UNIVERSIDADE ZAMBEZE

FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE

MEDICINA GERAL
CADEIRA: FISIOLOGIA HUMANA II

METABOLISMO ENERGETICO & METABOLISMO

BASAL

JANUARIO VIRGILIO DABALI

JONINGUE ALI AMADE
ISABEL MANUEL PANINGA
FATIMA USSENE ABDALA
YURAN STELA BERNARDO

TETE
2023
 UNIVERSIDADE ZAMBEZE
FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE
MEDICINA GERAL
CADEIRA: FISIOLOGIA HUMANA II

METABOLISMO ENERGETICO & METABOLISMO

BASAL

JANUARIO VIRGILIO DABALI

JONINGUE ALI AMADE
ISABEL MANUEL PANINGA
FATIMA USSENE ABDALA
YURAN STELA BERNARDO

Trabalho de pesquisa da cadeira de

FISIOLOGIA HUMANA II, a ser entregue
ao curso de licenciatura em Medicina
geral, na Universidade Zambeze para
fins avaliativos.

Docente: Dr. Milton Sabonete

TETE
2023
 Resumo
O metabolismo do organismo inclui todos os processos químicos envolvidos na produção
e liberação de energia e no crescimento. Esses processos podem ser anabólicos (formação
de compostos) ou catabólicos (quebra de compostos). Fundamentalmente, toda energia
contida nos nutrientes ingeridos e usada na forma de calor, no gasto decorrente da
interação com o meio ambiente ou no processo de crescimento. Um jovem saudável
necessita de aproximadamente 30 kcal/kg de peso corporal para manter o metabolismo
de repouso por um dia. Dessa maneira, um individuo com 70 kg necessita de 2.100
kcal/dia, valor denominado de taxa metabólica de repouso (TMR). Esse numero de
calorias necessárias para manutenção do metabolismo aumenta com o acréscimo da
atividade, doenças ou estresse. Por exemplo, a taxa metabólica pode aumentar de 2 a 3
vezes com a exposição do individuo ao frio ou durante a execução de exercício físico
intenso. A taxa metabólica basal (TMB) e a definição clinica para o metabolismo aferido
em condições padronizadas nas quais o individuo (1) teve uma noite completa de sono
repousante, (2) esteja em jejum de 12 horas, (3) encontre-se em um ambiente com
temperatura neutra e controlada, (4) esteja em repouso por uma hora, e (5) esteja livre de
estímulos físicos e psíquicos. A TMB (unidades: kcal por hora e por centímetro quadrado
de superfície corporal) em adultos e aproximadamente 5% maior em homens do que em
mulheres e decresce com o envelhecimento. A TMB e menor do que a TMR.
Palavras-chave: metabolismo energético; regulação do metabolismo energético;
metabolismo basal; taxa do metabolismo basal; funções do metabolismo basal
Índice
Capitulo I: introdutório ..................................................................................................... 5
1.Introdução .................................................................................................................. 5
1.1.Objetivo geral: ........................................................................................................ 5
1.2.Objetivos específicos: ............................................................................................. 5
1.3. Metodologia ........................................................................................................... 5
capitulo II: fundamentação teórica ................................................................................... 8
2.1. Metabolismo energético ......................................................................................... 8
2.2. Funções do metabolismo ....................................................................................... 8
2.3. Classificação das Reações metabólicas ................................................................. 8
2.4. Metabolismo hepático ............................................................................................ 9
a)Regulação hormonal .................................................................................................. 9
a)Regulação neural ..................................................................................................... 13
2.5. Metabolismo do tecido adiposo ............................................................................... 14
a) Regulação hormonal ............................................................................................... 14
b)Regulação neural ..................................................................................................... 16
2.6. Metabolismo do tecido muscular ............................................................................. 16
a) Regulação hormonal ............................................................................................... 16
b)Regulação neural ..................................................................................................... 19
2.7. Adaptações metabólicas .......................................................................................... 19
2.8. Metabolismo Basal (MB) ..................................................................................... 25
Capitulo III: conclusão ................................................................................................... 29
1.conclusão ................................................................................................................. 29
4. Referencias ................................................................................................................. 30
Capitulo I: introdutório
1.Introdução
Os dois grandes sistemas integradores do organismo, o sistema endócrino e o sistema
nervoso, interagem de diversas maneiras para assegurar a manutenção de níveis
adequados de fornecimento, armazenamento e utilização de substratos energéticos em
diferentes condições fisiológicas. No entanto, o controle neuroendócrino do metabolismo
energético envolve a interação desses dois sistemas em um grande número de processos.
Neste trabalho serão abordados exclusivamente, de maneira sucinta, as interações
daqueles dois sistemas no controle das vias metabólicas (de carboidratos, lipídios e
proteínas) dos tecidos que têm importância fundamental na homeostase calórica. Não será
abordado, por exemplo, o controle neuroendócrino da ingestão de alimentos, assunto que
tem despertado grande interesse pelas implicações no tratamento da obesidade (AIRES,
2019).
A taxa metabólica basal (TMB) é a quantidade de energia necessária para a manutenção
das funções vitais do organismo, sendo medida em condições padrão de jejum, repouso
físico e mental em ambiente tranquilo com contro l e de temperatura, iluminação e sem
ruído. Desde o século XIX, a medição da TMB é feita através da determinação da
quantidade de calor produzida pelo organismo (cal o ri m e t ria direta) ou pelo cálculo de
calor indiretamente (calorimetria indireta) a partir do consumo de oxigênio e exc reção
de gás carbônico (VCO2) tanto para fins diagnósticos quanto nutricionais. Entretanto,
somente a partir do estudo de Harris & Benedict, em 1919, é que houve uma tentativa
de sistematização das informações existentes sobre o metabolismo basal com o
desenvolvimento de equações de predição da T M B, a partir de medidas antropométricas,
já que a calorimetria não era muito disponível.

1.1. Objetivo geral:

 Definir metabolismo energético e o metabolismo basal

1.2. Objetivos específicos:

 Comparar o metabolismo durante os estados absortivo e pós-absortivo.
 Descrever o destino, o metabolismo e as funções dos carboidratos.
 Descrever as funções do metabolismo basal.

1.3. Metodologia
Para o efeito desse trabalho, recorreu ao estudo do tipo exploratório com recurso ao
método de revisão bibliográfica, englobando a busca na internet e seleção de materiais
científicos como livros, artigos, dissertações e teses publicada sobre o metabolismo
energético e metabolismo basal.
Pesquisa das produções científicas nos bancos de dados do período capes, Altavista,
Pubmed e Google acadêmico, publicados recentemente, no período do ano 2010 a 2023,
com palavras-chaves: metabolismo energético; regulação do metabolismo energético;
metabolismo basal; taxa do metabolismo basal; funções do metabolismo basal
capitulo II: fundamentação teórica
2.1. Metabolismo energético~

O metabolismo do organismo inclui todos os processos químicos envolvidos na produção

e liberação de energia e no crescimento. Esses processos podem ser anabólicos (formação
de compostos) ou catabólicos (quebra de compostos) (BORON, 2015).

O metabolismo energético é o conjunto de reações químicas que produzem energia

necessária para realização das funções vitais (AIRES, 2019).

Fundamentalmente, toda energia contida nos nutrientes ingeridos é usada na forma de

calor, no gasto decorrente da interação com o meio ambiente ou no processo de
crescimento.

Um jovem saudável necessita de aproximadamente 30 kcal/kg de peso corporal para

manter o metabolismo de repouso por um dia. Dessa maneira, um individuo com 70 kg
necessita de 2.100 kcal/dia, valor denominado de taxa metabólica de repouso (TMR).
Esse numero de calorias necessárias para manutenção do metabolismo aumenta com o
acréscimo da atividade, doenças ou estresse. Por exemplo, a taxa metabólica pode
aumentar de 2 a 3 vezes com a exposição do individuo ao frio ou durante a execução de
exercício físico intenso (AIRES, 2019).

2.2. Funções do metabolismo

O metabolismo tem quatro funções específicas:

 obter energia química pela degradação de nutrientes ricos em energia oriundos do
ambiente;
 converter as moléculas dos nutrientes em unidades fundamentais precursoras das
macromoléculas celulares;
 reunir e organizar estas unidades fundamentais em proteínas, ácidos nucleicos e
outros componentes celulares;
 sintetizar e degradar biomoléculas necessárias às funções especializadas das
células (BORON, 2015).

2.3. Classificação das Reações metabólicas

O anabolismo é uma fase sintetizante do metabolismo. É nele que as unidades

fundamentais são reunidas para formar as macromoléculas componentes das células,
como as proteínas, entre outros componentes imprescindível a vida do organismo
(BOORON, 2015).

O catabolismo é a fase degradativa do metabolismo; nela, as moléculas orgânicas

nutrientes, carboidratos, lipídios e proteínas provenientes do ambiente ou dos
reservatórios de nutrientes da própria célula são degradados por reações consecutivas em
produtos finais menores e mais simples (BORON, 2015).
Para ocorrer essas duas "fases" do metabolismo, é necessário um trânsito acentuado de
energia. No catabolismo, por haver a "quebra" de moléculas, há a liberação de energia;
por outro lado, o anabolismo é uma fase de síntese, necessitando de energia para sua
ocorrência (BORON, 2015).

2.4. Metabolismo hepático

a) Regulação hormonal

 Metabolismo de carboidratos
Durante o período digestivo, grandes quantidades de glicose chegam ao fígado pelo
sistema porta e são captadas pela célula hepática por um processo de difusão facilitada.
O transportador de glicose predominante no hepatócito é o GLUT2, que não é sensível à
insulina e tem um Km (constante de afinidade) para a glicose elevado, operando, portanto,
abaixo dos níveis de saturação mesmo sob altas concentrações da hexose (AIRES, 2019)

Esta característica e o grande número de GLUT2 na membrana conferem ao hepatócito

uma alta capacidade de captação de glicose (AIRES, 2019).

Dessa maneira, ao contrário dos tecidos adiposo e muscular, o transporte pela membrana
não é um passo limitante (regulável) da utilização hepática de glicose, e as concentrações
de glicose livre (não fosforilada) dentro e fora do hepatócito são praticamente iguais,
mesmo em condições de hiperglicemia (AIRES, 2019).

No interior do hepatócito, a glicose é fosforilada a glicose-6-P pela glicoquinase, que se

diferencia das outras hexoquinases por ter um alto Km para a glicose e por não ser inibida
pelo seu produto, a glicose-6-P (AIRES, 2019).

Essas características da enzima tornam-na bem adequada, não apenas para operar nas
concentrações relativamente altas de glicose existentes na célula hepática, como para
direcionar o fluxo de carbonos da glicose para a via glicolítica e para a síntese de
glicogênio (AIRES, 2019).

A fosforilação da glicose pela glicoquinase é o passo limitante da utilização da hexose

pelo fígado. A insulina ativa a glicoquinase, acelerando a fosforilação da glicose (AIRES,
2019).

A insulina ativa a glicoquinase, acelerando a fosforilação da glicose. Essa ação, acoplada

à ativação da glicogênio sintase, estimula a síntese e armazenamento de glicogênio,
efeitos ainda reforçados por uma inibição simultânea da glicogênio fosforilase, reduzindo
a glicogenólise (AIRES, 2019).

O fluxo na via glicolítica também é estimulado pela insulina, que, além de acelerar a
fosforilação da glicose, ativa a fosfofrutoquinase e a piruvato quinase, enzimas-chave
dessa via (Figura 1) (AIRES, 2019).
Além disso, a insulina ativa a piruvato desidrogenase e com isso favorece a oxidação do
piruvato (produto final da glicólise) na mitocôndria. Paralelamente, a ativação da glicose-
6-fosfato desidrogenase leva a um aumento do fluxo na via das pentoses, formando
NADPH para a lipogénese. (AIRES, 2019).
O papel principal do fígado no controle da homeostase glicídica é devido, em grande
parte, à sua capacidade de sintetizar glicose a partir de moléculas menores, principalmente
aminoácidos, lactato e glicerol. Esse processo, neoglicogénese,
consiste em uma reversão da via glicolítica (AIRES, 2019)

A etapa dessa via catalisada pelo piruvato quinase é contornada, produzindo P-enol
piruvato a partir de piruvato, pela ação de duas enzimas-chave (piruvato carboxilase e P-
enol piruvato carboxiquinase) e a etapa catalisada pela fosfofrutoqulnase é revertida pela
frutose-1,6-bifosfatase (AIRES, 2019).

A glicose-6-fostato assim formada pode ser direcionada para a síntese de glicogênio ou

pode produzir, pela ação da glicose-6- fosfatase, glicose livre que passa para a circulação.
A insulina exerce um importante efeito inibitório no fluxo neoglicogênico (AIRES, 2019)

Além de inibir a piruvato carboxilase e a P-enol piruvato carboxiquinase (PEPCK), o

hormônio reduz o fornecimento de P-enol piruvato para a neoglicogénese, pois aumenta
a atividade do piruvato desidrogenase, que utiliza o piruvato para produção de acetil-CoA
(AIRES, 2019).

As inibições da glicogenólise e da neoglicogénese são as principais responsáveis pela

redução da produção hepática de glicose produzida pela insulina. As inibições da
glicogenólise e daNneoglicogénese são as principais responsáveis pela redução da
produção hepática de glicose produzida pela insulina. A glicogenólise e a neoglicogénese
são ativadas em situações de reduzida disponibilidade de glicose, aumentando a produção
hepática da hexose (AIRES, 2019).

O glucagon tem um importante papel nessa adaptação. Este hormônio estimula a

glicogenólise ativando a fosforilase e inibindo, simultaneamente, a glicogênio sintase;
adicionalmente, aumenta o fluxo na via neoglicogênica de várias maneiras:

 aumentando a capacidade de a célula hepática captar aminoácidos, os principais

substratos neoglicogênicos;
 ativando a piruvato carboxilase, a PEPCK e a frutose-1,6-bifosfatase e
 inibindo as enzimas da via glicolítica, fosfofrutoquinase e piruvato quinase. A
inibição desta última impede a formação do piruvato a partir do P-enol piruvato
formado na etapa inicial da neoglicogénese (AIRES, 2019)

 Papel Central da Glicose no Metabolismo dos Carboidratos

os produtos finais da digestão dos carboidratos, no aparelho digestivo são quase só
glicose, frutose e galactose — com a glicose representando, em média, cerca de 80%
desses processos. Após absorção a partir do trato intestinal, grande parte da frutose e
quase toda galactose são rapidamente convertidas em glicose no fígado.
Consequentemente, existe pouca frutose ou galactose no sangue circulante. A glicose,
assim, passa a ser a via final comum para o transporte de quase todos os carboidratos
para as células.
Figura 1. Representação esquemática das principais vias metabólicas, com indicação dos pontos
de ação hormonal. (+): estimulação; (-): inibição. (Descrição da figura no texto.)

Fonte: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2019

 Metabolismo lipídico

Além de sua participação fundamental no controle da homeostase glicídica, o fígado tem

um importante papel no controle da síntese e da oxidação de ácidos graxos (AIRES, 2019)

Em situações de abundância de substratos energéticos, os ácidos graxos são sintetizados

no citosol a partir de acetil-CoA, proveniente em sua maior parte da descarboxilação do
piruvato (produzido na via glicolítica ou a partir de outros metabólitos, especialmente
aminoácidos) pelo complexo intramitocondrial do piruvato desidrogenase. Além dessa
síntese de novo, o fígado capta da circulação ácidos graxos pré-formados: ácidos graxos
livres, mobilizados do tecido adiposo, ou ácidos graxos incorporados em triacilgliceróis
de lipoproteínas. Os ácidos graxos sintetizados ou captados são esterificados com
glicerol- 3-fosfato, formado a partir da di hidroxiacetona na via glicolítica ou por
fosforilação do glicerol pela gliceroquinase (AIRES, 2019).

Os triacilgliceróis podem ser armazenados no hepatócito ou incorporados em

lipoproteínas (VLDL) secretadas pelo fígado. Esta recirculação em VLDL dos ácidos
graxos que chegam ao fígado contribui para o fornecimento de material energético em
situações de demanda aumentada (p. ex., durante o jejum) (AIRES, 2019).

Evidências recentes indicam que, além da glicose, via di-hidroxiacetona na via glicolítica,
e do glicerol via gliceroquinase, compostos de 3 carbonos (piruvato, lactato e
aminoácidos glicogênicos) podem ser utilizados pelo fígado para produzir o glicerol-3-
fosfato necessário para a formação de triacilgliceróis e posterior incorporação em VLDL.
Esta nova via, é denominada gliceroneogênese (AIRES, 2019).

A célula hepática tem um ativo sistema enzimático mitocondrial de ᵝ-oxidação de ácidos

graxos com produção de acetil-CoA. Se o afluxo de ácidos graxos para o fígado for
excessivo, ocorre acúmulo de acetil-CoA e produção de corpos cetônicos (ácidos
acetoacético e β-hidroxibutírico), que podem levar à acidose (AIRES, 2019).

Em condições normais, existe uma relação inversa entre a atividade lipogénica e a β -

oxidação. Isto se deve ao fato de o malonil-CoA, formado pela acetil-CoA carboxilase na
primeira etapa da síntese de ácidos graxos, ser um inibidor da carnitina-aciltransferase I,
enzima responsável pela ligação dos ácidos graxos com a carnitina e seu transporte para
o interior da mitocôndria (AIRES, 2019).

A insulina estimula a síntese de ácidos graxos (lipogênese) no fígado, que se deve em

parte ao aumento do fluxo glicolítico por ela produzido, associado à ativação do sistema
do piruvato desidrogenase mitocondrial, aumentando o fornecimento de acetil-CoA
oriundo da glicose. Além disso, a insulina ativa a acetil-CoA carboxilase, que parece ser
a enzima limitante desse processo, e também a ácido graxo sintetase. Aumentando o
fornecimento de glicerol-3-P derivado da via glicolítica, o hormônio favorece ainda a
esterificação e o armazenamento dos ácidos graxos sintetizados (AIRES, 2019).

Em virtude da ativação da acetilCoA carboxilase e do aumento da concentração

intracelular de malonil-CoA, inibidor da camitina aciltransferase I, a insulina reduz a β -
oxidação de ácidos graxos, tendo, portanto, um efeito anticetogênico (AIRES, 2019).

O glucagon, por outro lado, inibe a acetil-CoA carboxilase e a síntese de ácidos graxos.
A consequente queda dos níveis intracelulares de malonil-CoA ativa a carnitina
aciltransferase I, estimulando a oxidação de ácidos graxos e a produção de corpos
cetónicos (AIRES, 2019).
Figura 2. Representação esquemática do metabolismo de carboidratos e lipídios no fígado, com
indicação dos pontos de ação hormonal. (+): estimulação; (-) inibição. INS: insulina; GLU:
glucagon; EPI: epinefrina; GLUT2: transportador de glicose (tipo 2); TG: triacilgliceróis

Fonte: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019

a) Regulação neural

o SNC não utiliza ácidos graxos de cadeia longa e tem um requerimento absoluto de
glicose como fonte de energia. Em situações em que há tendência à redução dos níveis
circulantes de glicose, o SNC, por intermédio do sistema nervoso autônomo, intervém
para impedir uma queda no seu suprimento de hexose, agindo especialmente no fígado,
que é o principal controlador da produção desse substrato (AIRES, 2019).

O SNC pode alterar o fluxo nas vias metabólicas hepáticas diretamente, mediante a rica
inervação simpática e parassimpática do hepatócito, ou indiretamente, ativando ou
inibindo a secreção de hormônios que agem sobre as mesmas vias (AIRES, 2019).
O sistema nervoso simpático estimula a secreção de glucagon pelas células a das ilhotas
de Langerhans e inibe a secreção de insulina pelas células β. A ativação simpática também
resulta em maior síntese e secreção de catecolaminas (principalmente epinefrina) pela
medula adrenal (AIRES, 2019).

No fígado, as catecolaminas, de modo semelhante ao glucagon,levam à ativação da

glicogenólise e da neoglicogénese. Os mecanismos intracelulares envolvidos na resposta
glicogenolítica à epinefrina são desencadeados, principalmente, pela ativação de
adrenorreceptores β2 e aumento das concentrações de cAMP, com consequente ativação
da PKA (proteinoquinase dependente de cAMP) (AIRES, 2019).

Isto leva à ativação da glicogênio fosforilase e inibição da glicogênio sintase, que resulta
na degradação do glicogênio. A estimulação de adrenorreceptores α1 também promove
aumento da glicogenólise hepática e facilita a captação de aminoácidos pelo fígado,
aumentando a disponibilidade de substratos para a neoglicogénese (AIRES, 2019).

Esses efeitos das catecolaminas, associados à maior secreção de glucagon e inibição da

secreção de insulina pelo simpático, resultam em maior produção hepática de glicose e
ajudam a evitar os danos irreversíveis dos neurônios resultantes de uma queda abrupta da
glicose no sangue (AIRES, 2019).

Efeitos idênticos sobre glicogenólise e a neoglicogênese, com ativação das enzimas

correspondentes, podem ser obtidos pela estimulação direta dos terminais simpáticos do
fígado. O aumento do fluxo simpático para as glândulas ou para o hepatócito é devido à
ativação de neurônios sensíveis à concentração de glicose, localizados no SNC (AIRES,
2019).

Neurônios sensíveis à glicose foram localizados em diversas regiões do SNC, tais como:
os núcleos ventromedial, arqueado, supraquiasmático e paraventricular, no hipotálamo; a
substância nigra, a área postrema e o núcleo do trato solitário, no tronco cerebral (AIRES,
2019).

Esses neurônios são também sensíveis aoutros metabólitos e a diversos tipos de peptídios
e citocinas, participando, portanto, do controle de outros aspectos do metabolismo
energético (AIRES, 2019).

No entanto, sua capacidade de ativar as vias simpáticas eferentes para o fígado (e para o
pâncreas, medula adrenal etc.) passa a ser a atividade predominante em situações de
redução do suprimento de glicose (AIRES, 2019).

2.5. Metabolismo do tecido adiposo

a) Regulação hormonal

 metabolismo de carboidratos
O metabolismo de carboidratos no tecido adiposo está diretamente ligado às duas funções
básicas desse tecido: armazenar gordura (triacilgliceróis) e mobilizar ácidos graxos de
acordo com a demanda calórica (AIRES, 2019).

Ao contrário da célula hepática, o transporte de glicose pela membrana do adipócito é um

passo limitante da utilização da hexose. O transportador predominante é o GLUT4, que é
sensível à insulina (AIRES, 2019).

Promovendo a síntese e a translocação para a membrana de moléculas de GLUT4

presentes no retículo endoplasmático, a insulina estimula o transporte de glicose para o
interior da célula, onde é imediatamente fosforilada (AIRES, 2019).

A insulina estmi ula o fluxo na via glicolítica e na via das pentoses, gerando NADPH para
a síntese de ácidos graxos. Pelo fato de o adipócito, ao contrário do hepatócito, apresentar
quantidades relativamente pequenas de gliceroquinase, o tecido adiposo é muito
dependente do fluxo na via glicolítica (e, indiretamente, da insulina) para fornecimento
do glicerol-3-fosfato necessário para a esterificação de ácidos graxos (AIRES, 2019).

 Metabolismo lipídico
Tal como ocorre no hepatócito, no tecido adiposo os ácidos graxos são sintetizados de
novo no citosol a partir de acetil-CoA, proveniente, em sua maior parte, da
descarboxilação do piruvato (produzido na via glicolítica ou a partir de outros
metabólitos) pelo complexo intramitocondrial do piruvato desidrogenase (AIRES, 2019).

Esse processo é estimulado pela insulina, que além de aumentar o fluxo na via glicolítica,
ativa o sistema do piruvato desidrogenase e as enzimas acetil-CoA carboxilase e
glicogênio sintase (AIRES, 2019).

O tecido adiposo pode também captar ácidos graxos já formados que se encontram na
circulação incorporados em triacilgliceróis de lipoproteínas (especialmente, no período
pós-absortivo, em quilomícrons e VLDL). Essa captação é estimulada pela insulina, que
ativa a lipase lipoproteica, enzima localizada na membrana basal dos capilares próximos
dos adipócitos, que hidrolisa os triacilgliceróis de lipoproteínas (AIRES, 2019).

A esterificação e o armazenamento dos ácidos graxos, sintetizados de novo ou captados

da circulação, requerem fornecimento adequado de glicerol-3-fosfato. Em virtude da
pequena quantidade de gliceroquinase, esse fornecimento depende de um fluxo glicolítico
ativo (e, portanto, da insulina) para produção de glicerofosfato a partir da di-
hidroxiacetona, pela ação da glicerofosfato desidrogenase (AIRES, 2019).

Evidências relativamente recentes indicam que, em situações de pouca disponibilidade de

glicose e níveis baixos de insulina, o glicerofosfato pode também ser formado via
gliceroneogênese; esta consiste em uma reversão parcial da glicólise, até di-
hidroxiacetona, a partir de piruvato ou de outros produtores de piruvato, como lactato e
aminoácidos glicogênicos (Figura 2) (AIRES, 2019).

A via é semelhante à gliconeogênese hepática, com formação intramitocondrial de

oxaloacetato, que é transportado para o citosol, onde é descarboxilado pela PEPCK O
fosfoenolpiruvato assim formado segue as etapas inversas da glicólise até di-
hidroxiacetona. Semelhante à gliconeogênese, a enzima-chave da gliceroneogênese é a
PEPCK, que é fortemente inibida pela insulina (AIRES, 2019).

Sua atividade aumenta, portanto, em situações em que a concentração plasmática desse

hormônio encontra-se reduzida (como no jejum), com consequente aumento da geração
de glicerol-3-fosfato (AIRES, 2019).

A formação de glicerol-3-fosfato seria importante para assegurar a síntese e o estoque de

triacilgliceróis no tecido adiposo (Figura 74.4). Outro efeito importante da insulina é a
inibição da mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, que é devida a um aumento
da fração de ácidos graxos que são reesterificados após a lipólise (hidrólise dos
triacilgliceróis) e a uma redução da velocidade de lipólise, devida ao efeito inibitório do
hormônio na atividade da lipase hormônio-sensível (AIRES, 2019).

O glucagon e as catecolaminas, especialmente a epinefrina secretada pela região medular

da adrenal, ativam a lipase hormônio-sensível (LHS) e são potentes estimuladores da
lipólise (AIRES, 2019).

No tecido adiposo há também outra proteína estrutural denominada perilipina, que se

localiza na superfície da gota de gordura. Quando fosforilada pela PKA, a perilipina muda
sua estrutura tridimensional e possibilita que a LHS, também ativada por fosforilação pela
PKA, tenha acesso ao seu substrato, o triacilglicerol, e promova a sua hidrólise em AGL
e glicerol (AIRES, 2019).

b) Regulação neural

Talvez pela falta de métodos mais sensíveis, não há, até o momento, evidências claras da
existência de inervação parassimpática do tecido adiposo (AIRES, 2019).

Comparada à de outros tecidos, a inervação simpática do tecido adiposo é relativamente

pequena. Em situações de aumento da demanda de substratos energéticos pelos tecidos
periféricos, o tecido adiposo contribui para atender essa demanda ativando, por meio do
simpático, o processo de lipólise e mobilização de ácidos graxos. O simpático pode ativar
a lipólise agindo diretamente no adipócito ou indiretamente, inibindo a secreção de
insulina e estimulando a secreção de glucagon, especialmente de epinefrina (AIRES,
2019).

2.6. Metabolismo do tecido muscular

a) Regulação hormonal

 Metabolismo de carboidratos
A captação da glicose pela célula muscular ocorre principalmente por difusão facilitada
pelos transportadores do tipo 4 (GLUT 4), sensíveis à insulina, semelhante ao que ocorre
na célula adiposa. Assim que a glicose atravessa a membrana, é rapidamente fosforilada
pela hexoquinase a glicose-6-fosfato, de tal maneira que a quantidade de glicose livre
dentro da célula é praticamente nula (AIRES, 2019).

De acordo com (AIRES, 2019), pelo fato de o tecido muscular representar quase a metade
do peso corporal, ele é o principal responsável pela clearance da glicose circulante após
uma refeição. Uma vez dentro da célula muscular, a glicose pode seguir a via de síntese
do glicogênio (glicogênese), a qual em condições normais encontra-se ativada,
principalmente pela ação da insulina, que estimula a atividade da glicogênio sintase e
inibe a glicogênio fosforilase, semelhante ao que ocorre no hepatócito (Figura 2).

A glicose pode também seguir a via glicolítica, fornecendo ATP e lactato, principalmente
em músculos brancos, de contração rápida, ricos em fibras do tipo II, que são pobres em
mitocôndrias e trabalham em condições de anaerobiose (AIRES, 2019).

Já em músculos vermelhos, ricos em fibras do tipo I, de contração lenta e ricos em

mitocôndrias, a glicose pode ser totalmente oxidada a C02, ATP e H20, for necendo
energia pela fosforilação oxidativa na cadeia respiratória mitocondrial (AIRES, 2019).

O músculo pode também utilizar, dependendo da situação fisiológica, outros substratos

energéticos, principalmente os ácidos graxos livres, corpos cetônicos e o próprio lactato.
Tanto os ácidos graxos livres como os corpos cetónicos podem ser oxidados nas células
musculares, fornecendo moléculas de acetil-CoA e citrato, que podem, respectivamente,
inibir a piruvato desidrogenase e a fosfofrutoquinase, o que leva ao acúmulo de glicose-
6-fosfato, que bloqueia a atividade da hexoquinase, levando à inibição da utilização da
glicose pelo tecido muscular (AIRES, 2019).

Este mecanismo é conhecido como ciclo de Randle ou ciclo glicose-ácido graxo,

podendo parcialmente explicar a resistência à utilização da glicose observada em
situações de diabetes, quando os níveis de ácidos graxos livres e corpos cetônicos estão
elevados (AIRES, 2019).

As células musculares também apresentam receptores para as catecolaminas,

principalmente os adrenorreceptores β2, que uma vez ativados podem estimular a
glicogenólise (via PKA), pela fosforilação da glicogênio fosforilase, e inibir a glicogênio
sintase. Como no músculo não existe a enzima glicose-6 fosfatase, a glicose- 6-fosfato
formada pela glicogenólise é oxidada pela via glicolítica (Figura 74.5), podendo ainda
fornecer lactato (AIRES, 2019).

Outra via metabólica que pode ocorrer em músculos esqueléticos, ainda não muito
explorada, é a glicogeniogênese, que consiste na síntese de glicogênio a partir de outros
substratos diferentes da glicose, principalmente do lactato. Quando produzido pelo
músculo em grande quantidade, o lactato pode ser utili zado pelas próprias células
musculares e sintetizar glicogênio, havendo, em parte, a participação da enzima PEPCK,
mas principalmente a reversão da reação catalisada pela enzima piruvato quinase (AIRES,
2019).

O lactato liberado pelas células musculares, principalmente as de tipo II, pode também
ser utilizado tanto pelas células vizinhas do tipo I, dentro de um mesmo músculo de
natureza mista; além disso, ao ser liberado na corrente sanguínea, pode ser utilizado por
fibras musculares esqueléticas oxidativas e cardíacas, pela conversão do lactato em
piruvato (pela presença da desidrogenase láctica, LDH intramitocondrial) e,
posteriormente, em acetil-CoA, sendo oxidado pelo ciclo de Krebs para a produção de
energia. Esses processos metabólicos ocorrem principalmente em situações de exercício,
quando há formação de grande quantidade de lactato (AIRES, 2019).

 Metabolismo de lipídios
O estudo do metabolismo lipídico em músculo deve ser analisado com cautela, uma vez
que os achados experimentais podem ser decorrentes dos processos metabólicos que
ocorrem no tecido adiposo que existe entre as fibras e não propriamente no interior das
células musculares (AIRES, 2019).

Desse modo, principalmente por problemas metodológicos, pouco se sabe a respeito do

papel de fatores hormonais no metabolismo de lipídios na célula muscular de indivíduos
adultos (AIRES, 2019).

Entretanto, acredita-se que os principais substratos energéticos das células musculares

são os ácidos graxos (AG) de cadeia longa. Uma vez dentro das células, estes são acilados
com coenzima A e, após ligação com a carnitina, pela ação da carnitina-acil-transferase I
(cuja atividade é regulada pelos níveis de malonil-CoA, à semelhança do que ocorre no
fígado), são transportados para o interior da mitocôndria para serem oxidados (AIRES,
2019).

Já é bastante conhecido que a oxidação dos AG inibe a oxidação da glicose, pelos

mecanismos enzimáticos já explicados.

 Metabolismo de proteínas
O músculo é o tecido que contém a maior quantidade de proteínas do organismo e é
certamente o tecido especializado na síntese e na degradação das proteínas. Embora nos
mamíferos não existam proteínas de reserva, estas biomoléculas estão em constante
renovação, tendo cada proteína uma meia-vida diferente, variando de minutos até dias
(AIRES, 2019).

Os aminoácidos resultantes da degradação dessas moléculas, dependendo da situação

fisiológica, podem ser:

1) reutilizados para síntese de novas proteínas;

2) precursores de glicose, pela neoglicogénese hepática (são os aminoácidos
glicogénicos);
3) precursores de ácidos graxos/corpos cetónicos (são os aminoácidos cetogênicos).
4) oxidados a C02, ATP e H20 (AIRES, 2019).

A insulina estimula a captação dos aminoácidos pelas células musculares, assim como
estimulamos processos de síntese proteica (como transcrição de genes, formação dos
polissomas, velocidade de tradução dos aminoácidos e síntese dos fatores de iniciação e
elongação) (AIRES, 2019).
Os mecanismos pelos quais a insulina inibe os processos de degradação das proteínas
ainda são pouco conhecidos. Há evidências de que a ni sulina reduz a formação dos
lisossomas, assim como inibe a atividade da via dependente de cálcio e inibe também a
síntese dos componentes da via proteolítica UPS (tais como a síntese das subunidades α
e β das proteassomas 20S e 26S e da própria ubiquitina (AIRES, 2019).

Esta é um polipeptídio de 76 aminoácidos, existente em todas as células e que marca as

proteínas que serão degradadas pela proteassoma. No músculo esquelético, o glucagon
não apresenta efeito biológico, pois neste tecido os receptores para este hormônio são
praticamente inexistentes. Os glicocorticoides são potentes estimuladores da degradação
de proteínas, especialmente nos músculos brancos ricos em fibras glicolíticas, onde agem
ativando principalmente o sistema UPS (AIRES, 2019).

Em situações de demanda energética, como durante o jejum, quando os níveis circulantes

de insulina caem e os dos glicocorticoides aumentam, o músculo constitui o tecido mais
relevante para o fornecimento de aminoácidos para a formação de glicose pela
neoglicogênese hepática (AIRES, 2019).

Os hormônios tireoidianos são muito importantes no controle do metabolismo de

proteínas no músculo esquelético, estimulando tanto os processos de síntese como os de
degradação dessas moléculas (AIRES, 2019).

Durante o jejum prolongado, por exemplo, a queda dos níveis dos hormônios tireoidianos
proporciona uma diminuição na síntese, mas, principalmente, uma redução na degradação
das proteínas, fazendo com que as proteínas musculares sejam preservadas e o indivíduo
possa sobreviver um maior período de tempo sem alimento (AIRES, 2019).

b) Regulação neural

O músculo esquelético é inervado pelo sistema nervoso somático e a interação do

neurotransmissor acetilcolina, liberado pelo terminal nervoso na região da placa motora,
desencadeia a resposta contrátil do músculo. Recentemente foi descoberto que, além da
inervação motora, as fibras musculares esqueléticas são diretamente inervadas por
terminações simpáticas noradrenérgicas, independentemente da inervação dos vasos
sanguíneos deste tecido (AIRES, 2019).

Diferente dos seus efeitos catabólicos no metabolismo de carboidratos e de lipídios (que

promove glicogenólise e lipólise, respectivamente), o SNS exerce uma ação anabólica no
metabolismo de proteínas do músculo esquelético, por meio das catecolaminas
(epinefrina e norepinefrina) secretadas pela medula da adrenal e pela norepinefrina,
liberada na fenda sináptica (AIRES, 2019).

2.7. Adaptações metabólicas

A regulação das reações metabólicas depende tanto do ambiente químico dentro das
células, como os níveis de ATP e de oxigênio, quanto de sinais provenientes dos sistemas
nervoso e endócrino. Alguns aspetos do metabolismo dependem de quanto tempo se
passou desde a última refeição (TORTORA, 2019).
Durante o estado absortivo, os nutrientes ingeridos estão entrando na corrente sanguínea
e a glicose está prontamente disponível para a produção de ATP. Durante o estado
pós-absortivo, a absorção de nutrientes a partir do sistema digestório terminou e as
necessidades energéticas devem ser satisfeitas por combustíveis que já estão no corpo
(TORTORA, 2019).

Uma refeição típica requer cerca de quatro horas para que seja completamente absorvida;
com três refeições por dia, o estado absortivo ocorre por cerca de 12 h por dia.
Considerando que não há lanches entre as refeições, as outras 12 h – normalmente o final
da manhã, o final da tarde e a maior parte da noite – são passadas no estado pós-absortivo
(TORTORA, 2019).

Como o sistema nervoso e os eritrócitos continuam a depender da glicose para a produção

de ATP durante o estado pós-absortivo, a manutenção de níveis sanguíneos de glicose
estáveis é crítica durante esse período. Os hormônios são os principais reguladores do
metabolismo em cada um dos estados. Os efeitos da insulina predominam no estado
absortivo; vários outros hormônios regulam o metabolismo no estado pós-absortivo
(TORTORA, 2019).

Durante os jejuns rápido e prolongado, a maior parte das células do corpo utilizam os
corpos cetónicos para a produção de ATP (TORTORA, 2019).

 Metabolismo durante o estado absortivo

Logo após uma refeição, os nutrientes começam a entrar no sangue. Os alimentos
ingeridos alcançam a corrente sanguínea principalmente como glicose, aminoácidos e
triglicerídios (nos quilomícrons). Dois marcos metabólicos do estado absortivo são a
oxidação de glicose para a produção de ATP, que ocorre na maioria das células do corpo,
e o armazenamento do excesso de moléculas de energia para o uso futuro entre as
refeições, o que ocorre principalmente nos hepatócitos, nos adipócitos e nas fibras
musculares esqueléticas (TORTORA, 2019).

 Reações durante o estado absortivo

As seguintes reações predominam durante o estado absortivo:

1. Cerca de 50% da glicose absorvida em uma refeição normal é oxidada pelas células
do corpo para a produção de ATP por glicólise, ciclo de Krebs e cadeia transportadora
de elétrons.
2. A maior parte da glicose que entra nos hepatócitos é convertida em glicogênio.
Pequenas quantidades podem ser utilizadas para a síntese de ácidos graxos e de
gliceraldeído 3fosfato.
3. Alguns aminoácidos e triglicerídios sintetizados no fígado permanecem lá, porém os
hepatócitos acondicionam a maior parte deles em VLDL, que transporta os lipídios
para que sejam armazenados no tecido adiposo.
4. Os adipócitos também captam a glicose que não entrou no fígado e convertem-na
5. em triglicerídios para armazenamento. Em geral, cerca de 40% da glicose absorvida
em uma refeição é convertida em triglicerídios e cerca de 10% é armazenada como
glicogênio nos músculos esqueléticos e no fígado.
6. A maior parte dos lipídios dietéticos (principalmente triglicerídios e ácidos graxos)
são armazenados no tecido adiposo; apenas uma pequena porção é utilizada para as
reações de síntese. Os adipócitos obtêm os lipídios a partir de quilomícrons, VLDL e
de suas próprias reações de síntese.
7. Muitos aminoácidos absorvidos que entram nos hepatócitos são desaminados em
cetoácidos, que entram no ciclo de Krebs para a produção de ATP ou são utilizados
para a síntese de glicose ou de ácidos graxos.
8. Alguns aminoácidos que entram nos hepatócitos são utilizados para a síntese de
proteínas (p. ex., as proteínas plasmáticas).
9. Os aminoácidos que não são captados pelos hepatócitos são utilizados por outras
células do corpo (como as células musculares) para a síntese de proteínas ou de
substâncias químicas regulatórias, como hormônios ou enzimas.

Figura 3. Principais vias metabólicas durante o estado absortivo

 Regulação do metabolismo durante o estado absortivo

Logo após uma refeição o peptídio insulinotrófico dependente de glicose (GIP), além de
aumentar os níveis sanguíneos de glicose e de alguns aminoácidos, estimula as células
beta pancreáticas a liberarem insulina. Em geral, a insulina aumenta a atividade das
enzimas necessárias para o anabolismo e a síntese de moléculas de armazenamento; ao
mesmo tempo, ela diminui a atividade das enzimas necessárias para as reações de
catabolismo ou de quebra (TORTORA, 2019).

A insulina promove a entrada de glicose e de aminoácidos nas células de muitos tecidos

e estimula a fosforilação da glicose em hepatócitos e a conversão de glicose 6fosfato em
glicogênio tanto no fígado quanto nas células musculares. No fígado e no tecido adiposo,
a insulina aumenta a síntese de triglicerídios e no restante das células do corpo, a insulina
estimula a síntese proteica. (Ver Seção 18.10 para uma revisão sobre os efeitos da
insulina.) Os fatores de crescimento semelhantes à insulina e os hormônios tireoidianos
(T3 e T4) também estimulam a síntese proteica (TORTORA, 2019).

 Metabolismo durante o estado pós-absortivo

Cerca de 4 horas após a última refeição, a absorção de nutrientes pelo intestino delgado
está praticamente completa e os níveis sanguíneos de glicose começam a diminuir porque
a glicose continua a deixar a corrente sanguínea e entrar nas células do corpo, ao mesmo
tempo que nenhuma glicose está sendo absorvida pelo sistema digestório. Desse modo, o
principal desafio metabólico durante o estado pós absortivos é a manutenção do nível
sanguíneo normal de glicose entre 70 e 110 mg/100 mℓ (3,9 a 6,1 mmol/litro)
(TORTORA, 2019).

A homeostasia da concentração da glicose sanguínea é especialmente importante para o

sistema nervoso e para os eritrócitos porque:

 A molécula energética dominante para a produção de ATP pelo sistema nervoso

é a glicose, porque os ácidos graxos são incapazes de passar pela barreira
hematencefálica.

 As hemácias conseguem todo o ATP a partir da glicólise porque elas não

possuem mitocôndrias, de modo que o ciclo de Krebs e a cadeia transportadora
de elétrons não estão disponíveis para elas (TORTORA, 2019).

 Reações durante o estado pós-absortivo

Durante o estado pós-absortivo, tanto a produção quanto a conservação de glicose ajuda
a manter os níveis sanguíneos de glicose: os hepatócitos produzem moléculas de glicose
e as exportam para o sangue e outras células do corpo passam a utilizar outras moléculas
energéticas que não a glicose para a produção de ATP, poupando a glicose escassa. As
principais reações do estado pós-absortivo que produzem glicose são:

1. Clivagem do glicogênio hepático. Durante o jejum, uma fonte importante da glicose

sanguínea é o glicogênio hepático, que pode fornecer um abastecimento de glicose
por cerca de quatro horas. O glicogênio hepático é continuamente formado e
quebrado, conforme necessário.
2. Lipólise. O glicerol, produzido pela quebra dos triglicerídios no tecido adiposo,
também é utilizado para a formação de glicose.
3. Gliconeogénese utilizando ácido láctico. Durante o exercício, os músculos
esqueléticos quebram o glicogênio armazenado e produzem algum ATP de forma
anaeróbica por glicólise. Uma parte do ácido pirúvico resultante é convertido em
acetilCoA e outra parte é convertida em ácido láctico, que se difunde para o sangue.
No fígado, o ácido láctico pode ser utilizado para a gliconeogénese e a glicose
resultante é liberada para o sangue.
4. Gliconeogénese utilizando aminoácidos. A clivagem modesta de proteínas no
músculo esquelético e em outros tecidos libera grandes quantidades de aminoácidos,
que podem ser convertidos em glicose pelo fígado por gliconeogénese.
5. Oxidação de ácido graxos. Os ácidos graxos liberados pela lipólise dos triglicerídios
não podem ser utilizados para a produção de glicose porque a acetilCoA não pode ser
 convertida em ácido pirúvico. Entretanto, a maior parte das células pode oxidar
diretamente os ácidos graxos, encaminhálos para o ciclo de Krebs como acetilCoA e
produzir ATP através da cadeia transportadora de elétrons.
6. Oxidação do ácido láctico. O músculo cardíaco pode produzir ATP de forma aeróbica
a partir do ácido láctico. Oxidação de aminoácidos. Nos hepatócitos, os aminoácidos
podem ser oxidados diretamente para a produção de ATP.
7. Oxidação dos corpos cetônicos. Os hepatócitos também convertem ácidos graxos em
corpos cetônicos, que podem ser utilizados pelo coração, pelos rins e por outros
tecidos para a produção de ATP.
8. Quebra do glicogênio muscular. As células musculares esqueléticas clivam o
glicogênio em glicose 6fosfato, que sofre glicólise e fornece ATP para a contração
muscular (TORTORA, 2019).

Figura 4. Principais vias metabólicas durante o estado pós-absortivo.

 Regulação do metabolismo durante o estado pós-absortivo

Tanto os hormônios quanto a parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso
(SNA) regulam o metabolismo durante o estado pós-absortivo. Os hormônios que
regulam o metabolismo do estado pós-absortivo são chamados algumas vezes de
hormônios anti insulínicos porque eles fazem um contrabalanço dos efeitos da insulina
durante o estado absortivo. Conforme os níveis sanguíneos de glicose diminuem, a
secreção de insulina diminui e a liberação de hormônios anti insulínicos aumenta
(TORTORA, 2019).
Quando a concentração sanguínea de glicose começa a diminuir, as células alfa do
pâncreas liberam glucagon em uma taxa mais rápida e as células beta secretam insulina
mais lentamente. O alvo primário do glucagon é o fígado; seu principal efeito é o aumento
da liberação de glicose para a corrente sanguínea por causa da gliconeogénese e da
glicogenólise (TORTORA, 2019).

Níveis sanguíneos baixos de glicose também ativam a parte simpática do SNA. Neurônios
sensíveis à glicose no hipotálamo detetam os níveis baixos de glicose e aumentam o tônus
simpático. Como resultado, as terminações nervosas simpáticas liberam o
neurotransmissor norepinefrina e a medula da glândula suprarrenal libera duas
catecolaminas – epinefrina e norepinefrina – na corrente sanguínea. Assim como o
glucagon, a epinefrina estimula a clivagem do glicogênio. Epinefrina e norepinefrina são
estimuladores potentes da lipólise. Essas ações das catecolaminas ajudam a aumentar os
níveis de glicose e de ácidos graxos no sangue (TORTORA, 2019).

Como resultado, os músculos utilizam mais ácidos graxos para a produção de ATP e
mais glicose fica disponível para o sistema nervoso.

 Situações de estresse

Quando o organismo é submetido a situações de estresse, entendido como estímulos

nocivos ou potencialmente nocivos que tendem a provocar desequilíbrio suas de funções
fisiológicas, pode ocorrer a mobilização de suas reservas de carboidratos e de lipídios
(AIRES, 2019).

De uma maneira geral, essas respostas de aumento da glicemia ou dos AGL do plasma
são mediadas pelo SNC (AIRES, 2019).

A hiperglicemia resulta da ativação da glicogenólise por catecolaminas provenientes da

ativação simpática da medula da adrenal, ao passo que o aumento de AGL resulta,
geralmente, da ativação direta de fibras simpáticas do tecido adiposo, com liberação local
de norepinefrina e aceleração da lipólise.

O mecanismo da excitação destes neurônios pela glicose parece ser bastante semelhante
ao das células 13 pancreáticas e envolve o fechamento de canais de K+ sensíveis ao ATP.
Quando ocorrem alterações dos níveis de glicose circulante, essas áreas contribuem para
a manutenção de níveis adequados de substratos energéticos no plasma, tanto modulando
a secreção de hormônios pancreáticos (insulina e glucagon) ou adrenais (catecolaminas e
glicocorticoides), quanto atuando diretamente, por via neural, nos tecidos periféricos,
como o hepático, o adiposo e o muscular (AIRES, 2019).

 Jejum
A manutenção dos níveis glicêmicos nos mamíferos é de fundamental importância para
o SNC, que não utiliza ácidos graxos de cadeia longa. Quando o jejum se inicia, a
tendência à queda dos níveis glicêmicos estimula a glicogenólise hepática que representa
o mecanismo inicial para a correção da glicemia (AIRES, 2019).

Como as reservas de glicogênio hepático (cerca de 75 g, em humanos) tendem a se esgotar

rapidamente, ocorre aumento da atividade neoglicogenética. Os principais substratos para
a neoglicogênese são aminoácidos provenientes da proteólise muscular, principalmente
de músculos brancos ricos em fibras glicolíticas. Dessa maneira, a excreção de ureia pela
urina aumenta (AIRES, 2019).

2.8. Metabolismo Basal (MB)

Mínimo de energia necessária para que o organismo consiga realizar suas atividades
básicas em repouso. É responsável por cerca de 50% a 70% de todo o gasto energético
diário na maioria dos indivíduos sedentários (GUYTON, 2017).

O modo mais comum para a determinação da TMB é medindo a quantidade de oxigênio

utilizada por quilocaloria de alimento metabolizado. Quando o corpo utiliza um litro de
oxigênio para oxidar uma mistura dietética normal de triglicerídios, carboidratos e
proteínas, são liberados cerca de 4,8 Cal de energia. A TMB é de cerca de 1.200 a 1.800
Cal/dia em adultos, ou cerca de 24 Cal/kg de massa corporal em homens adultos e 22
Cal/kg em mulheres adultas. As calorias adicionais necessárias para a realização das
atividades diárias, como digestão e caminhada, variam entre 500 Cal para uma pessoa
pequena e relativamente sedentária até mais de 3.000 Cal para uma pessoa treinando para
competições olímpicas ou para montanhistas (TORTORA, 2019).

Uma vez que o nível de atividade física é muito variável entre as diferentes pessoas, a
determinação do MB representa meio útil de comparação entre onmetabolismo de uma
pessoa e a de outra (GUYTON, 2017).

O método usual de aferição do MB consiste em medir a utilização de oxigênio ao longo

de período de tempo sob as seguintes condições:

 O indivíduo não deve ter ingerido alimentos por, pelo menos, 12 horas.
 O MB é determinado após noite de sono tranquilo.
 Nenhuma atividade enérgica é realizada por, pelo menos, 1 hora antes do teste.
 Todos os fatores físicos e psíquicos, que provoquem excitação, devem ser
eliminados.
 A temperatura do ar deve ser confortável, situando-se entre 20 e 26,5°C.
 Nenhuma atividade física é permitida durante o teste (GUYTON, 2017).

O MB normalmente varia entre 65 e 70 Calorias, em média por hora, em homem com

peso médio de 70 quilogramas. Embora a maior parte do MB seja atribuível à atividade
essencial do sistema nervoso central, coração, rins e outros órgãos, as variações do MB
entre as diferentes pessoas se relacionam principalmente às diferenças da quantidade de
músculo esquelético e ao tamanho corporal (GUYTON, 2017).

O músculo esquelético, mesmo em condições de repouso, é responsável por 20% a 30%

do MB. Por esse motivo, o MB normalmente é corrigido em função das diferenças do
tamanho corporal, expressas como Calorias por hora por metro quadrado de área de
superfície corporal, calculada a partir do peso e da altura (GUYTON, 2017).

Grande parte da redução do MB, com o avanço da idade, é provavelmente devido à perda
de massa muscular e à sua substituição por tecido adiposo, que apresenta uma intensidade
metabólica mais baixa. De igual modo, os MBs um pouco mais baixos entre as mulheres,
se comparadas às dos homens, são devidos, em parte, a seu menor percentual de massa
muscular e à maior percentagem de tecido adiposo em mulheres (GUYTON, 2017).

 Fatores que afetam a taxa do metabolismo basal (TMB)

 O Hormônio Tireoidiano Aumenta a Taxa Metabólica

Os hormônios tireoidianos (tiroxina e triiodotironina) são os principais reguladores da
TMB; a TMB aumenta em 50% a 100% acima do normal conforme os níveis sanguíneos
de hormônios tireoidianos aumentam. A resposta aos níveis variáveis de hormônios
tireoidianos é lenta, levando vários dias para que ocorra. Os hormônios tireoidianos
aumentam a TMB parcialmente por causa do estímulo à respiração celular aeróbica.
Conforme as células utilizam mais oxigênio para a produção de ATP, mais calor é gerado
e a temperatura corporal aumenta. Inversamente, a perda completa da secreção tireoidiana
reduz o metabolismo por 40% a 60% do normal (TORTORA, 2019).

 O Hormônio Masculino Eleva a Taxa Metabólica

O hormônio sexual masculino, a testosterona, pode aumentar o metabolismo por cerca de
10% a 15%. Os hormônios sexuais femininos podem elevar um pouco o MB, mas, em
geral, não o bastante para que esse aumento seja significativo. Grande parte do efeito do
hormônio sexual masculino se relaciona a seu efeito anabólico de aumento da massa
muscular esquelética (GUYTON, 2017).

 O Hormônio do Crescimento Eleva a Taxa Metabólica.

O hormônio do crescimento pode aumentar o metabolismo por estimular o metabolismo
celular, ao aumentar a massa muscular. Nos adultos com deficiência de hormônio do
crescimento, a terapia de reposição com hormônio do crescimento recombinante, aumenta
o metabolismo por cerca de 20% (GUYTON, 2017).

 A Febre Eleva a Taxa Metabólica.

A febre, não importando sua causa, aumenta as reações químicas corporais em cerca de
120%, em média, para cada 10°C de elevação da temperatura (GUYTON, 2017).

 O Sono Diminui a Taxa Metabólica.

O metabolismo cai em 10% a 15% abaixo dos níveis normais durante o sono. Essa queda
se deve a dois fatores principais: (1) redução do tônus da musculatura esquelética, durante
o sono; e (2) diminuição da atividade do sistema nervoso central (GUYTON, 2017).

 A Desnutrição Reduz a Taxa Metabólica.

A desnutrição prolongada pode reduzir o metabolismo por 20% a 30%, presumivelmente,
devido à pequena quantidade de substâncias alimentares nas células. Nos estágios finais
de diversas condições patológicas, a inanição que acompanha a doença provoca acentuada
redução do metabolismo, até o ponto em que a temperatura corporal possa cair vários
graus, imediatamente antes do óbito (GUYTON, 2017).

 Idade e sexo altera a Taxa Metabólica

Homens adultos possuem uma TMB média de 1 kcal por hora por quilograma de peso
corporal. Mulheres adultas possuem uma taxa mais baixa que a dos homens: 0,9
kcal/h/kg. A diferença ocorre porque as mulheres possuem uma percentagem de tecido
adiposo maior e menos massa muscular magra. A taxa metabólica em ambos os sexos
diminui com a idade. Parte deste declínio é devido à redução da massa muscular magra
(SILVERTHON, 2017).

 Sistema nervoso altera a Taxa Metabólica

Durante um exercício ou em uma situação estressante, a parte simpática da divisão
autônoma do sistema nervoso é estimulada. Seus neurônios pós ganglionares liberam
norepinefrina (NE) e ela estimula a liberação dos hormônios epinefrina e norepinefrina
pela medula da glândula suprarrenal. Tanto a epinefrina quanto a norepinefrina aumenta
a taxa metabólica das células do corpo (TORTORA, 2019).

 Dieta Eleva a Taxa Metabólica

A taxa metabólica em repouso aumenta após uma refeição, o que é um fenômeno

conhecido como termogénese induzida pela dieta. Em outras palavras, há um custo
energético para a digestão e a assimilação dos alimentos. A termogénese induzida pela
dieta é relacionada ao tipo e à quantidade de alimento ingerido. As gorduras provocam
relativamente pouca termogénese induzida pela dieta, e as proteínas aumentam ao
máximo a produção de calor. Esse fenômeno pode apoiar as afirmações de alguns
nutricionistas de que comer uma caloria de gordura é diferente de comer uma caloria de
proteína, embora elas contenham a mesma quantidade de energia quando mensuradas por
calorimetria direta (TORTORA, 2019).

 Exercícios físicos Eleva a Taxa Metabólica

Durante a prática de exercícios extenuantes, a taxa metabólica pode aumentar em até 15
vezes em relação à taxa basal. Em atletas bem treinados, a taxa pode aumentar até 20
vezes (SILVERTHON, 2017).

 Genética
O efeito de características herdadas no equilíbrio energético pode ser observado na
variedade de tipos de corpos normais. Algumas pessoas possuem um metabolismo muito
eficiente que converte a energia do alimento em energia armazenada no tecido adiposo
com pequena perda de calor, ao passo que outros podem comer grandes quantidades de
alimento e nunca ganham peso porque seu metabolismo é menos eficiente
(SILVERTHON, 2017).
  Funções de taxa metabolismo basal

O conhecimento de taxa de metabolismo basa é de extrema importância, pois permite:

 Para quem esta em busca de emagrecer ou pessoas que querem ganhar alguns
quilos.
 Controlar suas alimentações e atividades físicas diárias.
 Saber quantas calorias você precisa se manter vivo
 E quantas calorias e necessário para emagrecer ou engordar (SILVERTHON,
2017).
Capitulo III: conclusão
1.conclusão

A TMB é fundamental para a determinação da necessidade energética de indivíduos e

populações, além disso é aplicada em estudos epidemiológicos para validar as
informações de ingestão alimentar e para se expressar o nível de atividade física.
Geralmente, a TMB é estimada por equações de predição já que não existe grande
disponibilidade de calorímetros indiretos. A maioria dos estudos de validação das
equações de predição mostram uma inadequação das mesmas para a determinação da
TMB em diferentes populações, apesar da tendência atual de se supor que não haja
diferenças entre a TMB de diversas populações no mundo.
4. Referencias

GUYTON, A.C. e Hall J. E. – Tratado de Fisiologia Medica. Editora Elsevier. 13a ed.,
2017.

TORTORA, Gerald J. Principio de anatomia e Fisiologia. 14a ed. RIO de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2019.

AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

SILVERTHON, D.U. Fisiologia Humana. 7a ed. Porto Alegre. Artmed, 2017