Padrão nº: PLM – CAR – 002

PLM – PROTOCOLO
MULTIDISCIPLINAR Estabelecido em: Fevereiro/ 2023

Atividade: Linha de Cuidados - Insuficiência Cardíaca (IC)

Responsável: Equipe multidisciplinar

1. Objetivo
Prestar assistência de qualidade ao paciente internado por insuficiência cardíaca no Hospital Universitário
Ciências Médicas garantindo melhora clínica e funcional proporcionado alta segura para seguimento ambulatorial.

2. Abrangência
Setores assistenciais, qualidade e DRG

3. Materiais Necessários
MV PEP

4. Descrição do Contexto
A insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é uma das principais causas de internações hospitalares em
todo o mundo e pode ocorrer como consequência de qualquer doença que afete o coração, sendo responsável por
grande parte dos gastos com saúde pública.
As causas mais comuns de ICD, na prática clínica, é a redução da contratilidade miocárdica, frequentemente
associada à cardiopatia isquêmica, miocardiopatia dilatada idiopática, hipertensiva. Em Minas Gerais, a hipótese de
doença de Chagas deve ser sempre descartada por métodos sorológicos ou epidemiológicos.
Também são causas de ICD as condições nas quais o coração é submetido à sobrecarga hemodinâmica
(sobrecarga de volume ou de pressão), distúrbios de frequência cardíaca ou condições que interfiram com o
enchimento ventricular. Na maioria das formas de ICD, a inapropriada perfusão tecidual é consequente à redução do
débito cardíaco (DC). A ICD também pode ser caracterizada como uma síndrome multissistêmica, ocorrendo
anormalidades da função cardíaca, muscular esquelética, da função renal e metabólica, associada à elevada
estimulação do sistema nervoso simpático e um complexo padrão de alterações neuro-humorais e inflamatórias.

4.1 Tipos de Insuficiência Cardíaca Descompensada:

Insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é definida como a síndrome clínica na qual uma alteração
estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade do coração de ejetar e/ou acomodar sangue dentro de
valores pressóricos fisiológicos, causando limitação funcional. Esse quadro pode se apresentar de forma aguda ou
como exacerbação de quadros crônicos, podendo ser assim classificado para facilitar a nomenclatura e integrar os
objetivos terapêuticos específicos de cada tipo de apresentação clínica:

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 A. Insuficiência cardíaca aguda (sem diagnóstico prévio)

Corresponde à situação clínica na qual uma determinada agressão leva ao

desencadeamento da síndrome clínica de insuficiência cardíaca em pacientes sem sinais e
sintomas prévios de insuficiência cardíaca.

B. Insuficiência cardíaca crônica descompensada (exacerbação

aguda de quadro crônico) 

Corresponde à situação clínica na qual ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e

sintomas de insuficiência cardíaca em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio de
insuficiência cardíaca, requerendo intervenção terapêutica adicional e imediata

C. Insuficiência cardíaca crônica refratária (baixo débito crônico,

associada ou não a graus diversos de congestão)

Corresponde à situação clínica na qual pacientes com diagnóstico prévio conhecido de

insuficiência cardíaca se apresentam com quadro de baixo débito e/ou congestão sistêmica
e/ou limitação funcional persistente, refratário ao melhor tratamento clínico possível.

D. Edema agudo de pulmão 

Corresponde à situação clínica na qual ocorre aumento abrupto de pressão capilar

pulmonar, levando a aumento de líquido no espaço intersticial e alveolar pulmonar,
causando dispnéia súbita e intensa em repouso.

E. Disfunção diastólica ou insuficiência cardíaca com fração de

ejeção preservada 

Corresponde à situação clínica na qual ocorrem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca

devidos a distúrbio no enchimento ventricular, por marcada redução da distensibilidade
ventricular e fração de ejeção preservada no repouso

5. Etapas, Papéis e Responsabilidades

5.1 Identificação dos pacientes com ICD

O paciente com insuficiência cardíaca descompensada se apresenta, habitualmente, com dispnéia e/ou sinais
de hipoperfusão periférica e/ou de congestão. Todos os pacientes que se apresentem com essa sintomatologia devem
ser avaliados para a possibilidade do diagnóstico de ICD

5.2 Identificação das causas e fatores precipitantes da ICD

A identificação da etiologia da ICD é relevante, pois esta pode ser potencialmente reversível, principalmente
em pacientes com IC aguda. Também o prognóstico pode ser pior em algumas etiologias como na miocardiopatia

2
chagásica. Por exemplo: síndromes coronarianas agudas, miocardites, disfunção valvar aguda, emergências
hipertensivas, bradi e taquiarritmias e tamponamento cardíaco.
Em pacientes com IC crônica descompensada, além das etiologias hipertensiva, isquêmica e valvar, estão
também presentes as miocardiopatias, particularmente chagásica, idiopática, hipertrófica, restritiva e alcoólica.

5.3 Avaliação da volemia e da perfusão periférica

A definição do perfil clínico/hemodinâmico do paciente é uma sistematização utilizada na abordagem dos
pacientes com IC e pode ter importância no tratamento inicial, principalmente unidade de internação do HUCM onde a
monitoração invasiva não é disponível.

Os pacientes podem ser divididos em 4 subgrupos dependendo da presença de congestão/edema e da qualidade da

perfusão periférica:
1. Congestão pulmonar sem sinais de hipoperfusão (paciente úmido e quente);
2. Congestão pulmonar e sinais de hipoperfusão (paciente úmido e frio);
3. Hipoperfusão, sem congestão pulmonar (paciente frio e seco);
4. Sem congestão pulmonar e sem hipoperfusão (paciente seco e quente).

Conforme figura abaixo:

Figura 1: Classificação da insuficiência cardíaca conforme apresentação clínica

               
        Congestão  
               
        Não   Sim  
               
A
B
  Não   Quente e    
Quente e úmido
seco
Baixa perfusão no repouso              
(Baixo Perfil) (Complexo)
  Sim   L   C  
Frio e seco Frio e úmido
               
Fonte: Próprios autores, 2023

5.4 Avaliação laboratorial e identificação de anormalidades estruturais

Na avaliação inicial da insuficiência cardíaca deverão ser solicitados os seguintes grupos de exames:

3
Bioquímica: Solicitar hemograma,

Exames de imagem:

Exames de imagem:

Exames de imagem:
glicemia, ureia, RX de Tórax ECG 12 derivações Ecocardiograma
creatinina, eletrólitos com Doppler
e análise de urina.
Esses exames são Método que auxilia Auxilia na
métodos simples que na identificação de identificação de Deverá ser solicitado
auxiliam na cardiomegalia, cardiopatia para pacientes que
observação da congestão pulmonar isquêmica, que é não realizaram o
gravidade da ICD e e na presença de uma das principais exame anteriormente
da presença de doenças associadas, etiologias da ICD, ou que sua
comorbidades que como pneumonia, bem como na realização poderá
podem ter dissecção aórtica, avaliação de arritmias complementar o
desencadeado a que podem ser associadas, diagnóstico e facilitar
descompensação. fatores distúrbios de o manejo clínico (na
desencadeantes ou condução suspeita de nova
diagnóstico atrioventricular e/ou condição clínica
diferenciais de ICD bloqueios de ramos e associada). Esse
As dosagens sobrecargas exame é um dos
seriadas de cavitarias principais métodos
marcadores de não invasivos no
necrose miocárdica, diagnóstico da ICD,
além de enzimas pois irá definir a
hepáticas, TSH estão presença de
indicadas na disfunção sistólica,
ausência de etiologia diastólica ou ambas,
definida para a IC. A acometimento
sorologia para ventricular esquerdo
doença de chagas e/ou direito, lesões
por dois métodos orovalvares
diferentes deverá ser associadas,
solicitada quando há alterações de
forte vínculo contratilidade
epidemiológico com o segmentar, além das
objetivo de vigilância dimensões e
epidemiológica. espessuras cavitarias

5.5 Tratamento geral

 Medidas gerais
 Atividade física: Durante os episódios de descompensação aguda, os pacientes devem permanecer em
repouso, de acordo com as suas limitações
 Oxigênio: Realizar oxigenoterapia suplementar, com o objetivo de manter a saturação adequada de O 2 (>
90%). Na vigência de congestão pulmonar, recomenda-se o CPAP, o qual constitui medida não invasiva e
efetiva para se alcançar a saturação de O2 desejada.
 Restrição hídrica e salina: Nos pacientes em estado congestivo, a ingesta líquida deve ser restringida de
acordo com a superfície corporal, na busca de um balanço hídrico negativo inicial, até que se alcance um
estado normovolêmico. O valor da restrição máxima pode atingir até 600 a 700 ml por m 2 de superfície
corporal/dia. A ingestão de sódio deve ser, no máximo, de 2-3 g/dia, podendo ser modificada de acordo com o
sódio plasmático e a tolerância à dieta hipossódica.
 Nutrição: O paciente deve ter ingesta protéico-calórica que satisfaça suas necessidades, de forma adequada
às suas co-morbidades. Emprego de superalimentação ou suplementos alimentares de rotina não é indicado

4
 Tratamento farmacológico geral – conforme padronização de dose e diluição HUCM em anexo
 Diuréticos: Diuréticos venosos estão indicados para todos os pacientes com congestão pulmonar e/ou
sistêmica, com gravidade que resulte em hospitalização, já que a perfusão intestinal diminuída, motilidade
intestinal reduzida e edema de alças intestinais reduzem a absorção da droga por via oral. Esse defeito é
reversível após o controle do edema com a terapia endovenosa, permitindo, posteriormente, o emprego da via
oral. O tratamento deve ser feito com diuréticos de alça (furosemida) e a dose, individualizada para que o
paciente diminua o estado congestivo, tomando-se o cuidado de evitar a hipovolemia.
 Antagonistas de aldosterona: Espironolactona deve ser utilizada em associação com o tratamento padrão
da ICD, com dose média recomendada de 25 mg por dia, sendo que os níveis séricos de potássio e creatinina
devem ser monitorados.
 Níveis séricos de potássio entre 5.0 e 5,5 mEq/L requerem redução da dose, em conjunto com outras
medicações que causem hipercalemia. Níveis acima de 5,5 mEq/L demandam suspensão da droga 53,54. Não
se recomenda o seu uso nos pacientes com creatinina sérica acima de 2,5mg/dL.
 Vasodilatadores periféricos endovenosos: Pacientes com ICD, frequentemente, necessitam de suporte
farmacológico com drogas vasoativas, na tentativa de melhorar o desempenho cardíaco, reduzir as pressões
de enchimento e a resistência vascular sistêmica e pulmonar, facilitar a diurese e promover a estabilidade
clínica. As drogas vasodilatadoras para uso endovenoso disponíveis no HUCM para tratamento insuficiência
cardíaca disponíveis na América Latina são o nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina.
 Nitroglicerina: Trata-se de vasodilatador direto, que atua pelo aumento do GMPc intracelular. Em doses
baixas, tem efeito venodilatador predominante, sendo seu efeito vasodilatador arterial observado com doses
maiores. Auxilia no tratamento da insuficiência cardíaca, tanto pela diminuição da congestão pulmonar, quanto
pelo aumento do fluxo sangüíneo coronariano. Assim como outros nitratos, pode promover taquicardia reflexa,
cefaléia e hipotensão. Seu uso contínuo não é recomendado em virtude do fenômeno de tolerância
farmacológica. Seu emprego é particularmente útil nos casos de isquemia miocárdica sem hipotensão. Não se
recomenda o emprego de nitroglicerina em pacientes com disfunção ventricular direita.
 Nitroprussiato de sódio: É um potente vasodilatador arterial e venoso, de fundamental importância no
controle da insuficiência cardíaca na vigência de hipertensão arterial e/ou regurgitação importante, mitral ou
aórtica, pela diminuição da pós-carga que promove. É capaz de melhorar o desempenho ventricular esquerdo,
tendo também efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo a pós-carga ventricular direita. Como é
rapidamente metabolizado em cianeto que, posteriormente, é transformado pelo fígado em tiocianato, deve
ser utilizado com cautela em pacientes com disfunção renal e/ou hepática. Seu uso por tempo prolongado
pode necessitar de monitoração do nível sérico de tiocianato (nível tóxico > 10ng/ml). A dose inicial é de
0,2µg/Kg/minuto, titulada a cada 5 min, até melhora hemodinâmica. Como necessita de monitoração contínua
da PA, sua utilização se restringe, quase sempre, à sala de emergência ou UTI.
 Agentes inotrópicos: O emprego de terapia inotrópica, em pacientes em baixo débito cardíaco pode ser
necessário para melhorar a perfusão tissular.
 Agentes que estimulam os receptores betadrenérgicos (dopamina, dobutamina, noradrenalina,
isoproteterenol, adrenalina). Os agentes agonistas betadrenérgicos estimulam os receptores beta do coração
a aumentarem os níveis do segundo mensageiro AMP cíclico (AMPc), gerando, assim, o sinal para elevação
do cálcio intracelular; o que produz efeito inotrópico positivo. A dopamina e a noradrenalina devem ser usadas

5
 se houver hipotensão grave. A dobutamina é indicada para os estados de baixo débito cardíaco e
hipoperfusão tecidual, podendo ser associada a dopamina ou noradrenalina.
 Inibidores da fosfodiesterase: Os inibidores de fosfodiesterase agem inibindo a degradação do AMP-
cíclico, aumentando a disponibilidade e a concentração de cálcio na célula e o inotropismo 66. Possuem
também um efeito vasodilatador periférico, através da ação no GMP-c e produção de óxido nítrico. Podem ser
usados com ou sem dose de ataque, sendo maior a ocorrência de hipotensão durante esta dosagem. Os
agentes inodilatadores devem ser utilizados com cautela em pacientes com hipotensão grave. 
 Sensibilizadores de cálcio: Estes fármacos constituem uma nova classe terapêutica para o tratamento da
ICD, representada pelo pimobendan e levosimendan, sendo que apenas este último está disponível na
América Latina. Este agente exerce sua ação inotrópica, aumentando a sensibilidade da troponina-C ao cálcio
já disponível no citoplasma, sem sobrecarga adicional de cálcio, nem incremento do consumo de oxigênio.
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Os inibidores da enzima de conversão de
angiotensina (IECA) reduzem a pressão capilar pulmonar, levando à diminuição da pré-carga e da pressão
arterial sistêmica, reduzindo a pós-carga. Esses efeitos, em curto prazo, são desejáveis e podem acelerar o
processo de compensação e melhora dos sintomas. A dose inicial deve ser baixa (especialmente se o
paciente necessitar internação, estiver hipotenso ou houver piora da função renal (creatinina > 2,5mg%)),
devendo ser titulada, gradualmente, até a dose ideal. Caso o paciente já esteja em uso da droga, e sua
administração tenha sido interrompida, sua reintrodução é feita dessa mesma forma. Recomenda-se que, nos
pacientes em uso de inotrópicos e vasodilatadores EV, os IECA sejam introduzidos antes do desmame
daqueles.
 Antagonistas dos receptores da angiotensina II: Esta classe de drogas não foi testada no tratamento da
ICD. Devido aos seus benefícios na mortalidade em longo prazo, é recomendável a manutenção da mesma
dose usada anteriormente, exceto se houver hiperpotassemia, piora acentuada da função renal, hipotensão
importante e refratária. Sua indicação se faz nos pacientes que não toleraram o IECA.
 Heparinas: Quando não há suspeita de síndrome coronariana, as heparinas de baixo peso molecular ou as
não fracionadas devem ser usadas nos pacientes imobilizados, a fim de prevenir a trombose venosa profunda
e a embolia pulmonar, com as seguintes doses por via subcutânea: heparina não fracionada (5.000 UI 2 vezes
ao dia), nadroparina (0,3 mL 1 vez ao dia), enoxaparina (40 mg 1 vez ao dia)
 Betabloqueadores: Nos pacientes que fazem uso crônico de betabloqueador, deve-se tentar não suspender
a droga, mesmo naqueles que necessitarem de drogas inotrópicas, a não ser nos casos de hipotensão
acentuada, bradiarritmia ou outros efeitos colaterais graves. O risco do efeito rebote é indesejável,
especialmente nos casos de isquemia miocárdica. Além disso, têm surgido evidências de que os pacientes
que usam betabloqueadores se beneficiam de sua manutenção 78, com um potencial benefício destas drogas
na prevenção de morte súbita intra-hospitalar.

6. Indicador
 Taxa de letalidade dos pacientes com diagnóstico de IC
 Taxa de prescrição IECA/BRA na alta de pacientes com insuficiência cardíaca
 Taxa de pacientes com melhora de classe funcional

6
7. Registros
 Não se aplica
8. Referências Bibliográficas
 American Heart Association. Heart and Stroke Statistics – 2003 Update.  http://www.americanheart.org 
 Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll
Cardiol 1993;22:6A-13A.
 Ceia F, Fonseca C, Mota T, Morais H, Matias F, de Sousa A, Oliveira A. EPICA Investigators Prevalence of
chronic heart failure in Southwestern Europe: the EPICA study. Eur J Heart Fail 2002;4:531-9.
 Chin MH, Goldman L. Factors contributing to the hospitalization of patients with congestive heart failure. Am J
Public Heath 1997;87:645-50.
 Montera MW, Pereira SB, Colafranceschi AS, Almeida DR, Tinoco EM, Rocha RM, et al. Sumário de
Atualização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda 2009/2011. Arq Bras Cardiol
2012;98(5):375-383.

7. Fluxograma

Anexo 1 – Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca de acordo com o perfil hemodinâmico

Anexo 2 – Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca de acordo com o perfil hemodinâmico

Observaçõe
Medicações Diluição Dose de ataque Dose de manutenção
s
Acesso
Adrenalina Adrenalina-20amp
------------ -------------- central
1amp=1mg=1ml SF0,9% ----180ml
exclusivo
Aminofilina Aminofilina –2amp
------------ 0,4 – 0,7mg/Kg/h ------------
1amp=240mg=10ml SF0,9% -----220ml
Amiodarona Amiorarona ---6amp Amiodarona --1amp a
-1mg/min – 1 a 6 h a
------------
1amp=150mg=3ml SF0,9% ------220ml SF0,9% ----50ml -0,5mg/min apartir da

7
 em 10 minutos 6ahora até 24a h
Acesso
Anfotericina B 1fr + ABD
periférico
10ml--Solução A
Anfotericina B 0,1mg/ml
Solução A-------10ml ------------ --------------
1frasco=50ml Acesso
SGI5% ----240ml
central
EV em 3 a 4 horas
0,2mg/ml
Dose para
Anfotericina B leishmaniose visceral
lipossomal Idem Acima 2 -3mg/Kg 1o ao 5o ------------- ------------
1frasco=50mg dia. Repetir no 14o e
21o dia.
Bicarbonato de Dose para
Sódio 8,4% Bic.de Sódio 8,4%-75ml 3ml/Kg 1 h antes do nefroproteçã
------------
1amp=10mEq=10m SGI5% ------------425ml exame e 6 h após. o contra
l contraste
Padrão- Dobutamina
Dobutamina 1amp + SF0,9% 230ml
----------- 3 – 20 mcg/Kg/min --------------
1amp=250mg=20ml Dobrada- Dobutamina
2amp + SF0,9% 210ml
Dopamina Dopamina ---5amp
----------- 5- 20 mcg/Kg/min -----------
1amp=50mg=10ml SF0,9% ---- 200ml
Ajustar dose
Ceftazidima ----2g de acordo
Ceftazidima SF0,9% ----120ml, EV ---------- ------------ com
BI 20ml/h de 6/6h clearence de
creatinina
*Diluir em
SF0,9%
15-16mg/Kg EV a
-Não infundir
50mg/min.
Difenilhidantoína com glicose,
Microgotas Velocidade máxima ------------
1amp=250ml=5ml heparina
de infusão:
aminofilina,
0,5mg/Kg/min
insulina e
aminas.
TEP: 250.000UI EV
Estreptoquinase TEP: 100.000U/h por
30minutos (21ml)
1frasco=750.000UI 24 h.
------------ IAM: 1.500.000UI + -------------
1frasco=1.500.000 (1fr --- 1.500.000UI +
SGI5% 100ml EV em
UI SGI5% 150ml)
1h
Fosfato ácido de Fosfato Ac.Potássio
potássio 10% 1amp + SF0,9% 240ml ----------- ----------- -----------
1amp=10ml EV 15mcgts/min
Gluconato de Gluc.Cálcio 10% -10ml
Cálcio 10% SF0,9%------------10ml ---------- ------------ ------------
1amp=10ml EV lento em 3minutos
Anexo 2 – Padrão de dose e diluição HUCM

Medicações Diluição Dose de ataque Dose de manutenção Observações

0,3mcg/Kg em 15
DDAVP DDAVP-----1amp minutos  dose para
------------- -------------
1amp=4mg=1ml SF0,9% ----50ml disfunção plaquetária e
Von Willebrant
- Ajustar heparina
Heparina Heparina ------ 5ml
TEP: 80 UI/Kg TEP: 16UI/Kg/hora para manter PTTa 2 –
1frasco=5ml=25.000UI SF0,9% -----245ml
3x controle
Ins.Regular 50UI - Trocar solução a
Insulina Regular ----------- ----------
SF0,9% ----100ml cada 8 horas

8
 Dose para entubação e
Ketamina Ketamina --- 4fr
adaptação à VM: 20-100mcg/Kg/min ------------
1frasco=10ml=500mg SF0,9% ---160ml
1 – 4mg/kg EV
Fentanil -----4 fr - Associar fentanil e
Fentanil
SF0,9% --- 160ml ----------- ------------ midazolam para
1frasco=500mcg=10ml
receber menor volume
e em pacientes sem
Midazolam Midazolam ---- 4amp
---------- ----------- proposta de desmame
1ampola=50mg=10ml SF0,9% ------ 160ml
nas próximas 24/48h
Morfina Morfina ----- 10amp
--------- ----------- -------------
1ampola=10mg=1ml SF0,9% -----90ml
Furosemida Furosemida --- 20amp
5 – 20 amp EV 1mg/Kg/h - Fotossensível
1ampola=20mg=2ml SF0,9% -----160ml
Nitroglicerina - Compatível com
Nitroglicerina-1fr/50mg Iniciar com 5 –
1frasco=25mg=5ml ------------ SGI5%.
SF0,9% -------- 240ml 10mcg/min
1frasco=50mg=10ml - Proteger contra a luz
Inicial: - Proteger contra luz
Nitroprussiato de sódio Nitroprussiato de Sódio
0,3mcg/kg/min ------------ - Diluir em SGI5%
1frasco = 50mg 1fr + SGI5% 250ml
Máxima: 8mcg/Kg/min - Trocar a cada 24h
- Solução mais estável
em SGI5%
Padrão: Noradrenalina
- Trocar a cada 24h
Noradrenalina 5amp + SGI5% 180ml
------------ ------------ - Dose máxima
1ampola=4mg=4ml Dobrada: Noradrenalina
3mcg/Kg/min
10amp + SGI5% 160ml
- acesso central
exclusivo
Octreotide
Octreotide ---- 0,5mg Sangramento varicoso: Sangramento varicoso: - Fístula pancreática:
1ampola=1ml=0,5mg
SF0,9% -------- 200ml 25-50mcg EV bólus 25-50 mcg/h 0,1 – 0,2 mcg SC 8/8h
1ampola=1ml=0,1mg
- Indicado p/ pctes c/
DUPGD c/ alto risco
Omeprazol Omeprazol ---- 2amp de
1amp=40 mg SF0,9% ------- 200ml 80mg EV Bólus 8mg/h/72 h ressangramento(EDA)
(diluente 10ml) EV BI 20ml/h : sangramento ativo,
vaso visível, coágulo
aderido

-Redução de sódio
NaCl 10% ----- 46ml sérico até 12mEq/L
NaCl 0,45% ------------- -------------
ABD -------- 1000ml em 24 h
- Solicitar Sódio 6/6h

- Elevação de sódio
NaCl 10% -----150ml sérico até 10 mEq/L
NaCl 3% ------------ -------------
ABD ----------- 350ml em 24 h
- Solicitar sódio 6/6h
Status epilepticus:
Propofol Status epilepticus: 30-250 mcg/Kg/min - Trocar solução a
------------
1ampola-200mg-20ml 3 – 5 mg/Kg Sedação em UTI: cada 12 h
0,3 – 4 mg/Kg/h

Medicações Diluição Dose de ataque Dose de Observações

9
 manutenção
Polimixina B 1fr +
Clearence Cretinina > 50ml/min:
ABD 10ml--Solução
15.000 -25.000 UI/Kg/dia - Diluir apenas
A
Polimixina B Clearence Creatinina 10 – 50ml/min: em SGI5%
Solução A-------10ml
1frasco – 500.000UI 7.500 -12.500 UI/Kg/dia - Ajuste para
SGI5% ----240ml
Clearence Creatinina < 10ml/min: função renal
EV em 2 horas de
2.250 – 7500 UI/Kg/dia
12/12horas
Bactrim ---- 3 amp
Sulfametoxazol + SGI5% ----- 250ml Pneumocistis jiroveci: 15 –
Trimetoprim EV em 60- 20mg/Kg dividida 6/6horas ------------ ------------
1frasco-400/80mg-5ml 90minutos(microgota ou 8/8 horas
s)
- Avaliar
KCl10% ------ 40ml
hipomagnesemi
SF0,9% -------210ml
a associada
EV BI acesso
Hipocalemia - A via de
central
1ampola - KCl10% - ------------- ------------ reposição do K
KCl10% ------- 20ml
13,4mEq – 10ml depende do
SF0,9% -------500ml
seu nível sérico
EV acesso periférico
e alteração
(microgotas)
ECG
P/ reposição: Pré e
SF0,9% ------250ml eclampsia:
Pré-e eclãmpsia:
Hipomagnesemia Sulf.Mg50% ---4ml Sul.Mg50%-- - Manter nível
Sul.Mg 50%- 4 ou 8ml
1ampola Sulfato de EV BI acesso central 20ml sérico entre 4 –
SF0,9%-----50ml,EV, em 5
Mg50% -=5g =10ml SF0,9% ----- 500ml SF0,9%- 6mEq/l
min
SulfMg50% ----2ml 180ml,EV,BI,
EV acesso periférico 10-20ml/h
Meropenem ---------
1g
Meropenem SF0,9% -----100ml
----------- ------------ -----------
1frasco-1g EV 8/8horas
(microgotas em 3
horas)
Tiopental 2frascos +
HIC: 1-5
ABD 40ml ----
Tiopental mg/Kg/h - Via de infusão
Solução A HIC: 10mg/Kg/ 30minutos
1frasco = 1g Sedação: 1- exclusiva
Solução A ------40ml
3mg/kg/h
SF0,9% -------160ml
Vancomicina ---- 1g
Vancomicina SF0,9% ------100ml
------------ ------------- --------------
1frasco = 500mg EV em 30minutos
( microgotas)
SGI5% ---------450ml
SGH 10% ------------ ----------- --------------
SGH50% --------50ml
Doses múltiplas
4/4h 10 a 40mg
0,5 a 1mg/Kg bolus
Furosemida ................. podendo
Podendo chegar 200mg
chegar ate 0,5
mg/Kg/h

10