ANTIBIÓTICOS
Legenda de grupos de bactérias
• CGP (Cocos gram positivos)
o Estafilococos, Estreptococos,
Enterococos
• BGN (Bacilos gram negativos)
o Citrobacter, Enterobacter, E coli,
Serratia, Proteus, Providencia,
Morganella, Klebsiella, Salmonela,
Shigella
• BGNNF (Bacilos gram negativos não
fermentadores)
o Pseudomonas, Acinetobacter,
Burkholderia
o Stenotrophomonas (sulfa,
quinolonas, polimixina)
• BGP (Bacilos gram positivos)
o Listeria, Nocardia, Actinomyces
o BGP anaeróbio (Clostridium sp,
• CGN (Cocos ou diplococos gram
negativos
o Neisserias, Moraxela,
Haemophilus, Pasteurella
o Bordetella pertussis
• Espiroquetas
o Treponema, Leptospira, Borrelia
• Anaeróbio BGN
o Bacterióides fragilis
• Bactérias sem parede celular e
intracelulares (“atípicas”)
o Legionela, Brucela, Rickettsia
o Clamidia, Micoplasma
ANTIBACTERIANOS

BETALACTAMICOS
Mecanismo de ação:
• Ligação nas PBP, inibe transpeptidase inibindo a síntese de parede celular.

Penicilinas
Penicilinas
Penicilinas Amoxicilina Oxacilina Piperacilina/tazobactam
Ampicilina
STAPHYLOCOCC
CGP BGP CGP BGN BGP
US AUREUS
CGP BGN BGP
Estafilococos Pseudomonas
CGN Espiroquetas Acineto coagulase CGN Anaeróbios
CGN Borrelia negativos (BGNNF)
(BGNNF)

OBS.: CGN, exceto Bordetella pertussis

Mecanismos de resistência:
Resistencia de: Alternativa:
Penicilinas
CGP Mecanismo: Uso de inibidores de
Amoxicilina betalactamases
BNG Penicilinases
Ampicilina (clavulanato,
Acineto subactam, tazobactam)

Penicilinas
• Resistencia aos BGN – não conseguem penetrar membrana externa para agir da parede
celular. Conseguem ação em doses elevadas.
Ampicilina e amoxicilina
• O uso de inibidores de betalactamases, torna as penicilinas anaerobicidas e aumenta
espectro e potência para BGN e para Acinetobacter.
• Enterococos também fazem alterações de PBP – confere resistência a todas penicilinas,
mesmo associado com inibidores de betalactamases
Oxacilina
• Uso principal para Staphylococcus aureus
 • Ativo contra: estafilococos coagulase negativos e estreptococos
• Não sofre hidrólise das penicilinases
• Mecanismo de resistência:
o Expressado pelo gene mecA (PBP2)
o Alteração na forma da PBP, número de PBP e até extinção de PBP.
o Essa alteração de PBP, gera resistência para todos betalactamicos (sem exceção).
Piperacilina/tazobactam
• Anti pseudômonas
• Anaerobicida
• Pouco estável contra ESBL
o Se bactéria ESBL (resistente a cefepime), pode usar tazocin, se infecção não grave e
não complicada.

Cefalosporinas

• Não sofre ação das penicilinases – alternativa para tratamento de bactérias resistentes as
penicilinas.
• Não tem ação sobre enterococos
1 Geração
Cefalotina/Cefazolina (EV)
Cefalexina/Cefadroxila (VO)
Espectro de ação:
• CGP com exceção dos enterococo.
• CGN com exceção do Haemophilus.
• Espiroquetas (leptospira, treponema)
• BGN: E coli, Klebsiella, Salmonela, Proteus (exceto: Serratia, Providencia)
• Não tem acao contra BGNNF (Pseudomonas, acineto, steno), bactérias sem parede celular.
Uso principal:
Profilaxias cirúrgicas.
Infecções de pele e partes moles.
2 Geração
Cefuroxima/ Cefaclor
Espectro de ação:
• CGP, CGN, BGN
Cefoxitina
Espectro de ação:
• BGN e Bacteriódes fragilis
Induz produção de beta-lactamases.
Resistencia a cefoxitina é chamada de Amp C, confere resistência a: cefalosporinas de
3, 2 e 1 gerações, penicilinas.

3 Geração
Ceftriaxone/Cefotaxima
Espectro de ação:
• CGP – Menos potente que as cefalosporinas de primeira geração.
• CGN
• BGN – Mais potente que as cefalosporinas de primeira e segunda geração.
• Acineto
• Treponema
Ceftazidima
Induz produção de beta-lactamases
Espectro de ação:
• CGP – Menos potente que as cefalosporinas de primeira geração.
• CGN
• BGN – Mais potente que as cefalosporinas de primeira e segunda geração.
• Pseudomonas e Acineto
4 Geração
Cefepime
Espectro de ação:
• Mesmo espectro de ação das cefalosporinas de terceira geração só que mais potente e tem
ação antipseudomonas e Acineto
Mecanismos de resistência:
• Bactérias resistentes ao cefepime são chamadas de ESBL (Bactérias produtoras de Beta
Lactamases de Espectro Estendido)
• Confere resistência a todos betalactamicos abaixo do cefepime.
• Lembrar que Piperacilina/tazobactam (Tazocin) é pouco estável contra ESBL, podendo ser
usado em infecções não grave e não complicada.
5 Geração
Ceftaroline/Ceftobiprole:
Usado para infecções de pele e partes moles e PNM por MRSA.
Porque age contra MRSA: ligam-se as PBPs modificadas (que é o mecanismo de resistência contra
oxacilina e todos betalactamicos)
Espectro de ação:
• Mesmo espectro do ceftriaxone, mais MRSA.
ESBL e AmpC: inativam Ceftaroline

Ceftolozane-tazobactam/ Ceftazidime-avibactam
Uso: ITU complicadas, infecções intra-abdominais, PNM nosocomiais.
Espectro de ação:
• BNG ESBL e Pseudomonas
• E coli e Klebsiella produtoras de carbapenemases.
Carbapenêmicos
Espectro de ação:
• BGN ESBL
• BGNNF (Exceto Stenotrophomonas)
• CGP (Exceto Enterococo)
Mecanismo de resistência:
• Produção de carbapenemase - Confere resistências a todos betalactamicos abaixo dos
carbapenêmicos.
o Opções de tratamentos: associação com polimixina, aminoglicosideos, tigeciclina.
• BGNNF
o Acineto – Produção de carbapenemses e penicilinases e inativa cefalosporinas (gene
OXA-51) – fica resistente a todos betalactamicos – exceto aztreonam.
o Alteração de porinas – confere resistência só aos carbapenêmicos
o Opção de tratamento: pode usar outros betalactamicos ou mudar de classe.
Imipenem/cilastina
• Aumenta limiar convulsivo
Meropenem
• Mais utilizado
Ertapenem
Não tem ação contra BGNNF
Não usar empírico

Aminoglicosideos
Mecanismo de ação:
• Ligação a subunidade 30s do ribossomo produzindo proteínas erradas (bactericida) ou
inibem a síntese de proteína (bacteriostática)
• Entram na membrana da bactéria por transporte ativo – precisam de ATP e oxigênio – por
isso não agem contra anaeróbios.
Estreptomicina/Amicacina/Gentamicina/Tobramicina (EV/IM)
Tobramicina/Neomicina (Tópico)
Espectro de ação:
• BGN (Inclusive produtores de carbapenemases)
• BGNNF (Melhor para Pseudomonas, alta frequência de acineto resistente, não pega
Stenotrophomonas)
• CGP (Não usar sozinho, sempre associar com penicilinas, cefalosporinas ou vancomicina)
• CGN – Neisseria (Ativo em concentrações elevada – portanto não usar – devido alta
toxicidade e outras opções melhores, por exemplo cefalosporinas)
• Micobactéria tuberculosa – Estreptomicina
• Micobactéria complexo avium e Nocardia - Amicacina
• Não tem ação: anaeróbios, Hemofilos, bactérias sem parede celular e intracelulares.
Mecanismos de resistência:
• Enzimas modificadoras de aminoglicosideo
o Específica para gentamicina e específica para amicacina
o Mais comum com Pseudomonas e BGN.
o CGP quando produz enzima confere resistência cruzada a todos aminoglicosideos,
exceto estreptomicina – comum no enterococo.
• Alteração do sítio de ligação no ribossomo
 o Mais comum na estreptomicina com enterococo.
• Diminuição da penetração do ATB.
o Todas as bactérias
o Provoca resistência a todos aminoglicosideos.

Glicopeptideos
Não tem absorção oral, quando usados via oral, agem como tópicos no TGI.
Espectro de ação:
• CGP
• BGP (Clostridium sp – infecções de pele com abscessos, infecções intra-abdominais, DIP)
o Clostriudium difficille – Diarreia – Vancomicina é melhor que a Teico.
Mecanismo de ação:
• Liga-se as unidades N-acetilglicosamina e N-acetilmuramico, impedindo a formação do
peptideoglicano da parede celular.

Mecanismos de resistência:
• VRE (Enterococo resistente a vancomicina):
o Modificam sitio de ligação dos precursores de peptideoglicanos
o Expressados por genes (VanA, VanB, VanC)
o Vanco induz a expressão dos genes de mutação
o Podem transmistir os genes para outro CGP (Streptococcus grupo A, grupo viridans,
Listeria monocytogenes e Staphylococcus aureus).
• Enterococcus faecalis and Enterococcus faecium (mais comuns)
o VanA: Resistência a vanco e teico
o VanB: Resistencia a vanco, poupa teico.
• Enterococcus casseliflavus, Enterococcus gallinarum, Enterococcus flavescens (menos
comuns, mas se ocorrerem, mesmo sem resultado de antibiograma, não usar vancomicina)
o VanC – são intrinsecamente (nasceram assim!!) resistentes a vancomicina
• VRSA/VISA (Staphylococos aureus resistente a vancomicina/ Staphylococos
aureus intermediário a vancomicina
o Aumenta espessura da parede celular e aumenta sintese de acido lipotecoico –
diminuindo permeabilidade da droga.
Vancomicina
• Melhor acao contra C. difficille
• Penetra SNC
Teicoplamina
• Menos tóxico que a vancomicina
 • Não tem boa ação contra C. difficille
• Não penetra SNC

Lipopeptideos
Daptomicina
• Não tem absorção via oral
• Não penetra SNC
• É inativado pelo surfactante pulmonar – NÃO USAR EM PNM.
• USO: Infecções de pele e partes moles e endocardite
Espectro de ação:
• CGP:
o MRSA, VRSA, VISA
o Estafilococo coagulas negativo (mais potente que vanco e teico)
o Enterococos: Ação é menor, mas se torna opção aos resistente a vanco e teico.
Mecanismo de ação:
• Inibicao da síntese de peptideoglicano, bloqueando a sintese de acido lipotecoico da
membrana citoplasmática.

Oxazolidinonas
Linezolida
• Bacteriostática
• Pode ser usado por via oral ou endovenosa – tem a mesma biodisponibilidade.
Espectro de ação:
• CGP
o MRSA,VRSA,VISA
o Pneumococos resistente a penicilinas
o Enterococos resistentes a penicilinas e VRE
• BGP – incluindo Clostridium difficille
• Micobacterias
• Nocardia
• Não pega bacteroides fragilis
Mecanismo de ação:
• Inibe a síntese proteica, ligando-se a fração 50s do ribossomo, inibindo o RNAt
Mecanismos de resistência:
• Alteração do sítio de ligação do ribossomo

Macrolideos
• Bacteriostáticos
Mecanismo de ação:
• Inibe síntese de proteínas, ligando-se a fração 50s do ribossomo, inibindo RNAt.
Mecanismos de resistência:
• BGN E BGNNF são naturalmente resistentes
• Bomba de efluxo
• Enzimas modificadoras de ATB.
• Modificação na unidade 50s
 o Resistência cruzada (resistente a um é resistente a todos)
o Pode induzir resistência em clindamicina pela eritromicina (comum no estafilo).
▪ Os organismos que apresentarem achatamento do halo de clindamicina adjacente ao
disco de eritromicina (chamado de halo “D”) indicam resistência induzível à
clindamicina. Expressado pelo gene ermA. Fenótipo MLSB.

Espectro de ação:
• CGP – Exceto enterococos
• Espiroquetas
• Bactérias atípicas
• Difteria
• CGN (Bordetella, Moraxella - todos, Hemofilos – todos, menos eritromicina; Gonococo,
pasteurella - Azitromicina)
Eritromicina
• Segunda escolha no tratamento para CGP, CGN e treponemas, substituindo penicilinas, em
doenças de menor gravidade.
• Primeira escolha para coqueluche e difteria
Azitromicina
• CGP – Menos potente que a Eritromicina
• CGN – Mais potente que a Eritromicina
• BGN – Salmonela, Shigella
Claritromicina
• Micobacterias não tuberculosas
Espiramicina
• Estreptococos – infecções da boca.
• Ativo contra Toxoplasma gondii – usado no primeiro trimestre de gestação.
• Bactérias atipicas
Lincosaminas
Clindamicina
• VO, IM, EV
• Não tem ação: CGN, bactérias atípicas, BGN
• Bacteriostática
• Não penetra SNC
• Melhor uso: PNM bronco aspirativas, Infecções de pele e partes moles
Espectro de ação:
• CGP – Exceto enterococo
• Anaeróbios: Exceto Clostridium difficille, ação variável em bacterióides fragilis (preferir uso
de metronidazol)
• Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Pneumocystis jiroveci. (segunda escolha)
Mecanismo de ação:
• Inibe síntese de proteínas, ligando-se a fração 50s do ribossomo, inibindo RNAt.
Mecanismos de resistência:
• Mais comum nos estafilococos
• Modificação do sítio de ação no ribossomo
• Alteração de permeabilidade

Metronidazol
Uso:
• Infecções intra-abdominais
• Abscessos do SNC
• Infecções de pele e partes moles (preferir o uso de clindamicina, devido espectro para CGP)
• Pouco eficaz em abscessos pulmonares.
Espectro de ação:
• Anaeróbios: Melhor ação contra Clostridium difficille e Bacterioides fragilis
• Protozoários anaeróbios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis
• Doenca de Crohn: controle de anaeróbios intestinais.
• Microspodium – Oportunista de fezes em AIDS.
Mecanismo de ação:
• Exclusivo dos anaeróbios: oxirredução do Metronidazol, formando o produto ativo que liga
ao DNA.
• Ligacao com DNA, formando complexos que inibem a replicação e inativam o DNA.
Mecanismos de resistência:
• Alteração na permeabilidade da droga

Quinolonas
Uso:
• Sinérgica com gentamicina e ceftazidima contra Pseudomonas
• BGN ESBL e KPC – maior parte pode expressar também resistência as quinolonas (cuidado
com uso empírico de quinolonas em pacientes graves e em UTI).
• Lembrar dos efeitos colaterais graves e do alerta da OMS sobre uso de quinolonas
Espectro de ação:
• BGN
• BGNNF (todos)
 • CGP – Exceto enterococos – Estafilos sensíveis a oxacilina
• CGN
• Bactérias atípicas
• Micobactéria tuberculosa
Mecanismo de ação:
• Ligação com DNA girase (Topoisomerase II), inibindo a replicação celular – Gram negativas
• Ligação com topoisomerase IV, inibindo a replicação celular – CGP
Mecanismos de resistência:
• Modificação do sítio de ação (topoisomerase)
• Modificações de porinas – gene ompF
• Bomba de efluxo
1 Geração
• Acido nalidixico
2 Geração
• Ação variável: CGP e BGP (Não tem problema usar contra esses grupos, se não houver
melhores opções).
• Norfloxacino – pouca atividade sistêmica – alta concentração da urina.
o Pouco ativo contra BGNNF
• Ofloxacino
o Tem maior atividade contra micobactéria tuberculosa e lepra
• Ciprofloxacino –
o Mais potente
o Mais ativa contra Pseudomonas de todas quinolonas.
3 Geração
• Melhor ação contra CGP – lembrar que é por isso que chama de quinolonas respiratórias –
devido melhor ação contra pneumococo, no tratamento de pneumonias.
• Levofloxacino
• Gatifloxacino
• Moxifloxacino
o Ação variável contra Bacteroides fragilis (cuidado para não usar em monoterapia nas
infecções intra-abdominais.)

Tetraciclinas
• Atividade quelante de metais – ferro e magnésio
• Alterações ósseas e dentárias em crianças
Espectro de ação:
• CGP – exceto estreptos pyogenes e grupo B
• CGN – exceto Meningococo
• Bactérias atípicas
• Espiroquetas
• Anaeróbias – exceto Clostridium difficille
• Acinetobacter
• BGN – mas não usar empiricamente devido alta frequência de resistência.
Mecanismo de ação:
• Inibição de síntese proteica, por ligação na fração 30s do ribossomo, inibindo RNAt.
Mecanismos de resistência:
• Alteração do sistema de transporte do ATB para dentro da bactéria
• Bomba de efluxo - Acineto
 • Modificações nas porinas
• Oxidação de tetraciclina
Tetraciclina
Doxiciclina

Glicilclinas
Tigeciclina
• Grupo modificado das tetraciclinas
• EV
• USO: Infecções de pele e partes moles, intra-abdominais,PNM.
• Baixa atividade contra Pseudomonas
Espectro de ação:
• Mesmo das tetraciclinas, mais...
• BGN – alternativa para BGN multirresistentes (ESBL, KPC)
• Acinetobacter
• CGP – MRSA, VRE, Pneumococos resistentes a penicilina
Mecanismo de ação
• Inibição de síntese proteica, por ligação na fração 30s do ribossomo, inibindo RNAt.
Mecanismos de resistência:
• Acineto – bomba de efluxo.

Polimixinas
Não usar em monoterapia empiricamente devido espectro restrito aos BGN.
Mais usada em infecções por não fermentadores (Acineto e Pseudomonas).
Neutraliza ação das endotoxinas.
Pode ser usada EV, intratecal, inalatória
Polimixina B e Polimixina E (Colistina)
Espectro de ação:
• BGNNF: exceto Burkholderia
• BGN
o Age: Citrobacter, Enterobacter, E coli, Klebsiela.
o Não age: Morganella, Proteus, Providencia, Salmonela, Shigela, Serratia
Mecanismo de ação:
• Alteração na permeabilidade da membrana plasmática – ligam-se ao lipopolissacarideo –
destruindo a barreira osmótica.
Mecanismos de resistência:
• Modificação química da estrutura do lipopolissacarideo (LPS)

Sulfamidas
Uso:
• Alternativa para conjuntivite por Chlamydia trachomatis, Cancro mole, linfogranuloma
venereo, donovanose
• Brucelose, Melioidose (Burkholderia), Nocardiose, Actinomicose
• Stenotrophomonas – bactrim é a droga mais eficaz.
• ITU, PNM
 • Toxoplasmose, Pneumocistose
• Isosposa beli, criptosporidium – oportunista de fezes – diarreia em paciente com AIDS.
• Paracoccidioidomicose
Derivados da Pirimidina
Mecanismo de ação:
• Inibem a diidrofólico-redutase – inibindo a conversão de acido fólico em acido folinico.
Pirimetamina
• Tem ação em células humanas provocando anemia – sempre fazer reposição com ácido
folínico. Impede a formação de ácidos nucleicos (RNA e DNA)
Trimetropima
• Tem pouca ação nas células humanas
Espectro de ação:
• Associados às sulfas
• MRSA
Sulfonamidas
Mecanismo de ação:
• Inibem a diidropteróico sintetase que transformam do acido paraaminobenzoico (PABA) em
ácido fólico. Impede a formação de ácidos nucleicos (RNA e DNA)
Sulfadiazina – usado com pirimetamina
Sulfametoxazol – Usado com trimetropima
Sulfadizina de prata – Usado tópico, em grandes queimados e feridas infectadas.
Sulfasalazina
• Desdobra em sulfapiridina (transportador) e AAS (ação anti-inflamatória local)
• Colite ulceratia e doença de Crohn.
Espectro de ação:
• BGN
• CGP
• CGN
• Bactérias atípicas – Brucela e Clamidia
Mecanismos de resistência:
• Diminuição da afinidade diidropteróico sintetase.
• Diminuição da permeabilidade de droga

Rifamicinas
• Pode ser usada em associação para ação em biofilme, de estafilococos, Pseudomonas.
Espectro de ação:
• Quando utilizadas em monoterapia desenvolvem resistência às bactérias gram positivas e
negativas. (Nunca usar em monoterapia)
• CGP – Incluindo estafilococos resistentes a penicilinas e oxacilina.
• CGN – Meningo e Gonococo (Pode usar para profilaxia de meningite meningocócica)
• Micobactérias tuberculose e lepra e algumas micobatérias não tuberculosa
• Bactérias atípicas
• BGN- E coli, Proteus, Klebsiela.
Mecanismo de ação:
• Inibição de síntese de RNA ao se ligarem à RNA polimerase.
Mecanismos de resistência:
 • Modificacao química do RNA polimerase
• Impermeabilidade da membrana plasmática
Rifampicina
• Interacao com inibidores de protease (antirretrovirais de tratamento de HIV)
Rifabutina
• Melhor para Micobactérias não tuberculosas (MAC – Micobacteria do Complexo Avium)
• Não interage com IP (Inibidores de Protease)

Fosfomicina
• Uso: ITU
• Mantem nível urinário por até 48h.
• Por via oral – pouca biodisponibilidade sistêmica
Espectro de ação:
• Estafilococos, inclusive produtores de penicilinases
• CGN
• BGN – algumas cepas de KPC, ESBL
• Pseudomonas
Mecanismo de ação:
• Bactericida
• Inibição da síntese de parede celular – primeiros estágios da síntese.
Mecanismos de resistência:
• Destruição enzimática da droga

Nitrofurantoina
• Maior atividade em meio acido
• Rápida excreção renal
• Não atinge concentração terapêutica no plasma
• USO: ITU baixas não complicadas e profilaxia de ITU recorrente.
Espectro de ação:
• BGN
• CGP
Mecanismo de ação:
• Bacteriostática
• Inibição da acetilcoenzima A.
Mecanismos de resistência