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Professora Fernanda Badiani
CRM: 168.923
RQE: 83.179

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Fisiologia Renal

•Distribuição do K corporal
•Balanço do K
•Regulação renal K
•Mecanismos de redistribuição

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Distribuição do K corporal

Potássio: íon predominantemente 95%: músculos hemácias,

intracelular fígado, osso e pele

Intracelular: 140 a 150 mEq/L Intravascular: 3,5 – 5,5 mEq/L

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Distribuição do K corporal

Potássio: íon predominantemente 95%: músculos hemácias,

intracelular fígado, osso e pele

Intracelular: 140 a 150 mEq/L Intravascular: 3,5 – 5,5 mEq/L

Variações da concentração intravascular são associadas a sintomas!

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Distribuição do K corporal

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Distribuição do K corporal

- Situações que ESTIMULEM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA

(entra K para dentro da célula)

- Situações que INIBEM a Na-K-ATPase promovem HIPERCALEMIA

(não há entrada de K para dentro da célula)

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Balanço do K corporal

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Balanço do K corporal

Balanço interno: NÃO altera Balanço externo: altera quantidade K

quantidade K corporal total corporal total

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Regulação renal

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Regulação renal

Regulação fina da eliminação renal

de potássio
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Regulação renal

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Regulação renal

OS DOIS PRINCIPAIS REGULADORES DA SECREÇÃO DISTAL DE POTÁSSIO SÃO A

ALDOSTERONA E O APORTE DE SÓDIO AO NÉFRON DISTAL!

• HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia

• HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia

• Maior aporte de água e sódio ao néfron distal: estímulo para secreção de potássio e essas
situações cursam com HIPOcalemia

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Mecanismos de redistribuição

INSULINA CATECOLAMINAS OSMOLARIDADE BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO

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Insulina

• Controle glicemia e calemia

• Estimula Na-K-ATPase promovendo entrada de K para o meio
intracelular

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Catecolaminas
• Receptores β-adrenérgicos = ativação da bomba Na-K-ATPase
- influxo de K para dentro da célula

• Receptores α-adrenérgicos = não ativa Na-K-ATPase

- transloca o potássio para fora da célula

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Catecolaminas

• Aumento do K sérico: atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora

• Redução do K sérico: atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica

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Osmolaridade

• Aumento da osmolaridade = saída água intracelular para o intravascular

- Saída K por “arraste” pela água
- “Hipercalemia intracelular” promove saída de K

HIPEROSMOLARIDADE CURSA COM HIPERCALEMIA

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Distúrbios ácido-base

• Acidose = saída de K para o meio extracelular

• Alcalose = entrada de K para o meio intracelular

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Fernanda Badiani
Cai na Prova

Qual das seguintes medicações causa no lactente rápido deslocamento do potássio para o meio
intracelular?

A) enalapril
B) propranolol
C) gluconato de cálcio
D) salbutamol
E) espironolactona

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Cai na Prova

Qual das seguintes medicações causa no lactente rápido deslocamento do potássio para o meio
intracelular?

A) enalapril
B) propranolol
C) gluconato de cálcio
D) salbutamol
E) espironolactona

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Estatística
Púrpura de Henoch Schönlein
5%
5%

12%

13%
65%

Diagnóstico diferencial Quadro clínico Laboratório Complicações Tratamento

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Estatística
Hipocalemia

14%

9%

60%
17%

Causas Quadro clínico Diagnóstico Tratamento

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 Hipocalemia = K < 3,5 mEq/L

• Causas
• Quadro clínico
• Avaliação diagnóstica
• Tratamento

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Causas de Hipocalemia

Baixo aporte de
Pseudohipocalemia Perda renal
potássio

Mecanismo de
Perda extra-renal
redistribuição

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Baixo aporte

REDUÇÃO da ENTRADA de POTÁSSIO no ORGANISMO

• Dieta ocidental: 40-120mEq/dia

• Resposta renal natural modula a eliminação de K baseada na dieta
• Ocorre em casos de desnutrição grave

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Pseudohipocalemia

REDUÇÃO do POTÁSSIO no TUBO COLETOR DO EXAME

• Atividade metabólica celular excessiva: grande número de células

anormais absorve o potássio que está no tubo coletor
• Leucemia aguda

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Perda renal

AUMENTO da ELIMINAÇÃO RENAL de POTÁSSIO

• Hiperaldosteronismo
• Aumento do aporte de água e sódio ao néfron distal
• Tubulopatias
• Hipomagnesemia
• Bicarbonatúria

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 Perda extra-renal

PERDA de POTÁSSIO via TRATO GASTROINTESTINAL, SUOR ou

CIRCUITO EXTRA-CORPÓREO

• TGI baixo: Hipocalemia + Acidose metabólica

• TGI alto: Hipocalemia + Alcalose metabólica
• Sudorese excessiva
• Diálise

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Mecanismos de Redistribuição
PROMOVEM ENTRADA do K para o MEIO INTRACELULAR
• Beta-agonistas
• Insulina
• Alcalose
• Paralisia periódica hipocalêmica
• Medicações: cloroquina
• Tratamento anemia/leucopenia
• Hipotermia

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 Causas de hipocalemia
Mecanismo Situação clínica
Baixa ingesta Desnutrição grave

Pseudohipocalemia Sequestro de K por alta replicação celular na leucemia aguda

Redução da eliminação renal de K Drogas: Diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos,

aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina
Excesso de atividade mineralocorticóide: hiperaldosteronismo
primário/secundário
Hipomagnesemia
Tubulopatias
Bicarbonatúria
Perda extra-renal de potássio Diarreia, vômitos, sudorese excessiva, uso de laxativos,
hemodiálise ou plasmaférese
Mecanismo de redistribuição Insulina, atividade β-adrenérgica, alcalose, hipotermia,
intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina), paralisia
periódica hipocalemica e tratamento de anemia/leucopenia

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Cai na Prova

A hipocalemia aguda, devido à perda renal de potássio, e acompanhada de alcalose

metabólica, deve ser, mais provavelmente, causada por:

A. mineralocorticoides e aminoglicosídeos.
B. ureterossigmoidostomia e diuréticos.
C. diuréticos e mineralocorticoides.
D. diarreia e mineralocorticoides.
E. aminoglicosídeos e leucemia.

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Cai na Prova

A hipocalemia aguda, devido à perda renal de potássio, e acompanhada de alcalose

metabólica, deve ser, mais provavelmente, causada por:

A. mineralocorticoides e aminoglicosídeos.
B. ureterossigmoidostomia e diuréticos.
C. diuréticos e mineralocorticoides.
D. diarreia e mineralocorticoides.
E. aminoglicosídeos e leucemia.

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Cai na Prova

Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave,
A hipocalemia ocorre pela redistribuição do potássio entre os compartimentos intra e
extracelular em qual das situações abaixo?

A ) Alcalose metabólica.
B ) Acidose tubular renal.
C ) Uso de diurético de alça.
D ) Hiperaldosteronismo.
E ) Uso de betabloqueadores.

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Cai na Prova

Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave,
A hipocalemia ocorre pela redistribuição do potássio entre os compartimentos intra e
extracelular em qual das situações abaixo?

A ) Alcalose metabólica.
B ) Acidose tubular renal.
C ) Uso de diurético de alça.
D ) Hiperaldosteronismo.
E ) Uso de betabloqueadores.

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Quadro clínico
• Cardiovascular: hipertensão, alterações no eletrocardiograma
(ECG) e arritmia ventricular;
• Hormonal: prejudica liberação e ação da insulina (prejudica
controle glicêmico);
• Renal: nefrite tubulointersticial crônica, alcalose metabólica,
diabetes insipidus nefrogênico;
• Musculoesquelético: fraqueza muscular ascendente simétrica e
progressiva, câimbras, rabdomiólise, falência respiratória e íleo
metabólico.

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Alterações eletrocardiográficas

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Cai na Prova

É manifestação de hipopotassemia:
A. Íleo adinâmico.
B. Supra-desnivelamento do segmento ST nas precordiais direitas.
C. Aumento da taxa de filtração glomerular.
D. Acidose metabólica.
E. Insuficiência renal não oligúrica.

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Cai na Prova

É manifestação de hipopotassemia:
A. Íleo adinâmico.
B. Supra-desnivelamento do segmento ST nas precordiais direitas.
C. Aumento da taxa de filtração glomerular.
D. Acidose metabólica.
E. Insuficiência renal não oligúrica.

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Investigação diagnóstica

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 HIPOCALEMIA

Avaliar pseudohipocalemia: presença de leucócitos anormais

Avaliar causas de redistribuição: insulina, uso beta-adrenérgicos, hidroxicloroquina

Potássio urinário alto (K ≥ 25-30mmol/24h ) Potássio urinário baixo (K < 25-30mmol/24h )

Hipertensão: Normotensão:
Hiperaldosteronismo Síndrome de Bartter
Perdas extrarrenais: diarreia, vômitos ou
Doença de Cushing Síndrome de Gitelman sudorese
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Síndrome de Liddle Acidose tubular renal 1 ou 2
Estenose de artéria renal Uso diuréticos
Tratamento

• O déficit corporal de K segue o seguinte padrão:

Redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq déficit

• Reverter causa base + reposição de potássio

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 Tratamento

• Solução preferencial: Cloreto de potássio (KCl)

Reposição VO: hipocalemia leve + TGI funcionante

Reposição EV: hipocalemia com manifestação clínica ou K <

2,5mEq/L ou K < 3,0 mEq/L + comorbidade

A velocidade máxima de infusão deve ser 10-20mEq/h

A concentração máxima segue os seguintes parâmetros:

- Veia periférica = 40 mEq/L
- Veia central = 60 mEq/L

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Cai na Prova

A respeito do tratamento dos distúrbios do potássio em pacientes adultos, assinale a alternativa

CORRETA:
A. Para pacientes com hipocalemia e necessidade do uso de diuréticos, podemos
considerar o uso de amiloride.
B. Dentre as medidas empregadas no tratamento da hipercalemia, a mais eficaz da
redução dos níveis séricos de potássio é o uso de gluconato de cálcio.
C. Um paciente com peso de 50 kg e com nível sérico de potássio de 2,0 mEq/dL
apresenta um déficit corporal total de potássio de algo em torno de 50 mEq.
D. Para pacientes com hipocalemia grave, com níveis séricos inferiores a 2 mEq/dL, a
reposição deve ser realizada de modo rápido, com uma velocidade de 120mEq/ hora.
E. Em casos de hipocalemia refrataria deve-se considerar a coexistência de hipocalcemia.

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Cai na Prova

A respeito do tratamento dos distúrbios do potássio em pacientes adultos, assinale a alternativa

CORRETA:
A. Para pacientes com hipocalemia e necessidade do uso de diuréticos, podemos
considerar o uso de amiloride.
B. Dentre as medidas empregadas no tratamento da hipercalemia, a mais eficaz da
redução dos níveis séricos de potássio é o uso de gluconato de cálcio.
C. Um paciente com peso de 50 kg e com nível sérico de potássio de 2,0 mEq/dL
apresenta um déficit corporal total de potássio de algo em torno de 50 mEq.
D. Para pacientes com hipocalemia grave, com níveis séricos inferiores a 2 mEq/dL, a
reposição deve ser realizada de modo rápido, com uma velocidade de 120mEq/ hora.
E. Em casos de hipocalemia refrataria deve-se considerar a coexistência de hipocalcemia.

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Pontos-chave

• Existem 5 diferentes mecanismos de hipocalemia: baixo aporte,

pseudohipocalemia, perda urinária elevada, perda extrarrenal
elevada ou mecanismos de “shift”

• Os sintomas mais cobrados são as alterações musculoesqueléticas

(principalmente fraqueza muscular e íleo metabólico) e as alterações
eletrocardiográficas

• Reposição de potássio realizada preferencialmente com KCl

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Estatística
Hipercalemia

28%

48%

24%

Causas Quadro clínico Tratamento

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 Hipercalemia = K > 5,5 mEq/L

•Causas
• Quadro clínico
• Tratamento

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Causas de Hipercalemia

Redução da função renal Lise celular Hipoaldosteronismo

Mecanismos de
Aumento do aporte Pseudohipercalemia
redistribuição

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Redução da função renal

REDUZEM A ELIMINAÇÃO RENAL DE POTÁSSIO

• Doença renal crônica

• Lesão renal aguda

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LISE CELULAR

LIBERAÇÃO DO CONTEÚDO INTRACELULAR NA CORRENTE SANGUÍNEA

• Rabdomiólise
• Síndrome de lise tumoral
• Hemólise

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HIPOALDOSTERONISMO
REDUÇÃO DA ELIMINAÇÃO RENAL DE POTÁSSIO

• Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: DM
• Quadro clínico: DM com mau controle glicêmico + acidose metabólica
+ hipercalemia desproporcional a perda de função renal
• Insuficiência adrenal
• Quadro clínico: hipercalemia, hiponatremia e tendência a hipotensão
• Medicações

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HIPOALDOSTERONISMO

Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo

Anti-inflamatórios não hormonais (AINH)
Inibidores da calcineurina (como tacrolimo e ciclosporina)
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores do
receptor de angiotensina (BRA) ou inibidores diretos da renina (como alisquireno)
Heparina
Diuréticos poupadores de potássio (como espironolactona, eplerenona, amilorida
e triantereno)
Trimetoprim
Pentamidina

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MECANISMOS de REDISTRIBUIÇÃO
PROMOVEM SAÍDA DO K DO MEIO INTRACELULAR PARA O EXTRACELULAR
• Beta-bloqueadores
• Succinilcolina
• Intoxicação digitálica
• Atividade física
• Acidose
• Paralisia periódica hipercalêmica

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AUMENTO DO APORTE

REPOSIÇÃO EXCESSIVA DE POTÁSSIO

• Dieta: pouca interferência

• Reposição EV ou VO em portador de disfunção renal
• Transfusão maciça

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PSEUDOHIPERCALEMIA

AUMENTO DO POTÁSSIO NO TUBO COLETOR DO EXAME

• Relacionado a punção venosa

• Relacionado a aumento do número de células com lise celular dentro do tubo
de ensaio

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 Causas de hipercalemia
Mecanismo Situação clínica
Aumento do aporte Reposição K em paciente com disfunção renal
Transfusão maciça

Pseudohipercalemia Trauma de punção (hemólise), uso de garrote ou

aumento de células hematopoiéticas
Disfunção renal Lesão Renal Aguda
Doença Renal Crônica

Lise celular Radbomiólise ou Síndrome de Lise Tumoral

Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo hiporeninêmico, medicações
(exemplo: inibidor ECA, espironolactona e heparina) ou
insuficiência adrenal.

Mecanismos de redistribuição Beta-bloqueadores, succinilcolina, intoxicação digitálica,

atividade física, acidose e paralisia periódica
hipercalêmica

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Hipercalemia = ECG

• Também pode haver sintomas neuromusculares, principalmente fraqueza muscular

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Medidas para hipercalemia

Estabilizadores de
membrana

Medidas de “shift”

Medidas de eliminação

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Estabilizadores de membrana
GLUCONATO DE CÁLCIO

• Estabiliza as membranas celulares reduzindo o risco de arritmias

• Não altera o nível sérico de potássio

Na presença de alteração eletrocardiográfica, o primeiro passo

é a administração de solução de gluconato de cálcio

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Medidas de “shift”
PROMOVEM ENTRADA DE K PARA O MEIO INTRACELULAR

• Insulina: administrada junto com glicose para evitar hipoglicemia

• É a medida mais rápida para reduzir nível sérico de K
• B2-agonistas: inalação com salbutamol ou fenoterol
• Bicarbonato de sódio: utilizar apenas em casos de acidose

Não alteram o K corporal total: após um período, há reequilíbrio

entre o intra e o extracelular

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Medidas de eliminação
REDUZEM O POTÁSSIO CORPORAL TOTAL

• Diuréticos de alça: furosemida é a droga de escolha em todos os

pacientes que urinam
• Resinas de troca: poliestirenossulfonato de cálcio ou sódio + ciclosilicato
de zircônio de sódio e patiromer
• Hemodiálise: indicada em casos de refratários

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Cai na Prova

Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave,
evoluiu com necessidade de ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora
progressiva da função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram, entre outras
alterações, hipercalemia.

Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:

A. Poliestirenossulfonato de cálcio por via retal.
B. Diurético de alça.
C. Gluconato de cálcio.
D. Salbutamol por via inalatória.

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Cai na Prova

Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave,
evoluiu com necessidade de ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora
progressiva da função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram, entre outras
alterações, hipercalemia.

Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:

A. Poliestirenossulfonato de cálcio por via retal.
B. Diurético de alça.
C. Gluconato de cálcio.
D. Salbutamol por via inalatória.

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Cai na Prova
Paciente, 68 anos, sexo masculino, hipertenso, foi admitido no pronto-socorro com
pneumonia grave. Nos exames admissionais, constavam creatinina = 1,8 mg/dl (VR:
0,7- 1,2); ureia = 157 mg/dl (VR: 10-50) e potássio = 7,2 mEq/L (VR: 3,5-5,0). Foi,
então, realizado eletrocardiograma, que evidenciou presença de onda T apiculada
difusamente, encurtamento do intervalo QT e achatamento da onda P.

Qual é o mecanismo de ação do primeiro medicamento a ser administrado nessa

paciente?
A. Estimular a caliurese.
B. Estabilizar a membrana miocárdica.
C. Trocar cálcio por potássio no trato gastrointestinal.
D. Translocar potássio do meio extracelular para o intracelular.

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Cai na Prova
Paciente, 68 anos, sexo masculino, hipertenso, foi admitido no pronto-socorro com
pneumonia grave. Nos exames admissionais, constavam creatinina = 1,8 mg/dl (VR:
0,7- 1,2); ureia = 157 mg/dl (VR: 10-50) e potássio = 7,2 mEq/L (VR: 3,5-5,0). Foi,
então, realizado eletrocardiograma, que evidenciou presença de onda T apiculada
difusamente, encurtamento do intervalo QT e achatamento da onda P.

Qual é o mecanismo de ação do primeiro medicamento a ser administrado nessa

paciente?
A. Estimular a caliurese.
B. Estabilizar a membrana miocárdica.
C. Trocar cálcio por potássio no trato gastrointestinal.
D. Translocar potássio do meio extracelular para o intracelular.

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Cai na Prova
Paciente, sexo feminino, diabética de longa data, portadora de doença renal crônica estágio cinco,
realiza hemodiálise como terapia renal substitutiva. Após faltar sua última sessão de hemodiálise,
é admitida em serviço de urgência com paresia dos membros inferiores. Foi solicitado
eletrocardiograma.

O achado eletrocardiográfico, o distúrbio hidroeletrolítico implicado e a conduta imediata,

respectivamente são:

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Cai na Prova

A. fibrilação atrial, hipercalemia, amiodarona.

B. ritmo juncional, hiperfosfatemia, hemodiálise.
C. onda t em tenda, hipercalemia, gluconato de cálcio.
D. ritmo sinusal, hipocalemia, cloreto de potássio.
E. taquicardia ventricular polimórfica, hipomagnesemia, sulfato de magnésio.

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 MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação
Estabilizador de Gluconato de cálcio 10% 10mL EV Na presença de De 5/5 minutos até 5-10min
membrana em 2-3min em veia periférica alteração corrigir alteração
eletrocardiográfica cardíaca
Medidas de Solução polarizante: Insulina Insulina e agonista Insulina e agonista beta- Insulina: 10-20min
“shift” regular 10UI + Glicose 50% 100mL beta-adrenérgico: adrenérgico: até 4/4h
sempre
Fenoterol ou salbutamol inalatório Agonista beta-
adrenérgico: 30-60min
Bicarbonato de sódio 8,4%: Bicarbonato de sódio: Bicarbonato de sódio:
1mEq/kg apenas se acidose repetir no máximo 2
vezes até corrigir
acidose
Medidas de Diuréticos: Furosemida 1mg/kg Diuréticos: em todos os Diuréticos: manter dose Diuréticos: variável
eliminação pacientes que urinam de manutenção se
houver diurese

Resinas de troca: Resinas de troca: Resinas de troca: terapia Resinas de troca: Variável
Poliestirenossulfonato de cálcio terapia de exceção de exceção
(Sorcal) 30g

Hemodiálise Hemodiálise: se
hipercalemia refratária
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Pontos-chave
• A primeira medida diante de alteração eletrocardiográfica pela hipercalemia
é sempre gluconato de cálcio

• A solução de glicoinsulina é a medida de “shift” mais rápida para reduzir o K

sérico

• Apenas administrar bicarbonato de sódio se houver acidose metabólica

associada

• Resinas de troca são mais eficientes em casos de hipercalemia crônica

• Diuréticos de alça devem ser utilizados em todos os pacientes que urinam

• Hemodiálise é indicada para casos de hipercalemia refratária ou pacientes

que já estão em diálise

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