Ebook Completo - Fisiopatologia Clínica Na Saúde Do Idoso - SER (Versão Digital)

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia Clínica na Saúde do Idoso

CLÍNICA NA SAÚDE CLÍNICA NA SAÚDE DO
DO IDOSO IDOSO
Rosana Pazim Nalesso Rosana Pazim Nalesso
Iniciaremos os estudos ressaltando a importância do conhecimento do processo de

envelhecimento, sempre tendo em mente que nos depararemos com os muitos pro-
cessos patológicos decorrentes deste evento biológico, mas também com a senes-
cência, oriunda do envelhecimento fisiológico.
Para que possamos compreender as diferentes enfermidades relacionadas ao enve-
lhecimento, alguns conceitos sobre a reumatologia e as bases do sistema imunoló-
gico, principalmente no que concerne às respostas imunes, necessitam ser revistos,
pois auxiliam no entendimento acerca da etiologia das doenças reumáticas, bem
como sua classificação em doenças autoimunes e não autoimunes, explicando suas
distintas etiologias. Por ser o sistema osteoarticular muito comprometido em decor-
rência das doenças reumáticas, uma breve revisão sobre suas estruturas e fisiologia
essenciais serão discutidas, dando-lhes subsídios para interpretarem como ocorre a
fisiopatologia das doenças autoimunes.
Atualmente, em razão da transição demográfica e epidemiológica, torna-se impres-
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cindível ao futuro profissional da área da saúde conhecer sobre a população idosa,
compreendendo, portanto, o que motiva o elevado crescimento das doenças crônicas
não transmissíveis nos dias atuais.
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área de conhecimento trabalhada.

Sumário
Unidade 1 - Introdução à reumatologia e às doenças reumáticas

Objetivos da unidade............................................................................................................ 12
Introdução à reumatologia.................................................................................................. 13
Doenças reumáticas........................................................................................................ 13
Bases do sistema imunológico...................................................................................... 15
Anatomia e fisiologia osteoarticular essencial........................................................... 16
Semiologia reumatológica.................................................................................................. 18
Manifestações articulares.............................................................................................. 18
Manifestações extra-articulares................................................................................... 20
Interpretação de exames em reumatologia................................................................. 21
Envelhecimento celular....................................................................................................... 22
Teorias do envelhecimento celular............................................................................... 23
Consequências do envelhecimento celular................................................................. 25
Síndromes dolorosas............................................................................................................ 26
Síndromes dolorosas do ombro (SDO).......................................................................... 27
Epicondilite lateral (cotovelo de tenista)...................................................................... 30
Síndromes compressivas de membros superiores.................................................... 31
Sintetizando............................................................................................................................ 35
Referências bibliográficas.................................................................................................. 36

Sumário
Unidade 2 – Doenças reumáticas

Alterações musculoesqueléticas (comprometimento axial)........................................ 40

Fibromialgia....................................................................................................................... 41
Hérnia discal .................................................................................................................... 43
Alterações musculoesqueléticas degenerativas de membros inferiores ................ 46

Fascite plantar ................................................................................................................. 46
Esporão do calcâneo....................................................................................................... 48
Doenças metabólicas ósseas............................................................................................. 50

Raquitismo......................................................................................................................... 50
Osteoporose...................................................................................................................... 52
Doença de Paget.............................................................................................................. 55
Doenças reumáticas degenerativas e inflamatórias .................................................... 57

Osteoartrose...................................................................................................................... 58
Artrite reumatoide ........................................................................................................... 62
Sintetizando............................................................................................................................ 65

Sumário
Unidade 3 – Doenças reumáticas II

Artropatias na infância........................................................................................................ 70
Artrite reumatoide juvenil............................................................................................... 70
Febre reumática................................................................................................................ 75
Artrite séptica........................................................................................................................ 79
Artrite séptica crônica..................................................................................................... 80
Artrite séptica aguda não gonocócica......................................................................... 82
Artrite séptica aguda gonocócica................................................................................. 83
Espondiloartropatias soronegativas.................................................................................. 85
Espondilite anquilosante................................................................................................. 86
Artrite psoriásica.............................................................................................................. 90
Sintetizando............................................................................................................................ 94

Sumário
Unidade 4 – Doenças reumáticas III

Síndrome de Reiter............................................................................................................. 100

Formas epidemiológicas da síndrome de Reiter....................................................... 101
Manifestações articulares............................................................................................ 101
Manifestações extra-articulares . .............................................................................. 103
Doença mista do tecido conjuntivo................................................................................. 105

Lúpus Eritematoso Sistêmico....................................................................................... 106
Esclerose Sistêmica....................................................................................................... 113
Artropatias microcristalinas ............................................................................................ 117

Gota................................................................................................................................... 117
Pseudogota...................................................................................................................... 121
Sintetizando.......................................................................................................................... 125
Referências bibliográficas................................................................................................ 126

Apresentação
Iniciaremos os estudos ressaltando a importância do conhecimento do pro-

cesso de envelhecimento, sempre tendo em mente que nos depararemos com
os muitos processos patológicos decorrentes deste evento biológico, mas tam-
bém com a senescência, oriunda do envelhecimento fisiológico.
Para que possamos compreender as diferentes enfermidades relaciona-
das ao envelhecimento, alguns conceitos sobre a reumatologia e as bases do
sistema imunológico, principalmente no que concerne às respostas imunes,
necessitam ser revistos, pois auxiliam no entendimento acerca da etiologia
das doenças reumáticas, bem como sua classificação em doenças autoimu-
nes e não autoimunes, explicando suas distintas etiologias. Por ser o sistema
osteoarticular muito comprometido em decorrência das doenças reumáticas,
uma breve revisão sobre suas estruturas e fisiologia essenciais serão discuti-
das, dando-lhes subsídios para interpretarem como ocorre a fisiopatologia das
doenças autoimunes.
Atualmente, em razão da transição demográfica e epidemiológica, torna-se
imprescindível ao futuro profissional da área da saúde conhecer sobre a popu-
lação idosa, compreendendo, portanto, o que motiva o elevado crescimento
das doenças crônicas não transmissíveis nos dias atuais.
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA NA SAÚDE DO IDOSO 9

A autora
A professora Rosana Pazim Nalesso

é especialista em Saúde Coletiva pela
Universidade do Paraná - UNOPAR
(2016) e em Consultoria Empresarial
pelo Centro Universitário Ítalo-Brasi-
leiro - UNIÍTALO (2008). É, ainda, mes-
tre em Ciências do Movimento, pela
Universidade Guarulhos - UNG (2002).
Cursou especialização também em Fi-
sioterapia em Ortopedia e Traumatolo-
gia pela Universidade do ABC - UNIABC
(1999). É graduada em Fisioterapia pela
Pontifície Universidade de Campinas -
PUCCAMP (1983).
Currículo Lattes:
http://lattes.cnpq.br/1116165438533227
Dedico este trabalho a todos os meus colegas de classe e profissionais da

área da saúde que cruzaram meu caminho, me fazendo, hoje, compreender
que a saúde só é praticada dentro do contexto da interdisciplinaridade.

UNIDADE
1 INTRODUÇÃO À
REUMATOLOGIA
E ÀS DOENÇAS
REUMÁTICAS

Objetivos da unidade
Abordar sobre a reumatologia e respectivas doenças reumáticas;
Entender o envelhecimento celular e a fisiopatologia das doenças reumáticas

que o acompanha;
Interrelacionar a etiopatogenia com as diferentes formas de tratamento clínico;
Apresentar os aspectos relacionados à semiologia reumatológica e apontar a

interpretação de exames complementares dentro deste contexto;
Indicar as principais síndromes dolorosas dos membros superiores,

diagnósticos e condutas empregadas.
Tópicos de estudo
Introdução à reumatologia Envelhecimento celular
Doenças reumáticas Teorias do envelhecimento celular
Bases do sistema imunológico Consequências do
Anatomia e fisiologia osteoarti- envelhecimento celular
cular essencial
Síndromes dolorosas
Semiologia reumatológica Síndromes dolorosas do ombro
Manifestações articulares (SDO)
Manifestações extra-articulares Epicondilite lateral (cotovelo de
Interpretação de exames em tenista)
reumatologia Síndromes compressivas de
membros superiores

Introdução à reumatologia
É possível conceituar a reumatologia como a área do conhecimento médico
que tem como ocupação estudar as doenças que acometem o sistema muscu-
loesquelético (não traumáticas) em estruturas como ossos, músculos, cartila-
gens, tendões, fáscias e ligamentos, apresentando um caráter, muitas vezes, de
comprometimento sistêmico. Estas patologias são, geralmente, designadas de
doenças reumáticas.
Há, atualmente, mais de cem variedades de doenças reumatológicas de-
tectadas pela área médica, sendo que pesquisas e tratamento destas doenças
competem à especialidade em reumatologia.
EXPLICANDO
O termo “reumatismo” pertence a uma denominação médica antiga, tendo
se tornado obsoleto, porém ainda é bastante usado, empregando-se a
patologias dos sistemas mio-osteoarticular de etiologia não traumática.
Este emprego geralmente está relacionado a quadros de artrite, mas vale
ressaltar que há um número extenso de patologias que podem desenvol-
ver um quadro desse tipo, alcançando desde infecções a situações de
etiologia imunológica (PINHEIRO, s.d.).
Doenças reumáticas
As doenças reumáticas caracterizam-se por sua cronicidade e são, muitas
vezes, funcionalmente limitantes e até deformantes. É fato que o paciente aco-
metido por uma doença reumática pode não apresentar queixas articulares,
mas, sim, um quadro clínico relacionado a outros órgãos e sistemas. Outra ca-
racterística importante destas doenças é que podem acometer qualquer faixa
etária e ambos os sexos, com predomínio do sexo feminino.
Segundo a Sociedade Catarinense de Reumatologia (2019), além das dores
articulares, que é uma das manifestações mais comuns, outros sinais e sinto-
mas podem surgir, como: edema; rubor; aumento de temperatura articular;
limitação em movimentos; rigidez articular matinal; limitação na amplitude de
movimento e na flexibilidade da coluna; limitação para a realização de ativi-
dades de vida diária; fadiga muscular; alterações oculares, como vermelhidão

e secura; alteração térmica em extremidades como pés e mãos; alteração de
coloração (fenômeno de Raynaud); e alterações bucais, podendo ser desenca-
deadas ulceração oral, gengivite e periodontite.
As doenças reumáticas podem ser classificadas conforme sua etiologia,
como mostra o Quadro 1.
QUADRO 1. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS REUMÁTICAS
1. Artropatias inflamatórias crônicas

a. Artrite reumatoide
b. Artropatias soronegativas
i. Espondiloartrites
ii. Artrite psoriática
c. Doenças do tecido conjuntivo
i. Lupus eritematoso sistêmico
ii. Doença de Sjögren
2. Osteoartrose
3. Artropatias microcristalinas (Exemplo: gota)
4. Artropatias infecciosas (Exemplos: virais, bacterianas e fúngicas)
5. Artropatias reativas
6. Artropatias metabólicas
a. Osteoporose
b. Doença de Paget
7. Vasculites sistêmicas
8. Reumatismo extra-articular
a. Bursite
b. Tendinite
c. Fibromialgia
Apesar de muitas doenças reumáticas serem autoimunes, há as não au-

toimunes. Sobre as doenças autoimunes, Abrão e colaboradores (2016, p. 01)
citam que “nessa categoria podem ser incluídas: a artrite reumatoide (AR), (...)
as miopatias inflamatórias (MI), a esclerose sistêmica (ES), o lúpus eritematoso
sistêmico (LES) e a síndrome de Sjögren (SS)”. Já entre as doenças reumáticas
não autoimunes bastante incidentes estão os itens 2, 3, 4, 5, 6, 7 e 8 das doen-
ças reumáticas apresentadas no Quadro 1.

Artrite reumatoide
Linfócito
Erosão do osso
Citocina
Anticorpos
Deslocamento
do osso
Macrófagos
Osteoclasto (quebra o tecido

ósseo)
Cartilagem e osso subjacente
desintegram
Figura 1. Artrite reumatoide. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 29/01/2021.
Bases do sistema imunológico

O sistema imunológico detém a grande responsabilidade de defender o or-
ganismo de invasores que nos ofereçam perigo. Porém, para que desempenhe
esta função, é preciso ser capaz de discernir entre o que é pertencente ao or-
ganismo ou não. Dessa maneira, é denominado antígeno qualquer substância
que este sistema consiga identificar, estimulando, assim, a resposta imunológi-
ca (DELVES, 2020). Mas como explicar a resposta autoimune ocorrida nas artro-
patias inflamatórias crônicas citadas no Quadro 1?
Podemos, então, conceituar a autoimunidade como uma resposta imune
específica frente a um antígeno ou vários antígenos próprios. Portanto, as
doenças autoimunes apresentam-se como uma síndrome desencadeada por
lesão tecidual ou uma alteração funcional provocada por resposta autoimune.

O organismo geralmente produz baixa porcentagem (5%) de anticorpos com
reconhecimento de suas estruturas. São exemplos: os anticitocinas, antiDNA e
o anticolágeno. No entanto, essa produção de anticorpos denominados autor-
reativos apresenta-se desequilibrada nas doenças autoimunes, atacando de 1
a 5% dos sujeitos em determinado momento da vida. Dessa maneira, em de-
corrência da falha no mecanismo de autotolerância, há a autoimunidade, cuja
resposta se manifesta contra antígenos próprios. Já quando o sistema imune
é incapaz de exterminar por completo os autoantígenos, ele apresenta uma
resposta contínua, que resulta em uma maneira de inflamação crônica, desen-
cadeando, portanto, a doença autoimune.
Podemos, então, concluir que as doenças autoimunes se apresentam como
respostas imunes adaptativas, em que as células do sistema imune têm sua
ação frente às células do próprio organismo em razão da incapacidade do cor-
po em acabar com os autoantígenos. Nesta resposta, linfócitos T, que reagem
aos elementos do próprio organismo, fogem do processo de apoptose quando
o timo realiza a seleção central, chegando na periferia, onde reside o órgão
linfoide periférico, capaz de reagir contra antígenos do próprio (Acγ-próprio).
Anatomia e fisiologia osteoarticular essencial

O sistema osteoarticular é severamente acometido pelas doenças reumá-
ticas, visto a importância do conhecimento anátomo-fisiológico deste sistema,
que abrange tanto as estruturas ósseas quanto articulares.
EXEMPLIFICANDO
De modo a exemplificar o acometimento do sistema osteoarticular com
o desenvolvimento da osteoartrite, vale mencionar que este é o tipo mais
comum de artrite, se devendo à ocorrência de degeneração cartilaginosa
associada a alterações das estruturas ósseas ao redor. Sua maior incidên-
cia se dá sobre as articulações das mãos, joelhos, coluna e coxofemorais
(FREITAS, 2016).
Os ossos são compostos por células como os osteócitos, que se apresen-

tam como células ósseas adultas, nutridas pelos vasos sanguíneos. Há, ainda,
uma matriz óssea, disposta ao redor dos osteócitos de forma rígida, e que é

composta por sais minerais (cálcio e fósforo, responsáveis pela rigidez óssea)
e proteínas (o colágeno, responsável pela flexibilidade, considerando que sua
ausência deixa os ossos quebradiços).
Fisiologicamente, o osso realiza o processo de remodelação óssea por meio
da reabsorção e da formação dos ossos. Estes processos são intermediados,
respectivamente, pelos osteoclastos e osteoblastos, pelos quais, no decorrer
da reabsorção, ossos são dissolvidos e digeridos por ácidos e enzimas elabo-
radas pelos osteoclastos. Já o processo de formação óssea, processado pelos
osteoblastos, é executado por meio da síntese de colágeno e outras proteínas,
que se depositam na matriz e, depois, são mineralizados.
Vejamos os componentes e a fisiologia da articulação sinovial, tendo em
vista que os processos reumáticos desenvolvem os quadros inflamatórios
nestas articulações. Para que haja movimento, as estruturas ósseas neces-
sitam deslizar, o que só é possível se as peças que se articulam se interpu-
serem por meio do líquido sinovial. Somado a este líquido, as articulações
sinoviais precisam de características essenciais oferecidas pela cartilagem
articular (tipo hialina), cápsula articular e cavidade articular. É em razão
da cartilagem articular que as superfícies articulares se mostram lisas, es-
branquiçadas e com polimento, fatores facilitadores para que as superfícies
articulares se deslizem. Outras características são a desvascularização e a
ausência de inervação.
A cápsula articular, como um manguito, envolve a articulação sinovial. O es-
paço que existe entre as superfícies articulares é denominado cavidade articular,
e o líquido sinovial a preenche. Já ligamentos e cápsula articular objetivam a ma-
nutenção da união entre os ossos, como também evitam os movimentos em pla-
nos indesejáveis, reduzindo a amplitude de movimentos considerados normais.
Com relação à membrana sinovial, esta é a camada mais inter-
na da cápsula articular, que, ao contrário da cartilagem articular,
apresenta-se extremamente vascularizada e inervada,
sendo de sua responsabilidade a produção do líquido
sinovial. Outras estruturas, como meniscos (forma
de meia lua), são encontradas na articulação do
joelho, bem como os discos constituem as articula-
ções temporomandibular e esternoclavicular.

Músculo
Cartilagem
Membrana
Cartilagem afinada
sonovial
Bursa Ossos acabam se roçando
Cápsula da articulação
Tendão
Osso
Articulação saudável Osteoartrite
Erosão do osso
Membrana
sinovial
inchada
inflamada
Artrite reumatoide
Figura 2. Sistema osteoarticular saudável e outro acometido por doença reumática. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 28/01/2021.
Semiologia reumatológica
As doenças reumáticas acometem não apenas o sistema musculoesque-
lético, mas também o tecido conjuntivo em sua totalidade. Portanto, de uma
maneira didática, as manifestações encontradas podem ser divididas em arti-
culares e extra-articulares.
Manifestações articulares
Artrites e a artralgia apresentam-se bastante recorrentes, porém, clinica-
mente, a artrite, por apresentar-se com maior especificidade para diagnósticos
e evidência, deve ser detectada no exame físico, que detém maior valor na ela-
boração do diagnóstico.
As artralgias indicam, geralmente, menor especificidade. Esses quadros ál-
gicos são caracterizados por dor articular inalterável ao exame físico; no entan-
to, se presentes em uma mesma articulação por um longo período começam a,
clinicamente, indicar um significado maior.

O Quadro 2 expressa dados importantes colhidos na anamnese, bem como
a interpretação de diagnósticos por meio desta coleta.
QUADRO 2. ANAMNESE EM REUMATOLOGIA E DIAGNÓSTICOS SUGESTIVOS
Dados da anamnese Exemplos práticos de possíveis diagnósticos
• Febre reumática;
Paciente jovem
• Leucose.
• Osteoartrose;
Paciente idoso
• Gota.
Sexo masculino • Gota.
• Artrite séptica;
Sintomas gerais (febre,
• Microcristalinas;
emagrecimento, fadiga
• Artrite inflamatória;
e anorexia)
• Neoplasia (síndrome paraneoplásica).
• Microcristalinas;
Artrite recorrente • Hidroartrose intermitente;
• Sinovite eosinofílica.
• Trauma;
Artrite episódica
• Artrite séptica.
• Artrites microcristalinas;
• Artrites infecciosas e transinfecciosas;
Duração aguda
• Febre reumática inicial;
• Artropatias relacionadas a traumas.
• Artrite reumatoide;
Duração crônica • Artrites soronegativas;
(mais de seis semanas) • Doença difusa do tecido conjuntivo (DDTC);
• Artrite infecciosa (micobactérias, fungos, Lyme, HIV).
• Monoarticular - gota;
• Infecciosas;
• Osteoartrite;
• Oligoarticular - artropatias soronegativas;
Número de articu-
• Febre reumática;
lações envolvidas
• Poliarticular - artrite reumatoide;
• DDTC;
• Osteoartrite;
• Artropatias soronegativas.
• Simétrica: artrite reumatoide, DDTC;

Simetria
• Assimétrica: artropatias soronegativas; artropatias microcristalinas.
Fonte: FULLER, 2008.
Vejamos a questão da dor na semiologia reumatológica. Um dos aspectos a ser

observado é a forma em que a dor se distribui e quais os possíveis diagnósticos.
Quando a dor se mostra difusa, sugere-se diagnóstico de miopatias, fibromialgia e

síndromes miofasciais. Esta dor pode apontar para características mecânicas, ou
seja, relacionadas ao movimento, o que pode ocorrer ao iniciar uma movimenta-
ção ou quando feito de maneira mais prolongada; ou, ainda, pode se dar em cará-
ter inflamatório, tendendo a ser mais contínua, aparecendo no repouso noturno,
por exemplo, o que sugere diagnóstico de artropatias inflamatórias crônicas.
É preciso considerar, também, a intensidade da dor, que geralmente está as-
sociada à proporção dos episódios inflamatórios e à destruição da articulação. A
evolução desta dor também deverá ser avaliada, ou seja, se há um curso articu-
lar progressivo, como na artrite reumatoide, ou se a evolução ocorre em surtos,
como na febre reumática. A evolução pode, ainda, caracterizar-se como episódi-
ca ou autolimitada, como nos diagnósticos de artropatias microcristalinas.
Outras manifestações que devem ser investigadas são os sinais articulares,
como o aumento de volume (sinovite), eritema e calor (casos mais graves), além de
derrame articular. A rigidez matinal geralmente se apresenta quando o acometi-
mento é de pequenas articulações, como as das mãos, sendo sugestivo de quadros
de doenças inflamatórias articulares crônicas. Devemos dar maior importância clí-
nica à rigidez manifestada por mais de 30 minutos. Caso seja superior a 60 minutos,
esta perfaz os critérios diagnósticos da artrite reumatoide (AR) (FULLER, 2008).
Manifestações extra-articulares
Abordamos sobre o caráter sistêmico das doenças reumatológicas, com-
preendendo que podem apresentar tanto manifestações articulares como ex-
tra-articulares. Algumas delas estão expressas no Quadro 3, relacionadas aos
respectivos sistemas e diagnósticos.
QUADRO 3. MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES E RESPECTIVOS DIAGNÓSTICOS
Sistemas Manifestações Acometimento
• Ocorre nas DDTC, principal-

mente no lúpus;
• Fotossensibilidade; • Comum no lúpus, podendo
Dérmico • Alopecia; surgir em outras DDTC;
• Fenômeno de Raynaud. • Ocorre em todas as DDTC,
principalmente na esclerose
sistêmica.

• Geralmente associada a
medicamentos utilizados nos
• Hipertensão arterial;
Cardiorrespiratório pacientes reumáticos;
• Pleurite/pericardite.
• Em todas as DDTC, principal-
mente no lúpus.
• Ocorrem principalmente no
Gênito-urinário • Nefrites. lúpus, mas também em ou-
tras DDTC e vasculites.
• Alteração de motilidade; • Pode ocorrer na ES;

Digestório
• Xerostomia. • Síndrome de Sjögren.
• Conjuntivite/uveíte/irite/
• Artropatias soronegativas;
Visual iridociclite;
• AR.
• Episclerite.
• Neuropatias; • DDTC e vasculites;

Nervoso • Coreia; • Lúpus e febre reumática;
• Convulsões. • Lúpus e vasculites.
• Anemia hemolítica/citope-
nias/plaquetopenia; • Lúpus e DDTC;
Hematológico
• Tromboses arteriais e veno- • Síndrome antifosfolípide.
sas/plaquetopenia.
Fonte: FULLER, 2008. (Adaptado).
Interpretação de exames em reumatologia

A solicitação de exames pelo reumatologista faz parte do processo de diag-
nóstico e da adequação da conduta, principalmente no que concerne à infla-
mação articular. Por muitas vezes, os processos artríticos, em radiografias
simples, só podem ser detectados tardiamente, e a presença de lesões e as
respectivas condutas acabam não ocorrendo, a exemplo dos casos em que há
erosões. Outra desvantagem destes exames é ser incapaz de detectar compro-
metimento em estruturas como tendões e ênteses.
A ultrassonografia somada ao recurso do power doppler (transdutores
de alta frequência) é um exame útil e de fácil execução, além de ser apto
para detectar alterações com maior precisão que o exame físico, avalian-
do mais precocemente do que a radiologia convencional alterações reu-
matológicas e respectivos processos inflamatórios. É um exame indicado
para diagnosticar bursites, tendinites, entesites periféricas, síndrome de
Túnel do Carpo, artropatias microcristalinas, síndrome de Sjögren, entre
outras alterações.
A ressonância nuclear magnética (RNM) é um exame que detecta, de ma-
neira precoce, um edema da medula óssea por alterações visíveis na radio-

grafia. Portanto, transformou-se em parte integrante dos critérios de diag-
nóstico das espondiloartrites, representando o instrumento de imagem mais
premente para a classificação e monitoramento desta doença reumática.
Os exames laboratoriais desempenham um imprescindível papel para o
diagnóstico das doenças reumáticas. Geralmente, os mais solicitados são: ASLO
(antiestreptolisina O), VHS (velocidade de hemossedimentação), FR (fator reu-
matoide), FAN (fator antinuclear), PCR (proteína C reativa) e ANCA (anticorpos
anticitoplasma de neutrófilo). Cabe ressaltar que muitas doenças reumáticas
não apresentam alterações laboratoriais sanguíneas, e quando estas ocorrem,
algumas delas usualmente não indicam especificidade.
Em suma, exames de sangue são meios potenciais para o reumatologista
investigar o significado dos resultados inseridos em uma condição clínica espe-
cífica que o paciente apresente.
Pelo exposto, a avaliação em reumatologia necessita ser criteriosa, no in-
tuito de obter um diagnóstico correto para que a integralidade de atendimento
seja administrada por uma equipe interdisciplinar, objetivando atuar em todos
os níveis de necessidade do paciente. Os idosos, conforme já abordamos nesta
unidade, estão mais suscetíveis a desenvolver doenças reumáticas. Por isso,
condutas de prevenção, proteção, cura e reabilitação devem estar presentes
na assistência a esta população.
Envelhecimento celular
O envelhecimento celular caracteriza-se como um processo que ocorre
em todos os níveis do organismo, porém cada tecido apresenta suas peculia-
ridades. Pode ser traduzido como a danificação molecular, celular e tecidual,
em que gradativamente há perda da capacidade de adaptação ou reparação
de algum dano.
O termo senescência faz alusão ao processo natural do envelhecimento
humano. Portanto, a senescência celular é o advento em que a divisão celular
estagna, e não existe mais a substituição das células que, por alguma razão,
cessaram seu metabolismo. Segundo Gava e Zanoni (2005, p. 41):
O envelhecimento pode ser definido como um processo deteriorati-
vo progressivo e irreversível, característico da maioria dos sistemas

e que, por ser progressivo, há uma grande probabilidade de morte,
seja de uma célula, um tecido, um órgão ou mesmo de um indivíduo.
É um processo muito complexo, influenciado pela estrutura genética
do indivíduo, estilo de vida e o meio ambiente.
O corpo se desenvolve a partir de uma única célula, resultando na formação
de um organismo constituído por milhares de outras células, e, neste desenvol-
vimento, há a reparação e regeneração celular constante. O tempo individual é
constituído partindo do tempo biológico, no qual aspectos genéticos têm papel
imprescindível no processo biológico do envelhecer.
Vários fatores interferem neste processo de envelhecimento, tais quais: he-
rança genética; sexo; raça; condições ambientais condizentes com o estilo de
vida, como a alimentação; vícios; atividade física; entre outros.
Teorias do envelhecimento celular

As teorias do envelhecimento celular surgiram para tentar explicar o motivo
do envelhecimento. Vejamos, resumidamente, no que consistem:
• Teoria genética de envelhecimento: pesquisadores defendem que o mo-
tivo do envelhecimento celular se baseia na genética. Apoiam a ideia de que, o
corpo humano, desde a ocorrência da fecundação até sua maturidade sexual,
segue sob o controle do material genético, e que, portanto, as alterações ocor-
ridas pelo envelhecimento também têm este controle;
• Teoria telomérica do envelhecimento: em cromossomos normais, os
extremos são formados por estruturas denominadas telômeros, os quais têm
a função de desempenhar um relevante papel no seu comportamento, como
bloquear a junção entre os cromossomos;
• Teoria do entrelaçamento cruzado: fundamentada nas alterações mole-
culares defendidas em razão da idade nas moléculas que se localizam inseridas
em compartimentos extra e intracelulares. Reforça também que essas altera-
ções acontecem quando duas ou mais moléculas se juntam covalentemente.
Exemplificando, o entrelaçamento molecular do colágeno poderia minimizar a
a solubilidade, a elasticidade e a permeabilidade, levando ao aumento da visco-
sidade de modo extracelular, impedindo, assim, reações metabólicas críticas,
como a liberação de hormônios;

• Teoria imunológica do envelhecimento: fundamenta-se em dois pontos.
O primeiro afirma que, à medida que os sujeitos envelhecem, diminui quanti-
tativa e qualitativamente a capacidade do sistema imunológico de base celular
e humoral. Nessa fase de existência, o sistema imunocompetente se defronta
com suas maiores deficiências, acarretando posteriormente no seu fracasso. Já
o segundo ponto defende que, conforme as respostas imunológicas diminuem,
as manifestações de autoimunidade apresentam um gradativo aumento con-
forme a idade avança, e tal sistema indica cada vez menor eficiência na distin-
ção do que são estruturas próprias das estruturas estranhas no organismo,
acarretando em uma maximização de doenças autoimunes;
• Teoria dos radicais livres: é uma das teorias mais conhecidas sobre o
envelhecimento celular. Esta teoria fundamenta-se na ideia de que o envelheci-
mento acontece geralmente por reações, tais como as células e suas organelas
estarem expostas a radiações ionizantes, reações tanto enzimáticas como não
enzimáticas, as quais colaboram para que haja redução de O2 e de água, com
subsequente elaboração de espécies que reajam ao oxigênio ou também deno-
minados de radicais livres. Estes radicais são moléculas com mais um elétron
ímpar, ficando esse desemparelhado em sua órbita externa, normalmente de-
rivado do O2. Gava e Zanoni (2005, p. 43) citam que:
São formados na mitocôndria geralmente durante a produção de
energia a partir de glicose e O2 e neutralizados imediatamente pelas
enzimas contidas no interior dessas. Para uma ótima atividade de tais
enzimas, há necessidade da presença de diversos minerais como ferro
e manganês. Quando ocorre uma deficiência significativa desses mine-
rais, há um aumento no número de radicais livres que podem sair do
interior da mitocôndria e atingir a corrente sanguínea e as células.
Esses radicais agem no processo de envelhecimento, visto que atingem cons-
tante e diretamente as células e tecidos, resultando em uma ação acumulativa.
Vale ressaltar que estilos de vida nos quais há alimentação desbalanceada, uso
excessivo de álcool, tabagismo e poluição atmosférica são grandes colaborado-
res para que nosso corpo se exponha a esses componentes químicos altamente
reativos. O resultado disso é a conhecida oxidação celular, considerada a fase
inicial de inúmeras enfermidades cardiorrespiratórias, vasculares e neoplásicas.
Tal processo pode ser reduzido pela presença de vitaminas.

Oxidação celular
Célula Radicais livres Oxidação celular

atacando a célula
Figura 3. Oxidação celular. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 29/01/2021.
Consequências do envelhecimento celular

Devido ao envelhecimento celular, o organismo vai perdendo sua capaci-
dade para as funções de reparação e regeneração, ficando mais suscetível a
alterações teciduais. Por exemplo, todos observamos que, a partir dos 30 anos
de idade, ocorrem alterações na pele, surgindo rugas finas e, gradativamente,
com o decorrer dos anos, em razão da exposição de radiação solar, a pele tor-
na-se opaca, seca, amarelada e escamosa. Poderão surgir manchas senis no
rosto, pescoço e mãos.
O envelhecimento celular acarreta em declínio tanto funcional como cogniti-
vo, uma vez que o envelhecimento é caracterizado por transformações gênicas,
atribuídas ao aumento do estresse oxidativo, os quais causam mutações e di-
minuição nos telômeros, como defende a teoria telomérica do envelhecimento.
Os órgãos têm seu pleno funcionamento quando suas células trabalham
bem, o que nos indica que o funcionamento de células velhas é deficitário. Al-
guns órgãos também não conseguem substituir as células mortas, diminuin-
do, então, o número de células atuantes. Podemos exemplificar testículos,
ovários, fígado e rins, em que a quantidade de células diminui drasticamente
com o envelhecimento.

Se a quantidade de células fica muito baixa, os órgãos adoecem,
e isto é o que explica o corpo padecer de doenças
com o envelhecimento. Mas não são em todos os
órgãos que ocorre perda celular grande, como,
por exemplo, o cérebro, e é por isso que pessoas
idosas senescentes não apresentam perda de
muitas células cerebrais (MENDES, 2014).
EXEMPLIFICANDO
Em pacientes que sofreram acidente vascular encefálico (AVE) ou outra
doença que instigue perda progressiva de células nervosas, como as
doenças neurodegenerativas de Alzheimer e Parkinson, há grande perda
celular. Quando um órgão declina sua função, seja por algum distúrbio ou
pelo próprio envelhecimento, outros podem ser afetados. Um exemplo está
em pacientes com aterosclerose, em que os rins podem ter seus vasos
estreitados, tendo em vista que o sangue chega a ele de maneira reduzida
(GAVA; ZANONI, 2005).
Síndromes dolorosas
As síndromes dolorosas são quadros muito comuns em membros superio-
res (MMSS), podendo decorrer de processos metabólicos, degenerativos, infec-
ciosos, inflamatórios, entre outros. Vários são os fatores para seu desenvolvi-
mento, que, em geral, afetam o sistema musculoesquelético, a derme, os vasos,
os nervos e a região cervical. Enfocaremos a abordagem em tendinite calcária
do ombro, capsulite adesiva do ombro, epicondilite lateral, as síndromes com-
pressivas de MMSS, como a síndrome do túnel cubital e túnel do carpo.
Alguns aspectos a serem considerados sobre este grupo de enfermidades é
que estas síndromes apresentam maior prevalência com a evolução da idade.
Infelizmente, acabam por não serem diagnosticadas corretamente e, em de-
corrência disto, são, geralmente, subtratadas. Sua prevalência é potencializada
com o envelhecimento e, prementemente, em pacientes com idade acima dos
60 anos, estes quadros chegam a duplicar.
Para o correto manejo da dor, provocada por estas síndromes na popula-
ção idosa, esta população esbarra em várias barreiras, como o descaso e a

negligência de familiares e profissionais da área da saúde, como também por
parte da sociedade.
Com relação aos profissionais de
saúde, são exemplos de barreiras: o
pouco conhecimento próprio sobre
o manejo da dor, bem como o receio
da produção de efeitos colaterais pe-
los opiáceos, e a noção populariza-
da de que dor é comum em pessoas
idosas. Já sobre as barreiras dos pa-
cientes e seus familiares, estão pre-
sentes o receio dos efeitos colaterais
medicamentosos, o fato de a dor es-
tar inserida no contexto do envelhecimento, entre outros, e, finalmente, as
barreiras sociais incluem os custos do Sistema de Saúde, além de crendices
culturais a respeito do uso de opiáceos (COSTA, 2008).
Síndromes dolorosas do ombro (SDO)

A dor no ombro é uma queixa corriqueira e muito incidente, podendo
acarretar na incapacidade funcional do sistema musculoesquelético na po-
pulação de um modo geral, contribuindo para uma estimativa de 15% a 25%
entre a população que recorre a clínicas ortopédicas e fisioterapêuticas.
Geralmente, as condutas adotadas para seu tratamento são medidas con-
servadoras por meio de medicamentos e fisioterapia, apresentando seus
efeitos mensurados com base na funcionalidade e intensidade da dor que o
paciente refere.
Tendinite calcárea do ombro consiste em um acúmulo de cálcio sobre o
tendão do manguito rotador. Este depósito calcáreo emerge de maneira grada-
tiva, em que os tecidos ao redor podem desenvolver um processo inflamatório,
acarretando em dor de leve a moderada. No entanto, em algumas situações,
pode gerar um quadro inflamatório agudo, apresentando dor acentuada e in-
capacitante. É possível também que, em casos mais avançados, interfira na
movimentação e amplitude do ombro.

Imagem da calcificação ao RX
Calcificação
Tendão
Imagem de calcificação
na ressonância magnética
Figura 4. Tendinite calcárea. Fonte: RAMOS. Acesso em: 02/02/2021.
O diagnóstico pode ser obtido por meio de RX do ombro, e tanto a ultrasso-

nografia como a RNM auxiliam o profissional a realizar diagnósticos diferenciais.
Os procedimentos variam dependendo do estágio da doença, sendo que,
de maneira geral, costuma responder bem com conduta anti-inflamatória,
analgésica e fisioterapia para ambos os quadros. Em condições refratárias,
outras condutas devem ser empregadas por meio da extração da calcificação
ou estímulos para sua reabsorção, como, por exemplo, medida terapêutica
por ondas de choque.
Capsulite adesiva, também denominada “ombro congelado”, é uma SDO.
Uma de suas características consiste na redução gradativa e importante nas
amplitudes de movimento do ombro. O interessante é que há remissão espon-
tânea completa ou praticamente completa no decorrer de um variado período
de tempo (1 a 3 anos). Outras pesquisas apontam que a maior parte dos aco-
metidos por ela apresenta uma função satisfatória do ombro, em média, após
dois anos da doença.

É classificado como primário se sua origem for idiopática, e secundário se
emergir por uma etiologia conhecida ou após intervenção cirúrgica. Subdivide-
-se em três fases: inflamatória ou aguda (dor difusa, podendo persistir por seis
meses; é possível que seja, ainda, limitante); congelamento (perda gradativa
da amplitude de movimento do ombro, podendo persistir por mais de doze
meses; quadro álgico de menor intensidade) e descongelamento.
Movimento do ombro causa dor e

Capsulite adesiva
alcance de movimento começa a
ficar limitado
Clavícula
Cápsula de articulaçao
inflamada
Ombro congelado
Figura 5. Capsulite adesiva. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/02/2021.
O diagnóstico é realizado por meio da anamnese e exame físico, sendo um

diagnóstico excludente para artrite séptica, posição inadequada de material
ortopédico, afecções do manguito rotador, bem como casos de osteoartrose
ou radiculopatias na região cervical. O que se espera encontrar, clinicamente,
é a dor no ombro e, posteriormente, o desenvolvimento da perda progressiva
dos movimentos tanto ativa como passivamente, em função da instalação da
fibrose da cápsula da articulação glenoumeral.
Os procedimentos a serem adotados devem incluir medidas analgésicas,
anti-inflamatórias e recuperação dos movimentos. O tratamento primário
deve estar calcado na reabilitação por meio da utilizando da fisioterapia, com
aplicação de cinesioterapia e condutas anti-inflamatórias, ressaltando que os
resultados não devem ser considerados resolutivos para todos os casos, neces-
sitando, por vezes, de outras maneiras de intervenção.

Epicondilite lateral (cotovelo de tenista)
Essa patologia consiste em um processo inflamatório e degenerativo dos
tendões, estando localizada na estrutura óssea lateral do cotovelo, denomi-
nado epicôndilo lateral, que faz conexão com esta região e com os músculos
responsáveis pelos movimentos de extensão dos dedos e punhos.
Quando são realizadas ações que solicitam extensão repetitiva do punho,
como no tênis de quadra, é produzida carga excessiva sobre estes tendões,
causando microlesões em suas fibras. O quadro se desenvolve quando há inca-
pacidade de o organismo cicatrizar estas fibras, ocorrendo, então, sua degene-
ração e, consequentemente, dor. Essa última pode ter início agudo ou progres-
sivo, sendo localizada na parte lateral do cotovelo, piorando quando o paciente
estende o punho com a palma da mão virada para baixo. Somada a esta dor há
a fraqueza do membro e, com a evolução da doença, podem surgir dificuldades
para a realização das atividades de vida diária.
O diagnóstico é realizado, principalmente, pelo exame clínico. A ultrasso-

nografia do cotovelo auxilia na identificação das condições iniciais em que o
quadro álgico pode ainda não estar bem localizado.
O tratamento requer que sejam avaliadas as fases da patologia, e caso o
paciente não reaja a condutas convencionais, como medidas anti-inflamatórias
e analgésicas, medidas mais avançadas devem ser adotadas. Precisamos estar
cientes de que o processo de recuperação é muito lento, tendo em vista que,

quando as manifestações ocorrem, o processo degenerativo já vem se desen-
volvendo há, pelo menos, meses.
A fisioterapia será de grande valia com a aplicação de crioterapia, podendo
ser realizada por meio de compressas de gelo na região do cotovelo, associada
à medicação analgésica e anti-inflamatória. Quando não se obtém resposta ao
tratamento conservador, o que é uma condição rara, devemos optar pela inter-
venção cirúrgica, objetivando a inspeção e retirada dos tendões degenerados,
estimulando, assim, uma melhor cicatrização.
Cotovelo de tenista
Úmero
Tendão extensor comum
Epicondilite
lateral
Músculos extensores Ulna Área de dor
e inflamação
Figura 6. Epicondilite lateral. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/02/2021.
Síndromes compressivas de membros superiores

As síndromes compressivas consistem em uma compressão local de um
nervo, acarretando em alterações tanto sensitivas como motoras, bem como
variações de graus de atrofia muscular. Podemos citar como exemplos as sín-
dromes do túnel carpo e a do túnel cubital.
Síndrome do túnel do carpo (STC) é uma enfermidade causada pela com-
pressão do nervo mediano, o qual é responsável por inervar a região externa
da mão. O túnel do carpo é um tipo de canal na estrutura do punho, em que
seu assoalho é composto pelos ossos do punho, e seu teto é o ligamento car-
pal transverso, onde trafegam nove tendões responsáveis pelo movimento dos
dedos e do nervo mediano.

Sua fisiopatologia se configura em qualquer fator que cause diminuição do
espaço dentro do canal e que comprima o nervo mediano. Seus sintomas são:
desenvolvimento do processo inflamatório e edema das estruturas no interior
do canal, como tendões. Conforme há sofrimento do nervo mediano, sintomas
clássicos como dor e parestesia se localizam na região da mão em que o nervo
atua. Estes sintomas tendem a piorar durante a noite.
Nervo médio
Área de dor e dormência
Figura 7. Síndrome do túnel do carpo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/02/2021.
O diagnóstico pode dar-se por meio de testes simples, os quais desenca-

deiam a dor característica desta síndrome. São alguns testes possíveis: mano-
bra de Phalen, em que deve haver flexão máxima dos punhos, com a região
dorsal das mãos encostados uma na outra; e o teste de Tinel, em que são
realizadas percussões do nervo mediano na região do canal.
O tratamento consiste em considerar a evolução da patologia. Em casos
leves, pode-se fazer uso da crioterapia e imobilizar o punho, reduzindo, assim,
o edema e aliviando a sintomatologia. Condutas clínicas com a prescrição de
anti-inflamatórios auxiliam no alívio da dor, apesar de sua utilização ser con-
troversa quanto ao controle desse sintoma. Injeções de corticoides (cortisona)
no local apresentam-se como uma opção eficaz em casos moderados, ressal-

tando que seu efeito, em muitas situações, é temporário. A cirurgia pode estar
indicada nos casos moderados/graves que não apresentam efetividade com o
tratamento clínico, tendo como objetivo a descompressão do canal, liberando
o nervo mediano.
Síndrome do túnel cubital/ulnar (STC) é uma patologia que envolve tanto
o estiramento como a compressão do nervo ulnar, ocasionando parestesia nos
dedos anelar e mínimo, quadro álgico no antebraço e fraqueza nas mãos. Este
nervo perpassa um sulco localizado no lado interno do cotovelo.
No início, este quadro de neuropatia cubital é estritamente sensitivo,
como a parestesia a nível da região do cúbito, internamente à mão. Conforme
a doença evolui, dá-se origem à atrofia dos músculos nos quais este nervo
atua, abaixo do cotovelo.
Síndrome do túnel cubital/ulnar
Úmero
Rádio
Nervo ulnar
Ulna
Figura 8. Síndrome do túnel cubital. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/02/2021.
O diagnóstico da STC é puramente clínico. O paciente apresenta parestesias

da quarta e da quinta falanges da mão, associando-se, por vezes, ao quadro de
dor na face interna dos antebraços e cotovelos. Podem ser detectadas também
a garra do quarto e do quinto dedos, que se caracterizam por hiperextensões

metacarpofalângicas e flexões interfalângicas, além de quadros de atrofia dos
músculos intrínsecos da mão.
Geralmente, o tratamento conservador está indicado como primeira opção,
principalmente em casos de compressões leves do nervo cubital. Este trata-
mento consiste em condutas anti-inflamatórias não esteroides e a mudança
da atividade, prevenindo posturas e tarefas que associem flexão do cotovelo e
compressão no nervo. Talas noturnas podem auxiliar a manter o cotovelo em
extensão, melhorando a sintomatologia, e órteses podem proteger o nervo da
compressão direta. Exercícios de cinesioterapia são úteis, incluindo aqueles de
alongamento muscular e deslizamento do nervo.

Sintetizando
Esta unidade objetiva apontar características e noções gerais sobre algumas
bases da reumatologia, abordando as doenças reumáticas e respectivas respos-
tas do sistema imunológico, como a resposta autoimune. Tratamos, também,
dos aspectos relacionados ao envelhecimento celular, indicando as teorias fun-
damentadas neste processo, trazendo conceitos sobre os envelhecimentos se-
nescente e o senil, além de suas consequências para o organismo.
Conforme pudemos observar, a avaliação em reumatologia necessita ser cri-
teriosa, no intuito de obter o diagnóstico correto para que a integralidade de
atendimento seja administrada por uma equipe interdisciplinar, de modo a pres-
tar apoio em todos os níveis de necessidade do paciente.
Apontamos algumas das mais incidentes síndromes dolorosas dos membros
superiores, relacionando cada qual ao seu respectivo conceito, quadro clínico,
diagnóstico e tratamentos.
Os idosos apresentam maior fragilidade para o desenvolvimento das doen-
ças reumáticas, e as teorias do envelhecimento sustentam esta premissa. Por
isso, condutas de prevenção, proteção, cura e reabilitação deverão estar presen-
tes na assistência a essa parcela da população.
É necessário que pensemos na saúde populacional em um contexto de inte-
gralidade, em que a assistência deve vir em consonância com a demanda gerada,
satisfazendo, portanto, as necessidades de toda a população e, em especial, da
população idosa, visto sua necessidade de maior cuidado e atenção.

Referências bibliográficas
ABRÃO, A. L. P. et al. O que o reumatologista deve saber sobre as manifesta-
ções orofaciais das doenças reumáticas autoimunes. Revista Brasileira de
Reumatologia, São Paulo, v. 56, n. 5, p. 441-450, out. 2016. Disponível em
<https://www.scielo.br/pdf/rbr/v56n5/pt_0482-5004-rbr-56-05-0441.pdf>.
Acesso em: 21 jan. 2021.
COSTA, E. D. G. M. M. Síndromes de amplificação dolorosa. Einstein, São Pau-
lo, v. 6, Supl. 01, p. S151-S158, 2008. Disponível em: <http://apps.einstein.br/re-
vista/arquivos/PDF/917-Einstein%20Suplemento%20v6n1%20pS151-158.pdf>.
Acesso em: 01 fev. 2021.
DELVES, P. J. Considerações gerais sobre o sistema imunológico. Manual
MSD. [s.l.], abr. 2020. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt/casa/
doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gi-
co/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-sistema-imunol%C3%B3gi-
co>. Acesso em: 21 jan. 2020.
FREITAS, E. V. Tratado de geriatria e gerontologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan, 2016.
FULLER, R. Anamnese e avaliação inicial do paciente reumatológico. Medicina-
Net. [s.l.], 2008. Disponível em: <https://www.medicinanet.com.br/conteudos/
revisoes/1228/anamnese_e_avaliacao_inicial_do_paciente_reumatologico.htm>.
Acesso em: 27 jan. 2021.
GAVA, A. A.; ZANONI, J. N. Envelhecimento celular. Arquivos de Ciências da Saú-
de da Unipar, Umuarama, v. 9, n. 1, jan./mar. 2005. Disponível em: <https://core.
ac.uk/download/pdf/235580761.pdf>. Acesso em: 28 jan. 2021.
MENDES, T. A. B (Coord.). Geriatria e gerontologia. Barueri: Manole, 2014.
PINHEIRO, P. Reumatismo – o que é, sintomas e tratamento. [s.l.], [s.d.]. Dispo-
nível em: <https://www.mdsaude.com/reumatologia/reumatismo/>. Acesso em:
21 jan. 2021.
RAMOS, C. H. Tendinite calcária no ombro (tendinite calcificada). [s.l.], [s.d.].
Disponível em: <https://cirurgiaombroecotovelo.com.br/tendinite-calcaria-no-
-ombro-tendinite-calcificada-ortopedista-em-curitiba-dr-carlos-henrique-ra-
mos/>. Acesso em: 01 mar. 2021.

SCR - SOCIEDADE CATARINENSE DE REUMATOLOGIA. 14 sinais de alerta para as
doenças reumáticas. Florianópolis, 2019. Disponível em: <https://screumatologia.
com.br/14-sinais-de-alerta-para-as-doencas-reumaticas/>. Acesso em: 21 jan. 2020.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA. Tendinites e bursites. São Paulo,
2011. Disponível em: <https://www.reumatologia.org.br/orientacoes-ao-pacien-
te/tendinites-e-bursites/>. Acesso em: 02 fev. 2021.

UNIDADE
2 DOENÇAS
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Abordar as doenças reumáticas que causam alterações musculoesqueléticas
com comprometimento axial e de membros inferiores, destacando as
síndromes dolorosas que acometem o pé do idoso;
Promover conhecimentos sobre as doenças reumáticas metabólicas
relacionadas ao metabolismo ósseo, sua fisiopatologia, diagnóstico e
respectivas condutas;
Demonstrar a relevância das complicações ocorridas na osteoporose para a
população idosa;
Apresentar aspectos relacionados à osteoartrose, elencando seu conceito,
fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e impacto na qualidade de vida;
Apontar as principais características da artrite reumatoide, abordando seus
critérios de diagnóstico, suas limitações físicas e deformidades;
Aplicar os preceitos da integralidade/interdisciplinaridade junto à pessoa com
as doenças reumáticas apresentadas e o paciente idoso.
Tópicos de estudo
Alterações musculoesqueléti- Doenças metabólicas ósseas
cas (comprometimento axial) Raquitismo
Fibromialgia Osteoporose
Hérnia discal Doença de Paget
Alterações musculoesqueléti- Doenças reumáticas degenera-

cas degenerativas de membros tivas e inflamatórias
inferiores Osteoartrose
Fascite plantar Artrite reumatoide
Esporão do calcâneo

Alterações musculoesqueléticas (comprometimento axial)
Vamos iniciar nossos estudos trazendo uma abordagem sobre as alte-
rações musculoesqueléticas e seu impacto no envelhecimento. Sabe-
mos que, no decorrer de sua existência, o ser humano defronta-se com um
processo natural de envelhecimento, que culmina em inúmeras modifica-
ções das características anatomofuncionais de vários órgãos e sistemas.
Isso resulta em alterações estruturais e funcionais no organismo.
O profissional da área da saúde – se vier a atuar com a população idosa
–, deve imprescindivelmente ter conhecimento sobre as particularidades
anatomofisiológicas que o processo do envelhecer exerce no organismo,
sabendo diferenciar o que são efeitos naturais (senescência) das mudan-
ças sofridas pelas muitas patologias que podem afetar o idoso (senilidade).
As alterações morfofuncionais causadas pelo envelhecer do sistema
musculoesquelético causam grande impacto na capacidade, função e, con-
sequentemente, na autonomia do idoso. Podemos, dentro desse contexto,
afirmar que essas alterações anatômicas ocorridas no sistema musculoes-
quelético são oriundas do processo de envelhecer, a exemplo da sarco-
penia e da osteoporose, e essas transformações contribuem diretamente
para que enfermidades crônicas se desenvolvam.
Saiba que as alterações musculoesqueléticas, quando re-
lativas a deficit funcionais, refletirão no metabolismo basal,
interferindo em funções do sistema renal, cardíaco, pul-
monar, como também na capacidade vital,
potencializando a evolução de doenças
crônicas, como osteoporose, diabetes,
síndromes dolorosas (fibromialgia),
degenerativas (hérnia discal), entre
outras. Essa contextualização conclui
que as alterações ocorridas no sistema
musculoesquelético são as grandes alte-
rações morfofuncionais causadoras da de-
terioração no movimento e no estado funcional do sujeito em processo de
envelhecimento.

Fibromialgia
A fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica, que apresenta etiopato-
genia multifatorial e complexa, acometendo em maior número as mulheres.
Caracteriza-se por dores musculoesqueléticas difusas e sítios dolorosos es-
pecíficos à palpação, denominados tender points. Associam-se a esse quadro
álgico distúrbios do sono, fadiga, sintomatologia somática e cognitiva e distúr-
bios psíquicos.
Essa síndrome apresenta etiologia obscura, ainda desconhecida, porém
manifesta-se pelo quadro álgico severo, difuso e crônico. Também é possível
que se manifeste por alteração de sensibilidade nas articulações, músculos
e tendões, e todas essas manifestações ocorrem por uma alteração da inter-
pretação dos estímulos enviados pelo cérebro, como também por receptores
cutâneos.
A fibromialgia teve seus critérios de diagnóstico elaborados em 1990 pelo
Colégio Americano de Reumatologia (ACR, na sigla em inglês), que instituiu que
ela seria classificada por apresentar dor espalhada, ou seja, distribuída tanto
no hemicorpo direito quanto esquerdo, acima e abaixo da cintura e no esquele-
to axial, de caráter crônico, incidindo no paciente por mais de três meses. Essa
dor se associa a uma hipersensibilidade hiperálgica, que aumenta à palpação
digital (alodinia), a qual deve corresponder a uma pressão de aproximadamen-
te 4 kg em, pelo menos, 11 dos 18 tender points (MARQUES; ASSUMPÇÃO; MA-
KSUTANI, 2015).
EXPLICANDO
Vamos explicar o significado da palavra “alodinia”, fenômeno que ocorre
na fibromialgia. Nessa patologia, um simples toque pode resultar em uma
dor intensa. Portanto, alodinia é uma maneira pela qual a pessoa sente
sua dor, quando um estímulo que não deveria provocar dor passa a causá-
-la. Podemos exemplificar como passar levemente uma pena na derme e
desencadear, assim, um grande desconforto.
Esses critérios são validados aqui no Brasil? Em 1999, concluiu-se que deve-
riam ser atribuídos à combinação de dor espalhada e crônica, além da presen-
ça de nove ou mais dos 18 tender points. Isso porque havia melhores proprie-
dades métricas com essa alteração, com a qual se demonstrou sensibilidade

de 93,2%, especificidade de 92,1% e acurácia de 92,6%. Outras propostas surgi-
ram, como a de Wolfe e colaboradores, em 2010, que propunha novos critérios
diagnósticos, considerando a combinação associada de dor espalhada e uma
escala de severidade dos sintomas. A Figura 1 ilustra os tender points instituí-
dos nos critérios de diagnóstico elaborados em 1990 pelo Colégio Americano
de Reumatologia (ACR).
1 2
5 6 3 4
7 8 (1 e 2) Occipital: inserção dos músculos suboccipitais

9 10
(3 e 4) Cervical baixa: anteriormente, entre os processos
transversos de C5-C7
(5 e 6) Trapézio: ponto médio das fibras superiores do
11 12
músculo trapézio
13 14
(7 e 8) Supraespinhal: inserção do músculo supraespinhal,
acima da espinha da escápula, próximo ao ângulo medial
(9 e 10) Segunda articulação costocondral: lateral
15 16
e superiormente à articulação
(11 e 12) Epicôndilo lateral: 2 cm distalmente ao epicôndilo
17 18 (13 e 14) Glúteo: quadrante superior e lateral das nádegas
(15 e 16) Trocânter maior: posterior à proeminência
trocantérica
(17 e 18) Joelho: coxim gorduroso medial, próximo à linha
articular
Figura 1. Tender points relacionados aos critérios de classificação de fibromialgia estabelecidos em 1990 pelo Colégio
Americano de Reumatologia. Fonte: MARQUES; ASSUMPÇÃO; MAKSUTANI, 2015, p. 4.
CURIOSIDADE
A fibromialgia apresenta uma sintomatologia ampla; porém, muitos pa-
cientes procuram o neurologista apresentando queixas de cefaleia ten-
sional crônica e recebem tratamento para enxaqueca. Outros procuram
o otorrinolaringologista, queixando-se de tontura e zumbidos, e recebem
diagnóstico de labirintite. Finalmente, há os que recorrem ao cardiologista,
com queixas de dor torácica e palpitações, e, depois de realizados exa-
mes como a eletrocardiografia e ecocardiografia, estes se apresentam
normais. Fato é que todas essas manifestações podem estar presentes em
portadores de fibromialgia.

Conforme os critérios estabelecidos pelo ACR, são manifestações clássicas
nessa síndrome a presença de dor espalhada e crônica, com maior frequência nos
ombros e região cervical, parede torácica e membros, que, muitas vezes, se asso-
ciam à rigidez matinal, alterações do sono, fadiga, cefaleia crônica, sensação de
edema, parestesias, ansiedade, depressão, alterações intestinais, como síndrome
do cólon irritável, entre outros sintomas. Alguns pacientes relatam comprometi-
mento cognitivo e apresentam deficit de memória e raciocínio, alterações emocio-
nais, como ansiedade e depressão, além de comprometimento físico e de impacto
na qualidade de vida (MARQUES; ASSUMPÇÃO; MAKSUTANI, 2015).
Pela complexidade de seu quadro clínico, o tratamento da dor e das outras
sintomatologias não são sanados com o uso de anti-inflamatórios ou analgé-
sicos simples. Há necessidade da prescrição de antidepressivos, neuromodu-
ladores e relaxantes musculares. Fato é que, ao serem empregados, o reuma-
tologista necessita conscientizar o paciente de que a medicação atuará sobre
os mecanismos que envolvem a geração e inibição da dor e de outras sinto-
matologias apresentadas, independentemente de interferirem no estado de
dinamismo do próprio paciente.
Um grande aliado nessa síndrome é a prática regular de atividades físicas,
tanto as modalidades aeróbicas quanto anaeróbicas. Modalidades fisiotera-
pêuticas, como o Pilates, recursos eletrotermofototerápicos, cinesioterapia,
entre outras, são bem-vindas se indicadas na fase correta da síndrome. Cui-
dados com a alimentação, adquirindo-se hábitos saudáveis e condições que
possibilitem uma boa noite de sono também são imprescindíveis, otimizando a
qualidade de vida dos portadores de fibromialgia.
Hérnia discal
A hérnia de disco é uma das doenças degenerativas mais frequentes da
coluna vertebral lombar, representada pela falência mecânica do ânulo fibroso
em manter o núcleo pulposo no interior do disco intervertebral. Também é
bastante recorrente na coluna cervical, sendo esses dois segmentos os mais
afetados devido à maior amplitude de movimento que apresentam.
A hérnia discal ocorre em aproximadamente 2% da população geral e é um
pouco mais prevalente em homens do que em mulheres. Os episódios estão

associados a tarefas ocupacionais ou mesmo do dia a dia, como levantamento
de peso (esforço) imediatamente prévio ao início dos sintomas. Está clara a re-
lação entre a incidência de “alterações discais”, como protrusões, abaulamen-
tos etc., em indivíduos assintomáticos após os 40 anos de idade, e isso ocorre
em 64% das pessoas, sendo o envelhecimento um de seus fatores causais.
A hérnia de disco apresenta-se como uma doença degenerativa discal, e,
em seu estágio inicial, há a ruptura interna do ânulo discal. A hérnia do núcleo
pulposo dá-se através dessa ruptura anular, podendo ser o núcleo empurrado
externamente ao do disco, caso haja pressão suficiente. Veja bem: para que
ocorra uma hérnia, o disco necessita de fluidez, ou seja, discos bem hidratados
de indivíduos jovens apresentam maior probabilidade a herniar.
Sua classificação está em conformidade com a morfologia, localização e
tempo de evolução. Morfologicamente, no início do processo, há um quadro
degenerativo no ânulo fibroso. Posteriormente, podem-se apresentar protru-
sas, conceituadas pelo abaulamento excêntrico de um ânulo fibroso parcial-
mente intacto; extrusas, nas quais a característica é a presença de material
que cruza o ânulo fibroso, mas permanece contínuo com o restante do núcleo
dentro do espaço discal; e as sequestradas, em que há a presença de material
do núcleo, que não mantém contato com o restante, conforme ilustra a Figura
2 (BARROS FILHO; CAMANHO; CAMARGO, 2012).
Hérnia discal
Degeneração Protrusão
Extrusão Sequestro
Figura 2. Hérnia discal e respectiva classificação morfológica. Fonte: Smart Servier Medical Art, 2019.

A hérnia de disco cervical pode acometer um nervo, ou a medula es-
pinhal. Seu quadro manifesta-se por quadro álgico em membros superio-
res, pescoço e região superior do dorso, e, quando há compressão nervosa,
aumenta-se a sensibilidade aos estímulos dolorosos. O paciente poderá,
ainda, apresentar dificuldade em movimentos do pescoço e membros supe-
riores, bem como apresentar fraqueza e parestesia em toda a extensão dos
membros superiores.
Na fase aguda da hérnia de disco lombar, há a presença de dor com irra-
diação para o membro inferior, caracterizada como súbita e lancinante. Por
vezes, o quadro de lombalgia pode-se iniciar de maneira aguda, e, após um
período variável (horas ou dias), a lombalgia melhora concomitantemente
ao início da dor ciática no membro inferior.
O diagnóstico é elaborado por meio da anamnese, quando inicialmente
deve ser observado o quadro do paciente. Em casos agudos, é desnecessá-
ria a solicitação de exames complementares. No entanto, frente à persistên-
cia ou piora da sintomatologia, em casos crônicos ou na presença de sinais
de alarme, como trauma, febre, dor noturna etc., exames de imagem devem
ser solicitados.
Na radiografia convencional, não se detecta a hérnia de disco, mas pode
haver alterações que indiquem esse quadro, como alterações do esqueleto
axial sugestivas de doença degenerativa discal (osteófitos, diminuição do
espaço intervertebral, hipertrofia de facetas, entre outras).
Boa parte dos pacientes com hérnia discal lombar aguda melhoram os
sintomas de ciatalgia em um período de 1 a 6 meses, sem que haja neces-
sidade de intervenção cirúrgica. A fisioterapia é uma grande aliada nesses
quadros, sendo a cinesioterapia recomendada assim que haja melhora no
quadro álgico, com foco nos glúteos, musculatura flexora do joelho e mus-
culatura abdominal. A eletrotermofototerapia e recursos manuais também
apresentarão bons resultados nos quadros álgicos e no relaxamento
muscular.
O tratamento medicamentoso deverá incluir a prescri-
ção de anti-inflamatórios não hormonais, drogas opioi-
des, relaxantes musculares e, eventualmente, corticos-
teroides intramusculares.

Alterações musculoesqueléticas degenerativas de
membros inferiores
Dando sequência aos nossos estudos, vamos agora fazer uma aborda-
gem sobre as condições musculoesqueléticas que acometem o pé. Apren-
demos que, no processo de envelhecimento fisiológico normal, o sistema
musculoesquelético vai-se alterando gradativamente.
Vamos, então, neste tópico, falar sobre duas patologias resultantes de al-
terações degenerativas: a fascite plantar e o esporão de calcâneo. Denomina-
da, pela literatura, síndrome dolorosa subcalcânea (SDS), essa enfermidade
envolve ambas as patologias, tendo sido descrita originalmente em 1812. Sua
incidência é grande, constituindo uma questão ortopédica muito comum, que
atinge principalmente o sexo masculino, entre 40 e 70 anos de idade.
Alguns estudos se referem à síndrome dolorosa subcalcânea como sinô-
nimo de esporão do calcâneo, o que nos remeteria a usar esse termo para
nos referirmos à dor no calcanhar plantar por indução mecânica, sendo fre-
quentemente confundida com a fascite plantar.
A fascite plantar, por sua vez, apresenta-se com muita frequência, sendo
uma causa de dor muito comum na região plantar calcânea, embora, quan-
do encontrada no contexto da síndrome dolorosa subcalcânea, sua etiolo-
gia ainda não seja bem esclarecida.
Já o esporão do calcâneo associou-se ao grupo da síndrome dolorosa sub-
calcânea em 1915, embora essa ligação nunca tenha sido fortemente afirma-
da. Sabe-se de sua presença, porém, em aproximadamente 50% de pacientes
com SDS. Vamos falar, portanto, das duas patologias distintamente, uma vez
que podem se manifestar independentemente do contexto da SDS.
Fascite plantar
A fáscia plantar é composta por uma banda fibrosa densa de tecido conjun-
tivo que se estende da tuberosidade medial do calcâneo (“osso do calcanhar”)
até as falanges proximais e é responsável pelo fornecimento de suporte ao pé.
A fascite plantar, segundo alguns estudos, pode ter sua causa pelo uso
excessivo, encurtamento da fáscia e/ou presença de um osteófito no calcâneo.

Em relação à presença de osteófitos, essa condição pode apresentar-se de ma-
neira assintomática. Outros fatores, como a obesidade oriunda de uma ges-
tação, podem aumentar a carga sobre a fáscia, resultando na fascite plantar
(GRANT; HERRERA, 2009). Seu ápice de incidência ocorre entre os 40 e os 60
anos de idade, afetando os sexos feminino e masculino na mesma proporção.
O quadro clínico manifesta-se por queixas de dor, principalmente sobre o
calcanhar medial, que pode prolongar-se ao longo do arco do pé, com piora
matinal, ao dar o primeiro passo do dia. Isso acontece devido à contração da
fáscia plantar à noite, durante o sono. Dando-se o primeiro passo, ocorre o es-
tiramento da fáscia, o que causa uma irritação no local inflamado. A realização
da dorsiflexão passiva poderá também gerar dor.
Fascite plantar
Fáscia plantar Fáscia plantar inflamada
Calcâneo
Pé saudável Fascite plantar
Figura 3. Fascite plantar. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 10/02/2021.
O diagnóstico da fascite plantar é estritamente clínico e deve ser baseado

na anamnese e no exame físico. Em algumas circunstâncias, exames comple-
mentares poderão ser úteis para confirmar o diagnóstico, excluir outras pato-
logias e elaborar a terapêutica.

A fisioterapia é bastante eficaz para a fascite plantar. A aplicação de criote-
rapia e cinesioterapia às custas do alongamento da fáscia plantar e do tendão
do calcâneo são recursos indicados. Órteses poderão ser indicadas, como uma
tala noturna para imobilização do tornozelo em dorsiflexão, que pode ser útil
para que a fáscia fique alongada. Sobre o tratamento medicamentoso, infiltra-
ções poderão auxiliar na recuperação.
Recentemente, alguns médicos têm usado a infiltração de toxina botulíni-
ca como procedimento. Os resultados iniciais são promissores, com menores
riscos quando comparados à infiltração com esteroide. Intervenção cirúrgica
faz-se necessária em menos de 5% dos casos – e as opções cirúrgicas devem
incluir a liberação parcial da fáscia plantar.
Esporão do calcâneo
Também denominada síndrome do esporão do calcâneo, essa enfermi-
dade apresenta um crescimento ósseo “extra”, que, na síndrome dolorosa
subcalcânea (SDS), pode formar-se quando a fáscia plantar realiza uma tração
demasiada sobre o calcâneo.
O esporão do calcâneo emerge, normalmente, na base do osso calcâneo, ou
seja, na sola do pé, ou pode emergir na região posterior do calcâneo, próximo
ao local onde se insere o tendão de Aquiles. A Figura 4 ilustra os locais de aco-
metimento da patologia.
Esporão do calcâneo (esporão no calcanhar)
Esporão
dorsal
Esporão
plantar Ossos do pé humano (visão lateral)
Figura 4. Esporão do calcâneo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 13/02/2021.

Podemos atribuir o desenvolvimento do esporão a microtraumas e infla-
mações crônicas da parte inferior do calcanhar, em que o acometimento pode
estender-se para os tendões e a fáscia plantar. Os vários microtraumas e pro-
cessos inflamatórios crônicos por período prolongado podem favorecer a for-
mação de calcificações nos tecidos que se encontram rodeando o osso do cal-
canhar, o que culmina no crescimento dos esporões.
Entre os fatores de risco, estão o envelhecimento, excesso de peso, alte-
rações no arco plantar, atividades esportivas que impactem o pé, atividades
laborais em ortostatismo prolongado, excesso de uso de salto alto, bem como
calçados inadequados (velhos, apertados etc.), além de patologias que causem
alterações na marcha, entre outros.
A sintomatologia, por vezes, pode estar ausente, e dados revelam que cerca
de 95% dos pacientes são assintomáticos. Fato é que, para que haja dor, se faz
necessária a presença de um quadro inflamatório nos tecidos que rodeiam o
calcanhar, o que, conforme já citamos, se dá geralmente pelo acometimento da
fáscia plantar, devido aos microtraumas repetitivos (GRANT; HERRERA, 2009).
DICA
Geralmente, apenas o espetamento de um esporão não é suficiente para
que os pacientes se queixem de dor, o que nos leva a concluir que as
dores, nessa patologia, estão associadas à fascite plantar. Dessa manei-
ra, o esporão é somente um indicativo de que aquele local do calcanhar
permaneceu, nos últimos tempos, exposto a microtraumas e estresses
constantes.
No caso de processos inflamatórios, o sintoma mais comum será a dor,
localizada ao redor da base do calcâneo e no arco plantar, caracterizada pela
piora quando se levanta da cama ou após um longo período em sedestação.
O diagnóstico do esporão do calcâneo é baseado na história clínica. O
profissional poderá também solicitar alguns exames de imagem, como a ra-
diografia convencional do pé, exame muito indicado para que se confirme
o diagnóstico.
Caso detectado o esporão, os procedimentos a serem adotados somente
serão necessários caso o processo inflamatório ao redor tenha se desenvol-
vido, prementemente na forma de fascite plantar, devendo ser adotada a
conduta já abordada nessa patologia. Intervenções cirúrgicas para retirar o

esporão apresentam-se como última alternativa, uma vez que o controle da
dor pode ser realizado por condutas conservadoras.
Doenças metabólicas ósseas

As doenças metabólicas estão aumentando gradativamente, e profis-
sionais da área da saúde apontam a obesidade como a grande vilã para
esse acontecimento. Vamos, neste tópico, referir-nos a um grupo de doen-
ças atreladas a alterações do metabolismo, que nada mais são do que rea-
ções químicas existentes no nosso organismo, que asseguram que sejam
supridas nossas demandas energéticas e estruturais.
Para que possamos compreender melhor essas alterações, há dois pro-
cessos que ocorrem no metabolismo: o anabolismo e o catabolismo. No
anabolismo, a síntese de biomoléculas é usada para produzir novas subs-
tâncias necessárias para o corpo humano, e há energia sufi ciente. Já no ca-
tabolismo, há quebra ou desdobramento molecular sufi cientes para liberar
a energia necessária para a execução de nossas atividades.
Abordaremos, a partir daí, as doenças metabólicas ósseas (osteome-
tabólicas), caracterizadas por transtornos do metabolismo ósseo que cul-
minam na perda de massa óssea, fragilidade do tecido ósseo e suscetibilida-
de à ocorrência de fraturas.
As doenças osteometabólicas ocorrem pelo desequilíbrio no metabolis-
mo mineral, como exemplo a defi ciência de cálcio, e merecem tratamento
adequado. Algumas delas são: osteoporose, doença de Paget e raquitismo,
focos de nosso estudo.
Raquitismo
Para que o osso creça normalmente, há necessidade da ingestão de dois
componentes: o cálcio adequado e níveis de fósforo normais. Isso faz com que
ocorra a mineralização óssea, que, caso se encontre deficiente, pode acarretar
o raquitismo e/ou a osteomalacia.
O raquitismo nada mais é do que uma mineralização deficiente localizada
na placa de crescimento, quando se rompe a arquitetura dessa estrutura no

osso recém-formado. Já a osteomalacia refere-se ao deficit de mineralização
na matriz óssea. Essas duas alterações geralmente estão associadas, sendo
que o raquitismo se desenvolve enquanto as placas de crescimento encon-
tram-se abertas, e a osteomalacia, quando estas já se fundiram. Brandão Neto
(2016) cita que
[...] defeitos de mineralização podem ocorrer por diversos motivos
como alterações na produção de osteoide, falta dos substratos (cál-
cio e fósforo), carência nutricional, deficiência na produção ou ab-
sorção de vitamina D, tubulopatias perdedoras de fósforo, alteração
do potencial hidrogeniônico (pH), deficiência de fosfatase alcalina,
entre outras causas. Esses defeitos da mineralização são classifica-
dos de acordo com a deficiência mineral predominante.
O raquitismo poderá ser calcipênico, em que ocorre deficit de calcio, ge-
ralmente ligado à ingestão e/ou metabolismo inadequado do cálcio com níveis
normais de vitamina D; e fosfopênico, em que normalmente ocorre desperdí-
cio de fósforo renal.
O raquitismo manifesta-se costumeiramente no antebraço distal, no joelho
e nas junções costocondrais. Isso reside no fato de essas estruturas apresen-
tarem sítios de crescimento ósseo acelerado, com forte necessidade de cálcio
e fósforo para que ocorra a mineralização. As crianças poderão desenvolver
estatura baixa ou ter diminuição na velocidade de seu crescimento. São alguns
dos achados esqueléticos encontrados no raquitismo: o retardo do fechamen-
to das fontanelas, ossos do crânio moles (craniotabes), junção costocondral e
punho alargados; rádio e ulna arqueados distalmente; e fêmur e tíbia lateral-
mente arqueados (progressivamente).
O diagnóstico do raquitismo pode ser feito pelo exame radiológico, que per-
mite observar o alargamento da placa de crescimento, bem como a ausência da
definição da zona de calcificação provisória na interface epifiseal/metafisária. Na
evolução da doença, são observadas a desorganização da placa de crescimento e
a construção de esporões corticais, osteopenia no eixo dos ossos longos e camada
cortical óssea delgada, com trabéculas reduzidas e grosseiras. Poderão, ainda, ser
observadas fraturas e pseudofraturas patológicas (BRANDÃO NETO, 2016).
Os exames laboratoriais poderão identificar aumento da fosfatase alcalina
sérica; concentrações de fósforo no soro mais baixas; concentração sérica de

cálcio menor ou normal no raquitismo calcipênico; e cálcio sérico comumente
normal no fosfopênico.
As condutas a serem adotadas devem estar em consonância com a causa.
Se há deficit de vitamina D, indica-se preparo oral de vitamina D e suplemen-
tá-lo com cálcio em crianças que apresentam pobre ingestão desses compo-
nentes. O médico pediatra também deverá monitorar o crescimento, observar
o desenvolvimento de deformidades ósseas ou quaisquer complicações asso-
ciadas ao raquitismo.
Osteoporose
A denominação “osteoporose” foi introduzida no século XIX, na França e na
Alemanha, para fazer a descrição do achado histológico da porosidade óssea.
Mais tarde, com o surgimento da densitometria óssea, definiu-se osteoporose
como doença sistêmica esquelética, cuja característica principal é a baixa mas-
sa óssea e desorganização da microarquitetura desse tecido, aumentando, as-
sim, tanto a fragilidade quanto a propensão às fraturas (MARTINS et al., 2009).
Pela definição da Organização Mundial da Saúde (OMS), densitometrica-
mente, a osteoporose apresenta densidade de massa óssea inferior a 2,5 des-
vios-padrão (SD) em relação à média para mulheres jovens brancas saudáveis,
conforme descreve o Quadro 1. Esse quadro se refere à densidade do sujeito
comparada a de adultos jovens normais do mesmo sexo (T-Score). Vale ressaltar
que ainda não há definição em como deveria ser aplicado esse critério diagnós-
tico para crianças e homens ou para distintos grupos étnicos.
QUADRO 1. CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA OSTEOPOROSE PELA OMS

Categoria Definição (T-Score)
Valor da densidade óssea superior a -1 desvio-padrão em relação à

Normal
média dos valores para adultos jovens saudáveis (T-Score)
Valor da densidade óssea entre -1 e -2,5 desvios-padrão em relação à

Osteopenia
média dos valores para adultos jovens saudáveis
Valor da densidade óssea menor que -2,5 desvios-padrão em relação

Osteoporose
à média dos valores para adultos jovens saudáveis
Valor da densidade óssea menor que -2,5 desvios-padrão em relação

Osteoporose
à média dos valores para adultos jovens saudáveis e pelo menos uma
estabelecida
fratura por fragilidade óssea
Fonte: MARTINS et al., 2009, p. 461.(Adaptado).

A prevalência da osteoporose aumenta no mundo, uma vez que a popula-
ção está cada vez mais envelhecida, e suas complicações são hoje um problema
de saúde pública, que comprometem principalmente a independência funcio-
nal do sujeito e sua qualidade de vida.
A osteoporose acomete o idoso e incide mais nas mulheres devido à meno-
pausa e sua interferência na perda de massa óssea. Nos idosos, a redução de
massa óssea é natural, ou seja, é um processo senescente. O que ocorre nessa
população é que, com o envelhecimento, também há redução de massa mus-
cular, o que os torna mais suscetíveis aos quadros de fraturas.
Fisiopatologicamente, a osteoporose apresenta um desequilíbrio entre a
reabsorção e a formação óssea, ou seja, o organismo reabsorve mais osso do
que forma, apresentando um saldo negativo nessa relação.
ASSISTA
Para que você aprimore seus conhecimentos sobre a
fisiopatologia da osteoporose, assista ao vídeo Osteoporo-
se: como ocorre, que explica de maneira clara e objetiva a
participação das células ósseas no processo de remode-
lação – e quando esse processo deixa de acontecer.
São fatores de risco não modificáveis para a osteoporose: a idade, mu-

lheres, antecedentes familiares de osteoporose, etnia branca, menopausa ou
intervenção cirúrgica de histerectomia, uso de glicocorticoides a longo prazo e
quadros artríticos, como a artrite reumatoide. Já entre os fatores de risco mo-
dificáveis estão o tabagismo, alcoolismo, sedentarismo, entre outros.
A osteoporose é classificada como primária e secundária. Vale ressaltar que
a osteoporose primária não apresenta causa conhecida para que ocorra a di-
minuição da massa óssea.

QUADRO 2. CLASSIFICAÇÃO DA OSTEOPOROSE
Osteoporose juvenil idiopática

Osteoporose idiopática em adulto jovem
Osteoporose primária Osteoporose involucional
Osteoporose pós-menopausa
Osteoporose senil
Doenças endocrinológicas
Síndrome de Cushing
Hiperparatireoidismo
Hipertireoidismo
Hipogonadismo
Doença celíaca
Síndromes de má absorção
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Doença neurológica crônica
Artrite reumatoide
Osteoporose secundária
Aids/HIV
Neoplasias
Mieloma múltiplo
Linfoma e leucemia
Doenças hereditárias do tecido conjuntivo
Síndrome de Ehlers-Danlos
Homocistinúria
Síndrome de Marfan
Osteogênese imperfeita
Medicações
Fonte: MARTINS et al., 2009, p. 463.(Adaptado).
Passamos agora a falar sobre uma complicação grave da osteoporose: as fratu-

ras, que impactam muito a qualidade de vida da população idosa:
• Fratura de quadril: a incidência dessa fratura aumenta com a idade, sendo
que, acima dos 50 anos de idade, a fratura acontece na proporção de duas mulheres
para cada homem. Esse fato ocorre pela osteoporose e em mulheres após a meno-
pausa, pela deficiência de estrogênio. Ocorre, muitas vezes, pela queda da própria
altura, em pacientes com diminuição da massa e resistência óssea, principalmente
dentro de casa. A fratura mais temida é a do colo do fêmur, por ser incapacitante e
apresentar probabilidade de óbito em 20% dos acometidos após um ano do evento;
• Fratura vertebral: essa fratura por osteoporose se apresenta duas vezes mais
comum que a anterior, acometendo 25% das mulheres. Vai na contramão das fratu-
ras de quadril, que, na maioria das vezes, são decorrentes de quedas. Pode ocorrer
por um trauma mínimo ou inexistente. A vértebra porótica não consegue sustentar
a tensão e pressão normais e pode desabar com movimentos simples, como flexão
do tronco, espirros ou outros movimentos simples, como flectir o tronco, virar rapi-
damente ou levantar um peso. São comumente acometidas as vértebras dorsais e
lombares;

• Fratura do antebraço distal (Colles): fratura da extremidade distal do rádio,
frequente nos quadros de osteoporose. Ocorre, de modo geral, após uma queda
com o braço em extensão, e um deslocamento de há fragmento ósseo para trás
e para o exterior. No idoso, a perda de equilíbrio e os quadros osteoporóticos são
fatores que favorecem essa fratura.
O diagnóstico da osteoporose pode ser feito pela constatação das fraturas cita-
das ou, antes que isso aconteça, pela medida da densidade mineral óssea (DMO).
As técnicas de quantificação da massa óssea (densitometria) tornaram possível de-
tectar pacientes que apresentam maior risco de desenvolver fraturas, bem como
permitir o monitoramento da massa óssea.
Com relação à prevenção e tratamento da osteoporose, estes devem objetivar
a prevenção de quedas, uma vez que nenhuma terapia restaura completamente a
massa óssea perdida. Devem ter como base a otimização do pico de massa óssea na
juventude, impedindo, assim, a perda da massa óssea, conservando a integridade
da estrutura do esqueleto. As medidas devem consistir em: medidas não farmacoló-
gicas, adequação do aporte de cálcio e vitamina D e medidas farmacológicas.
Praticar atividade física é uma medida de extrema valia dentro do tratamento e
prevenção da osteoporose por favorecer a integridade dos ossos. O fortalecimento
muscular auxilia na criação de músculos que protegem os ossos, reduzindo o risco
de fraturas. Portanto, tanto as atividades aeróbicas, como andar, dançar quanto as
anaeróbicas, como a musculação, estão indicadas. A prática do Pilates também é
recomendada, uma vez que aumenta a massa óssea e contribui para melhorar o
alongamento e a flexibilidade.
No entanto, mesmo auxiliando muito, apenas os exercícios não são suficientes
para prevenir ou tratar um quadro de osteoporose. São necessárias medidas que
atuem em conjunto. Aliar alimentação adequada, com foco no consumo de nutrien-
tes necessários para os ossos, é imprescindível nesse processo, e o cálcio e vitamina
D apresentam-se como expoentes máximos inseridos nesses nutrientes.
Doença de Paget
A doença de Paget, também denominada osteíte deformante, constitui-se
em uma doença óssea localizada e crônica. Sua característica é a remodela-
ção óssea maior e a arquitetura anormal do osso, e pode ser encontrada nas

formas monostótica (apenas um osso ou uma parte de um osso é afetado) ou
poliostótica (dois ou mais ossos estão envolvidos).
É difícil estimar sua prevalência, uma vez que a maior parte dos pacientes é
assintomática. Prevalece mais em homens, e raramente é diagnosticada antes
dos 40 anos de idade.
Fisiopatologicamente, a alteração inicial da doença de Paget manifesta-
-se pelo aumento da reabsorção óssea executada por osteoclastos anor-
mais em sítios pagéticos (sítios ósseos acometidos). Isso incorre no au-
mento da reabsorção óssea, havendo formação óssea veloz produzida por
maior número de osteoblastos nesses sítios. Posteriormente, há produção
de fibras de colágeno, as quais se depositam irregularmente, desenvol-
vendo um osso não lamelar com tecido conjuntivo fibroso que se insere no
espaço medular ósseo. Esse novo osso é mais propenso a deformidades
ou fraturas do que um osso normal (MARTINS et al., 2009).
Com relação ao quadro clínico, a maioria dos pacientes é assintomáti-
ca, e há de 5 a 30% de pacientes sintomáticos. Como, então, a doença é
diagnosticada? Pode ser detectada durante a execução de uma radiografia
pélvica ou da coluna, ou também por uma alta concentração de fosfatase
alcalina sérica. Em pacientes sintomáticos, as manifestações mais comuns
são dor (óssea ou articular) e deformidades (esqueleto).
São locais mais acometidos pela doença de Paget: pelve, coluna verte-
bral, crânio, fêmur e tíbia. Saiba que, com a atual terapêutica disponível,
dificilmente novos sítios progridem nos ossos que se apresentaram nor-
mais na elaboração do diagnóstico.
É característica nessa patologia a deformidade do esqueleto, que se
manifesta como um aumento de tamanho, ou estrutura anormal do osso.
A deformidade característica dos ossos longos é o arqueamento e o au-
mento de tamanho do diâmetro, conforme ilustra a Figu-
ra 5. Deformidades cranianas podem-se desenvolver,
apresentando como queixa a cefaleia, zumbidos e
vertigem. Maxilar e mandíbula aumentados podem
incorrer em perdas dentárias. A cifose dorsal pode-
-se desenvolver, como também alterações das vérte-
bras, além de fraturas por compressão.

Doença de Paget
Figura 5. Arqueamento dos ossos longos. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 11/02/2021.
As fraturas são uma das complicações mais recorrentes nessa doença, e

ocorrem em aproximadamente 7% dos pacientes. São mais frequentes fra-
turas femorais, tibiais e umerais, que não se consolidam completamente. O
sistema nervoso poderá estar comprometido, por compressões radiculares
dos nervos, sendo a estenose espinal a mais frequente entre as complicações
neurológicas. Surdez, perda parcial ou completa da visão, aumento do débito
cardíaco e, raramente, insuficiência cardíaca de alto débito também poderão
desenvolver-se.
Para o diagnóstico da doença, deve-se solicitar exame radiológico do esque-
leto, cintilografia óssea e avaliação laboratorial dos marcadores bioquímicos
envolvidos no metabolismo ósseo (fosfatase alcalina e interligadores C-termi-
nais do colágeno tipo I – CTx). Biópsias ósseas podem auxiliar para descartar
outros diagnósticos. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética
(RNM) podem ser solicitadas para investigação de complicações neurológicas,
como estenose espinal.
Atualmente, com o desenvolvimento dos bisfosfonatos mais potentes, as
opções terapêuticas progrediram muito. Essa medicação inibe a atividade os-
teoclástica, diminuindo, então, a reabsorção óssea. A conduta deve objetivar o
alívio dos sintomas, como a dor, calor em excesso na região sobre o osso, cefa-
leia ocasionada pelo comprometimento do crânio e lombalgia por comprome-
timento vertebral. As deformidades instaladas ficam inalteradas após o trata-
mento, e, caso se desenvolva a surdez, geralmente ela também será definitiva.

No caso de pacientes assintomáticos, a terapêutica deverá objetivar a prevenção
das complicações, com foco na premissa de inibir a remodelação óssea do locais
com a doença de Paget. Dessa maneira, deve-se indicar o tratamento para esses pa-
cientes com lesão em locais em que a deformidade óssea possa culminar em com-
pressões neurológicas, osteoartrose secundária ou fratura (MARTINS et al., 2009).
Doenças reumáticas degenerativas e inflamatórias

As doenças reumáticas comumente manifestam-se como lesões e pro-
cessos inflamatórios que alteram o sistema musculoesquelético do paciente,
impactando sua qualidade de vida, causando limitações e, por vezes, defor-
midades.
Os mais de cem tipos de doenças reumáticas detectadas pela medicina
dividem-se em grandes grupos, e, entre eles, estão as doenças de caráter
inflamatório e de caráter degenerativo. Mulheres são as grandes vítimas des-
sas doenças, embora os homens também sejam atacados por algumas delas.
Via de regra, a maior parte dessas doenças surge na faixa etária dos 50
anos em diante. Na mulher, a origem disso seria o período pós-menopausa,
de maior manifestação de quadros artríticos.
Pelo fato de a menopausa ser um processo natural oriundo da diminuição
de estrógeno e progesterona, uma doença que está relacionada a essa dimi-
nuição hormonal é a osteoartrose, que resulta na degeneração articular pela
diminuição do estrogênio. Vamos falar um pouco mais sobre esta patologia.
Osteoartrose
Iniciemos essa abordagem falando sobre a nomenclatura empregada
para a osteoartrose, que pode ser encontrada na literatura como osteoar-
trite, doença articular degenerativa, artrose ou osteoartrose. Trata-se da
doença reumática com maior prevalência na população idosa, principal-
mente acima dos 65 anos de idade.
Doença crônica, de etiologia multifatorial, evolui para incapacidade fun-
cional progressiva. Ocorre por insufi ciência cartilaginosa, desencadeada

pelo desequilíbrio entre a formação e a destruição dos principais elemen-
tos que compõem a cartilagem. Está vinculada a uma série de condições,
tais como: sobrecarga mecânica, mudanças bioquímicas na cartilagem e na
membrana sinovial, como também fatores genéticos (COIMBRA et al., 2004).
É uma afecção dolorosa das articulações, em que, além da insuficiência
da cartilagem, há intensa atividade metabólica nessa estrutura, com forma-
ção dos osteófitos oriundos da proliferação marginal da cartilagem e do
osso, conforme ilustra a Figura 6.
Figura 6. Osteoartrose de joelho. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 11/02/2021.
A idade é um fator de risco evidente, uma vez que as articulações ficam

mais vulneráveis. Outros fatores de risco são o sexo feminino (com maior
prevalência), obesidade, uso excessivo ou sobrecarga articular, como em
determinados esportes e atividades laborais, e dieta, que também desem-
penha importante papel na osteoartrose, destacando-se aqui o papel dos
antioxidantes como protetores contra a evolução da doença.

As manifestações clínicas incluem dor articular, rigidez e limitação funcio-
nal. A dor tem relação direta com a atividade; porém, com a evolução da doen-
ça, pode apresentar-se frequente. A rigidez articular é mais proeminente pela
manhã. A incapacidade funcional pode ser traduzida por restrições físicas, di-
ficuldade para as atividades de vida diária, atividades laborais, físicas, entre
outras. Portanto, seu caráter progressivo e irreversível, quando associado à
dor e perda funcional, traz consigo grande impacto na qualidade de vida, tanto
em questões sociais quanto de recursos para a saúde.
As articulações mais comumente acometidas pela osteoartrose são:
quadris, joelhos, primeira carpometacarpal, interfalangeanas proximais e
distais, coluna cervical e lombar, primeira metatarsofalangeana e subtalar.
Conforme Vanni, Stucky e Schwarstmann (2008, p. 463):
A artrose é caracterizada radiograficamente por: cistos subcondrais, di-
minuição do espaço articular, esclerose subcondral, osteófitos e sublu-
xação articular. De todos os sinais radiológicos, a diminuição do espaço
articular é aceita como fator mais relevante para avaliar a progressão
da osteoartrose. Entretanto, na maioria das vezes, os ortopedistas ava-
liam o espaço articular em radiografias em decúbito dorsal, o que pode
falsear a real diminuição do mesmo, pois a articulação não está sendo
avaliada durante a sua função, isto é, em ortostatismo monopodálico.
CURIOSIDADE
Você sabia que o tão conhecido “bico de papagaio” nada mais é do que o
osteófito, formação óssea que caracteriza a osteoartrose? Dá-se por um
crescimento anormal do tecido ósseo ao redor de uma articulação verte-
bral, quando o disco intervertebral, que teria a função de amortecedor en-
tre as vértebras, está comprometido. Esses “bicos de papagaio” emergem
subsequentemente à desidratação discal, favorecendo a aproximação das
vértebras e tornando possível que raízes nervosas se comprimam.
Para diagnosticar a osteoartrose, é necessário o conhecimento do qua-

dro clínico, pois este é baseado na sintomatologia, na observação articular,
como também em suas manifestações radiológicas. A ecografia é um exame
auxiliar para o estabelecimento do diagnóstico diferencial.
O tratamento a ser adotado frente aos quadros de osteoartrose devem ob-
jetivar a analgesia e a melhora da função articular. Procedimentos que retardem
ou cessem a evolução da doença devem ser indicados o mais breve possível.

As intervenções devem ser baseadas no estágio em que se encontra a
degeneração cartilaginosa, bem como na resposta da doença frente às con-
dutas menos invasivas. Uma terapia farmacológica que apresente mínimas
reações adversas deverá ser mantida sempre que o quadro álgico e a função
articular apresentarem relevante melhora e esteja evidente a estagnação
da doença.
Caso a doença continue seu curso, poderão ser indicados inicialmente
os procedimentos menos invasivos, como a artroscopia, que propicia bom
prognóstico por até três anos. Também são eficazes procedimentos aber-
tos, como o implante de condroprotetores.
Se, porém, nenhuma das condutas descritas oferecer bons resultados,
um desfecho específico é a realização de artroplastia total ou parcial. A ar-
troplastia de quadril, por exemplo, é uma intervenção cirúrgica realizada
para substituir a articulação do quadril, e é colocada uma prótese. Esse pro-
cedimento é mais comum em idosos, principalmente a partir dos 68 anos de
idade, mas a cirurgia traz possíveis complicações: são frequentes a rigidez
articular, a embolia pulmonar com trombose venosa profunda, problemas
de cicatrização, óbito, luxação da prótese, quadros infecciosos, entre outras.
Exercícios físicos, em especial os aeróbicos, como a caminhada; exercí-
cios aquáticos, o ciclismo e a dança, podem ser auxiliares no tratamento
conservador da osteoartrose. Isso porque contribuem para o fortalecimen-
to muscular e melhoria do quadro álgico e da rigidez articular.
Com relação à intensidade, os estudos demonstram que tanto exercícios
de alta como de baixa intensidade de repetições apresentam igual efetivida-
de para analgesia e melhora funcional. Se o paciente não apresentar comor-
bidades restritivas para a realização dos exercícios, os aeróbicos de alta ou
baixa intensidade estão indicados como conduta preventiva e terapêutica.
Os exercícios podem estar contraindicados e necessitam ser avaliados
criteriosamente em algumas condições, tais como: importante destruição
da articulação, subluxações, sintomas de fraqueza muscular, baixa resistên-
cia cardiovascular e deficit de equilíbrio e marcha.
A fisioterapia por agentes físicos eletrotermofototerápicos é utilizada
para a redução do processo inflamatório e do quadro álgico, favorecendo a
mobilidade e a função articular. A crioterapia auxilia na analgesia por pro-

mover efeito na diminuição de sensibilidade local, por ser vasoconstritora e
por bloquear os estímulos nervosos articulares.
Artrite reumatoide
A artrite reumatoide (AR) é uma doença reumática inflamatória crônica,
autoimune, ou seja, de etiologia desconhecida, caracterizada por poliartrite
simétrica perifé rica. Geralmente evolui para lesões articulares e incapaci-
dade física. Apresenta caráter sistêmico, com uma gama de manifestações
extra-articulares, que incluem fadiga, nódulos subcutâneos, acometimento
pulmonar, pericardite, neuropatia perifé rica, vasculite e anormalidades he-
matológicas (FAUCI; LANGFORD, 2014).
Sua incidência aumenta entre os 25 e 55 anos de idade, atingindo seu
platô até os 75 anos, regredindo após essa idade. Manifesta-se inicialmente
por quadro inflamatório em articulações, tendões e bursas. De modo geral,
os pacientes referem queixas de inchaço matinal articular, com duração de
mais de uma hora, melhorando com a atividade física.
Inicialmente, são acometidas as pequenas articulações das mãos e pés,
sendo o padrão inicial monoarticular, oligoarticular (≤ 4 articulações) ou po-
liarticular (> 5 articulações), que cursa distribuído simetricamente. Quando
o processo da AR se estabelece, as articulações cárpicas, metacarpofalan-
geanas (MCP) e interfalangeanas proximais (PIP) acabam tendo o maior aco-
metimento. A Figura 7 ilustra o acometimento da AR nas mãos.
Figura 7. Artrite reumatoide (mãos). Fonte: Shutterstock. Acesso em: 16/02/2021.

É frequente na AR a tenossinovite do tendão flexor, acarretando deficit
de movimento, fraqueza ao pegar objetos e dedos inseguros. As deformida-
des crônicas irreversíveis ocorrem pela destruição progressiva das articula-
ções e tecidos moles. Pode ocorrer desvio ulnar, resultante da subluxação
das articulações MCP, com subluxação da falange proximal do lado volar da
mão (FAUCI; LANGFORD, 2014).
Algumas deformidades características podem se desenvolver. A deformi-
dade em pescoço de cisne corresponde à hiperextensão da articulação PIP
com flexão da articulação DIP. Já a deformidade de boutonnière corresponde
à flexão da articulação PIP com hiperextensão da articulação DIP. A defor-
midade da linha Z corresponde, por seu turno, à subluxação da primeira ar-
ticulação MCP com hiperextensão da primeira articulação interfalangeana
– IP (FAUCI; LANGFORD, 2014).
Nos pés podem surgir deformi-
dades no início da doença, como o
envolvimento da articulação meta-
tarsofalangeana (MTP), característica
do início do quadro. O tornozelo e as
regiões medianas do tarso são co-
mumente afetados posteriormente,
predispondo ao desenvolvimento dos
pes planovalgus (“pés chatos”). Articu-
lações do joelho e ombro são geral-
mente acometidas quando a doença
já se estabeleceu, mas podem permanecer assintomáticas por muitos anos
após o aparecimento da AR (FAUCI; LANGFORD, 2014).
Poderá ocorrer acometimento atlantoaxial na coluna cervical, clinica-
mente relevante, já que se pode desenvolver mielopatia compressiva e dis-
função neurológica. Instabilidade progressiva de C1 em C2 poderá ocorrer
pela subluxação atlantoaxial (FAUCI; LANGFORD, 2014).
Para que seja feito o diagnóstico da AR, devem ser obtidos pelo menos
quatro dos critérios do Quadro 3, que deverão estar presentes por um pe-
ríodo de pelo menos seis semanas. Os critérios são adotados pelo Colégio
Americano de Reumatologia (ACR).

QUADRO 3. CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA AR
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA ARTRITE REUMATOIDE (ACR)
• Rigidez articular matinal durando pelo menos 1 hora

• Artrite em pelo menos três áreas articulares
• Artrite de articulações das mãos: punhos, interfalangeanas proximais (articulação do meio dos
dedos) e metacarpofalangeanas (entre os dedos e mão)
• Artrite simétrica (por exemplo, no punho esquerdo e no direito)
• Presença de nódulos reumatoides
• Presença de fator reumatoide no sangue
• Alterações radiográficas: erosões articulares ou descalcificações localizadas em radiografias de
mãos e punhos
Fonte: BRASIL, 2015; SBR, 2011.
Além desses critérios, o reumatologista deverá avaliar a necessidade de solicita-

ção de exames complementares para auxiliar no diagnóstico. Os exames laborato-
riais podem detectar o fator reumatoide, que é encontrado em aproximadamente
75% dos casos, quando a doença se inicia. Anticorpos contra filagrina/profilagrina
e anticorpos contra peptídeo citrulinado cíclico (PCC) poderão ser detectados em
estágios precoces da AR, porém os exames apresentam alto custo. VHS e proteína
C-reativa são provas de atividade inflamatória relacionadas ao curso da doença.
Para a detecção dos sinais, os exames de imagem, como radiografias, RNM, tomo-
grafia computadorizada (TC), ultrassonografias, entre outros, serão úteis.
A conduta é medicamentosa e vai variar conforme o curso da doença,
sua fase e gravidade. Serão grandes aliadas a fisioterapia e a terapia ocu-
pacional, uma vez que há necessidade da manutenção das amplitudes de
movimento, prevenindo, assim, as articulações das deformidades. A massa
muscular também deve ser fortalecida, já que isso colabora para a integri-
dade articular e contribui para que o paciente continue sua rotina e consiga
realizar suas atividades da vida diária.
A cinesioterapia poderá beneficiar o paciente em seu condicionamento
físico, abrangendo atividades tanto aeróbicas quanto anaeróbicas, exercí-
cios resistidos, alongamentos, relaxamentos, devendo o profissional sem-
pre respeitar os critérios de tolerância individual. Recursos eletrotermofo-
toterápicos e hidroterápicos auxiliarão os pacientes nos quadros álgicos, na
rigidez e na prevenção das deformidades.

Sintetizando
Realizamos a presente abordagem para trazer a você mais conhecimento
sobre algumas doenças reumáticas específicas, nas quais há acometimento do
sistema musculoesquelético do esqueleto axial e dos membros inferiores. Pude-
mos falar de síndromes dolorosas, como a fibromialgia, e duas patologias que
causam quadros dolorosos nos pés, interferindo na marcha – e, assim, na quali-
dade de vida da população idosa.
Pudemos também contextualizar as doenças reumáticas metabólicas, inter-
-relacionando-as a seus respectivos metabolismos ósseos, abrangendo aqui o
raquitismo, a doença de Paget e a osteoporose – e explicitando conceitos, etio-
patogenia, métodos de diagnóstico e condutas adotadas em cada uma, desde a
prevenção às condutas conservadoras.
Pudemos concluir que especialmente a osteoporose, por estar no processo
de envelhecimento natural, implica no idoso graves complicações, que são as
fraturas, o que impacta a qualidade de vida dessa população pelas limitações
físicas e comorbidades decorrentes de condutas cirúrgicas.
Em uma breve contextualização sobre a osteoartrose, que também faz parte
do processo natural do envelhecimento, pudemos observar seu caráter degene-
rativo e oligoarticular, que, com a evolução de seu curso, traz complicações articu-
lares que acabam culminando em processos cirúrgicos, por vezes levando o pa-
ciente a comorbidades e mortalidade em função de complicações pós-cirúrgicas.
Finalizamos esta unidade com um breve apanhado sobre a artrite reumatoi-
de, doença de caráter inflamatório crônico, autoimune, que culmina em respos-
tas muito agressivas tanto articulares quanto extra-articulares.
Fato é que, com o passar da idade, essas doenças acabam interferindo nas
atividades de vida diária – e, subsequentemente, impactam a qualidade de vida
da população idosa, uma vez que naturalmente essa população perde, gradati-
vamente, muitas de suas funções.

BARROS FILHO, T. E. P.; CAMANHO, G. L.; CAMARGO, O. P. (ed.). Clínica ortopédica.
Barueri, SP: Manole, 2012, v. 2.
BRANDÃO NETO, R. A. Raquitismo. Medicina Net, Porto Alegre, 12 dez. 2016. Dispo-
nível em: <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/6937/raquitismo.
htm>. Acesso em: 11 fev. 2021.
BRASIL. Ministério da Saúde. Artrite reumatoide e artrose (osteoartrite). BVS – Bi-
blioteca Virtual em Saúde, Brasília, 23 fev. 2015. Disponível em: <https://bvsms.
saude.gov.br/dicas-em-saude/154-artrite-reumatoide-e-artrose-oesteoartrite>.
COIMBRA, I. B. et al. Osteoartrite (artrose): tratamento. Revista Brasileira de Reu-
matologia, São Paulo, v. 44, n. 6, p. 450-453, 2004. Disponível em: <https://www.
scielo.br/pdf/rbr/v44n6/09.pdf>. Acesso em: 11 fev. 2021.
FAUCI, A. S.; LANGFORD, C. A. (org.). Reumatologia de Harrison. 3. ed. Porto Alegre:
AMGH [Artmed], 2014.
GRANT, C.; HERRERA, J. E. Manual de medicina musculoesquelética. Tradução de
Jacques Vissoky. Porto Alegre: Artmed, 2009.
MARQUES, A. P.; ASSUMPÇÃO, A.; MATSUTANI, L. A. Fibromialgia e fisioterapia:
avaliação e tratamento. 2. ed. rev. atual. Barueri: Manole, 2015.
MARTINS, M. A. et al. (ed.). Clínica médica: doenças endócrinas e metabólicas,
doenças ósseas, doenças reumatológicas. Barueri: Manole, 2009, v. 5.
OSTEOPOROSE: como ocorre. Postado por Canal da Osteoporose Dr. Claudio Man-
cini. (6min. 12s.). son., color., port. Disponível em: <https://www.youtube.com/wat-
ch?v=T6l3_aG0p04>. Acesso em: 9 fev. 2021.
SBR – SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA. Comissão de Artrite Reumatoi-
de. Artrite reumatoide: cartilha para pacientes. São Paulo: SBR, 2011. Disponível
em: <https://www.reumatologia.org.br/doencas-reumaticas/artrite-reumatoide/>.
SMART SERVIER MEDICAL ART. Disc herniation: degeneration, prolapse, extrusion,
sequestration. 1 imagem, color. Wikimedia Commons, [s.l.], 2019. Disponível em:
<https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Disc_herniation_-_Degeneration_Pro-
lapse_Extrusion_Sequestration_--_Smart-Servier.jpg>. Acesso em: 9 fev. 2021.

VANNI, G. F.; STUCKY, J. M.; SCHWARSTMANN, C. R. Avaliação radiológica do espaço
articular na artrose do quadril: estudo comparativo em decúbito e ortostatismo. Re-
vista Brasileira de Ortopedia, São Paulo, v. 43, n. 10, p. 460-464, 2008. Disponível
em: <https://www.scielo.br/pdf/rbort/v43n10/06.pdf>. Acesso em: 11 fev. 2021.

UNIDADE
3 DOENÇAS
REUMÁTICAS II

Transmitir conhecimentos sobre as artropatias na infância;
Promover conhecimentos sobre a artrite séptica aguda e crônica,
apresentando sua classificação aguda em gonocócica e não gonocócica;
Contextualizar as artropatias soronegativas, apresentando as características
desse grupo de doenças;
Apontar as principais características da espondilite anquilosante e da artrite
psoriásica, bem como suas manifestações clínicas, critérios de diagnóstico e
respectivas condutas multidisciplinares.
Tópicos de estudo
Artropatias na infância Espondiloartropatias soronega-
Artrite reumatoide juvenil tivas
Febre reumática Espondilite anquilosante
Artrite psoriásica
Artrite séptica
Artrite séptica crônica
Artrite séptica aguda não gono-
cócica
Artrite séptica aguda gonocócica

Artropatias na infância
A maior parte da população acredita que as doenças reumáticas são exclu-
sividade da população adulta, principalmente dos idosos, daí o emprego do ter-
mo reumatismo. É fato que várias das condições ditas reumáticas se associam
a enfermidades degenerativas, como a osteoartrose. Todavia há uma grande
quantidade de doenças que podem acometer a população infantil, oriundas de
outras causas que não a degenerativa, como as doenças osteometabólicas.
A sintomatologia se apresenta semelhante nas diferentes faixas etárias,
como a rigidez articular, levando a limitações permanentes, prognóstico desfa-
vorável e grande impacto na qualidade de vida das crianças.
Estima-se que cerca de 25% das doenças reumáticas acometem indivíduos
menores de 16 anos em países desenvolvidos, esse número é ainda maior em
países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. No Brasil, a febre reumática
lidera o ranking das doenças reumáticas mais frequentes em crianças em idade
escolar e adolescentes, seguida pela artrite reumatoide juvenil.
Doenças reumáticas inflamatórias, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES), a
dermatopolimiosite (DMP), a esclerodermia (ESP), as vasculites, entre outras, apresen-
tam-se como motivos importantes da procura por reumatologistas pediátricos.
Artrite reumatoide juvenil

A artrite reumatoide juvenil (ARJ), também denominada de doença de Still
ou artrite idiopática juvenil (AIJ), é uma doença reumática de caráter inflama-
tório, crônico e sistêmico, que acomete, em seu curso, articulações e órgãos.
Manifesta-se clinicamente por quadros de artrite, caracterizada pela resposta
inflamatória nas articulações, manifestações que se iniciam, de modo caracterís-
tico, sempre antes dos 16 anos de idade (SHINIO; MOREIRA, 2021).
ASSISTA
A artrite reumatoide juvenil é um tipo de artrite que acomete crianças
até os 16 anos. O vídeo O que é Artrite Reumatóide Juvenil apresenta, de
modo bastante didático, o que é essa patologia, suas principais caracte-
rísticas e manifestações clínicas.

Como uma das denominações sugere, sua etiologia é desconhecida, po-
dendo estar relacionada a fatores imunológicos, genéticos e infecciosos. Ou
seja, histórico familiar, infecções virais ou bacterianas, estresse emocional e
traumas articulares podem ser fatores desencadeantes da doença.
O diagnóstico da Artrite Reumatóide Juvenil é clínico e baseia-
-se na presença de artrite em uma ou mais articulações com
duração igual ou maior a 6 semanas. Várias doenças, como por
exemplo, as infecções, devem ser pesquisadas e descartadas,
uma vez que a artrite é manifestação comum em várias doen-
ças não reumáticas. Além da dor e da inflamação articular pode
ser observada uma certa dificuldade na movimentação ao acor-
dar (rigidez matinal), fraqueza ou incapacidade na mobilização
das articulações, além de febre alta diária (> 39º C) por períodos
maiores do que 2 semanas (SBR, 2019a).
Com relação às manifestações clínicas, a ARJ pode se apresentar em
três formas mais comuns, conforme apresentado no Quadro 1.
QUADRO 1. FORMAS DE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ARTRITE REUMATOIDE JUVENIL
Formas de
Características
manifestação
Pauciarticular (ou Acometimento de até quatro articulações, sendo joelhos e os

oligoarticular) tornozelos mais incidentes.
Envolvimento de cinco ou mais articulações, com maior ocorrência para

Poliarticular os joelhos, tornozelos, punhos, cotovelos e pequenas articulações das
mãos e dos pés.
Caráter insidioso, presença de artrite associada à febre alta em um ou

dois picos diários (39º C), erupção na pele (exantema, rash cutâneo),
Sistêmico
gânglios, serosite (inflamação da pleura e do pericárdio) e aumento de
fígado e baço ao exame clínico.
Fonte: SBR, 2019a. (Adaptado).

Algumas outras características da ARJ são:
• Crianças com o tipo pauciarticular necessitam realizar avaliações of-
talmológicas constantes, em intervalos de três ou quatro meses, visto que a
úvea poder inflamar sem apresentar sinais visíveis;
• No poliarticular, o paciente pode ter febre intermitente, sendo que
o fator reumatoide pode estar presente em, aproximadamente, 10% dos
pacientes.
CURIOSIDADE
Os quadros de uveíte, em geral, não manifestam sintomas. Entretanto
podem desenvolver complicações como glaucoma, catarata e, inclusive,
perda parcial da visão, principalmente se o diagnóstico da ARJ for tardio.
Isso justifica a relevância dos exames periódicos ao oftalmologista, como
a realização da biomicroscopia entre três e quatro meses. Interessante
que esse quadro de uveíte pode se manifestar associado ao quadro artríti-
co ou anos após estes terem se manifestado.
Esse comprometimento articular é

acompanhado por quadro álgico nas
articulações, sinais inflamatórios e res-
trição de movimentos. Essa dor pode
se apresentar em leve intensidade e é
oriunda da inflamação da fina mem-
brana sinovial, que cobre a parte inter-
na das articulações. Pode surgir rigidez
matinal ou até mesmo durante o dia,
perdurando por um longo período em
que o corpo esteja em repouso.
Crianças com ARJ tendem ficar na
postura de semiflexão e isso ocorre
para prevenir as dores articulares, o
que pode desenvolver quadros de atrofia muscular e deformidades.
A Figura 1 ilustra o acometimento articular, onde o caráter autoimune da
ARJ causa uma lesão articular, com episódios que vão destruindo a cartilagem,
inflamando a região, diminuindo o espaço articular e causando a rigidez e defor-
midade conforme as crises vão ocorrendo.

Articulação Lesão
saudável articular
Destruição da
Inchaço do cartilagem
Ligamento ligamento
Líquido sinovial Inflamação
Cartilagem sinovial
Normal Artrite
Figura 1. Acometimento articular na ARJ. Fonte: Viver Medicina, 2020. (Adaptado).
Exames de imagem são imprescindíveis para fortalecer o diagnóstico da ARJ,

pois auxiliam em diagnósticos diferenciais, no monitoramento da doença e na
resposta terapêutica. Além disso, ajudam na detecção do tipo e extensão dos da-
nos articulares, descartando outras alterações ósseas, relacionadas a tumores,
necrose avascular etc.
Podem ser encontrados, nos exames por imagem, os seguintes achados:
• Edema de partes moles;
• Osteopenia;
• Diminuição de espaço articular;
• Erosão e anquilose;
• Alterações do crescimento secundárias à inflamação;
• Hipertrofia óssea, em particular nas falanges, metacarpos, metatarsos e joelhos;

• Encurtamento ósseo resultante da fusão precoce da placa cartilaginosa
de crescimento;
• Assimetria de membros inferiores, podendo resultar em escoliose secundária;
• Micrognatia secundária ao acometimento dos côndilos mandibulares (ge-
ralmente poliarticular).
A febre e as manifestações sistêmicas podem estar presentes por meses ou anos
até que o acometimento articular ocorra, dificultando ainda mais o diagnóstico.
O acometimento do sistema dérmico se dá pela presença de exantema típico,
que se faz presente em 95% dos casos, podendo aparecer ou ser exacerbado pela
febre. São lesões maculares e maculopapulares róseo-salmão medindo de 2 a 6
mm, divididas entre o tronco e estruturas proximais dos membros, sendo raras
na face, região palmar e plantar. Normalmente tem caráter evanescente, ou seja,
tendem a se dissipar, se alterar e/ou se transformar, podendo ter duração de mi-
nutos ou horas, mas persistindo por meses ou anos (MORAES, A. J. P. et al., 2012).
Figura 2. Exantema (rash). Fonte: SILVA; CAMPOS; SALLUM, 2018, p. E-2.

O acometimento do sistema cardiovascular se dá pela pericardite, manifes-
tada por taquicardia, dor torácica e atrito no pericárdio; e pela miocardite, aco-
metendo cerca de 10% dos pacientes com ARJ. A serosite pode estar presente,
caracterizando-se por apresentar pleurite clinica ou radiologicamente.
Adenomegalias podem ocorrer, dificultando o diagnóstico, principalmente
quando volumosas. Em geral, apresentam-se simétricas e acometem gânglios cer-
vicais, axilares, inguinais, epitrocleares e mesentéricos (MORAES, A. J. P. et al., 2012).
Para finalizar essa abordagem sobre a ARJ, vale considerar os principais ti-
pos de tratamento e o impacto que traz para a população infantil. A conduta a
ser adotada deve ter cunho multidisciplinar, incluindo orientações, tanto para
o paciente como para a família, em que devem entrar cuidados domiciliares e
adequações na vida social do paciente.
Cada modo de ARJ deve ter seu próprio tratamento, sendo necessária estraté-
gia terapêutica específica em conformidade com as suas manifestações clínicas.
Em manifestações articulares leves podem ser prescritos anti-inflamatórios
não hormonais isolados e corticoides, objetivando o controle da inflamação
e da dor. As chamadas drogas de base podem ser prescritas gradativamente
em casos persistentes de inflamação em que a resposta aos anti-inflamatórios
é deficiente, sendo os mais administrados a hidroxicloroquina, a sulfassalazina
e o metotrexato.
A fisioterapia é uma conduta imprescindível para manter e recuperar a mo-
bilidade das articulações comprometidas, devendo ser iniciada assim que o qua-
dro clínico permita, cujo objetivo é reabilitar o paciente para suas atividades de
vida diária por meio do fortalecimento muscular, alongamento de estruturas,
ora encurtadas, e aumento da amplitude articular de movimento.
A termoterapia é indicada para o controle da dor, principalmente em está-
gios iniciais da doença. Cabe ao fisioterapeuta a orientação familiar relativa a
adaptações para a realização das tarefas diárias como: alimentar-se,
escrever e na execução de exercícios domiciliares.
A prática esportiva necessita de supervisão de um
especialista em reabilitação para que possam ser pro-
tegidas as articulações de possíveis traumatismos.
Devem ser prevenidos esportes com impacto (futebol,
vôlei), enquanto se deve estimular a natação.

É importante destacar que qualquer doença crônica impacta em inúmeras
dimensões da vida da criança, como também de seus familiares, envolvendo
aspectos físicos, sociais, emocionais, econômicos e educacionais, alterando a
dinâmica familiar. Portanto, as trocas de informações entre paciente, família e
profissionais envolvidos no processo de cura se torna fundamental para a mini-
mização desse impacto.
Alguns aspectos emocionais relacionados à tristeza e à raiva de intensidade
variável dificultam o retorno da criança para uma “vida normal”. Entretanto, as
crianças com ARJ devem ser motivadas para esse retorno, o mais breve possível,
para viver socialmente e frequentar a escola. O acompanhamento de um es-
pecialista em saúde mental, psiquiatra ou psicólogo, é fundamental, assistindo
tanto aos pacientes como seus familiares.
Já na esfera escolar, o professor precisa estar orientado sobre a doença, para
que possa atuar frente às necessidades do paciente. Como a capacidade física
tem melhora lenta, devem ser estimuladas atividades intelectuais e artísticas.
Febre reumática
A febre reumática (FR), descrita em algumas literaturas como febre reumá-
tica aguda, trata-se de uma doença multissistêmica, que resulta de uma reação
autoimune, mediada por uma infecção por estreptococo do grupo A em seu ca-
ráter multissistêmico. Quase todas as manifestações regridem completamente,
todavia há uma exceção que corresponde à lesão valvar cardíaca, denominada
cardiopatia reumática (CR), que pode permanecer depois que os outros achados
tenham desaparecido (FAUCI; LANGFORD, 2014).
A FR acomete, via de regra, crianças na faixa etária entre 5 e 14 anos, sendo
que os eventos iniciais são incomuns em adolescentes mais velhos e adultos
jovens e são raros em pessoas na faixa etária dos 30 anos de idade.
Com relação à sua patogenia, a FR apresenta evidências de ser exclusivamen-
te causada por infecção do trato respiratório superior com estreptococos
do grupo A. Quando um hospedeiro susceptível encontra um es-
treptococo do grupo A, ocorre uma resposta autoimune, causan-
do danos aos tecidos humanos em decorrência de reatividade
cruzada entre epítopos no microrganismo e no hospedeiro.

EXPLICANDO
Também denominado de determinante antigênico, um epítopo é a menor
porção de antígeno com potencial de desencadear uma resposta imune.
Representa a área da molécula do antígeno que se une aos receptores
celulares e aos anticorpos.
Embora seja bastante complexo, é importante entender esse processo. Os epíto-

pos de reatividade cruzada estão presentes na proteína M estreptocócica e na N-ace-
tilglicosamina do carboidrato estreptocócico grupo A e são imunologicamente seme-
lhantes às moléculas humanas na miosina, tropomiosina, queratina, actina, laminina,
vimentina e N-acetilglicosamina. Desse modo, é possível reconhecer uma reação de
autoimunidade. Por essa semelhança ocorrer, a resposta imune do organismo se vol-
ta contra o próprio organismo, agredindo as células cardíacas. Atualmente, acredita-
-se que a lesão inicial seja devido a anticorpos de reatividade cruzada que se unem
ao endotélio da valva cardíaca, possibilitando a entrada de células T CD4+ instruídas,
levando à subsequente inflamação mediada por células T (FAUCI; LANGFORD, 2014).
O diagrama 1 ilustra a via patogênica para febre reumática aguda e cardiopatia
reumática.
DIAGRAMA 1. VIA PATOGÊNICA PARA FEBRE REUMÁTICA AGUDA E CARDIOPATIA REUMÁTICA.
Fatores ambientais, Evento precipitante: infecção com uma cepa de

especialmente aglomeração estreptococos grupo A portando fatores de
virulência específicos
Infecções repetidas por Infecções repetidas ou presentes, possivelmente

estreptococos grupo A direcionando a resposta inflamatória valvar
Hospedeiro Primeiro episódio

CR
suscetível de FRA
Instrução da resposta imune
Episódios de FRA recorrente
Mimetismo molecular entre antígenos de

Resposta exagerada de células T
estreptococos grupo A e tecidos
imunes
do hospedeiro
Fatores do hospedeiro
determinados
geneticamente
Fonte: FAUCI; LANGFORD, 2014, p. 83. (Adaptado).

O período latente para que surjam as manifestações clínicas da FR é por volta
de três semanas (uma a cinco semanas) após a infecção por estreptococos do gru-
po A precipitante. Todavia, há exceções relacionadas à coreia e à cardite indolente,
podendo preceder os longos períodos de latência, chegando a até seis meses.
A febre reumática apresenta critérios de diagnóstico maiores e menores,
conforme apresenta o Quadro 2.
VHS: velocidade de hemossedimentação; PCR: proteína C reativa; ECG: ele-
trocardiograma.
QUADRO 2. CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS PARA O DIAGNÓSTICO

DE FEBRE REUMÁTICA
Critérios maiores Critérios menores

Cardite Febre
Artrite Artralgia
Coreia de Sydenham Elevação dos reagentes de fase aguda (VHS, PCR)
Eritema marginado Intervalo PR prolongado no ECG
Nódulos subcutâneos
Observação: o diagnóstico de febre reumática aguda precisa de duas manifestações maiores ou
uma maior e duas menores e evidência de infecção do grupo A de estreptococos.
VHS: velocidade de hemossedimentação; PCR: proteína C reativa; ECG: eletrocardiograma. Fonte: COMHUPES,
2012, p. 6. (Adaptado).
Considerando os dados do Quadro 2, vale ressaltar que aproximadamente

60% dos pacientes com FR evoluem para cardiopatia reumática (CR), onde tan-
to o endocárdio como pericárdio ou miocárdio podem ser acometidos. A lesão
valvar é o principal marco da CR, sendo o acometimento da valva mitral bastan-
te frequente, por vezes concomitante ao acometimento da valva aórtica, sendo
raro essa valva ser comprometida isoladamente.
A doença evolui com episódios recorrentes, repercutindo em espessamen-
to de folhetos, fibrose, calcificação e estenose valvar. Por isso, a manifestação
característica da cardite, em indivíduos não acometidos previamente, é a insufi-
ciência mitral, algumas vezes acompanhada por insuficiência aórtica.
O comprometimento articular na FR se manifesta pela artrite, podendo ser
monoarticular ou poliarticular, com o envolvimento de mais de uma articulação.
A artrite está presente em 75% dos casos, com evolução autolimitada e sem apre-
sentar sequelas. A forma poliarticular apresenta caráter migratório, movendo-se

de uma articulação para outra em um período de horas. São afetadas grandes
articulações, mais frequentemente em joelhos, tornozelos, quadris e cotovelos,
com caráter assimétrico. A dor é intensa e, em geral, incapacitante, até que se
inicie a conduta medicamentosa com anti-inflamatórios. Também pode ocorrer
um acometimento articular menos grave, o que se apresenta como uma mani-
festação menor que o acometimento citado anteriormente.
A coreia de Sydenham pode se manifestar, normalmente na falta de outras
manifestações, seguida de um período de latência longo após a infecção por
estreptococos do grupo A, sendo encontrada principalmente em mulheres. Os
movimentos coreicos acometem em particular a cabeça e os membros superio-
res, podendo ser difusos ou acometer apenas um hemicorpo.
O eritema marginado é o exantema clássico da FR, se iniciando como mácu-
las róseas claras no centro, deixando uma borda serpiginosa difusa. Essa erup-
ção apresenta caráter evanescente e costuma ocorrer no tronco, algumas vezes
nos membros, mas quase nunca na face.
Os nódulos subcutâneos se manifestam por caroços móveis, pequenos, va-
riando de 0,5 a 2 cm, indolores, subcutâneos, acima de proeminências ósseas,
em particular nas mãos, pés, cotovelos, occipício e, às vezes, sobre as vértebras.
É uma manifestação atrasada que surge duas a três semanas após a doença,
durando somente alguns dias ou por, no máximo, até três semanas, e está fre-
quentemente associado à cardite.
A febre é bastante recorrente na FR, em grau elevado (≥ 39°C), mas elevações
de temperatura em graus mais baixos não são anormais. A elevação dos reagen-
tes da fase aguda da doença também ocorre na maioria dos casos.
Quando se confirma o diagnóstico de FR, a profilaxia primária consiste em
realizar uma dose de penicilina benzatina (600.000 a .200.000 unidades) intra-
muscular, objetivando a erradicação do estreptococo do organismo. Somado
a esses cuidados, faz-se necessário tratar a artrite, a cardite ou a coreia com
a terapêutica medicamentosa adequada para cada condição, de acordo com a
gravidade do caso e, se necessário, internar a criança, principalmente nos casos
de desenvolvimento de cardite grave.
Partindo dessa terapêutica, dá-se início a profilaxia secundária
com penicilina benzatina a cada 21 dias, para prevenir um novo con-
tato da criança com o estreptococo, vindo a ter uma recaída.

Artrite séptica
Também conhecida como artrite bacteriana ou atrite piogênica, esse
termo faz referência a um quadro de infecção articular mediada por germe
viável. São classificadas em agudas e crônicas. As agudas são classificadas
em gonocócicas e não gonocócicas, e as crônicas por etiologia fúngica ou
micobactérias, sendo consideradas as formas mais destrutivas de artrite.
Esses processos infecciosos bacterianos acometem as articulações peri-
féricas, da coluna vertebral, bem como estruturas periarticulares, como as
bainhas tendinosas e bursas sinoviais.
Conforme Imboden, Hellmann e Stone (2014), a incidência anual da artri-
te séptica tem variado de dois a dez casos por 100 mil habitantes na popula-
ção em geral. Esse índice se torna mais expressivo em pacientes com artrite
reumatoide ou com próteses articulares, apresentando-se mais significativa
nas crianças que nos adultos.
A artrite séptica (bacteriana) é considerada uma emergência médica e,
infelizmente, quando há demora em ser diagnosticada e iniciar a conduta
adequada, pode haver destruição articular irreversível, bem como aumen-
tar a mortalidade. Esse índice de lesão articular irreversível secundária varia
de 25 a 50%. O percentual de mortalidade da artrite bacteriana na forma
monoarticular é muito alto (11%), e quando o acometimento é poliarticular,
pode chegar a até 50% dos casos.
O Staphylococcus aureus é o grande vilão dessa patologia, e as grandes ar-
ticulações suportadoras de carga, como os joelhos, são as mais comumente
atingidas na forma clínica da monoartrite.
A patogênese das infecções bacterianas ocorre do seguinte modo: em
mais de 50% dos casos, as bactérias patogênicas acessam os espaços ar-
ticulares pela disseminação hematogê nica, por inoculação direta ou dis-
seminação de focos infecciosos dos ossos ou tecidos moles adjacentes. A
ausência de membrana basal limitante e a grande vascularização da sinó via
propiciam o acesso das bactérias. As bactérias ao espaço articular fechado
e, após algumas horas, há a infecção da sinó via, resultando na proliferação
e na infiltração da membrana sinovial por leucócitos polimorfonucleares e
outras células inflamatórias.

Bactéria
Fêmur
Ligamento
Cartilagem colateral
articular medial
Ligamento
colateral Glóbulos
lateral brancos
Ligamento
cruzado Ligamento
anterior cruzado
Menisco posterior
Fíbula Tíbia
Figura 3. Fisiopatologia da artrite séptica. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 09/03/2021.
Esses eventos levam a uma reação inflamatória, com decomposição da car-

tilagem articular mediada por enzimas e citocinas, neovascularização e, por fim,
formação de tecido de granulação. Caso não haja tratamento adequado, ocorre
a destruição irreversível da cartilagem e do osso subcondral alguns dias depois
da infecção inicial (IMBODEN; HELLMANN; STONE, 2014).
Artrite séptica crônica

A artrite séptica crônica evolui por longas semanas e sua etiologia, em geral, está
relacionada a bactérias com baixa patogenicidade, micobactérias ou fungos. A artrite
infecciosa crônica responde por 5% das artrites infecciosas. Segundo Schmitt (2019),
“ela pode se desenvolver em pessoas saudáveis, mas pacientes com risco maior são
aqueles com Artrite reumatoide, Infecção pelo HIV, Imunossupressão (câncer hema-
tológico, outros tipos, uso de fármaco imunossupressor), Próteses articulares”.
Pela sua manifestação lenta, pode ocorrer a proliferação da membrana si-
novial, causando erosão tanto na cartilagem articular como no osso subcondral.
Inicia-se indolente, com processo inflamatório discreto, em que há um edema
gradativo, leve aumento de temperatura e ausência ou mínimo rubor na região
articular, podendo apresentar discreta dor.

O diagnóstico é feito pela cultura fúngica e micobacteriana por meio da co-
leta do líquido ou do tecido sinovial. Outras técnicas incluem testes molecula-
res que conseguem detectar micobactérias. Essas artrites requerem tratamen-
to prolongado, normalmente tratadas com antibióticos múltiplos, dependendo
da sensibilidade que os testes podem fornecer (SCHMITT, 2019).
As articulações com próteses são mais susceptíveis à artrite séptica e ocor-
rem muito em idosos. Via de regra, acontecem menos de quatro semanas após
a colocação protética ou podem se apresentar secundárias à disseminação he-
matogênica, causando febre, dor, edema e aumento da temperatura local. Já os
quadros infecciosos por microrganismos de baixa virulência penetrados durante
o ato cirúrgico são evidenciados após quatro semanas da colocação protética,
iniciando-se insidiosamente com dor e outros sinais de infecção.
As infecções das articulações com próteses podem ser classificadas como
imediatas ou tardias, e isso depende do tempo passado desde o ato cirúrgico.
CURIOSIDADE
De modo geral, as infecções que ocorrem imediatamente após a implanta-
ção da prótese podem ser tratadas preservando a prótese, todavia, quan-
do a infecção ocorre tardiamente, pode ser necessário substituí-la. Alguns
pacientes podem desenvolver quadros de infecção até dois anos após a
implantação protética.
São consideradas imediatas quando:

• Apresentam-se como feridas contaminadas no período perioperatório pela
flora cutânea;
• Ocorre contaminação dos equipamentos ou da equipe do centro cirúrgico;
• Bactérias são transportadas pelo ar.
Fato é que cirurgias demoradas, equipe cirúrgica inexperiente e fatores rela-
tivos ao paciente, como idade avançada, doenças crônicas associadas e doenças
autoimunes são fatores de risco para que ocorra a infecção articular.
Já as infecções tardias são as que acontecem mais de um mês após a ar-
troplastia, resultando em disseminação hematogênica de corpos estranhos
e tecidos naturais danificados dentro das próteses articulares, ou podem ser
causadas por microrganismos de baixa virulência que penetram durante o ato
cirúrgico (IMBODEN; HELLMANN; STONE, 2014).

Artrite séptica aguda não gonocócica
Ocasionada por bactérias, se apresenta com início rápido e pode afetar tanto
pessoas saudáveis como pessoas com fatores de risco. Necessita de tratamento,
pois pode destruir os tecidos articulares no prazo de dias.
Conforme Pasoto (2010), na população adulta, a principal bactéria responsá-
vel é o Staphylococcus aureus, com ocorrência de até 70%, seguida por Streptococ-
cus sp, presente em 25%, Gram-negativos, presente de 11 a 32%, e anaeróbios,
presentes em 2%.
Embora haja alguns fatores que predisponham o desenvolvimento da artri-
te séptica, quem deve determinar sua presença e extensão é a relação entre o
hospedeiro e o agente infeccioso. Exemplificando, os fatores relativos ao hospe-
deiro corroboram tanto para a persistência de bacteremias recorrentes como
para que seja erradicado o processo infeccioso que se estabeleceu. O Quadro 3
aponta esses fatores.
QUADRO 3. APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA ARTRITE SÉPTICA E SEUS RESPECTIVOS

FATORES DE OCORRÊNCIA
Apresentação clínica Fatores de ocorrência
Idosos, neoplasias, doenças crônicas graves, como diabetes mellitus,

Diminuição das defesas cirrose, doença renal crônica e anemia falciforme, uso de medicamen-
do hospedeiro tos imunossupressores, como glicocorticoides, quimioterapia e defei-
tos de fagocitose (deficiências do complemento).
Inoculação por via hema- Uso de drogas ilícitas por via venosa, procedimentos invasivos como
togênica os cateteres intravenosos.
Após artrocentese ou artroscopia. As infiltrações intra-articulares com

Inoculação iatrogênica corticosteroides podem, algumas vezes, ser responsáveis por artrite
bacteriana (< 1%).
Principalmente em pacientes com artrite reumatoide. Quando há uma arti-

culação com sinais inflamatórios mais exuberantes que as demais, deve-se
Doença articular prévia sempre considerar a hipótese de artrite séptica, já que a incidência dessa
complicação é cerca de dez vezes maior do que na população geral. Além
de ocorrer em pacientes com LES, osteoartrose, gota e artrite traumática.
Próteses articulares
Possibilidade a ser considerada em pacientes com história prévia de

Hemartrose
diátese hemorrágica ou uso de anticoagulantes.

Síndrome da
imunodeficiência
adquirida (Aids)
LES: lúpus eritematoso sistêmico.
Fonte: MARTINS et al., 2009, p. 463. (Adaptado).
Atualmente, com a transição demográfica corroborando para um aumento

da população idosa, as doenças crônicas mais presentes, o aumento de próteses
articulares e ocorrências da Aids, houve mutações no modo de apresentação clí-
nica da artrite séptica. É possível observar isso na apresentação aguda e crônica
da artrite séptica em decorrência de implantes de próteses.
Como manifestações clínicas da artrite séptica não gonocócica, destaca-se
o envolvimento monoarticular, de início súbito, apresentando uma resposta in-
flamatória durante o curso da bacteremia. Entretanto, a ausência de febre não
torna o diagnóstico excludente, como também sua presença não basta para con-
cluir o diagnóstico.
Artrite séptica aguda gonocócica

Somente a espécie humana hospeda o Neisseria gonorrhoeae, sendo uma
bactéria diplococo Gram-negativo intracelular. Permanece incubada em torno
de dois a dez dias no organismo e cerca de 70% das mulheres com enfermidade
gonocócica são assintomáticas. Os sintomas se manifestam por disúria, corri-
mento vaginal e dispareunia.
A infecção gonocócica disseminada acomete entre 0,3 e 3% dos pacientes,
afetando principalmente a derme e as articulações, sendo menos recorrente nas
válvulas cardíacas e meninges.
Dessas complicações, a artrite gonocócica é de importância por representar
50 a 70% dos casos das artrites infecciosas em adultos jovens. A artrite gono-
cócica ocorre por uma bacteremia proveniente da infecção gonocócica ou, com
grande frequência, de colônias gonocócicas na faringe, uretra ou colo uterino.
A artrite séptica aguda gonocócica apresenta como sinais mais recorrentes
a poliartralgia e poliartrite aditiva ou migratória, acometendo cotovelos, joelhos,
tornozelos e punhos. Podem ocorrer quadros de febre e tenossinovite, mais
frequentes na região dorsal das mãos, dos punhos, dos tornozelos (tendão de
Aquiles) e dos joelhos. Já a presença de dermatite é manifestada comumente por

máculo-papulas ou vesículas, mas também podem ocorrer em forma de vasculi-
tes, pústulas, bolhas hemorrágicas, lesões que se localizam nas extremidades e
tronco (PASOTO, 2010).
A artrite gonocócica resulta da bacteremia oriunda da infecção gonocó-
cica ou, com maior frequência, da colonização assintomática da mucosa
da uretra, do colo uterino ou da faringe pelo gonococo. Enfatiza-
se a importância de se utilizarem exames complementares para o
diagnóstico dessa patologia [...] (CHAMBÔ FILHO; RABELO, 2005, p. 312).
O Quadro 4 expressa as principais características clínicas e epidemiológicas
entre a artrites sépticas aguda gonocócicas e não gonocócicas.
QUADRO 4. PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E EPIDEMIOLÓGICAS DAS

ARTRITES SÉPTICAS GONOCÓCICA E NÃO GONOCÓCICA
Gonocócica Não gonocócica

Crianças, idosos, imunossupri-
Jovens, adultos saudáveis com vida midos, diabéticos, pacientes
Hospedeiro
sexual ativa. com artrite reumatoide ou
próteses articulares.
Poliartralgias migratórias (70%);
Padrão articular Monoartrite (32%); Monoartrite.
Poliartrite (10%).
Tenossinovite Comum (67%). Rara.
Dermatite Comum. Rara.
Culturas positivas:
• Líquido sinovial; < 25%. > 95%.
• Hemoculturas. Rara. 40 a 50%.
Evolução Boa em > 95%. Problemática em 30 a 50%.
Fonte: PASOTO, 2010. (Adaptado).
As principais complicações da artrite séptica são a osteomielite, infecção per-

sistente ou redicivante, drástica redução da mobilidade articular, anquilose ou
dor persistente. Cerca de 70 a 85% dos pacientes com infecções causadas por
estreptococos do grupo A se recuperam sem sintomas residuais, entretanto até
50% dos pacientes com artrite séptica secundária ao S. aureus ou aos bastonetes
Gram-negativos apresentam sequelas residuais articulares. Os pacientes com AR
e infecção poliarticular apresentam prognóstico desfavorável com percentuais
de sobrevivência menores que 50% (IMBODEN; HELLMANN; STONE, 2014).

As atrites agudas devem ser tratadas com antibioticoterapia, devendo esse pro-
cedimento ser instituído imediatamente depois de ser realizada a cultura e ter sido
comprovado o diagnóstico, tendo como base os prováveis microrganismos envoltos
no processo patológico. Deve-se considerar a idade do paciente, suas condições clíni-
cas e resultados da coloração de Gram. A drenagem articular também está indicada,
podendo ser realizada via artrocentese ou por cirurgia aberta (artrotomia).
CURIOSIDADE
O diagnóstico precoce é imprescindível para o êxito do tratamento da
artrite séptica. A demora em iniciar o tratamento por antibioticoterapia
apropriada e realizar o debridamento necessário resulta, na maioria dos
casos, em consequências deletérias. Os dois componentes principais
do tratamento são drenagem e antibióticos intravenosos. A mobilização
articular progressiva também ajuda a prevenir algumas complicações
crônicas da artrite séptica.
Analgésicos e anti-inflamatórios não hormonais devem ser administrados,

relevando se há contraindicações. O repouso articular na fase aguda é indica-
do, entretanto deve ser por um período curto.
A indicação de exercícios pode ser feita após o segundo dia e o ideal é iniciar
com a mobilização passiva. Caso a articulação acometida seja de carga, como
joelhos e tornozelos, a marcha deve ser realizada gradual e espontaneamente
pelo paciente, conforme a evolução de seu quadro clínico. Deve-se, portanto,
priorizar a amplitude de movimento articular, prevenindo as atrofias muscula-
res. A cinesioterapia ativa é indicada apenas ao término da dor.
A mobilização passiva também está indicada para a prevenção da forma-
ção de aderências, bem como para facilitar a eliminação do exsudato purulen-
to depois da regressão da reação inflamatória aguda, devendo ser
substituída gradativamente por exercícios de fortalecimento ativo
das estruturas periarticulares para auxiliar na prevenção de con-
traturas articulares.
Espondiloartropatias soronegativas
As espondiloartrites contextualizam um conjunto de alterações que com-
partilham algumas manifestações clínicas e associações genéticas, autoimunes.

Entre as patologias que compõem esse grupo, destaca-se: espondilite anquilo-
sante, artrite reativa (associada a doenças infecciosas), artrite e espondilite pso-
ríacas (associada à psoríase), artrite e espondilite enteropáticas (associadas à
doença de Crohn, retocolite ulcerativa, doença de Whipple etc.), espondiloartrite
(EspA) de início juvenil e EspA indiferenciada. As semelhanças quanto às mani-
festações clínicas e predisposição genética sugerem que essas doenças têm em
comum mecanismos patogênicos (SBR, 2019b; SHINIO, MOREIRA, 2021).
A SBR (2019b) define esse grupo de doenças como:
As Espondiloartropatias Soronegativas (Espondiloartrites) corres-
pondem a um grupo de doenças que apresentam as seguintes ma-
nifestações clínicas em comum: artrite, com preferência ao acome-
timento das articulações sacroilíacas e da coluna vertebral;
pesquisa negativa para o fator reumatóide (FR: exame de sangue);
inflamação nos tendões e ligamentos que se ligam ao osso (entesi-
tes); marcador genético semelhante (HLA-B27).
Nessa abordagem, é importante destacar as principais características da
espondilite anquilosante (EA) e da artrite psoriásica (AP). Sendo que a EA se
apresenta como um tipo de doença reumática que provoca inflamação, pre-
mentemente na coluna vertebral e nas articulações sacroilíacas. A psoríase, que
todos imaginam ser uma patologia restrita à pele, é uma enfermidade que pode
abranger tanto sintomas dérmicos quanto articulares, visto que a possibilidade
de pacientes desenvolverem a artrite psoriásica é de aproximadamente 40%,
sendo que os agravantes de lesões dérmicas e sintomas articulares nem sempre
acontecem ao mesmo tempo.
Espondilite anquilosante
Destaca-se que espondilite faz menção ao quadro inflamatório da coluna e
anquilosante quer dizer fusão (solda) de dois ossos em um único. A espondili-
te anquilosante (EA) é um distúrbio inflamatório sem causa conhecida, ou seja,
uma doença autoimune que acomete o esqueleto axial, as articulações perifé-
ricas e estruturas extra-articulares. Seu início ocorre na segunda ou terceira dé-
cadas, prevalecendo no sexo masculino, com incidência de 2:1 e 3:1 em relação
ao sexo feminino.

A epidemiologia da EA apresenta uma correlação marcante com o antíge-
no de histocompatibilidade HLA-B27. Considera-se que os locais de inflamação
axial na EA são inacessíveis à biópsia, sendo que o conhecimento da histopa-
tologia axial é baseado na evolução da doença. Precocemente, a manifestação
mais frequente é a sacroileíte, onde são encontrados sinovite, pannus, medula
óssea mixoide, tecido de granulação subcondral, edema de medula óssea, ente-
site e diferenciação condroide.
Nos locais acometidos, há presença de macrófagos, células T e osteoclastos.
A doença evolui para margens erodidas da articulação que são substituídas gra-
dativamente por regeneração fibrocartilaginosa, ocorrendo, assim, a ossificação,
podendo obliterar completamente a articulação.
No esqueleto axial, prolifera um tecido inflamatório de granulação, que se localiza
na junção do anel fibroso com o osso vertebral. Há substituição das fibras anulares
exteriores por osso, formando o início da marca registrada da EA, os sindesmófitos.
Os sindesmófitos crescem pela ossificação endocondral progressiva, fazen-
do uma ponte com os corpos vertebrais adjacentes. A progressão dessas pontes
é ascendente, desenvolvendo um sinal chamado coluna de bambu. Portanto,
quando o sistema imunológico é ativado, há um ataque na coluna e nas articu-
lações, ocorrendo a ossificação dos ligamentos da coluna, o que faz com que os
ossos se soldem, resultando na anquilose.
Coluna saudável Espondilite anquilosante
Corpo da
vértebra
Disco
Inflamação das Fusão dos ossos

articulações “Coluna de bambu”
Figura 4. Espondilite anquilosante (coluna de bambu). Fonte: Shutterstock. Acesso em: 09/03/2021.

Outras alterações encontradas podem ser (FAUCI; LANGFORD, 2014; SHINIO;
MOREIRA, 2021):
• Osteoporose difusa;
• Erosão dos corpos vertebrais na margem do disco;
• Vértebras “quadradas” ou “em barril”;
• Inflamação e destruição da fronteira disco-osso.
A sinovite periférica na EA mostra vascularidade acentuada, hiperplasia
da camada de revestimento, infiltração linfoide e formação de pannus. Erosões
cartilaginosas centrais, causadas pela proliferação de tecido de granulação sub-
condral são comuns. Inflamação na entese fibrocartilaginosa, a região onde um
tendão, ligamento ou cápsula articular se prende ao osso, é uma lesão caracte-
rística na EA e outras espondiloartrites, tanto em locais axiais quanto periféricos.
A entesite está associada a edema proeminente da medula óssea adjacente e
é caracterizada, frequentemente, por lesões erosivas que, finalmente, sofrem
ossificação (FAUCI, LANGFORD, 2014; SHINIO; MOREIRA, 2021).
O Quadro 5 resume os critérios de diagnóstico estabelecidos pela Assess-
ment of SpondyloArthritis International Society (ASAS) para classificação da es-
pondiloartrite axial, a serem aplicados em pacientes com dor nas costas maior
ou igual a três meses e idade de início menor de 45 anos.
QUADRO 5. CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE PELA ASAS

PARA CLASSIFICAÇÃO DA ESPONDILOARTRITE AXIAL
Sacroileíte no estudo de imagem mais Ou HLA-B27 mais

≥ 1 aspecto de EspA ≥ outro aspecto de EspA
Sacroileíte no estudo de imagem Aspectos de EspA
• Dor inflamatória nas costas;

• Artrite;
• Entesite (calcanhar);
• Uveíte anterior;
• Inflamação ativa (aguda) na RM altamente
• Dactilite;
sugestiva de sacroileíte associada a EspA e/ou;
• Psoríase;
• Sacroileíte radiográfica definida de acordo com
• Doença de Crohn ou colite ulcerativa;
os critérios de Nova Iorque modificados.
• Boa resposta a AINE;
• História familiar de EspA;
• HLA-B27;
• Proteína C reativa elevada.
AINE: anti-inflamatórios não esteroides; EspA: espondiloartrite; RM: ressonância magnética.

Fonte: FAUCI; LANGFORD, 2014, p. 208. (Adaptado).

A manifestação inicial é uma dor contínua sentida profundamente na re-
gião lombar inferior ou glútea, seguida de rigidez matinal na parte inferior
das costas de até poucas horas de duração, que melhoram com a atividade e
retornam na inatividade. Depois de alguns meses de seu início, a dor se torna
persistente e bilateral. Pela dor se exacerbar à noite, o paciente é forçado a
levantar e se movimentar.
O quadro de artrite isolada severa do quadril pode ser a manifestação
inicial. Já os quadros de artrite de articulações periféricas, com exceção dos
quadris e ombros, normalmente de caráter assimétrico, ocorrem em até 30%
dos pacientes. Tardiamente pode ocorrer dor e rigidez no pescoço por aco-
meter a coluna cervical.
Shinio e Moreira (2021) destacam as seguintes manifestações específicas da EA:
• Diminuição/perda da mobilidade da coluna, refletindo na limitação da flexo-ex-
tensão anterior e lateral da coluna lombar e alteração da expansibilidade torácica;
• Espasmos musculares secundários à dor e inflamação;
• Dor nas articulações sacrilíacas;
• Dor à palpação nos locais de hipersensibilidade óssea sintomática;
• Espasmo muscular paraespinal;
• Limitação ou dor ao movimentar quadris ou ombros estão presentes, caso
essas articulações estejam acometidas.
Sobre as manifestações extra-articulares, a mais comum é a uveíte anterior
aguda, ocorrendo em 40% dos pacientes, podendo inclusive preceder a espon-
dilite com ataques unilaterais, ocasionando dor, fotofobia e lacrimejamento
aumentado. Catarata e glaucoma secundário não são sequelas recorrentes.
Até 60% dos pacientes apresentam inflamações no colo ou íleo, sendo assin-
tomáticas. Pode ocorrer insuficiência aórtica, algumas vezes levando à insufi-
ciência cardíaca congestiva, entretanto isso ocorre em um pequeno percentual
de pacientes. Lesões pulmonares subclínicas e disfunção cardíaca podem ser
relativamente comuns. Pode ocorrer a síndrome da cauda equina e fibrose do
lobo pulmonar superior, essas complicações são raras e podem aparecer
tardiamente. Fibrose retroperitoneal é uma condição raramente as-
sociada. A prostatite pode ter uma prevalência aumentada na EA.
No diagnóstico da EA, inclui-se ainda o histórico do paciente,
se apresenta dores localizadas nas nádegas e nas costas, os si-

nais e sintomas da doença, como espasmos musculares, postura e mobilidade,
achados dos exames laboratoriais de sangue, bem como os achados em exames
de imagem (radiografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear
magnética) referentes às articulações sacroilíacas (sacroileíte), coluna e outras
articulações afetadas, confirmando assim o diagnóstico.
Ao exame físico podem ser realizados testes, como o teste de Schober modi-
ficado, sendo útil para avaliar a flexão da coluna lombar. Nesse teste, o paciente
fica ereto, com calcanhares juntos e são realizadas marcas sobre a coluna, onde
há a junção lombossacral identificada por uma linha horizontal, aplicada entre as
espinhas ilíacas posterossuperiores e 10 cm acima. Solicita-se ao paciente realizar
uma inclinação máxima para frente, com os joelhos completamente em extensão,
sendo medida a distância entre as duas marcas. Em pacientes que apresentam
mobilidade normal, essa distância aumenta em ≥ 5 cm, e diminui em < 4 cm para
casos de pacientes com mobilidade reduzida (FAUCI; LANGFORD, 2014).
Com relação ao tratamento, a EA não tem cura, sendo objetivo primordial o con-
trole da doença, amenizando a sintomatologia dolorosa e a prevenção das defor-
midades, portanto é necessário maximizar a mobilidade da coluna, utilizar medica-
mentos para que possam ser realizadas as sessões de fisioterapia, que devem ter
como foco a analgesia, e realizar exercícios posturais e respiratórios, adaptados in-
dividualmente. A conduta terapêutica inclui anti-inflamatórios não esteroides, anal-
gésicos e relaxantes musculares, objetivando analgesia e relaxamento muscular.
Artrite psoriásica
Segundo a SBR (2021), a doença psoriásica é uma condição inflamatória de
caráter crônico, sistêmico e recorrente, onde ocorre hiperplasia epidérmica me-
diada por estimulação imune inapropriada, que ocorre por fatores ambientais e
genéticos que ainda são obscuros, atingindo a derme, mucosas, fâneros (anexos
da pele) e articulações. Acomete de 2 a 3% da população mundial, sendo que, no
Brasil, a prevalência aproximada é de 1,33%.
Sobre a artrite psoriásca (APs), destaca-se que o acometimento dérmico pre-
cede o comprometimento articular na maioria dos casos.
As manifestações musculoesqueléticas da doença psoriásica são muito va-
riáveis. A SBR utilizou a classificação da APs em cinco subtipos, descritos, em

1973, por Moll e Wright, conforme apresentado no Quadro 6. Vale ressaltar que,
apesar desses subtipos descritos no quadro apresentarem elevado grau de su-
perposição, não estão aqui contempladas manifestações importantes na APs,
como dactilite e entesite, todavia essa classificação ainda é amplamente aceita
e utilizada.
QUADRO 6. APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA ARTRITE PSORIÁSICA NOS CINCO SUBTIPOS

DESCRITOS POR MOLL E WRIGHT
Apresentação clínica da artrite psoriásica em cinco subtipos descritos por Moll e Wright (1973)
Atinge menos de cinco articulações, pequenas

Artrite oligoarticular assimétrica
ou grandes.
Afeta cinco ou mais articulações dos dois lados
Poliartrite simétrica
do corpo.
Artrite com envolvimento predominante das Afeta a articulação mais próxima das unhas das
interfalangeanas distais mãos e dos pés.
Tipo mais grave de artrite, destruindo e defor-
Artrite mutilante
mando as articulações, encurtando os dedos.
Doença axial predominante Afeta as articulações da coluna.
Fonte: MOLL; WRIGHT, 1973. (Adaptado).
Quando há acometimento de artrite periférica, são encontrados os sinais in-

flamatórios clássicos das doenças reumáticas, entretanto com menos intensida-
de do que na artrite reumatoide, por exemplo. A grande maioria dos pacientes
refere quadro inicial de padrão oligoarticular assimétrico, que evolui por volta de
8 a 12 anos para o padrão poliarticular. O comprometimento isolado das interfa-
langeanas distais (IFD) pode ser visto em 3,9% dos pacientes nos quadros iniciais
da doença, entretanto 54% dos pacientes evoluem para o padrão poliarticular
(SHINIO, MOREIRA, 2021).
As manifestações mais específicas da APs quando do acometimento das IFD
é a artrite mutilante, associados frequentemente à presença de dactilite e da
doença ungueal. Há teorias que propõem a APs como doença entesítica, revelan-
do uma explicação anatômica, visto que as enteses das IFD, incluindo os tendões
extensores dos dedos, apresentam mecanismo de ancoragem na unha.
A doença ungueal se associa à entesite nos membros inferiores. A resso-
nância magnética (RM) é útil na avaliação da tenossinovite flexora, sendo uma

característica marcante na dactilite. Nos estágios finais da doença, a artrite mu-
tilante se apresenta como um quadro erosivo e destrutivo, cursando para de-
formidades, subluxações e encurtamento dos dedos, levando à telescopagem
digital (SHINIO; MOREIRA, 2021). A Figura 6 ilustra o encurtamento do quinto
quirodáctilo (telescopagem digital).
Figura 5. Encurtamento do quinto quirodáctilo (telescopagem digital). Fonte: SHINIO; MOREIRA, 2021.
Com relação a manifestações que acometem o esqueleto axial, essas são ra-
ras, acometendo 5% dos pacientes, no entanto, quadros de lombalgia inflama-
tória e alterações radiológicas podem ser verificadas em até um terço dos casos,
demonstrando tendência a aumentar conforme a evolução da doença.
Outros sinais clássicos são a dactilite ou “dedo em salsicha”, que pode se de-
senvolver em mãos e pés, sendo caracterizado por edema difuso de toda a ex-
tensão do dedo, e pode ocorrer em 30 a 40% dos pacientes durante o curso da
doença; e as entesites, inflamação no sítio de inserção de tendões, ligamentos,
cápsula articular e fáscias, afetando, de modo sintomático, de 20 a 40% dos pa-
cientes, desenvolvendo-se na fáscia plantar, tendão do calcâneo, ligamentos pa-
telares superior e inferior e inserção de ligamentos dos ossos pélvicos (SHINIO;
MOREIRA, 2021).
Na APs, bem como em outras espondiloartropatias, pode ocorrer manifesta-
ções oculares, como conjuntivite e uveíte. A proporção desse acometimento se
dá em um percentual estimado de 20% de conjuntivite e 7% de uveíte.
Fazem parte dos critérios de diagnóstico para a APs, a presença de doença
infamatória articular (artrite periférica, axial ou nas enteses) e pontuação igual

ou superior a mais de três categorias, tais como:
• Psoríase (dois pontos);
• Histórico de psoríase ou antecedentes familiares (um ponto cada);
• Distrofia ungueal (um ponto);
• Ausência de fator reumatoide (um ponto);
• Quadro ou histórico de dactilite (1 ponto cada);
• Proliferação óssea em radiografias de mãos e pés (1 ponto).
Os testes laboratoriais são utilizados para excluir outras causas de artrite, visto
não haver nenhum exame que confirme seu diagnóstico. Em exames de imagem
podem ser encontradas alterações inespecíficas, como aumento de partes moles
ou mesmo lesões características como a reabsorção óssea e a osteoproliferação,
as quais determinam uma lesão denominada como pencil in cup ou ponta de
lápis, que se manifesta em artrites mutilantes. Radiologicamente, nessa lesão há
erosão proximal e exostose distal da articulação acometida. No esqueleto axial,
podem ser vistos sindesmófitos paravertebrais assimétricos e grosseiros (raio x),
como também sacroileíte assimétrica uni ou bilateral e, nos membros inferiores,
em especial na fáscia plantar e tendão do calcâneo, os esporões.
A ultrassonografia é útil por detectar inflamações em enteses e na membra-
na sinovial. A ressonância magnética auxilia na avaliação óssea, articular, como
também em tecidos moles periarticulares. Erosões, edema ósseo e osteoprolife-
ração podem ser vistos mesmo na forma oligoarticular ou assintomáticos.
A conduta a ser empregada nos casos de APs dependem do reconhecimento
de como a doença se apresenta. As medidas não farmacológicas são impres-
cindíveis na terapêutica das APs, incluindo educação dos pacientes, execução
de um programa de exercícios físicos, fisioterapia, terapia ocupacional e, se ne-
cessário, prescrição de órteses. Já a escolha da terapia farmacológica deve ser
calcada no tipo de manifestação musculoesquelética e na gravidade da doença.

Sintetizando
Esta unidade objetivou trazer conhecimentos sobre algumas doenças reumáti-
cas que acometem todas as faixas etárias, de caráter autoimune e não autoimune.
Abordamos a artrite reumatoide juvenil como uma doença que acomete
crianças até os 16 anos, bem como a febre reumática, onde o corpo apresenta
uma resposta autoimune contra o coração, articulações e outros tecidos.
Elencamos as manifestações clínicas da artrite séptica, destacando suas for-
mas aguda e crônica, apresentando as características das artrites gonocócicas e
não gonocócicas, bem como suas respectivas diferenças, critérios de diagnóstico
e conduta multidisciplinar. Com essa abordagem, concluímos que o tratamento
prévio nas artrites sépticas é o fator determinante para um bom prognóstico,
principalmente no que concerne ao quadro articular.
Por fim, apresentamos uma explanação sobre as espondiloartropatias soro-
negativas, dando ênfase às patologias autoimunes (espondilite anquilosante e ar-
trite psoriásica), destacando o acometimento do esqueleto axial e da articulação
sacroilíaca e o acometimento articular periférico que ocorre na artrite psoriásica.
Desse modo, concluímos que as doenças reumáticas, tanto autoimunes
como não autoimunes, acometem as diferentes idades, sendo que algumas in-
cidem em faixas etárias específicas, como a ARJ, o que não ocorre com as artro-
patias sépticas, onde o determinante é o agente infeccioso envolvido, e a artrite
gonocócica, que está atrelada ao estilo de vida sexual.

CHAMBÔ FILHO, A.; RABELO, P. C. Artrite gonocócica em mulher jovem: relato de
caso. J Bras Doenças Sex Transm, v. 17, n. 4, p. 311-313, 2005. Disponível em:
<http://www.dst.uff.br/revista17-4-2005/Artrite-Gonococica-em-Mulher-Jovem.
pdf>. Acesso em: 08 mar. 2021.
COMHUPES - COMPLEXO HOSPITALAR UNIVERSITÁRIO PROFESSOR EDGARD
SANTOS. Diretrizes clínicas: diagnóstico da febre reumática. Salvador, out. 2012.
Disponível em: <http://www2.ebserh.gov.br/documents/1975526/2520527/25_
Diagnostico_da_Febre_Reumatica.pdf/49d1e44a-e405-499f-b276-9a4fbc-
4cb014>. Acesso em: 09 mar. 2021.
FAUCI, A. S.; LANGFORD, C. A. Reumatologia de Harrison 3. ed. Porto Alegre:
AMGH, 2014.
IMBODEN, J. B.; HELLMANN, D. B.; STONE, J. H. Current reumatologia: diagnós-
tico e tratamento. 3. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.
MOLL, J. M. H.; WRIGHT, V. Psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum, v. 3, n. 1,
p. 55-78, 1973. Disponível em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/
abs/pii/0049017273900358?via%3Dihu>. Acesso em: 09 mar. 2021.
MORAES, A. J. P. et al. Artrite Idiopática Juvenil: diagnóstico. São Paulo: AMB;
SBP; SBR, 2012. (Projeto Diretrizes). Disponível em: <https://diretrizes.amb.org.
br/_BibliotecaAntiga/artrite_idiopatica_juvenil_diagn%C3%B3stico.pdf>. Acesso
em: 03 mar. 2021.
O QUE é Artrite Idiopática Juvenil? Postado por Sociedade Brasileira de Reu-
matologia. (03min. 50s.). son. color. port. Disponível em: <https://www.youtube.
com/watch?v=L_2OiFFhn2c&t=12s>. Acesso em: 03 mar. 2021.
PASOTO, S. G. Artrites infecciosas agudas. MedicinaNet, 30 maio 2010. Disponí-
vel em: <https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1227/artrites_in-
fecciosas_agudas.htm>. Acesso em: 05 mar. 2021.
SCHMITT, S. Artrite infecciosa crônica. Manual MSD – Versão para Profissionais
de Saúde, jan. 2019. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt/profis-
sional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/
infec%C3%A7%C3%B5es-articulares-e-%C3%B3sseas/artrite-infecciosa-cr%-
C3%B4nica>. Acesso em: 04 fev. 2021.

SBR - SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA. Artrite Idiopática Juvenil:
Doença inflamatória crônica que acomete as articulações e outros órgãos, como
a pele, os olhos e o coração.São Paulo: SBR, 2019a. Disponível em: <https://www.
reumatologia.org.br/doencas-reumaticas/artrite-idiopatica-juvenil/>. Acesso
em: 02 fev. 2021.
SBR - SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA. Espondiloartrites. SPaulo:
SBR, 2019b. Disponível em: <https://www.reumatologia.org.br/doencas-reuma-
ticas/espondiloartrites/>. Acesso em: 08 mar. 2021.
SILVA, C. A. A.; CAMPOS, L. M. A; SALLUM, A. M. E. Doenças reumáticas na crian-
ça e no adolescente. 3. ed. Barueri: Manole, 2018.
SHINIO, S. K.; MOREIRA, C. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia.
2. ed. Barueri: Manole, 2021.
VIVER MEDICINA. Tudo o que você precisa saber sobre a artrite idiopática
juvenil. Belo Horizonte, 29 out. 2020. Disponível em: <https://ipemed.com.br/
blog/artrite-idiopatica-juvenil/>. Acesso em: 03 mar. 2021.

UNIDADE
4 DOENÇAS
REUMÁTICAS III

Contextualizar a síndrome de Reiter como uma doença associada ao
grupo das espondiloartropatias soronegativas, apresentando suas formas
epidemiológicas e o acometimento articular e extra-articular;
Conceituar a Doença Mista do Tecido Conjuntivo (DMTC), apresentando suas
características;
Apresentar conceitos, manifestações clínicas, critérios diagnósticos e
condutas adotadas no Lúpus Eritematoso Sistêmico e na Esclerose Sistêmica;
Trazer uma abordagem sobre as artropatias microcristalinas, elencando as
características da gota e da pseudogota, bem como suas manifestações clínicas,
critérios diagnósticos e condutas empregadas.
Tópicos de estudo
Síndrome de Reiter Artropatias microcristalinas
Formas epidemiológicas da Gota
síndrome de Reiter Pseudogota
Doença mista do tecido conjun-

tivo
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Esclerose Sistêmica

Artropatias na infância
A síndrome de Reiter (SR) ou artrite reativa pertence a um grupo de doen-
ças denominadas espondiloartropatias soronegativas, as quais apresentam
predisposição hereditária em conjunto com a presença do antígeno do com-
plexo de histocompatibilidade maior (HLA-B27). Em comum, elas possuem ní-
veis variados de manifestações articulares, dérmico-mucosas e oculares (IM-
BODEN; HELMANN; STONE, 2014).
Esta enfermidade pode acometer diferentes faixas etárias, mas possui pre-
ferência pelo indivíduo adulto do sexo masculino, sendo considerada como
uma das causas mais comuns de artrite em indivíduos jovens.
CURIOSIDADE
Em relação às duas denominações encontradas na literatura (síndrome
de Reiter e artrite reativa), é importante destacar que o nome síndrome de
Reiter é atribuído à tríade de uretrite/cervicite, conjuntivite e artrite. O que
ocorre é que as pesquisas atualmente têm evidenciado que nem todos os
pacientes com síndrome de Reiter apresentam essa tríade sintomática,
o que fez com que a enfermidade passasse a ser denominada de artrite
reativa, tornando a nomenclatura anterior inapropriada.
A SR consiste em uma artrite inflamatória decorrente de infecções gastrin-

testinais ou geniturinárias antecedentes em que o quadro artrítico se mani-
festa por oligoartrite assimétrica, afetando mais prementemente os membros
inferiores e havendo presença de entesite e dactilite.
Já as manifestações extra-articulares incluirão alterações
oculares com a presença de conjuntivite, uveíte anterior, ure-
trite, alterações dérmicas, como a balanite circinada, úlceras
orais e ceratodermia blenorrágica (IMBODEN; HELMANN;
STONE, 2014).
Na maioria dos casos, a sintomatologia poderá
ser autolimitada e a remissão espontânea, após
várias semanas ou meses; porém, em alguns
pacientes, estas manifestações podem tornar-
-se crônicas, ao passo que em outros os sintomas
podem tornar-se crônicos.

Formas epidemiológicas da síndrome de Reiter
A SR poderá se manifestar epidemiologicamente de duas maneiras distintas:
de forma endêmica ou venérea, que tem início com um quadro de uretrite inespe-
cífica, em que o agente causal mais proeminente é a infecção por Chlamydia tracho-
matis (20 a 40 anos), podendo também ocorrer pelo Ureaplasma e o Mycoplasma;
e a forma epidêmica ou pós-disentérica, em que ocorre uma infecção intestinal
por microrganismos Gram negativos denominados artritogênicos, estando aqui
inclusos Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter e Clostridium. Quando uma in-
fecção geniturinária é o fator desencadeante inicial da artrite reativa, o paciente
pode ter uretrite ou cervicite - ou ambas (IMBODEN; HELMANN; STONE 2014).
É importante destacar que a minoria dos pacientes acometidos por estas
infecções não desenvolve a manifestação de artrite reativa. Este desenvolvi-
mento está relacionado à predisposição genética do gene HLA-B27, caracterís-
tica das espondiloartropatias soronegativas.
O subtipo de artrite reativa relativo às infecções do trato gastrintestinal aco-
mete tanto homens e mulheres; já o subtipo, que ocorre depois das infecções
do trato geniturinário, acomete predominantemente homens, na razão de 9:1
(IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014).
A disseminação da infecção gonocócica sugere o envolvimento dos mem-
bros inferiores e superiores da mesma maneira, possui caráter migratório, não
provoca lombalgia e as vesículas normalmente não se apresentam hipercera-
tosas. Portanto, a artrite reativa que ocorre após uma doença sexualmente
transmissível tem sua associação vinculada a quadros de uretrite ou cervicite.
Estas podem ocorrer tanto de maneira sintomática como assintomática,
mas geralmente são manifestadas por disúria ou secreção uretral/vaginal. Já
o acometimento entérico na artrite reativa poderá apresentar-se de maneira
leve ou mesmo passar despercebido (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010).
As manifestações articulares se iniciam geralmente como uma oligoartrite
assimétrica aguda em articulações periféricas, as quais surgem após muitas
semanas do momento em que a infecção ocorreu.

A patogênese da artrite reativa inicia-se no prazo de uma a quatro semanas
após o evento da gastrenterite causada por Shigella, Salmonella, Campylobacter
ou Yersinia ou após a infecção oriunda de uma doença sexualmente transmissí-
vel, mais comumente pela Chlamydia trachomatis e, ocasionalmente, na infecção
por HIV. O que se sabe é que aproximadamente 25% dos pacientes não apre-
sentam sinais e sintomas imputáveis a uma infecção antecedente (IMBODEN;
HELMANN; STONE, 2014).
As articulações dos membros inferiores, como joelhos, tornozelos e pés,
têm preferência de acometimento quando comparadas às articulações dos
membros superiores. Desta maneira, poderão ser acometidas as articulações
esternoclavicular e temporomandibular. O que se desenvolve nas articulações
são quadros de rigidez após o repouso e melhora com os movimentos, edema
e dor (IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014).
Figura 1. Artrite reativa (síndrome de Reiter). Fonte: WIKIMEDIA COMMONS, 2005.
Já no acometimento articular do esqueleto axial há maiores evidências de

dor lombar baixa inflamatória, podendo ocorrer em até 50% dos pacientes com
síndrome de Reiter.

Radiologicamente, é possível observar sacroileíte mais comumente uni-
lateral em aproximadamente 20% a 25% dos pacientes, o que contrasta com
a sacroileíte na espondilite anquilosante, simétrica e bilateral. A prevalência
do acometimento do esqueleto axial é maior entre os pacientes com doença
crônica e nos indivíduos HLA-B27 positivos, visto que 90% dos pacientes com
achados radiográficos de sacroileíte são positivos para HLA-B27.
Sinais radiológicos, tais como periostite algodonosa, representada por al-
terações proliferativas ao longo das diáfises dos ossos, e erosões ósseas, tam-
bém poderão ser detectadas nas zonas de inflamação articular. Outro achado
radiológico também pode ser a destruição osteolítica e a anquilose óssea (IM-
BODEN; HELMANN; STONE, 2014).
A entesite é uma manifestação clínica marcante da artrite reativa, sendo as
estruturas mais acometidas o tendão do calcâneo, a fáscia plantar e os ossos
pélvicos. Nestas entesites, podem ser evidenciados o edema dos tecidos mo-
les, o calor local e a hipersensibilidade à palpação.
Já a dactilite, que associa a sinovite com a entesite dos artelhos tanto
dos pés como das mãos, repercute no edema difuso do dedo, classi-
ficando-se como a conhecida dactilite ou dedo em salsicha, muito
presente na artrite reativa e na artrite psoriásica.
Os eventos tendem a ser autolimitados, porém há casos
em que podem persistir por anos ou décadas. Sabe-se que
em aproximadamente 1/4 dos pacientes com SR crônica
esta evolui para sacroileíte ou espondilite anquilosante.
As manifestações mucocutâneas fazem parte da tríade da SR e se eviden-
ciam por muitas alterações, as quais variam em 8% a 32% dos pacientes (IMBO-
DEN; HELMANN; STONE, 2014). Entre elas, temos:
• Balanite circinada: lesão inflamatória da glande ou corpo do pênis (Fi-
gura 2), característica da SR. Se apresenta de duas maneiras: em homens não
circuncidados como úlceras superficiais, úmidas, serpiginosas e indolores com
elevação das bordas, e em homens circuncidados como placas hiperceratóticas
secas semelhantes à psoríase, sendo dolorosas em alguns casos;

Figura 2. Balanite circinada. Fonte: WIKIMEDIA COMMONS, 2019.
• Ceratodermia blenorrágica: erupção papulosa cérea, que incide princi-

palmente nas regiões palmoplantares (figura 4.3), podendo surgir como uma
erupção vesiculosa e evoluir para nódulos maculopapulosos. São prévias ao de-
senvolvimento de lesões hiperceratóticas descamativas semelhantes à psoríase;
• Úlceras aftosas: costumeiramente são superficiais e indolores, podendo
se desenvolver tanto na mucosa oral como genital;
• Alterações ungueais: poderão ser similares às que se desenvolvem na
artrite psoriática. As chamadas unhas de Reiter apresentam-se como leitos
ungueais espessados com desenvolvimento posterior de onicodistrofia. Seu
aspecto clínico pode ser confundido com onicomicoses, as quais causam alte-
rações semelhantes.
Em relação ao acometimento ocular, estas manifestações ocorrem como
inflamações oculares: conjuntivite acompanhada por eritema, ardência, la-
crimejamento e fotofobia. Menos frequentes são as uveítes, irites, esclerites,
episclerites e ceratites. Estas manifestações se associam à artrite reativa em
cerca de 25% dos casos e apresentam caráter intermitente, que se evidencia
pela congestão das escleróticas, dor ocular, alterações visuais e opacificação
da córnea. Um percentual pequeno dos pacientes com uveíte recidivante pode
evoluir para uveíte crônica, podendo culminar em deficiência visual ou até mes-
mo cegueira irreversível.

EXPLICANDO
Para que seja possível estabelecer distinções entre a artrite reativa aguda
e crônica, pode-se conceituá-las da seguinte maneira: a artrite reativa
crônica é caracterizada por apresentar um período maior que seis meses
de permanência, duração que é diagnosticada como crônica. Já a artrite
reativa aguda tem período de permanência menor a este.
O diagnóstico da SR tem como base a detecção da tríade clínica, bem como

exames sanguíneos para a identificação do HLA-B27 positivo, o que ocorre em
aproximadamente 75% dos pacientes. A presença da artrite típica da SR (aguda
e assimétrica em grandes articulações de membros inferiores), manifestações
de infecção gastrointestinal ou geniturinária prévias (diarreia ou disúria) ou
manifestações características extra-articulares da SR devem trazer suspeitas.
Também faz-se necessário estabelecer o diagnóstico diferencial com outras
formas de espondiloartropatias soronegativas.
As condutas adotadas devem priorizar a erradicação da infecção subjacen-
te por meio de antibióticos, bem como estabelecer medidas analgésicas e anti-
-inflamatórias (não esteroidais -AINE). Glicocorticoide intra-articular e sulfassa-
lazina são utilizados se os AINE não controlarem os sintomas adequadamente.
Com relação ao quadro artrítico, o descanso e a proteção articular podem ser
medidas necessárias. Ademais, os exercícios físicos e condutas fisioterapêuti-
cas poderão auxiliar no tratamento (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010).
Não há um prognóstico estabelecido, e aproximadamente 2/3 dos pacien-
tes evoluem para desconforto articular prolongado, lombalgia ou entesopatia
após a SR aguda. As sequelas crônicas graves poderão se desenvolver em 30%
a 50% dos pacientes, que experimentarão recidivas ou sintomas prolongados
por muitos anos, manifestados por inflamação ou deformidade articular axial
e podendo culminar em incapacitação.
Doença mista do tecido conjuntivo

A Doença Mista do Tecido Conjuntivo (DMTC) é definida como uma doença
autoimune e sistêmica em que se apresentam altos títulos de anticorpos anti-U1
ribonucleoproteína (RNP). Conforme afirmam Iglesis, Santos e Fraga, estes
anticorpos estão “associados a manifestações clínicas comuns a mais de uma
colagenose, incluindo Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), dermatopolimiosite
(DPM), Esclerose Sistêmica (ES)” (2014, p. 1).

A presença dessas enfermidades em um mesmo paciente raramente é re-
ferida, principalmente no que concerne ao público infantil. Na grande maioria
das situações de DMTC, o LES se encontra inserido. Assim, o padrão raro está
em caracterizar o paciente com manifestações clínicas de LES, ES e DPM e Ar-
trite Reumatóide (AR), acrescidas de elevados títulos de anticorpo antinuclear
circulante a um antígeno ribonucleoprotéico (RNP).
Conforme afirma Nevares (2018), as manifestações clínicas iniciais nos pa-
cientes com DMTC são: edema difuso de dedos ou mãos (Figura 3), fraqueza
muscular (75% dos pacientes), fenômeno de Raynaud, poliartrite, miopatia in-
flamatória, hipomotilidade esofágica e doença pulmonar intersticial. Poderão
ocorrer, como manifestações gerais, febre, perda de peso e adinamia.
Figura 3. Edema difuso dos dedos. Fonte: MARTINS, 2009, p. 561.
O diagnóstico é realizado pela associação das manifestações clínicas, altos

títulos de anticorpos anti-RNP e inexistência de especificidade de anticorpos
para outras enfermidades autoimunes. O diagnóstico da DMTC pode ser re-
tardado em alguns anos, e este fato também está relacionado à raridade da
doença, assim como à ausência de investigaç ão de sistematizaç ão silenciosa,
como a pneumopatia intersticial, a hipertensão arterial pulmonar e a esofa-
gopatia (MARTINS, 2009).
Lúpus Eritematoso Sistêmico

O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica,
autoimune, de etiologia pouco conhecida e resultante de um desequilíbrio do
sistema imunológico e da produção de autoanticorpos, os quais atacam muitas

proteínas celulares. O resultado disto é a formação de imunocomplexos que,
quando se depositam em vasos de pequeno calibre, culminam em uma vascu-
lite e alteração do local acometido.
A doença é pleomórfica, ou seja: apresenta várias maneiras de se mani-
festar e de evoluir, uma vez que o envolvimento sistêmico ocorre em diversas
combinações, graus e gravidade. Há, na evolução clínica do LES, períodos de
exacerbação da atividade inflamatória, os quais se intercalam com a remissão
parcial ou completa, sendo a duração dessas fases da doença também variá-
vel. Ademais, alguns pacientes podem manter um padrão de atividade crônica
(SHINIO; MOREIRA, 2021).
Embora a doença incida mais em mulheres em idade de reprodução, tam-
bém pode ocorrer em crianças e adultos mais velhos. Trata-se de uma enfer-
midade universal, acometendo todas as etnias e nas mais variadas áreas geo-
gráficas; porém, suas características e gravidade, bem como sua prevalência,
podem distinguir-se entre os diversos grupos étnicos.
O LES apresenta uma etiologia multifatorial em que participam fatores
genéticos, epigenéticos, hormonais, ambientais e imunológicos, e o papel pa-
togênico dos hormônios tem como base a hipótese de imunomodulação. Em
relação a seu predomínio no sexo feminino em idade reprodutiva, isto ocorre
devido ao fato de os estrógenos apresentarem papel estimulador de várias
células imunes, como macrófagos e linfócitos T e B, favorecendo a ligação dos
mononucleares ao endotélio vascular, estimulando a secreção de algumas cito-
cinas e desencadeando a resposta imune.
Quanto aos fatores genéticos envolvidos na etiologia do LES, podemos citar,
de forma resumida, a presença de agregação familiar, ocorrência de 25% a 50%
de gêmeos monozigóticos e associação com HLA-DR2 e HLA-DR3.
Também é importante ressaltar a etiologia ambiental relacio-
nada ao papel da luz ultravioleta (UV), em que a exposição à luz
solar é fator determinante na apoptose de queratinócitos
que, em suma, também liberará a secreção de citocinas
com amplificação da resposta imune, além de propi-
ciar a ativação de macrófagos e o processamento de
antígenos, o que desencadeia uma resposta inflama-
tória sistêmica.

Já em relação à etiologia virótica, pode-se afirmar que os vírus são fortes
estimuladores da ativação da resposta imune, havendo indícios da interface
entre a infecção por Epstein-Barr virus (EBV), citomegalovírus (CMV) e Mycobac-
terium tuberculosis com o LES (SHINIO; MOREIRA, 2021)
CURIOSIDADE
É imprescindível ressaltar que a utilização de algumas medicações, em es-
pecial a hidralazina e a isoniazida, poderão desencadear sintomas seme-
lhantes ao LES, assim como ter impacto de gatilho para as manifestações
da enfermidade. Já o tabagismo, atuando como o segundo fator ambiental
mais atrelado ao desenvolvimento de LES (sendo o primeiro a luz UV), atua
reduzindo os efeitos terapêuticos da hidroxicloroquina, uma vez que esta
medicação atua reduzindo as manifestações da doença.
É importante que conheçamos a patogênese do LES: esta se caracteriza por

inúmeras falhas no sistema imune, o qual perde a autotolerância, resultando
em um processo que se inicia na ruptura da homeostasia celular. Este evento
desencadeia a produção anormal de autoanticorpos, cujo surgimento antece-
de em anos as primeiras manifestações da doença.
Portanto, a patogênese do LES parte da produção irregular de autoanticor-
pos pelas células B, sendo alguns de seus específicos o anti-DNA, o anti-smith
e o anti-P, os quais, produzidos em demasia, irão ativar o imunocomplexo. Isto
irá resultar no estímulo da resposta imune inata mediada pelas IL1/TNF, culmi-
nando na resposta inflamatória (SHINIO; MOREIRA, 2021).
O LES pode apresentar, como manifestações gerais iniciais, a anorexia e a
perda de peso, precedendo o surgimento de outras manifestações em meses.
A febre de causa indeterminada pode ocorrer em menos de 5% dos pacientes,
podendo este ser o primeiro sinal da doença. A linfadenopatia generalizada ou
localizada com predomínio nas cadeias cervical e axilar poderá ser vista em
mais de 1/3 dos casos, assim como a presença de hepato e/ou esplenomegalia
Abordemos agora as manifestações específicas do LES, tais
quais as manifestações cutâneas, sistêmicas e imunológicas. As
manifestações cutâneas são imprescindíveis como critérios de
diagnóstico, sendo detectadas em 70% dos pacientes no início
da doença e em até 80%-90% em sua evolução.

O Quadro 1 expressa os critérios de classificação do LES estabelecidos em
2012 pela Systemic Lupus International Collaborating Clinics Classification Criteria
for Systemic Lupus Erythematosus – ou SLICC.
QUADRO 1. CRITÉRIOS SLICC PARA DIAGNÓSTICO DO LES
Critários SLICC para diagnóstico de LES
1. Lúpus cutâneo agudo: inclui rash malar, lúpus bolhoso e rash fotossenssível;
2. Lúpus cutâneo crônico: rash discoide, hipertrófico ou paniculite lúpica;
3. Úlceras orais: palato, boca e língua; úlceras nasais;
4. Alopecia não cicatricial;
5. Sinovite de duas ou mais articulações, com edema ou derrame articular (ou artralgia, e
rigidez matinal maior que 30 minutos);
6. Serosite: dor pleurítica típica por mais de um dia ou derrame pleural ou atrito pleural;
dor pericárdica típica por mais de um dia ou efusão pericárdica ou atrito pericárdico ou
eletrocardiograma com sinais de pericardite;
7. Renal: relação entre proteina e creatinina urinárias (ou proteinúria de 24 horas) com mais
de 500 mg de proteínas nas 24 horas, ou cilindros hemáticos;
8. Neurológico: convulsão, psicose, mielite; mononeurite múltipla, neuropatia cranial ou

periférica, estado confusional agudo;
9. Anemia hemolítica;
10. Leucopenia <4000/mm³ ou linfopenia <1000/mm³, na ausência de outra causa conhecida;
11. Trombocitopenia <100.000/mm³, na ausência de outra causa conhecida;
12. Fator antinuclear positivo;
13. Anticorpo anti-DNA positivo;
14. Anticorpo anti-Sm positivo;
15. Positividade de anticorpos antifosfolipídeos;
16. Complemento reduzido (frações C3, C4, CH50);
17. Coombs direto positivo (na ausência de anemia hemolítica).
Fonte: MOCARZELINT et al., 2015, p. 252.

A principal lesão cutânea aguda é o rash malar ou eritema em “asa de borbole-
ta”, que é observado em 30% a 60% dos casos, sendo uma manifestação altamente
fotossensível. A sua forma generalizada é conhecida como rash maculopapular ou
dermatite lúpica fotossensível, e se manifesta como uma erupção exantematosa
ou morbiliforme generalizada. Somado à fotossensibilidade aguda, pode ocorrer o
lúpus bolhoso e a necrose epidérmica tóxica (SHINIO; MOREIRA, 2021).
Figura 4. LES - Rash malar. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 17/03/2021.
Já na manifestação subaguda desenvolvem-se placas eritematosas desca-

mativas em áreas expostas e com grande fotossensibilidade, costumeiramen-
te associadas ao anticorpo anti-Ro (SS-A). A lesão discoide surge como uma
placa eritematosa, evoluindo para uma cicatrização central hipopigmentada e
atrofiada, geralmente observada na face, couro cabeludo, pavilhão auricular e
pescoço (SHINIO; MOREIRA, 2021).
Outra manifestação são úlceras orais, indolores e vistas em exame físico
em até 25% dos casos. A alopecia difusa pode ser detectada em até 50% dos
casos, e está relacionada com a atividade exacerbada da doença. Já a vascu-
lite cutânea se apresenta entre 20% e 70% dos casos, se manifestando como
lesões puntiformes palmoplantares, purpúricas, urticariformes, úlceras e ne-
crose digital. Isso posto, a primeira manifestação do LES pode ser o fenômeno
de Raynaud, que apresenta relação com a presença dos anticorpos anti-RNP

As manifestações articulares são caracterizadas pela presença de artral-
gia e/ou artrite, o que sugere alta suspeita diagnóstica e pode ser detectada
nas fases iniciais do LES (75% a 85% dos casos), bem como em sua evolução.
Não há um padrão específico, mas esta costumeiramente se apresenta como
poliartrite simétrica aditiva e se manifesta como rigidez matinal, assim como
na artrite reumatoide. Outro dado relevante do LES é a presença da artropatia
de Jaccoud, detectada entre 8% a 10% dos lupúdicos, e caracterizando-se por
desvio ulnar das falanges e deformidades reversíveis do tipo pescoço de cisne,
oriundas do comprometimento inflamatório de tendões e ligamentos.
Figura 5. Foto de mãos e raio X de paciente com Artropatia de Jaccoud. Fonte: CAZNOCH, 2006, p. 263.
O Quadro 2 expressa outras manifestações encontradas no LES:
QUADRO 2. MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS DO LES
Pulmonares Pleurite; hemorragia alveolar difusa;
Cardíacas Pericardite; miocardite; endocardite de Libman-Sacks;
Neuropsiquiátricas Psicoses;
Sistema Nervoso Crises convulsivas; meningite asséptica; cefaleia; mielopatia; alterações

Central de humor, entre outras;
Sistema Nervoso Polirradiculoneuropatia; desordens autonômicas; mononeuropatias;

Periférico plexopatias, entre outras;
Nefrite lúpica mesangial mínima; nefrite lúpica mesangial; nefrite

Renais lúpica mesangial proliferativa; nefrite lúpica focal; nefrite lúpica difusa;
nefrite lúpica membranosa; nefrite lúpica com esclerosa avançada;

Vasculite; anemia hemolítica; plaquetopenia, linfopenia; fenômenos
Hematológicas
trombóticos;
Vasculite retiniana e/ou da coroide e degeneração macular; glaucoma;

Ocular
catarata; conjuntivite; neurite óptica e retrobulbar.
O diagnóstico de LES é baseado na associação de manifestações clínicas,

bem como alterações laboratoriais, e realizando-se o diagnóstico diferencial
para outras patologias. Conforme já descrito anteriormente, em 2012 o SLICC
elaborou uma proposta de critérios de classificação de pacientes com LES. As-
sim, estabeleceu-se que para um indivíduo ser classificado como lupúdico, de-
vem estar presentes ao menos quatro critérios (Quadro 2) e com a inclusão de
ao menos um clínico e um imunológico, totalizando seis critérios.
Com relação ao tratamento, é fato que, em detrimento da forma fenotípica
que se apresenta a doença, o procedimento para os pacientes com LES exige
inicialmente uma definição quanto à extensibilidade e gravidade da doença.
Há, portanto, a necessidade de uma participação multidisciplinar com diferen-
tes especialistas.
Condutas terapêuticas não medicamentosas devem ser focadas na melho-
ra dos distúrbios imunológicos da doença e na redução de comorbidades e
mortalidade. Por exemplo: uma dieta saudável aliada à atividade física regular
é essencial, uma vez que isto beneficia o sistema imunológico e a qualidade
de vida, reduzindo a fadiga, melhorando o condicionamento cardiovascular e
aumentando a proteção da massa óssea.
A priorização no tratamento de todos os pacientes com LES é a prescrição
de antimaláricos, preferencialmente a hidroxicloroquina, desde o diagnóstico,
independentemente da gravidade da doença. A utilização liberal de corticos-
teroides (CE) tem passado atualmente por críticas contundentes devido à ele-
vada frequência de suas complicações, como o surgimento de catarata, osteo-
porose, osteonecrose e aterosclerose acelerada. Por fim, medidas preventivas,
como proteger-se contra luz solar ou quaisquer outras maneiras de irradiação
ultravioleta, também são recomendadas.
O tratamento fisioterapêutico deverá focar em medidas relativas às estru-
turas acometidas por meio de recursos analgésicos e anti-inflamatórios, possi-
bilitando assim a preservação da amplitude de movimento e a força muscular.
Deve-se, portanto, restaurar o equilíbrio osteomuscular, promover o condicio-

namento cardiorrespiratório e atuar na densidade de massa óssea, prevenindo
fraturas, entre outras medidas.
A utilização de Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea (TENS) poderá
ser indicada como medida analgésica, uma vez que estimula as fibras nervosas
transmissoras de sinais encefálicos. Já a cinesioterapia ativa atuará nas disfun-
ções mioarticulares, na fadiga e no condicionamento cardiovascular e pulmo-
nar, podendo aplicar-se para estes condicionamentos faixas elásticas com re-
sistência, pesos e hidrocinesioterapia, entre outros.
Esclerose Sistêmica
Considerada rara, a Esclerose Sistêmica (ES) ou esclerodermia é uma doen-
ça multissistêmica, crônica, causada por uma alteração endotelial e imunológi-
ca que compromete o tecido conjuntivo da pele, o sistema musculoesquelético
e os órgãos internos, em particular coração, rins, pulmões e trato gastrointes-
tinal. A denominação esclerodermia significa “pele dura”, termo que traduz o
acometimento clínico mais dramático desta enfermidade, a fibrose cutânea.
Esta apresenta como características alterações inflamatórias, fibróticas e
atróficas acompanhadas de endarterite proliferativa e lesões capilares obstru-
tivas, sendo que os mecanismos que envolvem sua fisiopatologia ainda são
pouco conhecidos. Isso posto, é possível afirmar que as alterações vasculares,
o acúmulo de colágeno e a ativação do sistema imunológico representam suas
principais características (SHINIO; MOREIRA, 2021). No Brasil, esta doença atin-
ge aproximadamente 11,9 pessoas por milhão de habitantes, e é mais prevalen-
te no sexo feminino, variando de 3 a 15:1. A doença surge em média entre os 45
e 64 anos de idade, sendo rara na infância.
Em sua patogênese há interação entre célula-célula, célula-citocina e célu-
la-matriz, e cada uma destas interações contribui para o processo patogênico;
ademais, acredita-se que a vasculopatia pode originar-se depois da lesão e ati-
vação das células endoteliais por aspectos desconhecidos. Subsequentemente,
esta lesão endotelial crônica acarreta em adesão de plaquetas e ativação do
sistema fibrinolítico somadas a um aumento da permeabilidade vascular e ade-
são leucocitária à parede vascular. Todo este processo leva à síntese e deposi-
ção de moléculas da membrana extracelular, ocorrendo então a fibrose, com

perda da elasticidade e diminuição progressiva da luz do vaso, o que ocasiona
hipóxia progressiva e necrose tecidual.
Outro dado relevante desta patogênese é o comprometimento do sistema
imune, tanto humoral como celular, em que os mediadores representam a liga-
ção entre a vasculopatia e a fibrose tecidual. Assim, é provável que tanto a imu-
nidade inata como a imunidade adaptativa exerçam um papel na patogênese.
A pele termina por desenvolver fibras colágenas mais compactadas na der-
me reticular, epiderme mais fina, ausência de rede de vasos e apêndices dér-
micos atróficos. Há ainda acúmulo de linfócitos, os quais desenvolvem uma
fibrose difusa tanto nas camadas subcutâneas como na derme. Nas pregas
ungueais, alguns capilares podem se dilatar e outros podem se perder. Em ex-
tremidades, a membrana sinovial encontra-se inflamada e fibrosada cronica-
mente, processo que se estende aos tecidos moles periarticulares.
QUADRO 3. CLASSIFICAÇÃO DA ES E RESPECTIVOS COMPROMETIMENTOS.
Classificação Comprometimento
Esclerodermia limitada CREST: calcinose cutânea; fenômeno de Raynaud;

(síndrome CREST) dismotilidade esofágica; esclerodactilia; telangiectasias;
Esclerodermia generalizada Comprometimento cutâneo difuso; fenômeno de Raynaud;

(comprometimento cutâneo complicações gastrointestinais; rápida evolução; doença
difuso) pulmonar intersticial; crise renal esclerodérmica;
Anticorpos relacionados com a esclerodermia e

Esclerodermia sem
manifestações viscerais da doença, mas sem endurecimento
comprometimento cutâneo
da pele.
Conforme evidencia a literatura, as duas formas clássicas de apresentação

da ES são a forma cutânea limitada e a cutânea difusa, conforme demonstra
o Quadro 3, sendo que a esclerodermia sem comprometimento cutâneo não
reflete o espessamento dérmico.
Na forma limitada, o espessamento cutâneo fica restrito às extremidades
dos membros e face, sendo tipificado pela associação da presença de anticor-
po anticentrômero e hipertensão arterial pulmonar. Já na manifestação difusa,
este espessamento cutâneo ocorre precocemente, se estendendo à região pro-
ximal dos membros, tronco e face. A fibrose pulmonar e a crise renal esclero-
dérmica são mais recorrentes, sendo os anticorpos predominantes o anti-Scl70

e o anti-RNA polimerase III. Uma minoria de pacientes apresenta achados clí-
nicos e laboratoriais típicos da ES, mas sem envolvimento cutâneo, sendo esta
classificada como sine scleroderma.
Para auxiliar no diagnóstico da ES, os profissionais da área da saúde podem
recorrer aos critérios de classificação para esclerodermia do American College
of Rheumatology (ACR) ou da European League Against Rheumatism (EULAR), con-
forme ilustra a Tabela 1.
TABELA 1. CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO PARA ES PROPOSTOS

PELO ACR E PELA EULAR EM 2013
item Subitem Valor
Espessamento cutâneo dos dedos das mãos. proximal às

9
articulações metacarpofalângicas
Distal às articulações
Espessamento cutâneo dos dedos (só computar o maior 4
metacarpofalângicas
escore) 2
Edema de mãos
Úlceras digitais 2
Lesões de polpa digital (só computar o maior escore)
Microcicatrizes 3
Fenômeno de Raynaud 3
Autoanticorpos específicos para ES (anticentrômero, anti-

3
RNA polimerase III, antitopoisomerase I [anti-Scl70])
Telangiectasias 2
Capilaroscopia periungueal alterada 2
Hipertensão arterial pulmonar ou doença intersticial

2
pulmonar
Fonte: SHINIO; MOREIRA, 2021, p. 238.
Destaquemos aqui o acometimento musculoesquelético da ES, em que os

sintomas vão desde artralgias leves até artrites erosivas avançadas, com qua-
dro de sinovite similar ao de artrite reumatóide. Note que a esclerose da pele
dos dedos das mãos ou membros geralmente associa-se às contraturas arti-
culares. Isso posto, a fibrose dos tecidos profundos também pode acometer
fáscias e músculos subjacentes. Isto incorre no comprometimento de áreas lo-
calizadas ao redor dos tendões, fazendo com que haja redução da amplitude
dos movimentos articulares, tanto ativa como passivamente, e dor (IMBODEN;
HELMANN; STONE, 2014).

O espessamento da pele proximal às metacarpofalangeanas já basta para
realizar o diagnóstico de ES, em que há três fases: edematosa (puffy fingers),
em que ocorre a inflamação; indurativa, quando o edema regride; e atrófica,
quando a cútis se afina e adere aos planos profundos, culminando em visíveis
estigmas da doença. Exemplos destes estigmas são: a garra esclerodérmica
(Figura 6), a microstomia e o afilamento do nariz (SHINIO; MOREIRA, 2021).
Figura 6. ES - garra esclerodérmica. Fonte: NEVARES, 2018, n.p.
A fraqueza muscular é uma queixa recorrente, podendo ter como causa a

dor, o desuso prolongado dos músculos, a desnutrição e a disfunção gradati-
va lentamente progressiva dos músculos estriados esqueléticos. Outro motivo
desta fraqueza também pode ser a fibrose localizada ou o desenvolvimento de
miopatia necrosante. Uma porcentagem pequena dos pacientes tem miopatia
inflamatória verdadeira (IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014).
Com relação ao tratamento, nenhuma conduta medicamentosa estanca a
evolução da ES; porém atuarão no alívio da sintomatologia e na redução de
lesões sistêmicas os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e medicamentos
imunossupressores. Antibióticos como ciprofloxacino e metronidazol também
são indicados. Por fim, um bloqueador dos canais de cálcio poderá ser indica-
do, o que dependerá da fase e gravidade da doença.
O tratamento fisioterapêutico será fundamental na prevenção de compli-
cações osteomioarticulares, atuando nas contraturas e na restrição dos mo-
vimentos, bem como na manutenção da funcionalidade nos sistemas acome-
tidos. Por fim, ele também será auxiliar no que concerne ao condicionamento
cardiopulmonar e cardiovascular.

Artropatias microcristalinas
Grande parte dos eventos que culminam no adoecimento articular por acú-
mulo de substâncias ocorre pela precipitação de cristais dentro da articulação.
De forma abrangente, esses eventos patológicos são conhecidos como artro-
patias microcristalinas.
Desta maneira, pode-se afirmar que as artropatias microcristalinas consis-
tem em um grupo de enfermidades metabólicas, que se manifestam devido ao
depósito de cristais minerais nos tecidos musculoesqueléticos.
Estas deposições de cristais culminam em alterações patológicas representadas
por processos inflamatórios agudos que podem evoluir para a cronicidade, causan-
do dano articular e o desenvolvimento de quadros de osteoartrose secundários.
Os cristais depositados neste grupo de enfermidades são o que caracteri-
zam a doença. Desta maneira, temos que os cristais de monourato de sódio
caracterizam a gota, ao passo que os cristais de pirofosfato de cálcio caracte-
rizam a pseudogota.
Gota
A gota é uma artropatia inflamatória decorrente da formação de cristais de
urato monossódico di-hidratado nos tecidos articulares, sendo esta a forma de
enfermidade articular inflamatória mais comum da espécie humana.
Gota (artrite inflamatória)
Cristais de urato
monossódico
di-hidratado
Figura 7. Cristais de urato monossódico di-hidratado nos tecidos articulares. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 18/03/2021.

CURIOSIDADE
Nas últimas décadas, nota-se uma forte tendência para que a gota seja
uma enfermidade mais prevalente. Isto ocorre devido ao atual estilo de
vida populacional, com maior ingestão de proteínas, alimentos ricos em
purinas, calorias, bebidas adoçadas, bebida alcoólica e frutose, além do
aumento da longevidade, a utilização de medicamentos como diuréticos e
ácido acetilsalicílico, o aumento das doenças renais crônicas e o desen-
volvimento da síndrome metabólica.
A etiologia da gota está relacionada à formação dos cristais, o que de-

corre da supersaturação de urato dos tecidos envolvidos. O limite de solu-
bilidade do urato em fluidos corporais no pH de 7,4 e temperatura de 37 °C
é de até 7 mg/dL (algumas literaturas citam o limite de 6,8 mg/dL). Valores
acima do citado são definidos como hiperuricemia e os fluidos que contêm
ácido úrico saturam-se, o que favorece a precipitação cristalina. O ácido
úrico (AU), quando formado, não pode degradar-se, sendo que 70% de sua
excreção acontece pela via renal e o restante pelo intestino. A excreção re-
nal diária é de 300 mg a 800 mg em 24 h.
O principal mecanismo para a crise inflamatória é a ativação do inflamas-
soma NLRP3, que ocorre via interação cristal-macrófago. Todavia, somente a
presença do cristal intra-articular não se apresenta como fator suficiente para
que ocorram danos articulares severos. O que se dá é que, na lesão, o cristal
é reconhecido pelos fagócitos como uma estrutura que não faz parte do orga-
nismo, o que desencadeia uma resposta inflamatória de caráter agudo e tran-
sitório. Portanto, a destruição articular se dá por uma exposição cíclica a esse
processo, gerando sequelas articulares irreversíveis, ou seja: uma osteoartrite
secundária (SHINIO; MOREIRA, 2021).
Em suma, a hiperuricemia é a condição necessária para o desenvolvimento
da gota, havendo nesta propensão para a precipitação dos cristais de urato nas
articulações e nos tecidos periarticulares. Caso não tratada, haverá precipita-
ção de cristais contínua, evoluindo para a formação de agregados de cristais
cada vez maiores, os quais são conhecidos como tofos.
As manifestações clínicas se apresentam em três fases: 1.
hiperuricemia assintomática; 2. gota aguda e intermitente
(ou intercrítica); e 3. gota tofácea crônica, conforme ilustra
a Figura 8.

Estágio I Estágio II Estágio III
Hiperuricemia Artrite gotosa aguda e Artrite gotosa crônica

assintomática gota intercrítica
Sem artrite Duração Artrite persistente com crises

agudas superpostas
1 semana a
1 a 2 semanas
2 meses
Intervalos
6 meses a 2 semanas a
2 anos 4 meses
Número de articulações
afetadas
1a2 4a5 Tofos
Figura 8. História natural da gota em três estágios. Fonte: IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014, p. 358.
A artrite gotosa aguda tem início entre 10 a 30 anos após o início da hipe-
ruricemia assintomática. Em um período de 8 a 12 horas, a dor progride de
leves pontadas até seu nível mais intenso. Via de regra, o primeiro episódio
acomete apenas uma articulação, e em 50% dos casos, envolve a primeira arti-
culação metatarsofalangiana, denominada podagra.
Também podem ser comprometidas, na fase inicial, articulações da região
intermediária do pé, tornozelo, calcanhar e joelho. Os punhos, os dedos e os
cotovelos são as articulações comprometidas em casos típicos da doença mais
evoluída. A intensidade da dor é tamanha que o paciente sequer pode supor-
tar o peso do lençol do leito incidindo na região afetada, quanto mais andar
quando há acometimento dos membros inferiores, majoritariamente as arti-
culações dos pés (SHINIO; MOREIRA, 2021).
Na artrite gotosa crônica ou artrite tofácea crônica a manifestação se
apresenta pela formação de tofos em forma de caroços (nódulos
cutâneos) que rodeiam as articulações, comprometendo tecidos
moles e causando alterações destrutivas em ossos e tendões.
Os tofos gotosos localizam-se preferencialmente sobre dedos,
joelhos, pavilhão auricular e cotovelos.

Radiologicamente, no início da doença não há achados, mas em sua mani-
festação como artrite gotosa aguda poderão ser observados edemas nas par-
tes moles da articulação acometida. As alterações ósseas sugestivas da depo-
sição de cristais de urato (microtofos) irão se desenvolver somente anos após
o início da doença.
O quadro erosivo ósseo avançado da gota crônica costumeiramente é ca-
racterístico no exame radiográfico, com lesões afastadas da fenda articular.
O espaço articular pode estar preservado ou apresentar estreitamento seme-
lhante ao que é causado pela osteoartrose, e a ultrassonografia pode ser útil
para que se estabeleça o diagnóstico. A alteração típica é o “sinal de duplo
contorno”, que aparece como uma faixa hiperecoica (mais densa) na superfície
cartilaginosa articular. A RM e a TC também são técnicas diagnósticas sensíveis
para detectar tofos e erosões.
QUADRO 4. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA ARTRITE GOTOSA AGUDA
Presença de cristais de urato típicos no líquido articular, ou;
Um tofo no qual se comprova a presença de cristais de urato por métodos químicos ou

microscopia de luz polarizada, ou;
Presença de seis dos doze seguintes critérios clínicos, laboratoriais e radiográficos

relacionados a seguir;
1. Mais de uma crise de artrite aguda;
2. Inflamação máxima no primeiro dia;
3. Episódio de artrite monoarticular;
4. Eritema articular detectável;
5. Dor e edema da primeira articulação metatarsofalangiana;
6. Artrite unilateral envolvendo a primeira articulação metatarsofalangiana;
7. Artrite unilateral envolvendo a articulação do tarso;
8. Lesão sugestiva de tofo;
9. Hiperuricemia;
10. Edema sintomático dentro da articulação (demonstrado radiograficamente);
11. Cistos subcorticais sem erosões (demonstrados radiograficamente);
12. Cultura negativa do liquido articular para microrganismos durante o episódio de inflamação
articular
Fonte: IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014, p. 360.

Com relação às condutas adotadas frente a uma Crise Aguda de Gota (CAG),
o tratamento deverá ser iniciado imediatamente, preferencialmente nas primei-
ras 24 horas. É muito importante que, na CAG, o paciente seja instruído a não
interromper a medicação, em que a conduta uricorredutora é necessária. A ma-
nutenção do repouso deve ser orientada, prevenindo sobrecargas articulares e
subsequente aumento da dor, bem como a indicação de compressas com gelo
no local da inflamação, medidas necessárias nos primeiros dias da CAG.
A conduta farmacológica consiste na prescrição de anti-inflamatório
não hormonal (AINH), colchicina ou corticosteroide (oral, intramuscular ou
intra-articular), isoladamente ou em certas combinações (AINH + colchici-
na ou corticosteroide + colchicina). O uso de medicações uricorredutoras
(MUR) é amplamente indicado para pacientes que apresentem um ou mais
tofos, dano articular radiográfico ou dois ou mais episódios de CAG por ano
A fisioterapia em pacientes com gota visa proporcionar medidas anti-
-inflamatórias e analgésicas, como a aplicação da crioterapia, TENS, ultras-
som, iontoforese, mobilização passiva (crises recorrentes repercutem em
déficits nas amplitudes de movimentos articular e propriocepção, permi-
tindo assim melhora da dor e da rigidez dos tecidos) e trações manuais,
entre outros. Na fase aguda o repouso articular poderá ser mantido, se
necessário com órteses de posicionamento.
Pseudogota
A pseudogota é uma artropatia microcristalina associada à deposição de
cristais de pirofosfato de cálcio di-hidratado (CPPD), podendo se apresentar as-
sintomaticamente ou evoluir com várias manifestações clínica. O termo “pseu-
dogota” foi concebido a partir da descoberta de que alguns pacientes que apa-
rentemente tinham gota apresentavam cristais de CPPD no líquido sinovial, ao
invés de cristais de ácido úrico (IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014).
A etiologia desta deposição de cristais não é conhecida, mas recentemente
descobriu-se que mutações do gene ANKH, do cromossomo 5p, relacionam-se
à condrocalcinose familiar, supostamente classificada como um distúrbio dos
mecanismos de transporte do pirofosfato inorgânico (PPi). Os percentuais bai-

xos de fosfato inorgânico (Pi) e pirofosfato inorgânico (PPi) propiciam o depósi-
to dos cristais de CPPD nas articulações. Há pesquisas que revelam que na pa-
togênese da pseudogota o sistema imune pode ter influência, desenvolvendo
a pseudogota por intermédio da secreção de interleucina-1 e outras citocinas,
as quais favorecem a inflamação dos tecidos articulares (IMBODEN; HELMANN;
STONE, 2014).
EXPLICANDO
Embora muitas literaturas utilizem o termo pseudogota e condrocalcinose
como sinônimos, atribui-se a nomenclatura condrocalcinose para desig-
nar “calcinose” ao depósito dos cristais e “condro” por se depositarem na
cartilagem articular. Portanto, a condrocalcinose é detectável em exames
de imagem da articulação, sendo comumente observada na radiografia de
indivíduos com pseudogota.
Nesta enfermidade o envelhecimento apresenta-se como forte fator de ris-

co, visto a deposição de CPPD ocorrer em indivíduos que vivem mais. Também
é possível atribuir a deposição desses cristais a fatores genéticos, visto terem
sido descritos muitos casos familiares de deposição de CPPD em alguns países.
Com relação ao quadro clínico, sua característica é uma artrite inflamatória
aguda, comumente monoarticular, que permanece por muitos dias ou até duas
semanas. As crises podem se apresentar como autolimitadas, variando de in-
tensidade, da mesma forma que podem emergir repentinamente. Os períodos
intercrises normalmente são assintomáticos.
Febre e outros sintomas também poderão ocorrer, o que assemelha a pseu-
dogota à artrite reumatóide. Um outro dado que dificulta diferenciar estas
duas enfermidades é que um pequeno percentual dos pacientes com patolo-
gias associadas à deposição de CPPD apresenta títulos baixos de fator reuma-
toide circulante.
Os joelhos são comprometidos mais frequentemente, seguidos menos co-
mumente pelos punhos, articulações metacarpofalangeanas, quadris, joelhos,
ombros, cotovelos e tornozelos. O comprometimento simétrico é característico
e as deformidades e contraturas em flexão de muitas articulações são recor-
rentes. O joelho em valgo é uma das deformidades que sugerem uma doença
relacionada à deposição de cristais de CPPD, bem como a doença localizada na
articulação patelofemoral.

Raramente há depósito dos cristais de CPPD no esqueleto axial. Caso isto
ocorra, o ligamento amarelo é a estrutura mais comumente comprometida.
Assim, o Quadro 5 apresenta os critérios diagnósticos para a pseudogota as-
sociada à deposição de cristais de CPPD, bem como as categorias diagnósticas.
QUANDRO 5. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PSEUDOGOTA E RESPECTIVAS

CATEGORIAS DIAGNÓSTICAS
Critérios
1. Demonstração dos cristais de CPPD nos tecidos ou no líquido sinovial por técnicas
definitivas (p. ex., padrão típico na difração de raios X ou análises químicas);
2A. Detecção de cristais monoclínicos ou triclínicos com pouca ou nenhuma birrefringência

positiva à microscopia de luz polarizada compensada;
2B. Presença de calcificações radiográficas típicas;
3A. Artrite aguda, principalmente dos joelhos ou outras articulações grandes;
3B. Artrite crônica, principalmente joelho, quadril, punho, carpo, cotovelo, ombro ou
metacarpofalangeanas, especialmente se houver exacerbações agudas associadas. A artrite
crônica tem as seguintes características, que ajudam a diferenciá-la da osteoartrite:
Localização incomum - punho, articulação metacarpofalangeanas, cotovelo ou ombro;
Aspecto radiográfico - estreitamento do espaço da articulação radiocarpiana ou

patelofemoral, principalmente quando é a única anormalidade (patela “enrolada” ao redor do
fêmur);
Formação de cistos subcondrais desproporcionais à gravidade da degeneração -

evolução progressiva com colapso do osso subcondral e fragmentação com formação de
corpos radiodensos intra-articulares;
Formação de osteófitos - varáveis e inconstantes;
Calcificação dos tendões – principalmente do tríceps, do calcâneo e dos obturadores;
Categorias diagnósticas
Doença definitiva: os critérios 1 ou 2A devem estar presentes;
Doença provável: os critérios 2A ou 2B devem estar presentes;
Doença possível: os critérios 3A ou 3B devem alertar o médico quanto à possibilidade desta

doença.
Fonte: IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014, p. 366.

O diagnóstico pode ser realizado pelos achados laboratoriais, buscando evi-
denciar a deposição dos cristais específicos, detectados mais frequentemente
no líquido sinovial. Assim, a artrocentese dos pacientes com pseudogota apre-
senta líquido turvo com pouca viscosidade.
Os exames de imagem confirmam o diagnóstico da doença associada à de-
posição de cristais de CPPD, nos quais também poderá ser detectada a forma-
ção de cistos subcondrais, osteofitose e calcificação tendínea. O diagnóstico
dos pacientes para doença por deposição de cristais de CPPD pode ser reali-
zado com quatro radiografias, incluindo a incidência anteroposterior (AP) de
cada joelho, uma incidência AP pélvica e uma incidência posteroanterior (PA)
das mãos e dos punhos. Quando essas radiografias não mostram evidências
de deposição de cristais, é improvável que outros exames radiológicos sejam
conclusivos (IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014).
As condutas recomendadas para as crises agudas da pseudogota consistem
em opções terapêuticas como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), colchi-
cina oral ou intravenosa e corticoides intravenosos ou intra-articulares quando
houver intolerância ao tratamento via oral. Exercícios físicos orientados, dispo-
sitivos auxiliares, condutas analgésicas, AINEs, infiltrações intra-articulares de
corticoides e, por fim, tratamento cirúrgico são recursos eficazes comprovada-
mente (IMBODEN; HELMANN; STONE, 2014).
A fisioterapia poderá auxiliar nas crises agudas orientando sobre a utiliza-
ção de talas ou tipoias, que em muitos casos podem ser uma medida analgési-
ca. A aplicação de termoterapia, como calor superficial, auxilia na diminuição a
dor, aliviando os espasmos musculares que rodeiam as articulações, ao passo
que a aplicação de crioterapia poderá auxiliar como medida analgésica e anti-
-inflamatória. Posteriormente à fase aguda, a fisioterapia poderá objetivar: ree-
ducação da postura, maximização das funções do sistema musculoesquelético
e condicionamento cardiovascular e respiratório, entre outros.

Sintetizando
Esta unidade teve como objetivo oferecer a você, aluno(a), conhecimentos
sobre algumas doenças reumáticas, abrangendo as espondiloartropatias soro-
negativas e as Doenças Mistas do Tecido Conjuntivo (DMTC), bem como descre-
ver as principais artropatias microcristalinas.
Pudemos contextualizar a Síndrome de Reiter e suas formas epidemiológi-
cas, elucidando aspectos relacionados à sua forma aguda e crônica. Além disso,
também destacamos suas manifestações articulares e extra-articulares.
Em relação às DMTC, trouxemos estudos realizados sobre a sua sintomato-
logia, tratando separadamente os conceitos, manifestações clínicas, critérios
diagnósticos e condutas empregados no Lupus Eritematoso Sistêmico e na Es-
clerose Sistêmica, apontando os comprometimentos sistêmicos e articulares
destas enfermidades.
Assim, finalizamos esta unidade com um tópico referente às artropatias
cristalinas mais recorrentes na população, a gota e a pseudogota, ambas oriun-
das da deposição de microcristais em tecidos articulares e periarticulares. Con-
cluímos, portanto, que as distinções entre ambas se encontram nos diferentes
cristais depositados, os quais permeiam as manifestações clínicas das respec-
tivas patologias.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Consulta pública
nº 13, de 10 de março de 2010. Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/
saudelegis/sas/2010/cop0013_10_03_2010.html>. Acesso em: 16 mar. 2021.
CAZNOCH, C. J. et al. Padrão de comprometimento articular em pacientes com
lúpus eritematoso sistêmico e sua associação com presença de fator reumatóide
e hiperelasticidade. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, n. 4, 2006,
v. 46.
IGLESIS, R.; SANTOS, M. I. L.; FRAGA, A. C. M. Doença Mista do Tecido Conjuntivo:
Um relato de caso. Residência Pediátrica, [online], n. 1, 2014, v. 4.
IMBODEN, J. B.; HELLMANN, D. B.; STONE, J. H. Current reumatologia: diagnós-
tico e tratamento. 3. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.
MARTINS, M. A. et al. Clínica médica - volume 5: doenças endócrinas e metabó-
licas, doenças ósseas, doenças reumatológicas. Barueri: Manole, 2009.
MOCARZELINT, L. O. C. et al. Lúpus Eritematoso Sistêmico: revisão das mani-
festações cardiovasculares. Internacional Journal of Cardiovascular Sciences,
[s.l.], n. 3, 2015, v. 28.
NEVARES, A. M. Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). 2018. Disponível
em: <https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-teci-
dos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/doen%C3%A7as-reum%C3%A1ti-
cas-autoimunes/doen%C3%A7a-mista-do-tecido-conjuntivo-dmtc>. Acesso em:
16 mar. 2021.
SHINIO, S. K.; MOREIRA, C. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 2.
ed. Barueri: Manole, 2021.
SOUSA, A. E. S. et al. Síndrome de Reiter: relato de caso. Anais Brasileiros de
Dermatologia, Rio de Janeiro, n. 3, 2003, v. 78.

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Fisiopatologia Clínica na Saúde do Idoso

Iniciaremos os estudos ressaltando a importância do conhecimento do processo de

GRUPO SER EDUCACIONAL

gente criando o futuro

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Diretor-presidente Jânyo Diniz

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SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 3 08/04/2021 12:07:28

Unidade 1 - Introdução à reumatologia e às doenças reumáticas

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 4 08/04/2021 12:07:28

Unidade 2 – Doenças reumáticas

Alterações musculoesqueléticas (comprometimento axial)........................................ 40

Alterações musculoesqueléticas degenerativas de membros inferiores ................ 46

Doenças metabólicas ósseas............................................................................................. 50

Doenças reumáticas degenerativas e inflamatórias .................................................... 57

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 5 08/04/2021 12:07:28

Unidade 3 – Doenças reumáticas II

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 6 08/04/2021 12:07:28

Unidade 4 – Doenças reumáticas III

Síndrome de Reiter............................................................................................................. 100

Doença mista do tecido conjuntivo................................................................................. 105

Artropatias microcristalinas ............................................................................................ 117

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 7 08/04/2021 12:07:28

Iniciaremos os estudos ressaltando a importância do conhecimento do pro-

FISIOPATOLOGIA CLÍNICA NA SAÚDE DO IDOSO 9

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 9 08/04/2021 12:07:28

A professora Rosana Pazim Nalesso

Dedico este trabalho a todos os meus colegas de classe e proﬁssionais da

FISIOPATOLOGIA CLÍNICA NA SAÚDE DO IDOSO 10

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 10 08/04/2021 12:07:29

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 11 08/04/2021 12:08:03

Entender o envelhecimento celular e a fisiopatologia das doenças reumáticas

Interrelacionar a etiopatogenia com as diferentes formas de tratamento clínico;

Apresentar os aspectos relacionados à semiologia reumatológica e apontar a

Indicar as principais síndromes dolorosas dos membros superiores,

FISIOPATOLOGIA CLÍNICA NA SAÚDE DO IDOSO 12

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FISIOPATOLOGIA CLÍNICA NA SAÚDE DO IDOSO 13

SER_ FISIO_FISCSI_UNID1.indd 13 08/04/2021 12:08:03

QUADRO 1. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS REUMÁTICAS

1. Artropatias inﬂamatórias crônicas

3. Artropatias microcristalinas (Exemplo: gota)

4. Artropatias infecciosas (Exemplos: virais, bacterianas e fúngicas)

Apesar de muitas doenças reumáticas serem autoimunes, há as não au-

FISIOPATOLOGIA CLÍNICA NA SAÚDE DO IDOSO 14

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Osteoclasto (quebra o tecido

Figura 1. Artrite reumatoide. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 29/01/2021.

Bases do sistema imunológico