Aula 1- Osteoartrite e lombalgia

Osteoartrite
● Doença articular + prevalente, prevalência aumenta com idade e afeta mais
indivíduos acima dos 65 anos
● Afeta articulações do joelho, mão, bacia, espinha e é considerada principal causa de
redução de mobilidade em idosos
● Sintomas principais: dor crônica, instabilidade articular, rigidez, deformação
articular e redução do espaço articular no rx
● Tratamento: envolve alívio da dor, redução da rigidez, manutenção das
capacidades funcionais e melhora da qualidade de vida
● Envolve o órgão completo, inclusive o osso subcondral, menisco, ligamentos,
músculo periarticular, cápsula e sinóvia
● Critérios para o diagnóstico: dor no joelho com 3 ou + sintomas
○ idade > 50 anos
○ enrijecimento < 30 min
○ Crepitação
○ alargamento dos ossos
○ Sem aumento de temperatura na palpação
● Artroscopia com ou sem debridamento → não traz resultados melhores que
placebo
● Paracetamol → ineficaz para tratamento de lombalgia e com mínimos
benefícios a curto prazo para tratamento de osteoartrite
● Acetaminofeno → não há estudos que comprovam sua eficácia no tratamento de
osteoartrite
● Sulfato de condroitina e sulfato de glucosamina → não supera placebo
● Viscossuplementação → não supera placebo
Lombalgia
● Acupuntura → benefícios mínimos no tratamento de lombalgia crônica
● Duloxetina → tratamento da lombalgia e da osteoartrite apresenta melhores
resultados que placebo
Aula 2- Asma Brônquica e DPOC
Asma Brônquica
● Doença inflamatória crônica das vias aéreas
● Em indivíduos susceptíveis a inflamação, ela causa sintomas frequentemente
associados à obstrução ao fluxo aéreo que é reversível com ou sem tratamento
● A inflamação também causa aumento da reatividade brônquica a diversos
estímulos
● Pode ser precipitada por vários agentes (poluição, frio, alérgenos), Principal sinal
clínico é a hiperreatividade brônquica.
● Quanto mais severa, maior a diminuição da FEV1
● Processo inflamatório da asma
○ Inflamação aguda → broncoconstrição, edema, secreção, tosse
○ Inflamação crônica → recrutamento celular, dano epitelial, modificações
estruturais precoces
○ Remodelamento das vias aéreas → proliferação celular, aumento da
matriz extracelular
● Estímulos que desencadeiam a asma
 ○ Alérgenos
○ Infecções
○ Dieta/Medicações
○ Fatores emocionais
○ Exercícios físicos
○ Ar frio
○ Exposição a irritantes químicos
○ Aspirina
● Termoplastia brônquica → auxilia no tratamento da asma
● Tratamento
○ Reduzir ou previnir a inflamação das vias aéreas e a ação dos
mediadores que contribuem para o broncoespasmo
○ Medicamentos utilizados
■ Agonistas beta2- adrenérgicos
■ Glicocorticosteróides
■ Antagonistas de leucotrienos
■ Antagonistas de receptores de leucotrienos
■ Monoclonal para IgE
■ Monoclonal para TNF-alfa
■ Imunoterapia
■ Metilxantinas
■ Anticolinérgicos
● Agonistas beta2- adrenérgicos
○ Broncodilatadores + potentes → aliviam o broncoespasmo
○ 3 classes:
■ Curta duração: Fenoterol, salbutamol, terbutalina
■ Longa duração (12h): Formoterol, salmeterol
■ Ultra- longa duração (24h): Indacaterol, carmoterol, vilanterol
○ Mecanismo:
■ ativam receptores Beta2 no músculo liso pulmonar
■ Promovem broncodilatação (aliviam o broncoespasmo)
■ Efeitos anti-inflamatórios discretos
■ Aumentam a FEV1 em pacientes asmáticos
○ Beta2 de longa duração (Formoterol, salmeterol)
■ discreta ação anti-inflamatória in vitro
■ Formas de adminstração:
● inalatória (formoterol, salmeterol)
● oral (terbutalino)
■ Efeitos colaterais
● estímulo beta-adrenérgico
● tolerância
■ Indicação: prevenção de sintomas noturnos
○ Salbutamol, Terbutalina, Bitolterol
■ Forma preferida como terapia broncodilatadora
● Via inalatória
■ Complicações decorrentes do uso
● Não reduzem hiperreatividade brônquica
○ Efeitos adversos
 ■ Em via de administração inalatória
● Mínimos
● Uso prolongado pode causar mortalidade
● Efeitos sistêmicos: discreta taquicardia, angina, tremores
■ Via de administração oral
● Ativa receptor Beta1 no coração
● Sobredose pode causar intensa estimulação de Beta1
cardíacos, levando a angina pectoris e taquiarritmias
● Tremores (estimulação de beta2)
○ Furoato de fluticasona + trifenatato de vilanterol
■ Utilizado 1 vez ao dia
■ Indicado para o tratamento de asma brônquica
■ Indicado no tratamento de DPOC
● Glicocorticóides
○ Aumentam FEV1 em pacientes asmáticos
○ Principais classes de medicamentos
■ Metilprednisolona
■ Betametasona
■ Dexametasona
■ Prednisolona
■ Prednisona
■ Triamcinolona
■ Fludrocortisona
○ Dipropionato de beclometasona
○ Propionato de fluticasona
○ Flunisolida
○ Budesonida
○ Furoato de mometasona
○ Ciclesonida → pró-fármaco que é metabolizado no pulmão → possui 100%
de biodisponibilidade e afinidade para receptores de corticosteróides
○ Espaçadores
■ Reduzem a velocidade das partículas
■ Aumentam a distância percorrida pelo jato
■ Aumentam a relação partículas pequenas vs grandes inspirada
■ Diminuem a deposição oral e nas grandes vias aéreas
○ OBS: pessoas com asma recebendo corticoesteroides por via inalatória tem
maior risco de desenvolver pneumonia ou infecções do trato respiratório
inferior, sendo que aqueles que usam doses maiores possuem maiores
riscos
● Antileucotrienos
○ Apresentam ação anti-inflamatória
○ Forma de adminstração: oral
○ Excelente tolerabilidade
○ Melhor adesão ao tratamento
○ Antagonista - Montelukast (antagonista do LTD4)
○ Montelucaste
■ Posologia
● 2-5 anos → 4mg
 ● 6-14 anos → 5mg
● >15 anos → 10 mg
● sempre antes ao se deitar, não possui interação com
alimentos
■ Efeitos colaterais: semelhantes ao placebo
■ Interação medicamentosa
● aumento da concentração de fenobarbital
○ Indicações
■ Pacientes com asma leve e moderada (monoterapia) e pacientes
pediátricos
■ Na asma grave, como poupador de corticosteróide (terapia
adicional)
■ Pacientes com comorbidades (rinite alérgica, urticária)
■ Broncoconstrição induzida por exercício
■ Asma induzida por aspirina
● Omalizumab → anticorpo monoclonal para IgE
○ eficaz no tratamento de asma
● Metilxantinas
○ Componente natural com propriedade broncodilatadora. Usada desde 1930
para tratamento da asma
○ Teofilina (Teolong, Talofilina)
■ Inibição da fosfodiesterase do AMPc e GMPc
■ Antagonista de receptores de adenosina
■ Inibidor direto da mobilização de Ca2+
■ Inibidor da quimiotaxia de neutrófilos
○ Xantinas de longa duração
■ Discreta ação anti-inflamatória
■ Administração oral
■ Cuidado → dose terapeutica próxima da dose tóxica
■ Efeitos colaterais: no TGI, convulsão
● Monoclonais TNF-alfa
○ Infliximab (Remicade)
○ Etanercept (Enbrel)
○ Adalimubab (Humira)
○ Rituximab (Rituxan)
○ Tocilzumab (Actemra)
○ Mepolizumab (Bosatria)
○ Abatacept (Orencia)
○ Omalizumab (Xolair)
DPOC
● Doença caracterizada por diminuição dos calibres das vias aéreas
respiratórias e destruição do tecido pulmonar, apresentando característica
progressiva, piorando com o tempo.
● Principais sintomas: dispnéia, tosse com produção de expectoração, causando
limitações em exercício físico e qualidade de vida
● Tratamento farmacológico
○ Antagonistas muscarínicos
○ Agonistas adrenérgicos Beta2
 ○ Glicocorticóides inalatórios
○ Inibidores da fosfodiesterase IV
○ Mucolíticos
○ Antibióticos macrolídeos
○ Associação LABA+LAMA
● Antagonistas muscarínicos
○ Tiotropio
○ Brometo de aclidinio
○ Brometo de umeclidinio
○ Brometo de glicopirronio
● Agonistas adrenérgicos Beta2
○ Salmeterol
○ Propionato de fluticasona
○ Indacaterol
○ OBS: terapias combinadas são mais eficazes
● Mucoliticos
○ N-acetilcisteina
○ Carbocisteína
● Macrolídeos
○ Azitromicina

Aula 3- Infecções bacterianas

● Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
○ Causada por vírus, fungo ou bactéria
○ PAC: não adquirida em hospital (manifesta 48h apos admissão) ou em local
de cuidados de longo prazo
○ ocorre em indivíduo não hospitalizado com quadro agudo (com ou sem
infiltrado pulmonar no rx)
○ Pneumonia hospitalar: pessoas que passaram 2 ou mais dias no ps nos
últimos 90 dias. Fizeram antibioticoterapia i.v, quimio, etc nos ultimos 30 dias.
Principal causa de óbito entre doenças infecciosas
● PAC
○ origem da infecção: aspiração, inalação ou contaminação por outro local
○ Febre: T>38ºC
○ Tosse com ou sem catarro
■ catarro purulento → bacteriana
■ catarro límpido → patógenos atípicos
■ catarro em cor de ferrugem → pneumonia pneumocócica
○ Hemoptise
○ Pode dar outros sintomas como dor pleurítca, mialgia, sintomas do TGI,
dispneia, fadiga, chiado, taquipneia, etc
● Fatores de risco que predispõem PAC
○ idade avançada, imunocomprometimento, doença pulmonar preexistente,
alcoolismo, histórico de fumante, etc
● Diagnóstico
○ Tosse + expectoração/falta de ar/dor torácica
○ achados focais no exame de tórax
 ○ manifestações sistêmicas como confusão, cefaléia, sudorese, calafrios,
mialgia
○ opacidade pulmonar no rx → analisar incidencias PA e perfil
● No RX
○ PAC por bactéria típica → distribuição localizada
○ PAC por bactéria atípica → distribuição difusa e bilateral
● Exames adicionais: Dosagem de O2, marcadores de inflamação, análises clínicas de
uréia, glicose, eletrólitos, transaminases, etc
● Podemos usar análise etiológica do patógeno → usada apenas em PAC grave,
pacientes internados na UTI e pacientes com falha do tratamento empírico
● Patógenos mais comuns que causam PAC
○ Bacteriana
■ Streptococcus pneumoniae (+)
■ Staphylococcus aureus (+)
■ Haemophilus influenzae (-)
■ Moraxella catarrhalis (-)
■ Mycoplasma pneumoniae (sem parede celular)
○ Viral
■ Adenovírus (DNA)
■ Influenza A e B (RNA)
■ Vírus sincicial respiratório (RNA)
■ Parainfluenza (RNA)
● Avaliar a gravidade da doença
○ diferentes scores
■ PSI
■ BTS
● CURB (Confusão - Ureia >50 - FR >30 - PAS < 90 ou PAD <
60) ou CURB-65
● CURB 0-1 → tratamento ambulatorial
● CURB 2 ou mais → tratamento hospitalar
■ Critérios de Ewig
● maiores → 1 indica UTI
○ choque séptico
○ insuficiência respiratória aguda
● menores → 3 ou mais indica UTI
○ PAS<90
○ FR>30
○ confusão mental
○ ureia >50
○ infiltrados multilobulares
○ PaO2/FiO2 < 250
● Tratamento
○ tendência em optar tratamento empírico ao invés do dirigido
○ frequentemente há infecção polimicrobiana
○ terapia combinada → destinada a pacientes com quadros + graves
○ pacientes de baixo risco geralmente usam monoterapia
○ Patógenos atípicos (Mycoplasma, Legionella, etc) → tratamento com
amocicilina/ macrolídeo
● Pacientes ambulatoriais
○ Recomendação: Beta-lactâmico (amoxicilina com ou sem clavulanato)
ou macrolídeo (azitromicina ou claritromicina)
○ Indicado para pacientes sem comorbidades, uso recente de
antibióticos, fatores de risco para resistência ou história de alergia aos
fármacos
○ Evitar o uso de fluoroquinolonas → tem muito efeito colateral → deixar
apenas para os casos mais graves
○ Pacientes ambulatoriais com risco de falha terapêutica → Tratamento
com beta lactâmico + macrolídeo (amocicilina + azitromicina) ou uso de
Fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) →
indicado para pacientes com alergia a beta lactâmicos e macrolídeos
● Pacientes internados nas enfermarias
○ Monoterapia → Uso de fluoroquinolonas (Moxifloxacino, levofloxacino
ou gemifloxacino) ou Beta lactâmicos cefalosporinas de 3ª geração
(Ceftriaxona ou cefotaxima)
○ Terapia combinada → uso de Beta lactâmico 3ª gen + macrolídeo
(Cefalosporina ou ampilicilina/sulbactam + azitromicina ou
claritromicina)
● Pacientes internados na UTI
○ Sempre indicada terapia combinada
■ Beta lactâmico + macrolídeo (Cefalosporina ou
ampilicilina/sulbactam + azitromicina ou claritromicina)
■ Beta lactâmico + fluoroquinolona (Cefalosporina + levofloxacino,
moxifloxacino ou gemifloxacino)
■ via de administração sempre i.v. em casos de UTI
● Tratamento para patógenos atípicos
○ S. aureus → Linezolida ou Vancomicina
○ Enterobactérias → Ertapeném
○ Pneumococos
■ Não graves→ Beta lactâmico em alta dose + macrolídeo ou
fluoroquinolona
■ Graves → Cefalosporina
● Preditores específicos para direcionar escolha de tratamento
○ PAC causada por pneumococos resistentes À penicilina
■ Idade <4 anos
■ Imunossupressão
■ Uso recente de beta lactâmico
○ PAC causada por bacilos gram negativos
■ provável aspiração
■ internação hospitalar nos últimos 30 dias
■ Uso de antibióticos por >48h nos últimos 30 dias
○ PAC causada por Pseudomonas aeruginosa
■ doença pulmonar prévia
■ internação hospitalar recente
● Duração de tratamento
○ PAC leve: <7 dias
○ PAC moderada: 7-10 dias podendo estender até 14
Farmacologia dos antibióticos usados no tratamento da PAC
Inibidores da síntese de parede celular
● Penicilinas
○ Mecanismo de ação:
■ interagem com enzimas envolvidas na síntese da parede celular,
na manutenção da morfologia bacteriana e na formação do septo
durante a replicação → bloqueiam a formação de ligações
cruzadas necessárias para a integridade da parede celular
■ potencializam ação das autolisinas, levando a lise celular da
bactéria
○ Principais grupos
■ Penicilinas naturais: baixa absorção no TGI e suscetíveis a beta-
lactamase → úteis no tratamento contra gram +
● Benzilpenicilina (Benzetacil)
● Fenoximetilpenicilina
■ Penicilinas resistentes às beta-lactamases
● Meticilina
● Oxacilina
● Cloxacilina
■ Penicilinas de espectro estendido → + ativos contra gram -
● amoxicilina
● ampicilina
● podem ter efeito potencializado com associação com
bloqueador de beta-lactamase, como ácido clavulânico,
sulbactam, tazobactam
● boa absorção por via oral → excreção renal (exceto
ampicilina → circulação entero-hepatica)
■ Penicilinas anti-pseudomonas
● carbenicilina → carboxipenicilinas
● piperacilina → ureidopenicilinas
● necessário ser adminstrada com inibidor de
beta-lactamases
○ Administração das penicilinas
■ i.v ou i.m. para as naturais
■ oral, i.v. para semissintéticas
○ Distribuição no organismo boa, exceto no LCR
○ metabolismo: pouco hepático → maior excreção renal
○ Efeito adverso: alergia
● Cefalosporinas
○ Diferentes tipos e gerações
■ 1ª geração → cefazolina, cefalexina
■ 2ª geração → cefoxitina, cefaclor, cefprozila
■ 3ª geração → ceftazidima, ceftriaxona, cefotaxima
■ 4ª geração → cefepima
■ 5ª geração → ceftarolina, ceftobiprol
 ○ Mecanismo de ação → igual ao das penicilinas
○ Farmacocinética → igual ao das penicilinas
○ Uso como antibióticos de tratamento empírico
● Carbapenemas
○ Beta lactâmicos de maior espectro de atividade metabólica, resistêntes
a maioria das beta-lactamases
○ Farmacocinética
■ Imipeném
● administração i.v. → hidrolisada no rim → administrado
inibidor da enzima do rim que hidrolisa a droga
■ Meropeném
● uso clínico igual do imipeném → não sofre ação de
enzima renal
■ Ertapeném → meia vida mais longa que dos outros
Antimicrobianos
● Vancomicina
○ atua quase que exclusivamente contra gram +, especialmente
estafilococos, gram - são resistentes devido à dificuldade da droga
atravessar a membrana
○ Mecanismo: inibe a atuação da transglicosilase, o que resulta em dano
a parede celular e produz lise celular
○ Mata apenas bactérias em divisão
○ administrada via i.v.
○ Baixa absorção no TGI
○ excreção: filtração renal (>90%)
○ Usado para tratamento de sepse, endocardite e pneumonias causadas
por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina
Fluoroquinolonas
● Atuam inibindo as topoisomerases de bactérias → impede replicação do DNA
circular bacteriano
● 4 gerações:
○ 1ª geração: ácido nalidíxico
○ 2ª geração: ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino
○ 3ª geração: levofloxacino, moxifloxacino
○ 4ª geração: gemifloxacino, trovafloxacino
● Farmacocinética
○ adminstração oral, boa absorção. Redução de absorção por metais( Al,
Ca, Fe…) → não tomar junto com a refeição
● Excreção
○ renal
○ hepática para gemifloxacino e moxifloxacino
● Efeitos adversos
○ fototoxicidade
○ Artropatia → degradação da cartilagem articular → evitar em <18 anos e
gestantes
○ possuem outros efeitos colaterais graves, o que regula seu uso
Macrolídeos
 ● Atuam como inibidores da subunidade ribossomal 50S → impede síntese
proteica
● É reversível → portanto paciente precisa continuar tomando medicamento no
tempo estipulado mesmo com melhora
● Usados como substitutos para pessoas com alergia aos beta-lactâmicos
○ Eritromicina: ação semelhante à da penicilina
○ Claritromicina: maior estabilidade em baixo pH e maior absorção oral
○ Azitromicina: atividade semelhante a da claritromicina
● Administração e absorção: boa oral (exceto eritromicina) → Al e Mg retardam
absorção então não tomar pós refeições
● Distribuição: pelo corpo todo exceto LCR
● Metabolização: hepática → efeito de primeira passagem, inibem CYP P450
● excreção: Bile e Renal
Clindamicina
● Mecanismo de ação igual ao dos macrolídeos
● ativo contra estreptococos, estafilococos e pneumococos
● Ativo contra gram + e gram - anaerobias
● Bactérias gram - aeróbias e enterococos são resistentes
● Distribuição: boa, exceto LCR
● Metabolização: hepática
● Excreção: hepática e renal
● Uso em: Infecções de pele e tecidos moles, infecções abdominais e intestinais,
endocardite e pneumonias
● Efeitos adversos: enterocolite por Clostridium difficile
Linezolida
● Totalmente sintético
● Oxazolidinonas
● inibe a formação do complexo ribossomal 70S, ligando-se ao RNAr 23S da
subunidade 50S (diminui resistência cruzada com outros AB)
● Ação bacteriostática
● Atua contra:
○ gram + : estafilococos, estreptococos e enterococos
○ cocos anaeróbios gram +
○ bastonetes gram +
● Uso: Infecções de tecidos moles e pele, bactérias multirresistentes, certas
pneumonias, S.aureus RM
● Metabolização: oxidação hepática, sem efeito sobre CYP P450

Aula 4a- Rinossinutise aguda, amigdalofaringite aguda e Otite média

Aguda
Rinossinusite aguda
● Rinossinusite aguda: <4 semanas
● Rinossinusite subaguda: 4 a 12 semanas de sintomas
● Rinossinusite crônica: sintomas >12 semanas
● Rinossinusite recorrente: >4 episódios por ano
● Principais sintomas
 ○ rinorréia e obstrução nasal
○ Sintomas associados: dor facial, mudança de olfato, tosse
● Normalmente se inicia como uma infecção viral, depois vira bacteriana
● Infecção viral → se resolve de forma espontânea em 10 dias, há melhora a
partir de 5 dias
○ + do que 10 dias → bacteriana
● Principais bactérias envolvidas: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis
● Diagnóstico: Quadro pós viral → duração por >10 dias sem melhora depois de
5 dias + pelo menos 3 das seguintes manifestações:
○ piora após período inicial de melhora
○ rinorreia unilateral e depois purulenta
○ dor facial severa
○ febre > 38,3ºC
○ aumento nos níveis de marcadores inflamatórios
● Tratamento:
○ Para tratar a dor, obstrução nasal e mal estar:
■ analgésicos e AINEs
■ descongestionantes
○ Lavagem nasal com solução salina isotônica
○ Para tratar infecção:
■ Viral:
● Pelargonium sidoides (fitoterápico)
● Corticosteróides tópicos
■ Bacteriana:
● Corticosteróides → tópico ou oral e antibióticos
● Tratamento da RSA bacteriana
○ iniciar antibioticoterapia se não houver melhora em até 7 dias com
tratamento de analgégicos, AINEs e lavagem nasal
○ Principais antibióticos usados
■ Beta-lactâmicos (amoxicilina, cefuroxima 2ª)
■ Macrolídeos (claritromicina ou clindamicina)
■ Fluoroquinolona (levofloxacina, moxifloxacina)
■ Tetraciclina (Doxiciclina)
● Antibioticoterapia para RSA (adultos)
○ Amoxicilina c/ ou s/ clavulanato
● Em pacientes sensíveis a beta-lactâmicos
○ claritromicina
○ levofloxacina
● Quando há falha do tratamento
○ amoxicilina c/ ou s/ clavulanato (dose maior)
○ levofloxacina
● Antibioticoterapia em crianças (sempre evitar fluoroquinolonas)
○ amoxicilina c/ ou s/ clavulanato
Amigdalofaringite aguda
● Inflamação da faringe e das amígdalas
● Etiologia
○ viral: >70% dos casos
 ○ bacteriana: <30% dos casos
● Características
○ Dor de garganta
○ Odinofagia (dificuldade para engolir)
■ difusa e leve → viral
■ intensa → bacteriana
○ Febre
■ pouca/nenhuma → viral
■ intensa (>38,5ºC) → bacteriana
○ Edema de faringe e amígdalas (bacteriana)
○ comum na faixa escolar - até os 15 anos
○ Petéquias no palato
○ Ausência de úlceras orais
○ Início abrupto
● Principal agente causador: Streptococcus pyogenes → 67% dos casos
● Risco associado: desenvolvimento de febre reumática
○ dores nas articulações
○ danos às válvulas cardíacas
● Identificação
○ cultura biológica
○ detecção de antígeno específico
○ Critérios de Centor
■ Febre >38ºC, ausência de tosse, histórico de adenopatia cervical
>1cm, exsudato ou edema de amígdala, idade 3-14 anos → +1
ponto no critério
● Tratamento
○ Antibioticoterapia
■ 90% dos casos resolve espontaneamente em 7 dias
■ tem pouco efeito na dor
■ usar apenas em amigdalofaringite severa ou com S.pyogenes
com causa comprovada
○ Antibióticos de primeira escolha
■ Beta-lactâmicos - penicilinas (adminstração i.m.)
● Naturais: Benzilpenicilina (Benzetacil)
● Semissintéticos: amoxicilina c/ ou s/ ácido clavulânico
■ Antibióticos para contornar alergia a penicilinas
● Macrolídeos: Claritromicina, eritromicina
■ Em caso de falha terapêutica
● cefalosporinas de 1ª geração: cefadroxila, cefalexina
● Clindamicina
○ Antibioticoterapia para infecções não causadas por S.pyogenes
■ Beta- lactâmicos: amoxicilina com ou sem clavulanato
■ cefalosporinas: cefuroxima (2ª geração), ceftriaxona (3ª geração)
■ Clindamicina
■ Clindamicina + ceftriaxona
Otite Média Aguda (OMA)
● Ocorre principalmente em crianças com até 2 anos de idade, menos frequente assim
que a idade avança
 ● Características
○ Hiperemia, otalgia, otorreia, membrana opaca e distendida, febre
● Diagnóstico:
○ otoscopia e paracentese para aliviar a dor e febre, e coletar material
para exame microbiológico
● Etiologia
○ Bacteriana
■ Streptococcus pneumoniae → frequentemente associada à
distensão do tímpano, dor e febre
■ Hemophilus influenzae
■ Moraxella catarrhalis
○ Viral
■ Influenza, parainfluenza
■ rinovirus
■ vírus sincicial respiratório
● Tratamento
○ formas não severas se resolvem sem uso de antibióticos
○ antibióticos aumentam frequência de resolução dos casos, diminuem recidiva
precoce, risco menor de perfuração do tímpano
● Protocolos de tratamento
○ Analgésicos/antipiréticos → para controlar febre e dor de ouvido
○ Antibióticos: principalmente beta-lactâmicos (penicilina ou
cafalosporina), ou macrolídeo (claritromicina) → tratamento com
duração em torno de 10 dias
● Antibioticoterapia em crianças
○ Penicilina: amoxicilina c/ ou s/ ácido clavulânico
○ Cefalosporina: cefuroxima e ceftriaxona
○ Macrolídeo: claritromicina
● Se houver falha do tratamento
○ Amoxicilina + ácido clavulânico ou ceftriaxona
○ clindamicina + cefuroxima ou ceftriaxona
○ Vancomicina
● Antibioticoterapia em adultos
○ amoxicilina c/ ou s/ clavulanato
● Para pacientes com alergia a beta-lactâmicos
○ Claritromicina
○ Levofloxacina
● Quando há falha no tratamento inicial
○ Amoxicilina com ou sem clavulanato (dose maior)
○ Levofloxacina
○ Monifloxacina
○ Clindamicina

Infecções do trato urinário (ITU)

● ITU complicada
○ Fatores de risco
■ Idade
■ Diabetes
 ■ Lesão da medula espinhal
■ Cateterização
■ Quimioterapia/radioterapia
■ Volume de micção após o esvaziamento >100ml
■ Insuficiência renal ou transplante renal; imunossupressão
● ITUs
○ Epidemiologia: >20% das visitas médicas
○ Mais comum no sexo feminino
○ Fatores de predisposição em mulheres
■ episódios anteriores de cistite
■ vida sexual ativa
■ uso de geléias espermicidas e e diafragmas
■ gestações
■ diabetes
■ não urinar após o ato sexual
■ parente de 1º grau com ITU
○ Fatores de predisposição em homens
■ cateterização das vias urinárias
■ hiperplasia prostática
■ idade e hospitalização
■ falta de circuncisão
○ Etiologia
■ Escherichia coli (-) → 75-95% dos casos de ITU não complicada
■ Staphylococcus saprophyticus (+) → 5-15%
■ Em ITU complicada ou nosocomial → agentes mais variados e E.
coli menos presente mas ainda predomina
○ Diagnóstico
■ Cistite
● Disúria
● Urgência miccional
● Noctúria
● Dor suprapúbica
● Geralmente sem febre
■ Pielonefrite
● Febre
● Calafrios
● Dor lombar
■ Na prática
● a presença de leucocitúria e hematúria é suficiente para
indicar terapia
○ Tratamento
■ Antibioticoterapia para ITU
● De modo geral, há eliminação de aeróbias gram -, sem afetar
anaeróbias
● Principais antibióticos
○ Sulfonamidas e trimetoprima, SMX-TMP (Bactrim)
○ Fluoroquinolonas
○ Fosfomicina
 ○ Nitrofurantoína
○ Beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas)
● Duração do tratamento
○ Dose única
○ Regime curto (3 dias)
○ Regime longo (7 dias)
● Dificuldade
○ Aparecimento de resistência ao SMX-TMP
● Quando há resistência ao Bactrim
○ Fluoroquinolonas
○ Nitrofurantoina
○ Fosfomicina
○ Regimes conforme os tipos de ITU
■ Mulheres jovens com episódio ocasional de ITU não complicada
● Tratamentos com dose única ou 3 dias
● Desvantagem: aumento do risco de reinfecção dentro de 6
semanas
■ Homens, crianças, mulheres idosas e pacientes diabéticos
● tratamento de 3 a 7 dias
■ ITU complicada
● fluoroquinolona ou piperacilina + tazobactam ou cefalo 3ª
○ Regimes de dose única
■ Fluoroquinolona (ciprofloxacino, gatifloxacino, ofloxacino,
pefloxacino)
■ Inibidor de parede celular (fosfomicina)
○ Regime de 3 dias
■ Sulfonamida (SMX-TMP)
■ Fluoroquinolona (ciprofloxacino, gatifloxacino, ofloxacino,
pefloxacino)
○ Caso de falha terapêutica
■ Penicilina (Amocixilina + AC)
■ Cefalosporinas de 1ª ou 3ª geração (Cefalexina, Cefadroxil,
Cefixima)
○ Bacteriúria assintomática
■ em mulheres sexualmente ativas e não grávidas: Não tratar
■ em gestantes: tratamento compulsório de 3 dias para evitar
pielonefrite
■ em crianças:tratar
■ em idosas: pode ou não ser necessário
○ Tratamento com profilaxia
■ usado quando há ITUs recorrentes (> 3 episódios/ano)
■ tratamento de 6-12 meses
Farmacologia dos antibióticos usados no tratamento da ITU
Sulfonamidas
● Mecanismo: atuam na enzima diidopteroato sintetase → impede a síntese de
timina, purinas e DNA bacteriano
○ Bloqueia as etapas de formação e utilização do ácido fólico
○ Menos resistência bacteriana
 ○ Co-trimoxazol (Bactrim): trimetoprima + sulfametoxazol → somados são
mais eficientes
■ relação ideal é de 20 sulfa: 1 trimetoprima
● Efeitos adversos e colaterais das sulfonamidas
○ Cristalúria: nefrotoxicidade devido à deposição de cristais
■ menos provável com sulfisoxazol e sulfametoxazol quando
comparados com sulfadiazina
○ Kernicterus: deslocamento da bilirrubina em neonatos (<2 meses) com
toxicidade no SNC
○ Hipersensibilidade
■ urticária, eritema, febre, mal-estar, angioedema
■ mais comum em sulfonamidas de longa duração
○ Usos
■ pneumonias por pneumocystis jiroveci
■ listeriose
■ infecções respiratórias
■ infecções na próstata e no trato urinário
■ infecções gastrointestinais
Nitrofurantoína
● Perfil de atividade:
○ Ativa contra: E.coli, S.saprophyticus, Enterococcus faecalis
○ Resistentes: Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp.,
Enterobacter spp.
○ Usada apenas em cistite, não em pielonefrite
● Ação: Bacteriostática ou bactericida → depende da dose
● Mecanismo: inibe várias enzimas bacterianas envolvidas no metabolismo e
também na síntese da parede celular, lesiona DNA
● Ativação em bacterias: reduzida pela nitrofuran redutase
● Metabolismo: principalmente hepáticas
● Exceção: glomerular
○ concentrada na urina
○ produz urina marrom
● Toxicidade: evitar em neonatos até 1 mes de idade e gestantes após 38ª gestação
● Toxicidade pulmonar: pode ter reação aguda de hipersensibilidade, dentro de 3-8
dias. Causa dispneia, calafrios, tosse, dor de cabeça, nas costas, epigástrica e
toráica. Pode haver reação crônica, como pneumonite intersticial e fibrose
pulmonar
● Toxicidade hepática: principalmente hepatite medicamentosa
Fosfomicina trometamol
● Ação: Streptomyces fradiae → ação bactericida
● Mecanismo: inibe enzima que catalisa primeiro passo da síntese da parede
celular
● Metabolismo e excreção: excretada na urina na forma nativa
● Toxicidade: bem tolerada
● Atividade
○ Ativa contra: E.coli, E.faecalis, Citrobacter, Proteus
○ Resistência: Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella, Enterobacter
(usar fluroquinolona)
Infecções de pele
Principais bactérias da pele (baixa virulência): Staphylococcus epidermidis;
Propionibacterium acnes
Principais bactérias causadoras de infecções: Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus. Bactérias entéricas gram negativas (E.coli, Klebsiella,
Salmonella, Shigella)
● Características das infecções de pele →vão de infecções superficiais e fáceis de
serem tratadas (impetigo) até infecções graves e profundas (atingindo musculatura),
que podem ser fatais (fasceíte necrosante)
○ podem ser uni ou polibacteriana
Impetigo:
● Infecção de pele mais comum, principalmente em crianças
● Contagioso → necessidade de afastamento escolar
● Disseminação direta (contato, saliva, espirros) ou indireta (toalhas, roupas).
Afeta superficialmente a pele
● Apresentações:
○ Forma não bolhosa (S.pyogenes)
○ Forma bolhosa (S.aureus)
● Tratamento
○ Nafcilina (penicilina) i.v. → seguir tratamento com cloxacilina V.O.
● Tratamentos mais comuns
○ Limpeza local
○ Pomada antibacteriana (para ambas as formas de impetigo)
■ Mupirocina (bacteriostática)
■ Bacitracina (bactericida)
■ Sulfadiazina de prata (sulfonamida bacteriostática)
○ Em casos de infecções mais amplas
■ Antibióticos mais usados: Penicilinas, macrolídeos, clindamicina
● Beta-lactâmicos: penicilinas (amoxicila + AC) ou
cefalosporinas (cefalexina)
● Para sensíveis à penicilina:
○ Tetraciclina (Doxiciclina) ou Clindamicina (ou
macrolídeo como eritromicina) ou Bactrim
Mupirocina
● Mecanismo: inibe a ação da isoleucil tRNA sintetase → ação bacteriostática
● ativo contra aeróbias gram + → S.aureus sensível e resistente a meticilina
● uso tópico em infecções leves
● Resistência: mutação do gene da sintetase ou presença de um segundo gene
para a sintetase
Bacitracina
● Mecanismo: interfere na desfosforilação do bactoprenol-PP → inibindo formação
da parede celular
● Ativo contra bactérias gram + e gram -
● Uso:
○ Aplicação em pomadas em lesões superficiais
○ soluções fisiológicas para tratar feridas, articulações, etc
 ○ pode ser usada por via oral para tratar colite por Clostridium difficile ou
enterococos resistentes à vancomicina
Tetraciclina
● Mecanismo: inibidores da subunidade ribossomal 30S
● antibióticos de amplo espectro: atua contra gram +, gram -, Rikettsia,
Mycoplasma, Chlamydia
● Usos: Infecções por Clamídia, febre das montanhas rochosas, pneumonia por
micoplasma, borreliose e cólera
● Administração: V.O., i.v., tópica (olhos) → evitar i.m.
● Absorção: oral → interação com Al, Ca e Mg → evitar leite
● Distribuição: penetra em os líquidos do corpo, atravessa placenta, baixas
concentrações no LCR
● Metabolização: hepática→ inibem as CYP P450 → pode haver interação
farmacocinética com indutores P450 (carbamazepina, fenitoína, barbitúricos),
consumo de alcool pode diminuir meia vida
● Excreção: renal, biliar e no leite
● Reações adversas
○ desconfortos gastrointestinais
○ acumulo em tecidos calcificados → dano aos dentes e ossos em
formação
○ fototoxicidade
○ hepatotoxicidade
○ contra indicado para pacientes com disfunções renais
Erisipela e celulite
Erisipela
● Infecção causada por
○ S.pyogenes (80% dos casos)
○ S. aureus
● Eritema rastejante de pele sensível ao toque
● envolve epiderme, derme, vasos linfáticos superficiais do rosto e membros
inferiores. Bem delimitada
● Dor na região ingual, linfangite, linfadenopatia
Celulite
● semelhante à erisipela, porém mais profunda afetando derme profunda e
tecido subcutâneo. Comum nos membros inferiores de forma unilateral.
Eritema, edema, quente , doloroso.
● Etiologia: microorganismos semelhantes aos da erisipela
● Forma estreptocócica: (S.pyogenes) → eritema,linfangite, linfadenopatia
● Forma estafilocócica (S.aureus): lesões purulentas e edema
Tratamento para erisipela e celulite
● Pacientes sem sinais de gravidade
○ Beta-lactâmicos
■ Penicilina (amoxicilina c/ ou s/ AC)
■ Cefalosporina 1ª geração (Cefalexina)
● Pacientes com sinais de gravidade
○ Beta-lactâmicos
■ Penicilina (Oxacilina)
■ Cefalosporina (Cefazolina de 1ª geração)
 ○ Bactrim (sulfametoxazol- trimetoprima)
○ Vancomicina
● Tratamento para quadros específicos
○ Combinação de Antibióticos em pacientes com comorbidades
relevantes, oncológicos, neutropênicos, imunologicamente
comprometidos, etc
■ Vancomicina + piperacilina/tazobactan
■ Vancomicina + carbapenem (meropenem, imipenem)