PERGUNTAS DE SAÚDE DO ADULTO

1 – Quais os fatores necessários para que se tenha a hematopoiese adequada?

R: Ferro, Vitaminas B6 e B12, Ácido fólico e EPO.

2 – Quais os mecanismos adaptativos da anemia?

R: Aumento do débito cardíaco; Aumento da função pulmonar; Aumento da produção de eritrócitos.

3 – Quais os sinais e sintomas da anemia?

R: Astenia; Palidez; Baixa tolerância a exercícios físicos; Queilite angular; Glossite; Perversão do apetite;

Geofagia; Pagofagia.

4 – Como são classificadas as anemias e qual a causa mais comum?

R: As anemias se dividem em hipoproliferativas, tendo como a causa mais comum a deficiência nutricional e em

hiperproliferativas, sendo a causa mais comum as doenças hemolíticas.

5 – Discorra sobre a Anemia Ferropriva.

R: Ácido ascórbico interfere na absorção do ferro. Ferritina e Hemossiderina fazem o estoque do ferro.

Hepcidina atua na regulação da absorção de ferro, promovendo a inibição da absorção de ferro e diminuição da

liberação do estoque de ferro. A hepcidina se encontra aumentada em infecções, inflamações e aumento do

estoque de ferro e diminuída em casos como hipóxia, anemia e deficiência de ferro. Os fatores que podem levar

a deficiência de ferro são a diminuição do aporte, o aumento do consumo do ferro, aumento das perdas e

alterações no transporte e metabolismo. Ferritina é a melhor, mas aumentada em fases agudas. Padrão ouro é a

análise da medula óssea com pesquisa do ferro medular. Tratar com sulfato ferroso, se não der certo ou tiver

alguma rejeição usar ferro parenteral.

6 – Discorra sobre a Anemia Megaloblástica.

R: A anemia megaloblástica é aquela que se tem a deficiência de cobalamina (B12). O fator intrínseco e a B12 são

absorvidos por meio de um processo dependente de cálcio, no intestino. A principal consequência é o aumento da

homocisteína que pode acelerar a arteriosclerose. Diagnóstico feito pela dosagem da vitamina no sangue.

Tratamento feito pelo aporte de B12 IM sendo o primeiro sinal de resposta a sensação de bem-estar, podendo

ocorrer hipocalemia no início do tratamento.

7 - Anemia por ácido fólico

R: Faz parte das reações fundamentais para síntese de DNA sendo a principal causa da deficiência a falha na sua

ingestão. Deve ser suplementado durante a gestação para evitar malformação fetal. Fenitoína e MTX podem

interferir na absorção. Diferente da deficiência de B12 esta não apresenta quadro neurológico associado.

Tratamento com AF oral 1 a 5 mg/dia.

8 – O que é uma anemia perniciosa?

R: É um tipo de anemia megaloblástica. Esta pode ser diagnosticada por meio da dosagem do anticorpo antifator

intrínseco.

9 – Discorra sobre a anemia falciforme.

R: É um tipo de anemia hemolítica que está dentro do grupo de anemias hiperproliferativas. Pode ser tanto intra

quanto extra vascular. As intravasculares é quando tem uma alteração abrupta da membrana eritrocitária ou

lesão direta da hemácia e a extravascular é quando a lesão da membrana é menos intensa. DHL aumentado com

diminuição da haptoglobina indica anemia hemolítica. É uma anemia de inicio rápido cursando com palidez,

icterícia e esplenomegalia. Tem sua morfologia alterada, fica em foice. A manifestação clínica mais

característica é a crise álgica ou vaso-oclusiva em que microobstruções levam a quadros isquêmicos difusos. Não

tem tratamento, somente suporte. Pode ser rastreada pelo teste do pezinho.

10 – A combinação de macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados é patognomônica de doença?

R: Anemia megaloblástica.

11 – Quais os métodos de distinção da LMA?

R: Morfológicos (Bastonetes de Auer é patognomônico de LMA) e Citoquímicos (Blastos positivos por SBB sugere

LMA).

12 – Como é classificada a LMA?

R: É classificada com base na alteração genética encontrada e a origem da leucemia, dividindo em M0 a M7

sendo M2, M3 e M4 as com melhores prognóstico, atentando-se a M3 pois apresenta alta mortalidade devido a

coagulopatia.

13 – Quais as manifestações clínicas da LMA?

R: São as manifestações decorrentes da anemia, neutropenia e plaquetopenia, envolvendo palidez, astenia,

dispneia aos esforços e infecções oportunistas. Pode ocorrer também a infiltração extramedular que formam o

sarcoma granulocítico.

14 – Quais os métodos de distinção da LLA?

R: Morfológicos (Não tem bastonentes de Auer); Citoquímicos (Blastos linfoides negativos para SBB e positivos

para ácido periódico de Schiff); Citogenético (Translocação do cromossomo 9 e 22 formando o cromossomo

filadélfia, conferindo mal prognóstico.

15 – Quais as manifestações clínicas da LLA?

R: Todas decorrentes das citopenias como fadiga, sangramentos, infecção e sintomas B (Febre, perda de peso e

sudorese noturna). Além de hepatoesplenomegalia.

16 – Quais os locais mais comuns de recidiva na LLA se não tratados adequadamente?

R: SNC e testículos devido a barreira hematoencefálica e hematotesticular, o que torna mais difícil a infiltração

da quimioterapia.

17 – Como é a LLA na infância?

R: Acomete mais crianças do sexo masculino de 2 a 5 anos cursando com sintomas inespecíficos como astenia,

inapetência, febre e sangramento cutâneo-mucoso e, principalmente a dor óssea em ossos longos.

18 – Quais os fatores desfavoráveis da LLA?

R: Idade > 50 anos; Leucócitos > 30 000; Performance status ECOG > 2.

19 – Discorra sobre a LMC.

R: Resulta da anormalidade genética adquirida pela formação do cromossomo filadélfia o que produz a expressão

do oncogene BCR-ABL. Sintomas inespecíficos como fraqueza, febre, aumento do volume abdominal, priapismo e

sintomas B. Evolui em 3 fases sendo elas a fase crônica, fase acelerada e fase aguda. Diagnóstico por meio do

encontro de anormalidades no hemograma e na medula óssea, confirmado pelo encontro do cromossomo filadélfia

pelo método FISH. Os exames obrigatórios para pacientes com LMC são hemograma, mielograma, cariótipo e

RT-PCR para BCR-ABL. Tratamento feito com base no uso de inibidores de tirosinoquinase, transplante de

células progenitoras hematopoéticas e paliativo se necessário.

20 – Discorra sobre a LLC.

R: Neoplasia constituída por acúmulo progressivo de linfócitos maduros funcionalmente incompetentes de origem

clonal. É a mais comum em adultos. Achado laboratorial é a leucocitose a custa de linfócitos, ou seja linfocitose

persistente > 5000. Em geral assintomáticos mas podem apresentar linfadenopatia generalizada, cansaço e

sintomas B. Principais causas de morte são quadro infeccioso e sangramento. Estadiamento RAI.

21 – Cromossomo Filadelfia, qual situação presente, normal? Prognóstico? Pior prognóstico em qual

leucemia?

R: O cromossomo filadélfia está presente na leucemia linfoide aguda e confere a ela um mal prognóstico quando

presente. Presente também na leucemia mieloide crônica.

22 – Quais são as possíveis complicações dos pacientes com leucemias

R: Infecções oportunistas.
23 – O que são linfomas?

R: Tumores sólidos com origem no tecido linfoide normal, geralmente nos linfonodos.

24 – Como é o estadiamento dos linfomas?

R: É feito pelo estadiamento de Ann Arbor, 1 é o acometimento de uma região linfonodal, 2 é o acometimento de

mais de uma região ipsilateral do diafragma, 3 é o acometimento das regiões acima e abaixo do diafragma e 4 é o

envolvimento do sítio extranodal como medula e fígado.

25 – Discorra sobre o Linfoma de Hodgkin.

R: Doença proliferativa do linfócito B que caracteriza-se pela presença de células Reed-Sternberg. Tem chances

aumentadas para parentes de primeiro grau com doença e pacientes imunossuprimidos. Celularidade mista é o

mais comum associado ao HIV. Apresentação clínica por meio de adenomegalias indolores e dor na região

acometida após ingestão de álcool.

26 – Discorra sobre o Linfoma não Hodgkin.

R: Proliferação anômala de linfócitos T, B ou células reticulares que estão em estágios variados de maturação.

Manifesta com adenomegalia indolor, confluente de aspecto progressivo. São agrupados em Indolentes,

Agressivos e Muito agressivos. Tratamento como polioquimioterapia associado ou não a anticorpos monoclonais

ou a radioterapia.