GRAVIDEZ PATOLÓGICA

PROF ILKA MARTINS ROSA

BIOPATOLOGIA II
 CONTEÚDOS

SÍNDROMES PRÉ- ECLAMPSIA / INFECÇÕES E PREMATURIDADE

HEMORRÁGICAS NA ECLÂMPSIA INFLAMAÇÕES
PRIMEIRA E NA SEGUNDA PLACENTÁRIAS
METADE DA GRAVIDEZ
1- SANGRAMENTO NA PRIMEIRA METADE DA GRAVIDEZ
1. SÍNDROMES HEMORRÁGICAS DA PRIMEIRA METADE DA
GESTAÇÃO

Doença
Gestação
Aborto trofoblástica
ectópica
gestacional

Mola Tumor de leito

Mola invasora Coriocarcinoma
hidatiforme placentário
1.1 ABORTO

 Abortamento é o término da gestação antes da 20ª semana ou com feto a pesar menos que
500g;
 Etiologia
 Fatores fetais
 Anomalias morfológicas e cromossómicas (principalmente antes da 12ª semana de
gestação
 fatores maternos
 Infecções congénitas, desnutrição, hipotiroidismo, doenças clínicas
 (diabetes descompensada, lúpus, síndrome antifosfolípide, etc)
1.2 GRAVIDEZ ECTÓPICA

 GE é definida como implantação do ovo fecundado fora da cavidade endometrial.

 A tuba uterina é o local mais frequente de implantação ectópica
 Fatores de risco
 DIP, Cirurgias tubárias, gestação ectópica prévia, fertilização assistida, contracepção de emergência
com progestógeno
 Diagnóstico
 Clínico= dor abdominal + sangramento vaginal + atraso menstrual
 Podem estar presentes sinais de peritonite e abaulamento de fundo de saco vaginal posterior
 B-hcg + ecografia
 laparoscopia
 Tratamento
 Gestação ectópica rota= salpingectomia por laparotomia
 Gestação ectópica íntegra: tratamento conservador (?)
1.2 GRAVIDEZ ECTÓPICA

A gravidez ovariana
Em cerca de metade dos provavelmente resulta de A gestação dentro da
Nos outros 50% das
casos, a passagem lenta é casos raros nos quais o cavidade abdominal ocorre
gestações tubárias,
atribuída à óvulo é fertilizado, assim quando o óvulo fertilizado
que o folículo se rompe.

inflamação crônica nenhuma causa

sai da extremidade
e cicatrizes no anatômica é
fíbula do oviduto
oviduto; evidente.

tumores intra- e implanta no

uterinos e peritônio.

endometriose
também podem
dificultar a
passagem do óvulo.
1.2 GRAVIDEZ ECTÓPICA

Morfologia

• Em todos os locais, o desenvolvimento precoce de gestações ectópicas ocorre

normalmente, com formação de tecido placentário, saco amniótico e alterações
decisivas.
• Nas gestações tubárias, a placenta invasora acaba se rompendo na parede do oviduto,
causando hematoma intratubal (hematosalpinx), hemorragia intraperitoneal ou ambos.
• O tubo geralmente é distendido por sangue recém-coagulado contendo pedaços de
tecido placentário cinza e partes fetais.
• O diagnóstico histológico depende da visualização das vilosidades placentárias ou,
raramente, do embrião.
1.2 GRAVIDEZ ECTÓPICA

Sob a influência dessas

Até que ocorra a ruptura,
hormonas, o endométrio A ruptura de uma gravidez
uma gravidez ectópica pode A ausência de níveis É necessária intervenção
(em aproximadamente 50% ectópica pode ser
ser indistinguível de uma elevados de gonadotrofina cirúrgica imediata.
dos casos) sofre as catastrófica,
gravidez normal,
características

não exclui o
diagnóstico → é
com interrupção da o início repentino de
hipersecretórias e comum devido a má
menstruação intensa dor abdominal
adesão e necrose da
placenta ectópica.

e elevação dos
hormônios alterações decisivas sinais de abdome
placentários séricos e da gravidez. agudo,
urinários.

geralmente seguidos
de choque.
2. GRAVIDEZ ECTÓPICA

Sumário
Gravidez ectópica é definida como implantação do óvulo fertilizado fora do corpo uterino.
Aproximadamente 1% das gestações são implantadas ectopicamente;
O local mais comum é a trompa de Falópio.
A salpingite crônica com cicatrizes é um fator de risco importante para a gravidez ectópica tubária.
A ruptura de uma gravidez ectópica é uma emergência médica que, se não for tratada, pode resultar em ex-sanguinação e morte.
 1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

 4 categorias sugestivos
 Mola hidatiforme  Total
 Mola invasora  46XX (90%); 46 XY 10%
 Coriocarcinoma  Degeneração hidrópica intensa com
atipia de vários graus e ausência de
 Tumor de leito placentário tecido embrionário
 Subtipos: cariótipo x histopatologia x  10-20% de malignização
malignização x quadro clínico x Ecografia
 Sangramento vaginal comum com perda
 Parcial ou não de vesículas, crescimento uterino
 69XXX (90%) maior do que o esperado, bhcg muito
elevado e presença de cistos teca-
 46XX iu 46 XY (10%) luteínicos
 Hiperplasia focal, com tecidos fetais ou  Na ecografia, vê-se caracteristicamente
embrionários ass vesículas coriónicas
 5-10% malignização
 Sangramento genital incomum, Bhcg
pouco elevado, crescimento uterino não
importante
 Ecografia não característico, com sinais
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

 Neoplasia trofoblástica gestacional

 Metastática x Não metastática
 Baixo risco x médio risco x alto risco
 Sinais e sintomas
 Sangramento genital com ou sem perda de material molar (vesículas), altura uterina
mairo do que a esperada para a IG, altos níveis de beta-hcg e cistos tecaluteinicos
 Tratamento
 Esvaziamento molar e seguimento clinico
 Quimioterapia e/ou cirurgia
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Os tumores trofoblásticos gestacionais foram divididos em bases histopatológicas em três

categorias morfológicas sobrepostas:
• mola hidatiforme,
• mola invasiva e
• coriocarcinoma.

Estes demonstram uma gama de agressividade,

• mola hidatiformes benignos
• até coriocarcinomas altamente malignos.

Todos elaboram gonadotrofina coriônica humana (hCG),

• que pode ser detectada no sangue e na urina em níveis consideravelmente mais altos do que os encontrados durante a
gravidez normal.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Além de ajudar no diagnóstico, o aumento ou queda dos níveis hormonais no

sangue ou na urina pode ser usado para monitorar a eficácia do tratamento.

Os médicos preferem o termo genérico doença trofoblástica gestacional

porque a resposta à terapia, avaliada pelos níveis hormonais, é significativamente
mais importante do que a subtipagem patológica das lesões.

No entanto, a genética, a patologia e a história natural desses distúrbios são

suficientemente distintas para merecer discussão sobre cada um deles.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Mola hidatiforme:
• completa
• parcial
A Mola hidatiforme típica
• é uma massa volumosa de vilosidades coriônicas inchadas,
• às vezes cisticamente dilatadas,
• aparecendo grosseiramente como estruturas semelhantes a grapel.
As vilosidades inchadas
• são cobertas por quantidades variáveis de epitélio coriônico normal a altamente atípico.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Molas hidatiformes completas

• não são compatíveis com a embriogênese

• nunca contêm partes fetais.
• Todas as vilosidades coriônicas são anormais e as células
epiteliais coriônicas são diplóides (46, XX ou, incomum, 46, XY).
• todo o conteúdo genético é fornecido por dois espermatozóides
(ou um esperma diplóide), produzindo células diplóides contendo
apenas cromossomos paternos,
• Fertilização anormal
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

A mola hidatiforme parcial

• é compatível com a formação inicial do embrião e,

• portanto, pode conter partes fetais,
• possui algumas vilosidades coriônicas normais
• e quase sempre é triploide (por exemplo, 69, XXY)
• um óvulo normal é fertilizado por dois espermatozóides (ou esperma diplóide),
• resultando em um cariótipo triploide com uma preponderância de genes
paternos.
• Também resulta de fertilização anormal.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Embora a doença molar

tenha sido descoberta
antes de 12 a 14
As Molas são mais semanas de gravidez
A incidência de mola Nas molas completas e
Por razões comuns antes dos 20 durante a investigação
hidatiforme completa é parciais, a elevação do
desconhecidas, a anos e após os 40 anos, de uma gestação
de cerca de 1 a 1,5 por hCG no sangue
incidência é muito e uma história da “grande demais para
2000 gestações nos materno e a ausência de
maior nos países doença aumenta o risco datas”, o
Estados Unidos e em sons cardíacos fetais são
asiáticos. de doença molar nas monitoramento
outros países ocidentais. típicas.
gestações subsequentes. precoce das gestações
por ultrassom reduziu a
idade gestacional na
detecção.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

O útero pode ter tamanho normal nas Molas iniciais, mas em casos mais avançados a cavidade uterina é
expandida por uma massa delicada e friável de estruturas císticas translúcidas de paredes finas.

As partes fetais raramente são vistas em molas completas, mas são comuns em molas parciais.

No exame microscópico, a Mola completa mostra inchaço hidrópico de vilosidades coriônicas pouco
vascularizadas com um estroma frouxo mixomatoso e edema.

O epitélio coriônico quase sempre mostra algum grau de proliferação de citotrofoblastos e

sincitiotrofoblastos.
1.3.DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

A classificação histológica para prever o resultado clínico das Molas foi suplantada pelo
monitoramento cuidadoso dos níveis de hCG.

Nas Molas parciais, o edema das vilosidades envolve apenas algumas das vilosidades, e a proliferação
trofoblástica é focal e leve.

As vilosidades das Molas parciais têm uma margem irregular e recortada característica.

Na maioria dos casos de Mola parcial, algumas células fetais estão presentes, variando de glóbulos
vermelhos fetais em vilosidades placentárias a, em casos raros, um feto totalmente formado.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Mola invasora
• As molas invasivas são molas completas que são mais invasivas localmente, mas não têm o potencial metastático
agressivo de um coriocarcinoma.
• Uma mola invasora retém as vilosidades hidrópicas, que penetram profundamente na parede uterina, possivelmente
causando ruptura e, às vezes, hemorragia com risco de vida.
• No exame microscópico, o epitélio das vilosidades mostra alterações atípicas, com proliferação de componentes
trofoblásticos e sinciciais.
• Embora a invasividade acentuada dessa lesão torne a remoção tecnicamente difícil, as metástases não ocorrem.
• As vilosidades hidrópicas podem embolizar para órgãos distantes, como pulmões ou cérebro, mas esses êmbolos não
constituem metástases verdadeiras e podem realmente retornar espontaneamente.
• Devido à invasão mais profunda no miométrio, é difícil remover completamente uma mola invasiva por curetagem;
portanto, se o soro β-hCG permanecer elevado, será necessário tratamento adicional.
• Felizmente, na maioria dos casos, a cura é possível com a quimioterapia.
1.3 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Coriocarcinoma Gestacional
• Um tumor maligno muito agressivo, surge do epitélio coriônico gestacional ou, menos frequentemente, de células
totipotenciais nas gônadas (como um tumor de células germinativas).
• Esses tumores são raros no hemisfério ocidental; nos Estados Unidos, ocorrem em cerca de 1 por 30.000 gestações,
mas são muito mais comuns nos países asiáticos e africanos, atingindo uma frequência de 1 em 2000 gestações.
• Aproximadamente 50% dos coriocarcinomas surgem de moles hidatiformes completos;
• cerca de 25% surgem após um aborto;
• o restante se manifesta após o que havia sido uma gravidez normal.
• Em outras palavras, quanto mais anormal a concepção, maior o risco de desenvolver coriocarcinoma gestacional.
• Na maioria dos casos, o coriocarcinoma manifesta-se com uma secreção acastanhada ensanguentada,
• acompanhada de um aumento do título de β-hCG no sangue e na urina,
• na ausência de aumento uterino acentuado, como seria previsto com uma mola.
• Em geral, os títulos de β-hCG são muito maiores do que os associados a uma mola.
1.3 SUMÁRIO DA DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
A doença molar é Molas parciais são
devida a uma triploides e possuem
contribuição anormal dois conjuntos de
dos cromossomos cromossomos
paternos na gestação. paternos.
Elas geralmente são
acompanhados por tecido fetal.
Há uma baixa taxa de doença
persistente.
As molas completas
são diploides
todos os cromossomos são
paternos.
Nenhum tecido embrionário ou
fetal está associado à toupeira
completa.
Entre as molas completas, 10% a
15% estão associadas a doenças
persistentes que geralmente
assumem a forma de mola
invasora.
Apenas 2% das molas completas
evoluem para coriocarcinoma.
O coriocarcinoma O tumor trofoblástico
gestacional é um no local da placenta é
tumor altamente um tumor indolente
invasivo e
frequentemente
metastático que, em
contraste com o
coriocarcinoma
ovariano,
é responsivo à quimioterapia e geralmente em estágio inicial do
curável na maioria dos casos. trofoblasto intermediário que
produz lactogênio placentário
humano e não responde bem à
quimioterapia.
 Deslocamento prematuro da placenta
 Placenta prévia

2. SÍNDROMES HEMORRÁGICAS DA SEGUNDA METADE

DA GESTAÇÃO
2.1 DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENA

 Conceito
 Separação abrupta da placenta normalmente inserida em gestação acima de 20
semanas e antes da expulsão do feto
 Causa traumática x não traumática
 Quanto maior a área descolada, maior a mortalidade fetal
 Diagnóstico
 Clínico, ecografia,
 Conduta
 Esvaziamento da cavidade uterina
 Romper bolsa das águas
 Feto morto x feto vivo
2.1 PLACENTA PRÉVIA

 Conceito
 Placenta que se insere parcial ou totalmente no segmento ifneiro do útero após a 28ª semana de
gestação
 Imaturidade do ovo?
 Condições inapropriada do endométrio?
 Alterações inflamatórias, infeciosas ou atróficas que alteram a decídua, o que gera um leito
placentário impróprio para a nidação
 Sinais e sintomas
 Hemorragia genital sem causa aparente indolor, de coloração vermelho-viva, com início e cessar súbitos, que se
repetem e se agravam

 Diagnóstico
 Sangramento genital indolor após a 20ª semana de gestação, às vezes volumoso, frequentemente sem
repercussão fetal
 Apresentação anômala e persistentemente alta e imóvel do feto
 Ausculta fetal revela feto em boas condição
 Toque vaginal causa hemorragia intensa
 Ecografia mostra a placenta com implantação baixa e sua relação com o orifício interno do colo
3 - INFLAMAÇÕES E INFECÇÕES
3. INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES PLACENTÁRIAS

As doenças da gravidez e as condições

patológicas da placenta são importantes
contribuintes para a morbimortalidade da
mãe e do filho.

As infecções podem atingir a placenta por

um dos dois caminhos:
• (1) ascensão através do canal de nascimento ou
• (2) disseminação hematogênica (transplacentária).
3. INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES PLACENTÁRIAS
As infecções ascendentes são
de longe as mais comuns;
• na maioria dos casos, são
bacterianas e
• estão associadas à ruptura
prematura das membranas
fetais.
No exame microscópico, a
corioaminion mostra infiltração
neutrofílica associada a edema
e congestão
• (corioamnionite aguda).
Com extensão além das
membranas, a infecção pode As infecções ascendentes são
envolver o cordão umbilical e causadas por
as vilosidades placentárias
• resultando em vasculite aguda • Mycoplasma,
do cordão (funisite). • Candida e
• pelas numerosas bactérias da
flora vaginal.
3. INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES PLACENTÁRIAS

Incomum, infecções placentárias podem surgir pela disseminação hematogênica de bactérias e outros
organismos;

no exame histológico, as vilosidades placentárias são as estruturas mais freqüentemente afetadas

(vilosite).

Sífilis, tuberculose, listeriose, toxoplasmose e vários vírus (rubéola, citomegalovírus, vírus do herpes
simplex) podem causar villite placentária.

As infecções transplacentárias podem afetar o feto e dar origem ao chamado complexo TORCH
(toxoplasmose, outras infecções, rubéola, infecção por citomegalovírus, herpes)
3.1 INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES PLACENTÁRIAS -SÍFILIS

Agente etiológico= treponema pallidum

Transmissão= ato sexual / exposição a sangue ou instrumentos contaminados / transmissão vertical

Diagnóstico= VDRL / FTA-Abs

Sífilis congénita= exantema máculo-papular, condiloma plano, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, pênfigo

palmo-plantar
3.2 INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES PLACENTÁRIAS -TOXOPLASMOSE

Agente etiológico= toxoplasma gondii

Transmissão= contato com fezes de felinos, ingestão de ovos ou carne contaminados / transmissão verticlal → mais
comum no terceiro trimestre.

Diagnóstico= gestante é clinicamente assintomática em 80-90% dos casos. Diagnostico laboratorial: serologia materna

Infecção congénita= pode causar óbito fetal, abortamento, prematuridade, restrição do crescimento fetal, toxoplasmose
congénita ( coriorretinite, hidrocefalia, microcefalia, calcificações cerebrais, hepatoesplenomegalia, pneumonite.
3.3. INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES PLACENTÁRIAS -RUBÉOLA

Agente etiológico= RNA vírus (família togavírus /género rubivirus)

Transmissão= particulaas salivares. Transmissão vertical: 90% no primeiro trimestre e maiores danos
fetais até a 16ª semana de gestação

Diagnóstico= sutil ( artralgia, febre baixa, exantema)/ laboratoria: serologia materna

Não apresenta tratamento eficaz; a pesuisa da infecção fetal serve para prever condições fetais futuras e
auxiliar o preparo da netonatologia no pós-parto. A profilaxia da rubéola congénita é imprescindível.
 PRÉ-ECLÂMPSIA
 ECLÂMPSIA

4- HIPERTENSÃO ARTERIAL
SÍNDROME HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO

 Conceitos
 Proteinúria de 24h maior que 300g é considerada patológica
 Proteinúria acima de 5g caracteriza pré-eclâmpsia grave
 Temos duas entidades
 Hipertensão arterial induzida pela gestação
 Hipertensão arterial crónica
4. PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

edema no
terceiro pré-
hipertensão proteinúria
trimestre eclâmpsia.
da gravidez,
4. PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

principalmente nas primeiras

Essa síndrome ocorre em 5% a
gestações em mulheres com mais
10% das gestações,
de 35 anos.

Nas pessoas gravemente afetadas, Por precedentes de longa data, a

convulsões podem ocorrer e o pré-eclâmpsia e a eclâmpsia ainda
complexo de sintomas é são algumas vezes referidas como
denominado eclampsia. toxemia da gravidez.

O reconhecimento e o tratamento
Nenhuma toxina transmitida pelo
precoce da pré-eclâmpsia
sangue jamais foi identificada, e
tornaram a eclampsia,
este termo historicamente
particularmente eclampsia fatal,
santificado é um termo impróprio.
rara.
4. PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

Os eventos O fluxo sanguíneo materno insuficiente para a placenta, secundário à remodelação inadequada das
artérias espirais do leito vascular uteroplacentário.
desencadeadores
exatos que Na gravidez normal, as paredes musculoelásticas das artérias espirais são invadidas por trofoblastos,
iniciam essas permitindo que se dilatem em amplos sinusóides vasculares.
síndromes são
Na pré-eclâmpsia e eclâmpsia, esse remodelamento vascular é prejudicado, as paredes musculoelásticas
desconhecidos, são retidas e os canais permanecem estreitos.

O fluxo sanguíneo uteroplacentário diminuído parece resultar em hipóxia placentária, disfunção

placentária e uma mudança para um estado antiangiogênico sistêmico.

Especificamente, foram observados aumentos nos fatores antiangiogênicos circulantes Flt1 solúvel
(sFlt1) e endoglin solúvel (sEng) e reduções no nível de fatores proangiogênicos, como VEGF e PIGF.
4. PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

A hipótese é que esses disfunção de células microangiopatia

hiper-reatividade vascular e
distúrbios resultem em endoteliais, de órgãos-alvo
4. PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

Enquanto a base exata da pré-eclâmpsia ainda precisa

ser definida, várias consequências graves foram
associadas a essa condição:
Enfarte placentário decorrente da
hipoperfusão crônica
Hipertensão, devido à produção
endotelial reduzida dos vasodilatadores
prostaciclina (isto é, prostaglandina I2) e
prostaglandina E2, e ao aumento da
produção do vasoconstritor tromboxano
A2

Hipercoagulabilidade,
devido a disfunção
endotelial e liberação de
fator tecidual da placenta
Insuficiência de órgãos-alvo,
principalmente do rim e do fígado,
que ocorre em pacientes com
eclâmpsia total.
4. PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

Aproximadamente 10% dos pacientes com

pré-eclâmpsia grave desenvolvem a chamada
síndrome HELLP, caracterizada por:

• hemólise,
• enzimas hepáticas
elevadas e
• plaquetas baixas.
4.1 PRÉ-ECLAMPSIA

 Conceito  Doenças do colagénio

 Hipertensão  Grave
 Edema generalizado  PA >= 160x110
 Proteinúria  Proteinúria acima de 5g em 24h
 Após 20ª semana / na doença trofoblástica  Oligúria
gestacional
 Perda da função renal
 Fatores de risco  Sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia
 Primigesta
 (Cefaléia, dor epigástrica, transtornos visuais)
 Antecedentes pessoais e familiares de pré-
 Cianose
eclâmpsia
 EAP
 Gestação múltipla
 IResp Aguda
 Gestação molar
 HTA crónica
 Fluxo uteroplacentário
 Hidropsia fetal
4.2 ECLAMPSIA

 Conceito
 Pré-eclâmpsia + convulsão
 Diagnóstico
 Clínico
 Tratamento da convulsão → gluconato de cálcio
 Síndrome HELLP → complicação da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
 Hemólise
 Aumentono das enzimas hepáticas
 Plaquetopenia
4.3 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÓNICA

 Conceito
 Já existente antes da gravidez
 Complicada:
 Perda da função renal
 Perda da função cardíaca
 Pré-eclâmpsia superajuntada ao longo da gestação

 Diagnóstico
 Clínico
 Tratamento: leva sempre em consideração a
vitalidade fetal
 A pré-eclâmpsia é devida A pré-eclâmpsia é A eclâmpsia é caracterizada,
caracterizada por além disso,
a anormalidades no fluxo sanguíneo materno edema, por convulsões.
e placentário, proteinúria e Pode ser fatal quando acompanhado por
com consequente isquemia e enfarto hipertensão no segundo e terceiro danos de vários órgãos.
placentário e trimestres da gravidez.
anormalidades na produção de
vasodilatadores.

4. SUMÁRIO PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA

 Conceitos
 Fatores de risco

5. PREMATURIDADE
5.1 PREMATURIDADE - CONCEITOS

 Conceito
 Todo recém nascido vivo com menos de 37 semanas completas de gestação condatas a
partir do primeiro DUM
 O RN com menos de 2,5Kg é denominado de baixo peso, podendo ser ou não
prematuro, na dependência da IG
5.2 PREMATURIDADE - FATORES DE RISCO

 Obstétricos  Ginecológicos  Epidemiológicos

 Infecção amniótica  Amputação do colo uterino  Baixo nível socioeconómico
 Rotura prematura de  Malformações uterinas  Desnutrição
membranas
 Miomas  Gravidez indesejada
 Alterações hormonais
 Estresse
 Sangramentos
 Assitência pré-natal
 Placenta prévia inadequada
 Incompetência istmo/cervical  Fumo
 Gemelaridade  drogas
 Malformações fetais e
placentárias
 Partos prematuros anteriores
 CONTEÚDOS

SÍNDROMES PRÉ- ECLAMPSIA / INFECÇÕES E PREMATURIDADE

HEMORRÁGICAS NA ECLÂMPSIA INFLAMAÇÕES
PRIMEIRA E NA SEGUNDA PLACENTÁRIAS
METADE DA GRAVIDEZ
BIBLIOGRAFIA
 GUYTON, Arthur Clifton; HALL, John Edward. Gravidez e lactação. In:GUYTON, Arthur Clifton.; HALL, John Edward.
Tratado de fisiologia médica
 Patologia Básica - Robbins - 9ª Edição
 Programa Nacional para a Vigilância da Gravidez de Baixo Risco. Editor: Direção-Geral da Saúde
 NORMAS DE ORIENTAÇÃO CLÍNICA. Direção Geral da Saúde. norma-n-0102013-de-31052013-jpg.aspx
 BARBOSA, A.; NETO, I. G. Manual de cuidados paliativos. Lisboa: Faculdade de Medicina de Lisboa, 2006.
 Geriatria Fundalmental. Saber e Praticar. Manuel Teixeira Veríssimo, Lidel
 DGS 2015: Programa Nacional para a Promoção da Alimentação Saudável. Alimentação e Nutrição na Gravidez, 2015
 Comité Português para a UNICEF. Comissão Nacional Iniciativa Hospitais Amigos dos Bebés. MANUAL DE
ALEITAMENTO MATERNO
OBRIGADA