dor, sangramento, obstrução,
perfuração e mesmo morte.
 Epidemiologia
o Mais frequente entre 30 a 50 anos de idade.
o 2x mais comuns em homens.
o 4,5 milhões de pessoas sofrem de doença (EUA);
o Está associada a hábitos de vida: fumo, álcool , cafeína, dieta;
o 500.000 novos casos ao ano;
o 10% da população mundial - desenvolvem ao longo da vida;
o Gasto anual: 1 bilhão de dólares
o Problema de Saúde Pública relevante: não passando desapercebida quando acomete;
 Sintomas mais característico: Dor epigástrica;
 Poucos dados estatísticos no Brasil;.
 Fatores como infecção por H.pylori, alimentação e uso de medicamentos como AINES, predispõem o
aparecimento do quadro de ulcera péptica.
 Complicações: sangramentos (geralmente primeiro sinal de complicação), perfuração e obstrução por
edema (devido ao processo inflamatório local).
 O que causa as úlceras pépticas?
o Helicobacter pylori causa 2 /3 das úlceras;
o Fármacos antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) –
aspirina, ibuprofeno;
o Hipersecreção gástrica: na síndrome de Zollinger-Ellison e
úlceras de Cushing;
o Estresse;
o Alimentos ácidos ou condimentados;
o Bebida alcoólica;
o Fatores genéticos;
o Ter 50 anos ou mais de idade
 Gênese da patologia envolve o desequilíbrio entre agentes que provocam dano da mucosa (ácido, pepsina) e
os que a protegem (muco, bicarbonato, prostaglandinas E2 e I2 e óxido nítrico).
6
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Doença do refluxo gastro-esofágico
 1 em cada 5 indivíduos acometidos;
 Risco pequeno de desenvolver adenocarcinoma.
 Tem evolução benigna;
 Evolução crônica: esofagite erosiva, estenoses e metaplasia de Barret.
o A metaplasia de barret é o início de indício para o surgimento do câncer de esôfago.
Helicobacter pylori
 Bactéria gram-negativa;
 Forma bacilo curvo e espiralado;
 São flageladas: alta motilidade.
 Constitui a causa mais comum de doença
ulcerosa péptica não associada ao uso de AINE.
 A erradicação de H. pylori leva à redução das
taxas de recorrência e recidiva em pacientes
com úlceras.
 Causa gastrite crônica.
 Fisiopatologia:
o Uma vez ingerida, a bactéria
microaerofílica utiliza seus quatro a seis flagelos para se movimentar sinuosamente pela camada de
muco gástrico. H. pylori fixa-se a moléculas de adesão na superfície das células epiteliais gástricas.
o No duodeno, a bactéria fixa-se apenas a áreas que contenham células epiteliais gástricas, que
surgiram em decorrência de lesão ácida excessiva da mucosa duodenal (metaplasia gástrica).
 Sua capacidade de viver nesse ambiente hostil se deve, em parte, à produção da enzima
urease, que converte a ureia em amônia. A amônia tampona o H+ e forma hidróxido de
amônio, criando uma nuvem alcalina ao redor da bactéria e protegendo-a do ambiente
ácido do estômago.
o Ela produz substâncias que interferem no microambiente estomacal como a LPS (endotoxina), Lipase
e Protease (degrada muco) e Citoxinas pro-inflamatórias (cagA e vacA).
o Produz amônia através da conversão de ureia pela enzima urease - efeitos como tamponamento
do pH estomacal.
 A presença de urease também tem como efeito
estimular o processo inflamatório (a urease é
reconhecida como antígeno), induzindo resposta
th1, principalmente a resposta imune celular.
 Produção de células de defesa como macrófagos
que reagem a inflamação e destroem a mucosa
estomacal.
 Aumen
 Assim, a parede é lesado em 3 pontos pela
H.pylori:
 Diminuição da produção de muco.
 Aumento da secreção de ácido gástrico.
 Indução de células de defesa que lesam o tecido.
o Aumento da secreção de gastrina
 A amônia produzida pelo H. pylori resulta em ambiente alcalino na proximidade das células
G e, dessa maneira, estimula a liberação de gastrina;
 Outro fator, a quantidade de células D do antro é inferior ao normal em pacientes infectados
por H. pylori, resultando em menor produção de somatostatina e maior liberação de
gastrina. H. pylori também diminui a secreção de bicarbonato duodenal, portanto,
enfraquece os mecanismos protetores da mucosa duodenal.
7
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o A bactéria aumenta a produção de amônia local, que aumenta o pH, e o organismo acaba
reconhecendo como alteração, que ele tenta corrigir pelo aumento da secreção de suco gástrico.
o Passos:
1. Aumento da atividade da uréase
2. Aumento do pH
3. Aumento da atividade estomacal
4. Aumento da produção de gastrina
5. Induz a proliferação de células parietais + aumento da produção do suco gástrico.
o Final - aumento da secreção de suco gástrico e desenvolvimento da ulcera péptica.
o Além disso, a presença da bactéria inibe a liberação da somatostatina estomacal (hormônio
inibitório).
o A maior secreção de gastrina associada a uma redução da inibição da gastrina terá como
consequência o desenvolvimento da úlcera péptica.
 Sintomas:
o Dor em queimação na “boca do estômago” – mais comum.
o Vem e vai por poucos dias ou semanas;
o Inicia 2 a 3 horas após refeição;
o Surge no meio da noite quando seu
estômago está vazio, e geralmente melhora
após comer.
o Vômitos;
o Gases, arrotos;
o Inchaço, dor abdominal;
o Falta de apetite.
 Tratamento:
o A erradicação da infecção seguramente
promove o fechamento rápido e duradouro
de ulceras.
o Teste positivo: esquema de 1 ou 2 semanas
de “terapia tríplice” – inibidor da bomba de
prótons + antibacterianos amoxicilina e
metronidazol (ou claritromicina).
o Ocasionalmente adicionam-se preparações
contendo bismuto.
o Pode ocorrer reinfecção pela bactéria.
Fatores para o desenvolvimento da úlcera péptica

 Presença da h.pylori – visto anteriormente.
 Fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)
o Principal fármaco associado ao desenvolvimento da ulcera péptica ou que ajuda a agrava-la.
 Sendo a aspirina o mais agravante.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Efeito sistêmico:
 Inibem a COX: reduzem a produção de prostaglandina - aumenta a produção de suco
gástrico, diminui a produção de bicarbonato/muco, e diminui o fluxo sanguíneo.
 Aumenta a expressão de moléculas de adesão: principalmente na parede estomacal,
fazendo aumentar a aderência de neutrófilos e em consequência haverá lesão da mucosa
estomacal.
 Por que a aspirina é o pior dos AINES?
 A ação da aspirina com a enzima é irreversível, logo, paciente que faz uso de aspirina
constantemente acaba por lesar facilmente a parede estomacal.
o Efeito tópico: ação dentro das células estomacais (dano direto)
 No ambiente ácido do estômago, esses agentes são compostos neutros que podem
atravessar a membrana plasmática e penetrar nas células epiteliais gástricas. No ambiente
intracelular neutro, os fármacos são reionizados e retidos. A consequente lesão intracelular
é responsável pelo dano gastrintestinal local associado ao uso de AINE.
 Exemplo: aspirina (anti-inflamatório ácido) que fora do epitélio se encontra na forma não
protonada, quando é captada pelas células do epitélio gástrico sofre protonação e ela passa
a ter atividade de radical livre, causando lesão do epitélio estomacal.
 Hipersecreção gástrica.
o Constitui importante fator etiológico em alguns pacientes com doença ulcerosa péptica, e possui
duas causas principais:
o Síndrome de zollinger-Ellison
 Tumor secretor de gastrina das células não-beta do pâncreas endócrino leva ao aumento na
secreção de ácido.
o Úlceras de Cushing
 Em pacientes com lesão cranioencefálica grave, o aumento do tônus vagal (colinérgico)
provoca hiperacidez gástrica.
Fármacos para tratamento de úlcera

péptica (ação)
 Fármacos que diminuem a
secreção de acido
o Inibidores da bomba de
prótons.
o Antagonistas dos
receptores H2.
 Neutralizam o acido
o Hidróxido de alumínio,
de magnésio,
bicarbonato de sódio e
carbonato de cálcio.
 Promovem a defesa da mucosa.
 Modificam os fatores.
Fármacos que diminuem a secreção de

ácido
 Inibidores da bomba de prótons
o Diminuem a secreção de
ácido ao bloquear a
H+/K+-ATPase (sódio-potássio-ATPase) nas células de parietais.
 Deve ser administrado em jejum, sendo acumulado na luz das células oxínticas.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Quando comparados a antagonistas dos receptores H2 , os inibidores da bomba de prótons
são superiores na supressão da secreção ácida e na promoção da cicatrização de úlceras
pépticas.
o Exemplos: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol e rabeprazol.
o Possuem estruturas químicas diferentes, mas o mecanismo de ação é semelhante.
 Todos os inibidores da bomba de prótons são profármacos que exigem ativação no
ambiente ácido do canalículo da célula parietal. As formulações orais desses fármacos têm
revestimento entérico para evitar ativação prematura.
 São pro-fármacos: precisam ser transformados na molécula ativa para produzir efeito de
inibição da bomba de prótons (H+/K+-ATPase).
o Ingesta do omeprazol, então ele sofre transporte para o interior das células parietais, ocorre
quebra química e ligação química com a bomba H+/K+-ATPase.
 A ligação covalente do fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de prótons,
levando à supressão prolongada e quase completa da secreção ácida.
 Interfere na capacidade dessa bomba de transportar próton para a luz do estômago.
 O omeprazol inibe irreversivelmente a bomba de prótons – a etapa terminal na via secretora
de ácido.
 Há redução do ácido gástrico basal e do estimulado por alimentos.
o Características
 Administração via oral
 A formulação intravenosa deve ser reservada para pacientes que necessitem de
supressão ácida profunda ou sejam incapazes de ingerir medicamentos orais.
Pacientes com esofagite erosiva ou comprometimento da absorção gastrintestinal
também são candidatos a tratamento com inibidores da bomba de prótons
intravenosos
 Omeprazol: administrado em capsulas contendo grânulos de revestimento entérico, pois é
rapidamente degradado em pH baixo.
 Meia vida: 1h
 Dose diária única: afeta
secreção de ácido por 2 a 3
dias – devido ao seu acúmulo
em canalículos e por inibir
irreversivelmente a bomba
de prótons.
o Utilização clínica:
 Doença ulcerosa péptica; doença do
refluxo gastroesofágico (DRGE);
esofagite erosiva; hipersecreção
gástrica de ácido; síndrome de
Zollinger-Ellison; infecção por H.
pylori.
o Reações adversas:
 São incomuns.
 Porém pode incluir pancreatite;
hepatotoxicidade; nefrite intersticial;
cefaleia; diarreia; exantema;
desconforto gastrintestinal; anorexia;
astenia; dor lombar.
 O uso desses fármacos pode
“mascarar” os sintomas de câncer
gástrico.
10
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Os inibidores da bomba de prótons são metabolizados no fígado pela CYP2C19 e pela
CYP3A4.
 O pantoprazol pode ser administrado por via IV como tratamento alternativo para pacientes
que não conseguem tolerar o pantoprazol oral;
 Interação medicamentosa com cetoconazol ou itraconazol devido ao ambiente ácido
necessário para a absorção desses fármacos azólicos.
 Uma preocupação potencial é a acentuada elevação dos níveis plasmáticos de gastrina
associada ao uso dos inibidores da bomba de prótons.
 Como o ácido gástrico é um regulador fisiológico da secreção de gastrina pelas
células G no antro gástrico, a diminuição da secreção ácida produzida pelo
tratamento com inibidores da bomba de prótons leva a aumento na liberação de
gastrina.
 Antagonistas dos receptores de H2 (histamina)
o Diminuem a secreção de ácido ao inibir a ligação da histamina (competitivamente) aos receptores
H2 nas células parietais.
 Os antagonistas dos receptores H2 também diminuem indiretamente a secreção ácida
gástrica induzida por gastrina e acetilcolina..
o Exemplos: Cimetidina (mais usado), ranitidina (às vezes associada a bismuto), famotidina e
nizatidina
o Mecanismo de ação:
 Eles impedem que a histamina liberada pelas células enterocromafim-símiles (ECL) se liguem
ao receptor H2.
 A ativação do receptor de histamina aumenta a ativação de enzimas intracelulares que
estimulam o funcionamento da bomba H+/K+-ATPase (Sódio-Potássio-ATPase).
 Dessa forma, o mecanismo mais eficiente é o bloqueio da bomba de Sódio-Potássio-
ATPase.
 Além disso, promovem fechamento de úlceras duodenais – porém, provavelmente haverá
recidivas após suspender o tratamento.
 Há diminuição de pepsina ao reduzir o volume do ácido gástrico.
 Se a hiperprodução de suco gástrico não for tão intensa, esses fármacos podem ser úteis.
o Administração
 Via oral - bem absorvidos; porém estão disponíveis
IM e EV (exceto famotidina).
 Utilização clínica
 Doença ulcerosa péptica;
 Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
 Esofagite erosiva;
 Hipersecreção gástrica de ácido
o Interações medicamentosas clinicamente relevantes
 Fármacos que necessitam de pH ácido para serem
absorvidos
 Por exemplo, cetoconazol, fármaco que necessita de um meio ácido para sua
absorção gástrica, apresenta redução de sua captação no ambiente alcalino criado
pelos antagonistas dos receptores H2 .
 Competem pela secreção tubular renal de procainamida e de alguns outros fármacos.
 A Cimetidina inibe enzimas do citocromo P450, por conseguinte, pode inferir no
metabolismo hepático de numerosos fármacos.
o Reações adversas:
 São raros, porém há casos de enterocolite necrosante no feto ou no recém nascido;
pancreatite; cefaleia; tontura; artralgia; mialgia; obstipação; diarreia.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 A cimetidina inibe o citocromo P450 e pode retardar o metabolismo de vários fármacos,
potencializando sua ação – anticoagulantes orais e antidepressivos tricíclicos.
 Agentes anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos)
o Diminuem a secreção de ácido ao inibir a ligação de acetilcolina a receptores muscarínicos de ACh
nas células parietais.
o Exemplos: atropina e diciclomina.
o A gastrina é liberada quando o alimento chega ao estômago. Por meio da corrente sanguínea, a
gastrina chega até as células enterocromafim-símiles (ECL), estimulando a liberação de histamina
que por sua vez ativa toda aquela cascata que culmina na ativação da bomba de Sódio-Potássio-
ATPase
o Outra forma de inibir a bomba se SódioPotássio-ATPase é por meio da interferência da atividade
do sistema nervoso parassimpático.
 O sistema nervoso parassimpático, por meio do nervo vago produz ativação de receptores
M3, e os receptores M3 ativam receptores do tipo GQ que leva a formação de diacilglicerol e
inositol Trifosfato, essas substâncias em conjunto ativam enzimas como a proteinocinase
que leva à ativação da bomba de Sódio-Potássio-ATPase.
 Portanto, existem substâncias que atuam inibindo o receptor M3, receptor pelo qual a
acetilcolina é liberado pelo neurônio do sistema nervoso parassimpático, assim reduzindo a
ativação da bomba de prótons.
o A diciclomina não é tão efetiva quanto os antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba
de prótons para o tratamento de doença ulcerosa péptica.
 os agentes anticolinérgicos raramente são utilizados no tratamento da doença ulcerosa
péptica, na medida em que não são tão efetivos quanto os antagonistas dos receptores H2
ou os inibidores da bomba de prótons.
o A principal substância que atua inibindo, bloqueando os receptores muscarínicos colinérgicos é
atropina.
o Utilização clínica: Síndrome do intestino irritável e doença ulcerosa péptica.
o Reações adversas: boca seca; visão turva; taquicardia; retenção urinária; obstipação.
Agentes que neutralizam o ácido

 Hidróxido de Alumínio, Hidróxido de Magnésio, Bicarbonato de Sódio, Carbonato de Cálcio.
o Neutralizam diretamente o ácido gástrico.
o Inibem a atividade das enzimas pépticas.
 Exemplos: Antiácidos.
o Ácido + base = sal + água.
 Mecanismo de ação:
o Atuam por meio da reação ácido + base = sal + água. Ao entrar em contato com o suco gástrico
causam essa reação, reduzindo a acidez estomacal.
o Alguns antiácidos, principalmente, o Carbonato de Cálcio e o Bicarbonato de Sódio produzem
efeito rebote (maior produção de ácido gástrico).
 Ao tomar os 2 antiácidos, tem produção exacerbada de suco gástrico. Dessa forma, nem
todos os antiácidos são tão eficientes nesse sentido.
 O leite é um exemplo de antiácido que possui efeito rebote, porque como ele fornece cálcio,
e o cálcio é importante no mecanismo de ativação na bomba de Sódio-Potássio-ATPase, o
leite aumenta a secreção rebote de suco gástrico.
o Associação de fármacos ácidos com antiácidos aumenta a excreção gástrica.
o Os antiácidos mais recomendados e que não produzem efeito rebote são o
 Hidróxido de Alumínio
 Hidróxido de Magnésio
 OBS: porque não produzem efeito rebote tão intenso.
o Atuam principalmente na luz estomacal, principalmente, na saída do suco gástrico.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Todos os antiácidos podem aumentar ou diminuir potencialmente a taxa ou a extensão de absorção
de fármacos orais administrados concomitantemente, modificando o tempo de trânsito ou ligando-
se ao fármaco.
o Se administrados por tempo suficiente em quantidade suficiente, podem fechar as úlceras
duodenais, mas não são tão efetivos nas úlceras gástricas
 Utilização clínica
o Hidróxido de Alumínio e Hidróxido de Magnésio:
 alívio sintomático da dispepsia associada à doença ulcerosa péptica; gastrite; doença do
refluxo gastroesofágico (DRGE); hérnia de hiato.
o Hidróxido de magnésio
 Pó insolúvel – forma cloreto de magnésio no estomago
 Não produz alacalose sistêmica porque o magnésio é pouco absorvido no intestino
o O trissilicato de magnésio reage lentamente com o suco gástrico, formando cloreto de magnésio e
sílica coloidal. Tem efeito antiácido prolongado e também adsorve pepsina.
 Reações adversas:
o Os efeitos adversos comuns associados a esses antiácidos incluem diarreia (magnésio) e constipação
intestinal (alumínio).
o Hipersensibilidade ao hidróxido de alumínio ou de magnésio; hipercalcemia (em pacientes com
comprometimento renal); retenção hídrica e hipertensão.
 O carbonato de cálcio é menos solúvel que o bicarbonato de sódio; reage com o ácido
gástrico, produzindo cloreto de cálcio e dióxido de carbono. O carbonato de cálcio não
apenas é útil como antiácido, mas também pode servir como suplemento de cálcio para
prevenção da osteoporose.
o Os sais de magnésio geralmente causam diarreia, e os sais de alumínio constipação. Ao administrar
os 2 associados, pode-se manter a função normal do intestino (equilíbrio).
o As preparações de algumas dessas substâncias possuem altas quantidades de sódio, portanto não
devem ser ministradas para indivíduos com restrição ao sódio.
 Os antiácidos que contêm bicarbonato de sódio apresentam grandes quantidades de sódio.
Nos pacientes com hipertensão ou sobrecarga hídrica, os antiácidos que contêm sódio
podem resultar em retenção significativa de sódio.
Fármacos que promovem a defesa da Mucosa/Agentes de revestimento.

 Há revestimento da mucosa gástrica com uma camada protetora. Não altera o pH. Pouco solúvel
 Exemplo:
o Sucralfato (sal complexo de sulfato de sacarose e hidróxido de alumínio), bismuto coloidal (sais de
bismuto), misoprostol.
 Utilização clínica:
o doença ulcerosa péptica; doença ulcerosa gástrica; doença do refluxo gastroesofágico (DRGE);
diarreia com cólicas abdominais associadas (bismuto coloidal).
 Sucralfalto
o É uma substância que forma película de revestimento (gel viscoso de carga positiva altamente
aderente) que se fixa ao epitélio estomacal, formando uma camada que juntamente com o muco
causam essa proteção, evitando o contato direto do suco gástrico com a parede estomacal.
o Diminui a degradação do muco pela pepsina; limita a difusão de íons H+; estimula a secreção de
muco, bicarbonato e prostaglandinas pela mucosa gástrica.
o Administração via oral:
 3 horas após, há cerca de 30% no estômago.
 Reduz absorção de outros fármacos, incluindo os antibióticos da classe fluorquinolonas,
teofilina, tetraciclinas, digoxina, amitriptilina.
o Reação adversa:
 Constipação instestinal.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Efeitos menos comuns são a formação de bezoar gástrico(massa/pedra), hipersensibilidade,
boca seca, náuseas, vômitos, cefaleia e rashes.
o Além disso, sucralfato pode ligar-se a determinados fármacos, como antibióticos fluorquinolonas,
fenitoína e varfarina, limitando sua absorção.
 Bismuto coloidal
o É o protetor da mucosa
gastrointestinal. Combina-se com o
muco, tornando-se o revestimento
mais espesso. Impede o crescimento
da H. pylori (inibe suas enzimas
proteolíticas e aderência à mucosa),
alterando o ambiente estomacal,
fazendo com que ela tenha o
crescimento inibido e estimula a
secreção de bicarbonato de PGE2
(prostaglandina E2).
o É pouco absorvido.
o Eliminação renal comprometida:
concentrações plasmáticas elevadas
- encefalopatia.
o Reação adversa: náuseas e vômitos, escurecimento da língua e das fezes.
 Misoprostol
o É um mimético da prostaglandina. Diferente dos outros, estimula a produção de muco. Ele é um
agonista.
o Eles atuam nos receptores de prostaglandinas e inibe a liberação de histamina nas células
enterocromoafim-símiles (ECL).
o Via: É administrado por via oral.
o Uso: Utilizado para cicatrização de úlceras ou prevenção de lesão gástrica devido ao uso crônico de
AINEs.
o Ação: Reduzem a secreção gástrica basal (ao atuar diretamente sobre as células ECs) e estimulada
de alimentos, pentagastrina e cafeína
 Intensificam a secreção de bicarbonato, a produção de muco e o fluxo sanguíneo na mucosa.
o Reações adversas
 Diarreia e cólicas abdominais. Podem ocorrer também contrações uterinas – NÃO usar na
gravidez, pois pode induzir o aborto.
Agentes que modificam os fatores de risco

 Dieta, tabagismo, cafeina e álcool.
o Evitar produtos contendo cafeína.
o Evitar consumo de álcool e fumo. Acredita-se que o tabagismo diminui a produção de bicarbonato
duodenal e reduz o fluxo sanguíneo da mucosa, levando a demora na cicatrização das ulceras.
 Tratamento da H.pylori
o Antibióticos de amplo expectro: amoxicilina ou tetraciclina.
o Combinado com:
 Metronidazol ou claritromicina.
 Citrato de bismuto
o inibidor da bomba de prótons ou ranitidina
 Terapia tríplice:
o amoxicilina + claritromicina + inibidor da bomba de prótons.
 Terapia quádrupla:
o tetraciclina + metronidazol + inibidor da bomba de prótons + bismuto.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 OBS: A H. pylori pode desenvolver resistência à antibioticoterapia preocupante: metronidazol (frequente) e
claritromicina (menos comum) – preferência.
 Efeitos colaterais do tratamento para infecção por H.pylori:
o Reações de hipersensibilidade a análogos da penicilina; náusea; cefaleia; diarreia induzida por
antibióticos causada pela superinfecção por Clostridium difficile.
“Do mesmo moDo que o campo, por mais fértil que seja, sem cultivo não
poDe Dar frutos, assim é o espírito sem estuDo” - cícero
15
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Artigos Penicilinas
ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÂMICOS
Introdução
• Recebem esse nome pela presença do anel β-lactâmico, responsável pela sua ação antimicrobiana.
• A ligação do anel β-lactâmico com outros diferentes anéis, como anel tiazolidínico, compões as estruturas
que diferem as diferentes classes de antibióticos desse tipo.
• Algumas bactérias são imunes a esses antibióticos devido a capacidade de produzir uma enzima chamada B-
lactamase, que cliva o anel e inativa a substância.
• A associação de um antibiótico deste grupo com drogas com ação inibidora de beta-lactamases (ácido
clavulânico, sulbactam e tazobactam) restaura a ação do antimicrobiano contra a bactéria produtora da
enzima.
• Ex: Rodemos citar a resistência adquirida pela maioria das cepas de Staphylococcus aureus às penicilina
naturais e aminopenicilinas. Ao se associar o ácido clavulânico à amoxicilina, esta combinação passa a
exercer atividade antimicrobiana contra as cepas resistentes à amoxicilina.
Principais Beta-lactâmicos
• Penicilinas naturais:
o Penicilina G (Benzil-penicilina):
▪ Envolve: penicilina cristalina, procaína e benzatina
o Penicilina V
• Penicilinas semi-sintéticas:
o Oxacilina
• Aminopenicilinas:
o Ampicilina
o Amoxicilina
• Carboxipenicilinas:
o Carbenicilina
o Ticarcilina
• Ureidopenicilinas:
o Piperacilina
• Monobactâmicos:
o Aztreonam
• CARBAPENÊMICOS:
o Imipenem
o Meropenem
o Ertapenem
• Inibidores da beta-lactamase:
o Ácido Clavulânico/amoxicilina,
o Tazobactam/Piperacilina
o Sulbactam/ampicilina
• CEFALOSPORINAS:
o Primeira geração: Cefalexina, Cefadroxil, Cefalotina, Cefazolina
o Segunda geração: Cefoxitina, Cefuroxime, Cefaclor
o Terceira geração: Ceftriaxone, Cefotaxime
o Terceira geração anti-Pseudomonas: Ceftazidime
o Quarta-geração: Cefepime
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Figura 1 Síntese do Peptídeoglicano
Mecanismo de ação dos antibióticos beta-lactâmicos

• Possuem ação bactericida inibindo a síntese da parede
celular bacteriana, gerando uma lise osmótica da
bactéria uma vez que a osmolaridade no interior da
bactéria é superior a do meio, sendo a parede celular
responsável por manter a bactéria estável.
• O peptidoglicano é constituido principalmente por N-
acetil-glicosamina (NAG) e ácido N-acetilmurâmico
(NAM).
• A síntese da camada de peptidoglicano (Composto
principal da parede celular) envolve a participação da
proteína ligadora de penicilina (PBP - penicillin binding protein), que atua como enzima neste processo de
síntese.
o As PBP também são chamadas de
“Transpeptidases”.
o O antibiótico age inibindo essa enzima, se
ligando e inativando-a.
• Sequência de ação:
o 1.Devem penetrar na bactéria através das
porinas presentes na membrana externa da
parede celular bacteriana, nas bactérias G –
OU por difusão nas G+ .
o 2. Não devem ser destruídos pelas enzimas
que as bactérias produzem, as ß-lactamases,
pelas G+ secretadas no meio externo, fora da
parede, e nas G- no espaço periplasmático.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o 3. devem ligar-se e inibir as proteínas ligadoras de penicilina (PLP) responsáveis pelo passo final da
síntese da parede bacteriana.
Mecanismos de resistências aos antibióticos beta-lactâmicos

• Produção de enzimas beta lactamases
o O mecanismo de resistência bacteriano mais importante e frequente é a degradação do
antimicrobiano por enzimas. As β-lactamases hidrolisam a ligação amina do anel beta-lactâmico,
destruindo, assim, o local onde os antimicrobianos β-lactâmicos ligam-se às PLPs bacterianas e
através do qual exercem seu efeito antibacteriano.
o Meio mais comum de resistência bacteriana contra antimicrobianos B-lactâmicos.
o Nas bactérias Gram +, as enzimas são lançadas no meio externo.
o Nas bactérias Gram -, as enzimas se encontram no interior no espaço periplasmático.
▪ Por causa desse fato as gram-negativas são mais difíceis de
tratar.
• Alteração permeabilidade da parede
o O antibiótico não consegue mais chegar ao sítio de ação devido a
mutações e modificações nas porinas, proteínas que permitem a
entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula.
• Mudança de sítio de ação do antibiótico (Proteínas Ligadoras de Penicilina)
o Modificações estruturais das proteínas ligadoras de penicilina (PLP)
codificadas pelo gene mecA;
o Ex: A S. Aureus desenvolveu resistência a meticilina, adquirindo um novo gen mec A, que codifica
uma nova PBP, chamada de PBP2a, que participa da síntese da parede celular mesmo em presença
meticilina. (MRSA – Estafilococos resistente a meticilina)
PENICILINAS
Introdução
• Possuem em sua estrutura 3 compostos:
o Anel B-lactâmico.
o Anel tiazolidínico.
o Cadeia lateral
▪ Responsável por diferenças no espectro de ação entre as diferentes penicilinas.
• Recebem esse nome pois as primeiras eram originadas do fungo Penicillium.
• Todas as 3 penicilinas G (Cristalina,
procaína e benzatina) são denominadas
benzilpenicilinas, e não apenas a
benzatina.
• A partir da estrutura básica das
penicilinas naturais, novos antibióticos
foram sintetizados que constituem as
penicilinas semissintéticas ou sintéticas.
o Necessidade essa que veio devido ao surgimento de bactérias resistentes.
Histórico
• O antibiótico foi isolado por Alexander Fleming em Londres em 1928 do Penicillium chrysogenum
• 1940 Chain e Florey caracterizaram quimicamente a penicilina-EUA
• 1945 custo cai de US$ 7,53 para US$ 0,11 cada 1.000.00 de UI de penicilina
• 1959 Batchelor inicia a produção da semi-sintéticas
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Grupos das penicilinas
• Penicilinas naturais
o São obtidas através da fermentação do fungo.
o Penicilina G cristalina, Penicilina G procaina e Penicilina G benzatina.
o Penicilina V
• Aminopenicilinas
o Ampicilina e amoxacilina
• Penicilinas resistentes às penicilinases (enzimas que inativam as penicilinas)
o Oxacilina
• Penicilinas de amplo espectro
o Ex: Piperacilina
• Penicilinas associadas a inibidores de beta-lactamases
o Amoxicilina + Ácido clâvulânico
o Amoxicilina + Sulbactam
o Ampicilina + Sulbactam
o Piperacilina + Tazobactam
Mecanismo de ação
• DICA: Todos os beta-lactâmicos possuem o mesmo mecanismo de ação, mesmos mecanismos de
resistência e basicamente, mesmos efeitos adversos, diferenciando apenas em alguns aspectos.
• Bactericida.
• Ao inibir a síntese da parede celular, através da ligação com as PBP na membrana celular e impedimento da
síntese da parede celular, as penicilinas levam a bactéria a lise osmótica e morte.
• Ativação de enzimas autoliticas da bactéria
Mecanismo de resistência
• Enzimas que degradam antibióticos inativam esses antimicrobianos pela catálise hidrolítica das moléculas
dessas drogas.
o As principais enzimas que degradam antibióticos são denominadas beta-lactamases, e como o
próprio nome diz, atuam catalisando a hidrólise do anel beta-lactâmico, levando à perda da ação do
antimicrobiano sobre a bactéria.
o Como exemplos de beta-lactamases temos as penicilinases, carbapenemases...
• Esse tipo de enzima é produzido principalmente por Gram-negativas e S. aureus.
• Essas beta-lactamases tem atividade restrita de degradação, geralmente, a penicilinas lábeis tais como as
penicilina G e a amoxicilina. Existem penicilinas estáveis, por exemplo a oxacilina, que não sofre a ação das
penicilinases, ou seja, não são degradadas.
o Oxacilina é sugerida no tratamento contra S.aureus justamente por ser “resistente” a esse
mecanismo de defesa da bactéria.
Penicilinas naturais
• Penicilina G cristalina, Penicilina G procaina e Penicilina G benzatina.
• Penicilina V
Penicilina G ou Benzipenicilinas
• Possuem características farmacológicas diferentes.
• A penicilina G cristalina atinge rápida elevação nas concentrações séricas, que se mantem por curto período
de tempo.
o Por isso é administrada a cada 4 horas.
o É usada por via intravenosa em infecções mais graves como as de SNC.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• A associação de penicilina a procaína (penicilina G procaína) promove vasoconstrição local, gerando
absorção mais lenta e níveis sérios mais duradouros.
o É administrada por via intramuscular a cada 12 horas.
• A penicilina G benzatina age como estabilizador de medicações e prolonga o tempo de absorção e liberação
da medicação associada.
o Proporciona baixos níveis séricos do antibiótico por tempo superior a duas semanas (15 a 30 dias).
Alguns microorganismos para os quais a penicilina G é o antibiótico de escolha

• Cocos +
o Estreptococos dos grupos A,B,C,D,G; do grupo viridan.
o Streptococcus pneumoniae (cepas sem alteração nas PBPs)
• Cocos -
o Neisseria meningitidis
o Neisseria gonorrhoeae (cepas não produtoras de -lactamases)
• Espiroquetas:
o Treponema pallidum
o Leptospira sp
• Bacilos gram +
o Clostridium spp
o Corynebacterium diphteriae
• Bactérias anaeróbicas exceto B. Fragilis
• Clostrídios e actinomicetos
• OBS: Penicilinas naturais não tem ação contra bacilos negativos (bactérias da flora intestinal), logo, não deve ser
usada para peritonites, ou outras infecções intestinais.
Não é ativo contra:

• Gram Negativos
• Staphylococcus beta-lactamase +
• Mycoplasma sp. (nao tem parede celular)
• Bacteroides sp.
• Chlamydia sp.
• Ureaplasma sp.
• Legionella sp.
• Nocardia sp.
Indicações Clínicas
• Treponematoses (sífilis)
• Profilaxia da Febre reumática (benzatina)
• Amigdalite Purulenta
• Erisipela/Impetigo
• Pneumonia Comunitária
• Gonorréia (associar com Probenecida)
• Sepse por Streptococcus sp.
• Meningite por Strepococcus sp.
• Endocardite (+ aminoglicosídeo)
• Difteria
• OBS.: PENICILINA G BENZATINA NÃO É INDICADA PARA PROFILAXIA DO TÉTANO, INFECÇÕES DA PELE
(furúnculo-staphylococos que é resistente), PNEUMONIAS, ERISIPELA OU TRATAMENTO DA GONORRÉIA.
Administração
• É um sal inodoro e incolor
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• As penicilinas naturais são Instáveis em extremos pH (inativada pH 2 e 8) – por isso não pode ser VO, inativas
pelo pH gástrico, logo, toda penicilina natural deve ser administrada por via parenteral (Intramuscular ou
endovenosa).
• EV (Penicilina G Cristalina) – endovenosa; tem que ser em solução glicosada ou salina.
 São usadas para infecções graves ou de SNC.
 Pura causa arritmia.
• IM ( Penicilinas G Procaína e Benzatina) – são usadas via Intramuscular.
• Uso tópico PROSCRITO: não usar pomadas, soluções tópicas, aerossóis, pois é altamente sensibilizante, em
HIPÓTESE NENHUMA.
Penicilina G (benzipenicilina)
• Penicilina G Cristalina
o (eliminada em 4 h).
o Apresentada em sais Na e K.
(endovenosa).
• Penicilina G Procaína
o (eliminada em 24 h)
o A associação com procaína
retarda o pico máximo e aumenta
os níveis séricos e teciduais por
um período de 12 horas.
(intramuscular).
• Penicilina G Benzatina (Benzetacil)
o Uma penicilina de depósito, pouco
hidrossolúvel, e seu uso é exclusivamente intramuscular. Os níveis séricos permanecem por 15 a 30
dias, dependentes da dose utilizada.
o (intramuscular) – Normalmente a cada 21 dias
Características farmacológicas gerais das penicilinas G

• Penicilina G Cristalina: início de ação 30´ com duração de 4h
• Penicilina G Procaína: início de ação 2 a 4 horas com duração de 18 a 24 horas.
• Penicilina G Benzatina: início da ação em 8 horas e mantém –se por até 30 dias
• Formulação aquosa
Difusão e metabolismo
• Má penetração em: ossos, olhos, próstata, leite, peritônio, LCR (exceto na inflamação), seios da face.
 Ela não vai tratar sinusite se ela nao penetra no seios da face.
 Ela não vai tratar uma osteomielite se ela nao penetra no osso.
• Eliminação via renal/bile.
 Insuficiência renal tem que ser feito ajuste de dose.
• Atravesa barreira placentaria, logo tem que ser evitada para mulheres que estão amamentando.
• Atinge concentrações boa em: pulmoes, ris, musculos, amigdalas, ganglios, pele, baço, secreção bronquica,
semen e bile.
• Taxa de ligação proteica alta (60%), diminuindo sua biodisponibilidade.
• Inativa em exsudato purulento.
 Não possui efeito em abscesso, por isso, sempre que tem coleção purulenta deve-se drenar.
• Pouco metabolizada.
• Excreção renal –probenicida bloqueia a secreção tubular.
 A administração concomitante de probenecida com penicilinas reduz o grau de excreção da penicilina
pela inibição competitiva da secreção tubular renal de penicilina.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Efeitos adversos das penicilinas G
• É um dos antibióticos mais seguros
• Alergia* - 8% dos pacientes.
• Neutropenia
• Não há praticamente contra-indicações (gestantes, nutrizes, recém-nascidos, etc)
• Hipersensibilidade
• Efeitos irrittativos no musculo (absceso asséptico)
• Efeitos irritativos nos vasos (Flebite)
• Efeitos toxicos no SNC (raros)
• Intolerância digestiva (5% dos casos)
Hipersensibilidade imediata
• Desencadeada até 30 min após administração do antibióticos.
o São as mais perigosas.
• São reações mediadas por IgE.
• Se o paciente tiver qualquer tipo de alergias é bom tentar outro ATM.
• Sintomas: urticária, angioedema, rinite, asma, edema de laringe, anafilaxia com hipotensão e raramente
morte.
• São responsáveis por 75% das mortes por reação anafilática nos EUA.
• Reações tardias:
o Reações que podem ocorrer de 10 a 20 dias após a aplicação.
o Como erupções, artralgia, urticaria e doença do sono.
Teste de sensibilidade as penicilinas

• Escarificação (raspar) da Pele 1 quadrado de 1cm quadrado.
• Aplicar 10.000U/ml Penicilina G.
• Caso Positivo: formação pápula, eritema
e ou prurido locais.
• Caso negativo, proceder o teste
intradérmico.
• Teste intradérmico.
o Solução de 0,02 ml de penicilina G
1:10.000.
o Controle com soro fisiológico no
outro braço.
o Esperar 30 segundos.
o Negativo: sem alterações locais.
o Positivo: aumento pápula inicial com ou sem eritema e ou prurido local  Proceder dessensibilização
Apresentação
• Penicilina G Cristalina
o Frasco-ampola a 1, 5 e 10 milhões de UI – Pencil P – EV
o 300 a 500 mil UI/kg/dia 4/4h
• Penicilina G Procaína:
o frasco-ampola com 300.000 UI de P G Procaína e 100.000 UI de P G Cristalina – Despacilina – IM
o 300 a 600 mil UI 12/12h
• Penicilina G Benzatina
o Frasco-ampola com 600.000 ou 1.200.000 UI – Benzetacil – IM
o 600 mil <30 kg e 1.200.000 UI adultos
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Penicilina G procaína
o Intramuscular
o Mantém nível sérico por 18-24h
o Pico em 2-4h
o Atinge concentração sérica menor não é adequada para meningite ou infecções graves pois não atinge níveis
séricos elevados do antibiótico.
o Atualmente uso restrito
o Erisipela, escarlatina
o Utilização:
o Pneumonia por S. pneumoniae susceptível, infecção gonocócica por Neisseria susceptível, erisipela,
escarlatina.
Penicilina G benzatina
• Intramuscular
• Meia vida prolongada, baixos níveis séricos (inadequada para
infecções graves). Mantém nível sérico por 7-30 dias.
• Utilização:
o amigdalite estreptocócica, profilaxia de Febre
Reumática, sífilis (exceto forma neurológica).
Utilização geral das penicilinas G

• Meningococo, neurossífilis, leptospirose, anaeróbios, actinomicoses,
• Infecções estreptocócicas (se pneumococo, apenas se susceptível) –
• Endocardites, profilaxia para infecções por Streptococcus grupo B em RN.
Desvantagens da Penicilina G
• Instabilidade em meio ácido, inviabilizando o uso via ORAL.
• Absorção oral pobre
• Alergenicidade, tem episódios recorrentes de alergias.
• Sensibilidade às -lactamases.
 Inviabilizam o uso do antibiótico.
• Espectro de ação estreito (microorganismos gram-positivos e neisserias)
Penicilna V (fenoximetilpenicilina) (PENICILINA DE VIA ORAL)

• Penicilina V (ác. fenoxiacético)
• Sal potássico que resiste à degradação por ácido gástrico – administração via oral
• Tomar em jejum
• Uso: intervalo 6/6h
• Clínica: Amigdalite estreptocócica,
erisipela, profilaxia Febre Reumática.
• Apresneta frequente intolerância
gástrica e alergias.
• Apresentação: Pen-V-Oral 500.000 UI
cápsulas ou suspensão de 400.000 UI/5
mL
• Permite terapia sequencial após uso
injetável, ao invés de eu manter o
paciente por via endovenosa, para
poder mandar ele embora para casa eu
troco o antibiótico para a via oral e ele
termina o tratamento em casa.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS
• São criadas para melhorar a ação das antigas penicilinas naturais, aumentando a penetração, diminuindo a
suscetibilidade a penicilinase e aumentando a afinidade com PBPs.
• A oxacilina é o único representante das penicilinas resistentes às penicilinas disponível no Brasil.
Penicilinas antiestafilocócicas produtoras de beta-lactamases.

• Isoxazolilpenicilinas: meticilina, oxacilina, nafcilina.
• 1º - Meticilina – foi a 1ª a ser feita apresentando espectro ação contra gram positivos e cocos gram -, com
potência menor que penicilina G.
• PORÉM: agem contra estafilococos que resistem à penicilina G.
Oxacilina (anti-estafilococcica)
• Produzida em 1961
• Ela é resistente a penicilinase produzida pelo estafilococos, por isso “Anti-estafilococcica”
• Indicada primordialmente para infecções comunitárias por Staphylococcus aureus produtores de beta-
lactamase.
• Possui uma meia-vida sérica de 30´ min
• Clínica: Indicado em impetigo bolhoso, celulite, osteomielite, síndrome da pele escaldada, abscesso, sepse,
artrite séptica, endocardite, por estafilococos
• Efeitos Adversos:
 alergia, flebite, vômitos, náusea, dor abdominal.
• Características farmacológicas:
 Disponível apenas para uso endovenoso.
 Apresenta metabolização hepática, excreção renal.
 Atinge concentrações liquóricas satisfatórias quando na presença de processos inflamatórios.
• Apresentação:
 STAFICILIN N frasco-ampola 500 mg 4/4 ou 6/6 horas 100 mg/kg/dia
• Resistencia:
 Brasil ambiente hospitalar: S.aureus e coagulase negativos resistência à oxacilina atinge 30 a 60%
cepas isoladas.
 Resistência cruzada com meticilina : MRSA ou ORSA – resistente a oxacilina. (alteração nas PBPs).
Aminopenicilinas (Ampicilina e Amoxicilina)

• As aminopenicilinas são penicilinas semi-sintéticas, disponíveis desde 1960, após a adição de um grupo amino
na cadeia lateral, e de espectro de ação mais amplo, em relação às benzilpenicilinas.
• Produzida em 1961 como uma penicilina de 2ª geração.
• Possui ação contra cocos e bacilos Gram + e cocos Gram -.
o Porém é suscetível às penicilinases de Staphylococcus e bacilos Gram –.
• Estável em meio ácido, porém de absorção errática
• Liga-se à PBP e inibe formação da PC, como todos os beta-lactâmicos.
• Apresentam boa absorção, tanto oral como parenteral.
• As aminopenicilinas disponíveis para uso clínico no Brasil são: Ampicilina e Amoxacilina
• OBS: Inibidores de betalactamases
o Foram desenvolvidos β-lactâmicos capazes de se ligarem IRREVERSIVELMENTE às β-lactamases,
inibindo-as.
o Esses compostos (ácido clavulânico, sulbactam, tazobactam) foram combinados com as penicilinas
para restaurar sua atividade, a despeito da presença de β-lactamases em estafilococos e hemófilos.
o Os inibidores de ß–lactamases, quando em associação com antimicrobianos ß-lactâmicos, ligam-se às
ß-lactamases. Dessa forma, evitam a hidrólise do anel ß–lactâmico e potencializam sua atividade
aumentando também o espectro de ação de bactérias que não eram atingidas antes.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Sulbactam – associado com ampicilina e
cefoperazona.
o Ácido clavulânico (clavulanato) –
associado com amoxicilina e ticarcilina.
o Tazobactam – associado com piperacilina.
o Associados com Ampicilina, Amoxacilina,
Ticarcilina e Piperacilina.
o DICA: importante saber a importância dos
inibidores de betalactamases.
Ampicilina
• Pode ser usada por via oral (absorção irregular – 20
a 30%) e endovenoso.
• Possui ação contra gram-positivos e negativos.
• Distribui-se pelo: pulmão, fígado, rins, tubo digestivo, bile, cérebro, seios da face, coração, LCR (na meningite).
• Aspectos farmacológicos
o Apresenta baixa concentração nos ossos e próstata, ou seja, não serve para tratar osteomielite e nem
prostatite.
o Meia-vida sérica: 1 hora
o Inativada pela ação de B-lactamase estafilococcicade.
o Eliminação renal e bile.
o Pequena metabolização hepática.
• Disponível para uso oral e endovenoso.
• As indicações mais frequentes da ampicilina por via endovenosa são:
o Infecções Leves VO e Severas EV
o Infecções por enterococos.
o Infecções por Listeria monocytogenes.
o Meningite meningocócica (opção à penicilina).
o Endocardite por Streptococcus viridans e S. bovis (opção à penicilina).
Ampicilina + Sulbactam (Espectro de Ação)

• Anaeróbios (Bacteroides fragilis)
• E. coli
• Haemophilus sp.
• Neisseria gonorrhoaea
• Staphylococcus sp.
• Proteus sp.
• Serratia sp.
o Aspectos farmacologicos
INDICAÇÕES CLÍNICAS
• Ampicilina:
o Infecção por enterococos (sepse e endocardite) em associação com aminoglicosídeo.
o Meningoencefalites por Listeria sp. e Streptococcus agalatiae (comum em RN).
• Ampicilina+Sulbactam:
o Peritonite, Apendicite, abscessos abdominais por Gram – e anaeróbios – atinge 90% conc sérica no
líquido peritoneal.
o Celulite.
o Infecções ginecológicas e puerperal (do parto até a volta das condições anteriores a gravidez).
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Efeitos Adversos
• Alergias
• Candidíase/Superinfecções
• Alteração de transaminases
• Diarréia
• Neutropenia
• OBS: pode ser administrada na gestante
Disponbilidade
• VO Ampicilina ou Binotal CP ou Cap 250 mg, 500 mg e 1000 mg ou suspensão com 250 mg/5mL ou 500 mg/5
L
• EV Ampicilina 500 mg ou 1g frasco-ampola
• VO ou EV Ampicilina+ Sulbactam (Unasyn)
 50 a 100 mg/kg/dia ou 100 a 200 mg/kg/dia de 6/6 h
AMOXACILINA
• Derivada da ampicilina e criada em 1970
• Difere da ampicilina pela presença do grupo hidroxil na cadeia benzênica.
• Estável em meio ácido o que permite sua utilização por via oral, via predominantemente empregada.
o Apresenta tambem boa absorção pelo TGI 70 a 90%.
• Apresentada em suspensão, Comprimidos e frascos-ampola
• Espectro de Ação: idem às ampicilinas
• Pode ser associado ao àcido Clavulânico e Sulbactam para inibir beta-lactamases
• Aspectos farmacologicos:
o Meia-vida de 1 hora
o Mesma distribuição em fluídos e tecidos em relação à Ampicilina
o Excreção renal/biliar
• Disponível para uso oral, é melhor absorvida pela via oral do que a ampicilina, além de apresentar maior
comodidade posológica (2 ou 3 versus 4 vezes ao dia), por isso amoxicilina substitui a ampicilina por via oral.
• As indicações mais frequentes da
amoxicilina:
o Faringoamigdalite estreptocócica
o Otite média aguda
o Pneumonia comunitária
pneumocócica
o Infecção pelo Helicobacter pylori
• Indicações Clínicas
o Sem associação: idem ampicilina
o Em associação com Clavulanato
ou Sulbactam:
▪ Sinusite
▪ Otite
▪ Celulite
▪ Bronquites
▪ Peritonites
▪ Infecções GO
▪ Apendicite
▪ Abscessos
Efeitos Adversos
• Alergia
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• Aumento de TGO/TGP
• Diarréia
• Neutropenia
• OBS: pode ser administrada na gestante
Disponibilidade
• Amoxacilina-> VO, CP, CAP e Suspensão (Amoxil, Amoxacilina).
o Cap e Cp: 250 e 500 mg
o Susp: 125, 250 e 500 mg/5mL
o 20 a 40 mg/kg/dia ou 50 a 100mg/kg/dia de 8/8h
• Amoxacilina + Clavulanato: Clavulin -> CP, Suspensão Oral e Frasco-Ampola
• Amoxacilina+Sulbactam: Trifamox -> CP, Suspensão Oral e Frasco-Ampola
Carboxipenicilinas (Carbenicilina e Ticarcilina)

• Penicilinas de 3ª Geração (pelo ano que foram sintetizadas)
• Derivado da penicilina G e produzidas em 1965 (Carbenecilina) e 1970 (Ticarcilina).
• Primeiro antibiótico contra Pseudomonas aeruginosa.
• São instáveis em meio ácido, o que impossibilita sua absorção pelo TGI.
• Inativadas pelas beta-lactamases
• Meio de ação: Ligam-se às PBP e impedem formação do PC
• A Ticarcilina possui maior ação bactericida que a Carbenecilina.
• Meia –vida 60´
• Excreção Urinária.
Carbenicilina
• Atingem altas concentrações na urina, bile e líquido pleural
• Baixas concentrações em LCR, ossos e escarro
• Apresentação: EV – ùnica via de administração – Timentin 1,0
o 200 a 300 mg/kg/dia de 6/6 h EV
• Efeitos Adversos
o Diminui a agregação plaquetária-> hemorragias
o Alteração de TGO/TGP
o Convulsões
o Alergia
o Neutropenia
o Não indicado na gravidez
Ticarcilina – ácido clavulânico

• Clínica:
 infecções graves causadas por E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas
aeruginosa Serratia spp., Providencia spp., S. aureus oxacilina sensível, e Bacteroides fragilis.
 Queimaduras, sepse, peritonite , pneumonia.
Ureidopenicilinas
(Penicilnas de 4ª Geração)
• Derivada da Ampicilina desenvolvida em 1976, chamada de piperacilina.
• Piperacilina sempre deve ser associada ao Tazobactam (inibidor de beta-lactamase)
 Ela sempre deve ser usada em associação devido ao risco de surgimento de resistencia.
• 30 vezes mais potente contra Pseudomonas sp. quando comparada à Carbenicilina.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• Liga-se à PBP e impede formação da PC
• Instável em meio ácido, usada apenas por via parenteral.
Piperacilina
• Apresentação: EV-Tazocin Frasco ampola 4,5 g 100a 200mg/kg/dia 4/4h
• Farmacologia: Excreção renal e meia-vida de 90 min
• Indicação: infecções hospitalares por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp., Serratia sp., Klebsiella sp.,
Proteus sp., anaeróbios e enterococos
• Efeitos Adversos: alergia, flebite, convulsões, hemorragia, neutropenia
• DICA prova:
 Tem que saber as indicações, por sítio de ação quais as bactérias, o espectro de ação dos antibióticos.
 Tem que dar o antibiótico que destrua o maior número de bacterias para os causadores naquela
região. Ex. Infecção de garganta, o mais provável é o streptococos, o mais sensível é a penicilina.
 De ouvido (otites), hemofilos, estafilo, pneumococo, a oxacilina. Cistite, Infecção Urinária, Infecção
Renal.
 Importante saber as bactérias que colonizam anatomicamente aquela região do corpo.
 Queimadura nas 1ª 48h provavelmente ali se encontra sthaphilo e streptococos, que são a de
colonização da pele, que foi destruída a barreira, depois disso começam de Gram-negativas, então
tem que dá um antibiótico para os três.
Caso Clínico 01
Homem sadio de 23 anos relutantemente pede avaliação de lesão no pênis. Nunca teve DST nem historia medica
importante. Está afebril, e no exame físico nota-se ulceroa indolor no penir, limpa rasa, de consistência cartilaginosa,
sem exsudatos ou eritema.
• Qual Diagnostico Provável?
→ Sífilis (cancro mole)
• Qual agente etiológico?
→ Treponema pallidum
• Qual tratamento?
→ Penicilina G Benzantinica (IM)
→ Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo);
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
→ Alternativa( exceto para gestantes):
▪ Doxiciclina 100mg, 2x dia (VO),
▪ tetraciclina 500 mg, 6/6 horas (VO)
▪ Eritromicina 500 mg, 6/6h (VO), por 15 dias;,
• Efeitos adversos
→ Por parte da Benzatina = Alergia, flebite e neutropenia.
→ Doxicilcina = hipersensibilidade, dor de cabeça e náuseas.
• Qual mecanismo de ação deste antibiótico a que grupo pertence?
→ Estes antibióticos pertecem ao gurpo dos Beta-lactâmicos que possuem como principal mecanismo
de ação.
→ Possuem ação bactericida. Inibem a síntese da parede celular bacteriana, gerando uma lise osmótica
da bactéria uma vez que a osmolaridade no interior da bactéria é superior a do meio, sendo a parede
celular responsável por manter a bactéria estável.
▪ Eles fazem isso pela ligação as enzimas PBPs da bactéria.
Caso Clínico 02
MRV, 16 anos, queixa de dor na garganta, febre 39°C há 3 dias, acompanhada de mialgia e
enfartamento ganglionar.
• Qual o provável diagnóstico?
o Amigdalite bacteriana
o Pesquisar os 3 critérios se tem amigdalite purulenta ou não?
▪ Exsudato tonsilar
▪ Adenopatia cervical anterior sensível à palpação
▪ História de febre acima de 38 °C
• Qual o agente etiológico?
o Streptococos sp. (Provavelmente Pyogenes)
• Qual o tratamento?
o Os antibióticos de primeira escolha são Penicilina G e amoxicilina.
o Penicilina G benzatínica: 50.000 U/KG IM até ao máximo de 1.200.000 (600.000 U abaixo dos 15 Kg e
1.200.000 acima dos 15Kg).
▪ Ou pode ser usada a Fenoximetilpenicilina (Penicilina V (Via oral))
• Pen-V-Oral 500.000 UI cápsulas ou suspensão de 400.000 UI/5 mL
• Criança: Recomenda-se a utilização de 25.000 a 90.000 UI/kg/dia, divididas em 3 (três)
a 6 (seis) administrações. Para infecções estreptocócicas leves e moderadas do trato
respiratório, incluindo otite média, pode-se utilizar 40.000 UI/kg/dia, divididas em
duas doses iguais, por 10 (dez) dias, como regime posológico alternativo.
• Adulto: Infecções estreptocócicas leves a moderadas do trato respiratório superior,
bem como escarlatina e erisipela: 200.000 a 500.000 UI a cada 6 (seis) ou 8 (oito)
horas, por 10 (dez) dias.
o Amoxicilina
▪ Comprimido 500 mg
▪ A dose padrão é de 250 mg três vezes ao dia, podendo ser aumentada para 500 mg três vezes
ao dia nas infecções mais graves.
• Qual mecanismo de ação deste antibiótico a que grupo pertence?
o Estes antibióticos pertecem ao gurpo dos Beta-lactâmicos que possuem como principal mecanismo
de ação.
o Possuem ação bactericida. Inibem a síntese da parede celular bacteriana, gerando uma lise osmótica
da bactéria uma vez que a osmolaridade no interior da bactéria é superior a do meio, sendo a parede
celular responsável por manter a bactéria estável.
▪ Eles fazem isso pela ligação as enzimas PBPs da bactéria.
• Quais os efeitos adversos?
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Penicilina G benzatina
▪ Alergia, neutropenia...
▪ É considerado um dos mais seguros, não tendo praticamente contra-indicações.
o Amoxicilina
▪ Alergia, aumento de TGO/TGP, diarreia, neutropenia.
▪ Pode ser administrado na gestante.
Caso clínico 03
• Paciente de 23 anos comparece ao seu consultório com queixa de otalgia, febre e relata quadro gripal há uma
semana atrás. Ao exame você constata uma otite media aguda.
• Quais os agentes etiológicos mais prevalentes?
o Os agentes mais comuns da OMA são: Streptococcus pneumoniae (34%), seguido de Haemophilus
influenza (30%), e de Moraxella catarrhalis (15%). Estreptococos do grupo A, Staphylococcus aureus e
bacilos entéricos gram-negativos (Escherichia coli, Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa) também
são encontrados, mas em menor freqüência.
• Qual tratamento, escolha duas opções. Dose e posologia e efeitos adversos.
o 1ª escolha
▪ Amoxicilina 40 a 50 mg/kg/dia, 2 ou 3x por dia, por 10 dias.
o 2ª escolha
▪ Amoxicilina – 80 a 90 mg/kg/dia, 2 ou 3x por dia, por 10 dias.
▪ Amoxicilina + Ácido Clavulânico = 40 a 60 mg/kg/dia, 2 ou 3x por dia, por 10 dias.
▪ Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração VO.
• Qual o mecanismo de ação desde antibiótico e a que grupo pertence?
o Amoxicilina é um beta-lactamico e age associado com o clavulânico que é um inibidor de beta-
lactamase, assim diminuindo a resistência das bactérias aos antibióticos beta-lactâmicos.
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Cefalosporinas, carbapenêmicos e monobactâmicos.
Introdução
• Basicamente entre todos os beta-lactâmicos apenas muda o espectro de ação e indicações.
• Estão entre os antimicrobianos mais prescritos na prática clínica atual, por conta de seu amplo espectro,
baixa toxicidade, facilidade de administração e perfil farmacocinético favorável.
• Esta classe possui diferentes drogas, classicamente classificadas em gerações, de acordo com a ordem de
desenvolvimento e espectro.
• As cefalosporinas de primeira
geração preservam ação sobretudo
para os cocos gram-positivos
9Streptococcus e Staphylococcus.
o Sendo que a ação e
potencia contra organismos
Gram – aumentam com o
passar das gerações.
• Também compartilham a ausência
de espectro para bactérias do
gênero Enterococcus (exceto
Ceftobiprole e Ceftaroline, que são
cefalosporinas de desenvolvimento mais recente – cefalosporinas de quinta geração).
• Todas as gerações têm em comum:
o Ausência de atividade contra enterococos e estafilococos resistentes a oxacilina.
o Fraca atividade contra aneróbios (exceção: cefoxitina)
Mecanismo de ação
• Possuem ação bactericida.
• Inibem a síntese da parece celular bacteriana.
• Assim, pela ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria
sofre lise osmótica. É importante mencionar que cada droga da
classe pode apresentar afinidade variável por diferentes PBPs.
Mecanismo de resistência
• Um dos mais relevantes é a produção enzimática, principalmente
por bactérias gram-negativas, o que as torna capazes de hidrolisar uma ou mais drogas, antes mesmo de
atingirem seu sítio de ação.
• Uma das principais enzimas produzidas por várias espécies de bactérias gram negativas são as ESBL (do
inglês: extended spectrum beta-lactamase ou betalactamases de espectro estendido, capazes de hidrolisar
todas as cefalosporinas.
• Outra enzima relevante é a ampC, ao produzir uma ampC a bactéria é capaz de hidrolisar as cefalosporinas
de primeira, segunda e terceira geração e, menos frequentemente, as de quarta geração, já que são mais
estáveis à ação desta enzima.
• Diminuição da entrada do antimicrobiano na bactéria, alterando a permeabilidade da membrana..
• Efluxo, jogando o ATM para fora da célula.
Aspectos farmacocinéticos
• Via de administração
o Oral
o Parenteral (maioria): IM ou IV.
• Distribuição
o Ampla – concentração eficaz em quase todos os fluidos orgânicos (menos humor vítreo)
o Algumas cruzam a barreira hematoencefálica (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona e
cefpima).
1
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• Transporte
o Ligam-se a proteínas do soro de modo reversível.
o Só são ativas quando livres.
• Eliminação
o Na maior parte por via renal.
o Ajustar dose na insuficiência renal.
o Algumas tem importante eliminação pela bile (ceftriaxona, cefoperazona e cefpiramida).
EFEITOS ADVERSOS
• Lembrar que todos os beta-lactâmicos possuem reações adversas semelhantes.
▪ Reações hematológicas:
- Eosinofilia (1 a 7%)
- Neutropenia reversível (abaixo de 1%)
- Trombocitose (2 a 5%)
Obs.: albumina e atividade de protombina são
provas de função hepática.
▪ Sistema nervoso central:
- Confusão mental
- Convulsões (geralmente com doses altas em
pacientes com insuficiência renal)
▪ Anormalidades da coagulação:
- Hipoprotrombinemia
- Diminuição da agregação plaquetária
▪ Trato gastro - intestinal:
- Alterações discretas das provas de função
hepática (1 a 7%)
- Diarreia inespecífica (2 - 5%)
- Colite pseudo – membranosa
- Barro biliar reversível (mais comum com ceftriaxona em recém-nascidos).
A ceftriaxiona sofre precipitação no fígado e pode causar cálculos renais em indivíduos jovens ou
adultos.
▪ Nefrotoxicidade: nefrite intersticial (rara)
▪ Feblites
▪ Reações dissulfiram – like (efeito – dissulfiram é uma droga aprovada para pacientes com etilismo crônico por
causa da metabolização do álcool no fígado para alcoo-aceltadoido→ álcool acético).
o O antabuzi (dissulfiram) inibe a ação da enzima e o paciente tem acumulo de acetaldeido) enzima =
acetaldeido-desidrogenase.
▪ Flora microbiana: seleção de fungos e/ou bactérias multiresistentes.
▪ Cefotriaxona não deve ser feita junto com cálcio, de maneira alguma, pois pode gerar depósitos de cálcio em
pulmões, rins e além.
▪ Em crianças, sempre deve ser utilizada a cefotaxime.
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
Introdução
• As drogas dessa geração são:
o Cefalexina, Cefadroxil, Cefalotina e Cefazolina
• Sendo estas divididas por sua propriedade de absorção:
o Cefadroxil e cefalexia (ORAL).
o Cefalotina e Cefazolina (PARENTERAL sendo EV OU IM).
• Têm ação contra as bactérias gram-positivas Streptococcus e Staphylococcus sensíveis à oxacilina, já que
apresentam resistência às penicilinases produzidas por esta última bactéria.
2
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Possui espectro restrito para bactérias gram-negativas, como Haemophilus influenzae e Moraxella
catarrhalis (importantes agentes de infecções de vias aéreas), devido aos mecanismos já descritos de
resistência das bactérias gram-negativas.
• OBS: Não recomendados para infeções por Gram negativos.
• OBS2: A cefalexina e a cefalotina são iguais, apenas muda-se a apresentação delas.
Características farmacológicas
• Cefalotina: EV ou IM, meia-vida de 30´, metabolização hepática e eliminação renal
• Cefazolina: EV ou IM, meia-vida de 1,5 horas, eliminação renal e biliar
• Cefalexina: VO, meia-vida 1 hora
Cefalotina e Cefazolina (VIA Parenteral)

• São administradas via endovenosa, uma vez que a muscular é muito dolorosa.
• Não ultrapassam a barreira hematoencefálica.
• Sua atividade contra bacilos gram-negativos em geral é bastante limitada.
Cefalexina e Cefadroxil (VIA Oral)

• O cefadroxil apresenta meia-vida mais prolongada, o que possibilita seu emprego em doses mais espaçadas.
• Os alimentos podem retardar um pouco a absorção da Cefalexina, mas não interferem de modo significativo
na sua efetividade. Não há interferência da alimentação na absorção do Cefadroxil.
Usos clínicos
• Infecções urinárias comunitárias causadas por E. coli, Proteus sp e Klebsiella sp.
• Infecções estreptocócicas (exceto Enterococcus): infecções de pele e tecidos moles, faringites,
pneumonias, etc.
• Infecções estafilocócicas (oxacilina - sensíveis): infecções de pele e tecidos moles, faringites,
pneumonias, etc.
• Profilaxia cirúrgica Pela sua baixa toxicidade, espectro de ação, baixo custo e meia vida
prolongada, a cefazolina é o antimicrobiano recomendado na profilaxia de várias cirurgias.
• Obs: Preferíveis à oxacilina na sepse estafilocócica da gestante, devido aos maiores níveis fetais.
• Atualmente, estão indicadas para as infecções de pele e partes moles causadas por Staphylococcus aureus e
Streptococcus pyogenes, como exemplo a celulite e a erisipela.
o Dependendo da gravidade e da necessidade de internação, podem ser empregadas as drogas de
absorção oral ou endovenosa.
• Não recomendado para:
o Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis (sinusite, otite média e infecções do trato
respiratório inferior).
o LEMBRA: 1 GERAÇÃO NÃO TRATA OTITE, NEM INFECÇÃO RESPIRATÓRIA.
o Não atravessam a barreira hematoencefálica então não devem ser administradas em Infecções do
SNC.
• Profilaxia cirúrgica - Pela sua baixa toxicidade, espectro de ação (Staphylococcus sensíveis a oxacilina),
baixo custo e meia vida prolongada, a cefazolina é o antimicrobiano recomendado na profilaxia de várias
cirurgias.
o É usado principalmente para cirurgia contaminadas ou possivelmente contaminadas, e em algumas
limpas mas com colocação de prótese.
o Paciente sondado ou com dreno não deve ser feito o ATM.
o Na maioria das indicações utiliza-se cefalosporinas de primeira geração (cefazolina, inicial 1 a 2g, e 1
g 6/6 h).
o É importante que o uso de antimicrobianos não seja a principal medida para a prevenção de
infecção do sítio cirúrgico. Diagnosticar e tratar infecções à distância antes da cirurgia, corrigir ou
compensar doenças de base, fazer um bom preparo pré-operatório e antissepsia de pele e utilizar
uma técnica cirúrgica primorosa são medidas fundamentais.
3
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Os princípios básicos da profilaxia na cirurgia são:
▪ a) Utilizar sempre a via endovenosa; b) Iniciar o esquema profilático durante a indução
anestésica (em obstetrícia a primeira dose é dada após o clampeamento do cordão
umbilical); c) Manter as doses suplementares durante todo o ato operatório; d) Suspender a
profilaxia após o final do ato operatório ou, no máximo, com 24 horas de uso.
• Obs: Os Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina (MRSA ou ORSA) são igualmente resistentes às
cefalosporinas (primeira, segunda, terceira e quarta gerações).
Efeitos adversos
• Mesmo de todos os beta-lactâmicos.
• Dor IM
• Alergia
• Diarréia e vômito
• Flebite
• Neutropenia
• Superinfecção
• Não há praticamente contra-indicações (gestantes, nutrizes, recém-nascidos, etc
• Potencializa efeito nefropático
o Aminoglicosídeos
o Polimixinas
o Furosemida
• Incompatível por sofrer inativação química (precipitação por causa do cálcio)
o Ringer lactato
o Gluconato de cálcio
Nomes comerciais e
apresentação
 Cefazolina:, frascos-
ampola de 250, 500 mg e
1 g. 30 a 50 mg/kg/dia
dividido de 8/8 h
 Cefalotina: Keflin, frasco-
ampola de 1 g. 50 a 100
mg/kg/dia dividido de 4/4
ou 6/6 horas, EV.
 Cefalexina: Keflex,
comprimido ou cápsula
500 Kefazol mg ou 1 g ou
suspensão 250 a 500
mg/5mL. 30 a
50mg/kg/dia dividido 6/6
h.VO.
 Cefadroxil: Cefamox,
apresentação idem. 30
mg/kg/dia dividido 8/8h.
VO.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GERAÇÃO
Introdução
4
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• As drogas que compõem são:
o Cefuroxima, Cefaclor e Cefoxitina
o Outra droga é a Cefprofzila
• Possuem espectro mais amplo contra bactérias gram-negativas, pois são resistentes à hidrólise enzimática
pelas cefalosporinases produzidas por estas bactérias, porém possuem diminuição do espectro contra gram-
positivos.
• Apresentam espectro para Staphylococcus sensíveis a oxacilina, Streptococcus do grupo A, Streptococcus
pneumoniae e outros grupos, sendo acrescido espectro para enterobactérias, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis.
• Tem também atividade contra bactérias anaeróbias, mas não age contra Bacteroides fragilis, que geralmente
causa infecções mais graves do trato gastrointestinal.
• A cefoxitina não é uma cefalosporina, pois é derivada do Streptomyces sp.
Cefuroxima
• Administrada por via parenteral, sendo utilizada endovenosa ou intramuscular.
• Existe um derivado (pró-droga) que pode ser administrado por via ORAL - éster axetil cefuroxima.
o A absorção é aumentada com alimentos.
• Devido a isso, permite tratamento via parenteral e oral.
• Uso clinico:
o respiratórias (pneumonias, otites, sinusites)
o urinárias
o intra-abdominais
o pele e partes moles
o Para infecções de menor gravidade pode ser feito o uso da formulação oral. Assim como as
cefalosporinas de primeira geração, não atinge concentração terapêutica no líquor.
Cefaclor
• Administrada por via ORAL.
• Espectro igual ao Cefuroxima.
• Tem absorção afetada pela comida, não recomendado ingerir com alimento.
Cefoxitina (cefamicina)
• Pertence à classe das cefamicinas, antibióticos extraídos de espécies de Streptomyces lactamdurans.
Apresenta estrutura química parecida à da cefalotina. Apesar de pertencer a uma outra classe, é estudada
junto às cefalosporinas devido à similaridade química.
• Usada por via endovenosa, não sendo absorvida por via oral e muito dolorosa quando intramuscular.
• Diferencia-se da Cefuroxima pois, além de manter o espectro desta, apresenta atividade contra
anaeróbios do grupo
Bacteroides fragilis.
o Desta forma, é também
eficaz no tratamento de
infecções intra-
abdominais; infecções pélvicas e ginecológicas, pé-diabético; infecções mistas (anaeróbio/aeróbio)
de tecidos moles de origem comunitária.
o Profilaxia de cirurgia colorretais.
Indicações clínicas principais

• Ela pega principalmente infecções respiratorias como otite, sinusites, epiglotites...
• Infecções causadas por Haemophylus influenzae, Moraxella catarrhalis e Streptococcus
pneumoniae: otites, sinusites, epiglotites, traqueobronquites, pneumonias, tecidos moles etc.
• Profilaxia de cirurgias de cólon: cefoxitina, cefotetan, cefmetazole.
5
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Efeitos adversos
• Dor IM e IV flebites
• Alergias
• Superinfecção
• Alteração de transaminases
• Diarréia e vômito
• Neutropenia, trombocitopenia, diminuição HB
• OBS: pode ser administrada na gestante e nutriz
Apresentação e posologia
• Cefuroxima:Zinacef, Zinnat. EV. Frasco-ampola de 250, 500 e 750 mg. 50 a 100 mg/kg/dia dividido de
8/8 h. Não ultrapassar 6 g/dia.
• Cefaclor: Cefaclor. VO. Caps (250, 500 e 750 mg) e Suspensão oral (250 e 375 mg/5mL). 20-40
mg/kg/dia dividido 6/6 ou 8/8 h
• Cefprozila: Cefzil. VO. Comprimido 250 e 500 mg e susp. 250 mg/5mL. 30 mg/kg/dia dividido de 12/12
h.
• Cefoxitina: Cefoxitina Sódica. EV, frasco-ampola de 1 g. 100 a 200 mg/kg/dia dividido de 4/4 ou 6/6
h.
• Obs.: pode usar em amigdalite pois pega bem estreptococos do grupo A
CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA GERAÇÃO
Introdução
• As principais drogas são:
o Ceftriaxone, Cefotaxime e a cefalosporina com ação anti-pseudomonas Ceftazidime.
• Potentes contra Gram negativos, inclusive resistentes as gerações anteriores.
• Possui atividade contra:
o S. pneumoniae
o S. pyogenes e outros Streptococcus.
o Apresentam atividade reduzida contra os S. aureus sensíveis à oxacilina. Somente a ceftazidima tem
atividade contra Pseudomonas aeruginosa, por isso denominada cefalosporina antipseudomonas.
▪ Sendo menos potentes contra Staphylococcus sensível a oxacilina.
• As 3 drogas são disponíveis por via parenteral.
• Resistência agravada com a descrição de estirpes de bacilos G- (Klebsiela e E.coli) capazes de produzir beta
–lactamases de espectro expandido (ESBL)
o ESBL – mediadas por genes que conseguem produzir B-lactamases que conseguem destruir todas os
beta-lactâmicos, as cefalosporinas, todas as penicilinas, todos os monobactâmicos e a bactéria só é
sensível aos carbapenêmicos. E já tem bactérias que além disso, produzem metalobetalactamase que
degradam os cabapenêmicos. Então são bactérias resistentes a todas as classes de Beta-Lactâmicos.
• Possuem penetração no SNC.
• ESBL: enzimas de origem plasmidial e são transferíveis, e inativam: penicilinas, cefalosporinas de 1º, 2º, 3º,
aztreonam.
• Quais bactérias produzem as -lactamases de espectro ampliado (extended-spectrum
beta-lactamase)?
o Enterobactérias: E. coli e K. pneumoniae
o Mediadas por genes plasmidiais não induzíveis
o Vários genes: tem, shv, per, ges, ctx, oxa
6
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Degradam todos os monobactâmicos e beta-lactâmicos com exceção dos carbapenens e
das cefamicinas
o Geralmente, inibidas pelos inibidores de -lactamases (ácido clavulânico, sulbactam e
tazobactam)
o Qual o antibiótico que as ESBL são sensíveis? Apenas aos Carbapenêmicos e associações
com inibidores de B-lactamases
Cefotaxima e Ceftriaxona (GRUPO 1)

• Pequena ação anti-Pseudomonas e via Parenteral
• São as mais potentes contra Streptococcus com resistência intermediária às penicilinas.
• Pouca penetração no LCR com meninges íntegras
• Devido à sua alta ligação proteica, a Ceftriaxona tem a meia vida mais alta e, desta forma, pode ser
administrada uma ou duas vezes ao dia.
• A Cefotaxima apresenta a menor meia-vida, sendo necessário frequência maior de administração.
• Uso clínico:
o Infecções por bacilos Gram – (intra-abdominais, pneumonias, infecções do trato urinário, infecções
ósteo-articulares, endocardites, meningites e abscessos cerebrais).
o Tratamento para meningite em todas as faixas etárias.
o Ceftriaxona:
▪ Meningite (H. influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis e bacilos gram -)
▪ S. pneumoniae com resistência intermediária às penicilinas.
▪ Sífilis (quando não há possibilidade de uso da penicilina).
▪ Neisseria gonorrhoeae.
▪ Shiguella.
▪ Salmonella.
o Cefotaxima:
▪ Trata meningite em neonatos (ação enterobactericida, agentes mais comuns nessa idade, e
menor toxicidade).
• Indicações clinicas
o Bacilos Gram –
o Sepse por Gram – hospitalar
o Haemophilus sp. Beta-lactamase+ em BCP de crianças e DPOC
o Meningites por meningococo, pneumococo, hemófilo e enterobactérias -Recém-nascido, lactente e
pré-escolar.
o Gonorréia, Sífilis
o Doença de Lyme
• Efeitos adversos, apresentação e posologia
o Alergia, Aumento de TGO/TGP
o Diarréia, Neutropenia, Super-infecção
o OBS: pode ser administrada na gestante e nutriz
o Cefotaxima (Claforan): frasco-ampola 500mg e 1 g, EV, 1 a 2 g a cada 4 ou 6 horas (adulto) ou 50 a 200
mg/kg/dia dividido 6/6h crianças
o Ceftriaxona (Rocefin): frasco-ampola, 500 mg e 1 g, EV, Dose única diária 2 a 4 g em crianças
100mg/kg/dia dose única diária
Cefixima, Cefetamet e Cefpodoxima (GRUPO 2)

o RISCA, NÃO EXISTE NO BRASIL (provavelmente não vai cair na prova)
o Cefixima produzida em 1984
o Pouca ação anti-Pseudomonas
o VO
o Têm espectro de ação semelhante à Cefotaxima:
o Ação sobre bactérias Gram + e -, exceto Pseudomonas sp.
7
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Ação contra E. Coli, Serratia sp., Morganella sp., Enterobacter sp., Klebsiella sp.
o Pouco ativo contra Staphylococcus sp. Beta-lactamase +
o Não é ativo contra Chlamydia sp., Mycoplasma sp., Listeria sp. , Legionella sp. e
Enterococcus sp. e Bacteroides fragilis
o Drogas disponíveis no Brasil: cefoxitina (cefamicina), cefuroxima, cefuroxima axetil e
cefaclor.
o Características farmacológicas
▪ Cefixima (Plenax): CP de 400 mg e suspensão de 100 mg/5mL. Dose de 400mg
em dose única diária em adultos e 4 a 8 mg/kg/dia em dose única para crianças.
VO. Meia-vida 3 a 4 h. Eliminação renal.
▪ Cefetamet (Globocef):CP de 500mg e suspensão de 250 mg/5mL. Dose de 500mg
a 1 g 12/12h adultos e 20mg/kg/dia 12/12 h em crianças. Meia-vida 3 h. Eliminação
Renal.
▪ Cefpodoxima (Orelox): CP de 100 e 200 mg e suspensão de 40 mg/5mL. Dose
de200 a 400 mg 12/12 h em adultos. 8 a 10 mg/kg/dia 12/12 h em crianças. Meia-
vida 2,5 h. Eliminação renal.
o Indicações clinicas e efeitos adversos
▪ ITU por enterococos
▪ Otite Média
▪ Sinusite
▪ BCP
▪ Gonorréia
▪ Embora não cause alterações em animais de lab, não se sabe a ação na gravidez
humana
▪ Efeitos Adversos: idem demais cefalosporinas
Ceftazidima (GRUPO 3)
• Alta potencia contra Gram-negativos, inclusive Pseudomonas aeruginosa.
• Devido a resistência hospitalar,
vem tendo seu uso restrito.
• Uso clínico:
o Pela sua boa
penetração no sistema
nervoso central e sua
atividade contra P.
aeruginosa, é uma excelente opção para o tratamento de meningites e abscessos cerebrais por este
agente.
• Potente ação contra Gram -, inclusive para Pseudomonas sp.
• Baixa ação contra Staphylococcus sp.
• Sem ação contra Bacteroides fragilis
• 30% de cepas de Pseudomonas sp. De hospitais terciários mostram resistência
• Meia-vida 1,8 h, eliminação renal e biliar
• Pouca penetração no LCR com meninges íntegras, penetra bem com a barreira inflamada.
• Indicações Clínicas, Posologia e Apresentaão
o Infecções hospitalares com evidência de envolvimento de Pseudomonas sp., como pielonefrites, BCP,
sepse e meningoencefalite
o Fortaz, frasco-ampola com 1 g. EV. Em adultos 1 a 2 g de 8/8 a 12/12 h. Criança: 60 a 100 mg/kg/dia
dividido de 8/8 a 12/12 h.
o Efeitos Adversos: idem às demais cefalosporinas
8
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
CEFALOSPORINAS DE QUARTA GERAÇÃO
Introdução
• A principal droga é o Cefepime.
• Conserva a ação sobre: bactérias gram-negativas, incluindo pseudomonas, gram positivos (especialmente
Staphylococcus sensíveis à Oxacilina, Streptococcus dos grupos A e B, Streptococcus pneumoniae (exceto os
com elevada resistência à penicilina).
• Não tem ação sobre anaeróbios do grupo Bacteroides fragilis. Apresenta meia-vida maior que a Ceftazidima,
sendo possível administração duas vezes ao dia.
• Tem capacidade de atravessar as meninges.
• Menos susceptível à inativação enzimática pela ampC, no entanto são frequentemente inativada pelas
ESBLs.
• Usos clínicos:
o Pela sua atividade anti-pseudomonas e contra diversos microrganismos gram-negativos, é utilizada
em infecções relacionadas à assistência à saúde (infecção hospitalar):
▪ pneumonias, infecções do trato urinário, pele e parte moles, corrente sanguínea e
meningites por bacilos gram-negativos.
o Infecções intra-hospitalares severas ou refratárias com a suspeita ou presença de enterobactérias do
gênero Klebsiella, Serratia, enterobacter, Proteus, Morganela e P. aeruginosa.
o Meningite, sepse, infecções respiratórias, urinárias, de pele e tecido subcutâneo e intra-abdominais
o Esta droga faz parte do esquema empírico usado em pacientes neutropênicos febris, situação na
qual deve ser usada dose máxima recomendada, com administração três vezes ao dia.
Apresentação
• Nome Comercial: Maxcef
• Uso IV ou IM
• Frasco-ampola com 500 mg, 1 e 2 g.
• Adulto : 1 a 2 g 12/12 h
• Criança: 50 mg/kg/dia 12/12 h
• Efeitos Adversos: idem demais cefalosporinas
• Baixa ação indutora de beta-lactamases (exceção entre as cefalosporinas)
• Indicações: infecções hospitalares como BCP,ITU, pele e sub-cutâneo, ginecológicas por
Pseudmonas sp. e enterobactérias.
Cefalosporina 5ª geração
• Ação contra MRSA, VRSA.
• Sem ação contra pseudomonas.
• Cefraroline: infecções partes moles e pneumonias.
• Ceftopribole: VRSA.
9
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
CARBAPENÊMICOS
Introdução
• Tienamicina foi considerada o primeiro carbapenêmico descoberto e serviu como base para o
desenvolvimento de diversos outros compostos da mesma classe, alguns deles já disponibilizados para uso
clínico.
• Por sua potência e amplo espectro de ação, estes antimicrobianos foram considerados a ‘’última linha’’ para
o tratamento de infecções graves por gram-negativos, principalmente aqueles associados às Infecções.
• Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS) ou também como era chamado “infecção hospitalar”.
• Entretanto, especialmente nos últimos cinco anos, a emergência de bacilos gram-negativos “panresistentes”
produtores de carbapenemases, têm ameaçado a posição dos carbapenêmicos como a última fronteira no
tratamento de infecções por estes patógenos.
• Seu uso é extremamente restrito.
• São resistentes a hidrolise da maioria das betalactamases.
Estrutura Química e Farmacocinética

• Atingem altas concentrações no líquido intersticial de vários tecidos corporais e são metabolizados e
excretados principalmente pelos rins.
o Desta forma, podem necessitar de ajuste da dose de acordo com a função renal.
• Os carbapenêmicos possuem uma meia-vida plasmática relativamente curta, ao redor de uma hora, com
exceção do Ertapenem, que possui meia-vida mais longa (3 a 4 horas), o que permite seu uso em dose única
diária.
• Instáveis no suco gástrico, por isso não são administrados por via Oral.
Mecanismo de ação
• Ligam-se às PBP na membrana celular e impedem a síntese da Parede Celular. Penetram mais rapidamente
que os demais beta-lactâmicos e têm maior efeito.
• Possuem efeito pos antibiótico.
• Tem facilidade de entrar nas bactérias Gram-.
Mecanismos de resistencia
• Diminuição da permeabilidade da membrana externa aos antimicrobianos, pela perda ou expressão reduzida
de proteínas de membrana externa;
• Hiperexpressão de bombas de efluxo, que reduzem a concentração de antimicrobiano no interior das células;
• Produção de enzimas (β-lactamases) que degradam os carbapenems.
o Dentre as carbapenemases, as enzimas conhecidas como metalo-β-lactamases (MβLs) são as mais
freqüentes
• OBS: As conhecidas “KPCs” são as chamadas “superbactérias” resistentes inclusive as ultimas linhas de
antibióticos.
10
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o São produtoras de carbapenemases.
Farmacodinâmica, espectro antimicrobiano e mecanismo de ação

• Se utiliza das porinas para penetrar nos bacilos gram-negativos.
• Se acetilam as PBPs, resultando na inibição da formação do peptidoglicano e a renovação do envoltório
bacteriano. (bactericidas).
• Drogas:
o imipenem-cilastatina, meropenem e ertapenem
• Antibióticos carbapenêmicos possuem um amplo espectro de ação que inclui cocos gram-positivos, bacilos
gram-negativos fermentadores e não-fermentadores, anaeróbios gram-positivos e gram-negativos,
incluindo o Bacteroides fragilis.
o Altamente efetivo contra SEPSE.
• Apesar de serem as drogas com o maior espectro antimicrobiano conhecidos, a emergência de resistência
aos carbapenêmicos é um fenômeno global e se constitui hoje como um grave problema de saúde pública,
especialmente por acometer pacientes gravemente enfermos, geralmente hospitalizados ou recebendo
alguma modalidade de assistência à saúde.
• Indicações clinicas:
o BASICAMENTE: infecções graves que não foram resolvidas por outros antibióticos “a ultima linha”.
o infecção abdominal;
o infecções do sistema nervoso central;
o pneumonia;
o infecção de pele e partes moles;
o infecção do trato urinário;
o infecção ginecológicas
Resistencia
• Ocorre por 3 mecanismos
o Redução da permeabilidade transmembrana (diminuição das porinas)
o Bombas de efluxo - Hiperexpressão de bombas de efluxo, que reduzem a concentração de
antimicrobiano no interior das células;
o Betalactamases. (O grande problema é a produção de beta-lactamases) - Dentre as carbapenemases,
as enzimas conhecidas como metalo-β-lactamases (MβLs) são as mais freqüentes
Imipenem + Cilastatina
• A cilastatina torna o Imipenem resistente a ação algumas enzimas bacterianas como O grande problema é a
produção de beta-lactamases.
o A hidrólise do imipenem sozinho acaba sendo muito nefrotóxico, quando associado à cilastatina ele
bloqueia a enzima DHI-1.
o A ação da cilastatina, associada ao imipenem, é bloquear a enzima DHI-1 que degrada a droga em
sua passagem pelos rins, levando a um aumento do nível sérico deste antimicrobiano e diminuindo a
sua toxicidade renal.
o Tentaram descobrir algo que inibisse a enzima, para que não fosse eliminado, ficando mais tempo na
circulação e não gerasse nefrotoxicidade. Descobriram um composto chamado cilastina, parecido,
que se une por inibição competitiva ao imipenem. A enzima DH1 tem uma afinidade 30 mil vezes a
cilastina do que o imipenem, liga-se a cilastina, que só serve para inibir a enzima, e o imipenem fica
livre para agir, fica mais tempo na circulação e nefrotoxicidade.
• EFEITO PÓS-ANTIBIÓTICO – mesmo abaixo da sua CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA ele consegue
manter a bactéria paralisada por algumas horas para que o sistema imune possa agir, mesmo que perca um
pouco o horário ele continua fazendo efeito.
• Usada para tratamento de infecções hospitalares como pneumonias e infecções complicadas do TGI.
11
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Também trata bacteremias, infecções osteoarticulares, ginecológicas, trato urinário, infecções
complexas de pele e tecidos moles e endocardites.
• É o antimicrobiano com o MAIOR ESPECTRO DE AÇÃO DE TODOS, com penetração na maioria
dos sítios de infecção. MUITO POTENTE.
• Penetração liquorica com barreira inflamada.
• Atualmente, foi substituído pelo Meropenem na pratica clinica.
• Ponto RUIM - Induz o surgimento de cepas que produzem beta-lactamases de origem cromossômica contras
outras cefalosporinas e penicilinas (citrobacter, enterobacter, serratia, proteus, pseudomonas).
• Ativo contra: estreptococo, estafilococo, gonococo, pneumococo, meningococo, E. coli,
Klebsiella, Proteus, Morganella, Salmonella, Shigella, Pseudomonas e Bacteroides fragilis.
• Não ativo contra: Chlamydia, Mycoplasma, Mycobacterium, Campylobacter, Yersinia, Brucella
e Nocardia
• Efeitos adversos
o Idem as cefalosporinas + convulsões em 2% dos casos.
o Nauseas
o Vomitos
o Reação de hipersensibilidade
o Tonturas
o Aumento TGO e TGP
o Pode ter reação cruzada com penicilina.
• Apresentação
o Dose Adulto: 2 a 4 g 6/6h
o Dose Criança: 50 mg/kg/dia dividido 6/6h
o Apresentação: Tienam frasco-ampola de 500 mg
Meropenem
• Apresenta os mesmos aspectos que o iminepem, porém como posologia mais favorável, além de um risco
terapêutico menor, explicado pela segurança para o SNC e pela baixa toxicidade renal.
• É o carbapenêmico mais utilizado na atualidade, mesmo que como terapia coadjuvante em infecções por
germes produtores de carbapenemases.
• Não é degradado pelo rim (Deidropeptidase I),
• Meia-Vida: 1,1 h EV Eliminação Renal.
• Ampla distribuição pelos liquidos e tecidos organicos e LCR.
• Ativo contra Listeria monocytogenes, BOM PRA MENINGITE
• Indicações: idem Imipeném – Sepse, infecções respiratorias, urinárias...
• Menor potencial epiletopgenico.
• Dose Adulto: 500 mg a 1 g cada 8h
• Dose Criança: 10 a 40 m/kg a cada 8h
• Meroném, frasco-ampola de 500 mg e 1 g
Ertapenem
• Pouco usado pois não pega pseudomonas.
• sua meia-vida plasmática é maior e permite o uso em dose única diária.
• Pode ser usado Via intramuscular.
• Porém, não apresenta atividade antimicrobiana em isolados de Pseudomonas spp. e Acinetobacter spp, mas
mantém o restante do espectro já descrito para os outros carbapenêmicos.
• É inativado por carbapenemases.
• Infecções menos graves: Possui indicações clínicas que envolvem infecções do trato urinário, infecções de
pele e partes moles (incluindo pé diabético), infecções complicadas do trato intestinal, infecções
ginecológicas e bacteremias. Nos casos em que é possível fazer o tratamento em regime ambulatorial, esta
seria a droga mais indicada.
• Indicado em infecções comunitárias ITU e BCP, apendicite, abscessos intra-abdominais, pé-diabético
• Não estabelecida segurança em crianças, gestantes e nutrizes
• Invanz, frasco-ampola de 1 g. Dose apenas em adultos: 1g dia EV
12
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
MONOBACTÂMICOS(AZTREONAM)
• Em 1975 pesquisadores japoneses isolaram da bactéria Nocardia uniformis antibiótico lactâmico monocíclco
= nocardicinas
• Em 1981, a partir da nocardicina, produziu-se o Aztreonam
• Altamente específica para Gram – beta-lactamase +
• Inativas contra Gram+ e Anaeróbios (não se ligam efetivamente às PBP) e intracelulares
• Enterobactérias comunitárias são sensíveis (E. coli, Klebsiella, Morganella, Providencia, Proteus e Samonella)
• Eficiente contra gonococo, meningococo e hemófilos
• Eficiente contra Pseudomonas sp.
AZTREONAM
• Só são ativos/indicados para BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS.
• Indicações: infecções comunitárias (sepse, artrite, BCP, ITU, abcessos abdominais (associado com
Clindamicina) e meningites.
• Dose Adulto:1 a 2 g de 6/6 a 8/8 horas.
• Dose Criança: 30 mg/kg/dose de 6/6 ou 12/12h
o De 90 a 150mg/kg/dia.
• Meia-Vida: 1 a 2 h
• Efeitos Adversos: idem cefalosporinas
• Eliminação renal sem ser metabolizado
• Azactam EV frasco-ampola de 500 mg e 1 g
• Autorizada em nutrizes. Não há estudos em gestantes.
• Só pra Gram-, não pega anaeróbio por isso para abcessos abdominais tem que ser associado com clindamicina.
Pode ser usado com metronidazol, são os dois atb endovenosos usado contra anaeróbios.
CASO CLINICO 01
M.R, 45 anos apresentou-se no PS de um hospital geral, com nódulo de 4 cm, de consistência amolecida
e eritematoso, na panturrilha esquerda. A lesão apareceu há 3 dias como uma pequena “bolha” e foi
crescendo até o tamanho atual, tornando-se dolorosa. Nega febre e calafrios.
Diagnostico
Furúnculo
Etiologia
Staphylococcus aureus.
Tratamento
Tópico
Os antibióticos com a neomicina, bacitracina, mupirocina ou ácido fusídico e a drenagem quando a
lesão apresenta flutuação, são curativos.
Sistêmico
Eritromicina na dose de 30 a 40 mg/kg/dia, dividida de 6 em 6 horas, tetraciclinas na dose de 20
a 40 mg/kg/dia, dividida de 6 em 6 horas ou 2g/dia para adultos, sulfametoxazol+trimetropina – 800
mg e 160 mg respectivamente a cada 12 horas em adultos. Em crianças a dose é 20 a 30 mg/kg/dia
calculada em relação ao sulfametaxazol. Em furunculoses de repetição recomenda-se o uso de
mupirocina tópico durante sete dias na cavidade nasal, na região retro-auricular, nos sulcos interdigitais
dos pés e mãos, axilas, períneo e na região peri-anal.
Cefalosporina de 1° geração → Cefalexina
Pedir para que ele faça compressa de água quente. Só usamos antibioticoterapia em
casos de furunculoses de primeira geração.
13
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
CASO CLINICO 02
M. B, 54 anos diabética hipertensa, relata febre elevada (39°C – 40°C) e calafrios (é sinal de bacteremia),
astenia, mialgia, náuseas e mal-estar intenso há 4 dias, nas últimas 48 horas houve aparecimento de
placa eritematosa com bordas elevadas bem definidas, dor e edema local, importante envolvimento dos
vasos linfáticos adjacentes.
Diagnostico
Eripsela
Etiologia
Streptcoccus pyogenes
Tratamento
A droga de escolha é penicilina cristalina (IV) associada a oxacilina ou vancomicina. Após a fase
aguda, para evitar recaídas, é conveniente administrar penicilina benzatina por período prolongado, se
necessário, o paciente deve ser afastado do trabalho ou hospitalizado. Quando houver edema residual
orientar para uso de meias elásticas. Referenciar ao angiologista quando houver comprometimento
venoso.
1. Interna a paciente
2. Penicilina cristalina → por causa da gravidade e das comorbidades da paciente
No caso da celulite a etiologia seria Staphylococus → Usar cefalexina.
GLICOPEPTÍDEOS
 Estrutura molecular complexa composta de açúcares e aminoácidos
 Isolados a partir de 1956 do Streptomyces orientalis (VANCOMICINA) e em 1978 do Streptomyces
teichomyceticus
 Não são absorvidos por VO, sempre uso EV.
 Não penetram LCR (meninges íntegras), quando for usado nas meningites não pode ser associado com
corticóides, que reestabelece a barreira e o atb não consegue penetrar. Não conseguindo chegar nas
meninges, que é seu sítio alvo.
 Principais indicações: Staphyolococcus beta-lactamase+, enterococos e meningites por pneumococos
resistentes
 Infecções de próstata, valvas cardíacas, enxertos, shunt ventriculoperitonial (hidroencefalia faz a ligação por
um cateter do ventrículo até o peritônio, onde o líquor é filtrado e eliminado no peritônio), endocardites,
meningites pós-cirúrgicas
 VO Colite pseudo-membranosa por C. Difficile
 Com o surgimento dos enterococcus (bactérias intestinais resistentes a Vancomicina) parou-se de dar para os
casos de Clostridium Difficile, pq estaria selecionando bactéria no seu intestino resistentes a vancomicina tb.
Então a droga de 1ª escolha é o METRONIDAZOL ,VO, para colite pseudomembranosa (tem q ter efeito local,
não pode usar EV, pq não chega na luz do intestino), deixando em 2º a VANCOMICINA.
 Inibem a polimerização dos peptidoglicanos da PC
 Durante muito tempo não foi descrito desenvolvimento de resistência entre as bactérias inicialmente
sensíveis.
 Os enterococos desenvolveram resistência aos glicopeptídeos, particularmente à vancomicina, devido a
alterações genéticas na bactéria (gen vanA) que diminuíram o tropismo da droga pelo microrganismo.
 Em estafilococos, o mecanismo de resistência à vancomicina até hoje não foi completamente elucidado, mas
postula-se que possa ser pelo espessamento da parede celular bacteriana (resistência intermediária).
 Indicações clínicas da vancomicina
Usada como alternativa aos beta-lactâmicos em pacientes alérgicos. É uma alternativa no tratamento de
infecções por estafilococos resistentes a oxacilina.
14
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Infecções em próteses (válvulas cardíacas, enxertos vasculares e “shunts” neurocirúrgicos ou de hemodíalise),
 Endocardites, meningites pós-neurocirúrgicas e peritonites pós-diálise peritoneal.
 Com o surgimento de cepas de Enterococcus spp., resistentes à vancomicina e, mais recentemente, cepas de
S. aureus, com sensibilidade intermediária à vancomicina e até mesmo resistentes à vancomicina, as
indicações deste antimicrobiano devem ser cada vez mais revistas e restritas, pois seu uso indiscriminado é
apontado como fator predisponente para o surgimento destes microrganismos resistentes.
 Desta forma, no tratamento da colite pseudomembranosa, causada pelo C. difficile, a vancomicina só deve ser
utilizada após falha de tratamento com o metronidazol.
VANCOMICINA
 EV
 Meia-Vida: 6 a 8 h
 Eliminação Renal
 Evitar associação com Aminoglicosídeos: neuro e ototoxicidade
 Não deve ser misturado no mesmo frasco que cortisona, heparina, meticilina e cloranfenicol- Inativação.
 Efeitos Adversos: alergia, neurotoxicidade, ototoxicidade, SÍNDROME DO PESCOÇO VERMELHO. (Reação de
hipersensibilidade, pela liberação de histamina, um flush, pq o paciente tem dose e velocidade de adm dependente,
dependendo da velocidade que é infundida o paciente começa a ficar vermelho do peito para cima, pode ter um
colapso respiratório, cardíaco e pode morrer. Então, SEMPRE, SEMPRE, SEMPRE a Vancomicina tem que ser prescrita
DILUÍDA e a velocidade tem que ser no mínimo de 1 HORA.
 Não indicado em gestantes e nutrizes
 Obs.: A VANCOMICINA TEM QUE SER SEMPRE PRESCRITA DILUÍDA E NA VELOCIDADE DE MAIS 1 HORA.
Evitando assim, a síndrome do pescoço vermelho, quanto maior o tempo de infusão da vancomicina.
 Uso Sepse, BCP, osteomielite, endocardite e meningoencefalites por estafilococos resistentes ou pós cirurgia cardíaca
ou neurológica.
 Dose: 30 mh/kg/dia 12/12 h EV
 Diluir em 100 a 250 ml de solução e infundir em 30 a 60´
 Vancomicina: frasco-ampola de 500 mg e 1g EV
Teicoplanina
 Atividade antimicrobiana e mecanismos de ação similar à Vancomicina

 Apresenta menor oto e neurotoxicidade
 Meia-Vida mais longa: 70 h!!!
 EV e IM
 NÃO PENETRA LCR mesmo em meninges inflamadas
 Uso Sepse, BCP, osteomielite, endocardite e por estafilococos resistentes
 Dose adultos: 12 mg/kg/dia 12/12 h por 4 dias e depois 6 mg/kg/dia em dose única
 Dose Criança: 10 mg/kg a cada 12h por 4 dias e depois 6 a 10 mg/kg/dia em dose única
 Colite pseudo-membranosa: 200 g VO 3 x dia no primeiro dia e depois 2 x dia
 Targocid frasco-ampola de 200 e 400 mg
Caso clínico 01 (DA AULA SEGUINTE DE CEFALOSPORINAS)

• Homem de 74 anos tem historia de uma semana de febre, calafrios e falta de ar. Os antecedentes mostram
colocação de valva mitral artificial 5 meses atrás.
• Aposentado, relata consumo moderado de álcool e não fumante.
• Sinais vitais: Tax: 38,4ª C, PA= 112/75, FR = 92 IP.
• O Exame mostra ingurtamento jugular, estertores em base de ambos pulmões e sopro diastólico FM.
• Leucócitos 12.500
15
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• 70% neutrófilos e HB 13,2g/l. Glicose 89.
• Ecocardiograma: vegetações em válvula artificial e mau funcionamento da mesma.
• Qual o diagnostico?
• Quais as bactérias mais comumente causam essa síndrome?
• São coletadas hemoculturas e é tomada decisão de uso empírico de antibióticos.
• Que antibiótico deve-se utilizar?
• Se hemoculturas mostrarem Staphilococcus epidermidis resistente e meticilina, que antibiótico você usaria?
• Se hemocultura mostrar S. aureaus suscetível a meticilina qual antibiótico você usaria?
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Farmacologia da Tireoide
Ajuste fino/homeostase
 Sistema nervoso
o Sistema autonômico
 Sistema endócrino
o Eixo-hipotálamo-adrenal (principal meio de comunicação entre o Sistema Nervoso Central e o
corpo/região periférica).
 Hipotireoidismo
o Estimulação alta do sistema nervoso autônomo parassimpático.
 Hipertireoidismo
o Estimulação alta do sistema nervoso autônomo simpático.
 Glândulas do corpo
o Glândulas endócrinas
 Organismo inteiro
o Células enteroendócrinas
 Isoladas no trato digestório
Eixo hipotálamo-hipófise-glândulas endócrinas

 O hipotálamo e a hipófise funcionam de modo cooperativo como reguladores dominantes do sistema
endócrino.
 Em seu conjunto, os hormônios secretados pelo hipotálamo e pela hipófise controlam importantes funções
homeostáticas e metabólicas, incluindo reprodução, crescimento, lactação, fisiologia da glândula tireoide e
das glândulas suprarrenais e homeostasia da água.
 Funções
o Regulação do crescimento e do desenvolvimento.
o Reprodução.
o Respostas ao estresse.
o Metabolismo intermediário.
 Embora a adeno-hipófise e a neuro-hipófise tenham origens embriológicas diferentes, o hipotálamo
controla a atividade de ambos os lobos. A conexão entre o hipotálamo e a hipófise constitui um dos
pontos mais importantes de interação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino.
o O hipotálamo atua como transdutor neuroendócrino, integrando sinais neurais provenientes do
cérebro e convertendo-os em mensagens químicas (em grande parte, peptídios) que regulam a
secreção dos hormônios hipofisários. Por
sua vez, os hormônios hipofisários alteram
as atividades dos órgãos endócrinos
periféricos.
 O controle hipotalâmico da adeno-hipófise ocorre
por meio da secreção hipotalâmica de hormônios
no sistema vascular porta-hipotalâmico-
hipofisário.
o Os neurônios no hipotálamo liberam fatores
reguladores que são transportados pelo
sistema porta-hipotalâmico-hipofisário até
a adeno-hipófise, onde controlam a
liberação dos hormônios adenohipofisários.
o Os hormônios da neuro-hipófise são
sintetizados nos corpos celulares dos
neurônios supraópticos e paraventriculares
do hipotálamo; emseguida, são
transportados por vias axônicas até as
terminações na neuro-hipófise.
1
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Esses hormônios são armazenados na neuro-hipófise, a partir da qual são liberados na circulação
sistêmica. Observe os suprimentos vasculares separados dos lobos anterior e posterior da hipófise.
 Hipotálamo
o Centro de integração final de informações geradas em diferentes regiões do organismo.
o Papel do hipotálamo:
 Homeostasia
 Integração organismo com o meio ambiente
 Controle da reprodução
 Estrutura do hipotálamo
o Núcleos hipotalâmicos (corpos celulares).
o Axônios.
o Regiões terminais
o Formado por neurônios
 2 grupos de neurônios: os que liberam substancias na região “Pars nervosa” e temos os que
secretam substancias no sistema porta e culmina na “Pars distalis”
o Células neurossecretoras localizadas no hipotálamo secretam hormônios de liberação e de inibição no
sistema porta para culminar na região “Pars distalis”.
o Neurônios secretórios na parte nervosa secretam:
 Núcleo paraventricular (Oxitocina)
 Núcleo Supra-óptico (ADH)
 Os hormônios liberadores e inibidores hipotalâmicos incluem:
o Hormônios liberadores
 Hormônio liberador de Tireotropina (TRH)
 Hormônio liberador de Gonadotropina (GnRH)
 Hormônio liberador de Corticotropina (CRH)
 Leva indiretamento a liberação de cortisol, estimulando a liberação de ACTH.
 Hormônio liberador do Hormônio de Crescimento (GHRH)
 Induz a liberação de GH.
o Hormônios inibidores
 Hormônio Inibidor do Hormônio do Crescimento (Somatostatina)
 Fator inibidor da Prolactina (PIF).
 OBS: São hormônios que fazem o mecanismo de inibição local, exemplo a somatostatina tem
grande papel no controle da liberação do GH.
Características dos hormônios liberadores hipotalâmicos
 Secreção pulsátil.
o Estão o tempo todo liberando essas substâncias na região da hipófise.
 Ação em receptores específicos da membrana plasmática.
 Transdução de sinais – envolve segundos mensageiros.
o Sendo a maior parte receptores acoplados a proteína G.
 Ação hormonal:
o Estimulam liberação dos estoques por exocitose.
o Estimulam transcrição na adeno-hipofise.
o Causam hiperplasia e hipertrofia nas células alvo.
 Ocorre Modulação do efeito desses hormônios por alteração do número de receptores .
Eixos endócrinos
 6 (seis) eixos endócrinos
 Principais hormônios liberados pela adeno-hipófise/hipófise anterior: ACTH, TSH, FSH, LH, Prolactina,
Hormônio do crescimento.
2
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Os hormônios liberados pela adeno-hipófise

 TSH (Hormônio estimulador da Tireoide) – estimulado pelo hormônio tireoestimulante (TRH) e inibida pela
somatostatina
 LH (Hormônio luteinizante) – estimulado pelo hormônio de liberação das gonadotropinas (GnGH)
 FSH (Hormônio folículo-estimulante) – estimulado pelo hormônio de liberação das gonadotropinas (GnGH)
 ACTH (Hormônio adrenocorticotrófico) – estimulado pelo hormônio de liberação da corticotropina (CRH)
 Prolactina – estimulada pelo hormônio tireoestimulante (TRH) e inibida pela somatostatina
 GH (Hormônio Somatrótopico) e estimulado pelo hormônio estimulador do hormônio de crescimento
(GHGH) inibida pela somatostatina.
Retroalimentação hipotálamo-hipófise-órgão alvo

 Esta figura descreve o mecanismo geral de retroalimentação
hipotálamo-hipófise-órgão, utilizando o eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal como exemplo. Os fatores estimuladores
hipotalâmicos (CRH, neste caso) estimulam a liberação de
hormônios hipofisários (ACTH, neste caso).
 Em resposta a sinais dos hormônios hipofisários, o órgão-alvo (a
glândula suprarrenal, neste caso) produz um hormônio (cortisol,
neste caso).
 Além de suas ações fisiológicas sistêmicas (não ilustradas), o
cortisol regula de modo negativo o eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal, inibindo o CRH e o ACTH. O ACTH também regula
negativamente CRH, proporcionando um controle mais sensível do
eixo.
Tireoide
 Dois lobos laterais unidos pelo istmo (lobo piramidal)
 Capsula de TCD e trabéculas conjuntivas.
 A tireoide é uma glândula endócrina localizada no pescoço, inferior à laringe, e cuja superfície ventral se
estende sobre a traqueia.
 Folículos tireoidianos (coloide)
o Células foliculares
o Células parafoliculares (células C)
 Tireoide: glândula endócrina celular
o Folículos tireoidianos – células foliculares
 A maior parte do tecido da tireoide é constituída por células foliculares da tireoide, que
produzem e secretam os hormônios tireoidianos clássicos: tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3)
e triiodotironina reversa (rT3)
 Folículos tireoidianos (coloide) – tireoglobulina (glicoproteina) - formará DIT (Diiodotirosina)
e MIT (Monpiodotirosina) - estruturas básicas do hormônio tireoidiano.
 OBS: A maior parte da T3 é produzida por 5′ desiodação periférica de T4. Uma maneira
biologicamente inativa de hormônio tireoidiano é a 3, 3′, 5′-triiodotironina, também
conhecida como tri-iodotironina reversa (rT3) por estar o iodo isolado na tirosina oposta no
arcabouço, em relação à T3.
 Eixo Hipotálamo-hipófise tireoide
o Funções
 Modulação da atividade metabólica
 Síntese proteica
 Desenvolvimento do SNC.
3
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Formação e secreção do hormônio: Teremos a hipófise liberando o tempo todo o hormônio de forma
pulsátil - o TRH liberado pela hipófise estimula a glândula pituitária (hipófise) a liberar o hormônio
tireoestimulante (TSH) - o TSH ativa receptores na glândula tireoide e a glândula tireoide se torna receptível
à principal substancia que dará origem ao hormônio, que é o iodo orgânico - o TSH vai induzir a expressão
de transportadores de iodo orgânico - o iodo se adentra à glândula tireoide - a partir daí o iodo orgânico, por
meio de ação enzimática, se liga ao aminoácido tirosina - forma monoiodotirosina ou diiodotirosina e que
se liga a tireoglobulina - através do estímulo de liberação de hormônio há uma quebra do monoiodotirosina
e diiodotirosina para formação de T3 e T4 - T3 e T4 são liberados e atinge o órgão alvo para produzir seu
efeito biológico.
 Quase todas as células possuem receptores para T3 e T4.
 Conforme os hormônios são produzidos e quantidade aumenta haverá inibição da liberação de TSH, dessa
forma, ocorrerá uma balança na quantidade de hormônios tireoidianos.
Funções do TSH para estimular a tireoide

 Aumenta proteólise da tireoglobulina
o TSH liberado pela hipófise, libera T3 e T4
 Aumenta funcionamento da bomba de iodeto.
 Aumenta iode tação da tirosina
 Aumenta tamanho e atividade secretória das células da tireoide
 Aumenta hiperplasia da glândula (bócio)
 Atua via receptor de membrana, ligado à proteína Gs, aumenta AMPc (produção de segundos mensageiros)
Síntese e liberação de hormônios tireoidianos

 Uma das funções do TSH é expressar a bomba
transportadora de iodeto - por um mecanismo de co-
transporte, transporta iodeto para dentro da glândula
tireoide - no interior da glândula o iodeto sofre
diversos processo dependentes de enzima,
principalmente tireoide peroxidase (grupo de enzimas
que funde o iodo inorgânico a tireoglobulina, formando
monoiodotirosina ou triiodotirosina) - dentro do
folículo a MIT e DIT sofre nova clivagem enzimática,
formando tireoglobulina ligada aos hormônios pré-
formados - T3 e T4 fica ligada à tireoglobulina - sofre
demanda, por ação enzimática a T3 e T4 são clivadas se
liberando da tireoglobulina, liberando T3 e T4.
 T3 efetora - T4 baixa potencia, normalmente sofre
clivagem para formar T3.
 Tireoide peroxidase (organificação): transforma iodo
inorgânico em iodo orgânico.
 As células foliculares da glândula tireoide concentram
iodeto (I – ) a partir do plasma, por meio de um
simportador de Na + /I – na membrana basolateral. Em
reação (denominada organificação) catalisada pela
tireoide peroxidase, o iodeto intracelular reage de modo covalente com resíduos de tirosina nas moléculas
de tireoglobulina(TG) que se encontram na membrana apical.
 A adição de um iodo à tirosina ocasiona a formação de tirosina monoiodada (MIT); a adição de dois iodos à
tirosina determina a formação de tirosina di-iodada (DIT). MIT e DIT associam-se de maneira covalente na
tireoglobulina, por mecanismo conhecido como acoplamento, também catalisado pela tireoide peroxidase.
 A tireoglobulina derivada é armazenada sob a forma de coloide no interior dos folículos da glândula tireoide.
4
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Ao serem estimuladas pelo TSH, as células foliculares da tireoide efetuam a endocitose do coloide em
compartimentos lisossômicos, onde tireoglobulina é degradada, produzindo T4 livre, T3 livre e MIT e DIT
desacopladas.
o T3e T4 são secretadas no plasma, enquanto MIT e DIT sofrem desvio dação intracelular, liberando
iodeto livre para uso em novas síntese de hormônios tireoidiano.
o A glândula tireoide secreta mais T4 do que T3, embora T4 seja convertida em T3 nos tecidos
periféricos.
Secreção dos hormônios tireoidianos – T3 e T4

 Síntese da tireoglobulina
 Sequestro e transporte de iodeto
 Ativação do iodeto em iodo (enzima tireoperoxidase)
 Iodação dos radicais tirosina da tireoglobulina
 Endocitose de partes do coloide
 Fusão das vesículas com lisossomos e formação de T3 e T4, MIT, DIT
Hormônios tireoidianos
 Importância no crescimento e desenvolvimento normais, temperatura corporal e metabolismo energético
 Sintetizados à partir do iodo.
 90% da produção T4, 10% T3 (T3 3x mais ativa que T4)
 Necessidade de iodo – mínimo de 150 µg/dia
o Utilização de iodo pela tireóide – 70-80 µg/dia
 Em sua maior parte, o hormônio tireoidiano circula ligado a proteínas plasmáticas, notavelmente à globulina
de ligação da tireoide (TBG) e à transtiretina. Embora T4 seja o hormônio tireoidiano predominantemente
encontrado no sangue, T3 apresenta quatro vezes a atividade fisiológica de T4 nos tecidos-alvo.
o A maior parte é desiodada à forma mais ativa T3 em vários locais do corpo, essa reação é catalisada
pela enzima iodotironina 5′-desiodase.
 A presença de T4 no sangue proporciona um tampão ou reservatório para os efeitos do hormônio
tireoidiano.
o Como T4 apresenta meia-vida plasmática longa, as alterações nas funções reguladas pelo hormônio
tireoidiano, causadas por intervenção farmacológica, são geralmente observadas apenas depois de
um período de 1 a 2 semanas.
Efeitos sistêmicos dos hormônios tireoidianos

 Estimula a síntese de proteínas
 Aumenta a absorção intestinal de glicose
 Aumenta a entrada insulino-dependente de glicose nas
células
 Mobiliza ácidos graxos das células adiposas
 Aumenta o consumo de ATP gerando calor
 Aumenta a taxa de metabolismo basal
Farmacodinâmica dos hormônios tireoidianos

 Ação dos hormônios tireoidianos em receptores
nucleares  aumento da transcrição (metabolismo
energético dentro das células ocorra).
 Ação do receptor de hormônio tireoidiano:
o Na ausência de hormônio tireoidiano, o
heterodímero de receptor de hormônio
5
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
tireoidiano(TR): receptor retinoide X (RXR) associa-se a um complexo correpressor, que se liga a
regiões promotoras de DNA e inibe a expressão gênica.
o Na presença de hormônio tireoidiano (T3), o complexo correpressor dissocia-se do heterodímero
TR:RXR, coativadores são recrutados, e ocorre transcrição gênica. Esse exemplo demonstra a ação
da T3 sobre um heterodímero TR: RXR; todavia, é provável a atuação de mecanismos semelhantes
para homodímeros TR:TR. Uma estratégia terapêutica útil no futuro poderá envolver agentes
farmacológicos que tenham como alvo correpressores ou coativadores teciduais específicos.
 Por conseguinte, a ligação do hormônio tireoidiano a dímeros TR serve como mecanismo de
mudança molecular de inibição para ativação de transcrição gênica.
Controle funcional das PARS DISTALIS

 O mecanismo de feedback ocorre pela
contrarregulação do hormônio - conforme
o hormônio tireoidiano é liberado - vai
atingindo níveis plasmático cada vez mais
altos - os níveis plasmáticos passam a ter
uma ação inibitória sobre o hipotálamo.
 Além dos mecanismos dependentes dos
hormônios inibidores - como a
somatostatina (ajudar controlar a liberação
excessiva de T3 e T4.
 Ocorre retroalimentação negativa do eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide por meio de
ações reguladoras do hormônio
tireoidiano sobre o hipotálamo e a
hipófise.
o O hormônio secretado (tireoidiano) difunde-se nos tireótropos da adeno-hipófise, onde se liga a
receptores nucleares de hormônio tireoidiano, ativando-os. Esses receptores ligados inibem a
transcrição do gene de TSH e, portanto, a síntese de TSH. O hormônio tireoidiano também apresenta
importantes efeitos reguladores sobre o hipotálamo; sua ligação a receptores nas células
hipotalâmicas inibe a transcrição do gene que codifica a proteína precursora do TRH.
Tireoide - alteração de função

 Hipofunção (hipotireoidismo)
 Hiperfunção
(hipertireoidismo)
 A - No eixo normal, o
hormônio liberador de
tireotrofina (TRH)
estimula os tireótropos
da adeno-hipófise a
liberar o hormônio
tireoestimulante (TSH).
Este estimula a síntese e
a liberação de hormônio
tireoidiano pela glândula
tireoide. Tal hormônio,
além de seus efeitos
6
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
sobre os tecidos-alvo, inibe a liberação adicional de TRH e TSH pelo hipotálamo e pela adeno-hipófise,
respectivamente.
 B – Na doença de Graves, um autoanticorpo estimulador ativa autonomamente o receptor de TSH na glândula
tireoide, resultando em sua sustentada estimulação, aumento dos níveis plasmáticos de hormônio tireoidiano
(linhas espessas) e supressão da liberação de TRH e TSH (linhas tracejadas).
 C - Na tireoidite de Hashimoto, um autoanticorpo destrutivo ataca a glândula tireoide, causando insuficiência
desta e diminuição de síntese e secreção de hormônio tireoidiano (linhas tracejadas). Em consequência, não
ocorre inibição mediante retroalimentação do hipotálamo e da adenohipófise, e os níveis plasmáticos de TSH
se elevam (linhas espessas).
Hipotireoidismo (hipofunção)
 Dois tipos:
o Bócio coloide endêmico
 Associado à baixa ingestão de iodo
 Muito raro
o Doença de Hashimoto
 Condição (muito comum) em que o indivíduo libera em baixa quantidade o hormônio
tireoidiano
 Deficiência de hormônios tireoidianos
o Acompanhado de bócio ou não
 Causas do hipotireoidismo
o Congênita (cretinismo)
o Doença auto-imune (tireoidite de Hashimoto)
o Hormônios produzidos contra a glândula tireoide
o Após cirurgia de retirada da tireoide por bócio nodular ou neoplasia
o Por medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da tireoide (amiodarona, lítio,
iodo)
o Obs: (mais raramente) por bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo na alimentação
 Pode ser primário ou secundário
o Primário – há um defeito ou uma destruição da própria tireoide
o Secundário – causa hipofisária
o Terciário – Causa hipotalâmica.
Bócio coloide endêmico

 Desenvolvimento de um tamanho
aumentado da glândula tireoide devido à
falta de iodo
 Tratamento
o Sal refinado iodado.
o Iodeto (solução de lugol 5%).
Tireoidite de Hashimoto
 Doença autoimune
o O organismo produz anticorpos contra a própria glândula  causa destruição da glândula tireoide
o Não produz adequadamente o hormônio tireoidiano.
o A tireoidite de Hashimoto provoca destruição seletiva da glândula tireoide.
7
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o No plasma de pacientes com tireoidite de Hashimoto, podem ser encontrados anticorpos específicos
dirigidos contra muitas proteínas da glândula tireoide, incluindo tireoglobulina e tireoide peroxidase.
A exemplo da doença de Graves, acredita-se que a etiologia subjacente dessa doença seja autoimune.
 Eixo normal
o Liberação de TRH pelo hipotálamo
o Hipófise libera TSH
o TSH estimula tireoide a produzir e liberar hormônio tireoidiano
o Hormônio tireoidiano por feedback controla TSH, TRH, mantendo o equilíbrio
 Tireoidite de Hashimoto
o Não há liberação de hormônios tireoidianos  não há feedback negativo ativo
o O organismo entende que há uma baixa quantidade de hormônio tireoidiano, fazendo com que TRH
e TSH sejam liberados em grande quantidade.
o O curso clínico da tireoidite de Hashimoto envolve destruição inflamatória gradual da glândula
tireoide, com consequente desenvolvimento de hipotireoidismo. No início do curso da doença, a
destruição das células foliculares da tireoide pode liberar quantidades excessivas de coloide
armazenado, ocasionando aumento transitório dos níveis de hormônio tireoidiano.
 Seu tratamento envolve a reposição farmacológica com hormônio tireoidiano sintético oral.
 Características
o Ascite
o Depósito de gordura
o Cabelos frágeis e secos
o Baixa pressão
o Hipertrofia da musculatura cardíaca
o Respiração lenta.
Sintomas
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Tratamento de hipotireoidismo
 O hormônio tireoidiano constitui
terapia bem estabelecida e segura
para tratamento a longo prazo de
hipotireoidismo.
 A terapia tem por objetivo repor a
falta de hormônio tireoidiano
endógeno com administração
regular de hormônio tireoidiano
exógeno.
 É melhor usar T3 ou T4?
o A maior parte do hormônio
tireoidiano no organismo
encontra-se na forma de T4,
embora T4 tenha atividade mais
baixa que T3 e seja
eventualmente metabolizada a
T3. Ter um grande reservatório
de “profármaco” tireoidiano (T4)
no plasma pode ser importante,
talvez como tampão efetivo para
normalizar taxas metabólicas em
ampla variedade de condições.
o A meia-vida prolongada de T4
possibilita ao paciente tomar
apenas uma pílula ao dia para
reposição de hormônio
tireoidiano.
o Por essas razões, levotiroxina, L-isômero de T4, constitui o tratamento de escolha para o
hipotireoidismo.
o OBS: Uma possível exceção é o coma mixedematoso, em que o início de ação mais rápido de T3
pode possibilitar maior recuperação do hipotireoidismo potencialmente fatal.
 Uma vez que o paciente esteja tomando uma dose estável de levotiroxina, o monitoramento dos níveis de
TSH geralmente poderá ser efetuado a cada 6
meses ou 1 ano. Súbitas alterações nos níveis de
TSH, apesar do uso constante de levotiroxina,
podem ser devidas a interações medicamentosas
que afetam absorção e metabolismo.
 Interações medicamentosas:
o Alguns medicamentos podem diminuir a
absorção de T4 como poliestireno
sulfonato de sódio (Kayexelate) e
Colestiramina.
o Acidez gástrica adequada também é
necessária para a absorção de levotiroxina exógena; portanto, a dose dessa substância precisa ser
aumentada quando os pacientes tornam-se infectados por Helicobacter pylori ou começam a ingerir
inibidor da bomba de prótons.
9
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Os fármacos que aumentam a atividade de certas enzimas P450 hepáticas, incluindo rifampicina e
fenitoína, aumentam a excreção hepática de T4. N
o Nesses casos, pode ser necessário elevar a dose de T4 para manter um estado eutireóideo.
Hipertireoidismo
 Exposição a excesso de hormônios tireoidianos
o Bócio difuso tóxico (Doença de graves)
o Bócio multinodular tóxico – proliferação dos folículos, formando diversos nódulos
o Bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico) – apenas um nódulo
o Tireoidite subaguda
o Tireoidite linfocítica e tireoidite pós-parto
o Ingestão de hormônio tireoidiano em excesso, para tratamento de hipotireoidismo ou como
componente de outras medicações (por exemplo,
fórmulas para emagrecer)
 As mulheres são afetadas pelo menos cinco vezes mais que os
homens.
Doença de graves
 Mecanismo é autoimune
 Produção de anticorpos contra os receptores para TSH situados
na membrana plasmática das células foliculares.
o A glândula é estimulada para produzir e liberar T3 e T4
em grande quantidade
o Ativa receptores que estão na tireoide (receptores de
TSH.
o Etapas:
 Anticorpos estimulam a secreção de T3 e T4, assim como o TSH
 Células foliculares tornam-se grandes, cilíndricas ou cúbicas, com núcleos volumosos, devido
à sua maior atividade. Hipertireoidismo associado a doença de graves pode apresentar bócio
 Quantidade de coloide na luz dos folículos fica pequena.
 Célula metaboliza o coloide para liberar T3 e T4 no sangue circulante
 Infiltrado inflamatório
 Há infiltrado linfoplasmocitário focal, formando folículos linfoides com centros
germinativos. O infiltrado inflamatório é a expressão morfológica da natureza
autoimune da doença.
 Nessa síndrome, produz-se um autoanticorpo IgG específico para o receptor de TSH, conhecido como
imunoglobulina estimulante da tireoide (TsIg). Esse anticorpo atua como agonista, ativando o receptor de
TSH e, portanto, estimulando síntese e liberação de hormônio tireoidiano pelas células foliculares da
tireoide.
o Entretanto, ao contrário do TSH, a TsIg não está sujeita a retroalimentação negativa; continua
estimulando a função da tireoide, mesmo quando os níveis plasmáticos de hormônio tireoidiano
aumentam, atingindo a faixa patológica.
o Surgem os sintomas clínicos de hipertireoidismo, e os exames laboratoriais revelam altos níveis
plasmáticos de hormônio tireoidiano, níveis baixos ou indetectáveis de TSH e níveis elevados de TsIg.
 Sinais e sintomas do hipertireoidismo
o Fome excessiva
o Aumento do ritmo intestinal
o Nervosismo, insônia, labilidade emocional (Instabilidade afetiva)
10
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Tremores
o Intolerância ao calor
o Palpitações
o Emagrecimento
o Olhar vivo e brilhante
o Pele quente e úmida
o Unhas quebradiças, cabelo seco, quebradiço e encaracolado.
 Três alternativas que resolvem o quadro de hipertieoidismo:

o Retirada da glândula
o Exposição à radiação/Ingestão de substâncias radioativas
o Fármacos
 Classes E agentes farmacológicos (tratamento hipertireoidismo)
 Inibidores da Organificação e da Liberação dos Hormônios da Tireoide
 Fármacos que interferem na ação da enzima que transforma iodo orgânico em iodo
inorgânico e consequentemente formação de MIT e DIT, T3 e T4 ligado a
tireoglobulina
 Inibidores da Captação de Iodeto
 Substâncias que impede que o iodeto seja transportado da corrente sanguínea para o
interior da glândula tireoide
 Bloqueia o canal transportador
 Inibidores do Metabolismo Periférico dos Hormônios da Tireoide
 Conversão de T4 em T3
 Outros
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO
Inibidores da organificação e da liberação dos hormônios tireoidianos

 Iodo radioativo
11
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Mimetiza o iodo inorgânico
o É levado para o interior da glândula tireoide, por ser radioativo começa emitir radiações para o interior
da glândula, fazendo com a glândula perca momentaneamente a capacidade de produzir e liberar o
hormônio tireoidiano.
 Iodeto radioativo (em altas concentrações)
o Efeito de Wolff-Chaikoff
 Em doses altas (iodeto) inibe a organificação do iodo, ao invés de estimular a produção de
hormônio tireoidiano.
 Propiltiouracila (PTU) – Tiamazol
o Inibe a enzima tireoide peroxidase, fazendo com que todas as etapas de formação de T3 e T4 seja
inibida.
Iodo radioativo (131I)

 Administração oral
 Rapidamente absorvido e armazenado nos folículos – destruição do parênquima tireoidiano.
o É um isótopo radioativo do iodeto que emite intensamente partículas beta tóxicas para as células.
o O 131 I – é sequestrado no interior da glândula tireoide. Isso o torna uma forma de terapia específica
e efetiva para o hipertireoidismo. O iodeto radioativo intracelular concentrado continua emitindo
partículas beta, provocando destruição local e seletiva da glândula tireoide.
 Vantagens: fácil administração, baixo custo, eficácia, ausência de dor
 Não pode ser administrado na gravidez e lactação
 Existe a preocupação de que o paciente possa finalmente desenvolver hipotireoidismo após o tratamento
com iodeto radioativo.
o A meta é administrar suficiente 131 I – para produzir um estado eutireóideo, sem precipitar
hipotireoidismo.
Iodeto em altas concentrações (iodeto inorgânico)

 O iodeto em altos níveis inibe a síntese e a liberação de hormônio tireoidiano (efeito de Wolff-Chaikoff).
o Iodeto em altos níveis
inibe síntese e liberação
de hormônio
tireoidiano, fenômeno
conhecido como efeito
de Wolf –Chaikof.
o Este fenômeno é,
provavelmente,
mediado pela
infrarregulação do
simportador Na + /I – na
glândula tireoide.
 Efeito é reversível e transitório.
o Efeito de
retroalimentação
negativa das
concentrações
intratireóideas elevadas
de iodeto é reversível e
12
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
transitório; a síntese e a liberação de hormônio tireoidiano normalizam-se dentro de poucos dias após
aumento da concentração plasmática de iodeto.
 Não constitui uma terapia a longo prazo útil para o hipertireoidismo.
Tiominas
 É a que mais se emprega no Sistema Único de Saúde
 São importantes e úteis inibidores
da produção de hormônio
tireoidiano.
 Elas competem com a
tireoglobulina pelo iodeto
oxidado, em processo catalisado
pela enzima tireoide peroxidase:
o Ao competir pelo iodeto
oxidado, o tratamento
com tioaminas causa
diminuição seletiva em
organificação e
acoplamento de
precursores de hormônio
tireoidiano, diminuindo
assim a produção desse hormônio.
o OBS: Convém lembrar que as células foliculares da tireoide armazenam grande quantidade de
hormônio tireoidiano nascente sob a forma de coloide. Esse coloide pode fornecer quantidade
suficiente de hormônio tireoidiano por mais de 1 semana, na ausência de qualquer nova síntese.
Como as tioaminas afetam a síntese, mas não a secreção de hormônio tireoidiano, os efeitos desses
fármacos não se manifestam até várias semanas após a instituição do tratamento.
 2 tipos de Tiominas:
o Tiamazol
o Propiltiouracila
 Propiltiouracila tem um mecanismo adicional que é de inibir a conversão de T4 em T3.
o Propiltiouracila inibe a tireoide peroxidase, bem como a conversão periférica de T4 em T3, enquanto
metimazol só inibe a tireoide peroxidase. Propiltiouracila possui meia-vida curta, o que exige sua
administração 3 vezes/dia, enquanto metimazol pode ser tomado 1 vez/dia.
 Reações adversas
o Icterícia
o Hepatotoxicidade
o Erupções cutâneas (exantema maculopapular)
o Com frequência, o tratamento com tioaminas resulta em formação de bócio. Por esse motivo, os
fármacos são comumente designados como bociógenos.
o Obs: Como a incidência de efeitos adversos graves parece menos frequente com metimazol do que
com propiltiouracila, metimazol é, em geral, o agente preferido na prática clínica.
 Em hipertireoidismo grave prefere-se o Propiltiouracila por sua ação extra, bem como na
gravidez devido a sua segurança.
13
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Inibidores da captação de iodeto
 Mecanismo: competem com o iodeto pela sua
captação nas células foliculares da tireoide
através do simportador de sódio-iodeto,
diminuindo, assim, o suprimento intratireóideo
de iodeto disponível para a síntese dos
hormônios tireoidianos é diminuído e não há
iodo para sintetizar o hormônio.
 Isso resulta em diminuição da quantidade de
iodeto disponível para a síntese dos hormônios
tireoidianos.
 Não são frequentemente utilizados, seu uso é incomum, por causa do potencial de causar anemia aplásica, e
as tioaminas são, em geral, mais efetivas.
 Bloqueiam a captação de iodo periférico
Inibidores do metabolismo periférico dos

hormônios da tireoide
 Bloqueadores β-adrenérgicos
o Os antagonistas β-adrenérgicos
são terapias úteis para os
sintomas de hipertireoidismo,
visto que muitos dos efeitos dos
níveis plasmáticos elevados de
hormônio tireoidiano
assemelham-se à estimulação β-
adrenérgica inespecífica (p. ex.,
sudorese, tremor, taquicardia).
Também foi demonstrado que β-
bloqueadores podem reduzir a conversão de T4 em T3, porém não se acredita que esse efeito seja
clinicamente relevante.
o Mais usado é esmolol por sua rápida ação e meia vida curta.
 Ipodato
o É um contraste radiológico utilizado antigamente para visualização de ductos biliares em
procedimentos de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).
o inibe significativamente a conversão de T4 em T3 por meio da inibição da enzima 5′-desiodase.
o Não é mais usado.
Outros fármacos que interferem na homeostasia dos hormônios da tireoide

 Lítio
o Acúmulo nos folículos tireoidianos
o Inibe a produção e liberação de T3 e T4 (mecanismo desconhecido).
o AÇÃO: É ativamente concentrado na glândula tireoide, e foi constatado que, em altos níveis, inibe a
liberação de hormônio tireoidiano das células foliculares da tireoide. Há algumas evidências de que o
lítio também pode inibir a síntese desse hormônio.
o Pode desenvolver hipotireoidismo medicamentoso
o Causa o efeito de Wolff-Chaikoff
 Amiodarona
o Inibitório (doses altas)
14
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 Estruturalmente, assemelha-se a hormônio tireoidiano, portanto contém grande
concentração de iodo (cada comprimido de 200 mg de amiodarona contém 75 mg de iodo).
 Inibe a produção e liberação de T3 e T4 por efeito de Wolff-Chaikoff (aumento da
disponibilidade de Iodo),
 Inibe a iodotironina 5’-desiodinase
 Isso ocasiona diminuição da conversão T4/T3 e aumento das concentrações
plasmáticas de rT3.
o Estimulatório (baixas doses)
 Na tireotoxicose tipo I, a carga excessiva de iodeto apresentada pela amiodarona provoca
aumento de síntese e liberação de hormônio tireoidiano. Na tireoidite tipo II, ocorre tireoidite
autoimune que acarreta liberação de quantidades excessivas de hormônio tireoidiano do
coloide. Em virtude de sua estreita semelhança estrutural com o hormônio tireoidiano, a
amiodarona também pode atuar como homóloga desse hormônio em nível de receptor.
 Aumenta produção de T3/T4 por aumentar a disponibilidade de Iodeto
 Agonista de receptores de hormônio tireoidiano
 Corticosteróides
o Inibitório
 Inibe iodotironina 5’-desiodinase
 Corticosteroides, como cortisol e análogos de glicocorticoides, inibem a enzima 5′-desiodase,
que converte T4 em T3, metabolicamente mais ativa.
 Cascata de efeitos:
 Como T4 exibe menos atividade fisiológica do que T3, o tratamento com
corticosteroides reduz a atividade efetiva do hormônio tireoidiano.
 Além disso, a diminuição dos níveis séricos de T3 provoca liberação aumentada de
TSH.
 Esse aumento estimula maior síntese de T4, até que a quantidade de T4 produzida
gere nível suficiente de T3 para inibir o hipotálamo.
 Por conseguinte, na presença de conversão periférica diminuída de T4 em T3, a
tireoide libera a T4 em maior taxa, e os níveis séricos de T4 e T3 atingem novo
estado de equilíbrio dinâmico.
“O custO de estar erradO é menOr dO que O custO de nãO fazer nada.” –

seth GOdin
15
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Glicopeptídeos e aminoglicosídeos.
GLICOPEPTÍDEOS
 Estrutura molecular complexa composta de açúcares e aminoácidos.
 Isolados a partir de 1956 do Streptomyces orientalis (VANCOMICINA) e em 1978 do Streptomyces
teichomyceticus.
 Não são absorvidos por Via oral, ou seja seu uso é exlusivo via parenteral (endovenosa).
 Exceção: VO é utilizada apenas para tratar Colite pseudo-membranosa por C. Difficile
 Mas não é a droga de primeira escolha pela possibilidade de resistência a vancomicina, por isso usa-
se primeiro o metronidazol.
 Não penetram LCR (meninges íntegras apenas em casos que as meninges ficam expostas como nas
meningites).
 Quando for usado nas meningites não pode ser associado com corticóides, que reestabelece a
barreira e o antibiótico não consegue penetrar e não conseguindo chegar nas meninges, que é seu
sítio alvo.
 Principais indicações:
 Staphyolococcus beta-lactamase positivo (MRSA).
 S. Epidermidis
 Enterococos e meningites por pneumococos resistentes.
 Pneumococos multirresistentes.
 OBS: Praticamente todas as espécies de bacilos gram-negativos e micobactérias sao resistentes a
vancomicina, por isso seu uso é praticamente exclusivo de bacilos gram-positivos.
 Outros usos: Infecções de próstata, valvas cardíacas, enxertos, shunt ventriculoperitonial
(hidroencefalia faz a ligação por um cateter do ventrículo até o peritônio, onde o líquor é filtrado e
eliminado no peritônio), endocardites, meningites pós-cirúrgicas.
 Com o surgimento dos enterococcus (bactérias intestinais resistentes a Vancomicina) parou-se de dar para os
casos de Clostridium Difficile, pq estaria selecionando bactéria no seu intestino resistentes a vancomicina tb.
Então a droga de 1ª escolha é o METRONIDAZOL ,VO, para colite pseudomembranosa (tem q ter efeito local,
não pode usar EV, pq não chega na luz do intestino), deixando em 2º a VANCOMICINA.
 Mecanismo de ação
 Inibem a polimerização dos peptidoglicanos da parede celular.
 Esses agentes interrompem a síntese da parede celular por meio de sua ligação firme à extremidade
terminal D-Ala-D-Ala da unidade de monômero de mureína, inibindo a polimerização do
peptidoglicano e bloqueando, portanto, a adição de unidades de mureína à cadeia do polímero em
crescimento.
 Mecanismo de açao diferente dos beta-lactâmicos, uma vez que eles impede que os monomeros de
peptidioglicano se formem.
 Resistencia bacteriana aos glicopeptídeos:
 Durante muito tempo não foi descrito desenvolvimento de resistência entre as bactérias inicialmente
sensíveis.
 Os enterococos desenvolveram resistência aos glicopeptídeos, particularmente à vancomicina, devido
a alterações genéticas na bactéria (gen vanA) que diminuíram o tropismo da droga pelo
microrganismo.
 Esse Gen “vanA” codifica enzimas que removem os alvos residuais da vancomicina.
 Foram relatados alguns casos de S. aureus resistente à vancomicina (SARV), em decorrência
da aquisição de genes de resistência a enterococos. Foi também descrito S. aureus com
resistência intermediária à vancomicina (SAIV);
 Em estafilococos, o mecanismo de resistência à vancomicina até hoje não foi completamente
elucidado, mas postula-se que possa ser pelo espessamento da parede celular bacteriana (resistência
intermediária).
 Desses microrganismos apresentam camada de mureína mais espessa, em que quantidades
aumentadas de DAla-D-Ala atuam como alvo chamariz para a vancomicina.
 Indicações clínicas da vancomicina:
 Usada como alternativa aos beta-lactâmicos em pacientes alérgicos.
1
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
 É uma alternativa no tratamento de infecções por estafilococos resistentes a oxacilina.
 Infecções em próteses (válvulas cardíacas, enxertos vasculares e “shunts” neurocirúrgicos ou de
hemodiálise), endocardites, meningites pós-neurocirúrgicas e peritonites pós-diálise peritoneal.
 OBS: Com o surgimento de cepas de Enterococcus spp., resistentes à vancomicina e, mais
recentemente, cepas de S. aureus, com sensibilidade intermediária à vancomicina e até mesmo
resistentes à vancomicina, as indicações deste antimicrobiano devem ser cada vez mais revistas e
restritas, pois seu uso indiscriminado é apontado como fator predisponente para o surgimento destes
microrganismos resistentes.
 Desta forma, no tratamento da colite pseudomembranosa, causada pelo C. difficile, a vancomicina só
deve ser utilizada após falha de tratamento com o metronidazol.
 Principal uso é no tratamento de infecções estafilococicas graves (nasocomiais) resistentes a
oxacilina ou em pacientes alérgicos a penicilinas.
 Osteomielites, celulites, infecções associadas a cateter, pneumonia e meningo encefalite.
VANCOMICINA
 Endovenosa.
 Meia-Vida: 6 a 8 h
 Evitar associação com Aminoglicosídeos: neuro e ototoxicidade
 São drogas muitos neuro e ototóxicas, logo, nao posso associar medicamentos dessa mesma classe.
 Não deve ser misturado no mesmo frasco que cortisona,
heparina, meticilina e cloranfenicol.
 Nesses casos ocorre uma inativação do
antibiótico.
 Característica de vários efeitos Adversos:
o Alergia
o Neurotoxicidade,
o Ototoxicidade
o Nefrotoxicidade
▪ Necessita de ajuste de dose para
pacientes nefropatas.
o SÍNDROME DO PESCOÇO (Homem) VERMELHO. Figura 1 Síndrome do Homem Vermelho
(Reação de hipersensibilidade, pela liberação de
histamina, um flush, pq o paciente tem dose e velocidade de adm dependente, dependendo da
velocidade que é infundida o paciente começa a ficar vermelho do peito para cima, pode ter um
colapso respiratório, cardíaco e pode morrer.
▪ Então, SEMPRE, SEMPRE, SEMPRE a Vancomicina tem que ser prescrita DILUÍDA e a
velocidade tem que ser no mínimo de 1 HORA.
 OBS: Em geral, a vancomicina, dada sua toxicidade, é utilizada apenas quando uma infecção
demonstra ser resistente a outros fármacos.
 Obs.: A VANCOMICINA TEM QUE SER SEMPRE PRESCRITA DILUÍDA E NA VELOCIDADE DE MAIS
1 HORA.
 Evitando assim, a síndrome do pescoço vermelho, quanto maior o tempo de infusão da
vancomicina.
 Uso clínico:
 Uso Sepse, BCP, osteomielite, endocardite e meningoencefalites por estafilococos resistentes ou pós
cirurgia cardíaca ou neurológica.
 Apresentação:
 Dose: 30 mh/kg/dia 12/12 h EV
 Diluir em 100 a 250 ml de solução e infundir em 30 a 60 minutos.
 Vancomicina: frasco-ampola de 500 mg e 1g EV
2
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Teicoplanina (geralmente não utilizado)

 Atividade antimicrobiana e mecanismos de ação similar à Vancomicina.
 Apresenta menor ototoxicidade e neurotoxicidade
 Meia-Vida mais longa: 70 h!!!
 Pode ser utilizada Via endovenosa e intramuscular.
 Não penetra LCR
 Mesmo em meninges inflamadas.
 Farmacologia: Eliminação Renal, necessário ajuste de dose.
 Indicações clinicas:
o Não indicado em gestantes e nutrizes
o Uso Sepse, BCP, osteomielite, endocardite e por estafilococos resistentes
 Apresentação:
o Targocid frasco-ampola de 200 e 400 mg
o Dose adultos: 12 mg/kg/dia 12/12 h por 4 dias e depois 6 mg/kg/dia em dose única
o Dose Criança: 10 mg/kg a cada 12h por 4 dias e depois 6 a 10 mg/kg/dia em dose única
o Colite pseudo-membranosa: 200 g VO 3 x dia no primeiro dia e depois 2 x dia
 Na ausencia de metronidazol e vancomicina, pode-se utilizar a teicoplanina.
Lipopeptídeos (Daptomicina)
• Semissintético 1984 – Daptomicina.
• Atividade: MRSA, S. Epidermidis enterococcos resistentes a vancomicina.
o Atividade contra Staphylococcus resistentes a vancomicina.
• Mecanismo ação:
o Inibição da sintese de peptidioglicano.
o Inibição do ácido lipoteicóico da membrana citoplasmática – Morte da bactéria em 60 minutos.
o A Ddaptomicina parece integrar-se nas membranas das bactérias gram-positivas. Em seguida, a
oligomerização de daptomicina pode resultar na formação de poros, com consequente efluxo de
potássio, despolarização da membrana e morte celular.
o Efeito pós antibióticos em staphylococos e enterococcos de 6 horas.
▪ É uma vantagem uma vez que ele mantém sua ação sobre as bactérias.
• Farmacologia:
o Não é absorvida por via oral.
o Ligação proteica de 95% - meia vida de 6 horas baixa.
▪ Desvantagem uma vez que essa ligação diminui a biodisponibilidade.
o Não atravessa a barreira hematoencefálica.
o Excretado na urina.
• Interação surfactante pulmonar – reduzida ação em pneumonias.
o Não é uma droga utilizada para pneumonia causada por staphylococcos resistentes.
• Indicações clinicas: Sepse, endocardites estafilococcica, infecções pele e subcutâneo.
o Daptomicina tem eficácia terapêutica no tratamento de cepas de bactérias gram-positivas tanto
sensíveis quanto resistentes à meticilina.
• Efeitos adversos: Miosite (inflamação de músculos) de mãos, punhos e antebraços precedida por aumento
de CPK sérica.
o Por isso a CPK deve ser monitorada, por que quando essa enzima aumenta ela me indica a presença
dessa miosite.
• Apresentação:
o Cubicin
o Dose: 6mg/dia – infecção cutâneas de 7 a 10 dias.
▪ Caso Sepse 14 dias.
3
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
▪ Endocardites por estafilococos 3-4 semanas.
Caso clínico
• Paciente 54 anos, queixa-se de erupção dolorosa em pé direito. Há 5 dias teve bolha no pé direito. Há 3 dias
a bolha ficou vermelha e dolorosa. Nos dias subsequentes \ vermelhidão se espalhou e agora atinge maior
parte do pé tornozelo e ela tem dificuldade de pisar no chão devido a dor.
• Teve febre, calafrios e tremores nas últimas 24 horas.
• Antecedentes mostram hipertensão, hipotireoidismo e hiperlipidemia.
• Mora em uma cidade onde houve um surto de infecções recentes na comunidade mostraram S.aureus
resistente aa meticilina.
• Sinais vitais : tª: 39º C, Pulso:96, FR: 16, PA:123/74mmHg.
• Exame físico: edema com calor rubor doloroso no pé direito até metade panturrilha. Não há bolhas. Pulsos
pediosos normais.
• Qual diagnóstico?
• Que bactérias frequentemente causam este quadro clínico?
• Que antibióticos você usaria?
• Se a cultura mostrar S. pyogenes, qual antibiótico você usaria?
• Se a cultura mostrar S. aureus suscetível a meticilina que antibiótico você usaria?
Caso clínico
• Paciente de 46 anos de idade, do sexo masculino, sem antecedentes patológicos, história de trauma em
joelho já cerca de cinco dias ao praticar esporte. Há 3 dias tem dor em joelho direito com edema progressivo
da articulação. Há 1 dia com febre de até 38,4°C Exame físico com artrite evidente em joelho direito, sem
alterações em outras articulações.
• Com sinais inflamatórios e muita dor mobilização
• Qual conduta neste caso?
• Qual hipótese diagnostica?
AMINOGLICOSÍDEOS
• 1944 – Waskman isolou a estreptomicina
• Isolados a partir de fungos dos gêneros Streptomyces (estreptomicina, tobramicina, neomicina), Micromonospora
(gentamicina) e semi-sintéticos (amicacina).
o Amicacina é o único semi-sintético.
• Estrutura química complexa formado por açúcares e agrupamentos amina, com caracteristicas farmacodinâmicas e
farmacocinéticas comuns.
• Aminoglicosídios são utilizados principalmente no tratamento de infecções causadas por bactérias gram-
negativas.
• Estreptomicina era droga de tratamento para tuberculose, até então, nao havia tratamento para tuberculose e as pessoas
acabavam indo a óbito.
o E a partir dela outros foram descobertos.
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
• São substâncias solúveis em água, estáveis em ph 6 a 8, e com estrutura polar de cátions (positiva), o que impede sua
absorção via oral.
• Exerce então sua ação principalmente em meio aeróbio e ph alcalino.
o Ação ocorre meio aeróbio e com pH alcalino.
o Ele apenas age em bactérias aeróbias, uma vez que ele necessita de oxigênio para gerar energia e penetrar
na bactéria.
▪ Não ativos contra anaeróbios, pois presença O2 é fundamental para transporte ativo da droga nas
células microbianas.
o São instáveis em pH ácido (pouco ativo em abcessos) e dificulta a absorção VO
▪ Lembrar: ele não age em coleções purulentas, sempre deve-se drenar.
▪ Portanto, em coleções purulentas (ácida) sua concentração é ruim e dificulta a absorção VO.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
• Não ativos contra anaeróbios, pois presença O2 é fundamental para transporte ativo da droga nas células microbianas
• Não penetram no liquido cefalorraquidiano (mesmo com as meninges nao integras).
AMINOGLICOSIDEOS EM USO NO BRASIL

• Sistêmicos
o Estreptomicina segundo antibiótico de uso sistêmico
o Gentamicina
o Tobramicina
o Netilmicina
o Amicacina
o Espectinomicina
• Tópicos
o Neomicina
o Paramomicina
o Soframicina
ESPECTRO DE AÇÃO
• Principalmente ativos contra Gram-negativos, em especial enterobactérias: E. coli, Morganella, Serratia, Proteus,
Enterbacter, Citrobacter e Providência e pouca efiência para Salmonella e Shigella.
• Ativos contra Brucella sp. e Yersinia sp.
• Ativo contra Staphylococcus (Gentamicina, apesar de não ser o ATM de escolha)
• Ativos contra Pseudomonas (exceto estreptomicina e espectinomicina)
• Inativos contra bactérias intracelulares
• Ativo contra Mycobacterium sp.
• Paramomicina: eficiente contra protozoários
MECANISMO DE AÇÃO
• São transportados ativamente pela membrana celular às custas de oxigênio e energia.
• Ligam-se à unidade “30s” dos ribossomos e induzem à síntese de proteínas erradas pela mudança da conformação do
ribossomo.
• Ligam-se ao ribossomo e bloqueiam a ligação do RNA mensageiro, inibindo a síntese protéica.
• Ou seja, eles podem inibir a sintese proteica ou induzir a formação de uma proteina errada.
• Falando “BUNITU” - Em baixas concentrações, induzem ribossomos a lerem incorretamente o mRNA durante p
alongamento, levando à síntese de proteínas que contêm aminoácidos incorretos. Em concentrações mais altas,
aminoglicosídios inibem a síntese proteica por completo.
• Sinergia: Antibióticos inibidores da formação da Parede Celular agem de forma sinérgica aos aminoglicosídeos, uma vez
que facilitam sua penetração na
célula.
• Ex: beta-lactâmicos e
glicopeptideos.
• Essas proteínas “erradas” formam
bactérias defeituosas.
• Ação bactericida -
Membrana celular
defeituosa que provoca a
saída de Sódio, Potássio,
Aminoácidos e outros
constituintes essenciais
da célula, resultando em
morte do microorganismo
• Ação bacteriostática - Podem também inibir a síntese de proteínas por interagirem com um ou mais pontos da
proteína de ligação do ribossomo, interferindo na ligação do RNAm com o ribossomo, impedindo a ligação dos
aa para formar a PTN codificada.
▪ Ação realizada especialmente pela Estreptomicina.
▪ Para pensar, a estreptomicina pode ser associada com beta-lactâmicos e glicopeptídeos?
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
▪ LEMBRAR: A estreptomicina por sua ação bacteriostática ela, apesar de ser aminoglicosídeo, não tem
sinergismo com os beta-lactâmicos e glicopeptideos uma vez que esses fármacos necessitam da divisão
da bactéria para agir e a estreptomicina impede a divisão da bactéria por ser bacteriostática.
MECANISMO DE RESISTÊNCIA
▪ Intrínseco: bactérias anaeróbias são “naturalmente” resistentes a
essa classe de antimicrobianos.
▪ Adquiridos: origem cromossômica o plasmidial.
o Comumente resulta da aquisição de plasmídeos
conjugativos, contendo genes de resistência, os quais
conferem resistência múltipla.
Três mecanismos bioquímicos:
1- Alteração do receptor da droga (ribossomo)
• Resulta da mutação cromossômica
• Menos freqüente e menos importante na prática clínica
• Mecanismo de resistência a Estreptomicina
•Presente principalmente em Enterococos.
2- Diminuição da penetração do antibiótico no interior da bactéria
• Mutações cromossômicas que afetam o transporte ativo do antibiótico.
• Resistência cruzada a todos AMG; quando tem a um tem a todos os outros.
•Presente em:
o P. aeruginosa
o Enterobactérias (menor frequência)
o Estreptococos
3- Produção de enzimas que modificam e inativam o antibiótico. (MAIS IMPORTANTE).
• É o mais freqüente e importante na prática clínica.
• 3 grupos: fosfotransferases, adeniltransferase (ou nucleotidiltransferase) e acetiltransferase.
• Dependente da espécie e cepa bacteriana que pode ao mesmo produzir diferentes enzimas.
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
• Uso EV, IM, VO Tópico
o O uso oral pode ser usado para fazer esterilização de mucosas antes de uma cirurgia no TGI.
• Não são absorvíveis por VO, exceto:
o Utilização para descontaminação da flora intestinal (Neomicina), para pacientes em coma hepático que tem q
fazer a descontaminação.
o Por VO, apenas 1% é absorvido
▪ Via EV direta está contraindicada pelos riscos de toxicidade aguda.
o Ele sempre deve ser utilizado na forma diluída.
▪ Não atingem LCR e próstata.
o Ou seja, nao indicados para meningite e prostatite.
▪ Perdem ação em pH baixo (ácido)
o Não penetram em abscessos.
▪ Meia-Vida de 2 e 3 h (11 a 12h no labirinto, por isso pode causar OTOTOXIDADE).
o Não sofrem metabolização
o Difunde-se pela linfa e entram no peri-linfático do ouvido interno, mantendo meia-vida de 11 a 12 hs no líquido
do labirinto.
o Marcada afinidade pelo tecido renal cortical, fixando-se as células corticais e acumulando-se em concentrações
10 a 50 X maiores que no sangue →NEFROTOXICIDADE
▪ Pode acabar deixando sequelas irreversíveis no órgão do paciente.
▪ Paciente renais crônicos podem ter sua situação agravada com o uso.
▪ Farmacologia: Eliminação renal e 1% nas fezes
▪ Sinergismo: com beta-lactâmicos e glicopeptídeo, uma vez que esses antibióticos acabam “destruindo a parede celular”
facilitando a penetração dos aminoglicosídeos na bactéria.
o Em infecções muito graves pode-se fazer essa associação.
o O beta-lactâmico e o glicopeptídeo “arrombam a porta da casa” e facilita a entrada pro aminoglicosídeo para
“destruir a casa”.
▪ Porém, a administração deve ser separada dos beta-lactâmicos por causar inativação química ou precipitar.
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Ou seja, administrar em seringas separadas.
▪ Aumento da nefrotoxicidade com antibiótico que já dão nefrotoxidade:
o Glicopeptídeos, clindamicina, anfotericina B.
INDICAÇÕES CLINICAS
o Indicações:
o Infecções urinarias, notadamente pielonefrite e abscesso perinefrético.
o Infecções intra-abdominais (com metronidazol)
o Profilaxia cirúrgica – cirurgias contaminadas.
o Endocardite infecciosa (Com beta-lactamico ou glicopeptideo)
o Tuberculose (no caso de intolerância ou resistência a 1ª linha de tratamento)
▪ Ação sistêmica
o Bacilos Gram – da família das enterobactérias, como sepses, ITU, BCP (broncopneumonia), peritonite.
o Gonorréia (espectinomicina)
o Endocardite em associação com penicilinas
o Tuberculose (estreptomicina)
▪ Ação Tópica
o LTA (leishmaniose tegumentar americana)
o Impetigo, lesões de pele
EFEITOS ADVERSOS
▪ Bloqueio neuromuscular, potencializado por curarizantes (CURARE – anestesico).
o Sempre diluir em 50 a 100 mL e infundir em 30 e 60 minutos. → Se não, o paciente pode ter paralisia do
diafragma.
o Pacientes com miastenia Gravis não pode utilizar esse tipo de medicamento.
o Por isso um dos fatores de uma visita pré-anestésica
▪ Nefrotoxicidade, que é potencilizada com uso de diuréticos de alça, anti-inflamatórios não-hormonais, Anfotericina B,
etc.
o É melhor dar o remedio a cada 24 horas do que de 8 em 8 horas.
o A cada 24 o remedio passa menos tempo no limite de nefrotoxicidade e acaba diminuindo as chances de lesao
do órgao.
▪ Depressão miocárdica - Bloqueio de canais de calcio com efeito inotropico negativo no coração.
Ototoxicidade, pode levar surdez irreversível devido ao acumulo do medicamento no ouvido interno.
▪ Gestantes: pode causar surdez no feto CONTRAINDICADO

▪ Diarréia e colite psedo-membranosa.
▪ Alergia
▪ Dor e enduração no local da injeção IM.
▪ Polineurite, inclusive óptica
▪ Também possui efeito pós-antibiótico.
o E possuem ação concentração dependente.
▪ Contra-indicações:
o Avaliar relação de risco-beneficio.
o Nefropatia aguda e cronica nao-dialitica.
o Surdez, vertigem, zumbido.
o Miastenia gravis.
▪ Doença autoimune que ocorre a destruição dos receptores de acetilcolina.
o Gestação.
Estreptomicina
• Tratamento da tuberculose.
• Tratamento da endocardite, porém sempre em associação com penicilinas
• IM ou EV
• Eliminação Renal
• Apresentação:
o Dose Adulto: 0,5 a 1 g IM ao dia
o Dose Criança: 25 a 30 mg/kg/dose
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
o Genérico. Frasco-ampola 1 g
Gentamicina
▪ Atividade sobre Enterobactérias e Pseudomonas
▪ Ação sinérgica com penicilinas e vancomicina e antagônica com tetraciclinas e cloranfenicol.
 Usar dois antibioticos bacterióstaticos nao é bom pois há competição pelo mesmo sítio de ação.
▪ Indicado em ITU, peritonite, BCP, infecções biliares , intra-abdominais e endocardite.
▪ Colírios: infecções externas dos olhos
▪ Excretado no leite (altera microbiota intestinal da criança – melhor evitar seu uso).
▪ Eliminação Renal e Biliar
▪ Apresentação:
 3 a 7 mg/kg/dia em dose única diária IM ou EV.
 Garamicina. Ampola de 10 a 280 mg
Tobramicina (não é usado)

▪ Ação sobre Gram -, Staphylococcus e gonococos
▪ Excreção no leite
▪ EV ou IM 3 a 5 mg/kg/dia 12/12 h
▪ Inativada pela carbenicilina e ticarcilina
▪ Sinérgica com outros beta-lactâmicos
▪ Tobramina ampolas de 75 e 150 mg
Amicacina/Netilmicina (Mais usados)

▪ Mais resistente dos aminoglicosídeos às enzimas bacterianas.
▪ São semi-sintéticas.
▪ Resistencia: Há algumas cepas de E. coli, Pseudomonas e Klebsiella que inativam a Amicacina
▪ Farmacologia:
o Eliminação renal
▪ Ajuste de dose para pacientes com insuficiencia renal.
o Excreção no leite materno
▪ Nao pode ser passada para mulheres em fase de amamentação.
Amicacina
▪ Indicada em infecções graves por Gram – e por Staphylococcus (em associação com Oxacilina): sepse, BCP, colecistite
e ITU
▪ Amicacina: dose 15 mg/kg/dose em dose única diária ou 12/12 h. Novamin ampolas de 125, 250 e 500 mg
▪ Netilmicina: dose 3 a 7 mg/kg/dia 12/12 h. Netromicina ampolas 150 mg.
▪ Efeitos adversos: idem aos demais glicopeptideos.
Outros aminoglicosideos
▪ Espectinomicina: Trobicin frasco ampola 2 g. Uso na gonorréia e cancro mole com dose 2 a 4 g
▪ Neomicina: ação contra estreptococo, estafilococos, enterobactérias e micobactérias. Usado na “esterilização” e alça
intestinal (100m/kg/dia) e de forma tópica em ferimentos.
▪ Uso na Hipercolesterolemia.
▪ 0,5 g/dia
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O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Tetraciclinas
Introdução
 1948 – Aureomicina a partir de Streptomyces aureofaciens
 1950- Terramicina a partir de S. rimosus
 1953 S. alboniger – Tetraciclina Básica (semi-sintética)
 Oxitetraciclina, Doxiciclina e Minociclina (sintéticas)
 Uso indiscriminado levou resistência e pesquisas para superar problemas de resistência
 Minociclina como droga base, surgiram as glicilciclinas
Tetraciclinas
 Ligam-se a sub-unidade 30 s dos ribossomos e impedem transcrição do RNAm.
 BACTERIOSTÁTICOS
 Lipossolúvel (ação intracelular)
 Hepato e Nefrotóxico
 Primeira Escolha para:
o Riquétsia
o Clamídia
o Borrelia
o Plasmodium falciparum
o Mycobacterium leprae (minociclina)e M.marinum
 Farmacocinética:
o Tetraciclina e Oxitetraciclina tem 60 a 70% de biodisponibilidade 6 h m-v
o Alimentos diminuem a absorção
o Doxiciclina e Minociclina não sofrem interferência da alimentação 12 m-v
o Leite (Ca++), Al, Fe e Mg inibem absorção das tetraciclinas.
o Metabolizadas pelo fígado
o Eliminação renal (oxi e tetraciclina 60% e 40% bile), biliar (minociclina) e intestinal (doxiciclina)
o Hepato e nefrotóxico
o Vestibulotóxico (minociclina)
 Interações medicamentosas:
o Hipoglicemiantes orais: potencializa a ação hipoglicemiantes orais
o Neurolépticos: Uso de neurolépticos incrementa a metabolização das tetraciclinas (inativação)
o Clorpropamida: aumenta toxicidade
o Diurético +Tetraciclina: toxicidade
o Anticoagulantes: Potencializa ação de anticoagulantes
o Anticoncepcionais: reduz eficácia dos anticoncepcionais hormonais (agem bactérias intestinais que
que hidrolisam os esteróides conjugados).
 Indicações:
o Riquetsiose
o malária falciparum (em associação com quinino)
o Acne
 Apresentação:
o Tetra e Oxitetra: 20 a 40 mg/kg/dia 6/6 h
o Doxiciclina/Minociclina
o 100 mg 12/12 ou a cada 24h em crianças 2 mg/kg em dose única/dia
Efeitos adversos:
 Alergia
 Diarréia
 Naúseas
 Síndrome Dispéptica
 Superinfecções intestinais: cândida, estafilos resistentes e C. difficile
1
O Circo
RESUMO FARMACOLOGIA
Assunto: Tetraciclinas
 Fotossensibilização – Quando tomar não pode ir para o sol.
 Teratogênico- malformações ósseas e dentárias (gera o dente amarelo)
 Hepatotóxico- degeneração gordurosa fígado mais comum em gestantes que usaram mais 2 g/d.
 Síndrome de fanconi - Causada pelo uso de tetraciclina
vencida:
o Proteinúria
o Fosfatúria
o Glicosúria
o Hipocalemia
o Acidose metabólica
o Fraqueza muscular
o Reversível com a suspensão da droga.
 OBS: Contraindicada para gestantes e crianças menores
de 1 ano.
Glicilciclinas (tetraciclina de 2ª geração)
Tigeciclina
 Minociclina de 2ª geração
 Usada por via EV, não é absorvida por via oral.
 Espectro de ação: G+, G-, enterobactérias, Estafilococos beta-lactamase +, Anaeróbios, intracelulares
 Farmacocinética:
o Meia-vida 44 h
o Eliminação Renal 60% e biliar
 Efeitos adversos: Náusea, vômito, tontura, alergia
 Frasco-ampola 50 mg Tygacil.
2
QUINOLONAS. 17. Diante dos efeitos 29. Por que o Ciprofloxacino
adversos, quais as é a quinolona mais
1. Qual a influência que a
principais prescrita na atualidade?
alteração na estrutura
contraindicações de 30. Em que o Ciprofloxacino
das quinolonas faz sobre
prescrições de se diferencia no espetro
o fármaco?
quinolonas? (são 4). de ação quando
2. Qual grupo da estrutura
18. Quais as orientações que comparado as outras
das quinolonas não
devem ser passados para quinolonas? E por que
adianta ser realizada
pacientes em uso de não deve ser utilizado
modificação?
quinolonas quanto aos individualmente?
3. Quanto mais se altera a
seus efeitos adversos? 31. Por que o Ciprofloxacino
estrutura da quinolona
19. Sobre quinolonas de 1ª não é utilizado como
melhor a toxicidade?
geração, explique a terapia empírica contra
4. Cite quais as quinolonas
relação da sua baixa E.coli?
de 1 geração?
difusão tissular, seu 32. Como são conhecidas as
efeito enterobactericida quinolonas de 3ª
de 2 geração e os grupos
e seus principais usos? geração? E por que
de cada uma.
20. Qual o espectro de ação recebem esse nome?
do ácido Nalidíxico e para 33. O que diferencia o
de 3 geração?
o que ele é indicado espectro de ação do
7. Por que as quinolonas de
principalmente? Levofloxacino com os das
4 geração foram
21. Qual o uso único do gerações anteriores?
praticamente extintas do
rosoxacino? 34. Moxifloxacino possui
mercado?
22. Qual o uso do ácido efeito pós antibiótico?
8. Quais os dois
Pipemídico? 35. Quais as principais
mecanismos de ação das
23. As quinolonas de 2 indicações do
quinolonas? Explique
geração aumentaram seu Moxifloxacino?
eles.
espectro de ação sobre 36. Quais as principais
9. Quinolonas são
quais que tipo de indicações da
bactericidas ou
bactérias? E qual seu moxifloxacina e por que
bacteriostáticas?
diferencial sobre as de 1ª a sua limitação de uso no
10. Quais os 2 mecanismos
geração? brasil?
de resistência microbiana
24. Norfloxacino, é 37. Descreva a diferença das
as quinolonas?
conhecido como a gerações das quinolonas
11. Comente sobre a
primeira quinolona quanto seu espetro de
Absorção via oral das
respiratória, mas tem ação (quadro resumido
quinolonas.
seu uso indicado apenas do final).
12. As quinolonas
para ITU (quando não
atravessam a barreira
tem outra opção),
placentária?
prostatites e profilaxia
13. Estão presentes no leite
primaria e secundária de
materno as quinolonas?
peritonite, por que?
14. Qual quinolona necessita
25. Lomefloxacino é alterado
de ajuste quanto a dose
com o uso de antiácidos?
em casos de insuficiência
E qual seu uso clinico?
renal ou hepática?
26. Qual as vantagem das
15. O que os antiácidos
quinolonas para uso em
fazem sobre as
prostatites?
quinolonas?
27. Qual espectro de ação e
16. Quais os principais
uso do pefloxacino?
efeitos adversos das
28. Qual o principal uso para
quinolonas?
o Ofloxacino?
DIAMINOPIRIMIDINAS + SULFAS 15. Quando não há infecção
fetal na toxoplasmose
1. Quais são os antibióticos
gestacional, qual o
que envolvem as
antibiótico de escolha?
diaminopirimidinas?
16. Quais os principais usos
2. Por que as sulfas e as
para a associação
diaminopirimidinas são
COTRIMOXAZOL?
denominadas drogas
17. Quais os principais
antifólicas?
efeitos adversos das
3. Qual o mecanismo de
sulfas?
ação das drogas
18. Qual a principal utilização
antifólicas?
das Sulfonas (DAPSON)?
4. Qual o composto básico
das sulfas?
5. Cite as classificações dos
derivados da
sulfonilamida e qual o
critério de cada uma.
6. Por que as sulfas de ação
longa não são mais
usadas?
7. Por que as sulfas devem
ser usadas associadas
com as
diaminopirimidinas?
8. Qual a indicação básica
da pirimetamina?
9. Qual condição deve estar
presente para que seja
administrada
pirimetamina para tratar
toxoplasmose na
gestante?
10. Quais os efeitos
colaterais da
pirimetamina?
11. Qual o antibiótico
geralmente associado a
Trimetroprima e qual o
nome da associação?
12. Quais as indicações da
Trimetroprima?
13. Qual a utilidade da prata
para uso nas sulfas
tópicas?
14. A associação
sulfadiazina-
pirimetamina é mais
eficaz sobre que
patógeno? E qual a
principal indicação para
tratamento?
Antibióticos beta-lactâmicos quando administradas 25. Quais as indicações para
por via oral? o uso da ampicilina?
1. Por que os antibióticos
8. Por que as penicilinas 26. Com qual inibidor de
beta-lactamicos recebem
naturais não podem ser beta-lactamase a
esse nome?
usadas topicamente? ampicilina é associado e
2. Qual o nome da classe de
9. Quais os locais que as quais os usos dessa
enzimas capaz de
penicilinas naturais não associação?
bloquear a ação dos
penetram? 27. Quais os efeitos adversos
beta-lactamicos?
10. Se elas atravessam a da ampicilina?
barreira plancentária, 28. Por que via predomina o
ação dos antibióticos
qual o cuidado que deve uso da amoxicilina?
beta-lactamicos?
ser tomado? 29. Quais as principais
4. Os beta-lactamicos são
11. Algum antibiótico possui indicações para a
bactericidas ou
ação em exsudato amoxicilina e quais suas
bacteriostáticos?
purulento? Quando não associações?
5. Como os beta-lactamicos
há antibiótico, o que 30. As carboxipenilinas
penetram nas gram – e
deve ser feito? foram os primeiros
gram +? E onde está
12. Qual o motivo do uso da antibióticos a terem
localizado as enzimas B-
probenicida espectro contra qual
lactamases de cada uma?
conjuntamente as bactéria?
6. Cite os 3 mecanismos de
penicilinas? 31. Qual das
resistência aos
13. Quais os efeitos adversos Carboxipenicilinas é mais
antibióticos beta-
mais comuns das potente?
lactamicos.
Penicilinas G? 32. Quais os usos da
7. Como é o mecanismo de
14. Por que deve-se nunca ticarcilina associada ao
resistência das S.Aureus
dar penicilina G para ácido clavulânico?
resistentes a meticilina?
pessoas alérgicas? 33. Qual fármaco é
PENICILINAS 15. O que fazer se a pessoa é conhecido como
alérgica a penicilina, mas “penicilina de 4ª
1. Quais as 3 estruturas é a única droga de geração”?
básicas das penicilinas? escolha? 34. Por que a piperacilina
2. Qual o mecanismo de 16. Qual o uso da penicilina sempre deve ser
ação das penicilinas? G procaína? associada ao
3. Qual o mecanismo de 17. Quais os 3 principais usos tazobactam?
resistência das bactérias da penicilina G
sobre as penicilinas? benzatina?
4. Qual das penicilinas é 18. Quais as desvantagens da
conhecidas por ser penicilina G? Quais são e como são
“resistente” as 19. Qual a penicilina natural divididas as
penicilinases? de via oral? cefalosporinas de 1
5. Cite as características 20. Quais os usos da geralçai
farmacológicas que Penicilina V?
separam as 21. Por que a oxacilina é
Benzipenicilinas. chamada de penicilina
6. Por que as penicilinas antiestafilocócica?
naturais são 22. Qual as indicações de uso
contraindicadas para da oxacilina?
tratamento de 23. Qual o nome dado as
peritonites ou outras bactérias resistentes a
infecções intestinais? Oxacilina?
7. Por que as penicilinas 24. O que são os inibidores
naturais não são eficazes de beta-lactamases?
Quais são eles?
Cefalosporinas utilizadas para profilaxia 29. A Ceftazidima deve ser
cirúrgica e qual deles é preservada para tratar
1. Por que as cefalosporinas
utilizado? que tipo de infecção e
estão entre os
16. Qual o mecanismo de para qual agente?
antibióticos mais
ação das cefalosporinas 30. Qual a principal droga
prescritos atualmente?
de 1 geração? das cefalosporinas de 4ª
2. Qual o principal efeito
17. Quais as interações geração e quais seus
das cefalosporinas de 1ª
medicamentosas e principais usos?
geração?
químicas das 31. Que droga é utilizada no
3. Qual bactéria é
cefalosporinas de 1 esquema empírico para
resistente as
geração? pacientes com
cefalosporinas, exceto as
18. Quais as drogas que neutropenia febril?
de 5 geração?
compõem as 32. Qual o uso para as
4. O que todas as gerações
cefalosporinas de 2ª cefalosporinas de 5
têm em comum quanto a
geração? E qual o geração?
ação antimicrobiana?
diferencial delas para as
5. Qual o mecanismo de CARBAPENÊMICOS +
de 1 geração?
ação das cefalosporinas? MONOBACTAMICOS
19. Por que considera-se que
6. Quais os mecanismos de
a cefuroxima pode ser 33. Que antibióticos são
resistência as
administrada por via considerados a “ultima
cefalosporinas?
oral? E quais suas linha” para tratamento
7. Qual o nome das enzimas
indicações? de infecções graves por
produzidas que são
20. As cefalosporinas de 2ª gram-negativos?
capazes de hidrolisar
geração atingem 34. Os carbapenêmicos são
todas as cefalosporinas?
concentração em liquor? administrados por qual
(são 2).
21. Qual o diferencial da via?
8. Quais os efeitos adversos
Cefoxitina quanto as 35. O que são as bactérias
comuns as
cefalosporinas de 2 “KPCs”?
cefalosporinas?
geração e o espectro de 36. Quais são os fármacos
9. O que é uma reação
ação geral dessa geração carbapenêmicos?
dissulfiram-like (efeito
de cefalosporinas? 37. Qual a indicação clinica
antabuzi?
22. Quais são as “básica” dos
10. Por que a cefotriaxona
cefalosporinas de 3ª carbapenêmicos?
não deve ser utilizada
geração e qual é 38. Qual o motivo da
conjuntamente com
denominada “anti- associação do Imipenem
cálcio?
pseudomonas”? + cilastatina?
11. Quais são e como são
23. Que tipo de bactérias são 39. Na prática clinica, qual
divididas as
as ESBL? carbapenemico é
cefalosporinas de 1
24. Quais as bactérias utilizado?
geração?
produzem as B- 40. Quais as vantagens do
lactamases de espectro Meropenem sobre o
não possuem ação eficaz
ampliado? Imipenem?
contra a maioria dos
25. Qual dos antibióticos as 41. Ertapenem qual seu uso
gram-negativos?
ESBL são sensíveis? e por que é pouco
13. Qual o uso clinico das
26. Diferencia a ceftriaxona e usado?
cefalosporinas de 1
a cefotaxima quanto o 42. Qual a principal indicação
geração?
grau de ligação proteica. para antibióticos
14. Para quais condições não
27. Qual o uso clinico da monobactâmicos?
é recomendado o uso de
Ceftriaxona e da
cefalosporinas de 1ª
cefotaxima?
geração?
das cefalosporinas de 2ª
de 1 geração são
geração?
GLICOPEPTÍDEOS 3. Qual o mecanismo de 20. Qual o mecanismo de
ação dos ação dos macrolídeos?
1. Apesar de não serem
aminoglicosídeos? 21. Por que a eritromicina é
usados na via oral,
4. São bacteristáticos ou antagônica da
possuem uma exceção,
bactericidas? lincomicina, clindamicina
qual é? É a droga de
5. Por que antibióticos e cloranfenicol?
escolha para essa
inibidores da parede 22. Por que a eritromicina é
exceção?
celular são sinérgicos aos antagônica dos beta-
2. Por que não deve ser
aminoglicosídeos? E por lactamicos?
associado corticoides
que a estreptomicina é 23. Por que bacilos gram-
com glicopeptídeos para
uma exceção? negativos são
o tratamento de
6. Quais os mecanismos de naturalmente resistentes
meningite?
resistência aos aos macrolideos?
3. Seu uso é exclusivo para
aminoglicosídeos? 24. Quais os mecanismos de
que tipo de bacilo?
7. Qual o uso oral dos resistência aos
aminoglicosídeos? macrolideos?
ação dos glicopeptídeos?
8. Qual a causa da 25. Qual a utilidade do ácido
5. Qual as principais
ototoxicidade e da labil para com a
utilizações para a
nefrotoxicidade dos eritromicina?
vancomicina?
aminoglicosídeos? 26. Possuem boa absorção
6. Por que vancomicina não
9. Quais os usos clínicos dos com comida? E qual a
pode ser associada a
aminoglicosídeos? finalidade do uso de
aminoglicosídeos?
10. Quais os efeitos adversos esteres para a
7. Qual os efeitos adversos
dos aminoglicosídeos? eritromicina?
da vancomicina e diga a
11. Pode ser utilizado para 27. Quais as indicações de
síndrome presente nos
genstantes? uso para a eritromicina?
efeitos adversos?
12. Qual o uso para a 28. Qual a interação da
8. Qual o principal motivo
estreptomicina? eritromicina com o
que ocorre a síndrome
13. Por que usar a fenobarbital?
do homem vermelho?
gentamicina possui ação 29. Qual a relação da
LIPOPEPTÍDEOS sinérgica com penicilinas eritromicina com as
e vancomicina e isoenzimas do citocromo
1. Qual o mecanismo de antagônica com P450? E por que ela não
ação dos lipopeptídeos? tetraciclinas e pode ser utilizada com
2. Por que a daptomicina cloranfenicol? anticoncepcionais orais e
não é utilizada para 14. Qual aminoglicosídeos outros medicamentos?
pneumonias? possui mais resistência as 30. Quais os efeitos adversos
3. Quais as indicações enzimas bacterianas? E da eritromicina?
clinicas da daptomicina? qual o uso dele? 31. Qual o principal uso da
4. Qual o principal efeito 15. Qual o espectro de ação ESPIRAMICINA?
adversos da daptomicina básico dos macrolídeos? 32. Por que a espiramicina só
e o que isso influencia na 16. O que são bactérias trata a toxoplasmose na
sua administração? atípicas? gestante, mas não serve
AMINOGLICOSÍDEOS 17. Qual bactérias é para quando o feto
responsável pela doença também está infectado?
1. Por que os dos legionários? 33. Qual tratamento para
aminoglicosídeos não são 18. Como são subdivididos tuberculose na gestação
efetivos contra bactérias os grupos dos quando há infecção no
anaeróbias? macrolídeos? feto?
2. Aminoglicosídeos são 19. Quais as vantagens dos 34. Quais as indicações
efetivos principalmente macrolpideos clinicas para a
contra? semissintéticos? espiramicina?
35. Quais os tratamentos em 6. Explique como é causada
que a claritromicina é a a Síndrome cinzenta do
droga de escolha? RN com o uso de
36. Qual a diferença da cloranfenicol?
azitromicina em ser 7. Por que os anfenicois não
melhor que a podem ser utilizados em
eritromicina? conjunto com
37. Por que a azitromicina hipoglicemiantes?
tem interação 8. Como os anfenicois
medicamentosa com causam anemia?
ergotamina e digitálicos? 9. Por que são antagonistas
38. Quais as indicações de de beta-lactamicos e
uso da azitromicina? aminoglicosideos?
39. Qual o uso da 10. Quais as indicações
telitromicina? clinicas do cloranfenicol?
11. Quais os 3 principais
LINCOSAMIDAS
efeitos adversos dos
1. As Lincosamidas anfenicois?
envolvem quais 12. Como os anfenicois
antibióticos? Qual o mais afetam o sistema
potente? hematopoiético ?
ação das Lincosamidas?
3. Por que as Lincosamidas
são antagônicas dos
macrolideos e sinergios
aos aminoglicosídeos?
4. Quais as indicações
clinicas da clindamicina?
das Lincosamidas?
ANFENICOIS
1. Qual o efeito adverso

mais importante dos
anfenicois?
2. Qual os mecanismos de
ação dos anfenicois?
3. Por que apesar de terem
amplo espectro, são
usados apenas para
casos em que o beneficio
supera o risco?
4. Quais os mecanismos de
resistência aos
anfenicois?
5. Por que o metabolismo
dos anfenicois é o grande
problema dessa droga?
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Síndromes Neurológicas
Diagnóstico sindrômico
• A realização do diagnóstico sindrômico permite a realização de posteriormente de um diagnóstico mais
localizado.
• Exemplo: Diagnostico sindrômico de coma, posteriormente será localizado.
• Depois de localizado é identificado a causa, como um coma no diencéfalo causado por um AVE isquêmico.
• Raciocínio clínico:
o Anamnese + exame físico.
▪ A partir disso eu consigo encontrar os problemas apresentados pelo paciente.
o Sumario de problemas.
▪ Vou encontrar uma febre e pensar o que pode estar causando aquela febre, achando minhas
hipóteses diagnósticas (pelo menos 5) para serem confirmadas ou refutadas.
o Hipótese diagnóstica.
▪ Achados esperando o exame e anamnese e sumario de problemas.
o Conduta propedêutica.
▪ Pedirei diante das minhas hipóteses diagnósticas, uma tomografia, hemograma...
o Diagnostico.
▪ Diante dos dados coletados do paciente e da conduta propedêutica, é realizado o
diagnóstico.
▪ Ex: paciente veio positivo com leucocitose, indicativo de febre por infecção e relatou estar
com um corte em membro inferior direito.
o Conduta terapêutica
▪ Iniciar o tratamento adequado.
Avaliação neurológica
• Para que avaliar?
o Condição de saúde atual, determinar a presença de anormalidades.
o Deve ser realizado sumarizado no paciente sem queixa neurológica, mas completo no paciente com
queixa neurológica.
• O que fazer com os dados coletados?
o Julgamento clínico.
• Quais dados coletar?
o De acordo com o funcionamento e fatores de risco.
• Como coletar os dados?
o Anamnese e exame físico.
4 passos de diagnóstico neurológico

• Elicitação dos fatos clínicos
o Anamnese
o Exame clinico
• Diagnostico sindrômico
o Sintomas e sinais
o Fisiologia e anatomia.
• Diagnostico anatômico
o Formulação sindrômica
o Localização topográfico.
• Diagnostico etiológico
o Diagnostico anatômico
o Inicio e evolução da doença
o Exames laboratoriais
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
Caso clínico 1
• Ao passar visita nos paciente internados na enfermaria, o medico percebe que o senhor M. N O de 65 anos ,
internado há 2 dias devido a uma ITU de repetição, em uso de cefepima, encontra-se mais sonolento do que
na véspera. Abre os olhos apenas quando é realizado estímulo doloroso, responde com palavras
inapropriadas e apresenta reflexo de retirada. Quanto ao padrão respiratório é eupneico e o reflexo pupilar
está presente bilateralmente.
• Quais os problemas do paciente?
• Como avaliar o paciente?
• Qual o diagnóstico sindrômico do paciente?
o Alteração do nível de consciência
• Qual o diagnóstico topográfico do paciente?
o Deve ser realizada a escala de fisher que facilita a topografia do coma.
• Perceptividade, reatividade, deglutição e reflexos.
• Escala de fisher.
o Sonolência ou confuso
o Obinubilado
o Torporoso
o Coma (superficial, moderado, profundo e irreversível)
Déficits de consciência
• Alerta – letárgico – obnubilado – esturpor ou torporoso – Coma
Escala de coma de Glasgow
Topografia do coma
Respiração
• Lesão de hemisférios e diencéfalo: respiração de cheyne-stockes
• Lesão mesecenfálica: hiperventilação neurogênica
• Lesão de ponte: respiração apneustica (parada na inspiração)
• Lesão de bulbo: respira de biot e apnéia (lesão completa).
Pupilas
• Lesão dos hemisférios – sem alteração pupilar
• Lesão diencéfalo e mesencéfalo – midríase
• Lesão do uncus (hérnia de Uncus) – midríase unilateral (Anisocoria)
• Lesão de ponte – pupilas diminuídas em relação a mesencefálica, não reativas a luz.
o Há o aparecimento das pupilas puntiformes.
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
• Médio-fixas: fase diencéfalo-mesencefálica da deterioração rostro-caudal compressão dos sistemas
simpático e parassimpático no diencéfalo.
Movimentos oculares (ROC, ROV e Movimentos verticais do olhar)

• Lesão supratentorial – desvios do olhar conjugado olham para o lado sadio.
• Lesão infratentorial (pontíneo) – desvios olham para o lado da lesão, e são mais duradouros e não se alteram
com a estimulação vestibular.
• Observação: ROC e ROV servem apenas para avaliar tronco cerebral.
• Observação: paciente com historia de trauma cervical não pode ser realizado esses testes, e paciente deve
estar desacordado.
REFLEXO OCULOCEFÁLICO
• Consciente: Olhos ipsilateral
• Reflexo preservado: Olhos em direção oposta -> SEM LESÃO
• Olhar desconjugado: Lesão fascículo longitudinal medial do bulbo (FLM)
• Reflexo ausente: Lesão tronco encefálico (mesencéfalo)
REFLEXO OCULOVESTIBULAR
• Consciente: Nistagmo
• Reflexo preservado: 2 olho para o estímulo – resposta tônica normal
• Olhar desconjugado: 1 olho lesado para frente e outro para estímulo – Resposta assimétrica - PONTE
• Reflexo ausente: 2 olhos para frente – Resposta Negativa - MESENCÉFALO
Atividade motora
• Lesão dos hemifesrios e diencéfalo
o Paciente apresenta decorticação (opistótomo, flexão de membros superiores e extensão de
inferiores)
• Lesão mesencéfalo
o Descerebração (opistótono...)
• Lesão de ponte
o Ausência de movimentos musculares
Lesões
• Diencéfalo: Respiração de cheyne stockes, pupilares reativas a luz de tamanho normal, ROC e ROV presentes
e postura decorticação.
• Mesencéfalo: hiperventilação neurogênica-central; pupilas dilatadas não reativas a luz, ROC ausente e ROV
comprometido e postura de decorticação.
• Ponte: hipoventilação ou respiração de BIOT, pupilas puntiformes não reativas a luz, ROC e ROV ausentes.
Comas infratentoriais
• A lesão ocorre na fossa posterior:
o Instalação rápida, pupilas puntiformes
o Desvio do olhar conjugado duradouro resistente ao ROC e ROV para o lado hemiplégico.
o Acometimento de múltiplos pares cranianos.
o Causa mais frequente: hemorragia parenquimatosa, trombose da artéria basilar, hemorragia de
ponte e cerebelo.
Caso clinico 02
• Uma ambulância conduz uma mulher de 70 anos ao pronto socorro. Ela foi encontrada desacordada em via
publica. No momento do atendimento foram identificadas abertura ocular ausente, resposta motora
ausente, e resposta verbal ausente.
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
• Na avaliação de um paciente comatoso, qual achado clinico pode ser sugestivo de patologia estrutura, e
não apenas de alteração metabólica sistêmica?
o A avaliação pupilar me diz se o rebaixamento de nível de consciência é metabólico ou estrutural.
o A presença do reflexo fotomotor ocorre a partir da recepção do estímulo captado pelo nervo óptico,
sua integração no mesencéfalo e a resposta eferente pelos nervos oculomotores, determinado a
miose. Para ocorrer, é necessário que sua via esteja íntegra. Salvo em situações específicas, como
intoxicação por determinadas drogas, hipotermia e encefalopatica anóxica,a alteração pupilar é
forte indicio de lesão estrutural.
o No caso de midríase fixa, geralmente a causa reside em lesão mesencefálica, ocasionando pupilas
médio fixas ou lesão do tecto mesencefálico com total midríase arreativa e persistência do reflexo
cilioespinhal, pode ocorrer, também nos casos de herniação uncal bilateral, com compressão da
emergência do III par craniano.
Caso clinico 3
• Paciente MV, sexo masculino, 62 anos, deu entrada na emergência do H9 após duas semanas, quando
perdeu subitamente a força e a sensibilidade do lado esquerdo do seu corpo e da face.
• O exame neurológico demonstrou que o hemicorpo esquerdo apresentava plegia dos membros e hemiface,
presença do sinal de babinski e anestesia e no hemicorpo direito sensibilidade normal e força muscular
preservada. Os demais sistemas sem alterações ao exame físico.
• Quais os problemas do paciente?
o Foram relatados no caso.
• Como avaliar o paciente?
o Realização do exame neurológico (avaliação de tônus, trofismo, força muscular e reflexos,
sensibilidade superficial e profunda) + anamnese
• Qual o diagnóstico sindrômico?
o Síndrome motora do 1ª neurônio motor (superior), eu tenho a presença de reflexos.
o No 1ª neurônio motor eu tenho uma apresentação clinica que o paciente pode ter sinais de
liberação, como babinski, outro sinal comum é a presença de sincinesia.
• Qual o diagnostico topográfico?
o 1ª neurônio motor acometendo a via sensitiva.
Doença do moto neurônio superior (1ª neurônio motor ou síndrome

piramidal)
• Conjunto de sinais e sintomas resultante de uma lesão.
• Os sinais e sintomas mais característicos resultam da interrupção
dos sinais gerados pelos motoneurônios superiores para o
motoneurônios inferiores.
• Lesão antes da decussação das pirâmides: sintomas do lado
oposto à lesão.
• Lesão depois da decussação das pirâmides: sintomas do mesmo
lado da lesão.
• Causas:
o Lesão medular
o AVE
o Congênita
o Trauma craniano
o Tumor
o Esclerose múltipla.
• Achados neurológicos:
o Início: paralisia flácida associada a hiporreflexia e hipotonia.
▪ Ela começa com características que não a representam.
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ lesões agudas da via piramidal é comum a verificação de paralisia, hipotonia e arreflexia.
Após um
período
variável, que
vai de dias
ou semanas
a alguns
poucos
meses, a
paralisia
regride
parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos profundos se tornam aumentados, ou seja,
vão surgindo sintomas de liberação.
o Evolução: paralisia espástica associada a hiperreflexia e hipertonia
▪ Paresia
▪ Hipertonia
▪ Hiperreflexia
▪ Espasmos musculares
▪ Sinal de babinski
o Sinais deficitários:
▪ Perda ou diminuição da motricidade (Paresia)
▪ Diminuição ou abolição do reflexo cutâneo abdominal ou cremastérico;
▪ Atrofia muscular, habitualmente moderada, atingindo globalmente o segmento paralisado (a
atrofia aparece apenas após decorrido muito tempo).
o Sinais de liberação (sinais característicos de síndrome do 1ª neurônio motor):
▪ Sincinesias - que correspondem a movimentos associados anormais e se evidenciam nos
membros deficitários quando o paciente executa determinado movimento (p. ex., a mão do
lado hemiplégico se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal)
▪ Exagero do reflexo de automatismo ou de defesa;
• Manobra de babinski (beliscar o dorso do pé)
• Pierre marie-foix (consiste na flexão forçada dos quatro últimos artelhos)
• Tolosa (percussão rápida e repetida da face plantar dos pés com um martelo de
borracha).
▪ Hiperreflexia – clônus (Presença de contrações musculares repetidas após estiramento do
tendão de Aquiles ou patelar).
• às vezes
policinesia
(mais de
uma
resposta a
um único
estímulo)
e/ou
sinreflexia
(resposta ao
estímulo
também do
lado oposto)
▪ Espasticidade – sinal
do canivete (paralisia
piramidal)
▪ Sinal de babinski Figura 1 Resumo Síndrome 1 neurôniomotor
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Sinal de hoffmann (aperta a ponta do dedo médio da mão).
o Localização da lesão:
▪ Córtex cerebral: fraqueza desproporcional e contralateral.
• Desproporcionada é que a força pode ser grau 2 no membro superior e grau 1 no
inferior.
▪ Capsula interna (AVC): fraqueza completa, proporcional e contralateral, com alteração da
sensibilidade.
▪ Tronco cerebral
• Hemiplegia alterna que significa acometimento dos membros contralaterais e
nervos cranianos homolaterais.
• EX: O paciente pode apresentar paralisia facial a esquerda e acometimento dos
membros a direita.
▪ Medula espinhal
• Hemiplegia braquiocrural incompleta homolateral.
• Perda da sensibilidade dolorosa contralateral.
Doença do motoneurônio inferior (2ª)

• Conjunto de sinais e sintomas resultante de uma lesão do motoneurônio inferior.
• Lesão em qualquer ponto do neurônio motor inferior: sintomas do mesmo lado da lesão.
• O paciente não consegue mandar ordens ao músculo porque o neurônio que efetua essa ordem está
“morto”.
• Arcos reflexos também não funcionam.
• A tentativa frustrada da musculatura se contrair leva a MIOFASCICULAÇÕES
• Causas:
o Lesão medular
o Ave
o Congênita
o Trauma craniano
o Esclerose múltipla
o Tumores
o Poliomielite anterior aguda.
o ELA.
o Siringomielia.
o Paresia ou paralisia: frequentemente segmentar, assimétrica, interessando o grupamento muscular
inervado pelos neurônios lesionados
o Hipotonia
▪ Achatamento do grupo muscular.
▪ Aumento da extensibilidade e passividade.
o Arreflexia
▪ Pode ser superficial ou profunda.
▪ decorrem dos processos simultâneos de degeneração e regeneração nos músculos
comprometidos; é de evolução crônica.
o Atrofia muscular precoce.
o Atos motores (voluntários, automáticos e reflexos) ficam abolidos.
• Localização:
o Corno anterior da medula (poliomielite)
▪ Fraqueza
▪ Flacidez
▪ Atrofia
▪ Fasciculação
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Arreflexia ou hiporreflexia
o Raiz anterior (hérnia de disco)
▪ Fraqueza focal
▪ Flacidez
▪ Atrofia
▪ Arreflexia ou
hiporreflexia
▪ Pode gerar
dor.
o Plexo ou nervo
(neuropática
periférica)
▪ Fraqueza
focal, geralmente
distal
▪ Flacidez
▪ atrofia moderada
▪ Arreflexia ou
hiporreflexia
▪ Ausência de
sensibilidade
o Junção neuromuscular
(miastenia gravis)
▪ Fraqueza difusa
▪ Tônus, atrofia,
reflexo e
sensibilidade
normais.
o Musculo
▪ Fraqueza difusa
proximal
▪ Flacidez
▪ Atrofia tardia
▪ Reflexos e sensibilidade normais.
Síndrome cerebelar
• A síndrome cerebelar é constituída de alterações da coordenação e do tônus muscular.
• Podem-se identificar os sintomas próprios da lesão do verme e dos hemisférios cerebelares.
• As alterações dependentes das lesões hemisféricas se refletem nos membros e são sempre do mesmo lado;
as decorrentes da lesão do verme localizam-se de modo predominante no tronco.
• Alterações dos movimentos ativos (ataxia)
o Dismetria
▪ Distúrbio na medida do movimento (verificada pela prova do indicador-nariz)
o Disdiadococinesia
▪ dificuldade ou à incapacidade de se realizar movimentos rápidos e alternados, como fazer
alternadamente supinação e pronação da mão.
o Tremor cinético
▪ o paciente executa um movimento e reflete sua decomposição
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
o Dissinergia ou assinergia
▪ Força, escala temporal e a
sequência de ativação dos
músculos estão afetadas. Na
dissinergia o ato é decomposto
em suas parte componentes e
executado de maneira
espasmódica, errática,
desajeitada e desorganizada.
▪ é a dificuldade ou a
incapacidade para efetuar um
conjunto de movimentos que
representam determinado ato.
Assim, na mudança da posição
deitada para a sentada, o paciente eleva demasiadamente os membros inferiores, fazendo
com que este ato seja difícil ou impossível.
o Disartria
▪ Fala lenta, monótona e explosiva.
o Disgrafia
▪ Letras maiores e irregulares.
o Disbasia
▪ Amplia a base de sustentação
o Distúrbios de movimentos oculares.
• Alterações do tônus (hipotonia)
o Diminuição da consistência das massas musculares
o Aumento da passividade
o Reflexos patelar e tricipital pendulares.
• Causas:
o Infarto cerebelar
o Esclerose múltipla
Coordenação
• Síndrome vestibular central
o Vertigens leves, anacusia infrequente, curso com sintomas permanentes, romberg variável.
o Tumores, esclerose em placas, isquemias.
• síndrome vestibular periférica
o Vertigens intensas, anacusia frequente, nistagmo horizontal, romberg lateralizado.
o Ocorre em labirintopatias, infecções e esclerose.
Síndrome meníngea
• Suas principais características semiológicas podem ser agrupadas em três outras síndromes:
o hipertensão intracraniana
o síndrome radicular (constituída de hiperestesia, fotofobia, raquialgia, postura antálgica,
habitualmente em decúbito lateral e com os membros inferiores semifletidos, rigidez da nuca,
positividade das provas de Kernig, Brudzinski e Lasègue)
o síndrome infecciosa – quando estiver presente a meningite –, que inclui a febre, a prostração, a
astenia, a anorexia, a taquicardia.
• Quadro:
o Cefaleia, alterações de consciência e fotofobia.
o Pode haver febre, paralisias, convulsões.
o Vômitos em jato e/ou papiledema.
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
o Rigidez de nuca, posição gatilho.
o Kernig – (flexão dos joelhos quando senta ou levantamos as pernas).
o Brudzinski (flete os joelhos quando elevamos a cabeça).
o Observação: a criança pode apresentar abulamento da fontanela, chora fácil e recusa alimentação.
o Prova de Patrick.
▪ É realizado a manobra de Flexão, Abdução e Rotação Externa do membro inferior.
o Prova de lasegue.
Síndrome de hipertensão intracraniana

• A pressão intracraniana é avaliada de várias maneiras. A mais simples é pela punção lombar com o paciente
em decúbito lateral. A pressão normal é de 10 a 20 cmH2O. Na maioria dos pacientes está em torno de 15
cmH2O.
• Acima de 40 é grave.
• Causas:
o Crescimento de lesões que ocupam espaço na caixa craniana.
o Obstrução liquorica.
o Aumento do liquido nos espaços intersticiais (edema cerebral).
o Ingurgitamento da microcirculação (aumento do volume de sangue intracraniano).
• Manifestações clinicas
o Cefaleia holocraniana ou bifrontal
o Alterações visuais
▪ Embaçamento visual, diminuição da
acuidade visual e diplopia
o Náuseas e vômitos
▪ Bastante frequentes, ocorrem
habitualmente depois de transcorrido algum tempo da doença. Predominam pela manhã,
quando o paciente passa da posição deitada para a sentada ou de pé
o Tontura
o Alterações de marcha
▪ Instabilidade e alargamento da base
o Edema de papila
▪ Frequente, mas não obrigatório, em especial nas fases iniciais. Excepcionalmente é
unilateral. Pode ser assimétrico; às vezes, alcança grande intensidade, sem prejuízo para a
acuidade visual, no seu início.
o Convulsão é pouco frequente.
o Paralisia de nervos cranianos
▪ Na maioria dos casos o VI nervo é comprometido, o abducente.
o Rigidez de nuca
o Alterações de pares cranianos
o Abaulamentos de fontanelas
• Observação: pacientes com sinais meníngeos, é necessário fazer uma tomografia para evitar um possível
herniação de forame magno e o paciente vir a óbito.
Outras síndromes (Não ministradas em sala de aula)
SÍNDROME HEMIPLÉGICA
• Secundária a lesão da via piramidal. Traduz por perda da motricidade de uma metade do corpo (Dimídio)
• Variedade anatômica
o Cortical
▪ Córtex motor, hemiplegia incompleta desproporcionada. Lado oposto)
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Incompleta e desproporcionada: Incompleta - hemiplegia do pescoço para baixo sem a face(
ou seja não é completa); Desproporcionada - diferença no nível da força em cima grau 2 e
embaixo grau 3.
o Capsular
▪ Cápsula interna, hemiplegia completa proporcionada (lado oposto)
o Alterna
▪ Mesencéfalo, hemiplegia completa proporcionada (lado oposto)
▪ Ponte, paralisia bráquio-crural (lado oposto)
▪ Bulbo, paralisia bráquio-crural (lado oposto)
o Medular, paralisia bráquio – crural (lado da lesão)
Síndrome de Weber
• Paralisia do oculomotor do lado esquerdo e a hemiplegia do lado direito
• Lesão no pé do pedúnculo cerebral (mesencéfalo)
• Lesão completa do III par ipsilateral
• Hemiplegia completa contralateral
Síndrome de Foville Penducular

• Hemiplegia completa contralateral à lesão
• Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão
• Adicionar imagem da síndrome de foville
• Foville Peduncular: pcte não pode contemplar sua hemiplegia
• Foville Protuberâncial Superior: pcte contempla sua hemiplegia completamente
• Foville Protuberancial inferior: pcte contempla sua hemiplegia ......
Síndrome de Benedikt
• Lesão do núcleo rubro (mesencefálica alta)
• Paralisia completa do III par ipsilateral
• Movimentos coreatetósicos contralateral
SÍNDROME RADÍCULO CORDONAL POSTERIOR

• Manifestações decorrentes da lesão do cordão ou funículo posterior da medula e das raízes condutoras da
sensibilidade propioceptiva
• Sinais e Sintomas:
o Disbasia
o Aumento da base de sustentação (para manter equilíbrio)
o Prova de Romberg Positiva
o Ataxia nas provas habituais (erro de direção)
o Hipotonia bem evidente
o Abolição dos reflexos profundos e modalidades sensitivas (vibratória, cinético-postural e tátil-
epicrítica)
• Etiologias:
o Sífilis nervosa; a doença de Friedreich; esclerose múltipla
SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD
HEMISSECÇÃO TRANSVERSA LATERAL DA MEDULA
• Lesão medular com dois componentes distintos interrompendo vias diretas e cruzadas
• Do lado da lesão
o Síndrome piramidal manifesta paralisia
o Síndrome cordonal post abolição da sensibilidade vibratória e cinético-postural
• Oposto da lesão
O CIRCO
RESUMO SEMIOLOGIA
o Síndrome sensitiva abolição da sensibilidade térmica e dolorosa
• Etiologias:
o Traumatismo: projétil por arma de fogo; NEO; infecções; Hemorragias
PARES CRANIANOS
Causas frequentes de abolição do reflexo fotomotor: lesão da retina ou nervo óptico.

•Há aboliçãoo do RFD e consensual do olho afetado
•O RFI é conversado do outro olho, quando se estimula o olho afetado
•O RFI estará ausente em lesões do mesencéfalo (local de integração entre os II e III pares) e na via eferente do III
par.
Pupilas de ARGYLL ROBERTSON

•Abolição do RFD e I, preserva acomodação e convergência
•Miose ou anisocoria ou discorria
•Sinal é bilateral, mas pode ser unilateral
•Neurossífilis
Pupila Tonica (ADIE)

•Abolição ou diminuiçãoo franca do RFD e I, preserva acomodação e convergência.
•Dilata-se imediata ente apos cessar a acomodação
Sinal de ARGYLL ROBERTSON INVERTIDO

•Presença do RFD e I e abolição do reflexo de acomodação e convergência
•Botulismo e difteria
•Perda da sensibilidade total em toda área de distribuição do N. Trigemio
•Lesão do gânglio ou raiz sensitiva ou extensa anterior ao gânglio (há também acometimento da raiz motora)
•Hemiface Contralateral (lesão no tálamo contralateral)
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Síndromes pulmonares
“não tem essa de mamãe eu quero ser papai não deixa”
Individuo de 22 anos de idade, relatando tosse, cefaleia, febre e dor torácica. O que ele tem? Síndrome torácica, mas
afunilando, usando propedêutica das arábias, afunila-se para síndromes pulmonares.
Síndromes brônquicas
Asma brônquica
• Caracteriza-se por dispneia, tosse, desconforte torácico e sibilancia.
• A dispneia nas crises é relatada como sensação de incapacidade de fazer o ar entrar nas vias aéreas.
• É considerada a 2ª principal causa de tosse crônica.
• Observa-se estreitamento difuso dos condutos respiratórios, em consequência do edema da mucosa, da
constricção da musculatura lisa e da hipersecreção.
• Caracteriza-se por dispneia, tosse (seca que evoluiu para produtiva), desconforto torácico e chieira (“é o
sibilo que a gente ausculta”).
• Avaliar situações que predispõem os sintomas:
o Exposição a alérgenos (mofo), irritantes (produtos de
limpeza), sintomas dispépticos ou rinossinusiais,
estresse emocional, medicamentos (B-bloqueadroes)
e atividade física intensa.
o Investigar antecedentes de crises quase fatal ou idas
frequentes a emergência.
• O grande problema da asma é a sua broncoconstrição súbita.
• Exame físico:
o Um achado relevante é a presença de sibilios.
o Em pacientes com crises leves ou fora da exacerbações o exame pode ser normal.
o Não se observa deformidades torácicas ou estigmas de Hiperinsuflação.
• Inspeção: dispneia, utilização de músculos acessórios, tórax em posição de inspiração profunda (tórax
inspiratório) e tiragem inspiratória.
o Obs: toda tiragem é patológica, fora disso é chamado de retração.
• Palpação: frêmito toracovocal normal ou diminuído.
o Obs: (Macete) o FTV só está aumentado em congestão e condensação, em todo os outros ele está
diminuído ou normal.
• Percussão: normal ou hipersonoridade.
• Ausculta: diminuição do murmúrio vesicular com expiração prolongada, sibilos em ambos os campos
pulmonares.
o Pode apresentar roncos se houver bloqueio de brônquios de grosso calibre.
• Diagnóstico:
o Espirometria
▪ Redução do VEF1 e da relação V3F1-CVF = obstrução das vias aéreas.
▪ Distúrbio ventilatório obstrutivo (relação VEF1-CVF <0,75) que melhora ou desaparece com
o uso de B-2 agonista de curta duração (aumento de 7% do VEF1).
▪ Aumento do VEF1 > 20%
o Medidas de fluxo expiratório (peak flow)
▪ Medidor de PFE.
1
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Bronquites
• Aguda
o Causa por vírus e bactérias que comprometem as vias áreas desde a faringe.
o Manifestações clinicas
▪ Sintomas gerais (febre, cefaleia, mal estar), desconforto retroesternal, rouquidão, tosse seca
seguida dias após de expectoração mucosa que se transforma em mucopurulenta (se
infecção bacteriana)
o Exame físico
▪ Inspeção – expansibilidade normal ou diminuída.
▪ Palpação – FTV normal ou diminuído
▪ Percussão – Normal ou diminuído
▪ Ausculta - Estertores grossos disseminados, roncos e sibilos
• Crônica
o A bronquite crônica é uma condição caracterizada basicamente por excessiva secreção de muco na
árvore brônquica, e é diretamente relacionada com a asma brônquica (bronquite asmática) e à
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
o A manifestação clínica principal é tosse com expectoração mucopurulenta que persiste por meses,
alternando períodos de melhora e piora, dependendo da existência de infecções, poluição
atmosférica e tabagismo.
o Exame físico:
▪ Inspeção - Expansibilidade normal ou diminuída.
▪ Palpação e percussão variável (depende do estágio da doença)
▪ Ausculta – estertores grossos disseminados, roncos e sibilos.
Bronquiectasias
• Bronquiectasia significa dilatação dos brônquios em consequência de destruição de componentes da parede
destes ductos e dos tecidos de sustentação.
• As bronquiectasias podem ser congênitas, mas a maior parte dos casos se deve a sequelas de processos
infecciosos que comprometem os brônquios.
• Além de sintomas gerais – febre, suores noturnos, emagrecimento, astenia, hipocratismo digital –, a
manifestação clínica mais comum é uma tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante,
principalmente pela manhã.
• Hemoptises são frequentes.
• Obs: podem infectar simulando quadro de broncopneumonia.
• Obs2a: podem ter comportamento de bronquite crônica.
• Exame físico:
o Inspeção - redução da expansibilidade e submacicez nas bases
o Palpação – (macete) FTV normal ou aumentado.
▪ Ele está aumentado pois faz existe uma macicez na área da lesão.
o Percussão – normal.
2
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Ausculta
▪ estertores grossos na área correspondente às bronquiectasia.
▪ Roncos e sibilos podem ser percebidos na mesma região.
• Diagnóstico
o Ela parece muito uma bronquite crônica, então necessita de exames complementares.
o Exames de imagem
▪ Radiografia de tórax
▪ Tomografia de tórax com contraste e cortes de
alta resolução.
▪ Na tomografia é caracterizada por “anel de
sinete” e “trilho de trem”.
o Identificação da etiologia
▪ Dosagem de imunoglobulinas
▪ Broncoscopia com lavado broncoalveolar e
biópsia transbronquica.
▪ Pesquisa de fungos
▪ Testes cutâneos e do suor
o Testes de função pulmonar
▪ Espirometria
Síndromes pulmonares
Consolidação pulmonar
• Caracteriza-se pela ocupação dos espaços alveolares por células e exsudato.
• As principais manifestações clínicas são a dispneia e a
tosse, que pode ser seca ou produtiva, dor
retroesternal, dor pleurítica, febre, calafrios, sudorese
e confusão mental em idosos.
• Quando há expectoração, é comum a presença de
sangue misturado com muco ou pus (expectoração
hemoptoica).
• Na tuberculose, as hemoptises são frequentes. Além
da sensação de desconforto retroesternal, quando há
comprometimento da pleura, surge dor localizada em
um dos hemitórax com as características de dor
pleurítica.
• A condensação do parênquima pulmonar caracteriza-
se pela ocupação dos espaços alveolares por células e exsudato.
• Exame físico:
o Inspeção: expansibilidade diminuída.
o Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal aumentado.
o Percussão: submacicez ou macicez.
o Ausculta: respiração brônquica substituindo o murmúrio vesicular, broncofonia
ou egofonia, pectoriloquia e estertores finos.
• Pneumonia
o Opacidade (sem ar).
o Sempre que for escrever sobre a opacidade ou qualquer outro achado, sempre escrever o local
aonde se encontra, por exemplo, terço médio inferior, hemitórax, base e etc.
3
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Atelectasias
• Tem como elemento principal o desaparecimento de ar dos alvéolos sem que o espaço alveolar seja
ocupado por células ou exsudato.
• Pode ser provocada por obstrução das vias respiratórias ou por compressão dos pulmões (cardiomegalia,
derrame pleural, neoplasias, pneumotórax, hemotórax).
• As causas mais comuns são as neoplasias e a presença de muco ou corpo estranho que ocluem a luz de
algum brônquio. Se a oclusão situa-se em um brônquio principal, ocorre atelectasia do pulmão inteiro; se
estiver em brônquios lobares ou segmentar, a atelectasia fica restrita a um lobo ou um segmento pulmonar.
• Quanto maior a área
comprometida, mais intensas
serão as manifestações clínicas,
representadas por dispneia,
sensação de desconforto e tosse
seca.
• Exame físico:
o Inspeção: retração do
hemitórax e tiragem,
expansibilidade diminuída.
o Palpação: frêmito
toracovocal diminuído ou
abolido.
o Percussão: submacicez ou
macicez, na periferia há
transição de
hipersonaridade.
o Ausculta: respiração broncovesicular e ressonância vocal diminuída e MV abolido.
Enfisema pulmonar (DPOC)

• A hiperaeração que se observa no enfisema pulmonar resulta de alterações anatômicas caracterizadas pelo
aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhadas de modificações
estruturais das paredes alveolares que limitam o fluxo aéreo nos alvéolos.
• O enfisema pulmonar apresenta alguma variedades anatômicas dependendo da sede e da extensão do
comprometimento dos ácidos e dos lóbulos.
• A manifestação clínica mais importante é a dispneia progressiva que se agrava lentamente.
o No início ocorre apenas aos grandes esforços, mas, nas fases avançadas, aparece até em repouso.
4
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
• Na fase final surgem as manifestações de insuficiência respiratória; nas iniciais, ao exame físico do tórax
observam-se apenas redução do murmúrio vesicular e expiração prolongada.
• Podem ser encontrados em pacientes com DPOC:
o Achados de cor pulmonale (edema de MMI, hepatomegalia dolorosa 2ª bulha pulmonar (P2)
hiperfonetica e palpável, e sopro de insuficiência tricúspide (sistólico de regurgitação).
o Presença de sinal de Kussmaul (ingurgitamento venoso do pescoço na inspiração).
o Cianose, pletora e baqueteamento digital tardiamente.
o Sinal de Hoover: retração do terço inferior do tórax na hora de fazer a inspiração.
• Exame físico:
o Inspeção: expansibilidade diminuída e tórax em tonel nos casos avançados
o Palpação: expansibilidade diminuída, frêmito toracovocal diminuído.
o Percussão: sonoridade pulmonar normal no início e hipersonoridade à medida que a enfermidade se
agrava.
o Ausculta: murmúrio vesicular diminuído, fase expiratória prolongada e ressonância vocal diminuída.
• Diagnóstico:
o Provas de função pulmonar
▪ Relação VEF1/CVF < 0,7 associada a dados clínicos e epidemiológicos definem o diagnostico.
o Gasometria
▪ Indicada para avaliar a gravidade da doença em paciente com SatO2 <92%.
▪ Avalia a indicação de
oxigênio domiciliar.
▪ A hipercapnia
habitualmente surge na
fase mais avançada da
doença.
o Radiografia de tórax
▪ Normal nas formas leves e essencial
nas exarcebações.
o Tomografia de tórax
▪ Caracteriza 3 tipos de enfisema
(parasseptal, centrolobilar e
panlobular).
o Eletrocardiograma
▪ Sinais de hipertensão pulmonar (onda P
apiculada em DII, desvio de eixo para
direita)
▪ Arritmias atriais (taquicardia atrial multifocal) nas exacerbações.
Congestão passiva pulmonar (edema pulmonar)

• A principal causa da congestão passiva dos pulmões é a insuficiência ventricular esquerda.
• Outras causas são: lesão da valva mitral, glomerulonefrite, síndrome nefrótica e aumento da pressão
intracraniana.
• O líquido acumula-se no interstício, causando dispneia de esforço, dispneia de decúbito e dispneia
paroxística noturna, além de tosse seca e, às vezes, chieira.
• Sintomas: taquipneia, cianose e baqueteamento digital. Impulso de VD ao longo da borda esternal esquerda,
P2 hiperfonetica e B4. Se houver desenvolvimento de insuficiência de VD ocorre elevação da pressão venosa
jugular, hepatomegalia, edema dos pés insuficiência de tricúspide
• Exame físico:
o Inspeção: expansibilidade normal.
o Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal normal ou aumentado.
o Percussão: normal ou submacicez, geralmente, nas bases pulmonares.
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Ausculta: estertores finos nas bases dos pulmões
(principal achado), prolongamento do componente
expiratório quando há broncospasmo e ressonância
vocal normal.
• Diagnostico
o ECG: hipertrofia do VD e aumento do AD.
o Radiografia de tórax
▪ Aumento do VD e artéria pulmonar
o Ecocardiograma
▪ Hipertrofia de VD, função do VE normal e
regurgitação da tricúspide.
Escavação ou cavitação pulmonar

• As cavernas pulmonares são consequência de eliminação de parênquima em uma área que tenha sofrido
necrobiose.
• Isso pode ocorrer nos abscessos, nas neoplasias e nas micoses, mas a causa principal ainda é a tuberculose.
• As manifestações clínicas são muito variáveis, predominando tosse seca e vômica e hemoptise na
tuberculose.
• Sintomas: tosse seca e vômica (expelir abruptamente uma substância proveniente da via área). No meio
dessa caverna vai estar necrosado e é esse material que pode ser expelido. o Abscesso também causa
vômica.
• Exame físico:
o Inspeção: expansibilidade diminuída na região afetada.
o Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal aumentado.
o Percussão: sonoridade normal ou som timpânico no local afetado.
o Ausculta: respiração broncovesicular ou brônquica no lugar do murmúrio vesicular, ressonância
vocal aumentada ou pectorilóquia.
Síndromes pleurais
Derrame pleural
• Acumulo anormal de liquido no espaço pleural.
• Obs: qualquer alteração na pleura é sintomática, pois ela é extremamente inervada.
• Nos derrames pleurais, observados nas pleurites, pneumonias, neoplasias, colagenoses, insuficiência renal,
síndrome nefrótica e na insuficiência cardíaca.
• As principais manifestações clinicas são dispneia aos esforços, tosse (seca ou produtiva) e dor torácica no
hemitórax, bem localizada e piora com a inspiração profunda (dor pleurítica).
• Exame físico:
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Inspeção: expansibilidade diminuída.
o Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal
abolido.
o Percussão: macicez, ressonância skódica acima do derrame.
o Ausculta: murmúrio vesicular abolido e egofonia na parte mais
alta do derrame.
• Manobra semiológica para diferenciar de atelectasia:
o Sinal de signorelli (macicez a percussão da coluna torácica)
o Sinal de lemos torres (abaulamento dos El a expiração)
• Diagnostico
o Clinico
▪ Para diagnosticar um atrito pleural, basta pedir para o Figura 1 Derrame pleural
paciente parar de respirar, se a dor cessar, a dor é na
pleura e não no coração.
o Radiológico
▪ Opacidade homogênea em segmentos inferiores com conformação em parábola ou curva.
o Laboratorial.
• Tratamento:
• Toracocentese
o Diagnóstica
o Alívio
• Análise do Líquido Pleural
• Critérios de Light para exsudato (presença de 1 dos 3 a seguir)
o Relação Proteínas do Líquido pleural/ Proteínas séricas > 0,5
o Relação DHL do líquido pleural / DHL sérido > 0,6
o DHL do líquido superior a 2/3 do valor normal do laboratório
- No paciente com ICC que recebeu diurético devemos solicitar o cálculo do gradiente albumina
soro – líquido pleural que > 1,2 é classificado transudato.
• Diferenciação entre exsudato e transudato
o Transudato: ocorre quando se acumula liquido pleural devido a um desequilíbrio entre as
pressões hidrostáticas e oncótica.
▪ Principais causas – ICC, cirrose, e embolia pulmonar.
o Exsudatos: ocorrem quando os fatores locais que influenciam o acúmulo de liquido pleural
são alterados.
▪ Principais causas: pneumonia, câncer e embolia pulmonar.
• Análise do Líquido Pleural
o Cor
▪ Hialino, amarelo citrino, sanguinolento, leitoso, purulento com odor fétido, achocolatado e
odor de urina.
• Microbiologia
o Bacterioscopia (Gram), cultura para bactérias aeróbicas e anaeróbicas, fungos e BAAR.
• Citologia oncótica
• Celularidade
> 10.000 derrame parapneumônico e empiema
< 1.000 transudatos
➢ Análise do Líquido Pleural
• Bioquímica
7
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Ph <7,2 indica derrame parapneumônico complicado (sobretudo <7), artrite reumatoide,
ruptura esofágica, tuberculose, neoplasia ou urinotóraz (única causa de transudato com
ph baixo)
o Glicose <60 mg/dl indica derrame parapneumônico complicado, neoplasia, pleurite
lúpica ou reumatoide. Glicose <20 mg/dl indica empiema e pleurite reumatoide.
o Proteína >3,5 fala a favor de derrame parapneumônico complicado e
o Desidrogenase lática (DHL) > 1.000, idem. ADA (adenosina deaminase) marcador de
atividade linfocitária. Indica tuberculose pleural, mesotelioma, empiema, pleurite
reumatoide.
o Amilase eleva-se na neoplasia (principal causa), pancreatite e ruptura esofágica.
o Triglicerídeos > 110 mg/dl indicam quilotórax
o Uréia e Creatinina elevadas no urinotórax
Pleurite
• A pleurite, ou seja, a inflamação dos folhetos pleurais, pode ocorrer em várias condições clínicas,
destacando-se a tuberculose, as pneumonias, a moléstia reumática e outras colagenoses, as viroses e as
neoplasias da pleura e pulmão.
• Pode ser aguda ou crônica, com ou sem derrame (seca)
• Pleurite seca aguda
o Definição: Inflamação dos folhetos pleurais pode ocorrer em várias entidades clínicas (tuberculose,
pneumonias, artrite reumatoide e outras colagenoses, viroses e neoplasias de pleura e pulmão)
o Principal sintoma é a dor localizada em um dos hemitórax, com as características de dor pleurítica.
Além de dor, podem ocorrer tosse, dispneia, febre e outros sintomas relacionados com a causa da
pleurite.
o Exame físico:
▪ Inspeção: expansibilidade diminuída.
▪ Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal diminuídos.
▪ Percussão: sonoridade normal ou submacicez.
▪ Ausculta: atrito pleural, que é o principal dado semiológico.
• Pleurite seca crônica

o Ocorre espessamento pleural (paquipleuriz).
o A dor não é tão proeminente como na pleurite aguda, pode nem existir.
o A dispneia aos grandes esforços é uma manifestação importante.
o Exame físico:
▪ Inspeção: retração torácica e expansibilidade diminuída.
8
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal diminuídos
▪ Percussão: submacicez ou macicez
▪ Ausculta: murmúrio vesicular diminuído e ressonância vocal diminuída.
Pneumotórax
• No pneumotórax, o que se acumula no espaço pleural é ar, que penetra
através de lesão traumática, ruptura de bolha subpleural, ou em
determinadas afecções pulmonares (tuberculose, pneumoconiose,
neoplasias) que põem em comunicação um ducto com o espaço pleura.
• As principais manifestações clínicas são a dor no hemitórax
comprometido, tosse seca e dispneia. A intensidade da dispneia
depende da quantidade de ar e de outros mecanismos que podem
acompanhar o pneumotórax.
• Exame físico:
o Inspeção: normal ou abaulamento dos espaços intercostais
quando a quantidade de ar é grande
o Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal diminuídos
o Percussão: hipersonoridade ou som timpânico, sendo este o dado que mais chama a atenção
o Ausculta: murmúrio vesicular diminuído e ressonância vocal diminuída
Outros sinais semiológicos respiratórios

• Sinal de abrahams: macicez ou estertores crepitantes no polo superior do hemitórax, que sugere
tuberculose pulmonar de ápice pulmonar.
o Dá diagnostico de tuberculose pulmonar (cavitação).
• Sinal de Signorelli: presença de som maciço devido ao derrame pleural durante a percussão do 7ª ao 11ª
espaço intervertebral.
• Sinal de litten: sombra do diafragma na parede torácica durante a respiração do paciente em decúbito
ventral com luz crânio-caudal.
• Sinal de hoover: maior aproximação das costelas na inspiração.
• Sinal de Hammam: ausculta de estertores crepitantes em coincidência com os batimentos cardíacos.
• Sinal de ramond: presença da contratura da musculatura paravertebral.
9
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Anamnese Pediátrica
Introdução
 Deve-se lembrar que na criança tudo é diferente, e ela não irá falar para você o que ela está sentindo como
um adulto.
 Pediatria, não o pediatra, começa desde a fecundação: ele não age, mas observa para saber os cuidados
que a criança vai necessitar quando nascer;
o A pediatria começa na fecundação porque a partir da união do ovulo ao espermatozoide, surge o
ovo, mórula e etc, e já há a formação do corpo fetal. Nessa parte, o pediatra é um observador, ele
apenas observa para saber os cuidados que a criança pode precisar. Ele precisa conhecer seu
paciente, para quando chegar o momento que ele realmente vai atuar (nascimento), ele precisa
atuar de forma concreta, direta e determinada, pois ele já sabe todos os aspectos individuais
daquela criança.
o O Pediatra começa a atuar principalmente desde o nascimento adicionando-se o acompanhamento
seguido do paciente.
 “Pediatria é a área da medicina que estuda o ser humano desde a fecundação até a adolescência, em todo
seu desenvolvimento” – Conceito.
 Quando o bebê nasce, nós o chamamos de Recém nascido.
o Até 7 dias – Recém nascido precoce
o Até 28 dias – Recém nascido tardio
o OBS: Esse período faz parte de uma parte da pediatria chamada de neonatologia. Esse RN possui
características físicas, psicológicas totalmente peculiares.
 Ao 29ª dia, até 2 anos de idade, ele passa a ser chamado de LACTENTE, por quê? Porque ele mama, seja
peito, seja mamadeira.
o É recomendado que até o 6 mês a alimentação seja exclusivamente do seio materno.
o Aos 2 anos, ele já deveria parar de mamar, temos algumas exceções, como índios que geralmente
mamam até mais tarde.
 De 2 anos até 6 anos, ele é o PRÉ-ESCOLAR.
o Apesar de ele ser colocado mais cedo
na escola, ainda se usa esse conceito
de pré-escolar.
 De 6 anosa até 10 anos, ele é chamado de
ESCOLAR.
o Ele é um ser humano andrógeno,
meninos andam com meninos e
meninas andam com meninas, mas
ainda não há preocupação com
sexualidade nesse momento.
 De 10 anos até 13 anos chamamos de PRÉ-ADOLESCENTE.
o Na pré-adolescência temos que aquela divisão anterior dos sexos é quebrada, meninos e meninas
passam a interagir entre si, e começa os amores platônicos.
 A partir dos 13 começa efetivamente a ADOLESCENCIA.
o A adolescência no brasil é considerada até 18 anos, nos EUA, até 21 anos.
o Nos 14 anos, geralmente, podendo acontecer antes (nas meninas) e depois (nos meninos) ocorre o
fenômeno da PUBERDADE.
o A puberdade representa a maturação sexual em que os órgãos sexuais chegam ao nível 5 de
maturidade e os hormônios sexuais se despertam.
o Acontecendo a menarca nas meninas e pubarca nos meninos.
o Existe uma subespecialidade da pediatria que estuda justamente essa fase de adolescente
(hebiatria).
 OBS: Sempre que no caso clínico falar, um pré-escolar, um escolar, um adolescente, um lactente, você
necessita saber a referencia de idade dele.
1
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Até o século XX, as crianças eram nada mais que adultos pequenos, e eram tratadas como adultos. Essas
crianças eram “massacradas”, uma vez que elas não podiam ser crianças, eles tinham que ser adultos. A
partir do momento que elas controlavam os esfíncteres, já eram adultos. Foi a partir do século XX que
passou-se a considerar a criança como sendo criança e não um “mini” adulto.
o A criança e o adolescente não tem desenvolvido totalmente o lobo pré-frontal, então devido a essa
ausência de desenvolvimento desse lobo, os impulsos dessa faixa ainda não estão totalmente
controlados. Ela não controla os impulsos, não controla o que fala. A criança age, depois ela pensa.
Se há ela não é imposto limites, ela vai até onde quiser, devem ser colocados limites conscientes, ou
seja, explicar para ela por que ela não pode passar daquele limite, não adianta falar para ela que ela
não pode fazer aquilo e não falar o porque.
o A taxa de suicídio na faixa de adolescente é a maior.
 Uma vez que aqui é o momento que ele começa a se perguntar, quem eu sou? É nessa crise
existencial que a possibilidade de suicídio se torna maior.
 Não adianta tentar educar o filho na adolescência, filho se educa desde o RN até a pré-
adolescência, para que com toda essa gama cultural que é passado ele possa criar sua
própria bagagem. “meu pai me ensinou que isso é ruim, ou que isso não deve ser feito”. Não
vai ser o coleguinha que vai fazer com que ele faça as coisas erradas.
 Em primeiro momento, a criança tem o chamado, “ganho motor” ela começa a desenvolver a sua parte
motora, ela engatinha, e depois anda. Após isso que vem o ganho de “conhecimento”.
 O Crescimento da criança ele tem dois momentos bem caracterizados:
o 1ª estirão: que acontece do nascimento até os 2 anos.
 Esse crescimento é aumento celular.
 No 1ª estirão é quando a pessoa aprende mais, ele nunca mais esquece porque é quando ele
está em franca maturação, quanto mais desenvolvido, mais ele responderá melhor nas fases
posteriores.
o 2ª estirão: acontece na puberdade e vai até o final da adolescência.
 Quando chega-se na adolescência, o indivíduo precisa do suporte emocional, tipo, até antes
o pai deu a educação e tudo que podia, a partir daqui o pai tem que falar para o filho que
desse momento ele irá dá suporte ao filho, mas que ele não irá decidir tudo por ele.
 O adolescente é um ser coletivo, ele acaba sempre seguindo o que o coletivo faz, ele pode
até fumar alguma coisa por causa dos amigos, mas por aquilo que quando ele era criança de
o pai falar que fumar era errada, ele não desenvolve vício, ou até mesmo pode se afastar
desse grupo que ele sabe que é “errado”.
 O médico não tem que educar, mas ele tem que orientar o que é melhor para a criança.
Anamnese pediátrica
 Existem 3 tipos de anamnese:
o A do adulto – Eu pergunto, você responde o que você quiser responder.
o A do psiquiatra – Fala que eu respondo o que me importar.
o Pediátrica – Indivíduo vai estar acompanhado de alguém, ele só passa a ter capacidade de
intervenção a partir do pré-escolar.
 As vezes os acompanhantes, pai e mãe, querem agravar ou amenizar o quadro do paciente,
sempre deve ser utilizado o grau de confiança do médico no que está sendo repassado pelo
acompanhante.
 É sempre importante:
o Falar direto com o acompanhante (perguntar e escutar).
o Pergunta o que quer saber e escuta como ela reage
 O pediatra deve sempre estar voltando para o que ele quer, os pais e mães geralmente tem mania de ir para
outro ponto que não o foco da criança e do pediatra.
Identificação
2
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Nome, idade, data de nascimento (não é para colocar somente idade, tem que colocar a idade e a data de
nascimento) sexo, (cor – raça – grupo étnico), naturalidade, procedência, religião, endereço, nome e idade
dos pais, profissão dos pais, informante.
 Colocar o grau de fidedignidade da anamnese, baseado no jeito de resposta dos acompanhantes.
Queixa principal
 Um sinal ou um sintoma – colocar ou não desde quando.
 Colocar dois sinais ou dois sintomas – está ERRADO! → se mãe falar, perguntar qual foi o principal
sintoma/sinal que fez com que ela levasse a criança ao hospital → 1 queixa somente!
 Sempre nas palavras do entrevistado.
 Nem sempre haverá uma queixa → consulta de acompanhamento. Se houver descrever segundo o relato do
acompanhante ou do paciente. Identificando corretamente o tempo de evolução.
 Ex: Dor na panturrilha, ou dor na batata da perna – há 7 dias, ou somente dor na batata da perna.
 Errado: Dor e febre a tantos dias – Não é para colocar dois itens, somente 1.
História da doença atual

 Sinal ou sintoma guia → iden ficar para começar a desenvolver a HDA.
o EX: mãe leva o filho ao Cosme Damiao com queixa principal de vomito há 3 dias, ai você vai fazer a
anamnese com a mãe e ela diz ele está vomitando ela fala que o seu filho estava com febre, de 4
dias, intensa, de manha tarde e noite, acho que chegou até 40ªC, tive que dar um banho, ai há dois
dias começou a vomitar e por isso eu trouxe até aqui. Então, qual o sinal e sintoma guia?
o Claro que é a febre, ela quem deu inicio ao quadro e que vai ser utilizada como esqueleto para você
fazer sua HDA, não é por que a
queixa principal foi vomito que
ele deverá ser o sintoma guia.
 Cronologia (colocar data) – se não
lembrar dia, colocar mês ou ano.
o Tem que ter quando começou o
problema (início)
o Sinais e sintomas associados
(meio)
 Sinais e sintomas
associados – tudo que
aparece além do sintoma
guia.
 Todos, devem ser vistos,
duração, intensidade e
evolução.
o Como está hoje? (Fim)
 Situação atual – do sinal e sintoma guia – melhorou ou piorou.
o OBS: a HDA pode ter 3 parágrafos, mas desde que tenho o inicio, meio e fim, estará correta.
 A HDA não pode ter termos leigos ou chulos, deve ser sempre baseada na Semiotécnica.
 Anamnese passiva, o tanto quanto possível.
 Sintomas que não se correlacionam dividem a HDA em duas ou mais partes.
 Nunca aceitar passivamente diagnósticos fornecidos pelo paciente ou familiares.
Antecedentes pessoais
 História Gestacional e obstétrica.
o Gestacional: começa na fecundação; tem que saber sobre o pré Natal (número de consultas, exames
realizados, alterações existentes, saber quem fez pré natal – médico? Enfermeiro formado em
obstetrícia? → se não for, não deve ser confiável...)
3
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Tem que saber a história da gestação da criança, as consultas, exames, intercorrências, uso
de substancias psicoativas pela mãe, doenças que ela teve durante gestação.
 Tem que ver quem fez o pré natal, tem que ser o médico pelo menos na primeira e ultima
consulta.
 Chorou ao nascer? Para onde ela foi depois que nasceu (UTI, berçário, alojamento) ?
o Obstétrica: tipo parto; cesariana por qual motivo; como foi a sala de parto – se chorou ou não (se
chorou é um excelente sinal, se não chorou complica); destino do bebê (alojamento da mãe,
berçário, UTI neonatal); quanto tempo da internação.
o Natais: Tipo de parto, indicação, duração, intercorrências, tempo de bolsa rota. Apgar, (chorou
logo?). Necessitou de reanimação ou medicamentos. Peso, estatura, perímetro cefálico.
o G P A C : gestação, partos, abortos (espontâneo ou provocado – mesmo sendo ilegal, e a mãe não
querer falar, tem que perguntar), cesariana, saber qual número da gestação é a criança (primeiro,
segundo...).
 G – Gestação.
 P – Partos.
 A – Aborto – Provocados e naturais.
 C – Cesarianas.
 Obs: colocar qual número de gestação é a criança.
 História do crescimento/desenvolvimento. (neurodesenvolvimento)
o 1 ano de vida: maturação motora do cérebro: desde que criança começa a enxergar (visão) o mundo
(quando nasce só enxerga 20cm, depois de 2 meses passa a enxergar mais de 20cm – sorri muito),
sustentação da cabeça, rolar na cama, sentar com apoio, sentou, levantar com apoio, levantou, ficou
em pé sem apoio, engatinhou, andou (1 ano e 2 meses demorou a andar mas está normal).
 Começa a partir do convívio social a partir dos 2 meses, com 2 meses ela passa a enxergar
colorido e de forma panorâmica, ela firma o pescoço, depois tórax, depois ela senta, depois
engatinha, depois fica de pé, e por último anda – Todo esse processo leva 1 ano, para
engatinhar 6-7 meses.
 OBS: A pinça fina começa a ser feita com 1 ano e 6 meses, a pinça grossa com 4 meses.
o Após 1 ano de vida:
 Ganhos cognitivos:
 Fala – quando começou a falar monossílabos, depois frases curtas, depois frases
estruturadas.
o Se até 2-3 anos a criança não falar, já é recomendado começar a prestar
atenção na criança. Pode ser que seja apenas uma falta de estimulação, mas
pode ser algo pior.
o A pinça fina começa a ser feita com 1 ano e 6 meses, a pinça grossa com 4
meses.
 Controle esfincteriano.
o Começa a ter controle mais ou menos com 2 anos.
 Desenvolvimento escolar.
 História imunológica.
o Cartão de vacina: descrever as vacinas (não precisa dizer datas) ou apenas se o cartão está
atualizado ou atrasado (se estiver – qual vacina está atrasada) → ver o cartão de vacina e não
apenas escutar o que mãe fala.
 Você pega o cartão da mãe e olha as vacinas, se estiver completo, não precisa colocar cada
vacina, basta colocar, vacinas completas para a idade.
o Alergias: alimentar, de contato, medicamentos, picada inseto.
 História alimentar.
o Aleitamento:
 O aleitamento materno pode ser feito de três formas:
 Exclusivo (só leite materno).
4
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Associado (chás e água).
 Um perigo disso é que o bebê,
pode se acostumar com o
“peito da mamadeira” e passa
a não querer mais mamar no
seio da mãe. Por isso, essa
prática não pode ser
estimulada. A não ser que seja
dada no copo e golinho a
golinho para a criança, não
pode ser dado.
 Complementar (tudo que não for chás
e água: papinha, leite de vaca, suco de
frutas) → quanto tempo de
aleitamento exclusivo, associado ou
complementar.
 Seio, mais qualquer outra coisa.
 OBS: Aleitamento exclusivo é recomendado até os 6 meses, até os 2 anos realiza-se o
complementar.
 É através do leite que o bebe consegue também meios de defesa que favorecem o
seu sistema imunológico.
 Além disso, o estado nutricional da mãe não influencia muito na produção de leite, a
produção de leite está muito relacionada a chupar o leite, ao estimulo hormonal.
o Quando começou a comer: o que ele comia – de forma mais superficial, não precisa relatar tudo
o E o que come hoje? – Qualidade dos alimentos (qual alimento mesmo, não falar carboidrato,
proteína...), Quantidade e Horários.
o Resumo: Informações sobre aleitamento materno exclusivo – duração, desmame – motivo;
introdução de aleitamento artificial – idade, tipo, preparo; introdução de suco de frutas e frutas –
idade, fruta, preparo, aceitação; introdução de refeição de sal – idade, preparo, aceitação.
 História pregressa.
o Tudo que aconteceu e que não acontece mais (Relacionado à patologias).
 Qualquer procedimento, cirurgia, doença que aconteceu mas não está acontecendo mais
agora.
o O RN não tem história patológica pregressa - não ficar negando cada coisa, apenas nega outras
intercorrências.
 Não precisa ficar nega, nega, nega.
 História da doença pré-existente.
o Aquilo que existia no passado, existe no presente, mas não é o motivo da QP ou HDA (ex.: HDA –
pneumonia, mas está em tratamento para leucemia – que não é a doença da HDA; criança diabética
– pré existente – que está com cetoacidose diabética – HDA; relatar síndromes também → down....
o Qual doença? Qual tratamento? Há quanto tempo?
o É uma doença que o paciente tem, mas que ela não é a causa da HDA.
 Ex: Ele possui diabetes tipo 1, uso continuo de insulina regular.
 Se a causa da HDA for por exemplo a uma cetoacidose diabética causada pela
diabetes dele, isso ai já vai para a HDA, não deve ser colocado aqui.
Revisão dos sistemas – ISDA

 Investigar algo que não foi dito na HDA.
 Pesquisa ampla: início; cronologia; atualmente.
 Perguntar a mãe ou acompanhante.
5
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Sinais e sintomas associados, que foram relatados na HDA: fazer uma pesquisa profunda → início, cronologia
e atualmente
 Há mais alguma coisa que a senhora queira dizer que a criança tem? → se sim, faz nova pesquisa profunda
do sintoma relatado agora.
 O que deve ser feito: A revisão deve ser feita se existe algo, que a mãe pode não ter contado.
 A revisão de sistemas pode ser colocada os sinais e sintomas associados na HDA e destrinchalos com
profundidade aqui na revisão dos sistemas, para melhorar a investigação.
o Professor, não quer aquilo de Nega, nega, nega, nega...
Antecedentes familiares
 Primeira geração: Avós maternos e paternos.
 Segunda geração: pais e tios (primeiro grau).
 Terceira geração: irmãos e primos (de primeiro grau).
 Obs: são desses que devem ser perguntados e nessa ordem, se tiver doença, tem que falar se é materno ou
paterno e o tempo da doença.
o Se é falecido, a quanto tempo e por que.
Antecedentes biopisiquicosociais
 Biopsíquico: rotina da criança → café da manhã, como é na escola, o que faz quando chega da escola (brinca
com quem, idade dos amigos que brinca), dorme com quem (irmão mais velho – relatar a idade, crianças
com adolescentes não é bom), fica com quem quando está em casa.
o Fatores emocionais: atividades físicas, caráter, temperamento, personalidade, relacionamentos,
disciplina, sono, trabalho, atividade sexual, uso de drogas lícitas e ilícitas, uso de camisinha, uso de
capacete e cinto de segurança, porte de arma de fogo, passagem pela polícia, etc..).
o É nesse momento que é descoberto os aspectos que direcionam você a suspeitar de uma agressão
na criança ou abuso.
 Aquela criança com
medo, que não sai de
perto dos pais, que fica
com o padrasto quando
está em casa, que vice
“caindo”, sempre tem
hematomas e não quer
tirar a roupa nunca.
 Quando suspeito de uma
possível agressão, o mais
adequado a fazer é
internar o filho, mesmo
que ele não tenha nada,
você fala que precisa. Se
o responsável se negar,
fala que ele precisa
assinar um termo e que esse termo será entregue ao conselho tutelar.
 O medico é OBRIGADO, na suspeita de qualquer abuso ou violência sofrida pela criança,
tomar alguma atitude, ele não pode simplesmente para não ter problemas “fazer que não
viu”, você não é obrigado a investigar nada, mas é obrigado a naquele momento tomar
alguma atitude como notificar ao conselho tutelar ou as autoridades pertinentes e tentar
ajudar a criança, como na desculpa de que você precisa “internar ela para procurar o que ela
tem”.
 Social: como é a casa, banheiros, água potável, luz elétrica, animais domésticos....
6
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Isso não é o foco do médico, temos que saber se ela é bem alimentada, se ela toma banho, se ela
estuda, isso sim é importante para sabermos.
 Religião – testemunha de Jeová → transfusões sanguíneas.
 Escolaridade da criança.
Críticas a anamnese: a história clínica obtida deve permitir ao médico um raciocínio lógico e completo para a
formulação de suas hipóteses diagnósticas, caso tal não esteja ocorrendo a história deve ser reavaliada e verificar se
novos questionamentos não serão necessários para dirigir o raciocínio diagnóstico.
7
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Adolescente
Introdução
 Deve ser estudada devido a um contingente populacional expressivo e crescente.
o 30% da população do brasil.
 Características típicas de conduta.
 Morbimortalidade específica
o Acidentes de transporte
o Homicídios e suicídios
o AIDS e gravidez
 A adolescência é uma fase de desenvolvimento com vários acontecimentos ocorrendo em sequência. É uma
mudança tanto no aspecto físico (alterações dos hormônios) como psíquico e emocional importante. Em que
começa a puberdade é o segundo estirão, ou seja, desenvolvimento acelerado para terminar na juventude
como indivíduo formando neuropsiquicamente.
 As alterações relacionadas a menarca, nas mulheres, são apenas um dos fatores importantes nesse contexto.
Modificação de estatura, voz, força, relacionamentos, entre outros também têm papel importante no
desenvolvimento neuropsíquico.
 Uma adequada passagem por essa fase começa antes mesmo da própria adolescência, ter sido uma criança
bem cuidada, ter sido bem estimulado com:
o Base motora (p.ex., esportes prévios).
o Um bom relacionamento (grupo, pré-escola). Nessa face o adolescente fica mais próximo do grupo e
se afasta da família.
o Autoestima.
o Padrão de reação a estímulos e frustração.
 Adolescência:
o Organização Mundial da Saúde (OMS): 10 a 20 anos.
 Caracterizada por intensas transformações biopsicossociais, em uma busca pelo jovem de seu
lugar e papel na sociedade.
o Estatuto da Criança e do Adolescente no Brasil: 13 a 18 anos. (lei brasileira)
o Fase onde intensa modificações hormonais e comportamentais ocorrem no indivíduo.
 Hebiatria
o É considerada uma subespecialidade pediátrica, regulamentada desde 1998 pela Sociedade Brasileira
de Pediatria; Associação médica brasileira em 1999 afirmou ser área de atuação do pediatra.
 Puberdade
o É o componente biológico da fase de adolescência, surgem os caracteres sexuais secundários por ação
hormonal e culmina com aquisição da capacidade reprodutiva.
o É nesse momento que o adolescente começa a ter o 2ª estirão, seu crescimento supera o
desenvolvimento.
 Nessa parte eu já posso conversar com o adolescente separado dos pais, porém, nunca examinar
fisicamente ele longe dos pais.
o “se ele falar para os pais que fusinho de porco não é tomada, você como médico está ferrado”
Fases
 Fase inicial ou pré-adolescente 10 a 14 anos: diminuição do interesse pela família e aumento do interesse
pelos grupos sociais, geralmente do mesmo sexo, ou seja, ainda separa grupos de meninas e meninos.
Necessidade de privacidade e de adaptação às mudanças corporais; inseguros em relação a saúde e doença,
atendimento com os pais predominantemente.
 Fase intermediária 14 a 17 anos: identificação social com amigos e relações entre ambos os sexos. Aqui já
gera o interesse pelo sexo oposto, pelo desejo. Exposição a situações de risco, onipotência, puberdade
completa, conflitos com a nova imagem corporal, início das experiencias sexuais. Comportamento mais
próximo do adulto, atendimento individualizado, com participação ativa, confiante relação com a hebiatra,
sem imposição dos pais.
o Nessa fase o adolescente é muito influenciado pelo grupo, “ me diga com quem tu andas que direi
quem tu és”, se ele anda com que fuma, e fala que não fuma, está mentindo, ele fuma sim.
 Fase tardia dos 17 a 20 anos: valores e comportamentos próximos do adulto, com reaproximação da família.
Aqui já existe a preocupação com a carreira e com o futuro.
1
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Surgimento de valores e comportamento do tipo adulto, reaproximação com os pais por
identificação de papéis, relacionamentos mais afetuosos e íntimos, busca de estabilidade
social e econômicos, definição de carreiras, atendimento individualizado.
 OBS: Fenômeno recente: “adolescência prolongada”, faixa etária 20-24 anos.
Desenvolvimento
 Do ponto de vista psíquico e neurológico, o adolescente passa por uma fase importante de desenvolvimento
do córtex frontal, o que culminará com melhor controle de impulsos e ações reativas. Muitas alterações
hormonais alterando comportamentos de humor e de sentimentos.
 As trocas sociais, os erros e acertos são fase de aprendizado importante para a construção do adulto. Aqui
buscar novas experiências e isso faz com que o adolescente se sinta diferente. Buscar evitar atitudes de
isolamento favorece oportunidades dessas tentativas.
 Crescimento, alterações hormonais e corporais permitem a transição para idade adulta.
 Nessa fase, os esportes de cunho competitivo ou com maior complexidade já podem ser inseridos.
 Cursos, instrumentos musicais, aperfeiçoamentos cognitivos ou línguas estrangeiras são de importante
inclusão, principalmente se partirem de uma escolha do próprio adolescente. O adolescente precisa ocupar o
seu tempo com atividades tanto de lazer como estudantil.
Dificuldades do exame médico dos adolescentes

 Recusa em comparecer a consulta, desconhecimento do hebiatra.
 Dificuldades ou recusa em verbalizar os problemas.
o Dependendo da sua abordagem, ele irá se fechar e não vai querer falar com você.
 Comunicação extraverbal – gestos, olhares e atitudes.
o Deve ser feito a comunicação direta com o adolescente, ouvir ele, mostrar que você está interessado
no que ele está dizendo, mostrar que ele é especial.
 Receio de que a consulta sirva para descoberta de “segredos” pelos pais.
o Você deve mostrar a ele que há uma confidencialidade entre vocês.
 Recusa em cumprir prescrições e de retornar às consultas e seguimentos.
Dificuldade dos pais:

 Escala de prioridades diferente do adolescente.
 Expectativa de usar o hebiatra como um canal para transmitir ao adolescente suas queixas, conselhos.
 Expectativa de que o hebiatra repasse informações sobre o adolescente.
 Tendencia de relatar mais os aspectos negativos do comportamento do adolescente.
 OBS: Deve-se lembrar aos pais de quando eles eram adolescentes para que eles entendam melhor o que está
se passando.
Condições básica para o atendimento

 Gostar de adolescentes;
 Bom nível de conhecimento;
o Mas não mostrar para ele que você é um “sabe-tudo”.
 Postura ética com sensibilidade e respeito;
 Ausência de preconceitos;
 Disponibilidade e receptividade;
 Garantia de confidência e sigilo;
 Reconhecimento de limites: o medico não é responsável pelo o adolescente somente um orientador.
Desenvolvimento gradual de independência

 Produção mental de uma imagem satisfatória e realista de seu corpo.
 Controle e manifestação apropriada de sua sexualidade.
 Expansão dos relacionamentos fora de casa.
2
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Implementação de um plano real para alcançar a estabilidade social e financeira.
 Transição do pensamento concreto para os conceitos abstratos.
 Integração do sistema de valores aplicável aos eventos de sua cultura.
Limites da confidencialidade médico x paciente

 Risco de morte para o paciente ou terceiros:
 suicídio, doenças, fuga de casa;
 procedimentos notificação obrigatória - maus tratos;
 intenção de abortar;
 gravidez;
 abuso de drogas;
 anorexia e bulimia nervosa;
 ferimentos de cunho criminoso, atos violentos;
 ameaça de homicídio
 OBS: “Existem períodos da vida em que o indivíduo está mais vulnerável, por exemplo, na adolescência. Uma
fase do desenvolvimento em que ocorrem mudanças físicas e psicológicas; quando o indivíduo começa a
tornar-se independente dos pais. Também quando o indivíduo quer explorar uma variedade de situações com
as quais ele ainda não sabe bem como lidar.” - Nesse momento o médico deve ser um orientar.
Por que vem à consulta o adolescente?

 Por apresentar queixas físicas, reais ou imaginárias;
 Por apresentar dificuldades de ajustamento social na escola, no trabalho, com companheiros, transtornos de
conduta, mau rendimento escolar;
 Por dificuldades na área da sexualidade ou por queixas psicológicas – preoccupies, agnostics, distúrbios do
sono, da alimentação, do humor.
 Por paixão platônica pelo médico.
 Fundamental atentar e agir em relação aos riscos inerentes a adolescência.
o Drogas;
o Álcool;
o Fumo;
o Sexualidade;
o Desregramento social (educação × agressividade);
o Gravidez precoce/abortos.
o Fatores protetores: família, escola, religiosidade e atividades físicas
 OBS: porque esses assuntos são extremamente delicados e devem ser tratados em uma segunda
oportunidade, ou se tiver que ser tratando na primeira consulta deve ser distante dos pais, o estatuto protege
o adolescente na questão da sua intimidade. O médico deve revelar aos pais somente quando houver risco de
vida para o paciente ou a outros. Ex: faz uso de jogos suicidas.
o Outro ex: a menina que procure o médico a procura de anticoncepcional, deve se manter o sigilo se
caso ela for menor e o parceiro também, além de orientar sobre o uso de preservativo entre outros.
Já no caso de essa menina está se relacionando com um adulto daí é preciso revelar aos pais. Caso de
gravidez revelar aos pais somente se a adolescente disse que irá abortar por risco de vida.
A primeira consulta do adolescente

 A consulta com o adolescente deve ser feita em duas etapas:
o Se ele veio acompanhado, ouvir inicialmente a queixa ou as observações do acompanhante e retirar
dados de anamnese que sejam necessários (gestação, parto, vacinação, doenças da infância,
desenvolvimento neuro-psicomotor, e etc..)
o Depois, a consulta deverá ser feita com o adolescente sozinhp, lembrando a ele do sigilo relativo dos
fatos que forem contados.
 Na primeira consulta normalmente quem vem são os pais, porque os pais têm queixas do seu filho, seja pelo
um problema físico ou de relacionamento familiar.
3
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Nessa primeira consulta qual a conduta do médico é procurar extrair desse adolescente e dos familiares a
melhor anamnese possível.
 Lembrar: os adolescentes costumam construir no imaginário, hipertrofias deformadoras de suas dificuldades,
demandando gastos inúteis de energia, sofrimento e consequências catastróficas para si próprios.
o Fazem sempre exagero de muitas coisas, se o pai manda limpar o quarto ele já é um ditador para o
adolescente.
 Fazer o exame físico se tiver diante de uma doença. Se tiver somente queixa de relacionamento familiar, não
precisa obrigatoriamente fazer exame físico, podendo esperar uma segunda consulta para realizar o exame
físico.
o Obrigatório – Estágio de desenvolvimento puberal, avaliação do estado nutricional e inspeção o mais
completa possível.
 O exame físico sempre na presença de um acompanhante, podendo ser uma enfermeira ou mesmo os próprios
pais do adolescente, sempre tem que ter alguém. Sempre explicando o que irá fazer e usar luvas.
 DICA: Uma boa tática é iniciar a anamnese com perguntas genéricas! Procurer não ser muito invasivo porque
ele nao se fecha e não fala nada.
o Não adianta chegar pedindo para ele se ele já transa.
o O que gosta de fazer nas horas de folga?
o O que mais gosta e o que menos gosta na escola?
o É praticante de esportes competitivos?
o Que sonhos e desejos têm para o futuro?
Itens obrigatórios da anamnese

 Família – Estrutura e dinâmica familiar.
 Educação – Escolaridade, problemas.
 Trabalho – profissão, horas, problemas;
 Alimentação – Tipo, alergias e peso;
 Sexualidade – Puberdade, atividade sexual, duvidas, tabus e preconceitos
 Afeto – Relacionamento e filhos
 Ambições – Projetos futuros – vida e profissão
 Uso/abuso de drogas lícitas/ilícitas;
 Pensamento ou tentativas suicidas
Orientações ao médico
 O Código de Ética Médica: protege o médico
 Capítulo IX – Segredo Médico – artigo 103:
 “É vedado ao médico: revelar segredo profissional referente a paciente menor de idade, inclusive a seus pais
ou responsáveis legais, desde que o menor tenha a capacidade de avaliar seu problema e de conduzir-se por
seus próprios meios para solucioná-los, salvo quando a não revelação possa acarretar danos ao paciente”.
Critérios de Tanner
 Usado para classificar fisicamente o adolescente, analisando o desenvolvimento sexual e físico.
o Classificação do segundo estirão, para avaliar a maturação sexual do indivíduo.
 Para essa avaliação, Tanner utilizou uma graduação baseada em 3 itens: Pêlos pubianos (P), Mamas (M) e
Genitais masculinos (G).
o Em meninos eu avalio os testículos (é testículo, não bolsa escrotal e nem pênis) e pelos pubianos.
o Em meninas eu avalio a mama e os pelos pubianos.
 Ele subdividiu cada um desses ítens em 5 fases.
o Assim, o estágio 1 indica o estado pré-puberal do desenvolvimento (P-1 ou M-1 ou G-1).
 Nos meninos em torno de 9 anos.
 Nas meninas em torno de 8 anos.
 A partir dessa idade eu já começa a avaliar os critérios de Tanner.
o O estágio 2 indica o desenvolvimento inicial de cada característica.
 É aqui que começa a puberdade, o estágio 1 é pré-puberal.
4
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Os estágios 3 e 4 indicam a maturação
continuada de cada característica, que são
bem mais difíceis de se avaliar.
 São muito parecidos, por isso a
dificuldade.
o O estágio 5 (p-5 ou M-5 ou G-5) indica o estado
adulto ou maduro.
 Menina: o estirão (M2-M3) e a menarca ocorrem
aproximadamente 2 anos após a telarca (surgimento
do broto mamário), que habitualmente aparece entre
8 e 13 anos de idade.
o Na desaceleração do estirão ocorre a menarca
(geralmente no estágio puberal M4 de Tanner).
o Podem ganhar em média 9,5 cm/ano no
estirão (aproximadamente 15 a 20 cm).
 Ou seja, a partir da telarca, até o final
da puberdade ela irá crescer mais ou
menos 9,5 cm por ano.
 Menino: o estirão de crescimento (G3-G4) é variável,
mas ele acontece mais tarde que nas meninas,
podendo ocorrer por volta dos 14 aos 17 anos, após
desencadear a maturação sexual (estágio puberal G3
de Tanner).
o Começa mais tardiamente do que no sexo
feminino, numa magnitude maior e termina
após.
o Podem crescer em média 10,5 cm/ano no estirão (aproximadamente 20 a 25 cm).
 OBS: A puberdade acontece entre meninas: M3 e M4 / meninos entre G3 e G4.
IMPORTANTE (prova)
 No sexo feminino – Inicio da puberdade entre 8 a 13 anos, com aparecimento do brotomamário (telarca) em
M2.
 No sexo masculino – Inicio da puberdade entre 9 e 14 anos com aumento do volume dos testículos (G3).
 OBS: Cai na prova caracteres de Tanner, saber identificar.
o Deve-se analisar os caracteres de Tanner de forma separada, avaliar pelo, testículo e mama tudo
separado.
o No homem não se avalia pênis, se avalia testículo.
o Lá no enunciado da questão ele vai falar que o broto mamário e tal tal é B1, B2 ? os pelos ele vai dar
a que é isso e isso, qual a classificação?
Conclusão
 Não há evolução pré-concebida para cada adolescente. Sabemos que oscilações emocionais farão parte dessa
etapa e a presença familiar é fundamental.
5
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Orientações e suporte na base familiar proporcionarão ao adolescente fazer suas melhoras escolhas, quando
opções ruins se apresentarem a eles.
 Alto ganho de conhecimento de maior complexidade, seja cognitivo ou motor, deve ser aproveitado nesse
período.
“DuviDe Do que vem fácil, não Desista Do que é Difícil” – autor

DesconheciDo.
6
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Pediatria – Avaliação nutricional
AVISO: A seguir há um caso clínico para revisar os quesitos necessários para anamnese pediátrica, indico exercitar
os resumos anteriores para poder praticar análise da anamnese e descrição do exame físico nesse momento.
 Identifique os achados importantes e dê os possíveis diagnósticos.
Anamnese
 Hospital infantil Cosme e Damião
 Admitido dia 26/07/2018
 Exame clinico feito dia 27/07/2018
 2ª dia de internação hospitalar
 Identificação
o L.A.S.O, 1 ano e 1 mês (DN: 10/06/2017), sexo masculino, pardo, natural, procedente de Porto Velho
– RO.
o Informante: Genitora, 27 anos, ensino fundamental incompleto e dona de casa.
Queixa principal
 “Inchaço nas pernas há 15 dias”
História da doença atual

 Genitora referiu que o menor teve início do quadro clínico de febre, uma vez ao dia, prevalentemente
vespertina, com média de 38ª C (SIC) inapetência e edema em membros inferiores há 15 dias. Referiu
melhora do quadro febril ao uso de antitérmico. Procurou atendimento por persistência dos sintomas de
febre, inapetência e edema em membros inferiores não doloroso, sem sinais flogísticos e não limitante.
História patológica pregressa

 Nega hospitalização previas
 Nega cirurgias
 Nega traumas
 Pneumonia há 20 dias com tratamento domiciliar usando amoxicilina.
 Nega patologias crônicas e uso de medicações a longo prazo.
 Nega alergias a alimentos, medicamentos e picadas de inseto
História familiar
 Mae hipertensa crônica.
 Irmã tem epilepsia
 Nega patologias em avós maternos e paternos.
História biopsicossocial
 Reside em casa de alvenaria, zona urbana, 5 cômodos, ingestão de água de poço, luz elétrica e nega rede de
esgoto, rua sem asfalto.
 Pai e mãe em união estável, criança fica sob os cuidados da mãe e pai.
 Residem: 8 pessoas (2 filhos por parte de pai, 4 filhos de mesmo pai e mesma mãe, genitor e genitora).
Apenas genitor é assalariado.
 Acorda aproximadamente ás 9horas da manhã.
 Brinca com irmãos de 3,4 e 6 anos (mesmo pai e mesma mãe), e irmão de 9 a 12 anos (mesmo pai).
 Dorme no quarto dos pais, na mesma cama ao lado no mesmo quarto. Os demais filhos dormem em vizinho.
 Dorme às 22 horas.
História gestacional
 Pré natal
o G4Pc4A0 – Cesárea por provável pré-eclampsia.
o Gestação planejada.
o Nega intercorrências durante a gestação.
1
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Fez 7 consultas no pré natal (SIC)
o Realizou exames sem alterações (SIC)
o Ao nascer, ficou em alojamento conjunto por 48 horas.
 Recém-nascido
o Peso, comprimento, perímetro cefálico, perímetro torácico e APGAR, não foi possível coletar os
dados por não testar com caderno infantil.
História alimentar
 6 meses de aleitamento materno exclusivo.
 A causa do desmame foi o desejo pessoal de diversificar a alimentação do filho.
 Não faz suplementação de ferro e vitaminas.
 Café da manha (9:00): pao e café com leite.
 Lanche da manha (11:00): frutas.
 Almoço (12:00): sopa com macarrão, verduras e um ovo diluído na sopa.
 Lanche da tarde (15:00): suco natural e bolo.
 Jantar (19:00): sopa com macarrão, verduras e um ovo diluído na sopa.
 OBS: Relatou intercalar aleitamento materno entre as refeições.
História vacinal
 Cartão vacinal completo (SIC)
Desenvolvimento neuropsicomotor
 Avaliação
o Sentou sem apoio aos 6 meses (sic)
o Engatinhou aos 10 meses.
o Levantou sozinho e andou com apoio ao 1 ano e 1 mês.
o Motor: anda com apoio, levanta sozinho.
o Adaptativo: Pega com pinça (bruta), entrega objetos por solicitação.
o Social: Interage (brinca)
o Linguagem: Algumas palavras.
Antropometria
 Peso: 7.100g
 Estatura: 71 cm
 Perímetro cefálico: 44cm
Sinais vitais
 FC: 116 bpm
 FR: 25 irpm
 Tax: 36,5
Exame físico
 Regular estado geral, hipoativo e reativo, anictérico, acianótico, afebril há 24 horas, eupneico, hipocorados
3+/4+.
 Pele e anexos:
o Pele integra, seca, hipocorada (3+/4+) de espessura normal, elasticidade normal, turgor e
sensibilidade preservados, manchas hipercromicas de 0,3mm em região proximal das coxas e de 1-
3cm em abdome e dorso, cabelos finos, quebradiços e com mechas hipocromicas.
 Cabeça e pescoço
o Crânio simétrico, sem abaulamentos.
o Face simétrica e atípica.
2
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Orelhas com implantação normal, conduto auditivo pérvio. Membrana timpânica integra, sem sinais
de hiperemia ou abaulamento.
o Olhos simétricos, com distanciamento normal, sem hiper ou hipotelorismo.
 Nariz pérvio, sem anomalias.
 Boca com lábios hipocorados e simétricos, sem presença de carne em dente incisivo.
o Palato integro, sem abalamentos.
o Orofaringe sem sinais de hiperemia e ausência de placas.
o Pescoço cilíndrico e simétrico, sem Adenomegalias ou linfonodomegalias.
 Tórax e aparelho respiratório
o Tórax atípico, simétrico, sem abaulamentos ou depressões, expansibilidade preservada
bilateralmente.
o Murmúrio vesicular universalmente audíveis, sem ruídos adventícios.
o Som claro pulmonar à percussão.
 Abdome
o Globoso, flácido, simétrico, sem abaulamentos ou retrações.
o Ruidos hidroaéreos presentes: som timpânico a percussão.
o Indolor a palpação superficial e profunda, ausência de visceromegalias ou massas palpáveis.
 Sinal de Murphy negativo.
 Sinal de Blumberg negativo.
 Hepatimetria: 5cm
 Genitália
o Glande, meatro uretral externo e prepúcio normais, ausência de anomalias congênitas, testículos de
forma e tamanho normais, sem presença de linfonodomegalias inguinal.
 Sistema osteomuscular
o Músculos hipotróficos, movimentos voluntários normais, articulações com mobilidade ativa e
passiva, sem resistência a flexão e extensão dos membros.
 Membros
o Edema em membros inferiores aparentemente pouco indurado com tempo de enchimento capilar
menor que 3 segundos.
 Hemácias – 4,62
 Hemoglobina – 9,6
 Hematócrito 31,1%
 VCM – 67
 HCM – 21
 CHCM – 31
 RDW – 23,51%
 Leucograma
o Leucócitos: 7.200
o Bastonetes: 2%
o Segmentados: 35%
o Linfócitos 56%
o Eosinófilos 1%
o Plaquetas 362 mil.
o VSH: 15
 Creatinina – 0,39
 Glicose – 162
 Proteinas totais – 2,5
 Albumina – 1,8
 Globulina – 0,7
3
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Relação A/G: 2,6
 TGO: 276,2
 TGP: 141,3
 Uréia: 2,4
 PCR: 12,9
 Rotavírus, pesquisa negativo
 Pesquisa de leucócitos fecais raros.
 EAS: Sem alterações
 Sódio: 122,9
 Potássio: 3,2
 Cloro: 105,4
 Magnésio: 1,81
 Cálcio: 6,9
 Fósforo: 3,3
 Ultrassonografia de abdome total sem alterações.
Hipóteses diagnósticos
 Síndrome nefrótica
 Hepatopatia
 Síndrome da realimentação
 Desnutrição primária da infância
 Desnutrição do tipo Kwashiokor
 Existem cálculos para avaliação da desnutrição, nesse caso como é abaixo de 2 anos usamos critérios de
GOMEZ.
o Os cálculos de GOMEZ, waterlow e outros são importantes, mas a semiologia é mandatória, paciente
com edema de membros ou anasarca, ele paciente AUTOMATICAMENTE é classificado como grau 3
de desnutrição.
o O professor na prova pode colocar na prova um cálculo que dá grau 2 na criança, mas lá ele coloca
que ela tem edema de membros inferiores ou anasarca, qual o grau dele? Resposta = Grau 3, a
presença de edema já coloca como grau 3.
Desnutrição clínica (avaliação na tabela)

 Avaliação por escore Z, lá
naquelas tabelas, ele avalia
IMC, peso/idade,
altura/idade.
 Dependendo de onde se
encontrar a relação da
criança podemos falar se
está:
o Adequado para
idade. (Linha verde
até laranja)
o Baixo para idade.
(da linha laranja
abaixo até a
vermelha abaixo)
o Muito baixa para
idade (abaixo da
linha vermelha)
4
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Elevado para idade (acima da linha laranja acima até a vermelha acima)
o Muito elevado para idade (acima da linha vermelha acima)
 Na relação quando falamos do PESO, falamos em magreza, ou obesidade.
o Da linha verde até a laranja falamos em peso adequado.
o Quando está acima e passa da laranja temos sobrepeso, e quando passa da vermelha falamos em
obesidade.
o Quando está abaixo e passa da linha laranja falamos em estado de magreza, e quando passa a
vermelha falamos em magreza acentuada ou desnutrição
Evolução do caso
 Exame laboratorial
o Hepatite B, HBsAg: negativo.
o Hepatite B, Anti HBs: 73,1.
o Hepatite A, Anti – HAV IgG: não reagente.
o Hepatite A, Anti – HAV: não reagente.
o Creatinina: 0,4;
o Gama GT: 41
o Fosfatase alcalina: 143.
o Bilirrubinas normais.
o Glicose normal (valor de 76).
o Marcadores de lesão hepática alterados.
 TGO: 73.
 TGP: 242
o Ureia normal.
o Proteinas, dosagem de 24 horas – 25,00.
o Testes para hepatite C, VDRLS, HIV negativos.
o Creatinofosfoquinase, cloro, creatinina, cloro, cálcio, magnésio, sódio, ureia, CKMB e PCR normais.
o Alteração nos níveis de potássio (2,4), TGO ( 47,8) e TGP 93,7.
 Além de ser desnutrido ele possuía carência vitamina, de eletrólitos, e minerais principalmente ferro.
o Você não pode dar demais para a criança, se não pode haver um efeito rebote. Deve-se tomar
cuidado com a chamada “síndrome de realimentação” , fazendo essa reposição de forma gradativa e
aos poucos.
 Melhora clínica:
o Regressão do edema já no 6ª dia de internação.
o Recebeu tratamento de fase de estabilização por 7 dias.
o Iniciou tratamento de reabilitação no 8ª dia de internação.
o Após 13 dias de internação o paciente recebeu alta com dieta hiperproteica e hipercalórica
o Genitora instruída a seguir com acompanhamento ambulatorial, com orientações gerais.
o Paciente reativo, assumindo postura ativa
Introdução
 A desnutrição é uma doença de origem multicausal e complexa que tem suas raízes na pobreza.
 Ocorre quando o organismo não recebe os nutrientes necessários para o seu metabolismo fisiológico.
o Devido a falta de aporte.
o Problema na utilização do que lhe é ofertado.
 Causa desequilíbrio entre o suprimento de energia, de nutrientes e a demanda do organismo, alterando a
garantia na manutenção, no crescimento e nas funções.
Epidemiologia
 Globalmente, cerca de 16% das crianças abaixo de 5 anos sejam desnutridas.
 Maior previdência de desnutrição no segundo ano de vida (desmame precoce e de forma errada).
5
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Nos países em desenvolvimento, cerca de 50,6 milhões de crianças menores de cinco anos são desnutridas.
 Os índices de letalidade nas formas graves chegam a 20%.
 Carência de nutrientes: prevalência de hipovitaminoses A, iodo, zingo e anemia ferropriva.
Etiopatogenia
 Infecções
 Fatores ambientais, secas e enchentes
 Alimentos inadequados e frequência de alimentação incorreta.
 Oferta insuficiente de alimentos.
 Disponibilidade do alimento e absorção correta do alimento.
 Desestruturação familiar
Fisiopatologia (não cai na prova)

 Baixa do metabolismo gera diminuição do gasto energético e da atividade da bomba de sódio-potássio,
 Ocorre diminuição de todos os substratos energéticos: glicogênio, gorduras e proteínas.
 Inicialmente há aumento da glicólise, lipólise e neoglicogenese para geração de energia.
 O gasto de energia leva à diminuição plasmática de glicose e aminoácidos e portanto insulina sérica.
 Os níveis de GH aumentam causando mais lipólise e IGF-1 diminui.
 O Estresse e infecções aumentam a secreção de cortisol que atua sobre a gligenólise e gliconeogênese
causando baixa de T3 e T4, o sódio corporal total está aumentado, porém ocorre hiponatremia dilucional.
 A célula tem tendência edemaciar devido a retenção de sódio.
 Ocorre hipocalemia e hipomagnesia, acidose intracelular e alcalose extracelular.
 Alterações imunológicas:
o Barreiras epiteliais fica enfraquecidas e na mucosa ocorre diminuição de fatores como muco, pH e
lisozima.
o Imunidade humoral passa a ter deficiência funcional
o A deficiência de IgA é a alteração mais frequente facilitando diarreias e Infecções de vias aéreas
superiores.
o A diminuição da imunidade celular dos linfócitos T no timo, baço, e linfonodos leva a diminuição de
IL-1 e de quantidade e qualidade em alguns fatores de complemento.
 Alterações gastrointestinais
o Redução na secreção gástrica, pancreática e biliar.
o Diminuição das enzimas dissacaridases intestinais (lactase, maltase e sacarase) e da amilase e lipase.
o Perda do tônus das alças intestinais e diminuição da peristalse favorecendo a proliferação
bacteriana.
o Atrofia das glândulas parótidas.
o Esteatose hepática, podendo evoluir com fibrose perilobular e cirrose.
o Diminuição do tamanho e número das vilosidades intestinas, perda da borda estriada – aspecto que
pode lembrar a doença celíaca – Mais grave no Kwashiorkor
 Alterações cardiovasculares e renais
o Déficit contrátil do miócito cardíaco – diminui o débito cardíaco basal.
o Diminuição da TFG com prejuízo das funções de concentração e acidificação urinária.
 Alterações neurológicas
o Pode ocorrer déficit no desenvolvimento neuropsicomotor.
o Déficit no desenvolvimento cognitivo.
 Basicamente, é necessário falar da desnutrição para explicar sua sintomatologia e como ela facilita a
ocorrência da infecção.
Clínica
 O sinal mais precoce é a insuficiência de crescimento, quando o ganho ponderal torna-se insuficiente.
6
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Ao exame, a criança se encontra apática, letárgica, irritada ou chorosa, com nível de atividade inferior para o
esperado da sua faixa etária.
Diagnóstico
 Toda criança atendida em nível hospitalar deve ter início, seu estado nutricional, criteriosamente avaliado.
 As crianças com desnutrição grave devem ter atendimento e cuidado especializado imediatos, devido à sua
maior susceptibilidade a complicações graves e risco de morte.
 Importante:
o Pesquisar sinais clínicos de edema.
o Pesar a criança, medir a estatura (altura ou comprimento) e registrar.
 Laboratoriais
o Hemograma, glicose, lipidograma, eletrólitos, EAS e urocultura, EPF, PCR e Albumina.
Etiologia da desnutrição
 Primária
o É decorrente apenas da ingestão insuficiente ou inadequada de alimentos. Depende de fatores
extrínsecos do indivíduo.
o A correção da dieta é o fator que leva a remissão do agravo.
 Secundária
o É decorrente de fatores intrínsecos ao indivíduo, fatores que interferem na utilização normal dos
nutrientes.
o Doenças crônicas, neurológicas, renais, cardiológicas, malformações congênitas, entre outras,
podem ser fatores causais.
Formas clínicas graves (Provavelmente isso que será pedido na prova)

 Marasmo
o Resulta de uma deficiência calórica
total (energia e proteínas)
o Incide mais em crianças que estão no
primeiro ano de vida.
o Quadro clínico:
 Fácies simiesca
 Ausência de edema
 Falta de panículo adiposo,
 Redução da massa muscular
(hipotrofia e hipotonia),
 Ausência de hepatomegalia,
 Ausência de esteatose hepática
 Pele queratótica, Hipercromica
com descamação furfurácea
 Olhar vivo, choro continuo que
indica alto grau de
irritabilidade.
o Causa mais comum é a retirada
precoce do aleitamento materno,
substituindo-o por formulas
caloricamente deficiente.
o A criança normalmente é internada pela intercorrência infecciosa e não pela desnutrição
propriamente dita.
 Ocorre desaparecimento da bola gordurosa de bichat.
 Apetite preservado em geral.
7
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Níveis de glicemia podendo chegar a 20 mg/dL.
 Kwashiorkor
o “Doença do primeiro filho, quando o segundo nasce”.
o Ocorre deficiência dietética de proteínas, a
instalação costuma ser mais rápida.
o Ocorre geralmente, em crianças na faixa etária
de 18 a 36 meses.
o Quadro clínico:
 Apatia
 Edema
 Podendo chegar a anasarca, ou
edema de membros inferiores.
 Hepatomegalia
 Esteatose hepática
 Lesões acentuadas de pele, do tipo
queratótico, podendo aparecer lesões
purpúricas.
 Distermia
 febre de pouca intensidade, por desregulação no hipotálamo.
 Fotofobia
 Autismo
 Criança não se apresentará irritada, mas sim hipoativa.
 Alteração mental e comportamental geralmente estão presentes.
 Pode ocorrer dermatoses, podem surgir áreas de hiperpigmentação
que podem descamar (Flaky paint dermatoses).
o Do ponto de vista bioquímico: hipocolesterolemia, hipoalbuminemia,
diminuição de lipídios e das betalipoproteinas e eletrólitos séricos.
 Ou seja, está sem gordura e tá sem proteína.
 Tipo misto (Os dois) (Kwashiorkor-marasmático)
o Engloba aspectos clínicos e bioquímicos das duas formas anteriores.
 Nota: As crianças com edema (Kwashiorkor e Kwashiorkor-marasmático) serão classificadas como
desnutridas graves, independendo o peso ou o resultado que mostrar nas fórmulas.
Admissão hospitalar – critérios
 Devem ser hospitalizadas para tratamento as crianças com manifestações clinicas de Kwashiorkor, marasmo
ou Kwashiorkor-marasmático, cujo peso para idade (P/I) seja menor que -3DP, ou seja, abaixo da linha
vermelha na tabela.
 E/ou apresente diarreias ou vômitos.
 E/ou apresente qualquer infecção associada.
 Crianças com Desnutrição energético proteica
grave (Peso/idade menor que -3DP, abaixo da
linha vermelha) que não podem ser referidas
para tratamento ambulatorial, centros de
recuperação nutricional e outros;
 Presença de edema, emagrecimento
importante (menos de 70% do peso/altura ou
-3DP) ou sinais clínicos de desnutrição grave.
Classificação da desnutrição segundo OMS
 Olhar a tabela ao lado.
8
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Diagnóstico diferencial (diferenciar um dos outros, PROVA)
ACHADOS CLÍNICOS E MARASMO KWASHIORKOR

LABORATORIAIS
Alteração de crescimento (peso, +++ +
altura)
Atrofia muscular +++ +++
Gordura subcutânea Ausente Presente
Edema Ausente Presente
Dermatoses Raras Comuns
Alteração de cabelos + +++
Hepatomegalia Rara Frequente
Atraso no desenvolvimento ++ ++
Tratamento (não cai na prova, precisamos por enquanto apenas diagnosticar)

 Requer 3 etapas:
o Estabilização: tratar as morbidades associadas, corrigir as deficiências nutricionais específicas,
reverter anormalidades metabólicas, iniciar alimentação.
o Reabilitação: Intensificar dieta, orientar mãe ou cuidador da criança e preparar para a alta.
o Acompanhamento ambulatorial: prevenção de recaídas, monitoração do crescimento.
“Não importa quaNto a vida possa ser ruim, sempre existe algo que
você pode fazer, e triuNfar. eNquaNto há vida, há esperaNça” –
stepheN hawkiNg.
9
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Documentos Médicos.
Legalidade dos documentos médicos

• Precisam conter todos os dados necessários sobre
informações do paciente, o diagnóstico, condutas
realizadas
• Dois sentidos: se defender ou para punir.
• Se há o esquecimento de alguns detalhes nesses
documentos, eles acabam se tornando inválidos.
• Evitar sempre abreviaturas, elas podem confundir e
elucidar outra informação no documento.
Prescrição de medicações
• Colocar no papel o que o paciente vai tomar
• Vias de administração
• Posologia
• É necessário ter conhecimentos dos mecanismos
farmacológicos aos realizar uma prescrição
Prescrição de Antibióticos
• Colocar dados da unidade onde você trabalha
• Nome do paciente – loco abaixo
• No meio: informação relativa ao remédio administrado
• No final: assinatura, data, CRM, seu nome completo,
telefone, endereço.
EX 1:
• Nome genérico do medicamento: Amoxicilina; não podemos colocar nomes comerciais.
• Ao lado do nome genérico colocar a dose: 500 mg
• No caso de suspensão: quantidade de frascos, saches, tablete...
• Depois vem a quantidade de medicação (melhor calcular após prescrever a quantidade de comprimidos por
dia) nesse caso são 21 comprimidos.
• “Tomar 01 comprimido oral a cada 8 horas. Durante 07 dias
• Colocar quantidade de comprimidos, via de administração, quantidade de dias, pode colocar os horários
exatos se necessário
• Embaixo colocar a recomendação (ex: tomar com água, suco de laranja, etc.
• Passos para seguir:
o 1.
▪ Nome e endereço do profissional
▪ prescritor, ou da instituição onde
trabalha;
o 2.
▪ Nome e endereço residencial completo
do paciente;
▪ Idade, quando necessário
o 3.
▪ Via de administração;
▪ Nome genérico do medicamento;
▪ Dosagem;
▪ Quantidade total a ser fornecida;
▪ Forma Farmacêutica;
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Apresentação do medicamento.
o 4.
▪ Posologia;
▪ Duração total do tratamento.
o 5.
▪ Data;
▪ Assinatura do profissional;
▪ Carimbo constando o número no
Conselho Regional de Classe.
o 6.
▪ Peso, altura do paciente.
o 7.
▪ Orientações de repouso, dietas,
possíveis
▪ reações adversas ou informações
▪ referente ao tratamento, se necessário.
• Ficando no final assim:

o Nome do paciente, data da prescrição.
o Uso interno, via oral
o Amoxicilina 500mg ------------------- 21
comprimidos
o Tomar 01 comprimido via oral a cada 8 horas por
07 dias.
o Recomendação: Tomar com água.
o Carimbo médico e assinatura.
• Obs :
o Cuidado com abreviações, o ministério da saúde
não recomenda abreviações.
o Na hora da prova pode escrever “mg”.
o Alguns hospitais não aceitam abreviações (ex: CEMETRON).
o Não colocar em quantidade de medicação coisas tipo “1 caixa”, pode ser que naquela “caixa” não
tenha a quantidade necessária para o tratamento.
o Quando for pomada, você não coloca “tomar”, coloca “aplicar”.
o “a critério médico”
▪ Ao invés de colocar essa frase, coloque logo o critério que você está se referindo, como por
exemplo: “se dor”, “se febre”....
EX 2: Dipirona em gotas
• Dipirona 500 mg/mL ---------------------- 01 frasco em gotas
• Tomar 20 gotas oral a cada 8h durante se febre (acima de 37,7 °C)
• OBS: Se sentir febre tomar, se não melhorar só pode tomar de novo depois de 8 horas.
• “Para calcular quantos frascos ou quantas ml, lembre que em cada 20 gotas temos 1 ml do medicamento”.
EX 3: Morfina
• Solicito:
• Morfina 3mg subcutâneo (SC) 8/8h se dor - 6h – 14h – 22h (essa parte dos horários quem faz é a equipe de
enfermagem.
EX 4: Criança necessita tomar 1,5 gramas ao dia numa solução de 500 mg por ml durante 4 dias, prescreva essa
medicação:
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
• Você deverá colocar assim:
• Uso interno, via oral
• Dipiriona 500 mg/ml --------------------- 01 frasco em gotas
• Tomar 20 gotas oral a cada 8h durante 4 dias.
• Lembre que 20 gotas é igual a 1 ml, você quer que o paciente tome 1,5 gramas por dia, então dará 500 mg a
cada 8 horas, ou 20 gotas a cada 8 horas.
Tarefa para casa: PRESCREVER

• Azitromicina
• Metronidazol
• Metoclopramida (plazil)
• 3 doses diárias diferentes
• 3 vias diferentes
• Tempos diferentes
CARIMBO NA RECEITA
• Não é necessário carimbo, mas deve colocar todas as informações que deveriam estar no carimbo. Alguns
locais não aceitam se não tiver carimbo.
• Nome do médico
• CRM
• Função (médico)
ATESTADO
• Você dá um documento indicando para o paciente que ele precisa estar afastado das suas atividades por
aqueles dias.
• Dados da unidade
hospitalar
• Título: Atestado
• Nome do paciente.
• Corpo do texto: requer 3
(três) dias de afastamento,
por motivo de doença.
• Frase: O paciente requer
repouso durante X dias,
por motivo de doença.
• Colocar carimbo do
médico (Nome, função e
CRM), o carimbo não é obrigatório pode-se apenas colocar as informações dos médicos.
• O CID é o código internacional de doenças que fala qual o diagnóstico do paciente, logo, você não pode
colocar o CID a não ser que o paciente peça.
• É obrigatório colocar o CID?
• No CID você coloca o número referente à doença do paciente (Ex: CID 10 C35.0)
• Você coloca apenas se o paciente quiser o CID, se não, NÃO COLOCA.
• Para que seja colocado o CID, deve estar escrito e assinado pelo paciente no atestado a seguinte frase:
o “Autorizo a divulgação do CID – ASSUNATURA DO PACIENTE” com a mesma cor de caneta que foi
escrito o atestado.
• OBS: Caso o paciente não esteja doente, você pode dar um documento para ele de “Comparecimento” ao
consultório médico, sendo essa mais indicada ainda a colocação da hora que o paciente foi consultado.
DECLARAÇÃO DE ÓBITO
• Erros comuns:
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Idade do paciente (colocar idade relacionada a data de nascimento)
o Local de origem do paciente
• Utilizar apenas dados da identidade do paciente.
• Escolaridade
• Estado civil
• Raça
• OBS: Sempre que houver sinais de violência, ou morte violenta, nunca você como médico deve preencher a
DO, você deve apenas fazer uma papeleta informativa que será enviada para o IML, informando as
condições da morte.
• A parte fácil da declaração de óbito é feita na identificação:
o Contudo, ainda ocorrem erros no preenchimento, como no nome o paciente, ou mesmo na idade do
paciente.
• A parte mais difícil é preencher a “causa morte”, colocando corretamente a sequencia de comorbidades que
levou o paciente ao óbito.
o Isso que possivelmente estará na prova.
• 1° causa: causa direta da morte do paciente.
o Parada cardíaca não é causa direta de morte do paciente, mas sim a causa da parada cardíaca, como
tamponamento cardíaco e outras causas...
• Na primeira coluna são colocadas as causas mortes, na segunda é colocado o tempo aproximado do inicio da
doença ou causa, e na terceira coluna é colocado o CID.
• Nas duas últimas
linhas (causa tipo 2)
são colocadas
condições que
contribuíram para a
morte daquele
paciente, mas não
estão diretamente
ligada a morte, como
a pessoa ser diabética e ter morrido por uma parada cardíaca por conta de um tamponamento cardíaco.
o Ou morrer com um edema agudo de pulmão e a paciente ser diabética, são coisas que não tem
relação direta, mas pode ser colocado nas duas últimas colunas.
Caso 1: Paciente diabético, deu entrada no PS às 10:00h com história de vômitos sanguinolentos desde as 06:00h da
manhã. Desde as 08:00h com tonturas e desmaios. Ao exame físico, descorado +++/4+ e PA de 0 mmHg. A família
conta que paciente é portador de esquistossomose mansônica há cinco anos e que dois anos atrás esteve internado
com vômitos de sangue e recebeu alta com diagnostico de varizes esofágicas após exame endoscópico. As 12:00h
apresentou parada cardiorrespiratória e teve o óbito verificado pelo plantonista, após o insucesso das manobras de
reanimação.
• OBS: Na DO não cabe escrever parada cardiorrespiratória e nem falência múltipla de órgãos. Isso não é mecanismo
de morte, isso é a morte (isso está escrito na cartilha do CFM).
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
• Nesse caso do paciente diabético, uma pessoa que não é plantonista, no caso outro médico é pego para fazer a
DO e não tenha conhecimento da história coloca-se “morte natural de causas desconhecidas” e “ausência de sinais
externos de violência”.
Caso 2: Masculino, 25 anos, pedreiro, estava trabalhando quando sofreu queda de andaime (altura correspondente a
dois andares). Foi recolhido pelo serviço de resgate e encaminhado ao hospital, onde fez cirurgia em virtude de
traumatismo crânio encefálico. Morreu após três dias.
• Essa declaração de óbito acima é preenchida pelo médico legista.

o Você sendo perito, ao fazer a DO, coloca-se edema cerebral, traumatismo e queda de andaime.
• Morte de causa violenta: encaminhar para o IML.
• Se cair na PROVA: não vou fazer a declaração e vou encaminhar para o IML. Não sou obrigado.
• Nesse caso acima, o médico avisa a família para acionar a polícia. O PM, geralmente, recebe essa notícia e avisa o
delegado. O delegado manda o IML buscar. O médico faz, assim, a papeleta informativa para o perito entender o
que aconteceu com esse cara lá dentro do hospital, pois o prontuário não vai para o IML.
• OBS: A DO possui 3 vias.
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Síndromes endócrinas
Caso clínico
 Você está atendendo uma senhora de 58 anos com queixa de fadiga e fraqueza intensas. Ela tem história de
diabetes tipo 2, polimialgia reumática, hipertensão e insuficiência cardíaca. Toma os seguintes
medicamentos: metformina, prednisona, lisinopril, furosemida e digoxina. Sinais vitais: PA = 88/52 mmHg,
pulso = 58 bpm, FR = 20/min.
 Com base nestas informações, que diagnósticos diferenciais você deve considerar?
o Hipoglicemia – Tem perfil relacionado a glicose (medicações e diabetes mellitus), lembrar que
paciente diabético não está proibido de ter hipoglicemia.
 Os sinais hipoglicêmicos são simpáticos.
o Hipotireoidismo – pela pressão arterial baixa, frequência cardíaca baixa em contrapartida a
insuficiência respiratória, fadiga e fraqueza.
o Disturbios hiperosmolar – relacionados a diabetes como uma cetoacidose diabética.
 Quais informações adicionais são necessárias para estreitar o seu diagnóstico diferencial?
o Exames laboratoriais direcionados ao perfil endócrino, mas incluir também outros exames como
glicemia, sangue, gasometria, malária e outros para poder excluir os diagnósticos diferenciais.
 Quais são as prioridades iniciais no tratamento deste doente?
o MOV (atendimento inicial), ABCDE, 5Hs e 5Ts (diagnóstico diferencial).
o Considerar a diabetes como fator de mascaramento de doenças como infarto e outros quadros pelo
seu mecanismo de lesão macro e microvascular.
Hormônio
 É um mensageiro químico.
 Atinge os órgãos-alvo estimulando ou inibindo.
 Estão presentes em concentrações pequenas.
 São liberados na corrente sanguínea e realizam a coordenação do metabolismo.
 Entre a adeno-hipófise e as glândulas periféricas que estão sob seu controle, existe uma regulagem
automática recíproca, denominada feedback ou mecanismo contrarregulador de alça longa.
o Para a insulina, por exemplo, o principal feedback não é hipotalâmico, mas, sim, a taxa glicêmica que
atinge diretamente as células beta. Da mesma maneira, é a concentração do cálcio sanguíneo que
regulará a produção do paratormônio (PTH) pelas paratireoides ou de tireocalcitonina pelas células
tireoidianas parafoliculares.
 De um modo geral, os distúrbios das glândulas endócrinas apresentam-se sob duas formas opostas:
o Diminuição ou ausência de produção hormonal (hipofunção glandular).
o Excesso de secreção hormonal (hiperfunção glandular).
Órgão Alvo
 Possuem células com receptores que quando ocorre a ligação específica com molécula hormonal há uma
interação receptor-hormônio e consequentemente resposta
intracelular.
 Se o processo acomete uma glândula periférica diretamente, fala-se em
hipo ou hiperfunção primária. Se a doença acomete o
hipotálamo/hipófise ou o órgão regulador, fala-se que a hipofunção da
glândula periférica é secundária (hipófise) ou terciária (hipotálamo),
respectivamente.
 O mestre da orquestra faz o comando de “organização” utilizando sua própria movimentação para
movimentar a orquestra, e o sistema endócrino age no mesmo sentido, ele pode reforçar uma parte do
nosso corpo, ou diminuir a ação de certa parte por meio de diversos controles ou “movimentos”.
Função do sistema endócrino

 Coordenação do metabolismo.
 Comunicação do organismo.
 Comportamento.
1
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Controle da temperatura.
 Alimentação e controle da absorção do alimento.
 Maturação sexual.
o Onde ele é importante para diferenciação dos caracteres feminimo e masculino e reprodução.
 Crescimento.
Endócrino x neurológico
 Os sistemas endócrino e nervoso estão intimamente interligados e constituem uma verdadeira unidade
funcional. Formam um conjunto complexo e sensível, que responde aos estímulos de modo imediato,
mediato e a longo prazo.
 O controle do sistema endócrino é exercido pelos núcleos neuronais hipotalâmicos, que, por sua vez,
fazem contato com neurônios de diversas áreas cerebrais. Os neurônios hipotalâmicos secretam
hormônios polipeptídicos de propriedades estimulantes ou inibidoras das secreções adeno-hipofisárias,
além dos hormônios antidiurético (ADH) e ocitocina.
o Existem células que são chamadas de células intermediárias como as do hipotálamo que fazem uma
intermediação entre o sistema neurológico e endócrino.
 Realizam a comunicação dentro do nosso corpo.
 Ambos sofrem adaptação fisiológica.
 Ambos empregam receptores, mensageiros intracelulares, etc
 Há feedback negativo em ambos.
 Esses dois sistemas diferem tanto na velocidade da resposta
quando na duração da ação.
o Podemos diferenciá-los também pela sua anatomia.
 Quando há o comando de correr ou andar, a velocidade é de
milissegundos (sistema neurológico), porém o sistema endócrino é
mais lento, e demora mais para haver sua ação.
 Existem células que são chamadas de células intermediárias como
o hipotálamo que faz uma intermediação entre o sistema
neurológico e endócrino.
Glândulas
 As glândulas endócrinas são:
o Hipófise
o Tireoide
o Paratireoides
o Suprarrenais
o Pâncreas (ilhotas pancreáticas)
o Testículos/ovários
o OBS: O timo, possui mais função
imunológico do que endócrina
propriamente dito, então ele não é
incluído.
 EX: Temos um controle central lá no
hipotálamo que secreta hormônios como o
TRH, que estimula a hipófise a secretar o
TSH, que estimula a tireoide a produzir e
secretar hormônios T3 e T4.
 O feedback é importante justamente para
conseguir medir a quantidade que é secretada. Assim, quando há um excesso do hormônio o feedback
desestimula a produção daquele hormônio.
2
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Paratireoide
 Glândula localizada na parte posterior da tireoide e produz o hormônio paratormônio que aumenta a
concentração sérica de cálcio.
 Paratormônio
o Aumenta o cálcio sérico.
 Estimula a produção de vitamina-D
 Reabsorção de cálcio pelos túbulos renais.
 Libera cálcio dos ossos para a circulação
 Hipoparatireoidismo
o Pouca ação de paratormônio (por resistência ou diminuição da
ação).
o Pode ser de origem congênita, autoimune ou adquirida.
 EX: Paciente pode ter uma lesão na tireoide e após
tireoidectomia ocorre retirada iatrogênica das glândulas
paratireoides.
 Radioterapias, câncer na tireoide...
o Gera hipocalcemia no paciente.
o A causa mais comum é retirada total das glândulas na tireoidectomia.
o Os sintomas mais importantes são decorrentes da hipocalcemia, que provoca aumento da
excitabilidade neuromuscular, clinicamente expressa por tetania.
 A tetania caracteriza-se por contratura das extremidades – espasmo carpopodal (mão de
parteiro) – que pode estender-
 se aos membros e ao tronco.
 Quase sempre a tetania é precedida de parestesia, rigidez muscular e cãibras.
o Sinais e sintomas:
 O paciente com hipoparatireoidismo pode ter crises convulsivas, queda
de cabelo, unhas frágeis e quebradiças, dentes hipoplásicos e catarata.
 Espasmos musculares
 Parestesias
 Tetania
 Alterações cardiovasculares.
 Hipotensão, redução da contratilidade miocárdica e insuficiência
cardíaca congestiva, por meio de mecanismo ainda não definido.
 Convulsões
 São acompanhadas de espasmo carpopodal, dado que deve
levantar a suspeita de hipoparatireoidismo
 Trousseau
 Para fazer a pesquisa do sinal de Trousseau deve-se inflar o
manguito 30 mmhg acima da PAS do paciente e manter por 3
min.
 Paciente começará a fazer uma contração
leve e involuntária da regição hipotenar e
adquire uma posição rigida involuntária.
 Chvostek
 Para fazer a pesquisa do sinal de Chvostek
deve-se realizar a percussão da saída do
nervo facial ,frente o tragos, adiante o
pavilhão auricular.
3
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Ocorre uma contração involuntária dos músculos da face
percutida.
 QT prolongado
o Tratamento da hipocalcemia:
 Está relacionado a reposição de cálcio desse paciente.
 Emergência: Cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio 1 grama
endovenoso.
 Hiperparatireoidismo (não dado)
o Entre as manifestações de hiperfunção das paratireoides destacam-se perda de peso, fraturas
espontâneas, dores ósseas e articulares, arritmias cardíacas, alterações gastrintestinais e urinárias,
alterações psíquicas e neuromusculares.
o A perda de peso é consequência principalmente da anorexia.
o As alterações psíquicas mais comuns são labilidade emocional, ansiedade e depressão. Letargia e até
estado de coma ocorrem nos casos mais graves.
o Entre as manifestações neuromusculares destacam-se a astenia, parestesias, cãibras e diminuição da
força muscular. A dor nos ossos e articulações decorre de desmineralização por ação do
paratormônio e depósito intraarticular de pirofosfato de cálcio.
Tireoide
 A glândula tireoide é uma estrutura única, mediana, revestida por uma cápsula, situada na porção anterior
do pescoço, na altura da quinta à sétima vértebra cervical.
 A função da glândula tireoide é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e por outros fatores como o
nível de iodo. A principal regulação ocorre pela tireotrofina (TSH) ou pelo hormônio estimulador da tireoide.
 O TSH aumenta a produção de hormônios tireoidianos e possui, ainda, um efeito trófico. Há incremento na
produção de TSH com a liberação de tireotrofina (TRH). Com o aumento de liberação de hormônios
tireoidianos, ocorre diminuição da liberação de TSH e TRH. Outros fatores locais, humorais ou
neuroendócrinos podem interferir no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
 Os hormônios secretados pela glândula tireoide são a tiroxina (T4), a tri-iodotironina (T3) e pequenas
quantidades de precursores hormonais monoiodotirosina
(MIT) e di-iodotirosina (DIT).
 Na tireoide, as células podem ser divididas em células
foliculares e células parafoliculares.
 Células foliculares produzem os hormônios t3 e t4.
o A tireoide secreta 80% de T4 e 20% de T3.
o Nos tecidos periféricos, T 4 é convertido em T 3
com atividade biológica superior.
o Síntese de hormônios tireoidianos:
 A primeira é o transporte de iodo do
capilar até o interior da célula folicular, via
membrana basal. A segunda é a
organificação do iodo, o qual é
incorporado à tirosina da tireoglobulina. A
terceira é o acoplamento que
compreende a união de iodotirosinas que
formarão T 3 e T 4.
o As principais proteínas transportadoras de
hormônios tireoidianos são a globulina transportadora de tiroxina (TBG), a transtirretina (TTR) e a
albumina.
 Células parafoliculares “células C” produzem a calcitonina.
o A calcitonina é o hormônio responsável por baixar os nível de cálcio, sendo o hormônio “anti-
paratormonio”.
4
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Na tireoide, há ainda a produção de calcitonina pelas células parafoliculares ou células C, peptídio de
32 aminoácidos. O principal efeito da calcitonina é a inibição da reabsorção osteoclástica.
 Os hormônios da tireoide atuam nos processos de diferenciação, crescimento e metabolismo, bem como no
funcionamento de quase todos os tecidos. O T 3, no núcleo celular, interage com moléculas proteicas
associadas a cromatinas, os receptores nucleares de hormônios da tireoide (RT3).
 Hipertireoidismo
o Exacerbação da secreção hormonal.
o Tireotoxicose, crise tireotóxica.
o Caracterizado por estado de Hipermetabolismo.
o O hipertireoidismo ou tireotoxicose é uma síndrome clínica, fisiológica e bioquímica, que surge
quando os tecidos ficam expostos a quantidades excessivas de T 3 e T 4.
o Pode ser transitório ou permanente, e as manifestações clínicas variam amplamente quanto à sua
gravidade é raro porém gravíssimo.
 Dependendo da gravidade o paciente pode entrar em um quadro de instabilidade
hemodinâmica pelo grande aumento da frequência cardíaca.
o A principal causa é a doença de Basedow-graves.
 Além do aumento difuso da tireoide, seus outros componentes são a oftalmopatia, o
mixedema pré-tibial e a acropatia.
o Pode causar
 Instabilidade hemodinâmica
 Alteração do estado mental
 Disfunção
gastrointestinal
 Febre
 Agitação
 Nervosismo
 Palpitações
 Sensação de
batimento do
coração.
 Perda de peso (até 18 kg em poucos meses) severa.
 Intolerância ao calor
 Paciente que está no gelo, mas está suando pedindo para ligar o ar-condicionado, é
um grande indicador de hipertireoidismo.
 Exoftalmia
 Protusão do globo ocular.
o Doença de basedow graves / bócio tóxico (Mais presente em mulheres)
 Doença autoimune – Os Anticorpos
imitam T4 e T3.
 O processo imunológico é
desencadeado pela produção, pelos
linfócitos B, de imunoglobulinas
estimuladoras da tireoide, as quais
determinam hiperplasia e
hiperfunção, com consequente
produção de hormônios tireoidianos,
fora do controle do hormônio
tireotrófico.
 Frequente:
 Mais frequente em mulheres
 Mais frequente na meia idade
5
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Outras causas
 Intoxicação exógena
 Destruição autoimune
 Amiodarona e Contraste iodado.
 O hipertireoidismo da síndrome de Jod-Basedow é causado pelo iodo contido em
medicamentos ou pela exposição ao iodo "frio" (não radioativo) em pacientes que já
apresentam doença nodular de tireoide. Por meio desse mecanismo, a amiodarona,
os contrastes iodados e os xaropes iodados podem ocasionar hipertireoidismo em
pacientes com bócio prévio com áreas hiperplásicas autônomas.
o Diagnóstico
 Os achados laboratoriais consistem basicamente em altos níveis de T3 e T4 livres e baixos
níveis de TSH.
 Dosagem de TSH (valor baixo, uma vez que há excesso de hormônio e então não há
necessidade de estimular a glândula).
 Dosagem de T3 e T4.
 Biopsia: determina a causa.
o Diagnóstico diferencial
 AVC
 Emergências diabéticas – cetoacidose diabética
 ICC
 Intoxicação
 Sepse
 OBS: Em todos esses casos há alterações semelhantes.
o Crise tireotóxica (intoxicação pelo hormônio tireoidiano em excesso)
 A crise tireotóxica consiste no aparecimento de um quadro grave de hiperfunção tireoidiana
com febre,
taquicardia,
náuseas,
vômitos, dor
abdominal,
ansiedade
intensa,
podendo ser
fatal se não for
instituído
tratamento imediato.
 Olhar os fatores desencadeadores de crise tireotóxica na imagem acima, não basta ter a o
hipertireoidismo, eu preciso ter o fator desencadeador, seja ele clinico, endócrino ou
farmacológico.
o Tratamento:
 Simpaticolítico (quebra o fenômeno simpático
desencadeado pelo excesso de hormônio T3 e
T4.)
 Propranolol 1mg endovenoso a cada
10min até 10mg ou até desaparecer os
sintomas
 Contraindicado em pacientes com DPOC,
BAV, ICC grave ou alergia.
 Diminuir a conversão de T3 em T4
 Hidrocortisona 100 mg EV.
 Dexametasona 100 mg EV.
6
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Preferir Paracetamol ao invés de AAS (porque o AAS aumenta o T3 e a T4).
 Nunca usar o AAS para esses pacientes, apenas irá piorar o quadro.
 Hipotireoidismo
o Redução ou ausência da secreção dos hormônios tireoidianos.
 Hipotireoidismo é uma síndrome clínica e bioquímica causada pela secreção diminuída de T3
e T4, em consequência de afecção da tireoide, da hipófise e/ou do hipotálamo. No
hipotireoidismo primário, os níveis de TSH estão elevados.
 Possui caráter autoimune
 No adulto, a mais importante causa de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite de
Hashimoto.
 O mecanismo do hipotireoidismo é por autoimunidade, aqui com predomínio inicial
de alterações da imunidade celular e, mais tarde, das alterações humorais.
 Pode haver ou não bócio.
 Caracteristicamente, os anticorpos antitireoidianos estão elevados.
o Frequência:
 Mais frequente em mulheres.
 Mais frequentes entre 40-50 anos.
 Mais frequentes na raça branca.
o Sintomas:
 Os sintomas mais frequentes são palidez e edema facial (pálpebras
empapuçadas), bócio, cicatriz de cirurgia tireoidiana prévia, voz rouca
e grossa, pele seca, fria e descamativa, sonolência, hipersensibilidade
ao frio, cãibras musculares, parestesias nas extremidades e
dificuldade de memória.
 A face infiltrada, pálida, inexpressiva, sem brilho no olhar, caracteriza
a fácies mixedematosa, que só aparece em casos avançados.
o Alterações nos sistemas:
 Tegumentar
 Pele fria, seca, amarelada, sobrancelhas com pelos finos, Cabelos ásperos.
 Metabólico
 Intolerância ao frio, hipoglicemia, sódio baixo (hiponatremia)
 Nervoso
 Alteração do estado mental (apatia), ataxia, diminuição dos reflexos tendinosos
profundos, coma mixedematoso.
 Cardiovascular
 Mixedema, bradicardia
o Coma mixedematoso (complicação do hipertireoidismo, em relação a parte neurológico e
cardiovascular).
 É apresentado pelo quadro de:
 Hipotensão
 Bradicardia
 Hipoglicemia
 Hiponatremia
 Complicação do coma mixedematoso (pacientes
está quase para morrer)
 Hipóxia
 Hipotermia
 Hipoglicemia
 Sepse
 Estado de narcose
o Diagnostico
7
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 TSH Alto > 10 mcg/ml.
 O corpo está tentando aumentar a produção do hormônio tireoidiano.
 T4 baixo.
 Ultrassonografia para pesquisa de nódulos ou tumores.
 Teste do pezinho (hipotireoidismo congênito)
 É a melhor maneira de detectar precocemente o hipotireoidismo congênito.
 Lembrar que o coma mixedematoso não pode esperar o diagnóstico, se suspeitado por
anamnese e clinica do paciente, deve ser feito o tratamento empírico.
o Tratamento
 Glicose 50% 25g EV se Glicemia.
 Lembrar, que a hipoglicemia é um grande causador de muitas queixas pelas quais os
pacientes chegam no pronto-socorro, por isso sempre deve ser medida a glicemia
desses pacientes.
 Cobertores e aquecedores.
 L-tri-iodotironina 0,25mcg EV.
 Hidrocortisona 100mg EV 8/8horas.
 Reposição oral diária.
Diabetes mellito
 O diabetes é uma enfermidade metabólica caracterizada por hiperglicemia, cuja etiopatogênese envolve
mecanismos múltiplos, entre os quais se destacam a resistência periférica à ação da insulina e a diminuição
da secreção de insulina pelas células beta do pâncreas (diabetes tipo 2).
 O diabetes tipo 1 (diabetes insulinodependente) é causado por destruição das células beta do pâncreas,
provocando deficiência absoluta de insulina, e consequentemente hiperglicemia e cetoacidose.
 Distúrbio metabólico que envolve o metabolismo da:
o metabolismo da glicose
o metabolismo das proteínas
o metabolismo dos lipídios
 Todos esses distúrbios nos diversos metabólicos acabam afetando diversos órgãos no corpo, e o fato de ser
uma doença assintomática leva muitas vezes os pacientes a não se darem conta da gravidade.
 A definição de diabetes deve incluir um:
o distúrbio no metabolismo de glicose, proteínas e lipídios.
o Deficiencia relativa na produção e ação da insulina.
o Complicações macro e microvasculares e neuropáticas.
 Complicações vasculares e neuropáticas.
o Macroangiopatias (aterosclerose dos não diabéticos) mais grave no diabético
 Cerebral
 AVC.
 Coronariana
 Infarto.
 Neuropática periférica
 Sensora e motora.
 Essa neuropatia periférica tem relação ao fato daquele paciente ter muita tolerância
a dor, não sentido dores comuns de alguns quadros como infarto, ou mesmo furar o
pé ou machucar alguma parte do corpo.
o Microangiopatias
 Retina.
 Rins.
Epidemiologia do diabetes melito

 285 milhões de pacientes no mundo
8
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Prevalência 7,8% dos indivíduos entre 20-70anos
 8 milhões de pacientes no Brasil
 Metade desconhece o diagnóstico
 90% são DM2
 9% são DM1
 1% outras condições
 Elevado número de complicações
Diabetes melittus tipo 1

 Poligênica – possui 20 genes relacionados.
 Relação com Antígenos HLA.
 De caráter Autoimune, atacam o pâncreas e células responsáveis
pela produção da insulina.
o ICA - Anti-ilhotas
o AAI - Anti-insulina
o Anti GAD - Anti-descarboxilase do ácido glutámico
o Anti-IA2 - Anti-tirosina peroxidase
o Anticorpos contra transportadores de Zinco.
 Fator ambiental precipita o processo autoimune.
 Envolve a destruição das Células Beta-pancreáticas.
 Surge antes dos 30 anos, mas pode acontecer em qualquer faixa
etária.
 Destruição lenta (jovens) ou rápida (adulto).
o Destruição progressiva leva a aplicações de insulina.
o Geralmente, quanto mais tardiamente surge a doença,
mais agressiva é ela.
 Polidipsia, polifagia, poliúria, prurido, perda de peso, piora da
visão. (6 P’s).
o São os sintomas desencadeados na diabetes, podem se acrescentar outros 2 P’s, além dos que
geralmente se falam.
 O controle da glicemia previne complicações.
o O controle da glicemia permite que o organismo tenha controle sobre os metabolismos alterados e o
indivíduo consegue viver normalmente sem complicações.
Diabetes mellitus tipo 2

 Antes: era conhecida como diabetes “não insulinodependente” e diabetes do adulto.
o Hoje este termo foi abandonado uma vez que se verificou que todos os tipos de diabetes alguma
hora podem evoluir para o uso de insulina.
 Tem em comum o estado hiperglicêmico e complicações associadas a este estado.
 Decorre da secreção deficiente de insulina e resistência á ação da insulina.
o O organismo do paciente passa a ter “resistência” a insulina produzida pelo pâncreas do paciente.
 As Incretinas causam hiperglicemia (Glucagon Like peptide GLP-1).
o Estimula a insulina (célula beta).
o Suprime o glucagon (célula alfa).
o Precipitam a DM2 nos jovens.
 Fatores de risco:
o Excesso de peso
o Sedentarismo
o Obesidade visceral.
o Estilo de vida.
o Alimentação hipercalórica.
9
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Em primeiro momento (fase 1) há um aumento da secreção de insulina para compensar a redução da ação
da insulina.
o Isso causa a chamada Hiperinsulinemia paradoxal á hiperglicemia (resistência).
o Isso é uma resposta do corpo aos níveis aumentados de insulina.
 Na 2ª fase, ocorre diminuição da secreção de insulina, e nessa parte o paciente passa a ter a necessidade do
uso de insulina, e não somente mais os anti-hiperglicemicos.
o Nessa fase o paciente passa a ter quase total dependência de insulina e os remédios já não fazem
mais efeito, ele necessita usar a insulina.
Diagnóstico da diabetes mellitus tipo 2

 É uma doença assintomática.
 O diagnóstico é baseado na dosagem de glicose sérica em exame de rotina.
 Há Fatores de risco ou associados.
o Obesidade.
o Dislipidemia.
o História familiar.
o Doenças cardiovasculares.
o Hipertensão arterial.
o síndrome metabólica: Hiperglicemia, obesidade, dislipidemia, hipertensão arterial.
o Morbidade e mortalidade.
 Macroangiopatias: DAC, AVC, Insuficiência vascular periférica.
o As complicações do diabetes mellitus passam acontecer quando a glicemia se encontra acima de 126
mg/dl, sendo esse parâmetro usado como diagnóstico para diabetes mellitus.
 Não existe correlação com antígenos dos sistemas HLA.
 Há concordâncias de 100% com gêmeos idênticos (sugere componente genético).
 Poligênica.
 Glicemia
o Em jejum de 8 ou 12horas
 Normal: <100
 Alterada: 100-126 “Glicemia de
jejum alterada” ou “pré-diabete”
 Diabete: >126
o TTGO: teste da tolerância 2 horas após
ingesta de 75 gramas de glicose oral
 Normal: <140
 Alterado: 140-200 “tolerância à
glicose diminuída” “pré-diabete”
 Diabete: >200
o Ao Acaso com sintomas (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso)
 Normal <200.
 Diabete >200.
 Hemoglobina glicada (HbAC1) ou glicosilada.
o A hemoglobina glicada ela “entrega” o paciente que fez “jejum”
de semana apenas para o exame de jejum dar normal, mas ela
meio que dá um histórico de como estava a glicemia do paciente
durante até 2 meses.
o Ela dá concentração de glicose na hemácia que não foi
metabolizada, e quanto maior a glicemia do sangue, maior
quantidade dessa glicose na hemácia.
o Valores:
 Normal 6,7%
10
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
 Alterada 6-6,7%
 Diabetes >6,7%
Diabetes gestacional
o Obesidade.
 A criança nascer com mais de 4 quilos já aumenta chances da criança ou mesmo da mãe ter
diabetes.
o Antecedentes pessoais ou familiares de DMG.
o Macrossomia.
o Glicosúria.
 É necessário realizar o teste de tolerância a glicose no pré-natal.
 Repetir entre a 24 e 28 sem de gestação independente se tem ou não fatores de risco.
 Teste da glicose em gestante.
o Não precisa de jejum.
o ingerir 50 gramas de glicose.
o Após 1 hora coletar a glicemia
o >140 na primeira hora, identifica DMG.
o Se entre 130-140 então deve-se realizar ao TTGO.
Complicações da diabetes
 Macroangiopatias e Microangiopatias.
 Todas as células do corpo são expostas á hiperglicemia e desenvolvem hiperglicemia intracelular.
 Apenas as células sem mecanismo de defesa para baixar a concentração intracelular de glicose são lesadas:
(endotélio é mais sensível).
o Por isso que o a hiperglicemia acaba atingindo principalmente as células vasculares que não
possuem “defesa” contra a hiperglicemia intracelular.
 Anormalidades no fluxo sanguíneo e na permeabilidade de:
o Retina (retinopatia diabética).
o Glomérulos (doença renal diabética).
o Vasa nervorum (vasos que “irrigam” os nervos)
(neuropatia periférica).
 Mecanismos: (não cai na prova)
o Diminuição do óxido nítrico.
o Aumenta a sensibilidade da Angiotensina II.
o Aumento da pressão intracapilar.
o Exsudatos na retina.
o Aumento de excreção de albumina pelos rins.
o Estreitamento progressivo produz obstrução.
o Extravasamento de proteínas plasmáticas que se
depositam nas paredes vasculares.
o Apoptose nas células de Muller, ganglionares,
pericitos, podócitos e endoteliais.
o Produção de superóxidos na mitocôndria.
o Os produtos finais derivados causam as lesões por Osmolaridade.
Retinopatia diabética
 Espessamento da membrana basal do endotélio
 Achados:
o Microaneurismas.
o Hemorragias.
o Edema de retina.
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Exsudatos duros.
o Obliteração e isquemia.
o Fibrose.
o Aparecimentos de neovasos (glaucoma).
 Dentro do globoocular esses neovasos aumentam a pressão e causam glaucoma.
o Tração e descolamento da retina
 Classificação
o Não proliferativa
 Extravasamentos de sangue na retina.
o Proliferativa
 Neovasos e fibrose com sangramentos pré-retina e humor vítreo
o Maculopatia
 Comprometimento da mácula
o Outras
 Cataratas
 Alterações de refração
Doença renal diabética

 Mecanismo:
o Expansão mesangial
o Espessamento da membrana basal
o Hialinose das arteríolas glomerulares aferentes e eferentes
o Depleção dos podócitos (células glomerulares).
o Alterações hemodinâmicas no rim.
o Acúmulo dos produtos finais da glicosilação enzimática.
o Proteinúria, devido a lesão dos podócitos.
o Redução da filtração glomerular.
 Classificação
o Croalbuminúria 20-200mcg/min
o DRD incipiente: HAS induzida pelo exercício.
o DRD clínica >200mcg/min
o DRD avançada: associada a hipertensão arterial
sistêmica e queda da filtração glomerular.
o Doença terminal: Uremia, sindrome nefrótica, diálise
ou transplante.
Neuropatia diabética
 Disfunção periférica, não somente da parte sensitiva, mas
da parte motora e autonômica.
o Afeta todas as fibras nervosas (sensitivas ou motoras
ou autonômicas).
o Por isso quando se machucam a ferida não é sentida.
 Geração de Úlceras neuropáticas.
 Gangrena.
 Grande causadora de amputações nesses pacientes.
 Impotência sexual.
 Incontinências.
 Disfunções cardíacas graves.
12
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Hipoglicemia
 Hipoglicemia é um estado metabólico caracterizado por níveis de glicose plasmática inferiores 50mg/dL
associados a sintomas de hipoglicemia.
 São causas de hipoglicemia: doses incorretas de insulina ou hipoglicemiante oral, etilismo, jejum
prolongado, hepatopatia crônica, insuficiência renal crônica, medicamentos (pentamidina, sulfonamidas,
haloperidol, enalapril, AINE).
 Lembrar que a hipoglicemia é mais grave que o estado de hiperglicemia.
 Apresenta sintomas neurogênicos, adrenérgicos e colinérgicos. (simpáticos)
o Tremor.
o Taquicardia.
o Taquipneia.
o Ansiedade.
o Sudorese.
o Fome.
o Parestesias.
 Sintomas neuroglicopênicos
o Alteração do nível de
consciência.
o Alterações psicomotora.
o Amnésia.
o Mudança de
personalidade.
o Sonolência.
o Coma.
 Os episódios são reversíveis
dependendo do tempo de
correção dos níveis glicêmicos.
 Casos fatais são resultados de
arritmia ventricular.
 Tríade de Whipple: (manifestações
que sugerem hipoglicemia)
o Sintomas clínicos .
o Hipoglicemia.
o Melhora com glicose.
 Classificação da hipoglicemia
o Mediada por insulina
o Mão mediada por insulina
 Tratamento:
o Glicose <70 consciente: alimentação oral (sucos, tabletes, refeição)
o Glicose <70 com redução do nível de consciência (RNC): glicose 50% 25g EV
o Glicose <70 com RNC sem acesso venoso: Glucagon 1mg SC
o Intoxicação endógena por insulina: monitorar glicemia de horário.
o Insuficiência adrenal: Hidrocortisona 100mg EV logo 50mg 6/6horas
o Prevenção é mais importante que tratamento.
Hipoglicemia Pós-brandial
 Critérios
o Glicemia de jejum sempre normal (nunca baixa).
o Toleram jejum sem queda da glicemia.
o Hipoglicemia sintomática 2 a 4 horas após ingestão alimentar.
 Exame complementares.
13
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o TTOG durante 5 horas,
o Glicemia normal nas primeiras 2 horas.
o Hipoglicemia aparece entre a 2 e 4 horas.
o Após a 4 hora a glicemia retorna ao normal.
Hiperglicemia
 Cetoacidose diabética (CAD)
o Maior causa de morte em diabéticos menores de 20 anos com DM1.
o Pode ocorrer em qualquer idade e em ambas diabetes DM1 DM2
o “cetose” “acidose por deficit de insulina”.
o É uma emergência médica, e acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente
diabético encontram-se muito altos e estão acompanhados do aumento da quantidade de cetonas
no sangue também.
o Mecanismo fisiopatológico:
 Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no
sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de energia. Para evitar que as células
parem de funcionar, o organismo passa a usar os estoques de gordura para gerar energia. Só
que nesse processo em que o corpo usa a gordura como energia, formam-se as cetonas.
 As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o Ph do sangue, ou seja, vão causar
um desequilíbrio na composição sanguínea, que se não for tratado pode levar até ao coma e
à morte.
o Paciente não tem capacidade de metabolizar o açúcar e faz uma hiperglicemia, mas há um
excesso de ácido lático que faz uma acidose.
o Tratamento: Mesmo com a glicemia normal depois de usada a insulina, deve-se continuar a
insulina até a acidose sair, eu preciso curar a acidose, a “hiperglicemia” é o que está
instalado.
 Fatores desencadeantes
o Infecções
o Erro de administração de insulina
(escassez)
o IAM AVC
o Deficiência de insulina amenta a
quantidade de glucagon
o Catecolaminas
o Glucagon
o Cortisol
o GH
o Glicose não é absorvida pelo músculo
o Aumenta a lipólise (Ác graxos)
o Ácidos graxos transformados em corpos
cetônicos pelo fígado.
o A insulinoterapia estimula a proteólise
(A.Ác).
o Aminoácidos servem para a glicogenólise.
 Prevenção:
o Aplicação correta das injeções de insulina
o Realização das medidas da glicemia capilar com o glicosímetro.
o Acompanhamento médico regular
o Controle alimentar para evitar alimentos com alto teor de açúcar e que podem levar à cetoacidose
“Eu prEfiro Errar do quE não fazEr nada” - Ekko.

14
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Assunto: Resumo Síndromes abdominais
Introdução (revisão semiológica)
Fácies e atitude
• Um paciente deambulando com dificuldade e comprimindo a fossa ilíaca direita sugere apendicite aguda.
• Um paciente com respiração rápida e superficial referindo dor abdominal intensa, súbita e que se exacerba
aos mínimos movimentos, sugere irritação peritoneal por ulcera péptica perfurada.
• Uma mulher em fase reprodutiva com dor abdominal aguda palidez intensa e sudorese profusa, sugere
gravidez ectópica rota.
o Sempre que tem mulheres com quadro abdominal devem ser afastadas gravidez ectópica, a
sintomatologia é muito parecida com a da apendicite.
• Um paciente agitado, inquieto, com dor tipo cólica que se inicia na região lombar e se irradia para o períneo,
sugere cólica nefrética.
o É uma dor muito intensa, o paciente quase não consegue deambular por conta própria
• O exame do paciente começa desde o momento em que ele entra no consultório.
• Lembrar que o abdômen tem divisão em quatro quadrantes e também em 9 quadrantes, sempre deve-se ter
noção dos órgãos que ali se encontram.
Exame físico (Inspeção, ausculta, percussão e palpação)
Inspeção
• Estática
o Tipos de abdome
o Distensão abdominal
o Lesões cutâneas
o Veias superficiais
▪ O padrão venoso da parede abdominal
geralmente é pouco perceptível. Quando as veias tornam-se visíveis
pode caracterizar circulação colateral.
o Forma do abdome
▪ Atípico ou normal
▪ Plano ou tabua
▪ Globoso ou protuberante
▪ Escavado ou escafoide
▪ Assimétrico
▪ Ventre de batráquio
o Cicatriz umbilical
o Cicatrizes e abaulamentos
▪ Muitas cicatrizes presentes no abdômen podem indicar possíveis procedimentos cirúrgicos já
realizado no paciente.
▪ O abaulamento ou a retração, em uma determinada região, torna o abdome assimétrico e
irregular, indicando
alguma anormalidade
cuja identificação
depende dos dados
fornecidos pela
inspeção, que se
somam aos da
palpação (localização,
forma, tamanho,
mobilidade e
pulsatilidade).
o Diástase de retos abdominais
▪ é caracterizada pela
seguinte manobra:
estando o paciente
1
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
em decúbito dorsal, pede- se a ele para contrair a musculatura abdominal, seja elevando as
duas pernas estendidas, seja levantando do travesseiro a cabeça, sem mover o tórax.
▪ Esta mesma manobra também serve para hérnias inguinais.
o Sinais cutâneos
▪ Cullen
• Equimose periumbilical, resultante de hemorragia retroperitoneal. Pode surgir na
pancreatite aguda e na ruptura de gravidez ectópica.
▪ Gray-turner
• Equimose dos flancos. Pode ocorrer na pancreatite necro-hemorrágica e indica grave
comprometimento da víscera.
▪ Mancha café com leite
▪ Nódulo de irmã maria José
• Linfonodo localizado na região umbilical que indica câncer gástrico.
▪ Nódulo de virchow.
• Gânglio linfático aumentado na região supraclavicular esquerda (SINAL DE TROISIER),
sugere processo maligno abdominal.
o Circulação colateral
▪ Cabeça de medusa, que é uma circulação venosa que tenta contornar uma obstrução na
circulação porto-hepática.
• Dinâmica
o Hérnias
▪ Manobra de valsalva
Essas manobras facilitam a
▪ Flexão do tórax
visualização das hérnias.
▪ Elevação dos MMII.
o Pulsações
▪ Em pessoas magras podem ser observadas e palpadas as pulsações da aorta abdominal.
Quando há hipertrofia de VD, podem surgir pulsações na região epigástrica.
o Movimentos peristálticos.
▪ Ondas peristálticas (estenose do piloro, obstruções intestinais).
▪ Ondas peristálticas podem ocorrer espontaneamente ou após alguma manobra provocativa.
A mais simples consiste em aplicar alguns piparotes na área suspeita.
▪ Pode ser observado fisiologicamente em pacientes emagrecidos.
▪ Quando exacerbadas caracterizam as ondas de Kussmaul, ou ondas de esforço abdominal
tentando vencer uma obstrução.
Ausculta
• Necessário ambiente tranquilo
• Permanência por 2 minutos em cada local.
• Recomenda-se executar a ausculta antes da palpação para evitar aumento involuntário do peristaltismo.
• Deve-se realizar a ausculta também das artérias na região abdominal (aorta, renais, ilíacas e femorais)
• Esperado
o Ruídos hidroaéreos em número e timbre normais.
o Sem sopros.
o Sem vascolejo.
• Não esperado
o RHA aumentados em número e ou timbre.
o Presença de sopros.
o Vascolejo presente.
• Na presença de sopro na aorta abdominal, é obrigatório
auscultar as artérias ilíacas e femorais.
Percussão
• Digito-digital.
• Sequencia
o Ate 3 repetições sequenciais.
2
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Examinador a menos de 1 metro do paciente.
• O som timpânico indica a presença de ar dentro de uma víscera oca. Em condições normais, é percebido em
quase todo o abdome, porém é mais nítido na área de projeção do fundo do estômago (espaço de Traube).
• Esperado
o Timpanismo
o Macicez hepática
o Traube livre (Timpânico)
• Não esperado
o Ausência de macicez hepática
o Traube percutível (maciço)
o Macicez móvel
• Espaço de traube
o Espaço semilunar do sexto ao décimo primeiro espaços intercostais, tendo como limites: gradeado
costal, baço, pâncreas, colon, rim e estômago. Normalmente quando percutido apresenta
timpanismo.
• Sinal de torres-homem (Importante)
o Percussão digito-digital intensamente dolorosa localizada e circunscrita na região de projeção
hepática, característico de abscesso hepático.
Hepatimetria
• Percute-se o hemitórax direito no nível da linha hemiclavicular, De início, obtém-se som claro pulmonar; em
seguida, em condições normais, na altura do 5 o ou 6 o espaço intercostal, observa-se som submaciço. Este
ponto corresponde ao limite superior do fígado.
• Continuando-se a percussão para dentro, para baixo ou para fora, conseguese delimitar com facilidade a área
de macicez hepática. Tal procedimento é imprescindível em algumas situações práticas, destacando-se a
punção biopsia intercostal do fígado e a colangiografia transparietohepática.
• Tamanho normal:
o na linha hemiclavicular – 6 a 12 cm.
o Na linha média – 4 a 8 cm.
• Sinal de Jobert que consiste no desaparecimento da macicez hepática, dando lugar a timpanismo.
o Caracteriza a presença de pneumoperitonio (perfuração de víscera oca)
Pesquisa de ascite
• Percussão
o Grande volume
▪ Teste da onda liquida (piparote-peteleco) (> 3 litros)
• Golpear com o indicador a face lateral do hemiabdome direito. Se houver líquido em
quantidade suficiente na cavidade peritoneal, a mão esquerda captará os choques das
ondas líquidas desencadeadas pelos piparotes.
▪ Dentro da de grande volume temos a Ascite tensa - não faz onda por grande volume de líquido
- piparote negativo - melhor avaliar pelo rechaço.
▪ Palpação pelo rechaço.
o Médio volume
▪ Teste da macicez móvel (0,5 a 1 litro)
• Percussão em decúbito dorsal, com macicez nos flancos e timpanismo na parte media
do abdome; Percurssão em decúbido lateral direito, timpanismo no flanco esquerdo
e macicez no flanco direito, o mesmo vale para o contrário, esses achados indicam
ascite.
▪ Semicírculos de skoda (1-3) litros.
• Deve percutir o abdome a partir do epigástrio, radialmente em direção aos limites do
abdome. Observa-se a transição entre som timpânico para o submaciço, e,
posteriormente, para o maciço, no sentido craniocaudal. A junção dos pontos de
transição forma semicírculos com concavidade voltada para cima. Apresentam
abdome em batráquio.
o Pequeno volume
3
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Menos de 500ml de líquido. Ultrassonografia abdominal é o método ideal.
▪ Porém, raramente executado - muito invasivo.
▪ Melhor realizar o toque retal em mulheres com abaulamento do saco de douglas < 300ml (É
o método mais precoce para o diagnóstico!) e em homens abaulamento no fundo reto vesical.
o ASCITE + DOR = Abscesso/ apendicite/inflamação
Palpação superficial
• Analisa-se a sensibilidade, resistência da parede, continuidade da parede abdominal, as pulsações e reflexo
cutâneo-abdominal.
• Espessura aumentada ou diminuída, tensão ou resistência voluntária ou involuntária, intra-abdominal,
parietal ou reflexo.
• É importante avaliar também o tecido celular subcutâneo, espessura e continuidade da parede abdominal.
• Esperado
o Flácido, sem dor, ausência de massas e solução de continuidade.
• Não esperado
o Hipertonia (voluntaria ou involuntária)
o Massas palpáveis
o Presença de solução de continuidade.
• Sensibilidade
o Dor a palpação leve ou ao roçar a parede
abdominal com objeto pontiagudo indica
hiperestesia cutânea.
o Ao comprimir a parede, é possível que apareça
dor abdominal
o Localização e irradiação da dor são
importantes para o raciocínio clínico, sendo
importante conhecer os pontos dolorosos.
▪ Ponto gástrico
• Ponto xifoidiano e epigástrico
▪ Cístico ou biliar
• Ângulo entre a reborda costal
direita e a borda externa do
m. reto abdominal.
• Sinal de Murphy: Dor à inspiração, indica colecistite, mas não é patognomônico.
▪ Apendicular
• Extremidade dos dois terços da linha que une a espinha ilíaca anterossuperior direita
ao umbigo.
▪ Esplênico
• Abaixo do rebordo costal esquerdo. Dor indica infarto esplênico;
▪ Ureterais
• Duas alturas:
o 1. Na Borda lateral dos músculos retos abdominais na inserção com uma
linha horizontal que passa pelo umbigo e
o 2. No cruzamento da linha que passa pela espinha ilíaca anterossuperior.
• Resistencia da parede abdominal
o É essencial usar manobras para diferenciar contração voluntária de involuntária.
o Manobra de galambos (distração do paciente)
▪ Ela diferencia contração do reflexo visceromotor da contração psicomotora.
▪ Você palpa o lado oposto do qual você quer examinar.
o Para diferenciar, deve-se desviar a atenção do paciente por meio de alguns expedientes, como
conversar com ele sore outros assuntos, solicitar que ele respire profundamente ou pedir que
flexione as pernas, tais ações fazem a contração voluntária cessar.
4
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Manobra de Iódice-Samartino: Consiste na palpação abdominal e realização de toque retal,
simultâneos. Com estes recursos, consegue-se, na grande maioria dos casos, desviar a atenção do
paciente e fazer desaparecer uma contratura muscular voluntária.
• Continuidade da parede abdominal
o Na diástase, uma porção do intestino penetra pela abertura quando o paciente está de pé e faz
esforço, não havendo saco herniário nem anel palpável. Manobra: Elevação da cabeça e dos MMII
(Smith Bates feito para ver se é massa ou não também)
o Nas hérnias quase sempre temos protrusão do grande epíploo ou alças intestinais, neste caso
devemos pedir que o paciente tussa, observando as regiões inguinais, umbilical e femoral. Pode-se
realizar a manobra de valsalva ou da tosse. Os tipos mais comuns de hérnias são: Incisional,
epigástrica, umbilical, inguinal, femoral ou crural.
• Pulsações
o Podem ser visíveis e papáveis, ou apenas palpáveis.
o Representam a transmissão à parede de fenômenos vasculares intra-abdominais.
o Pulsações epigástricas: podem ser a transmissão das contrações do ventrículo direito hipertrofiado
ou pulsações da aorta abdominal.
o Para confirmar a hipótese de dilatação aneurismática, além do encontro de pulsações, é necessário
observar se há outros elementos, como a existência de uma massa palpável ou o reconhecimento de
alteração da forma do vaso.
• Reflexo cutâneo abdominal.
Palpação profunda
• O encontro de massas palpáveis ou tumorações obriga a análise de:
o Localização
o Forma e volume
o Sensibilidade
o Consistência
o Mobilidade
o Pulsatilidade
• Esperado
o Fígado até 2 a 4cm abaixo do RC, consistência normal, borda fina, superfície lisa e indolor.
o Baço não palpável
o Sem massas tumorais
o Cego gargarejante
o Sigma normal
• Não esperado
o Fígado > 4cm, endurecido, bordo irregular, superfície irregular e doloroso.
o Baço palpável
o Massas tumorais
o Plastrões
o Dor a palpação ou Descompressão brusca
• Deve-se utilizar para palpar profundamente a técnica deslizante de Hausman)
• Órgãos que somente são palpáveis em condições patologicas
o Apêndice cecal
o Vesícula biliar
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Flexuras do colón
o Delgado
o Baço
o Bexiga (desde que vazia)
Palpação do fígado
• Manobra de Lemos Torres (bimanual): Palpação do hipocôndrio direito,
flanco direito e epigástrio, partindo do umbigo até o rebordo costal.
o Coloca-se a mão esquerda sob a região dorsal do paciente e com a
mão direita, aprofunda-se em direção ao rebordo costal. Usa-se manobra inspiratória (inspirar e
expirar) para facilitar a palpação.
• Palpação em garra: Mathieu, feita bimanualmente, também com auxílio de
manobra inspiratória.
• Caracterizar:
o Distância do Rebordo costal em cm ou dedos transversos
o Espessura que pode ser fina ou romba
o Superfície que pode ser lisa ou nodular
o Sensibilidade que pode ser indolor ou dolorosa
o Consistência que pode ser diminuída, normal ou aumentada, além de
ser dura ou cística.
• Nódulos: na cirrose são difusos, nas metástases são esparsos e no câncer primitivo, solitários.
Palpação da vesícula biliar

• Apenas palpável em condições patológicas.
• Manobra de Murphy: Dor à compressão do ponto cístico durante a inspiração profunda, indica COLECISTITE
AGUDA
• Regra de Courvoisier: Vesícula biliar palpável e indolor em paciente ictérico é sugestivo de CA de cabeça de
pâncreas, sinal de Courvoisier Terrier.
• Método simples (dedão); ou Método de Chiray-Pavel: Decúbito lateral esquerdo; coxa direita fletida;
médico explora por trás o epigástrio.
• Tríade de Charcot: Dor no Hipocôndrio direito, febre com calafrios e icterícia (febre icterícia e dor). É sinal de
COLANGITE*1 (inflamação das vias biliares)
• Pêntade de Reynolds: Tríade de charcot, hipotensão arterial e confusão mental.
o É sinal de COLANGITE TÓXICA.
Palpação do baço
• Paciente em decúbito dorsal;
• Realiza-se as mesmas técnicas utilizadas na palpação do fígado;
• Manobra bimanual
• Posição de Schuster: Em casos de não conseguir palpar o baço
o Esta posição consiste no decúbito lateral direito, estando o paciente com a perna direita estendida e
a coxa esquerda fletida sobre o abdome em um ângulo de 90°; ademais, o ombro esquerdo é
elevado, colocando-se o braço correspondente sobre a cabeça.
• Em geral, palpar o baço significa que ele está aumentado, ou seja, esplenomegalia, sendo necessário que o
baço alcance o dobro do seu tamanho.
• Caracterizar: Distancia do rebordo costal esquerdo, consistência, sensibilidade, superfície, mobilidade
presença do Rechaço
o O aumento do baço pode ser caracterizado por graus:
▪ Grau 1: não ultrapassa a linha do umbigo.
▪ Grau 2: ultrapassar a cicatriz umbilical.
▪ Grau 3: também chamado de baço gigante.
• ESPLENOMEGALIA X TUMOR:
6
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Para diferenciar à palpação uma esplenomegalia de um tumor renal devemos atentar para:
▪ Presença de chanfraduras
▪ Aumento em aspecto de “vírgula”
Palpação dos Rins

• Polo inferior do rim direito facilmente palpável em pacientes magros.
• Manobra de Guyon - Bimanual, preferencialmente, com paciente em decúbito dorsal. A mão palpadora
deve ser homônima ao lado em que se palpa. O médico eleva a região dorsal e palpa com os dedos o rim; na
expiração aprofunda os dedos e na inspiração os mantém.
• Captura do rim: Intensificar a pressão na manobra bimanual no final da inspiração e início da expiração em
ambas as
mãos, nota-se
o
deslocamento
súbito do rim
em direção
ascendente.
• Manobra do
choque
lombo-
abdominal: A
mão que comprime a região lombar na manobra bimanual deve fazer leves impulsões nessa região,
empurrando o rim em direção a mão que palpa a região abdominal.
• Manobra de Israel: paciente em decúbito lateral, contra-lateral ao lado examinado; perna homolateral ao
lado apoiado fletida e a outra estendida; força-se com as duas mãos dorso e abdome até sentir o rim. Os
movimentos respiratórios também auxiliam neste caso.
• Sinal de Giordânio: Dor a punho-percussão, sinal de pielonefrite.
Palpação do CECO, COLON TRANSVERSO E SIGMOIDE

• Palpação deslizando a mão ao longo de uma linha que une o umbigo a espinha ilíaca anterossuperior.
• Processos inflamatórios crônicos da região ileocecal ou tumores do ceco podem ser suspeitado com a maior
sensibilidade na região ou presença de massa palpável.
• Manobra do Gargarejo:
o É o mais característico dos ruídos abdominais, percebidos quando é feita a palpação profunda e
deslizante, particularmente no ceco. Além de ouvir-se o ruído, tem-se a percepção tátil da presença
do conteúdo hidroaéreo da víscera. É normal.
o Havendo dificuldade na palpação desta víscera, recorre-se a uma manobra auxiliar, que consiste em
palpar com a mão direita enquanto a mão esquerda exerce pressão sobre o cólon ascendente a fim
de se obter maior repleção do ceco.
• Cólon transverso:
o Palpa-se na palpação abdominal.
o Sua localização é variável, sendo percebido geralmente na região mesogástrica como uma corda de
direção transversal, que rola sob os dedos do examinador.
• Palpação do sigmoide:
o Região do TGI mais fácil de percepção no exame palpatório. Corda de consistência firme e pouco
móvel.
o Megassigmoide: Alça dilata, se alonga e descola para direita e para cima.
Manobras especiais
• Sinal de GERSUNY: Encontrado em casos de fecaloma. Palpar o “tumor fecal” no sigmoide. Quando positivo
ouve-se ligeira crepitação, decorrente do ar interposto entre a parede intestinal e o fecaloma.
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
• Patinhação = sinal de vascolejo realizado de uma outra forma, colocando a mão sobre a região epigástrica,
realizando alguns rápidos movimentos, e caso ouvir ruídos de líquidos sacolejando, há vascolejo. (Sinônimos
utilizados)
• Manobra do ileopsoas: Flexão dolorosa da perna fletida a 90 graus contra resistência provoca dor. Indica
Apendicite
• Manobra do Obturador: Rotação externa da perna fletida a 90 graus contra resistência provoca dor. Indica
Apendicite
• Sinal de Lapinsky: ocorre dor à palpação na fossa ilíaca direita quando o membro inferior direito é estendido
e elevado. Indica Apendicite
Sinais de apendicite
• Sinal de Rovising: Dor na fossa ilíaca direita à compressão retrógrada dos gases na fosse ilíaca esquerda e
flanco esquerdo. Indica Apendicite
• Sinal de Chutro: Desvio da cicatriz umbilical para a direta. Mede-se a distância da cicatriz umbilical até a
espinha ilíaca antero-superior. Indica Apendicite
• Sinal de lenander: Temperatura retal maior que a axilar em 1ºC. Indica apendicite
• Sinal de Lopez-Cross: Semiereção peniana em crianças. Indica apendicite
• Sinal de Chandelier: Dor na manipulação do colo uterino. Indica apendicite.
Doenças relacionadas ao Fígado
Hepatomegalia
• Consiste no aumento do volume hepático. Cumpre assinalar que toda hepatomegalia é palpável, mas nem
todo fígado palpável está aumentado de volume.
Causas de hepatomegalia
• Circulatórias:
o Insuficiencia ventricular direita, pericardite constritiva, etc.
• Colestase intra e extra hepática*3
o Benigna; maligna
• Infecciosas:
o Hepatites virais e crônicas; TB; lepstopirose; hanseníase;
• Parasitárias:
o Malária; esquissotomose; hidatidose;hispoplasmose;blastomicose
• Metabólicas: hemocromatose *4 e Doença de Wilson*5
• Neoplásicas
• Outras: cirrose; hepatite alcoólica; fibrose congênita
• Hepatomegalia não patológica: o fígado está aumentado enquanto está cumprindo sua temporária função
hematopoética
• OBS: Pode-se fazer o diagnóstico com a hepatimetria, havendo dúvidas pode-se utilizar RX, USG e TC
Insuficiência hepática Crônica

• Sintomas
o Anorexia; emagrecimento; astenia; fadiga; cãimbra; hematomas
o Amenorréia, oligomenorréia, metrorragia e ginecomastia - aumento da progesterona
o Impotência; infertilidade; diminuição da libido
o Icterícia; colúria; prurido; hematêmese/melena/hematoquezia
o Hematêmese
o Melena: hemorragia digestiva alta
o Hematoquezia: hemorragia digestiva baixa.
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o Distensão abdominal; edema de membros; confusão menta e distúrbio do sono
o Flopping ou flapping (na encefalopatia o asterixe geralmente está presente, pode ser evidenciado
com a seguinte
▪ Manobra: pede-se ao paciente que faça extensão de seus braços e dobrem seus punhos
para trás - dorsoflexão. Assim, os pacientes com encefalopatia exibem o flopping: um
movimento súbito do punho para frente).
• Classificação da insuficiência hepática
o EEG (eletroencefalograma)
o Alterações do sono, vigília, flopping
o Confusão mental
o Coma hepático
• Manifestação clinicas
o Icterícia
o Hálito hepático (fetor hepaticus)
o Encefalopatia Flopping (asterixis): subst. tóxicas que migram para o
cérebro
o Aranhas vasculares/telangiectasias
o Eritema Palmar
o Baqueteamento digital
o Contratura de Dupuytren: lesão independente do dano hepático,
porém clássica do alcoolismo (sugestiva de cirrose alcoólica)
o Aumento da parótida (abuso de álcool)
• Exame físico
o Ginecomastia
o Osteoartropatia hipertrófica
o Diminuição de pelos nas axilas e tórax (homem)
o Atrofia testicular
o Caput medusa
o Ascite
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
• Sinais de cirrose
o Aranhas vasculares
o Eritema palmar
o Hipocratismo digital/baqueteamento digital
o Contratura de Dupuytren’s: lesão independente do dano hepático, porém clássica do alcoolismo
(sugestiva de cirrose alcoólica)
o Ginecomastia
o Caput de medusa
o Icterícia
TALVEZ TENHA QUE COLOCAR A AVALIAÇÃO DO FIGADO CIRRÓTICO (ESCUTAR NO AUDIO)
Doenças do baço
• Esplenomegalia
o O aumento do baço varia bastante. Pequenas esplenomegalias se traduzem pela palpação do seu
polo inferior logo abaixo da reborda costal esquerda. Nas grandes esplenomegalias a extremidade
inferior da víscera ultrapassa a cicatriz umbilical.
o Tipos/graus
▪ Grau I
• Baço palpável no rebordo costal esquerdo
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
▪ Grau II
• Baço palpável entre o rebordo costal esquerdo e linha transversa passando pela
cicatriz umbilical
▪ Grau III
• Baço palpável abaixo da cicatriz umbilical
o Etiologias
▪ Inflamatória/Infecciosa
• Aguda ou subaguda (malária; endocardite)
o Volume aumentado ( até 3 – 4 cm) mole, borda cortante e extremamente
doloroso.
• “Crônica” (esquistossomose, linfomas, malária)
o Volume aumentado, duro, borda romba e indolor.
▪ Outras causas: Esplenomegalia congestiva (hipertensão portal); Reativas ou hiperplásicas
(anemias hemolíticas, anemia esferocítica, talassemia); Metaplasia mieloide do baço
(policitemia vera; doença hemolítica do recém nascido); Doenças metabólicas (Gaucher,
Niemann pick; gargulismo; amiloidose, lipemia diabética); Linfomas, leucemias; cistos e
neoplasias.
▪ Baço "crônico” (LMC, mielofibrose, leishmaniose)
• Volume muito aumentado (até FIE), borda romba, duro, indolor.
• Hipertensão portal
o Pré-Hepática
▪ Trombose de veia porta
o Intra – Hepática
▪ Pré-sinusoidal:
esquistossomose
mansônica e fibrose
hepática congênita
▪ Sinusoidal: hepatites e
cirroses
▪ Pós-sinusoidal: cirrose
hepática ou doença
veno-oclusiva do
fígado
o Pós – Hepática:
▪ Síndrome de Budd-
Chiari, pericardite
constritiva.
o Sintomas: Varizes esofágicas,
esplenomegalia, Ascite, circulação colateral supercial (cabeça de medusa).
o A hipertensão portal acarreta alterações circulatórias hemodinâmicas importantes. O sangue
represado inverte o sentido do fluxo sanguíneo em veias tributárias do sistema porta,
desenvolvendo circulação colateral, através da qual o sangue passa diretamente do sistema porta
para a circulação geral, sem atravessar o fígado.
o Diagnóstico: definido por esplenomegalia, ascite, varizes esofágicas (por endoscopia) e circulação
colateral abdominal; O sistema porta visto pela angiotomografia e pela medida da pressão (por
cateterismo da veia hepática ocluída.
Abdômen Agudo
• Paciente vai chegar referindo dor abdominal, porém sempre acompanhada de outros sintomas como febre
hipotensão e outros.
• O diagnostico tem que ser rápido pois na maioria das vezes o tratamento é cirúrgico.
• Possui muitas causas:
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
• Peritoneal
o peritonite primaria (peritonite bacteriana espontânea), peritonites secundarias a doenças agudas e
de órgãos abdominais ou pélvicos e a traumas abdominais.
o Um trauma abdominal pode levar a uma peritonite por conta da abertura de uma porta para bactérias.
o A hemorragia abdominal tem todo um quadro clinico que indica isso, como hipotensão, sudorese,
aumento da frequência cardíaca e o choque propriamente dito.
• Urológica
o calculo ureteral, pielonefrite, cistite.
• Retroperitoneal
o aneurisma aórtico, hemorragia.
• Ginecológicas
o cisto ovariano roto, gravidez ectópica, endometriose, torsão ovariana, salpingite aguda, rotura
uterina.
• Parede abdominal
o hematoma do músculo reto.
Classificação do abdome agudo de origem abdominal

Inflamatória
• apendicite aguda (principal), colecistite aguda, pancreatite aguda, abscessos intracavitários, peritonites
primarias e secundaria.
Perfurante
• Ulcera péptica (principal), câncer gastrointestinal, perfuração do apêndice, perfuração da vesícula biliar.
Obstrutivo
• Obstrução pilórica, hérnia estrangulada, bridas, áscaris, corpos estranhos, calculo biliar, volvo, intussuscepção.
Hemorrágico
• Gravidez ectópica, rotura de aneurisma abdominal, cisto hemorrágico de ovário, rotura de baço,
endometriose, necrose tumoral.
Vascular
• Trombose da artéria mesentérica, torção do grande omento, torção do pedículo de cisto ovariano, infarto
esplênico.
Apendicite
Fisiopatologia
• Patologia mais comum que gera abdômen agudo inflamatório.
• Obstrução do lúmen → inflamação aguda da mucosa (proliferação bacteriana e secreção mucosa) → serosa
atingida pelo processo inflamatório → gangrena → perfuração → abscesso periapendicular e peritonite.
• Dor umbilical → náuseas e vômitos → dor FID → dor difusa.
• Sinais e sintomas típicos da apendicite aguda ocorrem em < de 50% → grande variedade de manifestações.
• Diagnóstico:
o História clínica + exame físico.
o Descompressão brusca no ponto de mcburney (BLUMBERG POSITIVO)
o Febre baixa
o Presença de ilioparalitico.
• O rápido diagnóstico e tratamento cirúrgico → reduz o risco de perfuração e outras complicações.
• Dor abdominal:
o No início é dor Epigástrica ou periumbilical entre 1 e 12 horas que depois migra para quadrante inferior
direito, severa, aguda, continua.
o Depende da localização do apêndice:
▪ Retrocecal intraperitoneal: 2/3 pessoas, dor no flanco direito / lombar
▪ Pélvico: ¼ pessoas, disúria / dor supra púbica, inflamação silenciosa.
▪ Retroperitoneal: 5% casos dor lombar / flanco/testicular / alterações urinarias evolução
frequente para abscesso.
11
O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
• Anorexia.
• Náuseas e vômitos.
• Alterações do trato gastrointestinal.
• Sinais:
o Sinais vitais: alterações mínimas (febre baixa 37,7 – 38,3, aumento ligeiro FC e FR).
o Sinal de lenander (Cu quente) – temperatura retal maior que 1ª C diferente da Temperatura axilar.
• Inspeção: diminui movimentos respiratórios abdominais.
• Palpação e manobras:
o Dor a palpação no – ponto McBurney.
o Dor a descompressão brusca – manobra de Blumberg.
o Defesa muscular vs contractura.
o Sinal Rovsing.
• Percussão: dor a percussão.
• Ausculta: diminuída ou ausência ruídos intestinais.
• OBS: Variações anatômicas leva a uma alteração dos sinais.
o Apêndice retrocecal: hipersensibilidade maior no flanco.
▪ Sinal do psoas tem maior sensibilidade.
• dor a extensão passiva da articulação coxofemoral.
o Apêndice pélvico: ausência de sinais (exceto no exame retal).
▪ Sinal do obturador será mais sensível
• dor produzida pela rotação interna passiva da coxa fletida.
• O tratamento é cirúrgico e emergencial para evitar que ocorra complicações como o apêndice estourar e
contaminar a cavidade abdominal.
Exames complementares de diagnóstico

• Usados quando a história do paciente e o exame físico atípicos → diagnostico incerto
• Geralmente o diagnóstico é clinico pela história e exame físico do paciente.
• Análises laboratoriais:
o Leucocitose > 10.000/ul (90% casos).
o Aumento PCR ( > 0.8 mg/dl).
▪ Exame sensível, porém não é muito específico, e também caro para se pedir para qualquer quadro.
Imagiologia
• Ecografia
o Apêndice com > 6 mm de diâmetro após compressão.
o Sensibilidade 85%, especificidade 92%.
o Dor a compressão focal
o Apendicolito com cone de sombra
o Espessamento da parede.
o Coleção liquido periapendicular.
• TC
o Apêndice distendido > 6 cm diâmetro.
o Sensibilidade > 90%, especificidade 97%.
o Apendicolito.
o Espessamento da parede.
o Coleção liquido periapendicular.
Complicações
• Dependem: atraso do atraso para a procura medica, idades extremas, apêndice em localização retroperitoneal,
atrasam o diagnóstico.
o Quanto mais demora maiores as chances de complicar.
• A Peritonite é o mais frequente.
• Abscesso abdominal: 2º lugar, 20% perfurações.
• Abscesso hepático: raras.
• Nas complicações há de se perceber o seguinte quadro:
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
o dor + generalizada, ventre em madeira, massa QID, febre elevada, leucocitose > 20.000/mm3.
Apendicite no idoso
• 50% dos casos de perfuração de apêndice
• Mortalidade elevada (21%).
• Diagnostico tardio, + complicações, doenças concomitantes.
• Sintomas atípicos:
o Febre e leucocitose: ausentes.
▪ Idoso tem sistema imune prejudicado e não aparecerão esses sinais.
o Dor: discreta e difusa.
o Distensão abdominal: frequente pela peritonite.
Sinais clássicos da apendicite

• Sinal de Blumberg (principal:
o Dor a descompressão brusca na fosse ilíaca direita, no ponto de Mc burney.
• Sinal de rovsing
o Dor na fosse ilíaca direita a compressão retrograda dos gases na fosse ilíaca esquerda e flanco esquerdo.
• Sinal de Lenander
o Temperatura retal maior que axilar em 1 grau.
• Sinal de lopez-Cross
o Semiereção peniana em crianças.
• Sinal de chandelier
o Dor a manipulação do colo uterino, com o toque.
Pâncreas
• Possui propedêutica limitadíssima, principalmente pela sua localização.
• Muitas vezes a pancreatite apresenta a característica “Dor em faixa” a dor também pode irradiar para as
costas.
• Sinal de grey-turner
o refere a equimoses nos flancos.
• Sinal de Cullen
o Refere a equimose periumbilical.
• Sinal de fox (equimose no pênis).
Vesícula biliar
• Sinal de Murphy
o Após a expiração o examinador aprofunda a mão ou o polegar na junção do rebordo com o reto
abdominal, comprimindo do ponto cístico durante a inspiração profunda.
o Indica a presença de Colecistite.
• Sinal (regra) de courvosier-Terrier
o Icterícia + vesícula biliar visível e palpável.
o Sugere obstrução
▪ Neoplasia cabeça pâncreas.
Colangite
• Significa obstrução do ducto colédoco.
• Pode ser uma complicação da colecistite
• Tríade de charcot (50-75%)
o Dor no hipocôndrio direito associada a febre com calafrios e icterícia.
• Pentade de Reynolds:
o Tríade de charcot associada a hipotensão arterial e confusão mental (rebaixamento de consciência).
o Alta morbimortalidade uma vez que representa um quadro já agravado.
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O Circo
RESUMO SEMIOLOGIA
Oclusão intestinal
• A síndrome de oclusão ou obstrução intestinal caracteriza-se pela interrupção do trânsito intestinal, tanto
para sólidos como para líquidos e gases.
• A oclusão intestinal pode acompanhar-se ou não de estrangulamento da alça, ou seja, interferência no
suprimento sanguíneo da alça ocluída.
• A dor é do tipo cólica, intermitente, acompanhada de ruídos hidroaéreos que podem ser percebidos pelo
próprio paciente, correspondendo às contrações peristálticas a montante do obstáculo. O caráter intermitente
da dor pode desaparecer depois de 24 h, ao mesmo tempo que a distensão abdominal aumenta.
• Há o aparecimento do peristaltimo de luta (ondas de Kussmaul).
Oclusão do intestino delgado

• Causa mais frequente de cirurgia do intestino delgado.
• Etiologia: aderências (+50%), hérnias, invaginação, volvulo.
• Clinica:
o Sintomas:
▪ Dor abdominal aguda em cólica periumbilical, associada a náuseas e vômitos, constipação.
• Sinais:
o Inspeção:
▪ Distenção abdominal + cicatrizes + sinais desidratação + peristaltismo visível.
o Ausculta:
▪ Aumento ruídos hidroaéreos + sons timbres metálico.
o Percussão:
▪ Aumento áreas de timpânismo.
o Palpação:
▪ Dor a palpação, ver se há sinais irritação peritoneal.
• Complicação:
o Isquemia intestinal e perfuração.
• Podemos diferenciar da apendicite por vários sinais como, o tempo da historia, que leva mais ou menos 3 dias, ou
mesmo pelo aumento dos ruídos hidroareos que estão ausentes na apendicite (íleo paralitico).
Oclusão colon
• Etiologia: neoplasias, vólvulo, fecaloma.
• Sintomas: dor abdomina tipo cólica, obstipação.
• Sinais: distensão abdominal, massas palpáveis.
• Exame retal: pesquisa massas.
• Rx abdominal simples: distensão colon, aspecto grão de café (volvulo).
• Complicações: perfuração.
• OBS: Se cair na prova “Idoso queixando dor abdominal em cólica, e
obstipação, apresentando raio X com distensão de colon em aspecto de
grão de café” qual o provável diagnostico?
o Oclusão de cólon.
Relembrando importâncias
• Abdômen agudo: tenho de varias origens sendo a principal apendicite.
• Apendicite: Dor em região periumbilical que migra para a fossa ilíaca direita e apresenta sinais característicos
como Blumberg.
• Colelitiase: Murphy postivo.
• Colangite: Triade de charcot e pentade de Reynolds.
• Oclusao intestinal e sua diferenciação com a apendicite.
• Radiografia de oclusao de colon.
14
O Circo
RESUMO SÍNDROMES RENAIS
Assunto: Síndromes renais
Principais sintomas do aparelho respiratório
 Dor lombar
o O parênquima renal é insensível, não ocasionando dor. Contudo, a distensão da cápsula renal dá
origem a tal dor, que é percebida na região lombar e no flanco, por ser comum a inervação com esta
parte do tronco.
o A ocorrência de nítido aumento da dor à movimentação,
obrigando o paciente a manter-se imóvel, indica inflamação
perinefrética.
o É uma dor insuportável, o paciente não consegue ficar em
casa, ele chega apontando na coluna lombar o que está
doendo.
o Contudo, nem sempre a dor lombar será originada nos rins,
ela pode muito bem ter origem da musculatura lombar
(lombalgia), devendo assim ser avaliado sempre a história e
clínica do paciente.
 Sempre deve ser feito o diagnóstico diferencial
entre a dor Renal e a dor de lombalgia.
 Perturbações da micção
o Disúria/estrangúria
 Micção associada à sensação de dor, queimor ou
desconforto.
 Presente principalmente em pacientes com prostatismo.
o Polaciúria
 Aumento da frequência miccional, sem que haja aumento concomitante do volume
urinário, caracteriza por identificar irritação vesical.
 Essa queixa é muito comum em mulheres, devido a grande frequência de infecções urinarias
presentes nesse sexo.
 As vezes pode não haver nada com problemas do Trato urinário, pode ser algo comprimindo
a bexiga como um mioma.
o Tenesmo vesical
 Vontade constante de urinar, mesmo após esvaziamento da bexiga.
o Hesitação
 Ocorre quando há um intervalo maior para que apareça o jato urinário. Indica geralmente
obstrução do trato de saída da bexiga. Para conseguir urinar, o paciente faz um esforço
maior que em condições normais.
o Noctúria
 Necessidade de se levantar de noite para esvaziar a bexiga, interrompendo
constantemente o sono.
o Retenção urinária
 É a incapacidade de esvaziar a bexiga, apesar de os rins estarem produzindo urina
normalmente e o indivíduo apresentar desejo de esvaziá-la.
o Incontinência
 É a eliminação involuntária de urina, sendo normal em crianças até 1 ano e meio de idade,
ocorrendo também na bexiga neurogênica, nas cistites e aos esforços quando há alteração
dos mecanismos de contenção da urina (lesões tocoginecológicas, principalmente em
mulheres multíparas).
o Piúria
 Presença de pús na urina.
 Alterações do volume urinário
o Poliúria
 Corresponde a um volume urinário superior a 2.500 ml dia.
1
O Circo
 Na insuficiência renal crônica, quando o comprometimento renal ainda é moderado,
também ocorre poliúria, seja por diurese osmótica (em razão de uremia) ou por
incapacidade de concentração urinária, quando as lesões comprometem a medula renal,
como ocorre na pielonefrite crônica.
o Oligúria
 Caracteriza-se por excreção de um volume de urina inferior às necessidades de excreção de
solutos.
 < 400 ml/dia ou menos de 20 mf/h.
o Anúria
 Anúria ocorre na obstrução bilateral das artérias renais ou dos ureteres, na necrose cortical
bilateral e insuficiência renal aguda (IRA) grave.
 Caracteriza estado grave no paciente em UTI.
 Volume abaixo de 50 ml.
 Importante para todo paciente que encontra em sepse, a falência renal é geralmente o
primeiro sinal de falência orgânica na sepse.
 Alterações da cor da urina
o Hematúria
 Pode ser macroscópica, e o paciente relata que tem sangue na urina.
 Pode ser microscópica, em que confere a urina a parece “cor de coca-cola” quando o pH é
ácido.
 Na urina alcalina, a hemoglobina conserva sua cor vermelha viva por mais tempo.
 Hematúria microscópica somente é detectada microscopicamente e por meio de
tiras reagentes.
 Hemoglobinúria é a ocorrência de
hemoglobina livre na urina, condição que
acompanha as crises de hemólise
intravascular.
 Mioglobinúria decorre da destruição
muscular maciça por traumatismos e
queimaduras, e após exercícios intensos e
demorados como maratonas e nas crises convulsivas.
 Porfirinúria é consequência da eliminação de porfirinas ou de seus precursores, os quais
produzem coloração vermelho-vinhosa da urina.
o Urina turva
 formando depósito esbranquiçado e quase sempre com odor desagradável, está associada à
infecção urinária, seja cistite, pielonefrite, abscesso renal, perirrenal, uretral ou prostático.
o Urina espumosa
 Decorre da eliminação aumentada de proteínas na urina, presente em glomerulonefrites,
nefropatia diabética, nefrites intersticiais.
 A hiperfosfatúria também pode determinar essa alteração. Entretanto, mais comumente, é
causada por urina muito concentrada associada a um fluxo rápido do jato urinário.
Principais síndromes renais

 Insuficiência renal aguda.
 Insuficiência renal crônica.
 Síndrome nefrítica.
 Síndrome nefrótica.
 Pielonefrite/ITU.
Insuficiência renal aguda

 IRA é definida como a redução aguda da função renal em horas ou dias.
2
O Circo
 Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém,
ocorre também distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
 Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da LRA, em pacientes hospitalizados, são:
o idade avançada, presença de doença renal crônica, sepse e cirurgias cardíacas, entre outros.
 Dentre as causas, destacam-se os distúrbios que levam à redução da perfusão renal, à utilização de
substâncias nefrotóxicas ou à participação associada destes e de outros fatores que lesam os rins.
 A insuficiência renal pode levar o paciente a diversos quadros além do acumulo de volume, como distúrbios
hidroeletrolíticos e intoxicações por acumulo de metabolitos.
 Classificação da IRA
o Pré-renal
 Este quadro ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração
glomerular.
 Não há defeito no rim, este quadro é rapidamente revertido quando resolvida a
perfusão do órgão.
 Principais causas: hipotensão renal (hipotensão arterial), hipovolemia (hemorragias,
diarreias e queimaduras), sepse (aumento do catabolismo proteico).
 A diminuição da função renal em razão de LRA Pré-renal ocorre em 2 situações:
o Quando há redução generalizada do volume sanguíneo circulante (traumas,
sangramentos, queimaduras, grandes cirurgias, desidratação).
o Isquemia renal seletiva, como ocorre na insuficiência cardíaca e hepática.
 Ocorre uma desidratação intravascular devido ao extravasamento
do plasma para o espaço periplasmático, o paciente estará com
ascite, e edema, porém estará desidratado.
 Achados importantes são os que indiquem estado hipovolêmico/desidratado no paciente,
achados de insuficiência cardíaca, e hipotensão.
 Lembrar: O rim está saudável, mas de modo geral há algum problema na pressão arterial
(choque hipovolêmico, exemplo).
 Ureia e creatinina normal não quer dizer função renal normal, deve sempre ser
calculada a taxa de função glomerular.
o Renal
 Incluem-se todas as manifestações de lesões
recentes ao parênquima renal (glomérulo,
túbulo, interstício ou vasos).
 A LRA renal mais frequente é a necrose
tubular aguda (NTA) responsável por 70%
dos casos, seguida de 10 a 20% de nefrites
intersticiais agudas e de 1 a 10% de causas
vasculares.
 A NTA, ocorre por uma hipoperfusão
renal, porém, este estado não é
reversível como no pré-renal.
 Outras causas: nefrites túbulo-
intersticiais (drogas nefrotóxicas,
infecções), pielonefrites,
glomerulonefrites e necrose cortical
(hemorragias ginecológicas e
peçonhas).
 De modo geral, tomar cuidado com
medicamentos, principalmente
antibióticos, infecções presentes no
3
O Circo
paciente e hemorragias ginecológicas e venenos como de animais peçonhentos.
 Situações especiais comuns:
 Sepse, nefrotoxicidade, glomerulopatias, embolia vascular, hipersensibilidade (IgA
que se deposita no rim) e síndrome Hepato renal.
o Pós Renal
 Secundárias a obstrução intra ou extra-renal por cálculos, traumas, coágulos (principalmente
nas doenças de coagulopatias), tumores (que fazem efeito de massa) e fibrose
retroperitoneal.
 A obstrução de colo vesical é a causa mais comum, em geral decorrente de doenças
prostáticas, bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. Causas menos comuns
do trato urinário inferior incluem estenose do meato uretral, coágulos, cálculos e uretrite
com espasmo.
 Inicialmente, a obstrução aguda produz vasodilatação arteriolar com aumento da taxa de
FG, em seguida, são produzidas substâncias vaso constritoras que reduzem a taxa de FG.
 Para que uma obstrução resulte em LRA, é necessária a ocorrência de obstrução com
repercussão renal bilateral, ou unilateral com rim único.
 Se a obstrução permanecer por mais de 2 a 4 semanas, pode ocorrer fibrose intersticial,
atrofia tubular progressiva e nefropatia obstrutiva crônica.
 A LRA pós-renal costuma apresentar-se com anúria, dor suprapúbica ou em flanco; nictúria,
polaciúria e hesitação urinária na obstrução prostática.
 Quadro clínico da insuficiência renal aguda
o No geral:
 As manifestações clínicas da LRA (lesão renal aguda) são as da afecção que causou a lesão
renal, de natureza isquêmica ou nefrotóxica, acrescida dos sinais e sintomas decorrentes da
falência aguda da função renal.
 Os sintomas agravam-se enquanto a azotemia progride, surgindo náuseas, vômitos,
apatia, tremores, fasciculações musculares, confusão mental, que pode evoluir para
o estado de coma.
 Azotemia é uma alteração bioquímica caracterizada pela presença de altas
concentrações de produtos nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e
proteínas, no sangue, soro ou plasma, e que podem interferir na taxa de filtração
glomerular.
 O diagnóstico diferencial entre LRA e doença renal crônica é de muita relevância; daí a
necessidade de uma procura cuidadosa por indícios de doença renal crônica.
 Além disso, a história clínica do paciente é fundamental. Assim, a presença de
anemia, na ausência de hemólise ativa, evidência de neuropatia ou distúrbio mineral
ósseo são sugestivos de doença renal crônica.
 rins pequenos ao exame radiológico ou ultrassonográfico do abdome indicam
afecção renal de longa duração, com retração dos rins.
o História clínica
 É importante estabelecer a causa subjacente (diminuição do volume extracelular, uso de
drogas, uso de contrastes radiológicos e sepse e história familiar).
 É necessário buscar os fatores de risco (idade (idosos já naturalmente possuem certo grau
de disfunção renal), disfunção renal prévia, comorbidades) e a gravidade de IRA.
 Manifestações clínicas específicas são incomuns.
 As vezes ele não vem com o quadro bonitinho de insuficiência renal para você, pode
vir com sintomas atípicos ou mesmo sem sintomas e somente quando ele falar para
você que não está urinando é que você irá perceber o quadro de IRA.
 Mas febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou articulares podem
estar associados a nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites.
4
O Circo
 Dor lombar ou supra-púbica, dificuldade de micção, cólica nefrética e hematúria
podem sugerir IRA pós-renal.
o Exame físico
 Os sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de comprometimento da função
renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base.
 Deve ser sempre avaliado o quanto de volume entra no paciente (Soro) e o quanto está
saindo (sonda vesical), para saber o grau de comprometimento da função renal.
 Podem haver sintomas como hipertensão, edema, anemia...
 O volume extra pode se manifestar também por sintomas respiratórios de pulmão
encharcado como expectoração. 3655
o Manifestações sistemáticas
 Digestiva – inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis (podendo haver até laceração do
estomago), sangramento digestivo.
 Cardiorrespiratório – dispneia, edema, HÁ, insuficiência, cardíaca, edema agudo de pulmão,
arritmias, pericardite e pleurite
 Neurológico (decorrente da uremia) – sonolência, tremores, agitação, torpor convulsão,
coma
 Hematológico – sangramentos, anemias, distúrbios plaquetários
 Imunológico – depressão imunológicas, tendência a infecções
 Nutricional – catabolismo aumentado, perda de massa muscular.
 Cutâneo – prurido
 OBS: Todas essas manifestações sistêmicas acabam por muitas vezes mascarando a doença
e levando o médico a pensar em outros diagnósticos.
o Diagnóstico laboratorial
 Sangue
 Elevações de escórias
nitrogenadas (ureia,
creatinina e ácido úrico).
 Acidose metabólica
presente.
 Hipo ou hipernatremia
 Hiperpotassemia – risco de
arritmia.
o Potássio deve ser
corrigido com
urgência.
 Hiper ou hipocalemia
 Hiperfosfatemia
 Anemia normocítica e normocrômica.
 Urina de rotina (Importante para a prova)
 Clearance estimado de creatina para o estabelecimento do nível renal da função
renal.
 Pode-se utilizar duas fórmulas para a estimativa do TFG:
o Cockcroft
e Gault
(mais
usada)
o Clearence
de Cr
(ml/min)
5
O Circo
= (140-idade) x Peso/(72 x Cr)
 Sexo feminino = clearence x 0,85
 Idade em anos, peso em quilos e Cr plasmática em mg/dL.
 O normal da função renal é de 80 a 120 ml de urina, abaixo de 15-20 indica diálise.
 Laboratorial
 Deve-se utilizar o clearence estimado de creatinina para o estabelecimento do nível
renal da função renal.
 Urina:
o avaliação de osmolalidade, sódio, creatinina, ureia e sedimento urinário,
presença de cilindros.
 Exames de imagem
 Ultra-sonografia com doppler (tamanho, forma,
ecogenicidade, simetria, número de rins,
obstrução/estenose vascular e uropatia
obstrutiva).
 Exames contrastados devem ser evitados
o Inclusive os exames de ressonância
magnética nuclear devido ao risco de
fibrose nefrogenica sistêmica.
 Biópsia renal
 Indicada apenas em casos selecionados.
 Estes incluem a causa desconhecida para o quadro, evolução atípica e ou
prolongada.
 Apenas depois que você já investigou bastante então será indicada a biópsia renal.
Doença renal crônica
 Introdução
o É o quadro mais comum.
o É um conjunto de alterações clínicas e laboratoriais causadas por agressão persistente e irreversível
ao rim.
o Ela decorre de diversas condições clínicas, sendo hipertensão e diabetes as principais causas de
doença renal terminal.
o É uma doença com repercussões globais, que pode ser identificada em sua fase inicial com exames
de baixo custo e, assim, possibilidade a prevenção de sua evolução.
 Definição:
o (1) lesão do parênquima renal, com ou sem diminuição da filtração glomerular (FG), evidenciada por
anormalidades histopatológicas ou por marcadores de lesão renal, incluindo anormalidades na
composição do sangue ou da urina, alterações nos exames de imagem;
o (2) FG menor que 60 mL/min com ou sem lesão renal, por um período igual ou superior a 3 meses.
 Causas de DRC
o Alguns pacientes apresentam
suscetibilidade aumentada para
DRC e são considerados grupos
de risco
o Fatores de risco:
 Hipertensos, diabéticos,
idosos, paciente com
doença cardiovascular
(DVC), familiares de
pacientes portadores de
DRC tem prevalência
aumentada de HAS, DM, proteinuria e doença renal.
6
O Circo
 Pacientes em uso de medicações nefrotóxicas.
 Classificação da DRC
o Preconiza-se o estadiamento da DRC com base em marcadores de lesão renal; na prática, a
proteinúria (albuminúria) persistente e a taxa de FG, estimada por equações matemáticas, utilizando
a creatinina sérica (Crs) e variáveis demográficas, tais como idade, sexo, raça e peso corporal
o O estágio 1 e 2 existe frente a diminuição da TFG a proteinuria.
 Nas fases iniciais da DRC, estágios 1 e 2, os pacientes são assintomáticos e ureia e creatinina
são normais.
o A partir do estágio 3 já há a presença de diminuição de TFG significante e avançada.
 No estágio 3 (3A e 3B), os pacientes
costumam ser assintomáticos, mas já é
possível observar elevação de ureia e
creatinina, aparecimento de anemia e
alterações do cálcio, fósforo e
paratormônio, além de hipertensão
arterial.
o No estágio 4, os sinais e sintomas são mais
evidentes com anemia, acidose metabólica,
hipocalcemia, hiperfosfatemia e
hiperpotassemia.
o Na fase final, estágio 5 (FG < 15 ml/min), os
pacientes estão sintomáticos, com sinais e
sintomas evidentes de síndrome urêmica.
o Valor de TFG menores que 15 indicam necessidade de diálise.
 Quadro clínico
o A ausência de sintomas nos pacientes que se encontram nos estágios iniciais da DRC exige que
médicos mantenham sempre um nível adequado de suspeição, especialmente naqueles pacientes
com fatores de risco para DRC.
o Alterações funcionais, principalmente na TFG, são um importante componente no diagnóstico.
o A síndrome urêmica é a manifestação clínica de falência renal grave e resulta na retenção de
substâncias tóxicas (toxinas urêmicas) que afetam o funcionamento das células, envolvendo os
sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematopoiético, imune, nervoso e endócrino .
 O desenvolvimento de doença renal terminal, resulta numa constelação de sinais e sintomas
conhecida como UREMIA que decorrem do acúmulo de toxinas urêmicas.
o Entretanto, diferentes sinais e sintomas podem ser observados com falência renal avançada,
incluindo hipervolemia, hipercalemia, acidose metabólica, hipertensão, anemia (normocítica e
normocrômica) e doença mineral óssea.
o A progressão rápida da doença renal é definida com declínio sustentado na TFG> 5ml/min/1,73
m2/ano.
o Sinais:
 Aparência debilitada de portador de doença crônica; pele
amarelada (palidez urocrômica), hiperpigmentação em áreas
expostas, xerodermia, equimoses, escoriações e edema.
 Unhas de Lindsay.
 A neve urêmica, uma das mais raras apresentações descritas
na uremia, apresenta-se como um depósito branco na
superfície cutânea, secundário à deposição de cristais de ureia
excretada pelo suor, podendo ocorrer também em fases
avançadas.
 Hálito com odor de urina (urêmico).
7
O Circo
 Presença de cardiomegalia, atrito pericárdico. Sonolência ou estupor, podendo o paciente
entrar em estado de coma. Asterix, mioclonia e neuropatia periférica; os reflexos tendinosos
profundos podem estar diminuídos.
 Laboratório: O sódio sérico tende a estar baixo, enquanto os níveis de potássio se elevam.
Observam-se hipocalcemia, hiperfosfatemia e elevação do paratormônio. O nível de
bicarbonato costuma estar diminuído e o pH, baixo, denotando acidose metabólica,
importante característica da DRC.
 Manifestações sistêmicas
o Neurológico – letargia, sonolência, tremores, irritabilidade, soluço câimbra, fraqueza muscular e
déficit cognitivo.
o Gastrointestinais – anorexia, náusea, vomito, gastrite, hemorragia, diarreia, hálito urêmico.
o Cardiovascular ou pulmonar – hipertensão resistente ao tratamento, dispneia, tosse, arritmia e
edema.
o Metabólico e endocrinológico – perda de peso, acidose metabólica, hiperuricemia, hipercalemia,
galactorreia, diminuição de libido e impotência.
o Hematológico - anemia e sangramentos
o Urinário - Noctúria e oligúria e Anúria.
 Medidas preventivas
o Diminuir o sal (menor que 2g/dia);
o Abandono do tabagismo;
o IMC alvo entre 20-25 Kg/m2;
o Dieta com restrição proteica;
o Vacinações;
o Prevenir ou tratar rapidamente distúrbios hemodinâmicos evitando desidratação (diarreia, vomito,
uso excessivo de laxantes ou diuréticos) ou episódios de hipotensão arterial.;
o Controle pressórico com valores menores que 140/90.;
o Controle glicêmico nos diabéticos, com valores de hemoglobina glicada em torno de 7%.;
o Evitar medicamentos nefrotóxicos (como AINE, aminoglicosídeos, lítio) ajustar dose quando
necessário (benzodiazepínicos, colchicina, digoxina, fenofibrato, metformina, e glibenclamida).
 Tratamento dialítico ou hemodialítico.
Síndrome nefrítica
o Decorre de processo inflamatório do capilar glomerular.
o Do ponto de vista clínico, caracteriza-se por disfunção renal de início abrupto, por graus variáveis de
hematúria, cilindros hemáticos, edema, hipertensão arterial, oligúria e proteinúria subnefrótica.
o Paciente chega falando no consultório que está “inchado” ou que está engordando, na verdade esse
peso que ele está ganhando é água que está acumulando no corpo.
o Do ponto de vista evolutivo e de gravidade das lesões, a síndrome nefrítica pode ser classificada como
glomerulonefrite aguda, glomerulonefrite rapidamente progressiva e glomerulonefrite crônica.
o Glomerulonefrite
o Termo usado para lesão glomerular,
abrangendo um grupo de doenças que
geralmente, mas não necessariamente, se
caracterizam por alterações inflamatórias
nos capilares glomerulares e na membrana
basal glomerular.
o As alterações inflamatórias são, em geral,
mediadas imunologicamente.
 Uma grande causadora da
glomerulonefrite é a pós-
estreptocóccica por mecanismo
8
O Circo
autoimune. O Paciente tem uma infecção de garganta, não trata direito e então acaba por
haver lesão renal com a produção de anticorpos que lesão o glomérulo renal.
o Causas:
o Glomerulonefrite membranosa
o Doença de lesão mínima.
o Glomeruloesclerose segmentar e focal.
o Nefropatia por imunoglobulina A.
o Formadas de GN rapidamente progressiva.
o Nefrite do lúpus eritematoso sistêmico como as formas mais comuns.
o Danos glomerulares em outras doenças sistêmicas como diabetes, Amiloidose, mieloma, uma
variedade de infecções (Streptococcus, beta-hemolitico A. Infecções respiratórias, gastrointestinais e
hepatite B).
o Principais sinais e sintomas (importante para diferenciar da S. nefrótica
o Presença de fatores de risco.
 Infecção prévia, doença autoimune...
o Hematúria.
 Pode ser macro e microscópica.
o Edema. (anasarca) Tríade da síndrome nefrítica
o Hipertensão arterial.
o Outros: Oligúria, anorexia, náuseas e mal-estar.
o Diagnóstico:
o Anamnese (edema, urina escura, cefaleia) e exame físico, a presença de manifestações extrarrenais
que possam indicar uma etiologia específica (p. ex rash malar e artrite no lúpus eritematoso).
o Caso a síndrome nefrítica seja a única
condição do paciente, o médico deve
perguntar a ele sobre faringite ou
piodermite prévias recentes.
o Laboratório
 Urina 1
 Hemácias dismórficas,
presença de cilindros
hemáticos (indica a lesão
renal), granulosos, hialinos
e leucocitários,
osmolaridade elevada e
proteinúria positiva
(raramente maciça).
 Proteinúria não é maciça, a proteinuria maciça é característica de síndrome
nefrótica.
o Nunca a proteinuria pode ser maior que 3,5 gramas, isso já é característico
da síndrome nefrótica.
 Função renal
 Níveis séricos de ureia e creatinina podem estar elevados, hiponatremia, acidose
metabólica e hipercalemia.
 Hemograma: anemia e plaquetopenia.
 Biópsia renal.
 A biopsia renal pode ajudar na caracterização do tipo de glomerulonefrite. A
gravidade da evolução pode correlacionar-se com os danos estruturais, e, na
glomerulonefrite rapidamente progressiva, mais de 50% dos glomérulos apresentam
crescentes.
9
O Circo
o Resumindo: Geralmente o quadro é agudo, que se caracteriza por aumento da pressão arterial, hematúria e
Edema generalizado. Tem várias causas entre as principais as autoimunes, sempre deve-se suspeitar do
paciente com infecções de vias aéreas e pele prévias. Diagnóstico feito baseado no exame de urina do
paciente, mostrando hemácias dismórficas, alteração dos medidores de função renal, hemograma e biópsia
renal.
o Tratamento
o Repouso.
o Medidas dietéticas (pouco sal, poucas proteínas, restrição hídrica)
o Diuréticos.
o Antibióticos.
o Corticoides.
o Diálise/hemodiálise.
Síndrome nefrótica
 Introdução
o A síndrome nefrótica consiste na associação das seguintes manifestações:
 Proteinúria (superior a 3,5 g/24 h).
 Hipoalbuminemia (albumina sérica inferior a 3,5 g/de).
 Edema.
o Pode acompanhar-se de hiperlipidemia, além de estado de hipercoagulabilidade (sendo trombose
venosa a manifestação mais comum).
o O que a diferencia da nefrítica é o quadro clínico e a apresentação da proteinúria maciça (>
3,5g/24h).
 Proteinuria maciça é
definida como uma
excreção urinaria
acima de 3,5 gramas
de proteína por 1,73
m2 de superfície
corporal em 24 horas
ou acima de 50mg/kg
de peso em 24 horas.
 Habitualmente,
quando a proteinúria
é superior a 3,5 g/24
h, a excreção urinária
de albumina
ultrapassa a
capacidade do fígado
de sintetizar essa
proteína, ocasionando hipoalbuminemia.
o Caracterizada pela presença de proteinuria maciça, edema, hipoproteinemia e dislipidemia.
 Hiperlipidemia, proteinuria maciça, lipiduria, hipoalbuminemia, edema.
o A hipercolesterolemia observada em pacientes nefróticos decorre do aumento da síntese hepática
de lipoproteínas e diminuição do seu catabolismo em resposta à diminuição da pressão oncótica.
o A diminuição dos níveis plasmáticos de proteínas ocasiona também redução das substâncias
transportadas ligadas à albumina.
o A síndrome nefrótica acomete tanto adultos quanto crianças sendo causada por doenças
primariamente renais (síndrome nefrótica idiopática ou primária) ou por diversas outras doenças
(síndrome nefrótica secundária).
o A síndrome nefrotica primaria ou idiopática é a mais frequente tanto em adultos quanto em
crianças.
10
O Circo
o Em adultos, apenas 20-25% dos casos são de síndrome nefrótica secundária (diabetes mellito,
lúpus eritematoso sistêmico, Amiloidose, infecções bacterianas e virais, neoplasias e
medicamentos.
 Diante de um paciente com síndrome nefrótica, é importante definir se ela decorre de
doença primária dos rins ou se é manifestação de alguma doença sistêmica.
 Causas:
o Glomérulo esclerose segmentar e focal
o Glomerulonefrite membranosa idiopática
o Alterações glomerulares
o Glomerulonefrite membrano proliferativa.
o Hipersensibilidade por depósito de imunoglobulina A
 Diagnóstico
o É feito por critérios clínicos, laboratoriais e por exame histopatológico de material de biópsia renal.
o O achado clínico mais característico é edema que se apresenta inicialmente de forma insidiosa
evoluindo posteriormente para
anasarca.
o Na avaliação inicial, a história e o exame
clínico bem elaborados permitem
levantar suspeitas de potenciais causas
secundárias, como diabetes, lúpus,
infecções virais ou bacterianas, uso de
medicamentos e neoplasias envolvidas.
o Laboratorial
 Proteinuria nefrotica
 Hipoproteinemia
 Albumina sérica abaixo
de 3 g/dl.
 Dislipidemia
 Elevação dos níveis de colesterol total ou do colesterol de baixa densidade (LDL) ou
de triglicerídeos, presente na grande maioria dos pacientes nefróticos.
o Diagnóstico histopatológico (deve ser feita na síndrome nefrótica e na nefrítica)
 A biópsia renal percutânea deve ser feita, pois o exame histopatológico define, além da
etiologia, o planejamento terapêutico e o prognóstico.
 Tratamento
o Restrição de sal.
o Uso judicioso de diuréticos para tratamento do edema.
o Inibidores da enzima conversora da angiotensina para redução da
proteinuria.
o Estatinas para tratamento da dislipidemia.
o Anticoagulação no caso de fenômenos tromboembólicos.
o O tratamento da doença primária renal será definido a partir do
resultado da biópsia renal e fundamenta-se no emprego de
corticosteroide e outros medicamentos imunossupressores.
Pielonefrite/ infecção urinária

 Pielonefrite - É a infecção específica do parênquima e pelve renal, sendo
caracterizada pela necrose de supuração.
o É infecção bacteriana do trato urinário alto (rins e pelve renal),
ocasionando síndrome clínica caracterizada por febre alta de
aparecimento súbito, calafrios e dor no flanco.
11
O Circo
 O termo pielonefrite crônica é utilizado para caracterizar ataques recorrentes de infecção, geralmente
associados a decréscimos da função renal.
 No sexo feminino, a pielonefrite é comum na primeira infância ou no início da fase de atividade sexual,
porque a uretra, sendo mais curta e sujeita a traumas, toma-se mais vulnerável a infecções.
o O germe mais frequentemente encontrado é a Escherichia coli, presente em 75% dos casos.
 Em pacientes diabéticos, a infecção aguda pode ser suficientemente grave para causar necrose de papila
renal.
 Quadro clínico
o Lombalgia, astenia, fraqueza e síndrome febril (febre muito alta), acompanhada de leucocitose (com
desvio a esquerda), piúria, bacteriúria, e em alguns casos, de bacteremia e hematúria.
o A pielonefrite caracteriza-se pelo aparecimento súbito de febre (39 a 40°C), calafrios, náuseas e
vômitos; prostração, taquicardia e hipotensão arterial podem ocorrer.
 Diagnóstico é, geralmente, realizado pelo exame clínico e complementado pela avaliação laboratorial.
o A evolução clínica clássica é caracterizada pelo início abrupto de calafrios, febre alta e dor no flanco
ou no ângulo costo-vertebral, exacerbada pelo
punho-percussão lombar, acompanhada ou não
por disúria, polaciúria e urgência miccional.
o Laboratorial
 O sedimento urinário pode revelar
leucocitúria, hematúria, proteinuria,
nitritos, além de cilindruria.
 A urocultura revela crescimento de
colônias (acima de 105 colônias).
 Hemograma apresenta leucocitose.
 Aumento de PCR.
 Os exames de imagem são sempre
recomendados: Us de rins e vias
urinarias, TC ou RNM, uretrocistofrafia miccional.
o Tratamento
 Hospitalização se está mais grave.
 Antibioticoterapia – avaliar a presença de resposta do medicamento.
 As infecções do trato urinário baixo (cistite, uretrite, prostatite) caracterizam-se por disúria, polaciúria e
urgência.
o Cistite e pielonefrite aguda podem ocorrer conjuntamente. A infecção urinária pode ser recorrente
por recidiva ou reinfecção.
 Por recidiva, entende-se recorrência de bacteriúria ocasionada pelo mesmo microrganismo, a despeito do
tratamento, nas 3 semanas após o tratamento. Reserva-se o termo reinfecção quando esta ocorre após a
cura aparente, mas com cepas diferentes.
“O sucessO nOrmalmente vem para quem está OcupadO demais para

prOcurar pOr ele” – Henry d. tHOreau
12
O Circo
RESUMO TÓPICOS ESPECIAIS III
Assunto: Patologias renais
Significado de azotemia: é uma alteração bioquímica caracterizada pela presença de altas concentrações de produtos
nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas, no sangue, soro ou plasma, e que podem interferir na
taxa de filtração glomerular e, consequentemente, levar a danos progressivos e possivelmente definitivos aos rins.
Introdução
 Existem alterações que acontecem agudamente (insuficiência renal aguda).
 Existem alterações que acontecem cronicamente (insuficiência renal crônica).
Insuficiência Renal Aguda (IRA)

 É uma deterioração rápida e frequentemente reversível da função renal.
 A injuria renal aguda pode ser causada por três mecanismos básicos:
o Hipofluxo renal (pré-renal) – 55-60%.
 Anúria.
o Lesão no próprio parênquima renal
(renal intrínseca) – 35-40%.
 Poliúria.
 A causa mais comum é a
NTA (necrose tubular
aguda), responsável por cerca de 90% dos casos.
o Obstrução do sistema uroexcretor (pós-renal) – 5-10%.
 Cálculo.
 Anúria/poliúria.
 Lesão Pré-renal
o É a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo renal.
o Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
o As principais causas são:
 Hipovolemia;
 Estados de choque;
 Insuficiência cardíaca;
 Cirrose hepática com ascite.
o Quando a pressão arterial média (PAM) cai, as arteríolas aferentes
vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o
Hipofluxo renal.
o Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até
uma PA sistólica de 80 mmHg. Caso a pressão caia abaixo desse
limite, a autorregulação não será mais capaz de evitar o
Hipofluxo. Neste ponto, instala-se a lesão pré-renal.
 A injuria pré-renal
geralmente se instala assim
que a pressão arterial média
cai abaixo de 80 mmhg,
porém, em alguns idosos,
hipertensos crônicos e
diabéticos de longa data, o
hipofluxo renal poderá se
instalar com uma PAM um
pouco acima deste valor,
devido à disfunção crônica da
arteríola aferente (menor
capacidade de vasodilatação.
o A redução do volume circulante
efetivo é a causa mais comum de
injúria pré-renal e, portanto, de
injuria renal aguda. Pode ser devido:
1
O Circo
 À hemorragia externa ou interna;
 Diarreia;
 Vômitos;
 Fistulas digestivas;
 Poliúria;
 Sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço.
o O estado de choque é acompanhado pela redução generalizada do fluxo orgânico. Um dos órgãos mais
afetados é o rim.
o Insuficiência cardíaca descompensada pode causar redução importante do fluxo renal, pelo baixo débito
cardíaco.
o Qualquer tipo de trombo ou coágulo também pode gerar uma estenose da artéria renal, diminuindo o
fluxo para o rim e também gerando lesão aguda do tipo pré-renal.
o O primeiro sinal clínico de uma IRA é demonstrado pela diminuição do volume urinário (Anúria – menos
de 100ml/24 horas).
o Se qualquer exame que seja específico para ver o parênquima renal não irá mostrar nada, o parênquima
renal está normal. Por outro lado, exames para verificar as excretas nitrogenadas mostraram uma grande
alteração. Entre as excretas nitrogenadas temos:
 Ureia sérica – Produto da degradação dos aminoácidos em amônia, que são transformados no
fígado em ureia. A medição da ureia tem problemas, sendo subestimada uma vez que ela é
parcialmente reabsorvida. A produção de ureia não é homogênea durante o dia, e isso também
influencia no seu uso como exame, porém, o tempo que ela é mais alta no dia não é possível saber.
 Não há um valor mínimo, mas os valores ideais são menor que 40.
 De uma forma geral, os níveis de ureia se elevam acima dos valores de referência quando
a TFG está menor que 50 ml/min.
 Creatinina sérica– A creatinina é o produto da degradação da proteína muscular chamada
creatina. Ela é usada como reserva energética muscular.
 Qualquer meio que aumente a lesão muscular, como exercício extenuante, isquemia
muscular, trauma, são situações que podem levar ao aumento de creatina sérica.
 Já em parâmetros fisiológicos, temos que homens (maior massa muscular) e jovens
possuem maiores níveis de creatina.
 O valor de referência para creatinina é de 0,6 a 1,3.
 EX: Um idoso, 70 anos de idade, hipertenso, que chega ao consultório com creatinina de
1,3 é normal? Provavelmente não, por isso a clínica é importante.
 OBS: Usando a relação, valor plasmático de ureia/valor plasmático de creatinina , temos que ela
pode me dizer se a insuficiência renal que estou lidando é aguda ou crônica.
 Se o resultado for menor que 40, estou diante de insuficiência renal crônica, se for maior
indica uma insuficiência renal aguda.
o Dependendo da volemia que está chegando no rim, e do tempo que se encontra em hipovolemia, começa
a ocorrer lesão no próprio rim, começando a lesar as células
tubulares distais e proximais, havendo alteração do parênquima
renal, nesse momento começa a ocorrer uma injuria renal aguda
“renal”.
 Lesão Renal intrínseca (insuficiência renal aguda renal)

o Uma insuficiência renal aguda renal começa a haver perda de
eletrólitos, pela lesão dos túbulos renais.
o Começa a ocorrer a chamada necrose tubular aguda, que é a
principal causa desta modalidade de insuficiência.
o É a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio
parênquima renal.
o Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou
nefropatias microvasculares), Anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não
oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
 Lembra, ela não necessariamente é oligurica, pode ser poliúrica dependendo da causa base.
2
O Circo
o A injúria renal aguda por lesão renal intrínseca é uma entidade comum
entre os pacientes com patologias graves internados em CTI.
o O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose tubular aguda (NTA).
o Necrose tubular aguda:
 A necrose tubular aguda isquêmica é uma causa frequente de
IRA oligúrica em pacientes internados.
 O sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica ou
hipóxica do que o glomérulo, pois tem um gasto energético
maior e recebe menor vascularização.
 Para levar à NTA, a isquemia renal deve ser grave ou
prolongada, mas se o paciente for nefropatas crônico ou
estiver tomando medicamentos nefrotóxicos, a NTA pode
ocorrer em graus menos severos de isquemia.
 O paciente com isquemia renal evolui de imediato com azotemia pré-renal. Se esta não for
corrigida precocemente (exemplo: reposição de fluidos), a tendência será a evolução para NTA
isquêmica. Se isso acontecer, a azotemia e a oligúria não mais responderão à reposição
volêmica.
 Por que a NTA cursa com IRA (queda da TFG – taxa de filtração glomerular)?
 (1) feedback tubuloglomerular – a mácula densa recebe mais sódio e cloreto, pela menor
reabsorção no túbulo proximal, o que induz a vasoconstrição da arteríola aferente;
 (2) Obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais;
 (3) vazamento de escórias nitrogenadas pela parede tubular desnuda, com retorno das
mesmas ao plasma.
 A lesão do epitélio tubular prejudica a reabsorção, levando à formação de uma urina rica em sódio
e água (diluída).
o Se esse paciente for acompanhado com balanço hídrico bom, hidratação e todo os procedimentos feitos
corretamente, esse paciente pode ser recuperado, uma vez que as células tubulares são epiteliais e tem
grande capacidade de regeneração.
 Deve ser tratada a causa de base imediatamente.
 Injúria Pós-renal:
o Um conceito fundamental: a azotemia pós- -renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão
renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim
único. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim
contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro.
o É uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor.
 Alguma coisa vai estar obstruindo ali o canal,
 A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de injúria pós-renal.
 Eventualmente, a obstrução pode se agravar de maneira súbita (“retenção urinaria aguda”), por
edema da glândula, espasmo do colo vesical ou disfunção aguda do músculo detrusor, levando à
retenção urinária.
 Para que ocorra presença de insuficiência renal aguda por causa de calculo renal deve ser bilateral,
por isso é mais difícil.
o Vale ressaltar que um “bexigoma” muito volumoso, ao ser
rapidamente esvaziado, pode levar à hematúria macroscópica,
pela rotura de pequenos vasos da parede vesical.
o Quando suspeitar de IRA pós-renal?
 Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que
repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da
uretra prostática).
o Insuficiência renal com Anúria pode ser encontrada
eventualmente na necrose cortical aguda e na glomerulonefrite
rapidamente progressiva, mas deve sempre nos fazer pensar em
obstrução do trato urinário.
o Mas nem toda azotemia pós-renal é anúrica.
3
O Circo
 Quando a obstrução é parcial ou funcional, a paciente urina, apresentando oligúria, débito
urinário normal ou até mesmo poliúria.
o O grande risco em um paciente com obstrução urinária é o surgimento de infecção.
 Na presença de obstrução, a pielonefrite leva à perda
renal em poucos dias, tornando a desobstrução um
procedimento de emergência.
o Fisiopatologia da IRA pós-renal
 Após um quadro de obstrução urinária aguda, a
pressão no interior dos túbulos renais aumenta de
maneira súbita. Curiosamente, a filtração glomerular
não se reduz nas primeiras horas e, muito pelo
contrário, aumenta.
 Este fato deve-se à produção inicial excessiva de
prostaglandinas pelo parênquima renal. Tais
substâncias promovem vasodilatação da arteríola
aferente, o que aumenta de forma importante a
pressão hidrostática no tufo glomerular, aumentando,
por conseguinte, a filtração.
 Chamamos esta fase de “hiperêmica”. Após as
primeiras horas do início da obstrução (12 a 24h),
observamos a síntese progressiva de substâncias
vasoconstrictoras, como angiotensina II e tromboxane
A2, que levam a uma diminuição da filtração
glomerular.
 Se a obstrução (mesmo que parcial) for persistente, o
epitélio tubular, sob efeito da maior pressão luminal,
libera substâncias quimiotáxicas que atraem células
inflamatórias. O resultado a médio e longo prazo será
uma nefrite túbulo intersticial crônica (nefropatia
obstrutiva).
o Para tratamento de cálculo renal não há muito o que fazer,
deve-se tratar a dor e tentar expelir o cálculo. Se o cálculo for grande o suficiente a ponto de não passar
pelo ureter de jeito nenhum, pode tentar ser feita medidas para quebrar a pedra como ultrassom, para
que então ela possa sair.
 Por último recurso temos o chamado “duplo J” – cateter de via urinária que é utilizado como um
escorregador para o cálculo sair.
o Hidronefrose - ocorre quando o volume urinário de retorno devido a obstrução começa a causar
compressão do parênquima renal e isquemia, causando perde de tecido renal.
Insuficiência Renal Crônica (IRC)

 Causada quando há “dano renal” (geralmente detectado pela presença de
albuminúria ≥ 30 mg/dia, ou alterações equivalentes) e/ou “perda de
função renal” (definida como uma taxa de filtração glomerular < 60
ml/min/1.73 m2), por um período maior ou igual a três meses.
 Ao contrário do que se observa na maioria dos casos de IRA, na DRC (doença
renal crônica) não ocorre regeneração do parênquima renal, e por isso a
perda de néfrons, por definição, é irreversível.
 Doenças altamente prevalentes na população, como Diabetes mellitus e
Hipertensão arterial, são as principais
etiologias de DRC no Brasil e no mundo,
respondendo, juntas, por cerca de 70% dos
casos.
 Fisiopatologia:
4
O Circo
o Em pacientes hipertensos há uma grande pressão sobre os vasos renais, eu tento parar isso lá na artéria
aferente para que a hipertensão não se reflita nas arteríolas renais. Essas arteríolas que estão no rim
podem passar por mecanismos adaptativos para tentar compensar essa pressão alta, gerando necrose
fibrinoide. Quando eu faço fibrina eu endureço mais ainda a parede para que ela fique mais resistente a
pressão alta.
o Se mesmo no estado de endurecimento não há compensação suficiente, começa a ocorrer lesão do
parênquima renal.
o No diabetes, o glomérulo fica com corpúsculos róseos visualizados quando é feita a biópsia do rim, é um
material que parece glico-proteico. Existe todo um processo relacionado ao diabetes com lesão da
microvasculatura pela deposição de glicose. Vai ocorrendo aumento desses corpúsculos em numero e
tamanho até o momento que ocorre inviabilização de todo o glomérulo.
 A Nefropatia diabética é irreversível e na maior parte das vezes, o controle do diabetes desacelera
a progressão mas não para.
 Há um aumento descompensado da creatinina em relação a ureia e aquela conta dita anteriormente
(ureia/creatinina) acaba tendo como resultado um valor menor que 40, indicando a presença de insuficiência
renal crônica.
 O paciente, então, apresenta os
diversos sinais e sintomas que
compõem a Síndrome Urêmica
(Uremia), e a terapia de
substituição renal, representada
pelos métodos dialíticos e pelo
transplante renal, torna-se
imprescindível para a sua
sobrevivência.
 Na atualidade, o estadiamento
da DRC tem sido feito conforme o
sistema proposto pela KDIGO,
revisado em 2013. (Imagem ao
lado)
 Existem meios de prevenir ou retardar a instalação da doença renal
em fase terminar (DRFT)?
o Sim. O segredo está no diagnóstico e intervenção precoces.
o Uma albuminúria ≥ 30 mg/24h, quando persistente, sinaliza os
pacientes com maior risco de evoluir para DRC progressiva e
rins em fase terminal, independentemente da etiologia.
o Na realidade, quanto maior for o nível de proteinúria, mais
rápida será a queda anual na taxa de filtração glomerular.
 À medida em que a perda de néfrons progride, os néfrons
remanescentes vão sendo “sobrecarregados”, isto é, eles tentam
excretar – além de sua carga básica de solutos – os solutos que os
néfrons perdidos excretariam, um processo conhecido como
hiperfiltração adaptativa.
o Entretanto, a própria hiperfiltração adaptativa acaba induzindo a
lesão glomerular.
 O controle da hipertensão arterial é imprescindível para proteger os
néfrons remanescentes da sobrecarga pressórica e evitar a perda
adicional desses néfrons
 A conduta que tem sido adotada na prática representa um ponto de
equilíbrio entre essas duas orientações:
o A PA deve obrigatoriamente ser mantida abaixo de 140 x 90
mmHg em todos os pacientes (uma vez que isso é importante
para reduzir o risco cardiovascular global) e, se possível (isto é,
desde que a intensificação do tratamento não acarrete muitos
5
O Circo
efeitos colaterais), o ideal é mantê-la abaixo de 130 x 80 mmHg em nefropatas, particularmente nos
portadores de DRC proteinúrica.
o Outros fatores também são importantes como Abandono do tabagismo, controle glicêmico rigoroso (em
diabéticos) e tratamento da acidose metabólica com reposição de bases - todos contribuem para uma
desaceleração na progressão da nefropatia.
 Um gráfico de perda de função renal X creatinina é representado por uma hipérbole, fazendo com que pequenas
alterações na creatinina já identificam uma grande alteração do quadro.
 A perda de proteína é um grande preditor também da IRA crônica.
o A albuminúria ocorre quando há insuficiência na reabsorção nos túbulos renais, e ocorre excreção de
proteína, e o paciente passa a ter albuminúria.
o Uma albuminúria de 50 – 300 é chamado de microalbuminúria.
 Isso em paciente diabética já pode ter certeza que algum grau de IR crônica ele já tem ou irá ter.
Síndromes Urinárias
Síndrome Nefrítica:
 Caracterizada por inflamação nos
glomérulos.
 O paciente nefrítico geralmente
apresenta:
o Oligúria/edema.
 Edema discreto,
geralmente não chega
em anasarca, e ele é móvel (a criança/adulto acorda com os olhos inchados.
o Hematúria e/ou cilindros hemáticos.
 Hematúria macro ou microscópica.
o Proteinúria.
 Ela é branda a moderada, não
chega a grave, grave já é
síndrome nefrótica.
o Hipertensão.
 A síndrome nefrítica aguda pode ocorrer nas
doenças multissistêmicas como o LES e a
poliangite microscópica
 Geralmente, é característica da
glomerulonefrite proliferativa aguda sendo um
componente importante da glomerulonefrite
crescente.
o Na criança há um tipo de
glomerulonefrite membranosa que
causa a síndrome nefróitica que
acontece logo após infecção por
streptoccocus B hemolítico do grupo A.
 A gente chama essa condição de glomerulonefrite pós-streptoccocica.
Síndrome Nefrótica
 Certas doenças glomerulares quase sempre produzem síndrome nefrótica.
 Na criança, especificamente, a principal causa se evidencia com as chamadas lesões mínimas.
o A nefropatia por lesão mínima é uma doença na qual há lesão das paredes dos capilares glomerulares,
que é efetivamente o local do glomérulo onde ocorre a filtração do sangue. A lesão dos capilares
glomerulares faz com que substâncias que deveriam permanecer no sangue acabem “escapulindo” para
a urina, como se fosse um filtro cheio de buracos.
o Os podócitos fazem projeções que são atacadas pelo processo autoimune que elimina essas projeções,
fazendo com que haja “furos” na filtração.
6
O Circo
o A biópsia renal de um paciente com lesões mínimas é normal, para poder visualizar a perda dos podócitos
deve ser por microscopia eletrônica.
 No adulto, a principal causa, tanto da síndrome nefrótica quanto da nefrítica é a glomérulonefrite membranosa.
 As manifestações da síndrome nefrótica incluem:
o Proteinúria massiva, com perda diária de 3,5 g ou mais de proteína (menos em crianças).
o Hipoalbuminemia, com níveis plasmáticos de albumina menores que 3 g/dL (professora falou 3,5)
o Edema generalizado
 Frequentemente se apresenta com anasarca podendo gerar sintomas respiratórios.
o Hiperlipidemia (dislipidemia)
o Lipidúria
 O evento inicial é o desarranjo nas paredes capilares glomerulares resultando em permeabilidade aumentada
para proteínas plasmáticas.
 A permeabilidade aumentada resultante
permite que proteínas escapem do plasma
para o espaço urinário.
 Segue-se então uma proteinúria massiva.
 A proteinúria pesada diminui os níveis de albumina sérica, resultando em hipoalbuminemia.
 O edema generalizado é, por sua vez, a consequência da
diminuição da pressão osmótica do coloide sanguíneo com
subsequente acúmulo de fluidos nos tecidos intersticiais.
Também há uma retenção de sódio e água, oq eu agrava o
edema.
 A maior proporção de proteína perdida na urina é da
albumina.
 Os lipídios aparecem na urina tanto como gordura livre
como corpos de gordura ovais, representando as
lipoproteínas reabsorvidas pelas células epiteliais
tubulares e descamadas juntamente com as células
degeneradas.
 As causas sistêmicas mais frequentes da síndrome
nefrótica:
o Diabetes;
o Amiloidose;
o LES.
“O hOmem nãO teria alcançadO O pOssível se, repetidas vezes, nãO

tivesse tentadO O impOssível.” – max weber
7
O Circo
Assunto: Exames do Aparelho Urinário
Introdução
 Diante das patologias que alteram a função renal, temos alguns exames que podem nos auxiliar a identificar
essas patologias.
 Para síndrome nefrítica eu posso pensar em realizar um EAS (Urina 1).
 A hematúria nem sempre é macroscópica, e nem sempre aquela aparência vermelha na urina pode ser
sangue. A cor dela dependendo se é mais escura como coca cola ou mais clara, pode nos indicar outras
patologias como uma rabdomiólise que libera um excesso de mioglobina na urina causando uma
Mioglobinúria.
o Até mesmo pigmentos provenientes da bilirrubina podem causar uma colúria na urina.
o Para definir efetivamente a hematúria deve ser feito um EAS.
Ureia sérica
 A ureia é formada no fígado a partir da molécula de amônia (NH3 ), esta última produzida pelo metabolismo
proteico endógeno e pelas bactérias da microbiota intestinal.
 Enquanto a amônia é extremamente tóxica para o
organismo, sendo uma das substâncias causadoras da
encefalopatia hepática (maiores detalhes no bloco de
hepatologia), a toxicidade da ureia é menos
importante...
o Basicamente o corpo transforma algo muito
tóxico em algo menos tóxico.
 Como a ureia é eliminada quase que exclusivamente
pelo rim e é de fácil dosagem, podemos utilizar seus
níveis séricos para uma estimativa grosseira da função
excretória renal.
 De uma forma geral, os níveis de ureia se elevam acima
dos valores de referência quando a TFG está menor que
50 ml/min.
 O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl.
Exame Elementos Anormais e Sedimentos (Urina 1 ou EAS)

 Pode ser feita a coleta de formas diferentes e do jeito que é coletada pode dar resultados diferentes.
o Frasco simples - Coleta pela urina normal do paciente, você dá o potinho e pede para o paciente
coletar a urina no banheiro com orientações para tentar não contaminar como desprezar o primeiro
jato.
o Por sonda – Passa-se a sonda ou o paciente já está sondado.
o Punção da bexiga – Como a bexiga é estéril, essa coleta me dá um exame mais preditivo para avaliar
presença de infecção.
 Esse exame pode fornecer informações úteis que possibilitam auxiliar o diagnóstico de eventuais problemas
nos rins e em vias urinárias, tais como processos irritativos, inflamatórios, infecciosos, bem como alguns
distúrbios metabólicos como, por exemplo, diabetes e acidose e outros distúrbios como hemólise e hepatite.
 Existem 3 tipos de avaliações feitas nesse exame:
o Avaliação física (cor, densidade, cheiro, aspecto, presença ou ausência de depósitos)
 Cor - normalmente a urina varia de amarelo claro até amarelo âmbar.
 Aspecto - dentro do padrão de normalidade a urina é límpida.
 O que pode
alterar essa
característica
é a presença
de bactérias.
Desta forma
o aspecto será turvo.
1
O Circo
 Cheiro - o cheiro padrão da urina é o sui generis. É o cheiro natural da urina.
 Densidade - 1.003 a 1.018; determina a integridade do funcionamento do sistema renal. Se
for acima de 1.018 tem algo comprometendo o processo de filtração glomerular.
o Avaliação química (fitinha)
 aqui verificamos a avaliação qualitativa e semiquantitativa (feito em cruzes).
 Glicose - Em circunstâncias normais, praticamente toda a glicose filtrada pelos glomérulos é
reabsorvida.
 Glicosúria com glicemia aumentada quer dizer que o paciente está em estado
hiperglicêmico e provavelmente não há lesão renal, apenas o rim não consegue
recaptar todo açúcar filtrado.
 Glicosúria com glicemia nos valores normais, quer dizer que há lesão renal.
 Ph - graças ao sistema tampão do organismo, temos a capacidade de sempre nos manter em
uma faixa de pH.
 Proteína - normalmente proteína não passa pela urina.
 Proteinuria alta ou maciça é definida quando está acima de 3,5 g de proteína em 24
horas. É típica de síndrome nefrótica, mas pode ocorrer em casos de
glomerulonefrite, nefro-esclerose, lupus eritematoso disseminado,trombose da veia
renal, insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite.
 Microalbuminúria- Está definida pela excreção de proteínas entre 30 e 250mg, em
24horas. No diabetes, a microalbuminúria é um bom indicador de afecção renal;
 Cetonas - A cetonúria ocorre no jejum prolongado, em dietas para redução de peso, em
estados febris, após exercícios físicos intensos, no frio intenso mas, principalmente, no
diabetes mellitus.
 Bilirrubina e urobilinogênio - Quando aparecem na urina muito provavelmente tem-se um
paciente ictérico. Há dois grupos de doenças que podem acarretar alterações nos níveis de
excreção urinária são doenças hepáticas e hemolíticas.
 Hemoglobina - As fitas reagentes possuem áreas que permitem o reconhecimento da
presença de hemoglobina na urina, seja com hemácias íntegras, chamado de hematúria,
seja como hem oglobina livre, denominado de hemoglobinúria.
o Análise microscópica (pesquisa de sedimentos)

 Células epiteliais - Três diferentes tipos de células epiteliais podem ser observadas no
sedimento urinário: escamosas, transicionais e tubulares renais.
 Células sanguíneas
 Leucócitos aumentados - indica a existência de processo inflamatório ou infeccioso
em algum nível do sistema urinário.
 Hemácias - processos inflamatórios, infecciosos ou traumáticos das vias urinárias
causam o aumento do número de eritrócitos no sedimento.
 Cilindros - cilindros são precipitados protéicos formados na luz tubular.Na dependência do
conteúdo da matriz protéica, os cilindros são classificados de diversas formas e cada forma
pode indicar uma possível patologia como hialinos, leucocitários, hemáticos...
2
O Circo
 Fungos e bactérias - A urina é estéril mas é, também, um bom meio de cultura; se as
condições de coleta e preservação não forem adequadas o exame poderá fornecer
informações incorretas e até mesmo prejudiciais ao raciocínio clínico.
 O ideal para pesquisa de bactérias e fungos é através da urocultura.
 Cristais
 Oxalato de cálcio - A elevação acentuada do número destes cristais, apesar de
poder ser normal dependendo da dieta do indivíduo, no entanto, pode refletir
doença renal crônica grave, ou intoxicação por drogas;
 Uratos Amorfos e Ácido úrico- A presença de grande quantidade de uratos amorfos
pode anunciar a nefropatia gotosa.
 Alguns cristais possuem significado clínico específico como:
o Cristais de tirosina que indicam hepatopatias graves.
o Cristais de leucina que indicam também hepatopatias grave
o Fosfato-amoníaco-magnesiano- Também denominados de cristais triplos,
quando observados em sedimento de urina recém emitida, sugerem a
presença de processo infeccioso por germe produtor de urease;
 EAS, segundo dados do docente (popularmente chamado de professor):

o No EAS devem ser avaliados diversos achados da urina, entre eles:
o Aspecto da urina:
 Urina com mais sedimentos, materiais degradados terá um aspecto mais turvo.
o PH da urina:
 É útil uma vez que a urina é levemente ácida, estando normalmente em PH entre 6 e 7,5.
 Em infecções o PH da urina cai drasticamente ficando em torno de 5.
 Isso ocorre devido a resposta de citocinas para que a bactéria saia de sua “zona de
conforto” ou ambiente proliferativo, é uma defesa para tentar matar a bactéria.
o Pesquisas qualitativas:
 Feita com aquela “fitinha” na urina e é feita a classificação da presença dos sedimentos em
“cruzes” a fitinha não mede quantidade.
 Ela mede qualitativamente:
 Presença de proteína.
 Presença de glicose.
 Hemoglobina.
 Sangue.
o Pesquisa quantitativa:
 Mede a quantidade de:
 Células epiteliais.
 Hemácias.
 Neutrófilos (categorizados geralmente como piócitos)
 Bactérias (é método semi-quantitativo, o específico para dar a quantidade de
bactérias é através da urocultura.
3
O Circo
o Ele pode me dar tipo: Raras, moderadas, numerosas... Meio que uma
esquema de cruzes.
o Existe uma parte do exame chamada “observação” onde é colocado se há presença de:
 Cristais – Por exemplo, paciente com cristais de oxalato de cálcio.
 Cilindros – Por exemplo, cilindro epitelial, que me dá uma noção de possível necrose nos
túbulos aguda.
 É cilindro pois essa célula morre lá no túbulo e conforme ela vai passando pela trato
urinário ele vira cilindro.
 Há também o chamado cilindro hemático, que é um sinal indireto de mieloma
múltiplo.
 Nitritos (NO)– É também classificado em cruzes.
 Presença de radicais livres – NO3-
 Ajuda na suspeita de infecção, uma vez que mostra que há bactérias processando as
excretas nitrogenadas.
o OBS: Normalmente devido a contaminação que ocorre na coleta, piócitos de até 10000 podem ser
ignorados dependendo do caso do paciente.
 Para se pensar em pielonefrite normalmente esses piócitos devem estar maiores que 1
milhão, significando que a bactéria foi subindo até chegar no rim.
Proteína de 24 horas/proteinúria de 24 horas.

 Este exame é feito para detectar excreção excessiva de proteínas na urina, o que pode indicar lesão renal.
 Os rins filtram o plasma sanguíneo constantemente, eliminando substâncias indesejadas na urina. As
proteínas plasmáticas, que são substâncias maiores, normalmente não são filtradas ou são reabsorvidas
nos túbulos renais, e não são detectadas por métodos de rotina na urina normal.
o A presença de quantidades anormais de proteínas na urina pode indicar doença renal.
 Em adultos são considerados normais valores menores que 150mg embora, dependendo da metodologia
utilizada, possam ser considerados normais valores abaixo de 300mg.
 Proteinúria é um marcador de doença renal e constitui um fator de risco independente para a sua
progressão. Aumentos ou decréscimos no valor de proteinúria (ou albuminúria) são importantes marcadores
do prognóstico renal do paciente. Dessa forma, em pacientes com doença renal a pesquisa de proteinúria
constitui um elemento importante no diagnóstico e no acompanhamento.
Albumina sérica/urinária
 Albumina sérica é frequentemente definida como um indicador de estado nutricional. No entanto,
hipoalbuminemia pode refletir reação de fase aguda mediada por citocinas durante um evento inflamatório.
Tanto desnutrição, como hipoalbuminemia são achados relevantes na doença de Crohn e da doença da
síndrome nefrótica, uma vez que esse
paciente se encontra em estado de
grande perda proteica.
 A albumina sérica deve se encontrar
em torno de 3,5-4,7 g/dL, valores
abaixo disso indicam a presença de
hipoalbuminúria.
 A albumina urinária indica a presença
de albumina na urina, no volume
urinário de 24 horas, Em adultos são
considerados normais valores abaixo
de 30mg (praticamente nada na urina,
uma vez que o normal é o rim reabsorver toda as proteínas e aminoácidos, não deixar passar nada.
o A presença de albuminúria em valores entre 30 e 300mg definem microalbuminúria.
4
O Circo
Lipídios urinários
 É um exame que não é acessível a todos, podemos pedir um EAS para fazer a pesquisa de lipídios.
 Nos ajuda a identificar a presença da Lipidúria.
Lipidograma e colesterol total

 Serve muito bem para investigação de dislipidemia na síndrome nefrótica.
Creatinina urinária/sérica
 É uma substância atóxica produzida pelo tecido muscular, derivada da creatina, molécula armazenadora de
energia no miócito.
 Os níveis normais de creatinina dependem da massa muscular e da ingesta de carne, o que provavelmente
justifica suas variações étnicas, etárias, de gênero e geográficas
o Em um indivíduo musculoso, uma creatinina de 1,2 mg/dl pode ser normal, enquanto em um
desnutrido magro esse valor já pode indicar injúria renal grave...
 Eu posso tanto medir os níveis de creatinina sérica (sangue), como os dá urina (urinária).
 O valor de referência para a urinária é de 150 mg.
 O valor de referência para a sérica é de Homens < 1,5 mg/dl e Mulheres < 1,3 mg/dl.
 A creatinina sérica é inversamente proporcional à TFG. Se a TFG diminui para a metade, a creatinina sérica
tem que aumentar o dobro. Neste caso, se, por exemplo, o nível de creatinina basal for de 0,6 mg/dl
(paciente magro), o aumento será para 1,2 mg/dl, ainda dentro dos valores de referência. Portanto, os
estágios iniciais da disfunção renal podem não ser detectados pela dosagem de creatinina sérica.
 Baseando-se na creatinina urinária, podemos realizar um cálculo chamado de clearence de creatinina.
 Clearence de creatinina:
o A creatinina, por sua vez, não é reabsorvida – tudo o que é filtrado no glomérulo é excretado na
urina e, portanto, depurado do plasma.
 Nos mostra basicamente a chamada taxa de filtração glomerular do rim do paciente.
o Podemos dizer que o clearance de creatinina (ClCr) é uma razoável estimativa da TFG, apesar de
superestimá-la um pouco (costuma ser 10-15% maior que a TFG real). O valor normal do clearance
de creatinina é de 91-130 ml/min.
o Fórmula utilizando-se a urina de 24 horas. (não precisa decorar)
 O paciente deve coletar toda a urina durante 24h e levá-la ao laboratório
 Determina-se a concentração urinária de creatinina (Cr urinária) ) e o volume urinário em
24h (V, em ml). Sabendo- -se a concentração
de creatinina sérica (Cr) , calcula-se o
clearance de creatinina (ClCr) pela fórmula a
seguir: (imagem ao lado)
 O clearance de creatinina é o exame mais
utilizado para diagnosticar o estágio inicial da
injúria renal, particularmente quando a
creatinina sérica ainda não se elevou acima dos valores de referência (não há azotemia).
o Existem basicamente duas fórmulas que podem ser usadas sem a urina de 24 horas.
 A fórmula de Cockcroft-Gault (não precisa decorar)
5
O Circo
 A fórmula do estudo MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) (não precisa decorar)
Dimorfismo eritrocitário
 Consiste numa alteração morfológica das hemácias presentes na urina, que permite avaliar a origem da
hematúria. O exame é pedido pelo médico quando o paciente relata escurecimento da urina, e em alguns
casos, dor e/ou ardência ao urinar, entre outros sintomas.
o A presença dessas células é indício de hematúria glomerular, ou seja, lesão da membrana do
glomérulo, unidade filtrante dos rins. Caso contrário, a hematúria é não glomerular, sendo,
portanto, proveniente de outras regiões do trato urinário.
 Auxilia no diagnóstico das glomerulonefrites.
 Lembrar que as glomerulonefrites possuem muitas causas desde
autoimune, infecciosas e inflamatórias.
 Normalmente elas começam com uma glomerulonefrite
membranosa.
 Ao atingir as células mensangiais (que são protetoras e produzem
endotelinas que são responsáveis pela contração das arteríolas
eferentes e aferentes), elas começam a se proliferar rapidamente,
para preencher o glomérulo e impedir que a inflamação atinja o
glomérulo por fora. A partir desse momento a glomerulonefrite de
membranosa para a ser mebrano-proliferativa.
 A glomerulonefrite crescentica ou Glomerulonefrite rapidamente
progressiva (GNRP) é uma doença renal caracterizada pelo declínio
de mais de 50% da filtração glomerular em menos de 3 meses (até 6 meses) Gera uma insuficiência renal
aguda irreversível e potencialmente fatal.
o Na biópsia, há padrão de "lua crescente" nos glomérulos (visível em até 75% dos casos).
 Diante das glomerulonefrites há lesão do capilar glomerular havendo extravasamento de hemácias, mas
como as hemácias não saem fácil do vaso, elas são lesadas e tem sua forma alterada para entrar no filtrado e
ir para a urina, diante disso há a presença do DISMORFISMO ERITROCITÁRIO.
 Ele pode ser as vezes colocado como sendo parte do EAS, mas ele não é, deve ser pedido a parte.
o “Pedir – Dismorfismo eritrocitário”
o O resultado dele é presente ou ausente.
Avaliações específicas para os diversos tipos de glomerulonefrites

 São diversos modos que podemos fazer para avaliar a presença de uma glomerulonefrite além dos exames
que já foram falados.
 Em termos de insuficiência renal crônica, LUPUS eritematoso sistêmico pode causar de tudo, todo tipo de
glomerulonefrite pode ser causada por Lúpus eritematoso sistêmico, devendo ser sempre necessário tratar a
causa de base, ou seja, o lúpus.
o O teste específico para lúpus é feito através do FAN (fator anti-núcleo), Anti-Ro, anti-la.
 Achados específicos nas biópsias através de bombardeamento de anti-corpos contra o que eu quero ver na
biópsia.
o Ex: lúpus é uma doença que evidencia muito a presença de fatores de complemento, então se eu
bombardear o rim com anticorpos que evidenciem o complemento, ficará mais fácil para eu realizar
o diagnóstico de lúpus.
6
O Circo
o Há diversos tipos de marcadores homogêneos e heterogêneos que me ajudam a verificar a presença
de diversas alterações durante a biópsia renal.
 Em nefropatias por IgA, eu posso medir o IgA...
“O sucessO vem nOrmalmente para quem está OcupadO demais para

prOcurar pOr ele” – autOr descOnhecidO.
7
O Circo
Assunto: Diabetes
Introdução
 O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,
decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos.
 A hiperglicemia persistente está associada a complicações crônicas micro e macrovasculares, aumento de
morbidade, redução da qualidade de vida e elevação da taxa de mortalidade.
 A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia.
1
O Circo
Assunto: Diabetes
 É uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células beta pancreáticas,
ocasionando deficiência completa na produção de insulina.
 Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência
laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente.
 OBS: Não tem relação conhecida com hereditariedade, então quando esses pacientes
descobrem que tem diabetes, já estão em um quadro relativamente avançado.
 DM tipo 1A:
o Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos.
o Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior a chance de o
indivíduo desenvolver a doença.
o Clinicamente:
 O início é, em geral, abrupto, podendo ser a cetoacidose
diabética a primeira manifestação da doença em um terço dos
casos.
o É bem mais frequente na infância e na adolescência.
o No adulto:
 Podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da
doença, denominada latent autoimune diabetes in adults
(LADA).
 Normalmente na quarta/quinta década do adulto.
 DM tipo 1B:
o Ou idiopático.
o É atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na circulação.
OBS 1:
 Existem quadros de diabetes que acontecem por causa de pancreatite aguda ou crônica.
OBS 2:
 O único lugar que tem lipase é no pâncreas.
OBS 3:
 Estado hiperosmolar - Coma hiperosmolar hiperglicêmico é uma complicação da diabetes mellitus, na qual o
elevado nível de açúcar no sangue causa desidratação acentuada, o aumento da osmolaridade e risco elevado de
complicações, coma e morte. É diagnosticada através de análises sanguíneas. Valor referência: 600 mg/dl.
Paciente diabético com estado hiperosmolar é indicação para internação na UTI e monitorização.
Hospitalização: 300 mg/dl.
OBS 4:
 Tratamento: fatalmente precisa de insulina (falando do diabetes tipo 1)

 Corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM.
 Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental.
 “resistência insulínica” – hoje em dia é chamado de pré-diabetes, ou seja, quem HOJE tem resistência insulínica e
não mudar seus hábitos ou não tomar algumas medicações especificas que ajudam no controle, vai evoluir para
diabetes.
 Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida.
 Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar,
ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência
tem contribuição significativa de fatores ambientais.
o Hábitos dietéticos e inatividade física, que
contribuem para a obesidade;
o História familiar da doença;
o Avançar da idade, obesidade;
o Diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes
mellitus gestacional (DMG);
2
O Circo
Assunto: Diabetes
o Presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e dislipidemia.
 O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com:
o Hiperglucagonemia (aumento da secreção de glucagon);
o Resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina;
o Aumento da produção hepática de glicose;
o Disfunção incretínica;
o Aumento da lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes;
o Aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de
insulina pela célula beta pancreática.
 Fisiopatologia:
o Diferentemente dos marcadores presentes no DM1, não apresenta indicadores específicos da doença.
o Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome
metabólica.
 Na maioria das vezes a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o diagnóstico
realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas.
 Com menos frequência apresentam os sintomas clássicos da hiperglicemia:
o Poliúria;
o Polidipsia;
o Polifagia;
o Emagrecimento inexplicado.
OBS: Tratamento: com antihiperglicemiantes e hipoglicemiantes orais (em relação a diabetes tipo 2).
Algumas coisas que a diabetes causa

 Nefropatia diabética:
o Microalbuminúria: quando eu faço albumina de 24 horas e ela dá entre 150 – 300 mg. Microalbuminúria
já determina algum grau de insuficiência renal crônica baixo. Mais de 300 mg já é considerado albuminúria.
Uma vez que começa a progressão da microalbuminúria na diabetes, é importante saber que ela vai
continuar progredindo. Com o controle da glicemia, a gente consegue diminuir a velocidade de
progressão, mas não é possível parar o progresso.
 Retinopatia diabética:
o Fazer acompanhamento com oftalmologista.
 Neuropatia diabética:
o Deposição direta de glicose sob a bainha neural, agressão dessa bainha por processo inflamatório e isso
leva a uma diminuição da sensibilidade.
 Exemplo: pode estar tendo infarto agudo miocárdio sem sentir nada/sem dor.
o Além disso, eu tenho classicamente uma insuficiência vascular, pelo mesmo processo que está lesando o
rim e o olho, pela agressão da parede do vaso.
 OBS: 50% das amputações que acontecem no Brasil são por causa da diabetes, e não pelo trauma.
 Pé diabético:
o É uma associação da vasculopatia diabética com a neuropatia diabética, evoluindo para
padrões de infecção.
o É uma complicação do Diabetes mellitus e ocorre quando uma área machucada ou
infeccionada nos pés desenvolve uma úlcera (ferida). Seu aparecimento pode ocorrer
quando a circulação sanguínea é deficiente e os níveis de glicemia são mal controlados.
Diabetes mellitus gestacional

 A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios hiperglicemiantes e
enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento compensatório na produção de insulina
e na resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células β.
 O DMG traz riscos tanto para a mãe quanto para o feto e o neonato, sendo geralmente diagnosticado no segundo
ou terceiro trimestres da gestação.
 Pode ser transitório ou persistir após o parto, caracterizando-se como importante fator de risco independente
para desenvolvimento futuro de DM2.
3
O Circo
Assunto: Diabetes
 Um estudo importante para diagnóstico e acompanhamento do DMG mostrou e comprovou que existe um
progressivo e contínuo aumento do risco de complicações materno-fetais conforme se elevam os níveis de
glicemia materna, tanto em jejum quanto na pós-sobrecarga, mesmo dentro de níveis até então considerados
normais.
Diagnóstico de diabetes mellitus

 Normalmente, alterações fisiopatológicas estão presentes antes que os valores glicêmicos atinjam níveis
supranormais.
 Pré-diabetes:
o Os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas ainda abaixo dos valores diagnósticos de
DM.
o Mudar os hábitos de vida (fazer atividade física e cortar o açúcar da alimentação).
o Avaliar durante uns 3 meses, e se depois disso continuar com valores anormais, é indicado começar
tratamento com hipoglicemiante oral (exemplo: metformina).
 Exames:
o Glicemia em jejum:
 Deve ser coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 horas.
o Pós-prandial:
 > 140 não é normal.
o TOTG (teste oral de tolerância à glicose):
 Previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em água.
 Coleta-se uma amostra de sangue em jejum para determinação da glicemia; coleta-se outra,
então, após 2 horas da sobrecarga oral.
 Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que pode ser a única alteração detectável no início
do DM, refletindo a perda de primeira fase da secreção de insulina.
o Hemoglobina glicada (HbA1c):
 Oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor
variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação.
 > 6,5% não é normal.
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O Circo
Assunto: Diabetes
 A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado
em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia.
 Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento), devem ser
submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação
por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL.
 OBS: As categorias de pré-diabetes, além de conferirem risco aumentado para desenvolvimento de DM, também
estão associadas a maior risco de doença cardiovascular e complicações crônicas.
 Critérios diagnósticos para diabetes mellitus:
o Pode ser realizado por meio de glicemia de jejum;
o Glicemia 2 horas após teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e;
o Hemoglobina glicada (HbA1c).
Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional

 Primeiro trimestre de gestação:
o Na primeira consulta pré-natal, sugere-se investigar DM preexistente por meio dos exames habituais.
o Gestantes com diagnóstico de DM no primeiro trimestre da gestação devem ser consideradas portadoras
de DM preexistente, ou seja, se tiver alterações relacionadas à diabetes no primeiro trimestre da gestação,
ela não tem diabetes gestacional, ela tem diabetes, ela só não teve o diagnóstico antes de engravidar.
 Vale ressaltar que o valor de corte da glicemia em jejum durante a gestação difere do considerado normal para
não gestantes, sendo < 92 mg/dL em qualquer fase da gestação.
 Valores entre 92 e 126 mg/dL são diagnósticos de DMG em qualquer fase da gestação.
 Sugere-se que toda mulher sem diagnóstico reconhecido de DM francamente manifesto ou DMG seja submetida
a TOTG com 75 g de glicose após jejum calórico mínimo de 8 horas, entre 24 e 28 semanas de gestação, com
coleta de glicose em jejum, 1 e 2 horas após sobrecarga, conforme recomendação da IADPSG e da OMS.
o Glicemia 1 hora > 180 ou glicemia 2 horas > 153  diabetes gestacional. Essa mulher tem 40% de chance
de em 5 anos evoluir para diabetes mellitus.
o A maior parte das mulheres que tem diabete gestacional consegue controlar as taxas de açúcar apenas
com a dieta e, se não houver contraindicação, com a prática de uma atividade física.
o Como devem ser os cuidados com o bebê logo após o parto?
 O filho de uma mãe diabética recebeu doses elevadas de açúcar durante a gestação. Para
equilibrar essa condição, seu pâncreas produziu mais insulina do que o habitual.
 Assim que ele sai do ambiente uterino, para de ser alimentado com esse grande volume de glicose
e pode apresentar um quadro de hipoglicemia. Se isso acontecer, o bebê é medicado para que o
açúcar no seu sangue entre em equilíbrio.
 RN GIG (recém-nascido grande para a idade gestacional):
 Fazer glicemia de hora em hora;
 Aporte de glicose venosa em bomba até regularização.
5
O Circo
Assunto: Diabetes
Metas glicêmicas para indivíduos com diabetes mellitus
 A HbA1c é considerada o exame padrão-ouro para avaliar o controle metabólico do indivíduo com DM1.
o A determinação da HbA1c possibilita estimar quão elevadas as glicemias estiveram nos últimos 3 a 4
meses.
o Tal estimativa torna-se possível pelo fato de a glicose sanguínea ligar-se de maneira irreversível à
hemoglobina durante o período de vida da hemácia, que tem essa duração.
 Para adultos, as recomendações de HbA1c variam de 6,5 a 7,0%.
o < 7,0% em adultos.
o Idoso: 7,5 a 8,5% (segundo a professora).
 Glicemia de jejum ou pré-prandial (segundo a professora):
o Adulto: < 110 mg/dl.
o Idosos: < 130 mg/dl.
 Pós-prandial (segundo a professora):
o Adulto: < 160 mg/dl.
o Idoso: < 180 mg/dl.
Metas glicêmicas para indivíduos com diabetes mellitus gestacional
6
O Circo
Assunto: Marcadores bioquímicos hepáticos
Funções do fígado
• Metabolismo dos substratos energéticos e síntese de
colesterol.
• Produção de bile.
• Armazenamento de ferro e cobre.
• Ativação da vitamina D.
• Glicogênio.
• Antitóxica (remoção de drogas e hormônios).
• Armazenamento de vitaminas.
• Produção de elementos da coagulação.
• Sintetiza proteínas.
• Metabolismo da amônia e bilirrubinas.
Marcadores bioquímicos
• Alanina aminotransferase (ALT ou TGP) Dano hepatocelular
• Aspartato aminotransferase (AST ou TGO)
o São enzimas que realizam a translocação do grupamento amino.
• Bilirrubina Icterícia pré, intra e pós hepática
• Gama-glutamil transferase (GGT)

• Fosfatase alcalina (ALP) Obstrução de ductos biliares
• Albumina
• Proteínas totais Avaliação de síntese hepática
• OBS: A análise conjunta dos exames hepáticos pode ainda sugerir que o problema não está no fígado. Por
exemplo, elevação de fosfatase alcalina que não é acompanhada de aumento dos níveis séricos de Gama GT
podem sugerir uma afecção óssea ou uma alteração fisiológica da gravidez, que será explicada
posteriormente.
Principais proteínas sintetizadas pelo fígado

• Quando chega um paciente falando que está com problemas no fígado, tem como você avaliar o fígado dele?
o Você pode pedir todas as proteínas ao lado para avaliação do fígado, lembrar que elas sozinhas não
são nada, necessitam da avaliação completa.
• Albumina é uma proteína carreadora e reguladora osmótica, ou seja, ela quando presenta aumenta a pressão
coloidosmótica, puxando água para onde ela se encontra (dentro do vaso).
o Ela é usada na insuficiência renal
nos pacientes que estão com
anasarca (edema generalizado),
para retirar todo esse líquido
usamos albumina, que irá “drenar”
esse líquido acumulado no paciente
para dentro dos vasos.
• Alfafetoproteina
o Proteína carreadora aumentado no
feto normalmente, porém, no
adulto, quando aumentada sugere
a presença de carcinoma
hepatocelular.
• Alfa-1-antitripsina é uma proteína que
inibe a elastina que é um colágeno presente nos pulmões, rins e fígado.
o Ela está relacionada a presença do enfisema pulmonar, pacientes com enfisema que nunca fumaram
provavelmente a causa do enfisema é a ausência dessa proteína.
• Ceruloplasmina se encontra diminuída na doença de Wilson.
1
O Circo
• Fibrinogênio também é produzido pelo fígado e possui papel importante na cascata de coagulação,
principalmente na via extrínseca.
o Ele se encontra diminuído na doença hepática crônica, um paciente hepatopata possui diminuição de
fibrinogênio e logo ele sangra mais que um paciente normal.
• Transferrina – proteína carreadora de ferro.
o Quando tenho deficiência na produção de proteínas por uma insuficiência hepática, o fígado para de
produzir também a transferrina, então o paciente se apresentará com uma anemia ferropriva no
hemograma.
Fase aguda
• Eu tenho que as proteínas hepáticas em fase aguda
da doença hepática eu tenho diminuição da
quantidade de albumina produzida.
• E aumento das outras enzimas hepáticas.
• Contudo, a transferrina se mantém no mesmo nível.
Fase crônica
• Há uma diminuição generalizada das sínteses das
proteínas.
• No caso das imunoglobulinas como nos falamos de
sistema de defesa, elas começam a aumentar.
• A cronificação da doença tende a diminuição das
sínteses proteicas.
• A diminuição indica uma cronificação da doença.
Fatores de coagulação
• A vitamina K é um dos elementos importantes na via
extrínseca da coagulação.
• Transformando protombina em trombina.
• O exame de tempo de protombina mede o tempo que a
tromboplastina leva para chegar a trombina.
o Esse exame é muito pedido para cirurgias, uma vez que
em toda cirurgia será feita a incisão, como irei cortar
uma pessoa se eu não sei se ela consegue coagular o
sangue?
o Com esse exame você avalia a função de coagulação
pela via extrínseca onde o fígado possui grande
responsabilidade.
• Quando o tempo de protombina está alargado quero dizer que
alguma coisa está acontecendo, como por exemplo uma
hepatopatia.
2
O Circo
Hipoalbuminemia
• A albumina é a proteína plasmática mais abundante de nosso plasma e sua síntese é exclusivamente hepática.
Logo, um fígado que não funciona bem não vai ser capaz de sintetizar albumina de modo satisfatório e seus
níveis séricos vão cair.
• Quando você pede a albumina e ela se encontra diminuída pode-se haver dois motivos que não problema no
fígado:
• Falta de matéria prima – Desnutrição
o O exame hepático do menino lá da áfrica está diminuído, você fala que ele tem problema no fígado?
Claro que não, é por que ele não tem aminoácido (matéria prima) suficiente para produzir.
• Grande perda de proteína – Síndrome nefrótica
o Essa síndrome é caracterizada por proteinuria, se uma pessoa tem isso, ela apresentará
hipoalbuminemia, mas a causa é hepática? Obviamente não.
• Você precisa descartar essa duas hipóteses para pensar que a hipoalbuminemia possa vir a ser causada por
uma falha na produção hepática.
Tempo de protrombina (TP)

• Os exames mais solicitados quando estamos investigando a função hepática são a albumina sérica e o tempo
de protrombina (TP).
• TP avalia os fatores VII, X, V, II (que é também chamado de protrombina) e fibrinogênio. Esses fatores
compõem a via extrínseca da coagulação e são sintetizados pelo fígado.
• Porém, também existem condições em que haverá alteração de TP, sem que haja problemas hepáticos.
o Diante de um quadro clínico que não seja sugestivo de hepatopatia com os outros exames hepáticos
normais, a maior probabilidade é que o fígado esteja normal!
• Menor quantidade de vitamina K (vitamina necessária para o funcionamento da via extrínseca)
o Por desnutrição
▪ Não há ingesta
da vitamina K.
o Por mal-absorçao
▪ O paciente tem
falta da
absorção da
vitamina, sem
nada
relacionado ao
fígado.
• Grande consumo da vitamina
pelo organismo
o Grandes sangramentos,
em queimados haverá esse grande consumo, logo o paciente não coagulará.
o Coagulação intravascular intradisseminada.
▪ Os itens da cascata de coagulação serão consumidos imediatamente sem reposição adequada,
gerando alteração nesse exame.
o Uso de anticoagulantes por pacientes que tiveram episódios prévios de trombose ou AVE.
• OBS: Esse olhar faz-se necessário para sempre relembrarmos que o médico deve tratar o paciente, e não o
exame. Se o paciente aparece com alteração de hipoalbuminemia, e você nem questiona sobre a alimentação
ou função renal dele, você está fazendo o serviço errado.
o Sempre que você quer avaliar o fígado, nunca se deve utilizar apenas um exame isolado.
o A albumina dele está lá em baixo, mas o TGO e TGP está alterada, é fígado? Pode ser, mas na maioria
dos casos o problema pode não ser no fígado.
Transaminases AST/TGO (aspartato aminotransferase)

• Ela transloca o grupamento amino de um aminoácido e coloca em outro formando glutamato que poderá
originar a ureia que elimina a amônia.
• O problema dela é que ela não é específica do fígado, presente em muitos lugares do corpo.
3
O Circo
• Presente em:
o Fígado
o Coração
o M esquelético
o Rins
o Cérebro
• Por isso, ela sozinha não é específica, sua vantagem é ela presente também na membrana mitocondrial, logo,
quando tem alteração dessa enzima, é lesão grave pois está pegando inclusive a mitocôndria e não somente
o citoplasma.
o Eu estou tendo praticamente uma morte celular.
o AST AUMENTADA = GRAVIDADE DO HEPATÓCITO.
• Aumentada nas seguintes condições:
o Hepatites virais
o Metástase hepática e hepatites alcóolicas
o Necrose (por medicamentos e isquemia)
o Infartos pulmonares e cardíacos.
o Traumas
o Grandes tumores, hepatite por drogas, AVC e anemias hemolíticas
o Aumentado no infarto agudo do miocárdio entre 6-12 horas.
Transaminases ALT/TGP (alanina aminotransferase)

• Ela é mais específica do fígado, formando o piruvato.
• Quando ela aumenta em outras regiões, ela aumenta muito pouco, aumentando em valores sensíveis
realmente quando está relacionada a fígado.
• Presente em:
o Fígado .
o M. Estriado (pouco).
• Elevações discretas
o Miocardite, IAM.
o Traumas.
• Elevações mais sensíveis (maiores)
o Necrose.
o Hepatites virais e medicamentosas.
o Mononucleose e citomegalovírus.
• Se eu tenho TGO aumentada, posso falar que arrebentou o fígado?
o Não, TGO não é especifico para fígado, agora eu tenho TGO aumentada e TGP aumentada, será que é
fígado? Provavelmente sim nesse caso.
o Por isso eu peço sempre TGO junto de TGP.
o Para decorar – TGP fala se é fígado ou não. TGO fala se é grave ou não.
Diferencia de diagnóstico pela elevação das transaminases (AST/ALT)

• Os níveis séricos das aminotransferases se elevam em doenças que cursam com lesão de hepatócitos.
o O raciocínio é simples: quando há lesão hepatocelular, a membrana plasmática do hepatócito perde
sua integridade e essas enzimas são liberadas no soro, aumentando a titulação.
o No entanto, as aminotransferases não estão presentes apenas no fígado. A ALT também existe nos
rins e a AST, em diversos sítios como miocárdio, músculo esquelético, rins, cérebro, pâncreas,
pulmões, leucócitos e hemácias. Por essa razão, os autores trazem a ALT como um exame mais
específico que geralmente se eleva um pouco mais que AST.
• O mais importante é termos em mente que a dobradinha AST/ALT sobe quando temos lesão de hepatócitos.
E, em geral, quanto mais agudo e mais agressivo é o acometimento hepático maior será essa elevação.
• VALORES PADRÕES:
4
O Circo
o AST são até 31U/L em mulheres e 37U/L
em homens, enquanto que os de ALT são
31U/L para mulheres e 41U/L para
homens. Mas esses valores podem variar
de acordo com o laboratório onde o
exame foi feito.
• Quanto maior o aumento gradual das
transaminases, mais grave é o nível da lesão
hepática, assim como mostra o quadro anterior.
• Ex: Quando tenho gordura no fígado
(esteatohepatite não alcoólica) eu tenho aumentos mais discretos, já quando tenho isquemia, os aumentos já
são muitos acentuados.
o Nas hepatites agudas também costumam cursar com aumento das transaminases.
• Ex 2: Cirrose o tecido tá morto, não tem como produzir as enzimas, por isso pode estar normal ou no máximo
2 vezes aumentados, bem como nas hepatopatias crônicas que a incidência é lenta.
o isso porque, na doença crônica a lesão hepatocelular é insidiosa e gradual, diferentemente dos
quadros agudos, nos quais a lesão é intensa.
• Não decorar qual doença que eleva tanto de transaminases, basta lembrar: Quanto mais aguda e mais
agressiva é a lesão hepática maior será a elevação das aminotransferase.
• Paciente com TGO aumentada e TGP baixa o que é?
o Provavelmente está ocorrendo algo grave em algum tecido, mas não quer dizer que é no fígado, o
marcador mais específico para fígado é o TGP.
• Paciente com TGO baixa e TGP baixa o que é?
o Você pode estar tendo uma cirrose ou esteatose alcoólica do paciente, não é por que o exame não
deu aumentado que você vai falar para o paciente que pode beber a vontade que não tem nada no
fígado.
• OBS: Existe 3 condições que possuem um padrão de elevação de AST/ALT peculiar. Na hepatite alcoólica,
cirrose e hepática e doença de Wilson a AST sobe mais que ALT.
o São as únicas condições em que AST se eleva mais que ALT
Enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e Gamaglutamil transferase)
Fosfatase alcalina
• Presente em:
o Caniculares biliares
o Ossos
o Placenta
o Intestino
o Rins
• Marcador hepático não específico, até em
doenças de osso ela está aumentada.
• Porém ela é um grande marcador para vias biliares uma vez que sua presença lá é muito acentuada.
• Quando tem FA aumentada maior que 4x eu já penso em colestase (obstrução da via biliar).
o Tanto a FA quanto a GGT estão marcadamente elevadas quando o paciente tem colestase intra ou
extra-hepática.
• Menor que 4x já penso em lesão predominantemente hepatocelular.
o Elevações inferiores a 4 vezes o valor de referência geralmente são resultado de uma doença
hepatocelular (na qual o que vai chamar mais atenção é a elevação de transaminases!) ou de outra
condição.
• OBS: A FA pode ainda estar fisiologicamente aumentada nas gestantes por conta da produção placentária ou
em crianças em virtude da elevada atividade osteoblástica. Pode também estar presente em indivíduos que
têm doenças ósseas.
Gamaglutamil transferase (GGT)

• Menos específica, serve para complementar a Fosfatase alcalina.
5
O Circo
o A GGT, por sua vez, é um exame muito sensível porém inespecífico que adiciona pouco quando
avaliado isoladamente. Seu papel principal é complementar a FA, nos ajudando a definir se uma
elevação da FA é hepatobiliar ou não
o Se eu tiver a fosfatase porém sem a GGT eu não vou pensar em obstrução das vias biliares. (não é
problema no fígado).
o Explicação: A GGT não está nos ossos e nem possui produção placentária, que são os sítios que nos
geram mais dúvidas diante de uma elevação de FA.
▪ Logo, se o paciente tem FA aumentada e GGT normal, provavelmente a causa não seja
hepatobiliar.
▪ Mas se temos níveis elevados de FA e de GGT provavelmente se trate de um quadro
colestático, causado por obstrução biliar, cirrose ou hepatite.
• Quando a FA e a GGT estão aumentadas aí sim eu penso que pode ser nas vias biliares.
• OBS: Não necessariamente um exame tem que me confirmar uma doença, ele pode me excluir uma, para que
meu leque de hipóteses diagnósticas já diminui.
• Presente em:
o Canaliculares biliares
o Rins
o Pâncreas
o Baço
o Coração
o Cérebro
o Vesículas seminais
Bilirrubina
• A bile é produzida
no fígado através da
degradação da
biliverdina originada
do grupo heme das
hemoglobinas
degradas no baço.
• Essa biliverdina
forma a bilirrubina
pré-hepática que
será processada no
fígado formando a
bilirrubina
processada.
• A bilirrubina não
conjugada (indireta)
e a conjugada (direta) e total podem ser pedidas nos exames laboratoriais, e o que elas me indicam?
• O aumento da bilirrubina indireta acontece por aumento da produção (hemólise), comprometimento do
transporte plasmático até o fígado (lembre-se que a bilirrubina indireta não é hidrossolúvel) por deficiência
de albumina, comprometimento na captação pela membrana do hepatócito ou incapacidade de conjugação.
o A bilirrubina não conjugada, está antes de chegar no fígado, se ela está aumentada a lesão
provavelmente não é no fígado, pode ser, mas provavelmente não é.
• Ás custas de bilirrubina direta, o problema está na excreção da bile. Algo está obstruindo essa passagem. Pode
ser que seja uma obstrução intra-hepática, por conta de hepatite ou cirrose, por exemplo, ou extra-hepática
como uma coledocolitíase, neoplasia de vias biliares ou periampular
o A bilirrubina conjugada aumentada, o problema provavelmente pode ser hepático ou mesmo pós-
hepático, mas não pré-hepático.
• A bilirrubina conjugada aumentada, o problema provavelmente pode ser hepático ou mesmo pós-hepático,
mas não pré-hepático.
• Se eu tenho aumento das transaminases (TGO e TGP) porém a fosfatase alcalina e a GGT não estão alteradas,
o que pode ser?
6
O Circo
o Problema hepático, biliar ou não biliar? Provavelmente não biliar pois não há alteração das FA e da
GGT.
• OBS: Para que apareça a icterícia (manifestação clínica da Hiperbilirrubinemia) você já sabe que a bilirrubina
total está maior que 4mg/dL.
Padrões de alterações dos exames hepáticos

• Por exemplo, temos dois pacientes com AST/ALT e FA/GGT elevados, a depender da magnitude de elevação
de cada um, teremos doenças distintas causando essas alterações.
• Pode-se traçar 3 padrões principais de alterações de exames hepáticos:
o Hepatocelular
o Colestático
o Hiperbilirrubinemia
isolada.
• Para os dois primeiros nos
utilizamos as
aminotransferase e a FA.
o O padrão
hepatocelular,
causado por
condições que
cursam
principalmente com
lesão de hepatócitos,
é caracterizado por uma elevação desproporcional das aminotransferases em relação à fosfatase
alcalina. Em outras palavras, AST e ALT sobem muito e a fosfatase alcalina sobe pouco.
o O padrão colestático é caracterizado justamente pelo contrário: elevação da fosfatase alcalina
desproporcional em relação às transaminases.
• As bilirrubinas e os testes de função hepática (albumina e TP) podem estar elevadas tanto no padrão
hepatocelular quanto no colestático.
• Hiperbilirrubinemia isolada - As bilirrubinas se elevam e as outras enzimas não se alteram ou ocorre uma
elevação pouco significativa.
Revisão
• As aminotransferases elevam-se nos casos de lesão hepatocelular e esse elevação é mais exuberante quanto
mais agudo e agressivo for o dano.
• A fosfatase alcalina está marcadamente elevada (acima de 4 vezes do valor de referência) nos quadros de
colestase intra ou extra-hepática e, para que possamos atribuir essa elevação a uma afecção hepatobiliar
laboratorialmente, o GGT também deve estar elevado.
• A dosagem de albumina sérica e o tempo de protrombina são exames que avaliam a função hepática mas
podem estar alterados em outras condições. Hipoalbuminemia pode também ser causada por desnutrição e
proteinúria, e TP alargado por deficiência de vitamina K, uso de anticoagulantes ou grande consumo de
fatores de coagulação como sangramentos e CIVD.
7
O Circo
Assunto: Gasometria
Introdução
 A gasometria arterial mede o pH e os níveis de oxigênio e gás carbônico no sangue de uma artéria.
 Esse exame é utilizado para verificar se os seus pulmões são capazes de mover o oxigênio dos alvéolos para o
sangue e remover o dióxido de carbono do sangue.
 O exame é realizado por meio de punção de ramo arterial, em geral da artéria radial, por um enfermeiro, com
coleta subsequente de uma amostra de sangue.
 Os valores da gasometria arterial por si só não fornecem informações suficientes para diagnosticar uma doença.
Eles não podem dizer se os níveis baixos são causados por problemas pulmonares ou cardíacos, mas por outro
lado é ela que determina se um paciente tem ou não necessidade de suplementação de oxigênio.
Os parâmetros mais comumente avaliados na gasometria arterial são:

 pH: 7,35 a 7,45.
 pO2 (pressão parcial de oxigênio): 80 a 100 mmHg.
 Pco2 (pressão parcial de gás carbônico): 35 a 45 mmHg.
 HCO3 (necessário para o equilíbrio ácido-básico sanguíneo): 22
a 26 mEq/L.
 SaO2 (saturação de oxigênio arterial maior que 95%.
 OBS: os mais importantes para a gente são o pH sanguíneo, a
Pco2 e o bicarbonato (HCO3).
PH
 Avaliação do pH serve para determinar se está presente uma
acidose ou uma alcalose.
 Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de
compensação.
 O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.
HCO3 (bicarbonato)
 As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por
distúrbios metabólicos.
 Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica.
 Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
Termos e valores
 Hipoventilação → Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória.
 Alcalose Respiratória (Diminuição da PaCO2).
o Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá
diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg,
caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição
de H+, aumento do pH).
 Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose
respiratória
 Acidose Metabólica (Diminuição de HCO3-)
o O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se
observa na prática clínica é a acidose metabólica. A
administração de HCO3- por via venosa está indicada
quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.
o ↓ HCO3- (< 22 mEq/L) e ↓ pH (< 7,35)
 Alcalose Metabólica (Aumento de HCO3-)
o A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde
muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva
perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.
o ↑ HCO3- (> 28 mEq/L) e ↑ pH (> 7,45).
1
O Circo
Assunto: Gasometria
Para entender o estado do paciente:
 (1) Analisar se está em acidose ou em alcalose.
 (2) Escreva se é respiratória (modificação na PCO2) ou se é metabólica (modificação nos níveis de HCO3).
 (3) Checar o valor do PH:
o Dentro dos valores = distúrbio completamente compensado.
o Se o sistema contrário está alterado e tentando compensar = parcialmente compensado.
o Se o valor do sistema contrário está normal, então ainda não há tentativa de compensação =
descompensado.
Exemplos para praticar:
2
O Circo
Assunto: Gasometria
Mais exemplos:
OBS: Acidose respiratória: TEP e SARA podem ser uma causa possível.
 PH: 7,29.
 Po2: 90.
 Pco2: 55.
 Hco3: 35.
3
O Circo
Assunto: Marcadores de necrose do miocárdio
Síndrome coronariana aguda (SCA)
• Conjunto de sinais e sintomas relacionados à obstrução de uma artéria coronária que pode ser causado por um
infarto agudo do miocárdio ou por uma angina instável.
• É sempre uma emergência médica.
• Qual a principal queixa de infarto? Dor no peito.
• 1º Exemplo: Paciente
jovem, hígida, eutrófica,
não é fumante, não está
passando por nenhum
problema familiar, não está
menstruando, não está
grávida e está infartando.
Na maioria das vezes, ao
bater o olho nesse paciente
novo com esse perfil, deve-
se fazer pesquisa de
doença neurovegetativa.
Angustia e ansiedade
causam dor no peito.
• 2º Exemplo: Quando
alguém chega com dor
retroesternal e começa em
aperto, primeiro, o médico
deve fazer uma anamnese,
perguntando: Como é essa
dor? É em aperto? Paciente responde: não, é uma queimação no estômago e sobe para minha garganta. Então
você levanta e coloca o dedo no peito do paciente e aperta. Pergunta então: está doendo? Paciente responde:
sim, aqui no coração, e sobe a dor para o dorso. Você fuma? (médico) Fumo, já faz um tempo. Tem alguma
doença? (médico) eu tomo captopril uma vez ao dia há uns 10 anos. Você tem diabetes? (médico) Não sei, minha
mãe tinha. Alguém teve infarto na sua família? (médico) Meu pai morreu capinando, mas não sei se foi do
coração.
o É uma pessoa com alto risco de infarto, digamos que tenha 50 anos, com características de dor precordial
com irradiação, com fatores de risco tabagismo e sedentarismo.
• A síndrome coronariana aguda é uma dor por isquemia que se mostra de 2 formas no eletrocardiograma:
o Uma forma é que você vai ver uma elevação no segmento ST e
o Uma outra, você não vai ver uma elevação no segmento ST.
o Um terceiro fator é com a queda, um desnivelamento do fator ST.
• 3º Exemplo: Médico pede eletro de um paciente de 50 anos e vem tudo elevado nesse eletro, maior do que 2 mm
ou maior que 1 mm em vários segmentos (em várias derivações consecutivas). Pronto, esse paciente infartou.
Agora é fazer o tratamento de infarto.
• 4º Exemplo: Em outro caso, há um eletro com nada de errado, não tem supra de ST, o eletro está normal, mas o
paciente tem um quadro clínico de infarto. Mando o paciente para casa? CUIDADO, pois pode-se ter um infarto
SEM supra de ST. É uma angina instável ou infarto sem supra? O que é angina? Dor no peito.
• DÚVIDA:
o O que é angina estável? A estável é aquela que passa com repouso ou medicamento. Muitas pessoas
sentem a angina estável diariamente e sabem que se sentarem para descansar ela melhora.
o O que é angina instável? A instável não melhora com repousa e nem nitrato, que é o isordil (vasodilatador
coronariano).
• Se eu der um nitrato para a pessoa (isordil) e depois de uns 10 minutos a dor sumir, então o vaso estava ocluído.
• 5º Exemplo: Chega um paciente com uma angina instável ou IAM sem supra. Qual é o próximo passo? Se eu tenho
segmento ST com supradesnivelamento e tenho uma clínica, sei que está infartando; mas se tem toda clínica e
não tem supradesnivelamento, NÃO manda para casa. O que eu posso fazer? Marcadores de necrose do
miocárdio. Agora peço exame que vai me falar se está morrendo tecido ou não do coração, pois se não chega
oxigênio, o tecido começa a morrer e a cada hora que passa morre mais. Portanto, quanto mais rápido você
conseguir agilizar o tratamento, melhor para o paciente, menos células serão perdidas no coração.
1
O Circo
Marcadores de necrose do miocárdio

• CK-MB (creatina fosfoquinase).
• Mioglobina.
• Troponina.
• O principal problema desses marcadores de necrose é que os três estão presentes em todo e qualquer músculo.
o Exemplo: Você acabou de fazer uma
reanimação no seu paciente, chocou e
o paciente voltou. Então você pede
exame das enzimas. Mas lembre-se
que quando você faz a reanimação,
você machucou a musculatura costal
do paciente, esterno, costoesternal e
todos aqueles músculos presentes ali
na frente do tórax. Então essas
enzimas vão vir alteradas, pois elas são
encontradas em qualquer músculo.
Então por isso é sempre importante,
além dos exames, observar a história
do paciente (“A clínica é soberana”).
CK-MB
• É uma enzima que liga a creatina ao fosfato.
o No músculo tem ATP. Ao quebrar o ATP forma ADP + fosfato inorgânico + energia. Quando acaba o ATP
da sua célula, você tem uma reserva chamada
fosfocreatina que quando é quebrada forma
creatina + fosfato + energia. Essa energia da
fosfocreatina pega o fosfato inorgânico e o ADP
e forma um novo ATP. CK-MB é a enzima que
faz a ligação.
• O que é exame com alta sensibilidade? Que vai aparecer. E especificidade? Que vai aparecer para aquilo.
2
O Circo
o Exemplo: Se a CK total está aumentada, ela é sensível a quê? Uma lesão muscular. Especifica? Não. A
fração CPK-MB é especifica para o coração. A fração CPK-BB é especifica para o cérebro e a fração CPK-
MM para o músculo esquelético, porém, não é 100%.
• Se por acaso um paciente de 50 anos ter pericardite e pede-se exame de CK-MB, vai aparecer? Vai. Se for uma
miocardite vai aparecer também? Vai, porque está inflamado.
• Importante:
• Eleva-se na embolia pulmonar.
• Eleva-se no sangue entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas.
o Assim entende-se que se eu pedir uma CK-MB 1 hora após o início da dor, de nada adiantará.
• Pico de elevação entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48 e 72 horas.
• Essa normalização costuma ser um dos critérios para alta do paciente da unidade de terapia intensiva.
• A CK-MB apresenta sensibilidade diagnóstica (capacidade de identificar o infarto do miocárdio) de 50% em três
horas após o inicio dos sintomas, e de mais 90% cerca de 6 horas após.
• A CK-MB depois de 12 horas é quase igual a troponina.
• A CK-MB apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-
positivos), especialmente lesão músculo liso e esquelético.
• É usada para dar alta em pacientes de UTI para enfermaria.
• Exemplo: Paciente vem ao pronto socorro de carro, quietinha, não caiu, sem mexer nada e subentende por isso
que não “lesionou nem alterou nenhum músculo”, 7 horas após o inicio dos sintomas faz o exame e CK-MB veio
baixa, significa, portanto, que não é infarto (“até que se prove ao contrário não é infarto”).
• Nos casos com CK-MB elevada e troponina normal, ambas dentro de sua janela, deve-se basear a decisão clínica
no resultado da troponina.
PROVA: Paciente chegou infartado. A CK-MB no 1º dia estava alta, no 4º dia estava baixa e no 6º dia estava lá em
cima. O que aconteceu? REINFARTOU.
Mioglobina
• Aporte de oxigênio que fica no músculo.
• Proteína é liberada rapidamente entre 1 e 2 horas.
• Pico de elevação entre 6 e 9 horas.
• Normalização entre 12 e 24 horas.
• Embora pouco especifica pelo seu elevado valor preditivo negativo (o qual varia de 83% a 98%).
• Sua principal vantagem parecer ser a detecção do IAM nas primeiras horas de evolução.
Entretanto, um valor alterado não determina o diagnóstico de IAM, necessitando de confirmação
com outros marcadores.
• A sua elevação NÃO confirma o diagnóstico de infarto do miocárdio. Porém, a mioglobina baixa ajuda achar que
NÃO é infarto.
• OBS: Cateterismo (angiografia) é 100% o diagnóstico de infarto do miocárdio.
3
O Circo
Troponina
• É o marcador mais sensível e especifico para a detecção de necrose miocárdica, constituindo-se na primeira
escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica.
• Acredita-se que a troponina tem duas principais vantagens sobre a CK-MB:
o Maior especificidade para lesão miocárdica.
o Habilidade em detectar pequenas lesões miocárdicas, não detectáveis pela CK-MB.
• É parte do filamento mais fino da miofibrila.
• Eleva-se após 4 a 12 horas do início dos sintomas.
• Pico entre 36-72 horas.
• Deve ser dosada na admissão e após 9-12 horas do
início dos sintomas.
• Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do
valor normal é suficiente.
• Na presença de portadores de doenças que
diminuem a especificidade da enzima CPK-MB, elas
são indispensáveis.
• As vezes é necessário avaliar variação da troponina
para distinguir elevação basal daquela por necrose
miocardia aguda (exemplo: doença renal crônica).
Circulação
Sensibilidade
*Número de horas após o início da dor precordial.
OBS: Em plantões que não dá para fazer exames das enzimas, você fica respaldado com a observação. Quando só tem
o eletro e ele vem sem nada, repete-se o eletro mais duas vezes e deixa o paciente ali em observação algumas horas.
4
O Circo
TEP (trombo Embolismo pulmonar)
• É o bloqueio da artéria pulmonar ou de um
de seus ramos.
• Pessoa acamada tende a ter
tromboembolismo muito fácil, por isso
prescrevem heparina.
• Dímero D:
• O D-dímero é um produto de
degradação da fibrina que é positivo (>
500 ng/mL) no método de ELISA em
virtualmente todos os pacientes com
TEP, mas encontrado também em
outras circunstâncias clínicas, como
câncer, trauma, pós-operatório,
gestação e infecções sistêmicas.
• O dímero D é um excludente, se der negativo ele serve apenas para dizer que não é TEP. Se vier positivo, vou
abrir caminho para pesquisar uma possível TEP.
5
O Circo
OBS: Uma pessoa com falta de ar: ou ela está em Marte ou tem problema no coração ou tem problema pulmonar.
• Raio X:
o Corcava de Hampton:
▪ Achado patognomônico de embolia.
o 88% dos Raio X tem alteração na TEP.
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O Circo
• Eletrocardiograma
o S1Q3T3 (S profundo na derivação I, Q proeminente e onda T invertida na III), apesar de descrito como
típico de TEP, apresenta baixa especificidade.
• USG DOPPLER MMII
• Cintilografia V/Q
o Se for negativa, pela sua alta especificidade, este exame exclui o diagnóstico mesmo em pacientes com
alta probabilidade clínica. Se o resultado for positivo e associado a Doppler positivo de membros
inferiores, o diagnóstico de TEP é feito e o tratamento indicado.
7
O Circo
• TEP agudo em paciente do sexo feminino, 49 anos. Imagem de TC em multidetector evidencia falhas de
enchimento na artéria pulmonar direita, artéria interlobar direita e artéria interlobar esquerda com extensão
para a artéria lingular (setas).
• Arteriografia pulmonar
o Padrão ouro para diagnóstico de TEP.
OBS: Síndrome coronariana aguda e TEP são muito comuns nos plantões de emergência.
Questão: Das 2 clínicas (SCA + TEP), qual o principal exame para diagnóstico?
Resposta: Exame clínico (“A clínica é soberana”).
8
O Circo
Assunto: Menopausa e Andropausa
Introdução à Menopausa
 O que é?
o Menopausa é um evento fisiológico e normal da vida mulher que ocorre por volta dos 50 anos de idade e
é caracterizada pela suspensão definitiva da menstruação.
o A partir deste momento, os ovários param de produzir os hormônios do ciclo menstrual, estrogênio e
progesterona, época da vida denominada de climatério.
o A menopausa vai do meio da quinta ou até no meio da sexta década, dependendo de pessoa para pessoa.
 O que é climatério?
o O climatério compreende uma fase de
transição caracterizada por
flutuações hormonais que podem
levar a irregularidades menstruais até
chegar à amenorréia.
Clinicamente, os sinais e sintomas
associados a essas mudanças
podem se manifestar na
dependência de diversos fatores,
desde os níveis hormonais basais
individuais, à resposta dos
receptores, até a forma como a
mulher vivencia estas mudanças
 É definida como o período de 1 ano sem a
menstruação, é o período que procede
esse período de 1 ano, antes disso, eu
tenho toda uma fase de desarranjo menstrual na mulher, com uma queda progressiva desses hormônios e esse
período é chamado de climatério.
o A instalação da menopausa, já definida anteriormente como período de 12 meses sem menstruações, é
um fato previsível e esperado, no climatério, tanto quanto é o início dos ciclos menstruais na puberdade.
Portanto, a série de eventos endócrinos acontece de forma natural, com sua gama de sintomas e sinais
semelhante à menarca, sendo também necessária como nesta, uma fase de adaptação
 Muitas vezes, essa queda hormonal começa lá pelo final da década dos 30 anos, a fertilidade dessa mulher começa
a diminuir, a probabilidade de engravidar começa a diminuir, mas ela continua tendo ciclos regulares até o
momento entre 45 e 55 anos, que ela para de menstruar francamente.
 Enquanto não tiver esse desarranjo menstrual, eu não tenho climatérico.
 Sintomas da menopausa
o Parte das mulheres que passam por esse período do climatério relata algum dos seguintes situações:
ondas de calor e sudorese noturna, alteração no padrão do sono, secura vaginal, diminuição da libido e
sintomas depressivos (choro fácil, tristeza, desinteresse em fazer determinadas coisas).
 Quais os tratamentos para a paciente?
o O tratamento medicamentoso depende muito dos sintomas que a paciente relata, porém ele pode ser
realizado com auxílio de reposição hormonal, antidepressivos, fitoterápicos e cremes vaginais, tanto
hormonais quanto lubrificantes, que diminuem o ressecamento local.
 Terapia de Reposição hormonal
o Terapia de reposição hormonal é um tratamento que consiste na utilização dos hormônios que param de
ser produzidos pelos ovários, estrogênio e progesterona.
o O estrogênio é o hormônio responsável pela melhora dos sintomas, mas pacientes que têm útero devem
utilizar também a progesterona para prevenção do câncer de endométrio. Pacientes que realizaram
histerectomia (retirada do útero) podem realizar a reposição hormonal somente com estrogênios.
O que a gente vai enxergar ao olhar os exames?

 O que está na literatura (eu confio)
o O exame mais indicado para saber se a mulher entrou na menopausa é o FSH (hormônio folículo
estimulante). A elevação desse hormônio indica a diminuição da função ovariana e consequente entrada
na menopausa.
1
O Circo
 Porém, em algumas situações como uso de reposição hormonal, investigação de menopausa
precoce ou presença de sangramento vaginal, outros exames são solicitados para complementar
a avaliação como: LH, estradiol, prolactina, testosterona, cortisol, beta-hCG.
o A história clínica de pelo menos 12 meses sem menstruação é o critério diagnóstico mais preciso para
saber se a mulher está na menopausa. O período de transição entre os anos férteis e a entrada na
menopausa é chamado climatério. Nesse período, os ciclos menstruais são irregulares e algumas mulheres
podem apresentar alguns sintomas como ondas de calor, diminuição na lubrificação vaginal, distúrbios do
sono, alterações no humor e dor nas articulações.
 Palavras do docente (será que eu confio?)
o Uma diminuição importante de todos os hormônios sexuais que são classicamente o estrógeno e a
progesterona.
o FSH e LH em momento nenhum entra nos protocolos (Entra sim), então tomar cuidado, não possuem
muita utilidade (possuem sim).
o O que acontece, pelo menos inicialmente, nesses pacientes é uma insuficiência ovariana.
Existe o termo menopausa precoce?

 Sim. São as pacientes que entram na menopausa a partir de antes da quarta década, dos 30 anos para trás. E
existem alguns fatores genéticos que estão envolvidos nessa menopausa precoce e existem alguns motivos
ambientais para essa menopausa precoce.
 O que pode ser ambiental que interfira na menopausa precoce?
o Tabagismo, o estresse, algumas situações relacionadas a dieta, a presença ou não de anticoncepcional, a
presença ou não de gestações.
 O anticoncepcional, principalmente o anticoncepcional hormonal combinado, ele faz com que
meu ovário não tenha chance de fazer os hormônios dele próprio desenvolver os ovários com os
folículos dele e fazer a ovulação, significa que eu não perco folículos nesse período ou perco muito
menos do esperado.
 Normalmente se espera que
uma mulher tenha uma perda
de algo em torno de 100
folículos por mês, porque
quando um prepondera, ele
faz todos os outros se
tornarem insuficientes,
atrofiarem e não passarem
pelo processo de ovulação.
 A mulher tem algo em
torno de 400 mil
folículos que são
liberados em cada mês,
até ela evoluir para a
menopausa.
 Então nós já sabemos que a mulher até a menopausa tem uma probabilidade significamente menor de evoluir
com doenças cardiovasculares em relação ao homem, mas a mulher pós menopausa tem exatamente as mesmas
probabilidades.
o Então pode-se dizer que existe um fator protetor do hormônio feminino (estrógeno e progesterona) que
protege contra eventos cardiovasculares.
 Importante: saber que nós temos um pico de captação de cálcio no meio da terceira década em torno dos 23 a 25
anos e depois disso, isso vai caindo.
o Quando a mulher perda essa produção hormonal, isso tem uma aceleração para osteoporose e com tudo
isso, muitas décadas atrás, começou a se tomar uma decisão muito importante de complementar ou
suplementar hormônios para essa mulher, uma vez que ajuda a prevenir o surgimento da osteoporose.
2
O Circo
Estudo sobre terapia de reposição relatado em sala de aula
AVISO: serve para nada, dá uma lida apenas para entender um pouco das vantagens e desvantagens e das
comparações entre o uso e não uso da terapia hormonal.
 No começo dos anos 2000, a China começou a fazer um trabalho com 26 mil mulheres e esse trabalho tinha 3
grupos:
o Controle - sem reposição hormonal – sem terapia hormonal;
o Grupo que fazia Terapia hormonal puramente estrogênica;
o Grupo que fazia Terapia de reposição hormonal combinada (estrogênio com progesterona).
 Guidelines 2011 – valores obtidos nos pacientes com terapia de reposição hormonal combinada.
Tempo HR (Hazard Ratio*) IC (intervalo confiança)

0 1,06 0,81 – 1,38
< 5 anos 2,13 1,15 – 3,94
5 a 10 anos 1,61 1,01 – 21,02
>10 anos 1,81 0,6 – 5,43
*relacionado a lesões, a prejuízos, a malefícios.
 Questão sobre guidelines: o que acontece quando um paciente evolui para doença? Quando essa mulher tem o
desfecho final do trabalho?
o Eu tenho uma quantidade de mulheres aqui (um grupo de mulheres), meu objetivo de estudos é ver
se evoluem para câncer de mama, aí aqui dentro, sei lá daqui 2 anos, eu tenho uma mulher que evolui
com câncer de mama, o que fazer com ela? Eu vou investigar, mas e para minha estatística de evolução
para câncer? Eu confirmo, mas e das mulheres que estão em risco para fazer câncer, vou fazer o que?
Eu as tiro das minhas estatísticas.
o Para eu estudar uma serie de eventos, um deles foi câncer de mama, então fiz minha estatística para
câncer de mama. Eu tenho mulheres aqui que fazem reposição hormonal por 26 anos, eu tenho aqui
uma mulher que evoluiu para câncer em 2 anos, eu tenho uma outra aqui que evoluiu para câncer em
3 anos, eu tenho aqui 5 mulheres que evoluíram em 5 anos, eu tenho 15 que evoluíram em 6 anos e
por aí vai.
 Da minha estatística de mulheres que estão fazendo reposição hormonal e eu estou estudando evolução para
câncer de mama. O que eu tenho que fazer com essas mulheres todas?
o Eu tenho que tirar elas da minha estatística inicial, elas não estão mais tomando hormônios, se não estou
agindo de maneira antiética.
o Eu vou mostrar que essas mulheres evoluíram para câncer, por exemplo, essa aqui evolui para câncer em
5 anos, e aí depois de 5 anos, eu vou ter menos 1, 2, 7 mulheres.
o Então as mulheres que entre as mulheres que irei colocar aqui que evoluíram para câncer em 6 anos,
aquelas minhas 7 já foram, pois já fizeram câncer. Eu já pontuei que elas fizeram câncer.
o A maior chance de ocorrer o câncer é entre 5 a 10 anos; depois de 10 anos a maior parte que deveria
evoluir para câncer, já evoluiu. Assim, o melhor a se fazer é não falar reposição hormonal combinada.
 Tem um monte de outros fatores que tiveram suas estatísticas avaliadas separadamente e tiveram lá seus
benefícios para doenças cardiovasculares, eu tive outros tantos que tiveram evolução para melhoria da
densitometria óssea em relação ao grupo controle ou pelo menos menor perda de massa óssea em relação ao
grupo controle que não recebeu nada de hormônio.
 Para avaliar o risco relativo, compara-se dois grupos do mesmo estudo.
o Eu pego o meu número do meu efeito do meu grupo, caso o efeito da minha exposição que estou
esperando sobre o meu efeito sem exposição, ou seja, o meu efeito do grupo controle. Ou seja, quanto
eu tiver de câncer de mama nas mulheres que fiz reposição hormonal combinada por menos de 5 anos?
(por exemplo). E quanto de pacientes no mesmo período evoluir para câncer de mama no grupo controle?
Pode ser um número percentual, pode ser um número que leve em consideração a idade dessas pacientes,
separando pacientes com a mesma idade, tem todo um efeito aqui.
o Se o meu efeito do grupo caso for maior do meu efeito do grupo controle, eu vou saber que a exposição
que o meu grupo caso teve é mais efetiva para aquele desfecho, para aquele efeito do que no meu grupo
controle. Nesse caso, por exemplo, o meu grupo caso passar por terapia de reposição hormonal
combinada por 5 a 10 anos, e o meu grupo controle passou de 5 a 10 anos só fazendo acompanhamento
sem reposição. Do meu grupo caso, 15% evoluiu para câncer de mama; do meu grupo controle daquele
mesmo período, 2% evoluiu para câncer de mama, minha conta final é 7,5, isso é o meu risco de evoluir
3
O Circo
para câncer de mama quando estou sob terapia de reposição hormonal, ou seja, quando falo terapia de
reposição hormonal por esse número aqui, por exemplo, eu tenho 1,5 vezes mais chance de evoluir para
câncer de mama que se eu não fizesse reposição hormonal de evoluir para câncer de mama.
 E agora, eu fiz uma outra estatística nesse mesmo trabalho para falar do meu grupo caso com reposição hormonal
de 5 a 10 anos com desfecho de doença cardiovascular, então o meu efeito é doença cardiovascular.
o No meu grupo caso (que fez terapia de reposição hormonal), eu tive 20% das mulheres que evoluíram
para algum evento cardiovascular, por exemplo, doença coronariana, angina, IAM.
o No meu grupo controle, por outro lado, de 5 a 10 anos sem terapia de reposição hormonal combinada, eu
tive 25% de evoluir para evento cardiovascular.
o Ou seja, essa conta dará 0,8, o que significa que o meu grupo caso tem 20% a menos de doenças
coronarianas em relação ao meu grupo controle que é 0,2.
o Ou seja, a terapia para essas pessoas de reposição hormonal combinada foi protetora para evento
cardiovascular.
 Agora, para eu conseguir fazer uma verificação de quanto eu posso confiar nesse resultado, existe algo chamado
de intervalo de confiança, em que eu analiso x desvios-padrão para um lado e para outro, geralmente, coloca-se
2 desvios-padrão para cada lado.
o Se meu valor for esse no final das contas, estou levando em consideração que isso é protetor, mas meu
intervalo de confiança vai, por exemplo, de 0,3 a 1,5, eu passei para o lado em que passei a ter mais doença
cardiovascular no grupo caso do que no grupo controle. Isso tudo é relacionado a bioestatística,
relacionado a esses trabalhos.
o Se por outro lado, isso vai de 0,5 a 0,9, o meu intervalo de confiança está inteiro em cima da minha ideia
de proteção, ou seja, eu posso levar esse número em consideração como sendo verdadeiro, na grande
maioria dos casos.
o Pacientes que fizeram a bioestatística contendo mais de 10 anos, naquele lugar que apontei, o intervalo
de confiança foi de 0,6 a 4,5, ou seja, passei pelo 1, eu passei entre protetor e gerador de dano, que
significa que esse valor não deve ser tão elevado em consideração, mas o de 0 a 10 sim e o de menos de
5 sim.
Obesidade e hormônios femininos:

 O tecido adiposo funciona como um tecido reservatório de hormônio que é liberado aos poucos, então os
paciente obesos possuem meio que um mecanismo “natural” protetor no período pré-menopausa. Ele não
permite uma grande variância nos níveis hormonais, limitando os sintomas do climatério.
 Vale lembrar que além de armazenar, o tecido adiposo também tem capacidade de produzir hormônio
pela atividade da aromatase P450, importante para a produção de estrogênios.
 Na pós-menopausa, quando já não deveria ter hormônio, esses hormônios liberados pelo tecido adiposo
funcionam como terapia de reposição hormonal, e podem acabar aumentando as chances de desenvolvimento de
câncer.
 Então, antes da menopausa é um fator “protetor” e depois é um fator que predispõem o câncer.
Menopausa e osteoporose
 O hormônio feminino estrógeno é um grande protetor dos ossos. Por isso, até a menopausa, as mulheres
apresentam vantagem em relação aos homens no que se refere à parte cardiovascular, à pele e ao esqueleto.
 Quando terminam as menstruações por volta dos 51 anos, há uma queda significativa no nível desse hormônio
e as mulheres perdem a proteção natural que tinham antes da menopausa seus ossos ficam como órfãos.
 A célula responsável por sua reabsorção predomina sobre as células formadoras e o desgaste ósseo fica
mais acelerado.
o Desse modo, nessa faixa de idade, as mulheres requerem atenção médica especial, porque o risco de
fraturas aumenta consideravelmente: 50% delas poderão quebrar um osso ao longo da sua vida por
causa da osteoporose..
Terapia de reposição
 Quais os prós e contras?
o Os principais prós relacionados à utilização de reposição hormonal são: melhora dos sintomas
climatéricos, principalmente as ondas de calor e o aumento da lubrificação vaginal, com consequente
4
O Circo
melhora do desempenho sexual, prevenção de problemas relacionados à osteoporose, como fraturas e
diminuição do risco de câncer de colorretal.
 A melhora do perfil de colesterol e diminuição do risco de infarto do miocárdio é ainda
controversa, porém acredita-se que a longo prazo, a terapia de reposição poderia aumentar o
risco.
o Os contras são: pequeno risco maior de desenvolver câncer de mama; aumento do risco de acidente
vascular cerebral, trombose venosa profunda e embolia pulmonar; possibilidade de retorno de sintomas
relacionados à endometriose, se a paciente apresentava estas doenças antes da menopausa.
 Que tipo de paciente pode ser indicado à reposição e quem não pode?
o Pacientes saudáveis que apresentam sintomas relacionados ao climatério são candidatas à utilização de
reposição hormonal.
 A recomendação atual indica a utilização por tempo curto (menos de cinco anos) para diminuir os
efeitos indesejados a longo prazo.
 Se você pegar paciente para fazer terapia de reposição hormonal (principalmente a combinada),
isso precisa ser em menos de 5 anos.
o Reposição hormonal não é recomendada para pacientes com antecedente de câncer de mama, doença
coronariana, acidente vascular cerebral, sangramento genital sem causa definida, assim como pacientes
com alto risco de desenvolver qualquer condição citada acima.
 Riscos da terapia de reposição hormonal (TRH) – A paciente tem um risco aumentado, ela vai precisar fazer “n”
coisas para checar o tempo se não está evoluindo para câncer e as mulheres que tiverem qualquer evento prévio
relacionada a neoplasia, hormônio dependente, mama, endométrio, ovário, o que quer que seja ou eventos
proliferativos quaisquer, por exemplo, hiperplasia de endométrio não tratado, são contraindicação para terapia
de reposição hormonal.
o Tem que tratar, garantir que esse endométrio está saudável para depois pensar em fazer terapia de
reposição hormonal.
o Isso deve ser investigado uma vez que se sabe que os hormônios femininos são grandes estimuladores
proliferativos, tudo que um bom câncer precisa é de estímulo para proliferar mais ainda. Por isso que um
dos melhores “remédios” para câncer de mama, ou de próstata é a supressão hormonal, tirar o hormônio
que estimula o crescimento das células.
o Por isso se a presença de neoplasia ou evidência de neoplasia, pregressa ou atual, a mulher não consegue
fazer terapia de reposição hormonal, pois se fizer pode piorar a situação atual ou iniciar um processo
neoplásico.
 Então, hoje em dia, o que a gente faz?
o A gente faz principalmente uma terapia de reposição hormonal única com derivado de estrógeno que tem
um efeito principalmente protetor do osso para não evolução para osteoporose.
o Essas mulheres usam essa medicação e aí a gente tem que fazer acompanhamento da osteoporose pela
densitometria óssea.
o Local para exames de imagem para verificar osteoporose: fêmur e coluna. Densitometria óssea deve
ser feito anualmente.
 Em termos de exames laboratoriais para o diagnóstico de climatério: não existe, eu posso acompanhar para ver
até onde isso vai, para ver como eu preciso fazer em termos de reposição, mas a menopausa é um diagnóstico
clínico.
 1 ano sem menstruar é menopausa.
o Se ela estiver antes desse 1 ano, mas estiver fazendo uma sintomatologia muito grande, eu posso começar
essa terapia de reposição antes de fazer o diagnóstico franco de menopausa.
o Contudo, se eu fizer uma terapia de reposição hormonal combinada numa mulher pré-menopausa, ela vai
menstruar e vou ter dificuldades para conseguir fazer um franco diagnóstico de menopausa tal como é
pedido nos livros.
o O ideal para essas terapias de reposição sempre é menos de 5 anos, mas em determinadas situações,
pode-se prolongar em cima dessa mulher, como em mulher com osteopenia importante, evoluindo com
osteoporose com rapidez.
 Na mulher, há deficiência primariamente ovariana, então eu começo baixando estrógeno e progesterona, o
estímulo central continua o mesmo, as vezes, ele inclusive aumenta para conseguir ter o mesmo efeito no meu
ovário.
5
O Circo
o Normalmente, eu peço só estrógeno e progesterona, se eu quiser pedir algum exame, pois o diagnóstico
de menopausa é clínico.
 Geralmente, não realiza-se terapia de reposição hormonal combinada, a não ser que seja um caso muito
específico de uma paciente, uma vez que essa terapia aumenta muito o risco de doenças como câncer.
o Essa “paciente” seria aquela que há resistência na terapia mono hormonal, há presença de sintomas
agressivos de menopausa, a paciente é bem instruída e deve responder bem as orientações que se pedem
(como a de ter que fazer mamografia todo ano).
o Mas essa terapia tem muitos problemas, apesar de ela proteger bastante contra osteoporose, ela aumenta
muito os riscos de câncer de mama.
o O único efeito adverso que ela não causa é aumento das chances de neoplasia de colon.
o Nas mulheres com terapia hormonal combinada a triagem é com o eletrocardiograma anualmente se
ela não tiver nenhum fator de risco cardiovascular.
 Existe uma tabela que mede os riscos dessas pacientes (CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM), eu meço o
IMC, triglicerídeos e se faz ou não TRH, presença de hipertensão e diabetes. Avaliando-se esses
fatores, eu posso falar se essa paciente tem alto, médio ou baixo risco de desenvolver um evento
cardiovascular.
 Pacientes com alto risco cardiovascular devem fazer exames como teste de esforço (anualmente)
e ecocardiograma (se presença de cardiopatia).
 Uma pessoa diabética automaticamente já tem alto risco cardiovascular.
 Para aqueles que fazem terapia de Reposição hormonal simples (com 1 hormônio apenas), as orientações para
realização de mamografia são como as de qualquer mulher.
 A terapia de reposição hormonal pode ser utilizada também para aquelas mulheres com alto risco (seja por
história na família ou outro fator) de desenvolver câncer de ovário.
o A TRH, inibe a proliferação ovariana, logo, dificulta a formação de células neoplásicas.
Exame de Papanicolau, quando fazer?

 Segundo ministério da saúde, na presença de 3 exames sem alterações, pode-se realizar a cada 3 anos.
 Se encontrar a presença do HPV, deve-se fazer de 6 em 6 meses até que se consiga erradicar o HPV, se não,
continua realizando de 6 em 6 meses.
o Após a erradicação, se houver 3 exames “normais”, volta a fazer de 3 em 3 anos.
 Na presença de lesão de alto grau, realiza-se colposcopia, para fazer o chamado teste de Schiller com lugol ou com
ácido acético, se achar alteração, será biopsiada a lesão e será feito exame histopatológico da biópsia.
o Confirmada lesão de alto grau, ela vai para cirurgia, se for no colo do útero não precisa fazer
histerectomia, se não pode fazer cirurgia tenta o laser, queimando com ácido cático concentrado a lesão.
o Para algumas mulheres é indicado a crioterapia.
OBS: Se for indicado em algum momento do rastreio a presença de carcinoma microinvasivo, é indicação direta de
histerectomia total
 Questão: então no paciente pós-menopausa, o que eu tenho que fazer?

o 1º eu faço terapia de reposição hormonal combinada?
 Se eu fizer essa terapia não importa a idade da mulher, eu tenho que fazer mamografia anual.
 Se não o ministério da saúde prever, uma mamografia aos 45 anos de controle e depois anual a
partir dos 50 anos, isso é o screening do ministério da saúde, pós-Dilma, antes a de controle era
de 35 anos e dos 40 em diante fazia anual.
o A partir da menopausa, densitometria óssea anualmente
Efeitos da terapia de reposição hormonal

 A mulher tem menor risco de acidente cardiovascular, devido os hormônios sexuais femininos.
 Os anticoncepcionais aumentam o risco de trombose, pois além dele ser combinado, nossos hormônios
endógenos também são combinados e os anticoncepcionais são sintéticos, tendo efeito em outros lugares.
 A menopausa em mulheres que fazem o uso de anticoncepcional tem aumento em torno de 5 anos, curiosamente
não importa o uso em tempo do anticoncepcional (ela pode fazer o uso de anticoncepcional a vida inteira).
6
O Circo
Andropausa
 No homem, a andropausa acontece normalmente mais tardiamente, em torno da sexta/sétima década de vida.
 Diferente da mulher, a andropausa não torna o homem incapaz de ter filhos.
o Ou seja, um homem na andropausa pode ter filhos, o que ele tem mais dificuldade é em termos de libido,
disfunção erétil. Ele vai ter toda uma série de sintomas relacionados a dificuldade de excitação sexual, mas
ele ainda produz esperma e assim, portanto, produz espermatozoide em quantidade suficiente para ter
filhos.
o A mulher não, quando mulher entra na menopausa, ela simplesmente não ovula mais.
 A andropausa também pode acontecer mais precocemente no homem.
o O tabagismo tem um efeito importante sobre os vasos, então as insuficiências vasculares também elevam
a probabilidade de insuficiência de corpos cavernosos.
o Então a disfunção erétil pode acontecer inclusive antes, isolada em relação ao processo chamado de
andropausa.
 Muitos pacientes, tanto na menopausa quanto na andropausa, têm alguns sintomas comuns.
o Então as ondas de calor que a gente sempre ouve as mulheres falarem que tem na menopausa, o homem
na andropausa também tem, a sudorese noturna também, os processos de mal humor, perda de cabelo
(na mulher é mais difícil de acontecer).
 Homem não faz reposição hormonal, mas pode fazer tratamento específico para quadros específicos que
venham a ter. então ele pode usar um medicamento que auxilia na liberação de óxido nítrico para ajudar na
disfunção erétil.
o Cuidar das possíveis interações medicamentosas e alteração da pressão.
o Ele vai tomar depois dos 80 anos, depois da nona década, ele começa a fazer alguns quadros de demência
senil e isso evolui de maneira mais ou menos rápida dependendo do paciente e pode iniciar sintomatologia
e a gente tem que tratar específico.
 No homem não tem diminuição da densitometria óssea importante quanto na mulher.
o A redução da testosterona não é importante como é o estrógeno para liberação de cálcio do osso.
 Resumo dos acontecimentos da ANDROPAUSA (imagem abaixo):
Caso clínico
 Mulher referindo x, y, z, sintomas, não menstrua há 8 meses.
7
O Circo
 Dependendo da própria sintomatologia da mulher já pode ser iniciada a terapia pré-menopausa;
o Se o climatério estiver muito forte, havendo reclamações de dor, muita oscilação de calor, sudorese,
perdendo cabelo, perda importante de massa óssea. Todos esses fatores indicam que deve ser iniciada
a terapia pré-menopausa.
Resumo do resumo:
 A menopausa é definida como a extinção das menstruações. A amenorreia costuma ser precedida de
alterações menstruais.
 Para algumas mulheres, esta transição é assintomática; para outras, as manifestações clínicas são intensas,
com duração de meses ou anos.
 Além da interrupção das menstruações, a mulher pode ter fogachos ou ondas de calor, que perduram de 6
meses a 5 anos após a menopausa, palpitações, sudorese, mudanças de humor (irritabilidade e depressão),
insônia, lanugem, diminuição das mamas e dos pelos pubianos, secura vaginal, atrofia do trato urinário, atrofia
da pele, osteoporose.
 Em geral, a menopausa ocorre em torno dos 50 anos. Quando ocorre antes dos 40 anos, é definida como
menopausa prematura e pode estar associada a distúrbios hormonais.
o Após 52 anos, é chamada de tardia.
 O climatério engloba a menopausa e um período de 5 a 10 anos em que podem ocorrer sintomas
menopáusicos.
o Em geral, não se prolonga mais do que 10 a 15 anos após a cessação das menstruações, período
durante o qual haverá declínio progressivo da função ovariana.
 Do ponto de vista biológico, a menopausa ocorre quando há depleção de todos os folículos ou se os ovários
são retirados cirurgicamente. Pode ser secundária ao uso de medicamentos antiestrogênicos. Em
praticamente todas as mulheres menopáusicas, observa-se elevação dos níveis séricos do hormônio
foliculoestimulante (FSH > 25 mUI/mf).
 A depleção folicular do ovário resulta em diminuição de 95% na produção de estradiol.
 As principais alterações associadas ao hipoestrogenismo consistem em perda acelerada de osso trabecular e
cortical (osteoporose), aumento do colesterol de baixa densidade (LDL) e diminuição do HDL, predispondo ao
aparecimento de aterosclerose, atrofia genital e eventos vasomotores.
"NiNguém baterá tão forte quaNto a vida. Porém, Não se trata de quão
forte Pode bater, se trata de quão forte Pode ser atiNgido e
coNtiNuar seguiNdo em freNte. é assim que a vitória é coNquistada." –
rocky balboa
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O Circo
RESUMO DE SAÚDE COLETIVA
Assunto: Crescimento e Desenvolvimento da Criança e do Adolescente
Crescimento e desenvolvimento
 Crescimento: Aumento da massa corpórea, resultante da divisão celular.
 Desenvolvimento: Capacidade do indivíduo para realizar funções cada vez
mais complexas. Está mais ligado a habilidades que o ser humano vai
adquirindo à medida que vai crescendo.
 Esses dois processos podem sofrer diferentes interferências e não ocorrer
paralelamente, como esperado; ou seja, a criança pode crescer e não se
desenvolver.
Introdução
 A avaliação do crescimento faz parte da rotina da consulta de uma criança. Com o monitoramento é possível
avaliar o estado nutricional e detectar precocemente doenças infantis, bem como algum distúrbio endócrino.
 Não se leva uma criança ao médico só porque ela está doente, isso precisa ser colocado na consciência das mães,
as mães têm essa tendência porque a cultura é curativa e não preventiva.
o E ainda há outro problema, quando você concentra pessoas num ambiente em que vão ser consultadas,
onde há crianças doentes e outras não, que a mãe sabe que tem um risco do
filho que não está doente e está indo só por acompanhamento e não por causa
de doenças, ela prefere não levar. Assim, ela não consegue compreender a
necessidade da avaliação do crescimento e desenvolvimento.
 Quando você recebe uma criança e você já detecta que essa criança não está
crescendo e nem se desenvolvendo adequadamente, você já pode pensar que ela tem
alguma patologia ou que ela tem algum distúrbio endócrino.
o As vezes também uma criança que não cresce, ela pode estar se
desenvolvendo dentro do esperado, é preciso avaliar os pais: um pai e uma
mãe baixinhos, a criança dificilmente terá um crescimento, as vezes, dentro
do esperado e assim é necessário acompanhar.
 A partir de 1984, o Ministério da Saúde, com o objetivo de aumentar a capacidade resolutiva dos serviços de
saúde e na atenção à criança, estabeleceu como prioridade cinco ações básicas de saúde:
o Promoção do aleitamento materno;
o Acompanhamento do crescimento e desenvolvimento;
o Imunizações;
o Prevenção e controle das doenças diarreicas;
o Prevenção e controla das infecções respiratórias agudas.
 O acompanhamento desses aspectos possibilita a promoção da saúde da criança de maneira adequada. No Brasil,
atualmente, pode ser observado um período de transição nutricional, no qual são crescentes os índices de
sobrepeso e obesidade na criança e no adolescente.
 Se eu promovo um aleitamento materno, essa criança vai apresentar crescimento e desenvolvimento dentro do
esperado. O leite materno é o alimento mais completo que o ser humano pode receber, ele tem imunização que
vem da mãe, todos os nutrientes, proteínas, vitaminas, minerais. Não existe leite fraco, existe pouca produção
de leite.
 Na pediatria, nos primeiros 15 dias, a tendência é a perda de até 10% do peso do recém-nascido. Após esse
período, a criança só aumenta de tamanho e de peso. Nos primeiros 15 dias, não é toda criança que perde peso.
 OBS: diarreia pode matar. Diarreia em uma criança que já não tem uma alimentação saudável que é a população
de baixa renda, pode causar prejuízos graves e pode atrapalhar o desenvolvimento das crianças.
 Antigamente, o problema era desnutrição, alto índice de pobreza, desinformação. Hoje, o problema é obesidade,
porque o poder aquisitivo melhorou, mas como as pessoas não tem uma educação em saúde, não entende de
nutrição, tem pouca instrução. O que a pessoa faz com o 1º salário? Resposta: compra refrigerante, biscoitos
recheados, chocolates. A população pobre é assim,
Fisiologia do crescimento
 A partir da fertilização, começa o crescimento linear do ser humano; segue pelos períodos de pré-natal, neonatal,
infância e adolescência, até que a fusão das placas de crescimento epifisárias esteja completa.
 É influenciado por fatores genéticos, ambientais e hormonais. O potencial de crescimento é definido pelo genótipo
herdado. A realização plena depende da interação com fatores extrínsecos.
 Antes da puberdade, os hormônios de crescimento da tireóide são fundamentais para o crescimento normal.
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O Circo
 A menarca surge na fase de declínio do pico do crescimento da puberdade. Em atletas, a menarca pode ser tardia.
 O componente nutricional tem forte influencia na lactente. Os fatores ambientais sobrepõem-se aos fatores
genéticas para crianças menores de 5 anos.
 Infecções repetidas podem levar a distúrbio de crescimento.
o As crianças vão para a escola e começa a ter resfriados, gripes, pneumonias. E isso de alguma forma
atrapalha o crescimento.
Acompanhamento
 As curvas da OMS estabeleceram um padrão internacional para avaliar o crescimento e o estado nutricional de
crianças até a idade pré-escolar.
 O Ministério da Saúde do Brasil, recomenda que sejam utilizados os seguintes índices e parâmetros:
o Peso por idade.
o Estatura por idade.
o IMC.
 É o menos fidedigno, pois depende de fatores extrínsecos, depende se a
criança desenvolve atividade física ou não, depende da genética, porem o
IMC serve para a gente ter uma ideia.
 A verificação deve ser feita a cada consulta para uma avaliação evolutiva.
 Nos primeiros 12 meses, a consulta é mensal.
 O peso é o primeiro parâmetro afetado em uma criança com alteração no crescimento, e problemas crônicos
passam a afetar a estatura.
 As medidas são anotadas na caderneta de Saúde da Criança e é importante que as interpretações sejam explicadas
para a mãe.
 Informações sobre o padrão alimentar da criança e da família são importantes para as orientações (evitar a
obesidade ou tratamento das crianças já obesas).
 OBS: se a mãe vai a consulta quando a criança tem 1 mês e retorna após 6 meses, já se perde o parâmetro. Não
se sabe se seu crescimento está crescente, pois não se consegue avaliar por falta de informações.
Desenvolvimento
 A suspeita de alteração no desenvolvimento da criança costuma ocorrer quando a mesma não realiza funções ou
tarefas esperadas para a idade.
 O exame físico começa com a observação do relacionamento de seu acompanhante (cuidador). Avalia-se a
maneira como a criança é tratada, a expressão facial, o tipo de choro e as reações frente ao exame físico.
 O atraso no desenvolvimento pode ser global ou localizado, com retardo expressivo na fala ou motor, por exemplo.
 A história é fundamental para a avaliação.
 É necessário investigar doenças crônicas maternas, paternas ou de familiares próximos.
 O retardo no desenvolvimento deve ser considerado quando a criança não cumpre os eventos significativos
esperados para a sua idade, tais como acompanhar com o olhar, segurar objetos, passar objetos de uma mão para
outra, sentar-se, andar e etc.
 É importante ressaltar que uma criança pode ser considerada ou estar com retardo no desenvolvimento por não
ter acuidade auditiva adequada ou por falta de estímulos externos.
Em adolescentes
 Estirão (12-13 anos).
 Modificação da composição e proporção estrutural.
 Desenvolvimento de todos os sistemas do organismo.
 Maturação dos caracteres sexuais.
 Reorganização neuroendócrina.
 Os meninos têm o maior crescimento biacromial e as
meninas é o biilíaco.
 Os pelos axilares aparecem, em média, dois anos após os
pelos pubianos.
 As cordas vocais tornam-se mais espessas e mais longas. Nos meninos surge a voz mais grave.
 Crescimento de pelos na face, marca o fim desse processo.
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O Circo
 Nos meninos, ocorre crescimento dos testículos e do pênis e nas meninas, o aparecimento do broto mamário.
O acompanhamento do pré-escolar e do escolar (dos 2 aos 10 anos)

 Frequência aos centros de educação infantil.
 Convivência com outras crianças.
 Convívio além do familiar.
 O processo de escolarização implica separação dos pais:
o Pode ser de forma tranquila.
o Podem se expressar por somatização com queixas de problemas orgânicos.
 As necessidades de saúde da criança pré-escolar e escolar podem ser entendidas
sob dois aspectos:
o 1- Problemas decorrentes da condição de ser criança em uma determinada
sociedade.
o 2- Problemas decorrentes da vivencia em espaços coletivos.
 Convivência em grupos (disseminação de doenças
infectocontagiosas).
 Condições do ambiente físico (acidentes).
 Relações que se produzem no ambiente escolar (problemas de comportamento).
 Por que prestar atenção se a criança vai se acidentar na escola? Resposta: porque falamos da epífise de
crescimento. Se essa criança cai e faz uma fratura próxima a epífise de crescimento pode desenvolver problema
de crescimento.
 É preciso incluir crianças com doenças crônicas ou com condições crônicas de saúde (Síndrome de Down,
cardiopatias, entre outras).
 Destacam-se também as queixas na área de saúde mental, que podem aparecer como sintomas orgânicos.
 Suspeita de abusos sexuais ou mais tratos também podem surgir.
Gráficos
 Quanto mais próximo à linha verde, mais adequado está o peso em relação a idade.
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O Circo
 Quanto mais próximo do vermelho e para cima, alerta de que esta criança está com o peso um pouco
desordenado, e estando muito próximo do vermelho para baixo esta criança está com o crescimento inadequado
para menos. Não precisa nesses casos mandar logo para endocrinologista, deve investigar se a criança está tendo
infecções respiratórias de repetição, bronquite, pneumonia, se tem asma, vai se observando.
 Ao passar da linha vermelha, essa criança deve ser observada mais vigorosamente de perto.
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O Circo
Assunto: Programa Saúde na Escola
Introdução
• O Programa Saúde na Escola (PSE), instituído por Decreto Presidencial nº 6.286, de 5 de dezembro de 2007,
resulta do trabalho integrado entre o Ministério da Saúde e
o Ministério da Educação, na perspectiva de ampliar as
ações específicas de saúde aos alunos da rede pública de
ensino:
o Ensino Fundamental, Ensino Médio, Rede Federal
de Educação Profissional e Tecnológica, Educação
de Jovens e Adultos.
• A escola, que tem como missão primordial desenvolver
processos de ensino-aprendizagem, desempenha papel
fundamental na formação e atuação das pessoas em todas
as arenas da vida social.
• Juntamente com outros espaços sociais, ela cumpre papel
decisivo na formação dos estudantes, na percepção e
construção da cidadania e no acesso às políticas públicas.
• Desse modo, pode tornar-se locus para ações de promoção
da saúde para crianças, adolescentes e jovens adultos.
1) Em que ano foi instituído o programa saúde na escola?

• Em 2007.
2) Por que se definiu a escola? Por que se achava que a escola era um campo interessante para se trabalhar a
saúde?
• Porque é local de encontro, é onde a criança começa a interagir com outras e, muitas vezes, essas crianças nunca
saíram de dentro de casa, ficam convivendo só com os seus parentes próximos.
• A escola é um importante espaço para o desenvolvimento de um programa de educação para a saúde entre
crianças e adolescentes.
• Distingue-se das demais instituições por ser aquela que oferece a possibilidade de educar por meio da construção
de conhecimentos resultantes do confronto dos diferentes saberes.
• Essa dinâmica cultural da escola é extremamente vigorosa, tornando-a um espaço de referências muito
importante para crianças e adolescentes, que cada vez mais desenvolvem em seu âmbito experiências
significativas de socialização e vivência comunitária.
• A escola é considerada por alguns como o espaço de transição entre o mundo da casa e o mundo mais amplo.
• Portanto, a cultura escolar configura e é instituinte de práticas socioculturais (inclusive comportamentos) mais
amplos que ultrapassam as fronteiras da escola em si mesma.
• É dentro desse enfoque que se entende e se justifica um programa de saúde na escola, inserido e integrado no
cotidiano e na cultura escolar, irradiando-se dessa forma para além dos limites da escola.
3) O programa é ligado a qual tipo de escola?

• Escola pública.
• Então observa-se também que as crianças da rede municipal são crianças mais carentes, são de baixo nível social
e isso traz mais doenças.
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O Circo
• Já crianças criadas em uma classe privilegiada, aprenderam desde cedo que precisam lavar as mãos, antes das
refeições, após usar o banheiro etc.
4) Quais os órgãos envolvidos?

• MS e MEC
5) Quem vai nas escolas realizar esse trabalho?

• A equipe de saúde da família que está na UBS do bairro (do bairro que está a família);
• O Programa de Saúde da Família que desenvolve essa questão de ir na escola e na comunidade.
o As equipes de Saúde da Família realizarão visitas periódicas e permanentes às escolas participantes do PSE
para avaliar as condições de saúde dos educandos, bem como para proporcionar o atendimento à saúde
ao longo do ano letivo, de acordo com as necessidades locais de saúde identificadas.
o As ESF (equipes de saúde da família) podem e devem atuar ativamente nos processos de educação
permanente e continuada em saúde de professores, funcionários, pais e estudantes.
o Ainda, devem garantir e potencializar o acesso e a parceria das escolas com a Unidade de Saúde da Família,
coordenando ações contínuas e longitudinais e promovendo a integralidade das ações e serviços em saúde
em relação às demandas das escolas.
o As equipes de Saúde da Família podem contar com o apoio dos profissionais da educação, buscando se
instrumentalizar sobre o uso de ferramentas pedagógicas e educacionais que podem ser incorporadas à
sua abordagem de educação e comunicação em saúde.
6) Como é a abordagem nas escolas promotoras de saúde?

• Trata-se de uma abordagem multifatorial que envolve o desenvolvimento de competência em saúde dentro das
salas de aula, a transformação do ambiente físico e social das escolas e a criação de vínculo e parceria com a
comunidade de abrangência, o que inclui os serviços de saúde comunitários, como as Unidades Básicas de Saúde
e equipes de Saúde da Família.
7) Quem são os envolvidos nessa abordagem?

• Escola, equipe de saúde, comunidade, família. Não adianta só a escola trabalhar com isso.
8) Por que a comunidade?

• Porque pode ter alguém nessa comunidade que pode nos ajudar de alguma forma.
• Exemplo: tem uma associação de bairro, onde tem uma quadra poliesportiva e tem alguém da comunidade que é
professor de educação física, e as crianças fora do horário da escola ficam na rua, elas ficam sujeitas a serem
inseridas no mundo das drogas, a sofrerem abuso sexual. E eu posso enquanto equipe de saúde, enquanto escola,
trabalhar em parceria com esse professor de educação física do bairro, podendo instituir um programa recreativo
fora do horário de aula para envolver essas crianças para melhorar a saúde física e mental, envolvendo a
comunidade nisso.
9) Por que a família?

• Porque a família deve estar inserida nisso também, a família tem que saber o que acontece com o filho, precisa
ajudar.
10) Quais são os principais objetivos?

• I – Promover a saúde e a cultura de paz, reforçando a prevenção de agravos à saúde;
• II – Articular as ações da rede pública de saúde com as ações da rede pública de Educação Básica, de forma a
ampliar o alcance e o impacto de suas ações relativas aos estudantes e suas famílias, otimizando a utilização dos
espaços, equipamentos e recursos disponíveis;
• III – Contribuir para a constituição de condições para a formação integral de educandos;
• IV – Contribuir para a construção de sistema de atenção social, com foco na promoção da cidadania e nos direitos
humanos;
• V – Fortalecer o enfrentamento das vulnerabilidades, no campo da saúde, que possam comprometer o pleno
desenvolvimento escolar;
• VI – Promover a comunicação entre escolas e unidades de saúde, assegurando a troca de informações sobre as
condições de saúde dos estudantes;
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O Circo
• VII – Fortalecer a participação comunitária nas políticas de Educação Básica e saúde, nos três níveis de governo.
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O Circo
RESUMO SAÚDE COLETIVA
É descrito no artigo 4ª, que estão citadas as ações de saúde previstas no âmbito do PSE e que devem considerar
atividades de promoção, prevenção e assistência em saúde, podendo compreender, entre outras:
• I – Avaliação clínica;
• II – Avaliação nutricional;
• III – Promoção da alimentação saudável;
• IV – Avaliação oftalmológica;
• V – Avaliação da saúde e higiene bucal;
• VI – Avaliação auditiva;
• VII – Avaliação psicossocial;
• VIII – Atualização e controle do calendário vacinal;
• IX – Redução da morbimortalidade por acidentes e violências;
• X – Prevenção e redução do consumo do álcool;
• XI – Prevenção do uso de drogas;
• XII – Promoção da saúde sexual e da saúde reprodutiva;
• XIII – Controle do tabagismo e outros fatores de risco de câncer;
• XIV – Educação permanente em saúde;
• XV – Atividade física e saúde;
• XVI – Promoção da cultura da prevenção no âmbito escolar;
• XVII – Inclusão de temáticas de educação em saúde no projeto político pedagógico das escolas.
Como podemos estabelecer a clínica de uma criança?

• Além daquela que fazemos de peso, medida, a gente pode fazer uma avaliação global, como está? Quando a
gente olha para ela!! Está adequado? A pele está normal? O cabelo também? Dá para percebermos também
a questão até social da criança, se ela está sendo bem cuidada, se é uma criança que recebe mais tratos, por
exemplo, você vera uma criança que anda cabisbaixa, uma criança que não te olha muitas vezes no olhar,
tem um olhar triste e essas fazem partes das avaliações que podemos fazer da criança na escola.
• Todos esses fatores fazem parte da avaliação clínica da criança.
• Os professores e demais profissionais da escola podem e devem participar na detecção de certas
necessidades de saúde, com o auxílio de profissionais de saúde. Já é bem conhecido esse papel na suspeição
de problemas de visão, audição e de transtornos de aprendizagem.
• Técnicos de odontologia e odontólogos devem ser responsabilizar pela avaliação da saúde bucal, no entanto,
orientações em relação ao cuidado dos dentes e prevenção de cáries devem ser fornecidas por todos os
profissionais da equipe.
Avaliação nutricional
• A avaliação nutricional pode ser feita levantando apenas questionamentos.
• Quando encontramos uma criança na escola que está abaixo ou acima do peso, podemos questionar a
própria professora.
• Perguntas:
o Como que ela está se alimentando na escola?
o Come muito?
o Come pouco?
o Como é o lanche que ela trás para a escola? (para as crianças que levam lanche para a escola)
o Perguntar para a criança o que ela come de manhã? O que você come na hora do almoço? Come
carne? Verduras? Legumes?
• Tem que investigar essa criança, para sabermos onde está o erro que está refletindo no seu estado
nutricional. As vezes é uma mãe que não leva essa criança para se consultar regularmente, seja por
trabalho, ou por que não tem tempo de levar a criança.
o Geralmente as mães apenas levam as crianças quando essas já apresentam alguma patologia, algum
sintoma de alguma doença, ai elas correm para os médicos.
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O Circo
o Por isso, é geralmente na escola, através do rastreamento que conseguiremos identificar algum
problema que será exposto a mãe para que ela leve o seu filho no médico.
o No médico, a criança pode ser acompanhada por um pediatra, endócrino pediatra, se for necessário
uma observação mais de perto da alimentação da criança.
• Se no caso de você falar com a mãe, e a criança está se alimentando corretamente, mas não está
respondendo a alimentação ou está abaixo do peso ou acima demais, está havendo algum problema
endócrino nessa criança e precisa ser encaminhada para um especialista e quem encaminha é o medico do
posto. Depois de alguns exames geralmente, na própria atenção básica já se consegue identificar a patologia
causadora do quadro.
• Se você é o medico da Atenção básica e está fazendo um trabalho na escola, você pode já dali marcar uma
consulta com essa criança e sua mãe, manuscrito na agenda, e essa mãe leva essa criança assim pode-se
investigar algumas coisas antes de encaminhar essa mãe para o endócrino, porque você já facilita a vida do
especialista. Você pode ver se ela está anêmica (hemograma, ferritina e ferro), verificar hipovitaminoses
(vitaminas) e assim vai.
• Promoção de alimentação saudável
o É feita não só orientando pais e professores, podem ser feitas palestras que orientem todos os
públicos alvos, principalmente com os profissionais da nutrição das escolas.
o Sempre buscando um diálogo saudável, produtivo e novas medidas para melhorar a alimentação das
crianças.
• A avaliação do estado nutricional pode ser realizada por meio de: (1) medidas antropométricas, (2) avaliação
dietética, (3) clínica, (4) laboratorial e (5) psicossocial.
Como pode ser feita avaliação oftalmológica (acuidade visual)?

• Podemos fazer uma avaliação básica na escola através do quadro de snellen, aquele que devemos a 6
metros da parede no consultório do oftalmologista.
o Uma acuidade visual de 20/40 é aceita como normal numa criança de três anos. Aos quatro anos
uma acuidade de 20/30 (0,7 – OMS) é esperada e, aos cinco/ seis anos, a maioria das crianças
alcança uma visão 20/20. Os escolares que apresentarem alteração do exame de
acuidade visual devem ser encaminhados para avaliação médica
• No caso das crianças, as letrinhas podem ser substituídas por figurinhas, maças, casinhas,
guarda-chuva, e objetos que sejam do dia a dia dela.
• Em algumas ocasiões, você pode ensinar os professores e diretores que você julgue
confiável, para que ele saiba usar a tabela, e possa lhe avisar e chamar alguém responsável
quando suspeitar de alguma deficiência nos alunos.
• Os professores também podem suspeitar daquele aluno atrasado, que sempre demora
para copiar o quadro.
o E justamente isso as vezes, para professores desatentos, acaba sendo por “preguiça”, ou por
“burrice”, justamente por ele não pergunta, não copia e não consegue responder as perguntas.
o Para essa suspeita, o professor pode ver aquela criança que fica pistando muito o olho, pergunte a
ela, sua vista está cansada? A criança sempre quer ficar perto do quadro, ou mexendo o rosto
tentando melhorar a vista.
o Outros distúrbios relacionados a visão:
▪ a) A criança pisca mais que o usual;
▪ b) Esfrega os olhos frequentemente;
▪ c) Apresenta estrabismo quando olha para objetos distantes;
▪ d) Franze o rosto frequentemente ou inclina a cabeça para um lado;
▪ e) Fecha ou cobre um olho;
▪ f) Segura os objetos próximos ao rosto;
▪ g) Demonstra desconforto sob luz forte;
▪ h) Tem as pálpebras avermelhadas;
▪ i) Desenvolve frequentemente inflamações nas pálpebras;
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O Circo
▪ j) Queixa-se de dor nos olhos;
▪ k) É desatenta nas atividades escolares (com dificuldade de leitura e escrita);
▪ l) Tem dificuldades para acompanhar os exercícios descritos no quadro-negro.
Como pode ser feita a avaliação auditiva?

• Aquela criança que a professora pergunta e ela demora para responder, ela não responde a professora se
estiver de costas para ela.
• Aquela criança que não se relaciona com o colega, porque ele não ouve, percebe que o colega fala e ele não
compreende, mas ele tem vergonha de ficar perguntando, porque o colega as vezes já se irrita de ficar
repetindo.
• Os pais que têm mais de um filho podem perceber os problemas mais rápidos, esses pais já fazem
comparação entre os filhos, quando estão juntos a mãe chama e só um responde e reage ou a criança assiste
sempre com o volume muito alto a televisão.
• Ouvir tem um papel fundamental na aquisição, no desenvolvimento e uso da linguagem. As informações
sensoriais auditivas vivenciadas no meio em que se está inserido, principalmente, no que se refere a sons
verbais, são importantes para se adquirir e desenvolver a linguagem oral e/ou escrita.
• Alterações auditivas podem dificultar o processo de escolarização e aprendizagem, podendo se manifestar
como problemas de fala, ou de leitura e/ou da escrita, ou mesmo problemas comportamentais, como baixa
autoestima e baixo rendimento escolar.
• Alguns sinais de alerta:
o Criança não vira a cabeça ou os olhos para a fonte sonora.
o Criança fala pouco ou não fala.
o O final das palavras dela sempre faltam.
o Escolar: pedidos frequentes para que se repitam frases, vira a cabeça em direção ao orador, fala
com intensidade elevada ou reduzida, demonstra esforço ao tentar ouvir, olhar e concentrar-se nos
lábios da professora, é desatento quando há debates na sala de aula, prefere o isolamento social, ser
passivo ou tenso, cansa-se com facilidade, não se esforça para demonstrar capacidade, tem
dificuldade no aprendizado
Como pode ser feita a avaliação psicossocial?

• Pode ser feita observando:
• Atitudes diferenciadas, acriança ou é agressiva ou calada demais, ou pode ser por meio de questionários
aplicados em pré-adolescentes com perguntas como, já sofreu violência?
• Usa drogas?
• Já teve alguma experiencia com álcool? Drogas?
• Crianças com problemas psicológicos tem muitas atitudes que levam a suspeitar de algo errado.
Melhoras na atenção a criança.

• Hoje há uma grande diminuição das faltas de vacina nas escolas justamente pelos programas do governo
que obrigam os pais a vacinarem seus filhos para matricularem nas escolas, para receberem bolsa família, e
muitos outros benefícios.
• Redução da morbimortalidade por acidentes e violências. Isso também é trabalho no ambiente escolar,
sabendo onde essa criança mora, verificando o que essa criança está levando para a escola, só que hoje tudo
é constrangimento, e não se pode mais constranger o aluno.
• Prevenção e redução do consumo de álcool é trabalhado por meio de palestras, trazendo pessoas que já
foram viciadas em álcool para falar nas escolas da sua própria experiência, para fazer um impacto nessas
crianças, relato de alguém que já mora na rua ou já foi preso.
• Prevenção do uso de drogas: Por meio de palestras, no mesmo momento que as do álcool.
• Promoção da sexualidade e da saúde reprodutiva: por meio de palestras buscando palavras mais acessíveis
ás crianças, mostrando dados e fatos impactantes.
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O Circo
• Controle do tabagismo e outros fatores de câncer está dentro da prevenção e redução do uso de álcool e
drogas.
• Educação permanente em saúde é um programa de governo que trabalha educando os profissionais tanto
da saúde quanto da educação para que recebam educação permanente, sempre se atualizando para que
possam também informar a população.
• Atividade física e saúde já há muito tempo nas escola têm e incentivar isso mostra para a escola quão
importante é, o quanto previne doenças crônicas, diabetes, hipertensão, obesidade, síndrome metabólica.
• Promoção da cultura e da prevenção no âmbito escolar que está relacionado a acidente, a traumas, até
psicológicos por meio do bullying.
• Inclusão de temáticas em educação e saúde no projeto político pedagógico nas escolas. Isso é quase que
básico. A escola é um ambiente propício para educação em saúde, então tem que está no projeto
pedagógico.
• OBS: PMAQ = Portal do departamento de atenção básica é um programa que avalia a atenção básica, é um
programa de qualificação da atenção básica, que tem que estar o tempo todo mostrando dados, mostrando
que está havendo funcionamento dentro dos padrões nacionais para receber qualificação ou incentivos, e a
equipe qualificada ganha incentivos a mais financeiramente.
o Vem alguém lá no ministério da saúde para investigar a população, vão em determinada área e
fiscalizam a unidade, se tem tudo o que realmente estão dizendo e perguntam para o paciente: você
realmente está sendo atendido bem? O que você acha dessa unidade? O que você acha do
profissional tal?
• A saúde bucal é por meio da equipe da saúde da família que possui dentistas por meio de palestras
lúdicas.
o A avaliação de saúde bucal permite a identificação das necessidades de saúde bucal dos escolares,
possibilitando o planejamento das ações a serem desenvolvidas.
“Se exiSte magia em lutar além doS limiteS da reSiStência, eSta é a

mágica de arriscar tudo por um sonho que ninguém enxerga, Só você.” –
Menina de Ouro
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O Circo
Assunto: Abordam à saúde escolar
Introdução
 A escola é um lugar privilegiado para a promoção de saúde, principalmente quando integra estudantes, pais,
professores e funcionários como cidadãos críticos, estimulando-os à autonomia, ao exercício de direitos e deveres,
a atitudes mais saudáveis e ao controle de suas condições de saúde e qualidade de vida.
 Em diversos ambientes podemos trabalhar a promoção de
saúde, mas a escola acaba se tornando um ambiente bem
propício, porque tem alunos, professores, funcionários e
trabalha-se com crianças e adolescentes, pegando uma galera
que ainda dá tempo de trabalhar uma conscientização com
eles, ainda dá tempo de criar uma nova cultura.
o Com relação aos professores e funcionários também,
porque eles veem a gente trabalhando com essas
crianças, eles também começam a mudar a postura
deles, eles vem observando que aquelas crianças vem
tendo menos problemas de saúde, à medida que a escola
vem sendo trabalhada dentro da promoção de saúde e
há longo prazo se consegue mudar a população.
 As iniciativas de Promoção de Saúde Escolar e das escolas
promotoras de saúde, constituem-se em ações efetivas para
consecução dos objetivos citados, o que pode ser potencializado
no Brasil pela participação do médico em conjunto com as
equipes de atenção primária em saúde (APS).
 A Promoção de Saúde Escolar, baseada num amplo leque de pesquisas e práticas, tem evoluído nas últimas
décadas, acompanhando as iniciativas de Promoção de Saúde mundo afora. Durante os anos de 1990, a OMS
desenvolveu, ainda, o conceito e a iniciativa das “Escolas Promotoras de Saúde”. Trata-se de uma abordagem
multifatorial que envolve o desenvolvimento de competência em saúde dentro das salas de aula, a transformação
do ambiente físico e social das escolas, e a criação de vínculo e parceria com a comunidade e abrangência e
influência das mesmas.
 São diversos fatores que influenciam na saúda da criança: é o ambiente em sala de aula, fora de aula, onde ela
brinca, onde se alimenta, onde convive com outras crianças, a questão do vínculo também que ela cria com seus
colegas e com os funcionários da escola. Isso tudo também propicia saúde ou influencia no processo de
adoecimento dela.
O que é promoção de Saúde?

 Foi nominada no início do século XX, pelo sanitarista Henry Sigerist, quando elaborou as quatro funções da
Medicina:
o Promoção de Saúde.
o Prevenção das Doenças.
o Tratamento dos Doentes.
o Reabilitação.
 Essas quatro funções de medicina não trabalham sozinhas,
é preciso incentivo do governo municipal, estadual e federal
para as ações funcionarem e desenvolverem.
 Na sua concepção, a promoção de saúde envolveria ações
de educação em saúde e ações estruturais do Estado para
melhorar as condições de vida da população.
 No modelo de Leavell e Clark, em 1965, sobre a história
natural da doença, haviam três níveis de prevenção
(primária, secundária e terciária), onde a promoção de
saúde se limitava a um nível de atenção da medicina
preventiva (prevenção primária), constituindo-se em ações destinadas ao desenvolvimento da saúde e bem-estar
geral no período pré-patogênese.
o Esse modelo contribuiu para destacar as ações sobre o ambiente e sobre os estilos de vida, além de ações
clínicas.
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O Circo
o Dessa maneira, a promoção da saúde, além se de associar à medidas preventivas, passou a englobar a
promoção de ambientes e estilos de vida saudáveis.
O movimento moderno de promoção da saúde

 Um conceito mais contemporâneo de promoção de saúde surgiu em 1986, quando a OMS promoveu a Primeira
Conferência Internacional sobre promoção da saúde, em Ottawa,
Canadá, que divulgou a Carta de Ottawa para a promoção de
saúde.
 Esta carta reforça o conceito ampliado de saúde e seus
determinantes para além do setor da saúde, englobando
conjuntamente as condições biológicas, sociais, econômicas, culturais, educacionais, políticas e ambientais.
Ficaram definidos como condições e recursos fundamentais para a saúde:
o Paz, habilitação, educação, alimentação, renda, ecossistema estável, recursos sustentáveis, justiça social
e equidade.
Promoção de saúde X Prevenção de doenças

 Promoção da saúde:
o Garantir proteção a doenças especificas, reduzindo suas incidências e prevalências nas populações;
o Enfoque mais amplo e abrangente, pois deve trabalhar a partir de identificação e do enfrentamento dos
macrodeterminantes do processo saúde-doença;
o A ausência de doença não é suficiente. O objetivo
continuo é um nível ótimo de vida e de saúde.
 Prevenção de doenças:
o Visa incrementar a saúde e bem-estar gerais,
promovendo mudanças nas condições de vida e de
trabalho;
o Facilitar o acesso a escolhas mais saudáveis;
(exemplo: conversando com a comunidade,
fazendo trabalhos com a sociedade com parcerias
com mercados de bairro, buscando promoções em
algumas frutas e incentivando a comunidade a
consumi-las.
o O objetivo final é evitar a doença.
Promoção de saúde no Brasil

 Em 2006, o Ministério da Saúde propôs a Política Nacional de Promoção da Saúde, com o objetivo de promover
a qualidade de vida e reduzir vulnerabilidade e riscos à saúde relacionados aos seus determinantes e
condicionantes: modo de viver, condições de trabalho, habilitação, ambiente, educação, lazer, cultura, acesso a
bens e serviços essenciais.
 As ações propostas pela politica nacional da promoção da saúde são:
o Divulgação e implementação da policia de promoção da saúde;
o Alimentação saudável;
o Pratica corporal/atividade física;
o Prevenção e controle do tabagismo;
o Redução da morbimortalidade em decorrência do uso abusivo de álcool e outras drogas;
o Redução da morbimortalidade por acidentes de trânsito;
o Prevenção da violência e estimulo à cultura de paz;
o Promoção do desenvolvimento sustentável.
Promoção da Saúde Escolar

 Deve ser considerada uma prioridade intersetorial complexa, embora as ações realizadas nas escolas venham
enfocando mais a prevenção e o controle das enfermidades que a formação de estilos de vida saudáveis, o
desenvolvimento psicossocial e a saúde mental.
2
O Circo
 Como em quase toda as comunidades, a escola é um ambiente onde muitas pessoas vivem, aprendem e
trabalham. É onde estudantes e professores passam a maior parte do seu tempo. Por isso, é um lugar para se
fomentar a saúde.
 Foi instituído por Decreto presidencial número 6.286, de 5 de dezembro de 2007. Resulta do trabalho integrado
entre o Ministério da Saúde e o Ministério da Educação, na perspectiva de ampliar as ações especificas de saúde
aos estudantes da rede pública de ensino. Os principais objetivos desse programa são:
o I – Promover a saúde e a cultura de paz, reforçando a prevenção de agravos à saúde;
o II – Articular as ações do SUS às ações da rede de educação básica publica, de forma a ampliar o alcance e
o impacto de suas ações relativas aos estudantes e às suas famílias, otimizando a utilização dos espaços,
equipamentos e recursos disponíveis;
o III – Contribuir para constituição de condições para a formação integral de educandos;
o IV – Contribuir para a construção de sistema de atenção social, com foco na promoção da cidadania e nos
direitos humanos;
o V – Fortalecer o enfrentamento das vulnerabilidades, no campo da saúde, que possam comprometer o
pleno desenvolvimento escolar;
o VI – Promover a comunicação entre escolas e unidades de saúde, assegurando a troca de informações
sobre as condições de saúde dos estudantes;
o VII – Fortalecer a participação comunitária nas politicas de educação básica e de saúde, nos três níveis de
governo.
 No artigo 3º, o Programa saúde na escola (PSE), aponta especificamente, as ESF para construir, junto com a
educação básica, uma estratégia para integração e a articulação permanentes entre as politicas e as ações de
educação e de saúde, com a participação da comunidade escolar (pais, comerciantes, policiais daquela
comunidade).
 No artigo 4º, estão citadas as ações de saúde previstas no âmbito do PSE e que devem considerar as atividades
de promoção, prevenção e assistência em saúde:
o I – Avaliação clínica;
o II – Avaliação nutricional;
o III – Promoção de alimentação saudável;
o IV – Avaliação oftalmológica;
o V – Avaliação de saúde e higiene bucal;
o VI – Avaliação auditiva;
o VII – Avaliação psicossocial.
o VIII – Atualização e controle do calendário vacinal;
o IX – Redução da morbimortalidade por acidentes e violências;
o X – Prevenção e redução do consumo de álcool;
o XI – Prevenção do uso de drogas;
o XII – Promoção da saúde sexual e da saúde reprodutiva;
o XIII – Controle do tabagismo e outros fatores de risco de câncer;
o XIV – Educação permanente em saúde;
o XV – Atividade física e saúde;
o XVI – Promoção da cultura da prevenção no âmbito escolar; e
o XVII – Inclusão das temáticas de educação em saúde no projeto político-pedagógico das escolas.
 O artigo 4º, diz que as equipes de saúde da família realizarão visitas periódicas e permanentes às escolas
participantes do PSE, para avaliar as condições de saúde dos educandos, bem como para proporcionar o
atendimento à saúde ao longo do ano letivo, de acordo com as necessidades locais de saúde identificados.
 As questões assistenciais e clínicas, devem ser encaminhadas, prioritariamente, para as unidades de saúde da
própria ESF.
 Sempre que se detecte uma criança, um adolescente ou um jovem com necessidades ou problemas de saúde,
deve-se fazer o acompanhamento e coordenação do cuidado ou plano terapêutico proposto, mobilizando os
recursos de saúde e educacionais necessários, evitando-se ou reduzindo-se ao máximo o afastamento dos
estudantes de suas atividades escolares normais.
 Quando a escola não trabalha em parceria com a unidade de saúde, nessa criança, por exemplo, pode ser
observado um problema antes dele se cronificar e a mãe pode não perceber isso. Assim, acaba vendo só quando
o quadro está mais agravado. Para não acontecer essas coisas, é necessário parceria da escola com a unidade de
saúde, bem como compromisso e responsabilidade dos pais.
3
O Circo
Assunto: Política Nacional de Atenção Integral à Saúde da Criança
Portaria número 1.130, de 5 de agosto de 2015
 ART. 227 da Constituição Federal de 1988.
o A portaria número 1.130 foi criada obedecendo ao artigo 227 da constituição federal de 1988 que fala que
todo mundo tem direito à saúde, que o cidadão está respaldado que o Estado é responsável por isso e
outros detalhes.
o Fazem parte desse artigo as leis:
 Lei número 8.069, de 13 de julho de 1990.
 Lei número 8.080, de 19 de setembro de 1990.
PNAISC (Política Nacional de Atenção à Saúde da Criança)

 Objetivo:
 Criança: pessoa na faixa etária de 0 (zero) 9 (nove) anos.

 Para fins de atendimento em serviços de pediatria no SUS, a PNAISC comtemplará crianças e adolescentes até a
idade de 15 (quinze) anos.
 OBS: As políticas costumam ter princípios (abrangente), diretrizes (normas), objetivos gerais e específicos.
 A PNAISC é orientada pelos seguintes princípios:
o 1) Direito à vida e à saúde - Princípio fundamental garantido mediante o acesso universal e igualitário às
ações e aos serviços para a promoção, proteção integral e recuperação da saúde, por meio da efetivação
de políticas públicas que permitam o nascimento, crescimento e desenvolvimento sadios e harmoniosos,
em condições dignas de existência, livre de qualquer forma de violência (BRASIL, 1988; 1990b).
o 2) Prioridade absoluta da criança - Princípio constitucional que compreende a primazia da criança de
receber proteção e cuidado em quaisquer circunstâncias, ter precedência de atendimento nos serviços de
saúde e preferência nas políticas sociais e em toda a rede de cuidado e de proteção social existente no
território, assim como a destinação privilegiada de recursos em todas as políticas públicas (BRASIL, 1988;
1990b).
o 3) Acesso universal à saúde - Direito de toda criança receber atenção e cuidado necessários e dever da
política de saúde, por meio dos equipamentos de saúde, de atender às demandas da comunidade,
propiciando o acolhimento, a escuta qualificada dos problemas e a avaliação com classificação de risco e
vulnerabilidades sociais, propondo o cuidado singularizado e o encaminhamento responsável, quando
necessário, para a rede de atenção (BRASIL, 2005a).
o 4) Integralidade do cuidado - Princípio do SUS que trata da atenção global da criança, contemplando todas
as ações de promoção, de prevenção, de tratamento, de reabilitação e de cuidado, de modo a prover
resposta satisfatória na produção do cuidado, não se restringindo apenas às demandas apresentadas.
o 5) Equidade em saúde - Igualdade da atenção à saúde, sem privilégios ou preconceitos, mediante a
definição de prioridades de ações e serviços de acordo com as demandas de cada um, com maior alocação
dos recursos onde e para aqueles com maior necessidade.
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O Circo
o 6) Ambiente facilitador à vida - Princípio que se refere ao estabelecimento e à qualidade do vínculo entre
criança e sua mãe/família/cuidadores e também destes com os profissionais que atuam em diferentes
espaços que a criança percorre em seus territórios vivenciais para a conquista do desenvolvimento integral
(PENELLO, 2013).
o 7) Humanização da atenção - Princípio que busca qualificar as práticas do cuidado, mediante soluções
concretas para os problemas reais vividos no processo de produção de saúde, de forma criativa e inclusiva,
com acolhimento, gestão participativa e cogestão, clínica ampliada, valorização do trabalhador, defesa
dos direitos dos usuários e ambiência, estabelecimento de vínculos solidários entre humanos, valorização
dos diferentes sujeitos implicados, desde etapas iniciais da vida, buscando a corresponsabilidade entre
usuários, trabalhadores e gestores neste processo, a construção de redes de cooperação e a participação
coletiva, fomentando a transversalidade e a grupalidade, assumindo a relação indissociável entre atenção
e gestão no cuidado em saúde (BRASIL, 2006a).
o 8) Gestão participativa e controle social - Preceito constitucional e um princípio do SUS, com o papel de
fomentar a democracia representativa e criar as condições para o desenvolvimento da cidadania ativa.
São canais institucionais, de diálogo social, as audiências públicas, as conferências e os conselhos de saúde
em todas as esferas de governo que conferem à gestão do SUS realismo, transparência, comprometimento
coletivo e efetividade dos resultados.
 Diretrizes:
 7 (sete) eixos estratégicos:

o A política é baseada em 7 eixos estratégicos para que alcance a população de crianças e para que as
instituições consigam montar seus esquemas de trabalho par alcançar os objetivos e as metas da PNAISC.
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O Circo
o Eixo estratégico I – Atenção humanizada e qualificada à gestação, ao parto, ao nascimento e ao recém-
nascido:
 Dentro da própria maternidade, a criança já sai dali com a maior parte dos primeiros atendimentos
resolvidos.
 Se a criança nasceu e a mãe lá no cartão de gestante mostra que ela tem hepatite, já chama o
pessoal da imunização para aplicar a vacina e a antiglobulina nessa criança, para a criança poder
já se alimentar no peito.
 O 1º eixo ainda fala sobre a qualificação dada a gestante, porque algumas instruções que daremos
para que essa criança seja saudável tem que começar enquanto ela está na barriga da mãe,
enquanto essa mãe ainda está gestante, a gente já tem que começar a orientar, tem que
aconselhar, tem que falar sobre a amamentação, ao leite materno, orientar o parto normal.
o Eixo estratégico II – Aleitamento materno e alimentação complementar saudável:

 Não existe parto sem risco, existe pré-natal de baixo risco.
 O leite materno é o melhor alimento para a criança até os 6 meses de vida. A politica reforça as
vantagens da alimentação.
o Eixo estratégico III – Promoção e acompanhamento do crescimento e do desenvolvimento integral:

 A questão da licença maternidade é para que a mãe possa criar vinculo com o filho. Existem leis
que querem aumentar o tempo que o pai fica em casa, pois é preciso criar vínculo com a criança.
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O Circo
o Eixo estratégico IV – Atenção integral a crianças com agravos prevalentes na infância e com doenças
crônicas:
o Eixo estratégico V – Atenção integral à criança em situação de violências, prevenção de acidentes e

promoção da cultura de paz:
o Eixo estratégico VI – Atenção à saúde de crianças com deficiência ou em situações especificas e de

vulnerabilidade:
o Eixo estratégico VII – Vigilância e prevenção do óbito infantil, fetal e materno:

 Esse eixo é feito por meio das vigilâncias em saúde.
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O Circo
Em Porto Velho
 Rede de atenção básica.
 CRSC (Centro de referência da saúde da criança).
 HICD (Hospital infantil Cosme Damião).
 CAPS infantil: porta aberta.
 Delegacia especializada de proteção à criança e ao adolescente.
 DSEI (atende a população indígenas e crianças também).
Questões da prova
 Risco da criança quando ela nasce, identificar esse risco, como a gente identifica que é uma criança de risco por
alguns dados de quando ela nasce.
 De onde surgiu o conceito de saúde da criança, quando foi falado isso, a primeira vez.
 Uma questão em relação à visita na escola sobre crescimento e desenvolvimento.
 Violência (estudar pelo caderno de saúde do adolescente e da criança pelo tratado de medicina de família e
comunidade, o capitulo de violência), como conversar com esses adolescentes.
 Drogas (cigarro, álcool, drogas ilícitas): todos tipos.
 Depressão.
 Suicídio.
 Saúde sexual.
 Diversidade sexual.
 Promoção de saúde da criança e do adolescente.
 Crescimento e desenvolvimento da criança.
 Violência.
 Drogas.

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O Circo

RESUMO DE DOENÇAS TROPICAIS

Por que a partir de 96 os casos notificados começaram a

Pessoas vivendo com HIV

Novas infecções por HIV

Mortes relacionadas à AIDS

Variantes do vírus HIV:

HIV e seu genoma

Ciclo de replicação viral do HIV

Ciclo de vida do HIV

Patogenia da infecção pelo HIV

• Infecção primária e disseminação inicial do vírus

• Estabelecimento de uma infecção crônica com

Infecção pelo HIV

Infecção aguda HIV

• Quando o paciente entra em contato com o vírus do

• Depois da disseminação para os linfonodos, eles

• Depois disso, os linfócitos TCD8 vão ser ativados.

História natural e classificação

LGP (linfoadenomegalia generalizada persistente)

Resumo das fases (importante)

História natural e classificação

Profilaxia das doenças oportunistas

OBS: Profilaxia primaria: antes do paciente ter a doença.

Manifestações neurológicas na AIDS

Síndrome demencial pelo HIV

Aspectos da Neurotoxoplasmose em paciente aidético. Reativação da infecção.

Meningite por Criptococcus

Leucoencefalopatia multifocal progressiva

• Quais hipóteses diagnósticas?

Para relembrar novamente o velho e o novo

Diagnóstico da infecção pelo HIV

• Estágio assintomático – Latência Clínica:

Manifestações pulmonares na SIDA

Abordagem ao paciente com manifestações respiratórias

• Conforme progressão da imunodeficiência:

Infecção por Citomegalovírus

Alvos atuais dos anti-retrovirais (ARVs)

Rastreio de neoplasias não relacionadas à

Síndrome da Reconstituição Imune (SRI)

Genotipagem viral PRÉ-TRATAMENTO

Quando começar a TARV?

DROGAS (CLASSE DOS MEDICAMENTOS)

ITRNN = Inibidor de Transcriptase Reversa Não Análogo de Nucleosídeo)

Inibidores da protease (IP/r)

NOVAS DROGAS ARVS

Qual droga Utilizar?

Avaliação resposta à terapêutica

Efeitos adversos da TARV a médio/longo prazo

1) Qual percentual de transmissão vertical do HIV ao feto?

2) Que exames devem ser solicitados?

3) Quando iniciar a TARV?

4) Como deverá ser feito o seguimento nesta gestante?

5) Definição de vias de parto. Quando indicar cesárea ou parto normal?

6) Quando utilizar AZT injetável durante trabalho de parto?

8) Quando iniciar xarope de AZT para RN e qual tempo de uso?

9) Deverá ser liberada amamentação para esta gestante?

Tiragem: 2ª edição atualizada – 2019 – 10.000 exemplares

Impresso no Brasil/Printed in Brazil

Título para indexação:

No Brasil, o Programa Nacional de Controle da Tuberculose (PNCT) é responsável, entre

Com os avanços e modificações em várias áreas relacionadas ao controle da tuberculose,

Estabelecer as diretrizes nacionais para o controle da doença, que incluem procedimentos

Apesar de conter recomendações clínicas no que diz respeito à padronização de ações